INFLAMAIA

Definiie:
Inflamaia este o reacie de aprare i de protecie a organismului la aciunea agresiv a unor factori de mediu, biologici,
fizici sau chimici.
Reacia de aprare i de protecie a organismului fa de aciune nociv a agenilor se manifest diferit nainte i dup
declanarea procesului inflamator:
naintea declanrii inflamaiei: reacia organismului urmrete s localizeze i s restrng aria de penetraie a
agentului nociv prin captarea i dezorganizare acestuia, anihilndu-i efectele asupra organismului;
dup declanarea procesului inflamator: reacia organismului are ca obiectiv s mpiedice extensia alterrii
esuturilor afectate i s elimine materialul strin sau substanele proprii care au suferit transformri ireversibile.
Mijloacele pe care organismul le utilizeaz n procesul de aprare fa de agenii nocivi sunt:
reaciile de tactism: unele celule se ndreapt spre un mediu fizico-chimic favorabil sau se ndeprteaz de zonele
nocive;
fenomenele de endocitoz: celulele nglobeaz material extracelular i l supun digestiei n scop nutritiv sau pentru a-i
reduce nocivitatea;
procese de digestie: dezasamblarea moleculelor polimere pn la nivel de monomeri;
crearea de bariere de difuziune prin care se mpiedic accesul n celule al agenilor nocivi;
procese de autofagie: eliberare a substanelor proprii alterate.
Leziunile din inflamaie sunt rezultatul unor modificri vasculare, sanguine, umorale, endocrine, nervoase i
celulare.
Modificri inflamatorii elementare la nivelul esuturilor:
1. modificri vasculo-lichidiene;
2. migrarea i diapedeza leucocitar;
3. formarea unor bariere care mpiedic invazia agentului patogen n restul esuturilor organismului.
1. Modificrile vasculare i lichidiene constau n:
a. vasoconstricia tranzitorie
b. vasodilataie;
c. creterea permeabilitii capilarelor;
d. vasoplegie
2. Migrarea i diapedeza leucocitar
3. Formarea unor bariere care mpiedic invazia agentului patogen n restul esuturilor organismului.

Elementele componente ale exsudatului inflamator, acumulate n esutul inflamat, formeaz o barier care
contribuie la limitarea procesului patogen. n cadrul acestei bariere, rolul cel mai important l are fibrina.
Rolul fibrinei este dublu, unul mecanic, de mpiedicare a difuziunii inflamaiei, precum i un rol de filtru
specific, prin absorbia anticorpilor ce faciliteaz fagocitoza pe reeaua de fibrin.

Celulele componente ale exsudatului inflamator pot fi mprite n trei grupuri, astfel:

Celule fagocitare (granulocitele i macrofagele) care au rolul de a ndeprta agenii biologici ai inflamaiei i
substanele alterate, cu ajutorul enzimelor litice lizozomale;

Celulele limfoide (limfocitele i plasmocitele) care asigur funcia de aprare imunologic a organismului;

Celule accesorii (mastocite, trombocite) care au rolul de a produce factorii umorali ce determin modificrile
vasculare din inflamaie: vasodilataia, creterea permeabilitii capilare i chemotactismul.

Celulele fagocitare

Denumite i fagocite, sunt principalele elemente celulare care particip la formarea exsudatului inflamator. Ele sunt
reprezentate de:
fagocitele polimorfonucleare (granulocitele);
fagocitele mononucleare (macrofage).
Trsturile comune ale acestor celule sunt:
asigur aprarea organismului pe seama funciei lor digestive;
au aceeai origine histogenetic, provenind dintr-o celul su care se gsete n mduva hematogen osoas.
Fagocitele polimorfonucleare:

Leucocitul neutrofil rezult prin diferenierea i maturarea celulelor su din mduva hematogen a oaselor, care trece
prin urmtoarele stadii:
mieloblast;
promielocit;
celule nesegmentate;

celule segmentate.
Aceste elemente alctuiesc seria mieloid sau mieloblastic a hematopoiezei.
Ciclul de maturare a PMN dureaz 10-12 zile.

Caracteristici morfologice al leucocitului neutrofil:

nucleul segmentat (lobat), fr nucleol;
citoplasma conine dou feluri de granule:
granulaii azurofile, voluminoase i rotunde, care sunt lizozomi bogai n enzime digestive, mieloperoxidaz i proteine
bactericide;
granulaii neutrofile, care sunt mai mici i conin fosfataz alcalin i lactoferin, substane cu proprieti
antibacteriene.
Rolul PMN n inflamaie:
Granulocitele neutrofile sunt primele polimorfonucleare care ajung la locul inflamaiei, n decurs de 4-6 ore.
Aceast leucocitoz precoce care apare n focarul de inflamaie se explic prin mobilizarea celulelor din
compartimentul de maturare i de stocare, ceea ce va determina o cretere a numrului de leucocite sanguine.
Se consider c stimularea leucocitozei este determinat de distrucia tisular, ndeosebi a acizilor nucleici i de
ctre leucopoietin.
Dezintegrarea leucocitar are rolul de a favoriza mobilizarea n circulaie a leucocitelor existente n mduv.

n inflamaii, acestea sunt considerate a fi celulele fazei de atac a oricrui proces inflamator i se gsesc n special n
faza acut a inflamaiei.
Funciile granulocitelor neutrofile:
mobilitatea (motilitatea),
fagocitoza,
deversarea enzimelor lizozomale n mediu.
Motilitatea leucocitar este foarte intens i asigur:
diapedeza (trecerea PMN prin peretele vascular);
migrarea n direcia corpilor strini care trebuie fagocitai.
Aceast funcie se realizeaz cu ajutorul pseudopodelor, care pot ndeplini i funcia de fagocitoz (de nglobare a unor
particule strine).
Factorii care determin migrarea PMN i acumularea lor n focarul inflamator sunt denumii factori
chemotactici i sunt reprezentai de:

factorii eliberai din focarul inflamator;

componeni serici, alii dect complementul;
componeni ai complementului (C3a,C5a,C5,6,7);
granulaiile neutrofile (conin polipeptide chemotactice);
produsele bacteriene.
Migrarea PMN neutrofile ncepe n prima jumtate de or, este maxim dup 5-6 ore i continu tot timpul ct
activitatea lor este stimulat de factorii chemotactici.
Fagocitoza este activitatea de baz a PMN neutrofile, constnd n distrugerea bacteriilor i a produselor
bacteriene (fagocitoz antimicrobian sau antibacterian). Aceast activitate se exercit cu predilecie asupra germenilor
piogeni.
Activitatea fagocitar const n nglobarea de particule prin intermediul unui pseudopod, cu formarea uneia sau
a mai multor vezicule de endocitoz. n interiorul celulei, vezicula de endocitoz fuzioneaz cu particulele lizozomale
i are loc digestia germenilor.
Datorit endotoxinelor eliberate de germenii microbieni, leucocitul neutrofil sufer, n timp, degenerescen
gras i carioliz i se transform n globule de puroi (piocit).

