PATOLOGIA BILIARĂ

COLECISTITA ACUTĂ
Definiţie: inflamaţia acută a peretelui vezicii biliare

• în peste 90% din cazuri complică litiaza biliară

veziculară

• litiaza biliară veziculară este simptomatică numai în

15-20% din cazuri
Clasificare şi etiologie:
• Colecistita acută litiazică: în 90% din cazuri apare prin
suprainfecţia litiazei biliare veziculare
• Colecistita acută nelitiazică: factorul patogenic cel mai
important este ischemia
– stări septicemice, şoc chirurgical
– posttraumatic (factori precipitanţi: respiraţia asistată,
hipotensiunea, administrarea de opiacee)
– postparturic ( factor precipitant: travaliul laborios)
– vasculite (lupus eritematos diseminat, sindrom
Sjögren, periarterita nodoasă)
– parazitoze (foarte rar ascaris lumbricoides)
– idiopatice sau primitive, fără cauză decelabilă
evidentă
 Colecistita acută litiazică
– apare preponderent la sexul feminin, cu vârsta între 20-50 de
ani
– este consecinţa fenomenelor inflamatorii localizate la nivelul
veziculei biliare („peritonită localizată”)
ablou clinic
– Durerea tipică îmbracă aspectul de colică biliară
• durere cu intensitate mare, sediul în hipocondrul drept
• descrisă de bolnav variat: „crampă”, „ruptură”
• adoptare de poziţie antalgică (aplecat înainte) / poate fi intr-
o stare continua de agitatie psiho-motorie
• iradiază obişnuit posterior (semicentură), ascendent
(omoplat) şi regiunea interscapulovertebrală
• poate fi agravată de tuse sau mişcări bruşte
• poate fi precipitată de abuzuri alimentare,
colecistokinetice
• durează variabil (minute, ore) şi poate ceda
spontan sau la
administrarea de antispastice
• se poate însoţi de greaţă, vărsături (alimentare,
biliare), jenă în respiraţie, meteorism abdominal,
frisoane, febră
Examenul obiectiv
– Inspecţie:
 subicter sclerotegumentar
• stare generală influenţată
• tahipnee, tahicardie, febra
– Palpare:
• manevra Murphy pozitivă

- Se aplica presiune cu varful degetelor la nivelul

hipocondrului drept in timp ce pacientul este in
decubit dorsal
- Aplicarea presiunii la nivelul hipocondrului drept se
face sincron cu inspirul pacientului
- Daca pacientul se opreste din inspir in timpul
manevrei, putem suspiciona existenta unui proces
inflamator la nivelul peretelui vezicular
Explorări paraclinice
Biologice
• VSH accelerat
• leucocitoză cu neutrofilie
• sindrom moderat de citoliză
• sindrom de colestază (bilirubină, fosfatază alcalină,
gamaglutamiltranspeptidază crescute)
Explorare imagistică
– Radiografia abdominală simplă: poate pune în evidenţă în
10% din cazuri calculi radioopaci

– Echografia :
• metoda de elecţie pentru diagnostic
• colecist cu pereşi îngroşaţi > 3,5 mm
• în interior imagini hipereflectogene cu con de umbră
posterior
• semnul Murphy echografic este pozitiv
– Alte explorări:
• scintigramă hepatobiliară, tomografie computerizată
sau rezonanţă magnetică – doar în cazuri selecţionate
• MRCP, ERCP, ecoendoscopie – dacă suspectăm
litiază coledociană asociată
Diagnostic pozitiv
– este dat de coexistenţa semnelor clinice (colica biliară
şi/sau sindromul dispeptic biliar), biologice şi
imagistice
Diagnostic diferenţial
– ulcerul gastric sau duodenal în criză dureroasă sau
ulcerul perforat
– apendicita retrocecală
– pneumonia bazală dreaptă
– pancreatita acută - adesea poate complica evolutiv
colecistita litiazică
– infarctul de miocard
– colica nefretică dreaptă
Evoluţie. Complicaţii
– se poate însoţi de complicaţii grave, care necesită
recunoaştere şi atitudine terapeutică adecvată

