Chirurgie Mihnea Constantin 2006

CUPRINS
1. Cuprins......................................1
2. Prefata...........................................................................................................................................2
3. Autori........................3
4. Asepsia antisepsia......................................................................4
Prof. Dr. Alin Cucu
5. Hemoragia hemostaza.....................................21
Asist. Dr. Adrian Cristian
6. Infectii chirurgicale....................................................................................................................38
Asist. Dr. Bogdan Iancu
7. Infectiile acute ale mainii si degetelor......................................................................................73
Sef lucrari Dr. Dan Grigorescu
8. Socul82
Asist. Dr. Lucian Durach
9. Traumatismele..114
Prof. Dr. Alin Cucu
10. Traumatismele mainii..............................................................................................................140
11. Traumatismele toracelui..........................................................................................................170
Asist. Dr. Mihnea Constatin
12. Traumatismele abdominale.....................................................................................................186
Prof. Dr. Alin Cucu
13. Arsurile.....................................................................................................................................198
14. Degeraturile..............................................................................................................................221
15. Semiologie si patologie tumorala............................................................................................226
Asist. Dr. Catalin Misarca
16. Bibliografie...............................................................................................................................247
PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
- 2 -

PREFATA

Avand in vedere necesitatile de instructie a studentilor in medicina, a studentilor de la facultatea
de asistenta medicala si a medicilor de familie, am considerat ca este util sa aducem la zi informatia
anterioara.
Intrucat suportul cartii este electronic, am adaugat imagini si scheme relevante din practica
obisnuita si, mai putin, din documentatia de pe internet.
Scopul editarii acestui volum este de a oferi un suport de text imagine studentului, indiferent
de pozitia sa in sistemul de invatamant.
Credem ca orice sugestie critica in legatura cu aceasta editie este bine-venita si asteptam
observatiile.
Vom raspunde prompt acestor sugestii pentru a ameliora calitatea materialului prezentat.
Am incercat sa nu supralicitam cantitatea de informatie.
Aceasta limitare a fost facuta in interesul studentilor pentru ca ei, in practica lor profesionala
cotidiana, sa greseasca putin, cat mai putin posibil, si sa se apropie cat mai repede de succesul
diagnostic si terapeutic al bolnavilor.
In perspectiva vom completa, in publicatii ulterioare, si celelalte capitole de patologie
chirurgicala si de tehnici vizand ingrijirea bolnavilor.

August 2006 Autorii

- 3 -
AUTORI

Dr. Mihnea Constatin
medic specialist chirurg
asistent universitar
Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina
Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie I

Dr. Adrian Cristian
medic primar chirurg
Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie III

Dr. Alin Cucu
doctor in medicina chirurgie
profesor universitar

Dr. Lucian Durach

Dr. Dan Grigorescu
medic primar chirurgie plastica si reparatorie
doctor in medicina chirurgie plastica si reparatorie
Sef de lucrari
Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Sectia Chirurgie Plastica

Dr. Bogdan Iancu
doctorand

Dr. Catalin Misarca
doctorand
Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie I

- 4 -
ASEPSIA-ANTISEPSIA

Actul operator, precum si ingrijirea bolnavilor trebuie realizate ideal, in conditii de absenta a
germenilor patogeni. Pentru distrugerea germenilor patogeni se utilizeaza metode fizice, chimice si
biologice.

1. Istoric
Istoricul asepsiei si antisepsiei are cateva repere demne de a fi mentionate:
Hippocrat (sec V-IV iCh) stabileste pentru prima oara principiile minimale operatorii
Ambroise Pare (sec XVI) pune infectiile pe seama contagiunii.
Semmelweis (1818-1865) stabileste notiunea infectii de contact si impune spalarea
obligatorie a mainilor cu apa si sapun si apa clorata.
Pasteur (1822-1899) descopera microbii, stabilind legatura intre cauza si efect. In acelasi timp
fundamenteaza principiile de autoclavare a materialelor, idee acceptata destul de greu.
Lister (1822-1912) promotorul antisepsiei, initiaza distrugerea microbilor, prin acid carbolic
5% si acid fenic, de pe instrumente si din plagi, fiind sustinut de un mare chirurg al timpului,
Champonniere (1840-1932).
Severeanu - in 1885 practica prima operatie in Romania, urmand principiile lui Lister
Toma Ionescu (1860-1926) introduce metoda aseptica moderna in Romania.

2. Definitii

Asepsia este o metoda profilactica reprezentand totalitatea masurilor luate pentru a impiedica
contactul germenilor cu plaga.
Antisepsia este o metoda curativa reprezentand totalitatea masurilor luate pentru distrugerea
gemenilor intrati in contact cu plaga.
Dezinfectia este o metoda aflata intre asepsie si antisepsie, cuprinzand elemente ale fiecareia
dintre tehnici. Dezinfectia priveste:
pregatirea mainilor chirurgului pentru operatie (asepsie fata de bolnav - antisepsie
fata de tegumentele operatorului)
tratarea lenjeriei
- 5 -
pregatirea spatiilor de operatie
pregatirea saloanelor pentru bolnavi
Sterilizarea consta in distrugerea germenilor. Sterilizarea face parte, fiind principalul element,
din metodele de antisepsie. Ea se realizeaza in blocuri de sterilizare dotate cu mijloace specifice, ideal
existand o statie de sterilizare centralizata pentru spital si una pentru blocul operator.

3. Asepsia

Asepsia include:
sterilizarea materialelor si controlul acestei sterilizari
pregatirea mainilor echipei operatorii
pregatirea bolnavului si a campului operator
pregatirea salii de operatie
tactica si tehnica operatorie

3.1. Sterilizarea materialelor

Sterilizarea materialelor include:
mijloacele de sterilizare
controlul sterilizarii
sterilizarea instrumentelor
sterilizarea materialelor textile
materialele de sutura
materialele plastice si de cauciuc utilizate
seringile

3.1.1. Mijloacele de sterilizare
Mijloacele de sterilizare sunt dependente de dotarea materiala a spitalului si de materialele care
urmeaza a fi sterilizate (detallile specifice vor fi date in subcapitolul 1.3.1.3.).
Astazi, sterilizarea se practica prin:
- 6 -
iradiere cu raze gamma
expunere la etilenoxid
germicide
caldura uscata (Poupinel)
autoclavare
expunere la vapori de formol
Flambarea este o metoda de campanie, de valoare informativa si istorica.
Fierberea este o metoda de valoare informativa si istorica. In conditiile noastre poate fi acceptata
pentru seringile sau instrumentele individuale ale bolnavilor cronici (diabet, cancer, TBC).

3.1.1.1. Iradierea cu raze
Iradierea cu raze utilizeaza pentru sterilizare radiatiile ionizante ale elementelor Cs137 si Co60.
Se adreseaza aproape in exclusivitate materialelor de unica utilizare. Aplicarea iradierii cu intentia de
sterilizare se realizeaza in conditii industriale, din cauza costurilor aparaturii si a precautiilor impuse de
manipularea materialului radioactiv.

3.1.1.2. Expunerea la etilenoxid
Oxidul de etilen este un gaz cu penetrabilitate mare prin ambalajele de hartie, mase plastice si
textile. Aceste ambalaje reprezinta de fapt materialele de conditionare (prezentare finita pentru
sterilizare) a instrumentelor metalice si a ansamblelor nonmetalice de sterilizat.
De remarcat ca dupa sterilizarea cu oxid de etilen, materialele sau instrumentele sterilizate trebuie
depozitate minimum 48 h pentru a se asigura eliminarea gazului fixat prin marea sa putere de penetrare.
De asemenea, exista rezerve fata de resterilizarea materialelor sterilizate initial cu gaze, din cauza
formarii unor compusi iritanti (etilenclorhidrin).

3.1.1.3. Germicidele
Sterilizarea prin germicide este o metoda moderna care se adreseaza produselor ce nu rezsista la
caldura sau au o structura usor degradabila.
Dintre acestea, utilizare pe scara larga o are glutaraldehida 2% (CIDEX). Ea se prepara
extemporaneu prin aditivarea unui activator la solutia initiala. Termenul de valabilitate bactericida si
virecida este de 14 zile, la expunere de 30-60 minute a produselor de sterilizat.
- 7 -
Prin actele normative actuale, glutaraldehida este considerata o substanta cu risc pentru bolnavi,
existand tendinta de inlocuire a ei cu alti derivati nonaldehidici (Perasafe) pe baza de ioni de peracetil,
care ofera sterilitate perfecta in timp scurt, fara efecte toxice locale si generale.

3.1.1.4. Caldura uscata (Poupinel)
Sterilizarea la Poupinel se realizeaza intr-un cuptor de aer cald. Incalzirea se realizeaza prin
rezistente electrice incluse in peretii dubli laterali. Omogenizarea temperaturii se realizeaza printr-un
ventilator aflat in partea de sus a cuptorului. Ca dotari particulare, Poupinelul are un termostat reglabil,
un termometru, un timer (ceas reglabil) pentru durata de sterilizare. De regula, are acces dublu fata-
spate, fiind amplasat in perete (nisa). Astfel, introducerea materialelor se face din sectorul murdar (de
pregatire) cu sigilarea usii Poupinelului, iar scoaterea lor dupa sterilizare se face in sectorul curat, de
regula sala de operatie. (pentru detalii vezi cap. 1.3.4.)
Sterilizarea la Poupinel se adreseaza instrumentarului metalic. Instrumentarul metalic se introduce
la sterilizare in cutii metalice inchise, utilizandu-se, in raport cu necesitatile, urmatorii timpi:
2 h la 160*C
1 h la 170*C
h la 180*C
Timpul apreciat la timer (conexat cu termometrul) incepe din momentul realizarii temperaturii
maxime conforme cu intentiile noastre.

3.1.1.5. Autoclavarea (expuneraea la vapori supraincalziti sub presiune)
Autoclavarea are la baza ideea ca la o temperatura de peste 120*C toti germenii (inclusiv cei
sporulati) sunt distrusi. Temperatura de fierbere a apei variaza cu presiunea, dupa cum urmeaza:
120C la 1 atm
136C la 2 atm
140C la 2 atm
144C la 3 atm
Indiferent de tip, autoclavul este un cazan cu pereti dubli. Cel exterior este de reincalzire a
cazanului interior. Peretele interior, mutiperforat, permite accesul vaporilor in interiorul sau. Anexele
(manometrul, supapa de siguranta, reglajele manuale sau electronice de timp si temperatura) permit
stabilirea tipului si timpului de sterilizare. Autoclavele moderne au afisaj, debitul fiind complet
- 8 -
automatizat, datele conexe fiind scoase pe imprimanta proprie. Aceste date, asociate cu elementele de
control al sterilizarii (subcapitolul 1.3.2.) confera elementele de certitudine ale corectitudinii sterilizarii.
Practic, sterilizare la autoclav se realizeaza in felul urmator:
casoletele se introduc cu orificiile deschise
primul timp este de preincalzire pana la 140C
timpul de sterilizare este de 30-45min la 140C- 2 atm
timpul de uscare la vid este de 15-20 min la 0,8-1 atm
se obstrueaza orificiile casoletelor prin rasucirea benzii metalice
se sigileaza casoleta marcandu-se data, ora si persoana care a efectuat sterilizarea
casoleta este sterila pana la deschidere sau cel mult 24h din momentul sterilizarii

3.1.1.6. Expunerea la vapori de formol
Expunerea la vapori de formol poate fi utilizata in exclusivitate pentru materiale sau pentru
incaperi, doar ca dezinfectie finala conform legii.
Sterilizarea instrumentelor si materialelor se face in termostate etanse inchise, dupa cum urmeaza:
24h la 17C
2h la 25C
h la 50C
Sterilizarea se poate face cu aldehida formica normala (40%volume) sau cu tablete de
trioximetilen.
Dupa sterilizare este necesara dezactivarea prin expunere la aer sau spalare cu alcool sau apa
distilata.

3.1.2. Controlul sterilizarii

Controlul sterilizarii vizeaza functionarea sistemului utilizat (radiatii, etilenoxid, abur, formol,
Poupinel), precum si fiecare conditionare sterilizata in parte.

3.1.2.1. Controlul sistemului
Controlul sistemului de sterilizare se realizeaza prin mijloace specifice.
- 9 -
In momentul de fata exista produse care reactioneaza specific la:
doza globala de iradiere
cantitatea de oxid de etilen
cantitatea de vapori de formol
temperatura si durata de expunere la caldura
Aceste produse, imprimate pe pungi de plastic, benzi adezive de hirtie continute in fiole cu
colorant termolabil sau fiole autofuzibile se introduc in spatiile instalatiei de sterilizare. Modificarea
tipului de control este specifica in functie de metode si tipul de sterilizare.
Pentru aprecierea globala a functionarii autoclavului se utilizeaza folia Steriking, care se plaseaza
in toate spatiile de sterilizare ale autoclavului (sus-jos, dreapta-stanga, centru) si care reactioneaza
specific la timpii de sterilizare ai autoclavului.

3.1.2.2. Controlul materialului sterilizat
Controlul materialului sterilizat se realizeaza prin utilizarea specifica, pentru fiecare conditionare
(ambalaj, pachet), a unei substante indicatoare cu reactie inechivaca la metoda folosita.

3.1.3. Sterilizarea instrumentelor

Sterilizarea instrumentelor se realizeaza diferentiat, in functie de natura lor- metalice, cabluri de
cauter, aparate de sutura mecanica- si modul de utilizare- de unica utilizare (dispozabile) sau de
utilizare repetata.

3.1.3.1. Instrumentele de utilizare unica
Instrumentele de unica utilizare sunt, in general, destinate chirurgiei moderne. Ele reprezinta
ansambluri metalice si plastice rezultand dintr-o tehnologie de varf. Pot fi izolate- aparate de sutura
mecanica toracica, abdominala, vasculara sau pot fi furnizate in seturi de instrumente de unica utilizare-
seturi pentru chirurgie celioscopica.
Sterilizarea acestor instrumente se face industrial prin iradiere cu raze gamma sau etilenoxid in
conditionari individuale.
- 10 -
Utilizarea instrumentelor dispozabile confera un plus de securitate bolnavului inestimabil, in
pofida unui pret relativ ridicat.

3.1.3.2. Instrumentele de utilizare repetata
Instrumentele de utilizare repetata se sterilizeaza in functie de natura lor:
metalice - la Poupinel, 45 min la 180*C. Fierberea, sterilizarea prin flambare sau formolizarea
sunt de domeniul istoriei.
cablurile de cauter - autoclavare, 30 min la 2 atm, daca rezista la temperatura respectiva
oxid de etilen, in conditionari individuale etanse
vapori de formol
imersie in agent de sterilizare lichid
aparatele de sutura mecanica avand posibilitatea de incarcare a cartusului
cele metalice - la Poupinel
cele din material plastic - in oxid de etilen sau agent de sterilizare lichid
instrumentarul optic (coledocoscopie) sau sondele de ecografie intraoperatorie - imersie in
agent de sterilizare lichid
Inainte de introducerea in ciclul de sterilizare, instrumentele se curata de sange la jet de apa si
solutie de amoniac 2-3 %, se dezactiveaza cu Cloramina, Bromocet, sau Presept (substanta germicida si
virecida) si, la nevoie, se ung articulatiile penselor si foarfecilor cu glicerina sau uleiuri speciale
termorezistente.

3.1.4. Sterilizarea materialului moale pentru operatie

Materialul moale pentru operatie este reprezentat de :
izolarile si halatele de unica utilizare
izolarile, campurile textile si halatele de utilizare repetata
compresele, mesele si tampoanele de tifon
alte materiale

3.1.4.1. Izolarile si halatele de unica utilizare
- 11 -
Izolarile si halatele de unica utilizare sunt fabricate din hartie impermeabilizata prin plastificare
sau cauciucare, avand de regula aplicata bariera impermeabilizata in zona de contact nemijlocit cu
campul operator: marginile izolarilor, regiunea anterioara a halatelor, regiunea antebratelor. Modul de
impermeabilizare permite perspiratia. Izolarile pot fi autocolante pe tegumente in zona campului
operator. Pot fi livrate izolat pe marimi sau in seturi (chirurgie generala, chirurgie a membrului toracic
sau pelvin, chirurgie ginecologica, chirurgie toracica, etc).
Sterilizarea se face industrial cu raze gamma. In momentul de fata, seturi complete de izolari si
halate de unica utilizare produce firma Molnlycke.

3.1.4.2. Compresele, mesele si tampoanele de tifon
Compresele si tampoanele se sterilizeaza ideal in conditionari de zece bucati, in conditii
industriale, prin autoclavare sau expunere la raze gamma. Mesele se conditioneaza individual, in
functie de lungime, si se sterilizeaza prin autoclavare sau raze gamma. Acest mod de conditionare
permite numararea si inventarierea compreselor, tampoanelor si meselor folosite in timpul operatiei,
evitandu-se posibilitatea de pierdere (uitare) a materialului textil in campul operator.
In conditiile noastre, sterilizarea se face in casolete, la autoclav sau, exceptional, in conditionari
de 10 bucati.

3.1.4.3. Alte materiale
Alte materiale sunt reprezentate de: campuri abdominale, plase pentru defecte parietale, proteze
diverse. Acestea se sterilizeaza ideal prin iradiere cu raze gamma sau autoclavare industriala.

3.1.5. Sterilizarea materialelor de sutura

Materialele de sutura pot fi monofilamentare sau multifilamentare (toarse, impletite). Cele
monofilamentare sunt resorbabile (avand ca baza acidul poliglicolic si compusii sai - P.D.S., Maxon)
sau neresorbabile (nylon, ethylon, nurolon, otel inoxidabil, tantal). Cele multifilamentare sunt si ele
resorbabile, fie sintetice (Vycril, Dexon), fie biologice (Catgut simplu sau cromat) si, respectiv,
neresorbabile (matase, bumbac, nylon).
- 12 -
Conditionarea materialelor de sutura este in plicuri duble sterile, sub forma de bobina sau cu ac
chirurgical (traumatic sau atraumatic).
Sterilizarea ideala a materialelor de sutura se face prin iradiere cu raze gamma - industrial.
Sterilizarea artizanala (fierbere, alcool) este prohibita.
In conditiile noastre se mai folosesc materiale de sutura sterilizate la autoclav.

3.1.6. Sterilizarea materialelor plastice si de cauciuc

Materialele plastice (drenuri, canule de aspirator, dilatatoare, bujii exploratoare, sonde, catetere)
si cele de cauciuc (drenuri tubulare sau capilare, sonde, manusi) se sterilizeaza in conditionari
individuale, dupa destinatie, cu raze gamma sau etilenoxid, fiind de unica utilizare. In conditiile noastre
se utilizeaza, de necesitate, autoclavarea sau sterilizare prin vapori de formol.

3.1.7. Sterilizarea seringilor

Seringile de unica utilizare, in conditionari individuale, cu ac incorporat, se sterilizeaza industrial
prin iradiere cu raze gamma sau prin etilenoxid. Reprezinta cea mai buna modalitate de prevenire a
contaminarii cu virusurile Hepatitelor B si C, precum si cu virusul HIV.
Din cauza marilor cantitati de reziduri si a inaltei poluari produse in timpul decontaminarii si
distrugerii, exista in prezent tendinta de utilizare concomitenta sau optionala a seringilor de sticla
rodata termorezistenta. Acestea se sterilizeaza la Poupinel, conferind acelasi grad de protectie ca si cele
de unica utilizare.
Fierberea este o metoda istorica, putand fi acceptata doar pentru utilizare personala la bolnavi
cronici (neoplazici,diabetici, etc).

3.2. Pregatirea mainilor echipei operatorii

Pregatirea mainilor echipei operatorii se face prin spalare cu scop de aseptizare. Se utilizeaza apa
sterila in circuit separat, provenita de la autoclav.
Pentru spalare se utilizeaza bureti conditionati individual, sterili, imbibati cu Betadina sau
Clorhexidina. Spalarea dureaza intre 1-3 min, in functie de materialul detergent-antiseptic.
- 13 -
Conditii prealabile spalarii:
unghii scurte
absenta infectiilor sau epidermofitiilor
In mod exceptional, la persoanele alergice la iod sau clor, se pot utiliza pentru spalare sapun steril
(lichid, fiert) in trei cicluri de 5 min (clasic). Ciclul intai - spalare a antebratului pna la 5 cm sub plica
cotului. Ciclul al II-lea - pana la a antebratului. Ciclul al III-lea - 5cm deasupra regiunii radio-
carpiene.
Dupa spalare si la iesirea din operatie se impune, intermitent, determinarea florei microbiene
(existenta ei) pe tegumentul mainilor echipei operatorii.
In caz de urgenta majora, impunand interventia in timp minimal (masaj cardiac intern, plagi
cardiace, hemoragii intraabdominale masive, etc), se poate utiliza, ca metoda de exceptie, badijonarea
mainilor echipei operatorii cu tinctura de iod, betadina sau alcool.

3.3. Pregatirea locala pentru operatie

Pregatirea locala pentru operatie vizeaza masuri prealabile si masuri imediat preoperatorii.

3.3.1. Masurile prealabile

Masurile prealabile vizeaza bolnavul. Ele includ un dus cu substante antiseptice efectuat in ziua
operatiei. Se insista in mod deosebit la spalarea zonei in care se va opera. Zona de spalare insistenta
(ombilic, axila, plici inghinale, plica fesiera) va fi indicata bolnavului sau, in conditii de cultura redusa,
toaleta zonei va fi efectuata de catre personalul mediu. Raderea zonei operatorii se face in ziua
operatiei, de preferinta prin depilare, cu substante antiseptice, depasind limita de incizie cu 5-10 cm.
Raderea parului la interval mai mare de 1-4 h expune bolnavul la aparitia unor reactii iritative, pana la
aparitia de foliculite. Dupa radere se poate aplica, optional, un pansament steril, antiseptic.

3.3.2. Masuri imediat preoperatorii

Campul operator (zona presupusa in care se va practica incizia) este badijonat de catre asistenta
de sala sau de catre medicul operator cu betadina dermica, dupa degresare prealabila cu eter sau
- 14 -
benzina, pentru a creste penetratia solutiei antiseptice. Badijonarea se face in cercuri concentrice,
pordinind de la zona de incizie spre periferie, depasind cu 15-20 de cm. zona de incizie. In acest fel se
vor prelungi sau bransa inciziile, in raport cu necesitatile actului operator.
La persoanele alergice la iod campul operator se aseptizeaza cu clorhexidina sau chiar cu alcool
sanitar.

3.4. Sala de operatie

Sala de operatie (blocul operator) este o structura functionala independenta a spitalului care ar
trebui sa aiba, prin constructie, cativa parametri:
sa fie izolata
accesul in blocul operator sa se faca printr-un filtru prevazut cu usi glisante
sa aiba aer conditionat steril
circuitul de intrare si iesire din bloc sa fie separat
circuitul materialelor si instrumentelor, identic cu al personalului, sa fie separat
peretii sa fie lavabili

3.4.2. Accesul

Accesul in blocul operator se face printr-un filtru al personalului. Filtrul personalului este o
incapere prin care se trece obligatoriu la intarea si iesirea din blocul operator. Aici se schimba complet
hainele de spital cu hainele de sala sterile, avand culoare specifica. Tinuta obligatorie este: pantaloni,
bluza, pantofi, boneta, masca.

3.4.3. Circuitele

Circuitele de intrare si iesire din blocul operator al personalului trebuie separate. Se realizeaza
astfel un circuit curat si un circuit murdar, care nu se intalnesc.
Circuitul materialelor si instrumentelor este identic cu cel al personalului, existand o separatie
dupa cum urmeaza:

- 15 -

3.4.4. Peretii sali de operatie

Peretii sali de operatie trebuie sa fie lavabili (faianta), cu marginile si colturile rotunjite pentru a
permite accesul facil la curatenie si pentru a nu permite depunerea murdariei.
Ca structura functionala tinuta in blocul operator este obligatorie (vezi mai sus). Accesul este
limitat la strictul necesar. Personalul care intra in blocul operator este obligat sa se supuna triajului
epidemiologic prealabil- secretie naso-faringiana, cuturi tegumentare, interzicerea accesului
persoanelor cu viroze respiratori sau infectii cutanate.
Curatenia se face zilnic si saptamanal. Curatenia zilnica se face intre operatii sau ori de cate ori
este nevoie. Ideal, se realizeaza cu bactericide sau vericide de contact, remanente, pentru suprafete
(pardoseli, pereti) si prin utilizarea surselor de iradiere cu ultraviolete (mai ales in spectrul invizibil). Se
pot utiliza nebulizatoarele cu antiseptice - TEGO. Antisepticul TEGO poate fi alergizant.
Curatenia saptamanala intereseaza absolut toate elementele salii de operatie, inclusiv aparatele.
Dupa spalare mecanica cu detergenti antiseptici, sala se formolizeaza si se inchide etans, fiind
lasata asa timp de 24h. Aceasta curatenie mare se face ori de cate ori sala a fost poluata din cauza
unui incident septic.

3.5. Tactica si tehnica operatorie

Se poate pune intrebarea in ce masura tactica si tehnica fac parte din normele de asepsie.
Materiale sterile Loc sterilizare
Circuitul curat
Sala de operatie Circuit murdar
- 16 -
Programarea operatiilor in functie de septicitate, de la cele curate la cele cu poluare posibila, este
o masura de asepsie care se adreseaza salii de operatie.
Respectarea timpului septic prin utilizare de instrumente si materiale in exclusivitate pentru
momentul operator poluant este o masura de asepsie.
Hemostaza ingrijita, lavajul plagii si campului, manoperele blande, atraumatice sunt masuri de
asepsie.

4. Antisepsia

Antisepsia este o metoda curativa reprezentand distrugerea germenilor dupa contactul lor cu
organismul. Substantele antiseptice se utilizeaza pe tesuturi, cele dezinfectante pe suprafete si
materiale.
Antisepsia poate fi locala (externa) si generala (interna).
Actiunea agentilor antiseptici nu este specifica. Ei actioneaza asupra constituientilor microbieni -
pe genom, pe membrana sau pe structurile proteice.
Conditiile pe care trebuie sa le indeplineasca antisepticele sunt:

stabilitatea si solubilitatea
lipsa agresivitatii tisulare
efectul bactericid
conservarea activitatii in medii diferite sau in excipienti

4.1. Antisepsia locala

Antisepsia locala se poate realiza cu urmatoarele substante:
Substante pe baza de iod
tinctura de iod - Ina 2% + I metaloid 2%
tinctura de iod concentrata - I 7% + KI 5% + alcool 83%
iodofori - compusi organici ai iodului cu polivinilpirolidon, mai putin iritanti si
cu activitate antiseptica mai puternica (Betadina, Hibitane). Se pot prezenta ca
- 17 -
solutie dermica, oftalmica, stomatologica, ginecologica sau ca sampon pentru
spalarea mainilor
iodoformul - antiseptic puternic dezodorizant. Are ca efect incetinirea
granulatiei. Poate fi utilizat ca pulbere sau sub forma de mese iodoformate.

Alcool
Alcoolul se foloseste in concentratie de 70% pentru pregatirea campului operator.
Substante pe baza de clor
Substantele pe baza de clor actioneaza prin degajarea clorului activ din acidul hipocloros.
cloramina (Javel) - este bactericida si virecida ( inclusiv pentru HIV). Poate fi
utilizata pentru irigatia continua sau intermitenta a plagilor, pentru suprafete,
materiale si instrumente
hipocloritul de Na (solutie Dakin) - degaja clor in contact cu tesuturile, avand un
efect de dizolvare a sfacelurilor si de dezodorizare a plagii. Denumit si bisturiul
chimic al sfacelurilor. De utilizat in infectii cu anaerobi (gangrena gazoasa,
fascieita necrozanta)
clorhexidina - amestec de clor organic cu alcool izopropilic. Efectul antiseptic
este puternic si rapid. Se utilizeaza in pregatirea campului operator sau a locurilor
de injectie (spray) sau spalarea mainilor echipei operatorii (sampon).

Substante care degaja oxigen activ
Instabilitatea chimica a substantelor care degaja oxigen activ le face sa fie utile: instantaneu
pentru eliminarea fragmentelor inclavate intr-o plaga intens poluata cu corpi straini sau in perfuzare
continua a plagilor cu potential de infectie cu anaerobi. Cel mai frecvent se utilizeaza cu solutie Dakin.
apa oxigenata - solutie de 3%peroxid de hidrogen. Prepararea se face cu apa
distilata sterila - 1 tableta de perogen la 30 ml apa
acidul boric (pulbere sau solutie 1-5 %) - are o actiune antiseptica redusa, dar
faciliteaza macerarea si eliminarea sfacelurilor
permanganatul de K - se utilizeaza in solutii 0,1-1%, mai ales sub forma de bai
locale (mucoase, gangrene ale extremitatilor)

- 18 -
Derivati ai metalelor grele
nitratul de Ag - are efect bactericid in solutie de 0,5-2 %. Sub forma de creion
solid se utilizeaza pentru cauterizare. Solutia precipita proteinele avand, prin
iritatia locala a plagii, un intens efect epitelizant.
mercurocromul, fenoseptul - derivati organici de mercur, cu efect bacteriostatic.
Utilizarea este limitata in prezent la dezinfectia tegumentelor.
colargolul - poate fi utilizat ca antiseptic epitelizant in unguenti locali.

Clorati organici azotici
rivanolul - unul dintre cele mai utilizate antiseptice. Derivat de acridina, se
foloseste in solutie de 1-3 %, intrunind in mare masura calitatile antisepticului
ideal (vezi schema centralizata de utilizare practica a antisepticelor ).
metoseptul (pansterina) - antiseptic puternic ce poate fi utilizat in supuratiile
profunde, cu puroi fetid, datorita efectului sau dezodorizant.

Noxyflexul
Este o substanta utilizata in peritonitele grave. Degaja formalina activa cu efect antiseptic.
Utilizarea noxyflexului este controversata.

Alte antiseptice
detergentii - actioneaza asupra suprafetelor, scazand tensiunea superficiala. Este
favorizata, astfel, detasarea mecanica a microbilor si particulelor de grasime.
Concomitent, cresc permeabilitatea membranelor germenilor si virusurilor prin
denaturarea proteinelor membranare, avand in consecinta efect bactericid. Dintre
detergenti amintim: bromocetul (pentru plagi, tegumente, vesela si suprafete),
TEGO 103, clorocetul si detergentii menajeri. In prezent exista o gama larga de
detergenti cu utilizare medicala. Detalii suplimentare se obtin din prospectele de
firma.
dextranomerii (Debrisan, Crupodex) - substante care, prin actiunea lor exicanta,
favorizeaza eliminarea sfacelurilor si granulatia. Nu sunt antiseptice in adevaratul
sens al cuvantului.
- 19 -
Tripsina - enzima care actioneaza asupra structurilor proteice superficiale. Este
progranulativa si favorizeaza eliminarea sfacelurilor.

4.2. Antisepsia generala

Antisepsia generala (interna) este superpozabila terapiei antibiotice. Terapia antibiotica va fi
tratata la capitolul Infectii chirurgicale.

Sistem de sterilizare modern in care autoclavul sau Poupinel-ul reprezinta separatia intre zona
murdara si curata a spatiului de sterilizare

Conditionare pentru sterilizare
- 20 -

Modalitati de conditionare pentru sterilizare specifica

Circuitul blocului central de sterilizare

- 21 -
HEMORAGIA

Hemoragia reprezint ie#irea sngelui printr-o solu&ie de continuitate a peretelui vascular.

1. CLASIFICARE

Clasificarea hemoragiilor se face dup mai multe categorii:

1.1. Dup natura vasului lezat hemoragiile pot fi:
1.1.1. Hemoragia arterial se recunoa#te dup culoarea ro#u aprins a sngelui care iese ritmic #i
sincron cu contrac&iile cordului la nivelul captului proximal al arterei lezate. Debitul sngerrii este
direct propor&ional cu calibrul arterei #i tensiunea arterial. n leziunile concomitente de arter #i ven
satelit, sngele se revars din plag pe fondul ro#u nchis al sngelui venos, aprnd valuri de snge
ro#u deschis arterial (este situa&ia cea mai frecvent).
1.1.2. Hemoragia venoas se caracterizeaz prin faptul c sngele este de culoare ro#u nchis #i
se revars continuu la nivelul capetelor vasculare dar mai ales la nivelul captului distal. Hemoragia
venoas, n afara sngelui pierdut, prezint pericolul aspira&iei n ven a aerului, a grsimii fluidificate,
ducnd la fenomenul grav al emboliei. Sngerarea este direct propor&ional cu calibrul venei, presiunea
venoas #i cu pozi&ia segmentului lezat fa& de cord.
1.1.3. Hemoragia capilar se produce prin lezarea capilarelor arteriale #i venoase; sngele are
aspect venos, sngerarea este difuz, n suprafa&, cu o for& sczut. Sunt n mod obi#nuit hemoragii
mici, se produc pe suprafe&e mucoase lezate, pe zone ale unor &esuturi traumatizate, zone
deperitonizate.

1.2. Dup locul de revrsare a sngelui hemoragiile se mpart:
1.2.1. Hemoragiile externe cnd sngele se scurge n afara organismului, la nivelul plgii care a
produs efrac&ia sistemului vascular.
1.2.2. Hemoragia intern neexteriorizabil, cnd sngele se acumuleaz ntr-o cavitate
natural ce nu comunic cu exteriorul (hemoperitoneul, hemotoracele, hemopericardul, hemartroza).
- 22 -
Acumularea sngelui n cavitatea pleural poart numele de hemotorace. Acumularea sngelui
la acest nivel este favorizat de presiunea negativ din cavitatea pleural, ducnd la posibilitatea
constituirii rapide a unei colec&ii de snge; hemotoracele masiv reprezint un element de risc vital n
traumatologia toracic. Hemotoracele se manifest clinic prin asocierea la semnele hemoragiei a
semnelor de insuficien& respiratorie acut #i imagine radiologic de colec&ie pleural.
Acumularea sngelui n sacul pericardic inextensibil poart numele de hemopericard. Cnd
cantitatea de snge atinge 200 300 ml se produce tamponada cardiac, manifestat clinic prin
insuficien& cardiac acut (presiunea intrapericardic crescut mpiedic ntoarcerea venoas #i
umplerea atriilor).
Hemoperitoneul reprezint acumularea sngelui n cavitatea peritoneal, elementul etiologic
fiind traumatic sau netraumatic (ruptura unei sarcini ectopice sau a unui anevrism). Clinic se asociaz
semnele hemoragiei acute cu semnele irita&iei peritoneale.
1.2.3. Hemoragia intern exteriorizabil n care sngele se acumuleaz ntr-un organ cavitar de
unde se exteriorizeaz pe cile de comunicare naturale cu exteriorul ale organului respectiv
(hemoptizie, hematemez, melen, metroragie, epistaxis, hematurie).
Hemoragia digestiv poate fi ocult (nesesizabil clinic), decelabil doar prin metode de
laborator. n cazul leziunilor mai importante, sngele se exteriorizeaz fie proaspt, fie dup ce a suferit
diferite transformri la nivelul tubului digestiv (coagulare, digestie, putrefac&ie). Exteriorizarea sngelui
prin vrstur poart numele de hematemez. Cnd sngele este nedigerat (nu a stagnat n stomac) el
apare ro#u, necoagulat; cnd a stagnat la nivelul stomacului sufer un proces de digestie, lund aspectul
de za& de cafea. Exterirozarea sngelui prin scaun poart numele de melen (melas = negru), sngele
digerat este intim amestecat cu materiile fecale care au aspect negru lucios, pstos, fetid. n cazurile n
care sngele provine din segmentele terminale ale tubului digestiv, el apare nedigerat (snge proaspt),
fiind incomplet amestecat cu materiile fecale (rectoragie).
Hemoragiile produse la nivelul aparatului respirator se exteriorizeaz prin epistaxis sau prin
hemoptizie. Epistaxisul se poate produce fie prin lezarea petei vasculare Kisselbach de la nivelul
mucoasei septului nazal, fie prin lezarea arterei sfenopalatine (la hipertensivi); sngele se exteriorizeaz
sub form de snge proaspt sau cheaguri care se pot acumula n fosele nazale #i n faringe. Prin
nghi&irea sngelui, acesta ajunge n stomac, unde sufer procesul de digestie, putndu-se exterioriza
ulterior sub form de hematemez sau melen. Hemoptizia reprezint exteriorizarea sngelui de la
- 23 -
nivelul arborelui respirator #i se manifest clinic prin tuse cu expectora&ie sangvinolent, ro#ie,
spumoas, aerat.
Hemoragiile de la nivelul aparatului urinar se exteriorizeaz prin hematurie. n func&ie de
cantitatea de snge din urin, aceasta poate fi microscopic sau macroscopic. Culoarea urinii merge de
la brun-ro#cat pn la ro#u aprins, cu sau fr cheaguri.
1.2.4. Hemoragia intersti&ial (intratisular), cnd sngele extravazat se acumuleaz n &esuturi
sau n spa&iile dintre &esuturi (echimoza, sufuziunea, hematomul). No&iunea este utilizat #i pentru a
desemna acumularea de snge la nivelul mediastinului, a spa&iului retroperitoneal sau pentru
hematoamele intraviscerale (intrahepatice, intrarenale, intrasplenice). Cantitatea de snge exteriorizat n
cadrul acestor hemoragii poate atinge valori mari (2000 ml n cadrul fracturilor de bazin cu hematom
retroperitoneal difuz).

1.3. Dup debitul de sngerare respectiv cantitate / unitate de timp hemoragiile se pot clasifica n:
1.3.1. Hemoragia u#oar sau mic se pierde pn la 10% din masa sangvin (pn la 500 ml)
acestea sunt bine tolerate #i compensate, clinic semnele generale sunt minime, nesemnificative. O
hemoragie c#tig n criteriul de gravitate prin repetarea sa, astfel aceast hemoragie poate deveni
grav prin repetare la intervale scurte.
1.3.2. Hemoragia medie sau mijlocie pierderea de snge ajunge la 20% din masa sangvin
(500 1500 ml snge), apar semnele locale de hemoragie #i semne generale de scdere a volumului
sangvin.
1.3.3. Hemoragie mare sau grav este hemoragia n care se pierd peste 1500 ml snge. Dac
sngerarea nu este oprit #i sngele nu este nlocuit n timp util, duce la moarte prin #oc hemoragic.
Este tipul de hemoragie ce se poate ntlni n plgile arteriale, ruptura varicelor esofagiene sau rupturile
viscerale (ficat, splin).
1.3.4. Hemoragia cataclismic, adevrat exsangvinare a sistemului arterial, care duce la
scderea rezisten&ei periferice la 0, cu stop cardio-respirator. Orice pierdere de 50% din masa sangvin
este socotit a fi incompatibil cu via&a.

1.4. Dup durata sngerrii hemoragiile se mpart n:
1.4.1. Hemoragia acut pierderea unei cantit&i de snge ntr-un interval scurt, pierdere greu
suportat de organism.
- 24 -
1.4.2. Hemoragia cronic pierderi mici #i repetate de snge, la intervale mai scurte sau mai
pu&in scurte. Necesitatea masei eritrocitare #i plasmatice epuizeaz resursele organismului; ace#ti
anemici cronici prezint anemie, hemodilu&ie #i hipoproteinemie.

1.5. n func#ie de momentul n care apare sngerarea raportat la momentul producerii leziunii
vasculare hemoragia poate fi:
1.5.1. Primitiv se produce o dat cu lezarea vasului.
1.5.2. ntrziat apare dup un interval mai lung de la rnire, se datoreaz arterioconstric&iei
reflexe, hipotensiunii arteriale #i organizrii cheagului. Sngerarea se produce datorit epuizrii
spasmului arterial, fluxul sangvin deplaseaz trombul ducnd la declan#area hemoragiei. Se mai poate
produce n caz de leziune par&ial, incomplet a peretelui arterial, care n cteva ore se transform ntr-o
ruptur complet (a tuturor pere&ilor vasculari).
1.5.3. Tardiv sau secundar apare la un interval mai lung de la rnire, de obicei la 7 8 zile
de la traumatism. Se datoreaz eliminrii unui sfacel (dup o contuzie vascular), infec&iei plgii cu liza
trombilor, erodrii peretelui vascular de ctre un proces supurativ, deta#rii &esuturilor necrozate
mpreun cu pere&ii vasculari.

1.6. Dup principiul terapeutic hemoragiile se mpart n:
1.6.1. Hemoragii medicale: cuprind sngerrile produse n cadrul unei patologii de sistem #i
care nu pot fi oprite printr-o ac&iune direct asupra vaselor care sngereaz, necesitnd msuri
terapeutice genarele (vasculopatii, coagulopatii, trombocitopatii).
1.6.2. Hemoragii chirurgicale: sngerare consecutiv sngerrii unui vas care nu poate fi
stpnit dect print-o ac&iune direct asupra vasului care sngereaz.
1.6.3. Hemoragii medico-chirurgicale: hemoragii ce survin la persoane cu defecte de coagulare,
care au suferit un traumatism sau care trebuie operate; n acest caz tratamentul trebuie s fie complex.

2. CAUZELE HEMORAGIILOR

Traumatismele au drept consecin& producerea de plgi sau contuzii cu leziuni vasculare.
- 25 -
Afec&iuni inflamatorii-ulecerative produc, pe lng inflama&ia respectiv, #i ulcera&ii ale
mucoaselor sau vaselor sangvine (esofagite, gastrite, ulcer gastroduodenal, colita
ulcerohemoragic, cistita, tuberculoza pulmonar, tuberculoza urinar).
Afec&iuni vasculare rupturi de anevrisme arteriale, ruptura varicelor, hemoroizi.
Tumori sngerrile apar mai ales n cadrul tumorilor maligne care produc erodri de vase sau
prin ulcerarea-necroza tumoral.
Boli medicale totalitatea afec&iunilor n care sngerarea se datoreaz mbolnvirii organelor
hematopoietice sau apari&iei unor tulburri de coagulare (ciroza hepatic, fibrinopenia,
hemofilia, purpura Henoch-Schnlein, trombocitopenia Werlhoff).
Agen&i farmacologici substan&e anticoagulante administrate n cantitate crescut (cumarina,
heparina).

3. FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIILOR

Orice pierdere de snge care atinge o anumit cantitate devine manifest prin producerea unor
tulburri n homeostazia organismului, datorit a doi factori: diminuarea numrului de hematii #i
scderea cantit&ii volumului circulant.
ntr-o hemoragie se pierde snge total, consecin&ele se repercuteaz asupra tuturor &esuturilor #i
organelor, dar se manifest clinic n primul rnd din partea acelor &esuturi care nu suport prea mult
timp lipsa de oxigen.
Gravitatea unei hemoragii depinde de: debitul sngerrii, timpul n care s-a produs hemoragia,
de repetarea ei #i de capacitatea organsismului de a rspunde la hemoragie. Astfel, o hemoragie la care
pierderea de snge este rapid #i masiv, sau se produce la copil sau btrn, devine foarte grav.
O pierdere de 300 500 ml snge este bine tolerat de un adult normal, manifestrile clince
lipsind sau fiind minime (donatorii de snge). O pierdere de 500 1000 ml snge se manifest clinic,
supravie&uirea este posibil n afara oricrei refaceri a volumului sangvin, dar exist posibilitatea (n
func&ie de rspunsul organismului la hemoragie) ca n cteva ore s duc la moarte. O hemoragie de
1500 2000 ml snge duce la moarte dac nu se reface ct mai precoce volumul circulant. O pierdere
de 2000 2500 ml snge reprezint o hemoragie mortal.
- 26 -
Reac&ia organismului fa& de pierderea de snge este complex #i are ca rezultat intrarea n
ac&iune a unor mecansime de adaptare, mai ales din partea aparatului cardio-respirator, la noile condi&ii
create de hemoagie. La nivelul aparatului cardio-vascular se produce vasoconstric&ie #i tahicardie.
Vasoconstric&ia este cauzat de diminuarea volumului circulant #i apare datorit unor reflexe
baroceptorii periferice, reflexe centrale (din centrii bulbari sau diencefalici) #i secre&iei crescute de
adrenalin. Se instaleaz cu predominen& n interiorul circula&iei periferice #i splanhnice abdominale #i
centralizeaz circula&ia la organele vitale (cortex #i miocard). Centralizarea circula&iei scade cu 50%
patul vascular din teritoriul exclus circulator #i asigur compensarea imediat a unei hemoragii de pn
la 20% din volumul circulant (1000 1500 ml snge). Tahicardia se instaleaz ca urmare a
hipotensiunii create de diminuarea sngelui circulant (printr-un reflex sinocarotidian #i cardioaortic), la
care se adaug reflexe venite din centrul cardiac bulbar n urma hipercapniei precum #i prin ac&iunea
catecolaminelor. Cre#terea frecven&ei cordului asigur men&inerea debitului pe minut #i a presiunii de
perfuzie n organele vitale (peste 130 bti pe minut), umplerea diastolic a cordului sufer #i
mecanismul de adaptare devine ineficient.
Aparatul respirator reac&ioneaz prin cre#terea frecven&ei ventilatorii, datorit acumulrii de
dioxid de carbon n &esuturi #i snge care excit centrul respirator bulbar (n mod direct) sau prin
intermediul chemoreceptorilor. Polipneea duce la cre#terea ventila&iei pulmonare, care la rndul ei
asigur o mai bun oxigenare a sngelui.
Compensarea hipovolemiei se face, pe de o parte, prin trecerea lichidelor intersti&iale n vase,
avnd ca rezultat cre#terea volumului circulant, iar pe de alt parte prin mobilizarea sngelui din
organele de depozit (ficat, splin, plexuri subpapilare).
Reducerea eliminrii renale de ap #i sodiu se realizeaz printr-un mecanism complex la care
particip vasoconstric&ia renal (n cadrul centralizrii circula&iei), care va duce la secre&ia de aldosteron
(activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron) #i prin hormonul antidiuretic (ADH).
Rspunsul organismului la scderea numrului de hematii (pierderea de elemente figurate este
obi#nuit bine tolerat) n perioada imediat urmtoare unei hemoragii hematocritul nu se modific
scderea lui ncepe din momentul n care ncepe compensarea volumului circulator (cre#terea
hemodilu&iei). Compensarea oxigenrii (n prezen&a unui numr sczut de hematii) se realizeaz prin:
cre#terea utilizrii volumului eritrocitar restant, cre#terea frecven&ei respiratorii, cre#terea frecven&ei
cardiace, cre#terea vitezei de circula&ie prin scurtcircuitarea microcircula&iei, mobilizarea sngelui din
depozite, stimularea hematopoiezei cu apari&ia reticulocitelor n circula&ie.
- 27 -

4. SEMNELE CLINICE ALE HEMORAGIEI ACUTE

Hemoragiile mici nu se manifest clinic sau manifestrile sunt foarte discrete. Hemoragiile
medii #i mari prezint simptome #i semne generale, locale #i de laborator.
4.1. Semnele locale depind de sediul hemoragiei; ele sunt net evidente (n cazul hemoragiei externe)
#i variabile (n cazul hemoragiei interne). n hemoragia extern, aspectul sngelui care se scurge n
plag pune diagnosticul de hemoragie arterial, venoas, capilar sau mixt. n hemoragiile interne
semnele locale sunt n func&ie de cavitatea n care s-a revrsat sngele #i de gradul de irita&ie al
seroaselor.
4.2. Semnele generale bolnavul prezint senza&ii de frig, frisoane #i sete propor&ional cu pierderea
sangvin.
tegumentele #i mucoasele sunt palide, reci, cu venele colabate, datorit vasoconstric&iei #i
hipovolemiei; n hemoragiile interne, datorit resorb&iei sngelui, se produce subicter.
respira&ia este rapid #i superficial, trdnd efortul de compensare a hipoxiei.
manifestrile nervoase se datoresc hipoxiei SNC: bolnavul este agitat, speriat, prezint ame&eli,
cscat repetat (semn al hipoxiei cerebrale). n cele din urm se ajunge la pierderea con#tien&ei.
manifestrile oculare pot merge de la scotoame, pn la amauroz pasager, fr a prezenta
leziuni oculare.
tulburrile auditive sunt reprezentate de acufene (&iuituri sau pocnituri n urechi). Toate aceste
manifestri se accentueaz la ridicarea extremit&ii cefalice sau n ortostatism #i scad n intensitate n
pozi&ie Trendelenburg.
tulburrile cardio-circulatorii: pulsul este frecvent, peste 100 btti pe minut, mic, depresibil.
Cnd nu se palpeaz artera radial, se caut la una din arterele mari (carotida, femurala). Tensiunea
arterial (n cazurile de hemoragie mic) este nemodificat. n hemoragiile mijlocii, la nceput scade
tensiunea sistolic, n timp ce minima se men&ine pn la o pierdere de 30% din volumul sangvin. Dac
hemoragia continu, maxima scade progresiv, iar minima devine imperceptibil. Sub tensiune maxim
60 mmHg apare colapsul, putndu-se ajunge la stop cardio-respirator.
tulburrile renale: n tentativa de restabilire a volumului sangvin, rinichiul reac&ioneaz la
scderea volemiei prin oligurie, care poate merge pn la anurie.
- 28 -
4.3. Semnele de laborator: dau indica&ii asupra gravit&ii unei hemoragii; n mod obi#nuit hemoragia
d semne fidele dup minimum 12 24 ore de la producerea ei. Caracteristicile unei hemoragii sunt
reprezentate de: scderea numrului de hematii, scderea hematorcritului (N = 41 48% la brbat #i 36
45% la femeie), scderea hemoglobinei (N = 14 18 g/%), scderea proteinelor plasmatice (repede
compensat prin transfer intravascular din sectorul extravascular). Numrul hematiilor #i hematocritul
pot fi apropiate de normal n primele ore, din cauza vasoconstric&iei #i hemoconcentra&iei. Pe parcursul
examinrilor repetate, apar semnele hemodilu&iei, cu scderea valorilor hemogramei. Ceea ce atrage
aten&ia la marii hemoragici este hiperleucocitoza, care trdeaz hemoconcentra&ia. Mai putem explora
apari&ia reticulocitelor n circula&ie #i azotul seric (azotemia extrarenal semnific starea de insuficen&
renal n cadrul #ocului hemoragic, precum #i digestia sngelui n hemoragiile interne).

5. EVALUAREA CANTIT')II DE SNGE PIERDUT

Se face pe criterii clinice #i paraclinice:
a) testul de flexiune a capului se realizeaz lsnd bolnavul n decubit dorsal, nemi#cat #i se
numr pulsul, se flecteaz apoi capul #i dac la aceast manevr pulsul se accentueaz, hipovolemia
este compensat la limit.
b) semnele de laborator sunt fidele abia dup 12 24 ore (laboratorul este util ndeosebi n
conducerea tratamantului anemiei posthemoragice).
c) presiunea venoas central de#i nu indic cantitatea de snge pierdut, ofer rela&ii asupra
umplerii venoase #i asupra necesarului de lichide pentru compensarea hemoragiei. Se msoar prin
cateterizarea sistemului cav superior, ct mai aproape de atriul drept, avnd valori normale ntre 8 12
cm ap. n func&ie de valoarea PVC se poate aprecia gradul de umplere a sistemului circulator: PVC =
0 reprezint un deficit de 40 50%, PVC = 3 cm ap reprezint 30% deficit #i PVC > 15 cm ap
traduce hipervolemie cu suprancrcarea venrticulului drept.
d) determinarea volemiei permite aprecierea cantit&ii de snge pierdut.
Volumul plasmatic se determin cu ajutorul unor coloran&i sau prin marcarea proteinelor
plasmatice cu I 131. Masa globular se apreciaz cu ajutorul globulelor ro#ii marcate cu Cr 51.

- 29 -
6. GRAVITATEA HEMORAGIEI

n afar de cantitatea de snge pierdut, n aprecierea gravit&ii unei hemoragii trebuie &inut cont
#i de sex, vrst, condi&ii patologice coexistente sau preexistente. Femeile se adapteaz mai u#or la
pierderile de snge, datorit condi&iilor fiziologice n care triesc. Copiii #i btrnii suport mai greu
hemoragia datorit sistemelor compensatorii deficitare; btrnii au rezerve mai mici de lichide #i
mecansime reglatoare tocite, u#or epuizabile.
Subiec&ii care n momentul hemoragiei se gsesc n stare de sntate deplin, vor suporta cu
u#urin& neajunsurile provocate de pierderea de snge, spre deosebire de cei cu echilibru biologic
perturbat de anumite stri patologice, care vor fi priva&i de mijloace de aprare #i echilibrare (anemici
cronici, politraumatiza&i, infecta&i grav, astenici).
Hemoragia arterial este mai grav, fiindc pe aceast cale se pierde mai mult snge #i mai ales
se pierde snge oxigenat. Nu este indiferent ritmul n care se pierde sngele: o hemoragie mijlocie, n
care sngele se pierde ntr-o perioad scurt de timp, poate deveni grav, amenin&nd via&a bolnavului;
cnd sngele se pierde pe ndelete, chiar dac este vorba per total de o cantitate mare, adaptarea se face
prin mobilizarea rezervelor din depozite pentru a asigura o volemie suficient.

7. PRINCIPII DE TRATAMENT A HEMORAGIILOR

Primul ajutor const n hemostaza provizorie sau definitiv #i compensarea hemoragiei. n
principiu, se ncepe cu hemostaza ori de cte ori este posibil, urmnd apoi s se nlocuiasc sngele
pierdut. n prezen&a unei hemoragii stpnite se impun urmtoarele msuri, n vederea transportului
bolnavului n timp ct mai scurt #i n condi&ii ct mai bune ntr-un servicu de specialitate:
- plasarea bolnavului cu capul #i toracele decliv #i membrele ridicate spre vertical, pentru
irigarea organelor vitale #i realizarea unei autotransfuzii, prin mobilizarea sngelui de la
periferie.
- instalarea de perfuzii pe 1 2 vene, pe ct posibil cu solu&ii macromoleculare.
- oxigenoterapie, sond grastric n hemoragiile digestive superioare pentru evacuarea sngelui,
decomprimarea gastric #i pentru a se putea urmri evolu&ia hemoragiei.
- 30 -
- transportarea de urgen&, cu precau&ii de mobilizare (pentru a nu produce noi leziuni), nso&it de
un cadru medical care s supravegheze evolu&ia #i tratamentul.

HEMOSTAZA

Hemostaza cuprinde totalitatea proceselor sau mijloacelor ce concur la oprirea unei hemoragii.
n func&ie de modalitatea de oprire a hemoragiei, hemostaza poate fi:
hemostaz spontan
hemostaz provocat

1. Hemostaza spontan

Hemostaza spontan reprezint ansamblul fenomenelor fiziologice constnd n mecanismele
fiziologice ale coagulrii sangvine, care duc la oprirea hemoragiei. De aceea, dereglri ale
mecansimelor coagulrii pot duce la hemoragii catastrofale, prevenibile doar printr-o prealabil
cunoa#tere #i corectare a terenului deficitar al pacientului. n acest sens, integritatea mecansimelor
fiziologice de coagulare trebuie investigat la to&i pacien&ii care se adreseaz chirurgului, prin teste ce
se adreseaz tuturor factorilor coagulrii: factor vascular, factor protrombinic, factori de stabilizare a
coagulrii. Dereglri ale mecanismelor coagulrii, de genul: hipoprotrombinemie, hipofibrinemie,
deficite de vitamina K, sunt studiate pe larg la Fiziopatologie.
Hemostaza spontan (coagularea) este posibil de realizat de ctre organsim doar n cazul
sngerrii vaselor sangvine de calibru mic. Mecanismul de apari&ie al a#a-numitei plgi arteriale
uscate ce se manifest excep&ional, n hemoragiile arterelor mari, se bazeaz, de fapt, pe spasmul
arterial #i nu pe mecansimul de coagulare #i are numai o eficien& redus, limitat n timp.

2. Hemostaza provocat

Hemostaza provocat const n totalitatea metodelor utilizate pentru a favoriza hemostaza
spontan (coagularea) #i, deci, oprirea hemoragiei. Hemostaza provocat este eficient pentru
hemoragiile vaselor de orice calibru #i se realizeaz n scop profilactic #i/sau curativ.

- 31 -
2.1. Hemostaza provocat n scop profilactic
Se utilizeaz naintea nceperii #i n cursul unei interven&ii chirurgicale, la pacien&ii cu risc mare
de hemoragie, n scopul prevenirii acesteia.

2.2. Hemostaza provocat n scop curativ
Const n:
hemostaz medicamentoas
hemostaz chirurgical

2.2.1. Hemostaza medicamentoas
Se administreaz:
substan&e medicamentoase hemostatice (coagulante) cu utilizare general:
- hemostatice cu ac&iune general vasoconstrictoare: Adrenalina, Noradrenalina, Efedrina,
Adrenostazinul, Ergometrina
- substan&e neutralizante: Sulfatul de protrombin
- sngele #i derivatele de snge bogate n substan&e coagulante
- vitamina K
- acidul epsilon-aminocaproic
- calciu
- oxigen
- fibrinogen
- antienzime
substan&e hemostatice cu utilizare local:
- apa oxigenat, eficient ndeosebi n cazul hemoragiilor capilarelor sangvine
- trombina uscat, aplicat n plgi sau hemoragii ale mucoaselor fibrina sub form de burete,
pulbere sau pelicul
- gelatina uscat (Gelaspon), aplicat n hemoragiile n pnz
Se mai utilizeaz #i refrigerarea local, mai ales n cazul hemoragiilor digestive superioare de
cauz gastro-duodenal.

2.2.2. Hemostaza chirurgical
- 32 -
Reprezint totalitatea mijloacelor chirurgicale care duc la oprirea temporar sau definitiv a
unei hemoragii. Se poate deci realiza:
hemostaz chirurgical provizorie
hemostaz chirurgical definitiv
2.2.2.1. Hemostaza chirurgical provizorie
Reprezint o msur de prim ajutor ce are ca scop oprirea unei hemoragii pn n momentul n
care se poate aplica o msur de definitivare a hemostazei. n unele cazuri, ca urmare a sumrii
efectelor hemostazei provizorii cu efectele hemostazei fiziologice, hemoragia se poate opri definitiv,
fr a mai necesita o hemostaz definitiv. Este cazul hemoragiilor din vasele mici #i a capilarelor.
n esen&, hemostaza provizorie se realizeaz prin:
- pozi&ia segmentului lezat
- compresiune

Hemostaza provizorie prin pozi#ia segmentului lezat
Const n ridicarea membrului lezat la vertical, ceea ce duce la oprirea unei hemoragii
venoase, permi&nd apoi aplicarea unui pansament compresiv la nivelul leziunii vasculare.
De asemenea, se utilizeaz #i flectarea puternic a antebra&ului pe bra&, a gambei pe coaps sau
a coapsei pe abdomen, ceea ce duce la oprirea unei hemoragii arteriale produs distal de plica de
flexiune. Pentru cre#terea eficien&ei metodei, n plica de flexiune (plica cotului, plica poplitee, plica
inghinal) se poate plasa un rulou din material textil, care s comprime artera pe planurile dure, osoase,
iar flectarea segmentului se poate men&ine cu ajutorul unei fe#i sau e#arfe.

Hemostaza prin compresiune
Se poate realiza prin:
- compresiune digital
- tamponament compresiv
- pensare provizorie
- sutur etan# a tegumentelor
- compresiune la distan&
Compresiunea digital este o msur fortuit, care permite c#tigarea timpului necesar aplicrii
unei metode mai bune de hemostaz provizorie sau definitiv. Este binecunoscut aplicarea ei la artera
- 33 -
hepatic, cnd se comprim digital artera n ligamentul hepato-duodenal, metod care permite
controlarea unei hemoragii din artera cistic lezat accidental n cursul colecistectomiei, sau a unei
hemoragii dintr-o plag hepatic, pn la luarea unei decizii de hemostaz definitiv. Compresiunea
digital are avantajul c nu produce leziuni la nivelul pere&ilor vasculari, spre deosebire de pensele
vasculare, unele denumite chiar atraumatice, dar care produc distruc&ii endoteliale. Dezevantajul
metodei const n faptul c nu poate fi men&inut permanent. De asemenea, metoda necesit cuno#tin&e
anatomo-fiziologice, care presupun diferen&ierea unei hemoragii venoase de o hemoragie arterial,
precum #i punctele de elec&ie n care vasele pot fi comprimate pe un plan osos. Aceste principii sunt
valabile #i la hemostaza realizat prin aplicarea garoului.
n condi&iile unei hemoragii mixte, arterio-venoase, se poate realiza compresiunea digital
direct n plag sau, mai corect, prin tamponament compresiv. Tamponamentul compresiv se realizeaz
cu ajutorul me#elor sau compreselor, care plombeaz ct mai etan# plaga hemoragic, dup o
prealabil toalet mecanic #i chimic a acesteia. Tamponamentul se poate men&ine 48 de ore, dup
care se va deta#a prin mbibare cu ap oxigenat, evitnd astfel mobilizarea trombilor forma&i #i
reapara&ia unei hemoragii. La aceast metod se adaug pansamentul compresiv n plgile
superficiale dar fr ca acesta s stnjeneasc circula&ia arterial sau venoas.
Pensarea provizorie a vasului cu ajutorul penselor hemostatice, dup uscarea prealabil a
plgii #i eviden&ierea capetelor vasului lezat, poate fi o metod bun, cu condi&ia ca pensele s fie bine
fixate, s nu lezeze &esuturile din jur #i s nu se deplaseze n timpul transportului. Pensele hemostatice
produc leziuni la nivelul vaselor, astfel nct, n cazul vaselor mari, sutura capetelor acestora nu se
poate realiza dect dup o prealabil recup #i o eventual protezare. Pentru vasele mici #i mijlocii
aflate n zone cu re&ea anastomotic bogat, acestea se vor putea ligatura pe pensele aplicate provizoriu,
desvr#ind astfel hemostaza.
Sutura etan# a tegumentelor duce la creearea unui hematom care, prin cre#terea presiunii, va
determina ncetinirea sau chiar oprirea hemoragiei, permi&nd transportul bolnavului.

