AVC3

Accidentele vasculare cerebrale
Accidentul vascular cerebral
Secundar unei ischemii sau hemoragii a unei parti a creierului moartea neuronala 750,000 cazuri anual SUA AVC:

Cea mai comuna cauza de deces Prima cauza a dizabilitatilor 25% mor in primul an 50-75% independenta functionala 25% cu dizabilitati permanente
Impact fizic, cognitiv, emotional, financiar
EPIDEMIOLOGIE
AVC- treia cauz de mortalitate dup afeciunile cardiace i boala neoplazic i prima cauz n rndul bolilor neurologice. Conform OMS, AVC afecteaz anual aproximativ 20 mln de persoane dintre care 5 mln decedeaz. Din cei 15 mln care supravieuiesc, aproximativ o treime sunt cu sechele invalidizante i necesit ngrijire. Aproximativ 1 din 6 bolnavi n urmtorii cinci ani vor suporta un AVC repetat.
rile Uniunii Europene i SUA au nregistrat n ultimii 20-30 de ani o scdere a mortalitii populaiei prin AVC datorit implementrii msurilor eficiente de prevenie primar i secundar. Se estimeaz c aproximativ 10-19% din totalul deceselor sunt condiionate de bolile vasculare cerebrale.
FACTORII DE RISC AI ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE Factori modificabili: Hipertensiune arterial Tabagism Diabet zaharat Patologie carotidian Fibrilaie atrial Anemie falciform Dislipidemie Stilul alimentar Obezitate Inactivitate fizic Terapia hormonal postmenopauzal !!!Ateroscleroza = cauza majora a AVC
Factori de risc
Factori nemodificabili: Varsta -dublarea frecventei >55 ani Ras afro-americani, hispanici, americani nativi, asiatici- incidenta Sex egala pentru barbati si femei; deces mai frecvent la femei Istoricul familial de AVC-istorie familiala de AIT sau stroke riscul Istoricul personal de AVC n antecedente Greutatea ponderal mic la natere
ETIOLOGIA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Accident ischemic: Trombotic: aterom embol de origine cardiac embolie paradoxal de la o flebotromboz venoas prin foramen ovale persistent Septic: septicemie Gazos: barotraumatisme accident de scufundare Lipidic: fracturi extremitilor inferioare Accident lacunar: Infarct de talie mic Accidente hemoragice: Hipertensiune arterial Malformaii vasculare cerebrale: anevrismele i angioamele intracraniene Anticoagulante i fibrinolitice
MECANISME DE PRODUCERE AI ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Accident ischemic Ocluzie arterial magistral parial sau total prin: tromboz (30%) embolie (45%) n oc ishemie global (5%) Accident lacunar Tromboz arterelor penetrante (15%) Accidente hemoragice (20%) Ruptur la nivelul arterelor cerebrale lenticulo-striate Rupere anevrismelor saculare arteriale (7%) Rupere angioamelor intracraniene (3%) Traumatisme craniocerebrale Medicaie necontrolat cu anticoagulante i fibrinolitice Intoxicaii cu plumb
Factori de risc- cumulul creste riscul
Vascularizatia creierului
!!!Circulatia:
Anterior: A. carotide a. cererebrale mijlocie si anterioara
lobii frontal, parietal, temporal, ganglionii bazali, parte din diencefal (talamus si hipothalamus)
Posterior: A. vertebrale a. bazilara
lobul occipital, temporal, cerebel, trunchi cerebral si o parte din diencefal
Cercul lui Willis legatura dintre circulatia anterioara si

posterioara
Vascularizatia creierului
20% din debitul cardiac 750-1000ml/min
>30 sec. intrerupere metabolism neuronal alterat >2 min stop metabolism >5 min moarte neuronala
AVC? - SUN LA 112
Aparitia brusca de amorteli sau slabiciune la fata, mini, picioare in special de o parte a corpului Brusc: sdr. confuzional sau tulburari de vorbire sau intelegere a vorbirii Brusc: tulburari de vedere la unul sa ambii ochi
Brusc: tulburari de mers sau coordonare

Brusc: cefalee fara o cauza aparenta
Leziunea vascular este de tip ocluziv sau ca consecin a rupturii vasculare. 3 clase majore de boli cerebrovasculare acute: Accident ischemic tranzitor (Ischemia cerebral acut tranzitorie). Accident vascular cerebral constituit. Ischemia cerebral global consecutiv stopului cardiac.
CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE

(CIM, revizuire a 10-a, OMS, 1990)

Hemoragie subarahnoidian Hemoragie intracerebral Alte hemoragii intracraniene netraumatice. Infarct cerebral (Accident ischemic constitit) Ictus nespecificat ca hemoragie sau ca infarct Ocluzie i stenoz arterelor precerebrale nerezultnd din infarct cerebral Alte boli cerebrovasculare Complicaii cerebrovasculare n bolile clasate la alte locur Sechele bolii cerebrovasculare Accidente ischemice cerebrale tranzitorii i sindroame nrudite Sindroame vasculare cerebrale n cursul bolilor cerebrovasculare
CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE
Bolile vasculare cerebrale ischemice:

acute cronice
Bolile vasculare cerebrale ischemice acute localizate:

Atacul ischemic tranzitor (AIT) Atacul ischemic n evoluie (progresiv, regresiv, reversibil) Atacul ischemic complet (infarctul cerebral)
Bolile vasculare cerebrale ischemice acute generalizate:

Encefalopatia hipertensiv
Ischemia cerebral global
CLASIFICAREA CLINIC A ACCIDENTULUI ISCHEMIC
Accident ischemic tranzitor Accident ischemic involutiv (minor stroke) Ictus ischemic lacunar Ictus ischemic n evoluie (stroke-in-evolution) Accident ischemic constituit (infarct cerebral, major Stroke)
CLASIFICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

( AHA, 1997)
Accident ischemic (Infarct cerebral):

acut subacut ( o sptmn) vechi (nite sptmni la un an) extrem acute (pn la o or) acute (pn la o zi) subacute (pn la o sptmn) cronice (pn la un an)
Accidente hemoragice:

(Protocol Clinic Naional. Chiinu, 2008)
CLASIFICAREA ACCIDENTULUI ISCHEMIC
n funcie de teritoriu vascular:
Bazinul carotidian
a. cerebral anterioar ramur principal ramur profund ramuri corticale a. cerebral media ramur principal ramuri perforante ramuri rolandice ramuri temporale
a. cerebral posterioar ramur principal ramuri interpedunculare ramura talamoperforant ramuri temporale ramuri occipitale a. bazilar a. vertebral
Bazinul vertebro-bazilar
AVC Clasificare
In functie de modificarile fiziopatologice
AVC Clasificare
Accidentul ischemic
Trombotic Embolic
Accidentul hemoragic
Hemoragia intracerebrala Hemoragia subarahnoidiana
Anevrism
Sacular sau lobat
Atacul ischemic tranzitoriu (AIT)
Pierdere temporar a funciei neurologice focale

Accidentul ischemicscaderea fluxului sangvin ceregral datorat obstructiei partiale sau totale a unei artere -85% din totalul AVC
Cauzata de ischemia din unul din teritoriile vasculare
Microemboli cu obstruarea temporara a fluxului sangvin
Semn de avertizare de boal cerebrovascular progresiv
AVC
ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR
Diagnostic:
CT fara contrast
Confirma ca AIT nu este in legatura cu leziunea cerebrala
Functia cardiaca
-excluderea trombilor murali cardiaci
Tratament:
Medicamente ce previn agregarea plachetara

Plavix Anticoagulante orale
Extensia unui accident vascular ischemic depinde de : Rapiditatea instalarii Dimensiunea leziunii Prezenta circulatiei colaterale
Dureaza mai putin de 24 de ore

De obicei, AIT nu depete ca durat cteva minute, mai frecvent
2-15 min, fiind deseori un episod anamnestic.
Majoritatea sunt rezolvate in jur de 3 ore
Simptomele pot progresa in primele 72 de ore ca infarct & edem cerebral !!!!!
Tipuri de AVC ischemice:
Accidentul trombotic
Accidentul embolic
CVA Recognition
DEFINIIE
Accident ischemic tranzitor (AIT) este o ischemie ntr-un teritoriu localizat al creierului, antrennd un deficit motor, cu durat ce nu depete 24 ore, n mod obinuit, de la cateva minute pn la cteva ore i care regreseaz fr a lsa sechele. AIT poate s fie o manifestare clinic izolat, ns frecvent precede infarctul cerebral (aproximativ n 50% din cazuri). AIT survin aproximativ n 90% din cazuri n teritoriul carotidian, n 7% n teritoriul vetrebro-bazilar i n 3% n ambele teritorii
AVC Locuri frecvente ale trombilor
Cauza obinuit a unui AIT este embolie arterial. In AIT cu durat mai scurt de 30 min embolul pare s aib o surs arterial carotidian. Cand durata AIT este de peste 30 min, sunt implicai emboli mari cu origine n cord.
DEFINIII
Accident ischemic involutiv (minor stroke)
este o ischemie cerebral acut n care deficitul motor va depi termenul de 24 ore cu involuie complet a acestuia timp de 21 zile. Evoluia relativ uoar este determinat de mrimea focarelor ischemice cu localizarea predilect n centrul semioval, ganglionii bazali i trunchiul cerebral. n aspect clinic se va manifesta cu dereglri motorii i senzitive, mai rar cu dereglri de limbaj.
Ictusul ischemic n evoluie (stroke-in-evolution): manifest evoluie lent-progredient de la cteva ore pn la cteva zile. Simptomele clinice persist pe o durat mai mare de 3 sptmni, iar deficitul motor evolueaz sau regreseaz n aproximativ 30 zile. Dac evoluia este progredient, aceast form de ictus poate evolua spre ictus ischemic major. Accident ischemic constituit (infarct cerebral major Stroke): reprezint o consecin a distrugerii neuronale n teritoriul vascular lezat, care se va manifesta clinic cu deficit motor cert instalat.
AVC Accidentul ischemic-trombotic

Lumenul vaselor se ingusteaza-apoi apare ocluzia-infarctul Asociat cu HTA si diabetul mellitus
>60% din AVC 50% sunt precedate de AIT AVC lacunar: aparitia unei cavitati in locul tesutului cerebral infarctizat rezulta deficit motor-hemiplegie controlateral si pierderea abilitatilor motorii
Ictusul ischemic lacunar (IIL): n etapele iniiale se poate manifesta ca AIT sau minor stroke, dar uneori are evoluie asimptomatic. Infarctul lacunar ncepe frecvent dup o urgen hipertensiv. Clinic sunt distinse 4 forme de ictus ischemic lacunar: motor, senzitiv, atactic i cu dizartrie i stngcia minii. n caz de IIL dereglarea funciilor corticale (agnozie, apraxie, afazie) vor lipsi. Cand vor fi prezente focare lacunare multiple n ambele emisfere vom stabili diagnosticul de Boal lacunar ca manifestare a unei angioencefalopatii hipertensive.
AVC
ACCIDENTUL TROMBOTIC
AVC-ischemic-embolic
Embolul ajunge la nivelul arterei cerebrale si o ocluzioneaza Rezulta infarct & edem cerebral in zona irigata de acel vas A doua cauza de AVC 24% Embolii au origine in stratul endocardic al cordului fibrilatie arteriala, IM,endocardita infectioasa, reumatism cardiac , proteze valvulare Instalare rapida a simptomelor corpul nu reuseste sa dezvolte circulatie colaterala Orice grup de varsta Recurenta ,daca cauza principala nu a fost tratata
AVC Accidentul embolic
Imediat stabilizare Screening neurologic Oxigen daca este hipoxie Acces IV GLICEMIE Se anunta echipa de stroke COD verde EKG- 12 derivatii Examen neurologic imediat -stabilirea simptomelor Scala de stroke Asimetria faciala; deficit motor ; tulburari
AVC Management
AVC Management
CT Scan fara hemoragie: se ia in considerare terapia cu fibrinolitice Se cauta alte cauze pentru exludere tPA Nu se administreaza anticoagulante sau antiplachetare timp de 24 ore CT Scan Hemoragie: Neurochirugie? Daca nu este de competenta neurochirurgului : se cheama unitatea de stroke Monitorizare si tratamentul HTA Monitorizarea statusului neurologic Monitorizarea glicemiei si tratamentul de rigoare Tratament suportiv
EVALUAREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
Sistemul de acordare a asistenei medicale bolnavilor cu AVC
trebuie s asigure
-identificarea precoce,
-suportul terapeutic i
- stabilizarea pacientului cu spitalizarea lui n departamente de
terapie intensiv (uniti de stroke) cu faciliti combinate

medico-chirurgicale care au obligaiunea de a trata AVC i complicaiile lor.
LANUL DE SUPRAVIEUIRE N ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
112
LANUL DE SUPRAVIEUIRE N ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
Identificarea i accesul imediat la serviciul de urgen (112)
Recunoaterea primelor manifestri clinice ale AVC i activarea sistemului prespitalicesc de AMU
Promptitudinea stabilizrii bolnavului cu AVC Aplicarea prompt a resuscitrii cardiorespiratorie i cerebrale
Transportul operativ n terapie intensiv (unitile de Stroke) pe lng departamentele de neurologie

