Come diabetice

coma
Reprezinta pierderea starii de constienta si alterarea
functiilor vietii de relatie,functiile vegetative sunt pastrate
,putand fi reduse sau perturbate;
Reflecta o agresiune acuta a creierului si trebuie
considerata o urgenta potential amenintatoare de viata;
Comele metabolice se produc prin afectarea globala a
metabolismului cerebral,prin anomalii ale aportului
energetic,modificarea neurotransmitatorilor si a
potentialelor membranare de repaus,precum si amodificari
structurale si biochimice neuronale si gliale
2
3
Come metabolice
Clasificare etiologica:
diabet
hipoxie
hipercapnia
encefalopatia anox-ischemica
encefalopatia hepatica
encefalopatia uremica
eipoglicemia prelungita
hipo si hipernatremia
hipo si hipercalcemia
hipotiroidia
tireotoxicoza
EVALUAREA BOLNAVULUI COMATOS
EXAMEN NEUROLOGIC AMNUNIT
EXAMEN CLINIC COMPLET
GCS
+ scor de trunchi cerebral
teste paraclinice
SCREENING LA BOLNAVII CU ENCEFALOPATIE METABOLICA
( screening biochimic si toxicologic)
7
Definiie :
Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie
cronic determinat de scderea secreiei de insulin i/sau de
insulinorezisten,in special a tesutului muscular,adipos si hepatic.
n paralel cu tulburrile metabolismului glucidic apar i perturbri ale
metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic,conducand la o
tulburare complexa a metabolismului energetic al organismului.
8
Clasificarea diabetului zaharat
Diabet zaharat tip 1
mecanism: distrucie de celule beta pancreatice==> deficit
absolut de insulin
1. Autoimun
2. Idiopatic
Diabet zaharat tip 2
mecanisme:
insulinorezisten predominant, cu deficit relativ de
insulin
deficit predominant de secreie de insulin, cu
insulinorezisten moderat
DIABET ZAHARAT
INSULINO
DEPENDENT
INSULINO
INDEPENDENT
Sinonime Tip I, juvenil Tip II, adult
Starea la debut Malnutrit Obezitate
Prevalen 10-20% 80-90%
Defect Celule b
distruse
Celule b
disfuncionale;
insulinorezisten
10
Complicatiile acute ale diabetului zaharat:
Coma diabetica acidocetozica
Coma diabetica hiperosmolara
Coma hipoglicemica
Coma diabetic acidocetozic/ coma hiperglicemic
hiperosmolar necetozic
factori precipitanti
CDAc CHHNc
infectii 35% 60%
DZ la debut 30% 33%
Oprirea
insulinoterapiei
20% ?
Glucagon
Triacilglicerol
Epinefrin
Acizi grai
Lipaza
hormono-sensibil
Ctre snge
Ctre esuturi
*eliberare de energie pt alte esuturi
Acetil coA
Corpi cetonici
esutul adipos n inaniie
Lipide
Chilomicron
triacilglicerol
FICAT
Chilomicroni
VLDL
ADIPOCIT
VLDL
triacilglicerol
1. Lipoprotein lipaza
2.lipaza
hormon sensib
energie
AGL
Metabolismul lipidelor n esutul
adipos
Muchiul scheletal n inaniie
Glucoz
Insulin
Acizi grai
Corpi cetonici
Acetil
CoA
TCA
Proteine
Amino
acizi
Carbohidrai
ADIPOCIT
glucoz
Glucozo-6-P
glicoliz
Gliceraldehide 3 P
triacilglicerol
Energie
depozitat
Metabolismul glucidelor n
esutul adipos
unt pentozo fosfat
Lipide
Acetil
CoA
Crete sinteza acizilor grai
Crete sinteza de substrat:
acetil coA
Activarea acetil coA
carboxilazei
Crete sinteza de triacil glicerol
Acizi grai
triacilglicerol
VLDL
Metabolismul hepatic al lipidelor
Ficatul n inaniie
Glicogen
Glu6P
Glucoz
Glucoz
ncepe la 4-6 ore postprandial
Important n cursul postului nocturn
Gluconeogenez
4-6 ore dup mas
*Producia de glucoz pentru esuturi
Creierul n inaniie
Necesit >1/2 din glucoza produs
de ficat
Accept ca substrat metabolic corpi
cetonici produi la nivel hepatic
Majoritatea celorlate esuturi consum
direct AGL ca substrat energetic
Depleie de glucoz determin alterarea
status-ului mental, a strii de contien i
poate determina leziuni neurologice.