Activitatea fagocitar antimicrobian este mai intens n prezena unor anticorpi specifici, a opsoninelor.
Opsoninele sunt imunoglobuline (IgG i IgM) i au rolul de a interveni n formarea veziculelor de fagocitoz a
fagozomilor, favoriznd ataarea particulelor de fagocitat la membrana polimorfonuclearelor.
Dup aceasta are loc emiterea pseudopodelor care fuzioneaz n jurul particulei ataate, formnd vezicula de
fagocitoz. Fagozomul astfel format se unete cu lizozomul i are loc digestia n fagolizozom.
Aceast fagocitoz care este nlesnit de imunoglobuline, cu sau fr complement, se numete fagocitoz
imun. PMN-urile care ndeplinesc acest tip de fagocitoz au receptori Fc pentru Ig i sunt numite fagocite
profesionale.
n afara activitii de fagocitoz antimicrobian, leucocitele neutrofile exercit i o aciune de liz a celulelor
necrozate cu ajutorul enzimelor lizozomale pe care le elibereaz n timpul diapedezei.
Leucocitul eozinofil
Se gsete n sngele normal n proporie de 0-6%
Caracteristici morfologice:
nucleu bilobat
citoplasm cu granulaii mari, uniform distribuite, colorate n rou.
Rolul eozinofilelor n inflamaie:
capacitatea de a se mobiliza i de a fagocita (ntr-o msur mai redus dect neutrofilele);
fagocitoza complexelor antigen-anticorp;

elibereaz la locul leziunii amine care modific permeabilitatea vascular;

creterea local sau general a eozinofilelor (eozinofilia) - n boli alergice i parazitare.
Fagocitele mononucleare (monocitele macrofagice)

au originea n aceeai celul su din mduva hematogen ca i granulocitele i aparin liniei monocitare, n
care elementele celulare parcurg trepte succesive de difereniere de la monoblast pn la monocitul adult.

monocitele adulte intr n circulaie, unde rmn 1-3 zile ca monocite sanguine i apoi trec n esut, unde devin
histiocite sau macrofage tisulare.

Acumularea macrofagelor mononucleare n focarul inflamator are loc dup cea a granulocitelor i este determinat de
factorii chemotactici eliberai de:
granulocitele neutrofile care se gsesc deja n focarul inflamator,
limfocitele T acionate de un antigen specific, sub aciunea limfokinelor
unele componente ale complementului i unele substane provenite din esutul conjunctiv.
Monocitele macrofagice sunt prezente n inflamaiile acute, dar mai ales n cele cronice, n special
granulomatoase, n care care se formeaz granuloame specifice (de exemplu n tuberculoz, lepr, etc.).
n aceste inflamaii monocitele provin att din snge ct i din proliferarea macrofagelor tisulare locale.
Rolul monocitelor macrofagice:
macrofagocitoza este funcia lor principal; ele particip la curirea terenului inflamator de detritusurile celulare (sunt
denumite celule mturtoare sau gunoieri); dac materialul fagocitat nu poate fi complet digerat, aceste celule i
modific morfologia i iau aspect de celule epitelioide i celule gigante multinucleate;
fagocitarea altor microorganisme dect microbii (fungi, protozoare, virusuri);
aprarea imunologic a organismului prin fagocitarea de material cu rol antigenic i complexe Ag-Ac, sinteza
anticorpilor n cooperare cu celulele limfoide, aprarea antitumoral.
Toate aceste funcii arat c macrofagele au un rol mult mai important dect granulocitele n aprarea organismului.
Celulele limfoide

Sunt reprezentate de limfocite care, mpreun cu plasmocitele, formeaz al doilea grup de celule care intr n
componena infiltratului inflamator.
Se gsesc, n special, n inflamaiile cronice i n unele inflamaii de tip viral, unde formeaz componenta
celular cea mai important.
Diapedeza acestor celule se face la nivelul venulei post-capilare, unde trec prin citoplasma celulei endoteliale i
apoi migreaz la locul unde este necesar aprarea de tip imun.
Originea, clasificarea i rolul limfocitelor
Celulele limfoide deriv dintr-o celul su care i are originea n mduva osoas.

Limfocitele difereniate din celula su urmeaz dou ci:

unele limfocite trec n timus, care este considerat organul limfoid central, suferind influena acestuia i ctignd
competen imunologic; ele sunt limfocitele T (timodependente) i asigur imunitatea mediat celular;
alte limfocite nu trec prin timus i, sub influena unor factori umorali de natur necunoscut, devin celule productoare
i secretoare de imunoglobuline; aceste limfocite sunt denumite limfocite de tip B (timo-independente); ele asigur
imunitatea mediat umoral.
Cele dou linii de celule limfoide imunocompetente (limfocitele T i B) trec apoi n organele limfoide
periferice, denumite organe limfoide secundare: snge, limf, amigdale, apendice, splin, ganglioni limfatici.
n structura organelor limfoide periferice, cele dou tipuri de limfocite populeaz teritorii distincte, i anume:
n ganglionii limfatici limfocitele T se dispun n zona paracortical iar limfocitele B n zona cortical;
n splin limfocitele T ocup teritoriul central din jurul arterei penicilate a foliculilor splenici, iar limfocitele B se
gsesc la periferia foliculilor, n zona de contact cu pulpa roie.
Identificarea celor dou tipuri de limfocite dup criterii morfologice este dificil. Pe frotiul de snge periferic
exist o populaie de 65-75% limfocite T, iar restul sunt limfocite B i alte celule cu morfologie limfoid (precursori ai
limfocitelor).
Manifestrile generale ale inflamaiei:
Din punct de vedere clinic i paraclinic, manifestrile generale ale procesului inflamator sunt:
febra,
leucocitoza,
alterarea strii generale,
anemia.
Febra este determinat de stimularea centrului termoreglrii din sistemul nervos de ctre o protein endogen
(protein pirogen) produs de diferite celule ale organismului (n special PMN neutrofile i mastocitele) sub aciunea
agenilor biologici ai inflamaiei.
Leucocitoza este considerat ca manifestarea unei reacii de aprare a organismului la aciunea agenilor
microbieni, cu rol de a preveni generalizarea infeciei. Leucocitoza este mai accentuat n infeciile cu germeni piogeni
i este produs de leucocitele neutrofile.
Modificrile paraclinice generale care nsoesc inflamaia i au rol de aprare antiinfecioas sunt:
creterea componentelor complementului,
creterea imunoglobulinelor,
creterea fibrinogenului,
creterea VSH
creterea proteinei C reactive
Mecanismul producerii leziunilor n inflamaie:

Leziunile inflamatorii depind de:

particularitile agentului etiologic (natura, virulena, durata de aciune, etc.);
natura esutului lezat (esut conjunctiv sau epitelial);
terenul gazdei (starea de imunitate sau de hipersensibilitate,etc.).
La baz aciunea a trei factori:
1. agentul etiologic
2. tulburrile circulatorii i componentele exsudative,
3. mecanismele imune.
1. Leziunile inflamatorii produse de agentul etiologic
Agenii etiologici care pot produce inflamaii sunt: bacterii, virusuri, ciuperci, protozoare, ageni chimici,
termici, mecanici, etc.
Leziunile pe care acetia le produc sunt alterri de diverse grade ale celulelor i esuturilor, mergnd de la
distrofia simpl pn la necroz. Aceste leziuni sunt determinate de :
aciunea endo- i exo-toxinelor bacterine i a altor produse rezultate din metabolismul bacteriilor, virusurilor,
ciupercilor sau paraziilor anaerobi;
parazitarea celulelor de ctre virusuri, unele bacterii, ciuperci sau protozoare.
2. Leziunile inflamatorii produse de tulburrile circulatorii

Tulburrile circulatorii din inflamaii acioneaz n producerea leziunilor prin:

ischemia esuturilor urmat de necroz - datorit trombozelor i endovascularitei;
edemul inflamator care exercit compresiune asupra vaselor;
enzimele de tip litic deversate de celulele inflamatorii i care produc liza esuturilor necrozate i favorizeaz resorbia
lor.
3. Leziunile inflamatorii produse prin mecanisme imune
Mecanismele imune pe care organismul le dezvolt pentru a se proteja de aciune agenilor etiologici (infecioi,
parazitari, etc.) pot determina, ele nsele, leziuni.
Aceste leziuni de tip imun se ncadreaz n dou grupe de stri patologice:
a) strile de hipersensibilitate caracterizate printr-un exces de exprimare a mecanismului imunitar;
b) strile patologice n care mecanismul imunitar atac propriile structuri ca i cum acestea ar fi strine organismului;
rezultatul este apariia bolilor autoimune.
Strile de hipersensibilitate
Exprim o reactivitate excesiv a organismului:

