• Multi stiu multe, dar nimeni totul

(proverb francez)
 Semiologia ficatului
Anamneza în bolile ficatului
Examenul obiectiv în bolile hepatice
Explorarea hepatică
Sindromul Hepatitei cronice
Sindromul de ciroză hepatică
Sindromul icteric
Sindromul ascitic
Sindromul de hipertensiune portală
Sindromul de encefalopatie hepatică
 Semiologia ficatului
Anamneza în bolile ficatului
Vârsta
→ în copilărie şi adolescenţă domină:
- hepatita acută virală
- tulburări metabolice în captarea, conjugarea şi excreţia
bilirubinei
→ la adult domină:
- hepatita acută virală
- hepatita cronică
→ la vârstnici pot fi întâlnite:
- hepatita cronică
- ciroza hepatică
- tumorile hepatice.
Sexul- are influenţă în rare cazuri:
- neoplasmul hepatic - mai frecvent la bărbaţi
- ciroză biliară, care domină la femei
Antecedente heredocolaterale
Este important de cunoscut dacă au existat la antecedenţi sau
colaterali:
- litiază biliară
- icter hemolitic congenital
- hemocromatoză
- sifilis congenital
Antecedente personale patologice
→ boli infecţioase ca: HAV, toxiinfecţii alimentare, leptospiroză,
septicemie
→ intoxicaţii voluntare sau involuntare: ciuperci, organofosforate,
metale grele, tetraclorură de carbon, toxice medicam.(anestezice,
tuberculostatice, citostatice)
→ suferinţele tubului digestiv: colici biliare repetate, ulcerul gastric
şi duodenal, neoplasmul gastric (dă metastaze hepatice)
→ boli cardiovasculare - evoluează cu hepatomegalie de stază
→ intervenţii chirurgicale, transfuzii, tatuaje
Condiţii de viaţă şi de muncă
→ consumul de alcool → HC şi CH
→ noxele profesionale → afecţiunile hepatice cronice.
Simptome si semne in suferinţele hepatice
Se grupează în trei mari grupe:
1.SIMPTOME GENERALE
Sunt nespecifice şi de multe ori trec neobservate
→ alterarea stării gen.: CH, neoplasm hepatic
→ febră, frisoane: abces hepatic, neoplasm hepatic
→ astenie fizică marcată
→ diminuarea capacităţii de muncă
→ scăderea randamentului intelectual
→ iritabilitate, stări depresive
→ tulburări ale somnului
2. SIMPTOME LOCALE
→durerea în hipoc. dr. (hepatalgia) poate fi :
- difuză: HAV, chist hidatic
- de efort: ICC
- acută, colicativă: tromboza venelor suprahepatice →Sdr. Budd-Chiari
3. SIMPTOME EXTRAHEPATICE - polimorfe
→ **modificări cutaneo-mucoase:
- steluţe vasculare
- prurit, icter
- buze carminate
- eritroză palmară
- circulaţie colaterală abdominală
- purpură peteşială, echimoze
→ **manifestări respiratorii:
- dispnee
- tuse, dureri toracice
→ **manifestări cardiovasculare:
- hipotensiune arterială →ciroză
- bradicardie →icterul colestatic
→**manifestări articulare:
- artralgii →hepatite acute virale
→**manifestări neuropsihice:
- tulburări de comportament
- tulburări ale stării de conştienţă (halucinaţii, obnubilare, comă)
- tulb. neurologice →flapping-tremor
→**manifestări endocrine:
- ginecomastie
- atrofie testiculară, impotenţă sexuală
- amenoree, acnee, hirsutism, sterilitate
Examenul obiectiv în bolile hepatice
INSPECŢIE
*Aspectul general
→ bolnav denutrit
→ topirea maselor musculare
→ abdomenul mărit de volum prin ascită
*Faciesul
→ cu buze carminate
→ aspect palid-icteric
→ o piele fină, subţire, fără pilozitate
→ eritroză palmară (hiperemia eminenţelor tenare şi hipotenare palmare)
→ angioame stelate pe faţă, gât, trunchi (“steluţe vasculare”)
→ leziuni purpurice, peteşii, echimoze
→ circulaţie colaterală abdominală
*Bolnavii mai prezintă
→ flapping tremor,
→ fanere friabile, albe, subţiri
→ uneori edeme declive, albe, simetrice
PERCUŢIE
→ marginea sup.a F→N este situată în spaţiul V i.c. drept
→ marginea inf. se determină continuând percuţia în jos până când
matitatea hepatică face loc timpanismului abdominal
→ diametrul vertical al F pe l.m.c.→N=10-11cm cu variaţii fiziologice între
9-14 cm.