Aplicarea precoce al Suportului vital avansat n AVC (Stroke)
Cerinele pentru evaluarea prespitaliceasc a bolnavului cu AVC:

Identificarea i recunoaterea manifestrilor clinice ale AVC Stabilirea timpului de debut (al primului simptom) al AVC
Suportul funciilor vitale

Transferul operativ n unitatea spitaliceasc ce recepioneaz bolnavii cu AVC
ntiinarea telefonic i alertarea unitii spitaliceti despre spitalizarea bolnavului
Personalul serviciului prespitalicesc AMU n evaluarea bolnavului cu AVC:
Va utiliza scala prespitaliceasc de evaluare a bolnavului cu AVC: scala Cincinati i/sau scala Los Angeles
Va folosi scala Glasgow de evaluare a dereglrilor de contien

Va asigura suportul funciilor vitale:

Ci aeriene Respiraie Circulaie
Monitorizarea funciilor vitale i stabilizarea pacientului

Scala Cincinati de evaluarea bolnavului cu AVC: Pareza facial Modul de evaluare: pacientul este rugat s arate dinii sau s zmbeasc: Normal ambele pri ale feei se mic simetric, n mod egal Anormal o parte a feei nu se mic la fel de bine ca cealalt, evideniind pareza facial, asimetria i coborrea unghiului gurii Pareza minii Modul de evaluare: pacientul nchide ochii i ine minile ntinse nainte timp de 10 secunde: Normal ambele mini se mic la fel sau nu se mic deloc Anormal o mn nu se mic sau coboar mai repede n jos n comparaie cu cealalt. Dereglri de vorbire Modul de evaluare: pacientul este rugat s repete o propoziie. De ex. Nu poi nva un cine btrn trucuri noi Normal pacientul folosete i pronun corect cuvintele Anormal pacientul folosete cuvintele incorect, estompeaz sunetele, nu pronun corect cuvintele sau nu poate vorbi. Interpretare: n caz dac cel puin unul din aceste 3 semne sunt anormale, probabilitatea AVC este de 72%.
Normal
Pareza facial
Poziie normal
Pareza minii
Scala Los-Angeles de evaluarea bolnavului cu AVC (LAPSS)
Criteriile: Vrsta peste 45 de ani Istoric de epilepsie sau absena convulsiilor Durata simptomelor < 24 ore La etapa de evaluare pacientul nu se afl n scaun cu rotile sau n pat Glucoz n snge este cuprins ntre valorile 3-22 mmol/l (60- 400 mg/dl) Asimetrie evident (partea dreapt fa de cea stng)
93% din pacieni cu AVC vor avea un scor LAPSS pozitiv (sensibilizare 93%), iar 97% din cei cu scor LAPSS pozitiv vor avea AVC (specificitate 97%).
SCALA GLASGOW A COMEI

(dup Teastale i Jennett, 1974)
Criteriile clinice
Funciile neurologice
Scor 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
Deschiderea ochilor Deschiderea spontan Deschiderea la comand Deschiderea la stimul dureros Lipsa reaciei Reacia verbal Orientat Confuz, dezorientat Vorbire incoerent Sunete neinteligibile Lipsa reaciei verbale
Reacia motorie la Micarea la comand stimul dureros Aprarea intit la durere Micrile ample Sinergiile ale flexorilor Sinergiile ale extensorilor Lipsa reaciei
APRECIEREA STRII DE CONTIEN DUP SCALA GLASGOW

Pacient practic sntos: 15 puncte
Dereglrile de contien:

Obtuzie (Somnolen, Hipersomnie): 13 - 14 puncte Stupoare: 9 - 12 puncte Com:

coma uoar sau vigil: 7 - 8 puncte
coma tipic sau cu evoluie sever: 5 - 6 puncte

coma carus sau profund: 3 - 4 puncte coma depit sau terminal (moartea clinic): sub 3 puncte
AVC HEMORAGICE DEFINIIE
Accidente vasculare cerebrale hemoragice:
prezena unor colecii acute intracraniene

netraumatice de snge, intraparenchimatoase sau subarahnoidiene.
DEFINIII
Hemoragie cerebral: o form anatomo-clinic a bolii

cerebrovasculare acute caracterizat prin revrsarea sngelui
n parenchimul cerebral prin ruptur vascular sau prin

eritrodiapedez.
Hemoragie subarahnoidian (meningian): extravazarea sangelui la nivelul spaiului subarahnoidian al creierului prin ruperea anevrismelor saculare arteriale i a malformaiilor arteriovenoase.
AVC- HEMORAGIE INTRACEREBRALA
Ruperea unui vas Hipertensiunea cea mai importanta Altele: malformatii vasculare, tulburari de coagulare, tratament cu anticoagulante, trauma, tumori cerebrale, anevrism rupt Debut rapid al simptomelor cu deficit neurologic , cefalee,vertij, varsaturi, si hipertensiune Prognostic: nefavorabil 50% deces in cateva saptamani 20% lent favorabil in 6 luni
AVC- HIC
AVC- HSA
HSA HSA se caracterizeaza prin patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian, determinand un sindrom meningeal. Daca sangele e prezent si in parenchim, se vorbeste de hemoragie cerebromeningee
AVC- HSA
Cea mai comuna cauza este ruptura unui anevrism intracranian (congenital sau dobandit)
Sacular aproximativ 20-30 mm in dimensiune Majoritatea fac parte din poligonul lui Willis
Alte cauze : trauma, consum de droguri Incidenta: 6-16/100,000 Incidenta creste odata cu varsta si e mai frecventa la femei
AVC-HAS-ANEVRISM CEREBRAL
Simptome de debut: cefalee cu debut brusc cea mai severa cefalee din toata viata -tulburari ale constientei, deficit neurologic, vertij, varsaturi, crize , rigiditatea cefei
In pofida imbunatatirilor tehnicilor chirurgicale,multi pacienti decedeaza sau raman cu deficite cognitive
HSA- ANEVRISM CEREBRAL
Tratament chirurgical:
Cliparea anevrismului previne resangerarea Coiling coil (bucla) inserat in lumenul anevrismului pentru a obtura sacul
Postoperator: prevenirea vasospasmului blocanti de canal de calciu
HSA anevrism cerebral-tehnica chirurgicala
HSA ANEVRISM CEREBRAL Coiling
AVC Simptomatologie clinica Artera cerebrala medie

Hemipareza; hemiplegie controlaterala
Hemianestezie controlaterala -tulburari proprioceptive, sensibilitate Emisferul dominant implicat: afazie (nu percepe cuvintele) Emisferul nedominant anosognozie nu recunoaste sau neaga deficitul neurologic Hemianopsie homonima imposibilitatea pt ambii ochi de a vedea la dreapta sau la stanga
-tulburari ale acuitatii vizuale sau hemoragii conjunctivale
Homonymous Hemianopsia
AVC Manifestari clinice Artera cerebrala anterioara implicata

Contralateral Slabiciune la nivelul membrului superior Deficit senzorial si motor la nivelul membrelor inferioare Incontinenta urinara Deficit senzorial- proprioceptiv Apraxie pierderea abilitatii de a efectua miscari familiare;fara sa existe obstacole Schimbari de personalitate: pierderea spontaneitatii, cpierderea interesului pentru lucrurile din jur Tulburari de concentrare
AVC Manifestari clinice Artera cerebrala posterioara si artera vertebrobazilara

Stare de alerta pana la coma -tulburari de sensibilitate unilateral sau bilateral Dizartria imposibilitatea de a articula cuvinte Disfagia dificultatea de a inghiti -raguseala Ataxia -dereglarea coordonarii miscarilor voluntare, Vertij Hipoacuzie unilaterala - tulburari vizuale( cecitate, hemianosie omonima, nistagmus, diplopie)
AVC Manifestari clinice
Functie motorie implicata Cauzata de distrugerea motoneuronilor la nivel piramidal( creier - maduva spinarii)
Mobilitate Functie respiratorie Reflex de inghitire
AVC Manifestari clinice emisferul dr emisferul stg.
Efecte secundare
Dificultatea de a-si controla emotiile Raspuns emotional exagerat sau impredictibil Depresie/ privind schimbarile de imagine sau pierderile unor functii
Functia intelectuala
Memoria si judecata
AVC-in emisferul stg: precautii in decizii AVC-in emisferul dr.: impulsivitate si decizii pripite
Dificultate in decizii importante
Comunicare
expresivitate & intelegere
Afazie de perceptie(Wernickes area): nu pot fi percepue sunetele cuvintelor Expressive Aphasia (Brocas area): dificultate in vorbit si scris Dizartria: afectarea mecanismului limbajuluipronuntie,articularea cuvintelor si fonatie
PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Accidente hemoragice
hemoragie cerebral: cefalee, vrsturi, apoi com profund cu tulburri neurovegetative, hemiplegie flasc hematom lobar: cefalee, tulburri de vigilen, semne de localizarea variabil hemoragie cerebeloas: greuri, vrsturi, sindrom cerebelos hemoragie de trunchi cerebral: com profund i sindrom
alternant
hemoragie subarahnoidian: cefalee, redoare de ceaf, tulburri de vigilen, sindrom neurovegetativ
Examenul clinic obiectiv
Semnele respiratorii:
Bradipnee
Respiraie stertoroas
Auscultativ: respiraie aspr, diminuarea
murmurului vezicular, eventual raluri

pulmonare de staz
Examenul clinic obiectiv
Semnele cardiovasculare

Tahi- sau bradiaritmii PA crescut sau sczut (colaps) Zgomotele cardiace atenuate, ritm de galop Suflu sistolic apexian sau alte sufluri cauzate de valvulopatiile cardiace Suflu vascular, cauzat de anevrism vascular Semne de insuficien cardiac congestiv Semne de hipertensiune pulmonar
Explorri paraclinice
ECG Aritmii cardiace Semne de ischemie acut
95
Examen de laborator Leucocitoz Hematocrit crescut VSH crescut Creterea: fibrinogenului, protrombinei, colesterolului, glucozei
Tomografia computerizat cranian
Starea parenchimului cerebral:
Zon de hipodensitate (focar tunecat) n accident ischemic (infarct cerebral) Zon de hiperdensitate (focar transparent) n accidente hemoragice (hemoragie cerebral, hemoragie meningian)
Localizarea focarului Semne de edem cerebral
Deplasarea structurilor cerebrale

Explorri paraclinice Rezonana magnetic nuclear
Regim T1 focar tunecat, regim T2 focar

transparent n accident ischemic Regim T1 i T2 focar tunecat n accidente hemoragice acute i focar transparent n hematom cronic
Examen Doppler
Ocluziile sau stenozele a.a. cervicale
Angiografie selectiv
Etiologia (ateromatom, tromboz, embolie), localizarea i distana stenozelor ale arterelor Prezena anomaliilor congenitale sau dobndite a vaselor cerebrale (anevrismele saculare,
malformaiile arteriovenoase)
EEG
Prezena focarului de activitate electric sczut n accident ischemic
Puncie lombar (n hemoragie subarahnoidian)

Eritrocite 2000 1 mln/mcl Presiune 2000-1000 mmHg
AVC Diagnostic
Determinarea cauzei AVC

PE: examen neurologic; Doppler carotidian (ultrasound study) CT prima intentie identifica dimensiune, localizare, diferenta intre ischemic si hemoragic CTA Angio-CT evidentierea vascularizatiei MRI specificitate mai mare decat CT
NU POATE fi utilizata la toti pacientii dat- prezentei metalelor,claustrofobie
Angiografie: gold standard pentru studiul imagistic al arterelor carotide
COMPLICAIILE
NEUROLOGICE: Angajarea (hernierea) transtentorial sau uncal Compresia trunchiului cerebral Hidrocefalia ocluziv Crize epileptice Depresie Disfagie SOMATICE INFECIOASE: Infeciile tractului urinar Pneumonie (inclusiv pneumonie prin aspirare) Bacteriemie Escarele SOMATICE NONINFECIOASE: Hiperglicemie Afectarea sistemului cardiocirculator: IMA, ICA Tromboza venelor profunde
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL N AVC

Accident vascular cerebral Accident ischemic tranzitoriu Cauz Localizare simptomatologi ei de deficit neurologic Nervi cranieni Un membru Hemicorp Durat manifestrilor deficitare Scurt (minute/ore) Descris Deseori anamnestic Deficit neurologic de durat Remisie
Embolie arterial
Total (spontan sau sub tratament)
Accident vascular cerebral constituit Ischemie cerebral global consecutiv stopului cardiac
Infarct cerebral Hemoragie cerebral Stop respirator i cardiac
Hemicorp
De obicei nesemnificativ
Deficit neurologic global
Scurt (secunde, minute)
Efectuarea RCR i C prompt, eficient cu reluarea activitii cordului sub 5 min. remisie Stop respirator i cardiac peste 5 min. remisie nesemnificativ
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL ISCHEMIEI CEREBRALE I HEMORAGIEI CEREBRALE