A. Hipersensibilitatea imediat.
B.Hipersensibilitatea tardiv.
A. Hipersensibilitatea imediat are urmtoarele caracteristici:
se instaleaz rapid, n secunde, minute sau ore,
este mediat de anticorpi (mecanism de imunitate umoral).
B. Hipersensibilitatea tardiv se caracterizeaz prin:
instalare n decurs de 1-2 zile,
se realizeaz prin mecanism de imunitate celular.
Mecanismul de producere a leziunilor n cele dou stri de hipersensibilitate poate fi:
a) direct
b) indirect.
a) n mecanismul direct leziunile se produc prin aciunea specific direct a anticorpilor (n cazul hipersensibilitii de
tip umoral) sau a celulelor imunocompetente (n cazul hipersensibilitii de tip celular), asupra celulelor i esuturilor
gazd care reprezint elementele int pentru anticorpi i celulele citolitice.
b) n mecanismul indirect leziunile sunt consecina conflictului antigen-anticorp.
Tipuri de reacii inflamatorii n hipersensibilitate:
Reaciile inflamatorii din hipersensibilitate sunt determinate de anticorpii care se formeaz n organism
mpotriva unor antigene denumite alergene.
Dup modul de aciune a acestor anticorpi asupra celulelor int se deosebesc urmtoarele tipuri de reacie:
Reacia de tip I (reacie de tip citofilic);
Reacia de tip II (reacie de tip citolitic);
Reacia de tip III (reacie de tip precipitinogenic);
Reacia de tip IV (reacie de sensibilitate tardiv).
Reacia de tip I (reacie de tip citofilic) n care leziunile sunt cauzate de un anticorp citofilic sau citotropic,
care este o imunoglobulin (IgE) numit i reagin, cu proprietatea de a se lega de suprafaa mastocitelor i a
granulocitelor bazofile cu ajutorul receptorilor Fc, producnd citoliza.

Prin aceste mecanism se produc bolile alergice: boala fnului, astmul extrinsec, urticariile medicamentoase i
alimentare.
Reacia de tip II (reacie de tip citolitic) n care leziunile sunt produse de anticorpii citotoxici sau citolitici,
reprezentai de anticorpul fixator de complement (de obicei IgG) care rezult din reacia cu antigenul de pe suprafaa
celulelor sau esuturilor.

n urma atarii complementului apare citoliza celulei int.

Bolile care apar prin acest mecanism sunt anemiile autoimune i trombocitopeniile.
Reacia de tip III (reacie de tip precipitinogenic) se caracterizeaz prin leziuni produse de complexe
antigen-anticorp formate n exces i depozitate n pereii vaselor, determinnd reacii inflamatorii.
Astfel apar leziunile n: reacia Arthus, boala serului, unele glomerulonefrite.
Reacia de tip IV este o reacie de sensibilitate tardiv ce se realizeaz prin mecanisme de imunitate celular.
Leziunile sunt produse de celule reprezentate de limfocite T n prealabil sensibilizate. Ele exercit o aciune
citolitic pentru celulele int.
Leziunile inflamatorii care rezult sunt granuloame limfocitare i macrofagice.
Prin acest mecanism se dezvolt toate inflamaiile granulomatoase.
Exemplul tipic de reacie de hipersensibilitate ntrziat este fenomenul Koch i intradermoreacia la
tuberculoprotein (limfocitele B sunt sensibilizate de tuberculoprotein, care este antigenul specific)
CLASIFICAREA INFLAMAIILOR
Criterii de clasificare a inflamaiei pot fi:
A. etiologia;
B. evoluia clinic;
C. morfologia.
A. Clasificarea etiologic
Dup criteriul etiologiei, inflamaiile se mpart n :
a) inflamaii nespecifice n care modificrile morfologice nu trdeaz, prin aspect, natura lor etiologic;
b) inflamaii specifice n care modificrile morfologice permit, n cele mai multe cazuri, s se precizeze natura
etiologic; din acest grup fac parte inflamaiile granulomatoase precum tuberculoza, sifilisul, lepra, tularemia, etc.
B.Clasificarea dup evoluia clinic
a) inflamaii acute, inflamaii de tip exsudativ, n care infiltratul inflamator este format din celule fagocitare;
b) inflamaii subacute cu o evoluie mai lung; la infiltratul inflamator macrofagic se adaug celulele care particip la
rspunsul imun: limfocite, plasmocite;
c) inflamaii cronice care evolueaz timp ndelungat; morfologic, sunt caracterizate prin necroze asociate cu infiltrat
inflamator limfoplasmocitar i macrofagic i prezena unei proliferri conjunctivo-vasculare.
C. Clasificarea morfologic
mparte inflamaiile dup modificrile inflamatorii predominante n:
a) inflamaii exsudative,
b) inflamaii alterative,

c) inflamaii proliferative.
a) Inflamaiile exsudative
Definiie: sunt inflamaii n care predomin modificrile inflamatorii vasculare, din care rezult formarea i
acumularea exsudatului inflamator constituit din:
lichidul plasmatic extravazat,
proteinele plasmatice
celulele fagocitare de origine sanguin.
Clasificarea inflamaiei exsudative
Dup compoziia exsudatului inflamator, inflamaia exsudativ poate fi:
1. seroas,
2. sero-fibrinoas,
3. fibrinoas,
4. purulent,
5. hemoragic.
a.1. Inflamaia exsudativ seroas
Definiie: este inflamaia n care se formeaz i se acumuleaz exsudatul seros care are urmtoarele
caracteristici:
este un lichid galben-citrin,
conine albumine n cantitate moderat,
conine celule descuamate din nveliul mucoaselor sau seroaselor.
Cauze:
Inflamaia exsudativ este determinat de:
bacterii,
substane toxice,
veninuri de insecte.
Localizare: inflamaia seroas reprezint stadiul de debut al majoritii inflamaiilor
la nivelul tegumentelor unde formeaz colecii veziculare, flictenulare sau bule;
la nivelul seroaselor marilor caviti (pleural, pericardic, peritoneal, articular), unde formeaz colecii lichidiene;
la nivelul mucoaselor unde formeaz catarul seros, o secreie foarte abundent.
a.2. Inflamaia exsudativ sero-fibrinoas

Definiie: este inflamaia n care lichidul exudatului inflamator conine fibrinogen n cantitate variabil, sub
form de coaguli de aspect gelatinos.
Localizare: la nivelul seroaselor pleural, pericardic i peritoneal, unde determin pleurezii, pericardite,
respectiv peritonite acute.
Evoluie:
resorbia exsudatului sau
organizarea conjunctiv, urmat de formarea aderenelor ntre foiele seroasei.
a.3. Inflamaia exsudativ fibrinoas
Definiie: este inflamaia n care exsudatul conine o cantitate mare de fibrin sub form de depozite.

Localizare:
la nivelul seroaselor (pleur, pericard, peritoneu);
la nivelul mucoaselor;
la nivelul alveolelor pulmonare.
Inflamaia fibrinoas a seroaselor se caracterizeaz prin formarea unor depozite albicoase sau glbui, palide,
mate, aderente i de grosimi variabile (pn la 1cm).
- pleurezia fibrinoas - depozitele de fibrin se dispun sub form de lamele ntre foiele pleurale, ca o complicaie a
pneumoniei pneumococice sau streptococice.
- pericardita fibrinoas - depozitele de fibrin acoper epicardul, care are o suprafa neregulat, cu viloziti grigalbene, aspect cunoscut sub numele de cord vilos; acest aspect rezult din cauza micrilor inimii; cauzele pot fi de
origine infecioas (tuberculoas, reumatismal) sau neinfec ioas (n infarctul miocardic, uremie).
- peritonita fibrinoas - inflamaia se observ n jurul ulcerului peptic, n apendicit, colecistit i are rolul de a
mpiedica generalizarea inflamaiei.
Inflamaia fibrinoas a mucoaselor
Se localizeaz n mucoasa intestinal i mucoasa respiratorie.
- n mucoasa intestinal se ntlnete n: dizenterie bacilar,uremie, intoxicaii cu mercur.
Exsudatul fibrinos are urmtoarele caractere:
se formeaz la suprafaa mucoasei sub form de membrane fine, neregulate, de culoare glbuie la nceput, apoi verzuimurdar;
sub depozitul membranos, care se poate detaa, mucoasa este ulcerat.
- n mucoasa respiratorie aceast localizare se ntlnete n difterie (boal infecioas produs de un bacil Gram
pozitiv, Corynebacterium dyphtheriae)
Leziunile sunt localizate la nivelul faringelui, amigdalelor, pilierilor, laringelui,etc.

