Sunteți pe pagina 1din 43

Definiie: Sindromul de detres respiratorie neonatal reprezint orice dificultate respiratorie ntlnit sub vrsta de 28 de zile postnatal.

Exprimarea clinic a sindromului de detres respiratorie asociaz urmtoarea triad: I. Tahipnee - pn la 100 - 120 resp./min. (FR normal = 40-60 resp/min). II. Semne de lupt respiratorie a cror gravitate este cuprins n scorul Silverman tabel I: geamt expirator, tiraj intercostal, bti ale aripilor nasului, bombare toracic, balans toraco-abdominal.
Tiraj intercostal Bombare toracic absent discret Balans toracoabdominal micri respiratorii sincrone micri inspiratorii sincrone micri abdominale retracii toracice Geamt expirator absent Bti ale aripilor nasului absente

0 1 2

absent

vizibil

audibil cu stetoscopul net audibil

discrete

marcat

important

marcate

Un scor = 0 semnific absena detresei respiratorii, iar un scor > 6 semnific detres grav.

III. Cianoz: poate fi generalizat sau discret, la nivelul buzelor i


unghiilor. Semnificaia: Hb redus > 5%. Poate fi absent n anemie. Se va diferenia de: -hematoamele sau echimozele de la nivelul prii prezentate, -eritro-cianoza din poliglobulie. Necesit oxigenare rapid i adaptat.

Tabel II Etiologia SDR


Cauze RESPIRATORII 1. Imperforaia choanal Clinic Radiografia pulmonar Nerelevant Altele

2.Obstacole laringiene traheale 3. BMH

-cianoz care se amelioreaz la plns, -imposibilitatea trecerii sondei naso-faringiene -stridor, -cianoz -prematuritate -diabet matern -gemelaritate -sex masculin -asfixie perinatal -geamt expirator -suferin fetal -Lichid amniotic meconial

Rx de choane, Tomodensitometrie.

Nerelevant Hipoaeraie pulmonar Bronhogram aerian

Ex ORL Fibroscopie Monitorizare a gazelor sanguine

4. Aspiraie meconiu

de

5. TTN (DR tip II)

6.Pneumonie congenital 7.Malformaii adenomaoase congenitale pulmonare

-nn la termen, -nn. SGA, -op. cezarian, -suferin fetal -context de infecie matern

8. Limfangiectazie pulmonar

-limfangiectazie cutanat posibil, -cardiopatie asociat, -sdr. Noonan -oligohidramnios, -sdr. Potter

Hiperaeraie pulmonar Zone de atelectazie i emfizem Microopaciti diseminate Epanamente gazoase Normal Desen hilar accentuat Focare de emfizem /atelectazie (rar) Aspect de membran hialin, dar cu hiperaeraie pulmonar Hiperclaritate chistic n mijlocul unei arii de hiperaeraie. Cupole diafragmatice normale Aeraie digestiv normal Aspect reticulonodular difuz Epanament lichidian asociat

Bilan bacteriologic la mam i copil Diagnostic echografic antenatal CT toracic

9.Agenezie/ hipoplazie

Hipoplazie toracic Epanamente gazoase

CT toracic Citologia lichidului pulmonar Echocardiografie Echo renal sistematic

pulmonar 10. Pneumotorax

11.Hemoragie pulmonar

12.HTPP

MALFORMAII CONGENITALE DE CORD -cianogene - TVM AECIUNI NEUROMUSCULARE a. Edem cerebral b. Hemoragie intracranian c. Sdr. hipoxicischemic d. Af. musculare e. Af. medulare f. Leziuni ale nervului frenic g. Malf. SNC CHIRURGICAL a.Hernia diafragmatic

-asimetrie i bombare toracic -transiluminare pozitiv -N.N.SGA -Adm de surfactant -Boala hemoragic a nn -Hemoragie masiv sau minor -prematur -SGA -hernie diafragmatic masiv -cianoz rebel la oxigenoterapie -sufluri cardiace -DR fr cianoz -DR + IC -suferin fetal cronic/acut -traumatism obstetrical chimic (hipoxic) mecanic -tulburri de tonus convulsii, com

asociate Hiperclaritate pulmonar Retracii pulmonare Hipoaeraie pulmonar

Testul la hiperoxie

Hipervascularizaie pulmonar Hipovascularizaie pulmonar Neconcludent

Diagnostic echografic antenatal Echocardiografie PL Echografie transfontanelar Tomografie IRM

Ascensionarea cupolei diafragmatice

-Abdomen escavat cu deplasarea zgomotelor cordului -Polihidramnios -Secreii abundente n cavitatea bucal -Imposibilitatea introducerii sondei n stomac

b.Atrezie esofag

de

Deplasarea mediastinului cu nivele hidroaerice toracice Aerare digestiv prezent n caz de fistul traheobronic inferioar Posibile semne de inhalaie bronic Aerare digestiv absent (fr fistul)

Diagnostic echografic antenatal

METABOLICE a. Hipoglicemie b. Hipocalcemie c. Acidoz d. Hiponatremie e. HipoMg

-prematur -SGA -postmatur

Neconcludent

Determinri biochimice Modificri ECG Determinri ale echilibrului acido-bazic Determinri hematologice

HEMATOLOGI CE a. Anemia b. Poliglobulia c. oc DROGURI ADM. MAMEI -anestezice morfinice

-prematur -suf. fetal -Nou-nscut din mam diabetic

Neconcludent

-eficacitatea naloxonei

Sindromul de detres respiratorie de cauz pulmonar Anatomia i fiziologia aparatului respirator Fazele embriogenetice i anatomice ale dezvoltrii aparatului respirator Dezvoltarea pulmonar a constituit o larg arie de cercetare perinatal pentru c funcia pulmonar adecvat este esenial pentru supravieuirea nou-nscutului. Sistemul cilor aeriene traheo-bronice se dezvolt ca un mugure pulmonar embrionar, ale crui ramuri se vor divide apoi continuu, ptrunznd n mezenchim i progresnd ctre periferie. Acest proces a fost descris ca parcurgnd 5 faze: I. Faza embrionar (pn n sptmna a 5-a): dezvoltarea cilor aeriene proximale. Mugurele pulmonar se formeaz din intestinul primitiv ntre a 23-a i a 26-a zi dup fecundaie. Anomaliile dezvoltrii pulmonare n aceast faz precoce pot genera agenezie sau stenoz traheal sau fistule traheoesofagiene. II. Faza pseudoglandular (ntre a 5-a i a 16-a sptmn): dezvoltarea cilor aeriene joase. n aceast faz se formeaz 20 de generaii de canale aeriene. Primele 8 generaii (bronhiile) acumuleaz perei cartilaginoi la sfritul acestei faze. Generaiile 9-20 cunoscute ca bronhiole

nonrespiratorii, nu posed cartilagii. La sfritul acestei faze, dezvoltarea structurilor preacinare (care formeaz cile aeriene) este aproape complet. n tot acest interval de timp, cile aeriene snt nconjurate de vase limfatice i capilare bronhiolare. III. Faza canalicular (ntre sptmnile 17-24): formarea acinilor. n evoluie, arborizaia cilor respiratorii formeaz bronhiolele respiratorii ce reprezint sediul primordial al schimburilor gazoase (acinii) n cadrul arborelui traheobronic (generaia 21-23). n aceast faz cantitatea relativ de esut conjunctiv diminu. Dezvoltarea capilarelor pulmonare precede ntructva dezvoltarea acinilor astfel nct, ctre sfritul fazei canaliculare capilarele deja au nceput s se apropie de acini. Funcia pulmonar la copiii nscui n jurul a 24 sptmni de gestaie depinde major de gradul n care a aprut dezvoltarea acinar i mai mult, a cuplului acin-capilar. IV. Faza sacular (ntre sptmnile 24-37): dezvoltarea acinilor. Saculaia primar rudimentar este urmat de diviziunea ulterioar n subsaci i apoi alveole, n timp ce interstiiul continu s se dezvolte. Invazia capilar devine mai extensiv i conduce la o cretere exponenial a suprafeei barierei alveolo-capilare. Invazia incomplet a acinilor de ctre capilarele din jur, constituie bazele anatomice ale perturbrilor raportului ventilaie/perfuzie, care contribuie la dezvoltarea bolii membranelor hialine ca i a altor afeciuni pulmonare parenchimatoase la nou-nscut. V. Faza alveolar (sptmna 37 - 3 ani): dezvoltarea i proliferarea continu a alveolelor. n faza final care debuteaz ntre a 30-a i a 37 a sptmn, subsaculii devin alveole ca rezultat al diminurii grosimii peretelui acinar, al dezvoltrii interstiiului i a invaginrii capilarelor pulmonare n peretele alveolar. n final, alveolele dobndesc contur policiclic. Dezvoltarea vascular Plmnul este conectat la dou circulaii. Arterele bronice nasc din circulaia sistemic i deservesc arborele cilor aeriene de conducere, pleura visceral, esutul conjunctiv i arterele pulmonare, pe cnd structurile vasculare intrapulmonare particip la schimburile gazoase pulmonare. nainte de 16 sptmni de gestaie, arterele pulmonare preacinare cresc doar n lungime i diametru, n timp ce arterele intraacinare prolifereaz. Dezvoltarea structurilor musculare la nivelul arterelor fetale pulmonare este un fenomen confuz, dar

