COMA

Constienta sau cunostinta se poate defini ca starea in care individul este constient
de el si de mediul inconjurator.
Are doi parametri:-vigilitatea sau starea de trezie- apare intre somn si veghe avind
ca semn specific deschiderea ochilor.Se produce datorita activarii sistemului
reticulat activator ascendent(SRAA).
-perceptivitatea posibilitatea de integrare a senzatiilor prezente in experienta
senzoriala anterioara si elaborarea raspunsului la stimulii externi.
Coma-este

un

sindrom

clinic

caracterizat

printr-o

perturbare

cantitativa

constientientei cu pastrarea pana la un anumit prag a functiilor vegetative.

Pacientul nu se trezeste la stimuli de nici o natura.
Aceasta spre deosebire de somn care determina o modificare a starii de constienta
din care se revine la stimuli.
Alterarea starii de constienta are mai multe trepte.
Confuzia se datoreaza unor tulburari ale functiilor corticale si se caracterizeaza prin:
dezorientare ,tulburari de perceptie,incoerenta in gindire si actiune,tulburari de ritm
somn-veghe.
Delirul

se

manifesta

prin:

comfuzie,neliniste

motorie,

halucinatii,tulburari

vegetative.
Obnubilarea se caracterizeaza prin reactii intirziate si inprecise ,somnolenta.
Stupoarea este starea in care un pacient desi nu este constient, nu reactioneaza
spontan.poate

fi

trezit

de

stimuli

puternici,trezirea

este

scurta

si

incompleta,raspunsurile verbale si gestuale sunt defectuase.

Coma este un status in care pacientul nu poate fi trezit de stimuli externi sau nevoi
interne,fiind alterate atat vigilitatea cat si perceptivitatea.

Diagnostiul diferential al comei se face cu:

Starea vegetativa se caracterizeaza prin lipsa perceptivitatii,mentinerea respiratiei
spontane si echilibrului hemodinamic.Ochii se inchid si se deschid ciclic sugerind
alternanta somn veghe.
Aceasta poate fi un stadiu de revenire din coma sau poate persista pana la deces.
Mutismul akinetic pacientul este vigil ,fara tulburari de perceptie dar areactiv.Se
mentin miscarile globilor oculari,deglutitia,reflexele cutanate.,
Aceasta stare se datoreaza perturbarii functiilor lobilor frontali si sau sistemului
limbic si nucleilor cenusii de la baza.
Sindromul loked in se manifesta clinic prin tetraplegie cu deficit de functie al
nervilor cranieni cu mentinerea miscarilor de verticalitate a globilor oculari si micarii
pleoapelor.Sunt mentinute vigilitatea si constienta.Poate comunica printr-un cod al
globilor oculari.Leziunea consta in intreruperea cailor cortico-bulbare,corticospinale,partial lezarii formatiei reticulate.nucleilor nervilor cranieni cu conservarea
partii dorsale a puntii si mezencefalului.
Bazele neuroanatomice ale constientei. Sistemul reticulat activator ascendent
porneste de la nivelul puntii superioare si a mezencefalului, din nucleii reticulati,se
conecteaza la nucleii nespecifici ai talamusului, de unde impulsurile ajung prin
proiectii difuze la scoarta cerebrala.
Acestora se adauga proiectii activatoare extratalamice colinergice,noradrenergice si
serotoninergice de la nivelul nucleilor reticulati situati in tot trunchiucerebral.
Afectarea cortexului cerebral bilateral,a sistemului reticulat activator ascendent ,
cailor intra si extratalamice determina starea de coma.
Cauzele comei
Procese

expansive

supra

si

subtentoriale

ce

determina

cresterea

presiunii

intracraniene si fenomenul de angajare cu compresiunea trunchiului cerebral.