Exsudatul fibrinos are urmtoarele caractere:

se prezint sub form de membrane albicioase sau alb-glbui, compacte, aderente la mucoas, care se detaeaz cu
dificultate, lsnd o ulceraie sngernd.
n aceast membran se pot gsi: fibrin coagulat, detritusuri celulare rezultate din necroza straturilor superficiale ale
mucoasei i bacili difterici.
membranele astfel formate pot duce la obstrucia cilor respiratorii i la moarte prin asfixie (crup difteric).
a.4. Inflamaia exsudativ purulent
Definiie: este inflamaia exsudativ n care exsudatul inflamator l reprezint puroiul.
Puroiul/exsudatul purulent este format din:
polimorfonucleare neutrofile care au suferit o degenerescen granulo-grsoas i s-au transformat n piocite (globule
de puroi);
detritusuri celulare i esuturi necrozate.
Cauze: inflamaia purulent poate fi determinat de:
bacterii, n special piogene (stafilococ, streptococ, pneumococ, bacili coli);
substane iritante aseptice (ulei de croton, terebentina). Clasificare: inflamaia purulent se poate prezenta sub
urmtoarele forme:
1. Empiem cavitate preformat
2. Abces cavitate nou format
3. Flegmon cavitate nou format
Empiemul
Definiie: Empiemul este o colecie purulent localizat ntr-o cavitate preformat - seroas (pleural,
pericardic, peritoneal) sau lumen de organ cavitar (colecist, salpinge).
Empiemul pleural poate rezulta din transformarea purulent a unei pleurezii seroase sau serofibrinoase meta sau
parapneumonic, n cavitatea pleural acumulndu-se puroi.
Empiemul pericardic apare n cazul propagrii inflamaiei de la plmni, pleur sau de la o miocardit abcedat.
Empiemul peritoneal apare ca o complicaie a apendicitei perforate, ulcerului gastric perforat, colecistita purulent,
perforaie intestinal.
Abcesul (inflamaia abcedat)
Definiie: abcesul este o colecie purulent circumscris n esuturile solide.
Cauze: este determinat de microbi piogeni, ndeosebi stafilococ.
Germenii microbieni ajung n esuturi, unde produc abcesul pe urmtoarele ci:
prin trombi septici, n cazul septicemiilor;

prin intermediul plgilor infectate;

prin intermediul foliculului pilos;
pe calea sistemului port sau a cilor biliare;
prin diseminarea hematogen a microbilor de la nivelul altor focare inflamatorii (apendicit, colecistit, etc.).
Mecanismul de formare a abcesului:
n esuturile n care s-au fixat, germenii microbieni produc necroza tisular prin aciunea iritativ intens a toxinelor
pe care le elibereaz;
la aceast necroz se adaug cea dat de tulburrile circulatorii, ndeosebi trombozele vasculare de la nivelul leziunii;
la periferia teritoriului de necroz astfel constituit, se produce o intens reacie inflamatorie exsudativ, n care se
gsete o cantitate mare de fibrin amestecat cu polimorfonucleare neutrofile; rezult, astfel, o membran piogen
care tapeteaz cavitatea abcesului i are rolul de a mpiedica difuziunea inflamaiei;
prin membrana piogen trec noi PMN n cavitatea abcesului, nlocuindu-le pe cele alterate i dezintegrate; n acest
mod, peretele abcesului este puternic infiltrat cu polimorfonucleare;
PMN de la nivelul abcesului elibereaz cantiti mari de enzime de tip litic ce produc digestia esuturilor necrozate i
transformarea acestora ntr-un material semilichid care conine multe globule de puroi;
presiunea din interiorul abcesului crete i poate determina ruperea peretelui i extinderea puroiului n esuturile vecine
sau fistulizarea abceselor pe o suprafa liber (cutanat, seroas, etc.)
Clasificare

Dup dimensiune, abcesele pot fi:

- mici, microabcese, unele vizibile numai la microscop; se ntlnesc n diseminrile hematogene i se localizeaz mai
ales n plmni, rinichi, etc.
- mari, unele de dimensiuni considerabile; se ntlnesc n ficat (prin vehicularea microbilor pe calea venei porte sau
prin cile biliare); n plmni, ca o complicaie a bronhopneumoniei sau pneumoniei de aspiraie; n rinichi, unde
microabcesele pot conflua, formnd abcesul perinefretic subcapsular, ulterior, puroiul va traversa capsula n esutul
gras din loja renal; se constituie, astfel, abcesul paranefretic; n creier, abcesul poate fi unic (inflamaia se propag de
la regiunea otomastoidian sau de la sinusuri), sau pot fi abcese multiple, produse prin diseminare hematogen, cel mai
adesea pe calea venelor pulmonare, de la o supuraie cronic pulmonar.

Dup localizare:

- esut cutanat,
- muchi,
- oase,
- organe interne (plmn, ficat).
Flegmonul

Definiie: este o inflamaie purulent difuz, fr delimitare, n care exsudatul purulent infiltreaz planurile
structurale (fascii, muchi, esut cutanat).
Cauze: germenii microbieni care au o mare capacitate de invazivitate determinat de cantitile mari de
hialuronidaz i de fibrinolizinele pe care le produc.
Localizare:
apendice
colecist
perete gastric
planeu bucal
esut muscular
esut tegumentar.
meninge.
a.5. Inflamaia exsudativ hemoragic
Definiie: este inflamaia n care exsudatul inflamator conine un numr mare de hematii rezultate dintr-o
intens eritrodiapedez.
Cauze: apare n infeciile n care se produc alterri profunde ale pereilor vasculari (antrax, variola, gripa, pesta,
bolnavi cu diateze hemoragice).
b) Inflamaii alterative
Definiie: inflamaiile n care predomin leziunile celulare (ale parenchimului), iar cele exsudative sau proliferative sunt
de intensitate mai redus.
Leziunile celulare sunt distrofii de grade variate, mergnd pn la necroz.
Clasificare:
1. inflamaia cataral;
2. inflamaia necrotizant;
3. inflamaia ulceroas;
4. inflamaia gangrenoas.
Inflamaia cataral
Definiie: inflamaia localizat la nivelul mucoaselor i caracterizat prin modificri exsudative cu formarea unui
exsudat seros abundent amestecat cu mucus, rezultnd o secreie seromucoas.
Inflamaia se nsoete de alterarea i descuamarea celulelor epiteliului de nveli care, mpreun cu
polimorfonuclearele, transform secreia seromucoas n secreie mucopurulent.
Inflamaia necrotizant

