Patologie neurologic

Epilepsia rolandic (ER): studiu a 28 de copii

aflai n evidena Clinicii Neurologie
Pediatric Cluj-Napoca
MIHAELA-ADELA VINAN, ILEANA BENGA
Departamentul Neurologie Pediatric, UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Rezumat
Pentru o mai bun caracterizare clinic, electroencefalografic i evolutiv
a epilepsiei rolandice (ER), am evaluat prospectiv un grup de 28 de copii cu ER,
monitorizai n Clinica Neurologie Pediatric Cluj-Napoca, n perioada 2004 2010.
A fost observat semiologia, frecvena i evoluia crizelor epileptice. S-au efectuat
nregistrri electroencefalografice (EEG) de veghe i de somn, precum i evaluare
imagistic cerebral (IRM) cnd datele clinice au impus-o. Vrsta medie de debut a
fost de 6,97 ani 1,86 ani (cu limite ntre 2,3 - 10,1 ani), cu o dominan a bieilor
(1,8:1). Majoritatea copiilor (71,42%) au prezentat crize rare, n somnul de noapte,
cu simptomatologie tipic facio-brahial, cu descrcri caracteristice de vrfuri
rolandice pe nregistrrile EEG, cu localizare dominant temporal i frecven
accentuat semnificativ n somn (pn la de 3 ori frecvena n veghe). Au primit
medicaie antiepileptic 21 dintre pacieni (75%), de elecie fiind carbamazepina.
Evoluia a fost favorabil la 26 dintre copii, acetia nu au mai prezentat crize, iar la
trei dintre ei s-a sistat terapia antiepileptic. Doi copii au continuat s prezinte crize,
cu evoluie spre encefalopatie epileptic la unul dintre ei; crizele au debutat la vrst
mic la ambii copii.
ER rmne o form bine definit de epilepsie idiopatic, cu crize rare i
modificri EEG tipice, n mod caracteristic accentuate de somn. Evoluia, n cele mai
multe cazuri favorabil cu remisia crizelor, nu exclude dezvoltarea unor sindroame
epileptice mai severe. Vrsta mic de debut a crizelor pare s fie un factor care s
influeneze prognosticul.
Cuvinte cheie: epilepsie, rolandic, EEG.
Rolandic epilepsy (RE): study of 28 children monitored by Clinic of Pediatric Neurology Cluj-Napoca
Abstract
In the purpose of a better clinical, electroencephalographical and evolutional
characterisation of rolandic epilepsy (RE), we prospectively evaluated a group of 28
children with RE monitored by Clinic of Pediatric Neurology Cluj-Napoca, from 2004
to 2010. We noted the semiology, frequency and evolution of the seizures. We have
made awake and sleep EEG recordings and MRI investigation, when clinical data
have imposed that. Average age of seizures onset was of 6,97 1,86 years (ranges 2,3
10,1 years), with male dominance (1,8:1). Most children (71,42%) had rare seizures
during night sleep, with typical facio-brachyal symptoms, and characteristic rolandic
spikes on EEG recordings, dominant temporal located and sleep activation (up to
3 times the freqeuncy in wakefulness). From the group, 21 (75%) patients received
antiepileptic medication, of choice being carbamazepine. Evolution was favorable
in 26 of the children, they have never presented seizures again, and in three of them
antiepileptic therapy was withdrawed.
In two children, seizures have persisted, one of them developed a form of
epileptic encephalopathy. In both seizures started at early age. RE remains a welldefined form of idiopathic epilepsy with rare seizures and typical EEG changes,

