Universitatea de Vest Vasile Goldi , Arad

SUPURAIILE
PULMONARE
Prof.dr. Sofronie Silviu

i d mai mult de lucru s

interpretezi interpretrile
dect s interpretezi lucrurile.
Montaigne

Supuraiile pleuropulmonare
sunt divizate n 3 grupuri:
1.

Destruciile pulmonare supurative:

a) dup caracterul procesului patologic:
- abcesul (purulent sau gangrenos),
- gangrena pulmonar;
b) dup complicaii:
- necomplicate,
- complicate (cu piopneumotorax, empiem pleural,
hemoragie, septicemie etc.).

2.

Chisturile pulmonare supurate.

3.

Empiemul pleural.

Abcesul pulmonar
Abcesul pulmonar supuraie
netuberculoas delimitat, circumscris,
colectat ntr-o cavitate la nivelul
parenchimului pulmonar, asociat cu o
reacie perifocal limitrof.
Referin istoric. n 1664 Willis a efectuat pentru prima
dat abcesotomie pulmonar. Baglivi (1939) a
efectuat pentru prima dat drenajul cavitii unui
abces acut prin utilizarea troacarului (metoda
drenajului Monaldi). La sfritul secolului XIX
nceputul secolului XX a demarat tactica activ
chirurgical de rezecie pulmonar, iar n anii 80-90
al secolului XIX a fost implementat metoda
videotoracoscopic de tratament al abcesului acut
pulmonar.

Clasificarea clinico-patologic
a abceselor pulmonare:
Dup patogenez:

1.

postpneumonice,
embolice,
aspiraionale,
posttraumatice.

Dup evoluie:

2.

acute,
cronice (fazele de acutizare i de remisiune).

Dup complicaii:

3.

hemoptizii pulmonare,
Pneumotorax cu supap (tensionat),
piopneumotorax,
septicopiemie,
bronhoectazii secundare.

Dup caracterul procesului patologic:

4.

putride,
cu secvestre (gangrenoase).

Dup localizare i extindere:

5.

segmentare,
lobare,
pulmonare,
solitare,
multiple,
bilaterale,
periferice (corticale),
centrale.

Epidemiologia abceselor
pulmonare
Printre supuraiile pulmonare abcesul acut se
ntlnete n 24 40% cazuri, din ele n 75
90% cazuri sunt diagnosticate la brbai.
Patologia afecteaz ndeosebi persoanele
apte de munc, n vrsta cuprins ntre 20 i
50 ani.
n 50 60% cazuri abcesul este localizat n
plmnul drept, n 30 38% - n cel stng, iar
n 2 4% cazuri are caracter bilateral.
Abcesul afecteaz zonele pulmonare slab
ventilate: segmentele posterioare ale lobilor
superiori (S2), segmentele apicale ale lobilor
inferiori (S6).

Etiologia abceselor pulmonare

Abcesul pulmonar apare i se dezvolt n
rezultatul activizrii sau creterii virulenei
unor microorganisme cum ar fi: germenii
aerobii, microflora facultativ-anaerob i
nesporogen, viruii, rickettsiile,
clamidiile etc.
Cel mai frecvent agent patogen n
supuraiile pulmonare este stafilococul
hemolitic (Staphylococcus aureus), mai
rar streptococul (Streptococcus
pyogenes).
n 40 80% cazuri este prezent flora
asociat sau mixt.

Patogeneza abcesului pulmonar

Agentul infecios patogen invadeaz esutul
pulmonar, ptrunznd i trecnd prin
nazofaringe, trahee i bronhii (prin aspiraie,
prin inhalareaspiraie, calea
bronhopulmonar); cu circuitul sanguin
(calea hematogen) i cu cel limfatic (calea
limfatic); n rezultatul lezrii esutului
pulmonar n contuzia cutiei toracice sau n
caz de plgi penetrante (calea traumatic).
Existena mai multor ci de infectare
determin prezena ctorva factori definitorii
de producere a abceselor.

Patogeneza abcesului pulmonar

Unul din mecanismele principale
declanatorii ale abcesului, atestat n
13 75% din cazuri, este mecanismul
prin aspiraie, confirmat de sediul
lezional preponderent dreapta, unde
bronhia primar este mai scurt i are
un diametru mai mare, fiind, de facto, o
continuare a traheii.