important pentru nelegerea apariiei hipertensiunii pulmonare persistente. Aceasta se produce prin incapacitatea structurilor vasculare pulmonare de a se relaxa normal n faza postnatal. n partea a doua a gestaiei numrul arterelor crete de 10 ori, dar fluxul sanguin crete doar de 2-3 ori i ajunge s fie de doar 7% din debitul cardiac total, la nou-nscutul la termen. Creterea coninutului de muchi neted vascular i vasoconstricia hipoxic acioneaz n direcia limitrii fluxului sanguin pulmonar pn n apropierea naterii. n mod normal, la un nou-nscut la termen, la natere oxigenarea, distensia mecanic a plmnului i alte mecanisme endoteliu-dependente, toate contribuie la o scdere dramatic a rezistenei vasculare pulmonare i consecutiv la creterea fluxului sanguin pulmonar. Gradul dezvoltrii vasculare i alveolare la nivelul plmnului influeneaz procesul morbid n majoritatea afeciunilor respiratorii la nou-nscut. Tranziia la respiraia pulmonar Funcia pulmonar adecvat necesit integritatea anatomic i maturitatea controlului respirator. n viaa intrauterin, pulmonul este doar n proporie de 10% oxigenat i este umplut cu lichid care la natere este evacuat i nlocuit cu aer pentru a asigura i menine capacitatea rezidual. Prima respiraie La trecerea nou-nscutului prin filiera pelvigenital, asupra toracelui su se realizeaz compresiune care faciliteaz eliminarea unei pri din lichidul pulmonar, cealalt parte fiind resorbit la nivelul limfaticelor. Surfactantul tapeteaz alveolele pulmonare i are rol n meninerea tensiunii de suprafa a alveolelor. n fapt, presiunea necesar pentru deschiderea cilor aeriene este mai mare dect n orice alt perioad a vieii fiind necesar o presiune de 10-20 cm H2O pentru o perioad de 0,5-1 secunde, fa de 4 cm H2O n respiraia normal la copil i adult. Presiunile mari snt necesare pentru a nvinge forele mari de tensiune superficial mai ales n cile aeriene mici i vscozitatea lichidului restant n cile aeriene i de asemenea pentru a introduce n plmn aproximativ 50 ml aer din care 20-30 ml rmn n cile respiratorii participnd la stabilirea capacitii reziduale funcionale.

Lichidul pulmonar este preluat prin circulaia pulmonar care crete dup natere, din ventriculul drept sngele fiind dirijat spre patul vascular pulmonar. Lichidul restant este preluat de limfaticele pulmonare, eliminat de nou-nscut n timpul trecerii prin filiera pelvi-genital, nghiit ulterior sau aspirat de orofaringe. Reabsorbia lichidului pulmonar poate fi deficitar n naterea prin operaie cezarian, sedarea nou-nscutului, HTPP. Stimulii care declaneaz prima respiraie snt numeroi i snt reprezentai de: scderea presiunii pariale a oxigenului, scderea pH-ului, creterea presiunii pariale a CO2 la pensarea vaselor ombilicale, redistribuirea debitului cardiac, scderea temperaturii corpului, stimuli tactili. Nou-nscuii prematuri i nou-nscuii SGA au complian crescut la nivelul peretelui toracic, ceea ce ar reprezenta un handicap n instalarea primei respiraii. Capacitatea rezidual funcional este sczut, tulburrile ventilaie-perfuzie snt mai importante i persist pentru perioade lungi de timp, presiunea parial a O2 poate fi sczut 50-60 mmHg, presiunea parial a CO2 poate fi crescut peste 55 mmHg, reflectnd atelectazie, unt intrapulmonar, hipoventilaie. Aspecte ale respiraiei la nou-nscut n prima lun de via, n timpul somnului, nou-nscutul la termen poate prezenta episoade neregulate n care respiraia este ntrerupt prin pauze scurte, aceste pauze fiind mai frecvente la nounscutul prematur, poart numele de respiraie periodic i care nu depesc 5-10 secunde. Rareori, aceste perioade se asociaz cu modificri de culoare ale nou-nscutului i modificri ale ritmului cardiac. Aceast respiraie periodic poate persista intermitent la prematurul sub 36 sptmni, fr s aib un prognostic nefavorabil. BOALA MEMBRANELOR HIALINE Definiie: BMH este o boal cu plmn imatur i deficit biochimic de surfactant. Incidena: - este invers proporional cu vrsta de gestaie; - 20% la nou-nscuii cu vrsta gestaional de 32-34 sptmni; - 40% la nou-nscuii cu vrsta gestaional de 30-32 sptmni; - 60-80 % la cei sub 28 sptmni

- 0,5 -1% la nou-nscuii la termen. Tabel III - Factori de risc:


Factori care cresc riscul de BMH Factori care scad riscul de BMH 1. Prematuritatea 2. Sexul masculin 3. Rasa alb 4. Naterea prin cezarian 5. Stresul perinatal acut: asfixie acut 6. Nou-nscui din mame diabetice 7. Al 2-lea geamn 8. Istoric familial de BMH 9. Abruptio placentae 10. oc 11. Nou-nscut cu izoimunizare Rh 1. HTA indus de sarcin 2. HTA cronic matern 3. Expunere prenatal la steroizi 4. Ruptur prelungit a membranelor 5. Stres cronic intrauterin (asfixie cronic) 6. Abruptio placentae subacut 7. Abuz de narcotice la mam (heroin) 8. Sexul feminin 9. Rasa neagr 10. ntrziere n creterea intrauterin 11. Diabet matern cu afectare vascular

De departe cel mai important factor de risc pentru boala membranelor hialine este prematuritatea, asociat cu deficit semnificativ de surfactant. Al 2-lea geamn prezint risc crescut din cauza expunerii prelungite la stresul acut perinatal. Istoricul familial de BMH este un factor puin cunoscut i sugereaz predispoziie genetic. Stresul perinatal acut (asfixie) afecteaz surfactantul prin intermediul hipoxemiei, hipercapniei, acidozei i hipoperfuziei i poate cauza detres respiratorie chiar i la un nou-nscut la termen. Stresul cronic intrauterin produs prin insuficien uteroplacentar cronic sau ali factori specifici materni sau placentari par a avea un efect protector prin stimularea producerii endogene de steroizi ce determin: creterea suprafeei alveolare, sinteza surfactantului pulmonar, eliberarea surfactantului pulmonar. Abuzul cronic de cocain pare a avea efect protector, pe cnd intoxicaia acut cu cocain, prin stresul acut, poate afecta producerea de surfactant i genera BMH.

Nou-nscutul la termen ce poate dezvolta BMH prin deficit de surfactant : 1. Nou-nscut din mam diabetic 2. LGA de diferite cauze Majoritatea au deficit secundar de 3. Sepsis acut surfactant, cu excepia nou-nscuilor din 4. Asfixie perinatal acut mame diabetice i cei cu izoimunizare Rh 5. Encefalopatie hipoxic-ischemic ce pot prezenta deficit primar din cauza 6. Hemoragie antepartum i hiperinsulinismului. nou-nscut cu oc 7. Pneumopatie acut 8. Izoimunizare Rh n izoimunizarea Rh, datorit folosirii imunoglobulinelor antiD, aceast cauz de BMH este eliminat. Fiziopatologie: Deficitul de surfactant (de producere sau secreie sczut) este cauza primar a bolii membranelor hialine. Surfactantul: complex lipo-proteic secretat de pneumocitele de tip II care se gsete n plmnul fetal nc de la 20 de sptmni de gestaie, dar apare mult mai trziu n alveole. n lichidul amniotic surfactantul se gsete n sptmna 28-32 de gestaie. Niveluri corespunztoare ale surfactantului pulmonar pot fi ntlnite dup 34-35 sptmni de gestaie. compoziia surfactantului este reprezentat de:
Proteine Apoproteina A (SP-A)

Proteine 10% - tabel IV


Rol Status Absent din surfactantul exogen Formarea mielinei tubulare, reciclarea surfactantului, aprarea gazdei contra bacteriilor prin nvelire i potenarea fagocitozei macrofagelor Potenarea adsorbiei i distribuirii surfactantului monolamelar la nivelul interfeei aer/lichid, ajut la eliminarea impuritilor de la nivelul lipidelor monolamelare

Solubilitate Hidrofil

Apoproteina B (SP-B)

Hidrofob

Prezent n produsele de surfactant natural

Prezent n Accelerarea adsorbiei i produsele de distribuirii fosfolipidelor surfactant natural Apoproteina Hidrofil Absent din Pare s joace rol n aprarea D surfactantul gazdei prin legarea de (SP-D) exogen microorganisme. (adaptat dup Possmayer F, 1985, Balis JU 1985, Coalson JJ 1986) Apoproteina C (SP-C)

Hidrofob

Lipide:

Grsimi neutre 5% Colesterol 4%


Fosfolipide: o Fosfatidilcolin disaturat 40% - cea mai important component a surfactantului, responsabil de proprietile tensioactive ale surfactantului. o Fosfatidilcolin monosaturat 25% o Fosfatidilglicerol 8% o Alte fosfolipide 8%. Iniial, surfactantul este secretat de celulele pulmonare de tip II i este depozitat intracelular sub form de corpi lamelari, aranjai ntr-o form concentric strns n interiorul lumenului alveolar. Din aceti corpi lamelari se poate de asemenea izola material tensioactiv. Ciclul surfactantului include: A. Formarea constant a fosfolipidelor la nivelul reticulului endoplasmic din celulele pulmonare de tip II. B. Transportul acestora la nivelul corpilor lamelari C. Stocarea componentelor sub forma corpilor multiveziculari. Acetia se prezint electronomicroscopic sub dou forme principale: Vezicule evidente pe fond clar electronomicroscopic Vezicule nconjurate de halou dens electronomicroscopic. D. Biosinteza proteinelor surfactantului are loc de asemenea la nivelul reticulului endoplasmic a celulelor de tip II E. Faza secretorie se produce prin exocitoz, timp n care membrana limitant a corpilor lamelari fuzioneaz cu membrana plasmatic apical a celulelor de tip II, formndu-se o band dens de actin de tip F, excretat la nivelul feei citoplasmatice a corpilor lamelari. F. Stabilirea interfeei aer-lichid. G. Resorbia i reciclarea surfactantului. Filmul de surfactant de la nivelul interfeei este supus unor presiuni crescute la volume