Ischemie cerebral Tromboz arterial
Vrst 60 ani Teren aterosclerotic Accident ischemic antecedente Debut nocturn Debut progresiv (ore, zile) tranzitoriu
Embolie arterial
Vrst 45 ani Valvulopatiile cardiace n Uneori embolii arteriale n repetiie Debut diurn Debut acut a teritoriului
Deficit motor cu respectarea unui teritoriu Interesarea preponderent vascular arterei silviene stngi
Com relativ rar (15%)
Com relativ rar (15%)
Tomografia computerizat cranian (TCC) TCC hipodensitate hipodensitate LCR clar LCR clar
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL ISCHEMIEI CEREBRALE I HEMORAGIEI CEREBRALE

Hemoragie cerebral Hemoragie intraparenchimatoas Vrst 65 ani Hipertensiune arterial necontrolat sau cu evoluie malign Debut diurn Debut acut Cefalee dramatic Hemoragie subarahnoidian Vrst 45-50 ani Fr accidente hipertensive sau hipertensiune arterial cu evoluie moderat Migrene atipice Debut diurn Debut acut Cefalee +/Fotofobie (uneori cefalea mimeaz o nevralgie Arnold) Uneori evoluie nsoit de com TCC hiperdensitate LCR sanguinolent
Com frecvent 79% cu participare vegetativ marcat TCC hiperdensitate LCR - sanguinolent
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL N AVC
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV ACUT
Clinica: semne neurologice migratorii tranzitorii asociate cu status hipertensiv malign. Semnele neurologice se rezolv dup corijarea valorilor tensiunii arteriale. Semnele neurologice (se dezvolt timp de 24 48 ore) includ: Cefaleea (primul simptom i de regul este constant n intensitate) Confuzie Dereglrile ale vederii Grea Vom Crize comiiale Pot prezenta i simptome de suferin a altor organe int: Cardiovascular: disecie de aort, insuficien cardiac congestiv, angina pectoral, palpitaii, dispnee Renal: hematurie, insuficien renal acut
AVC TRATAMENT
Preventie :
Dieta sanatoasa Controlul greutatii Exercitii fizice Fara fumat Consum limitat de alcool
Controlul factorilor de risc
AVC tratament puncte tinta
Preventie Terapie medicamentoasa Tratament chirurgical Recuperare
OBIECTIVELE DE MANAGEMENT Principiile tratamentului nemedicamentos:
Pozionarea corect: (combaterea nemedicamentoasa a edemului i stazei venoase cerebrale): Capul si 1/3 superioara a trunchiului sa formeze un unghi de 30. Consumarea lichidelor pentru corecia deshidratrii i meninerea unui debit urinar adecvat. Regimul alimentar restrns pe parcursul primelor 1-2 zile treptat se extinde pe contul alimentelor cu coninut bogat de vitamine, uor asimilabile i cu potenial alergizant redus. Buturile alcoolice i fumatul sunt interzise. La prezena sindromului bulbar (disfagie) i/sau a dereglrilor de contien aplicarea sondei nazogastrice pentru alimentare. n caz de dereglri sfincteriene (retenie) aplicarea cateterului urinar Foley i monitorizarea volumului diurezei. Profilaxia escarelor (saltea antiescare, ciorapi antiescare, poziionarea pacientului fiecare 3 ore).
OBIECTIVELE DE MANAGEMENT Principiile tratamentului medicamentos:
Trebuie nceput rapid, de urgen, pentru a se ncadra n ,,fereastra terapeutic i de a limita efectul ischemiei cerebrale n faza acut ce duce la necroz tisular.
Trebuie s se asigure c este un AVC i nu alt afeciune neurologic cu debut acut. n forme grave, se va impune aplicarea msurilor terapeutice capabile s salveze viaa pacientului; concomitent se va ncerca stoparea proceselor patologice (arteriale i cerebrale), prevenirea i tratarea complicaiilor extracerebrale i declanarea n faza acut a procedeelor de recuperare a sechelelor neurologice. innd cont de starea general , internarea pacienilor fie n terapie intensiv sau n secii specializate n boli cerebrovasculare.
ETAPELE DE TRATAMENT AL AVC

(International Guidelines 2000 for CPR and ECC)
Etapa de prespital (fereastra terapeutic primele 3 6 ore): echipa de neurologie. Etapa departamentul de medicina de urgen: consult neurolog, consult neurochirurg. Etapa departamentul de terapie intensiv pe lng departamentului de neurologie (unitatea STROKE). Etapa departamentul de neurologie (general sau de boli cerebrovasculare) sau departamentul de neurochirurgie (dac a fost efectuat intervenie chirurgical). Etapa departamentul de recuperare. Etapa departamentul de medicina de familie: supravegherea neurologului i medicului de familie.
PROTOCOL DE MANAGEMENT

Poziia pacientului cu ridicare extremitii cefalice la 30 Examen primar. Protocol ABC Starea de contien (dup scara Glasgow) Status neurologic Flux de Oxigen 4 - 8 1/min, saturaie > 90% (prin masc dac
bolnavul contient) sau
Intubaie endotrahial i ventilaie mecanic (dac bolnavul incontient)
Cateterizarea unei vene centrale sau a 1-2 vene periferice. Protecie termic
AVC Tratament
Terapie medicamentoasa
Masuri profilactice pentru prevenirea aparitiei trombusului sau embolului Masuri de prevenire a dezvoltarii acestora la pacientii cu risc:
Agenti antiplachetari

Aspirina Plavix Combination Tratament pentru pacientii cu fibrilatie ateriala care au avut AIT
Anticoagulante orale Coumadin

Tratament de standard (terapie nedifereniat): n caz de Encefalopatia hipertensiv acut

Nitroprusiat de Sodiu 0,25-10 g/kg/min n perfuzie sau
Enalaprilat 1,25-5 mg i.v., la fiecare 6 ore, sau

Labetalol 20-80 mg n bolus, rebolus la 10 min sau 2 mg/min n perfuzie (maxim 300 mg), sau
Furosemid 20-40 mg i.v. n 1-2 min
Tratament de standard (terapie nedifereniat):

n caz de Hipertensiunea sever asociat cu hemoragia
subarahnoidian sau cu AVC:

Nitroprusiat de Sodiu 0,25-10 g/kg/min n perfuzie sau Enalaprilat 1,25-5 mg i.v., la fiecare 6 ore, sau Labetalol 20-80 mg n bolus, rebolus n aceeai doz la 10 min sau 2 mg/min n perfuzie (maxim 300 mg)
Urapidil 12,5-25 mg i.v.

n caz de hipotensiune arterial sever(colaps, oc):
Dopamin 5 -20 g/kg/min n perfuzie Diazepam 10-20 mg i.v. lent sau Phenitoin 10-15 mg/kg i.v. cu viteza 50 mg/min, sau Fenobarbital 20 mg/kg i.v. cu viteza 50-75 mg/min
n prezena convulsiilor:

n caz de eec: anestezia general

Aspirin 500 mg oral sau Paracetamol 1000 mg oral sau 500 mg per rectum, sau
n caz de hipertermie(t>38,5C):

Diclofenac 75 mg i.m.
n caz de eec: Dantrolen 2,5 mg i.v. lent, la 5-10 min (maxim 10 mg/kg )

n caz de bradiaritmiile cardiace: Atropin 0,5 1 mg n bolus, rebolus la fiecare 3-5 min (maxim 3 mg) n caz de tahiaritmiile supraventriculare: Verapamil 0,075-0,15 mg/kg n bolus sau Metaprolol 5 mg n bolus sau Amiodaron 150 - 300 mg i.v. timp de 10 min n caz de tahiaritmiile ventriculare: Lidocain 1 - 1,5 mg n bolus, rebolus la fiecare 3-5 min (maxim 3-5 mg/kg) Amiodaron 300 mg i.v. timp de 10 min n caz de vom: Metoclopramid 10 mg i.v. lent n prezena cefaleei severe: Tramadol 50-100 mg i.m.
n caz de edem cerebral sever:

Manitol 0,25 0,5 g/kg n perfuzie, timp de 4 ore sau Glicerol 10% - 250 ml n perfuzie, timp de 30 60 min, la 6 ore Furosemid 10 mg n bolus, la fiecare 2 8 ore (se administreaz concomitent cu diureticile osmotice) Hiperventilare 12 14 ml/kg Tratament sedativ: Thiopental, remedii nedepolarizani: Vencuronium sau Pancurnium
Tratament de standard: AVC hemoragic: Tratamentul edemului cerebral sever Tratament neurochirurgical
Tratament de standard: Hemoragia subarahnoidian:
Nimodipin 15 mcg/kg/or n perfuzie, n 2 ore, urmat 30 mcg/kg/or n perfuzie sau 60 mg oral la 4 ore
Tratamentul edemului cerebral sever Tratament neurochirurgical
Aport caloric: 20 cal/kg/zi Protecie cu antibiotice Consultaie specialistului de profil
Tratamentul complicaiilor
Tratament chirurgical:

Endarterectomie carotidian Stent carotidian Craniotomie decompresiv
CRITERIILE DE STABILIZAREA BOLNAVULUI
Ameliorarea strii generale a bolnavului
Bolnavul este n contien, linitit, rspunde adecvat la ntrebri

Sindromul dureros este calmat Normalizarea indicellor hemodinamicii: stabilizare presiunii arteriale sistolice la nivelul 90-100 mmHg i mai mare la hipertensivi Stabilizarea ritmului cardiac n limitele 50 110/min Stabilizarea frecvenei respiratorie n limetele 1225/min Temperatura corporal cetral este n limetele normale
DE TIUT
La pacienii cu afectarea acut a creierului, terapia antihipertensiv nu este obligatorie.
Tratamentul antihipertensive se administreaz n

afectarea acut a creierului numai n condiiile unei creteri TA peste 220/130 mmHg i reducerea TA se va realiza treptat i foarte lent pn la stabilizarea TAd sub 130 mmHg.
La pacienii cu encefalopatie hipertensiv acut,

reducerea TA se va realiza treptat cu 20% pn la
TAd 100 mmHg, n 2 ore.
DE TIUT
Pentru managementul la domiciliu al pacientului cu AVC acut, n timp ce se ateapt transportarea de urgen la spital, nu este recomandat nici o procedur terapeutic, cu excepia permeabilizrii cilor respiratorii la necesitate. Nu se recomand urmtoarele procedee terapeutice:
Administrarea tratamentelor antihipertensive, n special cu aciune rapid. Administrarea soluiilor de glucoz, dect n cazuri de hipoglicemie. Administrarea remediilor sedative, dect la strict necesitate.
Administrarea excesiv de lichide.
DE TIUT

Corticosteroizii nu sunt recomandati n faza acut a AVC ischemic. Diureticele osmotice nu sunt recomandate ca msur general de tratament n AVC ischemic acut. Soluiile hipotonice (NaCl 0,45% sau Glucoz 5%) nu sunt recomandate deoarece sporesc riscul edemului cerebral. Soluiile glucozate nu sunt recomandate din cauza efectelor maligne ale hiperglicemiei. Pentru perfuzii intravenoase sunt recomandate soluiile saline izotonice. Antibioticoterapia profilactic nu este recomandat la pacienii imunocompeteni. Aportul proteic nictemiral recomandat la pacienilor cu AVC este 1g/kg. Sau 1,2 1,5 g/kg n caz de hipercatobolism sau escare. Pacienii cu actul de glutitie pstrat, normonutrii se vor alimenta per os.
DE TIUT
Edemul cerebral: Tratamentul edemului cerebral se recomand n caz de deteriorarea rapid a nivelului de contien i apariia semnelor clinice de angajare cerebral sau/i la prezena semnelor certe imagistic pentru edemul cerebral. Glucocorticosteroizii nu sunt recomandai. Administrarea intravenoas a soluiei de Furosemid se recomand ca msur de urgen la deteriorarea clinic rapid. Nu se recomand ca terapie de lung durat. Pentru tratamentul prolongat al edemului cerebral sever se recomand diureticile osmotice: Manitol(de elecie), Glicerol. Barbiturice de scurt durat nu sunt recomandate n terapia ndelungat a edemului cerebral.
PRONOSTICUL

20% din pacienii cu AVC decedeaz n condiiile spitalului. Severitatea ictusului ischemic versus ictus hemoragic: La pacienii cu ictus ischemic de regul rata de supravieuire este mult mai nalt. Rata recuperrii funcionale este mai nalt dup ictus hemoragic. Calitatea vieii la supravieuitori: 5070% funcional independeni; 1530% (din toate tipurile de AVC) prezint diverse grade de dezabilitate. Factorii de risc pentru recurene: cel mai nalt risc pentru AVC recurent este n primele sptmni i luni; primul an riscul este de 14%; 5% fiecare an urmtor; 25% - dup primul AVC, dezvolt unul repetat timp de 5 ani.
CONDIIILE DE SPITALIZARE

Necesit spitalizare urgent toi bolnavii cu AVC cu scorul dup scala Glasgow 4. Transportarea bolnavilor va fi crutoare, n poziia cu ridicare extremitiilor cefalice la 30. Supravegherea pacientului n timpul transportrii Starea de contiin Coloraie tegumentelor Auscultaie cardiopulmonar Control: Ps, PA, FR Monitorizarea ECG Oxigenoterapie Perfuzia continu Supravegherea ventilaiei mecanice FiO2, SpO2, VC, F, presiune de insuflaie, capnometrie, spirometrie. Bolnavii sunt spitalizai n departamentul de terapie intensiv pe lng departamentul de Neurologie (unitatea STROKE ).
Patologia arterei carotide