98

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1

Cercetare clinic
characteristically exacerbated by sleep. The evolution favorable in most cases with
remission of the seizures, does not exclude development of more severe epileptic
syndromes. Young age of onset of seizures appears to be a factor that determined the
prognosis.
Keywords: epilepsy, rolandic, EEG.
Introducere
Epilepsiile focale benigne ale copilului sunt definite
de Liga Internaional mpotriva Epilepsiei (ILAE) ca fiind: un sindrom manifest doar prin epilepsie, fr
leziuni cerebrale structurale sau alte semne i simptome
neurologice; se presupune c aceste sindroame sunt
genetice i sunt, de obicei, dependente de vrst [1].
Aceste forme de epilepsie au semnificaia unui sindrom
caracterizat prin crize epileptice, care sunt uor de tratat
sau nu necesit tratament i se remit fr sechele [2].
Sindromul epilepsiei pariale benigne a copilului
cu vrfuri centro-temporale a fost raportat pentru prima
dat n 1950, n prezent este recunoscut ca cel mai frecvent sindrom epileptic la copii cu vrste ntre 4 i 13 ani
[3]. De-a lungul timpului, acestei forme de epilepsie i s-au
atribuit mai multe denumiri: epilepsie mezio-temporal,
epilepsie cu focar de paroxisme rolandice, epilepsie
benign a copilului cu focare EEG rolandice sau meziotemporale, epilepsie parial benign a copilului cu focar
centro-temporal, crize sylviene, epilepsie benign rolandic
[4]. Denumirile au fost corelate cu simptomele din crizele
pariale din acest sindrom epileptic, care sugereaz faptul
c somatotopia zonei epileptogene este extins i cuprinde
arii ce controleaz epiglota, faringele, limba, gura, faa,
mna, antebraul, braul, abdomenul i membrul inferior.
Majoritatea crizelor pariale sugereaz implicarea regiunii
corticale motorii, dar unele aspecte semiologice sugereaz
i implicarea ariilor somatosenzoriale.
n prezent se prefer termenul de epilepsie rolandic
- ER (fa de termenul de epilepsie parial benign a
copilului cu vrfuri centro-temporale) din mai multe
motive: termenul este folosit preponderent de specialitii
n neurologie pediatric; vrfurile centro-temporale sunt
localizate n principal n regiunea rolandic (central)
i apar rareori la nivelul electrozilor temporali; epilepsia
rolandic poate s apar fr vrfuri centro-temporale, iar
vrfuri centro-temporale pot s apar la copii fr crize
sau cu alte forme de epilepsii focale benigne; termenul de
temporal poate sugera apariia de simptome de lob temporal
n timpul crizei, fapt care nu este prezent n aceast form
de epilepsie [2].
ER este un sindrom manifest prin crize scurte,
pariale simple, cu fenomene motorii hemifaciale, care
au frecvent asociate simptome somatosenzoriale. n unele
Articol intrat la redacie n data de: 01.06.2010
Primit sub form revizuit n data de: 04.10.2010
Acceptat n data de: 15.11.2010
Adresa pentru coresponden: mihaela.vintan@umfcluj.ro

cazuri, aceste simptome au tendina s evolueze spre

crize tonico-clonice generalizate. Crizele apar frecvent n
timpul somnului. Debutul crizelor apare ntre 3 i 13 ani
(cu o frecven maxim de debut ntre 9 10 ani) i se
remit naintea vrstei de 15 16 ani. Predispoziia genetic
este frecvent i este raportat o predominan la biei. Pe
traseul EEG sunt prezente vrfuri centrotemporale ample,
adesea urmate de unde lente, care sunt activate de somn i
au tendina de propagare spre regiunile corticale nvecinate
sau trec de la un hemisfer la altul [1,2,3].
Mai multe studii de monitorizare a evoluiei pe
termen lung al copiilor cu epilepsie parial benign
rolandic au confirmat prognosticul favorabil al acestui
sindrom epileptic [1,2,4]. Au fost raportate i forme atipice,
precum i o evoluie spre forme mai severe de epilepsie
encefalopatie epileptic cu descrcri de CVU continui
n somnul lent, sindrom Landau-Kleffner, status epileptic
opercular [1,2,4,6].
Pacieni i metod
Am realizat un studiu observaional, prospectiv,
pentru evaluarea din punct de vedere clinic, EEG i
evolutiv al copiilor cu diagnosticai cu ER n Clinica
Neurologie Pediatric Cluj-Napoca, n perioada 01.05.2004
01.05.2010. Copiii au fost monitorizai de la prima
prezentare n clinic, precum i ulterior la evalurile de
control programate sau n condiiile apariiei unor noi crize.
Au fost inclui n studiu copii care au ntrunit criteriile de
diagnostic pentru ER conform Comisiei de Clasificare i
Terminologie a ILAE, 1989, 2001 [1,2,11]: crize pariale
simple, motorii, faciale, unilaterale, asociate cu simptome
somatosenzoriale, cu tendin la generalizare secundar,
care apar n mod frecvent n somn, debutul crizelor ntre
3-13 ani, absena leziunilor anatomice SNC care ar putea
fi relaionate cu epilepsia, absena antecedentelor sau
semnelor curente de deficit intelectual sau neurologic.
S-a obinut consimmntul prinilor pentru includerea n studiu i, ori de cte ori a fost posibil,
consimmntul pacientului. Au fost nregistrate: 1) datele
semiologice ale crizelor obinute din anamneza luat de
la aparintori; 2) vrsta de debut a crizelor; 3) apariia
circadian a crizelor; 4) durata i frecvena crizelor; 5) antecedentele heredo-colaterale; 6) antecedente de suferin
perinatal; 7) datele obinute din examenul somatic i
neurologic. S-au efectuat nregistrri EEG n veghe i
somn, att n momentul diagnosticului, ct i n evoluie.
nregistrrile au fost efectuate cu 19 electrozi de suprafa,
amplasai n concordan cu sistemul internaional 10/20.
Au fost incluse n studiu nregistrrile EEG care au ntrunit