10

pulmonare mici i survine desprinderea i resorbia componentelor lipidice, conferind instabilitate filmului de surfactant. H. Maturarea postnatal a surfactantului. Postnatal au loc i modificri la nivelul mitocondriilor celulelor tip II, n sensul creterii densitii i volumului acestora, modificrii formei i configuraiei, progresiv, chiar i postnatal. Surfactantul furnizeaz o serie de proprieti utile n scopul reducerii tensiunii de suprafa, avnd ca urmare rol de: - cretere a complianei pulmonare, - stabilizare alveolar, - scdere a presiunii necesare meninerii deschise a alveolelor. n plus : - poteneaz clearance-ul fluidului alveolar, - scade tonusul i rezistenele precapilare, - are rol protector pentru suprafaa celulelor epiteliale (Ikegami M, 1989). Sinteza de surfactant depinde de pH, temperatur, perfuzie. Asfixia, hipoxemia, ischemia pulmonar, mai ales asociate cu hipovolemie, hipotensiune, hipotermie pot inhiba sinteza de surfactant. Epiteliul alveolar poate fi afectat de concentraii sczute de oxigen i de ventilaia asistat care determin suplimentar reducerea surfactantului. Deficitul de surfactant, fie primar (la prematur), fie secundar (din cauza hipoxiei, infeciei, acidozei sau hipotermiei) sau deficitul calitativ (la nou-nscutul din mam diabetic), duc la: scderea presiunii intraalveolare, colaps alveolar, alterarea raportului ventilaie/perfuzie Hipoxie unturi intrapulmonare, Hipercarbie scderea complianei pulmonare, Acidoz creterea rezistenei pulmonare.

11

Prematuritate

Asfixie perinatal

Reduc sinteza, stocajul, eliberarea surfactantului Scade cantitatea total de surfactant

Crete tensiunea de suprafa la nivelul alveolelor pulmonare

Atelectazie Hipoventilaie

Modificarea raportului ventilaie/perfuzie

Hipoxie

Retenie de CO2

Acidoz respiratorie/metabolic Vasoconstricie pulmonar Hipoperfuzie pulmonar Leziuni endoteliale Pierderi de plasm Fibrin

Fig. 1 Patogenia bolii membranelor hialine


(modificat dup Respiratory Care of the Newborn and Child, 2nd Edition, Clare A. Aloan, Thomas V. Hill, cap. 9, pg. 149, 1997)

Atelectazia alveolar, formarea membranei hialine, edemul interstiial fac plmnul mai puin compliant necesitnd presiuni mai mari dect n cazul nou-nscutului normal, mai ales pentru expansiunea alveolelor i a cilor aeriene mici. La copii afectai peretele toracic inferior este nfundat deoarece diafragmul coboar

12

iar presiunea toracic devine negativ, existnd tendin de a dezvolta atelectazie. Deficitul sintezei i eliberrii surfactantului alturi de imaturitatea anatomic a plmnului i compliana crescut a peretelui toracic, determin atelectazie cu zone pulmonare perfuzate dar neventilate, cauznd hipoxie. Scderea complianei pulmonare volume tidal mici, creterea spaiului mort fiziologic, creterea efortului respirator, ventilaia alveolar insuficient determin hipercarbie. Asocierea hipercarbie, hipoxie, acidoz determin vasoconstricia alveolelor pulmonare cu creterea untului dreaptastnga, prin foramen ovale i canalul arterial precum i n patul vascular alveolar. Fluxul sanguin pulmonar se reduce rezultnd afectarea ischemic a celulelor productoare de surfactant i trecerea de lichid bogat n proteine din patul vascular n alveole. Anatomie patologic Macroscopic, plmnul este colorat rou nchis i are consistena ficatului. Microscopic, se constat atelectazie pulmonar extins i dilatarea capilarelor i limfaticelor alveolare. n alveole se observ membrane hialine omogene sau granulare, care se pot gsi i n canalele alveolare i broniolele respiratorii. Se mai pot ntlni celule amniotice, hemoragii intraalveolare, emfizem interstiial. Membranele hialine se evideniaz rareori mai devreme de 6-8 ore de la natere.

Fig. 2 Aspect anatomopatologic de BMH: cele cteva alveole deschise snt cptuite de un strat omogen, fin granular eozinofilic. alveolele distale snt colabate

13

Semne clinice: Boala debuteaz ntre 1-10 h de la natere cu sindrom de detres respiratorie de diferite grade, simptome ce cresc n severitate n urmtoarele 24-72h, cu evoluie fie spre regresie, fie spre agravare, cu deces sau sechele ulterioare. Nou-nscutul cu BMH este un nou-nscut prematur care la natere poate s apar cu: 1. semne de asfixie intrapartum; 2. ntrzierea instalrii primei respiraii; 3. impunerea resuscitrii. Chiar i cei care apar la natere normali, dup o atent observare, pot prezenta un model de respiraie anormal; prematurul mare se poate prezenta doar cu tahipnee, coloraia tegumentelor putnd fi meninut normal la aerul din camer. Nou-nscutul asfixic sau sedat post-anestezice administrate mamei, mai ales prematurul mic, poate prezenta frecven respiratorie sczut, ventilaie cu eficacitate redus. Simptomele clasice snt: 1. Tahipnee: frecvena respiraiilor peste 60/min. este datorat nevoii de cretere a minut-volumului pentru a compensa scderea volumului tidal (curent) i al volumului rezidual crescut. 2. Tiraj inter i subcostal: indic efortul de cretere a presiunii negative intrapulmonare pentru a infla plmnul. Nou-nscutul prematur cu BMH are o complian crescut a peretelui toracic din cauza incompletei dezvoltri a muchilor sub i intercostali care snt incapabili s stabilizeze cutia toracic n timpul inspirului. 3. Geamt expirator (grunting) i btile aripilor nazale: se datoresc expirului cu glota nchis n primele ore de via. Aceast manevr Valsalva parial, servete iniial pentru meninerea PEEP ntre 3-5 cm H2O la nivel alveolar. Pe msur ce compliana scade, procentul din acest PEEP ce se transmite la nivel alveolar diminu. n cteva ore, nevoia de oxigen pentru meninerea PaO2 crete i progresiv crete efortul depus de nou-nscut pentru meninerea deschis a cilor aeriene terminale, n timp ce volumul alveolelor la sfritul expirului scade. Snt necesare presiuni intrapulmonare negative din ce n ce mai mari pentru a menine alveolele deschise unui volum de aer satisfctor pentru schimburile de gaze. O caracteristic tipic a respiraiei paradoxale se observ cnd compliana este sczut prin protruzia abdomenului n inspir n timp ce diafragmul coboar. Cu ct cutia toracic este mai puin stabil, cu att mai mult peretele anterior al cutii toracice i sternului se nfund (pseudopectus), dnd impresia de deformare toracic.

14

Cianoza: este prezent la aerul din camer. Tegumentele pot prezenta o tent palid-gri din cauza vasoconstriciei periferice ce demonstreaz umplere capilar redus cu timp de recolorare sczut, ce deseori marcheaz o cianoz central sever. Alte semne pot fi: hipotermia; hipotensiunea; hipotonie, edemele care se dezvolt progresiv, rapid dup natere, evidente clinic la nivelul palmelor, plantelor i feei. n primele 48 de ore un simptom comun este oliguria. La ascultaia pulmonar de obicei n primele ore dup natere apare doar o aeraie pulmonar slab, cu insuficiena fluxului de aer de a produce murmur vezicular audibil. Ralurile snt neobinuite n aceast perioad, dar pe msur ce boala progreseaz apar raluri crepitante, att n inspir, ct i n expir. Suflurile cardiace snt neobinuite n primele 24 de ore ale bolii, dar ulterior apar cu o frecven crescut din cauza persistenei canalului arterial. Tahicardia este frecvent prezent (150-160 bpm), mai ales la nounscuii cu acidoz i hipoxemie necorectat i poate crete mult mai mult n prezena hipovolemiei. Evoluia clinic Istoria natural a acestei boli include simptome respiratorii cu gravitate crescut. n timp crete dependena de oxigen i crete afectarea funciei respiratorii pn la 48-72 de ore de la natere cnd apare o regenerare a celulelor pulmonare de tip II, cu producerea de surfactant. Aceti nou-nscui cu prognostic bun vor prezenta o cretere progresiv a presiunii arteriale sistemice n primele 4-5 zile dup natere cnd apare i ameliorarea clinic evident. Dup 48 de ore de la natere diureza crete i, dac SDR nu este complicat, evoluia este favorabil. Nou-nscuii mai mari cu maturitate pulmonar mai bun, care nu necesit niciodat ventilaie asistat, pot fi tratai cu FiO2 < 60% i este rareori nevoie ca tamponarea cu bicarbonat s fie fcut de mai mult de 1-2 ori. Cam la 48 de ore de via ncep s-i mbunteasc starea clinic, PaO2 ncepe s creasc, FiO2 poate fi rapid sczut, frecvena cardiac scade i eficiena respiraiilor crete, nou-nscutul devine mai alert, activ, ncepe s aib diurez i poate tolera alimentaia n cantiti mici. Dac s-a atins acest stadiu revenirea este rapid n 4-5 zile i complicaiile snt rare, putnd fi decelat un suflu de PCA tranzitoriu.