Hemostaza prin compresiune la distan#
a) selectiv la nivelul vasului lezat, dar la distan& de plag, prin compresiune digital, cu
pumnul sau chiar cu ambele mini. La arterele mari este nevoie de compresiunea ambelor capete.
Necesit cuno#tin&e de proiec&ie cutanat vascular, for& din partea celui care o aplic (pentru a
men&ine presiunea peste nivelul tensiunii arteriale timp ndelungat). Se poate realiza cu bune rezultate
- 34 -
la nivelul arterei carotide primitive (compresia marginii anterioare a sternocleidomastoidianului pe
tuberculul carotidian), arterei subclaviculare (n fosa spraclavicular), arterei femurale (la nivelul
ligamentului inghinal), arterei aorte abdominale (pe corpii vertebrali lombari) #i arterei humerale (n
1/3 superioar a humerusului, de-a lungul mu#chiului brahio-radial).
b) compresiunea circular comprim global toate structurile anatomice. Trebuie astfel
realizat nct s comprime artera lezat, fr a realiza doar o staz venoas #i fr a zdrobi &esuturile
din zona de aplicare.
Este o metod eficient, dar trebuie aplicat pe o perioad de timp limitat, altfel produce
leziuni ischemice la nivelul membrului respectiv sau poate duce la #ocul de degarotare ce pune n
pericol via&a pacientului. Compresia circular se realizeaz cu ajutorul garoului (sub elastic din
cauciuc, batist, curea etc.), benzilor Esmarch sau chiar cu man#eta tensiometrului. Garoul se aplic ct
mai aproape de plaga vascular, dar nu n dreptul articula&iilor, #i doar n zone n care artera poate fi
comprimat pe un plan dur (osos).
Eficien&a garoului este probat de:
- oprirea sngerrii
- dispari&ia pulsului distal
- paloarea tegumentului distal
Apari&ia cianozei denot o constric&ie insuficient, doar venoas. De garou se ata#eaz un bilet
cu datele generale ale pacientului, diagnosticul, msurile terapeutice aplicate #i ora precis a aplicrii
garoului. Acesta nu trebuie men&inut mai mult de 2 ore, perioad dup care apare #ocul de degarotare.
Dac garoul trebuie men&inut mai mult de 2 ore, la fiecare 30 de minute garoul trebuie slbit timp de 5
10 minute, hemostaza fiind nlocuit cu compresiunea digital. Scoaterea garoului men&inut mai mult
trebuie efectuat gradat, n anestezie general combinat cu anestezie local la baza membrului #i cu
msuri de reechilibrare hidro-electrolitic. Toate acestea vor urma ns unei hemostaze definitive.
*ocul de degarotare poate apare ca urmare a:
- acumulrii unei pr&i din volumul sangvin circulant n teritoriul arterio-capilar dilatat
- vasoplegiei segmentului distal ischemiat
- repermeabilizrii circuitului nervos ntrerupt prin ischemia nervilor
- tulburrilor metabolice produse prin anaerobioz (dat de ischemie), cu acumularea unor
cataboli&i activi #i resorb&ia lor n circula&ia general dup degarotare.
- 35 -
Tulburrile la nivelul &esuturilor depind de toleran&a lor la ischemie #i de durata ischemiei. Cele
mai sensibile la ischemie sunt termina&iile nervoase, ceea ce explic sindromul hiperalgic ce nso&e#te
ischemia #i chiar paraliziile definitive. De asemenea, apare o cre#terea a permeabilit&ii capilare, leziuni
ale endoteliului capilar #i microtromboze. Toate aceste leziuni sunt identice cu tulburrile aprute dup
revascularizarea unor segmente de membru. Ele apar mult mai lent dac se realizeaz scderea
temperaturii membrului, proces care duce la reducerea intensit&ii metabolismului. Pacientul trebuie
supravegheat cel pu&in 12 ore dup scoaterea garoului, deoarece pot apare #ocuri tardive. Ridicarea
garoului este admis doar dac nu au aprut rigiditatea muscular sau semnele de gangren.
ATEN$IE !!!
- nu poate fi plasat garoul la nivelul gtului, o astfel de manevr ducnd rapid la decesul
pacientului. La acest nivel doar compresia digital pe carotida comun, unilateral, poate
constitui un mijloc de hemostaz provizorie
- hemoragiile venoase la nivelul gtului necesit o hemostaz precoce #i definitiv, deoarece pot
duce la embolii gazoase fatale
- plasarea unui garou la nivelul antebra&ului, al gambei sau n treimea mijlocie a coapsei, este
ineficient, deoarece nu poate realiza compresia arterial pe planul dur, osos.

Hemostaza chirurgical definitiv
Este modul optim de oprire a unei hemoragii. Definitivarea unei hemostaze dup o hemostaz
provizorie este obligatorie, mai ales cnd calibrul vasului lezat este mare. Aceasta se realizeaz prin
unul din urmtoarele mijloace:
sutur n mas a &esuturilor, mpreun cu vasul lezat, atunci cnd capetele acestuia nu pot fi
eviden&iate #i cnd nu au un calibru important. Se realizeaz mai ales prin plasarea firelor n X sau n
Z.
ligatura vascular este cea mai frecvent #i eficient metod, aplicat nc din cele mai vechi
timpuri (Celsus o descrie nc din anul 100 e.n.). Ea poate fi realizat cu ajutorul firelor resorbabile
pentru vasele mici #i a firelor neresorbabile n cazul vaselor mari. n cazul vaselor mari, ligatura se va
face n varianta sprijinit (trecerea firului prin vas, urmat de ligatura de o parte #i de alta), pentru
prevenirea deraprii ligaturii.
n ultimii ani au aprut metodele mecanice de ligatur vascular, prin aplicarea de clipsuri din
materiale diferite, inerte din punct de vedere antigenic #i bine tolerate de organsim. Acestea au
- 36 -
avantajul unei aplicri facile n zonele profunde, unde ligaturile se aplic n condi&ii dificile, #i
constituie markeri radiologici importan&i, mai ales n chirurgia oncologic. Dezavantajul lor const n
faptul c nu pot fi utilizate la vasele mari.
Ligatura este interzis la nivelul arterei carotide interne, subclavicularei, iliacei comune #i
arterei poplitee. n aceste cazuri, se recurge pentru definitivarea hemostazei la sutura arterial sau la
plasarea grefoanelor vasculare n servicii specializate de chirurgie vascular.
cauterizarea se poate realiza chimic (creioane de nitrat de argint, solu&ie de clorur de fier 4%)
sau fizic (electrocauterizare, fotocoagularea LASER, criocauterizare). Toate aceste metode se bazeaz
pe coagularea proteinelor din &esuturi, excep&ie fcnd criocauterizarea, utilizat mai ales n
neurochirurgie, care se bazeaz pe deshidratare #i denaturarea moleculelor lipidice. Se pot folosi n
hemoragiile mici din vase de calibru redus. Electrocauterul are o larg utilizare n slile de opera&ie,
fiind folosit att ca bisturiu electric, ct #i pentru hemostaz. Fotocoagularea LASER (cu Argon) #i-a
gsit o larg utilizare n celio-chirurgie.
n ultimii ani au aprut numeroase materiale hemostatice, aplicabile pe organele la care celelalte
metode sunt ineficiente (ficat, splin, rinichi, plmni) datorit sngerrii difuze din aceste organe.
Aceste materiale trebuie s aib o manevrabilitate u#oar, s fie u#or absorbabile, neiritante #i s aib
propriet&i hemostatice independente de mecanismele coagulrii proprii organismului. Astfel, au aprut
GELFOAM-ul gelatin denaturat, preparat din pielea animalelor, celuloz oxidat (OXIGEL),
celuloz oxidat regenerat (SURGIGEL). Ele ac&ioneaz prin transmiterea presiunii proprii la nivelul
plgii, ducnd la formarea unui mic hematom sub aceste materiale, care ulterior se va organiza
conjunctiv.
Ultimul produs aprut pe pia& este TACHO-COMB, produs prin combinarea unei re&ele de
colagen cu componen&ii solizi ai fibrinei (fibrinogen superconcentrat #i trombin) #i care aplicat n
plgile organelor parenchimatoase amintite mai sus, produce, pe lng hemostaz #i bilistaz (n plgile
hepatice) #i aerostaz (n plgile pulmonare).

- 37 -
Hemoragie arteriala Hemostaza provizorie prin garou

Hemostaza provizorie prin pansament compresiv Hemostaza prin ligatura chirurgicala

- 38 -
INFECTII CHIRURGICALE

Inca din antichitate, dictonul latin pus bonum et laudabilem aducea o binecuvantare aparitiei
puroiului la nivelul plagilor infectate. In urma observatiilor referitoare la infectii, confratii intru slujirea
lui Esculap, contemporani ai lui Hipocrate si Galen stiau ca deschiderea si evacuarea colectiilor
purulente va duce la vindecare, etiologia, profilaxia si combaterea infectiilor nefiind cunoscute pe
atunci. Louis Pasteur pune temelia studiului judicios si stiintific al profilaxiei si diagnosticului
infectiilor. Revolutii in combaterea si tratamentul infectiilor au reprezentat punerea bazelor asepsiei si
antisepsiei in chirurgie de catre Semmelweis, la sfarsitul secolului al XIX-lea, precum si descoperirea
Penicilinei de catre Fleming, la inceputul secolului al XX-lea.

1. Generalitati

1.1. Definitie

Infectiile reprezinta totalitatea reactiilor organismului, locale si generale, anatomo-clinice si
umorale produse prin patrunderea, dezvoltarea si actiunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora
la nivelul organismului.
In patologia generala infectiile ocupa un loc important. Ele se impart in doua mari categorii:
infectii medicale si infectii chirurgicale, cu precizarea ca cele doua categorii se intrepatrund adesea.
Caracteristicile principale ale infectiilor chirurgicale sunt:
etilologia pluri microbiana
focarul infectios ce se dezvolta local, cu posibilitatea de generalizare
depistarea facila prin examen local si paraclinic
conduita terapeutica chirurgicala prin abordul infectios

1.2. Etiologie

Germenii patogeni implicati in dezvoltarea infectiilor chirurgicale sunt reprezentati de bacterii,
micelii, virusuri. Din punctul de vedere al conditiilor de viata si de madiu, bacteriile sunt clasificate in
aerobe si anaerobe. Dintre germenii aerobi, stafilococul si streptococul sunt cel mai frecvent implicati
- 39 -
in producerea infectiilor acute chirurgicale. Stafilococul auriu coagulazo-pozitiv, raspandit la nivelul
tegumentelor, contamineaza frecvent orice solutie de continuitate.
Dintre bacilii gram-negativi frecventa cresuta o au b. proteus, b. piocianic, b. coli.
Anaerobii sunt agenti etiologici ai unor infectii cu prognostic grav. Bacilii gangrenei gazoase
(clostridium perfringens, septicum, histioliticum), b. tetanic, streptococul nehemolitic, au actiune
necrozanta la nivelul leziunilor neaerate colmatate, in care metabolismul oxidativ este compromis.
O problema deosebita o constituie plagile contaminate plurimicrobian cu germeni anaerobi sau
aero-anaerobi, deoarece izolarea speciilor diferite pe medii de cultura si executarea antibiogramei
necesita timp indelungat (1-2 saptamani). De aceea, tratamentul antibiotic trebuie combinat, in sensul
folosirii unor antibiotice cu spectru larg aerob-anaerob.
Miceliile si virusurile determina mai rar infectii cu caracter chirurgical, cum ar fi limfadenita
mezenterica la copii si tineret.
Sursele de infectie si caile de contaminare sunt multiple. Din punct de vedere al asepsiei
chirurgicale, sursele de infectie pot fi:
umane - atunci cand contaminarea se face prin autoinfectie sau prin transmiterea
germenilor de la un individ la altul
mediul inconjurator - contactul plagii cu obiecte, materiale sau instrumente contaminate
Factorii conditionanti ai infectiilor chirurgicale sunt:
germenul patogen (microorganismul)
poarta de intrare (terenul local)
macroorganismul (terenul sistemic)
Microorganismul prezinta o serie de caractere specifice, ce intervin in declansarea, evolutia si
caracterul viitoarei infectii:
virulenta microbiana - este puterea de dezvoltare, multiplicare si de agresiune a
germenilor la nivelul organismului; data de toxinele microbiene (exo- si endotoxine) si de agresine.
Agresinele asigura implantarea si protectia microorganismelor impotriva mecanismelor de aparare ale
macroorganismului, precum si difuziunea germenilor in tesuturi. Toxinele au potential toxic asupra
metabolismului celular.
patogenitatea - puterea (capacitatea) germenilor de a produce infectii; depinde de
caracteristicile specifice ale acestora (germenii saprofiti nu produc infectii), precum si de anumite
conditii specifice locale
- 40 -
asocierile microbiene - constituie un factor de gravitate in infectii (ex. asocierea b.
tetanic cu alti germeni piogeni confera tetanosului o evolutie grava)
numarul germenilor - probabilitatea aparitiei infectiei este direct proportionala cu
numarul germenilor (pana la un anumit prag)
timpul de contact al germenilor la poarta de intrare
Poarta de intrare este reprezentata de leziunea tisulara (solutia de continuitate) si intervine prin
suma reactiilor locale de raspuns si aparare ale organismului la agresiunea microbiana. Este nivelul la
care se decide evolutia ulterioara a infectiei. Tesuturile au receptivitate diferita la infectii, tesuturile cu
vascularizatie bogata, bine oxigenate, se infecteaza mai rar (plagile cervico-faciale), in timp ce
tesuturile zdrobite au o rezistenta scazuta la infectii, ischemia tisulara fiind factor agravant.
Macroorganismul intervine prin suma reactiilor generale, adaugate la cele locale, ca raspuns la
agresiunea microbiana. Terenul pe care se dezvolta infectia este constituit in fapt de puterea si
eficienta mecanismelor imunitare (umorale si celulare). Sexul, varsta, starea fizica, anemia, bolile
cronice asociate, medicatia imunosupresiva, diabetul sunt factori ce afecteaza puterea de aparare.

1.3. Patogenie

Raspunsul organismului la contaminarea tisulara se constituie din cuplarea unor mecanisme de
aparare antiinfectioasa cu caracter local si general.
Prima reactie de aparare are loc la nivelul portii de intrare, prin interventia leucocitelor si
macrofagelor. Fagocitoza este un mijloc de aparare nespecifica in cadrul reactiei inflamatorii locale,
constand din digestia intracitoplasmatica a bacteriilor de catre fagocite si contribuie la formarea
puroiului ca urmare a mortii leucocitelor. Ea este favorizata de prezenta opsoninelor, ce lizeaza
germenii fagocitati. Diferite situatii patologice, cum ar fi diabetul , leucemiile, socul, anemiile
impiedica desfasurarea in conditii optime a fagocitozei si favorizeaza dezvoltarea unor infectii grave.
Cea de-a doua linie defensiva este reprezentata de sistemul reticulo-histiocitar, macrofagele
intervenind in prezenta opsoninelor. Local apar modificari vasomotorii in cadrul inflamatiei prin
eliberarea de substante vasodilatatoare locale (kinine) si se produce vasodilatatia arteriolo-capilara, ce
explica semnele celsiene (dolor, rubor, calor), precum si staza si diapedeza care realizeaza edemul.
Ganglionii limfatici actioneaza ca un filtru regional, la nivelul caruia vor fi retinute
microorganismele de catre polimorfonucleare si macrofage.
- 41 -
Raspunsul imun general are loc prin activarea celor doua linii principale ale imunitatii: cea
celulara si cea umorala. Imunodepresia prezenta in diverse afectiuni sau indusa iatrogen (chimioterapie
anticanceroasa) favorizeaza dezvoltarea unor infectii foarte grave.

1.4. Clinica

In evolutia clinica a infectiilor, de la contaminare si pana la constituirea acestora sunt descrise
mai multe etape:
1- contaminarea microbiana - implica existenta unor leziuni mecano-tegumentare (solutii de
continuitate)
2- incubatia - timpul scurs de la contaminare pana la declansarea infectiei. Depinde de specia,
virulenta, patogenitatea germenilor, de calitatea reactiilor locale de aparare.
3- faza bacteriologica (preclinica) - se evidentiaza prin izolarea endotoxinelor circulante. Este
etapa dinaintea aparitiei semnelor clinice.
4- faza de debut - semnele clinice incep sa se manifeste, fara a putea vorbi despre existenta unui
tablou clinic clasic infectiei.
5- faza de infectie declarata - cu tablou clinic manifest
Semnele clinice ale infectiilor chirurgicale sunt:
semnele locale
semnele generale
Semnele locale
Semnele locale ale infectiilor au fost descrise de Celsius, fapt pentru care se mai numesc si
celsiene
. Constau in:
durere (dolor) - produsa prin excitarea terminatiilor nervoase ale durerii de catre
modificarile inflamatorii de la nivelul plagii infectate, in special de anoxie si edem. Durerea poate fi
descrisa diferit: pulsatila, tensiune, arsura, usturime. Are caracter progresiv pana la formarea colectiei
si scade in intensitate pana la disparitie odata cu evacuarea acesteia. Adesea este accentuata prin
compresie sau prin mentinere in pozitie decliva.
crestera temperaturii locale (calor) - apare in localizarile superficiale si produce o
activitate metabolica si circulatorie crescuta in cadrul inflamatiei.
- 42 -
roseata (rubor) - se datoreaza hiperemiei intense si apare numai in cazurile in care este
atinsa si pielea. Rezultatul dilatatiilor arteriolo-capilare este stagnarea sanguina la nivelul inflamatiei
(staza). Durerea si roseata sunt semne locale de debut ale infectiilor.
tumefactia (tumor) - insoteste infectiile tesuturilor moi. Prin modificarea permeabilitatii
vasculare de catre substantele active eliberate local, in cadrul inflamatiei se produce exudat fibrino-
leucocitar si seros in spatiile interstitiale. Clinic, acumularea lichidiana intratisulara se exprima prin
edem depresibil la palpare.
impotenta functionala (functio laesa) - se adauga principalelor semne celsiene si consta
din reducerea capacitatii functionale a segmentului lezat prin imobilizare reflexa sau voluntara. Pentru
diminuarea durerii produse prin actiunea de distensie a exudatului inflamator apare (in special la
nivelul membrelor) pozitia antalgica. Aceasta impotenta functionala nu trebuie confundata cu cea
produsa prin lezarea structurilor anatomice (tendoane, nervi, sistem osos)

Semne generale
Sunt expresia rasunetului infectiilor la nivelul intregului organism si depind de caracteristicile
patogenice ale agentilor infectanti, precum si de reactia generala de raspuns a organismului la
agresiune.
febra - este un simptom inconstant, dar de cele mai multe ori prezent in infectii,
necaracteristic acestora (exista si alte tipuri de ascensiuni termice inafara celor din nfectii) si se
datoreaza perturbarii nivelului prag al centrilor termoreglarii (termogenezei si termolizei) de catre
substantele pirogene eliberate in curentul sanguin de la nivelul infectiei. Caracteristicile curbei febrile
difera in functie de agentul patogen, tipul infectiei si reactivitatea organismului.
frisonul - reprezinta o reactie neuro-endocrino-vegetativa produsa prin eliberarea brusca
in circulatie a substantelor pirogene. Poate fi intalnit fie ca frison solemn (prim semn care insoteste
febra, ca in erizipel), fie ca manifestare in formele grave ale infectiilor (septicemii)
pulsul - modificarile pulsului sunt variabile, de la pulsul normal in infectiile minore pana
la tahicardia din infectiile grave. In afara modificarilor de frecventa se pot intalni si variatii in
amplitudine si viteza ale undei pulsului, asa ca in starile toxico-septice.
alte semne generale - astenie, cefalee, tulburari dispeptice, tulburari neuro-psihice,
putandu-se ajunge in cazuri extreme pana la starea de coma.

- 43 -
2. Principii generale de tratament al infectiilor chirurgicale

Tratamentul infectiilor chirurgicale este complex si combina terapia locala cu cea generala.
Vizeaza actiuni cu caracter profilactic, etiologic, simptomatic, imunologic, chirurgical. Se efectueaza la
nivel local si general.

2.1. Tratamentul local

Este indispensabil in majoritatea infectiilor chirurgicale. Se aplica masuri terapeutice
caracteristice fiecarei etape de evolutie a procesului infectios.
In faza de debut a infectiei (pana la formarea colectiei) se recurge la mijloace conservative,
urmarindu-se:
retrocedarea (resorbtia) procesului inflamator
favorizarea formarii colectiilor
Compresele revulsive aplicate la nivelul leziunii favorizeaza resorbtia, in timp ce compresele
calde grabesc evolutia spre formarea colectiilor.

In faza de colectie constituita (abcedare), evacuarea colectiei prin incizie si drenaj este
obligatorie, incercarile de aplicare a unui tratament conservator (antibioterapie) dau invariabil gres si
constituie un factor de complicare al evolutiei (in lipsa tratamentului chirurgical).
Toate plagile accidentale sau chirurgicale sunt expuse riscului infectiei si al generalizarii ei. De
aceea, trebuie luate toate masurile de tratare a plagilor, pentru a preveni infectia, prin indepartarea
corpilor straini, a fragmentelor de tesut traumatizat, zdrobit, necrozat.

2.2. Tratamentul general

Este indicat in formele de infectie in care actiunea locala este insuficienta pentru a asigura
vindecarea. Consta in aplicarea unor masuri cu caracter etiologic (administrare de antibiotice si
chimioterapeutice).

Antibioterapia
- 44 -
Antibioterapia este un tratament adjuvant al infectiei si depinde de conditiile de irigare locala a
plagilor infectate. Este mai utila in infectiile acute generalizate (septicemii, celulita retroperitoneala,
celulita mediastinala, peritonita) decat in cele localizate. In infectiile localizate, de tipul abceselor,
penetranta antibioticelor este minima si nu poate inlocui incizia si drenajul.
In infectiile cu tendinta la generalizare, antibioterapia va fi prima masura luata, folosindu-se la
inceput un antibiotic cu spectru larg, urmarindu-se ulterior indicatiile antibiogramei. Culturile
(hemocultura, urocultura, puroi) se vor face obligatoriu inaintea inceperii tratamentului antibiotic sau
dupa o intrerupere de cel putin 48 h a tratamentului.
Proprietatile principale ale antibioticelor constau in activitatea lor antibacteriana, care poate fi
bactericida sau bacteriostatica. Astfel, proprietatea bactericida consta in intoxicarea ireversibila, letala a
germenilor microbieni la C.M.I. (concentratie minima inhibitorie) de chimioterapice. Se poate vorbi de
o actiune bactericida absoluta, care intereseaza germenii chiar atunci cand acestia sunt in repaus (ex.
polimixinele) si o actiune degenerativ bactericida, care este operanta cand germenii se gasesc in
proliferare (ex. peniciline, cefalosporine). Principalele bactericide sunt: penicilinele, cefalosporinele,
streptomicina, gentamicina si alte aminoglicozide, rifampicina, polimixinele, bacitracina.
Actiunea bacteriostatica consta in inhibarea multiplicarii germenilor (ex. sulfamidele,
tetraciclinele, cloramfenicolul, eritromicina, clindamicina).
In mod orientativ, folosirea antibioticelor bacteriostatice este indicata in infectiile usoare si medii,
in timp ce bactericidele se folosesc in infectii generalizate sau severe, in focare de infectie greu
permeabile si sterilizabile.
Tratamentul antibiotic trebuie sa se supuna unor reguli de utilizare, pentru a fi eficient. Alegerea
tipului de antibiotic se face dupa criterii precise:
1. spectrul antimicrobian al antibioticului trebuie sa cuprinda obligatoriu germenii suspicionati de
catre clinician ca ar sta la originea producerii infectiilor respective. De aceea, este necesara cunoasterea
de catre medic a agentilor etiologici microbieni cel mai frecvent intalniti in fiecare tip de infectie
(stafilococul - abcesele calde, hidrosadenita; stafilococul - erizipel).
2. in cazurile in care se ofera marja de timp necesara obtinerii rezultatelor antibiogramei, se
instituie tratamentul antibiotic conform acesteia, cu specificatia ca nu intotdeauna sensibilitatea
germenilor in vitro coincide cu sensibilitatea la antibiotice in vivo.
3. cazurile de infectii grave cu prognostic sever vor fi tratate intial cu antibiotice cu spectru larg si
actiune bactericida, ulterior tratamentul fiind reajustat conform rezultatelor antibiogramei.
- 45 -
4. cale de administrare a antibioticului trebuie sa asigure ajungerea acestuia la nivelul focarului
infectios. De examplu, nu se va utiliza cale de administrare orala la bolnavii cu infectii grave sau la cei
cu tulburari de absorbtie digestiva.
5. se va tine cont de calea de excretie a antibioticului si de circuitul metabolic al acestuia. In
infectiile urinare se vor administra antibiotice cu eliminare renala, in meningite - antibiotice ce strabat
bariera hemato-encefalica.
6. se va tine cont de actiunea toxica a antibioticului, de reactiile adverse ale acestuia, in
concordanta cu starea biologica a bolnavului si tarele asociate.
7. se va lua in considerare posibilitatea ca, pe parcursul tratamentului aplicat, unele tulpini, initial
sensibile, sa castige rezistenta la antibioticul respectiv.
8. antibioterapia asociata se face tinand cont de mecanismul de actiune al drogurilor. Regulile
clasice de asociere sunt urmatoarele:
- chimioterapicele cu actiune degenerativ bactericida, de felul penicilinelor,
cefalosporinelor, aminoglicozidelor se pot asocia intre ele, avand efecte aditive sau de potentare
(sinergice).
- chimioterapice cu actiune bactericida absoluta, avand drept prototip polimixinele, pot fi
asociate intre ele, dar prezinta un risc mare de reactii adverse.
- chimiterapicele bacteriostatice, cum sunt: tetraciclinele, cloramfenicolul, macrolidele,
trimetoprimul pot fi asociate, datorita caracterului aditiv, uneori de potentare a efectului, dar
prezinta cateva reactii antagonice.
- asocierea chimioterapicelor degenerativ bactericide cu cele bactericide absolute este
avantajoasa
- asocierea bacteriostaticelor cu degenerativ-bactericidele trebuie evitata, tinand cont de
caracterul antagonist al reactiilor dintre acestea.
- consecintele asocierii chimioterapicelor bactericide absolute cu cele bacteriostatice sunt
imprevizibile si variabile.
- nu se vor asocia chimioterapice cu acelasi potential toxic pentru organism
9. Infectiile multimicrobiene necesita tratament chimioterapic asociat.
10. Decizia instituirii tratamentului curativ antibiotic trebuie sa parcurga o serie de etape
obligatorii:
- anamneza, examenul clinic si paraclinic, pentru stabilirea diagnosticului pozitiv de infectie
- 46 -
- recoltarea si prelucrarea bacteriologica a produselor patologice (diagnostcul etiologic)
- hotararea oportunitatii antibioterapiei, alegerea antibioticului si a momentului inceperii
tratamentului
Cele 7 pacate in practica antibioterapiei (dupa M. Angelescu) sunt:
1. Lipsa diagnosticului clinic de infectie (nu intotdeauna febra=infectie=antibiotice)
2. Nefolosirea sau interpretarea gresita a datelor de laborator (adminstrarea de antibiotice inaintea
recoltarilor de germeni)
3. Indicatii nejustificate - indicarea antibioticelor in boli in care acestea sunt contraindicate.
4. Alegerea gresita a antibioticului sau asocierea gresita a acestora
5. Greseli in conducerea tratamentului (dozaj, durata de administrare gresita)
6. Utilizarea abuziva a antibioterapiei in scopuri profilactice
7. Greseli in tehnica de administrare

Tratamentul imunologic
Tratamentul imunologic este o achizitie moderna in terapia antiinfectioasa si consta in cresterea
puterii de aparare specifice si nespecifice a organismului impotriva agentilor infectiosi.
Se favorizeaza:
stimularea sistemului reticulo-histiocitar si a localizarii, resorbtiei procesului infectios
prin administrarea de proteine straine sau de lizate bacteriene
refacerea capacitatii proceselor de fagocitoza si a indicelui bactericid al serului prin
administrarea de sange, vitamine, gammaglobuline
activarea sistemului imunitar specific celular si umoral prin autovaccinuri si vaccinuri
crestera titrului anticorpilor specifici orientati impotriva antigenelor microbiene prin
administrarea directa de anticorpi mono- sau pluriclonali.

Tratamentul simptomatic
Tratamentul simpomatic este individualizat la fiecare bolnav, in functie de starea biologica a
acestuia, de afectiunile asociate. In infectiile grave se intervine pentru sustinerea functiilor vitale prin
corectarea dezechilibrelor hidro-volemice si electrolitice, a functiei de excretie renala, sustinerea
- 47 -
cardiaca. Administrarea de antialgice imbunatateste confortul bolnavului si are efect benefic asupra
evolutiei.

3. Clasificarea infectiilor chirurgicale

Clasificarea infectiilor chirurgicale se poate face dupa criterii variate. In scopuri didactice, pentru
o sistematizare judicioasa si logica, prezentam trei criterii principale, cu mentiunea ca diferitele clase
de infectie astfel constituite se intrepatrund.
dupa evolutia clinica
dupa rasunetul asupra organismului
dupa timpul in care devin manifeste

Dupa evolutia clinica, infectiile chirurgicale se impart in doua mari categorii:
1. Infectii acute
2. Infectii cronice

Infectiile acute se caracterizeaza prin:
- debut brusc
- manifestari fizice locale sau generale cu caracter evolutiv
- caracter nespecific (acelas tablou clinic poate fi prezentat de o gama variata de germeni -
ex.:abcese, flegmoane cu etiologii diferite)
- in anumite tipuri de infectii, cu toate ca acestea sunt nespecifice, exista posibilitatea cunoasterii
agentului etiologic conform unor criterii probabilistice de frecventa si repetare (ex.: panaritiu-
stafilococ, erizipel-streptococ)
- infectiile acute pot fi localizate sau generalizate:
- infectiile acute generalizate, gravitatea si complexitatea lor (septicemii,
septicopioemii) pun in pericol viata pacientului si trebuiesc tratate in sectii de terapie intensiva
- infectiile acute localizate constituie o cauza frecventa de morbiditate, determinand
scadera capacitatii de munca si uneori sechele functionale. De aceea se va insista asupra lor, ele
intrand adesea in atentia medicului generalist practician.
- 48 -
O clasa distincta, ce se situeaza atat in sfera infectiilor acute localizate, cat si a celor acute
generalizate, o constituie gangrena gazoasa si tetanosul, acestea evoluand cu manifestari grave, atat
locale, cat si generale. Se mentioneaza, de asemenea posibilitatea generalizarii infectiilor acute
localizate in cazul unor complicatii ale acestora (tratament impropriu, insuficienta imunitara la
imunodeprimati).

Infectiile cronice se caracterizeaza prin:
- debut insidios
- evolutie trenanta de tip medical
- caracter specific - sunt produse intotdeauna de catre acelasi agent microbian (ex. TBC
osteoarticular, visceral)
- numai diferite localizari ale acestora se supun unui tratament chirurgical (ex. abcesul rece
tuberculos, gomele ulceroase sifilitice in faza a III-a a bolii)
- exista posibilitatea transformarii caracterului acut al unei infectii catre infectia cronica:
in cazul lipsei unui tratament antibiotic si/sau chirurgical corect aplicat
la bolnavii cu echipament de aparare insuficient

Dupa rasunetul asupra organismului, infectiile chirurgicale se pot clasifica in:
1. Infectii autolimitante - bolnavul se vindeca fara tratament
2. Infectii importante care necesita tratament - vindecarea se face in functie de
promptitudinea si corectitudinea tratamentului instituit (infectii acute nespecifice)
3. Infectii cu prognostic grav (in ciuda tratamentului efectuat) cu evolutie fulminanta:
celulite retroperitoneale, mediastinite.

Dupa timpul in care devin manifeste, se disting:
1. Infectii chirurgicale preoperatorii (cu pista de intrare cunoscuta sau necunoscuta)
2. Infectii chirurgicale operatorii - microbii invadeaza organismul in timpul actului
chirurgical, la randul lor acestea, pot fi:
infectii operatorii ce pot surveni in cazul nerespectarii normelor de
asepsie si antisepsie
- 49 -
infectii operatorii ce nu pot fi prevenite: diseminarea unor focare
superficiale (stafilococii cutanate) sau profunde (abcese peritoneale,
pulmonare), diseminarea germenilor la nivelul intestinului, mucoaselor
respiratorii si genitale
3. Infectii chirurgicale in postoperator - complicatii ale operatiilor sau ale tratamentului
postoperatoriu:
infectii ale plagilor chirurgicale
infectii ale cailor respiratorii
infectii ale cailor urinare
4. Infectii chirurgicale acute

Se vor studia numai infectiile chirurgicale acute localizate si infectiile situate la limita dintre
infectiile acute localizate si infectiile acute generalizate, adica infectiile anaerobe si necrozante
(tetanosul si gangrena gazoasa).

4.1. Infectiile chirurgicale acute localizate

Se impart in:
4.1.1. Piodermite
4.1.2. Piocelulite
4.1.3. Supuratii cu localizare speciala: supuratii ale degetelor si mainii (vezi
capitolul respectiv)

Agentii etiologici cel mai frecvent intalniti sunt germenii prezenti la nivelul tegumentului in mod
normal (flora saprofita: stafilococi si streptococi).
Stafilocociile se caracterizeaza prin tendinta la localizare, aspectul puroiului fiind galben cremos.
Originea infectiilor se situeaza la nivelul glandelor sudoripare si sebacee.
Streptocociile au drept agenti etiologici streptococul hemolitic piogen si streptococul ,-hemolitic.
Tinand cont de agresivitatea echipamentului enzimatic si a rezistentei crescute fata de apararea
antiinfectioasa a streptococilor, infectiile streptococice se caracterizeaza prin:
tendinta la extindere regionala si sistemica
- 50 -
caracterul necrozant (mai impotant decat supuratia)
4.1.1. Piodermitele

4.1.1.1. Erizipelul
Definitie
Erizipelul este o boala infecto-contagioasa produsa de streptococul Fehleissen (streptococ
hemolitic grupa A), mai rar de stafilococ, caracterizata printr-o leziune locala tipica - placa
erizipelatoasa sau placardul erizipelatos.
Substratul morfopatologic este reprezentat de catre o infectie streptococica acuta a limfaticelor
tegumentare superficiale. Germenii au un pronuntat caracter limfotrop, producand obliterarea limfatica
cu aparitia de edeme limfatice. Poarta de intrare este reprezentata de o solutie de continuitate la nivelul
tegumentelor.
Etiolgie
Streptococul Fehleissen (o forma saprofita vulgara ce difera de forma saprofita specifica) de pe
suprafata cutanata sau din diferite cavitati naturale.
Patogenie
Aparitia bolii este favorizata de urmatorii factori:
- ulceratii cutanate
- eczeme
- abcese
- subalimentatie
- debilitate (uneori)
Boala se declanseaza in urma exacerbarii virulentei unor tulpini streptococice preexistente sau
prin contact cu un bolnav infectat sau cu instrumente nesterile.
Leziunile sunt variabile, de la forme atenuate pana la forme grave septicemice, in functie de calea
de inoculare si de virulenta germenilor.
Recidivele sunt frecvente deoarece erizipelul nu da imunitate. De aceea este practic imposibila
obtinerea unor vaccinuri pentru imunizare antistreptococica.
Anatomie patologica
Erizipelul este o dermatita acuta cu localizarea procesului inflamator in special in regiunile
limfatice. Placardul erizipelatos este laziunea caracteristica, ce se prezinta ca o zona usor ridicata, cu
- 51 -
marginile policiclice, usor caramizii. Bureletul erizipelatos este o denivelare asemanatoare unui prag,
situat la periferia placardului si la nivelul caruia reactia inflamatorie este mai puternica, deoarece aici se
gasesc numeroase lanturi de streptococi. Zona placardului se extinde zilnic, in timp ce coloratia visinie
centrala paleste treptat - semnul lui Millian.
Evolutie clinica
Urmeaza patru perioade evolutive:
1- Perioada de incubatie - este foarte scurta, de la cateva ore la 4-5 zile
2- Perioada de invazie - coincide cu debutul bolii. Semnele clinice se instaleaza brutal:
frison puternic cu durata variabila
hipertermie (39-40*C)
tahicardie
cefalee intensa
greturi
dureri musculare
oligurie
edem local caracteristic - placardul erizipelatos: rosu (se coloreaza succesiv in roz si
rosu), tumefiat, pruriginos, dur, marginit de bureletul caracteristic, piele lucioasa, insotit de
adenopatie loco-regionala precoce
3- Perioada de stare: dureaza 5-6 zile, timp in care simptomatologia clinica se mentine. Febra are
caracter continuu.
4- Perioada de remisiune: dupa 6-8 zile semnele generale si locale regreseaza, febra incepe sa
scada.

Boala se vindeca, uneori cu sechele cum ar fi: pahidermite (edemul cronic al tegumentului) sau
eritrodermite vasomotorii persistente (remanente rosietice la nivelul placii erizipelatoase).
Forme clinice
Inafara erizipelului eritematos (forma comuna) se mai descriu:
- Erizipel flictenular - caracterizat prin aparitia, mai ales la nivelul fetei si gambelor, a unor
flictene mici, cu lichid clar.
- Erizipelul serpinginos
- 52 -
- Erizipelul hemoragic - caracterizat prin aparitia pe tegument a unor extravazari sanguine
echimotice. Frecvent intalnit la alcoolici si varstnici.
- Erizipel flegmonos - reprezinta forma de tranzitie intre erizipelul eritematos si flegmonul difuz.
Evolueaza frecvent catre supuratii.
- Erizipelul gangrenos necrotic - reprezinta o forma grava de erizipel, uneori mortala, ce se
insoteste de gangrena superficiala precoce si de edeme gigante la nivelul scrotului, vulvei si pleoapelor.
- Erizipelul recidivant - se insoteste frecvent de leziuni de pahidermita.
- Erizipelul mucoaselor - apare pe faringe si amigdale. Este dificil de diagosticat deoarece poate fi
confundat cu alte leziuni veziculare de la acest nivel.
- Erizipelul nou-nascutului - obstetrical, dupa sectionarea cordonului ombilical
- Erizipelul puerperal - apare in zona organelor genitale externe, insotit de edem extern al labiilor
cu extindere catre vagin.
Localizari
Cea mai frecventa localizare este la nivelul fetei si nasului, cu punct de plecare endonazala si
aspect de aripi de fluture. Localizarile de la nivelul gambelor sunt grefate, de obicei, pe un teren de
staza venoasa sau limfatica si pot complica evolutia bolii catre elefantiaze monstruoase ale membrelor.
Evolutie
- erizipel benign, cu evolutie usoara si remisiune rapida
- erizipel recidivant
- erizipel catamenial
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza aparitiei semnelor generale (debut acut, febra persistenta,
frison, cefalee) si locale (placardul erizipelatos). Examenul bacteriologic pune in evidenta germenii la
nivelul leziunii. Testele de laborator arata hiperleucocitoza si VSH crescut.
Diagnosticul diferential se face fata de diferite dermatite exematiforme, alergii cutanate, eritem
infectios, zona zoster, angina streptococica, angina herpetica (in localizarile de la nivelul laringelui),
etc.
Tratament
Tratamentul profilactic consta in tinerea sub observatie a bolnavilor cu predispozitie (sindroame
de staza), in combaterea stazei si in profilaxia inocularii microbiene (masuri de igiena).
- 53 -
Tratamentul patogenic se realizeaza prin punerea bolnavului in repaus, badijonari antiseptice cu
iod, ichtiol a zonei placardului, precum si efectuarea unui tratament cu raze ultraviolete,aplicate
progresiv, 1-4 min.
Tratamentul etiologic consta in administrarea de antibiotice (Penicilina G, in doze mari, 2-4 ml/zi,
timp de o saptamana).
Tratamentul chirurgical consta in incizie si drenaj si se practica atunci cand erizipelul se complica
cu flegmon.

4.1.1.2. Foliculita

Definitie
Foliculita este inflamatia foliculului pilos.

Etiologie
Inflamatia este, de obicei, de natura stafilococica, tinand cont ca stafilococul auriu, germen de
tranzit cu regim de rezident pe tegument, se localizeaza cu predilectie la nivelul ostiumului glandelor
sudoripare si sebacee.
In afara diferitelor tulpini de stafilococi, foliculita necesita prezenta unor factori iritanti locali la
nivelul tegumentului.

Anatomia patologica
Leziunile foliculitice se prezinta ca mici zone centrate de firele de par, care bombeaza dand
nastere unor flictene cu continut purulent, ce se sparg dupa cateva zile.

Localizari
Zonele bogate in foliculi pilosi - scalpul, regiunea pubiana, coapsele, gambele si mai ales fata
dorsala a falangelor proximale.

Evolutie clinica
Leziunea primara este o zona hiperemica locala, la nivelul careia apare un prurit moderat.
Durerea apare cand zona incepe sa bombeze superficial, formand flictene si dispare dupa evacuarea
- 54 -
continutului purulent al acesteia. Prin evacuarea flictenei si a firului de par, fenomele inflamatorii
locale retrocedeaza, insa, adesea, datorita faptului ca foliculita este, de obicei, neglijata, aceste
fenomene inflamatorii se pot croniciza, in sensul ca noi si noi foliculi pilosi se infecteaza unul de la
altul.

Tratamentul
Este conservativ si consta in extragerea cu ajutorul pensei a firului de par situat in mijlocul
flictenei. Se realizeaza in stadiul supurativ al bolii, obtinandu-se vindecarea. Trebuie evitata iritatia
zonei respective de catre pansamente sau haine.

4.1.1.3. Furunculul

Definitie
Furunculul este o infectie chirurgicala acuta, necrozanta, a foliculului pilos si a glandei sebacee
adiacente.
Furunculoza este caracterizata prin aparitia concomitenta sau succesiva a mai mutor furuncule.

Etiologie
Agentul etiologic este stafilococul auriu, tulpinile rezistente la antibiotice ale acestuia
(pelicilinazo-secretoare). Exotoxina produsa de stafilococi este raspunzatoare de caracterul necrozat al
leziunilor.
Infectia se dezvolta adesa la bolnavi cu tare imunologice: diabet, imunoinsuficienta, lipsa de
igiena.

Anatomie patologica si evolutie clinica
Debutul si evolutia bolii se aseamana cu cele ale foliculite, insa in scurt timp furunculul creste in
volum, ajungand la dimensiuni apreciabile.
Initial apare o zona eritematoasa, dura, dureroasa, pruriginoasa, centrata de catre un fir de par. La
varful zonei inflamatorii apare o pustula (la aproximativ 2-3 zile), tumefierea incepand sa aiba un
aspect conic. Ulterior pustula se sparge, aparand o secretie galbuie, iar tesutul inconjurator se ramoleste
- 55 -
prin necroza sub actiunea exotoxinelor. Astfel ia nastere bourbillonul (dopul necrotic). Evolutia este
catre o delimitare si eliminare spontana la o saptamana. Zona crateriforma restanta se vindeca prin
granulatie secundara.
Semnele generale (febra, starea toxica) lipsesc in evolutia necomplicata a furunculului.

Diagnostic
Diagnosticul diferential se face cu sancrul sifilitic, in care leziunea este dura, nedureroasa, iar
probele serologice sunt pozitive. Se face, de asemenea, si cu pustula maligna (carbunele, antraxul), care
se prezinta ca o mica zona necrotica circulara, inconjurata de microreziculi. Examenul bacteriologic
pune in evidenta bacilul carbunos in lichidul veziculei.

Complicatiile locale
- limfangita
- adenoflegmon secundar
- erizipel
- abcese la distanta (perirenal, pulmonar)
- osteomielita

Tratamentul
Este complex si trebuie adaptat etapelor evolutive ale procesului infectios.
Tratamentul local vizeaza eliminarea dopului necrotic. NU SE INCIZEAZA deoarece este vorba
despre necroza si nu despre o supuratie, incizia sau excizia fiind indicate numai in cazul complicarii,
dupa evacuarea dopului, cu o celulita.

In cazul de debut (foliculita) se recurge la:
- badijonarea zonei cu ichtiol sau tinctura de iod
- unguent ichtiolat
- antiflogistice
- piretoterapie (raze infrarosii)
- radioterapie in doze antiinflamatorii

- 56 -
In faza de stare (furuncul constituit, copt) se recurge la:
- decaparea flictenei
- extragerea firului de par
- extragerea dopului necrotic daca este posibil. Extragerea se face numai in momentul in care
dopul este detasat de tesuturile vecine. Manevrele de stoarcere nu sunt permise, acestea ducand
frecvent la aparitia complicatiilor. Cicatrizarea este spontana dupa eliminarea dopului.

Tratamentul general este indicat in cazurile cu evolutie severa, cu fenomene generale prezente,
precum si in cazurile cu localizari particulare. Antibioticele se administreaza conform examenului
bacteriologic si al antibiogramei. Bolile asociate se trateaza concomitent, deoarece pot favoriza
dezvoltarea furunculului (diabet, avitaminoza).

Forme clinice grave
- Furunculul fetei
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul buzei superioare, aripei nasului, pleoapelor.
Complicatiile sunt redutabile datorita insamantarilor microbiene pe cale limfatica si venoasa, cea mai
grava fiind tromboflebita de sinus cavernos.
Clinic, semnele locale sunt insotite de semne generale ale infectiei (febra, frison), precum si ale
tromboflebitei. Apare o tumefiere impresionanta a fetei, se instaleaza fenomenele socului septic,
mortalitatea este ridicata. Internarea este obligatorie. Tratamentul consta in aplicarea de tampoane
imbibate si stoarse in alcool 96* timp de 2-3 h, de cateva ori pe zi. Antibioterapia este obligatorie.

- Furunculoza
Se defineste ca o stafilococie cutanata in care apar si se dezvolta concomitent sau succesiv mai
mute furuncule la acelasi pacient.
Factorii predispozanti ai furunculozei sunt:
- o slaba reactie de aparare a organismului (imunodeprimati, avitaminoza, diabet )
- selectionarea unor tulpini stafilococice foarte virulente si rezistente
- tratament antibiotic incorect aplicat
- lipsa de igiena a pacientului
- 57 -
Tratamentul general este energic, consta din antibioterapie tintita, stimularea sistemului imun prin
vaccinoterapie (cu vaccin antistafilococic sau autovaccin), vaccin polimicrobian, Polidin,
gammaglobulina.

- Furunculul antracoid (carbunculul)
Consta in prinderea in procesul inflamator a mai multor foliculi pilosi invecinati. Este o forma
grava a furunculului. Localizarea cea mai frecventa este la nivelul cefei, prezentandu-se ca un
conglomerat de furunculi dezvoltat pe o suprafata de pana la 5 cm2. Manifestarile genersle sunt
reprezentate de o adevarata stare septica. Adesea, in cazul unui tratament incorect aplicat, se poate
complica cu flegmonul tesutului celular alaturat.
Local, pielea are un aspect cenusiu-brun (antracoid) din cauza necrozei extinse. Evolutia naturala
este catre fistulizare in mai multe puncte, eliminandu-se astfel dopurile necrotice. Cicatrizarea cavitatii
reziduale se face inestetic, datorita lipsei de substanta de la nivelul regiunii.
Diagnosticul diferential se face cu antraxul (carbunele) si pustula maligna.
Tratamentul este indicat sa se efectueze de catre medicul specialist.
Antibioterapia pe cale generala este obligatorie. Tratamentul local consta, in fazele initiale, din
aseptizarea regiunii si pansament de protectie. Furunculul antracoid matur in care zonele de necroza au
confluat necesita tratament chirurgical. Este de preferat ca incizarea regiunii sa se faca sub anestezie
generala. Anestezia locala poate favoriza diseminarea infectiei. Incizarea se face fie in cruce, cu
decolarea lambourilor, fie prin excizie circulara.

4.1.1.4. Hidrosadenita

Definitie
Este o inflamatie stafilococica acuta, localizata la nivelul glandelor sudoripare ale axilei, regiunii
perianale, areolei mamare.

Anatomie patologica
Inflamatia este mai extinsa decat in cazul furunculului, cuprinde glandele sudoripare de la nivelul
dermului. Procesul supurativ are tendinta la confluenta, putand da nastere unui abces sau flegmon al
- 58 -
zonei respective. Adesea, la nivelul zonei afectate se pot intalni concomitent supuratii localizate in
diferite faze evolutive: cicatriceala, inflamatorie, de abcedare.

Evolutia clinica
Debutul este asemenea celorlalte infectii acute localizate, printr-o mica tumoreta superficiala,
dureroasa, de culoare rosie.
In faza de stare este prins hipodermul, evolueaza catre necroza si supuratii, dar fara tendinta de
eliminare.
In faza terminala se poate produce fistulizare spontana. Uneori inflamatia poate regresa spontan,
inainte de a ajunge la faza de colectie. Recidivele sunt relativ frecvente prin insamantari de vecinatate
la glandele sudoripare indemne. Evolutia este trenanta, inflamatiile sunt adesea rezistente la tratament.

Tratamentul
Este: patogenic, etiologic, chirurgical.

Tratamentul patogenic se face prin:
- repausul regiunii si evitarea iritatiei produse prin imbracaminte si transpiratie
- epilatie in faza congestiva
- piretoterapie
- autohemoterapie
- echilibrarea glicemiei la diabetici

Tratamentul etiologic se face prin administrarea tintita a antibioticelor.

Tratamentul chirurgical, in functie de faza de evolutie a bolii, se face prin:
- infiltratii subcutane cu Xilina (Procaina)
- punctionarea abcesului in faza de colicvatie si administrarea de Penicilina
- incizii si drenaj, antiseptice locale si antibioterapie in cazul abceselor mari

4.1.2. Piocelulitele acute
Se impart in:
- 59 -
Supuratii ale tesutului celular lax al extremitatilor: abcese si flegmoane
Supuratii ale seroaselor: empiemul si artritele
Supuratii parenchimatoase: abcese viscerale
Se descrie numai prima categorie, studiul celorlalte doua tinand de patologia chirurgicala a
cavitatilor si viscerelor respective.

4.1.2.1. Abcesul cald

Definitie
Abcesul cald se defineste ca o infectie acuta localizata, purulenta, bine delimitata a tesutului
celular lax (mai frecvent) sau a altor niveluri. Se caracterizeaza prin prezenta unei membrane piogene
de neoformatie si prin continutul sau purulent.

Etiologie
De obicei are ca agenti etiologici stafilococul sau streptococul (stafilococul este responsabil de
aproximativ 80% dintre abcesele calde). Mai rar pot fi intalniti bacilul coli, pneumococul, anaerobi.
Abcesul cald aseptic de deosebeste de forma infectioasa, fiind cauzat de injectarea gresita de
substante iritante (iod, calciu). Poarta de intrare este constituita de plagi superficiale, escoriatii,
intepaturi, corpi straini, traiectul acelor in cazul injectiilor efectuate in conditii precare de asepsie.

Anatomie patologica
Abcesul are un perete de neoformatie si un continut purulent.
Peretele abcesului (membrana piogena) se formeaza ca urmare a reactiei de aparare a tesutului
conjunctiv. Are consistenta fibro-elastica si i se descriu trei straturi:
1- Stratul intern - este situat catre cavitatea abcesului si este format dintr-o retea de fibrina in care
sunt incluse leucocite si microbi
2- Stratul mijlociu - este reprezentat de tesut conjunctiv tanar, contine o bogata retea vasculara de
neoformatie si capilare cu dezvoltare anarhica, embrionara
3- Stratul extern - este reprezentat de tesut scleros si constituie o bariera biologica intre tesutul
infectat si cel sanatos din vecinatate.
- 60 -
Continutul abcesului este reprezentat de puroi (microbi, leucocite polinucleare, limfocite, resturi
celulare, hematii alterate). Puroiul difera ca si consistenta, aspect, miros, culoare, in functie de agentul
microbian:
- stafilococul produce un puroi cremos, vascos, fara miros
- streptococul produce un puroi gros, bogat in fibrina, de culoare verzuie
- anaerobii dau colectii seroase, cenusiu-murdare, fetide.
Antibiograma efectuata pe culturi obtinute prin insamantari pe diferite medii permite efectuarea
unei antibioterapii tintite.

Clinic
Se descriu simptome locale si generale. Simptomatologia locala este reprezentata in special de
semnele celsiene (calor, rubor, tumor, dolor). Inspectia regiunii pune in evidenta roseata si tumefierea
tegumentelor. Zona este sensibila la palpare, dureroasa, fierbinta. In functie de etapa evolutiva,
tesuturile pot fi unitente sau fluctuente. Uneori este necesara punctia pentru stabilirea cu certitudine a
diagnosticului de abces sau a etapei evolutive a acestuia (congestie sau colectie). Impotenta functionala
si adenopatia satelita locala se pot asocia semnelor locale deja amintite.
Semnele generale sunt reprezentate de febra (38-39,5*C), eventual frison, stare generala alterata.
Evolutia este dominata de simptomatologia dureroasa de debut, la 3-4 zile fenomenele dureroase
scad in intensitate, apare o senzatie de tensiune dureroasa, zona centrala a tumefactiei se ramoleste si
apare fluctuenta. Fenomenele generale persista, febra devine oscilanta. In functie de localizare, de
agentul etiologic incriminat, de capacitatea de aparare a organismului, evolutia ulterioara poate fi catre:
- fistulizare spontana - evacuare la exterior prin intermediul unui traiect fistulos in cazul abceselor
superficiale; evacuare in alte organe in cazul abceselor cu localizari parenchimatoase. Efractia
puroiului prin fistulizare nu este, de obicei, suficienta pentru a se realiza vindecarea completa si
supuratia imbraca aspecte cronice.
- vindecare spontana - prin resorbtie si cicatrizare sclero-fibroasa. Este rara si poate apare numai
in cazul abceselor mici.
- generalizarea infectiei si septicemie in cazul unui organism cu reactivitate scazuta.
Examenele de laborator pun in evidenta hiperleucocitoza, granulocitoza, VSH crescut.

Diagnosticul
- 61 -
Diagnosticul se pune pa baza semnelor clinice si a punctiei aspirative.

Diagnosticul diferential se face cu:
- tumori maligne cu evolutie acuta. Mastita acuta carcinomatoasa (Klotz-Volkmann) poate apare
in perioada de lactatie sau postlactatie, prezinta aspect inflamator cu invazie vasculara si limfatica.
Evolutia este putin zgomotoasa, iar febra este in discordanta cu evolutia locala.
- tumori benigne infectate (chist sebaceu)
- abcesul rece suprainfectat, la care anamneza pune in evidenta antecedente tuberculoase.
Dintre localizarile speciale ale abcesului cald trebuie mentionate: abcesul fesier paraterapeutic,
abcesul mamar, abcesele perianale, abcesele glandelor lui Bartholin (bartholinita acuta).

Tratamentul
Este aplicat in functie de etapa evolutiva si anume:
- in faza presupurativa se vor aplica revulsive, cu intentia regresiunii procesului
- in faza de colectie se practica incizia larga, urmata de evacuare si drenaj.
Anestezia poate fi efectuata local prin refrigeratie si infiltratii cu novocaina sau pe cale generala
in cazurile grave. Dupa incizie se recurge la controlul digitoclazic al cavitatii restante si drenaj decliv.
Drenajul se face prin contraincizie si se va mentine in functie de necesitati (persistenta secretiilor si
calitatea acestora), retragandu-se progresiv. Vindecarea se obtine prin neoformarea unei plombe de
tesut conjunctiv.
- in cazul aparitiei fenomenelor loco-regionale sau generale se recurge la tratamentul pe cale
generala cu antibiotice. Nu trebuie pornit niciodata de la premisa ca antibioterapia ( chiar in cazul in
care este efectuata local) se substituie tratamentului chirurgical prin incizie,acesta fiind obligatoriu in
faza de colectie.

4.1.2.2. Flegmonul difuz

Definitie
Flegmonul este o inflamatie acuta si difuza a tesutului conjunctiv, caracterizata prin propagarea
fara tendinta la limitare si complicata prin necroza tesutului afectat. Este deci o celulita progresiva ce
- 62 -
intereseaza mai ales tesutul subcutanat sau interstitiile conjunctive cu mare toleranta, cum ar fi spatiul
retroperitoneal, submandibular, retromamar.

Etiologie
Cel mai frecvent boala este data de streptococul aerob -- hemolitic, mai rar putand fi intalniti
stafilococul, bacilul coli, anaerobi. Asocierile microbiene de germeni foarte virulenti, in special
anaerobi, pot produce distructii gangrenoase de tipul flegmoanelor periuretrale sau postoperatorii, cu
evolutii dintre cele mai grave.
Dintre factorii care favorizeaza aparitia si dezvoltarea flegmoanelor trebuie amintiti:
- diabetul
- insuficienta hepatica
- insuficienta renala
- infectii cu germeni avand o virulenta exacerbata

Anatomie patologica, - clinica:
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul tesutului subcutanat sau subaponevrotic al
membrelor. Sunt descrise 4 faza evolutive:
1 - Perioada de invazie - corespunde primelor doua zile. Semnele locale sunt dominate de edem si
inflamatie a tesutului superficial, fara secretie purulenta. Pot exista insa limfangita perilezionala si
adenopatie regionala. Pe sectiune au un aspect particular slaninos, galbui, muschii si aponevrozele
devin galbui, realizand aspectul de difterie interstitiala (Chaissignac). Concomitent apar semnele
generale toxice.
2 - Perioada de necroza - dureaza aproximativ doua zile si se caracterizeaza prin prezenta
procesului de distructie celulara (necroza). Puroiul este necolectat, in cantitate mica, pe fondul unei
necroze tisulare excesive. Din plaga se scurge o serozitate murdara cu resturi sfacelate si striuri
sangvinolente.
3 - Perioada de supuratie propriu-zisa - apare supuratia tipica masiva, cu eliminari de sfaceluri. In
cazurile grave infectia ia aspectul flegmonului total, disecant, infiltrand musculatura, tendoanele,
oasele. Supuratia urmeaza traiectul vascular, vasele putand fi trombozate sau ulcerate, producand
hemoragii. Tesutul este modificat, de culoare gri-verzui si cu zone purulente. Complicatiile de tipul
flebitelor, arteritelor, septicemiilor sunt factori de gravitate deosebita in evolutia bolii.
- 63 -
4 - Perioada de reparatie - se caracterizeaza prin procese lente de elinimare a sfacelurilor, cu
supuratie masiva si puroi verzui-fetid. Dupa eliminare (spontana sau chirurgicala) incepe procesul de
vindecare lenta, cu formarea unei cicatrici vicioase, retractile, ea lasand sechele functionale.