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1

99

Patologie neurologic
criteriile electroencefalografice ale ILAE; la acestea au
fost notate morfologia i frecvena descrcrilor, precum
i evoluia acestor grafoelemente n veghe i somn. S-a
efectuat examinare imagistic cerebral (IRM), n situaia
n care datele clinice (n principal evoluia crizelor) au
impus-o. Copiii au fost monitorizai clinic, din punct de
vedere al evoluiei crizelor i necesitii administrrii i/sau
continurii terapiei pe o perioad de timp variind ntre 2 i
4 ani.
Datele au fost analizate folosind programul de
prelucrare statistic a datelor MicrosoftExcell/ SPSS 17.0
(media deviaia standard, analiza corelaional).
Rezultate i discuii
Au fost identificate 28 de cazuri cu ER (18 biei,
10 fete), cu o net dominan a sexului masculin (B:
F=1,8:1). Copiii au fost evaluai neurologic pentru prima
dat n momentul prezentrii n clinic, adic dup 1 pn
la 3 crize prezentate n antecedente.
ER este considerat
forma cea mai frecvent de epilepsie idiopatic la copil
[1,7]. Din datele unor autori, aproximativ 15% (cu limite
ntre 6% - 16% [1]) dintre toi copiii cu crize neprovocate,
afebrile, cu vrste ntre 1 i 15 ani, au epilepsie rolandic
[3]. Sunt autori care raporteaz chiar valori mai mari,
ntre 20-25% dintre toate formele de epilepsie n copilrie
[1]. innd cont ns de frecvena sczut a crizelor i de
semiologia lor, acestea pot trece neobservate i boala este
subdiagnosticat.
Vrsta de debut a crizelor
n grupul nostru, vrsta medie de debut a fost de 6,97
ani ( 1,86 ani) cu limite ntre 2,3-10,1 ani. Este recunoscut
faptul c aceste crize pot s debuteze de la vrsta de 1 an
pn la vrsta de 15 ani. La 75% din cazuri, debutul crizelor
are loc ntre 7 i 10 ani [3].
Distribuia circadian a crizelor
Din grupul studiat, 18 dintre copii (64,28%) au
prezentat crize att n somn ct i n veghe, n timp ce ali
10 copii (35,71%) au prezentat crize numai n somn. La
majoritatea copiilor 20 (71,42%) crizele au aprut n

somnul de noapte, orele de predilecie fiind ntre 22.00

01.00; 7 dintre copii (25%) au prezentat crize n somnul de
diminea (cel mai frecvent n jurul orelor 05.00); doi copii
au prezentat crize n somnul de siest. Nici

unul dintre copii

nu au prezentat crize cu apariie exclusiv n stare de veghe.
Mai muli autori precizeaz faptul c n ER, c
rizele ce apar
numai n timpul somnului sunt cele mai frecvente (70-80%)
[7,8,11,14]. Majoritatea crizelor apar n somnul de noapte,
n faza de somnolen, aipire, la scurt timp dup ce copilul
adoarme sau imediat nainte de trezire (75% dintre crize
apar n somnul non-REM [3]). Crizele care apar exclusiv
n veghe sunt mai rare (10-20%), iar crizele ce apar att n
somn ct i n veghe sunt prezente la aproximativ 15% 23% dintre cazuri [8,14], date concordante cu cele prezente
la copiii din grupul evaluat .
Durata i frecvena crizelor
Durata medie a crizelor, din anamneza obinut de la
prini, a fost de 126,78 secunde (2,113 minute) (cu limite
ntre 10-900 secunde).
n aceast form de epilepsie, datele
din literatur precizeaz faptul c sunt crize cu durat scurt, de la cteva secunde (30-60 secunde) la cteva minute
(sub 2-3 minute) [3,7,14].
Opt copii (28,57%) au prezentat crize frecvente,
variind ntre 1-7 crize/an i 3 crize/ spt, n timp ce ali 20
(71,42%) au prezentat crize rare, variind ntre 1 i 21 pe
perioada de meninere n observaie, care a variat ntre 2
i 4 ani (cu o medie a numrului total de crize pe perioada
meninerii sub observaie de 4,5185).
Frecvena crizelor este raportat ca fiind foarte
variabil, indiferent de tratament. La
10-20% din cazuri este
nregistrat o singur criz, 60-70% din cazuri pot avea ntre
2 i 10 crize, n timp ce 10-20% dintre copii pot prezenta
crize frecvente care pot fi dificil de tratat [7,8,14].
Semiologia crizelor
La copiii inclui n grupul evaluat, crizele s-au
manifestat prin simptomatologie facio-brahial tipic.
apte copii (25%) au prezentat crize pariale simple, 3
(10,71%) crize pariale complexe, 15 copii (53,57%) au
prezentat crize pariale secundar generalizate, iar ali 3

