Traumatisme cranio-cerebrale.

Traumatologia cranio-cerebral constituie un capitol extrem de important al

neurologiei i neurochirurgiei.
n SUA circa 1,5 mln. persoane suport traumatism cerebral
50.000 se finalizeaz cu deces,
100.000 rmn disabilitai
75% se clasific ca uor.
Traumatismele reprezint principala cauz de deces a persoanelor tinere (15 34 de ani); dup aceast vrst intervin n cauzele de deces afeciunile tumorale i
bolile cardiovasculare. Din cadrul traumatismelor, cele craniocerebrale sunt
responsabile de peste o jumtate din numrul total al deceselor
Multe victime ale traumatismelor craniocerebrale sunt brbai tineri, iar
traumatismul craniocerebral este cauza principal deces sau de invaliditate psihic
restant n anii de maxim productivitate. Mai mult de jumtate dintre traumatismele
grave sunt cauzate de accidente rutiere; alte cauze comune sunt cderile sau violenele
fizice, adesea legate de consumul de alcool.
Trauma cerebral poate fi definit ca orice alterarea mintal sau fizic care a
survenit n consecina lovirii capului. Nu este strict necesar pierderea contienei.
Gravitatea traumei se apreciaz conform
SCALA GLASGOW
(GLASGOW COMA SCALE)
Reacie la stimuli
Rspunsuri oculare
- Spontan
- la sunet
- la durere
- nici un rspuns
Rspunsuri la stimuli verbali
- orientat
- confuz
- rspunsuri neclare
- sunete neinteligibile
- nici un rspuns
Rspunsuri la stimuli motorii
- comenzi executate corect
- localizarea durerii
- rspunsuri n flexie cu direcie
- rspunsuri n flexie indiferent de stimuli
- rspunsuri n extensie
- nici un rspuns
Total
13 - 15 traum uoar (comoie);
9-12 - moderat;
< 8 - sever.

Punctajul
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
15

Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale

n raport cu modul de evoluie: acute, subacute, cronice sau sechelare.
Dup criteriul lezional, traumatismele sunt nchise i deschise
(n care domin plgile penetrante sau nepenetrante ale capului).
Leziuni primare
Difuze: leziuni axonale
Focale (localizate): contuzia i dilacerarea cerebral.
Complicaii secundare
Extracraniene: hipoxia, hipotensiunea
Intracraniene: hematomul, infecia
Consecine i complicaii
Edem cerebral, hipertensiune intracranian
Tracionarea trunchiului
Leziuni cerebrale hipoxice/ischemice
Din punct de vedere clinic se mpart:
Comoie, contuzie (uoar, moderat, grav), compresie

Mecanismele traumele cranio-cerebrale

a)
b)
c)
d)
e)

Distorsiunea craniului prin aplicarea de forceps

Afectare prin arm de foc
Cderi, accidente rutiere
Lovituri n mandibul
Traume, produse de obiecte n cdere