Tipuri
Dupa localizare se descriu trei forme de flegmoane:
flegmon superficial - subcutanat
subaponevrotic
muscular - profund
Tabloul clinic este dominat de la inceput de semne generale ale starii toxico-septice: febra 39-
40*C, frison, neliniste, agitatie, tahicardie, delir, insomnii, varsaturi. In final apare tabloul clinic al
septicemiei, care poate duce la deces prin soc toxico-septic.
Semnele locale se traduc prin:
- edem extensiv care devine dureros spontan si la palpare
- tegumente calde, lucioase, cu pete livide ce variaza intre rosu si brun. Poate fi prezenta si o
decolorare epidermica printr-o secretie sero-sangvinolenta. Roseata si gangrena apar, de obicei, mai
rapid in localizarile superficiale.
Intre zilele a 3-a si a 8-a, in perioada de mortificatie, fenomenele locale scad in intensitate,
tensiunea locala este inlocuita cu fluctuenta, ce se percepe prin palpare blanda.
Dupa localizare, se descriu flegmoane cu evolutii si caractere particulare:
- Flegmonul mixt (total) - la nivelul membrelor, cuprinde atat tesuturile supra-, cat si
subaponevrotice, putand conduce la compromiterea membrului respectiv
- Flegmonul lemnos (descris de Reclus) - localizat la nivelul regiunii cervicale anterioare, apare in
special dupa abcese sau extractii dentare. Bolnavii sunt febrili, cu dureri cervicale intense, fenomenele
inflamatorii locale sunt dominate de infiltratia dura a tesutului subcutanat, roseata si edemul
tegumentelor, poate determina prin extensie fenomene compresive traheale, esofagiene, vasculare, ce
se manifesta prin dispnee, disfagie, congestia fetei.
- Flegmonul localizat difuz cervico-toracic - genereaza complicatii severe (mediastinite, pleurezii,
endocardite), putand sa evolueze catre septicemii.

Diagnosticul
- 64 -

Diagnosticul diferential se face cu:
- erizipel flegmonos (acesta se exclude prin prezenta bureletului marginal caracteristic)
- gangrena gazoasa (se diferentiaza pe baza petelor bronzate, a crepitatiilor superficiale si a
imaginii radiologice tigrate caracteristice)
- abcesul cald
- osteomielita acuta (apar imagini radiologice de liza osoasa)

Tratamentul
Este, in principiu, local si general. Antibioterapia si tratamentul chirurgical stau pe acelasi plan si
se executa concomitent.
Local, in functie de faza evolutiva, se recurge la:
- comprese umede cu efect antiflogistic, imobilizare la pat in pozitii de drenaj decliv in faza de
invazie. Incizarea flegmonului inaite de colectare este contraindicata si constituie un factor suplimentar
de diseminare.
- incizii largi, multiple, urmate de drenaj - obligatorii in faza de flegmon constituit. Anestezia este
generala, interventia se face numai in servicii de chirurgie specializate. Postoperator se vor exciza
sfacelurile cu ocazia pansamentelor, plagile se vor spala succesiv sau vor fi irigate continuu cu solutiii
antiaseptice.
Administrarea antibioticelor pe cale generala se face in mod obligatoriu de la prezentarea
bolnavului la medic, indiferent de stadiul evolutiv. Penicilina (doze mari), Ampicilina constituie
antibioticele de electie (de obicei streptococul este sensibil la --lactamine). Antibioterapia tintita
reprezinta singurul tratament stiintific aplicat, dar de obicei suntem nevoiti sa incepem tratamentul
inaite de a avea rezultatele antibiogramei.

4.1.3. Supuratii cu localizare speciala. Supuratii acute ale degetelor si mainii

Infectiile acuta ale mainii si degetelor reprezinta un capitol special al practicii chirurgicale si
necesita o atentie speciala in ingrijire, tinand cont de potentialul invalidant al acestor afectiuni.
Ele vor fi tratate intr-un capitol separat.

- 65 -

4.2. Infectii anaerobe si necrozante

Sunt situate la limita dintre infectiile acute locale si cele acute sistematizate datorita potentialului
toxic si socogen, a evolutiei grave si rapide catre generalizare.

4.2.1.Tetanosul

Definitie
Tetanosul este o toxiinfectie acuta cauzata de bacilul tetanic (clostridium tetani nicobacter).
Constituie un factor de posibila imbolnavire in cazul plagilor produse prin intepaturi, a plagilor
contuze, afractuoase, cu devitalizari mari de tesuturi, cu retentie de corpi straini si murdarite cu pamant
ce poate contine spori tetanici (plagi tetanigene).

Etipatogenie
Clostridium tetani este un bacil gram pozitiv, sporulat, anaerob, mobil. Toxina tetanica difuzeaza
de la nivelul portii de intrare in circuitul sanguin, producand crize de contractura musculara
spasmodica. Simpla contaminare a plagii cu bacil tetanic nu este suficienta pentru declansarea bolii.
Sunt necesare o serie de conditii:
- asocierea cu alti microbi aerobi sau anaerobi
- crearea conditiilor anaerobe la nivelul portii de intrare
- plagi tetanigene
Tetanosul poate surveni la nou-nascut prin contaminarea cordonului ombilical, postpartum sau
postavortum la mame, calea de contaminare fiind uterina.

Anatomie patologica
Leziunile provocate de exotoxina tetanica sunt microscopice si se traduc prin leziuni degenerative
la nivelul celulelor nervoase (citoliza si cromatoliza). Toxina cu cele doua fractiuni (tetanospasmina si
tetanolizina) difuzeaza pe cale sanguina si nervoasa pana la nivelul SNC. De aici disemineaza in tot
organismul. Se produce blocarea sinapselor inhibitorii interneuronale de la nivel spinal si al trunchiului
cerebral.
- 66 -

Evolutie clinica
1- Perioada de incubatie - variaza intre 2 si 30 de zile si caracterizeaza gravitatea bolii (evolutie
scurta=gravitate mare).
2- Perioada prodromica (de invazie) - semnele de debut sunt vagi si se traduc prin cefalee, dureri
la nivelul plagii, oboseala, vindecare intarziata, contractura limitata in zona plagii, nevrita maxilo-
faciala (dureri, trismus, risus sardonicus). Cel mai banal si precoce semn este trismusul, care poate fi
asociat cu redoarea cefei, contractura muschilor spatelui si ai abdomenului. Mandibula este contractata
si face ca bolnavul sa nu poata deschide gura, sa vorbeasca cu dintii stransi, sa nu se poata alimenta.
Fata ia aspectul caracteristic al rasului sardonic.
3- Perioada de stare - consta in generalizarea contracturii muschilor striati, fotofobie, febra,
deshidratare. Contractia muschilor cefei si dorso-lombari determina pozitia caracteristica de
opistotonus (bolnavul se sprijina in extremitatea cefalica si calcaie, avand corpul in extensie.
Emprostotonusul se realizeaza prin contractia muschilor abdominali. Pleurostotonusul apare prin
contractura unei jumatati de corp, iar ortotonusul in cazul contracturii simetrice generalizate. Peste
aceasta contractura tonica se suprapun crize de contractie clonica, care sunt declansate de catre stimuli
externi (miscarea bolnavului, excitatii acustice), iar mai tarziu apar spontan, la intervale din ce in ce
mai scurte si au o durata progresiva. Ele epuizeaza bolnavul (factor de gravitate).
4- Perioada terminala - contractura muschilor respiratori duce la asfixie. Alte semne de gravitate
sunt: puls > 100 bat/min, febra >40*C. Tulburarile respiratorii sunt date de contractia muschilor
respiratori, dar fenomenele asfixice grave sunt rezultatul intoxicatiei centrilor respiratori bulbari de
catre toxina tetanica.

Diagnosticul diferential
Se face cu alte afectiuni:
- arterita temporo-mandibulara
- parotidita
- flegmoane cervicale care prezinta trismus
- contracturile din hipocalcemii
- tetaniile din turbare
- eclampsie
- 67 -
- redorile cefei din meningita

Tratamentul
Tratamentul este profilactic si curativ.
Tratamentul profilactic se face prin imunizare activa cu anatoxina tetanica purificata si absorbita
pa fosfat de aluminiu (A.T.P.A.).
- Vaccinarea antitetanica:
la adulti (inafara ranii)- Primovaccinarea se practica astfel: 0,5ml A.T.P.A., i.m.,
doza ce se repeta la 30 de zile. Se fac rapeluri la 6-12 luni si la 5 ani cu 0,5 ml
A.T.P.A. Se recomanda sa se practice revaccinarea la fiecare 5 ani, iar in cazul in
care intre doua vaccinari succesive apare o plaga cu risc tetanigen se administreaza
o doza de rapel de 0,5 ml A.T.P.A.
la sugari - Vaccinarea antitetanica la sugari se face cu DTP dupa urmatorul
protocol:
1. Vaccinarea - la varsta de 3-9 luni
- consta din trei doze a cate 0,5 ml DTP i.m. la interval de 30 de zile
intre doze.

2. Rapeluri - I - 0,5ml DTP i.m. la 6 luni dupa vaccinare
- II- 0,5 ml DTP i.m. la 18 luni dupa vaccinare
- III- 0,5 ml DTP i.m. la varsta de 6-7 ani
- IV- 0,5 ml DTP i.m. la varsta de 13-14 ani
- Conduita profilactica si terapeutica in cazul plagilor cu risc tetanigen consta din:
- masuri de protectie nespecifice obligatorii:
curatirea chirurgicala a plagilor
aseptizarea plagii cu apa oxigenata, hipermanganat de K 1/400, Bromacet
1/1000
antibioterapie: Penicilina G, 7-10 zile, doza zilinica 600000-1000000
u.i.la adulti
- masuri de protectie specifica:
- 68 -
- la persoanele sigur vaccinate (sigur imunizate) se administreaza o singura
doza de 0,5 ml A.T.P.A., i.m., si nu se administraza ser antitetanic
- la persoanele nevaccinate sau cu vaccinari incomplete in antecedente se
recurge la: ser antitetanic, 3000-15000 U.A.I., i.m., in doza unica, cu
desensibilizare prealabila; A.T.P.A., 0,5 ml i.m. ( in alt loc decat serul
antirabic), in 3 doze, dintre care prima imediat dupa ranire, iar urmatoarele
doua la 14 zile interval (vaccinare de urgenta).
Tratamentul curativ debuteaza odata cu stabilirea diagnosticului si trebuie sa fie intensiv pentru a
preintampina avansarea paraliziei respiratorii. Ca ordin de prioritate includem:
- neutralizarea toxinei circulante cu ser antitetanic in doza de peste
300000 u.i/24h, dupa o prealabila desensibilizare, sau cu globulina umana imuna la tetanos in doze de
3000-6000 u.i., i.m. De preferinta injectarea se face in regiunea proximala a extremitatii lezate sau in
apropierea plagii
- suprimarea focarului infectios tetanigen prin excizia si debridarea plagilor; acestea se lasa
deschise, tratandu-se cu apa oxigenata
- asistarea respiratiei
- administrarea de antibiotice: se recomande Penicilina 6-10-40 milioane u.i/zi

Prognosticul
Tetanosul este o boala grava, rata mortalitatii in cazurile de insuficienta respiratorie este de 40-
60%, fiind invers proportionala cu durata incubatiei si direct proportionala cu severitatea siptomelor.

4.2.2. Gangrena gazoasa

Definitie
Gangrena gazoasa este o toxi-infectie grava produsa de germeni anaerobi, caracterizata prin
simptome generale intense, prin gangrena masiva si extensiva a tesuturilor, prin crepitatii gazoase.

Etopatogenie
Afectiunea este produsa de bacilii gangrenei gazoase: vibrionul septic, cl.perfringens,
oedematiens, hystoliticum. Acestia sunt germeni anaerobi ce se gasesc sub forma de spori in pamant,
- 69 -
sunt rezistenti, cu capacitate mare de inmultire, saprofiti ai tractului intestinal si produc un numar mare
de toxine si enzime cu actiune necrozanta si hemolitica. La nivel local, in focarul traumatic, germenii
determina leziuni de tip inflamator, edematos, gazos si necrobiotic. Toxinele (,-toxina si lecitinaza) au
difuzibilitate mare, distrugand structurile membranare.
Orice plaga se poate complica (teoretic) cu gangrena gazoasa. Practic, sunt necesare o serie de
conditii favorizante:
- plagi contuze cu masa mare de tesuturi devitalizate
- irigatia locala deficitara si ischemie posttraumatica intinsa
- inocularea de corpi straini la nivelul plagilor
- interventii chirurgicale pe tractul digestiv si urinar
Principalii factori patogenici ai gangrenei gazoase sunt:
- asocierea aero-anaeroba, prin care germenii aerofili pun la adapost anaerobii de actiunea
oxigenului si fagocitoza
- ischemia tesuturilor ce nu permite o oxigenare adecvata
- scaderea rezistentei imunoglobulinice a organismului

Anatomie patologica
Macroscopic- apar acumulari de gaze cu miros fetid, edem si necroza la nivelul plagii; in jurul
plagii se dezvolta flictene cu continut rosietic-verzui fetid. Incizarea tesuturilor afectate evacueaza o
serozitate murdata, abundenta, musculara are aspect de sunca fiarta, infectia difuzeaza in spatiile
intermusculare propagandu-se la nivelul tecilor vasculare.

Simptomatologie
Perioada de incubatie - variaza intre 12h si 5-6 zile (in formele latente), fiind invers proportionala
cu prognosticul bolii (formele grave au o perioada de incubatie scurta).
Semnele locale se manifesta violent, cu dureri puternice si senzatie de tensiune la nivelul plagii.
Din cauza edemului masiv bolnavii au senzatia ca ii strange pansamentul. Din plaga se scurge o
secretie murdara, bruna, fetida, iar examinarea digitala a plagii apar la suprafata bule de gaz, crepitatii
gazoase. Tegumentele inconjuratoare sunt edematiate, palide si pastreaza amprenta pansamentului. La
examenul radiologic al maselor musculare apare imaginea tigrata tipica datorita infiltratiei gazoase a
interstitiilor. Leziunile au caracter rapid extensiv si evolueaza cu alterarea starii generale. In evolutia
- 70 -
locala se asociaza tulburari vasculare datorita trombozelor si edemului local. Acestea conduc la racirea
tegumentelor si disparitia pulsatiilor arteriale.
Simptomele generale se datoresc toxemiei. Formele grave se caracterizeaza prin soc septic, colaps
circulator, febra ridicata, frisoane, iar mai tarziu se asociaza oliguria si icterul hemolitic.

Diagnosticul
Se pune pe baza semnelor locale (crepitatii, tegumente marmorate, edem, tensiune locala, secretie
murdara fetida), generale, hemoculturii si examenului bacteriologic.
Diagnosticul diferential se face cu flegmonul gangrenos din jurul unui corp strain, erizipelul si
antraxul.

Tratamentul
Este important sa fie rapid instituit si energic - printr-un tratament complet si judicios aplicat sunt
salvati tot mai multi oameni cu afectiune care in trecut era considerata ca fiind invariabil letala.
Tratamentul profilactic consta din excizia sfacelurilor, debridare, suprimarea fundurilor de sac,
extragerea corpilor straini de la nivelul plagilor suspecte de a fi contaminate cu anaerobi. Se spala cu
apa oxigenata, iar cand toaleta chirurgicala are loc la mai mult de 6 ore de la producerea ranii sau
atunci cand suntem in imposibilitatea de a efectua un tratament absolut corect nu suturam plaga si
lasam cicatrizarea sa se produca per secunda.
Tratamentul curativ cuprinde:
- tratamentul chirurgical - asanarea larga a focarului infectios, drenaj eficient, desfiintarea
conditiilor de anaerobioza. Se practica incizii largi, multiple, in axul membrului; nu se urmareste
aspectul estetic, ci doar respectarea manunchiurilor vasculo-nervoase. Plagile se debrideaza, se elimina
sfacelurile si corpii straini, se spala abundent cu apa oxigenata, la nevoie se poate monta un sistem de
irigare continua a focarului gangrenos cu perhidrol. Se recolteaza produse pentru examenul
bacteriologic si antibiograma. Pentru prevenirea extinderii leziunii se recomanda infiltrarea perifocala
cu ser antigangrenos polivalent. In cazuri grave, ca ultima solutie, se recurge la necrectomii extinse,
amputatii, dezarticulatii.
- tratamentul antibiotic - Penicilina G in cantitati mari, 20000000u.i.,i.v. sau i.m. Se poate folosi
si local
- combaterea si tratarea socului toxico-septic - prin masuri terapeutice intensive
- 71 -
- oxigeno-terapia hiperbara - consta in introducerea bolnavului intr-un cheson, la o hiperpresiune
a oxigenului de 3 atm. Are efecte bacteriostatice, inhiba producerea toxinelor si blocheaza efectul
citotoxic al acesteia in circulatia generala.

Erizipel Foliculita

Furuncul Celulita

- 72 -

Abces-celulita Abces visceral (hepatic)

Clostridium perfringens Fasciita necrozanta

- 73 -

INFEC$IILE ACUTE ALE MINII %I DEGETELOR

n capitolul de traumatisme ale minii a fost explicat importan&a major a acestui organ
definitoriu al omului. Acelea#i argumente stau la baza abordrii de sine stttoare a patologiei
infec&ioase chirurgicale a minii. Lor li se adaug morbiditatea impresionant a acestei patologii n
activitatea cotidian #i efectele dramatice generate de diagnosticul #i de tratamentul incorect #i tardiv
realizate.

1. Clasificare
n accep&iunea general, n prezent este acceptat urmtoarea clasificare a infec&iilor elementelor
minii:
infec&ii ale degetelor panari&ii
infec&ii ale tecilor sinoviale tenosinovite
infec&ii ale spa&iilor anterioare ale minii flegmoane
infec&ii ale fe&ei dorsale a minii supura&ii dorsale

Aceste categorii de infec&ii au cteva caracteristici comune:
a) sunt infec&ii al cror tratament este de elec&ie chirurgical, terapia medical (antibioterapia) fiind
adjuvant actului chirurgical propriu-zis;
b) aceste infec&ii evolueaz specific, n direct legtur cu structura anatomic a minii,
caracterizat de spa&ii comunicante (vezi structura minii din capitolul Traumatismele minii);
c) infec&iile localizate la nivelul elementelor minii pot s se rspndeasc relativ u#or datorit
existen&ei drenajului limfatic extem de eficient de la mn spre antebra& #i bra&, pn n zona
axilar, care permite inclusiv apari&ia septicemiei sau strii toxico-septice n cazuri neglijate;
d) infec&iile minii trebuie tratate de regul n condi&ii de spital, chiar dac unele categorii trebuie
re&inute mai pu&in pentru supraveghere, iar altele mai mult timp (tenosinovite, flegmoane,
panari&ii extensive, supura&ii dorsale). Necesitatea acestei op&iuni este dat de posibilitatea
apari&iei strii septice #i de nevoia de urmrire continu a pacien&ilor, inclusiv cu realizarea de
interven&ii chirurgicale succesive, uneori sub anestezie general.

- 74 -
2. Etiologie
Cele mai frecvente microorganisme izolate din infec&iile minii sunt stafilococul aureus #i streptococul
hemolitic. Se cunoa#te c streptococul produce cu precdere afectarea grav a strii generale, cu stare
toxico septic secundar sau septicemie, pe cnd stafilococul are o ac&iune preponderent local. n plus,
chiar dac mai rar, pot fi pu#i n eviden& E.coli, germeni anaerobi, etc. De regul gsim un singur
germen microbian, dar n situa&ia plgilor prin musctur se asociaz frecvent germeni Gram negativi
cu germeni anaerobi.

3. Patogenie
Poarta de intrare a infec&iilor o constituie plgi aparent minore ale degetelor (plgi prin contuzie, prin
tiere sau prin n&epare), dar neglijate sau tratate incorect.
n cazul bolilor cu deficit imunitar, cum ar fi diabetul zaharat, supura&iile evolueaz cu rapiditate,
agresiv #i extrem de distructiv.

4. Semiologia infec#iilor minii
4.1.Anamneza: ofer informa&ii cu privire la mecanismul de producere (tiere, contuzie, n&epare,
mu#ctur de animal sau om), la perioada de timp scurs de la momentul accidentrii, la terapia ini&iat
pn la momentul anamnezei. Foarte importante sunt bolile din antecedentele pacientului, mai ales cele
cronice (hepatita cronic, boli hematologice, diabet), boli cardiovasculare, alergii diverse.
4.2. Simptome
n cadrul examenului clinic local vor fi re&inute ca simptome specifice infec&iilor minii: durerea
(dolor), cldura local (calor) #i impoten&a func&ional (functiolesa).
Durerea este simptomul princeps #i va putea avea urmtoarele moduri de manifestare:
- pulsatil sau continu,
- accentuat n pozi&ie decliv,
- exacerbat la atingerea sau la mobilizarea zonei afectate,
- posibil cu manifestare la distan& (limfonoduri).
4.3. Semne
Sunt reprezentate de semnele celsiene, care se observ la inspec&ie de la distan&: tumor, rubor, calor,
dolor, functiolesa. La nivel tegumentar pot exista flictene cu con&inut sero-sanguinolent sau purulent.
Unghia poate fi bombat, decolat par&ial, fr luciu iar pr&ile moi periunghiale pot fi ro#ii cu
- 75 -
micropustule. Raza digital se gse#te ntr-o pozi&ia aproape patognomonic de cro#et, indicnd o
patologie tenosinovial: n semiflexie antalgic, iredectibil activ. O alt pozi&ie cvasipatognomonic
este cea care sugereaz un abces comisural: degetele ndeprtate unul de altul, prezentnd la nivelul
comisurii (comisurilor) o zon de bombare, centrat de un tegument violaceu #i aflat n tensiune. Prin
palpare se pot pune n eviden& zonele de intensitate maxim a durerii. Astfel, durerea acuzat brutal
vie la baza degetelor sugereaz un proces de tenosinivit cu prinderea fundului de sac digitopalmar.
Durerea n treimea distal a antebra&ului n regiunea pliurilor de flexie radiocarpiene ne permite s
suspicionm un proces de sinovit radio-carpian cu invadarea spa&iului Paronna.
Semnele de infec&ie digital sau palmar pot fi reprezentate #i de apari&ia traveelor de limfangit spre
zona axilar, care sugereaz o tendin& la extensie a procesului infec&ios, pn la stare septic.
Semnele care sunt puse n eviden& au uneori un rol decisiv n evaluarea modului #i gradului de
extensie a procesului patologic.
Unele semne generale trebuie puse n eviden& n mod activ, att febra #i afectarea strii generale, ct #i
bolile cronice care pot influen&a evolu&ia infec&iei.

5. Forme clinice

5.1. PANARI$II
Sunt infec&ii acute localizate la degete. S-a constatat statistic c falanga distal este segmentul digital
afectat n msura cea mai mare.
Dup modul de extensie al panari&iului, au fost descrise urmtoarele forme:
- panari#iul superficial: eritematos, flictenular (fig.1), periunghial (fig.2) sau subunghial,
antracoid (fig.3), localizat mai ales la falanga proximal intersectnd foliculii piloadipo#i.
- panari#iul profund: reprezentat de supura&ia pr&ilor moi subcutanate, cu extensie spre
articula&ie, os, tendon (fig 4,5). Evolu&ia neinfluen&at medical poate conduce la afectarea
concomitent a tuturor structurilor componente ale razei digitale, n fapt o supura&ie extins a
degetului (pandactilie), semnificnd de fapt o tenosinovit digital. Se ajunge n astfel de faze,
fie prin evolu&ia unui panari&iu tratat insuficient sau chiar deloc, fie prin inoculare profund
subdermic a agentului etiologic (n&epare , mu#ctur etc).
- 76 -
Clinic, panari&iul se manifest specific, cu simptome dinte care predominant este durerea cu
caracter continuu, pulsatil, accentuat de pozi&ia decliv #i foarte puternic noaptea. Impoten&a
func&ional pentru degetul n cauz este absolut
Tratamentul este specific #i diferen&iat n func&ie de forma clinic:
1. pentru formele superficiale este suficient toaleta tegumentului, ndeprtarea flictenelor
(dac exist) #i pansament antiseptic.
2. pentru panari&iile periunghiale la care se observ o tendin& de evolu&ie subungial este
suficient fie o incizie centrat pe zona afectat (fig.6), fie rezec&ia par&ial a unghiei de
partea afectat (fig.7). Pansamentele antiseptice vor fi schimbate zilnic n primele zile
postoperator, apoi la dou, trei zile n func&ie de evolu&ia procesului septic. Pot fi asociate
antibiotice pe cale general, dac reac&ia inflamatorie este mai ampl sau cu tendin& de
extindere.
3. n panari&iile profunde, plaga trebuie deschis larg, se face excizia &esuturilor necrozate #i
splarea abundent cu solu&ii antiseptice (fig 8,9). Leziunea osteoarticular trebuie abordat
obligatoriu prin chiuretarea focarului respectiv. n panari&iile pulpare mari cu necroz #i
osteit, abla&ia unghiei este necesar, oferind un spa&iu de drenaj ideal. Se aplic pansament
antiseptic, plaga se las deschis larg, se asociaz obligatoriu antibiotice pe cale general.
Indiferent de forma clinic, degetul afectat se imobilizeaz pe atel gipsat #i se &ine n pozi&ie
elevat pn la vindecare. n cazul n care focarul de osteoartrit nu mai poate fi asanat, uneori se
pune chiar problema amputa&iei la un nivel corespunztor, proximal de afectarea ireversibil a
&esuturilor digitale distale.

5.2. TENOSINOVITA

Tenosinovita este supura&ia localizat n teaca sinovial a tendoanelor flexoare.
Etiopatogenia are dou mecanisme principale:
1. prin inoculare direct a germenului patogen n interiorul tecii sinoviale (n&epare, mu#care);
2. prin evolu&ia extensiv a unuia panari&iu profund.
Clinic, tenosinovita se caracterizeaz prin durere, pozi&ii antalgice #i impoten& func&ional. Durerea
maxim este localizat diferit, n func&ie de raza digital afectat:
- 77 -
a) la nivel palmar corespunztor fundului de sac sinovial proximal n cazul degetelor II, III sau IV,
justificnd att postura de semiflexie cu deforma&ia cro#et a degetului, ct #i durerea
exacerbat de mi#carea de flexie pasiv a degetului, semn considerat patognomonic pentru acest
tip de supura&ie (fig.10, 11).
b) n treimea distal a antebra&ului n cazul localizrii la degetul I sau V, deoarece supura&ia
sinoviei va difuza spre regiunea radoicarpian #i antebra& (fig.11).
Evolu#ia tenosinovitei se face n etape.
1. Ini&ial teaca sinovial este infiltrat #i ngro#at, iar lichidul sinovial este tulbure #i n cantitate
crescut. Tendonul flexor #i men&ine vitalitatea, pstrndu-#i luciul.
2. n lipsa unui tratament eficient lichidul sinovial devine purulent, sinovia #i pierde continuitatea, iar
puroiul se ntinde ini&ial progresiv n tot degetul. n faze mai avansate, puroiul poate fuza n spa&iul
comisural, fie spre un deget alturat, fie dorsal. n paralel, tendonul flexor #i pierde luciul #i devine
mat, se ngroa# #i evolueaz spre necroz #i sfacelare.
3. Dac procesul supurativ continu s evolueze natural, poate afecta #i restul pr&ilor moi ale
degetului, axul osteo-articular, tegumentul.
Practic, n toate etapele descrise mai sus starea generale este afectat de regul, iar amploarea
fenomenelor clinice (durere, febr, frison) este dependent de nivelul extensiei procesului septic local.
Tratamentul se realizeaz n func&ie de faza evolutiv a supura&iei.
n faza de debut e necesar tratamentul local la nivelul por&ii de intrare prin pansamente antiseptice,
antibiotice, antiinflamatorii, imobilizarea n aparat gipsat, pozi&ie elevat.
n faza de abcedare este util #i obligatoriu tratamentul chirurgical realizat prin incizii de drenaj cu
deschiderea fundului de sac afectat, excizia zonelor de necroz, drenaj, lavaj abundent, pansament
antiseptic, imobilizare, pozi&ie elevat. n cazul difuzrii proximale a supura&iei se fac incizii prelungite
pn la antebra&, fasciotomii #i debridri largi pn n &esut sntos. Antibioticele pe cale general sunt
obligatorii dup testarea sensibilit&ii prin antibiogram.Tratamentul chirurgical trebuie fcut sub
anestezie de bun calitate (regional sau general), n sala de opera&ie #i de obicei trebuie urmat de
spitalizare pentru administrare de antibiotice, urmrirea evolu&iei locale #i generale #i ini&ierea ct mai
rapid posibil a kinetoterapiei.
Finalizarea tratamentului dup asanarea procesului septic se face prin nchiderea plgilor de tip ter&iar
sau cuaternar #i.

- 78 -
5.3. FLEGMOANELE MINII

Din aceast categorie de infec&ii fac parte supura&iile lojilor minii: loja tenar, loja medio-palmar,
loja hipotenar #i spa&iile comisurale (fig.12 + structura minii din capitolul Traumatismele minii).
Etiopatogenia flegmoanelor minii are dou mecanisme principale:
1. inocularea direct printr-o leziune minor preexistent sau care este generat de un factor
etiologic tietor sau n&eptor, fapt care va determina o localizare superficial (preaponevrotic)
a supura&iei;
2. propagarea de la o tenosinovit digital spre zonele proximale, fapt care va conduce la o
localizare retrotendinoas a supura&iei.
Clinic mna este edema&iat #i ro#ie mai ales n zonele afectate, degetele sunt n semiflexie, cu aspect
de grif ireductibil activ #i pasiv (att din cauza durerii, ct #i prin mecanism reflex). Din acest
motiv, mna este caracterizat de impoten& func&ional global. n cazul abcesului comisural apare #i
ndeprtarea degetelor adiacente spa&iului comisural afectat. se adaug abduc&ia degetelor ntre ele.
Starea general este de regul net afectat, punndu-se n eviden&semne #i simptome de stare septic.
Tratamentul se realizeaz la pacientul internat n spital, prin interven&ie chirurgical realizat sub
anestezie regional sau chiar general. Este obligatorie incizia larg centrat pe spa&iul n care s-a
localizat supura&ia, dublat de contraincizii de abord #i/sau de drenaj.Excizia &esuturilor devitalizate
este obligatorie, la fel ca #i splarea abundent cu antiseptice. De#i plaga se las deschis, se dubleaz
posibilitatea de exteriorizare a puroiului sau a sfacelelor prin tuburi de drenaj. Pansamentele sunt
mbibate n antiseptice. Mna se imobilizeaz pe atel gipsat #i se &ine n pozi&ie elevat. Kinetoterapia
va fi ini&iat ct mai curnd posibil (cnd durerea nu mai este important). Antibioterapia corect va fi
obligatoriu de realizat. Plaga se va nchid fie prin sutur direct, fie prin grefare a defectului restant.

5.4. SUPURA$II DORSALE

Supura&iile dorsale sunt procese septice care se dezvolt de la nceput n zona dorsal a minii.
Clinic, simptomele #i semnele se centreaz pe dolor, tumor (edem), rubor, dar n plan secund se pun n
eviden& calor (febra) #i func&iolesa. De#i forma clinic cea mai ntlnit este celulita, supura&iile
dorsale se pot manifesta (chiar dac mai rar) #i ca abcese sau tenosinovite.
- 79 -
Tratamentul urmeaz acelea#i principii: anestezie de calitate (de preferat la distan&-regional sau
chiar general), incizie extins centrat pe zona de fluctuen& maxim, evacuarea puroiului #i excizia
&esuturilor devitalizate. Splarea cu antiseptice #i panasamentul bogat mbibat n antiseptice reprezint
o conduit obligatorie, urmat de imobilizarea membrului superior pn la nivelul distal afectat. Plaga
va rmne larg deschis pn la finalizarea eliminrii &esuturilor necrozate. Dup o perioad de timp
variabil, n interiorul creia se va ini&ia #i continua kinetoterapia segmentelor lezate, plaga se nchide
fie prin sutur, fie prin grefare. Evolu&ia este influen&at pozitiv de antibioterapia realizat pe baza
examenelor bacteriologice succesive.

n concluzie, n legutur cu supura&iile minii #i degetelor, trebuie re&inute cteva idei de importan&
practic deosebit:
- supura&ia localizat la mn #i degete trebuie rapid diagnosticat, evaluat #i mai ales tratat, dat
fiind posibilitatea dfuzrii rapide n ntregul organism;
- deschiderea larg a colec&iilor, drenajul eficient sunt ooligatorii ntruct o supura&ie prelungit
va duce la compromiterea structurilor anatomice ale minii #i degetelor cu consecin&e
func&ionale severe;
- dat fiindc mna este un organ dinamic, caracterizat prin mi#care, este important nceperea ct
mai precoce a mi#crilor active din momentul n care procesul septic este remis pentru a
permite o recuperare de calitate.

fig.1 Panaritiu flictenular fig.2 Panaritiu periunghial

- 80 -

fig.3 Panaritiu antracoid fig.4 Panaritiu profund, extensie catre os-tendon

fig.5 Panaritiu profund, extensie catre os-tendon fig.6 Panaritiu periunghial incizie

fig.7 Panaritiu periunghial rezectie partiala a unghiei
- 81 -

fig.8 9 Incizie-debridare

fig.10 11 Tenosinovita

fig. 12 13. Flegmon al mainii
- 82 -

%OCUL

I. Generalit#i

Sub aceast titulatur nu se ascunde o boal, ci o stare clinic si fiziopatologic complex, de
o extrema gravitate, ce reprezinta un moment evolutiv pentru numeroase entit&i patologice.
n ciuda multiplelor tentative, nu s-a ajuns la o defini&ie unanim acceptat (nu se poate defini
#ocul, cum nu se poate defini viata sau moartea).
n ncercarea de a explica starea de #oc sub diversele ei aspecte (nca insuficient clarificate de
#tiin&a contemporan) vom porni de la faptul biologic c omul este un metazoar, adic un organism
pluricelular complex, integrat. Scopurile sale supreme sunt supravie&uirea, reproducerea #i integrarea
con#tient in mediu. Din aceast perspectiv, diversele celule, &esuturi, organe #i sisteme, cu
specializri multiple, cunosc o ierarhizare a importan&ei. n vrful piramidei se afl scoar&a cerebral,
cea care, prin asigurarea con#tien&ei si con#tiin&ei, asigur ns#i esen&a fiin&ei umane (integrarea
con#tient n mediu). Cortexului i sunt subordonate toate celelalte structuri ale organismului. Pe plan
imediat urmtor se situeaz celelalte componente ale sistemului nervos, cordul #i plmnul, precum #i
unele glande endocrine (hipofiza, tiroida, suprarenala, pancreasul endocrin). Alturi de aceste organe,
fr de care existen&a individului ar nceta in minute sau ore, pe urmtorul nivel se situeaza alte viscere
importante (ficatul, tubul digestiv, rinichii), a cror func&ionare defectuoas antreneaza decesul in zeci
de ore sau zile. Prin toate aceste structuri se realizeaz supravie&uirea. La baza piramidei se afl
celelalte elemente, indispensabile organismului, dar cu mai mic contribu&ie la bunstarea creierului
(piele, &esut grsos, &esut hematopoetic, aparat locomotor), precum #i organele genitale, mpreun cu
componenta glandular endocrin conex (reproducerea are sens #i este posibil numai n condi&iile
asigurrii celor dou obiective biologice de mai sus).
Organismul uman cunoa#te o via& de rela&ie, legat de activit&ile senzoriale #i motorii (nu
intr n aten&ia acestui capitol) #i o via& vegetativ. Din perspectiva acesteia din urm, putem privi
corpul ca fiind structurat pe trei etaje func&ionale. Etajul superior este de control #i comand, incluznd
o serie de forma&iuni ale sistemului nervos #i glandele endocrine. n etajul mijlociu se situeaz
structurile de vehiculare a informa&iei, n&eleas n mod complex (impulsuri electrice, molecule
specializate ca mesageri biologici, molecule implicate n procesele metabolice ca materie prim sau
- 83 -
de#euri celulare, fluide biologice caracterizate prin temperatur, presiune, debit, osmolaritate, pH):
aparatul circulator, sngele, LCR, spa&iile sinaptice neuroefectoare, intersti&iile tisulare cu substanta
fundamental #i celulele de origine mezenchimal. Etajul inferior cuprinde masa de celule efectoare.
De remarcat c celulele organelor din primele dou etaje au o dubl activitate: specific etajului
respectiv #i nespecific, n cadrul proceselor metabolice generale (doar neuronii din SNC beneficiaz
de ecranul protector al barierei hemato-encefalice, bucurndu-se de o relativa autonomie). n acest mod
se realizeaz, n paralel cu ierarhizarea functional, interac&iuni n dublu sens ntre cele trei etaje.
Din punct de vedere al metabolismului energetic, celulele organismului uman se mpart n :
celule de tip A, srace n mitocondrii, la care predomin calea Emden-Meyerhof #i #untul
pentozic, rezistente la hipoxie (hematii, trombocite, monocite, histiocite, celule endocrine, sistemul
excitoconductor cardiac, celula glial, celula Kuppfer, etc.).
celule de tip B, bogate n mitocondrii, dotate cu ciclu Krebs, --oxidarea acizilor gra#i #i
fosforilare oxidativ, sensibile la hipoxie (neuroni, fibre miocardice de lucru, hepatocite,
polimorfonucleare).
celule de tip C, dotate n mod echilibrat cu ambele tipuri de ci metabolice.

Celulele de tip A #i B se asociaz, completndu-se metabolic (de#eurile primelor sunt arse n
mitocondriile celorlalte). Astfel, avem cuplurile: neuron - nevroglie, &esut nodal - &esut contractil,
hepatocit - celul Kuppfer, etc.
Rela&iile ntre structurile organismului sunt de tip cibernetic, cu bucle de feed-back.
Activitatea vegetativ este direc&ionat spre men&inerea homeostaziei, cu parametri favorabili bunei
func&ionri a celulelor. n fiecare moment ns, corpul se afl sub ac&iunea unor factori perturbatori, de
natur fizic, chimic sau biologic, proveni&i din mediul nconjurtor, care tind s altereze mediul
intern. n msura n care ace#ti factori nu pot fi evita&i prin activit&i con#tiente (aprare, eschivare),
mecanismele vegetative intervin, prin modalit&i de reac&ie selec&ionate filogenetic, dar cu eficien&
variabil de la individ la individ (constela&ie genetica, vrst, moment fiziologic, tare organice
preexistente).
Agentul agresor poate interfera cu oricare dintre cele trei etaje. Astfel, afectarea structurilor
neurovegetative sau endocrine determin tulburri majore ale func&ionrii aparatului cardio-vascular #i,
secundar, alterarea metabolismului tisular. Leziunile instalate primar la nivelul aparatului cardio-
vascular (cord, vase, lichid intravascular) vor antrena rapid suferin&a metabolic general (att n
- 84 -
&esuturile efectoare, ct #i n cele de comand). n cazul unor leziuni produse la nivelul &esuturilor mai
pu&in nobile (etajul efector) se nregistreaz un rspuns local la injurie, care urmre#te atragerea de
substan&e #i de celule capabile s lupte cu agresorul #i s repare daunele, precum #i limitarea efectului
nociv la o arie ct mai restrns. Astfel, excitarea receptorilor pentru durere, pe lnga informarea
sistemului nervos de rela&ie, determin eliberarea de histamin, care induce vasodilata&ie #i cre#terea
permeabilit&ii capilare. Efect asemntor au #i alte substan&e eliberate local (serotonin,
prostaglandine, kinine plasmatice). Totodat se produce o depolimerizare a substan&ei fundamentale a
intersti&iului, care re&ine apa, producnd edem #i u#ureaz schimburile capilar-celul. Se produce #i
activarea pe cale properdinic a complementului, unele frac&iuni avnd rol chemotactic leucocitar.
Drept consecin&, circula&ia sanguin local este activat, cu apot crescut de oxigen, substan&e nutritive,
leucocite, anticorpi, antienzime nespecifice ( de tip ,-globulinic) #i splare de de#euri metabolice. n
jurul focarului lezional se realizeaz o barier leucocitar #i fibrinic (activare pe cale extrinsec a
factorilor coagulrii). Dac zona agresionat este mare, cu sechestrare lichidian masiv, cu eliberare n
circula&ie a unor cantitti importante de factori ai inflama&iei, produ#i de catabolism, cu de#euri celulare
sau componente ale agentului cauzal, atunci va rezona ntreg organismul, cu afectarea primului #i al
celui de al doilea etaj integrativ.
In fa&a unei agresiuni ce amenin& homeostazia, se declan#eaz reac&ia sistemic postagresiv
(RSPA), prin care se mobilizeaz rezervele func&ionale ale organismului, n vederea limitrii daunelor,
anulrii factorului parazitant #i pregtirii condi&iilor de reparare tisular.
Substratul morfologic #i chimic al RSPA cuprinde n succesiune: receptori, ci aferente, centri
neuro-endocrini, ci eferente, mediatori, receptori tisulari #i structuri efectoare (lan&uri metabolice n
diversele celule, precum #i organe specializate).
Receptorii, structuri specializate n detectarea anumitor stimuli #i codificarea informa&iei, sunt
dispu#i n pozitii strategice:
receptorii pentru durere - n tegument, musculatur, suprafe&e seroase
receptorii pentru presiune #i trac&iune - n aparatul locomotor
receptorii de volum - n atriul drept
receptorii pentru presiunea sanguin - n bulbul aortic #i bulbul carotidian
receptorii pentru osmolaritate, gaze sanguine, temperatura sngelui - n structurile subcorticale
(mai ales la nivel diencefalic, n pere&ii ventriculului III)

- 85 -
De la nivelul receptorilor, informa&ia circul prin ci nervoase, unele scurte (intracerebrale),
altele lungi, mprumutnd substratul morfologic al nervilor cranieni, rahidieni #i simpaticul
paravertebral. De la nucleii medulari #i ai trunchiului cerebral durerea somatica adopt o cale rapid
spre talamus #i scoarta crerebral. Durerea visceral #i alte informa&ii (volum, presiune sanguin) sunt
tranmise prin substan&a reticulat, cale plurisinaptic mai lent.
n final, toate informa&iile ajung (direct sau reflectat de la scoar&a cerebral) la substan&a
reticulat a trunchiului cerebral, n componenta sa numit SRAA (sistemul reticulat activator
ascendent), care va pune n alert principalele componente corticosubcorticale.
Scoar&a cerebral contribuie n mai mic msur la via&a vegetativ. n schimb, un rol
fundamental l au formatiuni subcorticale: rinencefalul, sistemul limbic #i hipotalamusul ( adevrat
creier vegetativ).
Hipotalamusul prezint un grup anterior de nuclei care comand rspunsul parasimpatic #i un
grup posterior de nuclei coordonnd reac&ia parasimpatic. Totodat sunt descri#i nucleii supraoptic #i
paraventricular, sediul secre&iei de hormon antidiuretic (ADH), care este depozitat n retrohiofiz.
Ata#at creierului vegetativ se gse#te un creier endocrin reprezentat de hipofiz, care rspunde la
stimulii primi&i de la hipotalamus (care produce factori stimulan&i).
Hipofiza anterioar sintetizeaz:
ACTH (hormon adrenocorticotrop), care stimuleaz sintezele hormonale din corticosuprarenal
(n principal glucocorticoizi #i secundar, mineralocorticoizi)
TSH (hormon tiroidostimulant)
STH (hormon de cre#tere; este inhibat n plin agresiune, ac&ionnd n perioada de refacere)
hormoni gonadotropi (secre&ia lor este inhibat n condi&ii de agresiune)

Din hipofiza posterioar se elibereaz ADH. Stimulul su declan#ator l constituie cre#terea
osmolarit&ii plasmei #i, secundar hipovolemia (scderea volumului sanguin), dar se pare c #i durerea.
Efectul principal se desf#oar la nivel renal, unde re&ine apa. Asupra structurilor subcorticale ale
hipofizei #i suprarenalelor ac&ioneaz hipertonizant, iar la concentra&ii mari determin constric&ia
arteriolelor #i cre#terea TA.
Comenzile rezultate de la nivel hipotalamofizar sunt transmise prin fascicule nervoase la
centrii vegetativi ai trunchiului cerebral #i mduvei, precum #i pe cale sanguin la glandele endocrine
subordonate.
- 86 -
Forma&iunile simpatice medulare sunt sursa plexurilor periarteriale #i a nervilor splanhnici,
care se distribuie la diversele organe #i &esuturi #i la medulosuprarenal.
Parasimpaticul are nuclei n trunchiul cerebral ( esen&ial fiind nucleul nervului vag) #i in
mduva sacrat, de unde fibrele se distribuie visceral, ntr-un teritoriu ce se suprapune, dar nu complet,
peste cel simpatic.
Glandele endocrine subordonate hipofizei sunt tiroida (secretoare de tetraiodtironin #i
triiodtironin), corticosuprarenala (aldosteron, dezoxicorticosteron, cortizol) #i pancreasul insular
(glucagon, insulina).
Sistemul nervos vegetativ simpatic #i medulosuprarenala #i manifest ac&iunea prin
intermediul mediatorilor: adrenalin, noradrenalin #i dopamin, crora le corespund receptori ,, --1 #i
--2 #i dopaminergici. Adrenalina are efecte mixte , #i -, cu predominan&a celui -. Noradrenalina de&ine
ac&iune predominant , (cea - fiind nesemnificativ). Dopamina ac&ioneaz la doze mici asupra
receptorilor specifici #i a celor -, iar la dozele mari excit receptorii ,.
n mod global, excitarea receptorilor , determin constric&ia arteriolelor, sfincterelor pre- #i
postcapilare #i a venulelor, nso&it de deschiderea anastomozelor arteriovenoase. Ca o consecin& TA
cre#te. Alte ac&iuni , : inhibi&ia motilit&ii digestive, contrac&ie splenic, piloerec&ie, activarea lipolizei
n adipocite.
Receptorii - -1 rspund la stimulare prin cre#terea activit&ii cordului (tahicardie, accelerarea
conducerii, cre#terea for&ei de contrac&ie). Receptorii --2 determin relaxarea arteriolelor #i a
sfincterelor precapilare #i dilata&ia bronhiolelor. Alte efecte - : inhibarea motilit&ii digestive, glicoliz
hepatic #i muscular, glicogenoliz hepatic, stimularea de renin #i glucagon.
Distribu&ia diver#ilor receptori este variabil: n miocard #i bronhii predomin cei -, n
arteriole cei , ( cu densitate mare n tegument, rinichi #i tubul digestiv), iar n venule se gsesc numai
receptori ,.
Sistemul nervos simpatic realizeaz ac&iunea global de activare a circula&iei n vasele mari #i
mijlocii, cu reducerea perfuziei tisulare n teritoriile nevitale (pe fondul men&inerii ridicate a TA), iar
metabolic se mobilizeaz resursele energetice.
Sistemul nervos parasimpatic are ca mediator unic acetilcolina, care, prin receptori nicotinici
#i muscarinici, de&ine ac&iuni n general opuse celor ale simpaticului: bradicardie, vasodilata&ie,
scderea TA, bronhoconstric&ie, cre#terea secre&iilor digestive #i amplificarea peristalticii.
- 87 -
Hormonii tiroidieni ac&ioneaza asupra metabolismului celular, pe care l stimuleaz. Totodat
faciliteaz efectele catecolaminelor.
Aldosteronul este secretat n condi&iile unei triple stimulri: renin, raport Na / K n ser #i
ACTH (n ordinea descresctoare a importan&ei).
Renina provine din rinichi ca efect betaadrenergic. Ea scindeaz o protein seric
(angiotensinogenul) la angiotensin I, care la rndul ei este scindat de enzima de conversie ( cu sediul
pulmonar) la angiotensin II. Aceasta are efect stimulant al secre&iei de aldosteron #i efect
vasoconstrictor. Unele molecule se scindeaz mai departe la angiotensin III, care pierde din activitatea
vasomotorie, dar c#tig n cea hormono stimulant.
Ac&iunea aldosteronului se desf#oar la nivelul tubului contort distal al nefronului, unde
re&ine Na (la scimb cu K) #i secundar ap. Prin aceasta cre#te volemia, iar suplimentul de sodiu se va
regsi #i n peretele vascular, favoriznd efectul constrictor catecolaminic.
Un precursor metabolic al aldosteronului, dezoxicorticosteronul (DOC), are efect mai ales
ionic mai pu&in volemic. Intervine n procesele de sintez proteic #i reparare tisular.
Cortizolul rspunde la stimularea cu ACTH, de&innd efecte multiple: reten&ie hidrosodic
(mai slab dect aldosteronul), stabilizarea membranelor celulare, favorizarea ac&iunii catecolaminelor,
blocarea mecanismelor alergice, proteoliz #i gluconeogenez.
Glucagonul, secretat de insulele pancreatice (celule A), este un puternic inductor al
glicogenolizei hepatice #i gluconeogenezei. Are #i un efect inotrop-pozitiv-cardiac.
Insulina are tot surs pancreatic insular (celule B), efectele ei fiind n general opuse
glucagonului. Favorizeaz depunerea de glicogen #i sintezele proteice #i lipidice.
STH stimuleaz sintezele celulare.
n cadrul RSPA, complexul parasimpatic + insulin + DOC + STH ndepline#te un rol minim
#i pasager. Importan&a sa se leag de starea de dup rezolvarea agresiunii, ca mecanisme de reparare
celular #i de refacerer a rezervelor energetice.
RSPA se bazeaz pe simpatic + cortizol + hormoni tiroidieni + aldosteron + ADH + glucagon,
prin care se mobilizeaz resursele energetice, se amplific arderile celulare, se reduc pierderile
lichidiene #i energetice nspre exteriorul corpului #i se amplific transportul pe cale sanguin la
organele vitale.
Alturi de mediatorii centrali men&iona&i mai sus, la nivel periferic iau na#tere alte substan&e
cu ac&iune important.
- 88 -
Histamina este produs n mastocite #i bazofile prin decarboxilarea histidinei. Distructiile
celulare, acidoza, cre#terea concentra&iei de CO2 sau de potasiu determin eliberarea histaminei, al
crei efect const din vasodilata&ie, cre#terea permeabilit&ii capilare #i a agregrii plachetare.
Serotonina rezult prin decarboxilarea, tot n mastocite, a triptofanului. Ac&iunile sale sunt:
vasoconstric&ie, cre#terea permeabilit&ii capilare #i a agregrii plachetare.
Prostaglandinele sunt produ#i metabolici ai acidului arahidonic, cu efecte variabile (PGE este
vasodilatatoare, PGF vasoconstrictoare).
Tromboxanul #i prostaciclina apar&in aceluia#i grup de substan&e. Primul se sintetizeaz n
trombocite, fiind vasoconstrictor #i proagregant. Cea de a doua #i are sursa n endoteliile vasculare #i
ac&ioneaz diametral opus.
Kininele plasmatice sunt polipeptide eliberate prin hidroliza unor proteine sub ac&iunea
kalicreinei. Bradikinina (cea mai cunoscut din grup) are efect puternic vasodilatator #i permeabilizant
capilar. Se afl n balan& cu angiotensinele (enzima de conversie inactiveaz bradikinina).
n afara sistemului nervos vegetativ, care si descarc mesajul la nivelul sinapselor periferice,
mediatorii serici sunt vehicula&i de ctre aparatul circulator, destina&ia final fiind microcircula&ia, care
ncepe odat cu arteriolele. Acestea se ramific n patul capilar, care la rndul su conflueaz n venule.
Exist #i comunicri arteriovenulare directe. Microcircula&ia este dotat cu musculatur neted, dispus
difuz n arteriole #i venule #i sub form de sfinctere pre- #i postcapilar #i la originea anastomozelor
arteriovenoase. Func&ionarea sfincterelor capilare #i anastomotice este asincron.
Buna circula&ie a sngelui n vasele mici depinde nu numai de jocul sfincterian, ci #i de
fluiditatea sanguin, ca rezultant a balan&ei dintre dou fenomene contrare: coagularea #i fibrinoliza.
Ambele procese dispun de sisteme de reglaj formate din cupluri de activatori #i inhibitori, cu dubl
surs: plasmatic (intrinsec) #i tisular (extrinsec).
Coagularea sngelui debuteaz fie prin activarea factorului XII de ctre endoteliul lezat,
macroagregate circulante, catecolamine, endotoxine (calea intrinsec), fie prin eliberare de
tromboplastin din celule lizate (calea extrinsec). Strns legat de coagulare este agregarea
trombocitelor, sub ac&iunea catecolaminelor, acidozei, histaminei, serotoninei, tromboxanului,
denudrii colagenului din peretele vascular.
Sistemul fibrinolitic, cu efector final plasmina, se activeaz tisular (eliberare din plmn, uter,
prostat, ovar, rinichi, tiroid a unor fibrokinaze sau urokinaze) sau plasmatic (factor XII, pirogeni,
endotoxine, veninuri, exotoxine).
- 89 -
Men&ionm #i sistemul complementului , care contribuie la aprarea antimicrobian
nespecific. Activat pe cale direct (complexe Ag-Ac) sau indirect (componente bacteriene sau
fungice), determin prin componentele sale 3a #i 5a degrnulare mastocitar, cu eliberare de histamin #i
serotonin.
ntre vasele sanguine #i celule se interpune sectorul intersti&ial, compus din celule #i substan&a
fundamental. Nu este un simplu spa&iu de tranzit #i nici un simplu rezervor lichidian, cu supapa
reprezentat de vasele limfatice. Intersti&iul exercit ac&iuni active, de tampon metabolic ntre snge #i
celule, #i de aprtor al integrit&ii celulare. Substan&a fundamental se compune din colagen #i
mucopolzaharide. Ambele au capacitatea de a fixa ap #i electroli&i, dependent de pH.
Mucopolizaharidele au putere de fixare propor&ional cu gradul lor de depolimerizare. Totodat pot
neutraliza ionii de hidrogen. n condi&ii de acidoz #i de hipercatecolaminemie se produce
depolimerizarea mucopolizaharidelor #i sistarea secre&iei lor.
Intersti&iul secreteaz ap #i electroli&i #i nu mai poate tampona produ#ii de catabolism celular.
Substan&a fundamental este populat cu numeroase celule de origine mezenchimal, de tip metabolic
A, care pot evolua de la o categorie la alta: fibrobla#ti, fibrocite, mastocite, pericite, macrofage,
limfocite. Secret colagen, mucopolizaharide, mediatori (histamin, serotonin), heparin, anticorpi,
complement etc. Mastocitul #i pericitul au capacitate fagocitar #i pinocitar, mecanism de maxim
importan& n aprarea antimicrobian #i n detoxifiere. De remarcat conexiunea strns a celulelor
intersti&iale cu sngele, prin circula&ie transendotelial n dublu sens (limfocite, macrofage = monocite,
mastocite = bazofile). Celulele cu func&ie fagocitar #i anticorpogenez sunt grupate sub titulatura de
sistem reticulohistocitar (SRH). n func&ie de necesit&i, celulele SRH se pot liza, oferind restului
organismului material energetic #i reconstructiv.
Efectorul direct #i, n func&ie de situa&ie, beneficiarul RSPA este celula. Identitatea #i
func&ionalitatea acesteia sunt asigurate de compartimentarea prin membrane. Membranele se
caracterizeaz prin receptori cu diverse specificit&i (genernd mesageri de ordinul doi, ca cAMP) #i
prin pompe ionice, care asigur cu consum energetic, men&inerea homeostaziei intracelulare (pompa
Na/K, Ca). Pe receptorii membranei celulare se fixeaz catecolaminele #i unii hormoni peptidici.
Hormonii tiroidieni #i cei steroizi ptrund n celule #i se fixeaz pe diver#i receptori interni.
Metabolismul energetic celular urmre#te sinteza de produsi macroergici (ATP), prin procese de
oxidoreducere: unele fermentative, cu mic eficien& (calea Emden-Neyerhof, #untul pentozic), altele
cuplate cu fosforilarea oxidativ (ciclulKrebs, betaoxidarea acizilor gra#i). Primele au loc n citosol,
- 90 -
ultimele n mitocondrie. Substratul l constituie glucoza #i acizii gra#i. La diverse nivele pot intra n
cile de ardere a glucozei diverse substan&e (aminoacizi, acizi gra#i liberi, corpi cetonici, acid lactic).
Catecolaminele, hormonii tiroidieni #i cortizolulcoopereaz la activizarea producerii de energie. Dozele
mari de hormoni tiroidieni scad ns eficacitatea fosforilrii oxidative, o bun parte din energie
disipndu-se sub form de cldur.
n condi&ii de scdere a concentra&iei tisulare a oxigenului sunt favorizate cile fermentative,
iar n abunden& de oxigen, fosforilarea oxidativ. n gestionarea substraturilor metaboice, diversele
organe colaboreaz. Mu#chiul striat consum preferen&ial acizi gra#i liberi (AGL) #i corpi cetonici #i
lanseaz n circula&ie lactat, aminoacizi #i glucoz. Cordul #i diafragmul ard AGL #i lactat. Din adipocit
se elibereaz AGL #i glicerol (ace#tia fiind consuma&i de mu#chi). Ficatul preia din circula&ie
aminoacizii, acidul lactic #i glicerolul, din care sintetizeaz glucoz. Prin acest mecanism, nivelul
glicemiei va fi men&inut ridicat, ntruct glucoza este singurul substrat energetic neuronal.
Pe baza acestor structuri #i mecanisme deosebit de complexe, RSPA reu#e#te n majoritatea
cazurilor s contrabalanseze factorul agresional #i s creeze premizele amorsrii proceselor reparatorii.
Sunt ns #i cazuri n care violen&a agresiunii dep#e#te rezerva func&ional a organismului
(condi&ionat filogenetic, dar cu nivel de prag variabil de la individ la individ #i dup factori fiziologici
#i patologici), cnd nici stimularea maxim a RSPA nu poate asigura salvgardarea homeostaziei
ntregului organism. aceste situa&ii, sistemul nervos vegetativ #i sistemul endocrin sunt nevoite s
sacrifice o serie de teritorii tisulare de mai mic importan& imediat, pentru a men&ine homeostazia
creierului #i organelor vitale. O astfel de ac&iune nu poate fi dect limitat n timp, ntruct &esuturile #i
organele sacrificate, suferind acut, vor amorsa noi mecanisme patogenetice, conducnd inexorabil la
deces.
Starea de #oc este tocmai aceast stare a organismului, de etiologii multiple, n care rspunsul
compensator al RSPA este dep#it, chiar n condi&ii de maxim stimulare, de ctre un agent agresiv
deosebit de violent, fiziologia individului pliindu-se n jurul structurilor nobile, pentru a le asigura
supravie&uirea de moment. n lipsa unei interven&ii terapeutice, evolu&ia este inexorabil spre deces,
chiar dac factorul patogen #i-a ncetat activitatea, ntruct organismul nu mai de&ine resursele necesare
pentru compensare, nu poate exista parcelar #i nici nu poate s men&in bariere n calea intoxicrii de
ctre periferia intens suferind.
Mecanismele strii de #oc se suprapun ntr-o prim etap peste cele ale RSPA (dus pn la
limitele de intensitate), ulterior manifestnd autonomie, prin apari&ia verigilor de agravare, ie#ind din
- 91 -
limitele fiziologicului #i pierznd treptat caracterul adaptativ. Decesul bolnavului #ocat survine fie
relativ precoce, prin cedarea unui organ vital tarat, fie tardiv, prin insuficien& pluriorganic.

II. Etiopatogenie

Cauzele strii de #oc sunt deosebit de numeroase. Pot fi sistematizate n trei grupe, nfunc&ie
de rsunetul patogenic, conturndu-se, de fapt, cele trei tipuri principale de #oc: hipovolemic, cardiogen
#i toxicoseptic. n primele dou, dezechilibrul afecteaz macrocircula&ia, iar n ultimul sunt interesate
primitiv diversele celule #i subsidiar aparatul circulator.