Tabel I. Simptome critice din datele anamnestice obinte de la aparintori i/sau pacieni.
Simptomul critic
Respiraie stertoroas
Parestezii la nivelul feei
Parestezii la nivelul membrelor superioare
Parestezii la nivelul membrelor inferioare
Devierea capului/globilor oculari
Devierea comisurii bucale/clonisme ale comisurii bucale
Clonisme la nivelul feei
Postur tonic/clonisme la nivelul membrelor superioare
- Unilateral
- Bilateral
Postur tonic/clonisme la nivelul membrelor inferioare
Hipersalivaie
Tulburri de limbaj (afazie/disfazie)
Alterarea contienei

100

Nr. pacieni care au prezentat simptomul menionat (%)

17 (60,71%)
7 (25%)
4 (14,28%)
1 (3,57%)
10 (35,71%)
20 (71,42%)
14 (50%)
19 (67,85%)
9 (32,14%)
10 (35,71%)
8 (28,57%)
18 (64,28%)
16 (57,14%)
21 (75%)
Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1

Cercetare clinic
copii (10,71%) au prezentat crize descrise ca fiind primar
generalizate. Simptomele

critice obinute din anamneza de

la aparintori i/sau pacieni sunt prezentate n tabelul I.
Manifestrile caracteristice ale crizelor rolandice,
identificate de literatura de specialitate, includ: simptome
hemisenzoriale parestezii, hipoestezie, furnicturi la
nivelul unor regiuni oro-faringiene/oro-faciale - faa,
gura, partea intern a obrajilor, limb, dini, buze, gingii i
faringe, laringe [3,8,14];

m
ai rar sunt prezente la membre,
mai ales membrul superior ipsilateral [11]. Simptome
hemimotorii sunt descrise contracii clonice scurte la
nivelul feei, buzelor, gurii [3,7,8]. Simptomele hemifaciale
apar la 1/3 dintre copii [3,7,8]. Simptomele oro-faringiene
apar la peste 50% din cazuri, sunt n principal motorii,
dar pot fi i senzoriale, sunt reprezentate de sunete guturale,
adesea bizare, horcit, gasping, wheesing sau asemntoare sunetelor emise de diverse animale [14]. Alterarea
limbajului (blocaj al vorbirii) este un simptom foarte
caracteristic, care apare la peste 40% dintre crize [3,8,14];
cauza acestui simptom este nc disputat [3].
Unii autori
denumesc acest simptom afemie i implic afazia motorie, alii o denumesc afonie ce implic incapacitatea de
a produce sunete, ca o consecin a disfunciei laringiene
[3].
Manifestarea poate fi explicat i ca o anartrie ictal,
adic pierderea capacitii i coordonrii de a articula
cuvinte [3,7,8].
La unii pacieni, problemele de limbaj
persist ca fenomen post-ictal, mai multe minute dup
terminarea simptomelor crizei [14]. Hipersalivaia apare
la aproximativ 1/3 dintre copii [3,7,8], este considerat ca
fiind secundar nu numai dificultilor de deglutiie, dar
i unei sialorei simptom vegetativ al crizei care, dup
Lders, se datoreaz probabil implicrii zonei superioare
a fisurii sylviene[8]. Contiena - a
desea este complet
pstrat la aproximativ 60% din cazuri [3,7], n timp ce
la aproximativ 13% dintre pacieni, contiena este pstrat
doar iniial, ulterior este pierdut [7,14]. Crizele focale
au tendin la generalizare secundar n unele cazuri
[8] (cu proporii

variind ntre 34% [11] i

47% [1]). Cel

mai frecvent crizele secundar generalizate apar n timpul
somnului [3,8,15]. Uneori simptomele ictale difuzeaz
doar la nivelul membrului superior ipsilateral i/sau la
nivelul membrului inferior ipsilateral (care este mai rar
afectat) [7,11,15]. De multe ori este sesizat doar faza de
generalizare (70% ntr-un grup de 20 de copii evaluai
de Ishikawa i colab, 1988) [14] i poate fi omis debutul
parial al crizei. Crizele se generalizeaz secundar, deoarece vrfurile centrotemporale au tendina la difuziune
bilateral n timpul somnului i, dat fiind c aceste crize
apar n somn, este posibil ca simptomele iniiale s nu fie
sesizate [14]. Nu sunt raportate crize tonico-clonice primar
generalizate n ER [15].