Patogeneza abcesului pulmonar

Mecanismul de obturaie n dezvoltarea
abcesului pulmonar este atestat n 1417% cazuri. La baza acestui mecanism
st obturarea bronhiilor (tumoare,
stenoz cicatriceal consecutiv
bronhoadenitei tuberculoase .a.)
urmat de atelectazia tisular delimitat
i supuraia ulterioar.

Patogeneza abcesului pulmonar

n 50-90% cazuri abcesele pulmonare au
genez postpneumonic. n aa cazuri iniial
are loc infectarea primar a esutului
pulmonar pe cale bronhohematolimfogen cu
apariia atelectaziei pulmonare. n lipsa unui
tratament adecvat n focar apare necroza
tisular, invazia secundar bacterian
hematogen, limfogen sau bronhogena i
destrucia ulterioar a esutului pulmonar.

Patogeneza abcesului pulmonar

Mecanismul hematogeno-embolic de dezvoltare a
abceselor se ntlnete n 1-9% cazuri i se
caracterizeaz prin apariia abceselor pulmonare
multifocale cu localizare mai frecvent n lobii
pulmonari inferiori. Pentru acest tip de mecanism
este caracteristic invazia hematogen microbian
avnd originea n alte focare extrapulmonare, care n
urma activrii florei bacteriene sau n urma invadrii
bronhogene secundare duce la necroza i supurarea
zonei de infarct tisular pulmonar. Embolii infectai n
majoritatea cazurilor se formeaz n urma
endocarditei septice, tromboflebitei purulente,
septicopiemiei, mediastinitei etc.

Patogeneza abcesului pulmonar

Abcesele traumatice pot surveni la
persoanele cu plgi penetrante ale cutiei
toracice i se datoreaz infectrii directe a
esutului pulmonar sau lezrii vaselor
sanguine cu dereglarea perfuziei pulmonare,
sau lezrii bronhiilor i infectarea secundar
ulterioar a parenchimului pulmonar.
n traumatismele nchise abcesele se
formeaz n cazurile de ruptur a esutului
pulmonar i infectare bronhogen a
sectoarelor respective.

Tabloul clinic
n evoluia abcesului distingem 2 faze:
de formare a abcesului (pn la
drenare n bronhie),
dup drenare n bronhie.

Tabloul clinic

n prima faz
simptomatologia este
asemntoare unei
pneumonii:
debut acut,
febr de tip hectic,
transpiraii profuze,
tuse uscat,
deseori hemoptizie,
dispnee,
durere pronunat n cutia
toracic n timpul respiraiei
obinuite sau la respiraie
forat.

Tabloul clinic
n a doua faz are loc drenarea coleciei
purulente n bronhie.
De regul, fenomenul relevant are loc la 7-17
zi dup debutul maladiei.
Evacuarea unimomentan a coninutului
abcesului (vomica) ntr-o bronhie drenant
de calibru mare se manifest clinic destul de
reprezentativ, marcndu-se prin eliminarea
unei cantiti mari (100 -150 ml) de sput
purulent, cu miros fetid.
n faza a II-a starea bolnavilor se amelioreaz
considerabil.

Complicaiile
abcesului pulmonar acut sunt:
eruperea abcesului n cavitatea pleural
(piopneumotorax),
pneumotorax cu supap sufocant sau tensionat,
empiemul pleural,
aspiraia maselor purulente n zonele pulmonare
neafectate i apariia noilor abcese (abscedarea
secundar),
hemoptiziile i hemoragiile pulmonare,
flegmonul cutiei toracice,
abcesele metastatice la distan (creier, ficat etc.),
septicemia,
mediastinita purulent,
pericardita toxic,
hepatita toxic etc.

Diagnosticul abceselor pulmonare

Manifestrile clinice i rezultatele
explorrilor paraclinice caracteristice
abcesului, sunt n dependen direct
de dimensiunea, faza evolutiv,
caracterul complicaiilor, durata i
rspndirea procesului patologic.

Diagnosticul abceselor pulmonare

n prima faz
la examenul clinic se determin limitarea
amplitudinii micrilor respiratorii, la percuie submatitate, stetacustic - respiraie
bronhovezicular (nsprit) sau respiraie
bronial pe aria zonei afectate. La unii pacieni se
auscult raluri uscate i buloase.
hemoleucograma, mai ales n faza de formare a
abcesului, prezint leucocitoz cu deviere spre
stnga, creterea VSH. Imunodeficiena i
dereglrile pronunate ale metabolismului proteic
(hipo- i disproteinemie, hipergamaglobulinemie).
la examenul radiologic n diferite proiecii se
determin o opacitate de dimensiuni i intensitate
diferit cu contur neclar. Acelai tablou imagistic ne
ofer tomografia computerizat simpl i cea
spiralat.

