Hipertensiunea arterial

prezentri de caz
Caz 1

Pacientul sa prezentat cu un istoric de tulburri de mers
de o perioad de 4 ani i hipertensiune arterial esenial
progresiv de o perioad de 10 ani.
Caz 1
Tomografia computerizat a demonstrat un anevrism
gigant trombozat n artera vertebral dreapt.
Anevrism a fost decomprimat pentru a reduce deficitele
neurologice.
Post-operator, tulburrile de mers au fost recuperate cu
remisiunea complet a hipertensiunii arteriale eseniale.
A fost un anevrism gigant de arter vertebral dreapt, n
care remiterea hipertensiunii arteriale eseniale au avut
loc dup decompresie chirurgical.
Caz 2
Studii recente au raportat un defect motenit de
membran care este strns legat de dezvoltarea
hipertensiunii arteriale eseniale.
Aceast anomalie const ntr-o deficien funcional a
co-transportului Na + - K + n eritrocite celor cu
hipertensiune esenial i la unii normotensivi nscui din
prini hipertensivi.
Aici am raportat un caz de hipertensiune arterial
esenial juvenil, cu msurtori familiale ale funciei Na
+, K +.
Caz 2
Biat de 2 ani cu hipertensiune arterial esenial i purttor al
anomaliei, fr o activitate compensatorie a pompei Na +- K + .
Mama a dezvoltat hipertensiune arterial n timpul sarcinii. Ea
poart, deasemenea, eritrocite cu anomalia deoarece cotransportul
Na + / K + a fost redus.
O sor a purtat aceeai anomalie fr hipertensiune arterial, dar o
analiz complet a mecanismelor de eflux a Na + a demonstrat un
efect compensatoriu al activitii pompei Na + - K +.
Ali membri ai familiei au fost normotensivi, fr anomalie.
Se pare, aadar, c msurtorile eritrocitare a fluxului de sodiu ar
putea fi de interes de diagnostic n hipertensiunea arterial juvenil.
Caz 3
O femeie de vrst mijlocie a fost diagnosticat cu
sindromul Gitelman, din cauza manifestrilor clinice
tipice din tineree i mutaiei homozigote a perechii 18 de
baze n exonul 6, pentru gena tiazid-sensibil
responsabil pentru co-transportul de NaCl.
A fost neobinuit faptul c ea a manifestat hipertensiune
arterial odat cu naintarea n vrst.
Potasemia ei a rmas sczut la aproximativ 3,5 mEq/l,
n ciuda suplimentrii de potasiu.
Caz 3
Sindromul Gitelman este o tulburare autozomal recesiv
caracterizat prin pierdere de sodiu i hipotensiune
arterial.
Acest caz demonstreaz c hipertensiune arterial poate
s apar, n ciuda reabsorbiei de sodiu extrem de
sczute n sindromul Gitelman i c hipertensiunea
arterial esenial este genetic heterogen, iar
anomaliile genetice nu sunt neaprat necesare pentru a
determina creterea presiunii arteriale.
Caz 4
Un brbat de 37 de ani a fost internat n spital din cauza durerii
acute n flancul stng i a hipertensiunii arteriale severe.
Hipertensiunea arterial a fost diagnosticat cu 3 ani mai devreme
dar pacientul a refuzat tratamentul. Nu a fost demonstrat un istoric
familial de hipertensiune arterial esenial.
El nu a avut antecedente de traumatisme sau simptome ale tractului
urinar i nu a luat nici un medicament.
Pacientul a fost n stare bun pn cu 12 ore mai devreme, cnd a
aprut durerea n flancul stng, fr iradiere.
La internare presiunea arterial a fost de 190/120 mmHg.
Examenul fizic a artat numai durere la palparea flancului stng,
fr zgomote renale.
Examinarea fundului de ochi a fost normal.
Caz 4
Valorile de laborator au fost: uree 56 mg/dl,
creatinina 1,2 mg/dl, sodiu 143 mmol/l, potasiu 4.2
mmol/L, hematocritul 45,5%, hemoglobina 14,7
g/dL, 17300 leukocytes/mm3.
Sedimentul urinar a artat microhematurie fr
proteinurie.
Ultrasonografia a demonstrat o colecie lichidian pe
rinichiul stng.
Tomografia computerizat i RMN-ul au artat c
aceast leziune este n concordan cu hematom
subcapsular, fr alte anomalii.