n formele tipice, pot fi prezente,

de asemenea, crize care debuteaz cu simptome care evoc
debutul ntr-un focar situat posterior regiunii operculare
devierea tonic a capului, automatisme motorii, senzaii
epigastrice [7]; manifestri clinice care au fost prezente i

la copiii din grupul studiat, acetia au prezentat modificri

tipice electroencefalografice i evoluie benign din punct
de vedere al crizelor, ceea ce nu a exclus diagnosticul de
ER.
n grupul de copii evaluai, au fost relatate de ctre
pacieni i/sau martorii crizei simptome i semne atribuite
ca fiind post critice la 15 copii (53,57%): cefalee, de
obicei cu localizare frontal, caracter nesistematizat (3
copii 10,71%), dureri abdominale (2 copii 7,14%),
dureri abdominale asociate cu grea (1 copil 3, 57%),
transpiraii reci (1 copil 3,57%), tulburri senzoriale
senzaia de saliv dulce, vedere n cea (1 copil
3,57%), bruxism (1 copil 3,57%), paloare (5 copii
17,85%). Este discutabil ns dac aceste simptome i
semne sunt post-critice sau fac parte din evoluia crizei.
n literatur sunt descrise c
azuri rare, n care criza poate
avea semiologie atipic cu manifestri de tipul durerilor
abdominale, vertij, pierdere brusc tranzitorie a vederii,
pierdere brusc a tonusului muscular
[7,11]
. Recent, a fost
raportat chiar sincopa ictal ca simptom vegetativ, care
poate s apar n cazuri rare n ER [3].
Menionm faptul c nu au fost prezente episoade
de status epileptic la nici unul dintre copii i nici paralizie
post-critic Todd.
Examen obiectiv somatic i neurologic
Examenul obiectiv somatic a evideniat modificri
posibil relaionate cu patologia epileptic, innd cont de
perioada de dezvoltare n care aceste semne apar pete
cafe-au-lait (2 copii 7,14%), heterocromie irian (1 copil
3,57%), me de pr depigmentat (1 copil 3,57%).
Examenul neurologic nu a evideniat semne neurologice de focar sau retard n dezvoltarea psihomotorie, au fost
identificate ns soft signs, care pot avea de asemenea
relaie cu crizele epileptice, avnd semnificaia de alterare
funcional i/sau imaturitate cerebral: kinetoz (1 copil
3,57%), lateralitate nesistematizat (2 copii 7,14%),
sindrom hiperkinetic cu deficit atenional (ADHD) (3 copii
10,71%, unul dintre copii aflat sub tratament specific).
Este recunoscut asocierea ntre ER i ADHD, ambele
avnd semnificaia unei alterri a maturizrii cerebrale
[24].
Tratament
De comun acord cu prinii i, ori de cte ori a fost
posibil, i dup consultarea pacientului, s-a recomandat
terapie antiepileptic profilactic la 21 de copii (75%), restul
de 7 copii (25%) au rmas fr terapie. Majoritatea copiilor
17, au avut rspuns terapeutic la primul antiepileptic
(Carbamazepina - 11 copii, Acid valproic - 4 copii i respectiv, Clorazepate dipotassium - 1 copil), n timp ce ali
9 nu au rspuns la primul antiepileptic administrat, fiind
necesar schimbarea acestuia. Copiii care au necesitat
modificarea antiepilepticului iniial recomandat au rmas
pe monoterapie, dar au rspuns la al doilea sau al treilea

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1

101

Patologie neurologic
antiepileptic administrat.
Menionm faptul c nici unul dintre copiii care nu
au primit medicaie antiepileptic nu a prezentat ulterior
crize pe perioada monitorizrii.
Evoluie
Evoluia a fost favorabil la 26 copii din grupul
monitorizat, acetia rmnnd fr crize ntr-o perioad de
timp variind ntre 2 i 4 ani. La trei dintre copii, terapia
antiepileptic a fost sistat unul dintre acetia a ntrerupt
terapia din proprie iniiativ. Terapia a fost sistat la
recomandarea medicului specialist la doi copii, dup un
interval de timp de 2 ani fr crize i cu nregistrri EEG
normalizate.
n schimb, la ali doi copii, evoluia nu a fost
att de bun. Unul dintre copii a continuat s prezinte 1
2 crize/an, sub politerapie antiepileptic. La cel de-al
doilea copil evoluia a fost spre o form de encefalopatie
epileptic status electric cu descrcri continue n somnul
lent, acest pacient a necesitat terapie complex, adaptat.
Menionm faptul c vrsta de debut a crizelor la aceti doi
pacieni a fost de 4 ani la primul copil i, respectiv, 3 ani la
cel de-al doilea.
Majoritatea autorilor susin c,
innd cont de evoluia spontan benign a ER, tratamentul antiepileptic continuu ar trebui luat n considerare numai la pacienii care
prezint crize frecvente sau cnd aceste crize afecteaz
viaa pacientului i/sau a familiei
[1]
. n unele cazuri, chiar
i dup iniierea tratamentului, crizele pot persista [3,7,8].
n practica clinic, Carbamazepina este medicamentul
antiepileptic cel mai frecvent utilizat de prim intenie la
pacienii cu ER, ea controleaz crizele la 50-65% dintre
pacieni [3,7,8,11,15]. Evaluarea opiniei experilor cu
privire la tratamentul EPBR recomand ns valproatul, ca
antiepileptic de prim alegere [1].
Este recunoscut faptul c perioada activ, din punct
de vedere al crizelor n ER, dureaz 2-3 ani de la debutul
acestora, sistarea terapiei se poate iniia la unu sau doi
ani dup controlul crizelor, chiar dac pe EEG persist
descrcrile de vrfuri centro-temporale [3,7,8,11]. De
asemenea, datele din literatur precizeaz faptul c prognosticul final al epilepsiei rolandice benigne nu este
influenat de tratamentul antiepileptic de lung durat
[3]. Debutul crizelor la vrst mic (sub 3 ani) este factor
predictiv pentru o evoluie mai sever a bolii, cu mai
multe crize i o frecven mai mare a crizelor secundar
generalizate [1].
Antecedente heredo-colaterale i personale
Anamnestic, precum i din documentaia prezentat
de aparintori, au fost identificate antecedente de suferin
perinatal (de tipul suferinei hipoxic-ischemice uoare), la
7 copii (25%).
Nu au fost identificate antecedente de crize
neonatale la nici unul dintre copii. Sunt autori care susin
faptul c 1-8%