Leziuni supra si subtentoriale care afecteaza direct sistemul reticulat activator

ascendent(SRAA).Pot fi ,encefalite,demielinizari masive in trunchiul cerebral,
infarcte,supradoze de sedative ,tulburari metabolice cu encefalopatie.
Suferinta

difuza

scoartei

cerebrale

datorita

hipoxiei,ischemiei,tulburarilor

metabolice,encefalitei.

Etiologia comelor
Come metabolice Prin leziuni structurale Prin leziuni structurale
difuze focale meningita infarct cerebral
hipoxia encefalita hemoragia cerebrala
diabetul alte infectii tumori
hipoglicemia leziuni axonale abces cerebral
encefalopatia hepatica HSA hematom subdural
tulb electrolitice epilepsia infarct de trunchi
encef. de dializa boli sistemice hemoragii de trunchi
deficitul de tiamina boala cardiaca
porfiria
mixedemul
droguri/toxice
hipotermie
hipertermia

Fiziopatologia si simptomatologia comelor.

Coma metabolica- se produce datorita afectarii metabolismului cerebral.

Creierul uman consuma 5mg/100g de tesut/min de glucoza si 3,3mlO2/100g pe
ora.Creierul are o rezerva de glucoza foarte mica si nu are de loc rezerva de O2.Din
aceasta cauza este dependent de fluxul sanguin cerebral .In medie acesta este de
55ml/100gtesut/min.Scaderea sub 10ml/min determina leziuni hipoxice si ischemice
ireversibile.In encefalopatiile metabolice datorita anomaliilor de aport energetic
apar

modificari

ale

neurotransmitatorilor

ale

potentialelor

membranare

de

repaus,modificari structurale si biochimice neuronale si gliale.

Medicamentele depresoare,produc coma prin inhibitia concomitenta a SRAA si a
cortexului cerebral.
Comele metabolice au o evolutie progresiva .
In timpul comei, cel mai frecvent, RFM si oculomotricitatea sunt pastrate.
Un semn inportant este prezenta miscarilor involuntare de tip tremor, mioclonii
multifocale,flapping,rigiditate de decerebrare.
Come determinate de procese expansive intracraniene(PEIC)
supratentoriale.
PEIC determina hipertensiune intracraniana(HIC),deplasari anormale ale structurilor
cerebrale,formarea unor conuri de presiune care patrund (se angajeaza)in orificiile
naturale sau depresiunile peretilor craniului.
1.Angajarea transtentoriala a uncusului temporal(conul de presiune temporal)este
frecvent,grav,dar si accesibil tratamentului operator.De aici decurge importanta
diagnosticului rapid.
Simptomele

se

datoresc

suferintei

trunchiului

cerebral

prin

compresiune

directa,deplasare si torsionare cit si tulburarilor de circulatie sanguina si LCR.

Clinic:- tulburari de constienta
- hipertonia ceafei prin distensia cortului cerebelului
- crize de rigiditate de decerebrare

-tulburari ale functiilor vegetative(polipnee,tahicardie,HTA,

hipertermie,sughit)
- midriaza fixa ipsilaterala
- hemipareza controlaterala.
2.Sindromul central de deteriorare rostro-caudala se datoreaza deplasarii nucleilor
de la baza si diencefalului in incizura cortului cerebelului comprimind trunchiul
cerebral si arterele acestuia.
Se manifesta prin:-respiratie Cheyne-Stockes,
-paratonie
. - abolirea RFM si miscarilor oculare reflexe pe verticala
- rigiditate de decorticare si decerebrare
- midriaza fixa si tulburari respiratorii ce anunta stopul cardio-respirator
3.Deplasarea laterala a structurilor supratentoriale profunde pe sub coasa creierului
determina un tablou clinic ce evlueaza de la somnolenta la coma.
Come determinate de PEIC subtentoriale.
Procesele expansive din fosa posterioara au la dispozitie un spatiu mai redus de
dezvoltare.De aceea evolueaza mai rapid spre angajare,comprimind trunchiul
cerebral.
1.Angajarea amigdalelor cerebeloase in foramen magnum se manifesta prin:
-redoarea simpla acefei sau insotita de atitudini speciale ale capului(imobilitate,retrocolis,laterocolis)
-crize de rigiditate de decerebrare,la un bolnav constient
-hipertonie,
-accese de hipersomnie,