PALPARE
Se poate face:
*Bimanual
→ bimanual simplu - se aplică faţa palmară a celor două mâini pe peretele
ant. al abdom. cu degetele îndreptate spre torace
→ bimanual Gilbert-ambele mâini sunt puse faţă în faţă pe hipocondrul
drept, astfel încât în inspir mâna stângă palpează ficatul iar dreapta
îndepărtează organele abdominale
→ prin balotare-Chauffard-mâna stg. aplicată în reg. lombară, împingând
către mâna dreaptă aplicată în hipoc. dr. cu scopul de a simţi ficatul
→ metoda policelui (Glenard)-policele mâinii stângi se utilizează pentru
palparea F iar celelalte patru degete ale mâinii stg. rămân în reg. lombară;
mâna dr. apasă peretele abd. căutând să îndepărteze celelalte viscere.
*Monomanual
→ simplu-mâna dr. cu faţa palmară în hipocondrul drept
→ prin acroşare-mâna dr. ca o gheară urmăreşte prinderea F în inspir
profund
→ prin lovire- în hepatomegalie cu ascită-se obţine senzaţia de “bulgăre de
gheaţă”
Poziţia bolnavului- în decubit dorsal cu coapsele uşor flectate pe bazin şi
braţele întinse de-a lungul corpului
Prin palpare se apreciază:
- dimensiunile ficatului
- consistenţa hepatică
- suprafaţa hepatică
- sensibilitatea hepatică
- mobilitatea hepatică
* N→marg. inf. a F se poate palpa în epigastru
*N→F este:
- nedureros
- consistenţa elastică
- suprafaţa netedă
1. Modificări ale dimensiunilor ficatului
●Hepatomegalia adevărată:
Difuză
→boli ale parenc. hepatic → HA, HC, CH
→ boli cardiovas. ICD tromboză de VCI, tromboză de vene
suprahepatice)
→ boli generale → colagenoze, tezaurismoze
→ boli hematologice (limfoame)
Regională:
→ chist hidatic
→ abces hepatic
→ neoplasm
● Diminuarea dimensiunilor ficatului: apare în ciroză hepatică atrofică.
2. Modificări ale marginii inferioare a ficatului
→în mod normal: îngustă, rotunjita şi netedă
→ patologic :
- îngustă şi dură:HC, CH, stază cardiacă
- subţire, neregulată, dură: ciroză atrofică
3. Modificări ale consistenţei
- consistenţă fermă:HC, IC
- consistenţă dură: ciroza hepatică
-“de piatră”: neoplasm hepatic
4. Modificări ale suprafeţei
→ netedă şi regulată:HAV, HC, ficat de stază
→ suprafaţă neregulată:
- noduli mici →ciroză micronodulară
- noduli mari →ciroză macronodulară, neoplasm hepatic
5. Modificări ale sensibilităţii
→ sensibil → hepatomegalia de stază
→ dureros → abces hepatic, tumori hepatice
6. Modificări ale mobilităţii
→ redusă →perihepatită
→ exagerată →hepatoptoză
ASCULTAŢIE
- rar dă elemente semnificative
- frecături- perihepatită
- sufluri-hemangioame hepatice
Explorarea hepatică
Explorarea funcţională
→mai multe sindroame, dintre care unul domină totdeauna
*Sd. hepatopriv (de insuficienţă hepatică)
Albumine
Electroforezei proteinelor serice
-proteine totale 6-8 g/dl
-albumine 55-60%
-globuline 40-50%
- ά1 globuline 2-5%
- ά2 globuline 5-10%
- β globuline 10-15%
- γ globuline 12-20%
Raportul A/G=1,2-1,8
•CH→raportul devine subunitar
•↓albuminelor<3 g/dl → ascita iar
•<2 g/dl→alterare hepatică severă şi ireversibilă.