Lipoliz
Hiperproducie de
corpi cetonici
Acidoz metabolic
Pierdere de apa, K
+
PO
-
4
, baze tampon
Proteoliz
Eliberarea de alanin
i ali aminoacizi
Creterea ureei
Insuficien absolut sau
relativ de insulin
Accelerarea glicogenolizei
i neoglucogenozei
Hiperglicemie
i glicozurie
Poliurie osmotic
Deshidratare
Hiperosmolaritate
Sete
Polidipsie
Aritmie
Colaps
COM
CETOACIDOZA DIABETIC
Mecanisme implicate n geneza comei ceto-acidozice
21
22
Factori precipitani ai CAD si HHS:
infectia (de tract urinar,pneumonii,dentara,celulita)
Boli coexistente(IMA,AVC,pacreatita,embolia
pulmonara,hipertermie,hipotermie,insuficienta
renala,tireotoxicoza,sindromul Cushing,infarct
mezenteric)
Insulinoterapie inadecvata
Medicamente(blocante ale canalelor de
calciu,betablocante,clorpromazina,cimentidina,diure
tice,fenitoina,steroizi)
Abuz de substante(alcool,cocaina)
Diabet zaharat nou diagnosticat
sarcina
Coma diabetic acidocetozic
cea mai sever form de deficit de insulin!
MORBIDITATE( NDDG):
28,7% Diabet zaharat la debut
3- 8 episoade de CDAc n medie n evoluia DZ
MORTALITATE( NDDG):
nainte de 1922- 100%
1932- cca. 29%
1955- cca. 15%
1960- 1970- 1980- 8-9%! !2,7% la primul episod
Coma diabetica acidocetozica
Definiie:
Hiperglicemie > 250 mg
Cetoz (CETONEMIE SI CETONURIE)
Acidoz PH<7,3
24
Clasificarea cetoacidozei diabetice
Stadiul pH HCO
3
(mmol/L)
Baze exces
(mmol/L)
Cetoz > 7,31 26-16 -2 -10
Precom 7,20-
7,30
15-11 -11 -15
Com
hiperglicemic
cetoacidozic
7,20 10 < -15
25
26
Evaluare initiala:
Este o urgenta medicala care necesita recunoastere prompta si
tratament
Examenul clinic trebuie sa fie rapid,atent si focalizat pe:
ABC
statusul mental
posibil factorii declansatori
status volemic
Paraclinic:
glicemie
ionograma,uree creatinina
HLG
ex sumar urina cu cetone
osmolaritate plasmatica
cetonemie
EAB,EKG
culturi urina,sputa,sange,
lipaza,amilaza
27
Tablou clinic
marcat deshidratare: limb uscat,
prjit, pliu cutanat persistent, globi
oculari hipotoni, tahicardie, scderea
tensiunii arteriale, oligurie
halen de aceton
respiraie Kussmaul
greuri, vrsturi, dureri abdominale,
chiar aprare muscular
(,,pseudoabdomen acut)
dezorientare, somnolen, abolirea
reflexelor osteotendinoase
Pacient comatos(50%din cazuri)
28
Cetoacidoza diabetica
Diagnostic paraclinic:
Hiperglicemie > 250 mg/dl
Cetoza(cetonurie,cetonemie)
Acidoza metabolica PH<7,3
Hemoconcentratie
Hipercoagulabilitate plasmatica
Diselectrolitemii(pierderi la 100 ml H2O 7-10
mEq Na, 3-5 mEq K, 5-7 mEq Cl,1 mEq P, 0,5-
0,8mEq Mg
Hiperosmolaritate plasmatica >310 mOsm/kg
Tratamentul cetoacidozei diabetice
Obiective:
Repletie volemica pentru corectarea
hipovolemiei si hiperosmolaritatii;
Coretarea hiperglicemiei prin administrare de
insulina;
Corectarea hiperpotasemiei;
Corectarea acidozei metabolice
Tratamentul factorilor precipitanti;
Evitarea cmplicatiilor terapiei;
29
Refacerea deficitului de ap:
Se recomanda o repletie volemica viguroasa pentru
a corecta hipovolemia si hiperosmolalitatea(1A)
deficitul de ap este cuprins ntre 3si6 litri
Repletia volemica este initiata cu soluie NaCl 0,9%
admnistrata cu o rata de 15-20 ml/kg/ora (aproximativ
1000 ml/ora) maxim <50ml/kg in primele 4 ore, in
absenta ICC, urmata de administrarea de NaCl 0,45%cu o
rata de 4-14ml/kg/ora daca Na seric este normal sau
crescut
atunci cnd glicemia ajunge la 200 mg%, se introduce
glucoz 5% sau 10% corectat cu insulin si se scade doza
de insulina cu 0,02-0,05u/kgc/h
Tinta terapiei este refacerea volumului de lichid
extracelular fara inducerea edemului cerebral prin
reducerea rapida a osmolaritatii plasmatice
30
Tratamentul insulinic:
Se recomanda administrarea initiala de doze mici de
insulina intravenos la toti pacientii cu DKA moderata sau
severa care au K seric >3,3mEq/l(1B)
Pacientii cu un K seric initial <3,3mEq/l trebuie sa
primeasca lichide si K inaintea tratamentului cu
insulina
Se administreaza perfuzie continua de insulina cu actiune scurta cu o rata
de 0,14 u/kgc/ora,la aceasta doza administrarea bolusului initial nu mai
este necesar sau se poate administra un bolus iv de 0,1u/kgc urmata de o
perfuzie continua cu o rata de 0,1 u/kgc/ora,doza de insulina se poate