Definiie: inflamaia care se caracterizeaz prin leziuni de necroz ntins; prin eliminarea esuturilor necrozate se
formeaz ulceraii.
Localizarea este mai ales pe mucoase.
Se ntlnete n dizenteria bacilar i amoebian, intoxicaii cu mercur, tuberculoz, sifilis i lepr.
Inflamaia gangrenoas
Definiie: inflamaia necrotizant n care esutul necrozat este invadat de microbi de putrefacie, care accentueaz
dezintegrarea esuturilor i eliminarea lor sub form de sfaceluri.
Se ntlnete n scarlatin, sub forma anginei ulcero-necrotice i sub form de angin Vincent, n agranulocitoz i
leucemie mieloid
c) Inflamaiile proliferative
Definiie: inflamaiile n care rolul dominant l are proliferarea (multiplicarea) n focarul inflamator a elementelor
celulare de origine mezenchimal, n timp ce modificrile vasculare i alterative sunt de intensitate redus.
Din proliferarea elementelor mezenchimale locale rezult dou tipuri de esuturi inflamatorii.
1. esutul de granulaie;
2. esutul inflamator granulomatos.
esutul de granulaie
Definiie: esut conjunctiv tnr, bogat vascularizat, care rezult din: multiplicarea accentuat a fibroblatilor,
neoformarea de vase capilare, aglomerarea de polimorfonucleare i mononucleare n lumenul i n jurul vaselor capilare.
Se formeaz n urmtoarele situaii:
n faza de vindecare a altor tipuri de inflamaie sau a altor leziuni, ca cele din vindecarea plgilor, organizarea trombilor
i a infarctelor; are rolul de a repara esuturile distruse, prin organizarea lor conjunctiv;
este o component caracteristic a inflamaiilor proliferative nespecifice.
esutul inflamator granulomatos
Definiie: esutul inflamator caracterizat prin participarea important la formarea infiltratului inflamator a macrofagelor,
care au tendina de a se grupa n mici noduli, denumii granuloame.
Clasificare: dup cum macrofagele, sub aciunea agenilor patogeni, i modific sau nu aspectul morfologic i modul
de grupare (agregare), se deosebesc dou tipuri de esut inflamator granulomatos:
esut inflamator granulomatos nespecific n care proliferarea macrofagelor nu este nsoit de modificarea aspectului
lor morfologic;
esut inflamator granulomatos specific n care att morfologia macrofagelor ct i modul lor de agregare confer
tabloului histopatologic al leziunii caractere de specificitate, care permit stabilirea unui diagnostic etiologic: de
exemplu, n tuberculoz, macrofagele sufer modificri i se transform n celule epitelioide i celule gigante de tip
Langhans, care permit diagnosticul.
Clasificarea inflamaiilor proliferative

A. inflamaii proliferative nespecifice;

B. inflamaii granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabil;
C. inflamaii granulomatoase de corp strin;
D. inflamaii granulomatoase specifice.
A. Inflamaiile proliferative nespecifice
Definiie: sunt inflamaii n care predomin proliferarea elementelor mezenchimale locale, din care rezult esutul de
granulaie, modificare ce coexist cu cele exsudative i alterative.
morfologia elementelor inflamatorii nu permite un diagnostic etiologic.
Localizare: n esutul conjunctiv interstiial (stroma) din organe i prile moi.
Aspect macroscopic:
volum mrit;
consisten crescut.
Aspect microscopic:
esut de granulaie care, n evoluie se transform n esut fibros (esut conjunctiv matur) i rezult o scleroz cicatricial
care marcheaz vindecarea leziunilor.
B. Inflamaiile granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabil
Definiie: inflamaiile caracterizate prin apariia, n focarul inflamator, a macrofagelor, a cror morfologie i mod de
agregare poate sugera etiologia, fr a permite diagnosticul de certitudine.
Din acest grup de inflamaii fac parte:

Febra tifoid;

Tifosul exantematic;

Poliomielita.

Febra tifoid
Definiie: boal infecioas n care se constituie un granulom infecios denumit granulom tific.
Localizare: n esutul limfoid al intestinului subire, ganglionii mezenterici i viscere.
Aspect microscopic: granulomul tific este format dintr-o aglomerare de macrofage care au morfologia
modificat: sunt celule mari, cu nucleul excentric, citoplasm acidofil i granular (celule Rindfleisch).
C. inflamaii granulomatoase de corp strin
Definiie: inflamaiile caracterizate prin prezena unui infiltrat inflamator cu numeroase celule gigante care au
dimensiuni de 40-50, uneori chiar 150 microni i numeroi nuclei dispui neregulat n citoplasm. Aceste celule se
situeaz n vecintatea corpului strin care declaneaz procesul inflamator granulomatos.

Corpii strini pot fi de origine:

exogen: material de sutur, substane uleioase injectabile, pulberi inhalate.
endogen: produse prin degradarea lipidic, colesterol, amiloid, keratin.
D.Inflamaiile granulomatoase specifice
Definiie: inflamaii n care macrofagele prezint modificri ale morfologiei i ale modului de agregare, ceea ce confer
leziunii caractere de specificitate, permind stabilirea diagnosticului etiologic.
Din acest grup de inflamaii fac parte:
a.tuberculoza,
b.luesul,
c. actinomicoza
d.lepra,
e.rinoscleromul.
Tuberculoza
Definiie: Tuberculoza este o boal infecioas produs de Mycobacterium tuberculosis;
la omul cu rezisten imun normal este patogen i Mycobacterium bovis
la persoanele cu rezisten sczut, cel mai implicat este Mycobacterium avium intracellulare, dar i alte mycobacterii
atipice.
Calea de infectare este variat:
respiratorie (cel mai frecvent), prin inhalarea germenilor vehiculai prin picturile Pflugge sau prin praful bacilar;
digestiv, prin ingestia de lapte contaminat cel mai frecvent cu Mycobacterium bovis;
cutanat, prin soluii de continuitate;
transplacentar.
Tuberculoza
Clasificare: n evoluia bolii, n funcie de stare de imunitate a pacientului i de numrul germenilor cu care are loc
infectarea, se descriu dou tipuri de tuberculoz:
tuberculoz primar;
tuberculoz secundar.
Tuberculoza primar (tuberculoza de primoinfecie)
apare la organismul indemn (care nu a mai fost infectat cu bacilul Koch);
apare n majoritatea cazurilor n copilrie;

leziunile sunt localizate cel mai frecvent la nivelul plmnilor;

se formeaz complexul primar Ranke, n structura cruia sunt incluse:
afectul primar (localizat pulmonar ctre apex);
limfangita TBC;
adenopatia hilar (la nivelul ganglionilor limfatici din hilul pulmonar.
complexul primar Ranke
1. Afectul primar
este un nodul localizat frecvent subpleural;
are ca substrat histopatologic leziuni exudative i alterative, din care rezult un proces de alveolit serofibrinoleucocitar ce evolueaz rapid spre cazeificare, rezultnd un focar de pneumonie cazeoas;
leziunile proliferative sunt reprezentate de foliculii TBC i se asociaz celor exudative i alterative.
2. Limfangita TBC este inflamaia specific a vaselor limfatice cuprinse ntre afectul primar i ganglionii hilari.
3. Adenopatia hilar rezult din propagarea infeciei pe cale limfatic de la afectul primar la ganglionii limfatici din
hilul pulmonar.
Aspect de halter radiologic
Evoluia complexului primar
a.ncapsularea fibroas a zonei de necroz cazeoas de la nivelul afectului primar i a adenopatiei hilare, nsoit
frecvent i de calcificri; n masa de necroz ncapsulat pot persista bacili Koch viabili;
aceasta este evoluia obinuit.
b.diseminare hematogen a bacilului Koch,
paucicelular (cel mai frecvent) rezultnd la distan (n diferite organe) leziuni tuberculoase care evolueaz ctre
fibroz i calcificare (noduli reziduali);
diseminare masiv de bacili Koch pe cale hematogen alteori, cnd rezistena organismului este sczut; se produce
generalizarea infeciei tuberculoase, rezultnd tuberculoza miliar.
Leziunile complexului primar ncapsulat, ca i nodulii reziduali, conin bacili Koch viabili
reprezint sursa reinfeciei endogene.
Tuberculoza secundar
apare prin reactivarea leziunilor de primoinfecie, n condiii de rezisten sczut a organismului (reinfecie endogen)
sau prin reinfecie exogen.
Morfopatologia leziunilor tuberculoase
Tipuri microscopice de leziuni tuberculoase:
leziuni exsudative (exsudatul serofibrinos);