Pancreatita acută
• este complicaţie evolutivă în colecistita acută
litiazică
• poate coexista cu litiaza biliară veziculară
Hidropsul vezicular
• complicaţie frecventă în litiaza biliară
• apare prin inclavarea unui calcul în infundibul sau
în canalul cistic
• formaţiune ovalară, mobilă cu respiraţia, elastică,
dureroasă la palpare
Piocolecistul şi gangrena veziculară
• complicaţii grave în colecistita acută litiazică
• alterarea severă a stării generale, febră septică,
contractură abdominală
• necesită administrarea imediată de antibiotice cu
spectru larg în doze mari şi intervenţie chirurgicală
Pneumocolecistul acut
• complicaţie rară, caracterizată prin prezenţa
aerului în colecist
• factori favorizanţi :
– obstrucţia cisticului
– calculii multipli
• dacă nu se intervine în urgenţă evoluează către
necroză şi coleperitoneu
Litiaza coledociană
• apare prin migrarea calculilor în coledoc cu
obstrucţia temporară sau permanentă a fluxului biliar
şi apariţia icterului (caractere clinice şi biologice de
icter obstructiv)
• ecografic: dilatarea căilor biliare intrahepatice şi a
coledocului; calculul coledocian poate fi vizualizat
ecografic în 50% din cazuri
• diagnosticul se precizează prin MRCP (metoda de
diagnostic preferată datorită caracterului non-
invaziv), ERCP, ecoendoscopie
• tratament: ERCP cu sfincterotomie şi extracţie de
calculi
Perforaţia
• localizată
– clinic se traduce prin plastron colecistic
– poate abceda
– abces subfrenic
• în cavitatea peritoneală
– determină coleperitoneul
– semne clinice de iritaţie peritoneală cu apărare
musculară, durere la tuşeul rectal, ileus paralitic
• în lumenul digestiv
- fistulă biliodigestivă (duoden, colon)
Tratament

Medical
- repaus la pat
- interzicerea alimentaţiei orale
- corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice (apărute
după vărsături şi interzicerea alimentaţiei orale)
- asigurarea unui debit urinar normal
- sondă de aspiraţie gastrică
- administrarea de antibiotice (ampicilină, amoxicilină,
cefalosporine, ciprofloxacin, metronidazol)

Chirurgical – de elecţie colecistectomie laparoscopică

după remiterea puseului acut
 Colecistita acută nelitiazică
• mai frecventă la bărbaţi, cu un raport B/F = 2/1
• vârsta medie de apariţie este peste 50 de ani
Factori favorizanţi:
- stări septicemice
- diabet zaharat
- pacienţi în vârstă, taraţi sau cu multiple comorbidităţi
Simptomatologia clinică
– febra (25%)
– + durere în hipocondrul drept
Explorări paraclinice
Biochimice: VSH accelerat, leucocitoză
 Echografic: colecist destins, fără calculi, durere la
aplicarea transductorului (semn Murphy echografic),
grosimea peretelui vezicular > 3,5-4 mm , uneori
colecţie lichidiană pericolecistică (abces)
Complicaţii
– apar în special la persoane cu carenţe multiple, taraţi
• gangrenă
• perforaţie
Evoluţie
– poate evolua fatal în 10% din cazuri, la persoanele tarate,
cu multiple comorbidităţi sau atunci când diagnosticul a
fost pus cu întârziere
Tratament
– în majoritatea cazurilor se recomandă colecistectomie „de
urgenţă”
 SINDROMUL
POSTCOLECISTECTOMIE
• Totalitatea simptomelor şi semnelor apărute la pacienţi după colecistectomie
• Prevalenţă: 20 – 40% din pacienţii colecistectomizaţi
• De obicei se datorează unor afecţiuni concomitente: BRGE, ulcer, pancreatită,
sindrom de intestin iritabil etc, cel mai adesea existente premergător
colecistectomiei
• Mai frecvent la femei, în asociere cu tulburări psihice (depresie, anxietate,
insomnii)
• Clinic – simptomatologie polimorfă: durere abdominală, greţuri, vărsături,
meteorism abdominal, saţietate precoce, pirozis, tulburări de tranzit, rar icter,
episoade recurente de angiocolită
• Explorări:
- biologic: normal sau sindrom de colestază
- ecografic – normal sau dilatarea căii biliare principale, bont cistic lung
- MRCP, ERCP, scintigrafie biliară, manometrie sfincter Oddi în cazuri selecţionate
Manifestările determinate de modificările morfologice şi funcţionale
ale tractului biliar postcolecistectomie:

• Litiaza coledociană (poate fi reziduală sau recidivată; tratament –

extracţia calculilor prin ERCP)
• Bontul cistic restant lung - > 5 mm (simptomatologie
asemănătoare cu cea a colecistului, cu posibilitatea de apariţie a
litiazei, tratament chirurgical)
• Coledococelul (chist coledocian)
• Stenozele biliare postoperatorii
diagnostic şi tratament
• Stenoza Oddiană
prin ERCP
• Disfuncţiile sfincterului Oddi (sfincterotomie,
proteze biliare)
TUMORI MALIGNE ALE
CĂILOR BILIARE
• Cancerul veziculei biliare şi colangiocarcinomul sunt
entităţi tumorale distincte care au în comun originea
embrionară şi parte din factorii etiologici
• Prognosticul este rezervat
• Diagnosticul se face de obicei tardiv - prin lipsa
simptomatologiei în stadiile incipiente şi a strategiilor
eficiente de screening
CANCERUL DE VEZICULĂ
BILIARĂ
 Date generale

• Incidenţă în creştere datorită îmbătrânirii populaţiei

• Apare de obicei la 60-70 de ani
• Preponderent la sexul feminin (2-3/1) – probabil şi datorită incidenţei
crescute a litiazei biliare la femei
• Nu are incidenţă uniformă pe glob:
- arii cu incidenţă crescută: Asia de sud est, nordul Indiei, Pakistanul, Europa
de est
- arii cu incidenţă scăzută: SUA (nativii americani şi hispanicii au incidenţă
uşor mai mare)
• Tipul histologic în peste 90% din cazuri este adenocarcinom (90% schiros,
5% coloid, 5% papilar)
• Este rapid metastazant (locoregional, limfatic sau sanguin) datorită
particularităţilor anatomice ale colecistului (absenţa muscularis mucosei şi
submucoasei)
 Factori de risc