dintre pacieni prezint n antecedente, crize

neonatale [1,2].

102

De asemenea, au fost identificate antecedente heredo-colaterale de epilepsie la 6 copii (21,42%). Acestea au

fost de tipul crizelor epileptice izolate. Din datele existente
nu s-a putut face o ncadrare sindromologic a acestor crize.
La nici unul dintre copii nu au fost identificate antecedente
de crize febrile. Mai

muli autori au confirmat o inciden

crescut a antecedentelor familiale de epilepsie n procente
variabile, ntre 12-15% [25]

i
18-36% [3]

. n

mai

multe
cazuri, aceste antecedente sunt reprezentate de o form de
epilepsie benign [3]. R
iscul de apariie al ER n fratrie este
estimat ca fiind de aproximativ 10% [25].
Modificri electroencefalografice
nregistrrile EEG au evideniat activitate de fond
normal pe nregistrrile de
veghe i de somn
pentru toi
copii. A fost nregistrat focar de vrfuri rolandice tipice cu
localizare temporal (T5/T6 - la 10 copii 35,71%), urmate
de localizarea la nivelul regiunilor centrale (C3/C4 - 9 copii
32,14%) i, n procent mult mai mic, localizare frontal
(Fp1/Fp2 - 5 copii 17,85%).

n grupul studiat au fost

identificate descrcri izolate de vrfuri rolandice n veghe
(19 copii 67,85%), cu evoluie spre descrcri de vrfuri
rolandice grupate n bufee n somn (14 copii 50%). La trei
dintre copii (10,71%) s-au constatat descrcri generalizate. Criteriile EEG precizate de literatura de specialitate
pentru ER identific vrfurile

centrotemporale tipice, cu
morfologie aproape invariabil [1,2]

, localizate la nivelul
ariilor rolandice sau centrotemporale (temporale medii)
[3]. Frecvent descrcrile epileptiforme apar unilateral,
grupate n bufee; pot fi bilaterale la 30% dintre pacieni,
i n aceast situaie sunt independente i asincrone [24].
La aceti copii, pe nregistrrile EEG pot fi prezente, pe
lng descrcrile de vrfuri centro-temporale i descrcri
de CVU generalizate sau multifocale [24].
De asemenea, n lotul studiat, v
rfurile au prezentat
activare important n timpul somnului. Frecvena descrcrilor a crescut de la o medie de 9,625 vrfuri/min (9,088)
n veghe, la o frecven de 23,375 vrfuri/min (14,643) n
somn. Majoritatea

autorilor raporteaz faptul c frecvena

descrcrilor este exacerbat de somnolen, precum i n
toate stadiile de somn; la aproximativ 1/3 dintre copii, vrfurile rolandice caracteristice apar numai pe nregistrrile
EEG de somn [7,1,15]. n somnul NREM poate s apar
o cretere a indicelui de descrcri de vrfuri rolandice de
pn la 400-500% [24]. Organizarea somnului este pstrat
[3,7,15,20]. Cu toate c sunt exacerbate ca frecven n
somn, morfologia vrfurilor rolandice este pstrat, fiind
aceeai ca i n veghe [1,15,20].
Aplicarea testului de corelaie Pearson (2-tailed,
corelaie semnificativ la r=0,05) a identificat faptul c nu
exist o corelaie ntre vrsta de debut a crizelor i durata
lor (r= -0,27156), de asemenea, s-a identificat o corelaie
negativ (aa cum de altfel este de ateptat) ntre vrsta
de debut i numrul total de crize (r=0,42754), vrsta mai
mic de debut a crizelor implicnd i faptul unui numr