nespecifice
leziuni alterative (necroza de cazeificare);
specifice
leziuni proliferative (esutul de granulaie specific TBC).
specifice
Tuberculoza - leziunile exsudative
nespecifice
constau n apariia unui exsudat serofibrinos;
Particularitile acestui tip de leziune sunt:
dispariia rapid a PMN din exsudat i nlocuirea lor cu macrofage;
prezena de bacili acid-alcoolo-rezisteni (evideniabili n coloraia Ziehl-Nielsen).
Modaliti evolutive:
resorbie (n cursul tratamentului);
evoluie spre leziuni alterative: necroza de cazeificare (evoluia obinuit);
evoluie spre leziuni proliferative: formarea foliculilor tuberculoi (granulom specific);
organizarea prin esut de granulaie specific carnificare.
Tuberculoza - leziunile alterative
specifice inflamaiei TBC
constau n apariia cazeumului.
Cazeumul (necroza de cazeificare)
Macroscopic ca o mas brnzoas, alb-cenuie sau glbuie.
Microscopic este o form specific de necroz de coagulare
cu aspect omogen, acidofil sau fin granular
conserv fibrele de reticulin (coloraia Gmri) i fibrele elastice (coloraia Weigert).
Modaliti evolutive:
nchistare prin esut conjunctiv fibros nespecific, eventual cu apariia de calcificri sau osificare;
ramolire (lichefiere)-zona de necroz este osmiofil i se hidrateaz; poate apare aflux de PMN; cazeumul ramolit se
poate evacua, n zona respectiv aprnd caverna TBC;
evoluie spre leziuni proliferative; organizare prin esut de granulaie specific TBC.
Tuberculoza - Leziunile proliferative

specifice
constau n apariia foliculului tuberculos Koster:
n centru - celule gigante multinucleate Langhans: diametru celular de 50-150 microni, citoplasm abundent, acidofil,
omogen sau fin granular, nuclei multipli, mici, dispui n potcoav (n coroan) la periferia celulei,
Coroan de celule epitelioide dispuse radiar, cu limite celulare imprecise, citoplasm abundent, nuclei palizi;
Cel mai periferic - coroan de limfocite mici T, dispuse n coroan la periferia foliculului
Modaliti evolutive:
confluare;
cazeificare;
fibroz.
tuberculoza
tuberculoza
tuberculoza
Tuberculoza
Foliculul tuberculos apare n urma prelucrrii antigenelor bacilare de ctre celulele inflamatorii;
astfel, ntr-o prim etap, o parte a populaiei bacilare este fagocitat de limfocitele T citotoxice nespecifice (NK) care
au echipament enzimatic capabil s distrug bacilii;
restul sunt fagocitai de celule histiocitare:
macrofage inactive incapabile s digere bacteriile,
macrofage prezentatoare de antigen MHC I care sensibilizeaz limfocitele T citotoxice CD8+
celule reticulare interdigitale MHC II, care activeaz limfocitele T helper
limfocitele T citotoxice CD8+ distrug macrofagele infectate inactivate (care nu sunt capabile s distrug micobacteriile,
dar le depoziteaz i nu permit celulelor sistemului imun s le recunoasc drept antigene-surs de infecie i mijloc de
transport la distan de locul infeciei) i elibereaz bacilii;
limfocitele T helper CD4+ elibereaz limfokine chemotactice, activatoare i de inhibiie a migrrii macrofagelor
determinnd acumularea de macrofage armate capabile s distrug bacili.
Bacilii eliberai din macrofagele inactivate (sub aciunea citotoxic a limfocitelor CD8+) sunt fagocitai de macrofagele
activate de limfocitele helper i distrui.
Tipuri macroscopice de leziuni tuberculoase
1.leziuni nodulare
a.granulaii miliare;
b.noduli simpli;

c.noduli acinoi;
d.tuberculoame.
2.leziuni difuze
a.infiltrat tuberculos difuz (bronhopneumonia TBC);
b.serozite TBC.
3.leziuni alterative
a.ulceraia TBC (cutanat sau mucoas);
b.caverna TBC .
Tuberculoza - leziunile nodulare
a. Granulaiile miliare sunt leziuni mici (diametru 1-3 mm), uor proeminente pe suprafaa de seciune, cenuii (fr
cazeificare) sau glbui (cu cazeificare).
Se formeaz prin diseminare hematogen.
Microscopic:
foliculi tuberculoi, eventual cu cazeificare central (cel mai frecvent);
exsudat serofibrinos cu cazeificare.
b. Nodulii simpli sunt asemntori granulaiilor miliare, dar au dimensiuni mai mari (0,5-3 cm n diametru).
Se formeaz prin diseminare hematogen, limfatic sau bronic.
c. Nodulii acinoi sunt leziuni cu contur policiclic, cenuii sau glbui.
Microscopic: focare de bronhopneumonie cazeoas.
Tuberculoza - leziunile nodulare
d.Tuberculoamele - leziuni pseudotumorale bine delimitate, de peste 2 cm n diametru (de obicei, 5-10 cm), unice /
multiple, localizate n lobii superiori
Semnificaie: form de evoluie favorabil a bolii sub chimioterapie tuberculostatic; tuberculomul stratificat presupune
existena mai multor episoade de cazeificare (activitate a bolii), fiecare urmat de o perioad de remisiune (incapsulare
fibroas)
aspect macroscopic diferit, n funcie de tipul de tuberculom:
tuberculom omogen: cazeum nconjurat de o band de fibroz subire;
tuberculom polimorf: format prin conglomerarea mai multor tuberculoame omogene, fiecare cu capsul fibroas proprie,
tuberculom stratificat: structuri concentrice alternante de cazeum i benzi fibroase.
Microscopic: necroz cazeoas bine delimitat de o capsul fibro-conjunctiv cptuit pe faa intern de esut de
granulaie specific TBC;

Modaliti evolutive:
evoluia favorabil: diminuarea dimensiunilor acestuia, la nivel microscopic constatndu-se dispariia esutului de
granulaie specific TBC;
evoluia nefavorabil: ramolire i evacuare a cazeumului, cu formarea consecutiv a cavernei.
Tuberculoza - leziuni difuze
a.Infiltratul tuberculos difuz (bronhopneumonia TBC) apare ca o zon de infiltraie pulmonar difuz, omogen, cu
crepitaiile diminuate sau abolite, cenuie n stadiile iniiale i glbuie dup apariia cazeificrii.
Apare, de regul, n urma diseminrii bronhogene a infeciei.
Microscopic: leziuni exudative de tip bronhopneumonie cazeoas.
Modaliti evolutive:
ramolirea
evacuarea cazeumului, cu formare de caverne.
Tuberculoza - leziuni difuze
Serozitele TBC pot afecta una sau mai multe seroase; n acest ultim caz vorbim de poliserozita TBC.
Cea mai frecvent este pleurezia TBC care apare, de regul, prin diseminarea limfatic a infeciei de la nivelul
adenopatiei hilare.
Microscopic: pleurezie serofibrinoas cu tendin la calcificare.
Modaliti evolutive:
resorbie
cazeificare
organizare cu pahipleurit.
Tuberculoza - leziuni alterative
a.Ulceraiile TBC afecteaz pielea sau mucoasele i sunt neregulate, cu fund anfractuos, eventual cu depozite de
cazeum.
Microscopic:
peretele ulceraiei este alctuit din esut de granulaie specific TBC, acoperit de necroz de cazeificare,
marginile ulceraiei prezint hiperplazie pseudoepiteliomatoas a epiteliului.
Tuberculoza - leziuni alterative
b.Caverna TBC poate aprea n cursul TBC primare (caverna precoce, de regul pulmonar) sau mai frecvent secundare
(pulmonare sau extrapulmonare).
Macroscopic, cavernele TBC pulmonare pot fi unice sau multiple, de dimensiuni variabile, cel mai frecvent
subclaviculare.