Pseudocolinesteraza→ N=3000-8000 ui/ml
→scade în HAV, HC, CH
Fibrinogenul →N=200-400 mg/dl
→↓fibrinogenului →indicator de progn. sever în afecţiunile hepatice
Factorii coagulării
→timp de protrombină (timp Quick) →N=12-14’’
- explorează factorii II, V, X, VII
→concentraţia de protrombină (indice Quick) →N=85-100%
→Indicele de protrombină→valoare progn.:
→ <70%→alterarea funcţională hepatică
→ <40%→ o insuficienţă hepatică severă
Lipide totale→N=400-800mg/dl
→ scad în afecţiunile hepatice severe
Colesterolul→N=200-220 mg/dl
→în afecţiunile hepatice ↓ fracţiunea esterificată a colesterolului
→indicele de esterificare a colesterolului→N=0,7-0,8
Amoniemia→N< 20 μmol%
*Sindromul de citoliză
Transaminazele
→ glutamicoxalacetică(TGO) sau aspartat aminotransferază (ASAT) →
N=15-17UI/l
→ glutamic piruvică (TGP) sau alanin aminotransferaza (ALAT) →19-23UI/l
În HAV sau hepatite toxice creşterile sunt de 10-20 de ori valorile normale.
În HC creşterile sunt :
- de 2-4 ori în HCP
- de 5-10 ori în HCA
În CH transaminazele → valori normale sau creşteri uşoare în puseele de
activitate.
Lacticodehidrogenaza (LDH) →N=50-400 ui/l
→în afecţ. hepatice ↑ izoenz. LDH5 şi LDH4
Ornitin- carbamil- transferaza (OCT) → N=0-0,25 u/l
Sideremia → N= 60-120 μg/dl
*Sindromul bilioexcretor
Cuprinde elementele de colestază.
Bilirubina
- totală= 0,3-1,1 mg%
- directă= 0,1-0,4 mg%
- indirectă= 0,2-0,7 mg%
Urobilinogenul→N= 0,2-3,3 mg/24 ore
→urobilinogenul→crescut în HAV, HC, CH
→urobilinogenul→absent în icterul mecanic în caz de obstrucţie
completă
Fosfataza alcalină serică(FAS)
→N → B>17ani<130UI/L; F>17ani<104UI/L
→ se formează în ficat şi se elimină prin bilă
→ are 3 izoenzime - hepatobiliară, osoasă şi intestinală
→ ↑ moderate în steatoza hepatică, hepatom, metastaze hepatice
→ nivelul său seric este determinat şi de sinteza extrahepatică
(osteoblaştii din măduva osoasă)
Leucinaminopeptidaza (LAP) →N=50-220 ui/l
→ ↑ LAP sugerează colestază, fără a fi influenţată de afecţiunile
osoase
5-Nucleotidaza→N= 2-15 ui/l
→nu este modificată de cauze extrabiliare
Gammaglutamiltranspeptidaza (GGTP) →N= 6-24 ui/l
→ ↑ în afectarea hepatică de cauză alcoolică
*Sd.inflamator şi de activare mezenchimală
→explorează mecanis. imune implicate în bolile hepatice.
Electroforeza
→ gammaglobulinele- reprezintă 18 ± 2% din proteinele totale
- marker fidel al gradului activităţii mezenchimale şi imunologice
→ ά2 globulinele ↑- în ciroza alcoolică şi în neoplasmele hepatic
Imunoelectroforeza
→ Ig G= 800-1800 mg% 99-223 ui/ml
→ Ig A= 90-450 mg% 70-250 ui/ml
→ Ig M= 60-280 mg% 70-294 ui/ml
Ig G →↑ în HCcronice active cu virus B
Ig A →↑ în ciroza alcoolică
Ig M→↑ în ciroza biliară primitivă
Testele de disproteinemie (de labilitate serică hepatică)
→ Tymol= 0-4 u Mac Lagan
→ Kunkel
aceste teste explorează echilibrul coloidal al diferitelor fracţiuni proteice,
labilitatea sistemului coloidal, depinzând de raportul A/G precum şi de
modificările cantitative ale fracţiunilor proteice (creşterea γ globulinelor)
→ ↑frecvent în HAV, HC, şi mai puţin în CH
VSH ↑ în raport cu alterările proteinelor plasmatice
Determinarea anticorpilor şi antigenelor virale
Ag HBS- Ac anti HBS
Ag HBC- Ac anti HBC
Ac anti HBe
Ac anti VHC
Ac anti VHD
Determinarea antigenelor oncofetale
→ utilă pt. dg. tumorilor hepatice:
→ ά fetoproteina şi
→ antigenul carcinoembrionic,
Determinarea autoanticorpilor