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1

Cercetare clinic
mai mare de crize. Evaluarea corelaiei ntre modificrile
electroencefalografice i durata crizelor (prin aplicarea
aceluiai test Pearson, 2-tailed, corelaie seminficativ la
r=0,05), a evideniat faptul c nu exist corelaie (n grupul
evaluat) ntre frecvena vrfurilor rolandice n veghe i
durata crizelor (r=0,201), dar exist o corelaie negativ
ntre frecvena vrfurilor rolandice n somn i durata crizelor (r=0,477). De asemenea, la copiii evaluai, s-a evideniat
faptul c exist o relaie invers ntre amplitudinea vrfurilor rolandice n veghe i durata crizelor (r=-0,511). Datele din literatur, rezultatele mai multor studii, susin faptul c nu exist nici o corelaie ntre intensitatea descrcrilor de vrfuri, durata lor, i durata crizelor clinic manifeste; este frecvent chiar o discrepan ntre o frecven
mic a crizelor i o frecven mare a descrcrilor epileptiforme pe nregistrrile electroencefalografice; experiena
clinic arat chiar c modificrile epileptiforme EEG nu
sunt influenate, chiar dac terapia este eficient [3,7,15,20].
innd cont de faptul c durata crizelor, de cele mai multe
ori, nu poate fi obiectivat (n aceast form de epilepsie
crizele sunt rare) i de cele mai multe ori este obinut
din datele anamnestice relatate de ctre aparintori, este
implicat i anxietatea relaionat cu evenimentul critic.
Durata crizei este de foarte multe ori supradimensionat de
ctre martorii acesteia prin fenomenul frecvent prezent la
martorii unei crize de dilatare a timpului.
Evaluarea EEG n evoluie a evideniat normalizarea traseului la 2 dintre pacieni (cu vrste de 14 i respectiv 15 ani), la care s-a decis sistarea terapiei antiepileptice.
La ceilali 26 copii modificrile EEG au persistat. Aceti
copii s-au meninut ns fr crize, inclusiv unul dintre
ei care a ntrerupt terapia din proprie iniiativ cu doi ani
anterior ultimei evaluri.
La cei 8 copii care au prezentat crize frecvente, s-a
efectuat evaluare imagistic cerebral (IRM cerebral),
rezultatele investigaiei fiind normale la toi copiii
evaluai.
Concluzii
EPBR rmne o form benign de epilepsie, din
punct de vedere al manifestrii clinice a crizelor, care
sunt rare, cu apariie dominant nocturn i dispar odat cu
vrsta. Terapia antiepileptic de lung durat, de cele mai
multe ori nu este necesar, aceasta se administreaz cel
mai adesea din motive practice i psihologice. Evoluia
pacienilor nu este difereniat de administrarea sau nu a
terapiei.
Un procent mic dintre copii pot evolua ns spre
forme mai severe de epilepsie. Vrsta mic de debut a
crizelor pare s fie un factor favorizant pentru evoluia
nefavorabil.
Bibliografie
1. Commission On Classification and Terminology of the
International League Against Epilepsy. Proposal for revised
clinical and electroencephalographic classification of epileptic

seizures. Epilepsia, 1989; 22:489-501.

2. Ferrie CD, Nordli DR Jr., Panayiotopoulos PC. Benign focal
epilepsies of childhood in: Pellock JM; Bourgeois BFD; Dodson
WE; Nordli DR Jr; Sankar R. Pediatric Epilepsy. Diagnosis and
Therapy. Third Edition. DEMOS. New York, 2008, p 31 45.
3. Gerrie CD, Nordli DR Jr., Panayiotopoulos CP. Benign Focal
Epilepsies of Childhood, in Pellock JM; Bourgeois BFD; Dodson
WE; Nordli DR Jr; Sankar R. Pediatric Epilepsy. Diagnosis and
Therapy. Third Edition. DEMOS. New York, 2008, p 335 - 350.
4. Ishitobi M, Nakasato N, Yamamoto K, Iinuma K. Opercular to
interhemispheric source distribution of benign rolandic spikes of
childhood. NeuroImage, 2005, 25, 417 - 423.
5. Commission on Classification and Terminology of the
Internationa League Against Epilepsy. Proposal for revised
clinical and electroencephalographic classification of epileptic
seizures. Epilepsia, 1981, 22:489-501.
6. Dalla Bernadina B, Sgro
V, Fejerman N. Epilepsie
pointes
centro-temporales et syndromes apparentes. n: Les syndromes
epileptiques de l
enfant et de ladolescent. Roger J,