4.

15

A doua categorie snt nou-nscuii sever afectai care snt de obicei i foarte mici pentru vrst de gestaie. Acetia au o evoluie diferit, cu un necesar imediat de oxigen - crescut - ce ajunge la 100%. Cu ct este mai mic nou-nscutul, cu att mai devreme dup natere apar semnele clinice. CPAP sau ventilaia asistat snt de obicei necesare n condiiile de apnee care nu cedeaz sau n condiii de PaO2 sczut la concentraii crescute de O2 > 60%. Aceast deteriorare poate fi anticipat printr-o observare clinic atent: respiraiile devin mult mai laborioase, cu retracii ample ale apendicelui xifoid i a spaiilor intercostale, cu folosirea ntregii musculaturi accesorii. Frecvena respiratorie ncepe s creasc evident, iar nou-nscutul rmne cu ochii nchii, folosind ntregul efort pentru a respira. Tulburrile induse cu ocazia unor anumite examinri pot genera crize de plns ce pot fi dezastruoase. Gruntingul poate nceta pe msur ce starea nou-nscutului se agraveaz (nou-nscut epuizat). Perioadele intermitente de scurt apnee pot duce n final la apnee prelungit, care nu mai rspunde la stimulare. Coloraia tegumentelor se schimb de la roz-palid la gricianotic pe msur ce apare colapsul vascular. naintea acestei serii de evenimente, aceti nou-nscui ar trebui intubai i asistai ventilator. O astfel de conduit terapeutic poate scurta evoluia cazurilor mai severe, care ar putea fi salvate, dar l a o parte din aceti nou-nscui se instaleaz bronhodisplazia pulmonar. Ultima categorie de nou-nscui, cu greutate foarte mic la natere, sub 1000 grame, evolueaz nefavorabil mult mai precipitat, se prezint cu afectare pulmonar foarte sever de la natere, cu evoluie iniial foarte critic. Aceast detres poate fi complicat cu: hipotensiune, emfizem pulmonar interstiial, pneumotorax, pneumomediastin, persisten de canal arterial, hemoragie intracranian, dezechilibre marcate metabolice i electrolitice Aceti nou-nscui pot supravieui vrstei neonatale i pot sfri uneori prin boal cronic pulmonar. Ca semne de gravitate snt: Tulburri hemodinamice: 1. hipotensiune, 2. timp de recolorare capilar > 3 secunde, 3. oligurie,

16

4. tulburri de ritm cardiac, 5. edeme. Tulburri de termoreglare (hipotermie) Tulburri neurologice: hipo/hipertonie Tulburri de frecven a respiraiei: -bradipnee -crize de apnee. Diagnostic paraclinic: Antenatal: Determinarea n lichidul amniotic a raportului lecitin/sfingomielin normal este > 2 (cu excepia nou-nscutului din mam diabetic unde un raport >2 poate semnifica BMH) L/S de 1,5 = risc crescut de BMH. Postnatal: I. Monitorizare noninvaziv: SaHbO2: -normal = 92-98% -<88% indic necesitatea ventilaiei asistate. Gaze sanguine transcutan: Parametrii normali
PaO2 arterial PaCO2 arterial pH arterial 55-80 mmHg 40-50 mmHg 7,30 - 7,40

TA: se ncearc meninerea TA sistolice >60 mmHg sau/i a tensiunii arteriale medii > 30 mmHg. II. Monitorizarea echilibrului acido-bazic i gazelor sanguine: Modificrile de laborator snt caracterizate iniial de: hipoxemie hipercarbie acidoz iniial respiratorie, apoi metabolic sau mixt (se dorete meninerea pH-ului ntre 7,30-7,40). III. Examenul radiologic: pulmonii pot avea o imagine carateristic dar nu patognomonic care include granulaii fine reticulare la nivelul parenchimului i bronhograma aeric, care apare mai frecvent la lobul inferior stng din cauza suprapunerii umbrei cardiace. n 10% din cazuri examenul radiologic poate fi normal, modificrile tipice apar la 6-12 ore observndu-se corelaii minore ntre imaginea radiologic i aspectul clinic al bolii. Au fost descrise 4 stadii de afectare i gravitate:

17

st. 1 imaginea normal, st. 2 voalare difuz, st. 3 desen reticulo-granular, aspect de ,,geam mat. st. 4 geam mat + bronhogram aeric + tergerea umbrei cordului. 90% din cazuri prezint imagini caracteristice de ,,geam mat, cu prezena bronhogramei aerice.

Fig. 3 Aspect radiologic de BMH st. III, geam mat

Fig. 4 Aspect radiologic de BMH std. IV IV. Examen ECG - necesar precizrii afectrii cardiace, V. Examenul echografic transfontanelar - necesar precizrii complicaiilor neurologice, VI. Determinri hematologice: Ht, Hb (pot fi sczute), VII. Ionograma sanguin, ureea, creatinina, glicemia - necesare precizrii complicaiilor metabolice,

18

VIII. Culturi periferice i hemocultur - pentru evaluarea riscului infecios. Diagnostic pozitiv: Anamneza (factori de risc), Clinic, Paraclinic, Examen radiologic, Evoluie. Diagnostic diferenial: Se va face cu detresele respiratorii de alte cauze pulmonare i extrapulmonare. Detresele de cauz pulmonar: - Pneumonia congenital, n special cu streptococ de grup B, prezint manifestri clinice asemntoare cu boala membranelor hialine i radiografia toracic poate fi identic. Diagnosticul diferenial se poate face prin evoluia clinic, prezena colonizrii materne cu streptococ de grup B, prezena cocilor Gram pozitivi n aspiratul gastric sau traheal, prezena antigenelor streptococice n urin pot sugera diagnosticul de pneumonie congenital, - Hipertensiunea pulmonar persistent - Sindromul de aspirae de lichid amniotic, de meconiu, rar la prematur - Pneumotorax spontan - Pleurezii - Malformaii congenitale pulmonare ca limfagenezia pulmonar, emfizemul lombar - Hernia diafragmatic - Tahipneea tranzitorie neonatal mai ales n formele uoare i medii de BMH - Proteinoza alveolar congenital, o boal rar familiar care se prezint frecvent ca form sever i letal de sindrom de membran hialin Detresele respiratorii de cauz cardiac: - diagnosticul este dificil - simptomatologia de detres respiratorie poate fi mai insidioas i mai puin sever dect cianoza - hipoxemie refractar la oxigenoterapie, dar fr detres major - clinic: - tahipnee, - tiraj, - fr cianoz detectabil (la nou-nscut cianoza devine aparent la SaHbO2 de 75%) 19

- hepatomegalia este frecvent att n bolile cardiace, ct i n cele pulmonare. - activitatea precordial este crescut prin creterea volumului cardiac sau presiunilor n artera pulmonar n majoritatea leziunilor de unt, sau ocazional n afectarea primar pulmonar. - suflurile nu snt ntotdeauna prezente. Necesare pentru diagnostic: testul de hiperoxie radiografie cardiotoracic, ECG, echocardiografie. Detrese respiratorii de natur neurologic: Anamneza: Traumatism la natere: -mecanic -hipoxic (cel mai important) Prematuritatea: Clinic, la semnele de detres se adaug tulburri de tonus, convulsii, com. Este greu de difereniat de BMH a prematurului care de obicei se complic cu hemoragie intraventricular. Necesare pentru diagnostic: puncie lombar, transiluminare, echografie transfontanelar, tomografie. Detrese respiratorii prin tulburri hematologice: a. Poliglobulia Definiie: Hb>22g% i Ht>60% n sngele venos. Atenie: n sngele capilar, valorile snt mai crescute! Clinic: -tegumente intens eritematoase, cu eritrocianoz, -detres de diferite grade. b. Anemia.: Hb <13 g% n primele ore de la natere i Ht > 38%. Detrese respiratorii de cauz metabolic: a. Hipoglicemia b. Hipocalcemia c. Hiponatremia d. Acidoza e. Hipomagneziemia

20

Tratament Profilactic: prevenirea naterii premature prin prelungirea sarcinii cu mijloace tocolitice, administrarea de corticosteroizi de tip betametazon, 12 mg la interval de 24 de ore, 2 doze cu 48 de ore nainte de natere, sau dexametazon, 6 mg, 4 administrri la 12 ore interval cu 48 de ore nainte de natere. Este de preferat s se administreze corticoizi intramuscular la toate femeile care prezint probabilitatea de a nate ntre sptmnile 24-34. Terapia cu glucorticoizi prenatali scade severitatea sindromului de detres respiratorie i reduce incidena altor complicaii ale prematuritii, cum ar fi hemoragia intraventricular, pneumotoraxul, persistena canalului arterial, enterocolita ulceronecrotic, fr a afecta creterea i dezvoltarea pulmonului i/sau incidena infeciilor. Curativ: Tratamentul suportiv Tratamentul suportiv al oricrui nou-nscut prematur i mai ales prematur extrem trebuie s in cont de manevrarea ct mai blnd a acestuia. a. Meninerea echilibrului termic prin folosirea incubatoarelor (hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant). - nou-nscutul se plaseaz ntr-un incubator la o temperatur de 36,5-37C pentru a evita hipotermia i consumul de O2 - oxigenul administrat trebuie nclzit b. Oxigenoterapia (n funcie de saturaie, PaO2 i PaCO2): pe masc, sub cort cefalic, CPAP, ventilaie mecanic. c. Monitorizarea parametrilor vitali * frecvena cardiac, * frecvena respiratorie, * echilibrul acido-bazic * gazele sanguine * electrolii * glicemie * hemoglobin, hematocrit * diureza. * temperatur

