Fiziopatologie 4.12.

2001
LP 03
1 / 8
ENZIMELE PLASMATICE

A. Clasificare:
1) Enzime funcionale plasmatice:
concentraie mare n condiii normale
exemple: renina, pseudocolinesteraza, factorii coagulrii, fibrinolizei,
complementul
dau informaii despre funcia organului ce le export
(pseudocolinesteraza arat dac ficatul este sau nu insuficient)
semnificaie patologic are scderea concentraiei acestor enzime
insuficiena organului care le export
2) Enzime de secreie exocrin:
secretate de celule i trimise prin canale excretoare ntr-un lumen unde
i fac activitatea
concentraii mai mici dect 1)
semnificaii patologice creterea lor n snge (dac apare creterea
concentraiei lor nu se mai pot elimina prin canalul excretor unde
exist o obstrucie: litiaz, proces inflamator, tumor, parazii
3) Enzime intracelulare:
concentraie n plasm important nseamn scpri din celule
utile n diagnostic semnificaie patologic are creterea lor
cnd crete concentraia pot fi 2 cauze:
a) o cretere a permeabilitii celulare ntr-un anumit organ (nu e
foarte grav n reacii inflamatorii banale)
b) mai sever: distrugere celular
B. Dificult)*i n diagnostic:
1. Universalitatea (lipsa specificitii de organ pentru enzimele
respective)
Exemplu: LDH din glicoliza anaerob care e n toate
celulele
Se cere o investigaie suplimentar - electroforeza acelei
enzime - zimogram sau profil enzimatic se obin
izoenzime care au specificitate de organ
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
2 / 8
2. Alt dezavantaj e rezolvat cnd cunoatem locul enzimei n fiecare
celul
a) dac e crescut permeabilitatea celular, primele enzime care
trec sunt cele din citoplasm
b) dac enzima e ntr-un organit (mitocondrie) i noi o gsim n
plasm nseamn c este deja distrucie
c) exist 3 tipuri de enzime intracelulare:
o strict intracitoplasmatice: enzimele din glicoliza anaerob:
LDH, GPT (glutamat piruvat transferaza)
o enzime strict intramitocondriale: GDH (glutamat
dehidrogenaza) din ciclul Krebs apare n plasm n
distrugeri
o enzime i n citoplasm i n mitocondrii: GOT (glutamat
oxalacetat transferaza)

C. Clase de enzime :
1. Transaminazele:

GOT i GPT transfer grupri amino de pe nite donatori -
aminoacizi poliminai (acid glutamic) pe un acceptor = cetoacid
(acidul piruvic i acidul oxaloacetic)
concentraia normal nu trebuie s depeasc 50mU/ml cu GOT
puin mai mult dect GPT
se calculeaz un raport GOT/GPT - raportul De Ritis - 1,3-1,4
(valoare normal))
enzime ce se modific foarte grosier cnd trec n plasm de 10 ori
mai mult

a) GOT:
provine din miocard (n primul rnd), ficat, muchi striai i din
elementele figurate distruse
creteri foarte mari de GOT de minim 10 ori mai mari peste valoarea
normal n infarctul miocardic acut (IMA), necroze toxice hepatice,
hepatite virale acute
creteri moderate ale GOT (mai mici de 10 ori valoarea normal) n
hepatopatii cronice : hepatite cronice, ficat de staz, obstrucii biliare
i neoplasm hepatic
mai poate crete n boli ale musculaturii striate : distrucii musculare
post traumatice, dup intervenii chirurgicale, anemii hemolitice prin
distrugerea eritrocitelor

Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
3 / 8
b) GPT:
transaminaz specific hepatic
creteri foarte mari (de peste 10 ori) n hepatopatiile acute : hepatite
acute i necroze toxice hepatice
creteri moderate (sub de 10 ori valoarea normal): hepatopatiile
cronice, afectri pancreatice, patologii musculare

dac amndou sunt crescute se calculeaz raportul De Ritis :
a) dac este mai mare de 1,3-1,4 atunci este diagnostic de infarct
miocardic acut
b) dac este mai mic de 1,3-1,4 atunci cauza este de natur
hepatic
2. LDH