Patologia
Leziunea difuz axonal apare cnd forele de forfecare ntre diferitele pri
ale creierului duc la deformarea, ntinderea i chiar ruperea axonilor n substana alb
a emisferelor sau a trunchiului cerebral. Leziunile neuronale care rezult sunt
distribuite pe suprafee ntinse i difuze, i constituie principalii factori determinani
pentru gradul de severitate a leziunii craniene. Clinic, semnul caracteristic este o
alterare imediat a strii de contien. n forma medie, aceasta se poate reduce la o
pierdere tranzitorie de contien i de memorie pentru cteva minute, denumit clasic
"comoie cerebral". La polul opus, pacientul poate fi n com profund i prelungit.
Leziunile difuze ale substanei albe stau la baza multor simptome i a celor mai multe
inabiliti care apar dup recptarea strii de contien.
Contuziile i dilacerrile sunt evideniate focal, n special n cortexul
cerebral. Oricare ar fi locul impactului, contuzia este localizat n principal la nivelul
suprafeelor lobilor frontal i temporal i se datoreaz deplasrii creierului i
contactului cu creasta osoas ascuit de la baza craniului. Conceptul de
contralovitur, evideniind leziunea n zona opus impactului, este n prezent
infirmat.
Cnd contuzia se produce ntr-o zon important a cortexului, pot aprea
semne neurologice de focar n stadiul acut. Contuziile n lobii frontal i temporal pot
contribui la modificrile de personalitate i psihice i la epilepsia ce poate fi
secundar traumatismului cranian.
Dilacerarea cerebral este o leziune cu caracter distructiv, care const ntr-o
lips de continuitate la suprafaa parenchimului cerebral. Leziunea poate fi limitat la
cortex sau poate fi corticosubcortical. Ea survine att n traumatismele craniocerebrale deschise cu corpi strini penetrani, ct i n traumatismele nchise, n
special prin deceleraie (sau frnare), cnd se produce contactul brusc al unei arii
cerebrale cu o suprafa dur a endobazei craniene. Dilacerarea cerebral poate aprea
ca efect traumatic primar ct i ca efect traumatic secundar, n cazuri de hematom
intracerebral cu cretere rapid. For expansiv i comprensiv a hematomului rupe
parenchimul n aria cea mai fragil, sngele invadnd spaiile subdurale sau cavitile
ventriculare.
Simptomatologia clinic este dependent de topografia ariei dilacerate. Cnd
dilacerarea survine n arii cu specificitate funcional ia natere o simptomatologie
neurologic de focar persistent.
Diagnosticul de dilacerare este uor cnd exist plag cranio-cerebral, ca n
traumatismele cranio-cerebrale deschise. n traumatismele fr plag cranio-cerebral
dilacerarea poate fi suspectat de examenul radiologic dac se pun n eviden eschile
i este relevat pe CT.

Comoia cerebral
Se manifest printr-o scurt abolire a strii de contien: nu are un substrat
lezional anatomic cerebral. Fenomenul se datoreaz unor tulburri funcionale care
constau dintr-o brusc depolarizare a membranei neuronilor din formaia reticulat a
trunchiului cerebral. Efectul este tranzitoriu i total reversibil, n consecin fr
repercusiuni imediate sau tardive. Dup comoie pacientul i revine complet.
Scannerul cerebral i imageria prin RMN sunt obinuit normale i nu exist
hematii n LCR, cum se ntmpl n cazul leziunilor mai severe.
Cefaleea, astenia, aprute dup aa-zisa comoie cerebral se datoreaz unei
leziuni anatomice uoare (de tipul contuziei minore), sau aceste simptome au existat
de cele mai multe ori i naintea accidentului, traumatismul, desigur, punndu-le n
eviden.
Contuzia cerebral
Constituie un efect traumatic organic imediat, cu implicaie direct, primar
asupra encefalului. Aceasta reprezint un fenomen de zdruncinare a encefalului n
cutia cranian, mai mult sau mai puin intens.
Poate avea trei grade de intensitate:
a) Contuzia cerebral minor. Se manifest ca alterare a strii de contien,
avnd o durat de la cteva minute pn la o or cu sau fr semne
neurologice discrete, cu caracter remisiv. La puncia lombar LCS este
slab sanguinolent (sub 1000 hematii/ml).
b) Contuzia cerebral medie. Poate fi difuz sau poate predomina la o
emisfer. Abolirea strii de contien dureaz mai multe ore i este
nsoit de obicei de semne neurologice - tulburri de echilibru, pareze de
nervi cranieni, deficit motor, la care se adaug ca simptome: cefalee,
vrsturi, urmate de remisiune parial sau total. LCS este net rozat (1000
- 10000 hematii/ml).
c) Contuzia cerebral grav. Manifestarea clinic principal este starea de
com de diferite grade, care persist cteva zile sau chiar sptmni i se
asociaz adeseori cu o simptomatologie neurologic de focar (deficit
motor, tulburri de echilibru, pareze de nervi cranieni, hemianopsie, afazie
etc.).

Localizarea focarului de contuzie n dependen de direcia loviturii

Localizarea focarelor de contuzie ntr-o serie de 40 de cazuri (Courville).

Afectarea preponderent a regiunilor subfrontale i temporale.

Fractura bazei craniului

Localizarea linie de fractur a bazei craniului n relaie cu sediul i

direcia impactului
Semne clinice:
prezena scurgerii LCR din nas (rinoree) sau urechi (otoree)
hemoragiile corneene sau conjunctivale fr o limit posterioar
echimoza periorbitar bilateral (semnul "ochelarilor")
echimoza retroauricular (semnul Battle)
Pot fi lezai nervii cranieni (n special nervii olfactiv, optic, oculomotor,
facial i auditiv) i, n leziunile grave, glanda hipofiz i hipotalamusul.