21

Oxigenul administrat, umidificat i nclzit trebuie meninut la o concentraie suficient pentru a menine presiunea parial a oxigenului ntre 55 i 70 mmHg i saturaia peste 85%. Dac presiunea parial a O2 nu poate fi meninut la 50 mmHg la o concentraie de oxigen de 60% sau mai mare se trece la CPAP pe furculi nazal, la o presiune de 6-10 cm H2O, ceea ce va duce la creterea rapid a presiunii pariale a oxigenului. n condiiile n care un nou-nscut pe CPAP nu-i poate menine presiunea parial a O2 la 50 mmHg la o concentraie a oxigenului de 70-100% i cnd nou-nscutul cu form sever de BMH dezvolt apnee persistent, se trece la ventilaia mecanic asistat. Este indicat ventilaia mecanic n condiiile n care: pH < 7,25 SaHbO2 < 85% PaO2 < 50 mmHg PaCO2 > 60 mmHg FiO2 > 60% i CPAP la 8-10 cm H2O Apnee recurent Scopul ventilaiei mecanice este a mbunti oxigenarea i de a elimina CO2 far a cauza barotraum la nivel pulmonar sau fenomene de toxicitate a oxigenului. Limitele acceptabile ale valorilor gazelor sanguine punnd n balan riscurile hipoxiei i acidozei snt pentru PaO2 55 -70 mmHg, PaCO2 45-55 mmHg, pH 7,25 7,45. Complicaiile ventilaiei convenionale, pot fi evitate prin folosirea ventilaiei cu frecven nalt 150-600 resp./minut, i a celor cu frecven nalt oscilatorie 300-1800 resp./minut. Aceste dou tipuri de ventilaie mbuntesc eliminarea CO2 i oxigenarea nou-nscuilor care nu rspund la ventilaie convenional, dar pot produce hipotensiune hemoragie intraventricular i leucomalacie. d. Alimentaie parenteral cu corectarea tulburrilor echilibrului acido-bazic i restricie de lichide. n primele 24 de ore se administreaz glucoz 10% pe ven periferic sau cateter ombilical sau central venos, n doz de 60-80 ml/zi, n funcie de severitatea detresei. Ulterior se adaug electroliii i lichidele se cresc gradat la 120, 150, 180 ml/kgc/zi. Combaterea acidozei metabolice, care poate fi rezultatul asfixiei perinatale se face cu bicarbonat de Na 4,2%o, n doz de 1-2 ml/kgc administrare lent n 30 minute n perfuzie, cu monitorizarea echilibrului acido-bazic, la 30 minute dup administrare. Terapia cu

22

bicarbonat poate determina creterea osmolaritii plasmei, hipernatriemiei, hipocloremiei, hipopotasemie i leziuni hepatice cnd soluia este administrat prin ven ombilical. e. Antibioprofilaxie, n general antibiotice cu spectru larg, ampicilin + gentamicin sau cefalosporin cu amikacin sau netilmicin, pn la apariia rezultatelor de laborator de la culturile periferice. f. Transfuzie de mas eritrocitar (este necesar meninerea Ht peste 40%). Transfuzia cu eritrocite adulte cu afinitate mare pentru O2 mbuntete oxigenarea tisular. g. Monitorizarea TA, fie monitorizare central sngernd fie prin metoda oscilometric, poate fi util n primele ore dup natere a unui nou-nscut care a dezvoltat form sever de detres respiratorie. Hipotensiunea este asociat cu risc crescut de hemoragie intraventricular. h. Controlul radiologic al poziiei cateterelor arteriale i venoase. Pentru a evita complicaiile, poziia cateterului arterial ombilical trebuie s fie imediat nainte de bifurcarea aortei (L3 L5) sau naintea axului celiac (T6-T10), cateterele nlturndu-se imediat ce nu mai snt necesare din cauza riscului de infecie. Etiologic: Administrarea de surfactant exogen natural (origine porcin/bovin) sau sintetic se poate folosi profilactic n sala de natere la prematurii sub 32 sptmni, n primele 20 minute de la natere. Administrarea de surfactant exogen la nou-nscutul care necesit concentraii ale oxigenului de peste 30% i ventilaie mecanic pentru tratamentul bolii membranelor hialine a mbuntit supravieuirea acestor nou-nscui i a redus incidena apariiei complicaiilor pulmonare imediate (emfizem interstiial, pneumotorax) dar nu a redus incidena bronhodisplaziei pulmonare. Preparatele de surfactant pot fi de tip Survanta, care este un surfactant exogen preparat dintr-un amestec de plmn bovin cu un extract lipidic mbuntit cu fosfatidilcolina, acid palmitic i trigliceride sau Curosurf, care folosete extract de plamn porcin. Survanta i Curosurf conin SP-B i SP-C, dar nu conin SP-A. Doza de Survanta este 4 ml/kgc (100 mg fosfolipide/kgc) i se poate repeta de 2 ori la interval de 6-12 ore, dac nou-nscutul nc necesit ventilaie mecanic sau concentraii crescute de oxigen. Un nou-nscut poate necesita 2-4 doze. Preparatul Curosurf se administreaz n doz de 2,5 ml/kgc (200 mg fosfolipide/kgc). Se pot administra 2-4 doze. Un alt preparat este Exosurf care este un surfactant sintetic, care conine dipalmitoil fosfatidil colin. Doza

23

profilactic este 5 ml/kgc, iar a doua i a treia doz pot fi repetate la 12 i 24 ore mai trziu dac este necesar ventilaia mecanic. Administrarea terapeutic presupune administrarea dozelor imediat ce s-a stabilit diagnosticul de BMH. Pentru Survanta se indic pn la 3-4 doze la minim 6 ore interval, pentru Curosurf se pot administra 2, 3 sau 4 doze, pentru Exosurf, 2 doze la 12 ore. n timpul administrrii se vor monitoriza SaHbO2, expansiunea toracic, culoarea tegumentelor, apariia agitaiei care va indica sedarea pentru administrarea dozelor urmtoare. Efectele imediate ale administrrii surfactantului includ mbuntirea oxigenrii, reducerea presiunii medii din cile aeriene, creterea complianei pulmonare, care vor necesita modificri ale PIP, FiO2, PEEP sau frecvenei pentru a preveni hiperinflaia, emfizemul sau pneumotoraxul. Pacientul nu va fi aspirat timp de 2-4 ore de la administrare. Fiecare unitate de Terapie Intensiv trebuie s aib un protocol de administrare de surfactant. Complicaiile terapiei cu surfactant Hipoxia Hipotensiune Hemoragie pulmonar Blocarea sondei de intubaie a. Complicaiile bolii membranelor hialine i a terapiei: Complicaiile intubaiei: Asfixie prin obstruarea sondei Stop cardiac n timpul intubaiei Stenoze subglotice Ulceraii ale nrilor Iritaii i ulceraii ale pielii n jurul tubului de intubaie Leziuni ale corzilor vocale Ulcere laringiene Reducerea acestor complicaii include abilitatea de a poziiona sonda, utilizarea sondelor de polivinil, utilizarea sondelor de mrimi mici pentru a reduce ischemia local, evitarea schimbrii frecvente a sondei, evitarea proceselor de aspiraie i evitarea infeciei. Alte complicaii: Complicaiile ale cateterizrii arterei ombilicale: o embolia, tromboza, spasmul i necroza, infecii, hemoragii accidentale, afectarea circulaiei la un picior cu cangren. Riscul de a dezvolta complicaii n cazul cateterismului ombilical este de 2 -5%.

24

Pentru a preveni aceste complicaii cateterul trebuie scos imediat ce sngele nu mai vine prin cateter. o hipertensiunea renovascular, care poate apare la zile sau sptmni dup cateterizarea arterei ombilicale Complicaiile cateterizrii venei ombilicale snt asemntoare cu complicaiile cateterizrii arterei ombilicale. n plus, exist riscul perforaiei cardiace cu tamponada pericardului dac cateterul este plasat n atriul drept. b. Complicaii precoce ale bolii: infeciile hemoragia intraventricular persistena de canal arterial pneumotorax. Persistena de canal arterial apare la unii nou-nscui cu BMH. ntrzierea nchiderii canalului este asociat cu hipoxia, acidoza, creterea rezistenei pulmonare, secundar vasoconstriciei, hipotensiunii, imaturitii i eliberrii globale de prostaglandine, care dilat ductul. Manifestrile de persisten de canal arterial includ: apnee persistent, la un copil tratat de BMH suflu sistolic retenie de CO2 creterea necesarului de O2 cardiomegalie i accentuarea desenului vascular pulmonar hepatomegalie Diagnosticul este confirmat prin echocardiografie Doppler. c. Tardive: bronhodisplazia pulmonar retinopatia prematurului sechele neurologice. Bronhodisplazia pulmonar este rezultatul injuriei la nivelul plmnilor n timpul ventilaiei mecanice i a suplimentrii cu O2. Incidena este invers proporional cu vrsta de gestaie. Din punct de vedere clinic un nou-nscut cu BMH i mbuntete detresa respiratorie n ziua 3-4 de via, dar n contextul bronhodisplaziei, detresa respiratorie se menine i este caracterizat prin hipoxie, hipercarbie, dependen de concentraii mari de O2 i n cazurile severe dezvolt insuficien cardiac dreapt. Radiografia toracic evideniaz modificarea gradat pn la opacifierea total pulmonar cu bronhogram aeric i emfizem interstiial.