Bureau M,
Dravet CH, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, 3me edition. John
Libbey & Co Ltd. UK, 2002, pg. 181 202.
7. Lundberg S. Rolandic epilepsy. A Neuroradiological and
Oromotor Study, in Comprehensive Summaries of Uppsala
Dissertation from the Faculty of Medicine1332. Acta Universitatis
Upsalensis, Sweden, Uppsala. 2004, 1 - 80 pp.
8. Commission on Clasification and Terminology of the
International League Against Epilepsy. Proposal for revised
classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia,
1989, 30:389-399.
9. Engel J Jr. A Proposed Diagnostic Scheme for People with
Epileptic Seizures and with Epilepsy. Report of the ILAE Task
Force On Classification and Terminology, Epilepsia, 2001, 42
(6): 796 803.
10. Chahine LM, Mikati MA. Benign pediatric localizationrelated epilepsies. Part II. Syndromes in childhood. Epileptic
Disord. 2006; 8 (4): 243 58.
11. Gndz E, Demirbilek V, Korkmaz B. Benign rolandic epilepsy: neuropsychological findings. Seizure, 1999, 8: 246 249.
12. Xiuhe Zhao, Zhaofu Chi, Lingayi Chi, Wei Shang, Xuewu
Liu. Clinical and EEG characteristics of benign rolandic epilepsy
in Chinese patients. Brain & Development, 2007, 29, 13 18.
13. Ishikawa T, Nakazato M, Awaya A, Kanayama M. Benign
Childhood Epilepsy with Centro-Temporal Spikes: Evolution of
Seizure Types. Acta Paediatr Jpn, 1988; 30: 73 77.
14. Fejerman N. Benign Childhood Epilepsy with Centrotemporal
Spikes In Engel J Jr, Pedley TA. Epilepsy. A Comprehensive
Textbook, 2nd Edition. Lippincott Williams&Wilkins.
Philadelphia, 2008, p 4583 4601.
15. Kramer U, Shahar E, Zelnik N, Lerman-Sagie T, Watemberg
N, Nevo Y, Ben-Zeev B. Carbamazepine versus Sulthiame in
Treating Benign Childhood Epilepsy With Centrotemporal spikes.
J Child Neurol; 2002; 17: 913 915.
16. Kramer U, Zelnik N, Lerman-Sagie T, Shahar E. Benign
Childhood Epilepsy with Centrotemporal Spikes: Clinical
Characteristics and Identification of Patients at Risk for Multiple
Seizures. J Child Neurol, 2002; 17; 17 19.
17. Lundberg S, Eeg-Olofsson O. Rolandic epilepsy: a challenge
in terminology and classification. European Journal of Paediatric
Neurology, 2003, 7: 239 241.
18. Vadlamudi L, Kjeldsen MJ, Corey LA, Solaas MH, Friis
ML, Pellock JM, Nakken KO, Milne RL, Scheffer IE, Harvay

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1

103

Patologie neurologic
AS, Hopper JL, Berkovic SF. Analyzing the Etiology of Benign
Rolandic Epilepsy: A Multicenter Twin Collaboration. Epilepsia,
2006, 47(3): 550 555.
19. Nordli DR Jr, Pedley TA. The Use of Electroencephalography
in the Diagnosis of Epilepsy in Childhood, in Pellock JM,
Bourgeois BFD, Dodson WE, Nordli DR Jr, Sankar R. Pediatric
Epilepsy. Diagnosis and Therapy. Third Edition. DEMOS, New
York, 2008, p 195 212.
20. Kubota M, Takeshita K, Sakakihara Y, Yanagisawa M.
Magnetoencephalographyc Study of giant somatosensenry evoked
responses in patients with Rolandic Epilepsy. J Child Neurol,
2000, 15, 370 379.
21. Autret A, B De Toffol, Corcia PH, Hommet C, PrunierLevilion C, Lucas B. Sleep and epilepsy. Sleep Medicine Reviews,

104

1999, Vol 3, No 3, pp 210 217.

22. Saint-Martin A, Carcangiu R, Arzimanoglou A, Massa R,
Thomas P, Motte J, Marescaux C, Metz-Lutz MN, Hirsch E.
Semiology of typical and atypical Rolandic Epilepsy: a videoEEG analysis. Epileptic Disorders, 2001, vol 3, No 4, 173 182.
23. Holtmann M, Matei A, Hellmann U, Becker K, Poutska F,
Schmidt MH. Rolandic spikes increase impulsivity in ADHD A
neuropsychological pilot study. Brain & Development, 2006, 28,
633 640.
24. Sheth RD. EEG in Common Epilepsy Syndromes. Updated:
May 20, 2010. http://emedicine.medscape.com/article/1138154print
25. Pal DK, Pong AW, Chung WK. Genetic evaluation and
counseling for epilepsy. Nat.

Rev. Neurol., 2010, 6,

445453.

Clujul Medical 2011 Vol. 84 - nr. 1