Caz 4
Hematomul spontan renal a fost semnalat pentru prima
dat n 1856. Aceste hematoame pot fi perirenale sau
subcapsulare.
Tumori maligne sau benigne renale, anevrismele arterei
renale, rinichiul polichistic, poliarterita nodoasa,
pielonefrita, glomerulonefrita, i granulomatoza sunt
cauze de hematom spontan al rinichiului asociate cu
hipertensiune arterial i crize hipertensive.

Caz 5
O femeie de 38 de ani, a fost evaluat pentru tulburri
de vedere i dureri de cap cu o durat de peste 3
sptmni.
Cu dou sptmni nainte de vizita ei la clinic,
pacienta s-a plns de mialgii, tuse productiv, fr cauze
identificabile n mod clar. n plus, tulburrile de vedere i
durerile de cap s-au agravat.
Paciena a urmat un consult oftalmologic i a fost
diagnosticat cu retinopatie hipertensiv.
Au fost prescrise medicamente anithipertensive.
Caz 5
Examenul fizic de la vizita iniial a relevat presiune
arterial 190/110 mmHg, o rata a respiraiei de 25/min i
un ritm cardiac de 113 bti/min.
Ecocardiografia transtoracic a relevat o colecie
pericardic mic pn la moderat, o colecie pleural
stng mare cu material fibrinoas, mrirea atriului stng
i hipertrofie ventricular stng concentric.
La examenul fundoscopic au fost evideniate detaare
de retin, hemoragii retiniene la ambii ochi, modificri
compatibile cu o retinopatie hipertensiv de clasa III.
Caz 5
Rezultate de laborator:
Hemoleucograma:
leucocite 3700/mm3,
hemoglobina 9.4 g/dl,
plachete 12700/dl,
VSH 50 mm/h,
Proteina C reactiv 8,5 mg/dl
Anticorpi antinucleari (ANA) pozitivi
Proteinurie semnificativ de 6,5 mg a fost calculat n
urin de 24 de ore.
Caz 5
Pacienta a fost diagnosticat cu LES pe baza
caracteristicilor clinice i rezultatelor de laborator,
inclusiv ANA, serozita pleural i pericardic i
implicarea renal, cu proteinurie masiv.
Pacienta a ndeplinit deasemenea conform Organizaia
Mondial a Sntii (OMS) criterii pentru hipertensiune
arterial malign.
Biopsia renal a relevat o nefrit lupic , dar nu a existat
nici o dovada de nefroscleroz hipertensiv.
Hipertensiunea arterial malign
Reprezint prototipul urgenei hipertensive. HTA malign
poate complica diferite tipuri de HTA: HTAE incorect
tratat, n special la fumtori; HTA renovascluar; HTA
renoparenchimatoas (n special glomerulonefrita
cronic i pielonefrita cronic scleroatrofic);
feocromocitom; HTA din sclerodermie i unele vasculite
sistemice.
Probabil mai putin de 1% din pacienii hipertensivi
dezvolta faza malign, care apare att n cursul evoluiei
hipertensiunii esentiale, ct i a celei secundare.
Hipertensiunea arterial malign
Criterii OMS:
1. tensiunea arterial diastolic mai mare sau egal cu 130 mmHg;
2. exudate, hemoragii (eventual edem papilar) la examenul fundului de
ochi;
3. relativ rezisten la tratamentul antihipertensiv;
4. insuficien renal progresiv;
5. eventual insuficien cardiac stng sau global;
6. evoluie rapid a leziunilor histologice n organele int.

Pe lang creterea important a presiunii sanguine asociat cu edem
papilar i hemoragii i exsudate retiniene, tabloul complet al hipertensiunii
maligne poate include manifestari de encefalopatie hipertensiv, cum ar fi
cefalee sever, vrsturi, tulburri vizuale (incluzand cecitate tranzitorie),
paralizii tranzitorii, convulsii, stupor i coma. Acestea au fost atribuite
spasmului vaselor cerebrale i edemului cerebral. La unii pacieni care au
decedat, n vasele cerebrale au fost descoperii trombi mici multipli.
Hipertensiunea arterial malign
Decompensarea cardiac i alterarea rapid a funciei
renale sunt alte aspecte critice ale hipertensiunii
maligne.
Oliguria poate fi de fapt modalitatea de prezentare.