25

Nou-nscuii cu risc de bronhodisplazie bronhopulmonar de obicei au detres respiratorie sever necesitnd ventilaie mecanic, terapie cu oxigen pe perioade lungi. Ali factori de risc pentru BDP includ vrsta gestaional mic, emfizem interstiial, PCO2 crescut la 48 ore, canal arterial patent, presiune inspiratorie de vrf crescut, rezisten crescut a cilor respiratorii n prima sptmn de viat, presiune arterial pulmonar crescut i posibil antecedente heredocolaterale de astm. Unii nou-nscui cu greutate foarte mic la natere, fr BMH, ventilai mecanic pentru apnee persistent, pot dezvolta boal pulmonar cronic. Tratamentul include restricie de lichide, terapie medicamentoas, meninerea oxigenrii adecvate, suport nutritiv i tratamentul infeciilor. Terapia diuretic are ca rezultat mbuntirea n timp scurt a mecanicii pulmonare i scderea necesarului de O2. Se utilizeaz diuretice de tip furosemid, n doz de 1mg/kgc/doz i intravenos sau 2 mg/kgc/doz per os administrate zilnic sau la 2 zile i hidroclorotiazid 20 mg/kgc/doz sau spironolacton 2 mg/kgc. Bronhodilatatoarele mbuntesc mecanica pulmonar scznd rezisten cilor respiratorii. Se pot utiliza betaadenergige i aminofilin (miofilin sau teofilin) n doz de 3-4 mg/kgc/zi pn la atingerea unei concentraii sanguine a miofilinului de 12-15 g/l. Folosirea dexametazonei poate reduce perioada de ventilaie mecanic. Terapia se iniiaz n a 3-4 sptmn de via n doze iniial de 0,5 mg/kgc scznd la 0,25 mg/kgc i meninnd terapia 1-2 sptmni, necunoscndu-se pn la ora actual doza i durata administrrii steroidului. Oxigenarea adecvat este esenial pentru a preveni i trata cordul pulmonar acut i a stimula creterea adecvat a copilului cu o bun evoluie neurologic. Nou-nscutul care nu rspunde la tratament dup 1 sptmn este puin probabil s rspund la o terapie mai ndelungat. Mortalitatea la nou-nscuii cu boal pulmonar cronic variaz ntre 10-25%, insuficiena respiratorie asociat cu cord pulmonar i infecie cu virus sinciial respirator, reprezint principala cauz de mortalitate. Prognosticul i evoluia Depind de: 1. vrsta gestaional 2. felul naterii 3. tipul complicaiei 4. nivelul seciei de nou-nscui (condiii tehnice de dotare) Evolutia poate fi lent progresiv. nainte de tratamentul cu surfactant putea duce la deces nainte de 48-72 de ore, sau ameliorare clinic spontan.

26

Monitorizarea corect a naterilor premature, administrarea de corticoizi antenatal i surfactant postnatal au mbuntit prognosticul acestor nou-nscui, ducnd la scderea mortalitii cu aproximativ 10%. Mortalitatea crete odat cu scderea vrstei de gestaie i depinde de apariia complicaiilor imediate. Totui mortalitatea rmne crescut n proporie de 10-80% n funcie de dotarea seciei. Aproximativ 80% din nou-nscuii sub 1500 grame nu prezint sechele neurologice sau mentale i pe termen lung pot prezenta o funcie pulmonar normal. TAHIPNEEA TRANZITORIE NEONATAL (ntrzierea resorbiei lichidului pulmonar fetal/Plamnul umed sau DR de tip II) Incidena: 1%-25% din nou-nscui. Fiziopatologie: Sindromul este secundar ntrzierii n absorbia lichidului pulmonar fetal avnd ca rezultat scderea complianei pulmonare, volumului tidal i creterea spaiului mort. Factori predispozani: - operaia cezarian, - sexul masculin, - nou-nscutul SGA, - diabetul matern. Clinic: debut n primele 24 de ore, tahipnee > 100 resp./min, retracii intercostale geamt expirator rareori cianoz care este atenuat cu minim de O2 n concentraii sub 40% evoluie favorabil n 24 ore. Examenul radiologic poate fi normal sau cu opaciti liniare perihilare sau alveolare, aplatizarea diafragului i ocazional lichid pleural.

27

Fig. 5 nou-nscut 38 sptmni, nscut prin cezarian, tahipnee tranzitorie, a) desen granular hilar, b) dup terapie, desen pulmonar normal Hipoxia, hipercarbia i acidoza snt neobinuite. Diagnosticul diferenial este dificil de stabilit ntre tahipneea tranzitorie neonatal i BMH, trsturile caracteristice ale primei fiind recuperarea spontan a nou-nscuilor i absena imaginii radiologice a structurii reticulo-nodulare i a bronhogramei aerice. Tratament: - confort termic, - oxigenoterapie: oxigen n flux liber, n cort cefalic, CPAP nazal SINDROMUL DE ASPIRAIE DE MECONIU Inciden: 5-15% din nou-nscui la termen sau postmaturi, 5% din aceti nou-nscui dezvoltnd pneumonie de aspiraie 30% necesitnd ventilaie mecanic i mai puin 5-10% decedeaz. Factori de risc: 1. postmaturitatea, 2. nou-nscutul SGA, 3. suferin fetal intrauterin. Mecanisme patogenice Aspiraia de meconiu apare de obicei la nou-nscutul postmatur sau la termen SGA, cu suferin fetal intrauterin sau intrapartum cu lichid amniotic meconial. Aceti nou-nscui pot fi impregnai meconial i pot prezenta la natere asfixie neonatal necesitnd resuscitare. De remarcat este ca aspiraia de meconiu se produce rar sub 34 sptmni de gestaie i este comun dup 42 sptmni, (55%), fiind implicat un polipeptid intestinal - motilinium care stimuleaz

28

contractilitatea musculaturii intestinale. Acesta are o concentraie mai sczut la prematuri versus postmaturi, de asemenea concentraia de motilinium din sngele cordonului ombilical la nounscuii care au avut sindrom de aspiraie de meconiu a fost gsit mai ridicat. Iniial aspiraia de meconiu poate produce o pneumonie chimic pe de o parte, iar pe de alt parte obstrucie a cilor aeriene cu pierderi de aer, rezultatul fiind hipoxie, hipercarbie, acidoz metabolic i n final persistena circulaiei fetale.
hipoxie intrauterin acut/ cronic ischemie intestinal gasping eliminare de meconiu aspiraie de meconiu in utero SAM aspiraie de meconiu peristaltism crescut cu relaxare sfincterian

obstrucie a cilor aeriene distale complet atelectazie perturbare ventilaie/ perfuzie HTP

obstrucie a cailor aeriene proximale parial efect de valv air trapping emfizem obstructiv pneumotorax pneumomediastin scderea complianei pulmonare hipoxie PaCO2 hipercapnie acidoz respiratorie hipoxie acut

pneumonie chimic i inflamaie edem alveolar

colaps alveolar

prbuirea PaCO2 CV; CRF; SM; V/P

alterarea perfuziei la nivelul altor organe

acidoz metabolic

Fig. 6 Patogenia sindromului de aspiraie de meconiu


(dup Wiswell TE, Bent RC. Pediatr Clin N Am 40:955, 1993)

29

Manifestri clinice Simptomatologia apare de obicei la un nou-nscut postmatur cu lichid amniotic ce conine meconiu i care necesit reanimare neonatal. Sindromul este caracterizat prin detres respiratorie cu tahipnee, geamt respirator, retracii intercostale, cianoz, torace n butoi, raluri subcrepitante la nou-nscutul sever afectat. La nounscutul la care meconiu este n cantitate mic nu s-a observat semne clinice de detres respiratorie la fel i la nou-nscutul cu aspiraie meconial dar la care scorul Apgar la 1 minut de la natere a fost 8 i la care s-a realizat aspirarea secreiilor orofaringiene, imediat ce capul a fost expulzat. Obstrucia parial a unor ci respiratorii pot duce la pneumotorax sau pneumomediastin, sau amndou. Examen radiologic pulmonar Radiografia evideniaz opaciti interstiiale cu zone de condensare pulmonar n ambele arii pulmonare, diametrul anteroposterior crescut, aplatizarea diafragmului. Alte aspecte: emfizem pulmonar, atelectazii, pneumomediastin, pneumotorax.