Contuzia cerebral grav cu afectarea predominant a trunchiului cerebral, se

manifest clinic prin com profund, asociat cu fenomene de rigiditate de
decerebrare, marcate tulburri vegetative. Are prognostic, de obicei, foarte grav.

Leziunile cerebrale secundare

Leziunile cerebrale secundare apar dup un interval liber i pot fi tratate sau
prevenite. Ele sunt rezultatul ischemiei secundare unui debit neadecvat de oxigen.
Fluxul sanguin cerebral poate fi ameninat fie de o presiune intracranian crescut, fie
de scderea presiunii arteriale sistemice, fie de o combinare a celor doi factori.
Complicaii extracraniene
Cea mai important complicaie a pierderii imediate a strii de contien este
obstrucia cilor respiratorii i/sau ventilaia insuficient.
Complicaiile intracranienne
Hematomul intracranian traumatic (HIT)
Hematoamele extradurale (epidurale) sunt colecii sanguine, care se dezvolt
ntre endocraniu i dura mater.
Constituie n medie 2-3% din numrul total al traumatismelor craniocerebrale
i reprezint 20% din totalul HIT.
Sursele de sngerare:
a) arteriale - artera meningean medie;
b) venoase - sinusul longitudinal superior; sinusurile laterale; lacurile venoase
diploice.
Topografia tipic: fosa temporal (unde aderena durei mater de craniu este
mult mai redus).
Volumul: 50 - 150 ml.
Manifestri clinice: cefalee vrsturi, hemiparez controlateral, midriaz
ipsilateral (prin comprimarea perechii a III-a de nervi cranieni datorat herniei
uncusului hipocampic).
Forme clinice:

supracut (ruptura la baz a a. meningiene medii), exitus 100% prin suferina

acut a trunchiului cerebral
- acut (ruptur dintr-o ramur a a. meningiene), interval liber de cteva ore;
prognostic foarte grav.
- subacut (sursa diploic), interval liber de cteva zile; prognostic favorabil.
- cronice (extrem de rare), interval liber
Diagnostic
Radiografia cranian (relev liniile de fractur n 85% cazuri).
Angiografia cerebral - "vid vascular"
CT (examinarea de elecie)
Tratament
Chirurgical
Hematoamele subdurale (HSD)
Sunt colecii sanguine cu etiologie traumatic, dezvoltate ntre dura mater
i arahnoid, cu efect compresiv asupra encefalului. Provin din ruperea direct a
vaselor corticale sau prin ruperea unui hematom intracerebral posttraumatic care
mrindu-se n volum, dilacereaz cortexul i se revars n spaiul subdural.
Se clasific (n relaie cu prezena membranei de colecie hematic)
a) HSD acute - manifestate n primele 1-3 zile dup traumatism, nu se constat
existena membranelor de fibrin;
b) HSD subacute (3 - 14 zile), posed membran subire parrietal;
c) HSD cronice (14 - 21 zile) membran perfect delimitat.
Topografia - n zona de elecie a contuziilor cerebrale - zona frontotemporal.
Volumul: 50 - 150 ml.
Grosimea - 0,5 - 5,0 cm.
Mortalitatea ridicat 25 - 60%, fiind datorat gravitii leziunilor cerebrale
asociate.
Hematoamele intradurale sunt mult mai frecvente (trei din patru cazuri).
Sngerarea poate aprea n spaiul subdural (hematoame subdurale) sau n interiorul
creierului (hematoame intracerebrale). ntr-o treime de cazuri exist o combinaie
ntre sngerarea subdural, dilacerarea cortical i hemoragia intracerebral, aanumita "explozie" a lobului frontal sau temporal.
Vasele sanguine care determin apariia unui hematom intracranian
posttraumatic sunt lezate n momentul impactului, dar, uneori e necesar un timp pn
cnd dimensiunea hematomului s fie suficient pentru a depi capacitatea creierului
de a compensa existena unei formaiuni ocupatoare de spaiu. Astfel, rezult o
combinaie ntre deplasare i mecanismul de distorsiune a crierului, i, de asemenea al
scderii fluxului sanguin cerebral, secundar creterii presiunii intracraniene. Cel mai
important semn clinic al ischemiei cerebrale rezultate este modificarea strii de
contien.
Intervalul dintre traumatism i simptomatologie este, de obicei, de ore, zile,
dar poate fi de cteva minute doar, sau, mai rar, de cteva sptmni. n timpul aceste
perioade pacientul este rar foarte bine; majoritatea au o stare confuzional sau
alterarea strii de contien ca urmare a leziunilor primare.
HIT intracerebrale (intraparenchimatoase sau intraventriculare)