→ Ac antifibră musculară netedă
→ Ac antinucleari
→ Ac antimitocondriali
→ Ac antieritrocitari (testul Coombs)
Complexe imune circulante (CIC)
EXPLORĂRI IMAGISTICE
Echografia Abdominală
Indicaţii
→ determinarea dimensiunilor, conturului şi structurii ficatului
→ prezenţa formaţiunilor intrahepatice solide, lichide
→ evidenţiază starea sistemului biliar
→ evidenţiază starea sistemului port
→ dimensiunile splinei
→ prezenţa lichidului în cavitatea peritoneală
Examenul Computer-Tomografic
avantaje
→ rezoluţia sistemului este foarte bună
→ se pot deosebi structuri de câţiva mm
→ util în:
- carcinoamele hepatocelulare
- metastazele hepatice
- formaţiunile hepatice benigne: chist hidatic,
hemangioame hepatice
Rezonanţa Magnetică Nucleară
→dezavantajul metodei este costul ridicat
PUNCŢIA BIOPSIE HEPATICĂ
→permite dg. HC, CH, tumorilor
PARACENTEZA
Reprezintă puncţia cavităţii peritoneale şi este indicată în scop:
→explorator- confirmarea colecţiei periton. şi stabilirea naturii ei
→terapeutic (evacuator)- când cantitatea de lichid este mare şi
produce senzaţia insuportabilă de presiune abdominală
Tehnică:
→ b→decubit lat. stg. cu m. inferioare flectate
→ zona pt. puncţie→unirea 1/3 externe 1/3 medie a liniei
spinoombilicale stg
→ zona este preferabilă datorită:
→ poziţiei profunde a colonului
→ mobilităţii anselor
→ accesibilităţii reduse la zonele vasculare din profunzime
→ se evacuează <5 litri, pentru a evita decomprimarea bruscă ce se
poate solda cu vasodilataţie în teritoriul splanhic, ducând astfel
la colaps
Examenul lichidului de ascită
*Macroscopic-lichidul poate fi:
→serocitrin:CH, IC, SN
→serohemoragic: carcinomatoză peritoneală, peritonită TBC,
pancreatită acută
→chilos - opalescent lăptos apare în caz de
- blocaj limfatic → meta. ggl., limfom
- TBC peritoneal
- postiradiere
→chiliform → din transformarea lichidelor vechi → aspectul dat de
celule degradate
→ purulent tulbure → conţinut bogat în leucocite, germeni → prin
suprainfectarea ascitei pe cale hematogenă, fie prin puncţii abdominale
repetate
→ gelatinos, mucoid → secundar unei secreţii excesive a celulelor
mucipare în metastazele peritoneale ale carcinoamelor mucipare de
stomac, colon, sindrom Demons-Meigs
*Microscopic se pot întâlni:
→ celule mezoteliale: boli virale, colagenoze
→ limfocite:tbc peritoneală, limfoame
→ eozinofile: parazitoze, TBC, boala Hodgkin
→polinucleare: peritonite septice
→celule tumorale: în carcinomatoza peritoneală
Diferenţierea dintre transudat/exudat în lichidele
peritoneale
Transudat
→ Aspect - serocitrin
→ Reactie Rivalta –negativa
→ Proteine -<3g/dl
→ Densitate-<1015
→Celularitate <250/mmc
→ Fibrina- absenta
→ Glucoza=cu glicemia
→LDH-foarte scazut
→Proteine specifice-absente
→Se intalneste in:CH, IC, SN
Exudat
→ Aspect
- serocitrin- peritonita TBC
-purulent-peritonite bacteriene
-hemoragic:
- ascita neoplazica
- infarct mezenteric
- hemoperitoneu

→ Reactie Rivalta –pozitiva

→ Proteine ->3g/dl
→ Densitate->1015
→Celularitate >250/mmc
- limfocite >70%-peritonota TBC
- neutrofile-peritonite bacteriene
- celule tumorale- carcinomatoza
→ Fibrina- crescuta
→ Glucoza
→ <80mg/dl-etiologie bacilara si bacteriana
→ <60mg/dl-ascita neoplazica
→LDH
→crescut usor-peritonita TBC
→foarte crescut neoplazii
→Proteine specifice
→ ά2 globulina creste in peritonita bacilara
→ haptoglobina creste>0,5g/dl in ascita neoplazica
→Se intalneste in:
→ peritonita bacilara