Diagnosticul abceselor pulmonare

n
faza
a
doua:
zona sunetului percutor pulmonar dispare i apare

sunetul timpanic. n cazul abceselor mari sau

gigante, la care cavitatea de destrucie pulmonar
comunic cu lumenul bronhiei se auscult suflu tubar,
raluri buloase de calibru mare. n acelai timp, n
cazul acumulrii unei cantiti mari de sput n
cavitatea abcesului respiraia deasupra zonei
afectate este diminuat.
sputa eliminat i colectat ntr-un vas (container)
transparent formeaz 3 straturi: inferior purulent,
mediu - lichid seros, superior coninut spumos,
sechestre de esut pulmonar. Microscopic n sput
depistm o cantitate mare de leucocite, fibre elastice,
bacterii.

Imagine radiologic toracic.

Abces pulmonar lobul inferior stng
imagine cavitar, nivel lichidian intracavitar

Diagnosticul abceselor pulmonare

n
faza
a
doua:
Radiografia cutiei toracice vizualizeaz caviti unice

sau multiple de diferite forme i dimensiuni cu nivel

orizontal i infiltraia inflamatorie a esuturilor adiacente.
La debut conturul abcesului este neclar, dar n faza
drenrii coleciei purulente i diminuarea inflamaiei
conturul devine clar. Tomografia computerizat depisteaz
caviti de destrucie cu contur clar, val pericavitar de
inflamaie, ganglioni mediastinali intaci.
Fibrobronhoscopia atest modificri inflamatorii n
arborele bronic cu diferit grad de intensitate, mai
exprimat n bronhiile limitrofe celei de drenaj. Metoda
permite colectarea materialului patologic pentru examenul
citologic i bacteriologic.
n cazul localizrii abcesului subpleural cu scop diagnostic
se folosete biopsia de aspiraie sub controlul ecografic
sau radioscopic al cutiei toracice. Posibilitile biopsiei sau lrgit odat cu implementarea punciei abcesului cu ac
subire n timpul efecturii tomografiei computerizate.

Diagnosticul diferenial

chist supurat,
empiem pleural ncapsulat,
tuberculoza pulmonar destructiv
cancer bronhopulmonar cavitar.

Tratamentul abcesului pulmonar

Abcesul pulmonar necesit tratament

complex, combinat i intensiv.
Principiile determinante:
asanarea coleciilor purulente i a arborelui
traheobronic;
terapia antibacterial raional, adecvat
rezultatelor examenului bacteriologic;
terapia de dezintoxicare;
imunoterapia;
corecia dereglrilor sistemice cardiovasculare, respiratorii i alt.;
terapia simptomatic.

Dinamica evoluiei abcesului pulmonar

Vindecare, care se caracterizeaz prin dispariia att a

simptomelor clinice, ct i a semnelor radiologice ale
maladiei;
Restabilire (vindecare) clinic: semnele maladiei lipsesc, ns
examenului radiologic i ecografic, TC depisteaz o cavitate
pulmonar fr leziuni perifocale sau colecii intracavitare.
Bronhia comunicant dreneaz bine cavitatea, cptuit de
epiteliu bronic sau acoperit de o membran de esut
conjunctiv. Acutizarea procesului este nsoit de reapariia
tusei i sputei muco-purulente, hipertermiei. n cazul drenrii
cavitare neadecvate i insuficiente, prezena puseelor
repetate de exacerbare a procesului inflamator este indicat
intervenia chirurgical (lob-, bilob-, pneumonectomie).
Ameliorare clinic: se menine subfebrilitatea, tusea, nsoit
de o cantitate nensemnat de expectoraii muco-purulente.
La investigaiile radiologice se depisteaz o cavitate de
destrucie i infiltraie perifocal.
Fr ameliorare: abcesul pulmonar se cronicizeaz,
excluznd stadiu de remisiune.
Sfrit letal. Mortalitatea la bolnavii cu abcese pulmonare
acute necomplicate atinge 5 20% cazuri, iar n formele
grave complicate pn la 40 50% cazuri.

Abcesul pulmonar cronic

Abcesul pulmonar
cronic este
consecina tardiva
a abcesului acut cu
durata evoluiei
mai mare de 6 8
sptmni.