Sunt colecii sanguine circumscrise i bine delimitate, care se dezvolt n

substana cerebral, ntr-un focar de contuzie.
Infecia
Meningita i abcesele cerebrale sunt complicaii fie ale unei fracturi cu
nfundare a bolii craniene, fie ale unei fracturi deschise a bazei craniului. Cnd
fractura ajunge la cavitile aerice paranazale, indiciul riscului de infecie este
prezena scurgerii LCR din nas (rinoree) sau urechi (otoree). Alte semne de fractur
de baz a craniului sunt hemoragiile corneene sau conjunctivale fr o limit
posterioar, echimoza periorbitar bilateral sau echimoza retroauricular (semnul
Battle). 60% dintre cazuri se datoreaz pneumococului. Infecia se poate dezvolta n
cteva zile, sptmni, sau, uneori ani dup traumatism.
Edemul cerebral
Substana cerebral din jurul unei contuzii sau hematom se poate edemaia
progresiv; edemul poate s apar i difuz n unul sau ambele emisfere cerebrale.
Cauza poate fi o congestie a vaselor sau un edem real.

Conduita n faza acut

Resuscitarea
La un pacient comatos cile aeriene trebuie permeabilizate i meninute liber
ct mai repede posibil. Ca msur temporar, acestea se pot obine meninnd
pacientul ntr-o poziie de semipronaie; apoi se folosete sonda endotraheal sau
orofaringeal dac este nevoie.
Dac respiraia este ineficien, evalund aceast situaie cu ajutorul
msurtorilor gazelor sanguine, este necesar ventilaia mecanic.
Meninerea unei circulaii adecvate este esenial, hipotensiunea este rar
rezultatul traumatismului craniocerebral i trebuie s fie semnalul pentru cutarea
unor leziuni importante extracraniene.
Diagnostic
Modificarea strii de contien este mai important dect semnele
neurologice de focar i dovedete o disfuncie sau leziune cerebral general.
Aprecierea repetat a gradului de alterare a strii de contien constituie un ghid al
severitii iniiale a leziunilor cerebrale i al modalitii de refacere. Cnd pacientul a
suferit leziuni primare, se poate anticipa o refacere sigur; dac starea de contien
nu se mbuntete, i mai ales dac ea se deterioreaz, se poate aprecia apariia
leziunilor secundare.

Compararea micrilor i forei membrelor poate fi folosit n evaluarea

deficitelor focale, dar reflexele tendinoase i plantare sunt puin folositoare.
Modificarea rspunsului pupilar la lumin este un semn important al lezrii perechii a
III-a de nervi cranieni i indirect al compresiei trunchiului cerebral.
O radiografie a craniului poate aduce informaii utile, deoarece evidenierea
unei fracturi crete riscul complicaiilor intracraniene. Fracturile bolii sunt uor
evideniabile radiologic, dar cele ale bazei craniului se vizualizeaz cu dificultate,
deoarece unele oase sunt foarte subiri, iar altele extrem de groase i dense. Trebuie s
suspectm o fractur, dac se pune n eviden aer sau apar niveluri lichidiene n
sinusurile paranazale.
Principiile cluzitoare pentru indicarea unei radiografii la un pacient cu un
traumatism craniocerebral recent
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pierderea contienei sau amnezia

Semne sau simptome neurologice
Rinoree, otoree, rinoragie sau otoragie
Suspiciunea unei plgi penetrante
Echimoza sau edemul scalpului
Dificulti n evaluarea pacientului (intoxicaia alcoolic, epilepsia, copii)