Patologia arterei carotide este implicata in aparitia strok-ului. Mai mult de 50 % din pacientii cu AVC nu au simptomatologie de avertizare. Dupa varsta de 55 ani, riscul de AVC creste la fiecare 10 ani. 97% din populatie nu poate mentiona nici un simtom predictiv al instalarii AVC
Carotid Artery Stents
Carotid Endarterectomy
AVC semne premonitorii
Slabiciune brusc instalata, paralizie, pareza la nivel facian, brat, sau menbru inferior Tulburari vizuale aparute la un singur ochi sau ambii Pierderea limbajului,confuzie dificultatea de a vorbi sau intelege vorbitul Sindrom vertiginos brusc instalat,pierderea echilibrului sau coordonarea Cefalee intensa
Examenul CT in AVC
Infarct cerebral acut in ACM stg. la o pacienta de 56ani. A. CT cranio-cerebral initial , fara contrast, evidentiind hiperdensitate in ACM stanga.
Hemorrhagic transformation of the MCA infarction is detected 48 h after the onset of symptoms . On unenhanced CT scan of the brain, subtle hypodensity is observed in the right insular cortex. b, c CT angiography (CTA) demonstrates occlusion of the right middle cerebral artery
A. E., 74 ANI, HEMI STG, DEV. CONJ. CAP
A. E., 74 ANI, HEMI STG, DEV. CONJ. CAP SI GO SPRE STG
G. V. 52 ANI, HEMIPLEGIE DR.
T.I. 59 ani hemipareza stg.
Acidentul vascular hemoragic
reprezint un extravazat sanguin, difuz sau localizat, ce intereseaz spaiile lichidiene cerebrale i/sau parenchimul cerebral, aprut n mod brusc n plin stare de sntate aparent. Cele mai frecvente cauze de AVC hemoragic sunt: hipertensiunea arteriala anevrismul cerebral malformaia arteriovenoas cerebral
Anevrismele intracraniene
Definiie Anevrismul reprezint o dilataie patologic a unui vas, cel mai frecvent arterial, fiind un punct de minim rezisten vascular a vasului respectiv. Cea mai frecvent cauz de hemoragie subarahnoidian (SAH) netraumatic 80% -din cazuri Epidemiologie. Hemoragia subarahnoidian de cauza anevrismal are o inciden de 10 la 100.000 locuitori per an. 1% din populaie prezint un anevrism cerebral, dar numai jumtate dintre acestea se vor rupe pe parcursul vieii; Fumatul i alcoolul reprezint factori de risc pentru formarea i ruperea anevrismelor Incidena maxim a rupturii anevrismelor este ntre 40 i 60 de ani. Raportul ntre afectarea sexului feminin i a celui masculin este de 1,6:1. Anevrismele cerebrale multiple se ntlnesc n 20% din cazuri.
Clasificarea anevrismelor Dimensiune sub 3 mm 4-6 mm (mic) 7-10 mm (mediu) 11-24 mm (mare) peste 25 mm (gigant) Localizare n circulaia anterioar artera carotid intern artera cerebral anterioar artera cerebral mijlocie n circulaia posterioar artera vertebral artera bazilar artera cerebral posterioar Morfopatologic sacular disecant fusiform
Etiopatogenia anevrismelor intracraniene.
Cauzele apariiei anevrismelor intracraniene sunt multiple: tulburrile hemodinamice, defect structural parietal, genetic ( fapt dovedit de o anumit agregare familial), infecios (aa numitele anevrisme micotice), traumatic tumoral. Anevrismele se dezvolt ca rezultat al proceselor degenerative ale peretelui arterial, conjugate cu efectele turbulenei hemodinamice prezente ndeosebi bifurcaiilor arteriale intracraniene. Alterarea structurii tunicii medii, predominant la nivelul bifurcaiilor arterelor cerebrale Experiena clinic arat c dimensiunea critic a anevrismului este ntre 5 i 10 mm.

Ruptura anevrismului Consecinele imediate: Hemoragia subarahnoidian, dar poate fi i subdural, intracerebral i secundar intraventricular. Angajarea cerebral poate apare fie ca o conseci direct a volumului hemoragiei, fie datorit edemului cerebral instalat rapid In urma rupturii anevrismului, 13% dintre pacieni decedeaz naintea ajungerii la spital. Hidrocefalia acut Consecinele tardive: Resngerarea. 4,1% din anevrisme resngereaz n prima zi, procentul reducndu-se la 1,5/zi pentru urmtoarele 2 sptmni 25% n primele dou sptmni Aproximativ 50% dintre anevrismele rupte resngereaz n primele 6 luni, iar 70% dintre cei care resngereaz decedeaz ca urmare a acestui fapt. Mortalitatea la 6 luni ajunge la aproximativ 50 %. Infarct cerebral
Vasospasmul reprezint o reacie particular a vaselor cerebrale care apare la un interval de timp de 4-5 zile de la hemoragie, avnd drept rezultant scderea regional a presiunii de perfuzie cerebral mergnd pn la infarct cerebral. Perioada critic de instalare i evoluie a vasospasmului cerebral este ntre zilele 4-12 Hidrocefalia cronic o conseci a malrezobiei lichidiene; apare de obicei la peste 3 sptmni de la sngerare, !!! Dac n primele trei zile tratamentul trebuie s se adreseze numai anevrismului i eventual hematomului adiacent, peste acest interval tratamentul va trebui s se adreseze i vasospasmului, complicaiilor ischemice ale acestuia, complicaiilor bronhopulmonare i nu de puine ori trebuie tratat i hidrocefalia!!!!
Simptomatologie Semnele clinice premonitorii in majoritatea cazurilor (68%) debutul brutal este precedat de o cefalee deosebit de intens, care a precedat cu ore sau cu cteva zile debutul efectiv al bolii Debutul clinic este de cele mai multe ori brutal, Cefaleea- atroce (cea mai puternic durere de cap din via), vrsturi alterarea strii de contien - peste 50% din cazuri Semnele clinice de iritaie meningeale- dou trimi din cazuri deficitul neurologic
Gradarea clinic a SAH. Scala Hunt & Hess gr.1 asimptomatic sau cu cefalee minim, uoar redoare de ceaf gr.2 cefalee moderat sau sever fr deficite neurologice altele dect ale nervilor cranieni gr.3 somnolen, confuzie sau deficit focal uor gr.4 stupor, hemiparez moderat sau sever, schie de decerebrare i tulburri vegetative gr.5 com profund, rigiditate de decerebrare, muribund
Diagnostic paraclinic Tomografia computerizat fr administrare de substan de contrast ct mai repede hemoragie subarahnoidian -92% cazuri, hemoragie intraventricular -20% cazuri, hematom intracerebral - 19% cazuri, hemoragie subdural, zone hipodense, efect de mas, hidrocefalie -16% cazuri, anevrism
Dup cinci zile de la debut 58% din pacieni au o tomografie normal.
Angio CT- Aparatele moderne de Tomografie computerizat permit, prin programe de reconstrucie tridimensional, evidenierea circulaiei cerebrale arteriale cu punerea n eviden a anevrismelor intracraniene Avantajele metodei constau n rapiditatea i neinvazivitatea metodei n cazurile grave, care nu permit temporizare, angio-CT poate rmne singura explorare imagistic n vederea interveniei chirurgicale
RMN- Angiografia-
Tehnic modern, neinvaziv, care evideniaz vasele cerebrale i implicit modificrile aprute pe acestea Are o fidelitate de pn la 95% astfel nct , pentru cazurile care nu pot fi angiografiate, investigaia poate fi suficient n vederea interveniei chirurgicale
Angiografia cerebral este metoda cea
mai concludent: aprecierea localizrii exacte a anevrismului, orientarea sacului anevrismal Diagnosticarea anevrismelor unice sau multiple Trebuie efectuat pe arterele carotide i vertebrale. Constituie primul pas n tratamentul endovascular al anevrismelor intracraniene
Atitudinea terapeutic
Tratamentul chirurgical Obliterarea anevrismului este recomandat a se efectua ct mai repede posibil, obinuit n primele 48 de ore de la debut. Tratamentul chirurgical precoce, drenajul ventricular i tratamentul agresiv de terapie intensiv au nbuntit rezultatele obinute. Tratamentul chirurgical i medical, permite la cinci ani obinerea unei recuperri complete n 58% din cazuri i reducerea mortalitii la 26%.
Alte variante de tratament cuprind: tehnicile endovasculare - tot mai des utilizate: Presupun introducerea unei spirale (coil) n interiorul anevrismului cu scopul ocluderi interne i favorizrii trombozrii n timp a anevrismului Pericol de repermeabilizare a anevrismului i apariie a resngerrii Anevrimul poate fi perforat n timpul manoperelor caz n care trebuie convertit intervenia Emboizarea la distan prin derapajul materialului Wrappingul- reprezint acoperirea sacului anevrismal cu material allo sau autogen pentru ntrirea peretelui i reducerea riscului de sngerare trappingul cliparea progresiv a vasului afectat proximal i distal de anevrism; ocluzia vasului afectat
Prognosticul gradul Hunt-Hess bun-gradele 1-2 mediu-gradul 3 grav- gradele 4-5
MALFORMAIILE VASCULARE CEREBRALE
Reprezint un grup de anomalii vasculare cerebrale de dezvoltare embriologic Clasificarea malformaiilor vasculare pe criterii anatomo-patologice:

Malformaii arteriovenoase propriu-zise(MAV). Cavernoame, sunt reprezentate de ghemuri vasculare care nu au aferene i eferene vasculare vizibile angiografic, Malformaii venoase Malformaii capilare(teleangiectazii)
Malformaii arteriovenoase
Definiie ghemuri vasculare cu unul sau mai multe artere nutritive, i unul sau mai multe vase de drenaj venos ntre care se realizeaz numeroase unturi arterio-venoase. Epidemiologie. Prevalena 0,14%, cu predominan uoar a sexului masculin. Rata hemoragiei este estimat la 2-3% pe an. Rata anual a mortalitii este de 1%, iar vrsta medie pentru decesele survenite ca urmare a hemoragiei este cu 15 ani mai mic dect la populaia general
Clasificarea Spetzler-Martin care ine cont de: Dimensiunea AVM Caracteristicile drenajului venos Elocvena neurologic a creierului adiacent malformaiei. Prin sumarea punctelor- 5 grade (IV), integrarea unei malformaii n aceste grade avnd importan n stabilirea conduitei
Diagnosticul clinic Manifestarea clinic cea mai frecvent a MAV este hemoragia, prezent n 41-79% din cazuri, avnd localizare intraparenchimatoas (60% din cazuri), mortalitatea cauzat de aceast hemoragie fiind n jur de 3%. Alt form de manifestare-crize epileptice (1133% din cazuri) Cefaleea, ca simptom unic de manifestare este prezent n 10% din cazuri deficitul neurologic progresiv - 10% din cazuri. La copilul mic, furtul vascular realizat de o MAV mare se poate manifesta prin insuficien cardiac.
Diagnostic imagistic Tomografia computerizat s fie prima investigaie n orice suspiciune de proces expansiv intracranian, fie el hemoragic sau nu, precum i n orice accident vascular cerebral. MAV se prezint de regul ca o formaiune spontan hiperdens, situat oriunde n creier, de form triunghiular pe seciune, cu vrful spre ventricul. La administrarea substanei de contrast MAV se contrasteaz net, de cele mai multe ori mpreun cu vasele de drenaj, Rezonana magnetic nuclear. RMN este o investigaie de nalt acuratee care aduce precizri asupra dimensiunilor exacte ale malformaiilor vasculare, ct i a raporturilor cu structurile nervoase adiacente. De asemenea RMN este capabil s depisteze leziunile mici i poate pune mai pregnant n eviden elementele constitutive ale nidusului i ale vaselor de alimentare i drenaj, nidusul aparnd cu aspectul de fagure de miere Angio - RMN-ul aduce informaii suplimentare asupra structurilor vasculare care compun malformaia precum i a caracteristicilor fluxului sangvin din aceasta
Angiografia rmne metoda definitorie att pentru diagnosticul MAV ct i pentru abordarea chirurgical,evideniind : vasele nutritive, dimensiunile i forma nidusului, numrul i destinaia vaselor de drenaj Permite de asemenea embolizarea principaleor vase nutritive