II.1. %ocul hipovolemic

II.1.1. Hipovolemii absolute
pierderi de snge:
- leziuni vasculare traumatice
sec&ionri sau zdrobiri de vase mari
fracturi multiple cu leziuni tisulare severe
rupturi viscerale (ficat, splin, rinichi, intestine)
varice hidrostatice rupte
sngerri intra- #i postoperatorii
- erodri vasculare
hematemeze sau melene, rectoragii (ulcere, neoplasme digestive, varice
esofagiene rupte)
menometroragii (avort incomplet, sarcin extrauterin rupt, decolare
prematur de placent, placenta praevia, atonie uterin postpartum, fibrinoliz, fibroame,
neoplasme uterine)
hemoptizii (TBC, anevrism pulmonar rupt)
hematurii (TBC, tumori ulcerate)
anevrism sau pseudoanevrism aortic rupt
pierderi de plasm #i lichide electrolitice
- arsuri
- 92 -
- sindrom de strivire
- pancreatit necrotico-hemoragic
pierderi de lichide electrolitice
- digestive
vrsturi abundente (intoxica&ii, gastroduodenite, acidocetoz, pancreatit
acut, ocluzii intestinale)
diaree (toxic, nutri&ional, infec&ioas
fistule cu debit mare
- renale
nefrit
insuficien& hiofizar acut
insuficien& suprarenal acut sau cronic acutizat
diabet insipid
diabet zaharat (acidocetoz sau hiperosmolaritate)
insuficien& renal acut n faza poliuric
- cutanate
febr
criz tireotoxic

II.1.2. Hipovolemii relative
sechestrri de snge
- vasoplegie
leziuni cerebro-vasculare
tromboz sau embolie cerebral
encefalopatie hipertensiv
hemoragie n ganglionii bazali sau n cerebel
leziuni medulare traumatice sau vasculare
anestezie general profund
rahianestezie
supradoz de ganglioplegice #i vasodilatatoare
cldur excesiv
- 93 -
intoxica&ii
sindrom carcinoid
acidoz
reac&ie anafilactic
- blocaje vasculare
tromboz de cav inferioar
tromboz portal
fenomen de garou
sechestrri de plasm #i lichide electrolitice:
- n cavit&i preformate
peritonite
ascite (ciroz hepatic, tromboz portal, mezoteliom)
pleurezii
- n intersti&ii
reac&ie anafilactic
edeme
pancreatit acut
arsuri
striviri
sechestrri de lichide electrolitice:
- anasarc (cardiac,renal, hipoproteinic)
- ocluzie intestinal
- dilata&ie acut gastric

II.2. %ocul cardiogen

II.2.1. Scderea masei contractile
- infarct miocardic acut (IMA)
- miocardit

II.2.2. Epuizarea func#ional prin suprasolicitare acut
- 94 -
- crize hipertensive (HTA esen&ial, feocromocitom, criz tireotoxic, hiperaldosteronism
primar, intoxicatii cu ,-adrenergice)
- embolie pulmonar

II.2.3. Diminuarea stimulilor fiziologici
- coma mixedematoas
- intoxica&ie cu --blocante

II.2.4. Scderea eficien#ei contrac#iei
- diskinezii parietale #i de sept interventricular (IMA cu pseudoanevrism ventricular)
- ruptur de sept sau pilieri (IMA, traumatisme)
- anularea func&iei atriale prin fibrila&ie atrial paroxistic (IMA, tulburri electrolitice,
criz tireotoxic, intoxica&ii)
- tahiaritmi #i bradiaritmii (IMA, tulburri electrolitice, criz tireotoxic, intoxica&ii, com
mixedematoas)
- bloc complet atrio-ventricular (IMA, supradozaj de --blocante, contuzie cardiac)

II.2.5. Tamponad cardiac
- hemopericard (traumatism, ruptur cardiac n IMA)
- pericardita acut (infec&ii, boli autoimune)
- hernie diafragmatic n pericard (traumatisme)

II.2.6. Cudarea vaselor mari
- hernierea cordului prin bre# pericardic (traumatism, pericardotomie)
- revrsat pleural masiv cu deplasare mediastinal (traumatism)

II.3. %ocul toxico-septic
II.3.1. Bacterii
- Gram pozitive (streptococi, stafilococi, clostridii, bacil difteric, bacil crbunos)
- Gram negative (enterobacteriaceae, bacil piocianic, gonococ, meningococ, Bacterioides,
Brucella)
- 95 -
- Treponeme
- rickettsii
II.3.2. Virusuri
- variol
- poliomielita
- rujeola
- gripa
- febre hemoragice
II.3.3. Parazi#i
- malarie
- trichineloz
Principalele stri morbide ce pot duce la #oc toxico-septic sunt:
o peritonitele
o gangren gazoas
o manevrele chirurgicale la pacien&i cu infec&ie urinar
o metrita postpartum
o salmonellozele, dizenteria, febra tifoid
o meningita meningococic
o scarlatina hipertoxic
o difteria toxic
o arsurile infectate
o perfuziile #i cateterizrile venoase
o tratamente antibiotice masive n infec&ii cu germeni gram negativi (eliberare
violent de endotoxine prin liz bacterian)

Remarcm c n unele situa&ii cauzele #i mecanismele se intric.
n #ocul hipovolemic agentul cauzal induce fie pierderi intevasculare de lichide, fie blocarea
sngelui ntr-un anumit teritoriu (ambele scznd volumul circulator efectiv), fie mrirea prin dilata&ie a
patului vascular.
Apare o discrepan& ntre con&inut #i con&intor,cu compromiterea perfuziei tisulare #i
suferin&a metabolic celular.
- 96 -
n #ocul cardiogen diferen&a acut de pomp este cea care diminu dramatic perfuzia
tisular.
n #ocul toxico-septic, rsunetul imediat este pe masa celular (interferen& cu liniile
metabolice),regimul circulator men&inndu-se ini&ial mai pu&in afectat.Odat cu amorsarea de verigi
patogenice suplimentare se produce #i prbu#irea perfuziei.
De#i mai bine protejate filogenetic, structurile de comand neuro-endocrine sunt ulterior
afectate grav, cu prbu#irea e#afodajului integrativ al organismului #i deces.
Alte tipuri de #oc(traumatic, anafilactic, combustional, de strivire, etc.) sunt variante sau
intricari ale celor trei modalit&i principale.

III. Fiziopatologie

n condi&iile unei agresiuni de intensitate #ocogen, o multitudine de stimuli (durero#i,
hemodinamici, metabolici)se transmit prin substan&a reticulat a trunchiului cerebral la structurile de
comand vegetativo-endorin, amorsnd RSPA la o amploare maxim. Mecanismele sale efectorii sunt
cele expuse anterior. Este posibil ca ntr-o prim etap, rspunsul s fie mediat de ctre hipotalamusul
anterior, prin intermediul parasimpaticului, la care se adaug secre&ia de STH, DOC #i insulin. Aceast
modalitate de reac&ie nu arevaloare adaptativ, ea nseamn o retragere din fa&a pericolului (scderea
for&ei de contrac&ie a cordului, bradicardie, hipotensiune, inhibi&ia glicolizei). Atunci cnd apare, este
de scurt durat (caracterizeaz ns perioada de refacere dup ie#irea din #oc).
Caracteristic este ns stimularea hipotalamusului posterior, care va comanda rspunsul
maximal al simpaticului #i suprarenalei. n cea de-a doua linie de lupt se situeaz secr&ia hormonal:
ADH (rspuns la hipovolemie, hiperosmolaritate #i durere), ACTH-cortizol, TSH-iotironine, renin-
angiotensin-aldosteron (hipersimpaticotonie,ACTH, modificri de con&inut urinar), glucagon
(hipersimpaticotonie).
n continuare vom prezenta succesiunea fenomenelor n cadrul #ocului hipovolemic (cel mai
studiat #i mai sugestiv), urmnd apoi a puncta cteva particularit&i ale #ocurilor cardiogen #i toxico-
septic.
Dezechilibrul dintre patul vascular #i con&inutul su, tradus prin scderea ntoarcerii venoase
la cord, este contracarat prin mai multe mecanisme. Astfel, catecolaminele, prin efect , (predominant
n condi&iile unor niveluri serice ridicate), determin spasm n microcircula&ia din piele, tubul digestiv,
- 97 -
splin, rinichi (prezent pe arteriole, venule #i sfinctere pre- #i postcapilare), n timp ce anastomozele
arterio-venoase se deschid. Acest efect este completat de ADH, angiotensin #i serotonin (eliberat
tisular).
Se realizeaz astfel mobilizarea sanguin din depozite #i a#a-zisa centralizare a circula&iei,
fenomen definitoriu al strii de #oc (sunt practic excluse circulator vaste arii tisulare n beneficiul
organelor vitale). Circula&ia cerebral are o dinamic proprie, iar arterele coronare sunt srace n
receptori ,, n favoarea celor - (vasodilata&ie). Mobilizarea sngelui din depozite este facilitat de
deschiderea sfincterelor intrahepatice #i constric&ia venelor mijlocii #i mari. n paralel se recupereaz #i
lichide din intersti&ii #i celule.
n condi&iile spasmului precapilar, prsiunea n capilare scade, fluxul lichidian capilaropet
avnd loc pe o lungime mai mare a capilarului. Intersti&iul srcit de ap devine hiperton, atrgnd
lichid din celule, pe care l va livra suplimentar circula&iei.
Totodat, sunt amorsate mecanismele de economisire a apei. Vasoconstric&ia cutanat #i
aldosteronul reduc produc&ia de sudoare, catecolaminele diminu secre&iile digestive #i peristaltica
evacuatorie, redistribu&ia circula&iei renale favorizeaz nefronii juxtamedulari, care au capacitate
superioar de concentrare a urinii, aldosteronul, cortizolul #i ADH reduc diureza (ap #i sodiu).
Lichidul circulant disponibil va fi recirculat mai intens n urma activizrii catecolaminice,
iodtironinice si glucagonice a miocardului, prin cre#terea for&ei de contrac&ie #i frecven&ei cardiace.
Indexul cardiac ridicat #i vasoconstric&ia periferic contribuie la men&inerea unei tensiuni arteriale
adecvate pentru buna irigare a creierului, glandelor endocrine #i cordului.
Sub efect --adrenergic se produce bronhodilata&ie, care amelioreaz hematoza.
La nivel celular, metabolismul energrtic este intensificat. Are loc mobilizarea depozitelor
energetice (glicogenoliz muscular #i hepatic, lipoliz n &esutul adipos, proteoliz muscular #i n
SRH), virarea glicogenului, acidului lactic #i aminoacizilor n glucoz (neoglucogenez hepatic) #i
arderea glucozei #i acizilor gra#i (glicoliz Emden-Meyerhof #i #unt pentozic n celulele de tip A, ciclul
Krebs #i --oxidare n celulele de tip B), n limitele ofertei de oxigen dintr-un pat circulator
hipoperfuzat. Apa rezultat din arderi este livrat circula&iei. SRH este puternic activat de ctre
catecolamine #i cortizol, n sensul producerii de aminoacizi, fagocitozei, secre&iei de anticorpi,
detoxifierii.
ntruct aceast situa&ie hemodinamic se prelunge#te, efectul hipoxiei devine evident
asupra celulelor de tip B, care nu-#i mai pot asigura procesele oxidative (a cror eficien& scade #i prin
- 98 -
stimulare excesiv cu hormoni tiroidieni), fiind nevoite s vireze spre cile fermentative. Acidul piruvic
acumulat este transformat n acid lactic. Aceea#i acumulare de lactat are loc #i n celulele A, deoarece
piruvatul nu poate fi preluat de ciclul Krebs al celulelor B. Din catabolismul proteic rezult sulfa&i #i
fosfa&i. CO2 produs de celule este eliminat dificil #i generaz acid carbonic, ce consum bicarbona&ii.
Toate aceste fenomene concur la instalarea acidozei tisulare (frnat temporar de sistemele tampon
proteice). Leziunile tisulare ini&iale, acidoza, stimularea simpatic determin degranularea mastocitar,
cu eliberare de histamin #i serotonin, precum #i activarea kininelor plasmatice #i sinteza de
prostaglandine. Are loc cedarea spasmului precapilar, cu men&inerea celui postcapilar (rezisten& mai
mare la acidoz #i efect specific al histaminei #i serotoninei). Se produce o brusc #i brutal deschidere
a teritoriilor capilare anterior hipoperfuzate, n care ptrunde o cantitate mare de snge, ce nu le mai
poate prsi. Cre#terea presiunii n capilare #i a permeabilit&ii (histamin, serotonin, prostaciclin)
inverseaz sensul de transport lichidian nspre intersti&iu.
O parte din lichid este recuperat limfatic, restul realizeaz edemul. n urma stimulrii
simpatice #i cortizolice, substan&a fundamental a intersti&iului se depolarizeaz. Dac ini&ial acest fapt
ac&ioneaz favorabil (difuziune mai u#oar, tamponare a acidit&ii), ulterior re&ine ap (efect osmotic, la
care se adaug acumularea de produ#i de catabolism celular #i de proteine extravazate) #i sruri.
Edemul va ngreuna suplimentar schimburile capilar-celul.
Suprasolicitarea n condi&ii de hipoxie a SRH va duce la colmatarea lui. Feritina rezultat
din liza hematiilor nu mai poate fi astfel inactivat, ac&ionnd vasodilatator.
n acest moment fiziopatologic sunt ntrunite condi&iile pentru amorsarea unui fenomen
deosebit de grav: coagularea intravascular diseminat (CID). Ea are la baz trei factori (triada
Virchow la nivel de microcircula&ie):
- reducerea vitezei de circula&ie a sngelui
- bltire n capilarele dilatate
- cre#tera vscozit&ii (conform legii curgerii lichidelor coloidale; hematocrit local crescut
prin extravazarea plasmei, agregare plasmatic a hematiilor sub efectul acidozei; agregate lipidice n
condi&iile lipolizei intense)
- leziuni endoteliale
- acidoz
- liz prin enzime eliberate de &esuturile lezate
- toxine microbiene
- 99 -
- hipercoagulabilitate
- agregare trombocitar (catecolamine, serotonin, acidoz, tromboxan, exfoliere
endotelial, histamin)
- activarea factorilor coagulrii (leziuni parietale capilare, produ#i bacterieni, enzime
celulare, tromboplastin tisular, complexe Ag-Ac).
Se formeaz multipli micritrombi care blocheaz capilarele, determinnd colbatarea
definitiv a microcircula&iei. n paralel, se produc trombi de fibrin n vasele limfatice, blocnd si
aceast cale de comnunicare.
Instalarea CID constituie punctul de inreversibilitate microcirculatorie. Situa&ia poate fi
agravat suplimentar de activarea fibrinolizei secundare.
n teritoriile sigilate circulator, schimburile metabolice devin imposibile. Celulele se
prbu#esc metabolic, necate in proprii produ#i de metabolism. Stoparea producerii de energie (inclusiv
pe liniile fermentative) duce la deple&ie de produ#i macroergici #i defunc&ionalizarea pompelor de ioni.
n celul se acumuleaz Na #i Ca, care atrag ap (balonizare celular). Calciul #i apa ptrund n
mitocondrii, care se balonizeaz #i # pierd crestele interne.
Cnd acidoza atige un anumit prag, lizozomii se sparg, eliberd enzime care autodiger
celula. Mai departe, enzimele lizozomale, acizii, ionii intracelulari ( K ), fragmente proteice patogene (
factorul depresor miocardiac, factorul antisurfactant, etc.) invadeaz organismul, afectnd organe pn
acum privilegiate. Se instaleaz insuficien&a pluriorganic, urmat de deces.
n #ocul cardiogen nu avem dezechilibru ntre patul vascular #i con&inutul su, iar
ntoarcerea sanguin la cord este bun. Insuficien&a de pomp determin staz n circula&ia sistemic #i
cea pulmonar ( cu rsunet asupra hematozei ) #i scderea debitului cardiac sistemic, cu hipotensiune.
Alertarea receptorilor de presiune induce reac&ia simpatoadrenergic #i endocrin.
Cre#terea rezisten&ei periferice prin vasoconstric&ie ridic tensiunea arterial la un nivel
acceptabil pentru iriga&ia cerebral #i miocardic. Prelungirea situa&iei amorseaz verigile de
autoagravare.
*ocul toxico-septic are la baz ac&iunea toxinelor microbiene (mai ales endotoxinele) asupra
popula&iilor celulare. Pe lng unele ac&iuni specifice (tropism cardiac, hepatic, eritrocitar, enterocitic),
toxinele interac&ioneaz cu metabolismul energetic celular, blocndu-l la nivel mitocondrial. n plus,
amorseaz CID (leziuni endoteliale, stimularea vasoconstric&iei prin intermediul catecolaminelor,
agregarea trombocitar, activarea factorului XII, eliberarea de tromboplastin prin hemoliz).
- 100 -
Alte verigi ale ac&iunilor nocive toxinice:
- vrsturi, diaree
- edeme
- insuficien&a cardiac
- reac&ii alergice (degranulare mastocitar)
- activarea complementului (fenomene autoimune, reac&ii anafilactoide)
- spargerea lizozomilor
- colmatare SRH

Suferin&a celular direct se va repercuta n ntreg organismul. La aceasta se pot aduga
eventualele pierderi lichidiene, decompensare miocardic #i blocarea microcircula&iei prin CID, cu
reultat fatal.
Am urmrit participarea viscerelor n cadrul RSPA. n continuare prezentm evolu&iile
patologice viscerale (organele de #oc) n drum spre insuficien&a pluriorganic.
Plmnul de #oc se caracterizeaz prin cre#terea rezisten&ei n mica circula&ie, #unt dreapta-
stnga #i scderea complian&ei. La aceste efecte se ajunge prin:
- vasoconstric&ie (noradrenalin, serotonin)
- decompensare ventricular stng
- microembolii plachetare sau lipidice
- CID
- bronhoconstric&ie (serotnin, histamin, prostaglandine)
- atelectazii
- diminuarea surfactantului (factorul antisurfactant, acidoz)
- permeabilizare capilar cu edem pulmonar
Rinichiul de #oc se caracterizeaz prin instalarea anuriei, la care contribuie:
- reducerea filtratului glomerular prin vasoconstric&ie #i CID
- retroresorb&ia filtratului din tubii leza&i
- edemul #i necroza celulelor tubulare
- antidiureza hormonal
- precipitri intratubulare
- 101 -
Stomacul de #oc prezint ca leziuni caracteristice eroziuni #i ulcera&ii mai mult sau mai
pu&in hemoragice, la care se ajunge prin:
- ischemie a mucoasei
- hipersecre&ie histaminic
- diminuarea secre&iei de mucus (cortizol)
n mod asemntor se comport #i intestinul, care n plus este supus agresiunii sucului
pancreatic #i florei microbiene. Pe lng sngerare, ulcera&iile intestinale deschid poarta pentru
diseminare bacterian.
Ficatul este deosebit de solicitat #ocului, pe linie de sinteze #i de detoxifiere. n condi&ii de
hipoxie, hipoperfuzie (constric&ie arterial, blocaj portal histaminic), ficatul trebuie s fac fa&
cantit&ii mari de produ#i toxici intestinali #i sistemici. Epuizarea func&ional se traduce prin edem al
celulelor Kupffer, hipoglicemie, ncrcare gras a hepatocitului, icter, cre#terea aminoacidemiei.
Pancreasul de #oc evolueaz asemntor pancreatitei acute, cu eliberare de enzime #i
hidrolaze lizozomale, care activeaz coagularea (CID), fibrinoliza #i kininele plasmatice, precum #i de
factor depresor miocardic.
De#i bine protejat, n final #i cordul sufer modificri patologice, date de hipoxie, acidoz,
stimulare catecolaminic prelungit, hiperkaliemie, toxine bacteriene, barajul pulmonar, factorul
depresor miocardic. Modificrile merg de la distrofii ale fibrelor pn la infarctizri.
Dintre glandele endocrine, modificarea cea mai caracteristic apare la medulosuprarenal,
prin necroz.
Ultimul organ afectat este creierul. Hipoxia, acidoza, tulburrile electrolitice se manifest
ini&ial asupra celulelor gliale, care se balonizeaz (edem cerebral). Apoi apar demielinizri #i necroze
neuronale focale.
Ireversibilitatea fenomenelor patologice la nivel de celul este marcat de cteva elemente:
- epuizarea rezervelor de ATP #i anularea ac&iunii pompelor ionice (edem celular)
- edem mitocondrial cu #tergerea crestelor
- ruptura lizozomilor
La nivel de organ #i de organism exist un asincronism lezional celular. n acest caz, pragul
de ireversibilitate este atins atunci cnd se lizeaz un numr suficient de mare de celule ale
principalelor organe #i devin devin insuficiente func&ional suficient de multe organe. Situa&ia variaz de
la individ la individ, n func&ie de starea anterioar a organismului.
- 102 -
n func&ie de principalele momente fiziopatologice, prezentm o stadializare a #ocului:
#oc reversibil
- precoce(centralizarea circula&iei)
- tardiv(cedarea sfincterlor precapilare cu sechestrare lichidian)
- refractar(CID)
#oc ireversibil (autodigestie lizozomal)
n evaluarea strilor de #oc sunt urmri&i c&iva parametri hemodinamici:
- TA maxim #i medie
- presiunea venoas central(PVC)
- presiunea capilarului pulmonar (PWP - pulmonary wedge pressure)
- debitul cardiac(DC)
- rezisten&a vascular periferic(RVP)
Din aceast perspectiv se disting dou categorii de #oc:
#oc hipodinamic
- DC sczut
- TA mult sczut
- RVP crescut
Cuprinde #ocul hipovolemic(PVC sczut, PCP sczut), #ocul cardiogen PVC crescut,
PCP crescut) #i acele #ocuri toxico-septice care se asociaz cu vasoconstric&ie brutal sau pierderi
lichidiene.
#ocul hiperdinamic
- DC normal sau crescut
- TA normal sau u#or sczut
- PCP crescut
- RVP sczut
Este exemplificat de #ocul toxico-septic(mai ales prin exotoxine).

IV. Tablou clinic

- 103 -
nainte de a prezenta particularit&ile fiziopatologice, (hipodinamic #i hiperdimanic),
respectiv etiopatogenice(hipovolemic, cardiogen, toxico-septic) ale #ocului [recizm c tabloul clinic
cuprinde simptomele #i semnele bolii n cadrul creia se dezvolt starea de #oc, precum #i o serie de
trsturi comune ale tipurilor #ocului.
Astfel, starea general a bolnavului #ocat este ntotdeauna intens modificat. Pacientul
rmne con#tint tot timpul(coma survine n afectrile neurologice directe sau n stadiul agonic), dar
comportamentul #i senzoriul su sufer alterri, uneori n sensul agita&iei psihice #i logoreei, alteori,
mai frecvent, prezentnd somnolen&, lentoare psihic, prostra&ie, incapacitatea concentrrii aten&iei,
laten& n comunicare.
Pe plan fizic ntlnim adinamia, din cauza reducerii fluxului sanguin muscular. Temperatura
central cre#te (efort metabolic cuplat cu reducerea termolizei). ntruct microcircula&ia tegumentar
sufer intens, se remarc cianoza buzelor #i patului unghial cu puls capilar lene#.
Aparatul respirator rspunde la acidoza metabolic prin tahipnee. Odat cu avansarea
fenomenelor fiziopatologice se constat cre#terea efortului respirator(ncrcare bron#ic, edem
pulmonar).
Pe plan hemodinamic se constat ntotdeauna tahicardie #i labilitate hemodinamic. Astfel,
dac bolnavului aflat n decubit dorsal i se ridic membrele inferioare, TA cre#te #i frecven&a cardiac
scade ( imobilizare sanguin din periferie), n timp ce ridicarea extremit&ii cefalice are efect
tahicardizant (scderea fluxului cerebral).
Aparatul digestiv rspunde prin reducerea saliva&iei #i constipa&ie. Frecvent survin
hemoragii digestive superioare, traduse prin hematemez #i/sau melen. Instalarea pancreatitei acute
determin dureri abdominale, vrsturi, balonare. Insuficien&a hepatic tardiv se traduce, printre altele,
prin icter.
Rinichiul rspunde la hipoiriga&ie #i hormoni prin oligoanurie (ini&ial urina este concentrat
cu uree 8-10 g/l #i rapotul Na/K < 1, ulterior densitatea scznd sub 1012, ureea < 8g/l #i raportul Na/K
>1).

n #ocul hipodinamic tegumentele sunt palide, tardiv devin marmorate(alternan& de paloare
#i cianoz). Temperatura periferic scade(tegumente reci). Piloerec&ia #i transpira&iile reci(prin
stoarcerea sudorii #i nu prin hipersecre&ie) reflect stimularea simpatic intens. Pulsul are amplitudine
- 104 -
mic (filiform) #i este depresibil. TA scade, cu pensarea diferen&ialei (valoare diastolic se men&ine
relativ normal prin vasoconstric&ie). Subliniem trei aspecte:
-scderea tensional trebuie judecat n func&ie de valorile anterioare (TA=100mmHg poate
nsemna stare de #oc la un hipertensiv)
-vasoconstric&ia brutal poate men&ine o perioad TA la valori normale
-nu exist un paralelism strict ntre TA #i perfuzia microcircula&iei (ns sub 70mmHg
microcircula&ia este ntotdeauna hipoperfuzat).

*ocul hiperdinamic se prezint cu tegumente calde, datorit deschiderii largi a
anastomozelor arterio-venoase, iar colora&ia pielii este pu&in modificat. Pulsul are amplitudine
normal, iar TA cunoa#te valori normale sau doar u#or sczute. Subliniem din nou c acest regim
circulator al microcircula&iei se nso&e#te de hipoperfuzie capilar(#untare). Temperatura periferic este
normal sa chiar crescut.
*ocul hipovolemic are un model hipodinamic (al crui prototip l reprezint). Simptomul
definitoriu pentru hipovolemie este senza&ia de sete. Persisten&a deficitului lichidian determin gre&uri
#i vrsturi. Mul&i pacien&i prezint frison tenace, care nu cedeaz la ridicare temperaturii mediului sau
nvelirea bolnavului( frison adrenalinic).
S-a ncercat cuantificarea pierderilor lichidiene pe baza manifestrilor clinice. Astfel
raportul TA/puls se men&ine supraunitar n hipovolemiile moderate, dar devine subunitar n cele mari.
n #ocul hemoragic se accept coresponden&a:
deficit 10-20% = senza&ie de frig, tegumente reci #i palide, transpira&ie, vene colabate, urina
concentrat, modificri ale TA #i pulsului n ortostatism( traduc perfuzia diminuat a organelor care
suport bine ischemia : piele, grsime, musculatur)
deficit 20-40% = sete, oligurie, modificari ale TA #i pulsului n clinostatism (perfuzie diminuat
a organelor care suport prost ischemia:rinichi, pancreas, splin).
deficit peste 40% = anurie, modificri extreme ale TA #i pulsului, aritmii, dispnee, agita&ie,
confuzie, obnubilare (perfuzie diminuat a cordului #i creierului)

*ocul cardiogen se caracterizeaz prin turgescen& venoas, dispnee, aritmii, ritm de galop
sufluri cardiace, edem pulmonar acut. Din cauza tulburrilor de conducere tahicardia poate fi nlocuit
pri bradicardie.
- 105 -
*ocul toxico-septic poate adopta att un aspect hiperdinamic, ct #i unul hipodinamic. De#i
s-a considerat c primul apar&ine #ocului cu germeni gram pozitivi iar cel de-al doilea etiologiei gram
negative se pare c factorul care induce hipodinamicitatea este pierderea de lichide (vrsturi, diaree,
edeme, colec&ii seroase). Pacientul prezint ascensiuni febrile #i frisoane (efect pirogen direct al
componentelor bacteriene,fungice, parazitare sau virale sau indirect prin intermediul leucocitelor).
Tulburrile neuropsihice, icter(hemoliz), vrsturile #i diareea sunt frecvente. Dispneea este intens,
ca expresie a acidozei grave. Coagulopatia de consum (CID, fibrinoliz secundar) survine n
majoritatea cazurilor de infec&ie cu germeni gram negativi #i se manifest prin tendin&
hemoragic(pete#ii, hemoragie digestiv secundar).

V. Diagnostic diferen#ial

Se impune diferen&ierea strii de #oc de o serie de manifestri clinice:
Lipotimia const dintr-o pierdere fugace #i incomplet a con#tien&ei, nso&it de o cedare
a tonusului vascular (mai ales vasodilata&ie muscular). Se asociaz cu bradicardie. Are la baz o
reac&ie vagal.
Sincopa este o suspendare temporar a con#tien&ei, cu amnezie, datorit reducerii bru#te
a debitului cerebral prin mecanism extracerebral (aritmii paroxistice, embolie pulmonar, irita&ia
sinusului carotidian, lovituri in arii reflexogene). *i in acest caz este implicat nervul vag.
Stopul cardiac se caracterizeaz prin lipsa total de iriga&ie sanguin.
Colapsul traduce o vasodilata&ie generalizat, cu discrepan& net con&inut-con&intor #i
prin prbu#irea presiunii sngelui n arborele circulator. Atunci cnd nu produce deces imediat, poate
constitui un factor declan#ator al #ocului. Totodat, fazele avansate ale #ocului se inso&esc de colaps.
Insuficien&a periferic circulatorie acut #i hipotensiunea arterial reflect modificrile
hemodinamicii n cursul strii de #oc.
Coma este o stare de pierdere de lung durat a con#tien&ei, cu pstrarea func&iilor
vegetative. Se poate instala n faza terminal a #ocului.
Strile agonice-au la baz cedarea ntregului organism, ce precede decesul.
Titulatura de #oc psihic este total inadecvat #i preteaz la confuzii.

VI. Profilaxia
- 106 -

Prevenirea instalrii #ocului grupeaz multitudinea de gesturi profilactice ale diverselor stri
morbide cu poten&ial grav #i tratarea lor corect pentru a nu permite agravarea.
Vom enumera cteva msuri menite s evite instalarea #ocului n condi&ii preoperatorii:
indica&ie corect a interven&iei chirurgicale (moment operator, strategie)
pregtire preoperatorie corect
anestezie adecvat (cea mai pu&in #ocogen este anestezia local)
protec&ie vegetativ in cursul anesteziei
comfort termic in sala de opera&ie
lamp cu lumin rece (evita deshidratarea)
limitarea la minim a duratei #i amplorii opera&iei
respectarea riguroas a asepsiei
manipularea blnd a &esuturilor
nvelirea intestinelor exteriorizate n comprese umede calde
splare cu ser nclzit
limitarea trac&iunilor de mezouri
evitarea manoperelor pe pancreas (risc de pancreatit acut)
hemostaz ngrijit (electrocauter, laser, adezivi tisulari)
hidratare corect intra- #i postanestezic
algezie postoperatorie
manevre endoscopice ct mai blnde, sub protec&ie de antibiotice
limitarea ca indica&ie #i timp a cateterizrilor
depistarea #i drenarea la timp a colec&iilor purulente
profilaxia #i tratamentul bolii trombembolice.

VII. Tratament

Primul ajutor acordat n teritoriu bolnavului #ocat se bazeaz pe scoaterea de sub influen&a
factorului cauzator traumatic, hemostaz, imobilizarea fracturilor #i voletelor costale, nchiderea
- 107 -
plgilor penetrante toracice, evacuarea unui hemotorace sau a unui pneumotorace sufocant,
traheostomie, anelgezie, substitu&ie volemic pe cale intravenoas, medica&ie vasoactiv,
oxigenoterapie, transport rapid #i comfortabil ntr-o unitate spitaliceasc.
n spital bolnavul va fi plasat de preferin& n serviciul de terapie intensiv, unde va fi atent
monitorizat prin asigurarea de:
confort termic, termometrizare
cel pu&in dou linii venoase, dintre care una central, cu msurarea PVC
sond Swan-Ganz pentru msurarea PWP
controlul TA (eventual pe cale sngernd)
oximetrie periferic
cateterizare vezical
sond nazo-gastric
traseu EKG
dozri repetate din lichidele biologice (inclusiv gaze sanguine,echilibru acido-bazic,
ionogram)
calculul eliminrilor lichidiene
radiografii, ecografii, endoscopii, tomografii computerizate
Dup caz se rezolv factorul etiologic (inclusiv pe cale chirurgical).
Pacientul agitat va fi sedat blnd (Diazepam, Napoton, Clordelazin).
Administrarea de oxigen #i ventila&ia mecanic pot fi benefice. Se va &ine cont c utilizarea
pe o perioad lung a acestor msuri devine ea ns#i nociv pentru plmni.Oxigenul nu va fi
administrat n stare pur (distruge surfactantul).
De#i negat de unii autori ca factor #ocogen, durerea trebuie combtut energic. n acest
scop vor fi imobilizate #i infiltrate anestezic focarele de fractur #i se vor administra diverse anelgezice
(Algocalmin, Piafen, Fortral, Mialgin). Se recomand evitarea morfinei, care deprim respira&ia #i
circula&ia #i induce dependen&.
Tratamentul antibacterian, pe lng aborbarea focarelor septice, presupune antibioterapie(
preferabil dup antibiogram) cu acoperire larg, preparate bactericide #i doze masive( pn la sosirea
antibiogramei se va ac&iona pe baze logice). Preparatele cele mai moderne sunt cefalosporine de
genera&ia III #i Theiemanicina. Pentru anaerobi se utilizeaz Metronidazol. Antibioticele se vor
administra obligatoriu pe cale parenteral. Nu se va uita posibilitatea descrcrilor masive de
- 108 -
endotoxine sub efect antibiotic. Efect favorabil mai de&in sngele proaspt #i gamma
globulineleinjectabile (Gammavenin).
Alturi de aceste modalit&i terapeutice, la loc de frunte se situeaz medica&ia volemic, cea
hemodinamic, cea metabolic #i glucocorticoizii.

VII.1. Medica#ia volemic

Reple&ia volemic este un obictiv major n toate strile de #oc, cu energie maxim n #ocul
hipodinamic. n realitate, nu se completeaz numai lichidul circulant, ci #i spa&iile intersti&iale, #i
intracelulare, de aceea este nevoie de cantit&i mari de fluide, n ritm rapid. Cantitatea administrat are
ntietate fa& de natura lichidelor administrate.

VII.1.1. Sngele

Este recomandat n situa&iile n care s-a pierdut peste 1/3 din volumul sanguin (Ht<30%), n
deficitele majore de coagulare #i n #ocul toxico-septic. Nu se va urmri nlocuirea total a pierderilor
cu snge, ci numai 20%, restul fiind completat cu alte lichide volemice. Aceast atitudine este impus
de necesitatea men&inerii unui grad de hemodilu&ie (favorizeaz curgerea n capilare) #i este posibil
prin faptul c anemia este mai bine suportat dect hipovolemia.
Inconvenientele administrrii de snge &in de posibilitatea:
- infectrii cu HIV, VHB, VHC, virus Ebstein-Barr, virus citomegalic
- incompatibilit&ii de grup
- hipotermiei
- intoxica&iei cu citrat
- hiperpotasemiei
- acidozei metabolice
- microemboliilor pulmonare

VII.1.2. Plasma (i albumina uman

- 109 -
Sunt rar utilizate. Au efect oncotic, re&innd apa intravascular #i aduc factori ai coagulrii.
Se indic n #ocul ce nso&e#te arsurile, peritonitele, pancreatitele acute. Riscurile &in de contaminarea
viral #i incompatibilitatea de grup sanguin.

VII.1.3. Coloizii transportori de oxigen (snge artificial)

Au utilizare foarte redus, fiind nc n studiu experimental. Eficien&a &ine de viteza de
eliminare renal.

VII.1.4. Substituen#ii de plasm

Sunt coloizi artificiali cu eficacitate mare de atragere #i re&inere intravascular a apei.
ntruct deshidrateaz intersti&iul #i celulele, vor fi asocia&i obligatoriu cu solu&ii micromoleculare (n
propor&ie de 1/2-1/3). Au avantajul c se pot stoca tump ndelungat, nu transmit infec&ii #i nu
interfereaz cu specificitatea de grup sanguin. Ca dezavantaje se citeaz falsificarea testelor de
determinare a grupelor sanguine OAB #i riscul hemoragic (efect antiagregant plachetar).
- Dextranii sunt cei mai utiliza&i nlocuitori de plasm. Se sintetizeaz cu mas molecular
40000 (Dextran 40) #i 70000 (Dextran 70). Primul produs are cea mai mare capacitate antiagregant
plachetar, ameliornd reologia sngelui. Se contraindic utilizarea n insuficien&a renal acut. Doza
maxim se situeaz la 1500 ml/zi.
- Deriva&ii de gelatin au efect mai slab ca dextranii, dar pot fi administra&i n cantit&i mari
#i nu interfereaz cu mecanismele hemostazei. Denumiri comerciale: Marisang, Plasmagel, Haemacel,
Gelofusin.
- Ploivinilpirolidon
- Manitol
- Deriva&i de amidon

VII.1.5. Cristaloizii (solu#iile micromoleculare)

Con&in substan&e proprii corpului uman, nefiind toxice sau imunogene. ntruct prsesc
u#or vasele, asigur reumplerea intersti&iului #i celulelor, utilizarea lor fiind obligatorie n #oc. Se
- 110 -
administreaz o cantitate cel pu&in tripl fa& de volumul pierdut pentru a avea #i efect volemic (numai
un sfert din cantitate rmne intravascular). Au risc redus de supradoz. n mod obi#nuit se utilizeaz
solu&ii izotone, fie simple, fie polielectrolitice. Dintre cele simple, n practica curent se perfuzeaz
clorura de sodiu 0,9% (ser fiziologic). n cantit&i mici, pentru corectarea hidro-electrolitic #i acido-
bazic se mai utilizeaz NaCl 5,84%, KCl 7,45%, Na2Co3 8,4%. Ca solu&ii polielectrolitice au c#tigat
teren solu&iile Ringer #i Ringer-lactat (Na, K, Ca, Cl).

VII.1.6. Solu#iile nutritive

- Glucoz 5-10%
- Amoinoacizi

VII.2. Medica#ia hemodinamic

VII.2.1. Medica#ia receptorilor adrenergici

Drogurile ,-mimetice cresc TA cu pre&ul accenturii vasoconstric&iei n microcircula&ie #i
suprasolicitrii cordului. De aceea utilizarea lor este strict limitat la:
- hipotensiuni amenin&toare, pn cnd se poate institui terapia volemic
- #ocul anafilactic sau prin blocare a receptorilor vasculari, uneori #ocul cardiogen.
Drogurile --mimetice produc deschiderea sfincterelor precapilare, cresc randamentul
cardiac, dau bronhodilata&ie #i stimuleaz metabolismul celular, fiind larg folosite. Datorit ac&iunii
vasodilatatoare necesit asociere cu solu&ii volemice.
Medicamentele ,-blocante constituie un c#tig important n terapia #ocului prin faptul c
deschid microcircula&ia (inclusiv sfinterele postcapilare). Se asociaz obligatoriu cu lichide perfuzabile
n cantitate mare.
Medicamentele --blocante se utilizeaz mai rar, pentru reducerea travaliului cardiac n IMA
#i pentru deschiderea patului vascular pulmonar n #ocul toxico-septic.
Adrenalina, etilefrina #i efedrina au efecte mixte, , #i -, dar cu predominan& -.
Noradrenalina #i mtaraminolul de&in tot efecte mixte, dar cu predominan& ,.
- 111 -
Efecte , pure au fenilefrina #i methoxamina, iar - pure au isopropilnoradrenalina,
mephentermina, dobutamina, glucagonul #i orciprenalina.
Dopamina stimuleaz la doze mici receptorii -, iar la doze mari pe cei ,. Prin receptorii
dopaminergici determin vasodilata&ie digestiv #i renal (tot la doze mici). Se contraindic n
tahiaritmii #i feocromocitom.
Cu efect global ,- #i --blocant ac&ioneaz ganglioplegicele (hexametoniu, guanetidin).
Blocarea receptorilor , este asigurat de phentolamin, fenoxibenzamin, clorpromazin,
Hydergin, Droperidol. Blocarea receptorilor - se ob&ine cu o grup mare de substan&e, al cror prototip
este propranololul.

VII.2.2. Cardiotonicele

Se utilizeaz n acele situa&ii n care se constat o insuficien& cardiac congestiv, dac nu
s-au ob&inut efecte favorabile prin reumplere volemic, oxigenoterapie #i corectarea acidozei. Se
injecteaz intravenos glicozizi (Digoxin, Lanatozid C) sau glucagon intramuscular.

VII.2.3. Diureticele

Au indica&ie de fiecare dat cnd scade diureza sau se constat suprancrcare volemic. De
uz curent sunt Furosemidul (diuretic de ans) #i Manitolul 10%, 500 ml (diuretic osmotic). Acesta din
urm are #i efect volemic. Ulterior se mai pot utiliza diureticele antialdosteronice (spironolacton, acid
etacrinic).

VII.2.4. Medica#ia echilibrului fuido-coagulant

Men&inerea fluidit&ii sngelui se realizeaz prinreumplere volemic, dilu&ie, antiagregante
plachetare (Dextran 40, Dipiridamol), vasodilatatoare, anticoagulante, activatori #i inhibitori ai
fibrinolizei.
Dintre anticoagulante se utilizeaz heparinele, care au efect antitromboplastinic,
antiprotrombinic, antitrombinic #i de activare a fibrinolizei. Pentru strile de #oc se recomand heparina
nefrac&ionat sodic, cu administrare i.v. n doz de 6 mg/kg corp (1mg=100 u.i.), fie frac&ionat la 3-4
- 112 -
h, fie n perfuzie. Eficien&a este urmrit prin timpul de coagulare sau timpul Howell (eficace cnd
acestea cresc de cca 2 ori). Prin tratamentul heparinic se urmre#te degajarea microcircula&iei prin
combaterea CID.
Efectele adverse sunt: hemoragice, alergice, trombopenie, artralgii,vrsturi. Supradozarea
se amendeaz cu sulfat de protamin.
Tot n scopul lizrii microtrombilor se ncearc perfuzii cu activatori ai fibrinolizei
(streptokinaz, urokinaz), substan&e cu risc alergic.
Fibrinoliza exagerat se combate cu snge #i plasm proaspt, fibrinogen, inhibitori
naturali (Iniprol, Trasylol) sau sintetici (acid epsilon-aminocaproic, acid transxamic).

VII.3. Medica#ia metabolic

n primul stadiu al #ocului (reversibil precoce) se indic moderarea stimulrii simpatice. n
stadiile avansate, din contr, se administreaz fie catecolamine, fie precursori (DOPA, L-tirozin), fie
inhibitori de monoaminoxidaz (mpiedic degradarea catecolaminelor), n paralel cu ganglioplegice
(suspend efectul adrenergic pe musculatra neted).
Reactivarea cilor metabolice se realizeaz cu:
- dihidroxiaceton pentru calea Emden-Meyerhof
- acetazolamid (Ederen) pentru ciclul Krebs (cre#te concentra&ia de CO2)
- oxigenoterapie (4-6 l/min)
Echilibrul acido-bazic deviat nspre acidoz metabolic necesit tamponare cu:
- solu&ie Ringer-lactat
- NaHCO3 (ambele nu ac&ioneaz intracelular)
- trihidroximetilaminometan (THAM, ac&ioneaz intracelular)

VII.4. Corticoterapia

Reprezint o achizi&ie deosebit de important n tratamentul #ocului, datorit unor efecte
complexe:
- stimularea metabolismului glucidic
- ,-blocare
- 113 -
- stabilizarea membranelor celulare
- antidiurez
- stoparea fenomenelor alergice #i autoimune
Sub form de hemisuccinat de hidrocortizon, se administreaz i.v. n doze masive (20-50
mg/kg corp). Fiind vorba de o cur scurt (zile), nu are efecte adverse.

Strategia terapeutic n strile de #oc se structureaz astfel:
- tratament de urgen& imediat
- tratament individualizat
- monitorizare
- msuri terapeutice energice
- transformarea #ocului hipodinamic n #oc hiperdinamic prin umplere vascular #i
sus&inerea cordului
- dup aceasta, redeschiderea microcircula&iei prin vasodilatatoare
- continuarea aportului volemic, oferind lichide patului capilar, intersti&iului #i celulelor
- ulterior ie#irii din starea de #oc, sus&inerea efortului metabolic reparator
Bolnavul care a trecut prin #oc are mari #anse s prezinte sechele morfo-func&ionale
viscerale diverse, necesitnd dispensarizare #i msuri igieno-dietetice #i eventual medicamentoase pe
termen lung.

- 114 -
TRAUMATISMELE

1.Generalitati

1.1. Definitie

Traumatismul reprezinta suma manifestarilor locale si generale, consecinte directe ale
actiunii unui agent vulnerant asupra organismului. Termenul de traumatism sugereaza atat aspectele
locale ale actiunii agentului vulnerant (focar lezional), cat si pe cele generale (sistemice), prin
reactiunea organismului (sindrom lezional).

1.2. Incidenta

Cresterea incidentei traumatismelor este proportionala cu industrializarea si modernizarea
societatii, fiind boli ale progresului economic. Morbiditatea crescuta datorata traumatismelor a dus la
definirea unei adevarate ramuri a medicinei numita traumatologie.

1.3. Clasificare

Traumatismele se clasifica dupa criterii variate:
Dupa natura agentului vulnerant, se deosebesc:
1. Traumatisme mecanice
2. Traumatisme termice
3. Traumatisme chimice
4. traumatisme complexe (de exemplu: in explozii, accidente nucleare, calamitati
naturale, etc.).
Dupa suprafetele anatomice traumatizate, pot fi:
1. Traumatisme unice / multiple
2. Politraumatisme (vezi capitolul Politraumatisme).
Dupa conditiile de aparitie, se clasifica in:
1. Traumatisme pe timp de pace
- 115 -
2. Traumatisme pe timp de razboi.
Dupa criteriul etiologic, sunt:
1. Traumatisme accidentale (de circulatie, de munca, casnice, sportive)
2. Traumatisme intentionale (agresiuni, suicid).
Dupa consecinta locala, tegumentara (cu sau fara solutie de continuitate tegumentara),
se clasifica in:
1. Traumatisme inchise (contuzii)
2. Traumatisme deschise (plagi).
Dupa tipul de efect asupra organismului pe care il are actiunea agentului vulnerant, se
deosebesc:
1. Traumatisme aparute ca efect direct al actiunii agentului vulnerant:
- efectul local - focarul lezional
- efectul sistemic - sindromul lezional (consecintele fiziopatologice directe ale
actiunii)
2. Efectele indirecte ale actiunii agentului vulnerant:
- sindromul nespecific de aparare, care prin exacerbare determina socul posttraumatic
(vezi capitolul socul).

Desi foarte asemanatoare, notiunile de policontuzie sic ea de politraumatism reprezinta doua
entitati anatomo-clinice ce nu trebuie confundate. Policontuzia reprezinta o asociere de traumatisme
limitate la variate zone anatomice, fara a avea rasunetul general important ce se inregistreaza in cazul
unui politraumatism. Atat policontuzionatul, cat si politraumatizatul sufera traumatisme pe multiple
regiuni anatomice, insa numai in cazul politraumatismului este afectata homeostazia generala a
organismului (de aceea diagnosticul in exces nu este periculos pentru pacient).
De remarcat ca imediat posttraumtic reactivitatea organismului poate fi modificata de
reactia pshihica, ducand la exagerarea simptomatologiei si a impresiei generale asupra gravitatii
cazului.

Cele mai frecvente sunt traumatismele mecanice, cu efecte variabile, functie de
caracteristicile agentului vulnerant, care poate fi :
starea fizica :
- 116 -
- solida
- lichida (accidente de imersie)
- gazoasa (unda de soc aeriana)
forta de impact este proportionala cu masa si viteza agentului vulnerant.
- incidenta sub care actioneaza
perpendiculara, cu focar lezional redus si efecte grave in profunzime
oblica / tangentiala cu focar lezional extins si efecte profunde reduse
- durata de actiune
obisnuit-fractiuni de secunda
de durata mare - striviri (autovehicule, pamant, ziduri) in care apare sindromul
de strivire by waters.
Actiunea agentilor vulneranti lasa o marca traumatica, cu sau fara solutie de continuitate
tegumentara, putand deosebi:
contuziile entitati anatomo-clinice fara existenta solutiei de continuitate tegumentara
plagile entitati anatomo-clinice in care exista o solutie de continuitate tegumentara.

2.Contuziile

Contuziile (lovituri) sunt traumatisme inchise produse ca urmare a impactului dintre agentul
contondent (cu suprafata neteda si cu dimensiune relativ mare) si tegumentele din variate zone
anatomice, fara a produce brese in continuitatea tegumentara. Energia cinetica a agentului vulnerant se
transmite structurilor anatomice tegumentare, subtegumentare sau structurilor profunde,
transformandu-se in energie potentiala si producand leziuni posttraumatice. Fiecare structura anatomica
se transforma intr-un adevarat microagent contondent pentru structurile din vecinatate, energia
disipandu-se sub forma de con.
Impactul traumatizant se produce fie prin mecanism de acceleratie (agentul contondent
actioneaza direct asupra organismului), fie prin mecanism de deceleratie (agentul contondent imobil
este izbit de catre organismul uman aflat in miscare).
Impactul determina aparitia unor leziuni atat la suprafata - contuzii superficiale (prin
afectarea structurilor tegumentare si hipodermice, fara rasunet sistemic important), cat si in profunzime
- contuzii profunde.
- 117 -

2.1. Contuziile superficiale

Contuziile superficiale sunt leziuni care intereseaza exclusiv epidermul si dermul (si cel
mult hipodermul). Avand in vedere ca numai de la nivel dermic exista vascularizatie, si deci nutritia
epidermului se realizeaza prin vasele dermice, leziuni dormice cu implicare vasculara vor determina
obligatoriu si leziuni epidermice.
Contuziile superficiale prezinta gravitate diferita, in functie de energia rezultata in urma
impactului traumatizant.

2.1.1. Escoriatiile

Escoriatia superficiala - este leziunea ce consta in indepartarea straturilor epidermice
(pana la cel cornos). Nu sangereaza, dar se poate suprainfecta.
Escoriatia profunda - este leziunea care depaseste stratul cornos si poate fi considerata,
din punct de vedere terapeutic, o plaga, necesitand aseptizare si pansament.
Vindecarea escoriatiilor are loc fara cicatrice, deoarece leziunile nu depasesc membrana
bazala.

2.1.2. Impregnarile

Impregnarile constau in patrunderea si retentia de microparticule (pamant, metale, uleiuri,
nisip, etc.) in straturile tegumentului. Apar consecutive unor explozii si se indeparteaza prin spalari
repetate si / sau instrumental.

2.1.3. Flictena posttraumatica

Flictena posttraumatica apare din cauza unor tulburari in circulatia de reintoarcere, precum
si din cauza edemului posttraumatic. Se produc prin decolarea dermo-epidermica si au un continut
sero-hemoragic. Apar in timp de minute sau ore. Insotesc hematoamele profunde si/sau fracturile.
Tratamentul consta in aseptizare, punctionare si evacuare, pansament steril.
- 118 -

2.1.4 Necroza cutanata posttraumatica

Necroza cutanata posttraumatica se produce in urma intreruperii circulatiei sanguine la
nivelul zonei tegumentare afectata, intrerupere cauzata fie dinafara (actiunea agentului contondent), fie
dinauntru (actiunea aschiilor osoase din focarul de fractura, fracturi deschise, hematoame care
decoleaza straturile tegumentare). Regiunea tegumentara interesata se va delimita si elimina spontan
sau chirurgical (in cadrul tratamentului), ramanand o plaga ce se vindeca cu cicatrice.
O varianta a acestui tip de leziune este escara ( necroza de decubit) cu localizare predilecta
la nivelul zonelor de contact al organismului imobilizat cu planul dur al patului (regiunea occipitala,
scapulara, trahanteriana, sacrococcigiana si calcaneana). Prevenirea acestora se face prin distribuirea
egala a greutatii organismului pe suprafata corporala, prin tapotaj, mentinerea tegumentelor in starea
lor naturala, evitarea umezirii asternutului, a cutelor acestuia. Dupa aparitia escarelor, tratamentul este
chirurgical si consta in aseptizare, asteptarea granularii si epitelizarii sau plastizare dupa ce a granulat.

2.1.5. Echimoza (vanataia)

Echimoza este leziunea ce consta in acumularea unei cantitati reduse de sange liber la
nivelul spatiului subdermic. Caracteristic chimozei este modificarea culorii sale in timp, din rosie se
transforma in violacee, albastru-vinetiu, galben-verzui, disparand in aproximativ 2-5 saptamani.
Aparitia echimozelor poate fi precoce (imediat dupa producerea traumatismului) sau tardiva
(dupa 8-24 h sau chiar mai mult), prin fuzarea de la distanta prin spatii anatomice preexistente. Cele
mai importante echimoze cu aparitie tardiva sunt cele produse din cauza traumatismelor cranio-
cerebrale (monocle, binoclu, retroauriculare, occipitale, la nivelul peretelui posterior al faringelui),
avand semnificatia de fractura a bazei craniului la diverse niveluri.
Tratamentul echimozelor consta in aplicarea de comprese umede reci, unguente cu
heparinoizi si colagenaze.

2.1.6. Hematomul

- 119 -
Hematomul este leziunea determinate de acumularea sangelui in cantitati mai mari in
tesuturi in urma unui traumatism care afecteaza vase mai mari. Hematomul poate fi de volume
variabile, de la cativa ml la 3-5 l (ex: in fractura diafizei femurale, in hematoamele retroperitoneale).
Hematoamele pot fi:
Hematom circumscris - localizat de catre tesuturile adiacente. Clinic se prezinta ca o
formatiune tumorala cu dimensiuni variate, cu caracter fluctuant, cu crepitatii la nivel central si
consistenta mai ferma la periferie. Uneori se mentine comunicarea cu artera de origine a sangelui din
hematom si atunci formatiunea tumorala prezinta pulsatii (anevrism posttraumatic). Hematomul
circumscris la nivelul pielii paroase a capului poarta denumirea de bosa sangvinolenta sau cucui.
Hematom difuz - apare in urma fuzarii sangelui prin spatiile anatomice (teci musculare,
spatii vasculo-nervoase). Fiind extins intre structurile musculare si aponevrotice nu formeaza un coagul
compact. Prin masivitatea sa, poate determina uneori compresia elementelor vasculare, cu aparitia unor
fenomene ischemice.
Complicatia cea mai frecventa a hematoamelor este suprainfectia microbiana.
Tratamentul hematoamelor este diferit, in functie de localizare si volum.
Hematoamele mici se trateaza prin prisnite reci alcoolizate, cele mari se resorb lent si
prezinta o remaniere conjunctiva fibroasa. In evolutia spontana a hematomului se produce lichefierea
cheagului (semnul cuburilor de gheata in apa), moment in care se poate tenta incizia si evacuarea
hematomului. Tratamentul chirurgical este obligatoriu in hematoamele mari si in cele suprainfectate.

2.1.7. Contuziile hipodermului

Toate contuziile hipodermului vor fi insotite de modificari posttraumatice ale straturilor
suprajacente ale pielii, datorita legaturilor vasculo-nutritive dintre straturi.
In urma actiunii agentului vulnerant, in hipoderm apar modificari vasculare cu distructii
tisulare urmate de eliberarea de enzime lizozomale, de polipeptide, care vor atrage celulele inflamatorii
de faza acuta, rezultand un focar inflamator. De asemenea, poate avea loc si transformarea
citosteatonecrotica a grasimilor, ducand, prin fibroscleroza consecutiva, la aparitia unor noduli
subcutanati duri, observabili in special la femeile obese, ca o consecinta a unor traumatisme la nivelul
sanilor,feselor, coapselor, etc.
- 120 -
Modificarile mai profunde, determinate de traumatisme tangentiale la nivelul regiunii
latero-abdominale, regiunii fesiere sau regiunii lombare, provoaca decolarea fetei profunde a
hipodermului de pe fascia musculara subjacenta, ceea ce duce la aparitia unui lichid seros sau sero-
citrin (niciodata hemoragic), asa - numitul revarsat sero-limfatic Morel-Lavalee. Nu prezinta fluctuenta,
deplasandu-se concomitant cu miscarile organismului. Printr-un mecanism similar - largi decolari
hipodermice - se formeaza si seroamele post-operatorii, observate in special in cazul interventiilor
pentru repararea unor defecte parietale abdominale extinse.
Profilaxia revarsatelor sero-limfatice post-operatorii consta in evitarea decolarilor prea largi,
aplicarea de pansamente compresive, drenaje subcutane aspirative. In cazul unor revarsate mari se
efectueaza punctii repetate, cu evacuare si, eventual, se instaleaza un drenaj aspirativ de tip Redon.
In cazul suprainfectarii continutului lichidian se vor efectua incizii largi, urmate de
evacuarea lichidului, lavaj, mesaj.

2.2.Contuzii profunde

Un element important in semiologia contuziilor este reprezentata de imposibilitatea stabilirii
unor corelatii intre intensitatea leziunilor superficiale (tegumentare) si cele prufunde (viscerale).
In ordine topografica, contuziile profunde afecteaza:
elemente fasciale si aponevrotice
elemente osteoarticulare
elemente viscerale, vasculare, etc.

2.2.1. Contuziile fasciilor si aponevrozelor

Nemanifeste clinic, contuziile fasciilor si aponevrozelor insotesc obligatoriu contuziile
musculare intinse, precum si leziunile pachetelor vasculo-nervoase.
Diagnosticul este fie intraoperator, fie retrospectiv (prin evidentierea radiologica a unor
focare de calcificare aparute in cursul vindecarii).

2.2.2. Hernia musculara

- 121 -
Hernia musculara este consecinta unei brese fasciale si prezinta clinic ca o formatiune
tumorala moale, nedureroasa, evidentiindu-se doar in repaus, disparand in cursul contractiei musculare.
Afectiunea este mai frecventa la nivelul regiunilor expuse traumatismelor, de exemplu la
nivelul bratului (muschiul biceps), antebratului, coapsei (cvadriceps) si gambei.
Tratamentul este exclusiv chirurgical si consta in reducerea herniei si refacerea continuitatii
fasciei prin sutura cu fire neresorbabile sau lent resorbabile.

2.2.3. Ruptura musculara

Ruptura musculara presupune un traumatism mult mai intens decat intr-o hernie musculara,
corpul contondent actionand perpendicular pe directia fibrelor musculare, producand ruperea acestora.
Sunt semnalate cazuri cand o anamneza corect condusa nu poate evidentia in antecedente un
traumatism, fiind asa-numitele rupturi spontane, care apar pe fondul unui muschi modificat patologic
(in leucemii, febra tifoida, unele viroze, trichineloza, tumori musculare, etc.), in urma unei contractii
bruste.
Solutia de continuitate musculara poate fi partiala sau totala si este obligatoriu locuita de un
hematom, a carui fibrozare va dirija procesul de vindecare conjunctivo-fibroasa.
Din punct de vedere clinic, la palparea atenta a suprafetei musculare se percepe un stop in
continuitatea fibrelor, asociat cu o senzatie dureroasa intensa, exacerbate la contractie, tumefiere si
modificari echimotice ale tegumentului suprajacent.
Tratamentul este nuantat: imediat se bandajeaza strans cu o fasa elastica, apoi se
imobilizeaza membrul sau segmentul de membru intr-o pozitie indiferenta din punct de vedere al
grupei musculare respective. Ulterior se poate opta pentru o solutie conservatoare, cu mentinerea
imobilizarii membrului si asteptarea vindecarii scleroase sau pentru o solutie radicala-tratament
chirurgical care consta in incizia si evacuarea hematomului, urmata de sutura capetelor musculare cu
fire resorbabile.
Din punct de vedere functional, tratamentul chirurgical este superior deoarece are ca urmare
formarea unei cicatrici liniare suple, cu o reducere putin semnificativa a functiei contractile musculare
comparativ cu tratamentul conservator.
Pentru studiul contuziilor osteoarticulare, toracice, abdominale si cerebrale vezi capitolele
respective de traumatologie.
- 122 -

3. PLAGILE

Plagile sunt traumatisme deschise care presupun existenta unei discontinuitati tegumentare
sau mucoase (a unei solutii de continuitate).

3.1. Clasificarea plagilor.

Clasificarea plagilor se poate face dupa diferite considerente astfel:
3.1.1. Etiopatogenetic:
a) tipul agentilor traumatizanti:
mecanici:
- plagi prin taiere/intepare (arme albe, insecte, animale cornute, plante, iatrogene prin
injectii, punctii, incizii,etc.)
- plagi prin muscatura (de om, de animal domestic sau salbatic, de sarpe).
- plagi prin contuzie avand ca mecanism zdrobire/strivire, smulgere, abrazare sau prin arme
de foc.
termici:
- caldura, flacara deschisa, materiale incandescente, flama electrica, frig.
chimici:
- acizi, baze, saruri.
ionizanti:
- radiatii UV, gama, beta, etc.
b) dupa circumstantele producerii plagilor:
accidentale:
- circulatie, munca, sportive, casnice, ca urmare a calamitatilor naturale, a caderilor de la
inaltime sau la acelas nivel (precipitarea).
intentionale:
- agresiuni, suicid
iatrogene:
- manopere medico-chirurgicale.
- 123 -

3.1.2. Anatomopatologic.
a) functie de numarul lor:
- plagi-unice/multiple
b) functie de profunzime lor:
- plagi superficiale (suprafasciale)
- plagi profunde subfasciale care in functie de localizarea acestora sunt la nivelul:
1) membrelor superioare/inferioare putand interesa pe langa partile moi, structurile
osteoarticulare, vasculonervoase, etc.
2) trunchiului (torace, abdomen), unde pot fi penetrante sau nepenetrante in functie de depasirea
sau nu a structurilor seraose (pleura, peritoneu).
Cele penetrante se pot limita doar la structurile parietale (tegument, tesut celular subcutanat,
muschi, tesut preseros, seroasa), sau poate interesa si structurile intra cavitare (viscere, vase, etc).
c) functie de regiunea topografica:
- de extremitate cefalica (plagile capului si ale gatului),
- ale trunchiului (plagi abdominale si ale toracelui),
- ale membrelor
d) functie de timpul scurs de la producerea acestora:
- plagi recente (sub 6 ore)
- plagi vechi (ore, zile)
e) functie de criteriul evolutiv:
- plagi simple
- plagi complicate
f) functie de criteriul microbiologic, plagile pot fi:
- curate
- curat-contaminate
- contaminate
- infectate

Consideratii generale asupra atitudinii vis--vis de plagi in mediul prespitalicesc.