→ ascita neoplazica
→ hemoperitoneu
 Sindromul Hepatitei cronice
Definiţie
→HC → sd. clinico-pat. cu etiologie multiplă care evoluează timp
îndelungat, peste 6 luni, cu grade variabile de necroză hepato-
celulară, inflamaţie şi fibroză
→ unele cazuri sunt neevolutive sau au o evoluţie lentă, în timp ce
altele reprezintă forme severe, care produc cicatrici şi alterarea
arhitecturii hepatice, în final apărând ciroza hepatică
Rolul foarte important al examenului HP
Etiologie
→virală (B ± C, virus delta)
→ toxică
→ medicamentoasă
→ autoimune
Diagnostic Pozitiv
→ simptomele şi semnele clinice
→ astenie şi/sau icter
→ hepatomegalie,
→ angioame stelare, eritroză palmară
→ semnele paraclinice
Diagnosticul de certitudine şi evolutivitate este pus doar de biopsia
hepatică
Astăzi, definiţiile de persistentă sau activă adăugate diagnosticului de
hepatită cronică nu mai sunt suficiente, astfel încât se utilizează mai
corect alături de tipul hepatitei cronice (hepatită cronică cu virus A, B,
C şi D), termenul de activ la care se adaugă grade de la minimal, uşor
până la activ şi sever, adăugându-se în final şi gradul şi locul fibrozei
Astfel: hepatita cronică cu virus B moderat activă cu fibroză periportală
sau hepatită cronică cu virus C sever activă cu fibroză septală.
Sindromul de ciroză hepatică
→ CH →stadiul final al multor afecţiuni hepatice difuze→definită de
prezenţa:
→ nodulilor de regenerare
→ fibrozei
→ necrozelor hepatocitare
Din punct de vedere morfologic se recunosc trei tipuri de ciroză:
→ macronodulară
→ micronodulară
→ mixtă
Etiologie
→ infecţiile virale
→ alcoolul
→ agresiunile toxice
→ medicamentoase
→ colestaza
→ anomaliile metabolice
→ hepatitele autoimune
Tablou Clinic
→Simptomatologia CH este determinata de reducerea cantitativa si
functionala a parenchimului hepatic care realizeaza:
→insuficienta hepatocelulara
→HT portala
Manifestarile clinice ale insuficientei hepatocelulare
*Manifestari generale: anorexie, astenie, fatigabilitate, scadere ponderala
*Manifestari cutanate:
→ icter, urini hipercrome, +/-prurit
→stelute vasculare, torace, fata, membrele superioare, gat (se pot
intalni la gravide, in cursul trat cu estrogeni)
→eritroza palmara si plantara →determinata de vasodilatatia
capilarelor subcutanate→intereseaza eminentele tenara, hipotenara, fata
palmara a degetelor si tegumentelor plantare
→retractia aponevrozei palmare (Dupuytren)
→manifestari cutaneo-mucoase hemoragipare: echimoze spontane,
gingivoragii, epistaxis
*Modificari ale fanerelor
→hipocratism digital
→leuconichie-unghii albe

*Manifestari endocrine
→ amenoree, sterilitate la femei
→hipogonadism la B: impotenta, atrofie testiculara,sterilitae, feminizare-
ginecomastie, disparitia pilozitatii
Atentie →ginecomastia poate fi si iatrogena →spironolactona

*Manifestari cardiovasculare: tahicardie, hipoTA

Manifestarile clinice ale hipertensiunii portale
→ splenomegalie
→ circulatie venoasa colaterala - expresia anastomozelor portocave si/sau
cavocave, se evidentiaza:
-la nivelul abdomenului periombilical “cap de meduza”
-la nivel esofagian, rectal, colonic, sau gastric sub forma de
Ascita si edemele hepatice sunt consecinta atat a insuficientei hepatice cat si
a HTP
Caracteristice pentru ficatul cirotic:
→ consistenţa dură
→ lipsa durerii
→ neregularitatea marginii anterioare
→ neregularitatea suprafeţei palpabile
Nodulii→ la palpare→ mici sau mari.