Cavernele precoce au perei subiri acoperii de cazeum i sunt nconjurate de esut pulmonar fr modificri
macroscopice.
n TBC secundar apar caverne care au form neregulat, perei groi, anfractuoi, cu depozite de cazeum. La polul
inferior al cavernei se identific bronhia de drenaj care asigur eliminarea cazeumului.
Microscopic
peretele cavernei este alctuit din esut de granulaie specific TBC acoperit pe faa intern de cazeum uscat sau ramolit,
n care se pot evidenia bacili tuberculoi;
vasele din grosimea peretelui sunt fibrozate, unele sunt obliterate, altele sunt dilatate anevrismal (anevrisme Rassmussen
sursa hemoptiziilor).
Bronhia de drenaj prezint leziuni inflamatorii specifice sau nespecifice, ulceraii i metaplazie pavimentoas a
epiteliului.
esutul pulmonar din jur prezint toate tipurile microscopice de leziuni TBC.
Tuberculoza - leziuni alterative
b.Caverna TBC
Modaliti evolutive:
caverna deterjat: perete fibros cu puini foliculi tuberculoi, fr cazeum pe suprafa
evoluie spre cicatrizare prin apropierea i fuzionarea pereilor cavitii; leziunile bronhiei de drenaj dispar
evoluie ctre caverna buloas structur pseudochistic rezultat prin proliferarea epiteliului bronic care ajunge s
cptueasc faa intern a cavitii
caverna plin: obstrucia bronhiei de drenaj i acumulare de cazeum n cavitate; n esutul pulmonar de vecintate pot fi
identificate leziuni TBC.
LUESUL
Definiie: boal transmisibil cu evoluie cronic, produs de Treponema pallidum.
Agentul etiologic poate fi pus n eviden direct, prin examenul produselor recoltate din leziuni sau indirect, prin reacii
serologice.
Ci de ptrundere:
venerian;
transplacentar;
cutanat (cu caracter profesional)
sanguin, prin transfuzii.

LUESUL

Caracterele morfopatologice generale ale inflamaiei luetice

Modificrile tisulare produse de Treponema palidum se caracterizeaz prin urmtoarea triad lezional:
leziuni vasculare de tipul panvascularitei, n care predomin procesul de endotelit proliferativ cu tendin obstructiv
(endotelit obliterant);
leziuni infiltrative productive care realizeaz inflamaia granulomatoas luetic constituit dintr-un infiltrat
limfoplasmocitar localizat frecvent perivascular. Infiltratul inflamator poate fi difuz, constituind plasmomul Unna, sau
nodular, realiznd granulomul luetic.
leziuni alterative, caracterizate prin necroz gomoas.
Clasificare i evoluie
trei stadii de evoluie a bolii cu simptome i leziuni caracteristice: primar, secundar i teriar.
Luesul primar
leziunea de prim infecie luetic este denumit ancru dur i apare dup o perioad de incubaie de la 18 zile la 3 luni
(n medie 21 de zile), de la momentul contactului infectant (ptrunderea spirochetei n organism); este nsoit de
adenopatie satelt.
aspecte macroscopice
ancru dur
apare ca o papul ndurat al crui centru evolueaz rapid spre exulceraie;
este nedureroas, rotund sau oval, cu dimensiuni de la civa milimetri pn la 1,5 cm, cu marginile neregulate i
culoare roie, caracteristic;
uneori, apar depozite de exudat serofibrinos.
Adenopatia satelit : ganglioni elastici, mobili, fr proces de periadenit.
Microscopic:
la nivelul ancrului
ulcerarea superficial a epiteliului i un bogat infiltrat dermic constituit din elemente limfoplasmocitare dispuse
perivascular;
vasele au leziuni de endotelit proliferativ.
ganglionii limfatici prezint un proces de reticuloz reacional nespecific.
Evoluie: ancrul luetic - vindecare total spontan (fr tratament), uneori fr cicatrice sau cu formarea unei cicatrici
mici, superficiale.
Luesul secundar
apare dup 2-12 sptmni de la apariia ancrului (n medie 40-45 de zile)
leziunile caracteristice tegumentare i mucoase = sifilide.

Sifilidele cutanate se prezint sub dou forme: sifilide eritematoase (rozeole) i sifilide papuloase.
Sifilidele eritematoase:
apar sub forma unor pete (macule) izolate, de culoare roie, care dispar la vitropresiune:
sunt rotunde sau ovale, localizate de obicei toracic;
Microscopic sunt constituite din leziuni de vascularit i infiltrat limfoplasmocitar perivascular.
Sifilidele papuloase:
sunt papule determinate de un infiltrat limfoplasmocitar mai abundent, situat n dermul papilar.
Sifilidele mucoasei sunt denumite i plci mucoase i reprezint papule la care epiteliul se ulcereaz rapid, pe fundul
ulceraiei fiind prezent un depozit fibrino-leucocitar.
Alte manifestri de lues secundar sunt:
alopecia luetic difuz sau n plci izolate;
micropoliadenopatiile generalizate sau cu localizare caracteristic: epitrohanterian, cervical posterior.
Evoluie: vindecarea spontan n decurs de cteva sptmni sau luni.
Luesul teriar
apare dup o perioad de laten de 2-4 ani, cu limite de la cteva sptmni pn la 30 de ani.
Leziunile luesului teriar se prezint sub dou forme:
leziuni nodulare - gome
leziuni difuze - infiltrate gomoase.
Localizare:
cutanat
osoas
visceral, n special cardiovascular i SNC.
Goma luetic este o formaiune nodular care, n evoluie, trece prin urmtoarele stadii:
gom crud: formaiune tumoral cu consisten elastic ce prezint, pe seciune, aspect de castan crud;
gom ramolit: centrul leziunii se ramolete i ia aspectul de gum arabic;
gom ulcerat: se formeaz o ulceraie intens cu caracter mutilant;
gom cicatricial: se formeaz o cicatrice care produce reacii i deformri, avnd, deci, i un caracter mutilant.
Microscopic: leziuni de panvascularit cu endotelit obliterant care explic necrozele i infiltratul limfoplasmocitar
perivascular, uneori cu prezen de celule epitelioide i celule gigante.
Leziuni luetice teriare cardiovasculare

Leziunea cea mai frecvent este aortita luetic, n care sunt interesate valvulele sigmoide aortice i poriunea
ascendent a aortei toracice (primii 4-5 cm). Leziunile de aortit luetic evolueaz centripet, spre deosebire de cele
aterosclerotice care evolueaz centrifug.
Macroscopic:
Afectare aortic perete ngroat, pierderea elasticitii, intim ngroat cu aspect de scoar de copac i leziuni
cicatriciale (uneori de aspect stelat)
Afectare valvular - retracii cicatriciale ale valvelor sigmoide
Insuficien aortic -hipertrofie i dilatare a VS - cord bovin (1 Kg)
Microscopic: sunt leziuni de panvascularit n vassa vassorum, cu infiltrat limfoplasmocitar i infiltraie gomoas a
tunicii medii, cu alterarea structurilor elastice i a endoteliului.
Prin organizarea fibroas a leziunilor se creeaz condiii pentru apariia anevrismului i diseciei de aort.
Leziuni luetice teriare ale SNC
a.Leziunile meningo-vasculare
meningit cerebro-spinal cronic n care sunt interesate vasele subarahnoidiene.
Macroscopic: ngroarea leptomeningelor i hidrocefalie;
Microscopic: leziuni de panvascularit i infiltrat limfoplasmocitar perivascular.
b.Leziunile nervoase propriu-zise sunt:
b.1.Paralizia general progresiv (PGP):
este o meningo-encefalit luetic care apare mai frecvent la brbai;
sunt afectai, cu precdere, lobii frontali;
Macroscopic - ngroarea leptomeningelor i atrofia lobilor frontali;
Microscopic - leziuni inflamatorii caracteristice bolii i leziuni degenerative ale neuronilor modificri demeniale
b.2.Tabesul dorsal (ataxie locomotorie)
degenerare selectiv a cordoanelor posterioare ale mduvei i a rdcinilor posterioare ale nervilor spinali;
demielinizarea cordoanelor posterioare i a rdcinilor posterioare ale nervilor spinali n stadii avansate tulburri de
sensibilitate
Alte leziuni luetice teriare
cutanate: gome localizate n dermul profund i esutul subcutanat care se ulcereaz i sunt urmate de cicatrici mutilante.
hepatice: leziuni gomoase care duc la fibroz mutilant ce determin o pseudolobare a ficatului, leziune cunoscut sub
numele de ficat legat n sfori:
osoase: osteoperiartrita gomoas care intereseaz periostul i corticala osoas, ducnd la distrugeri osoase i producie
osoas n exces cu formarea de osteofite