Atitudinea terapeutic Tratamentul trebuie s in seama de urmtorii factori: dimensiune localizare drenajul venos vrsta pacientului starea medical general factori subiectivi Tratamentul chirurgical este de elecie. Dac sngerarea nu impune o intervenie chirurgical de urgen, aceasta poate fi realizat dup 3-4 sptmni de la debut. Scopul operaiei este excizia total a malformaiei.
Embolizarea se realizeaz prin tehnici endovasculare neuroradiologice i este indicat pentru malformaiile mari, complexe, situate n zone elocvente neurologic. Embolizarea poate fi realizat n mai multe edine i se poate completa cu rezecia chirurgical sau radiochirurgie, dac este necesar Radiochirurgia. Se utilizeaz radiaiile gama (gamma knife). Se administreaz obinuit ntr-o singur edin, dar rezultatul apare ntr-un interval de timp de pn la aproximativ un an i jumtate de la iradiere, n tot acest timp persistnd acelai risc de sngerare ca i la MAV netratat. Este indicat mai ales n AVM mici, situate profund n substana cerebral. Prognosticul. Mortalitatea i morbiditatea n urma tratamentului chirurgical nu depesc n general 5%.
Cavernoame
Definiie. Cavernoamele reprezint malformaii rare, circa 5-13% au aspectul unor spaii sinusoidale cu pereii adeseori hialinizai i impregnai cu calciu i hemosiderin. Diagnosticul clinic. Cavernoamele se manifest n special prin crize comiiale, hemoragii i efect de mas. Diagnosticul imagistic a fost revoluionat de introducerea examenului RMN care permite depistarea cavernoamelor. Aspectul tipic este de fagure de miere cu nucleu central reticular nconjurat de o capsul cu semnal mai redus ce conine hemosiderin Examenul CT-scan pune n eviden o leziune hiperdens de mici dimensiuni, n condiiile unui cavernom nerupt. La cazurile la care se produce hemoragia, cavernomul
Cavernoame
Atitudinea terapeutic
n cazurile asimptomatice, descoperite incidental, atitudinea cea mai corect este de urmrire clinicoimagistic. Abordarea chirurgical este tratamentul de elecie n cavernoamele simptomatice, excepie fcnd cavernoamele situate n zone relevante clinic care dau crize comiiale cupabile cu tratament antiepileptic. Gamma knife i embolizarea sunt ineficiente n tratamentul acestei patologii.
Tulburari de ritm
Definitie:
Tulburarile de ritm sunt tulburri n formarea i conducerea impulsului electric ctre miocardul contractil i se datoreaz anomaliilor izolate sau asociate ale generrii conducerii impulsului electric. Acele circumstane n care apar modificri ale succesiunii n timp a btilor cardiace i/sau ale relaiilor dintre activitatea etajului atrial i cel ventricular al inimii, induse de anomalii n formarea impulsului sau n transmiterea sa.
Etiologia tulburrilor de ritm:

1. Imaturitatea esutului nodal; 2. Malformaii ale sistemului nodo-hisian; 3. Distensia cardiac cronic cu leziuni structurale nodale (cardiopatii congenitale sau dobndite); 4. Boli miocardice directe (miocardite acute, tulburri ale metabolismului hidroelectrolitic, intoxicaie digitalic, tumori miocardice, boli neuromusculare, tireotoxicoz, mixedemul, boli de colagen); 5. Dereglri funcionale ale sistemului nervos; 6. Maladiile sistemului nervos i vegetativ;
Etiologia tulburrilor de ritm:

7. Boala ischemic; 8. Hipoxia, hipoxemia de diferite cauze; 9. Aciunea substanelor toxice asupra cordului; 10. Toxicitate cu remedii medicamentoase; 11. Aritmii consecutive chirurgiei cardiace; 12.Boli genetice (mucopolizaharidoze, mucoviscidoza, sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos,tahicardia paroxistic supraventricular cu/fr WPW, bloc AV, fibrilaie atrial,bradicardie sinusal).
Clasificarea tulburrilor de ritm:

I. Tulburri n formarea impulsului: A.Dereglarea automatismului NSA: 1. Tahicardie sinusal 2. Bradicardie sinusal 3. Aritmie sinusal 4. Centrul rtcitor intracentral 5. Sindromul nodului sinusal bolnav
I. Tulburri n formarea impulsului:

B.Disritmii cu predominarea automatismului heterotrop: 1. Extrasistole: atriale, nodale, ventriculare, aloritmice, precoce, tardive, politope, polimorfe. 2. Tahicardie paroxistic supraventricular (atrial i atrioventricular), ventricular 3.Tahicardie neparoxistic (atrial cu i fr bloc, atrioventricular i ventricular) 4. Fluter atrial 5. Fibrilaie atrial 6. Fluter i fibrilaie ventricular.
II. Tulburri de conducere a impulsului:

1. Bloc sinoatrial 2. Bloc interatrial 3. Bloc gr.I 4. Bloc gr.II 5. Bloc gr.III: supra-, intra-, infrahisian 6. Blocuri intraventriculare mono-, bi-, trifasciculare.
III. Tulburri asociate n formarea i conducerea impulsului:

1 Disociaia AV 2 Parasistolia 3 Sindromul de pereexcitaie.
Tahicardia sinusal
Alura ventricular >100 200 / minut TS reprezint o reacie fiziologic secundar: febrei; stimulilor psihologici; hipovolemiei; anemiei; hipotensiunii arteriale; efortului fizic; tireotoxicozei
Tahicardia sinusal
Unde P cu morfologie i frecven constante; Complexe QRS normale Interval p-R constant, cu durat normal AV crete - scade durata intervalului T-p
Modificari ale ritmului sinusal Tahicardia sinusala

= ritm sinusal cu frecv > 100/min
Cauze: efort, teama, durere, deshidratare, sarcina, anemie, tireotoxicoza, insuf cardiaca si respiratorie, embolie pulmonara
Bradicardia sinusal
Alura ventricular < 60 / minut Reducerea frecvenei ritmului sinusal sub 60' la copii, 80 la sugari, 100'- nou-nscui Forme: 1. constituional (stri emoionale, sportivi, somn, situaii patologice); 2. patologic (afeciuni SNC, n tumori, hemoragii, mixedem, febr tifoid, difterie, tulburri electolitice :hiperpotasemie, intoxicaie digitalic, autointoxicaie uremic, miocardite; ischemie; supradozare de betablocante; intoxicaie digitalic)
Bradicardia sinusala
Unde P cu morfologie i frecven constante; complexe
QRS normale Interval p-R constant, cu durat normal Cu ct AV scade, cu att crete durata intervalului T-p
Modificari ale ritmului sinusal Bradicardia sinusala

= ritm sinusal cu frecventa sub 50/min
Tineri atleti, hipotermie, mixedem, boala de nod sinusal, medicamente
Bradicardia sinusala
Modificari ale ritmului sinusal Aritmia sinusala

= ritm sinusal, dar intervalul RR variaza progresiv (des legat de respiratie) varianta de normal
Modificari ale ritmului sinusal Pauza sinusala Patologica totdeauna
In cazul
de fata, dupa o scurta asistola, apare un ritm jonctional de
scapare
In absenta unui ritm de scapare, oprirea sinusala este echivalenta cu stop cardiac prin asistola
Pauza sinusala si blocul sinoatrial
Pauza sinusala apare ca o insuficienta de formare a impulsului sinusal. Bolnavii pot sa prezinte ameteli sau chiar fenomene sincopale. Apare in cardiomiopatii, supradozaj digitalic, hiperkaliemii. Pe EKG se constata pauze mai mult sau mai putin prelungite fara o activitate atriala. Blocul sinoatrial: impulsul se formeaza, dar nu se poate propaga din cauza unui bloc de iesire. Spre deosebire de pauza sinusala pauza reprezinta un multiplu exact al ciclului sinusal pe EKG.
Extrasistolele atriale
Sunt contractii determinate de stimuli ectopici localizati la nivelul atriilor care tulbura regularitatea activitatii cardiace. Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat. Etiologie: Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool Boli extracardiace: hipertiroidie Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice, cardiomiopatii. Pot fi blocate, interpolate sau dupa felul gruparii pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism) sau monofocale, monomorfe sau polifocale polimorfe (P de aspect diferit).
Extrasistole atriale
EKG: aparitia prematura a undei P Unda P ce caracterizeaz EsA - morfologie i ax diferit fa de celelalte unde P din derivaia respectiv i va aprea prematur (interval T-p mai mic). Intervalul p-Q, complexul QRS i unda T sunt normale.
ESA este urmat de o pauz necompensatorie. (intervalul R precedent R care urmeaz ESA este mai mic de dublul R R ce caracterizeaz AV). O extrasistol atrial foarte precoce poate s nu fie urmat de depolarizare ventricular, dac gsete NAV n perioad refractar (ESA blocata)
Extrasistole ventriculare
Depolarizri ventriculare consecutive generrii unui impuls electric ntr-un focar ectopic situat la nivel ventricular. Depolarizarea ventricular se va conduce pe ci anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss). Conducerea pe ci anormale - asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi => durata crescut a complexului ventricular respectiv (> 0,1 sec)
Absenta undei P
QRS largite (QRS>0,12 s) , survin precoce si sunt urmate de pauza compensatorie Absenta relatiei dintre QRS si unda P Segmentul ST i unda T sunt modificate de asemenea (opoziie de faz cu principala deflexiune a complexului) De cele mai multe ori pauza postextrasistolic este compensatorie - suma intervalelor pre- i postextrasistol este egal cu dublul intervalului R-R al ritmului de baz.
Se pot clasifica in : extrasistole ventriculare drepte (aspect de BRS), stangi (aspect de BRD) ESV pot fi sporadice, repetitive(perechi,dublete sau triplete) sau sistematizate. Dintre cele sistematizate (bigeminism, trigeminism), se ntlnete frecvent bigeminismul (fiecare sistol normal este urmat de o ESV) exemplu: intoxicaia digitalic. Extrasistolele polimorfe si cele care persista sau se accentueaza la efort au semnificatie organica.
Extrasistolele ventriculare
Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat.
Etiologie: Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool, fumat, stari emotive. Boli extracardiace: hipertiroidie Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice, cardiomiopatii, intoxicatie digitalica.
ESV CU SEMNIFICAIE PATOLOGIC: frecvente (peste 5-10/min), grupate n salve, politrope, cu morfologie profund deformat monstruoas, precoce (fenomenul ,,R pe T) DIAGNOSTICUL CLINIC EKG: morfologie similar cu a blocului complet de partea opus: ESV dreapta cu BRS ESV stnga cu BRD -pot fi: monomorfe sau polimorfe
EXAMENE PARACLINICE: teste de efort se efectueaz la toi bolnavii cu cord sntos Echo depisteaz cardiomiopatia hipertrofic, PVM, displazia aritmogen a ventriculului drept ECG Holter msoar intervalul QT la diferite frecvene ale inimii; cateterism cardiac se efectueaz la bolnavii cu ESV cu cord sntos dac acestea sunt polimorfe studii electrofiziologice intracardiace au ca scop inducerea aritmiei ventriculare. Imposibilitatea inducerii = criteriu de definire a unui cord sntos.
TRATAMENTUL ESV
NU NECESITA TRATAMENT ESV izolate la persoane cu cord indemn, ESV care dispar spontan; administrarea de sedative : ESV care persista este necesar indepartarea factorilor precipitani (anxietate), digitalizare corect n caz de ESV la bolnavii nedigitalizai Tratament de urgen: ESV precoce, multifocale, cele care apar n salve; Se adm: XILIN, CHINIDIN PROPRANOLOL / PROCAINAMID
Activitatea electric este condus de la nivelul AD.
FLUTTERUL ATRIAL
Este o tulburare de ritm atriala care se caracterizeaza prin activitatea atriala cu frecventa regulata, in jur de 300/minut, conducerea atrioventriculara facandu-se cu grade variabile de bloc, regulat (fix) sau neregulat. Forma cea mai comuna prezinta un bloc atrioventricular de 2/1 (deci frecventa cardiaca este in jur de 150/minut) si daca acesta este fix, se poate usor confunda clinic cu tahicardia paroxistica. Forma cu bloc neregulat se poate confunda cu fibrilatia atriala ETIOLOGIE: Boli extracardiace: hipertiroidism, etilism cronic, medicamente (digitala). Boli cardiace: stenoza mitrala, cardiopatii ischemice.
MECANISM = reintrarea intraatrial cu hiatus excitabil , 190 unda de excitaie cuprinznd ntreg atriul.
Flutter-ul atrial
Diagnostic: Este stabilit numai cu ajutorul ECG : tahiaritmie regulat a crei frecven atrial (reprezentat de undele F cu clasicul aspect de dini de fierstru ) poate atinge o frecven de 400-500 /min .
Pe ECG: nu exist unde P; depolarizarea atrial = unde F cu aspect constant traseu cu linia de baz n form de dini de fierstru, frecvena constant , vizibile cel mai bine n DII, DIII, aVF
Flutter-ul atrial
Nodul AV nu poate conduce frecvene mai mari de 200-220/min Se va institui un grad de bloc AV (cel mai frecvent, bloc A/V 2:1) => alura ventricular va fi ~150/min. Sunt posibile i grade superioare de bloc - 3:1, 4:1, 5:1 Complexe QRS regulate, normale.
Flutterul atrial
Clinic palpitatii survenite brusc. O tahicardie in jur de 150/minut survenita brusc in cursul unei cardiopatii atrage atentia asupra unui flutter atrial. Accesul poate dura de la cateva ore la cativa ani. Alura ventriculara nu este influentata de efort progresiv. In cazurile cu bloc AV 4/1 cu alura de 75/minut efortul poate ridica brusc frecventa la 150/minut. Compresiunea sinusului carotidian poate sa mareasca blocajul atrioventricular rarind frecventa de la 150 la 75/ minut. Ascultatia inimii arata un ritm regulat de 75 sau 150 batai/minut. Venele gatului au contractii de 2-4 ori mai frecvent ca alura ventriculara. EKG: Undele P absente si inlocuite cu unde F de flutter cu aspectul dintilor de ferastrau cu o frecventa de 300/minut. Se vad cel mai bine in V1 si V2. Complexele QRS sunt nemodificate si la distante egale de obicei (bloc AV fix). Frecventa ventriculara este in functie de gradul de bloc (150, 75).
Obiective: oprirea flutterului La copil nu este acceptabil trecerea ntr-un flutter cronic cu frecvene ventriculare normale i activitate continu de flutter, deoarece mortalitatea este 5 ori mai mare Metoda actual de elecie pare s fie overdrive pacing-ul esofagian sau intraatrial (frecventa stimularii va fi mai mare cu 10-20 btai dect a flutterului, timp de 60 sec) n caz de eec, cardioversia electric posed cea mai mare eficien n formele acute. profilaxia recurenelor: digoxin ca monomedicaie Antiaritmice din clasele Ia i Ic sau din clasa III. 194
TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIAL
Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 4:1 i bloc de ramur dreapt
Flutter atrial cu bloc AV avansat:
Fibrilaia atrial
Aritmie cauzat de depolarizri atriale haotice, nesistematizate, cu frecvene de 400-600 /min. Rara la copil Mecanism de producere: depolarizarea fragmentat, haotic i permanent a miocardului atrial care genereaz contracii ventriculare cu frecvena de 400600 / min i pierderea funciei mecanice a atriilor. Alura ventricular este complet neregulat. ! Mecanism de iniiere = stimul plecat dintr-un focar ectopic unic sau din focare multiple sau reintrarea unui impuls
Fibrilaia atrial
ETIOLOGIE Idiopatic: la persoane aparent sanatoase cu sau fara abuz de cafea, ceai sau fumat. Boli extracardiace: hipertiroidie, tulburari hidroelectrolitice. Boli cardiace: cardiopatia ischemica, cardiomiopatii, valvulopatii (stenoza mitrala)
TABLOU CLINIC IN FA
INECHIVALEN deficit de puls INECHIPOTEN- variatia amplitudinii pulsului INECHIDISTAN- neregularitatea pulsului i a zgomotelor cardiace
201
Este una din aritmiile cele mai frecvent intalnite in practica. Se prezinta fie sub forma stabila permanenta, fie sub forma paroxistica
Transmitere AV neregulat => ritm ventricular neregulat, cu alur ventricular: joas (40-60), medie (60-100) nalt (100-180). Complexe QRS normale ca morfologie, cu frecven neregulat
Fibrilatia atriala
Tablou clinic Subiectiv: palpitatii.
Formele cu frecventa ventriculara mare este rau tolerata cu fenomene de insuficienta cardiaca. Pe masura ce frecventa ventriculara se normalizeaza starea hemodinamica se amelioreaza si aritmia este mai bine tolerata. Aritmia se accentueaza dupa efortul fizic si dupa emotii, iar compresiunea sinocarotidiana ramane fara efect
Obiectiv: La ascultatie bataile cardiace sunt total neregulate cu o frecventa variabila intre 60150/ minut in functie de tratament si cu o intensitate variabila. Pulsul este total neregulat cu unele unde mai ample si altele mai slabe. Apare un deficit de puls adica diferenta intre frecventa pulsului si alura ventriculara data de faptul ca nu toate bataile cardiace determina unde pulsatile. Sub tratament frecventa cardiaca scade si se reduce deficitul de puls.
Fibrilatia atriala
Fibrilatia atriala - Aspectul electrocardiografic