Este o enzim care catalizeaz transformarea piruvatului n lactat i
invers (reversibil)
Are 5 izoenzime
E specific astfel :
LDH1 miocardului
LDH2 elementele figurate
LDH3,4 musculatura striat
LDH5 ficatului
LDH1 are intens activitate catalitic se gsete n organe cu
cataliz foarte intens
LDH5 are activitate catalitic mai sczut n ficat unde particip la
calea aerob din ciclul Krebs
V.N.= 200-500 U/ml
Creteri foarte mari n IMA, distrofie muscular progresiv boala
Duchenne, o boal ereditar transversal pe cromozomul X unde
formele clinice le face biatul iar mama este purttoare
Creteri moderate n patologia hepatic acut i cronic, anemiile
hemolitice, anumite forme de leucemie
Dup tratament citostatic cresc foarte mult prin distrugerea celulelor
maligne i normale

3. Creatin-fosfokinaza (CPK)

Face cataliza reaciei de fosforilare a creatinei n ATP
V.N. = 50-150U/ml
Se gsete sub form de 3 izoenzime :
MM (2 lanuri M) specific musculaturii striate, dar se gsete
i n miocard (from Muscle)
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
4 / 8
BB specific encefalului (from Brain)
MB se gsete numai n miocard
Creteri importante n IMA (e prima enzim care crete), distrofia
Duchenne, orice lezare de perete muscular din diverse cauze,
intoxicaia cu monoxid de carbon (izoenzima BB)
Este o enzim foarte labil care crete imediat (chiar i la o injecie
intramuscular)
4. Fosfataza Alcalin (FA)

Cele mai importante izoenzime sunt :
o FA din os
o FA hepatic
o FA leucocitar
a) Fosfataza alcalin osoas : crete n plasm cnd exist procese
intense de demineralizare osoas : tumori primitive i metastazele
osoase frecvent dezvoltate de cancerele de sn i cancerele de
prostat; osteomalacia, rahitismul, boala Paget, hiperparatiroidism.
Ar fi 3 valori normale: pentru copii, femei i brbai
b) Fosfataza alcalin hepatic : enzim sintetizat de hepatocite,
ntlnit n secreia biliar.
- V.N. = 2-5U.B.(unit)*i Bodanski)/ml .
- Are compoziia unei enzime de secreie exocrin
- Crete n obstruciile de cai biliare = este marker pentru
sindroamele de colestaz
c) Fosfataza alcalin leucocitar marker pentru anumite forme de
leucemie

5. Fosfataza acid
provine din : prostat (cel mai important), os, ficat
este marker pentru orice afectare la nivelul prostatei n diagnosticul
de adenom de prostat
n adenocarcinom poate s creasc destul de tardiv , dup ce tumora
sparge deja capsula i d metastaze peste tot
crete n orice afeciuni inflamatorii : adenom de prostat, dup un
tueu rectal, cateterism ureteral i apoi revine rapid la normal
nu se cere la bolnavii febrili pentru la mai mult de 37C ea se
inactiveaz i nu ai poate fi dozat
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
5 / 8
6. Amilaza seric
Provine din :
amilaza salivar) (izoenzim))
amilaza pancreatic)
amilaza hepatic)
Are structura funcie de modelul enzimei de secreie exocrin
V.N.=60-180 U/100ml acest nivel e dat de amilaza salivar i de
cea hepatic. Nu trebuie s existe amilaz pancreatic dac ea
crete pe seama celei pancreatice atunci descrcrile din pancreas
contribuie i celelalte enzime pancreatice care sunt foarte agresive
diagnosticul este de pancreatit acut
Mai crete n pancreatitele cronice, parotidit endemic (oreion)
crete pe seama celei salivare, neoplasm de pancreas,
maturamilazemiei boala genetic foarte rar, se sintetizeaz o
amilaz cu o mas molecular foarte mare (amilaza e o molecul
mic, n mod normal)

7. Pseudocolinesteraza (PCE)

Funcional plasmatic, sunt numai de ficat (foarte bun pentru
diagnosticul de insuficien hepatic atunci cnd scade)
Scderi : forme acute i cronice de insuficien hepatic
Poate crete legat de hiperlipemie : sindrom nefrotic, posibil la
obezi, dar nu exclusiv

8. Enzime de colestaz
mai specifice sunt :
gama glutamil transpeptidaza (C-GTP)
luicil aminopeptidaza
5 nucleotidaza
sunt sintetizate numai de epiteliul cilor biliare
cresc n orice obstrucie biliar (orice sindrom de colestaz)
este suficient s dozm doar una (C-GTP)