-hipertermie,
-tulburari respiratorii si de ritm cardiac.
Examinarea pacientului comatos.
Scopul

examinarii

este

determinarea

nivelului

de

constienta,topografiei

leziunii,etiologiei.
Istoricul se va concentra pe modul de debut si evolutie,antecedente
(boli,tratamente,addictii,traumatisme).

Examenul general si pe aparate.

Stabilirea scorului Glasgow.
Deschiderea ochilor Raspuns motor Raspuns verbal Evaluare
4 spontan 6 la ordin 5 orientat 8 coma usoara
3 la ordin 5 localizeaza 4 confuz 7-6 coma medie
2 la durere 4 fara tinta 3 neadecvat 5 coma profunda
1absent 3 in flexie 2 neinteligibil
2 in extensie 1 absent
1 absent
Prezenta sindromului meningean sugereaza meningita,hemoragie subarahnoidiana.
Hipotermia insoteste coma prin expunere la frig,mixedem,leziuni hipotalamoipofizare,intoxicatia cu barbiturice,fenotiazine,alcool.
Hipertermia 40-44gradeC poate insoti un proces infectios,AVCsupraacut,starea de
rau

epileptic,sindromul

neuroleptic

malign,hipertermia

anticolinergice.
Examenul tegumentelor-echimoze, coloratie

maligna,intoxicatia

cu

Marca traumatica.
Mase ganglionare.
Respiratia se noteaza-frecventa si tipul.
TA-hta sugereazaIM,hemoragii interne,intoxicatii cu alcool,barbiturice.HTA ,posibil
AVC hemoragci,encefalopatie hipertensivc.
Ritmul cardiac n.b. bradicardie in HIC.
Examenul neurologic.
Postura:
-deviatia

capului

si

globilor

oculari

de

partea

opusa

hemiplegiei=leziune

supratentoriala.
- de aceeasi parte cu hemiplegia=leziune pontina.
-postura de decorticare=leziune deasupra nucleului rosu.
-postura de decerebrare.
-miscari

involuntare:mioclonii(

in

comele

metabolie),flapping(com

hepatica

,uremica,intox. cu fenitoin)
-crampe,tetanie(tulburari electrolitice).
Raspunsul motor.
miscarea de aparare in abductie este semn de integritate a caii piramidale.
- apararea in adductie/flexie a membrului stimulat,rigiditatea de decerebrare sunt
patologice.
asimetria miscarilor este semn de lateralizare(deficit de partea care este retrasa cu
intarziere)
Reflexele de trunchi cerebral.
1.Respiratia

-respiratia ciclica de tip Cheyne-Stockes consta in apnee urmata de hiperpnee.

-hiperventilatia centrala neurogena este o respiratie rapida de 40-70/min. Apare in
acidoza,leziuni ale mezencefalului si puntii.
-respiratia apneustica consta in pauze prelungite dupa fiecare inspir.Apare in leziuni
ale puntii inferioare.
-respiratia tip clusterconsta in scurte perioade de respiratie urmate de apnee ce
se succed periodic(bulb).
-respiratia ataxica este neregulata ca amplitudine si frecventa. Se manifesta in
leziuni bulbare inferioare.necesita intubare de urgenta.
-gaspingul este o inspiratie abrupta urmata de expir apoi pauza lunga inaintea
inspirului urmator.Apare cu putin inaintea mortii.
2.Modificarile pupilare si reflexele pupilare.
-pupilele