Fig. 7 - Nou-nscut, VG=42 sptmni, SAM cu HTPP

30

Fig. 8 Nou-nscut, VG=43 sptmni, aspiraie de meconiu Diagnosticul diferenial al aspiraiei de meconiu: cu hipertensiunea pulmonar persistent de alt cauz la care nou-nscutul prezint hipoxie sever dar cu imagine radiologic normal. Pneumonia congenital, context anamnestic infecios la mam Malformaiile congenitale pulmonare, examenul radiologic va trana diagnosticul. Tratament Profilactic Depistarea precoce a suferinei fetale i iniierea prompt a naterii n prezena decelerrilor ntrziate, sau variabiliti ale btilor cordului fetal i prezena acidozei fetale. Identificarea sarcinilor postmature i rezolvarea acestor sarcini prin cezarian, n condiiile existenei suferinei fetale. Aspirarea lichidului amniotic din orofaringe dup expulzia capului. Curativ n absena suferinei fetale, nou-nscuii cu Apgar peste 8 cu aspiraie de meconiu subire nu necesit tratament. Nou-nscuii cu suferin fetal i meconiu gros (piure de mazre), necesit intubaie endotraheeal i aspirarea pe sond endotraheal pentru a ndeprta meconiul din cile respiratorii. Tratamentul pneumoniei de aspiraie de meconiu include combaterea hipoxiei, hipercarbiei, acidozei metabolice i a hipertensiunii pulmonare persistente necesitnd ventilaie mecanic asistat. Nou-nscuii snt refractari la ventilaia mecanic asistat i beneficiaz de ventilaie asistat cu frecven nalt (pn la 900 resp./minut), pentru a reduce hipercapnia, terapie cu surfactant

31

indiferent de vrsta de gestaie, ventilaie cu oxid nitric, sau oxigenare prin membran extracorporeal i antibioterapie cu spectru larg. Complicaii: 1. pneumotorax, 2. pneumomediastin 3. suprainfecie bacterian, 4. persistena circulaiei de tip fetal. Evoluia: aspiraia masiv conduce la deces rapid. Prognosticul pe termen lung depinde de gradul afectrii neurologice de ctre hipoxia persistent i persistena complicaiilor pulmonare de tip tuse, wheezing, tahipnee persistent pn la 5-10 ani. HIPERTENSIUNEA PULMONAR PERSISTENT (circulaie fetal persistent) Persistena circulaiei fetale include un sindrom caracterizat prin hipertensiune pulmonar conducnd la hipoxemie sever, secundar untului dreapta-stnga prin canalele fetale persistente n absena unei boli cardiace structurale. Inciden De la 1/425 la 1/1200 de nateri de nou-nscui vii, dup unii autori, iar dup alii inciden este de 1/500, 1/700 nou-nscui vii. Factori de risc 1. naterea postmatur 2. insuficiena placentar 3. aspiraia de meconiu 4. depresia perinatal 5. hipoxia postnatal 6. hipoglicemia 7. hipotermia 8. policitemia 9. inhibitori prostaglandinici materni 10.pneumonia bacterian 11.sepsisul 12.hernia diafragmatic 13.terapia cu aspirin a mamei 14.boala membranelor hialine Cauzele de hipertensiune pulmonar persistent pot fi tranzitorii, determinate de hipoxie, hipotermie, hipoglicemie,

32

policitemie sau persistente, din care fac parte aspiraia de meconiu, pneumonia bacterian, sepsisul, hernia diafragmatic congenital. Fiziopatologie Persistena circulaiei fetale este datorat rezistenelor vasculare pulmonare crescute, persistente i dup natere. Rezistena vascular pulmonar fetal este ridicat din cauza presiunilor pulmonare pstrate sau sistemice fetale. Aceast stare permite untarea sngelui venos ombilical oxigenat ctre atriul stng i creier prin foramen ovale i traverseaz plmnii prin arteriole ctre aorta descenden. Dup natere, rezistena vascular pulmonar scade ca o consecin a vasodilataiei, datorit creterii presiunii pariale a O2 postnatal, reducerii presiunii pariale a CO2, creterea pH-ului i eliberarea de substane vasoactive. Rezistena vascular pulmonar crescut poate fi datorat: 1. neadaptrii nou-nscutului dup natere la injuriile acute, neproducndu-se vasodilataia normal 2. rezultatul unei ngrori a stratului median muscular, al arterei pulmonare i a extinderii fibrelor musculare, n straturile nemusculare, mai ales cele periferice ale arteriolelor pulmonare 3. din cauza hipoplaziei pulmonare (hernie diafragmatic, sindrom Potter) 4. obstrucie din cauza policitemiei sau returului venos anormal 5. din cauza displaziei capilarelor alveolare, grav, cu transmitere familial, cu septuri alveolare subiri i cu un numr redus de arteriole i capilare mici.

33

Ft Vasoreactivitate pulmonar anormal

Nou -nscut cu PCF Insuficiena adaptrii postnatale

Stimulare in utero HTPP -hipoxie -hipertensiune -altele NATERE

Vasoreactivitate anormal Rezistene pulmonare crescute

Anomalii vasculare structurale

Anomalii structurale severe

Fig. 9 Mecanisme patogenice n HTPP


(modificat dup Klaus & Fanaroff, 1993)

Sindromul a fost descris iniial la un nou-nscut la termen, cu detres respiratorie i cianoz fr alt patologie cardiac sau hematologic sau la nivelul SNC. Aspecte clinice Nou-nscutul prezint manifestri ale bolii n sala de nateri sau n primele 12 ore postnatal. La natere un nou-nscut postmatur cu aspiraie de meconiu, pneumonie congenital, hernie diafragmatic, prezint de obicei cianoz i tahipnee care n prima faz poate mima o malformaie congenital de cord. Se pot descrie dou tablouri clinice: n formele secundare din cursul detreselor respiratorii medicale: BMH, sindrom de aspiraie de meconiu, diagnosticul de hipertensiune persisten n circulaia pulmonar trebuie luat n consideraie cnd exist o disociere ntre gravitatea mic clinic a bolii i gravitatea hipoxemiei; formele primitive de hipertensiune pulmonar rezistent ntlnit la nou-nscutul la termen n special la cei cu ntrziere n creterea intrauterin prin suferin fetal cronic, se manifest prin cianoz precoce neinfluenat de oxigen i tahipnee izolat.

34

n cadrul hipertensiunii pulmonare persistente pot s apar disfuncii multiorganice, cum ar fi ischemia miocardic, disfuncia muchilor capilari cu regurgitare mitral i tricuspidian producnd oc cardiogenic cu scderea perfuziei tisulare i a oxigenrii. Se poate decela un suflu sistolic de insuficien tricuspidian sau mitral cu accentuarea zgomotului II. Diagnostic HTPP (hipertensiune pulmonar persistent) trebuie suspectat la toi nou-nscuii la termen cu cianoz, ntrziere n creterea intrauterin, lichid amniotic meconial, hipoglicemie, policitemie, hernie diafragmatic i asfixie la natere. Hipoxia este generalizat i nu rspunde la O2 100% administrat pe masc, dar poate rspunde parial la administrarea de oxigen prin intubaie i hiperventilaie. Testul la hiperoxie, msurarea presiunii pariale a O2 ntre artera radial dreapt (preductal) i artera ombilical (postductal) cu un gradient de presiune ntre 2-20 mmHg, sugereaz untul dreapta stnga prin foramen ovale i canalul arterial. Echocardiografia Doppler demonstreaz untul dreaptastnga prin foramen ovale i persistena de canal arterial. Se mai pot observa deviaia septului interatrial ctre atriul stng, insuficiena mitral sau tricuspidian, contractilitate sczut dac HTPP este asociat cu ischemia miocardic. Examenul radiologic: n forma idiopatic, radiografia toracic este normal n timp ce n formele secundare asociate cu pneumonie congenital sau hernie diafragmatic, arat leziuni specifice ale parenchimului pulmonar. Diagnosticul diferenial include: Malformaii congenitale de cord, n special anomalii ale ntoarcerii venoase pulmonare, diagnostic tranat de echocardiografie Hipoglicemia, policitemia, sepsisul, care predispun la hipertensiune pulmonar persistent Boli pulmonare: sindrom de aspiraie de meconiu, BMH, diagnosticul va fi confirmat radiologic. Tratament Corectarea factorilor predispozani ca hipoglicemie, policitemie i mbuntirea oxigenrii. Tratamentul include: a. administrarea de oxigen pentru combaterea hipoxiei 35

b. corectarea hipercarbiei c. corectarea acidozei metabolice d. corectarea hipotensiunii. A. Corectarea hipoxiei prin ventilaie mecanic cu sau fr paralizie cu pancuroniu, cu hiperventilaie controlat n hipertensiunea pulmonar sever, hiperventilaie care va reduce vasoconstricia pulmonar prin scderea PCO2 la 22-25 mmHg i creterea pH-ului la 7,50 7,60. Aceast hiperventilaie necesit presiuni inspiratorii crescute i frecven respiratorie nalt pentru controlul presiunii pariale a oxigenului ntre 90-100 mmHg i a presiunii pariale a CO2 de 50-55 mmHg. B. Alcalinizarea cu bicarbonat de Na este de asemenea util penru creterea pH-ului plasmatic ce induce vasodilataie pulmonar arterial, ambele metode de combaterea hipertensiunii putnd fi folosite. Nou-nscuii care nu rspund la ventilaie convenional pot rspunde la ventilaie cu frecven nalt sau ventilaie cu oxid nitric. Inhalarea de oxid nitric, un puternic vasodilatator pulmonar, cnd este administrat 10-20 ppm, a mbuntit oxigenarea la nou-nscuii cu hipertensiune pulmonar persistent. C. Administrarea de tolazolin 1mg/kgc ca i vasodilatator neselectiv, poate fi utilizat ca adjuvant pentru dilatarea neselectiv a sistemului pulmonar arterial, dar de asemenea poate rezulta hipotensiune sistemic, care este tratat prin administrare de volum expander sau dopamin. Administrarea intratraheal de tolazolin scade riscul hipotensiunii. Ali vasodilatatori: Pentoxifilin 15 mg/kgc i.v., Sildenafil (Viagra) 0,3-1 mg/kgc/doz, la 6-12 ore. D. Terapia cu surfactant exogen demonstrat de unele studii a fost benefic pentru o parte din nou-nscui. E. Terapia ocului cardiogenic, cu ageni inotropi de tip dopamin sau dobutamin, este frecvent necesar. F. Ventilaia pe membrana extracorporeal cnd nici o form de tratament nu d rezultate. ECMO este utilizat pentru a trata nounscuii grav afectai cu hipoxie refractar din cadrul BMH, pneumoniei sau sepsisului cu streptococ de grup B i nou-nscuii cu hernie diafragmatic cu hipertensiune pulmonar persistent. Prognostic Prognosticul depinde de asocierea hipertensiunii pulmonare persistente cu encefalopatia hipoxic-ischemic i de posibilitile de a reduce rezistena vascular pulmonar. Mortalitatea rmne totui ridicat la nou-nscuii care nu rspund la terapia ventilatorie, dar