- 124 -
Deosebit de importanta este efectuarea unui bilant lezional al traumatismului care constau
intr-o examinare rapida si cat se poate de netraumatica a victimei pentru depistarea tuturor leziunilor
prezente concomitant cu efectuarea primelor manevre de resuscitare sau prim ajutor necesare.
Plagile uneori sunt singurele leziuni, necesitand doar o hemostaza provizorie prin
pansament ocluziv, care reprezinta uneori si tratamentul lor daca se respecta conditiile de asepsie si
antisepsie. Oplaga curatata mecanic de impuritati precum si chimic, acoperita cu un pansament steril,
are mai multe posibilitati de vindecare per primam (prin sutura), chiar daca depaseste 6 ore de la
producere pana in momentul suturii.
In cazul plagilor delabrante, afractuoase, cu resturi tisulare si eschile osoase, indepartarea
acestora se face numai in conditii de asepsie si antisepsie, dupa o prealabila administrare de antialgice.
Plagile de la nivel toracic si abdominal necesita o atitudine terapeutica specifica care va fi
detaliata in capitolele de traumatologie toracica si abdominala.

3.2.SEMIOLOGIA PLAGILOR

Din punct de vedere clinic, simtomatologia plagilor se subimparte intr-o simptomatologie
locala si generala.
Simptomatologia locala este reprezentata de:
1. Durerea este de intensitate variabila in functie de pragul de sensibilitate al fiecarui individ in parte. In
general, se remite dupa administrarea de antialgice sau spontan dupa cateva zile. Reaparitia durerii cu
caracter pulsatil si intensitate mai mare denota aparitia suprainfectiei microbiene.
2. Impotenta functionala, este variabila ca intensitate si durata in functie de lezarea sau nu a unor
elemente esentiale activitatii motrice (muschi, tendoane, articulatii, filamente nervoase, etc). Semnele
locale ale plagilor sunt:
Solutia de continuitate este reprezentata de zona de intrerupere a continuitatii tegumentare
avand marginile (buzele plagii), fie regulate (plagile prin taiere), fie afractuoase (plagile prin
contuzie), printer care margini se pot evidential structurile subiacente.
Scurgerea de lichide: care pot fi fiziologice (sange, lichid pleural, peritoneal) sau patologice
(puroi, continul al viscerelor cavitare, etc).
In ceea ce priveste HEMORAGIA este variabila ca intensitate in functie de structurile vasculare
interesate de catre traiectul plagii; de catre calitatea peretilor vasculari (un vas aterosclerotic
- 125 -
reactioneaza mai putin favorabil, vasoconstrictia find limitata), precum si la nivelul tensional al
pacientului, un socat va pierde mai putin sange comparativ cu un pacient avand un nivel tensional
normal. De asemenea calitatile sangelui, in ceea ce priveste coagularea sunt deosebit de importante,
coagulopatiile determinand sangerari massive.
Simptomatologia generala este in functie de :
1. Reactivitatea organismului care este conditionata la randul ei de integritatea structurilor
de aparare, precum si de existenta unor boli asociate. Sumarea tuturor efectelor
consecutive traumatismului asociate cu depasirea necesarului adaptativ din partea
mecanismelor homeostatice, vor constitui socul posttraumativ (vezi capitolul Socul).
2. Febra apare in resorbtia unor hematoame, putand fi considerata un semn cvasinormal sau
in procese infectioase.

3.3. Vindecarea plagilor

In functie de timpul scurs pana la interventia chirurgicala, de restabilire a continuitatii
tegumentelor, precum si a gradului de poluare a plagii, se disting trei tipuri de vindecare:
1. Vindecarea primara (per primam), pentru plagile curate aflate in intervalul de aur, si
saturate, refacandu-se astfel continuitatea tegumentului. In principiu, in primele 6-10 zile
se produce vindecarea (functie de gradul de irigatie al regiunii anatomice interesate),
formandu-se o cicatrice fina liniara.
2. Vindecarea secundara (per secunda), este caracteristica plagilor nesuturate si mai ales
celor infectate, presupunand formarea unei plombe de tesut conjunctiv intre marginile
retractile ale plagii.
3. Vindecarea tertiara, presupune interventia in cursul vindecarii per secunda prin aplicarea
unor fire de sutura cu scop de acoperire a buzelor plagii.
Vindecarea plagilor se face diferit in functie de profunzimea afectarii tegumentare, in
escoriatii este deasupra stratului bazal al epidermului si prin urmare se vor vindeca fara cicatrice prin
proliferarea celulelor din stratul bazal. Toate defectele tegumentare care distrug integritatea membranei
bazale a epidermului, se vor vindeca prin formare de cicatrice, care au ca substrat aparitia unei
plombe de tesut conjunctiv intre marginile plagii. Aceasta cicatrice se formeaza sub o crusta
- 126 -
hematica ce apare imediat dupa traumatism si se detaseaza dupa 10-14 zile, cand incepe fenomenul de
epitelizare.
Interpunerea de tesut conjuctiv nu afecteaza functionalitatea tegumentului, dar situata intre
capetele sectionate ale unui nerv sau altor structuri cu o functie bine stabilita, induc modificari mai
mult sau mai putin profunde in functionalitatea acestora, cum ar fi alterari senzitive, motorii,
circulatorii, etc. Toate aceste neplaceri pot preintampinate prin tratamentul chirurgical per primam.
Se poate observa existenta a trei mari etape in vindecarea plagilor, etape care se
intrepatrund, neputand fi separate clar.
I. Faza imediata (moment 0, ziua 4-5), consta in procese de autoliza si inflamatie cu
autocuratirea plagii.
Consecutiv agresiunii se produc distructii tisulare cu eliberare enzimelor lizozomale si a
unor produsi catabolici precum acidul lactic, piruvic, toxine, precum si catecolamine. Consecutiv
acidozei si prezentei catecolaminelor se produce initial o vasoconstrictie urmata de o vasodilatatie
consecutiv factorilor nespecifici ai inflamatiei eliberati din elementele figurate sanguine ajunse in focar
(histamina, serotonina, chinine plasmatice, tisulare), vasodilatatie care va determina si aparitiei
edemului inflamator posttraumatic.
Din sintezele celulelor de faza acuta si a trombocitelor se vor forma fibre de colagen. Aceste
elemente celulare fiind retinute in reteaua de fibrina formata la nivelul solutiei de continuitate care va
dirija cicatrizarea.
De asemenea incepe un proces intens de angiogeneza, initial in masa trombului. Toate
aceste mecanisme presupun consum energetic si de substante nutritive si au ca urmare eliminarea
tesuturilor distruse si a corpilor straini din plaga.
II. Faza secundara (5-20 zile). Se caracterizeaza prin proliferarea intensa a fibroblastelor
avand dispunere pericapilara si sintetizand o matrice glicoprotidica cu structuri elastice si foarte bogate
in colagen. Se asociaza cu o intensa proliferare celulara determinand formarea tesutului de granulatie,
un tesut rozaliu, intens vascularizat, cu o mare capacitate de aparare antibacteriana si care nu
sangereaza la cea mai mica atingere, spre deosebire de tesutul de granulatie patologic, de culoare rosie
murdara si consistenta gelatinoasa, cu mare tendinta la sangerare, aparut ca urmare a suprainfectarii
tesutului de granulatie normal cu germeni extrem de virulenti.
Concomitent formarii tesutului de granulatie, se produce si retractia marginilor plagii,
reducandu-se suprafata acesteia cu 75%, precum si cedarea edemului inflamator.
- 127 -
Urmeaza un proces de remaniere a tesutului conjunctiv precum si unul de epitelizare
marginala (proliferarea epiteliului din marginea plagii), proces care incepe din primele ore dupa
traumatism (este posibila inhibitia acestui proces initial si distructia epidermului format, prin infectie).
III. Faza tertiara este caracterizata de incetarea formarii de tesut conjunctiv, cu maturarea
celui format si orientarea fibrelor in sensul liniilor de forta. De asemenea se produce si maturarea
sistemelor vasculare cu reducerea numarului de capilare.
Are drept rezultat formarea cicatricii mature, suple si elastice.

3.3.1. Influente asupra mecanismului de vindecare

Factorii care pot modifica intr-un sens sau altul mecanismul de vindecare al plagilor sunt:
1. Locali:
a. Tipul plagii, plagile cu suprafete mici, cu marginile regulate (taiere, intepare), se vindeca mai
repede decat cele cu suprafata mare, delabrante (prin contuzie, zdrobire).
b. Temperatura ambianta : temperaturile extreme (caldura prea mare, frigul intens), incetinesc
procesul de vindecare.
c. Irigatia tesutului este direct proportionala cu viteza de vindecare a plagilor. Asfel, regiunea
cervico-faciala beneficiaza de o vindecare rapida iar prin opozitie, in cazul existentei arteriopatiei
diabetice si a tulburarilor de reintoarcere venoasa, prin scaderea aportului de oxigen si substante
nutritive, va diminua intensitatea procesului reparator.
d. Revarsatele seroase, sanguine, prin prelungirea fazei de eliminare, de curatare a plagii
precum si prin pericolul infectarii, incetineste vindecarea.
e. Prezenta unui panicul adipos abundent, prin capacitatea scazuta de aparare si prin
susceptibilitatea mare la infectii, scade rata vindecarii.
f. Infectia este factorul local cel mai important care scade viteza procesului de vindecare prin
prezenta germenilor microbieni virulenti care se grefeaza pe un mediu bun reprezentant de detritusurile
celulare, hematoame; asociate sau nu cu o deprimare a capacitatii de aparare a organismului. De
asemenea un factor favorizant al infectiei este absenta unui drenaj eficient al plagii.
g. Corpii straini, prin intretinerea infectiei, scad posibilitatea de a se produce o vindecare rapida
si complexa. Se inconjoara de tesut conjunctiv prin inchistare impreuna cu germenii microbieni,
- 128 -
urmand a se reactiva cand conditiile locale (cresterea virulentei germenilor) sau cele generale (scaderea
capacitatii generale de aparare a organismului) o vor permite formand abcese, flegmoane.
O conditie de gravitate maxima este vehicularea germenilor anaerobi, ai gangrenei gazoase
si/sau tetanosului.
h. Iradierea prin diminuarea capacitatii de diviziune a celulelor implicate in vindecare, scad
viteza de producere a acesteia.
i. Imobilizarea segmentului sau a regiunii anatomice grabeste procesul de vindecare.

2.Generali:
a. Varsta: viteza si calitatea vindecarii sunt invers proportionale cu aceasta.
b. Starea de nutritie: orice tulburare in starea de nutritie - malnutriti, subnutriti, prin scaderea
proteinelor structurale scad capacitatea de vindecare. De asemenea obezitatea prin prezenta unui
panicul adipos bogat, a hipertensiunii arteriale, aterosclerozei, diabetul zaharat, scad capacitatea de
vindecare.Hipovitaminozele in special C si A, intarzie procesul de vindecare.
c. Anemia prin scaderea aportului de oxigen in focar scade intensitatea procesului de vindecare.
d. Agentii antiinflamatori endogeni (ACTH, cortizol, etc.), exogeni (fenilbutazona, aspirina) -
prin efectul lor antiinflamator, scad sinteza proteica, blocheaza sinteza glicoproteinelor si scade rata de
vindecare.
e. Asociatii morbide: afectiunile neoplazice scad capacitatea organismului de vindecarea
plagilor. O plaga in tesutul neoplazic determina exacerbarea acestuia si imposibilitatea vindecarii.

3.3.2. Complicatii ale procesului de vindecare

1. Locale:
a. Infectie precoce a fost mentionata in cadrul procesului de vindecare,
generalizarea acestuia, socuri toxico - septice.
b. Hematomul, seromul
c. Dehiscenta, dezlipirea marginilor suturii produsa de infectie, tulburari in cadrul
mecanismelor de cicatrizare, ruperea firelor de sutura.
2. Generale:
- 129 -
Complicatii ale sistemelor si aparatelor afectate in cadrul traumatismului, socul toxicoseptic
si posttraumatic.

3.3.3. Cicatrizarea plagilor

Formarea cicatricii, a calusului conjunctiv, este asa cum s-a vazut, un proces complex in
care pe langa factorii locali sunt implicati si factorii generali. Au loc in acest proces trei etape distincte:
1. in prima saptamana se produce eliminarea resturilor celulare si incepe o discreta
contractie a marginilor plagii.
2. in saptamana a doua, hiperplazia tesutului conjunctiv cu infiltrarea cicatricii care devine
rosie, calda, usor edematiata aceasta faza se numeste faza ingrata, deoarece din acest moment girarea
procesului poate avea loc spre o cicatrice patologica.
3. scaderea in volum a cicatricii, devenind astfel supla, elastica. Maturarea cicatricii se
produce in mai mult de 6 luni, dar procesul urmeaza o etapa de consolidare cu durata de ani.
Structura cicatricilor profunde (de la vindecarea per primam) este caracterizata prin
liniaritate, suplete, rezistenta mare, neaderenta si nedureroasa, spre deosebire de cicatricea ce urmeaza
o vindecare per secundam, care este groasa, rigida si scleroasa, aderenta, pigmentara si uneori
dureroasa.
De mentionat ca epidermul acoperitor al cicatricilor este lipsit de anexele caracteristice
tegumentului normal, glanda sudoripara, sebacee si fire de par.

CICATRIZAREA PATOLOGICA

Reprezinta complicatia tardiva a vindecarii plagilor si vireaza spre patologic din saptamana
a doua de evolutie si are ca aspecte caracteristice:
1. Cicatrizarea hipertrofica mentinerea aspectelor evolutive caracteristice celor din
saptamana a doua, asociindu-se cu prurit si consistenta mai dura. Hipotrofia poate retroceda.
2. Cicatricea cheloida este o cicatrice hipertrofica care nu se mai remaniaza in timp nici
spontan, nici sub influenta tratamentelor cunoscute. Ca aspect poate fi cu suprafata regulata,
mamelonata, cu margini neregulate, intens pruriginoasa, cu zone de epidemizare prin grataj, uneori
fiind lipsite de sensibilitate. Infiltreaza in suprafata pielea sanatoasa si in profunzime, dermul fiind o
- 130 -
tumora benigna tesutului conjunctiv. Predominant se intalneste la varste tinere. Tratamentul se face
conservativ prin coagulare cu azot lichid, roentgen terapie sau administrarea de corticoizi intralezional
cu timp mediu de actiune (triamcinolon, volon) care blocheaza procesul de biosinteza conjunctiva.
Tratamentul chirurgical se face cu excizia cicatricii si sutura marginilor ramase. Are
tendinta de recidiva. Se pare ca exista un teren caracteristi pe fondul caruia apare acest proces.
3. Cicatricea retractila, cu aspect de coarda conjunctiva, localizata la nivelul pliurilor de
flexie de la articulatii, determinand reducerea extensiei. Mai frecvent se intalnesc la nivelul artculatiei
genunchiului, axilei, antebratului si regiunea anterioara a gatului.
4. Cicatrici dureroase. Presupune formarea unui nevrom din capetele filetelor nervoase
inglobate in calusul conjunctiv. Simtomatologic se intalneste anestezie, parestezie, putand evolua spre
dureri intense. Acestea se pot remite spontan, sau prin agravare vor impune interventia chirurgicala de
corectare.
5. Malignizarea plagilor este descrisa clasic la nivelul cicatricilor cheloide exucerate.
Consideram, totusi procesul de vindecare nu poate fi girat spre malignizare, aceasta complicatie fiind
consecutiva aparitiei plagii intr-o zona in care exista deja un proces neoplazic. In arsurile cu fosfor
probabilitatea malignizarii plagii consecutive este semnificativ mai mare decat procentul acordat
intamplarii.

3.4. Tratamentul plagilor

Tratamentul plagilor este secvential, constand intr-un tratament local si unul general, in
cazul in care aceasta se impune. Terapia plagilor se poate efectua in mediul chirurgical sau
nechirurgical (puncte de prim ajutor, puncte sanitare, dispensare medicale, servicii de urgenta, etc.). In
principiu, obiectivele principale ale tratamentului sunt comune, deosebindu-se doar metodele. Aceste
obiective constau in urmatoarele:
a. toaleta mecanica si chimica
b. explorarea plagii
c. hemostaza
d. refacerea structurilor in planuri anatomice, cu suprimarea solutiei de continuitate
tegumentara
e. pansament ocluziv (cu exceptia plagilor regiunii cervico- faciale)
- 131 -
Este deosebit de important de realizat, inaintea inceperii tratamentului propriu-zis, o
analgezie si o sedare a bolnavului (prin administrare de antialgice pe cale orala sau parenterala si prin
anestezie locala), pentru a preveni efectele generale generate de impulsurile nociceptive de la nivelul
plagii (agitatie, tahicardie, pana la socul posttraumatic).
a. Toaleta:
mecanica, consta in indepartarea resturilor vestimentare, a pamantului, sticlei,
fragmentelor vegetale, a fragmentelor de tesut devitalizat, cheaguri de sange, etc.
chimica, se efectueaza utilizand solutii de apa oxigenata (in efervescenta are caracter
mixt de efectuare a toaletei, atat mecanic, cat si chimic), care se indeparteaza dupa incheierea fazei de
efervescenta cloramina (solutie) sau, mai corect, cu ser fiziologic. De asemenea, se aseptizeaza si
tegumentele din jurul plagii, prin spalare cu apa si sapun, apoi se degreseaza cu benzina, urmand
badijonarea cu alcool iodat, in sens centrifug, dinspre plaga spre periferie.
b. Explorarea plagii se face cu blandete si totdeauna la vedere, prin indepartarea
marginilor plagii. Nu se vor introduce pense, canule, catetere, dearece se pot produce leziuni grave ale
structurilor din profunzime (elemente vasculo-nervoase, peritoneu, organe intraperitoneale).in cursul
explararii se vor indeparta corpii straini sau fragmentele detasate din tesuturile interasate de traiectul
plagii, intr-un cuvant se efectueaza debridarea plagii.
c. Hemostaza se efectueaza cu atentie si cu manevre blande, evitand smulgeri ale
structurilor vasculare. Se realizeaza prin ligatura vaselor cu fire resorbabile, intotdeauna la vedere.
Poate reprezenta prima manevra care se impune in fata unor plagi cu hemoragie mare. Nu trebuie uitate
manevrele de hemostaza prin compresiune, care pot oferi un camp curat pentru hemostaza chirurgicala.
d. Refacerea structurilor interesate de catre plaga se realizeaza dinspre profunzime spre
suprafata, respectand principiul rosu la rosu si alb la alb, adica se sutureaza structurile de acelasi fel. La
muschi, la grasimea din subcutan, se utilizeaza fire resorbabile (lent sau rapid), iar la tegument fire
neresorbabile sau brose metalice.
e. Ultima etapa a tratamentului propriu-zis este reprezentata de catre pansamentul
ocluziv, care poate fi uscat sau imbibat cu solutie de rivanol, acid boric, cloramina, nitrat de Ag in
cazul in care plagile sunt complicate. Exceptie de la aceasta atitudine fac plagile faciale, care nu se
panseaza consecutiv suturii.
Schimbarea pansamentului se face prima data la 24 ore dupa sutura, iar daca evolutia plagii
suturate este normala se schimba a doua oara la 3-5 zile.
- 132 -
In cazul plagilor supurate, schimbarea pansementului se face o data, de doua ori, de trei ori
pe zi, in functie de debitul secretiei plagii.
Dupa 7-10 zile (3-5 zile in cazul plagilor faciale) se suprima firele de sutura sau clipurile
metalice.in ceea ce priveste tratamentul general, acesta se refera la terapia de desocare in cazul plagilor
din politraumatisme, terapia antibiotica cand plaga este infectata si a devenit o poarta de intrare pentru
un proces septicemic sau sursa unei complicatii locale (celulita, limfangita, limfadenita regionala).
Tot din tratamentul general face parte seroprofilaxia tetanosului (prin administrarea de
anatoxina tetanica ATPA, VTA), obligatorie in orice plaga.
Dupa considerentele generale mai sus expuse consideram utile enumerarea unor tipuri de
plagi care se indruma intr-un serviciu chirurgical, avand in vedere complexitatea terapiei acestora si
anume:
1. Plagi cu suprafete mari, delabrante, lipsa de substante, cu lambouri devitalizate,
etc.
2. Plagi a caror profunzime nu se poate preciza, in special ce de la nivelul
extremitatii cefalice, torace, abdomen, regiune fesiera si lombara.
3. Plagi cu lezarea unor importante structuri vasculare, nervoase, tendinoase,
articulare, etc.
4. Plagile mainii
5. Plagile penetrante toracice si/sau abdominale
6. Toate plagile care depasesc resursele materiale si/sau competenta serviciului
respectiv. Transferul pacientilor se va efectua cu mijloace de transport adecvate
si in conditii de siguranta (desocati, hemostaza provizorie, imobilizari provizorii
de segmente, etc.).

In continuare vom aminti tratamentul unor cazuri strict individualizate:

I. Plagi curate:
a. plagile curate cu o vechime mai mica de 6 ore se vor trata conform protocolului general, prin
sutura primara
b. plagile curate cu o vechime mai mare de 6 ore se vor trata initial prin toaleta mecanica si
chimica, urmata de pansamente umede cu cloramina, rivanol, urmand ca dupa 2-3 zile sa se sutureze,
- 133 -
daca marginile plagii se pastreaza suple, nu se infiltreaza, iar plaga are o secretie redusa efectuandu-
se deci sutura primara sau amanata. Aceasta se va efectua dupa o toaleta mecanica si chimica riguroasa,
avivarea marginilor plagii (excizia marginilor plagii pe o latime de 2-3 mm), urmand a se trata in
continuare ca o plaga suturata per primam.
Daca plagile se afla intr-un stadiu mai avansat al cicatrizarii se poate realiza sutura consecutiv
acelorasi etape mai sus mentionate, numindu-se sutura secundara.

II. Plagi complicate prin infectie:
a. plagile infectate, nesuturate, se trateaza prin toaleta chimica, pansamente umede periodice,
(una sau mai multe / zi, in functie de debitul secretiei purulente). Nu se vor aplica pulberi sau unguente
cu antibiotice deoarece, sub crusta care se formeaza, favorizeaza mutiplicarea bacteriana.
b. plagile suturate infectate se trateaza prin suprimarea firelor de sutura, urmate de deschiderea
larga a plagii pentru evacuarea secretiei purulente, urmand ca tratamentul ulterior sa fie similar cu al
plagilor infectate nesuturate.
Infectia plagilor nesuturate cunoaste mai mute faze evolutive, anume:
1. faza congestiva, care consta in edematierea si congestia tegumentelor din jurul plagii,
exacerbarea durerii si reducerea amplitudinii miscarii segmentului respectiv
2. faza supurativa, cand se acumuleaza o cantitate variabila de secretie purulenta la nivelul
plagii, care se poate exterioriza prin plaga. Semnul cardinal al acestei faze este durerea cu caracter
pulsatil si de intensitate mare, asociata cu semnele caracteristice fazei congestive
Tratamentul conservativ se poate tenta doar in faza congestiva si consta in aplicatii locale de
comprese umede slab alcoolizate si calde.
III. Plagi complicate prin aparitia de hematoame, se trateaza prin suprimarea firelor si reluarea
etapelor protocolului de tratament, dandu-se o atentie deosebita hemostazei.
In cazurile cu revarsate sero-limfo-hematice, tratamentul este identic cu cel al plagilor
complicate cu hematoame.

IV. Plagi cu cicatrici dureroase: vezi cicatrizarea patologica

- 134 -
V. Drenajul plagilor: este o metoda prin care se mentine deschis un orificiu tegumentar pentru a
preveni o acumulare de lichid patologic, intr-un spatiu mort creat in urma traumatismului, sau pentru a
evacua un lichid patologic deja existent.
Drenajul se face cu tuburi de cauciuc siliconat, de polietilena, de polipropilena, cu lame de
cauciuc, cu manunchiuri de fire, cu mese, etc.. Conditiile esentiale ca un drenaj sa fie eficient sunt:
sa fie decliv
sa fie suficient de larg
Drenajul poate fi simplu (decliv) sau aspirativ. Cel aspirativ se poate realiza cu ajutoril
dispozitivului de vid racordat la robinet, pompe de vid, dispozitive Redon sau cu punga de la perfuzie,
golita si rulata. Drenajul aspirativ presupune o sutura etansa a plagii si scoaterea tubului de dren printr-
o contraincizie, in opozitie cu drenajul simplu in care tubul de dren se scoate prin plaga.
Tuburile de dren se spala zilnic pentru a evita colmatarea lor, cu solutii adaptate spatiilor
drenate.Niciodata nu se va introduce apa oxigenata in cavitati seroase (pleura, peritoneu).
Suprimarea tuburilor de dren se face in momentul in care devin ineficiente, nu mai dreneaza sau
dreneaza o cantitate minima.

VI. Plagi speciale
a. plagi cu interesare tendinoasa. Lezarea aparatului tendinos se poate produce in cadrul
plagilor prin taiere sau prin contuzie, avand ca urmare sectiunea (totala / partiala) sau desirarea
(ruperea) tendoanelor. Manifestarea clinica principala in cazul sectiunii totale a tendonului este
reprezentata de imposibilitatea efectuarii miscarii active corespunzatoare muschiului de insertie. In
cazul sectiunii incomplete (partiale), simptomatologia clinica este reprezentata de durere sau
diagnosticul este retrospectiv in momentul in care sectiunea devine completa prin mecanism ischemic
sau consecutiv unei contractii musculare intempensive. Diagnosticul de probabilitate in plagile cu
sectiuni tendinoase este dat de pozitia caracteristica a segmentului respectiv, pozitie determinata de
contractia muschiului antagonist. Diagnosticul de certitudine este dat de evidentierea ambelor capete
tendinoase in plaga sau, mai frecvent, a celui distal, deoarece capatul proximal se retracta consecutiv
contractiei musculare reflexe. Tendoanele cele mai frecvent implicate in traumatisme sunt cele de la
nivelul mainii (flexoare si extensoare), de la gatul mainii, tendonul bicipital, tendonul lui Achile, etc.
Tratamentul sectiunilor tendinoase este apanajul chirurgiei reparatorii. Avand in vedere
sensibilitatea extrema la ischemie, infectii a tendoanelor, in cazul in care centrul specializat nu este
- 135 -
imediat accesibil, se sutureaza plaga conform protocolului pentru plagi simple, urmand ca dupa 3-6
saptamani sa se intervina chirurgical, pentru efectuarea tenorafiei. Aceasta presupune sutura cap la cap
a celor doua capete ale tendonului, iar in cazul in care cele doua capete nu sunt congruente exista mai
multe metode de plastizare. Urmeaza imobilizarea segmentului respectiv de membru intr-o pozitie
indiferenta (tendonul netrebuind sa fie in tensiune) pentru 30-40 zile, urmata de un program complex
de recuperare.
b. plagi prin intepare sunt caracterizate printr-un raport suprafata-profunzime in favoarea
acesteia din urma, existand deci posibilitatea de a se produce leziuni profunde ( viscerale, vasculare,
nervoase); de a se produce insamantari microbiene in profunzime (o gravitate mai mare avand
insamantarile de germeni anaerobi ai gangrenei gazoase, ai tetanosului, etc.).
Agentii cauzali ai plagii pot fi:
- spini vegetali, care se extrag in totalitate de la nivelul plagii, urmata fiind de
aseptizarea acesteia (uneori se poate recurge chiar la incizie suplimentara). Resturile de material
vegetal vor fi eliminate printr-o supuratie localizata (vezi infectii localizate).
- metale (cuie, sarme) in special in regiunea plantara, producand cavitati virtuale cu
posibilitatea dezvoltarii infectiei. In cazul in care in jurul plagii se observa o tumefiere, congestie,
asociata cu durere cu caracter pulsatil se va efectua excizia cuneiforma, urmata de tratamentul conform
protocolului pentru plagi infectate nesuturate.
- insecte (albine, viespi, tantari, purici, paduchi). Aceste plagi sunt caracterizate prin
profunzime mica si consecutiv inocularii de venin produc fenomene alergice locale (hiperemie,
prurit, edem local, etc.) sau generale, mergand pana la soc anafilactic, in functie de sensibilitatea
individuala a fiecarui organism. De asemenea, pot fi inoculati si germeni ai unor infectii sistemice
(malarie, tifos exantematic, etc.)
In cazul fenomenelor locale, tratamentul consta in badijonari cu alcool mentolat, camforat, amoniac
solutie 1%, iar pentru fenomenele generale in functie de intensitatea reactiei alergice se vor administra
antihistaminice, mergand pana la agenti vasoconstrictori energici (Adrenalina).
Plagile toracice cu interesarea cordului, vaselor mari, si a plamanilor, precum si plagile
penetrante abdominale cu interesare viscerala se vor studia la capitolul de traumatologie speciala.
c. plagi prin muscaturi. Plagile prin muscatura sunt caracterizate printr-o mare septicitate
si prin polimorfismul aspectelor clinice. Mai frecvent sunt intalnite plagile prin muscatura de caine,
care obisnuit sunt delabrante, cu septicitate crescuta. Se trateaza dupa protocolul pentru plagi infectate.
- 136 -
Nu se sutureaza. Profilaxia tetanosului si a infectiei rabice sunt obligatorii. Aceasta din urma este
apanajul bolilor infectioase, la latitudinea carora ramane oportunitatea seroprofilaxiei rabice in fiecare
caz in parte.
Muscatura de lup, vulpe se trateaza dupa acelasi protocol.
Muscatura de sobolan, caracterizata printr-o hipersepticitate poate fi cauza febrei
icterohemoragice.
Muscatura de om, prin flora microbiana polimorfa, este susceptibila de a se complica cu infectii
grave. Se trateaza dupa acelasi protocol.
O mentiune speciala se cuvine muscaturii de urs, care luand in considerare dimensiunile mari
ale cavitatii bucale, precum si a multiplelor traumatisme prin contuzie, este de dimensiuni foarte mari,
cu lipsa de substanta, delabranta si pune probleme de tratament, deseori evoluand spre decesul
bolnavilor.
Muscatura de sarpe prezinta interes numai daca este produsa de serpi veninosi, prin potentialul
letal al acestora. In tara noastra exista o singura specie de serpi veninosi (vipera cu corn), intalnita in
muntii Dobrogei si Carpatii Occidentali. Caracterul letal al plagilor este reprezentat de inocularea de
venin care are un continut mare de enzime cu actiune hemolitica, proteolitica, neurotoxica, etc. Local
trebuie sa existe marca traumatica, reprezentata de cele doua perechi de plagi prin intepare, care
centreaza o regiune eritematoasa, edematiata, intens durereroasa. Prezenta papulei nu este obligatorie.
Din punct de vedere general simptomatologia consta in greturi, varsaturi, cefalee, ameteli, obnubilare
sau coma, asociate cu semnele unei coagulopatii de consum, care va duce in final la exitus.
Tratamentul este de maxima urgenta si consta in:
1. local aplicarea unui garou proximal de leziune (diseminarea veninului se face pe cale
limfatica) cu incizie in cruce, urmata de excizie in bloc pana la aponevroza. Unii autori recomanda
infiltratie locala cu Xilina, Procaina, etc. In lipsa instrumentarului necesar se poate practica incizia in
cruce, urmata de suctiunea plagii (cu gura, timp de 30 min), metoda de eficacitate indoielnica.
2.general
- patogenetic consta in administrarea de ser antiviperin, in cantitate de 10-20 ml,
intramuscular, profund sau intravenos lent.
- simptomatic consta in administrarea de Hemisuccinat de hidrocortizon, 500-
1000ml, i.v. lent, agenti antienzimatici (Trasilol, E.A.C.A. ), de heparina, transfuzii de sange proaspat
in caz de C.I.D., etc.
- 137 -
Este obligatorie si efectuarea profilaxiei tetanice.

d.Plagi prin impuscare (prin arme de foc) sunt apanajul vremurilor de razboi, pe timp de
pace fiind accidentale (accidente de vanatoare, militare) sau in scop suicid, etc.
Sunt plagi prin contuzie, aceasta din urma fiind produsa de catre glont, schija de proiectil
sau proiectile secundare (pamant, sticla, metale, etc.).
Din punct de vedere anatomo-patologice se diferentiaza mai multe categorii:
a) plagi unipolare sau oarbe avand un singur orificiu de patrundere al proiectilului si
retentia acestuia din urma.
b) plagi bipolare sau transfixiante, in care orificiul de iesire al proiectilului este net mai
mare decat cel de intrare si cu marginile anafractuoase, rezultat al ceea ce se cheama sindrom de
cavitate pulsatila: in momentul impactului cu tesuturile, fiecare celula preia energia cinetica a
proiectilului, transformand-o in energie potentiala, devenind un adevarat proiectil pentru celulele din
imediata vecinatate; astfel, unda de soc propagandu-se din aproape in aproape, produce distructii
importante.
Plagile bipolare, in cazul in care au un traiect numai pe grosimea stratului subcutanat, se
numesc plagi in seton.
In fata unei plagi prin impuscare trebuie luate in considerare aspectele locale (infectia
datorata antrenarii de corpi straini resturi vestimentare, pamant, etc. , cu mare risc tetanigen), precum
si cele generale, care de cele mai multe ori predomina la acest tip de plagi, datorita marilor distructii ale
organelor interne fiin reprezentate de soc posttraumatic, hipovolemic, etc.
Tratamentul este complex, cel general reprezentat de tratamentul socului (vezi capitolul
socul), cel local consta in excizii, debridari, extrageri de fragmente, drenaje, suturi, etc.

- 138 -

Escoriatie Echimoza-hematom

Hematom al tecii dreptului abdominal Plaga prin taiere

- 139 -

Cicatrice cheloida schema Cicatrice cheloida malignizata

- 140 -
TRAUMATISMELE MINII

Mna este segmentul cel mai important al membrului superior, n lipsa ei, acesta pierzndu-#i
aproape n totalitate valoarea. Mna este caracterizat de o mare complexitate anatomo-func&ional care
i confer un rol deosebit n activitatea creatoare, att spiritual, ct #i material. Nu ntmpltor,
Sterlinng Bunnell fcea constatarea c, imediat dup creier, mna este cel mai important atribut al
omului #i c minilor li se datoreaz dezvoltarea crea&iei umane.
n ciuda acestor adevruri #i a faptului c majoritatea statisticilor arat c aproximativ 50% din
totalul traumatismelor se produc la nivelul minii, acestui segment i se acord prea pu&in aten&ie, att
din partea utilizatorilor, care nu o protejeaz suficient, ct #i din partea medicilor, care nu apreciaz
ndeajuns necesitatea unui tratament corespunztor n caz de leziune a elementelor minii.
n condi&iile n care n traumatologie se ac&ioneaz cu prioritate pentru:
1. salvarea vie&ii;
2. salvarea unui organ lezat;
3. salvarea func&iei organului lezat;
iar mna reprezent un organ al crui lezare nu mai amenin& azi via&a, leziunile minii au fost pn nu
demult clasificate n cadrul leziunilor minore, rezolvate de mica chirurgie!
)inndu-se seama ns c la mn salvarea anatomic a organului trebuie s fie concomitent cu
salvarea lui func&ional, aceasta din urm echivalnd aproape cu salvarea vie&ii economice #i sociale
a individului #i a celor ce depind de minile lui, este ndrept&it remarca lui Bohler, care arat c e de
mult mai mare folos s se opereze corect o mn traumatizat a unui tnr, dect s se fac o exerez
spectaculoas a unui cancer la un om n vrst.

1. Structura minii
1.1. Defini#ie
n abordarea chirurgical a minii s-a abandonat no&iunea anatomic de mn propriu-zis
(palm+degete). Concep&ia modern a permis elaborarea unei noi defini&ii, considernd no&iunea de
mn chirurgical ca avnd n componen& mna anatomic la care se adaug treimea distal a
antebra&ului. Aceast accep&iune reflect legturile anatomice, func&ionale #i biomecanice ntre cele
dou componente.

- 141 -
1.2. Elemente componente
1. Tegumentul prezint caracteristici diferite la nivelui fe&ei anterioare #i posterioare.
2. Elementele vasculare sunt reprezentate de arterele radial #i ulnar, precum #i majoritatea
ramurilor acestora.
3. Elementele nervoase includ toate ramurile plexului brahial, cu excep&ia nervilor axilar #i cutanat
medial brahial.
4. Elementele aparatului locomotor:
principale 2 oase, 3 articula&ii, 19 mu#chi intrinseci (la mna anatomic) #i 2 oase, 2
articula&ii, 18 mu#chi extrinseci (la treimea distal a antebra&ului).
secundare elemente capsuloligamentare, elementele aparatului de alunecare #i elementele
aparatului de sus&inere #i conten&ie.

1.3. Spa#iile (i lojiile minii
Au fost descrise de Canavel #i sunt determinate de existen&a structurilor fasciale organizate sub
form de septuri.
a) La nivelul treimii distale a antrebra&ului exist dou loji (anterioar #i posterioar) cuprinznd mai
multe straturi musculare #i elementele vasculonervoase corespunztoare.
b) La mna propriu zis se descriu mai multe loji (fig.1, 1 bis):
pe fa&a anterioar exist 3 loji superficiale determinate de prelungirile fasciei superficiale
(tenarian, mediopalmar #i hipotenarian) #i 3 loji profunde intermetacarpiene
(interosoase), determinate de fascia profund a minii;
pe fa&a posterioar exist o singur loj cea omonim.
n afara con&inutului acestor loji, importante sunt comunicrile ntre aceste spa&ii, cu rol func&ional
n condi&ii de normalitate, dar cu implica&ii negative n condi&ii patologice.
Comunicrile sunt:
1. anterioare reprezentate de canalul carpian, care permite accesul ntre loja anterioar a
antebra&ului #i lojiile anterioare ale minii prin 2 ci:
a) ntre antebra& #i loja mediopalmar pentru elementele vasculare-nervoase #i tendinoase.
b) ntre antebra& #i lojiile tenarian #i hipotenarian prin teaca sinovial digito-carpian anexat
flexorului lung al policelui #i respectiv flexorului degetului V (fig. 2).
- 142 -
2. posterioare reprezentate de sistemul retinacular extensor, cuprinznd 6 teci sinoviale, care
permit comunicarea ntre loja posterioar a antebra&ului #i cea corespunztoare a minii propriu-
zise. (fig.3).

1.4. Topografia chirurgical
La antebra&, elemente topografice cele mai util de cunoscut sunt proiec&iile #i raporturile axelor
vasculo-nervoase (fig.4), precum #i raportul epifizelor distale ale radiusului #i ulnei la nivelul
articula&iei radiocarpiene (ARC), materializat prin linia bistiloidian ce determin pe planul transversal
un unghi de 25-30 grade (unghiul Bohler). Mic#orarea unghiului apare n fracturi cu deplasare a
epifizei distale de radius (fig. 5).
Mna propriu-zis are o topografie mai complex, din care vom eviden&ia doar elementele utile
n elaborarea diagnosticului #i tacticii de tratament.
1.4.1. Topografia fe#ei anterioare a minii se bazeaz pe pliurile tegumentare (fig. 6,7).
1. Pliul radiocarpian proximal centreaz articula&ia radiocarpian distal.
2. Pliul radiocarpian median centreaz articula&ia mediocarpian.
3. Pliul radiocarpian distal centreaz intrarea n canalul carpian.
4. Pliul de opozi&ie al policelui (la intersec&ia cu proiec&ia nervului median) indic emergen&a
ramului motor pentru eminen&a tenarian.
5. Orizontala ce trece prin marginea ulnar a policelui aflat n abduc&ie maxim reprezint
proiec&ia arcadei palmare profunde.
6. Orizontala trasat ntre pliurile transversale (linia Canavel) indic intrarea tendoanelor
flexoare n scripe&ii II-V.
7. Pliul interfalangian palmar proxiaml (IFP) indic ie#irea tendoanelor flexoare II-V din
scripe&i, iar cel metacarpofalangian treimea medie a falangei proximale (FP).
8. Orizontala aflat la un centimetru proximal de linia Canavel reprezin proiec&ia arcadei
palmare superficiale #i a emergentei nervilor digitali comuni din nervul median.
9. Linia ce une#te pe fa&a lateral a degetelor capetele pliurilor palmare de flexie reprezint
proiec&ia mnunchiurilor vasculonervoase digitale (fig.8.a.).

1.4.2. Topografia fe#ei posterioare a minii este mai srac n elemente, dar trebuie re&inute ca
importante:
- 143 -
1. Pliurile posterioare de flexie interfalangiene #i metacarpofalangiene care sunt situate u#or
proximal de interlinia articular a articula&iilor respective (fig.8.b);
2. Tabachera anatomic (spa&iul dintre tendoanele scurt extensor - lung abductor ai policelui #i
lung extensor al policelui) la nivelul creia se proiecteaz din profunzime artera radial #i
osul scafoid (fig.9).

1.5. Importan#a studiului structurii minii
Complexitatea structurii minii, precum #i concentrarea ntr-un volum mic a unei multitudini de
elemente anatomice explic pe de o parte posibilitatea lezrii multor elemente chiar printr-o plag unic
#i de mic ntindere, iar pe de alta faptul c procesele patologice se pot extinde prin intermediul
comunicrilor existente, de la zona ini&ial afectat, la structuri aflate la o distan& apreciabil.

2. Clasificarea traumatismelor minii

Mna poate fi traumatizat n dou mari categorii de situa&ii accidente (casnice, sportive, de
munc sau de circula&ie) #i agresiuni (civile sau militare).
n func&ie de afectarea integrit&ii tegumentare, traumatismele vor fi:
nchise (fr afectarea continuit&ii tegumentare).
deschise (cu afectarea continuit&ii tegumentare).
Aceast clasificare &ine seama de rolul esen&ial pe care l are continuitatea tegumentar n
tratamentul #i evolu&ia traumatismelor minii.

2.1. Traumatisme nchise
Au ca mecanism de producere contuzia (lovirea) sau strivirea #i se pot clasifica n:
simple (cu afectarea unui singur element osteoarticular, tendinos, vascular sau nervos).
Leziunile elementelor osteoarticulare sunt cele mai frecvente n cadrul acestiu tip de
traumatism, cele tendinoase sau vasculare fiind extrem de rare, survenind mai ales pe un fond
degenerativ preexistent.
complexe (cu afectri multiple ale elementelor structurale).
n cadrul acestora se pot produce multiple tipuri de leziuni:
1. osteoarticulare- entorse, luxa&ii, fracturi;
- 144 -
2. tenomusculare ntinderi, rupturi;
3. vasculare compresiuni sau sec&iuni vasculare n fracturi cu deplasare, genernd secundar
hematoame, tromboze sau ischemii acute.
4. tegumentare contuzii tegumentare cu leziuni reversibile (fr necroze tegumentare).

2.2. Traumatisme deschise (plgile)
Fiind caractezizate printr-o mare diversitate se clasific dup mai multe criterii:
2.2.1. Dup agentul etiologic traumatismele deschise se clasific n traumatisme produse prin
factori:
mecanici produc traumatismele de care acest capitol se va ocupa n special;
termici #i electrici produc traumatismele termice #i electrocu&ile, frecvent ntlnite n practica
medical, deorece mna este segmentul care ntr cel mai des n contact cu ace#ti agen&i
etiologici.Problemele specifice pe care le ridic aceste tipuri de traumatisme sunt tratate la
capitolul de arsuri.
2.2.2. Dup vechime plgile se pot considera a fi:
recente (pn la 6 ore de la producere);
vechi.
Aceste criterii, care &in seama de poluarea natural a unei plgi dup producere, nu mai are
valoare absolut n prezent, cnd ne aflm n plin epoc a antibioticelor, a organizrii moderne a
asisten&ei medicale de urgen&.
2.2.3. Mult mai util este clasificarea plgilor dup poluare n:
curate;
poluate.
n cazul plgilor curate se pot efectua, chiar #i dup intervalul de 6 ore, manevre care n urm nu cu
mult timp erau proscrise n mod absolut (inclusiv sutura), n condi&iile unei excizii chirurgicale
riguroase. Plgile poluate nu beneficiaz de nchidere primar nici chiar dac sutura s-ar efectua n
acest interval.
n acela#i timp, trebuie re&inut c agen&ii poluan&i nu au acea#i ac&iune patogenic. De pild,
substan&ele organice (uleiuri minerale, pulberi industriale, etc) sunt poluante, dar nu ofer condi&ii de
dezvoltare a germenilor, pe cnd materiile organice, prin ele nsele induc condi&ii de septicitate
maxim.
- 145 -
2.2.4. Dup mecanismul de producere (criteriu important pentru tactica terapeutic) plgile se
clasific n:
plgi prin tiere - caracterizate prin poluare redus, localizare strict #i delimitare net de
&esuturile din jur (care nu sunt afectate), lipsa lezrii vasculariza&iei de vecintate (cu excep&ia
interesrii marilor axe vasculare) #i deci prin lipsa evolu&iei patologice n timp;
plgi prin contuzie (incluznd plgile produse prin strivire, prin mu#ctur, prin rupere, contuzie
prin mpu#care, prin avulsie etc.) - caracterizate prin poluare crescut, lipsa localizrii #i a
delimitrii nete de &esuturile din jur (care pot fi afectate fr a fi imediat vizibil acest lucru),
lezarea vasculariza&iei &esuturilor de vecintate (care se ntlne#te de regul) #i care determin o
evolu&ie patologic n timp.
Acestea sunt argumentele datorit crora Vilain caracterizeaz plgile prin tiere ca fiind cu trecut
regretabil, iar pe cele prin contuzie cu viitor redutabil.
2.2.5 Dup complexitate plgile se clasific n :
simple cu stricta afectare a tegumentului;
complexe cu afectarea ami multor structuri ale minii, incluznd #i tegumentul. Leziunile care
se pot produce sunt acelea#i cu cele descrise la traumatismele complexe nchise, cu diferen&a c
aceste leziuni sunt primare (determinate direct de agentul etiologic #i prezint de obicei o
poluare important).
n cadrul traumatismelor complexe se pot diferen&ia:
2.2.5.1. Traumatismelecu afectare aparent minim a tegumentului, n cazul
crora:
v leziunile subjacente pot fi extrem de serioase #i ntinse;
v exist posibilitatea apari&iei devitalizrilor secundare ale tegumentului (de exemplu n
avulsii sau n contuzii puternice), situa&ia n care plaga tegumentar va fi n final
important.
Aceste situa&ii indic necesitatea acordrii unei aten&ii sporite traumatismelor deschise cu
leziuni tegumentare minime n aparen&.
2.2.5.2. Traumatisme cu afectare extrem de extins, nso#it de afectri
importante ale structurilor subjacente.
Astfel de distrugeri apar n traumatisme prin explozie, prin mpu#care, prin strivire la pres (fig.
22,23) sau la calandru, prin avulsii de tip dezmnu#are sau smulgere prin inel (smulgerea pielii
- 146 -
#i &esuturilor moi de pe structurile osteoarticulare), prin injec&ie sub nalt presiune de gaze,
lichide, grsimi (producnd necroze sau fibroz reactiv), prin ma#ini agricole (de desfoiat, de
tocat, de balotat) sau prin amputa&ii segmentare (fig.24,25).
Clasificarea expus d posibilitatea ncadrrii corecte a extrem de variatelor traumatisme ale minii,
lucru necesar n scopul adoptrii unei mai corecte tactici de tratament. n acest scop ns, este foarte
important s se &in seama de gravitatea maxim previzibil a traumatismului respectiv.

3. Fiziopatologia traumatismelor minii

n cadrul traumatologiei membrelor, deci implicit #i a minii, mecanismele patologice ini&iate de
agentul etiologic sunt relativ superpozabile. La nivelul minii ns, trebuie luate n considerare dou
caracteristici esen&iale:
mna este un segment cu o mare complexitate a structurii, cuprinznd elemente aflate n strns
nterdependen&. Din acest motiv, afectarea unora va putea angrena n mod indirect #i afectarea
altora, aflate n conexiune func&ional sau structural (vezi comunicrile spa&iilor minii).
mna este un segment distal, dotat n general cu o vasculariza&ie de tip distal. Chiar dac
vasculariza&ia minii nu este strict de tip terminal (arcuri arteriale, perforante arteriale, arcade
venoase), n cadrul unor traumatisme complexe, regimul circulator se poate u#or decompensa, chiar
n prezen&a unor structuri de comunicare.
Iat de ce, n prezentarea mecanismelor fiziopatologice din traumatismele minii, suntem datori s
subliniem importan&a major a modificrilor regimului circulator, lsnd voluntar n umbr afectrile
elementelor func&ionale.

3.1. Modificrile regimului circulator
Agen&ii etiologici ai traumatismelor minii pot produce scderea perfuziei tisulare prin 3
mecanisme:
ischemic - prin afectarea axelor vasculare arteriale (prin discontinuit&i ca sec&iunea,
compresiunea, tromboza) sau a unui ax vascular arterial, n contextul lipsei de compensare a
sistemului neafectat restant;
congestiv prin afectarea circula&iei de ntoarcere venoas (prin sec&iune, compresiune,
tromboz);
- 147 -
mixt prin afectarea concomitent a sistemului arterial #i venos, prin compresiune global
(edem) sau prin leziuni complexe.
Deficitul de perfuzie tisular va conduce la dou consecin&e:

3.1.1. Scderea aportului de substan#e nutritive necesare metabolismului energetic (oxigen, glucoz,
molecule macroergice), genernd ini&ial afectarea #i n final deconectarea metabolismului aerob,
concomitent cu conectarea metabolismul anaerob. Acumularea de metaboli&i acizi (care vor modifica
pH-ului local) #i eliberarea de substan&e vasoactive sunt elemente de toxicitate local care determin
vasoplegie #i tulburri n dinamica musculaturii netede din pere&ii arteriolari.
Concomitent sau succcesiv vor apare afectri:
a. vasculare tromboze, vasoplegii n teritoriile de vecintate, ini&ial neafectate;
b. func&ionale reversibile apoi structurale definitive, cu pierderea viabilit&ii &esuturilor;
c. tisulare, apoi celulare, pn la necrobioz;
n final, ischemia distruge &esuturi cu mas mic, dar cu func&ie foarte important, iar staza #i edemul
instaleaz fibroza n bloc, care vor afecta func&iile acestui organ de mare mobilitate.
3.1.2. Aport insuficient al factorilor imunit#ii n condi&iile unei reduceri drastice a activit&ii imune
datorit acidozei locale.Toate aceste modificri ale imunit&ii locale, n parelel cu distrugerile
posttraumatice directe, vor favoriza nmul&irea germenilor patogeni #i condi&ionat patogeni, cu
dezvoltarea septicit&ii locale.
)esuturile nobile (tendoane, nervi, mu#chi intriseci etc.) care sunt implicate n plgi septice sunt
net #i definitiv afectate, deoarece n condi&ii de septicitate nu se poate face nchiderea primar a plgii,
rmnnd doar varianta cicatrizrii secundare, net dezavantajoas func&ional.
Dezvoltarea proceselor fiziopatologice imediat dup producerea traumatismelor, cu efecte
dintre cele mai negative asupra structurilor minii, necesit aprecierea rapid a gravit&ii acestuia,
impunndu-se necesitatea:
1. evalurii regimului circulator posttraumatic (local sau locoregional) #i a posibilit&ii de
restabilire ct mai rapide n limite normale;
2. aprecierii gravit&ii leziunilor subtegumentare, mai ales n traumatismele nchise sau n cele cu
plgi mici;
3. luptei mpotriva afectrii septice.

- 148 -
4. Semiologia traumatismelor minii

4.1. Anamneza
Are rolul de a preciza momentul producerii traumatismului, mecanismul de producere #i factorii
etiologici, condi&iile de producere (poluarea minii, a mediului extern, sau a agentului vulnerant). n
plus, trebuie aflate date despre tulburri de regim circulator existente anterior traumatismului, despre
antecedentele patologice ale bolnavului cu influen& asupra procesului de vindecare (diabet, boli
vasculare, deficite imune, etc.).
Efectuat riguros #i metodic, anamneza poate influen&a n mod esen&ial tactica adoptat n
tratament.

4.2 Simptomele
4.2.1. Durerea cu carecteristicile posibile: persisten&a sau discontinuitatea, influen&area sau nu de
ctre elementul postural (pozi&ia elevat sau decliv), existen&a unor factori care i modific
intensitatea.
4.2.2. Tulburrile de sensibilitate, reprezentate de existen&a teritoriilor cu anestezie hipoestezie sau
hiperestezie.
4.2.3. Tulburrile de motilitate, reprezentate prin impoten&a func&ional a unor segmente
sau chiar global, cnd apar tulburri de prehensiune.

4.3. Semnele
Semnele trebuie s fie puse n eviden& prin examinare comparativ a minii lezate cu cea indemn (ct
este posibil).
4.3.1. Inspec#ia
4.3.1.1.Culoarea tegumentului cnd este modificat, pune n eviden& tulburri circulatorii. Se poate
ntlni paloarea n ischemii, cianoza n tolburri de ntoaarcere venoas, marmora&ie n contuzii cu
afectri ale circula&iei dermice #i/sau subdermice.
4.3..1.2. Edemul poate fi localizat sau global.Apare att n traumatisme nchise ct #i deschise, dnd
informa&ii indirecte att despre afectarea regimului circulator, ct #i asupra afectrii structurilor
subiacente tegumentului.
- 149 -
4.3.1.3. Hemoragia poate fi de tip arterialsau venos, major sau minor, indicnd uneori cu precizie
sediul leziunilor vasculare.
4.3.1.4.Tipul plgii poate da informa&ii despre mecanismul de producere, factorul etiologic #i despre
osibilele leziuni subiacente. Plgile pot fi superficiale sau profunde, netede sau afarctuoase, minore sau
de mare ntindere.
4.3.1.5. Pozi#iile (i atitidinile vicioase pot fi patognomonice pentru anumite leziuni
a) n fracturi:
mna n dos de furculi& (fractura de epifiz distal de radius tip Poutteau-Colles);
mna n burt de furculi& (fractura de epifiz distal de radius tip Goyrand-Smith);
Angula&ii #i deformri digitale (facturi de falange proximale (FP) sau medii (FM).
b) n luxa&ii:
deget n baionet la nivelul articula&iilor interfalangiene (AIF). Uneori nu este evident,
fiind mascat de edemul posttraumatic;
apari&ia unei forma&iuni proeminente anterior la nivelul articula&iei radiocarpiene (ARC) n
luxa&ii de scafoid sau semilunar.
c) n sec&iuni tendinoase:
deget n extensie ireductibil activ indic leziunea ambelor tendoane flexoare (TF) la
degetele II-V;
deget n extensie ireductibil activ a articula&iei interfalangiene distale (AIFD) semnific
sec&iune de tendon flexor profond (TFP);
deget n flexie ireductibil activ ntr-una din articula&iile metacarpofalangiene (AMF)
corespunde sec&iunii unui extensor extrinsec pentru degetele III #i IV sau a ambilor
extensori extrinseci pentru degetele II #i V;
degetele IIV n flexie ireductibil activ n AMF indic sec&iunea extensorului comun #i a
extensorilor proprii ai degetelor II #i V;
deget n flexie ireductibil activ n AIFP (AIFD) semnific sec&iunea aponevrozei
extensoare la nivelul FP (FM);
police n extensie ireductibil activ n AIF corespunde sec&iunii de TFLP;
police n extensie ireductibil n AMF (AIF) indic sec&iunea tendoanelor extensorului lung
#i scurt policelui (respectiv a tendonului extensor lung).
d) n leziuni de trunchiuri nervoase principale.
- 150 -
mna simian (policele n retropulsie #i aduc&ie, cu fa&a pulpar spre anterior) indic
sec&iune de nerv median de la nivelul treimii medii a antebra&ului spre distal (fig.10).
grifa ulnar degetele III IV cu hiperextensie n AMF #i flexie AIF apare n sec&iunea de
nerv ulnar de la nivelul treimii medii a antebra&ului spre distal (fig.11).
mna n gt de lebd (degetele flectate la 90 de grade n AMF #i extensie n AIF+police
imobil n abduc&ie) corespunde sec&iunii de nerv radial de la nivelul treimii superioare a
antebra&ului spre distal (fig.12).

4.3.2. Palparea
Printr- un complex de metode se pot pune n eviden&:
4.3.2.1. Tulburri de sensibilitate obiectivate (comparativ fr control vizual al pacientului).
Patognomonic apare anestezie (fig.13, 14) la nivelul:
fe&ei palmare FD index leziune de nerv median;
fe&ei palmare FD minim leziune de nerv ulnar;
fe&ei posterioare a comisurii I leziune de nerv radial.
4.3.2.2. Semne indirecte n entorse, luxa&ii, fracturi din care cel mai evident este durerea provocat
localizat particular sau diafizar.
4.3.2.3. Semne directe:
n luxa&ii, fracturi , apar:
- lipsa transmiterii normale a mi#crilor;
- mobilitatea anormal la nivelul leziunii;
- pierderea raporturilor anatomice normale;
- cracmente osoase (n fracturi);
- fixare elastic n articula&ie (n luxa&ii).
n leziunile tendinoase apare lipsa mobilit&ii segmentului asupra cruia ac&ioneaz tendonul
lezat #i este pus n eviden& n condi&iile unei ac&iuni contrare efectuate de ctre examinator.
n leziunile vasculare majore se poate observa absen&a sau diminuarea pulsului n arterele
principale.

4.5. Percu#ia
- 151 -
Apari&ia fulgura&iilor pe traiectul trunchiurilor nervoase la percu&ia aplicat progresis distal
indic o leziune la nivelul respectiv (semnul Tinell). n rest, este o metod mai pu&in utilizat.

5. Diagnosticul n traumatismele minii

Pe lng semnele clinice expuse n capitolul precedent, diagnosticul n traumatismele minii va
avea la baz #i examenele paraclinice specifice acestei patologii examen radiologic, aprecieri de flux
vascular etc.
Chiar dac pentru a fi complet #i corect diagnosticul final este prudent s fie formulat abia
postoperator, etapele descrise pn n acest moment trebuie s fie parcurse sistematic. Aceast atitudine
este necesar pentru a nu ignora elementele de diagnostic care pot orienta tactica n tratamentul fiecrui
traumatism n parte.

6. Tratamentul traumatismelor minii

Abordarea exhaustiv a problematicii extrem de complexe a tratamentului traumatismelor
minii a condus de cele mai multe ori la pierderea esen&ialului sub avalan#a de informa&ii specifice.
Acesta este argumentul pentru care am organizat imensul material existent pe criterii de utilitate
esen&iale pentru studen&i, viitorii practicieni.

6.1 Tratamentul traumatismelor nchise
6.1.1 Entorsele minii sunt printre cele mai frecvente leziuni n traumatologie, urmnd celor
tibiotarsiene. Pot fi interesate oricare dintre articula&ii, dar mai ales articula&iile carpiene #i ale razei I.
No&iunea de entors cuprinde suferin&a clinic evident, n lipsa imaginii radiologice a vreunei
leziuni. n cadrul entorsei se pot produce diverse leziuni, de la de#irarea de fibre capsuloligamentare,
pn la ruptura par&ial sau total a aparatului capsuloligamentar, leziuni de cartilaj articular sau
apari&ia hemartrozei.
Tratamenul const n imobilizarea ntregii raze afectate sau articula&iei radiocarpiene pe atel
gipsat, timp de 10-14 zile, (lsnd degetele libere). Pozi&ia elevat a minii n aceast perioad este
obligatorie, la fel ca #i controlul clinic #i radiologic n primele zile dup nceperea mobilizrii
segmentului.
- 152 -

6.1.2. Luxa#iile minii pot fi unice sau multiple, pure sau complicate cu alte leziuni.
Diagnosticul clinic este uneori greu de pus cu precizie n prezen&a edemului perilezional sau
regional extrem de accentuat. De aceea, examenul radiologic tran#eaz de regul disgnosticul n
luxa&iile nereduse. n cazul luxa&iilor reduse spontan, semnele radiologice indirecte (modificri ale
spa&iului articular, dezaxri minime) trebuie corelate n scopul precizrii diagnosticului cu reluarea
examenului clinic, care poate pune n eviden& laxit&i articuare crescute (comparativ cu articula&ia
contralataral).
Tratamentul const n abordarea succesiv a dou etape:
a) Tratamentul de reducere a luxa&iei realizat obligatoriu sub anestezie, prin manevre
ortopedice avnd la baz principiile generale de reducere: trac&iunea n ax #i ac&ionare pe linia
de luxa&ie, n sensul invers mecanismului de producere.
Rezultatul poate fi:
reducerea manual a luxa&iei n condi&ii de stabilitate articular urmnd s se abordeze a
doua etap (6.1.2.b);
reducerea manual a luxa&iei n condi&ii de instabilitate articular (cu posiibilitatea
refacerii luxa&iei) datorit interpozi&ilor de pr&i moi sau afectrii grave a elementelor
capsuloligamentare;
imposibilitatea reducerii manuale a luxa&iei;
n aceste ultime dou cazuri este absolut necesat tratamentul chirurgical (reducerea sngernd
+/- refacerea structurilor lezate.)
b) Imobilizarea articula&iei n pozi&ie func&ional pe atel gipsat timp de 3-4 sptmni, n func&ie
de gravitatea luxa&iei #i de metodele folosite.