Leziunea vascular caracteristic hipertensiunii maligne
este necroza fibrinoid a pereilor arterelor mici i
arteriolelor, iar evoluia ei poate fi oprit de ctre
tratamentul antihipertensiv eficient.
HTAE
O.M.S. recomand urmatoarea sistematizare stadial
din punct de vedere evolutiv al hipertensiunii arteriale
esentiale:
stadiul I : presiunea sanguin crescut. Far semne
de alterare organica a aparatului cardio-vascular;
stadiul II : presiunea arterial crescut, cu hiperterofie
cardio-vascular, dar fr alte semne de leziuni
organice;
stadiul al III-lea: presiune arterial crescut, cu leziuni
de organ, datorit hipertensiunii arteriale.
Disponibilitatea, valoarea prognostic i costul unor
markeri ai afectrii organelor int (scor de la 0 la 4 plusuri)
Caz 6
Un brbat de 67 de ani, internat spital, n aprilie 2007
datorit dispneei asociate cu acumulare repetat de
lichid n cavitatea pleural i hipertensiune arterial
persistent (170/100 mmHg), n ciuda tratamentului cu
trei droguri antihipertensive.
Pe parcursul ultimelor 10 luni, aproximativ 50 de litri de
lichid (transudat) au fost drenai din cavitatea pleural.
Caz 6
Examenul ecografic a fondat faptul c dimensiunea rinichiul stng
este sczut.
Aortoangiografia a artat ateroscleroza marcat a aortei
abdominale, ocluzia subtotal a arterei renale stngi, stenoz a
arterei renale drepte de pn la 85% din diametrul su.
Pacientul a suferit angioplastie transcutanat endovascular cu
implantare de stent n ambele artere renale.
Imediat dup implantarea de stent n arterele renale s-a observat
stabilizarea presiunii arteriale sistemice cu un nivel mediu de 120/80
mmHg.
Starea general s-a mbuntit, dispnee a sczut.
Hipertensiunea izolat de cabinet sau
hipertensiunea "de halat alb"
La unii pacieni, tensiunea arterial de cabinet este crescut
persistent, n timp ce tensiunea arterial pe 24 ore sau tensiunea
arterial msurat la domiciliu sunt n limite normale. Aceast
situaie este cunoscut sub numele de "hipertensiune de halat alb.
Sunt disponibile acum dovezi c hipertensiunea izolat de cabinet
ar fi prezent la aproximativ 15% din populaia general i c ar fi
rspunztoare pentru o proporie notabil (o treime sau mai mult)
dintre subiecii la care este diagnosticat hipertensiunea.
Hipertensiunea ambulatorie izolat sau
hipertensiunea mascat
Fenomenul invers al "hipertensiunii de halat alb" a fost, de
asemenea, descris: subiecii cu tensiunea arterial de cabinet
normal (< 140/90 mmHg) pot avea valori crescute ale tensiunii
arteriale n ambulatoriu sau la domiciliu, situaie denumit
"hipertensiune ambulatorie izolat" sau "hipertensiune mascat".
Prevalena n populaie este aproximativ aceeai cu cea a
hipertensiunii izolate de cabinet i s-a calculat c aproximativ 1 din 7
sau 8 subieci cu tensiunea arterial de cabinet normal pot aparine
acestei categorii.
Dei exist informaii limitate referitoare la persistena n timp a
acestei situaii, s-a artat c astfel de subieci au o prevalen mai
mare a leziunilor organelor int, cu o prevalen crescut a
factorilor de risc metabolici, comparativ cu subiecii cu tensiune
arterial cu adevrat normal.
Investigaii necesare
n contextul european, n care afeciunile cardiovasculare reprezint
principala cauz de morbiditate i mortalitate, investigaiile de rutin
ar trebui s includ:
glicemie a jeun
colesterol total
LDL-colesterol
HDL-colesterol
trigliceride (a jeun)
acid uric seric
creatinina serica
potasiu seric
hemoglobina i hematocrit
analiza urinar prin metoda dipstick, care permite detecia micro-
albuminuriei; examen microscopic urinar
electrocardiogram