Absenta undelor P si inlocuirea lor cu undele f cu o frecventa de 400-700/minut care se observa cel mai bine in V1, V2. Complexele QRS de aspect normal care se succed la intervale neregulate. Distingem forme : 1.fibrilatie atriala cu ritm rapid, aratand o conducere atrioventriculara buna 2.fibrilatie atriala cu ritm bradicardic la batrani si dupa tratament digitalic.
Fibrilaia atrial
absena undelor P, neregularitatea totala a ritmului ventricular, prezena patognomonic a undelor ,,f (depolarizrile atriale ) sub forma unor oscilaii rapide, neregulate ale traseului dintre complexele QRS, traseu cu linia de baz tremuratcu o frecven neregulata de 400600/min, vizibile cel mai bine n V1, V2 amplitudine redus i morfologie diferit.
Fibrilaia atrial
TRATAMENTUL IN FA
OBIECTIVE: defibrilarea rrirea ritmului ventricular MIJLOACE defibrilarea farmacologica (disopiramida, flecainida, propafenona, amiodarona, sotalolul, verapamilul) defibrilarea electrica cu indicatii in : FA cu impact hemodinamic sever, FA cu cord sanatos, FA paroxistica i stenoza mitrala, FA din WPW. tratament anticoagulant : aplicat cu 2-3 spt naintea defibrilrii in FA mai veche de 48h sau dac ecografia esofagian arat prezena trombilor atriali. 208
TRATAMENTUL IN FA
Profilaxia recurenelor Nu dispunde de nici un antiaritmic sigur ; Se utilizeaz : flecaidina, amiodarona, chinidina asociat cu propranolol; Digitala propranolol / verapamil
FiA cu alur ventricular joas
FiA cu alur ventricular medie
FiA cu alur ventricular nalt
FiA cu alur ventricular nalt i bloc major de ramur stanga
Alte aritmii atriale

Aritmia atriala haotica se caracterizeaza printr-o activitate atriala exprimata prin unde P de morfologie si ritm variabile. Ritmul sinusul coronar are semnificatia unui ritm de scapare, ca urmare a unei depresii sinusale. Pe EKG unda P este negativa in D2, D3,AVF si pozitiva in AVR. Complexul QRS este normal. Ritmul migrant (Wandering pacemaker) este o aritmie caracterizata prin modificari de morfologie ale undei P datorita miscarii pacemakerului dominant la nivelul sinusului, atriilor sau in zona atrioventriculara.
Tahicardiile ventriculare
Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV) Tahicardia ventriculara neparoxistica
Ritmuri patologice
Tahicardii Supraventriculare (QRS ingust, sub 0,120 s) Regulate Neregulate Ventriculare (QRS larg)
Tahicardii ventriculare
Tulburri paroxistice de ritm, definite prin existena a cel puin 3 bti ventriculare consecutive, la o frecven > 120/min, cu frecven rapid, relativ regulat i fix. nsoesc afectri organice (IMA, cardiopatii) ETIOLOGIE: tumori hamartomatoase, TV postoperatorii, sindr. QT, miocardite, cardiomiopatii, displazia aritmogena a VD, etc.
ECG -succesiune de ESV; pot fi puse in evidena unde P fr nici o legtur cronologic cu QRS ; disociatie atrio-ventriculara; aspect de unde monomorfe (dac mecanismul de producere este eliberarea unor impulsuri electrice dintr-un focar unic ventricular sau reintrarea unui stimul printr-un circuit situat la nivel ventricular) aspect de unde polimorfe, dac stimulii sunt eliberai din multiple focare ventriculare.
Depolarizarea ventricular se va conduce pe ci anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss) Asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi => durata crescut a complexelor ventriculare, > 0,1 sec n orice derivaie. Complexele de depolarizare ventricular au aspect mult deformat, n toate derivaiile.
Exist disociaie A/V de obicei, atriile au ritm normal, sinusal dar undele de depolarizare atrial se suprapun peste complexele ventriculare => rar se evideniaz unde P (cu frecven constant, 60-90/min)
TAHICARDIA VENTRICULARA
TRATAMENT in conditiile unui TV pe cord sanatos, iar stimularea programata nu induce o TV sustinuta FARA TRATAMENT alegerea unei conduite terapeutice depinde de: boala cardiaca de fond, forma atacului, tulburari hemodinamice grave, starea clinica a bolnavului initial se efectueaza o stimulare programata, dupa aceea se introduce un tratament AAR (PROCAINAMIDA, PROPAFENONA, SOTALOL, AMIODARONA etc.) n absenta acestor posibilitati: abordarea emprica prin alegerea unui AAR eficace ; cardioversie, xilina(1-2 mg/kg-bolus apoi perfuzie 2-4mg/min) Preventia: Fenitoina (luni/ani) 221
TORSADA VARFURILOR
Definiia Reprezinta torsiunea undelor R in cursul accesului de tahicardie in jurul liniei izoelectrice cu o peridiocitate de 5-10 complexe QRS largite; se caracterizeaza prin alternanta regulata a vrfurilor Mecanismul de producere: aparitia postpotenialelor precoce (trigger), favorizata de tahicardie, stimulare simpatica Tratament: SULFAT DE MAGNEZIU IV lent
Tratament recurentele: -blocante, simpatectomie cervicotoracica, instalarea de pacemaker

226
Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)

Accese de tahicardie de origine ectopica ventriculara -debut si incetare brusca - ritm constant regulat in timpul accesului - 140-200/minut. - Debutul si sfarsitul accesului este brusc printr-o extrasistola cu pauza de cuplaj -RR scurta. Clinic bolnavii prezinta palpitatii cu debut si sfarsit brusc, ameteli, lipotimii sau sincopa. Sfarsitul crizei poate fi marcat de reactii neurovegetative cu transpiratii si poliurie. Cand ritmul este crescut poate apare hipoTA cu insuficienta cardiaca hipodiastolica.

Ex.Obiectiv : alura ventriculara este rapida, relativ regulata, neinfluentata de efort sau de manevrele vagale. Pulsul este rapid, regulat, mic si concordant cu alura ventriculara. Ascultator intermitent se aud batai mai puternice prin suprapunerea sistolei ventriculare cu cea atriala. Tensiunea arteriala scade, iar pulsatiile jugulare sunt mai rare decat bataile inimii

Etiologie: Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj digitalic. Boli cardiace severe: cardiomiopatii si cardiopatia ischemica, infarct miocardic. EKG complexele QRS sunt deformate, largi, cu unda T inversata, iar intervalele R-R ale complexelor nu sunt strict egale. Apare ca o succesiune de extrasistole ventriculare. Undele P nu au o relatie constanta cu complexele QRS si se observa rar.
Tulburri de ritm cu frecven ventricular regulat i nalt (>150/min), cauzate de un stimul electric ectopic generat la nivel atrial sau joncional (NAV). frecvena medie = 230/min (128 - 325/min) cea mai frecvent tulburare de ritm la copil (1,2%) se caracterizeaz prin alura atriala rapid i fix, cu debut i sfrit brusc ECG: complexe ventriculare cu morfologie normal, alur ventricular >150/min (constant)
Tahicardii paroxistice supraventriculare (TPSV)
Tahicardii paroxistice supraventriculare (TPSV)

Include mai multe entiti clinice i /sau electrofiziologice : tahicardie atrial ectopic tahicardie atrial multifocal tahicardie prin reintrare nodal atrioventricular tahicardie prin reintrare via WPW(Wolff-PrakinsonWhite) tahicardie prin reintrare via cii accesorii ascunse Dac stimulii ectopici sunt generai la nivel atrial, complexele QRS vor fi precedate de unde P cu aspect asemntor cu cel normal (pozitive).
ETIOLOGIA TPSV
afeciuni cardiace cronice, cord operat, n unele boli acute, intoxicaii medicamentoase Vrsta la debut element de prognostic: TPSV aparut n primele 4 luni de via IC congestiva este mai frecvent, factori predispozani abseni, recurenele sunt mai rare, tratamentul iniial mai eficient TPSV aparut dupa vrsta de 4-5 luni risc mare de recurene
234
Tahicardia paroxistica atriala

Se caracterizeaza prin faptul ca activitatea inimii este regulata, rapida (180-200 batai/minut) si fixa. Acesta tulburare de ritm incepe si se termina brusc. Clinic bolnavii prezinta palpitatii, dureri precordiale, stari lipotimice. Obiectiv pulsul este rapid, regulat si in concordanta perfecta cu alura ventriculara. La ascultatia cordului zgomotele cardiace sunt tahicardice, ritmice cu frecventa de 180-200 batai/minut. Poate determina insuficienta cardiaca hipodiastolica.
Tahicardia paroxistica atriala

Etiologie: Fiziologic: dupa alcool, cafea, tutun. Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj digitalic. Boli cardiace: cardiomiopatii EKG: unde P cu morfologie diferita de cea din ritmul sinusal, intervalul P-P perfect regulat cu o frecventa 150-220 /minut cu alura ventriculara egala cu cea ventriculara. Complexele QRS de aspect normal.
TABLOUL CLINIC IN TPSV
la nou-nscut i sugar: debut insidios: agitatie, oboseala in timpul suptului, varsaturi, paloare, apoi dispnee cu tahipnee, cianoza, febra (1/3 din cazuri) nu cedeaza in mod spantan decat n aproximativ 10%
TABLOUL CLINIC IN TPSV
la copilul mare i la adolesceni : palpitaii, ameeli, dureri anginoase, iritabilitate, anxietate, poliurie la oprirea atacului (poliuria atesta un cord sntos !) de cele mai multe ori paroxismul cedeaz spontan
EXAMENUL OBIECTIV IN TPSV