36

nou-nscuii tratai cu ECMO au un prognostic favorabil n 85-90% din cazuri i prognosticul pe termen lung este normal. Pneumonia congenital Este strns legat de prezena infeciei materne. Factori de risc sexul masculin febr matern corioamniotit natere prematur travaliu prelungit membrane rupte peste 18 ore colonizare matern cu streptococ de grup B sau Gram negativi bacteriurie fistul esotraheal Ci de transmitere transplacentar prin lichidul amniotic infectat Tabel IV - Factori etiologici
Transplacentar Virusul rubeolic Citomegalovirus Herpes simplex virus Adenovirusuri Virusul parotiditei epidemice Toxoplasma gondii Listeria monocytogenes Mycobacterium tuberculosis Treponema pallidum Citomegalovirus Herpes simplex virus Enterovirusuri Mycoplasma genitalis Listeria monocytogenes Chlamidia trachomatis Mycobacterium tuberculosis Streptococul de grup B Escherichia coli Haemophylus influentzae

Prin fluid amniotic

37

Semne clinice Debutul are loc n primele 24 de ore cu fenomene de detres respiratorie de diferite grade, greu de difereniat de BMH. Nounscuii pot prezenta scor Apgar mic, cu detres respiratorie de la natere, cu mam cu istoric infecios n timpul sarcinii sau semne de corioamniotit. Nou-nscutul poate prezenta detres respiratorie de la moderat la sever nsoit sau nu de semnele unei infecii sistemice. De obicei nou-nscutul este letargic, refuz alimentaia i prezint 1 sau 2 crize de apnee; la ascultaia pulmonar se pot percepe raluri sau modificri ale murmurului vezicular. Examenul radiologic prezint imagini similare cu BMH, dar fr aspectul de bronhogram aeric.

Fig. 10 Nou-nscut, 3 zile, pneumonie congenital cu strept. grup B

Fig. 11 - Nou-nscut, 1 zi, pneumonie congenital Tratament combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie pn la ventilaie mecanic, tratament cu antibiotice n funcie de germenul implicat, durata tratamentului fiind de 7-10 zile.

38

PNEUMOTORAXUL Inciden Pneumotoraxul asimptomatic de obicei unilateral poate fi descoperit la 1-2 % dintre nou-nscui. Este mai frecvent la biei dect la fete, la nou-nscutul la termen i postmatur, dect la prematuri. Incidena este crescut printre nou-nscuii cu boli pulmonare, cei care au avut o resuscitare agresiv, i la nou-nscuii cu ventilaie asistat cu presiuni inspiratorii ridicate. Factori de risc BMH Aspiraie de meconiu sau snge Emfizem pulmonar interstiial Hipoplazie pulmonar asociat cu agenezie renal (sindrom Potter) Hernie diafragmatic Ventilaie asistat prelungit Fiziopatologie Cea mai frecvent cauz de pneumotorax este hiperinflaia rezultat din ruptura alveolelor. Aceasta poate fi spontan sau idiopatic, sau secundar unei boli pulmonare cum ar fi emfizemul lobar, ruptura de chisturi aeriene congenitale, BMH etc. Efracia aerian apare n primele 24 -36 ore la un nou-nscut cu aspiraie meconial, pneumonie i BMH, cnd compliana pulmonar este redus, i mai trziu n timpul fazei de vindecare n BMH. Aspecte clinice Pneumotoraxul simptomatic este caracterizat prin tulburri respiratorii care variaz de la creterea ritmului respirator, la dispnee sever cu cianoz. Iritabilitatea i apneea pot fi semne precoce. Simptomatologia poate aprea brusc sau gradat, i poate deveni rapid o stare critic a nou-nscutului. Nou-nscutul prezint cianoz, tahipnee, geamt, torace asimetric cu mpingerea cordului i mediastinului de partea opus cu diminuarea murmurului vezicular, cu semne de oc i vrful cordului deplasat. Examenul radiologic pune n eviden creterea diametrului anteroposterior, lrgirea spaiilor intercostale de partea afectat, cord deplasat ctre partea neafectat i diafragm deplasat n jos i hipertransparen pulmonar. Este necesar a se efectua att radiografia de fa, ct i de profil.

39

Fig. 12 Pneumotorax spontan Tratament Pneumotoraxul asimptomatic i cel cu simptome medii necesit doar o observare atent. sedarea nou-nscutului pentru a evita plnsul care poate agrava pneumotoraxul. aplicarea de O2 100% accelereaz resorbia aerului liber din plmn n snge reducnd presiunea azotului din plmn n snge i producnd un gradient presional de azot pentru captarea aerului. n pneumotoraxul simptomatic cu detres respiratorie sever i tulburri circulatorii, este necesar aspirarea de urgen a pneumotoraxului, prin inseria unui tub toracic i ataarea lui la un sistem de drenaj. Prognosticul depinde de vrsta de gestaie a nou-nscutului de boala cauzal i de abilitatea neonatologului de a efectua drenajul aerului. APNEEA Definiie. Oprirea respiraiei pentru 20 secunde i mai mult. Bradicardia i cianoza apar deseori dup 20 secunde de apnee. Apneea trebuie difereniat de respiraia periodic care reprezint perioade de oprire a respiraiei de 5-10 secunde, urmat de perioade de respiraie timp de 10-15 secunde i care nu se nsoete de bradicardie i cianoz. Inciden. Invers proporional cu vrsta gestaional; 84% din nou-nscuii cu G < 1000g; 50% din nou-nscuii cu VG < 34 sptmni.

40

Ce ntrebri ne punem n faa unui nou-nascut cu apnee: 1.Care este vrsta gestaional? Apneea apare frecvent la nou-nscutul prematur i foarte rar la nou-nscutul la termen; apneea la nou-nscutul la termen nu este niciodat fiziologic i este asociat cu o patologie sever. 2.Ce msuri au fost luate pentru reluarea respiraiei? Dac respiraia s-a reluat dup o simpl stimulare, atunci nu snt probleme deosebite. n schimb, dac a fost necesar administrarea O2 sau VPP este necesar ca nou-nscutul s fie reevaluat. 3.Dac nou-nscutul primete deja medicaie pentru tratamentul apneei este dozajul optim? Verificarea nivelului seric al teofilinei ar fi util. 4.Episodul de apnee a survenit n cursul sau dup alimentaie? Inserarea tubului orogastric poate cauza reflex vagal, cu apnee consecutiv, la fel i refluxul gastro-esofagian care poate cauza apnee n timpul sau dup alimentaie. 5.Care este vrsta nou-nscutului? n primele 24 de ore apneea este patologic, n timp ce, dac este aprut dup 3 zile de via, trebuie consultat diagnosticul diferenial. Clasificare. I.Central. absena total a vehiculrii aerului i a efortului respirator; cauz necunoscut; factori adiionali: - oboseal diafragmatic; - alterarea diferitelor niveluri ale neurotransmitorilor; II.Obstructiv-10% dintre toate apneele. Absena fluxul aerian, cu continuarea efortului respirator; Asociat cu blocajul cilor respiratorii; Factori asociai:- flexia gtului; - malformaii congenitale faciale (PierreRobin). III.Mixt-50% dintre toate apneele. Pauz central precedat sau urmat de obstrucia cilor respiratorii; Combinaie de apnee central cu obstructiv.

41

Etiologie: INFECTII -Sepsis -Meningita -Enterocolita ulcero-necrotica INSTABILITATE TERMICA SCADEREA OXIGENARII TESUTURILOR -hipoxemie -anemie -soc -persistenta canalului arterial -obstructie -atelectazie -postextubatie ALIMENTAIE DURERE TULB. METAB. -hipoglicemia -hipocalcemia -hipomagnezemia -hipo/hiper natremia -hipoamoniemia AFECTIUNI ale SNC -asfixie/edem cerebral -hemoragie intraventriculara -convulsii -malformatii MEDICATIE ADMINISTRATA MAMEI SAU NOUNASCUTULUI Monitorizare i evaluare: observarea atent a prematurului, n special n prima sptmn de via; revizuirea factorilor de risc prenatal (sngerare matern, medicaie, febr, hipoxie fetal, asfixie, traumatism obstetrical etc); revizuirea factorilor de risc neonatal (prematuritate, instabilitate termic, boli metabolice etc); documentare despre episoadele apneice: lungimea episodului; relaia cu alimentaia; 42

1. 2.

3. 4.

poziia nou-nscutului; prezena bradicardiei, modificrile de culoare;

Profilaxie: evitarea reflexelor ce pot induce apneea va fi efectuat cu grij; evitarea flexiei i extensiei exagerate a capului; prevenirea variaiilor de temperatur; evitarea stimulilor dureroi, a zgomotelor puternice; Tratament: 1. cind apneele snt frecvente i prelungite (2-3/or) sau cnd necesit ventilaie cu balon i masc; 2. se trateaz cauza; 3. CPAP nazal; 4. Medicaie Metilxantine (teofilin, citrat de cofein) Mecanism de aciune: stimuleaz centrul respirator prin chemoreceptorii centrali excit SNC relaxeaz musculatura neted a broniilor(teofilina) crete fluxul respirator i frecventa respiratorie, crete activitatea musculaturii crete rspunsul respirator la CO2, Doz: aminofilin-atac 10 mg/kgc/doz, ntreinere 1-2 mg/kgc cofein-10mg/kgc/doz; ntreinere-2,5 mg/kgc. 5.Ventilaie mecanic.

43