6.1.3. Fracturile minii
6.1.3.1. Fracturile regiunii radio-carpiene se pot produce teoretic la nivelul oricrui os, dar n
practic survin ca frecven& n ordinea: fractura de epifiz distal de radius, de scafoid, de epifiz
distal de cubitus. Prima radiografie efectuat n pozi&ie standard nu permite punerea n eviden& a
tuturor leziunilor existente. De aceea n caz de suspiciune se efectueaz radiografii n toate inciden&ele
specifice zonei analizate n scopul elaborrii unui diagnostic ct mai corect.
- 153 -
Tratamentul este de regul ortopedic. Dup o reducere ct mai anatomic se imobilizeaz n
pozi&ie func&ional pe atel gipsat, fiind contraindicat n urgen& aplicarea gipsului circular. Este
necesar repetarea examinrii radiologice dup 7-10 zile de la imobilizare deoarece pot apare dup
acest interval modificri ale raporturilor fragmentelor osoase dup dispari&ia edemului posttraumatic,
necesitnd uneori o retu#are a reducerii #i o nou imobilizare.
De cele mai multe ori raporturile fragmentelor din fractura redus rmn anatomice necesitnd
dup cele 7 10 zile doar o consolidare pe atel sau constituirea unui gips circular. Perioada total a
imobilizrii variaz de la 6 la 8 sptmni n func&ie de tipul fracturii #i va fi obligatoriu urmat de
recuperare medical prin kinetoterapie.
6.1.3.2. Fracturile de metacarpiene sunt, mpreun cu cele ale falangelor, cele mai frecvente fracturi
ale minii. La acest nivel se produc mai des fracturi diafizare oblice dac agentul vulnerant nu a
ac&ionat direct #i nu a determinat fracturi ale epifizelor. Acestea din urm, cnd apar, sunt de regul
intraarticulare. Metacarpienele fracturate sunt angulate cu deschiderea anterioar, determinat de
inser&ia #i ac&iunea mu#chilor interoso#i (fig.15).
Tratamentul se efectueaz diferen&iat, astfel:
a) fracturile simple beneficiaz de tratamentul ortopedic. Problema esen&ial const n necesitatea
reducerii anatomice #i a men&inerii n aceast pozi&ie pe ntreg parcursul imobilizrii.
Vindecarea cu angulare dezechilibreaz raportul flexie-extensie #i afecteaz prehensiunea #i
priza palmar, iar vindecarea cu rotare conduce la devierea lateral a axului MC #i nclecarea
degetelor n flexie. n cazul nereu#itei privind reducerea sau men&inerea acesteia, tratamentul va
fi cel al fracturilor cominutive.
b) fracturile cominutive, n prezen&a hematoamelor #i edemelor voluminoase, cu tendin& la
ischemia minii vor necesita tratament chirurgical implicnd deschiderea dorsal a spa&iilor
interosoase afectate, reducerea sngernd a fracturilor #i fixarea fragmentelor prin osteosintez
(fig.16).
Imobilizarea este regul n orice situa&ie, fiind efectuat n pozi&ie func&ional a minii pe atel gipsat
pentru 4 sptmni, dup care se ncepe reeducarea motorie supravegheat (kinetoterapie).
6.1.3.3. Fracturile falangelor n cazul traumatismelor nchise beneficiaz de &esuturi ferme care nu
permit formarea #i difuzarea hematoamelor, precum #i de man#onul cutanat care ofer o bun conten&ie,
adjuvant imobilizrii gipsate. Angulrile n fracturi sunt inverse fa& de cele ale metacarpienelor, n
- 154 -
unghi deschis posterior, datorit ac&iunii interoso#ilor prin intermediul aponevroxei extensoare
(fig.15,17).
Tratamentul implic n general manevre ortopedice: reducere #i imobilizare cu atel gipsat 3-4
sptmni. Tratamentul chirurgical este necesar numai n fracturile cu mare cominu&ie, n cele
intraarticulare cu deplasare (fig.18,19) sau n cele ireductibile, mai ales din cauz interpozi&iilor de pr&i
moi #i const din reducere anatomic sau osteosintez.

6.1.4. Rupturile de tendoane au o inciden& sczut n traumatologia nchis a minii. Nu se rup
subcutanat dect tendoanele sau jonc&iunile tenomusculare alterate prin procese cronice inflamator
degenerative. Mecanismul uzual const n ntinderea brusc determinat de o for& ce dep#e#te
elasticitatea #i rezisten&a tendonului respectiv.
Cea mai fracvent localizare a acestei leziuni este ruptura aponevrozei extensoare a degetelor,
mai ales la inser&ia acesteia pe FD (fig.20).
Tratamentul const de regul pentru aceast situa&ie n imobilizarea pe atel gipsat n
hiperextensie AIFD #i u#oar flexie n AIFP #i AMF pentru 14-21 zile. De#i refacerea continuit&ii
aponevrozei extensoare prin cicatrice este relativ rar, este de preferat ini&ierea tratamentului
conservator #i abia ulterior, n caz de nereu#it sau dezechilibru major n AIFD, s se intervin
chirurgical.

6.1.5. Leziunile vasculare n cazul traumatismelor nchise ale minii se produc mai ales n contuziile
sau strivirile puternice ale antebra&ului #i/sau minii. Semnifica&ie patologic au leziunile arteriale. Pot
apare: spasme arteriale (prin tromboz sau embolie) #i plgi vasculare (solu&ii de continuitate). Dac
spasmele #i ocluziile arteriale pot provoca, n anumite condi&ii, ischemia acut n teritoriile
corespunztoare vaselor interesate, solu&iile de continuitate ale pere&ilor vasculari genereaz n
condi&iile existen&ei unui man#on tegumentar, cel pu&in ini&ial indemn, hematoame sub presiune care
afecteaz sau chiar suprim secundar circula&ia arterial #i/sau venoas.
Semnul major de diagnostic este distensia rapid #i grav a pr&ilor moi. Tensiunea mare sub
care se gsesc elementele #i rapiditatea instalrii tulburrilor de sensibilitate cu evolu&ie rapid #i
progresiv spre anestezie, apari&ia tulburrilor de motilitate, cu dispari&ia rapid a miscrilor active
(ini&ial prezente, de#i dureroase #i cu amplitudine mic) #i cu apari&ia retrac&iei n flexie a degetelor,
- 155 -
concomitent cu extensia pasiv intolerabil algic #i a diminurii pulsului la radial, sunt elemente
suplimentare care confirm cu certitudine diagnosticul.
Aceast leziune poate fi sau nu nso&it de leziuni osoase, tendinoase sau nervoase, care trebuie
puse n eviden& #i diagnosticate.
Tratamentul, efectuat ntotdeauna de urgen&, trebuie corect individualizat.
n obstruc&ii #i spasme vasculare medica&ia antispastic, anticoagulant #i eventual trombolitic
este de elec&ie.
n leziuni deschise vasculare, tratamentul este cu precdere chirurgical, necesitnd ini&ial
decomprimarea spa&iilor nchise ale minii #i antebra&ului. Acest obiectiv se realizeaz prin
incizii efectuate la nivelul tegumentului #i al fasciilor, concomitent cu evacuarea hematoamelor,
excizia &esuturilor devitalizate #i nu n ultimul rnd efectuarea unei hemostaze riguroase.
Conduita ulterioar este identic cu cea descris n cazul traumatismelor complexe deschise.

6.1.6. Leziunile nervilor periferici
6.1.6.1. Compresiunea poate apare n traumatismele nchise sub forma compresiunii acute dup
contuzii sau striviri ale minii, prin deplasarea fragmentelor osoase n fracturi sau luxa&ii grave, sau
prin compresiune asupra membului superior n anumite mprejurri (anestezie general, com,
intoxica&ii alcoolice). Alterrile morfologice care apar n nerv se datoreaz nu numai ac&iunii pur
mecanice, ci #i reducerii sau ntreruperii circula&iei sanguine proprii nervului.
Tratamentul const n restabilirea raporturilor anatomice la nivelul segmentului respectiv prin
reducerea fracturilor sau luxa&iilor sau prin anularea compresiunii interne, utiliznd inciziile de
decompresiune #i nu n ultimul rnd restabilirea regimului circulator n zona afectat. Tratamentul cu
medica&ie neurotrop este util #i obligatoriu.
6.1.6.2. Elonga#ia reprezint ntinderea plexurilor nervoase sau a nervilor principali peste capacitatea
lor de rezisten& elastic n timpul trac&iunilor violente sau a luxa&iilor n anumite zone de pasaj a
trunchiurilor nervoase. Diferitele structuri ale nervului pot fi alterate n propor&ii variate, n func&ie de
gravitatea ntinderii.
Tratamentul este de cele mai multe ori adjuvant (medica&ie neurotrop #i de restabilire a
regimului circulator) n condi&iile expectativei active, utiliznd metodele de recuperare neuromotorie
(kinetoterapie). Uneori se poate ncerca, de#i cu #anse mici de reu#it, tratamentul microchirurgical sau
chirurgical (implicnd opera&ii paleative).
- 156 -

6.2. Tratamentul traumatismelor deschise
Va cuprinde dou etape:
1. Stabilirea priorit&ilor
2. Tratamentul propriu zis
6.2.1. Priorit#i
Au fost stabilite pe criterii de importan& a leziunilor #i se constituie ntr-un adevrat algoritm de
abordare a traumatismelor deschise ale minii. Sunt stabilite indiferent de etiologia, tipul sau
complexitatea traumatismului #i trebuie avute n vedere #i epuizate n ordinea expus.
Aceste priorit&i sunt:
1. Tratamentul leziunilor vasculare #i a tulburrilor circulatorii;
2. Tratamentul preventiv #i curativ al infec&iei;
3. Refacerea structurilot lezate;
4. Prevenirea sechelelor posttraumatice.
6.2.1.1. Tratamentul leziunilor vasculare (i a tulburrilor circulatorii
a) Oprirea hemoragiei este absolut necesar deoarece pierderile sanguine sunt importante datorit
vasculariza&iei bogate a regiunii, apari&ia hematoamelor extensive provoac compresiuni pe elementele
func&ionale #i pe vasele interne, modificnd regimul microcircula&iei, iar sngele este un excelent
mediu de cultur #i reprezinto bun posibilitate de ini&iere a proceselor septice;
Se realizeaz n anumite condi&ii:
cu garou sau pansament compresiv, n lipsa condi&iilor pentru ligatur vascular;
prin ligatur vascular, obligatoriu sub anestezie #i sub band elastic hemostatic.
b) Prevenirea ischemiei se ob&ine prin:
decompresiunea vaselor arteriale importante prin reducerea fracturilor cu deplasare n cazul
n care provoac compresiuni;
incizia de decompresiune (a tegumentului #i a fasciei regiunii) n cazul edemelor
posttraumatice #i/sau evacuarea hematoamelor din spa&iile fasciale nchise;
medica&ie antispastic n caz de spasm vascular post traumatic;
evitarea ligaturii arterelor mari ale minii cnd nu se poate aprecia regimul circulator prin
vasele indemne (circula&ia de compensare). n acest caz, pn la asigurarea condi&iilor de
- 157 -
explorare operatorie se prefer folosirea secven&ial a garoului acceptnd pierderi de snge
chiar relativ importante.
6.2.1.2. Tratamentul preventiv (i curativ al infec#iei
a) Tratamentul preventiv se realizeaz indirect prin respectarea regulilor de tratament
chirurgical al traumatismelor deschise #i direct prin antibioterapie selectiv, ini&ial cu
spectru relativ larg #i ulterior conform antibiogramei. Antibioterapia este necesar n
traumatismele cu distrugeri tisulare, cu ischemie local #i cu poluare important, dar nu
trebuie considerat o metod independent #i obligatorie, ci doar ca un adjuvant al
tratamentului curativ. Este o imens gre#eal folosirea antibioticelor ca umbrel a unui
tratament curativ incorect sau incomplet efectuat.
b) Tratamentul curativ const n interven&ia de urgen& propriu zis. Aceasa ncepe
obligatoriu cu toaleta chirurgical primar (TCP), efectuat sub anestezie n condi&ii de sal
de opera&ii. Esen&ialul n TCP este ndeprtarea tuturor &esuturilor fr viabilitate, care se
realizeaz uneori n mai multe etape. Multiplele posibilit&i evolutive ale unui traumatism
major al minii oblig adesea, dup TCP, la o conduit de espectativ activ, care este
reprezentat de adoptarea tacticii de urgen& amnat (UA).
6.2.1.3. Refacerea structurilor lezate este posibil doar n cazul traumatismelor care, n urgen& sau
ulterior, ndeplinesc urmtoarele condi&ii:
a) absen&a ischemiei tisulare (plgi prin tiere, plgi prin contuzie minor);
b) absen&a septicit&ii (plgi curate sau nepoluate organic, traumatisme recente);
c) existen&a condi&iilor tehnice corespunztoare pentru tipul de interven&ie preconizate;
d) existen&a unei echipe antrenate n traumatologia minii.
n cazul ndeplinirii acestor condi&ii, refacerea structurilor lezate este posibil, iar interven&ia se poate
finaliza prin sutura tegumentului, ceea ce este echivalent cu vindecarea primar.
Dac aceste condi&ii nu sunt ndeplinite, obiectivul principal, vindecarea plgii nu se poate
realiza primar (prin sutur) ci:
Secundar prin intermediul plcilor granulare ca rezultat al evolu&iei n prezen&a septicit&ii;
Ter&iar prin sutura secundar a plgii;
Cuaternar- prin grefare precoce.
6.2.1.4. Prevenirea sechelelor posttraumatice
- 158 -
Sechelele posttraumatice se caracterizeaz prin apari&ia reac&iilor capsuloligamentare, blocarea
forma&iunilor tendinoase, transformarea fibroas a musculaturii intrinseci cu atrofie tardiv. n final are
loc apari&ia unor pozi&ii vicioase la nivelul minii, care vor afecta mai ales func&ia de prehensiune.
Pentru a preveni apari&ia sechelelor sunt necesare:
a) combaterea durerii realizat fie prin medica&ie antalgic, fie prin suprimarea factorilor care
genereaz durerea: ischemia, mobilitatea n focarele de fractur, compresiunile nervoase,
luxa&iile nereduse, edemele importante, hematoame compresive, elementul septic, imobilizare
vicioas etc.
b) imobilizarea corect n pozi&ie func&ional a segmentelor lezate, &innd cont de pozi&iile
func&ionale la nivelul minii (fig.21):
- extensie 30 grade n articula&ia radiocarpian (ARC)
- flexie 60 grade n AMF
- flexie 50 grade n AIFP
- flexie 30 grade n AIFD
- opozi&ia policelui
c) urmrirea permanent a bolnavului pentru a surprinde orice modiicare patologic nou aprut.
d) mobilizarea prin kinetoterapie a segmentelor neafectate.
e) optimizarea regimului circulator prin fizioterapie de tip dyapulse.

6.2.2. Tratamentul propriu-zis reprezint punerea n practic a deciziilor luate dup aprecierea
priorit&ilor #i concperii planului de tratament. Cuprinde mai multe etape:
6.2.2.1. Toaleta chirurgical primar (TCP) se constituie n prima #i, de cele mai multe ori, cea
mai important parte a interven&iei chirurgicale propriu zise. Se execut n urmtoarea secven&:
a) Delimitarea cmpului operator prin aseptizarea cu iod a regiunii care con&ine zona afectat
precum #i prin izolarea ei cu material steril.
b) Efectuarea anesteziei, care poate fi:
- local, infiltrativ (xilin 1%) pentru plgile strict tegumentare;
- locoregional troncular (xilin 1%) efectuat n spa&iile intermetacarpiene dorsale la
emergen&a din nervii digitali comuni a ramurilor colaterale digitale (pentru degete);
- 159 -
- interosoas sau intravenoas (novocain 1%) efectuat sub banda Esmarch sau man#et
pneumatic prin injectare n epifiza distal a radiusului sau n sistemul intravenos superficial
(pentru antebra& &i mn);
- general intravenoas sau prin IOT necesar n traumatisme complexe sau cnd
interven&ia este destul de lung durat.
c) Toaleta chimic a plgilor n secven&a: solu&ie de spun ap oxigenat ser fiziologic;
d) Excizia &esuturilor devitalizate de la suprafa& spre profunzime. Excizia trebuie s fie
economic, dar nu insuficient, pentru a nu lsa n plag &esuturi care prin necrozare vor
compromite rezultatele interven&iei. Aprecierea vitalit&ii &esuturilor restante &ine foarte mult #i
de experien&a chirurgului dar are #i markeri clinici: tegument violaceu sau marmorat,
musculatura atri&ionat, fr contrac&ie la excitare mecanic, fascii dilacerate. Elementele nobile
(tendoane, nervi) chiar lezate se pot excepta de la excizia primar, decizia putnd fi luat
ulterior, n cazul adoprii tacticii de urgen& amnat. n cazul exciziei primare se mai pot
efectua incizii suplimentare, fasciotomii, fasciectomii, eliminare de hematoame, toate n scopul
abordrii &esuturilor din straturile profunde.
e) Hemostaza chirurgical este un timp extrem de important care trebuie realizat cu o deosebit
minu&iozitate, mai ales c se execut n condi&ii optime sub anestezie #i sub band hemostatic.
Este de preferat s se adopte n cazul vaselor mici hemostaza prin electrocoagulare, iar n cazul
celor mari #i mijlocii ligatura. Dac se impune sutura vascular (element al timpului reparator),
capetele vasului respectiv sau leziunea vascular se pot clampa cu pense speciale.
6.2.2.2. Tactica urgen#ei amnate (UA)
Multiplele posibilit&i evolutive ale unui traumatism al minii ne oblig adesea la o conduit de
espectativactv, care const n observarea pe o durat variabil (24-48-72 ore) a traumatismului care a
beneficiat de TCP #i de o bun hemostaz.
Aceast conduit este tactica urgen&ei amnate care const de fapt n aprecierea viabilit&ii
&esuturilor restante dup excizie, deci a calit&ii TCP.
Se pot ntlni 2 tipuri de situa&ii:
a) Dac exist siguran&a c excizia este perfect, deci c n plag nu mai exist &esuturi cu
poten&ial de devitalizare sau &esuturi poluate #i c regimul circulator nu se va nrut&i n viitor,
chirurgul va lua decizia de continuare a opera&iei abordnd timpul reparator #i finaliznd cu
nchiderea plgii.
- 160 -
b) n caz contrar, se adopt tactica UA, care, presupune repetarea, chiar n etape succesive, a
exciziei, n cadrul TCP, pn la eliminarea tuturor &esuturilor neviabile #i a celor cu poten&ial de
septicitate.
6.2.2.3. Timpul reparator
Concep&ia medern n abordarea timpuli reparator aduce argumente solide n sprijinul conduitei
de reparare primar a leziunilor, fie n urgen&, fie n U.A.
Pentru o corect reparare, acesta se face n condi&iile unui cmp operator suficient de larg
(realizat prin incizii suplimentare de abord efectuate n continuarea plgilor) #i din profunzime spre
suprafa&, n urmtoarea ordine:
1. stabilizarea sistemului osteoarticular (rezolvarea fracturilor, a luxa&iilor #i a leziunilor
capsuloligamentare).
2. restabilirea sistemului circulator (suturi vasculare, eventual trombectomii, embolectomii);
3. refacerea continuit&ii elementelor nobile (neurorafie, tenorafie).
Repararea primar va putea fi efectuat astfel:
a) Fracturile necesit reducere anatomic #i osteosintez cu diferite mijloace din care cele mai
frecvente sunt bro#ajul #i cerclajul.
b) Luxa&iile se rezolv prin reducere #i stabilizare a articula&iilor prin capsulorafie, ligamentorafie,
reinser&ie de fibrocartilaj etc.
c) Leziunile vasculare, atunci cnd ligatura este contraindicat, se repar prin sutur vascular (de
regul termino-terminal n sec&iuni), utiliznd instrumentar special #i tehnic
microchirurgical.
d) Sec&iunile nervoase, par&iale sau totale, beneficiaz de neororafie prin tehnici de microchirurgie.
Se pot efectua chiar n urgen& suturi fasciculare sau epiperineurale cu rezultate spectaculoase.
e) Leziunile tendinoase necesit tratament chirurgical specializat, chirurgia tendoanelor fiind o
chirurgie mare (de#i actele chirurgicale sunt de dimensiuni mici!).
Din cauza raporturilor deosebit de complxe pe care un tendon flexor sau extensor le are cu
structurile osteoarticulare #i fibroase, tratamentul leziunilor tendinoase trebuie s se efectuaze
doar de ctre specialist. Superioritatea tratamentului efectuat de acesta fa& de un nespecialist
const n abordarea tacticii celei mai potrivite n leziunea respectiv #i nu doar n efectuarea
tehnic corect a uneia din variantele multiple de tenorafii existente.
6.2.2.4. nchiderea plgii
- 161 -
Este un timp ce necesit o tactic extrem de corect, mai ales c se efectueaz att n plgile
fr defect tegumentar, ct #i cele care prezint defect tegumentar. Sunt posibile urmtoarele variante:
a) nchiderea primar const n sutura primar executat de regul n plgile fr defecte
tegumentare #i dup efectuarea timpului reparator. Prototipul pentru nchiderea primar prin
sutur primar sunt plgile tiate.
b) nchiderea primar n U.A. se realizeaz n plgile prin contuzie sau strivire, dup finalizarea
exciziei &esuturilor devitalizate (chiar efectuate n mai multe etape) #i dup executarea timpului
reparator. n plgile fr defecte tegumentare se adopt (numai de ctre specialist) tactica
grefrii precoce a defectelor existente.
c) imposibilitatea nchiderii primare apare n traumatismele complexe, cu sau fr defecte asociate
de pr&i moi. nchiderea primar nu se face de regul de nespecialist nici n U.A., iar de ctre
specialist doar n func&ie de problemele puse n timpul reparator #i de defectele de pr&i moi
existente. De regul, nchiderea plgilor se face n aceste cazuri prin tehnici speciale de
chirurgie plastic, inacesibile majorit&ii speciali#tilor n chirurgie general.
6.2.2.5. Pansament. Imobilizare. Control postoperator
Fiecare interven&ie chirurgical se ncheie prin efectuarea unui pansament, care trebuie s
ndeplineasc unele condi&ii ce devin, n cazul respectrii lor, calit&i ale acestuia:
a) s fie ferm dar nu prea strns, mai ales n zone de pasaj nevascular;
b) s con&in material absorbant suficient #i de calitate;
c) s foloseasc exclusiv tifon, vata fiind proscris;
d) s delimiteze prin material moale zonele neafectate dac sunt incluse ntr-un pansament global
al minii;
e) s se efectueze separat pentru fiecare deget, chiar dac n final toate degetele vor fi cuprinse
ntr-un singur pansament;
Imobilizarea chiar provizorie la nceput, trebuie s respecte regulile enun&ate la tratamentul
traumatismelor nchise. n plus, men&inerea pozi&iei elevate a membrului superior afectat, n scopul
favorizrii rentoarcerii venoase #i prevenirii edemului posttraumatic, este absolut necesar.
Controlul postoperator competent #i activ, precum #i reeducarea func&ional a minii
accidentate vor asigura la rndul lor ob&inerea unor rezultate morfofunc&ionale de calitate.

6.3. Particularit#i terapeutice
- 162 -
1. Plgi prin tiere, nepoluate: permit tratamentul chirurgical primar cu reparare primar #i sutur
primar.
2. Plgi cu reten&ie de corpi strini: nu permit sutur primar dup extirpare, cu excep&ia cazurilor
corpilor stini iner&i biologic.
3. Plgi prin strivire: necesit excizia &esuturilor devitalizate n etape succesive, fr restric&ii,
chiar dac se genereaz defecte tegumentare #i de pr&i moi;
4. Plgi prin mu#ctur: dup excizie, de regul nu se face sutur primar.
5. Plgi prin n&epare: necesit incizie larg de abord.
6. Plgi prin tiere: contuzie (prototip fierstru circular): se trateaz ca plgile prin contuzie.
7. Amputa&ii accidentale incomplete: dup excizie, tactica U.A., sau eventual replantare n
urgen&.
8. Traumatisme complexe: necesit explorare chirurgical riguroas, ntotdeauna rezolvare n U.A.
datorit polurii masive existente de regul. Sunt necesare eforturi deosebite pentru conservarea
maximal a structurilor viabile, n contextul elaborrii precoce a tacticii de reconstruc&ie. n
plus, unele traumatisme complexe genereaz #i o stare de #oc care necesit un tratament
corespunztor.

6.4. Gre(eli n tratamentul traumatismelor minii
Apar des n practic, fiind rezultatul nerespectrii regulilor prezentate n cursul capitolului, pe
de o parte din ignoran&, iar pe de alta din cauza gre#elii celei mai des ntlnite n serviciile de urgen&:
GRABA!
n continuare vor fi subliniate cele mai frecvente, #i n acela#i timp, cel mai u#or de evitat dintre
aceste gre#eli:
1. efectuarea superficial a examenului clinic, uneori din dorin&a de a fi autorul unui blitz-
diagnostic, alteori din subevaluarea elementelor clinice afectate n compania unui semn major
sau patognomonic.
2. Lipsa unei examinri paraclinice complete (exemenul radiologic complex), necesar elaborrii
unui diagnostic corect.
3. Ignorarea sau dep#irea de ctre medicul din urgen& a limitei superioare de competen& n
chirurgia minii.
- 163 -
4. Neefectuarea TCP #i pansamentulocluziv pe plgi lsate colmatate cu pulberi, materii organice
sau hematoame voluminoase;
5. Sutura (a#a-zis provizorie) a plgilor, chiar dublat de drenaj;
6. Efectuarea incorect a TCP prin:
- lipsa anesteziei;
- hemostaz chirurgical efectuate la ntmplare;
- aplicarea n finalul TCP de substan&e citotoxice (ap oxigenat, rivanol, cloramin),
antiseptice, substan&e corozive, diluan&i, n loc de splarea cu ap steril sau ser fiziologic.
7. nchiderea n tensiune a plgii;
8. Pansamentul efectual compresiv;
9. Lipsa imobilizrii sau imobilizarea n pozi&ie nefunc&ional.

fig.1 1 bis Lojile mainii

fig. 2 3. Comunicarile lojilor mainii
- 164 -

Proiectii vasculo-nervoase Unghiul Bhler normal si modificat

Topografia fetei anterioare a mainii
- 165 -

fig.8a Proiectii pachet digital fig.9 Tabachera anatomica
fig.8b Proiectii pliuri de flexie

fig.10 Mana simiana fig.11 Grifa ulnara

fig.12 Mana in gat de lebada
- 166 -

fig.13 14 Teritorii de sensibilitate

fig.15 Fractura metacarpiene simptome fig.16 Fractura metacarpiene osteosinteza

- 167 -

fig.17 Fracturi de falange

fig.18 Tipuri fracturi falanga
- 168 -

fig.19 Osteosinteza nu are limite in traumatismele mainii

fig.20 Leziuni de tendoane fig.21 Pozitia functionala de imobilizare
- 169 -

fig.22 23 Traumatisme prin strivire

fig.24 25 Amputatii segmentare

- 170 -
TRAUMATISMELE TORACELUI

DEFINITIE
Traumatismul toracic este un ansamblu constituit din leziuni locale, parietale si viscerale, respectiv
tulburari generale functionale, caracterizat prin hipoxemie consecutiva insuficientei respatorii si
circulatorii acute.
EPIDEMIOLOGIE SI IMPORTANTA
Importanta traumatismelor toracice este data de incidenta mereu in crestere a acestora in contextul
dezvoltarii societatii moderne precum si de riscul vital specific acestui tip de traumatism.
Traumatismele toracice pot aparea solitar sau, mai frecvent, in contextul unui politraumatism. Ele
reprezinta 6-10% din totalul traumatismelor in timp de pace cauzand 16000 decese/an in SUA (20%
din mortalitatea traumatologica). Leziunile traumatice toracice avand un inalt potential de determinare
a insuficientei respiratorii si/sau circulatorii acute reprezinta a doua cauza de mortalitate la
politraumatizati.
Frecvanta maxima a traumatismelor toracice este la grupa de varsta 20-60 ani cu o predominenta neta a
persoanelor de sex masculin (.//=3/1).
FRECVENTA DIVERSELOR TIPURI
Perete toracic 45%
Leziuni pulmonare 26%
Hemotorax 25%
Diverse 21%
Pneumotorax 20%
Volet costal 5%
ETIOLOGIE
Cauzele traumatismelor rutiere sunt multiple si variate avnd si particularitati geografice. In societatile
dezvoltate cauza cea mai frecventa este reprezentata de accidentele rutiere (60-70%), accidentele de
munca (15-20%), cele casnice (15-20%) si de sport (2%). O alta cauza frecventa este reprezentata de
agresiunile cu arme albe sau de foc ( Africa de Sud).

CLASIFICARE
- 171 -
Morfopatologic se disting doua tipuri:
-traumatisme deschise (PLAGI) (8%)
-traumatisme inchise (CONTUZII)
Anatomo-lezional se disting traumatisme:
-ale peretelui toracic
-pleuro-pulmonare
-traheo-bronsice
-mediastinale (vase mari, cord, duct toracic,esofag)
-diafragmatice
-asociate
Din punct de vedere al complexitatii pot fi traumatisme simple sau asociate in cadrul unui
politraumatism.

Contuziile toracice (traumatisme inchise) pot fi:
-traumatisme parietale, presupunand contuzii simple ale peretelui toracic, fracturi sau luxatii costale sau
sternale
-traumatisme endotoracice cu afectarea organelor intratoracice fara afectarea peretelui toracic
-traumatisme mixte implicand atat peretele toracic cat si organele intratoracice

Plagile toracice (traumatisme toracice deschise) pot fi :
-nepenetrante, interesand numai peretele toracic fara a afecta pleura parietala
-penetrante, atunci cand plaga depaseste pleura parietala. Acestea din urma, la randul lor, pot fi cu sau
fara leziuni viscerale intratoracice, respectiv cu torace inchis sau deschis, dupa cum orificiul pleural
permite sau nu patrunderea libera a aerului atmosferic in cavitatea pleurala.
Plagile penetrante, cu torace deschis, au risc vital major datorita modificarilor fiziopatologice pe care le
induc.

MECANISMELE de producere a traumatismelor toracice sunt multiple. Cel mai frecvent leziunile sunt
produse ca efect al accelerarii sau decelerarii organelor intratoracice in raport cu peretele toracic dur.
Alte mecanisme sunt reprezentate de compresiunea toracelui prin forte externe ce actioneaza asupra lui,
impactul direct al cutiei toracice cu un corp dur, actiunea directa a armelor albe sau proiectilelor
- 172 -
armelor de foc, respectiv al suflului unei explozii. Deasemenea leziuni toracice se pot produce prin
electrocutie, arsuri termice sau chimice. O mentiune speciala poate fi facuta in ceea ce priveste
fenomenul de cavitatie, care apare in cazul proiectilelor cu viteza mare si care produc leziuni pe arii cu
mult mai mari decat dimensiunea propriuzisa a proiectilului, respectiv in afara traiectoriei acestuia.

FIZIOPATOLOGIE

Consecutiv traumatismului toracic se poate produce afectarea functiei respiratorii, cardiace si
circulatorii.
Afectarea functiei respiratorii se produce atat la nivelul mecanicii si dinamicii respiratorii cat si la
nivelul schimbului de gaze.
Cauzele care pot sta la originea deficitului de ventilatie sunt perturbarile in dinamica peretelui toracic,
scaderea sau anularea etanseitatii pleurale, modificarea dinamicii diafragmului, excluderea de la
ventilatie a unor zone de parenchim comprimat (atelectazie), obstructia cailor respiratorii.
Modificarile de distributie se produc ca urmare a afectarii integritatii cutiei toracice in situatii ca
voletul costal mobil sau plagile penetrante cu torace deschis. Apar astfel miscarea paradoxala, balansul
mediastinal si miscarea pendulara.
Miscarea paradoxala apare in voletele costale mobile intinse si presupune formarea unui bloc costal ce
se mobilizeaza in timpul respiratiei independent de restul cutiei toracice producand miscarea
caracteristica paradoxala (retractie in inspir si expansiune in expir) .
Balansul mediastinal apare atunci cand se produce o diferenta presionala intre cele doua cavitati
toracice, asa cum se intampla in pneumotorax si in voletul costal mobil. In inspir mediastinul
balanseaza spre plamanul sanatos urmand ca in expir sa se deplaseze spre plamanul afectat. Urmare
a balansului mediastinal se produc importante modificari circulatorii.
Miscarea pendulara presupune o pendulare a unui volum de aer dinspre plamanul afectat spre cel
sanatos in inspir si invers in expir, astfel incat schimbul de aer se produce intre cei doi plamani si nu cu
exteriorul.
O posibila cauza a modficarii de difuziune este edemul pulmonar acut posttraumatic.
Consecinta tulburarilor respiratorii sunt hipoxia si insuficienta respiratorie acuta.
Un important factor de perturbare respiratorie este rerezentat de durere. Aceasta declanseaza impulsuri
nociceptive si interfereaza miscarile respiratorii, limitandu-le. Apar astfel respiratia superficiala,
- 173 -
tahipneea si hipoventilatia. Consecinta directa sunt cresterea spatiului mort pulmonar si scaderea
evacuarii secretiilor pulmonare. Creste in acest fel riscul infectiilor bronhopulmonare. Din aceste
motive controlul durerii este un important deziderat terapeutic.
Afectarea functiei cardiace se poate produce prin mai multe mecanisme: deplasarea sau comprimarea
marilor trunchiuri venoase, emfizemul sau hematomul mediastinal, compresia atriilor in hemotoraxul
masiv, traumatismele cordului, tamponada cardiaca.
Modificarile cu risc vital, care se pot produce imediat, pot defini mai multe sindroame:
1. Sindromul de compresiune, care poate aparea in revarsatele endotoracice; acestea pot fi:
-aeriene
-lichidiene (hemotorax,chilotorax)
-viscerale (in rupturile de diafragm)
-mixte
Ca si localizare, revarsatele pot fi in cavitatea pleurala, in pericard si in mediastin (cele mai grave).
Revarsatele endotoracice altereaza atat mecanica si dinamica respiratorie cat si, prin compresiune,
schimbul de gaze.
2. Sindromul instabilitatii toracice cu afectarea profunda a dinamicii ventilatorii ce duce la hipoxie si
hipercapnie, rezultand insuficienta respiratorie acuta.
3. Sindromul de incarcare traheo-bronsica, putand avea multiple cauze: hipersecretie bronsica, cheaguri
de sange intrabronsic, hipertensiune pulmonara, plaman de soc, atelectazii posttraumatice.
4. Sindroame de dezechilibru volemic, hidroelctrolitic si acido-bazic (pierderi mari de sange,
hidroelctrolitice, acidoza).

Entitati clinico-fiziopatologice cu risc vital imediat:
1. Obstructia cailor respiratorii
2. Instabilitatea toracica severa
3. Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee
4. Pneumotoraxul compresiv (sufocant)
5. Hemotoraxul masiv
6. Tamponada cardiaca

1. Obstructia cailor respiratorii
- 174 -
Clinic se manifesta prin dispnee inspiratorie, miscari ample si ineficiente ale toracelui, cianoza, tiraj,
cornaj, uneori stridor laringian. Auscultator se remarca diminuarea murmurului vezicular, eventual
raluri bronsice groase.
Tratamentul este de maxima urgenta si presupune restabilirea permeabilitatii cailor respiratorii prin
aspiratie orofaringiana si traheobronsica, intubatie orotraheala cu respiratie asistata si trheostomie in
cazuri mai grave.

2. Instabilitatea toracica severa
Este consecinta voletelor costale intinse cu miscari paradoxale. Se manifesta prin hipoxie cu
hipercapnie, tahipnee, insuficienta respiratorie acuta.

3. Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee
Cauza sunt plagile penetrante mari ale peretelui toracic, prin care aerul intra si iese cu zgomot din
cavitatea pleurala odata cu fiecare timp respirator. Apar colabarea plamanului afectat, bascularea
mediastinala, pendularea aerului neoxigenat intre cei doi plamani. Clinic se manifesta prin: dispnee,
cianoza, anxietate iar auscultatoriu prin timpanism si abolirea murmurului vezicular pe partea toracelui
afectat.
Ca masura de prima urgenta se obtureaza plaga toracica parietala cu pansament ocluziv.

4. Pneumotoraxul compresiv (sufocant)
Presupune existenta unei brese parietale care sa determine o valva unidirectionala. Devine astfel
posibila patrunederea aerului in cavitatea pleurala in inspir fara a mai fi posibila evacuarea sa in expir.
Rol de valva poate sa joace o plaga penetranta cu traiect oblic, o ruptura bronsica sau o plaga a
parenchimului pulmonar. Insuficienta respiratorie determinata este rapid progresiva.
Clinic se manifesta prin dispnee accentuata, tahipnee, cianoza. Hemitoracele afectat este destins si
prezinta timpanism, ampliatii respiratorii reduse, murmur vezicular abolit. Se mai constata distensie
jugulara si efizem subcutanat.
Gestul terapeutic salvator, care trebuie efectuat la locul accidentului ca prim ajutor, este reprezentat de
punctia pleurala cu ac gros racordat la un sistem de drenaj tip Beclaire. Ulterior, in spital, pleurotomie
cu drenaj iar, in caz de neexpansionare plamanului, se efectueaza toracotomie pentru suspiciunea de
leziune traheobronsica.
- 175 -

5. Hemotoraxul masiv
Din punct de vedere fiziopatologic, la fenomenele caracteristice ale insuficientei respiratorii, se adauga
cele hemodinamice ale hipovolemiei acute.
Clinic se manifesta prin dispnee, cianoza; hemitorace afectat destins, cu ampliatii reduse, matitate,
abolirea murmurului vezicular. Caracteristic socului hemoragic apar tahicardia, tendinta de scadere a
tensiunii arteriale, paloarea, ametelile, senzatia de lipotimie.
Tratamentul este de urgenta si presupune in primul rand rezolavrea hemoragiei. Concomitent se face
echilibrarea volemica parenterala. Ca gest chirugical se face pleurotomie cu aspiratie continua in torace
inchis si daca hemoragia nu poate fi stapanita, toracotomie pentru hemostaza.

6. Tamponada cardiaca
Este rezultatul plagilor cardiace (mai frecvent ventriculare) si reprezinta acumularea de sange in sacul
pericardic (hemopericard). Clinic se manifesta insuficienta cardiaca acuta hipodiastolica: bolnav palid,
cianotic, puls filiform, TA prabusita, jugulare turgescente, matitate cardiaca mult marita, zgomote
cardiace asurzite, PVC peste 18mm Hg.
Terapia presupune punctie pericardica de evacuare a sangelui acumulat si toracotomie pentru
hemostaza imediat ce devine posibil.

LEZIUNILE CUTIEI TORACICE

CONTUZIILE TORACELUI

1. CONTUZIA TOARACICA SIMPLA
Este asimilabila leziunilor superficiale din toate segmentele. Pot aparea excoriatii, echimoze,
hematoame sau sero-hematoame (Morel-Lavallee). Dispneea este moderata, reflexa. Durerea locala
este suportabila. Examenul radiologic nu evidentiaza leziuni traumatice osoase. Tratamentul consta
in administrare de antialgice la nevoie si revulsie locala. Imobilizarea cutiei toracice prin bandaje
etc. este contraindicata. Urmarirea pentru cateva zile se impune pentru a putea exclude leziuni
profune toracice care se pot manifesta clinic tardiv.
2. COMOTIA TORACICA
- 176 -
Apare prin inhibitia reflexa a functiilor vitale, evolutia putand fi spre deces. Local nu exista semne
specifice unei marci traumatice. Necropsia, de obicei, nu identifica modificari semnificative.
Prototipul comotiei toracice este reprezentat de lovitura in zona precordiala cand bolnavul prezinta
semnele unei insuficiente cardio-respiratorii acute, cu stop cardio-respirator instalat rapid. Masurile
de resuscitare cardio-respiratorie aplicate prompt pot conduc la disparitia simptomatologiei si
restabilirea functiilor vitale.
3. COMPRESIA TORACICA
Apare prin comprimarea cutiei toracice elastice intre doua planuri dure, cu suprafata mare (ex
strivirea trunchiului intre un autovehicul si un perete ). Consecutiv cresterii mari a presiunii in
cavitatea toracica, sangele din plamani reflueaza in artera pulmonara , ajunge in ventricolul drept si
trece in atriul drept. Vena cava inferioara fiind valvulata, sangele este dirijat in sistemul cav
superior, determinand masca echimotica cervico-faciala (sindromul Morestin).
Aspectul bolnavului este impresionant. Prezinta cianoza in pelerina si cervico-faciala, cu sufuziuni
sangvine subconjunctivale si palpebrale. Poate prezenta tulburari ale acuitatii vizuale (hemoragii
intraoculare) pana la cecitate (hemoragii in nervul optic). Pot aparea si semne neurologice de focar
in cadrul hemoragiei cerebrale consecutive compresiei. Din fericire aceste complicatii vasculare
sunt rare si evolutia bolnavului este in general buna cu terapie antialgica si administrare de oxigen.
4. FRACTURILE SCHELETULUI TORACIC
4.1 FRACTURILE COSTALE
Pot fi simple sau pluricostale. Cele pluricostale, la randul lor, pot fi etajate, realizand aspectul de
volet costal sau de torace moale.
Exista trei mecanisme de producere a fracturilor costale: direct, cand fractura se produce la locul de
actiune al agentului mecanic si este prin hiperextensie, indirect, cand fractura se produce la distanta
de locul de actiune, este prin hiperflexie (ex prin compresia sagitala a cutiei toracice) si prin
smulgere musculara, interesand mai ales coastele inferioare (ex.: fracturile pe os patologic in efortul
violent de tuse).
Fracturile directe implica un risc crescut de leziune pleuro-pulmonara in timp ce cele indirecte au
un risc mai scazut.
Fracturile costale afecteaza mai frecvent coastele mijlocii. Cele superioare sunt oarecum protejate
de muschi si centuara scapulara in timp ce cele inferioare sunt scurte si mobile.
Clinic fracturile costale se manifesta prin durere in punct fix accentuata de respiratie, apasare, tuse,
- 177 -
cu sau fara crepitatii osoase. Examenul obiectiv poate constata si semnele unei colectii intratoracice
(matitate in hemotorace respectiv timpanism in pneumotorace). Atunci cand mecanismul de
producere este direct probabilitatea existentei unor leziuni intratoracice, mai ales pleuro-pulmonare,
este mai mare.
Complicatiile toracice posibile ale fracturilor costale sunt leziunea pleuro-pulmonara si leziunea
vaselor intercostale cu hematom parietal sau hemotorace. La nivelul abdomenului, in cazul fracturii
coastelor inferioare, pot aparea leziuni ale viscerelor subdiafragmatice ca ficatul sau splina. Astfel
de leziuni intraabdominale se pot manifeste clinic tardiv, fapt care impune supravegherea clinica a
unui astfel de bolnav pentru 3-5 zile.
Tratamentul fracturilor costale are ca prim scop analgezia. Aceasta se poate obtine in mod optim
prin blocajul nervilor intercostali cu analgezice locale sau chiar prin alcoolizarea acestora.
Infiltrarea se face fie in focarul de fractura fie paravertebral. Se adauga antialgice orale.
Durerea in fracturile costale diminueaza si apoi dispare in circa 14 zile pe masura formarii
calusului. Bandajarea toracelui cu fasa sau benzi adezive in scopul imobilizarii este contraindicat
deoarece produce o restrictie ventilatorie suplimentara cu risc de atelectazie pulmonara.
Fracturile costale cu deplasari mari se trateaza chirurgical, asociind osteosinteza cu tratamentul
specific al leziunilor asociate.
4.2 FRACTURILE DE STERN
In functie de mecanismul de producere pot fi directe (produse la locul de actiune al agentului
traumatic) sau indirecte (prin flexie sau extensie). Rareori fracturile sternale sunt izolate, cel mai
frecvent ele sunt asociate cu alte leziuni (fracturi costale, leziuni viscerale si vasculare
mediastinale).
Clinic se manifesta prin durere in punct fix agravata de palpare si respiratie, deformarea regiunii
sternale, in fracturile cu deplasare, palparea santului dintre fragmente, in fracturile prin
hiperextensie.
Confirmarea dignosticului clinic se face prin examen radiologic de fata si profil al sternului.
Complicatiile posibile sunt pneumotoraxul, pneumomediastinul , hemomediastinul (prin leziuni
cardio-vasculare)
Tratamentul este antialgic constand in blocaje ale nervilor intercostali metamerici, in fracturile fara
deplasare si chirurgical de reducere si osteosinteza, in fracturile cu deplasare.
4.3 VOLETUL COSTAL
- 178 -
Este definit ca zona desolidarizata a cutiei toracice produsa prin fracturi costale duble sau multiple,
interesand mai multe coaste adiacente si care realizeaza traiecte paralele.
Daca exista un singur traiect de fractura, situat anterior, zona dintre traiect si stern realizeaza un
hemivolet.
Voletul costal apare in urma unui traumatism puternic, cu suprafata mare de contact si viteza mare
de impact. Poate fi localizat lateral, anterior (hemivolet sau volet sterno-costal, care, pentru a
deveni mobil, trebuie sa se asocieze si o fractura sternala) si posterior (linii de fractura
paravertebrale).
Din punct de vedere mecanic, voletele pot fi imobile sau impactate (fixe), respectiv mobile.
Voletul costal impactat (imobil) este asimilabil clinic si terapeutic fracturilor costale multiple.
Apare frecvent cu localizare posterioara unde insertiile musculare costale se opun mobilizarii.
Pentru ca nu modifica rigiditatea cutiei toracice nu determina respiratii paradoxale. Voletul costal
imobil se poate mobiliza (frecvent ca urmare a unui efort) declansand astfel brusc fenomene de
insuficienta respiratorie acuta.
Voletul costal mobil produce prin zona de desolidarizare parietala respiratiile paradoxale cunoscute,
cu importante tulburari respiratorii, ducand la insuficienta respiratorie acuta. Topografia voletului
poate fi un element important, cele mai grave fiind cele sterno-costale, in care exista o afectare
mediastinala si cardiaca directa in cadrul respiratiei paradoxale. Voletele laterale au o gravitate
medie, in timp ce cele posterioare, datorita fixarii lor prin musculatura paravertebrala, sunt
asimilabile fracturilor costale etajate sau voletului imobil. Acestea din urma produc arareori
respiratii paradoxale.
Tabloul clinic este dominat de semnele si simptomele insuficientei respiratorii acute asociata
tulburarilor cardiace in timp ce durerea se regaseste pe un plan secundar.
Diagnosticul este in principal clinic. Examenul radiologic identifica leziunile structurii osoase si
eventual complicatiile endotoracice.
Tratamentul este impartit in doua etape: cel de prim ajutor si cel specializat, spitalicesc.
Tratamentul de prim ajutor este esential, se face la locul accidentului si are rolul de a salva viata.
Acesta consta in a imobiliza prin orice mijloc voletul costal. Scopul este de a fixa prin contentie
externa voletul in pozitie deprimata si de a-l solidariza cu ajutorul unor benzi adezive la restul cutiei
toracice. Se pot folosi in acest scop materiale textile aplicate pe volet pentru a-l infunda urmand
apoi sa fie fixat. In lipsa acestor materiale se poate folosi compresia manula externa pentru fixare.
- 179 -
Tratamentul de specialitate consta in osteosinteza, stabilizare pneumatica interna, fixatoare externe
de volet costal. In unele situatii mentinerea contentiei externe si stabilizarea voletului prin aceasta
metoda poate fi suficienta. Stabilizarea pneumatica interna consta in asistarea respiratiei prin
intubare oro-traheala si ventilare cu presiune endexpiratorie pozitiva pana la stabilizarea voletului.
Fixatoarele externe de volet sunt aparate in care coastele voletului sunt ancorate cu ajutorul unor
carlige speciale si solidarizate la o placa mulata pe torace. Osteosinteza cu lame sau brose poate fi
indicata atunci cand leziunile endotoracice impun interventia chirurgicala sau cand nu se obtine
prin nici un alt mijloc stabilizarea voletului.
Prognosticul in voletul costal mobil este rezervat.
4.4 TORACELE MOALE
Este definit ca un complex nesistematizat de leziuni ale scheletului toracic determinat prin multiple
trasee de fracturi costale si sternale asociate. Insuficienta respiratorie este deosebit de grava
bolnavul fiind hipoxic si avand miscari respiratorii complet dezorganizate. Terapia consta in
stabilizare pneumatica interna prelungita.
5. RUPTURA CARTILAJELOR COSTALE
Cartilajele costale fiind elastice se rup rar. Sediul obisnuit al acestor rupturi este in vecinatatea
articulatiilor condro-sternale sau a jonctiunii condro-costale. Caracteristica este absenta crepitatiilor
osoase. Tratamentul este asemanator fracturilor costale.
6. LUXATIILE COASTELOR SI CARTILAJELOR COSTALE
Sunt rar intalnite. Luxatia ligamentelor costovertebrale este exceptionala, se produce prin
traumatisme violente si este asociata fracturilor de coloana vertebrala. Ligamentele condrosternale
pot fi luxate mai frecvent. Clinic se manifesta prin proeminarea cartilajului inainte sternului. Poate
fi redusa usor. Daca recidiveaza se opereaza.

LEZIUNI ENDOTORACICE
Presupun afectarea traumatica a organelor intratoracice: plaman, trahee si bronhii, cord, vase mari,
diafragm. Aceste leziuni pot aparea atat in traumatismele toracice deschise cat si in cele inchise.
1. LEZIUNILE PLAMANULUI
1.1 CONTUZIA PULMONARA
Este consecutiva leziunii parenchimului pulmonar de obicei prin compresie pe un plan dur (chiar
cutia toracica). Gravitatea leziunii este variabila. Anatomopatologic se constata subfuziuni hematice
- 180 -
si zone de atelectazie pulmonara. Bolnavul prezinta durere, tuse si sputa hemoptoica.. Radiografia
pune in evidenta o opacitate in plin parenchim pulmonar fara colectii endotoracice. Tratamentul
presupune masuri de suport vital (in functie de gravitate) si tratament antibiotic si simptomatic.
Evolutia complicata poate fi prin infectare spre pneumonie sau chiar abces ceea ce impune
tratamentul chirurgical.
1.2 RUPTURA PULMONARA
Este de regula consecinta fracturilor costale poduse prin mecanism direct cand leziunea pulmonara
este produsa de catre capetele coastei fracturate. Alta cauza frecventa este reprezentata de armele
albe respectiv de proiectile. Se asociaza frecvent cu hemo si/sau pneumotorace. Leziunile pot fi
superficiale sau profunde, de la plagi superficiale pana la distrugeri importante ale parenchimului,
cu sau fara interesarea elementelor vasculare ale hilului. In anumite situatii apare pneumotoracele
sufocant. Clinic bolnavul prezinta de la durere si dispnee pana la insuficienta respiratorie acuta.
Prezinta sputa hemoptoica. Asocierea acesteia cu emfizemul subcutatnat permite dignosticul clinic
de ruptura de plaman. Examenul radiologic evidentiaza leziunile cutiei toracice precum si existenta
revarsatelor endotoracice.
In cazurile de gravitate mica sau medie se monitorizeaza bolnavul clinic, radiologic si ecografic.
Se pot impune ca necesare punctii sau drenaje evacuatorii (pleurotomie minima). In cazurile grave
cu pierderi sangvine si/sau aeriene mari se impune toracotomia pentru hemostaza, aerostaza sau
chiar exereza pulmonara.

2. RUPTURA TRAHEEI SI A BRONHIILOR
Cauza acestor leziuni poate fi o contuzie puternica, barotrauma sau chiar iatrogenia in cursul
manevrelor de intubare de regula pe cai respiratorii preafectate. Mecanismul poate fi de tractiune
axiala, de compresiune, de hiperpresiune intrapulmonara, leziunea directa prin arma alba sau
proiectil.
Rupturile pot fi partiale sau complete. De cele mai multe ori se asociaza cu leziuni ale
parenchimului pulmonar.
Rupturile traheale sunt rare si se produc prin traumatisme violente ale regiunii cervicale.
Tabloul clinic este definit de triada Henri Le Brigand constand din trei sindroame clinic: sindromul
gazos, sindromul sangvin si sindromul de excluzie bronsica. Uneori, prin obstruarea temporara cu
cheaguri de sange sau fragmente tisulare pulmonare, rupturile bronsice pot fi inexpresive clinic.
- 181 -
Sindromul gazos consta din aparitia pneumomediastinului, cu progresiune rapida si alterarea prin
compresiune a functiei viscerelor mediastinale, pneumotorax (sufocant sau simplu) sau emfizem
subcutanat.. Sindromul sangvin este definit de inundarea cu sange a cailor respiratorii (hemoptizie).
Sindromul de excludere consta in atelectazia teritoriului pulmonar tributar leziunii.
Diagnosticul este clinic si radiologic, suspiciunea leziunii traheo-bronsice urmand a fi confirmata
sau infirmata prin bronhoscopie. Aceasta este obligatorie si stabileste indicatia chirugicala. De
asemenea pneumotoraxul in care, sub drenaj corect efectuat, plamanul nu se expansioneaza, ridica
suspiciunea leziunii de leziune bronsica.
Tratamentul se adreseaza leziunii bronsice propriuzise precum si complicatiilor pleuro-mediastino-
pulmonare daca ele exista. Gama resurselor terapeutice este variata, de la espectativa si tratament
simptomatic, in rupturile de mici dimensiuni, pana la interventii chirurgicale diverse.
3. LEZIUNI TRAUMATICE ALE CORDULUI
Cordul poate fi afectat atat in cadrul contuziilor toracice cat si al plagilor. Afectarea se poate
produce la nivelul miocardului, coronarelor, valvelor, septelor, cordajelor sau fascicolului de
conducere. O forma particulara o reprezinta dezinsertia partiala a emergentei aortei, in caderi de la
inaltime, cu aparitia unui anevrism disecant de crosa sau a unei hemoragii cataclismice precoce sau
tardive.
3.1 Leziuni in traumatismele toracice inchise
Apar fie prin decelerare brusca fie prin compresie asupra toracelui. Pot fi contuzii ale cordului
(clinic se aseamana cu infarctul miocardic acut producand distructii miocardice parcelare prin
afectarea unei coronare), ruptura izolata a pericardului, rupturi cardiace parietale (evolueaza cu
tamponada si hemoragie masiva mediastinala sau pleurala) sau rupturi ale septurilor intracardiace
sau ale aparatelor valvulare ( permit supravietuirea, explorarea si tratarea specializata a bolnavului)
3.2 Leziuni in traumatismele toracice deschise
Leziunile cardio-pericardice sunt produse chiar de agentul traumatic penetrant (arma alba,
proiectil).
Plagile cordului pot fi ventriculare, atriale, ale segmentelor vasculare intracardiace. In functie de
profunzimea interesarii peretelui cardiac sunt nepenetrante, penetrante si transfixiante.
Clinic aceste leziuni prezinta un dramatism deosebit fiind de multe ori rapid mortale.
Bresa pericardica este o prezenta constanta si are un rol important fiziopatologic si clinic. Bresa
pericardica larga presupune evacuarea sangelui fie in cavitatea toracica fie in exterior. Apare astfel
- 182 -
o hemoragie puternica insotita de semnele socului hemoragic: tahicardie, puls rapid, filiform,
tensiune arteriala prabusita, presiune venoasa centrala scazuta, paloare, transpiratii reci, obnubilare.
Bresa pericardica mica face ca sangele scurs din cavitatile cordului sa se acumuleze in sacul
pericardic, determinand tamponada cardiaca. Clinic apar semnele insuficientei cardiace acute
hipodiastolice: dispnee, cianoza, turgescenta jugulara, tahicardie, puls paradoxal Kussmaul,
tensiune arteriala scazuta, presiune venoasa centrala crescuta (>16 mmHg), zgomote cardiace
asurzite, aria matitatii cardiace marita (triada lui Beck: hipotensiune arteriala, hipertensiune
venoasa, absenta pulsului periferic).
Radiologic se constata o umbra cardiaca de volum crescut, miscari reduse ale miocardului. O alta
sursa importanta de informatii este ecografia cardiaca.
Tratamentul leziunilor cardiace presupune o mare urgenta chirurgicala fiind de cod 0.
Obiectivele tratamentului sunt oprirea hemoragiei, eliberarea cordului din tamponada, sutura plagii
cardiace. Punctia pericardica consfinteste dignosticul si determina detamponarea temporara a inimii
dar nu este o masura terapeutica suficienta. Daca exista suspiciunea plagii cardiace toracotomia se
efectueaza de urgenta pentru un inventar lezional complet si rezolvarea acestora.
4. LEZIUNILE VASELOR MARI
Atunci cand sunt complete sunt incompatibile cu viata. Leziunile partiale pot determina aparitia
unor pseudoanevrisme posttraumatice a caror rezolvare este chirurgicala.
5. LEZIUNILE CANALULUI TORACIC
Determina aparitia chilotoracelui traumatic. Acesta apare precoce posttraumatic si mai rar imediat.
Cauzele aparitiei pot fi traumatismele inchise toracice, plagile penetrante in regiunea cervico-
toracica, hiperextensia brusca a coloanei toracice in accidentele rutiere.
Prin ruperea canalului toracic limfa se acumuleaza in mediastinul posterior iar apoi, prin ruperea
pleuri mediastinale, se constituie chilotoracele. Aceasta evolutie, de la traumatism la chilotorace, se
produce lent si determina fenomene de insuficienta respiratorie progresiva. Se constata dispnee,
subfebrilitate, matitate toracica si abolirea murmurului vezicular, tipic unui revarsat pleural.
Diagnosticul se precizeaza prin analiza lichidului pleural recoltat prin punctie. Acesta este laptos,
gros, are un ph alcalin, nu are miros. Continutul in proteine este peste
3 g % iar grasimile sunt intre 500 si 5000mg %. Prin coloratie Sudan III se pot observa globule de
grasime.
Complementar se poate efectua limfografie, pentru a evidentia sediul fistulei respectiv, prin ingestia
- 183 -
unui colorant vegetal, se determina colorarea lichidului pleural confirmand astfel chilotoraxul.
Tratamentul este conservator, prin toracocenteze repetate, iar atunci cand chilotoraxul se reface
rapid se impune interventia chirurgicala pentru ligatura canalului toracic respectiv reimplantarea lui
in vena azygos.
6. LEZIUNILE TRAUMATICE ALE DIAFRAGMULUI
Diafragmul fiiind un organ de granita toraco-abdominal poate fi afectat atat in contuzii cat si in
plagi, toracice sau abdominale. Hemidiafragmul stang este mai frecvent afectat dacat cal drept,
acesta din urma fiind protejat de ficat.
Pot fi dezinsertii de pilieri sau rupturi ale cupolei diafragmatice.
Datorita presiunii pleurale negative si a celei abdominale pozitive in momentul producerii unei
brese diafragmatice se produce o herniere a viscerelor abdominale mobile (mai ales stomacul sau
colonul transvers). Apare astfel suferinta respiratorie, datorata atat afectarii principalului muschi
respirator cat si prin compresie asupra plamanului, dar si suferinta abdominala datorata
modificarilor de tip ischemic care se pot produce prin strangularea viscerelor abdominale. Tabloul
clinic va fi deci al unui traumatizat toracic cu semne abdominale sau a unui traumatizat abdominal
cu semne toracice. Se pot adauga fenomene de insuficienta cardiaca datorate compresiei asupra
cordului. Semne proprii pentru leziunea difragmatica sunt considerate a fi : sughitul, durerea
scapulara si in umar, respiratia abdominala paradoxala, zgomotele hidro-aerice la nivelul toracelui.
Radiografia simpla poate evidentia imagini de viscere abdominale in torace si poate necesita
administrare de substanta de contrast pentru conturarea dignosticului. Se mai pot evidentia
radiologic disparitia conturului diafragmului, atelectazia pulmonara si deplasarea mediastinului prin
compresie. Diagnosticul de certitudine este dat de tomografia computerizata.
Tratamentul este chirurgical de urgenta avand ca scop reducerea si tratarea organelor herniate
precum si tratarea leziunilor diafragmatice.