CH → hepatomegalie importantă→ predominantă la nivelul lobului stâng
→ Splenomegalia→ de dimensiuni variabile
• Hipertensiunea portală
→ mărirea dimensiunilor echografice ale venei porte şi colateralelor
→ varicele esofagiene vizibile endoscopic
→ hemoroizi prezenţi la tuşeul rectal
Pe măsură ce boala evoluează apar
→ edemele
→ ascita
→manifestările insuficienţei hepatice cronice, boala având o evoluţie
fatală
 Sindromul icteric
→ coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor datorită depunerii în
ţesuturi a bilirubinei aflată în exces în organism
→ bilirubina este depozitată în structurile bogate în ţesut elastic :
-piele, sclere, vase sanguine
- în fluidele care conţin proteine, exudate, lichid cefalorahidian
→Icterul→evident clinic când bt> 2 mg%.
Clasificare
**Icterele prehepatice
→ se datoresc aportului în exces de pigment la nivelul celulelor
hepatice→care depăşeşte capacitatea de conjugare
→ se mai numesc şi ictere hemolitice →caracteristici:
- nu prezintă semne de IH
- se asociază constant cu splenomegalia
→ icterul- nu este foarte intens→bilirubina nu depăşeşte în general 5 mg%
(icter flavinic)
→ paloare din cauza anemiei
→ nu există prurit
 → scaune hipercrome
→ urini hipercrome
Biochimic
→ sânge – creşte bilirubina indirectă
→ scaun- ↑stercobilinogenul (> 300 mg/24 ore)
→ urină
-urobilinogen crescut (peste 4 mg/24 ore)
-bilirubină absentă
-săruri biliare absente
Alte examene
→ reticulocitoză
→ anemie normocromă
→ în măduvă apare hiperplazie eritroblastică
→ scade durata de viaţă a hematiilor
**Icterele hepatice
→ tulburarea funcţiei biliare hepatice→↑atât B directe cât şi B indirecte
După mecanismul fiziopatologic esenţial privind transportul, conjugarea sau
tulburarea secreţiei biliare de descriu trei forme:
→ icter premicrozomial
→ icter microzomial
→ icter postmicrozomial
Icterul premicrozomial
→apare prin tulburarea transportului intrahepatic al bilirubinei
→ apare printr-un deficit parţial de glicuronil transferază
→poartă numele de icter Gilbert
Caracteristici:
→ icter
- de obicei numai conjunctival
- evol. cr. şi intermitent în pusee →declanşate de febră,
infecţii, foame, eforturi fizice, ingestii de alcool
→ ficatul, splina sunt normale
→ valorile bilirubinei sunt moderat crescute
→ nu există semne de hemoliză
→ prog. benign → nu evol. → CH
Icterul microzomial
→ icter prin deficit de conjugare a bilirubinei
Cuprinde:
→ icterul fiziologic al nou născutului- deficit de glicuroniltransferază
→ icterul Crigller-Najar- ce apare prin lipsa congenitală a
glicuroniltransferazei hepatice
→ icterul din hepatitele cronice şi acute
Icterul postmicrozomial- icter prin tulburarea secreţiei biliare
Cuprinde:
→ icterul Dubin-Johnson
→ icterul Rotor
→ icterul din HC şi CH
Caracteristicile acestor forme de icter:
→ asocierea cu semne de IH
→ decolorarea parţială a scaunelor
→ urini hipercrome
→ hepatomegalie
→ splenomegalie
Biochimic
→ sânge→↑bilirubina predominant conjugată
→ urină
- urobilinogen crescut
- bilirubină prezentă
- săruri biliare prezente
** Ictere posthepatice
→ tulburări în eliminarea bilirubinei → ↑ b. directe - ictere obstructive
Cauze:
→ obstrucţie intrahepatică: HC, CH, colestază indusă de droguri, CBP,
CB secundară
→ obstrucţie extrahepatică
- benignă: litiază coledociană, oddite scleroase
- malignă: neo. de cap de pancreas, neoplasm al căilor biliare
Caracteristici
→ icter intens, tentă verdinică (icter verdinic) putând ajunge în cazurile
cu evoluţie îndelungată până la tentă negricioasă melanică (icter melans)-frecvent
neo
→ prurit
→ hepatomegalie
→ scaune hipo sau acolice, în funcţie de gradul obstrucţiei (incompletă
sau completă)
→ urini hipercrome
Biologic
Sânge
- hiperbilirubinemie directă
- cresc enzimele serice: FAS, LAP, GGTP
- hipercolesterolemie
- hiperlipemie
→ Urină
→ bilirubina prezentă
→ săruri biliare prezente
→ urobilinogen absent în obstruct. complete
→ Scaun
→ stercobilinogen scăzut sau absent (fcţie de gradul obstrucţiei)
→ steatoree (lipsa digestiei lipidelor)

SINDROMUL ASCITIC
Definiţie
Sindromul ascitic
→ este totalitatea simptomelor clinice ce apar ca o consecinţă a
prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală
→ sunt excluse semnele legate de hemoragia intraperitoneală
(hemoperitoneu) şi inflamaţia purulentă a peritoneului (peritonită).