dubla daca glicemia nu scade cu 50-70mg/dl in prima ora
Cand cetoacidoza s-a remis si pacientii se alimenteaza insulina se poate
administra sc in doze multiple
Glicemia trebuie s scad cu 50-70 mg/dl/h dar nu mai mult de 75-100
mg/dl/h
31
Corectarea hipopotasemiei
Pacientii cu DKA au o hipopotasemie marcata datorita pierderii
renale si gastrointestinal la unii pacientii
Se recomanda administrarea de K Cl cand potasiu seric
<5,3mEq/l(1A)
Pacientii cu un K seric initial <3,3mEq/l trebuie sa primeasca,
inaitea administrarii de insulina ,lichide si K
KCl se adauga solutiilor de repletie volemica cand K seric <5,3
mEq/l si debitul urinar este >50ml/h,pentru mentinerea K seric
intre 4 si 5 mEq/l (20-30mEq/l)
Pacientii cu hipoK severa pot primi 20-30 mEq/h
Corectarea acidozei metabolica
Se recomanda administrarea de NaHCO3 la pacientii cu un
PH<6,9(2B)
se corecteaz prin instituirea terapiei de reechilibrare volemic i
administrare de insulin
administrarea de NaHCO
3
se va face cu pruden i doar la un pH <
6,9 ,cu contractilitate cardiaca scazuta,vasodilatatie si hiperkalemie
severa
Se administreaza 100 mEq NaHCO3in 400 ml apa sterila cu 20 mEq
de KCl daca K seric<5,3 mEq/l se administreaza in 2 ore
33
34
Nu se recomanda dministrarea de fosfat de rutina.(1A)
Se recomanda administrarea de fosfat la pacientii cu
hipofosfatemie severa <1mg/dl cu insuficienta respiratorie
sau cardiaca sau anemie severa.(2C)
Tratamentul factorilor precipitantii:
Infectii de orice natura
Stes medical(IMA,pancreatita acuta)
35
Monitorizarea tratamentului:
glucoza orar pana la stabilizare
electroiti,uree,creatinina,osmolaritate,PH la 2 ore
monitorizare H2CO3(evalueaya corectarea acidoyei
metabolice)
monitorizatrea gapului anionic(evalueaza corectarea
cetoacidemiei)
36
37
38
Complicatiile induse de coma diabetica
cetoacidozica:
Edem cerebral asociat cu o mortalitate si morbiditate crescuta(30% din
decesele DKA sub 20 ani si 50% sechele neurologice severe) ,rar la adulti
frecvent la copii (33%sub 3 ani),9/10 CAD au edem cerebral pe CT,factorii
de risc sunt hiperhidratarea sau corectarea prea rapida a
glicemiei,recunoasterea prompta si tratamentul este esentiala si poate
preveni sechelele neurologice.
Acidoza metabolica hipercloremica
Edem pulmonar
Insuficienta renala
Hipoglicemie
Sindrom Mandelson
Bronhopneumonie
Circumstane de apariie
Bolnavi vrstnici, cu patologie asociata,cu factor
precipitant prezent,afectare mentala(coma),afectare
renala preexistenta,uneori cu semne neurologice de
focar (ischemie substenotica)
Factori precipitani similari CDA
Definiie
Hiperglicemie marcat (6oomg/dl-1200mg/dl)
Hiperosmolaritate serica (320-380mOsm/l)
Absena cetozei i a acidozei:
corpi cetoni abseni n urin i n concentraie normal n ser(exista un
nivel de insulina endogena care previne lipoliza,dar este insuficient
pentru metabolizarea glucoyei)
HCO
3
-
>20 mEq/l
pH >7,3
Deshidratare importanta
Manifestari neurologice de la somnolenta usora la coma
Prognostic grav,decesul producandu-se in peste 50%
Incidenta 1/6 CAD
43
Evaluare initiala:
Este o urgenta medicala care necesita recunoastere prompta si
tratament
Examenul clinic trebuie sa fie rapid,atent si focalizat pe:
ABC
statusul mental
posibil factorii declansatori
status volemic
Paraclinic:
glicemie
ionograma,uree creatinina
HLG
ex sumar urina cu cetone
osmolaritate plasmatica
cetonemie
EAB,EKG
culturi urina,sputa,sange,
lipaza,amilaza
Tablou clinic
Com de diverse grade de severitate
Deshidratare marcat (tegumente uscate, hipoTA)
Manifestri neurologice: semne de focar, convulsii
NU: vrsturi, dispnee Kussmaul
Fara acidoza,fara corpi cetonici in urina
Tratament
Similar CDA :
Terapie volemica (deficitul mediu de fluide pierdute este
de 8-10 l)
Controlul hiperglicemiei (nivelul glicemiei trebuie
mentinut intre 250-300 mg/dl pana cand siftul de fluid
intracranial se corecteaza si statusul neurologic al
pacientului se imbunatateste)
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic
Depistarea si tratarea factorilor precipitanti
46
Complicatii induse de terapia
comei diabetice acidocetozice
EDEM CEREBRAL!