PLAGILE TORACELUI
Pot fi nepenetrante sau penetrante.
1. Atitudinea in plagile nepenetrante este identica cu cea din orice alt tip de plaga.
2. Plagile penetrante pot fi cu torace deschis sau cu torace inchis, cu sau fara interesarea viscerelor
intratoracice. Orice plaga toracica trebuie explorata chirurgical.
Plagile penetrante cu torace inchis sunt asimilabile din punct de vedere fiziopatologic, clinic si
- 184 -
terapeutic contuziilor toracice.
Plagile penetrante cu torace deschis au gravitate majora prin aparitia rapida a insuficientei
respiratorii acute si a respiratiilor patologice. Traumatopneea este semnul care atrage rapid
atentia asupra gravitatii lezionale. Gestul salvator de viata este obliterarea bresei parietale
toracice cupand astfel lantul fiziopatologic care duce la insuficienta respiratorie acuta si deces.
In plagile toracice cu leziunea organelor intratoracice apar hemotoracele, pneumotoracele,
emfizemul subcutanat si hernia pulmonara prin bresa parietala. Caracteristic hemotoracelui din
plagile penetrante este faptul ca este contaminat de la inceput riscul evolutiei spre empiem fiind
ridicat.

Pneumotorace Volet costal, emfizem subcutanat

Volet costal, emfizem, bronhopneumonie Fractura de stern
- 185 -

Ruptura de diafragm. Stomac intratoracic

Fractura costala mecanism direct si indirect Fixator extern de volet costal

- 186 -
TRAUMATISMELE ABDOMINALE

Traumatismele abdominale reprezint afectarea abdomenului n urma ac&iunii unui agent extern violent.

1. Clasificarea traumatismelor abdominale

Traumatismele abdominale cuprind contuzii #i plgi.
Contuziile respect integritatea tegumentului #i pot fi cu interesare parietal #i cu interesare a
viscerelor intraperitoneale.
Plgile pot fi nepenetrante sau penetrante, limita fiind reprezentat de peritoneu. Plgile penetrante pot
fi fr interesare visceral sau cu interesare visceral. n anumite situa&ii prin plag se pot produce
eviscera&ii.

2. Contuziile abdominale

2.1 Etiopatogenie
- factori determinan&i
- mecanismele de ac&iune ale agentului vulnerant
- factori favorizan&i
- factori anatomici
- factori fiziologici
- factori patologici
- suprafa&a #i viteza de ac&iune a agentului vulnerant.
Factorii determinan#i. Agentul vulnerant ac&ioneaz prin:
- lovitur direct, n care for&a aplicat este cu att mai mare cu ct unghiul sub care ac&ioneaz este
mai aproape de 90
0
(efectul traumatic este mai redus la loviturile tangen&iale, unde probabilitatea de
leziune visceral este mai redus, producndu-se mai ales leziuni ale peretelui).
- contralovitur (proiectarea), care produce o cre#tere a greut&ii viscerale n raport direct propor&io-
nal cu viteza. n proiectarea corpului, viscerele tind s-#i continue mi#carea n momentul opririi bru#te
a corpului.
- topografia de aplicare a traumatismului. Acest factor are legatur cu factorii anatomici de protec&ie
- 187 -
sau risc. Splina, datorit friabilit&ii sale, este expus, n ciuda protec&iei oferite de ctre grilajul
costal.
- suprafa&a de ac&iune asociat cu viteza este n interrela&ie: cu ct for&a ac&ioneaz pe o suprafa&
mai restrns, cu att efectul n profunzime este mai mare. For&a de ac&iune este mai mare cu ct viteza
este mai mare (energia cinetic se transmite din aproape n aproape n structurile organismului, fiind
absorbit de ctre acestea).
Factorii favorizan#i
Factorii anatomici sunt reprezenta&i de:
- zonele protejate, cum ar fi rebordul costal #i crestele iliace
- zona median a abdomenului nu este protejat. Existen&a posterioar a unui plan osos dur induce
posibilitatea de strivire a viscerelor abdominale ntre corpul contondent #i acest plan.
Factorii fiziologici sunt:
- viscerele pline, mai u#or de lezat dect acelea#i viscere n vacuitate (stomac, vezic urinar,
vezicul biliar).
Factorii patologici sunt:
- structurile cu patologie preexistent chistice sau colec&ii purulente induc, mult mai u#or, ruptura
- existen&a aderen&elor favorizeaz producerea leziunilor prin lipsa de mobilitate a viscerelor, n
principal a anselor intestinal sau colice.

2.2 Simptomatologie
Simptomatologia n contuziile abdominale este determinat de existen&a: leziunilor parietale pure, a
leziunilor viscerale abdominale #i a leziunii viscerale abdominale n cadrul politraumatismelor.

2.2.1 Leziuni parietale pure

Revrsatul sero - hematic Morel - Lavalee (seromul) este consecin&a ac&iunii tangen&iale a
traumatismului asupra peretelui abdominal. Se produce o decolare a hipodermului de pe aponevroz cu
hemoragie #i limforagie focal. Expresia este similar cu cea a unui hematom, tumefierea #i fluctuen&a
fiind prezente. Punc&ia eviden&iaz lichid seros sau sero - hemoragic. n colec&iile extinse, ecografia
(US) poate permite delimitarea leziunii, punc&ia, pansamentul compre#iv #i drenajul aspirativ. Aceast
solu&ie poate fi definitiv. Uneori este necesar incizia colec&iei #i drenajul ei.
- 188 -

Ruptura muscular apare la nivelul drep&ilor abdominali sau a musculaturii oblice. Induce apari&ia
unei eventra&ii posttraumatice. Leziunea are caracterele generale ale herniilor. Ca nuan& exist #i
eviscera&ii posttraumatice n care se produce #i o leziune a peritoneului, n acela#i timp cu leziunea
muscular. Viscerele abdominale apar sub tegument (organele eviscerate rmn ntotdeauna acoperite
cel pu&in de tegument). Clinic se observ tegumente echimotice, cu tumefac&ie moale, reductibil, care
se expan#ioneaz spontan,la tuse. Uneori se percep zgomote hidroaerice.

Ruptura arterei epigastrice determin apari&ia unui hematom pulsatil n teaca dreptului abdominal.
Dac se rupe #i foi&a posterioar a tecii dreptului abdominal #i peritoneul parietal, bolnavul poate avea
semne de #oc #i de hemoperitoneu. Tratamentul const n hemostaz chirurgical.

2.2.2 Contuziile abdominale cu leziuni viscerale

Contuziile abdominale cu leziuni viscerale pot implica, ntr-o clasificare simplificatoare, viscerele
cavitare #i parenchimatoase.
Leziunea viscerelor cavitare determin sindromul de irita&ie peritoneal (aparare muscular, ocluzie
dinamic).
Leziunea viscerelor parenchimatoase determin semne de hemoragie intern neexteriorizat (paloa-
re, tahicardie, sete, scderea TA, somnolen&).

2.2.3 Leziuni abdominale din cadrul politraumatismelor

n cadrul politraumatismelor evaluarea #i ierarhizarea gravit&ii lezionale este important. Leziunile cu
risc vital impun suport terapeutic imediat. Concomiten&ele lezionale impun diagnostic #i terapie
ulterioar. Abia dup ce bolnavul a fost stabilizat se acord aten&ie leziunilor minore.

2.3 Diagnosticul n contuziile abdominale
Diagnosticul n contuziile abdominale este clinic #i imagistic. Examinrile biologice nu au sensibilitate
#i specificitate.

- 189 -
2.3.1 Diagnosticul clinic
Diagnosticul clinic cuprinde anamneza #i semnele pe care le ofer traumatizatul.
Anamneza este important pentru stabilirea momentului traumatic, a condi&iilor de producere #i a
antecedente patologice abdominale. Se pot identifica factori descri#i la etiopatogenie (sediu, vitez,
suprafa& de aplicare a traumatismului). Se pot ob&ine, astfel, date de prognostic privind leziunea
visceral.
Semnele obiective n contuziile abdominale eviden&iaz elementele unui abdomen acut de tip
hemoragic sau peritonitic. De multe ori, diferen&ierea sau manifestarea abdomenului acut posttraumatic
ridic probleme mari. Imagistica este necesar.

2.3.2 Imagistica n contuziile abdominale

Imagistica n contuziile abdominale este necesar pentru identificarea leziunilor locale #i a leziunilor de
vecintate, asociate contuziei. Recomandrile OMS pentru traumatiza&ii abdominali sunt:
- bolnavul n condi&ie instabil nu permite, de regul, nici un fel de investiga&ie. Punc&ia abdominal
poate fi o alternativ. Laparotomia se impune.
- bolnavul n condi&ie stabil permite ecografia #i examenul radiologic abdominal #i toracic. Aceste
examinri sunt complementare fiind necesare pentru to&i traumatiza&ii abdominali.
- bolnavul n condi&ie stabil cu radiologie #i US neconcludente, n prezen&a unor semne traumatice
abdominale, impune investiga&ia CT.
n traumatismele abdominale lavajul peritoneal nu trebuie practicat. Lavajul paraziteaz US #i CT
prin introducerea lichidului de lavaj intraperitoneal. Detaliile oferite de literatura clasic n legtur cu
lavajul #i microscopia sedimentul de lavaj nu au relevan#.
Radiografia toraco - abdominal eviden&iaz leziunile scheletului toracic #i abdominal (coaste,
coloan vertebral) #i pneumoperitoneul.
Ecografia, practicat cu traductor de 3.5 MHz sau 7.5 MHz este o metod neinvaziv, repetitiv #i de
monitorizare a colec&iilor. Este examinarea de rutin, esen&ial pentru identificarea revrsatelor
peritoneale.
Laparoscopia (conven&ional sau celioscopic) permite localizarea lezional precis #i interven&ia
terapeutic adaptat cauzei. Detalii de utilitate vor fi oferite la tipurile de leziuni viscerale.
- 190 -
Tomografia computerizata ofer informa&ii privind leziunile viscerelor parenchimatoase. Nu se
efectueaz n urgen&e, la bolnavii instabili.
Cistografia (i urografia sunt necesare cnd se suspecteaz leziuni ale aparatului urinar.
Angiografia selectiv este o examinare de nivel trei. Impune cateterizarea de trunchi celiac. Poate fi
utilizat terapeutic pentru embolizarea ramurii arteriale care determin hemoragie, n varianta sa
supraselectiv.
Punc#ia abdominal este metoda cea mai #impl de abord diagnostic la traumatizatul abdominal.
Poate fi efectuat rapid #i de rutin n caz de suspiciune de leziune abdominal. Punc&ia poate eviden&ia
prezen&a sngelui neacoagulabil, a bilei, urinei sau materiilor fecale. Toate aceste situa&ii justific
laparoscopia exploratorie sau laparotomia. n mod classic, punc&ia se practic n cele patru cadrane
abdominale. De rutin se practic n fosa iliac stang, la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne a liniei spino
- ombilicale.
Dac punc&ia simpl este negativ, ea poate fi sensibilizat prin instilare n peritoneu a unei cantit&i de
maximum 50 ml ser fiziologic. Punc&ia se poate pozitiva dup sensibilizare. Avnd controlul cantit&ii
de lichid introduse, punc&ia sensibilizat nu paraziteaz US #i CT.
Astzi lavajul peritoneal nu are indica#ie (i este un tranchilizant al serviciului de urgen#.
Examenele biologice nu au specificitate #i sensibilitate. Ele trebuie evaluate dinamic, n contextul
clinic #i imagistic posttraumatic.

3. Plgile abdominale
Plgile abdominale pot fi penetrante #i nepenetrante. Limita care delimiteaz o plag penetrant de
una nepenetrant este peritoneul.
Explorarea chirurgical #i nu instrumental sau digital a plgii abdominale este obligatorie pentru a
se stabili dac este sau nu penetrant.
Pentru plgile nepenetrante se efectueaz toalet, sutur, pansament, ATPA.
Plgile penetrante cu dep#irea, chiar #i punctiform, a peritoneului, impune explorarea celioscopic
sau prin laparotomie.
Plgile nepenetrante au caracterele generale ale plgilor.
Plgile penetrante pot produce semne de hemoragie intern #i de irita&ie peritoneal. Uneori, prin plaga
abdominal exist scurgeri patologice (bil, urin, fecale, alimente) sau poate aprea eviscera&ia
- 191 -
unor organe abdominale (ciucure epiplooic, ans intestinal). Scurgerile patologice #i eviscera&ia sunt
semne indubitabile, clinic, de penetran&.

4. Leziunile viscerelor abdominale. Diagnostic (i tratament

4.1. Leziunile traumatice ale stomacului
Leziunile traumatice ale stomacului survin rar n contuzii. Apar doar cnd stomacul este n stare de
plenitudine (pilorul este contractat, cardia nu permite refluarea continutului gastric). Este situa&ia n
care apare ruptura sau explozia gastric.
n plgile abdominale penetrante sau n plgile toraco abdominale, leziunea gastric este mai
frecvent. Simptomatologia este a ulcerului perforat: durere epigastric, aprare muscular, pneumo-
peritoneu, dispari&ia radiologic a bulei de gaz a stomacului, aspirat gastric hemoragic. Tratamenul
const n sutura adaptat leziunii.

4.2 Leziunile traumatice ale duodenului
Leziunile traumatice ale duodenului sunt rar izolate, prin pozi&ia profund, retroperitoneal.
Diagnosticul este dificil pre- #i intraoperator.
Intraoperator, prezen&a unui hematom intraperitoneal sau a unei pete de bil (semnul lui Oddi) poate
orienta diagnosticul.
Tratamentul ridic probleme deosebite. Elementul esen&ial n terapie este punerea n repaos a
duodenului prin aspira&ie continu sau gastro enteroanastomoz, avnd ca rol protec&ia suturii leziunii
duodenale.

4.3 Leziunile traumatice ale intestinului sub#ire
Leziunile traumatice ale intestinului sub&ire se pot produce n cadrul contuziilor #i a plgilor. n
contuzii leziunea este favorizat de pozi&ia median a intestinului, de lipsa de protec&ie #i de prezen&a
planului dur, vertebral, posterior. De obicei leziunile sunt multiple. Explorarea atent #i sutura sau
exereza intestinal sunt necesare.

4.4 Leziunile traumatice ale intestinului gros
- 192 -
Leziunile traumatice ale intestinului gros apar iatrogen prin cre#terea numrului explorrilor
endoscopice. Pot aprea consecutiv barotraumei produse prin insuflare din joac de aer comprimat
prin orificiul anal. Leziunile apar de regul la nivelul teniilor colice, prin lips de distensie. Conex
leziunilor colice, este de men&ionat leziunea traumatic a rectului, iatrogen, prin corpi strini ingera&i
care au pasat tubul digestiv #i s-au blocat n rect sau prin traumatisme perineale (plgi, rupturi ano -
rectale n sexul anal). Tratamentul const n sutura perfora&iei, cu sau fr colostomie. Rezec&iile
limitate sau exten#ive se pot impune.

4.5 Leziunile traumatice ale vezicii urinare
Leziunile traumatice ale vezicii urinare pot aprea n contuzii directe (pe vezica plin) sau indirecte
(fracturi de bazin) sau n plgi. Ruptura se poate produce intraperitoneal determinnd uroperitoneu.
Ruptura extraperitoneal se manifest printr-o colec&ie suprapubian care evolueaz spre constituirea
unui flegmon urinos.
Hematuria sau falsa anurie pot fi prezente. Sondajul vezical nu evacueaz urin. Lavajul pe sond
constat c lichidul introdus nu mai poate fi evacuat.
Diagnosticul este cistografic, vizualizndu-se prezen&a substan&ei de contrast n peritoneu sau
suprapubian.
Tratamentul const n cistorafie #i sondaj vezical timp de 7 - 10 zile.

4.6 Leziunile traumatice ale ficatului
Leziunile traumatice ale ficatului se pot produce n cadrul contuziilor toraco - abdominale sau n cadrul
plgilor abdominale.
Interesarea hepatic poate fi superficial sau profund.
Hematoamele subcapsulare #i fisurile superficiale ale capsulei nu necesit, de regul, abord chirur-
gical.
Interesarea parenchimului sau a vaselor mari de la nivelul pediculului hepatic reprezint o categorie
aparte de leziuni. Leziunile pot fi intraparenchimatoase situa&ie n care manifestarea este prin triada
Finsterer:
- bradicardie paradoxal la bolnavul #ocat (bila are efect bradicardizant)
- hipotensiune arterial
- icter precoce.
- 193 -
n cazul leziunilor de pedicul (mai ales a ramurilor interlobulare #i intersegmentare) apare hemobilia
(prezen&a sngelui n cilor biliare). Manifestarea hemobiliei este triada lui Owen:
- durere de tip colicativ
- hemoragie digestiv superioar manifestat prin melen
- icter obstructive.
Diagnosticul diferen&ial al hemoragiei digestive se impune.
Tratamentul leziunilor hepatice const n:
- hepatorafie
- n distruc&ii mari se efectueaz rezec&ii hepatice
- ligatur de arter hepatic cu risc de necroz a ficatului (25 - 30% din cazuri)
- embolizarea percutan prin angiografie supraselectiv a ramurii arteriale segmentare.

4.7 Leziunile traumatice ale splinei
Leziunile traumatice ale splinei apar n contuziile toracice #i abdominale. Leziunea poate fi #i
chirurgical, intraoperatorie, de valv.
Friabilitatea parenchimului splenic precum #i relativa fixitate a organului reprezint factori
predispozan&i pentru lezarea splinei. Leziunea poate aprea imediat posttraumatic sau n doi timpi.
Leziunea n doi timpi apare prin constituire ini&ial a unui hematom subcapsular urmat de ruptur
secundar n urma unui traumatism minor repetat sau a unui efort alimentar.

Leziunile traumatice splenice sunt clasificate dup cum urmeaz:
Gradul I - hematom subcapsular
Gradul II - leziune subcapsular #i superficial a parenchimului
Gradul III - leziuni parenchimatoase profunde
Gradul IV - leziuni parenchimatoase profunde cu participarea unui ram vascular din hil
Gradul V - apare dilacerarea splinei #i interesarea grav a hilului splenic.

Atitudinea fa& de leziunile traumatice ale splinei deriv din func&iile esen&iale ale splinei.
Splenectomia, practicat hemostatic, cu scop vital induce tulburri pe toate liniile func&ionale.
- 194 -
Splina este un rezervor trombocitar. Splenectomia induce hiperplachetoz cu cre#terea adezivit&ii
plachetare #i cu risc sporit de accidente coronariene #i vascular cerebrale. Splina intervine n captarea
hematiilor alterate, splenectomia induce apari&ia corpusculilor Howell - Jolly.
n cadrul func&iei imunologice intervine n maturarea #i activarea sistemului limfocitar, capteaz #i
prelucreaz antigene este sediu de sintez de Ig M #i poate activa cascada complementului pe linia
altern prin tuftsin. Splenectomia induce infec&ii fulminante prin scderea secre&iei de Ig M, prin lipsa
captrii de particule (testul standard de captare a pneumococului) #i prin lipsa de activare a
complementului.
Intervine n metabolismul Fe #i Br.
Diagnosticul leziunii traumatice de splin este cel al abdomenului acut, hemoragic, posttraumatic. Se
con#ider ca semn specific durerea n umrul stng. Semnele unei fracturi la baza hemitoracelui stng
poate sugera o leziune splenic. Aprarea muscular n hipocondrul stng poate fi prezent. Pentru
clarificarea diagnosticului n cazul n care exist fracturi costale, se practic blocajul antialgic
al nervilor intercostali. Dac aprarea muscular dispare, contractura se datoreaz, probabil, irita&iei
nervilor intercostali. Dac persist, sursa peritoneal a contracturii trebuie avut n vedere.
Ecografia poate eviden&ia prezen&a unei colec&ii lichidiene perisplenice, prezen&a hematomului
subcapsular sau chiar tipul de leziune.

Tratamentul const n tentativa de conservare a func&iei splinei. Conservare poate fi nechirurgical sau
chirurgical.
Conservarea nechirurgical se practic la bolnav stabil cu hematom subcapsular la US sau
hemoperitoneu redus (200 - 250 ml), cu tendin&a la reducere. Observa&ia clinic, biologic #i US se
impune. Instabilitatea bolnavului asociat cre#terii volumului de lichid intraperitoneal, impune opera&ia.
Conservarea chirurgical poate fi practicat miniinvaziv sau n chirurgie clasic. S-au fcut tentative de
embolizare selectiv a ramurilor sngernde. Subiectul este de evaluat. Laparoscopia este un mijloc
diagnostic #i terapeutic n traumatismele abdominale. Se poate practica tamponament, conten&ie
splenic, aplicare de adezivi tisulari, utilizarea de spray coagulant (argon), fotocoagulare LASER.
n chirurgia clasic se tenteaz conservarea splinei prin:
- sutur splenic,dificil, ntruct splina este friabil
- splenectomie partial (polar superioar sau inferioar)
- tamponament extern cu epiploon sau cu plase speciale din materiale resorbabile (vicryl)
- 195 -
- fotocoagulare LASER intraoperatorie
- ligatura arterei splenice cu involu&ia tardiv a splinei
- autotransplant splenic n care se practic splenectomia hemostatic #i se sec&ioneaz splina n
fragmente care se implanteaz n marginea liber a marelui epiploon. Vasele epiplooice de neofor-
ma&ie vor revasculariza grefonul splenic.
Splenectomia fr conservarea splinei se efectueaz doar n scop vital, hemostatic n concomiten& de
contaminare septic intraabdominal.

4.8 Leziunile traumatice ale pancreasului
Leziunile traumatice ale pancreasului sunt foarte rar izolate, datorit siturii profunde a organului.
Pancreasul poate fi lezat complet sau incomplet n contuzii #i plgi.
Ruptura de pancreas are semne tardive, asimilabile simptomatologiei de pancreatita acut.

Clinic, se descrie durere abdominal n bar cu iradiere posterioar, continu, de intensitate mare,
vrsturi, meteorism, tulburri de tranzit, stare de #oc. Poate exista aprare muscular la nivelul
epigastrului. Pot exista echimoze abdominale. Ecografia #i CT pot pune n eviden& leziunea. n
anumite situa&ii se impune utilizarea US intraoperatorie pentru identificarea leziunii.

Tratamenul ini&ial este cel al pancreatitei acute. n caz de chirurgie impus de suferin&e viscerale
concomitente, drenajul lojei pancreatice sau diferitele anastomoze adaptate leziunii sunt necesare. n
leziunile pancreatice caudale splenopancreatectomia poate fi o solu&ie. n urma traumatismului
pancreatic poate s apar un pseudochist pancreatic, prezentat n capitolul de pancreatit acut.

4.9 Leziunile traumatice ale rinichiului
Leziunile traumatice ale rinichiului se manifest prin hematurie.
Ecografia poate pune n eviden& un hematom perirenal.
Urografia poate obiectiva difuziunea substan&ei de contrast n loja renal afectat #i absen&a imaginii
pielocaliciale. Urografia eviden&iaz absen&a func&iei renale pe partea afectat #i ofer date n legtur
cu func&ia rinichiului contralateral. Aceste date sunt utile n caz de nefrectomie hemostatic cu scop
vital.
- 196 -
Tentativa de conservare chirurgical a rinichiului traumatizat este necesar dac este posibil.
Nefrectomia cu scop vital poate fi efectuat #i n absen&a func&iei (necunoscut sau cunoscut) a
rinichiului contralateral. Bolnavul nefrectomizat, fr func&ie renal va intra n program de dializ #i de
transplant renal.

4.10 Leziunile traumatice ale mezourilor (i epiploanelor
Leziunile traumatice ale mezourilor #i epiploanelor determin sindrom de hemoragie intern.
Simptomatologia nu este specific. Diagnosticul este intraoperator. Tratamentul const n hemostaz.
Dac leziunea de mezou este perpendicular pe marginea mezostenic a intestinului, interesarea vaselor
#i a intestinului este redus sau nul. Dac leziunea este paralel cu marginea mezostenic rezec&ia
zonei respective se impune.

4.11 Hematomul retroperitoneal
Hematomul retroperitoneal apare n leziunile organelor retroperitoneale (pancreas, rinichi), n fracturi
de bazin care evolueaz cu rupturi de plexuri venoase (peste 50% din cazuri) #i n leziuni ale vaselor
mari. Reactivitatea indus de plexurile nervoase vegetative induce apari&ia precoce a strii de #oc care
nu este corelat cu cantitatea de snge din hematom.
Semnele sunt ale abdomen acut. Simptomatologia poate fi de tip hemoragic sau ocluziv.
Punc&ia peritoneal care extrage, de regul, lichid rozat, accentueaz dificultatea de decizie terapeutic.
Ecografia pune n eviden&, eventual, colec&ia retroperitoneal fr a oferii un indice de gravitate.
Examenul CT nu ofer date suplimentare.
Terapia chirurgical implic tentativa de hemostaz. n anumite situa&ii, din cauza modificrii
anatomice #i a aderen&ei cheagurilor, sursa de hematom nu poate fi pus n eviden&. Me#ajul strns
retroperitoneal #i drenajul de control al spa&iului Retzius pot fi eficiente. Mortalitatea n hematomul
retroperitoneal este ridicat.

5. Principii generale de tratament n traumatismele abdominale
- bilan&ul lezional complet #i rapid este necesar
- plasarea unui cateter venos central de debit este obligatoriu asigurnd po#ibilitatea de aport
- 197 -
volemic, posibilitatea de a msura presiunea venoas central ca indicator al umplerii patului vascular.
Prin cateterul venos central drogurile administrate au ac&iune mai rapid prin administrare n vene
apropiate de cord care nu sunt supuse fleboconstric&iei
- administrarea prespitaliceasc de analgetice trebuie men&ionat
- montarea unei sonde de aspira&ie gastric previne staza gastric, varsatura #i #indromul Mendelson
- monitorizarea diurezei orare prin sondaj vezical
- monitorizarea electrocardiografic
- interven&ia chirurgical pe baze clinice, chiar n absen&a unei imagistici sugestive sau edificatoare.
Este preferabil o laparotomie alb fa& de riscul de temporizare a unei leziuni abdominale
evolutive.

Sediul punctiei abdominale exploratorii

- 198 -
ARSURILE

1. Defini#ie
Arsurile sunt traumatisme prin transfer energetic patologic (termic, electric, chimic) ctre organism
prin intermediul tegumentului #i mucoaselor ce genereaz leziuni locale mai ales la nivel tegumentar,
dar care, n raport cu gravitatea lor, pot determina afectarea important a strii generale. Arsurile se
manifest sub forma unor leziuni locale care pot avea uneori #i un mare rsunet asupra strii generale,
putnd duce adeseori #i la moarte.
Arsurile fac parte dintre traumatismele cu o evolu&ie stadial specific, care confer acestei
patologii o dinamic aparte, determinat de dezechilibrele aprute ntre efectele generate de factorii
agresivi #i resursele limitate ale organismului de a-i anihila.

2. Clasificare
Agresiunea prin arsur are caracteristici clinice diferite, att ca semiologie, ct #i ca terapie n
func&ie de mai mul&i factori. Chiar dac anumite elemente definitorii pot fi comune mai multor tipuri
de arsuri, clasificarea ce urmeaz ajut la sistematizarea n&elegerii acestui tip de traumatisme.
Astfel, arsurile se pot clasifica n func&ie de:
- agentul etiologic;
- profunzime;
- gravitate.
2.1. n func#ie de agentul etiologic
Arsurile pot fi de trei tipuri:
- termice: prin gaze, lichide sau solide fierbin&i;
- chimice: prin acizi sau baze (termochimice);
- electrice: prin flama electric sau n cadrul electrocu&iei.
Trebuie re&inut c efectele ac&iunii factorului etiologic sunt propor&onale cu nivelul energiei
transferate #i cu intervalul de timp n care se realizeaz acest transfer! De#i ar fi utile, evalurile
privind aceast interac&iune nu sunt posibile, pentru fiecare caz fiind necesar o estimare a ncadrrii
arsurii n parametrii timp-temperatur. Ca exemplu, o arsur prin flacr se poate produce n timp
scurt #i direct pe tegument (flacr prin benzin aruncat pe foc) sau s aib o durat prelungit
(aprinderea unor haine care nu se pot ndeprta rapid sau a unora din material sintetic care se tope#te
- 199 -
#i ader la piele), dup cum, n cazul unei arsuri prin lichid, e o mare diferen& ntre arsura cu lichid
fierbinte care se vars pe tegument, realiznd un contact localizat (cafea, ceai, ciorb) #i arsura prin
imersie (cdere ntr-un recipient cu lichid fierbinte). De asemenea, fa& de lichidele cu densitate mic
(ap, ceai, etc), mai vulnerante sunt lichidele cu densitate mare (lapte, smoal, bohhot), care,
scurgndu-se mai lent de pe tegument, determin un transfer energetic mai de lung durat #i, deci o
arsur mai grav.
2.2. n func#ie de profunzime
Chiar dac fiecare tip de arsur are specificitatea lui, vom lua n discu&ie ca standard arsura
termic, de departe cea mai frecvent.
La nivelul tegumentului traumatizat termic se pune n eviden& o leziune local care poate fi
evaluat ca profunzime n grade, de#i este imposibil o delimitare clar #i exact ntre acestea.
Trebuie re&inut faptul c aspectul unei arsuri din primele ore se poate modifica. Din acest motiv,
evolu&ia aspectului arsurii trebuie urmrit n dinamic, reevalund n urmtoarele zile profunzimea
leziunii.
Gradul I
Leziunea local se caracterizeaz prin eritem (ro#ea&a tegumentelor) #i hipersensibilitate,
generate de o reac&ie vasomotorie. Arsura de gradul I este superficial, fiind perfect reversibil.
Prototipul arsurii de acest tip este arsura solar u#oar (fig.1, 2).
Vindecarea este spontan, n lipsa unui tratament specific.
Starea general este afectat doar cnd suprafa&a traumatizat e foarte mare, n acest caz fiind
necesar o terapie specific.
Gradul II
Leziunea local se caracterizeaz prin flictena dermo-epidermic cu con&inut seros limpede #i
hipersensibilitate. Flictenele sunt generate de separarea epidermului superficial de membrana bazal
#i acumularea unui exudat, consecutiv unei reac&ii vasomotorii importante. Datorit caracteristicilor
acestui tip de leziune, arsura de gradul II este ncadrat n categoria arsurilor intermediare u#oare (fig.
3,4,5).
Vindecarea este spontan n lipsa infectrii majore care s afecteze membrana bazal, dar
aceast evolu&ie nu exclude necesitatea unui tratament specific local care s creeze toate condi&iile
grbirii vindecrii #i realizrii unei epitelizri de calitate.
- 200 -
Starea general este afectat doar n cazul interesrii unor suprafe&e tegumentare mari, cu
pierderi lichidiene importante #i/sau men&inerii unor dureri mari urmare a agresrii termina&iilor
nervoase senzitive superficiale. n acest caz este obligatorie ini&ierea unui tratament general bine
diferen&iat.
Gradul III
Leziunea local se caracterizeaz prin flictena dermic cu con&inut tulbure, sangvinolent
varianta superficial a arsurii sau prin escara dermic cu pichete ro#ii-violacee pe fond albicios umed
varianta profund a arsurii. Aceste dou tipuri de leziune local se produc n urma distrugerii n
profunzime variabil, dar nu totale a dermului, cuprinznd o parte a vaselor #i a glandelor din
structura acestuia n paralel, sensibilitatea dureroas este inconstant ca intensitate sau ca importan&,
datorit posibilit&ii distrugerii unei pr&i a termina&iilor nervoase senzitive. Datorit caracteristicilor
acestui tip de leziune, arsura de gradul III este ncadrat n categoria arsurilor intermediare (fig 6,7).
Vindecarea poate fi spontan n msura existen&ei de rezerve epiteliale restante dup agresiunea
termic (incluzii epiteliale, foliculi pilo#i, glande sudoripare #i sebacee), timpul necesar vindecrii
fiind n func&ie de mrimea rezervelor, de dispunerea lor n suprafa& #i de lipsa infectrii majore a
lor. Vindecarea acestor arsuri trebuie favorizat prin nlturarea agresiunii septice locale care
defavorizeaz/mpiedic refacerea epiteliului. n lipsa unor condi&ii corespunztoare de epitelizare
vor putea rezulta cicatrici inestetice #i uneori disfunc&ionale.
Starea general este afectat la interesarea de suprafe&e mari, fiind determinat de pierderi
lichidiene, de dureri #i de infec&ii. Agresiunea septic se produce de regul, la baza ei stnd escara
dermic, care, att n varianta superficial,ct #i n varianta profund, se constituie ntr-un rezervor de
agresiune toxic #i mediu de cultur pentru microorganisme.
Gradul IV
Leziunea local se caracterizeaz prin escar alb (aspect de piele palid, dar insensibil) sau
brun-neagr, rigid (piele distrus, calcinat). Acest tip de leziune apare atunci cnd se produce
distrugerea n totalitate a tegumentului. Durerile sunt absente prin anularea sensibilit&ii consecutive
distrugerii totale a termina&iilor nervoase din grosimea pielii (fig. 8,9,10).
Vindecarea spontan este imposibil datorit absen&ei rezervelor epiteliale, n urma eliminrii
escarei rezultnd plaga granular ca unic mijloc de vindecare a defectului tegumentar restant. Practic,
vindecarea nu este posibil dect prin grefare a plgii granulare sau, mai rar, prin cicatrici retractile
ce vor necesita ulterior interven&ii chirurgicale de specialitate.
- 201 -
Starea general este afectat n cazul interesrii chiar de suprafe&e mai mici, fiind determinat
de pierderile lichidiene, de infec&ii #i de generarea de plgi granulare. Agresiunea septic se produce
de regul, la baza ei stnd escara tegumentar care, pn la eliminarea ei, se constituie ntr-un
rezervor de agresiune toxic #i mediu de cultur pentru microorganisme. Tocmai de aceea, n cazul
arsurilor de gradul IV, escara se poate ndeprta chirurgical nc din primele zile dup arsur,
mic#ornd poten&ialul ei de agresiune septic.
n final, referitor la clasificarea arsurilor n 4 grade de profunzime de ctre #coala romnesc de
arsologie, men&ionm faptul c n clasificrile occidentale se ntlne#te varianta cu 3 grade, n care
arsurile de gradul 1 (arsuri superficiale) sunt echivalente cu arsurile de gradul I din clasificarea
romneasc, arsurile de gradul 2 (arsuri intermediare) sunt echivalente cu arsurile de gradul II #i III
din clasificarea romneasc, iar arsurile de gradul 3 (arsuri grave) sunt echivalente cu arsurile de
gradul IV din clasificarea romneasc. Fr a se constitui ntr-o manifestare de patriotism,
considerm c clasificarea n 4 grade folosit de #coala romneasc corespunde mai bine realit&ii.

2.3. n func#ie de gravitate
Clasificarea dup gravitate a arsurii este absolut necesar pentru evaluarea diagnostic,
prognostic #i de tratament a pacientului, utilizndu-se stabilirea indicelui prognostic (IP), printr-o
formul simpl, respectiv prin calcularea produsului ntre procentul suprafe&ei afectate de arsur #i
profunzimea arsurii (estimat n cele patru grade de profunzime).
IP = S X P
Dac profunzimea arsurii poate fi stabilit pe baza criteriilor prezentate anterior, suprafa&a
corporal n procente poate fi estimat prin cunoa#terea unor scheme sau hr&i care exprim n
procente ponderea anumitor zone. Cea mai simpl #i util este regula lui 9, unde 9 % este
considerat ca unitate de msur. Astfel, vom avea urmtoarea estimare de baz: cap (1 u), trunchi
anterior (2 u), trunchi posterior (2 u), membru superior (1 u), membru inferior (2u ), perineu (1%),
palma individului (1%)

Dac suprafa&a ars este polimorf, arsura avnd mai multe grade de profunzime, se folose#te
urmtoarea formul desf#urat:
IP: %I + %II + %III + %IV
De exemplu:
- 202 -
a) o arsur de gradul III 20% : IP = 3 x 20 = 60;
b) o arsur de gradul III 30% #i gradul IV 10% : IP = 3 x 30 + 4 x 10 = 90 + 40=130
Indicele prognostic (IP) este simplu de calculat #i util ca reper, deoarece exist o codificare a
gravit&ii evolutive a arsurilor. Astfel, n func&ie de ncadrarea IP ntre anumite valori, arsurile pot fi
considerate ca evolu&ie dup cum urmeaz:
0- 40: arsuri u#oare, vindecarea e regul
40- 60: pot apare complica&ii u#oare, dar vindecarea e regul
60- 80: pot apare complica&ii medii, deces posibil
80-100: n majoritatea cazurilor apar complica&ii, decese mai frecvente dect vindecrile
100-140: complica&iile grave apar de regul, evolu&ia cu deces e majoritar
140-180: supravie&uire excep&ional, dar posibil
+180: decese de regul
)innd cont c decesele sunt posibile atunci cnd IP se ncadreaz ntre valorile 60-80, trebuie s
n&elegem c tipul de arsuri n care trebuie s ne a#teptm la o astfel de evolu&ie are urmtoarele
variante de manifestare:
Exemple: IP = 60-80
60% x I 80% x I
30% x II 40% x II
20% x III 27 % x III
15% x IV 20% x IV
*i totu#i, stabilirea prognosticului unei arsuri nu se poate baza doar pe rezultatul calculului IP,
deoarece evolu&ia unei arsuri depinde #i de al&i numero#i factori agravan&i care i pot influen&a
gravitatea. Ei pot multiplica de mai multe ori valoarea IP. De#i ace#ti factori au o valoare
prestabilit, evaluarea matematic a influen&ei pe gravitatea arsurii nu este precis. Nu to&i factorii
agravan&i pot fi stabili&i n primul moment. Ca #i calculare a IP, ace#tia pot fi lua&i n discu&ie #i
ulterior momentului primei evaluri.
Astfel, factorii agravan&i care influen&eaz prognosticul evolutiv al unei arsuri sunt:
Vrsta: 0-2 ani IP X 3
2-5 ani IP X 2
55-75 ani IP X 2 la fiecare 10 ani
- 203 -
+75 ani IP X 2 la fiecare 5 ani
Leziuni asociate: arsuri de ci respiratorii superioare, inhalare fum #i oxizi de carbon, traumatisme
Boli asociate: tare organice, sarcina, boli infec&ioase n evolu&ie
Transport necorespunztor, (ocogen
Interval de timp mare pn la ini#ierea tratamentului
Localizare: mini, fa&, picioare, perineu
n esen&, din toate cele indicate mai sus, rezult c evaluarea gravit&ii unei arsuri necesit, pe
lng, cunoa#terea unor scheme #i metode de calcul, #i mult experien& specific, necesar, mai
ales pentru a evita gre#eala de a subevalua o arsur cu poten&ial mare de gravitate.

3. Fiziopatologia arsurilor
Apari&ia leziunii locale are consecin&e generale de mare gravitate deoarece:
- pielea este un organ, nu doar o structur de acoperire;
- pielea este o interfa& ntre organism #i mediu (fiind implicat n termoreglare, aprare, alte
procese de aferen& cu exteriorul);
- pielea are o reprezentare important, avnd o suprafa& de aproximativ 1,6 mp (16000 cmp);
- pielea are o structur complex, nglobnd toate tipurile de &esuturi;
- pielea este bogat irigat, con&innd o cantitate mare de snge, mai ales prin stocarea n plexurile
subdermice;
- inerva&ie dens #i cu conexiuni complexe (mai ales mini, fa&, picioare, perineu);
n privin&a manifestrilor fiziopatologice care apar consecutiv unei arsuri, este de mai mic
importan& s le abordm pe cele de la nivelul leziunii locale. Este ns absolut necesar s
prezentm fiziopatologia fenomenelor ce apar la nivelul ntregului organism consecutiv unei arsuri
cu o gravitate suficient de mare pentru a produce #ocul combustional.
n acest caz, traumatismul prin arsur determin apari&ia unui complex patologic care este numit
boala ar#ilor, entitate patologic ce argumenteaz conceptul c o arsur grav poate fi considerat
o adevrat boal.
Boala ar#ilor poate evolua n mai multe stadii consecutive, dar nu ntotdeauna ele se manifest
n deplintatea lor evolutiv, deoarece pot fi compensate natural sau prin terapie stadial specific.
Odat dep#it un stadiu, pot apare alte probleme specifice stadiului urmtor, care trebuie rezolvate
ct mai corect #i mai repede. Rolul medicilor este de a stopa ct mai curnd evolu&ia #ocului
- 204 -
combustional, care este extrem de consumptiv biologic, genernd epuizarea #i insuficien&a unor
sisteme de conservare a entropiei organismului. Consumul biologic este att de mare nct, chiar
dup epitelizare, pacientul cu arsur grav trebuie considerat luni de zile un organism cu un
echilibru biologic extrem de fragil.
n continuare vor fi prezentate elementele fiziopatologice din engrama evolutiv a arsurii grave
cu #oc combustional.
3.1. Stadiul I (primele 3 zile)
Mecanisme fiziopatologice:
Efectele arsurii nu sunt generate doar de leziunea local (tegumentar), ci #i de aria lezional care
secondeaz leziunea local. Altfel spus, leziunea nu este localizat strict la escar, ci cuprinde #i
afectrile volumice din vecintatea escarei.
Elemente patologice
- pierderi lichidiene la exterior (mai ales la arsurile de gradul II, la cele de gradul IV pierderile
fiind aproape nule) #i n aria sublezional (spa&iul perilezional);
- pierderi de mas sanguin (distrugeri sau blocri definitive de mas sanguin);
- distrugeri tisulare, cu eliberare de substan&e vasotrope, cu rol n ini&ierea #i generarea #ocului;
- durere generatoare de reflexe vasomotorii locale #i stimuli agresivi centrali;
Consecin&ele fiziopatologice a dezvoltrii acestor elemente sunt:
a) Hipoxia celular #i tisular care apar datorit:
modificrilor de permeabilitate capilar, cu distribu&ie patologic a lichidelor ntre sectoare
(intravascular, intersti&ial, intercelular), genernd fuga lichidelor n spa&iul intersti&ial, cu
hemoconcentra&ie, deshidratare celular #i cre#terea spa&iilor intercelulare #i
intervasculocelulare;
procesului de staz-stagnare n circula&ia capilar (hemoconcentra&ie, agregare plachetar).
b) Dereglarea schimburilor de membran celular, consecin& direct a dezvoltrii hipoxiei
celulare #i tisulare.
Caracteristicile (ocului combustional sunt urmtoarele:
- hipoxie celular prin colmatarea circula&iei capilare, cre#terea sectorului intersti&ial #i dereglarea
schimburilor de membran;
- 205 -
- catabolism accentuat cu mare consum energetic #i constituirea unui sindrom dismetabolic
important n paralel cu dezechilibre hidroelectrolitice #i acidobazice;
- afectarea general a organismului, deci generalizarea #ocului local dac dep#e#te o anumit
limit (IP=60, care reprezint limita de la care pot apare organe de #oc!) De aceea, urmrirea
evolu&iei #ocului #i a eficien&ei tratamentului poate fi fcut numai prin urmrirea func&iilor
fiecrui organ n parte.
o Aparatul respirator poate suferi modificri ale performan&elor membranei alveolare cu
scderea eficien&ei schimburilor gazoase. Schimburile gazoase sunt afectate mai ales n
arsurile de ci respiratorii superioare, inhala&ii de fum sau explozii, prin agresiunea
direct a agentului etiologic asupra membranei alveolo-capilare;
o Aparatul circulator poate prezenta suferin& miocardic direct (prin ac&iunea produ#ilor
de descompunere din &esuturile necrozate) cu disfunc&ie secundar de pomp #i indirect
(cre#terea rezisten&ei periferice) datorit colmatrii circula&iei capilare;
o Tubul digestiv poate prezenta parez diselectrolitemic cu balonri #i stoparea
tranzitului, exacerbarea florei intestinale cu pasaj intraperitoneal, resorb&ie de toxine #i
factori septici prin tulburri de membran, cu ulcera&ii #i HDS sau HDI;
o Aparatul renal va putea fi exclus n cadrul fenomenului de centralizare a circula&iei, cu
oligurie-anurie;
o Sistemul hematoformator poate deveni insuficient, aprnd o anemie important;
o Tulburri metabolice determinate de grave pierderi proteice de la nivelul leziunii locale
(arsur+extravazare), sintez sczut la nivelul organelor corespunztoare prin lipsa
aportului #i a condi&iilor necesare (vasculariza&ie, hipoxie);
o Sistemul imun devine la rndul lui insuficient, prin existen&a la dispozi&ia organismului a
unor rezerve sczute prin consum #i lipsa sintezei de anticorpi.
Mecanismele (ocului combustional sunt complexe #i au consecin&e multipolare, pe lng cele ale
unui #oc obi#nuit. Principiul de stpnire a #ocului are la baz ini&ierea cu cea mai mare rapiditate a
procedurilor de compensare sau blocare a dezvoltrii mecanismelor #ocului, deci prin instituirea
unui tratament primar local #i general ct mai adecvat gravit&ii arsurii. n acest context,
determinarea ct mai exact a IP este esen&ial!
- 206 -
*ocul se consider dep#it dac dup circa 3-4 zile (n arsurile cu gravitate mai mic) sau dup o
perioad mai mare (n arsurile mai grave) apar semne de echilibrare a organismului, dintre care mai
importante sunt:
- criza poliuric (reechilibrarea sectoarelor prin eliminarea lichidului suplimentar intersti&ial);
- apari&ia toleran&ei digestive;
- mbunt&irea strii generale;

3.2. Stadiul II (primele 3 sptmni)
n cadrul arsurilor, agresiunea septic major apare numai dup 4-5 zile, timp n care zona de arsur
este sigilat ca mijloc de protec&ie.
Dac stadiul I al #ocului combustional nu este compensat #i evolu&ia #ocului continu, aceast
protec&ie nu mai poate fi asigurat #i apare desigilarea zonei de arsur, cu rspndirea rapid a
microorganismelor n organismul ars #i apari&ia:
agresiunii toxico-septice (pe func&ii biologice epuizate, imunitate prbu#it);
insuficien&ei organice unice sau multiple (MSOF - multiple systemic organic failure).
Dac arsura evolueaz n absen&a #ocului (#ocul a fost compensat #i dep#it), arsurile superficiale
ncep procesul de vindecare care se va ncheia n circa 12-14 zile, n timp ce arsurile profunde
realizeaz n primele 3 sptmni detersia escarei, urmat de vindecare (arsurile de gradul III fig.
11,12,13,14) sau de apari&ia unei plgi granulare (arsurile de gradul IV) care vor fi anulate prin
transplant (fig. 15,16,17,18,19).

3.3. Stadiul III (primele 2 luni)
Pentru pacien&ii care au resurse pentru o evolu&ie spre vindecare, urmtoarea etap reprezint o
perioad variabil de reechilibrare biologic, de evolu&ie a neo-epiteliilor sau cicatricilor #i de
integrare a pielii transplantate.

3.4. Stadiul IV (dup primele 2 luni)
Dac bolnavul nu are resurse biologice pentru a fi rezolvat (fie prin epitelizare spontan sau
cicatrizare, fie prin transplant) sau este neglijat printr-un tratament insuficent sau ineficient n
primele 8 sptmni de la agresiune, rezisten&a sa este greu solicitat de agresiunea toxico-septic #i
de marile pierderi de la nivelul plgilor. Asemenea bolnavi (fr resurse sau neglija&i) ajung n stri
- 207 -
avansate de denutri&ie, cu sindroame dismetabolice grave, cu constante biologice imposibil de
corectat (pacientul se tope#te). Acest stadiu evolutiv a fost denumit ca #oc cronic #i determin
men&inerea n status quo a strii biologice a pacientului, care nici nu poate fi vindecat (de#i este
pompat permanent cu resurse externe), nici nu poate fi lsat nesus&inut biologic (deoarece ar
deceda). Pe termen lung, pacientul va fi subiectul unor complica&ii intercurente, care l vor
dezechilibra fatal.

4. Semiologia arsurilor
4.1. Anamneza
n cadrul anamnezei este important de aflat informa&ii referitoare la momentul producerii arsurii,
timpul scurs de la arsur #i pn la prezentarea la medic, agentul etiologic, condi&iile n care s-a
produs arsura, manevrele efectuate de pacient sau de alte persoane pentru ngrijirea arsurii ca prim-
ajutor #i modul de transport al pacientuluidup accident.
De asemenea, ttrebuie culese informa&ii despre antecedentele personale ale pacientului agresionat
(vezi factori agravan&i ai gravit&ii arsurii).
4.2. Simptome
Simptomul cel mai important este durerea, cu att mai mare cu ct arsura este mai superficial,
fiind absent n cazul arsurilor de gradul IV. Restul simptomelor sunt legate de complica&iile
adiacente patologiei traumatismului termic.
4.3. Semne
n cadrul semnelor din cadrul acestei entit&i patologice, important este recunoa#terea tipului de
escare, func&ie de profunzimea arsurii (vezi clasificarea arsurilor)
5. Diagnostic
Diagnosticul trebuie s cuprind etiologia, gradul #i localizarea arsurii, la care se adaug obligatoriu
calcularea IP, men&ionarea prognosticului evolutiv, punerea n eviden& a #ocului combustional
(dac exist) #i a eventualelor complica&ii.
6. Tratament
6.1. Tratament profilactic
Se realizeaz prin metode educa&ionale #i printr-o riguroas organizare a activit&ii de protec&ia
muncii n mediul industrial. Deoarece factorii etiologici cei mai frecven&i n arsurile termice sunt
focul #i manevrarea incorect a lichidelor cu temperatur ridicat, arsurile n mediul casnic sunt
- 208 -
cele mai frecvente. Rolul major n prevenirea arsurilor de acest tip revine utilizatorilor agen&ilor
etiologici men&iona&i, care trebuie s sesizeze #i s nlture situa&iile poten&ial agresive #i s fie
extem de pruden&i n manevrarea lor. Este evident c factorul educa&ional intern, familial, #i extern,
social, care s creeze reflexele necesare evitrii agresiunii prin arsuri are o mare importan& n
preven&ia producerii acestor traume, mai ales c arsurile copilului (cu o gravitate dubl sau tripl)
au ca principal cauz neaten&ia sau neglijen&a adultului.

6.2. Tratamentul curativ
Este ini&iat prin primul ajutor #i continuat cu tratamentul local #i general.
a) primul ajutor se realizeaz prin:
ndeprtarea accidentatului de factorul etiologic (dar cu evitarea expunerii
salvatorilor!);
anularea producerii #i transferului de energie termic prin mijloace specifice:
- n cazul aprinderii hainelor se va ncerca nbu#irea lor cu o ptur sau
prelat;
- n accidentele prin lichid fierbinte care a mbibat hainele se va realiza
dezbrcarea pacientului.
oprirea pacientului de a fugi (se nte&e#te focul) sau de a se tvli (ineficien&,
suprainfectare. Imediat apoi, dac sunt condi&ii, pacientul se dezbrac #i este nvelit
ntr-un cearceaf curat.
evaluare primar: dac sunt superficiale #i sub 10%, arsurile se consider simple #i
vor fi ndrumate pentru tratament ambulatoriu, peste 10% sau de gradul III-IV vor fi
trimise la internare;
realizarea pentru pacientul cu arsur care necesit internarea a unei conten&ii care s
asigure men&inerea cldurii fiziologice, a unei bune analgezii (sedativ+tranchilizant)
#i a unui aport lichidian minimal (perfuzie cu ser fiziologic sau glucoz 5%)
organizarea unui transport ct mai rapid n condi&ii optime (vehicul nclzit,
personal calificat, oxigenoterapie) spre sec&ie ATI sau chirurgie plastic!

b) tratamentul local are mai multe variante de realizare. Astfel, arsurile simple pot fi tratate de
medicul de familie, care poate decide ini&ierea unui tratament prin expunere sau prin
- 209 -
pansamentul arsurii. Tratamentul va fi monitorizat #i realizat doar dac arsura evolueaz
fr infec&ie. Arsurile mai complexe #i cu risc de infec&ie sau chiar infectate vor fi tratate n
spital, unde exist multiple posibilit&i de terapie de specialitate. n orice situa&ie, ns,
tratamentul local se bazeaz pe ideea c leziunea local este cauza manifestrilor generale.
El are ca scop ndeprtarea ct mai rapid #i complet a factorilor agresivi toxico-septici #i
ob&inerea unei vindecri ct mai de calitate a plgii. Acest scop poate fi ndeplinit dac
tratamentul local primar este realizat precoce #i corect.
b.1. Tratamentul local primar(n urgen#, n stadiul I)
n cazul arsurilor superficiale extinse #i a arsurilor profunde (indiferent de suprafa&
afectat) tratamentul local primar este obligatoriu s se realizeze n spital. La sosirea n
spital, pacientului i se administreaz un antialgic #i/sau sedativ, dup care se efectueaz
aseptizarea (prima etap a tratamentului local) prin baia general a pacientului cu un
detergent medical specific sau doar cu spun. Aceast etap nu se realizeaz n cazul
arsurilor mari, deoarece, n lipsa anesteziei, baia este dureroas #i poate poten&a #ocul
combustional prin componenta hiperalgic. Deoarece de regul suprafa&a ars #i
tegumentele din jur sunt poluate. baia va asigura ndeprtarea factorilor poluan&i determina&i
de facorii etiologici #i a germenilor microbieni cutana&i.pe suprafa&a pielii. n a doua etap
pacientul va fi dus n sala de opera&ii, unde, sub anestezie general, se reface splarea n
condi&ii superioare, iar n cazul arsurilor mari se realizeaz o splare n condi&ii ne#ocogene.
Apoi flictenele vor fi ndeprtate fie prin frecare divergent, fie cu foarfecele, fr a se
neglija zona nvecinat acestora, care va fi supus unei toalete riguroase. Etapa se
finalizeaz prin cltire cu ap steril sau ser fiziologic #i uscare cu tifon steril.
n etapa imediat urmtoare se poate face o badijonare a zonelor arse cu alcool 70%. Scopul
este dublu: aseptizarea plgilor de arsur prin ndeprtarea-neutralizarea microorganismelor
care se gsesc n zon #i realizarea coagulrii proteice n zona cu arsur n scopul
mpiedicrii ptrunderii n organism a substan&ele toxice nocive de la acel nivel. Acest
dublu scop este realizat imperfect de alcool, dar poate fi ob&inut mai eficient prin utilizarea
solu&iei diluate de nitrat de argint. Folosirea nitratului de argint este un tratament primar
local pus la punct de Dr. Valentin Aburel n sec&ia de chirurgie plastic #i reconstructiv a
Spitalului Jude&ean Bra#ov, care acum este aplicat n &ar #i n strintate. Tratamentul
realizeaz o coagulare electiv blocnd sub forma unei pelicule inerte substan&ele rezultate
- 210 -
din lezarea distrugerea structurilor pielii. Astfel se exclude resorb&ia elementelor toxice #i
constituirea mediului de cultur pentru germeni, deci agresiunea septic. n plus, se
diminueaz mult reac&ia inflamatorie #i amploarea proceselor att de nocive din zona
sublezional. Practic, dup splarea plgii arse, se clte#te cu ap steril, se usuc #i se
badijoneaz, n 2-3 etape, cu solu&ie de nitrat de argint de 5%. Se constituie o pelicul de
coagulare uscat, crendu-ce condi&ii favorabile pentru regenarea epitelial. Este o formul
optim ca rezultat, timp de vindecare #i supravie&uire, comod pentru personal #i bolnav, #i
nu n ultimul rnd, ieftin.
Dac nu se folose#te nitrat de argint, dup etapa aseptizrii-coagulrii cu alcool 70 %,
tratamentul se face n prezent n formula de tratament deschis, prin aplicarea pe plaga de
arsur a unor substan&e cu ac&iune antiseptic, nglobate ntr-o crem hidrosolubil. Cea mai
folosit este silver sulfadiazina, are ac&iune exclusiv antibacterian #i se gse#te sub
diverse forme comerciale (flamazina, dermazinul).Tratamentul prin expunere impune
ngrijirea bolnavului n mediu izolat, folosirea de lenjerie de pat steril #i acoperirea cu un
cort care realizeaz un microclimat cu minim poluare.
O strategie modern de tratament al arsurilor profunde este chirurgicalizarea arsurii prin
ndeprtarea escarei dermice prin excizie tangen&ial precoce executat pn n zona n care
dermul nu pare lezat. Interven&ia reduce timpul necesar eliminrii escarei #i scade riscurile
agresiunii toxico-septice.
Dac tratamentul primar local se face corect, evolu&ia ulterioar a arsurii va fi bun. n caz
contrar, consecin&a este apari&ia unei ample septicit&i locale #i agravarea strii generale.
b.2. Tratamentul local n stadiile II- III
Vindecarea arsurilor de gradul II se va realiza spontan n 10-14 zile doar prin tratamentul
local corect executat. Dup prima spmn ncepe izolarea #i deta#area Arsurile de gradul
III vor evolua sub tratament local cu eliminarea escarelor, proces favorizat de pansamente
nchise #i umede, alternate eventual cu bi antiseptice. Acest tip de tratament are ca scop
mpiedicarea stagnrii secre&iilor #i crearea condi&iilor pentru o rapid regenerare epitelial.
n mod normal, arsurile de gradul III se vor vindeca prin epitelizare spontan dup 18-21
zile.
Arsurile de gradul IV vor fi tratate local astfel nct s se ob&in o plag granular de bun
calitate (bun vitalitate, septicitate redus) care s fie un bun receptor pentru o autogref de
- 211 -
piele liber despicat (PLD). Autogrefele se vor integra n circa 14 zile, perioad suficient
#i pentru vindecarea zonei donatoare. Acesta este momentul n care pacientul se externeaz
vindecat. n cazuri de arsuri de gradul IV cu suprafa& mai redus se poate executa
ndeprtarea chirurgical a escarei n primele zile dup arsur, concomitent cu grefarea cu
PLD a defectului rezultat (excizie-grefare precoce). n acest fel, se reduce perioada de
suferin& a pacientului #i de agresiune toxico-septic.
Dup vindecarea arsurii, nchiderea plgilor urmeaz un lung proces de restructurare a
cicatricilor. Acestea trec prin numeroase faze, uneori constituindu-se zone cu epiteliu
instabil predispus la ulcerare sau retrac&ii. Adeseori necesit interven&ii chirurgicale, aceasta
fiind un mare capitol specific chirurgiei plastice.

c) tratament general
c.1. n arsuri grave, care genereaz #oc combustional, pacientul este tratat cu mijloace
intensive, n sec&ii specializate de ATI, sub directa supraveghere a echipei chirurg plastician-
specialist terapie intensiv.
c.2. n arsuri serioase, este util folosirea de adjuvan&i care sus&in imunitatea sau metabolismul
general al pacien&ilor ar#i (imunglobuline, vitamine, energizante, etc.);
c.3. n orice tip de arsuri la pacien#i cu boli cronice se va urmri realizarea unui tratament
specific bolilor respective, dar strict individualizat la starea clinic influen&at de patologia
acut reprezentat de arsur.

ARSURI CHIMICE
1. Defini#ie
Arsurile chimice sunt arsuri cu substan&e chimice caracterizate de agresivitate fa& de substan&a vie
care, n contact cu substan&ele organice din structura tegumentuluipe care le dezorganizeaz,
genereaz o reac&ie chimic exogen (cu component termic). Aceste leziuni sunt produse par&ial
prin recombinare chimic, dar au #i o component termic important, motiv pentru care sunt
considerate a fi o arsur chimic.

2. Clasificare
- 212 -
Arsurile chimice se pot clasifica n func&ie de tipul de leziune (care este specific compozi&iei
chimice a agentului vulnerant) n:
1. Arsuri prin acizi puternici (clorhidric, azotic, sulfuric). Produc coagulare brutal #i
deshidratare cu formarea unei escare uscate de gradul III-IV de proteina&i acizi, de culoare
galben-brun (HCl, HNO3) sau neagr (H2SO4). Reac&ia chimic este autolimitant prin
epuizarea substan&ei acide. O caracteristic important este faptul c nu dor, deoarece
termina&iile nervoase sunt distruse prin coagulare!
2. Arsuri prin baze (hidroxizi de Na, K, Ca, NH4). Produc proteina&i alcalini, &esuturile
afectate devenind mase gelatinoase. Reac&ia chimic se prelunge#te n timp, astfel nct
afectarea este continu, neautolimitant #i dureroas prin afectri ale elementelor din
profunzime de profunzime.

3. Fiziopatologie
Substan&ele chimice blocheaz elementele constitutive ale &esuturilor distruse sub form de
combina&ii chimice neviabile #i relativ inerte biologic, astfel nct arsurile chimice au un rsunet
general mult mai #ters dect cele termice, prin absen&a apari&iei de reac&ii generale de rspuns ale
organismului.