9. Glutamat dehidrogenaza (GDH)

o enzim strict intramitocondrial
o cnd crete sunt fenomene de citoliz
o provine din ficat creterea sa e marker de hepatocitoliz
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
6 / 8
D. Disenzimiile
I. Disenzimia din IMA

a. Triada enzimatic n ordinea n care ncep s creasc n
plasm:
1) CPK MB
2) GOT
3) LDH 1
b. CPK :
1) ncepe s creasc la 6 ore de la debutul clinic al IMA
2) Atinge maximul la 18-24 h
3) Revine la normal dup 48-72 h
4) E direct proporional ntre nivelul seric i gradul de
distrucie miocardic
c. GOT :
1) Cretere neregulat n jur de 8-12 h de la debut
2) Nivelul maxim la 24-48 h
3) Revine la normal dup 5 zile
4) Direct proporional cu distrugerea miocardului
d. LDH 1 :
1) ncepe s creasc i atinge maximul la fel cu GOT
2) Se menine crescut pn la 3 sptmni se la IMA
3) E singura enzim ce permite diagnosticul retroactiv
recent de IMA

II. Disenzimia din patologia hepatic
a. Hepatite acute virale :
1) primele enzime sunt transaminazele
2) specific hepatic e GPT
3) creterile sunt foarte mari pentru toate , dar mai ales
pentru GPT de unde rezult c scade raportul de Ritis
4) pentru o form obinuit GPT este crescut de 25-50 de ori
valoarea normal i GOT de 15-30 de ori V.N.
5) n dinamic ele ncep s creasc n plasm de la primele
semne din faza de debut i ar trebui s revin la normal la
sfritul perioadei de stare. Dac revenirea nu se face
suspectmcronicizarea sau poate fi o form fulminant
de hepatit viral poate chiar mortal
6) colestazele i fosfataza alcalin cresc variabil, nu foarte
mult, moderat. Formele colestatice de hepatit cu anse
mari de exitus din perioada acut
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
7 / 8
7) PCE trebuie s fie sczut n perioada de stare, dar
revine la normal n convalescen obligatoriu.
Nerevenirea la normal e semn de prognostic nefast
8) GDH crete n formele severe cu hepatocitolize
importante
b. Hepatitele cronice :
1) Transaminazele : aproximativ 100mU
2) Hepatita cronic se poate vindeca hepatit cronic
stabilizat
3) Dac transaminazele sunt crescute peste 200mU e
vorba de hepatita cronic agresiv ce se poate transforma
n ciroz (nu numai peste 200mU)
4) Enzime de colestaz sunt normale
5) PCE este normal
6) GDH este normal
c. Ciroze :
1) Transaminazele n primele faze 100-200mU apoi
prezint o scdere ireversibil pn cnd n fazele
terminale avem 5-10 mU pentru c nu mai e parenchim
hepatic care s-a fibrozat
2) Enzimele de colestaz sunt moderat crescute fibroza
poate oblitera cile biliare intrahepatice
3) PCE ireversibil sczute
4) SDH crescute

III. Disenzimiile din patologia pancreatic
a. Pancreatita acut urgen medical de gradul 0
1) Se declaneaz prin suprastimularea pancreasului exocrin
de o ingestie important de alimente foarte concentrate
alcoolul
2) Sunt bolile gurmanzilor i ale btrnilor
3) Enzimele sunt descrcate foarte mult reuesc s fac
autoliza pancreatic i apoi structurile vecine : peretele
posterior al stomacului, duodenului, colonul transvers,
trunchiurile vasculare (aort)
4) Pancreatit acut necrotic hemoragic cea mai sever ,
hemoragie dat de eroziunea peretelui aortei
5) Durerea pancreatic este n bar n hipocondru cu
iradiere posterior seamn cu simptoamele din ulcerul
gastric posterior
6) Urmrim amilazemia ea poate s creasc de 2-3 ori n
pancreatit. Dar amilaza e molecul mic si nu e crescut
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
8 / 8
mult n plasm de aceea avem amilaza urinar (V.N. =
260U/l /zi)
7) Ficatul trimite alfa1 i alfa2 care cresc la nceput dar care
se consum i apoi scad neateptat
b. Pancreatita cronic :
1) Apare la bolnavii cu trigliceridemie
2) Creteri modeste de amilaz, cu aceleai elemente ca i la
acut dar mult mai estompate
c. Neoplasmul de cap de pancreas :
1) Putem ntlni creteri de amilaz dar nu sunt utile. Apoi
icterul pancreatic (verzui). Putem ntlni creteri de
transaminaze (mai ales GPT) metastazare n ficat a
cancerului pancreatic