-33% SUB 3 ANI
-1/2- 1/3- DZ la debut
-30% din decesele DKA
sub 20 ani!
-50% exitus/ sechele
neurologice severe
. 9/ 10 CDAc au edem
cerebral CT
Edem pulmonar
acidoza metabolic
hipercloremic
insuficient renal
hipoglicemie
sindrom Mendelsohn!
bronhopneumonii
STAREA HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR
NECETOZIC
Hiperglicemie extrem-
peste 600 mg/ dl
Posm- cca. 360- 380
mOsm/l
deshidratare extrem,
fr cetoz: ph 7,3
incidena 1/6 CDAc
mortalitate:40-70%
Exist un nivel de insulin
endogen care previne
lipoliza ,dar este insuf. pt.
metabolizarea glucozei
bolnav- virstnic, cu patologie
asociat, cu factor precipitant
prezent, afectare mental
( com), afectare renal
preexistent, uneori cu semne
neurologi de focar ( ischemie
substenotic)
tratamentul- similar CDAc
49
50
Monitorizarea tratamentului:
glucoza orar pana la stabilizare
electroiti,uree,creatinina,osmolaritate,PH la 2 ore
stare a de constienta
COMLPICATII:
Similare CDA
Diagnostic
suspiciune n prezena comei la un diabetic cunoscut (poate fi i
inaugural)
reprezinta cel mai frecvent si cel mai grav efect advers,uneori mortal al
tratamentului cu insulina
se defineste prin glicemi mai mici de 50mg%
Are ca efect principal suferinta cerebrala prin scaderea consumului de
oxigen al creierului(glucoza fiind singurul substrat energetic al
neuronului) cu atat mai grav cu cat glicemia este mai mica
Factori favorizanti:
Supradozaj insulina
Creterea intervalului ntre administrarea tratamentului i
alimentare
Ingestie de HC n cantitate redus
Nealimentare
Injectare n vas de snge
Efort fizic excesiv
Vrsturi sau diaree
Consum de alcool
Insuficien renal
Supradozaj medicamentos
54
Manifestari clinice:
Debut rapid(minute),uneori neprecedata de semne care sugereaza
hipoglicemia
Depinde de valoarea glicemiei si de factorii individuali
Semnele si simptomele hipoglicemiei sunt determinate de 2
mecanisme:
1. scaderea substratului energetic al celulei nervoase-siptome
neuroglicopenice(oboseala rapid
instalata,cefalee,deyorientare,diplopie,paresteyii periorale,putand
merge pana la coma,convulsii,Babinski poyitiv)
2. secretia hormonilor de contrareglare(primul se secreta adrenalina
urmata de STH si glucocorticoizi)care tind sa creasca glicemia si sa
semnaleze organismului o stare destres
(transpiratii,tremuraturii,iritabilitate,agitatie,palpitatii)reactia
tesutului hepatic la acesti hormoni este de a elibera glucoza stocata
sub forma de glicogen prin glicogenoliza iar ulterior daca
hipoglicemia persista are loc si gluconeogeneza
Probe biologic:
Glicemie <50 mg/dl (uneori foarte mic)
Fr glicozurie sau cetonurie
Diagnostic diferenial
Criteriu
Coma
cetoacidotic
Coma
hipoglicemic
Debut
lent rapid
Tonus
muscular
sczut crescut
Hidratare
deshidratare normal, transpiraii
Neuropsihic
linitit agitat
Biologic
hiperglicemie,
glicozurie, cetonurie
hipoglicemie, fr
glicozurie i cetonurie
Tratament
Reprezinta o urgen maxim
Solutie de glucoza hipertona(33%) intravenos pana la
revenirea di aceasta stare (efect instantaneu)
Glucagon 1-2 mg intramuscular,creste glicemia datorita
eliberarii glucozei din glicogenul hepatic (efect in 15-20
minute)
Tratamentul se aplica si daca nu avem certitudinea comei
hipoglicemice
Se recomanda spitalizarea pacientului ,chiar daca a iesit din
coma
58