Etiopatogenie
Factorii implicaţi în patogenia ascitei sunt:
→ ↑ presiunii hidrostatice în circulaţia capilară subperitoneală
→ insuficienţa drenajului limfatic
→ ↓presiunii coloidosmotice intravasculare
→ retenţia renală de sodiu şi apă
→ ↑ permeabilităţii capilarelor subperitoneale
Clasificare
În funcţie de mecanismul de apariţie, ascitele se clasifică astfel:
→ Prin hipertensiune portală: CH, tromboza venelor suprahepatice
(sindrom Budd-Chiari), tromboza de VCI, ICD
→ Prin obstacol limfatic: traumatisme, limfoame, meta. ganglionare
→ Prin hipoalbuminemie: CH, SN, sindrom de malabsorbţie
→ Prin permeabilitate anormală a capilarului subperitoneal:
- carcinomatoză
- peritonită TBC
- colagenoze
Tablou Clinic
Anamneza
Modalitatea de debut:
→ instalare bruscă:
- tromboza venelor suprahepatice
- tromboză de venă portă
→ instalare progresivă precedată de meteorism abdominal (“vântul
precede ploaia”) → ciroza hepatică
Antecedente personale patologice
→ etilism cronic, HAV- ciroza hepatică
→ RAA- insuficienţă cardiacă dreaptă după valvulopatii
→ infecţii streptococice- glomerulonefrită acută poststreptocică, sindrom
nefrotic
→ tuberculoza pulmonară- peritonita TBC
→ neoplasm- carcinomatoză peritoneală
Simptome
→ Distensie abdominală: senzaţia de balonare, în flancuri şi hipogastru
→ dureri intense în hipoc. dr. → urmate de apariţia ascitei sugerează o
tromboză de venă portă
→ dureri lombare datorate presiunii lichidului asupra peretelui
abdominal posterior şi a plexurilor nervoase
→ tulburări de tranzit intestinal- diaree sau constipaţie
→ tulburări dispeptice determinate de compresia exercitată asupra
viscerelor intraabdominale →inapetenţă, greaţă, vărsături, pirozis,
eructaţii, flatulenţă
→ tulburări renale: oligurie
→ tulburări cardiovasculare: palpitaţii, dureri precordiale
necaracteristice
→ tulburări respiratorii: dispnee (reducerea mobilităţii diafragmului)
Examen obiectiv
Inspecţie:
→ mărirea de volum a abdomenului
→ în funcţie de cantitatea de lichid ia aspect de :
▪“batracian”-etalat pe flancuri în clinostatism
 ▪“în desagă”- ortostatism
▪“în obuz”- când ascita se instalează rapid
→ pielea peretelui abdominal întinsă, lucioasă şi netedă
→ cicatricea ombilicală în ascitele mari (4-5 l) apare în “deget de
mânuşă”, deplisat; poate să apară şi hernie ombilicală
→ circulaţia venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal:
▪portocav superior- jumătatea superioară a abdomenului
▪portocav inferior- jumătatea inferioară a abdomenului
▪cavo-cav- pe flancuri
▪periombilical “în cap de meduză”
Palpare
→ aduce informaţii privind consistenţa şi elasticitatea pielii
→ când lichidul este în cantitate medie (1-5 l) apare senzaţia de plutire a
organelor parenchimatoase- semnul “bulgărelui de gheaţă”
→ când lichidul este în cantitate mare (> 5 l) nu se pot palpa organele
abdominale
Percuţie- este esenţială pentru diagnostic
→ cantitate mică:
- în poziţie genu-pectorală matitate în zona ombilicală
- în ortostatism- matitate în hipogastru
→ cantitate medie
- matitate cu limită o curbă cu concavitatea orientată superior
(diagnostic diferenţial în formaţiunile tumorale la care concavitatea este în
jos)
- la schimbarea poziţiei se modifică limita superioară a lichidului
(matitate deplasabilă)
→cantitate mare:- întreg abdomenul este mat (este mat şi spaţiul Traube)
Transmiterea vibraţiilor produse de percuţia abdominală prin lichidul de
ascită constituie “semnul valului”.