• Litiaza biliară veziculară, simptomatică, cu calculi mari,

indiferent de compoziţia lor (secvenţa probabilă:
inflamaţie-displazie-neoplazie)
• Vezica de porţelan (risc de 5%)
• Polipii veziculari şi adenomiomatoza veziculară – entităţi
cunoscute cu potenţial malign
• Anomaliile joncţiunii pancreatico-biliare (efect iritativ al
sucului pancreatic în căile biliare, cu stază)
• Expunere prelungită la factori de mediu toxici (industria
cauciucului, automobile, minieră etc)
 Tablou clinic
• Simptomatologie nespecifică, adesea subevaluată, mascată de cea
a litiazei biliare cunoscute
• Durere de tip colicativ biliar sau difuză abdominală, rebelă la
tratament convenţional
• Sindrom dispeptic bilio-gazos trenant
• Sindrom de impregnaţie neoplazică (anorexie, inapetenţă, scădere
ponderală)
• Examenul obiectiv poate evidenţia, funcţie de momentul evolutiv:
- icter tegumentar
- hepatomegalie tumorală (prin invazie sau MTS)
- masă tumorală în hipocondrul drept
- ascită (carcinomatoză peritoneală)
 Diagnostic pozitiv
• Umoral-biochimic
- modificarea testelor de citoliză şi colestază
- markerii tumorali: CA19-9 şi ACE crescuţi, dar nespecifici
• Explorări imagistice
- Ecografia: sensibilitate de peste 80% - decelează masă
intraveziculară (polipodă de cele mai multe ori), cu îngroşarea
peretelui vezicular (suferinţă veche) ± calculi ± invazie loco-regională
± MTS hepatice, ganglionare şi vasculare
- MRCP - superior CT în diagnostic şi aprecierea extensiei tumorale
- ERCP – în prezent folosită numai terapeutic (plasare de stent)
- EUS – utilizat pentru confirmarea diagnosticului (examen
histopatologic) şi stadializare
 Stadializare
• Stadiul 0 – carcinom in situ
• Stadiul I (T1N0M0) – tumora invadează lamina propria (T1a) sau inelul muscular
(T1b)
• Stadiul II (T2N0M0) – tumora invadează ţesutul conjunctiv perimuscular fără
extensie subseroasă sau în ficat (T2)
• Stadiul IIIA (T3N0M0) – tumora penetrează seroasa (peritoneul visceral) şi/sau
invadează direct ficatul şi/sau alte organe adiacente (stomac, duoden, colon,
pancreas, căi biliare extrahepatice)(T3) fără cointeresare ganglionară
• Stadiul IIIB(T1-3N1M0) – indiferent de extensia tumorii, afectarea ganglionilor din hil
precum şi a celor de-a lungul căii biliare, arterei hepatice, venei porte şi canalului
cistic (N1)
• Stadiul IVA (T4N0M0) – tumora invadează ramul principal al venei porte sau arterei
hepatice + 2 sau mai multe organe extrahepatice (T4), fără cointeresare ganglionară
• Stadiul IVB (orice T, orice N, M1 sau orice T,N2M0 sau T4N1M0 (orice T cu
metastaze la distanţă – M1, orice T cu interesarea ganglionilor celiaci, periduodenali,
peripancreatici şi/sau mezenterici superiori (N2) sau T4N1M0
 Diagnostic diferenţial

• Litiaza biliară veziculară

• Tumorile benigne veziculare
• Colangiocarcinomul
• HCC

Prognostic
- Rezervat (tumoră rapid metastazantă cu simptomatologie
necaracteristică)!
 Tratament
• Profilactic
- nu se recomandă colecistectomie profilactică pentru litiaza biliară
veziculară asimptomatică (risc de cancer ↓)
- colecistectomie: vezica de porţelan, polipi > 1cm,
adenomiomatoză, litiază simptomatică
• Tratament chirurgical
- clasic – dacă diagnosticul este stabilit preoperator sau prin
convertirea laparoscopiei dacă diagnosticul a fost stabilit
intraoperator
• Radioterapie: externă, intraoperatorie sau brahiterapie, indiferent
de stadiul evolutiv, fără rezultate încurajatoare
• Chimioterapia adjuvantă foloseşte 5 fluorouracilul şi mitomicina C,
iar cea paliativă gemcitabina şi agenţi pe bază de platinium
CANCERUL CĂILOR BILIARE
 Date generale

• 25% din cancerele hepato-biliare

• Incidenţă mai mică comparativ cu cancerul de veziculă biliară
• Preponderenţă uşoară pentru sexul masculin (1,3/1)
• Vârsta medie de apariţie 50 – 70 de ani
• Histopatologic – 95% din cazuri adenocarcinom
• Clasificarea se face funcţie de localizare:
- carcinom de cale biliară intrahepatică (colangiocarcinom periferic)
- carcinom de confluenţă canal hepatic drept + stâng (tumoră Klatskin–
cea mai frecventă)
- carcinom de cale biliară principală – la distanţă de confluenţă
• Diseminarea - cel mai frecvent pe cale directă, în organele din jur (ficat,
portă, arteră hepatică, pancreas, duoden), dar şi limfatic, vascular,
perineuronal
 Factori de risc