Epidemiologie
Abcesul pulmonar cronic exprim
rezultatul evoluiei nedorite a abcesului
pulmonar acut (n 2-20% cazuri),
rezultnd eficacitatea redus a
tratamentului administrat.

Etiopatogenia abcesului cronic

Abcesul pulmonar cronic se dezvolt n
rezultatul evoluiei trenante a abcesului
acut.
Exist dou grupuri de factori
predispozani:
particularitile locale i
condiiile evoluiei procesului
patologic pe fondalul unei afeciuni
pulmonare preexistente i/sau
imunodeficienei generale sau erorile de
tratament.

Etiopatogenia abcesului cronic

Particularitile locale:
abcesele de dimensiuni mari (mai mari de
6 cm n diametru),
abcesele multiple,
prezena unui sechestru de esut pulmonar
n cavitatea abcesului,
drenaj insuficient al abcesului (localizare
inferioar sau bronhie de drenaj ngust
i/sau obturat),
diminuarea imunorezistenei
macroorganismului.

Etiopatogenia abcesului cronic

iniierea ntrziat a tratamentului

conservativ sau chirurgical,
abordarea incomplet a msurilor
curative,
tratamentul antibacterial neadecvat
(doze insuficiente, neglijarea
antibioticogramei).
drenarea extern neefectiv a
coleciei purulente.

Morfopatologia
Peretele abcesului cronic este format din
esut fibros dur.
Zona pulmonar afectat se extinde odat cu
fiecare acutizare a maladiei, fapt ce conduce
la reducerea capacitii pulmonare vitale.
Concomitent are loc diseminarea bronhogen
a infeciei, progresarea inflamaiei bronice i,
ca rezultat, formarea noilor abcese
pulmonare.
Lizisul peretelui vascular este nsoit de
hemoragii pulmonare profuze, deseori fatale,
care sunt cauzate de eroziunile ramurilor
arterelor bronice.

Degetele sub form de beioare de tob.

Tabloul clinic al abcesului cronic

Exist dou forme de evoluie a abceselor cronice.
n primul caz maladia decurge lent - pozitiv, similar pacientului cu
abces acut, dup vindecare rezultnd cu sechele de
pneumoscleroz limitat sau, n unele cazuri, cu cavitate asanat
restant.
n al doilea caz perioada acutizrii trece fr remisiune n stadiul
cronic. Boala decurge cu alternarea perioadelor de acutizare i
remisiune.
n remisiune simptomele principale sunt: tusea cu sput
mucopurulent, subfebrilitatea, n obturarea bronhiei de drenaj
temperatura corporal crete vdit. Bolnavii sunt palizi,
subponderali, mucoasele vizibile sunt cianotice, degetele sub
form de beioare de tob. Faa este pstoas, edeme ale
membrelor inferioare i regiunii dorsale a corpului. n cazul
afectrii rspndite a esutului pulmonar progreseaz insuficiena
cardio-vascular, care deseori este cauza sfritului letal.
Hemoleucograma constat anemie hipocrom, se depisteaz
hipo- i disproteinemia, au loc dereglrile grave n statutul imun,
determinate de intoxicaia cronic.

Abces cronic drenat al lobului

pulmonar superior pe dreapta

Complicaiile
abcesului pulmonar cronic:

hemoragia pulmonar,
pneumotoraxul,
empiemul pleural,
amiloidoza renal.

Diagnosticul
abcesului pulmonar cronic:
Algoritmul investigaiilor clinicoparaclinice este similar celui utilizat n
cazul abcesului pulmonar acut.
Sindromul imagistic caracteristic al
maladiei este cavitatea intrapulmonar
cu nivel orizontal de colecie lichidian,
delimitat de o capsul fibroas dens.

Diagnosticul diferenial
al abcesului pulmonar
tuberculoza destructiv,
cancerul bronhopulmonar forma cavitar
actinomicoza pulmonar.
n afar de informaiile imagistice radiologice i TC,
se iau n consideraie rezultatele microscopiei i
citologiei sputei, prezena celulelor atipice (n cancer
pulmonar), bacilului Koch (n tuberculoz), miceliilor
i druzelor actinomicetului.

Tratamentul abcesului pulmonar

Pacienii cu abces pulmonar cronic primar depistat sunt supui
unui tratament conservativ complex (terapia antibacterial,
ameliorarea drenajului bronic, detoxicaie etc.).