Luesul congenital
Inflamaia luetic a ftului este rar deoarece, n mod obinuit, se produce avortul.
Luesul congenital este determinat de transmiterea spirochetei de la mam la ft, pe cale placentar, ncepnd cu al doilea
trimestru de sarcin, cnd elementele citotrofoblastice dispar. n primul trimestru de sarcin, citotrofoblastul mpiedic
trecerea barierei placentare de ctre spirochete.
Clasificare (dup momentul apariiei infeciei)
precoce
tardiv.
Luesul congenital precoce
se caracterizeaz prin apariia leziunilor chiar n momentul naterii.
Tipuri de leziuni n luesul congenital precoce:
a-leziuni incompatibile cu viaa
ftul mort i macerat, cu tegumente edemaiate uor de detaat
pneumonia alb (plmnii au zone de consisten crescut i o culoare alb-sidefie, iar microscopic se gsete un infiltrat
limfoplasmocitar i scleroz);
ficatul silex: leziuni hepatice de tipul gomelor multiple sau a infiltraiei gomoase, care determin modificri
caracterizate prin ficat mare, cu suprafa neted, culoare cenuie i densitate mare.
b-leziuni care permit supravieuirea.
pemfigusul palmo-plantar (leziuni buloase ale tegumentului):
hepatosplenomegalie:
sifilidele cutaneo-mucoase;
hidrocelul unilateral;
malformaiile congenitale (buz de iepure, gur de lup)
Luesul congenital tardiv
Este caracterizat prin apariia leziunilor n adolescen.
Tipuri de leziuni n luesul congenital tardiv
osteoperiostita - aspect caracteristic de tibie n iatagan;
leziuni gomoase ale palatului osos i piramidei nazale, care determin comunicare oro-nazal sau deformarea de nas
n a;
distrofii dentare (apariia tardiv a primei i a celei de a doua dentaii);
anomalii dentare ca: eroziuni, escavaia semilunar a incisivilor mediani superiori;

leziuni oculare - keratita interstiial;

leziuni otice - atrofia nervului acustic.
Actinomicoza
produs de Actinomyces israelii, bacterie Gram pozitiv anaerob care formeaz colonii n centrul leziunii
localizarea cea mai frecvent a leziunii este n regiunea cervico-facial, unde produce o tumefacie cu tendin la
fistulizare.
exist i localizri toraco-abdominale, precum i forme septicemice
Macroscopic: leziuni indurate, se extind prin contiguitate i conin multiple abcese care au tendina spre fistulizare; prin
orificiile fistulelor se elimin puroi cu granule aurii granule de sulf
Microscopic:
proces inflamator cronic granulomatos, cu constituirea de microabcese cu necroz central supurativ
centrul abcesului conine colonii bacteriene sub forma de filamente dispuse radiar n raze.
esutul granulomatos include toate tipurile de elemente inflamatorii (limfocite, plasmocite, histiocite, eozinofile i PMN)
periferic fibroz
Lepra
boal infecioas produs de bacilul Hansen (Mycobacterium leprae).
Poarta de intrare - mucoasa nazal i pielea.
Stadii de evoluie: primar, secundar, teriar.
Stadiul primar:
leziune la poarta de intrare - afect primar: ngroare limitat a tegumentului lezat i leziuni cutanate de tip eritematos
sau pigmentar.
Stadiul secundar:
leziuni infiltrative difuze sau nodulare (leproame) care produc necroze i cicatrici mutilante ale feei (facies leonin),
leziuni nervoase.
Stadiul teriar:
apariia leziunilor viscerale (n ordinea frecvenei): piele, esut subcutanat, SN, aparatul genital, aparatul respirator,
aparatul digestiv, sistemul hematopoietic.
leziunea histologic este granulomul lepros care este format, de la periferie spre centru, din: elemente limfoide,
plasmocite, fibroblaste, celule epiteloide, celule gigante multinucleate (Virchow) n care se pun n eviden, prin
coloraia Ziehl-Nielsen, bacilii Hansen.
Rinoscleromul
boal infecioas produs de Klebsiella rhinoscleromatis.

Localizare: cavitatea nazal (submucoas)

Macroscopic:
se formeaz mase granulomatoase cu aspect pseudotumoral, care produc obstrucia cilor respiratorii.
Microscopic:
granulom care are ca element caracteristic celula Mikulicz, o celul macrofagic cu citoplasm spumoas.
Inflamaiile micotice
micoze superficiale (dermatomicoze)
micoze profunde (viscerale)
n funcie de tipul de fung:
candidomicoza
sporotricoza
histoplasmoza
aspergiloza
etc
Candidomicoza
micoz produs de Candida albicans, saprofit al pielii, cavitii bucale i tractului gastrointestinal
afecteaz mai ales copiii i btrnii, la care rezistena organismului este sczut sau persoanele imunodeprimate
(tratamente cu imunosupresoare, steroizi, citostatice, leucemii, imfoame, SIDA)
candidoz esofagian, gastrointestinal, renal, forme generalizate (septicemie)
boala poate apare dup tratamente prelungite cu antibiotice
candidoz bucal i/sau genital
Microscopic:
leziune inflamatorie supurativ cu distrucie tisular local (abces/ microabces) cu pseudohife i blastospori n zona
central a abcesului;
prezena fungilor n leziuni se evideniaz prin coloraia PAS.
Sporotricoza
este produs de Sporotrichum
localizarea leziunilor poate fi cutaneo-limfatic (apare sub form de noduli cu tendin la ulcerare i prinderea
limfoganglionilor satelii)
exist i forme diseminate, n care apar leziuni n sistemul nervos, plmni, tub digestiv, articulaii

leziunile sunt granulomatoase i au centrul supurativ

Histoplasmoza
este o micoz produs de Histoplasma capsulatum, cu leziuni de tip granulomatos; agentul etiologic se pune n eviden
n citoplasma macrofagelor i extracelular
localizarea este pulmonar, cutaneo-mucoas sau generalizat.
Aspergiloza
micoz produs de Aspergillus fumigatus
apare mai ales la persoane cu rezisten sczut
leziunile sunt granulomatoase, coninnd n zona central agentul cauzal sub form de filamente septate i ramificate
localizarea leziunilor: plmni, unde se asociaz cu tuberculoza, cancerul sau infarctul pulmonar; exist i aspergiloz
diseminat (septicemie).
Inflamaii parazitare
Toxoplasmoza
este produs de un protozoar, Toxoplasma gondii
exist o form congenital care se transmite transplacentar i determin leziuni diseminate, localizate mai ales n encefal
i ochi
forma ctigat a bolii poate fi limfoganglionar sau diseminat.
Inflamaii parazitare
Pneumocistoza
este produs de un parazit denumit Pneumocystis carinii.
localizarea leziunilor este mai ales n plmni, determinnd pneumonia cu Pneumocystis
afecteaz mai ales copiii prematuri i persoanele cu SIDA
leziunile constau dintr-o pneumonie interstiial, n care parazitul se pune n eviden n cavitatea alveolar, unde exist
o secreie cu aspect spumos.
Inflamaii parazitare
Cisticercoza
produs de larvele de Taenia solium, care ptrund n circulaie i produc nsmnri n muchii striai
leziunile sunt de tipul inflamaiei granulomatoase nespecifice, cu evoluie spre fibroz i ncapsularea larvelor.
Inflamaii parazitare
Echinococoza

este produs de Taenia echinococcus, care infesteaz organismul pe cale digestiv; de aici, embrionii hexacani ptrund
n circulaie n circulaia portal, ajung la ficat, plmni, SN, unde dezvolt chistul hidatic.
Inflamaii parazitare
Trichinoza
este determinat de larvele de Trichinella spiralis, care se localizeaz de predilecie n muchii scheletici
leziunile sunt inflamaii granulomatoase n centrul crora se afl larvele care, frecvent, sufer calcificri