• Anomaliile tractului biliar (boala Caroli, chistul coledocian)

• Litiaza biliară intrahepatică
• Infecţiile (Clonorchis sinensis – frecventă în Asia)
• Expunere la torotrast
• Colangita sclerozantă primitivă – asociază frecvent cancer
de cale biliară, este afecţiune prioritizată pe lista de
transplant
• RCUH – formele pancolice cu istoric îndelungat – risc de
40 de ori mai mare de colangiocarcinom comparativ cu
populaţia generală
 Tablou clinic
• simptome clinice în general nespecifice
• prurit (datorat icterului obstructiv)
• durere abdominală – necaracteristică, adesea singurul simptom
• ± semne de impregnare neoplazică (scădere ponderală,
anorexie, etc)

Examenul obiectiv:
- icter ± leziuni de grataj
- hepatomegalie
- veziculă biliară palpabilă în localizarea distală a
colangiocarcinomului
 Diagnostic pozitiv
• Umoral-biochimic
- sindrom de colestază
- sindrom de citoliză (afectare hepatică prin colangită)
- markeri tumorali: CA19-9, ACE – pot fi crescuţi fără a avea
specificitate pentru diagnostic
• Imagistic
- Ecografia abdominală
- examen de primă intenţie
- poate preciza localizarea tumorii, diseminarea ganglionară
şi în alte organe
- CT este superioară ecografiei pentru stadializare
- RMN şi MRCP - superioare CT, aduc un plus de precizie în
decizia terapeutică
- PET este folosit pentru detectarea tumorilor mici periferice
sau a MTS la distanţă pre- şi postoperator
 Stadializare

• Stadiul 0: carcinom in situ

• Stadiul I (T1N0M0) – tumoră limitată la peretele tractului biliar
• Stadiul II (T2a sau 2bN0M0): tumora depăşeşte peretele tractului biliar
(T2a) sau invadează parenchimul hepatic (T2b)
• Stadiul IIIA(T3N0M0): tumora invadează unilateral ramuri din portă sau
arteră hepatică (T3), fără interesare ganglionară
• Stadiul IIIB(T1-3N1M0): T1-3 cu interesarea ganglionilor regionali (N1)
• Stadiul IVA (T4N0-1M0): tumora invadează trunchiul venei porte, sau
ambele ramuri, sau artera hepatică comună sau căi biliare secundare
bilateral sau unilateral cu invazie vasculară controlaterală
• Stadiul IVB: orice TN2M0 sau oriceToriceNM1: interesarea ganglionilor
la distanţă (N2): periaortici, pericavi, mezenterici superiori, celiaci sau
metastaze la distanţă (M1)
 Diagnostic diferenţial

• Cancerul de cap de pancreas

• Ampulomul Vaterian (icter ondulant, melenă, anemie)
• Cancerul de veziculă biliară – stadii avansate
• Hepatocarcinomul
• Alte cauze de icter obstructiv (litiază, parazitoze etc)

Prognostic
- rezervat
- în tumorile nerezecabile indiferent de localizare, media
de supravieţuire este de 8 – 12 luni
 Tratament
• Chirurgical
- curativ – cu extirpare tumorală, datorită extensiei este
rar posibil
- paliativ – funcţie de sediul tumorii (de obicei drenaj
biliar chirurgical – anastomoză bilio-digestivă)
• Endoscopic – drenaj biliar endoscopic transtumoral,
proteze tumorale plasate endoscopic sau percutan
• Radio şi chimioterapia singure sau combinate reduc
recurenţa loco-regională
• Transplantul hepatic – nu se recomandă; recidivă
tumorală în peste 50% din cazuri