Galop presistolic Puls alternant Hipotensiune arteriala Zgomotul I este fix (fr variaii de intensitate) Conducerea AV este 1:1 n cele mai multe cazuri Manevrele vagale si in mod deosebit compresiunea sinusului carotidian pot opri sau nu criza si au rol de diagnostic. Frecventa este neinfluentata de respiratie, pozitie sau efort.
241
Tahicardii paroxistice supraventriculare
Tahicardii paroxistice supraventriculare
Tahicardie supraventricular cu conducere retrograd
TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

1. MANEVRE VAGALE : la sugar: submersia facial n soluie salin sau n ap rece ca gheaa / aplicarea ferm pe fa timp de 20 secunde a unei comprese (scutec sau prosop) mbibat n ap rece ca gheaa; copilul mare (cooperant): scufundarea capului in apa rece manevra Valsalva sau ingestia de apa cu ghea compresia sinusului este rareori eficace sub varsta de 245 14 ani
TRATAMENTUL TPSV
2. TRATAMENT FARMACOLOGIC
CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR (dup Vaughan-Williams, modif. Bigger i Hoffman)
Clasa
Clasa I Blocante ale canalelor de Na A. Cinetca intermediar + depresia curentului de K B. Cinetic rapid C. Cinetic lent Chinidin, Procainamid Disopiramid, Ajmalin Lidocain, Fenitoin, Mexiletin, Tocainid Propafenon, Flecainid, Encainid, Lorcainid, Moricizin
Clasa II Blocante beta-adrenergice

Clasa III Prelungirea repolarizrii, blocante de K Clasa IV Blocante ale canalelor de Ca
Propranolol, Atenolol Metoprolol, Esmolol

Amiodaron, Bretilium, Sotalol Diltiazem, Verapamil, Nifedipin,Bepridil

2. TRATAMENT FARMACOLOGIC - Presupune asigurarea unei linii de p.e.v ADENOZINA i.v. Vizeaz blocarea conducerii la nivelul NAV se adm. n bolus rapid o doz de 0,05 mg/kg ce permite apariia efectului terapeutic n 15-30 sec - n caz de eec se poate repeta crescnd doza pn la 0,10-0,50mg/kg. - Se poate utiliza la toate vrstele inclusiv la nou-nscui; DIGOXINA i.v. - potenial aritmogen - este controversat pentru eficiena sa redus, curativ, preventiv - Doza : - sub 2 ani = 0,04 mg/kg fractionata n 3 prize i.v. - Peste 2 ani = 0,03 mg /kg fractionat n 3 prize i.v.
247

2. TRATAMENT FARMACOLOGIC FLECAIDINA Clasa Ic i.v. se adm n doz de 1 - 2,4 mg/kg (eficien 100%) Necesit tratament de ntreinere p.o. n doz de 6,7-9,5 mg/kg/zi divizat n 3 prize timp de 5 - 9luni. PROPAFENONA IV Clasa Ic, eficien n 80% din cazuri; Doza = 1-2 mg/kg i.v. (doza de start) AMIODARONA IV Clasa III , eficien de 87 100% Doza i.v. de ncrcare = 7,5 - 13,5 mg/kg/zi sau 10 mg /kg / zi divizate in 10 doze de 1 mg administrate la 5 10 minute interval chiar i la sugar urmate de tratament de ntreinere p.o. n doz de 5 - 12mg / kg / zi ca monoterapie 248

DILTIAZEMUL

Doza = 0,3 mg/kg, lent i.v. n 2-3 minute Se paote repeta la 30 minute sau n p.e.v de 0,2 mg / min (fr a depi doza adultului de 300 mg/zi) poate provoca hipoTA utilizat in cazuri refractare Eficient in 80-93% din cazuri se asociaz cu reacii adverse de tip proaritmic (QTL sau torsada vrfurilor)
SOTALOLUL
ATENOLOL
- eficien 60% in tratamentul preventiv de lunga durata
VERAPAMILUL IV
-
0,05-0,1mg/kg/zi bolus rapid Recomandat la copil mare fr insuf. cardiac i netrat cu blocante contraindicat la sugari si bolnavi tratati anterior cu blocante
249

OVERDRIVE PACING-UL ESOFAGIAN Realizat prin intermediul unui stimulator special presupune introducerea unei sonde esofagiene pe cale nazal; administrarea unor impulsuri cu durata de 10 milisec. pentru captarea atriului.
CARDIOVERSIA ELECTRICA SINCRONIZAT Tratment de elecie n cazurile severe sau rezistente la alte tratamente Dozele de energie la sugar: 0,25 watt / s / kg Doze mai mari de 5 watt / sec pot produce leziuni miocardice ! OVERDRIVE PACING-UL ATRIAL - Se efectueaz n cazul eecului msurilor terapeutice enumerate - Introducerea unui cateter-electrod intraatrial cu stimulare 10-20 b mai mult dect frecvena atrial, timp de 60 sec.
250
ABLAIA PRIN CATETER CU RADIOFRECVEN este metoda de elecie pentru tratamentul preventiv al tuturor formelor recurente sau cronice de TPSV Presupune abordare invaziv (cateterism cardiac drept eventual stng) se utilizeaz cureni de radiofrecven de mic energie ( 40-50 jouli), cu posibilitatea electrocoagularii (ablaiei) unei zone limitate de esut cardiac (ci accesorii, focare ectopice)
251
Tahicardia ventriculara neparoxistica

Aceasta aritmie se aseamana cu TPV prin ectopie si regularitatea ritmului, dar se deosebeste prin frecventa mai joasa 60 130/ minut. Etiologia si aspectul EKG sunt la fel ca TPV
Sindromul Wolff-Parkinson-White
Existena unei ci accesorii de conducere ntre atrii i ventricule. Impulsul electric de depolariare este condus mai rapid ctre ventriculi. Aceasta se manifest prin apariia pe ECG a undei delta, o lrgire inial a complexului QRS. Frecvena depinde de ritmul de baz. Unde P normale, dac nu este asociat o fibrilaie atrial. Interval PR scurt(<0,12 sec). QRS larg(>0,11sec), und delta prezent.
Flutterul si fibrilatia ventriculara

Instalarea unei activitati ventriculare rapide, dezordonate si ineficiente in jur de 300 400 excitatii/minut cu instalarea stopului cardiac pe plan clinic. De obicei este cauza mortii subite a coronarienilor (in special in infarctul miocardic acut). Flutterul ventricular precede de regula fibrilatia ventriculara.
Flutterul si fibrilatia ventriculara

EKG Flutterul ventricular: aspect de unde ventriculare sinusoidale fara linie izoelectrica cu frecventa mare peste 200/minut.
Fibrilatia ventriculara aspect de unde fibrilatorii neregulate, inegale, nerepetabile cu frecventa de 150 500/minut. In ambele cazuri nu se disting complexe QRS sau unde P.
Fibrilaie ventricular
o aritmie foarte rapida 300-400/min reprezentata de depolarizari ventriculare neregulate, neconcordante, neasociate cu DC. FiV complic boli organice cardiace (n majoritatea cazurilor, FiV fiind i mecanismul morii). FiV poate fi precedat de un episod de tahicardie ventricular sau poate debuta brusc. Aspectul ECG este complet modificat. este rar intalnita la copii
n toate derivaiile, aspectul ECG normal este nlocuit de un traseu neregulat, cu unde de amplitudine medie i foarte polimorfe, cu frecven mare (>200/min), expresie a depolarizrilor ventriculare haotice, ca urmare a generrii de impulsuri electrice n multiple focare ectopice ventriculare.
Clinic: absenta zgomotelor cardiace, a pulsului la arterele mari, prabusirea TA, oprirea respiratiei Tratamentul=URGENTA: defibrilarea electrica, adrenalina, lidocaina iv,
TULBURARI DE CONDUCERE
Blocurile atrioventriculare
Gr I Gr II Gr III
Aritmii pe cord operat

Precoce tardive
261
BAV gradul I
Se caracterizeaz prin alungirea intervalului PR dincolo de limitele normale (pentru vrst i frecvena cardiac) Fara simptome subiective. Rar la ascultatie se poate auzi un ritm in trei timpi (zgomotul atrial auzit separat ca galop presistolic). Etiologie: RAA intoxicatie digitalica EKG: intervalul P-Q prelungit peste 0,22 secunde pana la 0,40 secunde.
BAV gradul II
Tulburare de conducere caracterizata prin faptul ca o parte din impulsurile de la nivelul atrial nu se mai transmit la nivelul ventricular.
Sunt trei tipuri:

Tipul Mobitz I cu perioade Wenckebach in care intervalul P-R se alungeste progresiv pana cand o unda P este blocata (neurmata de QRS). Deci o sistola ventriculara este omisa. Tipul Mobitz II blocarea impulsului se face sistematizat 2/1 sau 3/1. Tipul de grad inalt sau avansat poate fi sistematizat 4/1, 5/1 sau intermitent.
Clinic dau fie palpitatii ,fie bradicardii, unele severe.
BAV Gr. II tip 1 (Wenckebach)

Corespunde dup sediul su la trei aspecte endocavitare diferite: La nivelul nodului atrio-ventricular La nivelul fasciculului Hiss La nivelul sistemului His-Purkinje
264
BAV Gr. II tip 2 (Mobitz II)

Unda P blocat nu mai este anunat de alungirea intervalului PR. Complexele QRS sunt de obicei largi ca n blocurile majore de ramur. n 65% din cazuri blocul este infrahisian n 35 % din cazuri blocul este la nivelul fasciculului His. Clinic: Dac perioadele de asistolie sunt lungi pot aprea manifestri de hipoxemie cerebral (atacuri Adams-Stokes) Tratament: atropina sau izoproterenol.
BAV gradul III sau complet

In acest caz conducerea de la atrii la ventriculi este in intregime blocata, nici un impuls atrial neputandu-se transmite la ventriculi. De obicei se instaleaza un ritm nodal de inlocuire. Activitatea celor doua etaje ale inimii este independenta una de cealalta: disociatie AV prin bloc.
EKG unde P care se succed regulat, ritmic cu o frecventa variata (produse de nodul sinoatrial sau mai rar focar ectopic). Complexele QRS regulate, ritmice cu o frecventa mai joasa sub 60/minut (ritm idioventricular). Nu exista relatie constanta intre undele P si complexele QRS. Clinic: ameteli, lipotimii sau sincope. Obiectiv ritm in jur de 30 batai/minut neinfluentat de efort, compresiunea sinusului carotidian sau atropina.
Tulburarile de conducere intraventriculare

Blocul de ramura
BRD: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1 si AVL si V1, V2, Ax QRS la dreapta, modificari ST-T secundare. BRS: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1, V5, V6, Ax QRS la stanga, modificari ST-T secundare.
Hemiblocul
Hemibloc anterior stang: Axul QRS va fi deviat la stanga in plan frontal (intre - 30 si - 90). Modificari secundare ST-T. Hemiblocul posterior stang: Axul QRS va fi deviat spre dreapta (intre + 90 si + 120). Modificari secundare ST-T.
RECAPITULARE TULBURARI DE RITM
Ritmuri pe ECG
Ritmul sinusal normal: O und P precede fiecare complex QRS. Undele P au aceeai form i aceeai durat. Interval PR normal i constant(0,12-0,21sec). Complexele QRS de aceeai form i aceeai durat(0,06-0,11sec), n derivaia pe care o analizm.
Bradicardia sinusal
Ritm sub 55bpm regulat. Unde P de aceeai form, durat i amplitudine,preced fiecare complex QRS. Interval PR normal. QRS de durat normal.
Tahicardia sinusal
Ritm regulat rapid> de100 bpm. Unde P de aceeai form, durat i amplitudine, preced fiecare complex QRS. Interval PR normal ca durat. QRS normal.
Aritmia sinusal
Nodulul SA descarc neregulat. Interval RR neregulat. Unde P de aceeai form, durat i amplitudine preced fiecare complex QRS. Frecvena de obicei nomal(55-100bpm), variaz crescnd n inspir i scznd n expir. Interval PR i QRS normale ca i durat.
Pauza sinusal(oprirea sinusal)

Nodulul SA si oprete temporar descrcarea dup care i reia activitatea. Activitatea electric se reia atunci cnd nodulul SA se autoreseteaz, sau un alt pacemaker latent ncepe s descarce. Durata opririi sinusale nu este un multiplu al intervalului P-P. Frecvena- normal sau sczut, determinat de durata i frecvena opririlor sinusale. Ritmul este neregulat atunci cnd pauzele sinusale apar.
Blocul sinoatrial
Intervalul care cuprinde btaia lips este un multiplu al intrevalului PP. Dup btaia lips ciclul se reia la timp. Undele P de form, durat i amplitudine normale preced fiecare complex QRS cu excepia zonelor cu bati lips. Ritmul este neregulat atunci cnd blocul sinoatrial se manifest prin acea sau acele bati lips.
Extrasistolele
Sunt unde ce apar mai precoce dect normal. Se datoreaz unei descrcri premature a diverselor focare ectopice, determinnd unde care apar mai curnd de obicei n ciclu. Se clasific n extrasistole: -atriale -nodale -ventriculare.
Extrasistola atrial
Se prezint ca i btaie prematur cu complex QRS normal, dar cu und P modificat. Ritmul de baz de obicei regulat devine neregulat atunci cnd extrasistola atrial apare. Intervalul PR diferit n extrasistola atrial fa de complexul normal sinusal. Depinde de localizarea centrului ectopic atrial
Tahicardia atrial
Un centru ectopic atrial cu descrcare rapid, preia controlul i devine pacemaker dominant. Frecvena: 150-250bpm. Ritmul regulat. Unde P pozitive i uniforme, dar diferite ca i form de undele P sinusale Interval PR poate fi mai scurt(<0,12sec), n ritmurile rapide. QRS normal.
Tahicardia atrial multifocal