Conduita n complicaiile intracraniene

Hematoame intracraniene
Pn n curnd, diagnosticul unei hemoragii intracraniene se fcea n principal
prin modificarea responsivitii. Aceasta ducea la internarea multor pacieni pentru
supraveghere, majoritatea dovedindu-se c nu aveau hematoame. Capacitatea TC de a
da posibilitatea diagnosticrii, nainte ca modificrile s fie importante sau compresia
cerebral s fie ireversibil, s-a dovedit a fi util pentru multe intervenii. Rezultatul
TC determin adesea, transferul pacientului ntr-un serviciu de neurochirurgie.
Rezultatul interveniei pentru un hematom extradural este de obicei bun, cu o
mortalitate de 10-15%. Dei un hematom intradural este de obicei asociat cu leziuni
primare cerebrale i mortalitatea este de la 30% pn la 40%, evacuarea rapid a
acestuia este frecvent urmat de vindecare.
Criteriile de spitalizare ale adulilor cu traumatisme cranio-cerebrale
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Confuzia sau orice diminuare a strii de contien n momentul examinrii.

Fractura cranian
Semne i simptome neurologice
Dificulti n evaluarea pacienilor, de exemplu: alcool, epilepsie.
Alte condiii medicale, de exemplu: hemofilia.
Condiiile sociale ale pacienilor sau lipsa unei rude cu responsibilitate

Pacienii trimii acas trebuie avertizai s revin imediat ce apare o deteriorare.

Pierderile de LCR i fractura bazei craniului

Traumatismele de baz de craniu sunt adesea asociate cu leziuni primare

importante ale creierului, dar multe din aceste fracturi se vindec spontan. Fistula se
nchide doar pacienilor la care persist scurgerea LCR mai mult de o sptmn. Se
recomand antibioterapia profilactic. Se administreaz penicilin, deoarece este
efectiv mpotriva pneumococului, i suphadimidine, deoarece au proprietatea de a
ptrunde n LCR.
Medicamentele folosite pentru a preveni sau ameliora leziunile cerebrale
includ corticosteroizii (n sperana reducerii edemului cerebral) i barbituricele
(pentru diminuarea metabolismului cerebral).
Sechele i tulburri dup traumatisme craniocerebrale
Revenirea dup alterarea strii de contien este adesea urmat de o perioad
de confuzie i pierdere de memorie. Absena amintirilor din momentul accidentului,
pn la revenire, este denumit amnezie postraumatic (APT) i durata ei est un
indicator fidel, dei retrospectiv al severitii leziunilor cerebrale. O pierdere din
memorie a evenimentelor imediat anterioare traumatismului este obinuit, dar
aceast amnezie retrograd este relativ scurt i se micoreaz cu trecerea timpului.
Simptome postcomoionale
Chiar i un traumatism aparent minor poate fi urmat de multiple simptome,
incluznd cefalee, vertije, dificulti de concentrare i tulburri de memorie. Deoarece
semnele clinice pot fi mascate i unele nereguli sunt abia sesizabile, elementele de
baz ale acestor simptome trebuie luate n considerare. n prezent este dovedit c
pierderi de contien chiar de durat foarte scurt (5 min) pot s apar n leziuni
difuze axonale.
La muli pacieni simptomele dispar spontan, uneori lent, dar ele pot persista
n cazul relurii precoce a activitii sau n cazul asocierii anxietii sau depresiei.
Cnd exist un interval de cteva sptmni ntre traumatism i instalarea
simptomelor postcontuzionale, un rol n apariia lor au mai ales factorii psihologici.
Tulburri dup traumatisme severe
Pierderea strii de contien prelungit n stadiile iniiale crete riscul
invaliditilor permanente i, adesea sunt aproape constante cnd amnezia depete o
lun. Deficitele fizice evidente, ca hemipareza i ataxia, sunt mai rare i mult mai
puin importante fa de modificarea funciilor intelectuale i, n special, ale memoriei
i personalitii.
Epilepsia posttraumatic
Principalul factor de risc pentru epilepsia tardiv este prezena n faza acut a
unui hematom intracranian, a unei fracturi cu nfundare a craniului, n special cu
dilacerarea durei i amnezia pentru mai mult de 24 de ore.
Hematomul subdural cronic
O colecie sanguin ntre dura mater i creier poate aprea chiar n cazul unui
traumatism de intensitate medie, n special la vrstnici, alcoolici sau la pacieni cu
modificri ale coagulabilitii. n aproape jumtate de cazuri nu se poate preciza
traumatismul. Simptomele pot aprea la cteva ore sau la cteva luni de la
traumatism. n special la vrstnici, traumatismul de mic importan este adesea