4. Tratament
Splarea imediat cu ap timp de 30 de minute a zonei afectate este prima #i cea mai important
manoper care trebuie avut n vedere n acordarea primului ajutor.
Neutralizarea substan&ei chimice poate fi pus n discu&ie, adr numai dac se cunoa#te exact
compozi&ia ei chimic #i, eventual, dac un neutralizant sigur este la ndemn #i nu produce la
rndul lui distrugeri tisulare. n func&ie de identificarea cert a substan&ei chimice care a generat
arsura se vor aplica dup splare comprese cu solu&ie de NaHCO3 8-10% pentru arsurile cu acizi #i
solu&ie de acid acetic 9-10% (o&et alimentar) pentru arsurile cu substan&e alcaline.
Tratamentul ulterior urmre#te ndeprtarea ct mai rapid a escarei (fig.20.21) #i eventual chiar
grefarea, inclusiv n formula excizie-grefare precoce. Deoarece anumite substan&e chimice pot fi
resorbite prin piele #i pot determin intoxica&ii cu risc vital, este necesar investigarea #i sus&inerea
terapeutic a ntregului organism dac exist astfel de suspiciuni.

- 213 -
ARSURI ELECTRICE

1. Defini#ie
Arsurile electrice sunt arsuri generate de efectul termic al curentului electric asupra
tegumentului #i &esuturilor moi subjacente. Efectul termic are dou forme de manifestare,
putnd fi generat de :
arcul electric creat ntre un &esut intrat n contact cu un cmp electric;
pasajul curentului electric prin &esuturi n cadrul electrocu&iei.
2. Clasificare
Conform defini&iei, arsurile determinate de curentul electric pot fi de dou tipuri:
arsuri prin flam electric (respectiv prin plasm fig.22,23,24,25);
arsuri consecutive electrocu&iei, ca fenomen n care corpul uman este strbtut de un
flux de curent electric.

3. Fiziopatologie
n cazul arsurii prin flam electric, caracterizat de o agresiune termic de nalt energie (plasm
cu temperatur de mii de grade Celsius) mecanismele fiziopatologice sunt identice cu cele
dezvoltate n cazul unei arsuri grave #i profunde, intensitatea lor fiind propor&ional cu suprafa&a
tegumentar afectat #i cu posibilii factori agravan&i (politraumatism prin aruncare la distan&).
n cazul electrocu&iei, traversarea corpului de ctre fluxul de curent electric are consecin&e multiple,
locale #i generale.
Dintre cele generale intr n componen&a sindromului de electrocu&ie (dar fr a avea vreo legtur
cu arsura electric) efectele asupra cordului (fibrila&ia ventricular #i stopul cardiac) #i asupra
respira&iei (stopul respirator).
Consecin&ele locale sunt rezultatul concomitent al efectului direct al fluxului electric #i al efectului
termic al trecerii curentului electric (efect indirect). Consecin&ele efectului termic al trecerii
curentului electric acoper multiple forme de manifestare, de la coagularea sanguin, pn la
necroza muscular. Astfel, la nivelul vaselor apar coagulri cu tromboze care las neirigate mase de
&esuturi ducnd la necroz avascular. Efectele locale de tip arsur sunt determinate mai ales de
nivelul voltajului curentului electric (de diferen&a de poten&ial)
4. Semiologie
- 214 -
La nivel tegumentar apar mrci de intrare sau ie#ire a curentului sub forma unor pete necrotice.
Pentru aceea#i diferen& de poten&ial a unui curent electric, cu ct sunt mai mici mrcile, cu att sunt
mai profunde afectrile tisulare.
La nivelul elementelor profunde ale membrelor, pe traiectul traversrii lor de ctre curent, se pun n
eviden& necroze care se amplific n timp #i care, concomitent cu delimitarea, se suprainfecteaz,
n special cu germeni anaerobi, devenind gangrene cu agresivitate toxico-septic cu risc vital major.
La nivelul viscerelor, atunci cnd curentul a traversat trunchiul, se pot produce necroze prin
acelea#i mecanisme, urmate de complica&ii grave greu de depistat imediat dup agresiune (perfora&ii
de organe cavitare).
n privin&a leziunilor profunde, n prima parte a perioadei de dup agresiune nu putem dect estima
teoretic amploarea #i evolu&ia leziunilor profunde, fiind deci necesar o supraveghere atent a
regiunilor traversate de curent. Prezen&a edemului profund, a apari&iei tulburrilor de sensibilitate
(nervii sunt vulnerabili la peste 43 grade Celsius, cnd degradrile devin ireversibile), deficitul sau
suprimarea mi#crilor prin afectri nervoase sau tendinoase (cu constituire de pozi&ii vicioase la
mn) sau rcirea extremit&ilor sunt semne de prognostic grav privind elementele lezate.
5. Tratament
Primul ajutor se caracterizeaz prin necesitatea absolut de a ntrerupe pasajul curentului prin
organism, posibil se realizat doar prin scoaterea de sub tensiune a conductorului respectiv. Orice
alt manevr este ineficace #i generatoare de noi victime. Astfel apucarea direct a accidentatului,
ncercnd anularea contactului cu sursa de curent curent duce sigur la electrocutarea #i a
imprudentului salvator.
n caz de stop cardiac se poate ncerca masajul cardiac extern pn la o defibrilare realizat n
condi&ii profesionale. De asemenea, n caz de stop respirator se poate ini&ia de urgen& respira&ia
artificial, oxigenoterapia #i terapie cu stimulente ale centrului respirator, toate pn la reluarea
respira&iei spontane.
Apari&ia unor expresii clinice ale afectrii func&iei #i structurii elementelor lezate oblig la
explorarea chirurgical a regiunii #i ndeprtarea n etape a &esuturilor distruse (necrectomie),
nainte de constituirea gangrenei septice. Marile defecte de pr&i moi rezultate vor avea consecin&e
func&ionale importante #i pe termen lung, uneori chiar definitive, care vor necesita interven&ii
chirurgicale reconstructive laborioase.
- 215 -
Tratamentul #ocului, n paralel cu tratamentul agresiunii toxico-septice trebuie, de asemenea avute
permanent n vedere n cazul arsurilor prin curent electric.

fig.1 2 Arsuri solare gradul 1

fig.3 Arsura solara gradul 2 fig.5 Arsura solara gradul 2 vindecata
fig.4 Arsura solara gradul 2 neglijata
- 216 -

fig.6 7 Arsura gradul 3

fig.8 9 10 Arsuri gradul 4
- 217 -

fig.11 Arsura prin explozie gaz, ziua 1 fig.12 Ziua 3

fig.13 Ziua 10 (nitratata) fig.14 Ziua 21 (vindecata)

- 218 -

fig.15 Arsura gradul 4 plaga granulara fig.16 Prelevare grefa cu dermatomul

fig.17 Arsura gradul 4 plaga granulara grefata

fig.18 Arsura gradul 4 plaga granulara fig.19 Arsura gradul 4 grefata, vindecata
- 219 -

fig.20 Arsura acid sulfuric ziua 1 fig.21 Arsura acid sulfuric vindecata

fig.22 Arsura electrica (flama) fig.24 Arsura electrica (flama) vindecata

- 220 -

fig.23 Arsura electrica (flama) fig.25 Arsura electrica (flama) vindecata
- 221 -
DEGER*TURILE

1. Defini#ie
Degertura este o leziune localizat care rezult n urma contactului patologic dintre &esuturile vii #i
temperaturi sczute.
n cazul cnd expunerea la frig afecteaz ntreg organismul, este vorba de hipotermie, caracterizat de
scderea temperaturii corporale sub valoarea minim necesar supravie&uirii #i care apare n cadrul
sindromului de refrigerare.
Degertura se poate produce #i independent de existen&a hipotermiei, deci #i n afara sindromului de
refrigerare, asocierea leziunilor locale #i a manifestrilor generale induse de frig nefiind obligatorie.

2. Etiologie
Degertura este generat de expunerea la frig, dar caracterul expunerii este variabil, fiind func&ie de :
- adaptare, degertura producndu-se mai greu n situa&ia existen&ei unei rezisten&e la frig
c#tigate sau transmise genetic (eschimo#ii rezist la temperaturi de pn la minus 70 grade
Celsius, iar aborigenii din )ara de Foc la temperaturi ntre minus 38 grade Celsius #i minus 15
grade Celsius, fa& de popula&ia de la ecuator, care pot dezvolta degerturi la cteva grade
Celsius sub zero)
- factori favorizan#i, dintre care mai importan&i pot fi:
o caracteristicile mbrcmin&ii (grosimea, izola&ia, lrgimea, starea uscat), respectiv cu
ct e mai sub&ire, mai strmt, mai ud #i mai u#or de ptruns de frig,cu att permite
apari&ia mai rapid a degerturii;
o starea psihic: oboseala sau apatia favorizeaz instalarea degerturilor;
o condi&ii sociale proaste: srcie, rzboi
o impregnarea alcoolic, att prin vasodilata&ia periferic de tip vasoplegic, ct #i prin
existen&a unei slabe percep&ii a mediului extern;
- 222 -
o existen&a unor &esuturi sensibilizate anterior la frig (degerturi preexistente) permite
instalarea unor degerturi la temperaturi mai pu&in sczute dect pentru al&i subiec&i;
o imobilitatea, factor care induce o circula&ie periferic defectuoas.

3. Clasificare
Degerturile se pot caracteriza cel mai corect dup profunzime (gravitate),ele putnd fi de:
- gradul I: caracterizat de eritem #i edem localizat, apari&ia unei senza&ii de rceal neplcut,
amor&eli, arsuri. Evolu&ie: vindecare natural spontan.
- gradul II: simptomelor #i semnelor de la degertura de gradul I li se adaug flictene cu con&inut
serocitrin #i edem regional. Evolu&ie: vindecare natural, prin descuamare epiderm lezat #i
epitelizare spontan consecutiv.
- gradul III: caracterizat de flictene cu con&inut hematic + escar pe fond de alterare a circula&iei
zonale (cianoz persistent), durere sub form de parestezii, prurit, (afectare termina&ii
nervoase senzitive). Evolu&ie: n zonele cu flictene ini&iale pot apare necroze n cteva zile, care
vor detersa n condi&ii aproape identice cu escarele din arsurile de gradul III.
- gradul IV: local se constat existen&a unei cianoze intense, cu edem marcat, cu tegumente fr
circula&ie, inerte. Evolu&ie: necroze care apar extrem de rapid (ore)
Degerturile de gradul I #i II se consider a fi superficiale, n timp ce degerturile de gradul III #i IV
sunt considerate profunde.

4. Fiziopatologie
Din punct de vedere conceptual, degertura este expresia unei tulburri locale de la nivelul
extremit&ilor n mecanismul de termoreglare dep#it de expunerea prelungit la frig.
Expunerea la frig genereaz:
- mecanisme de scdere #i mpiedicare a pierderilor de cldur, realizate n principal la nivelul
microcircula&iei, prin vasoconstric&ie;
- mecanisme de producere de cldur (musculatur, ficat);
Expunerea patologic la frig produce:
- 223 -
- vasoconstric&ie cu nchiderea anastomozelor arterio-venoase, genernd ischemie acut, cu
hipoxie acut. Concomitent apare alterarea transmiterii n termina&iile senzitive, cu prurit, dureri
acute (tegument alb). Este o faz compensat, total reversibil. (grad I+II)
- vasodilata&ie patologic, prin deschiderea sfincterelor arterio-venoase, genernd ischemie
cronic, cu hipoxie cronic (staz, agregare trombocitar, tromboze) #i necroz celular sau
tisular. Concomitent apare blocarea transmiterii n termina&iile senzitive, cu anestezie #i
sistarea durerii (tegument ro#u-violaceu). Aceasta este o faz decompensat, par&ial
reversibil, dar uneori ireversibil.
- sacrificarea extremit&ilor, echivalent cu fenomenul de centralizare din hemoragii
(centralizarea cldurii).
- pierderi mari de cldur, echivalent cu pierderile lichidiene din arsuri, cu posibilitatea apari&iei
de #oc hipotermic, echivalent cu #ocul combustional.

*ocul hipotermic (temp central sub 35 grC) are corespondent n sindromul de refrigerare.
Astfel, la temperatura local de 2grade Celsius (sub temp de nghe& a &esuturilor), apa extracelular
nghea&, apare hipertonie intersti&ial, cu deshidratare intracelular consecutiv. n sectorul intravascular
circulant (ne-exclus) apare deci hipovolemie cu hemoconcentra&ie #i hipervscozitate, genernd acidoz
#i oligo-anurie. Consecutiv, pe plan general apare somnolen&, adinamie (prin afectarea sistemului nevos
central), hipotonie muscular, hipotensiune arterial, puls filiform #i colaps cardiovascular (prin
afectarea aparatului cardiovascular), hipotermie (temperatura central mai mic de 35 de grade Celsius).

5. Semiologia degerturilor
Simptomele #i semnele sunt cele prezentate anterior la clasificarea #i fiziopatologia degerturilor. Ca #i
forme clinice, degerturile se pot ntlni sub trei aspecte:
5.1. degertura localizat (nas, ureche, buze, mn, picior), deci n zone expuse cu circula&ie
periferic ce poate fi u#or afectat de expunerea prelungit la temperaturi sczute;
5.2. piciorul de imersie sau de tran(ee
Defini#ie: Expunerea picioarelor la temperaturi oscilnd n jurul a 0 grade Celsius, dar asociat
cu umezeal rece permanent.
- 224 -
Situa&iile reale necesit un picior aflat timp ndelungat n ap rece sau zpad umed asociat
unei:
- situa&ii de stare de incon#tien& (ebrietate, crize patologice)
- mprejurri accidentale (accidente montane, n perioade de dezghe&)
Aceast form clinic de degertur este o variant umed de degertur de gradul IV (gangren
umed) cu component septic important asociat nc de la nceput.
5.3. degertura de altitudine nalt
Apare n condi&ii de frig hipoxic (alpini#ti, aviatori).

6. Tratament
6.1.Tratament de urgen#
Obiective:
1. scoaterea pacientului de sub influen&a frigului;
2. asigurarea unui mediu care s permit renclzirea zonei afectate, respectiv nclzirea
(defrigerarea) progresiv n mediu ambiant sau imersie n ap nclzit progresiv
3. tratamentul elementelor de #oc hipotermic, prin reechilibrare hemodinamic (cu lichide la 37
grC), metabolic, echilibrare cardiorespiratorie, asigurarea condi&iilor de reluare a diurezei.
6.2. Tratamentul leziunilor locale:
a) general, cu:
vasodilatatoare
antitrombotice (heparin)
antiagregante (dextran, dipiridamol)
antibiotice
antialgice
sedative
b) local, prin:
pansamentul sistematic al plgilor;
favorizarea eliminrii necrozelor, n paralel cu excizia &esuturilor necrozate,
astfel nct vindecarea survine spontan la degerturile superficiale n cteva zile,
- 225 -
n timp ce la degerturile profunde vindecarea apare n minim 3-4 sptmni, sau
chiar mai trziu, necesitnd grefe n plgi granulare #i amputa&ii n gangrene);
tratamentul sechelelor, reprezentate de atrofii musculare, retrac&ii tendinoase,
pozi&ii vicioase degete, tulburri vasculare de tip arteriopatie cronic asociat cu
neuropatie cronic periferic
procedee reconstructive, dac afectarea unor func&ii este grav, iar resursele
locale sunt disponibile pentru utilizarea de lambouri cutanate sau
musculocutanate diverse.

- 226 -
SEMIOLOGIE %I PATOLOGIE TUMORAL*

Denumirea de tumoare provine din cuvntul latin "tumor", care nseamn umfltur, subliniind
faptul c de cele mai multe ori simptomul principal al tumorilor este reprezentat de o forma&iune
palpabila, o tumefac&ie.
Termenul de neoplasm deriv din expresia greceasc de neoplazie sau formare de &esut nou.
Studiul tumorilor poart numele de oncologie, n grece#te "onkos" nsemnnd mas, umfltur.
Tumoarea este definit ca o neoforma&iune tisular care rezult din proliferarea excesiv a
elementelor celulare dintr-un &esut organizat #i care are tendin&a s persiste #; s creasc n mod nelimitat.
Din punct de vedere anatomo-clinic #i histologic se diferen&iaz dou mari categorii de tumori:
benigne #i maligne.
1. Propriet#i generale ale tumorilor benigne
Tumorile benigne sunt de obicei asemntoare, macroscopic #i microscopic, &esuturilor din care
#i au originea #i pe care le reproduc n mare msur, ceea ce va permite recunoa#terea &esutului de
origine pe care l reproduc excesiv #i cu modificarea propor&iilor normale care exist ntre diferitele
componente ale acestui &esut.
La microscop, celulele care formeaz tumorile benigne apar mature, bine diferen&iate, prezentnd
mitoze rare #i ntotdeauna tipice.
Tumorile benigne se caracterizeaz de cele mai multe ori printr-o vitez moderat sau lent de
cre#tere. Exist #i excep&ii, n sensul c cre#terea poate s fie rapid, cu compresiunea &esuturilor
nvecinate, simulnd malignitatea. A#a se ntmpl n cazul tumorii phylodes a glandei mamare.
De cele mai multe ori tumorile benigne sunt bine delimitate de &esuturile nconjurtoare, fiind
chiar separate printr-o capsul conjunctiv elaborat par&ial de tumor, par&ial de &esutul n care aceasta
apare. Alteori tumora este delimitat de o fals capsul format din &esuturile nconjurtoare comprimate,
atrofiate Cre#terea tumorilor benigne are un caracter expansiv-compresiv, nu infiltrativ ca cea a tumorilor
maligne, Delimitarea de cele mai multe ori net a tumorii benigne de organul sau &esutul n care a aprut,
este responsabil de faptul c exereza chirurgicala nu este urmat de obicei de refacerea tumorii. Tumorile
benigne nu au tendin&a la recidiv. Ele nu au tendin&a de a se rspndi la distan& sub forma de leziuni
- 227 -
secundare sau metastaze, tumorile benigne nu metastazeaz. Aceast proprietate nu exclude ns
diferitele urmri neplcute pe care aceste leziuni le produc n organism. Astfel, ele comprim #i produc
atrofia &esuturilor nconjurtoare, produc tulburri mecanice n func&ia organelor nconjurtoare sau
ischemii de compresiune urmate de complica&i! distrofice, inflamatorii sau hemoragice
Tumorile benigne ale glandelor endocrine produc de cele mai multe ori n cantit&i patologice hormoni
caracteristici, ducnd la apari&ia de diverse sindroame sau boli endocrine.
Exist, n cazul unor tumori benigne, riscul transformrii lor maligne, ceea ce ridic necesitatea
unei urmriri atente a bolnavului #i tratament radical (chirurgical).
2. Propriet#i generale ale tumorilor maligne
Tumorile maligne nu seamn cu &esuturile n care apar #i se deosebesc de orice &esut normal din
organism.
De obicei, tumorile maligne apar ca ni#te mase voluminoase de form neregulat, imprecis
delimitate de &esuturile nconjurtoare. Ele cresc rapid #i infiltreaz, invadeaz #i distrug aceste &esuturi.
Au o culoare roz-albicioas, un aspect crnos, sngereaz la cea mai mica atingere, au o duritate
lemnoas, dar se ntlnesc #i tumori de o consisten& mai moale.
Cnd tumora apare ca o excrescen& de form neregulat, conopidiform, cu baz larg de
implantare, se vorbe#te de forma vegetant a neoplasmului. Uneori ntreaga por&iune central a tumorii
este nlocuit de o ulcera&ie de form neregulat cu aspect de farfurie cu margini grosolane, crnoase #i
fund hemoragie, necrotic-purulent, constituind forma ulcero-vegetant. n alte cazuri predomin procesul
ulcerativ, leziunea aprnd ca o ulcera&ie ce se extinde progresiv n suprafa& #i profunzime distrugnd
&esuturile nconjurtoare #i avnd o form caracteristic de crater de vulcan. Aceast form ulcerativ se
ntlne#te frecvent n unele cancere cutanate. Exist forme de cancer care se dezvolt n masa organelor
compacte sau n pere&ii organelor cavitare ca ni#te forma&iuni voluminoase constituind formele
infiltrative. n unele cazuri tumora infiltreaz pere&ii organelor cavitare ngro#ndu-i aproape uniform
#i conferindu-le duritate #i rigiditate, cum se ntmpl la stomac. Alteori infiltreaz organele compacte
indurndu-le #i producnd n mod paradoxal retrac&ia lor, cum se ntmpl la glanda marnar, putnd
determina chiar retrac&ii, purtnd denumirea de tumori schiroase.
n general tumorile maligne cresc repede, invadnd #i distrugnd &esuturile din jur. Cu ct cancerul
este mai pu&in diferen&iat, cu att prezint o cre#tere mai rapid. Tumorile maligne sunt imprecis
- 228 -
delimitate de &esuturile nvecinate pe care le infiltreaz #i le distrug. Distrugerea &esuturilor normale este
urmarea vitezei net superioare de cre#tere a &esutului tumoral, ct #i ac&iunii unor eventuali produ#i
toxici ai metabolismului tumoral. De exemplu, hialuronidaza produs de celulele tumorale
dezintegreaz colagenul, componenta de baza a substan&ei fundamentale #i a fibrelor &esutului
conjunctiv. Aceast cre#tere rapid, invaziv #i infiltrativ a tumorilor maligne, lipsa lor de delimitare
precis explic recidivele frecvente care se ntlnesc dup exereza chirurgical a acestor tumori.
Caracterul malign al cancerului este urmarea direct a capacit&ii sale de a produce metastaze.
Cele mai multe metastaze se produc pe calea vaselor limfatice #i sanguine. Metastazarea pe cale limfatic
reprezint calea preferen&ial de rspndire a cancerelor epiteliale, mai pu&in a celor conjunctive care
prefer calea vaselor sanguine. n general, embolii tumorali urmeaz calea celor mai apropiate vase
limfatice #i metastazele apar n primul rnd n nodulii limfatici regionali. Nu excep&ional ns celulele
tumorale pot evita nodulii regionali, cnd ace#tia sunt fibroza&i sau oblitera&i de procese inflamatorii #i s
apar metastaze "saltante", uneori n nodulii situa&i la mare distant de organul tumoral.
Calea sanguin este utilizat n special de tumorile conjunctive, dar #i de formele avansate
de cancere epiteliale. Se utilizeaz capilarele #i venele, mai pu&in arterele protejate mpotriva
ptrunderii celulelor tumorale de pere&ii lor mai gro#i. Pe cale sanguin metastazele se produc cu
predilec&ie n plmni #i ficat datorit vasculariza&iei abundente a acestor organe (dar metastazele
pot aprea n orice organ sau &esut).
n &esutul n care s-a oprit embolul tumoral de cele mai multe ori se produce o reac&ie
inflamatorie contra acestuia, creia i se atribuie semnifica&ia unei reac&ii imune. In majoritatea
cazurilor aceast reac&ie nu reu#e#te s distrug celulele tumorale care ncep s prolifereze. Mai
mult, aceast reac&ie este originea unui &esut de granula&ie care ulterior se transform n &esut
conjunctiv vascular care va constitui stroma nutritiv a tumorii respective.
Exist #i alte cai de metastazare, de mai mic importan&, dintre care amintim calea
perineural - de-a lungul nervilor ce inerveaz organul respectiv, calea intralumenal - de-a
lungul tractului digestiv, ci urinare, etc., prin manopere medicale -biopsie, punc&ie, act operator.
Tumora primitiv este de obicei unic, mai mult sau mai pu&in voluminoas, imprecis
delimitat. Metastazele apar ca noduli multipli, destul de bine delimita&i, de dimensiuni mai reduse.
Tumorile maligne determin n primul rnd complica&ii, locale, compresiune, hemoragii,
infec&ii, necroze ale &esuturilor nconjurtoare. Diseminarea metastatic duce la apari&ia unor
- 229 -
tulburri generale grave, de multe ori mortale, prin alterarea sau scoaterea din func&ie a unor
organe importante.
Diagnosticul de certitudine se stabile#te prin examenul microscopic. Acesta pune n eviden&
n &esutul canceros o anaplazie sau lipsa de diferen&iere mai mult sau mai pu&in exprimat care face
ca acest &esut s se deosebeasc uneori foarte mult de &esutul de origine. Celulele canceroase
prezint nuclei mari apropiindu-se de raportul 1:1 (cu citoplasm). Cantitatea mare de ADN
nuclear determin de obicei hipercromazia nucleilor cancero#i, dup cum cantitatea mare de ARN
determin apari&ia de nucleoli mari, multipli #i de numero#i ribozomi n citoplasm, creia i
confer un caracter bazofil.
Numrul mitozelor este crescut n compara&ie cu &esuturile normale #i se ntlnesc
constante mitoze atipice. Toate aceste abateri ale celulelor canceroase de la aspectul obi#nuit al
celulelor normale constituie atipia caracteristic &esutului tumoral malign. Apar #i anomalii
cromozomiale care par s fie concomitente sau chiar s precead transformarea malign.
Se produc #i unele modificri metabolice cu exagerarea proceselor fermentative, cu
diminuarea respira&iei #i acumularea de acid lactic n majoritatea &esuturilor maligne. Se poate
afirma c, cu ct o tumor malign este mai pu&in diferen&iat cu att prezint o tendin&a mai
accentuat de simplificare a metabolismului, a profilului enzimatic, care se apropie de cel al celulelor
fetale sau embrionare.
In cteva tumori, convertirea metabolismului normal este asociat cu apari&ia de proteine
caracteristice, absente n &esutul adult, numite antigene carcinoembrionare ce pot fi puse n eviden&
prin investiga&ii paraclinice. Celulele canceroase se caracterizeaz prin transplantabilitatea lor, adic
o mare capacitate de a se nmul&i n continuare cnd sunt preluate din organism #i introduse n
recipiente cu mediu nutritiv sau n alte organisme. Ultima circumstan& condi&ioneaz
tumorigenicitatea celulelor canceroase, capacitatea lor de a reproduce tumoarea n alte organisme.

3. Clasificarea histogenetic a tumorilor
Clasificarea histogenetic mparte tumorile n func&ie de &esuturile de origine, ceea ce le
confer de fapt anumite particularit&i evolutive cu deosebit importan& practic, prognostic #i
terapeutic. Marea majoritate a tumorilor pleac din &esuturile epiteliale (tumori epiteliale) sau
mezenchimatoase (tumori mezenchimatoase). Particularit&i structurale #i evolutive prezint #i
- 230 -
tumorile plecate din &esuturi limfatice #i hematopoetice (limfoame #i tumori nrudite), din &esutul
nervos #i alte structuri de origine neuro-ectodermic (tumori nervoase, melanice, APUD) sau din
&esuturi cu caracter embrionar (tumori embrionare ). Fiecare grup este constituit din forme benigne
#i maligne.
3.1. Tumorile epiteliale
Tumorile epiteliale pleac din epiderm #i anexele sale, din mucoase, ca #i din parenchimul
epitelial al diferitelor organe. Tumorile epiteliale benigne #i au originea n epiteliul pavimentos al
pielii sau al unor mucoase, n epiteliul glandular al altor mucoase sau n diferite organe cu structur
epitelial. Tumorile epiteliale maligne se numesc carcinoame sau epitelioame #i reprezint 80% din
tumorile maligne.
$esutul Tumori benigne Tumori maligne
a) Epiteliu de nveli#
stratificat

- pavimentos - papilom carcinom epidermoid
Epiteliu de tranzi&ie - papilom tranzitional carcinom tranzitional
Epiteliu cilindro-cubic al
mucoaselor #i glandelor
(mucoasa traheo-bron#ic,
gastrointestinal, uterin,
pancreas, vezicul biliar,
glande salivare, glande
endocrine)
- poplipi, polipoze, polip
adenomatos, adenom (tubular,
alveolar, trabecular, folicular,
papilar), chistadenom, adenom
pleioform, adenolimfom

adenocarcinom (tubular, alveolar,
trabecular, folicular, papilar); carcinom
trabecular, schiros, cu celule mici,
microcelular,comedo-carcinom;
carcinom mucosecretant, muco-
epidermoid, epidermoid (prin
metaplazie)
b) Epitelii speciale
Piele - papilom cutanat
- keratoacantom
carcinom bazocelular, carcinom
scuamos (spinocelular), epiteliom
calcificant Malherbe
Ficat - adenom carcinom hepatocelular carcinom
colangiocelular
Rinichi - adenom tumor Wilms carcinom cu celule
clare Grawitz
- 231 -
Ovar - chistadenom
- tumor Brenner
carcinom de ovar tumor
degranuloas
- tumor cu celule Leydig malign arenoblastom
Testicul - Leydigiom seminom carcinom embrionar
Trofobalst - mola canocarcinom
Melanocite - tumor nevic melanocarcinom (melanom malign)

3.2. Tumorile mezenchimatoase
Din aceast grup fac parte tumorile plecate din &esutul conjunctiv #i &esuturile
asemntoare (adipos, cartilaginos, osos), din mu#chi netezi #i stria&i, din vasele sanguine #i
limfatice, din meninge, cavit&i seroase #i articulare. Sunt incluse n aceast grup #i tumorile
&esuturilor limfatice #i hematopoetice. *i aceste tumori pot fi benigne sau maligne.
)esut conjunctiv fibros fibrom fibrosarcom
)esut conjunctiv cu
exces de substan&
fundamental
mixom mixosarcom
)esut adipos lipom
hiberno
m
liposarcom
)esut muscular leiomiom
rabdomiom
mioblastom cu
celule granulare,
benign
leiomiosarcom
rabdomiosarcom
mioblastom cu
celule granulare,
malign
Cartilaj condrom condrosarcom
Os osteom
osteoblastom,
osteosarcom
osteoclastom malign
- 232 -
osteoclastom benign

)esut vascular hemangiom (capilar,
cavernos)
limfangiom tumoare
glomic
hemangiopericitom
benign
hemangiosarcom
(hemangioendoteliom)
limfangiosarcom
hemangiopericitom
malign
)esut notocordial cordom benign cordom malign
Mezoteliu mezoteliom benign mezoteliom malign
)esut hemato- #i limfo-
poetic: - mduva osoas
a) celule eritrocitare b)
celule granulocitare c)
celule monocitare d)
celule histiocitare
e) celule megacariocitare
f) celule limfoide
- eritroleucemii
leucemii mieloide
leucemii monocitoide
sarcom histiocitar
(reticulosarcormul)
leucemii
megacariocitoide
leucemie limfoid
acut #i cronic, boala
Waldenstrom, boala
lan&urilor grele,
mielom multiplu,
tumoarea Burkitt
Timus timom benign timom malign
)esut limfoid periferic
(ganglion limfatici, splina,
&esut limfoid al tubului
digestiv)
-
limfosarcom difuz
limfosarcom
nodular: -
limfocitar -
limfoblastic
- 233 -
)esut limfoid central
(mduv, timus)
- limfosarcom
nodular: -
limfoplasmocitar -
imunoblastic
reticulosarcom
(sarcom histiocitic)
boala Hodgkin -
predominant
limfocitar - scleroz
nodular -
celularitate mixt -
deple&ie limfociatr
Limfocite T n
localizri dermice
- mycosis fungoides
Celule mastocitare mastocitom benign mastocitom malign

3.3. Tumori ale #esutului nervos
Tumorile nervoase se pot dezvolta pornind de la diversele tipuri de celule ce intr n
componen&a structurilor nervoase. Reprezint o deosebit importan& cnd se dezvolt n spa&ii
nchise, respectiv cnd apar n sistemul nervos central n cavitatea cranian.

Celule ganglionare
ganglioneum
paraganglim
simpatoblastom
(ganglioneouroblastom)
Retina - retinoblastom
Ependim ependimom ependimoblastom
Astroci&i - astrocitom gr. I,II,III,IV
- 234 -
(celule astrocitare) (glioblastom)
Oligodendroglie - oligodendrogliom
Celule Schwann Schwannom
(neurinom),
Scbwannom malign
Glanda pineal pmealom pinealoblastom
Punga Ratcke craniofaringiom -
Meninge meningiom
(epitelioid,
meningiom malign
Plex coroid papilom coroid -

4. Leziuni preneoplazice sau precanceroase
n 1886, V. Babe# a utilizat denumirea de leziune precanceroas spre a caracteriza leziuni cu
tendin&a de transformare n cancer. Denumirea este utilizat #i astzi n legtur cu leziuni prezentnd o
evident tendin& de transformare malign. Etichetarea lor cu acest termen nu implic transformarea lor
obligatorie n cancer #i atrage doar aten&ia asupra posibilit&ii unei astfel de evolu&ii cu o frecven&
semnificativ mai mare dect n cazul altor leziuni.
Leziunile precanceroase au fost observate la nceput la nivelul unor organe susceptibile pentru
examinri facile #i repetate, inclusiv bioptice, cum sunt pielea, cavitatea bucal sau colul uterin.
Ulterior, utilizarea examenului endoscopic #i a punc&iei-biopsie a permis recunoa#terea lor n alte
numeroase organe.
Astfel, la nivelul pielii pot apare modificri cutanate complexe displazice atrofice sau
hiperplazice cunoscute sub numele de keratoza actinic sau senil ce se poate transforma malign. Este
cunoscut importan&a displaziilor cervicale n geneza cancerului de col uterin.
Mastoza sclerochistic sau papilomul intraductal reprezint stri precanceroase pentru neoplasmul
mamar.
Numeroase observa&ii subliniaz apari&ia carcinomului bronhopuimonar n legtur cu displazii
epidermoide ale mucoasei bron#ice, ntlnite cu predilec&ie Sa mani fumtori.
Gastrita cronic atrofic sau hipertrofic, polipul adenomatos mai ales de tip vilos reprezint
stri precanceroase ale neoplasmului gastric, #i exemplele ar putea continua pentru fiecare organ n
parte, fiind foarte numeroase. Importan&a practic a recunoa#terii leziunilor cu tendin&a evident de
- 235 -
transformare malign const n tratarea lor corect ceea ce, n cele mai multe cazuri, previne apari&ia
tumorii maligne.
5. Probleme de etiopatogenez a tumorilor maligne
Tumorile maligne, complexe de celule patologice care prin capacitatea lor de proliferare rapid #i
fr tendin& la oprire pot invada #i distruge organismul n care au aprut, reprezint cel mai important #i
interesant fenomen al medicinei #i biologiei contemporane. In decursul anilor s-au formulat numeroase
ipoteze.
a) Ipoteza irita#iei cronice - elaborat de Virchow n 1864 explic apari&ia
tumorilor maligne prin transformarea celulelor normale n celule canceroase sub
ac&iunea unor irita&ii prelungite, repetate (fumat, razele soarelui, raze X, inflama&ii
cronice).
b) Ipoteza incluziilor embrionare - Cohnheim n 1875 a pus apari&ia
cancerului pe seama persisten&ei n organism a unor insule de &esut embrionar care,
separate de restul &esuturilor n cursul ontogenezei, rmn ntr-o stare nediferen&iat #i
dup na#tere, putnd la un moment dat s prolifereze #i s produc tumoarea malign.
Ribbert, n 1914, a modificat ipoteza n sensul c tumorile pot pleca #i din incluziile
celulare de &esut adult care devin autonome #i prolifereaz fr s mai &in seama de
necesit&ile #i controlul organismului.
c) Ipoteza viral - s-au descoperit peste 150 tumori benigne sau maligne
produse de virusuri la diferite animale, inclusiv maimu&e, precum #i cteva tumori
benigne produse de virusuri la oameni Studiul unor virusuri ARN productoare de
tumori maligne la animale, dar #i la oameni (virusul Gallo productor al limfomului cu
celule T al adul&ilor) a dus la descoperirea oncogenelor, componente ale genomului celulelor
animalelor superioare necesare unor virusuri pentru a putea induce transformarea malign.
d) Ipoteza imunogenetic - pune geneza tumorilor maligne pe seama transformrii
celulelor normale, prin mecanisme genetice, n celule canceroase, sub ac&iunea diferi&ilor factori
carcinogeni din mediul nconjurtor, uneori din organism. Supravie&uirea celulelor canceroase ar fi
condi&ionat, pe lng propriet&ile lor intrinseci de proliferarea rapid #i autonom, de o imunitate
deficient. Cancerul apare ca urmare a unei muta&ii suferite de celulele somatice, muta&ie alternd
- 236 -
genomul care regleaz cre#terea #i diferen&ierea celular. Aceast muta&ie, numit somatic pentru c
intereseaz celulele somatice, se va transmite genera&iilor succesive de celule provenite din celula
mutant. Ele vor constitui o clon de celule canceroase care n condi&ii favorabile vor da na#tere
tumorii maligne.
S-a constatat c celulele normale ale organismului con&in n genomul lor gene numite
protooncogene, avnd probabil rol n sinteza proteic normal, dar care dereglate se transform n
oncogene, gene care determin o sintez proteic patologic, canceroas. n afar de virusuri,
activarea oncogenelor s-ar produce #i sub ac&iunea altor carcinogeni (radia&ii, substan&e chimice) dar
#i n urma unor rearanjri cromozomiale spontane ducnd la transloca&ii sau replicri amplificate.
6. Diagnosticul clinic al tumorilor
Una din caracteristicele importante ale tumorilor benigne sau maligne o constituie apari&ia
lor nezgomotoas, fr o manifestare clinic aparent, local sau general.
Simptomatologia tumorilor benigne sau maligne difer func&ie de &esutul sau organul afectat.
Frecvent sunt asimptomatice, devenind manifeste clinic n momentul n care apar complica&ii.
- tumora palpabil - poate fi decelabil clinic cnd segmentul afectat este
superficial. Trebuie luate n considerare forma, localizarea, dimensiunile, consisten&a,
sensibilitatea, mobilitatea fa& de planurile profunde #i superficiale. Astfel o tumor
malign se prezint sub forma unei forma&iuni tumorale de dimensiuni variabile, forma
rotund-ovalar sau neregulat, boselat, consisten& dur, nedureroas la palpare, fix
fa& de planurile profunde #i superficiale, n general fiind greu delimitabil. Cnd este
vorba de o tumor malign trebuie s se caute #i semne regionale (cum sunt ganglionii
limfatici).
- durerea - este n general un semn tardiv care denot invazia plexurilor
nervoase.
- sngerarea (hematemeza, melena sau microsngerari cu apari&ia unui
sindrom anemic), tulburri de tranzit (constipa&ie, diaree, ocluzii intestinale) pot apare
ntr-un neoplasm al tubului digestiv.
- tuse, hemoptizie, semne de insuficien& respiratorie apar n cancerul bronho-
pulmonar.
- 237 -
- hematurie (total), eventual albuminurie, tumor palpabil, rar dureri,
reprezint semne ale unui neoplasm renal.
Sigur, este foarte greu de vorbit la modul general despre simptomatologia tumorilor, maligne
n special, datorit polimorfismului manifestrilor clinice pe care le
pot determina, acestea fiind prezentate #i detaliate la prezentarea fiecrei entit&i tumorale n parte.
Ar mai fi de amintit manifestrile generale pe care boala neoplazic le poate determina - sindromul
de impregnare neoplazic - manifestat prin scdere ponderal, inapeten&, astenie fizic #i psihic, etc.
7. Metode paraclinice de diagnostic
Pentru stabilirea unui diagnostic precoce de cancer se utilizeaz metode variate de investiga&ii
paraclinice, dar trebuie subliniat de la nceput c diagnosticul de certitudine a! unei tumori este cel
histopatologic.
a) Investiga#ii biologice - se refer n special la analizele de laborator uzuale.
Astfel este obligatoriu de #tiut HLG, care frecvent ne indic prezen&a unei anemii
(normo sau microcitar), formula leucocitar ne poate arta modificri importante (mai
ales n leucemii), hematocritul. VSH-ul este de obicei crescut (80-100 mm/or). Apare o
hipoproteinemie (cu scderea n special a albuminelor). Se pot determina cre#teri ale Ig
G, haptoglobinei.
Investiga&iile care arat func&ia hepatic (transaminaze, probele de disproteinemie,
electroforez) sau renal (sumar urin, uree, creatinina) pot fi modificate ceea ce denota o afectare a
acestor organe De asemenea ionograma, echilibrul acido-bazic, glicemia, reprezint constante important
de cunoscut.
Cercetarea hemoragiilor oculte n scaun (proba Adler), sau prezen&a hematuriei micro sau
macroscopice reprezint probe importante n descoperirea unui neoplasm al tubului digestiv sau renal.
De asemenea se pot folosi o serie de teste imunoserice #i imunocitologice care ns necesit
aparatur special.
b) Investiga#iile radiologice - folosite de mult vreme #i pstreaz
necesitatea, putnd pune n eviden& imagini caracteristice pentru prezen&a unui
neoplasm.
- 238 -
Radiografia simpl (abdominal, toraco-pleuro-pulmonar, renal, osoas, etc.) poate pune n
eviden& opacit&i neregulate, calcificri, osteolize sau osteocondensri ce pot ridica suspiciunea prezen&ei
unor procese proliferative.
Examinarea radiologic cu substan& de contrast (irigografia, tranzitul bartat esogastroduodenal,
urografia, colangiografia, bronhografia, galactografia, etc.) pot #i ele arta modificri importante ale
organului explorat (imagini lacunare, ni#a cu caractere maligne, stenoze sau stop complet al substan&ei de
contrast, dilatri neregulate).
Arteriografia, limfografia, splenoportografia, reprezint alte metode de explorare cu substan&
de contrast, lista acestora fiind greu de cuprins #i de detaliat (vor fi discutate la fiecare capitol de
patologie).
c) Examinarea endoscopic - reprezint o metod important de explorare #i
diagnostic permi&nd vizualizarea forma&iunilor tumorale, recoltarea de material pentru
biopsie #i n cazul tumorilor benigne permite #i tratamentul (exereza). Odat cu
perfec&ionarea tehnicii #i folosirea endoscoapelor flexibile cu fibre optice, metoda devine
indispensabil n explorarea tubului digestiv, tractului urinar, arborelui bronsic.
d) Ultrasonografia (ecografia) - reprezint o metod neinvaziv, ieftin de
explorare care s-a impus pe scar larg n ultima perioad, putnd decela forma&iuni
solide sau lichidiene cu dimensiuni peste l cm
e) Medicina nuclear n diagnostic - este o specialitate medical ce folose#te
radioizotopii n diagnostic #i tratament. nregistrrile radioizotopilor ofer o metod de
studiu att a structurii ct #i a func&iei organelor. Radioizotopii sunt forme instabile de
elemente, care au acelea#i propriet&i chimice ca #i izotopii stabili, dar au o mas
atomic diferit. Ei se descompun n al&i izotopi, emi&nd #i radia&ii electromagnetice.
Fiecare radioizotop are un timp caracteristic de njumt&ire. n scop diagnostic, timpul
de njumt&ire este scurt #i absorb&ia radia&iilor de ctre &esuturi este redus. In scop
terapeutic timpul de njumt&ire este lung, iar absorb&ia tisular a radia&iilor este
complet.
Pot fi explorate multiple organe prin aceast metod: tiroida (cu I131), plmnul (diagnosticul
tromboemboliilor, tumori, cu Ga67), mima, ficatul (Tc99), rinichiul (Tc99), oasele.
f) Tomografia computerizat - metoda const n computerizarea #i
reconstituirea datelor rezultate din diferen&ele de densitate ale frac&iunilor tisulare
- 239 -
traversate de curente extrem de fine de radia&ii X. Computerul reconstituie o sec&iune
transversal prin organism, transpunnd imaginea pe un ecran de televiziune. Valoarea
TC poate fi mrit prin utilizarea unor medii de contrast, ca de exemplu administrarea
intravascular de compu#i ioda&i sau instilarea de ap iodat n intestin. Metod de mare
valoare diagnostic, permite explorarea ntregului organism.
g) Rezonan#a magnetic nuclear (RMN) - metod nou de diagnostic,
complex, ce se bazeaz pe studiul diverselor stri ale moleculei de ap, n &esuturi.
h) Diagnosticul histopatologic - reprezint cea mai precis metod de diagnostic a tumorilor,
fiind supus celor mai pu&ine condi&ii de eroare. Cea mai important aplica&ie a examenului
histopatologic este biopsia, recoltarea chirurgical a unui fragment de &esut sau organ de la un bolnav
n scopul precizrii sau stabilirii diagnosticului. Exist mai multe metode de recoltare a biopsiilor.
Biopsia chirurgical are avantajul recoltrii de material abundent, la vedere, dar este grevat
de riscurile oricrei interven&ii chirurgicale.
Punc&ia-biopsie permite recoltarea unui fragment de dimensiuni reduse, dar suficient pentru un
examen histopatologic. Materialul se recolteaz prin punc&ie aspirativ cu ace speciale.
Fragmentul tisular se poate recolta #i cu ajutorul unui endoscop - biopsia endoscopic - de la
nivelul cilor respiratorii, tract digestiv, ci urinare.
O deosebit importan& n diagnosticul #i tratamentul tumorilor are biopsia intraoperatorie,
numit rapid sau extemporanee, care se execut n cursul unei interven&ii chirurgicale n timp de 5-
10 minute pe materialul recoltat cu ocazia interven&iei, rezultatul influen&nd tactica #i tehnica
chirurgical urmat.
i) Examenul citologic - diagnosticul se stabile#te prin examenul microscopic al celulelor
con&inute n diferite materiale recoltate (secre&ii, excre&ii, umori, exudate), eliminate pe ci naturale
din organism (citologie descuamativ) sau ob&inute prin punc&ie aspirativ (citologie aspirativ).
Materialul recoltat, uneori dup prealabil concentrare prin centrifugare, filtrare sau alte metode, se
ntinde pe lam #i se coloreaz prin diferite metode (May-Grunwald-Giemsa, Papanicolau,
hematoxilin-eozin, etc.). Diagnosticul citologic de malignitate trebuie confirmat printr-un examen
histopatologic.
Tipul I - normal (absen&a celulelor anormale sau atipice)
Tipul II - probabil normal (u#oare a&ipii rezultate n urma unor
procese inflamatorii sau regenerative)
- 240 -
Tipul III - suspect (a&ipii mai pronun&ate urmare a unei displazii
severe sau a unei leziuni neoplazice)
Tipul IV - probabil malign (celule neoplazice izolate)
Tipul V - sigur malign (celule neoplazice izolate #i n grupuri)
j) Alte metode de laborator - n ultimul timp s-au pus n eviden& n anumite tumori maligne a
unor antigene care nu se gsesc n &esutul normal de origine, ceea ce a permis punerea la punct a unor
metode care precizeaz existen&a tumorilor respective pe baza existen&ei n snge a antigenelor
respective. A#a sunt descrise, de exemplu, antigenele oncofetale: alfa-1-fetoproteina, antigenul
carcinoembrionar.
8. Clasificarea stadial a tumorilor maligne
Pentru formarea unui prognostic ct mai exact, dar mai ales pentru alegerea celei mai potrivite
metode de tratament este foarte important ca prin metodele de diagnostic clinice #i paraclinice, inclusiv
#i n special prin examinri histopatologice, s se stabileasc cu ct mai mult exactitate extensiunea
unei tumori, stadiul evolutiv n care a fost surprins. S-au formulat numeroase clasificri stadiale ale
principalelor localizri ale cancerului, pornind de la caracterul unic, localizat sau multiplu, diseminat al
tumorii, extensia la nivelul organului de origine, men&inerea ei n cadrul organului de origine sau
interesarea nodulilor limfatici regionali sau generali.
Schematic, aceasta formula generala de clasificare stadial a tumorilor maligne se prezint n
modul urmtor:
- stadiul O - carcinom intraepitelial
- stadiul I - tumora localizat la organul de origine
- Stadiul II - tumora interesnd #i nodulii limfatici regionali
- stadiul III - tumora invadnd organele nvecinate
- stadiul IV - tumora prezentnd metastaze la distan&
n 1979, Uniunea Interna&ional Contra Cancerului a recomandat aplicarea n cel pu&in 28
localizri ale cancerului a clasificrii TNM. Scopul clasificrii este s permit formularea unui
prognostic ct mai realist, alegerea celui mai adecvat tratament #i facilitarea aprecierii eficien&ei acestui
tratament. Ea se bazeaz pe aprecierea extinderii tumorii primare (T), a situa&iei nodulilor limfatici
regionali #i juxtaregionali (N) #i pe absen&a sau prezen&a metastazelor (M).
- 241 -
Mai trebuie men&ionat gradul de malignitate histologic a tumorii - grading -care stabile#te
gradul de diferen&iere a celulelor neoplazice.
9. Principii $i posibilit#i de tratament al tumorilor
Dac tratamentul unor tumori benigne este relativ clar, interven&ia chirurgical rezolvnd
problema n cele mai multe cazuri, cre#terea morbidit&ii #i mortalit&ii prin cancer a avut un rsunet
puternic pe plan mondial n ceea ce prive#te diagnosticul precoce #i instituirea unui tratament ct mai
timpuriu.
a) Probleme ale tratamentului chirurgical
Tratamentul chirurgical reprezint veriga principal n cadrul tratamentului neoplasmelor.
Rezultatele la distan& ale tratamentului chirurgical depind de depistarea precoce a bolii. Dac n faza
subclinic chirurgia are un teren favorabil putnd #i singur s aduc vindecri definitive, procentajul
vindecrilor scade cnd tumora ajunge n
stadiu! I ca apoi s se njumt&easc n stadiul II #i dup acest stadiu vindecrile definitive sau
supravie&uirile la 5 ani s fie tot mai rare.
ntrebarea care se pune n fa&a unei tumori este aceea dac tumoara este benign sau malign. n
multe cazuri o tumor trebuie considerat malign pn la proba contrarie #i care nu este alta dect un
examen histopatologic extemporaneu peroperator care ne este de un real folos n luarea unei decizii
corecte intraoperator.
n prezen&a unei tumori benigne extirparea ei n totalitate d garan&ia vindecrii bolnavului. Cu
toate acestea apar probleme n legtura cu a#a-zisele "stri precanceroase" sau alte tipuri de tumori care
sunt benigne din punct de vedere histologic, dar sunt maligne din punct de vedere al evolu&iei. Polipoza
familial recto-colic, polipoza gastric, polipoza vezicii urinare au caracter recidivant postoperator, pn
la un moment dat, cnd poate apare malignizarea.
Trebuie re&inut faptul c orice tumor depistat trebuie s fie extirpat #i verificat
histopatologic n sensul benignit&ii sau malignit&ii (cnd acest lucru este posibil).
n cazul tumorilor maligne s-a ajuns la imaginarea unor opera&ii radicale care s intereseze nu
numai tumora dar #i organul bolnav precum #i grupurile ganglionare regionale. n func&ie de
extensia procesului tumoral se descriu opera&ii cu caracter paleativ (fr caracter de radicalitate
oncologic) #i opera&ii cu viz de radicalitate.
- 242 -
b) Radioterapia
Radioterapia este utilizat n tratamentul radical sau paleativ al tumorilor, ca metod de sine
stttoare sau n asociere cu chirurgia sau chimioterapia. Este o form de tratament ce utilizeaz
radia&iile ionizate.
Sunt folosite n radioterapie razele X, razele gamma, electronii #i razele beta. Toate aceste
raze au proprietatea comun de a produce ionizri n interiorul &esuturilor. Ionizrile, ca #i alte efecte
(modificarea excitabilit&ii, formarea de radicali liberi) duc la evenimente chimice importante n
componentele celulare. n urma ac&iunii radia&iilor, celulele #i pierd capacitatea de a se mai divide.
Rspunsul la iradiere este influen&at de diferi&i factori chimici, fizici, biologici. Oxigenul are un
rol important. Celulele bine oxigenate sunt de 2.5-3 ori mai sensibile dect celulele anoxice. n cazul
tumorilor cam 30% dintre celule sunt hipoxice, fa& de &esuturile sntoase, ceea ce le cre#te
rezisten&a la iradiere.
Radiosensibilitatea celulelor variaz de asemenea cu "vrsta" celular, care este n direct
rela&ie cu oxigenarea celulelor.
n radioterapie s-au conturat o serie de interrela&ii ntre diver#i factori -sensibilitate
specific a celulelor sntoase #i a celulelor tumorale n volumul tisular tratat; prezen&a diverselor
tipuri de celule tumorale, proprietatea celulelor sntoase #i a celor tumorale de a migra, acestea din
urm dnd metastaze; capacitatea regenerrii tumorale n dauna &esutului sntos; regenerarea
celulelor tumorale incomplet iradiate; oxigenarea #i reoxigenarea celular.
Reac&ia tisular imediat dup iradiere, care intereseaz &esutul n straturile sale regenerative #i
care se vindec u#or, trebuie bine diferen&iat de reac&iile tardive care dau complica&ii permanente #i
progresive cu fibroz #i atrofie.
n general, radioterapia se asociaz tratamentului chirurgical #i/sau chimioterapie.
Radioterapia se folose#te pre #i postoperator. Iradierea preoperatorie, prin distrugerea majorit&ii
celulelor canceroase, reduce posibilitatea recidivelor #i a diseminrilor tumorale n organism.
Iradierea postoperatorie consolideaz efectele tratamentului chirurgical, distrugnd celulele tumorale
rmase.
Radioterapia paleativ poate fi folosit pentru dureri datorate unor invazii locale sau osoase
ale tumorii, obstruc&ii ale organelor cavitare, cuprinderea unor arii func&ionale din creier sau mduva
spinrii, ulcera&ii sau irita&ii locale cum ar fi cele ale bronhiilor sau ale cailor biliare, infec&ii ale unei
mase tumorale, etc.
- 243 -
c) Chimioterapia
Scopul de baz pentru chimioterapia cancerului este descoperirea unui medicament care s
aib o toxicitate selectiv mpotriva multiplicrii celulelor tumorale, dar care s cru&e activitatea
&esuturilor sntoase.
Putem clasifica agen&ii terapeutici n dou grupe:
- agen&ii specifici ciclului mitotic celular care atac numai celulele angajate n
activitatea proliferativ, de sintez de ADN #i mitoze;
- agen&i nespecifici pentru ciclul mitotic, care distrug att celulele normale ct #i
pe cele tumorale, independent de starea lor proliferativ.
Agen&ii chimioterapici se pot clasifica astfel:
1) Agen#i cu ac#iune selectiv - sunt substan&e cu ac&iune diferen&iat ntre
celulele neoplazice #i celulele sntoase. Acestea sunt:
- glucocorticoizii - au ac&iune "limfolitic" fiind folosi&i n tratamentul
leucemiei limfoblastice sau limfocitare, limfoamelor #i mieloamelor, precum #i n
tratamentul unor tumori hormonodependente (cancer de prostat, cancer
mamar).
- estrogenii - folosi&i n tratamentul cancerului mamar.
- androgenii - folosi&i n cancerul mamar, la femei nainte de menopauz
sau n jurul menopauzei.
- compu#i sintetici progestativi - folosi&i n tratamentul neoplasmelor
endometriale diseminate, n hipernefroame #i cancer mamar.
- antihormoni - blocheaz receptorii tumorali pentru hormoni (la
tumorile hormonodependente)
- antiestrogeni, antiandrogeni.
2) Substan#e alchilante - Sunt substan&e ce reac&ioneaz cu substan&ele
nucleofile din celule, formnd legturi chimice cu resturile de guanin ale lan&urilor
duble paralele ale ADN. Sunt droguri cu toxicitate neselectiv #i nespecific, atacnd
att celulele normale ct #i cele tumorale. Amintim: mecloretamina, clorambucil
(leukeran), ciclofosfamida, tiothepa.
3) Antimetaboli#i - sunt agen&i cu citotoxicitate specific, cu structura
asemntoare cu substan&ele folosite de celule pentru metabolism #i dezvoltare.
- 244 -
Interfereaz cu sinteza acizilor nucleici, mpiedicnd proliferarea celulelor, att normale
ct #i tumorale. Sunt medicamente specifice ciclului mitotic celular, atacnd acele celule
care se gsesc n faza proliferativ #i cru&ndu-le relativ pe cele aflate n repaus. Dintre
acestea men&ionm: methotrexan (antifolan), 5-fluorouracil, 6-mercaptopurina.
4) Antibiotice citostatice - o serie de substan&e din clasa antibioticelor sunt
folosite n tratamentul cancerului: dactinomicina, adriamicina, doxorubicina,
mithramicina, bleomycina, mitomicina.
5) Alcaloizii - cuprind deriva&ii din planta Vinca Rosea, vincristina #i
vinblastina, alcaloizi care se leag de precursorii citoplasmatici ai fusului de diviziune
celular, blocnd mitozele n faza "S" a ciclului,
6) Compu(i diver(i - asparaginaza, mitotan, cisplatina, dacarbazina, etc.
d) Imunoterapia
Toate formele de imunoterapie trebuie considerate experimentale n prezent, neexistnd nc
dovada cert a eficacit&ii lor. Imunoterapia anticanceroas poate fi activ, stimulnd activitatea
propriului sistem de imunitate al bolnavului, sau pasiv, n care agen&ii terapeutici sunt direct
transfera&i bolnavului. De asemenea, imunoterapia poate fi specific, exaltnd reactivitatea specific
antitumoral, sau nespecific, urmrind cre#terea reactivit&ii generale a organismului. Imunoterapia
pare a fi eficace atunci cnd bolnavului i s-a ndeprtat tumora sau metastazele, stvilind recidivele.
Men&ionm tratamentul efectuat cu BCG, interferon, factorul de transfer.

Lipom al regiunii pectorale Mastita carcinomatoasa. Adenopatie axilara
- 245 -

Cancer mamar exulcerat. Adenopatie metastatica axilara

Ecografie tumora ovariana Tumora ovariana

- 246 -
BIBLIOGRAFIE

1. American Society for Surgery of the Hand The Hand, Churchill Livingstone, 1983
2. Andercou A Traumatismele abdominale, Ed. Dacia, Cluj, 1993
3. Angelescu N Tratat de chirurgie generala, Ed. Medicala, Bucuresti, 2001
4. Angelescu N, Andronescu PD Chirurgie generala, Ed. Medicala, Bucuresti, 2000
5. Angelescu N Patologie chirurgicala pentru admitere in rezidentiat, Ed. Celsius, Bucuresti,
1997
6. Bratu T Arsurile. Clinic, fiziologie #i tratament, Ed. Mirton, Timi#oara, 1993
7. Bunnel St Surgery of the Hand, J.B. Lippincot Company, 1956
8. Burghele T Patologie chirurgicala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1974
9. Carli P, Lambert Y Protocoles, Ed. Scientifique Lehmann/Couturie, Paris, 1992
10. Chiotan N. #i col Infec&iile minii, Ed Orizonturi Universitare, Timi#oara, 1998
11. Cucu A Compendiu practic de chirurgie, Ed. C2design, Brasov, 2003
12. Cucu A Semiologie si patologie chirurgicala, Litografia Universitatii Transilvania Brasov,
1996
13. Dunn DC, Rawlinson N Chirurgie, diagnostic si tratament, Ed. Medicala, Bucuresti, 1995
14. Ghelase F Chirurgie generala, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1999
15. Green D Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone, 1988
16. Hummel R., John Wright Clinical Burn Therapy. A Management and Prevention Guide,
P.S.G. Inc., 1982
17. Ionescu A. #i col Bazele teoretice #i practice ale ngrijirii ar#ilor,Ed. Medical, 1978
18. Ionescu G, Szabo I Splina, Ed. Dacia, Cluj, 1993
19. Kaufmann A. #i col Propedeutic #i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, Ed
Dacia, Cluj Napoca, 1986
20. Mugea T Agresiuni termoelectrice,Editura Universit&ii din Oradea, 2002
21. Onisei OC Elemente de diagnostic chirurgical, Ed. Helicon, Timisoara, 1997
22. Papilian V Anatomia omului, Ed All, 1992
23. Poenaru D. #i col Elemente de traumatologie, Ed. de Vest, Timi#oara, 1997
24. Proca E Patologie chirurgicala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1986
25. Sabiston DC jr Textbook of surgery, WB Saunders Company, USA, 1986
- 247 -
26. Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC Principles of surgery, McGraw Hill inc., New York,
1994
27. Silen W Diagnosticul precoce al abdomenului acut, Ed. Medicala, Bucuresti, 1994
28. Simici P Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1983
29. Sinelnikov Atlas of Human Anatomy, Mir Publishers Moskow, 1989
30. Mosbys Medical, Nursing and Allied Health Dictionary, sixth edition, Mosby Inc., USA, 2002
31. WHO Scientific Group Effective choices for diagnostic imaging in clinical practice, WHO
Geneva Ed., 1990
32. internet: medscape, e-medicine


Chirurgie Mihnea Constantin 2006

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chirurgie Mihnea Constantin 2006

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CUPRINS

S-ar putea să vă placă și