Ascultaţia
→ în ascitele voluminoase apare tăcere abdominală
Certitudinea existenţei ascitei o dă PARACENTEZA.
 Sindromul de hipertensiune portală
→ ansamblu de semne, simptome şi modificări paraclinice ce apar ca
urmare a creşterii presiunii în vena portă la valori de peste 14 mmHg
(20 cm H2O). Valori normale=5-10 mmHg.
Etiologie
HT portală apare ca urmare a existenţei unui obstacol cu următ. sedii:
Prehepatic
▪ obstrucţia venei porte prin compresiune, invazie tumorală sau tromboză
▪ obstrucţia venei splenice (tromboză)
Intrahepatic
**Presinusoidal
▪Ciroza biliară primitivă
▪Hemopatii maligne (leucemii, limfoame)
**Sinusoidal
▪Ciroză hepatică
▪Hepatite alcoolice
**Postsinusoidal
▪Boala venoocluzivă
Posthepatic
▪sindromul Budd-Chiari- obstrucţia venelor suprahepatice
▪obstrucţia venei cave inferioare
▪insuficienţa cardiacă dreaptă
Tablou Clinic
→ Tulburări dispeptice:
- meteorism
- flatulenţă
- balonare
→ Splenomegalia
- poate ajunge la dimensiuni considerabile la realizarea ei contribuie
atât componenta hiperplazică legată de boala de fond cât şi factorul
congestiv determinat de HTP, dovadă fiind faptul că dimensiunile
splinei scad după hemoragiile digestive
- poate fi asociată sau nu cu hipersplenism hematologic
Circulaţia colaterală porto-cavă- anastomozele care se realizează pot fi:
▪ la joncţiunea esogastrică şi ano-rectală- se manifestă prin apariţia
varicelor esofagiene şi a hemoroizilor
▪ prin venele ombilicale şi paraombilicale-realizează aspectul de
“cap de meduză”
▪ anastomoze parietale:
- portocav superior (supraombilical şi torace inferior)
- portocav inferior (lateroabdominal şi subombilical)
- cavo-cav- pe flancuri
→ Ascita- apare atunci când sunt reunite două condiţii esenţiale: HTP
cronică şi retenţia hidrosalină
→ Encefalopatia hepatică cronică- consecutivă devierii porto-sistemice
prin colaterale şi intoxicaţii cronice ale SNC cu diverse substanţe de
provenienţă intestinală, neinactivate de ficatul scurtcircuitat
 Sindromul de encefalopatie hepatică
Ansamblul manifestărilor neurologice şi psihice produse printr-o insuficienţă
hepatică severă, indiferent că este acută sau cronică
Etiologie
Apare în două condiţii:
→ distrucţie hepatică prin necroză acută sau cronică
→ scurt-circuit, prin derivaţii anormale, în caz de circulaţie colaterală sau
anastomoze porto-cave chirurgicale.
Tablou clinic
Encefalopatia hepatică se poate manifesta sub două forme:
→ pe ficat anterior sănătos- apare în HAV severă şi hepatită toxică
→ pe ficat anterior bolnav- apare în CH, fenomenele de encefalopatie
fiind declanşate de:
- hemoragii digestive
- infecţii intercurente
 - medicamente: sedative, tranchilizante, diuretice
- tulburări hidroelectrol.- hipopotasemie
- greşeli alimentare→ingestia proteică↑
- intervenţii chirurgicale
Simptomele evoluează în patru stadii succesive:
Stadiul I
→ tulb. de comportament şi de conştienţă care se manifestă prin:
- somnolenţa diurnă şi insomnie nocturnă
- apatie, indiferenţă sau iritabilitate
→ flapping-tremor (asterixis)- contracţii musculare sacadate, fără
simetrie
→ foetor hepatic
Stadiul II
→ tulburări psihice importante: agitaţie, incoerenţă verbală
alternând cu perioade de somnolenţă
→ flapping-tremor
→ foetor hepatic
→ semne piramidale şi extrapiramidale- semnul roţii dinţate,
semnul Babinski
Stadiul III
→ comă vigilă
→ răspunde doar la stimuli intenşi
→ reflexe osteotendinoase (ROT) modificate
Stadiul IV
→ comă profundă
→ abolirea ROT.