diencefalice

miotice,reactive

la

lumina-in

leziuni

talamice

,hipotalamice,emisferice.
-pupile

in

pozitie

medie

au

diametrul

de

4-7mm,areactive,-leziuni

mezencefalice(tectum).
-pupile pontine -mioticeac de gamalie,RFM diminuat.
-sindrom Horner-leziune bulbara.
-midriaza unilaterala-compresiune ipsilaterala a nervului III.
-RFM este in general conservat in comele metabolice.Este abolit in intoxicatia cu
barbiturice.
-mioza-intoxicatie cu opiacee.
-midriaza intoxicatie cu anticolinergice, antidepresive.
3.Motilitatea oculara.
In coma se examineaza reflexele oculo cefalice,oculo vestibulare,r. corneean.

Reflexele oculo cefalice-rotatia rapida,apoi lenta acapului-flexia/extensia capului

determina miscari conjugate ale globilor oculari in directia opusa miscarii
capului.Absenta

miscarilor

globilor

oculari

la

manevrele

oculocefalice

in

coma,traduce o leziune difuza a trunchiului cerebral.Daca reflexele oculo-cefalice

sunt normale nu mai este necesara examinarea reflexelor oculovestibulare.
Reflexele oculo-vestibulare-se iriga lent cu 10ml de apa rece conductul auditiv
extern in pozitia capului la 30grade.Functionarea normala atrunchiului cerebral
determina dupa 30 sec. o deviatie tonica a globilor oculari ipsilateral irigarii.Daca
scoarta cerebrala functioneaza normal un nistagmus cotrolateral care corecteaza
deviatia.
Reflexul

corneean-evalueaza

integritatea

trunchiului

si

nervilorV(punte)-

VII.Medicamentele depresoare ale SNC abolesc r.corneean inaintea RFM.

Examene paraclinic
-ex.toxicologice
-ex.biochimice.
-ex.hematologice.
-ex.oftalmoscopic
-ex.radiologice.
-exCT-demonstreaza existenta unor leziuni structurale.Nu pot fi evidentiate infarctul
cerebral

recent,leziunile

trunchiului

cerebral,hematoame

izodense,

encefalita,disparitia fluxului cerebral.

-exRMN este mai putin performant in hemoragii,dar poate evidentia leziuni in
trunchiul cerebral care nu sunt decelabile prin CT.
-exLCR se pratrica atunci cind se suspicioneaza un proces infectios si CT este
normal.
-ECG .

-EEG este util in statusul epileptic neconvulsiv.Are modificari patognomonice in

encefalopatia hepatica.Este util in aprecierea statusului cortical in evolutia comei.
Tabloul clinic al stadiilor comei.
Stadiul I.
-cortical
-pacientul poate fi trezit pentru perioade scurte de timp
-raspunde incoerent la intrebari
-inlatura stimulii nociceptivi
-sindrom bipiramidal
-RFM,r.cornean, deglutitie prezente,
-nu are tulburari sfincteriene
-nu are tulburari vegetative
-la revenire pastreaza o vaga amintire a episodului.
StadiulII
-diencefalic
-nu se trezeste la stimuli
-la stimuli verbali geme
-raspuns motor prin flexia bratelor si extensia mbr. inferioare
-posibil miscari involuntare de tip coree,tremor,dischinezii oro-faciale
-semne piramidale
-tulb. vegetative,respiratie Cheyne-Stokes
-la revenire, amnezia totala a episodului
Stadiul III

-mezencefalic
-nu poate fi trezit
-la durere reactie motorie prin rigiditate de decerebrare
-RFM absent
-globii oculari nu sunt in axe,pot prezenta miscari spontanehoinare
-respiratie de tip hiperpnee
-semne piramidale.
Stadiul IV
-pontin
-nu poate fi trezit
-nu reactioneaza la nociceptie
-reflex cornean absent
-mioza bilaterala
-hipotonie bilaterala, ROT abolite
-tulburari respiratorii care necesita asistare,tulb. de ritm,hipotensiune
Stadiul V
-bulbar
-areactiv la stimuli
-hipotonie care mascheaza semnele piramidale
-midriaza bilaterala
-aboliera r.de tuse
-respiratie ataxica,tendinta la stop