Este o variant de ritm atrial vagabond cu rspuns ventricular rapid(frecv.>100bpm) . Poate fi confundat cu fibrilaia atrial, dac nu observm c aici avem unde P de form, durat i amplitudine diferit, care preced fiecare complex QRS. Ritmul este neregulat. Interval PR variabil.
Tahicardia paroxistic supraventricular-TPSV

TPSV este un ritm rapid care debuteaz i se oprete brusc. Pentru interpretare de finee, este util vizualizarea debutului de TPSV. Mai este denumit tahicardie atrial paroxistic. Frecven:150-250 bpm. Ritmul regulat. Undele P frecvent ngropate n undele T precedente. Intervalul PR de obicei imposibil de msurat. QRS normal dac conducerea ctre ventriculi este normal.
Flutterul atrial
Descrcare atrial cu frecven mare(250-350pe min.) Undele P sunt nlocuite de undele F(unde de flutter), cu aspect de ,,dini de fierstru. Nodulul AV conduce impulsurile ctre ventriculi n raport de 2:1, 3:1, 4:1 Blocarea la nivel AV poate fi constant sau variabil. Ritmul de obicei regulat dar poate fi variabil. QRS de obicei normal, dar poate aprea lrgit dac undele F sunt ngropate n QRS.
Fibrilaia atrial
Este caracterizat prin descrcarea rapid, total neregulat i imprevizibil a mai multor focare ectopice atriale, ce deterrmin o activitate atrial haotic. Caracterizat pe ECG prin undele de fibrilaie f i printr-o activitate ventricular total neregulat- interval R-R neregulat. Frecvena ventricular poate fi sczut sau rapid. Evident fr unde P , fr interval PR. Complex QRS normal.
Sindromul Wolff-Parkinson-White(WPW)
Caracterizat prin existena unei ci accesorii de conducere ntre atrii i ventricule. Impulsul electric de depolariare este condus mai rapid ctre ventriculi. Aceasta se manifest prin apariia pe ECG a undei delta, o lrgire inial a complexului QRS. Frecvena depinde de ritmul de baz. Unde P normale, dac nu este asociat o fibrilaie atrial. Interval PR scurt(<0,12 sec). QRS larg(>0,11sec), und delta prezent.
Extrasistola ventricular
Declanat de un focar ectopic ventricular. Frecvena depinde de ritmul de baz. Ritmul neregulat cnd extrasistola apare. Undele P nici una n legtur cu complexul ESV. Complexul QRS larg de aspect bizar.
ESV monofocale-monomorfe-acelai focar ectopic. ESV multifocale-polimorfe-focare ectopice diferite.
Extrasistole ventriculare sistematizate
ESV bigeminate-bigeminism- o ESV urmeaz dup fiecare btaie normal. ESV trigeminate- trigeminism- o ESV urmeaz dup fiecare dou bti normale.
Extrasistole ventriculare sistematizate
ESV cvadrigeminate-cvadrigeminism- o ESV apare dup trei bti normale. Dublete salv de dou ESV una dup alta.
Tahicardia ventricular monomorf
Determinat de un centru ectopic ventricular care descarc cu o frecven de 100250bpm Rim regulat, fr unde P vizibile. QRS larg de aspect bizar. Poate fi cu puls periferic sau fr puls, situaie n care pacientul este n stop i necesit defibrilare extern, nsoit de protocolul de resuscitare pentru acest ritm.
Tahicardia ventricular polimorf
Cel puin doi centrii ectopici din masa miocardului ventricular din zone diferite descarc cu o frecven de100-250 bpm. Ritm regulat sau neregulat. Unde P lips. QRS larg de aspect bizar. Cu puls periferic sau fr puls vezi TV monomorf
Torsada vrfurilor
Reprezint o variant de tahicardie ventricular polimorf. Frecven 200-250 bpm. Fr unde P QRS larg cu aspect bizar. Are ca i cauze frecvente intoxicaii cu droguri care prelungesc intervalul QT, hipomagneziemie.
Fibrilaia ventricular
Activitate electric haotic determinat de o multitudine de centrii ectopici ventriculari ce nu pot determina o contracie eficient a miocardului. Este apreciat cu unde mari, medii i mici pe msur ce rezervele miocardului se epuizeaz. Clinic pacientul se afl n stop cardiorespirator i necesit defibrilare extern nsoit de protocolul de resuscitare prevzut pentru acest ritm de stop.
Activitate electric fr puls (AEP)
Monitorul arat un ritm ECG interpretabil, dar fr puls detectabil. Ritmul poate fi sinusal, atrial, joncional sau ventricular n funcie de origine. Activitatea electric fr puls mai este denumit i disociaie electromecanic ( DEM). Pacientul se afl n stop cardiorespirator i necesit resuscitare conform protocolului prevzut pentru aceast situaie.
Asistola
Activitatea electric a cordului este complet absent. Pacientul este n stop cardiorespirator i este necesar resuscitare conform protocolului pentru aceast situaie Confirmai asistola n cel puin dou derivaii diferite.
Artefacte
Artefactele sunt deflexiuni pe ECG determinate de alte influene dect activitatea electric a inimii. Electrod/electrozi- contact imperfect cu pacientul sau cu aparatul ecg. Variaii de la linia de baz(linia isoelectric) influenate de respiraie.
Artefacte
Interferene determinate de aparatur electronic generatoare de cmpuri electromagnetice; Interferene determinate de tonus crescut / variaii de tonus ale muchilor somatici- pacient insuficient relaxat.
Blocul atrioventricular gradul I (BAVgr.I)
Caracteristic pentru BAVgr.I este alungirea intervalului PR peste 0,20sec. Unde P normale. QRS normal.
Bloc atrioventricular gr.II tipI (Mobitz I sau Wenckebach)
Intervalul PR se alungete progresiv pn cnd o und P este total blocat i nu produce depolarizare ventricular(fr QRS). Frecvena depinde de ritmul de baz. Ritmul-neregulat. Unde P normale QRS normal.
Bloc atrioventricular gradul II tip II (Mobitz II)
n acest tip de bloc anumite unde P declaneaz un rspuns ventricular, iar altele nu. Raportul und P rspuns ventricular este de obicei 2:1, 3:1, sau 4:1. Frecvena atrial(de obicei 60-100 bpm) mai rapid dect cea ventricular. Ritmul atrial regulat i cel ventricular neregulat. Undele P normale; mai multe unde P dect complexe QRS. Interval PR normal sau prelungit dar constant. QRS de obicei larg deoarece acest tip de bloc este frecvent asociat cu bloc de ramur.
Bloc atrioventricular gr.III
Conducerea impulsului de depolarizare este complet blocat la nivel atrioventricular. Activitate atrial complet independent de cea ventricular. Frecvena atrial 60-100 bpm, cea ventricular 40-60 bpm dac este joncional, sau <40 bpm dac este ventricular. Ritm de obicei regulat dar atriile i ventriculii se depolarizeaz independent. Undele P normale, pot cdea pe complexele ventriculare(QRS sau und T). Interval PR variaz foarte mult. QRS de aspect normal ngust dac ventriculii sunt activai de la nivel joncional, sau largi dac este activare ventricular.
Blocul de ramur stng

QRS>o,11sec QRS predominant negativ n V1 i V2 QRS predominant pozitiv n V5 i V6 i adesea crestat(aspect RR) Absena q mic normal n DI, aVL, V5 i V6 Und R larg n DI, aVL, V5, V6
Blocul de ramur dreapt

QRS> 0,11sec Unda S larg n derivaiile DI i V5, V6 Aspect RSR n V1, V2 cu R'>R
Teste de interpretare trasee ECG
Bradicardia sinusal
Fibrilaie ventricular oc electric extern fr reuit
Fibrilaie ventricular, convertit la ritm sinusal
Tahicardie sinusal
Asistol
Tahicardie ventricular monomorf
TPSV 250bpm
TPSV convertit la ritm sinusal 100bpm
Traseu cu unde P i complexe QRS largi. Bradicardie sinusal cu bloc de ramur
Ritm sinusal cu oprire (pauz) sinusal.
BAV gr. I cu bradicardie sinusal. PQ 0,32sec
Lipsa undelor P interval RR neregulat. Fibrilaie atrial Asistol cu unde P
Ritm sinusal de baz cu ESV n salve-triplete
Ritm sinusal normal cu und U
Tahicardie ventricular monomorf.
Bradicardie sinusal cu ESV bigeminate
Tahicardie ventricular monomorf
Frecvena atrial 125bpm. frecvena ventricular 44bpm. Bloc AV grII tip II cu raport de conducere AV 3:1
Torsada vrfurilor
Bloc AV gr.II tip I. Tipic pentru acest tip de bloc este alungirea treptat a intervalului PR pn cnd o und P este fr rspuns ventricular
Pierderea contactului electrodpacientaparat.
Ritm sinusal cu ESV polimorfe n cuplete.
Spike-uri de pacing artificial eficient (captur100%) . Pacemaker artificial atrial.
Bloc AV gr.III disociaia atrioventricular.
Fibrilaie ventricular cu unde mici.
Unde P inversate. Ritm joncional.
Tahicardie ventricular polimorf
Fibrilaie atrial
Bradicardie joncional urmat de bradicardie sinusal.
Ritm sinusal normal
TPSV tahicardie paroxistic supra-ventricular
Tahicardie sinusal cu artefacte musculare
Ritm sinusal cu subdenivelare segment ST
Bloc sinoatrial(dou pe acest traseu) aprute pe ritm sinusal de baz.
Ritm sinusal cu ST supradenivelat i T negativ
V mulumesc !

AVC3

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

AVC3

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Accidentele vasculare cerebrale

Accidentul vascular cerebral

Impact fizic, cognitiv, emotional, financiar

ETIOLOGIA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

MECANISME DE PRODUCERE AI ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

Factori de risc- cumulul creste riscul

Anterior: A. carotide a. cererebrale mijlocie si anterioara

Posterior: A. vertebrale a. bazilara

lobul occipital, temporal, cerebel, trunchi cerebral si o parte din diencefal

Cercul lui Willis legatura dintre circulatia anterioara si

20% din debitul cardiac 750-1000ml/min

AVC? - SUN LA 112

Brusc: tulburari de mers sau coordonare

CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE

CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE

Bolile vasculare cerebrale ischemice:

Bolile vasculare cerebrale ischemice acute localizate:

Bolile vasculare cerebrale ischemice acute generalizate:

CLASIFICAREA CLINIC A ACCIDENTULUI ISCHEMIC

CLASIFICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

Accident ischemic (Infarct cerebral):

(Protocol Clinic Naional. Chiinu, 2008)

CLASIFICAREA ACCIDENTULUI ISCHEMIC

n funcie de teritoriu vascular:

In functie de modificarile fiziopatologice

Sacular sau lobat

Atacul ischemic tranzitoriu (AIT)

Pierdere temporar a funciei neurologice focale

Cauzata de ischemia din unul din teritoriile vasculare

Microemboli cu obstruarea temporara a fluxului sangvin

Semn de avertizare de boal cerebrovascular progresiv

Confirma ca AIT nu este in legatura cu leziunea cerebrala

Medicamente ce previn agregarea plachetara

Dureaza mai putin de 24 de ore

2-15 min, fiind deseori un episod anamnestic.

Majoritatea sunt rezolvate in jur de 3 ore

Tipuri de AVC ischemice:

AVC Locuri frecvente ale trombilor

Accident ischemic involutiv (minor stroke)

AVC Accidentul ischemic-trombotic

AVC Accidentul embolic

EVALUAREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

Sistemul de acordare a asistenei medicale bolnavilor cu AVC

terapie intensiv (uniti de stroke) cu faciliti combinate

LANUL DE SUPRAVIEUIRE N ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

LANUL DE SUPRAVIEUIRE N ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

Identificarea i accesul imediat la serviciul de urgen (112)

Transportul operativ n terapie intensiv (unitile de Stroke) pe lng departamentele de neurologie

EVALUAREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

Cerinele pentru evaluarea prespitaliceasc a bolnavului cu AVC:

Suportul funciilor vitale

ntiinarea telefonic i alertarea unitii spitaliceti despre spitalizarea bolnavului

EVALUAREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

Personalul serviciului prespitalicesc AMU n evaluarea bolnavului cu AVC:

Va folosi scala Glasgow de evaluare a dereglrilor de contien

Ci aeriene Respiraie Circulaie

Monitorizarea funciilor vitale i stabilizarea pacientului

EVALUAREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

EVALUAREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

EVALUAREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

EVALUAREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

Scala Los-Angeles de evaluarea bolnavului cu AVC (LAPSS)

SCALA GLASGOW A COMEI

APRECIEREA STRII DE CONTIEN DUP SCALA GLASGOW