nesesizat. Simptomul cel mai frecvent este cefaleea i, dac starea se nrutete, apar
vrsturile.
Semnul neurologic cel mai frecvent este inegalitatea pupilar, extensia
plantar. Hematomul trebuie suspectat la orice pacient cu alterarea strii generale
dup o perioad iniial de ameliorare posttraumatic, sau care prezint un tablou
neurologic neobinuit la orice vrst. Tratamentul de elecie este evacuarea
hematomului printr-un orificiu de trepan. Coleciile mici pot fi lsate s se reabsoarb
spontan, sub o atent supraveghere.
Hidrocefalia
Hidrocefalia este rar, ca rezultat al obstruciei circulaiei LCR, i nu trebuie
confundat cu lrgirea ventriculelor, care se nsoete de atrofia cortical secundar
traumatismului cranian sever. Hidrocefalia poate fi cauzat de fibroz, sechel a
sngerrii n fazele iniiale, iar aceti pacieni beneficiaz de montarea unui unt
ventriculo-peritoneal pentru drenarea LCR.
Tratamentul
Atenie prioritar stabilizrii cilor respiratorii i circulaiei.
Tensiunea arterial trebuie meninut mai sus de 90 mm. Hg,
Saturaia cu oxigen > 90 grade.
CT scanner prioritar
reducerea tensiunii intracraniene. Dac tensiunea intracranian depete 20-25 mm
Ng, se indic mannitol i/v, drenarea LCR, hiperventilare.
Dac TI nu cedeaz se permite doze mari de barbiturice.
Promitoare terapia prin hipotermie
Steroizii n-au demonstrat beneficiu n tratamentul traumelor acute.
Phenytoina este eficient n controlul crizelor epileptice posttraumatice precoce.
Agenii neuroprotectivi nu influeneaz rezultatele finale.
Nimodipina pare a fi promitoare n hemoragia subarahnoidian traumatic
Tratamentul
Tratament medical:
1. Repaus la pat pe durata evoluiei bolii.
2. Administrarea de antiedematoase cerebrale: manitol 20%, furosemid,
dexametazon.
Manitol 1,0-2,0 g/kg i/v. Reduce presiunea n spaiul subarahnoidian, crend gradient
osmotic dintre LCR n spaiul subarahnoidian i plasm.
Magnesium sulfate - cofactor n sistemele enzimatice implicate n transmisiunea
neurochimic i excitabilitatea muscular
1 g IV/IM peste fiecare 6 ore.
Barbiturate - Pentobarbital (Nembutal)
10 mg/kg IV
3. Antalgice fr de opiacee, care deprim starea de contien.
4. Tratamentul agitaiei
Diazepam (Valium, Relanium) 2-10 mg PO 2-3 ori pe zi
5. n hemoragia subarahnoidian
Nimodipine (Nimotop, Delceren) antagonist al canalelor Ca
50 mg IV
60 mg PO x 4 ori - 21 zile pentru prevenirea vasospasmului.

6. Ameliorarea metabolismului cerebral prin administrare de glucoz, vitamine B1,

B6, oxigenoterapie.
7. Stimulente i trofice cerebrale: encefabol, piracetam etc.
8. Ameliorarea vascularizaiei cerebrale prin vasodilatatoare: sermion.
9. Tratament anticonvulsivant
Phenytoin (Difenin) 15-20 mg/kg PO/IV
Tratament neurochirurgical
Excepional se fac trepanaii decompresive largi n edemul cerebral ireductibil
Tratamentul de recuperare neuromotorie
Se aplic tuturor deficitelor restante posttraumatice
Complicaii
Epilepsia posttraumatic
Cefaleea posttraumatic
La 30 - 80% pacieni
Modificrile ionice, cateholaminelor i aminoacizilor excitatorii sunt similare
migrenei
Tipic - component vascular, dei poate fi i cefalea cronic cotidian
Micri involuntare posttraumatice (tremor, distonie, parkinsonism, mioclonus,
hemibalism)
Tulburri psihice posttraumatice
Depresia - 44%
Comportament impulsiv, disinhibat