-bradi/tahicardie,hipotensiune
Stadiul VI.
-moarte cerebrala.
Criteriile mortii cerebrale
.1Midriaza fixa la lumina si durere
2.Reflex cornean absent
3.Reflex oculocefalic,oculovestibular absent
4.Reflex faringian absent
5.Absenta reactiilor voluntare motorii
6.Centrul respirator nu reactioneaza la cresterea CO2.

Corelatii clinico anatomice in come.

Afectare emisferica bilaterala.
-semne simetrice
-mioclonii
-reflexe de trunchi normale.
PEIC supratentoriale cu compresiunea trunchiului cerebral.
-paralizie de n.III ipsilaterala
-hemiplegie controlaterala.
Leziuni de trunchi cerebral.
-tulburari precoce de oculomotricitate
-reflex oculo cefalogir anormal

-raspuns motor asimetric.

Toxic/metabolic.
-pupile reactive
-tulb. oculomotorii tardive
-rigiditate de decerebrare
-miclonii multifocale.
Diagnosticul diferential al comelor.
Come fara semne de lateralizare ,fara sd. meningean.
-anoxic-ischemica
-metabolica
-toxica
-hiper/hipotermie
-epilepsie.
Come fara semne defocar dar cu sindrom meningean
-HSA
-meningita
Come cu semne de lateralizare sau semne de trunchi cerebral.
-tumori cerebrale
-hemoragie cerebrala
-infarct cerebral
-abces cerebral
Principii de tratament.

-asigurarea cailor aeriene ,suport ventilater daca se inpune.

-montare de cateter.Recoltare de analze.
-se va redresa TA,tulburarile metabolice.
-pentru

scaderea

HIC

se

va

practica

hiperventilatie,administra

sol.

hiperosmolare,manitol20%1-2g/kgcorp i.v.
-in tumori se poate administra corticoterapie(edem vasogenic) Nu este indicat in
edemul citotoxic si osmotic(AVC,coma cetozica)
Terapia empirica se va aplica pacientilor in coma de etiologie necunoscuta. Data
fiind frecventa comei hipoglicemice se vor administra 50 ml dextroza oricarui
pacient in coma de origine necunoscuta. Concomitent 100mg tiamina iv. pentru
prevenirea encefalopatiei Wernike la alcoolici Tratamentul specific se instituie
imediat dupa stabilirea etiologiei.
Ingrijirea pacientului comatos- se va mentine tensiunea arteriala corespunzatoare
perfuziei renale,miocardice,cerebrale .
ventilatie cu oxigenare adecvata pentru prevenirea aparitiei infectiilor , hipercapniei
.Se vor inlatura protezele dentare , se va aplica sonda oro-faringiana pentru a
preveni obstruarea cailor aeriene , se vor aspira secretiile.
Se va monta sonda nazo-gastrica in scop nutritiv .Pielea va fi protejata prin igiena
locala , intoarcerea bonlavului la 3 ore .
Evitarea turburarilor urologice prin montarea de cateter cu 3 cai dintre care una cu
irigatie continua cu acid acetic 0,25 % , aceasta se va clampa pentru 3-4 ore pentru
asigurarea bunei tonicitati vezicale.
Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metil celuloza 1-2 picaturi in ochi .
Pentru starea de agitatie se recomanda Lorazepam 1-2 mg la 12 ore sau Haloperidol
1-5mg la 12 ore im.
Se va institui rapid tratamentul crizelor epileptice
Prognosticul

Depinde de etiologie ,antecedentele personale si de starea neurologica a

pacientului.Statusul vegetativ prelungit peste 30 de zile de la evenimentul acut are
sanse minime sau absente de recuperare .