Indicaiile tratamentului chirurgical:

lipsa eficacitii tratamentului conservativ timp 3 4 luni
(persist leziunea cavitar pulmonar, se menin semnele
clinice: tusea ndelungat cu expectoraii mucopurulente,
frisoane, acutizri periodice);
hemoragii i hemoptizii repetate abundente;
intoxicaie rapid progresiv.
Metoda chirurgical de elecie este exereza lobului pulmonar
(lobectomie) sau plmnului (pneumonectomie), mai rar
segmentectomia.
Letalitatea postoperatorie n asemenea cazuri
constituie 4 6%.

Gangrena pulmonar reprezint un

proces progresiv, diseminat, putridsupurativ al esutului pulmonar cu
sechestre i caviti fr linie de
demarcaie sau capsul delimitant
evident.
Referin istoric.
Prima descriere a gangrenei pulmonare i
aparine lui Laennec (1821). Primul caz de
gangren pulmonar tratat conservativ a descris
n 1871 Traube. n 1889 N.G. Fraiberg a prezentat
prima intenie de tratament al gangrenei
pulmonare prin pneumotomie (chirurgul C.C
Reier). Din anii 70 ai secolului XX metoda de baz
n tratamentul gangrenei pulmonare a devenit
rezecia sectoarelor afectate a plmnului.

Epidemiologia
Gangrena pulmonar constituie 115% din toate supuraiile pulmonare,
afecteaz preponderent brbaii.

Etiopatogenia
Cauzele etiologice principale ale apariiei
gangrenei pulmonare:
scderea reactivitii imunologice a organismului,
dereglrile circulaiei loco-regionale sanguine
pulmonare,
dereglrile permeabilitii bronice,
n asociere cu colonizarea cilor respiratorii de ctre
flor microbian aerob i/sau anaerob.

Factorii predispozani:
intoxicaia alcoolic cronic,
afeciunile inflamatorii respiratorii cronice i
vrsta naintat.

Morfopatologia
esutul pulmonar afectat de gangrena
pulmonar are o culoare crmizie
ntunecat. Cavitile formate n urma
descompunerii tisulare conin lichid de
culoare crmizie, puroi i sechestre
putride.

Clasificarea gangrenei pulmonare

Deosebesc:
a) gangren pulmonar delimitat i
b) difuz.
Gangrena difuz deseori se dezvolt
pe un fondal de o afeciune
inflamatorie, care cuprinde un ntreg
lob pulmonar (lobita gangrenoas).

Gangren diseminat pe stnga

(progresarea procesului patologic).

Gangren pulmonar delimitat,

tomografia n dou proiecii

Tabloul clinic
Gangrena pulmonar se prezint printr-o durere
acut n cutia toracic, dispnee, febr pn la 3840C i frisoane - semne ale intoxicaiei severe
cauzate de absorbia produselor de descompunere
putrid a esutului pulmonar.
Peste cteva zile apar eliminri de sput cu caracter
spumos, miros fetid, de culoare gri-murdar (aspect
de splturi de carne). Sputa se elimin cu gura
plin (vomic repetat!) pn la 400-600 ml pe zi i
se asociaz cu o tuse chinuitoare.
Un tablou clinic mai exprimat apare n cazul
gangrenei difuze.

Evoluia afeciunii

este progresiv, grav, deseori

complicat de:
empiem putrid,
piopneumotorax,
hemoragie pulmonar profuz,
septicopiemie,
care ulterior devin cauzele
decesului la 40-80% din cazuri.
Sunt cunoscute i forme
fulminante ale gangrenei
pulmonare care se soldeaz cu
decesul pacientului n primele zile
ale maladiei sau n decurs de o
sptmna.

Diagnosticul gangrenei pulmonare

Starea general a pacientului cu gangren
pulmonar este grav. Pacienii sunt palizi,
anemici, prezint tensiune arterial sczut,
tahicardie.
Percutor supraiacent sectorului afectat al
plmnului se depisteaz submatitate.
Stetacustic se apreciaz multiple raluri uscate i
buloase de amplitudini diferite, suflu tubar,
crepitaii.
Sputa acumulat se separ n trei straturi:
inferior care const dintr-un sediment de
fragmente ale esutului pulmonar, mediu lichid
opalescent, cenuiu nchis, iar superior
spumant, muco-purulent.
Microscopic n sput se determin fibre elastice,
picturi uleioase, elementele celulare i bacterii.

Diagnosticul gangrenei pulmonare

Hemoleucograma evideniaz o anemie hipocrom,
leucocitoz derivat spre stnga, VSH nalt, de
regul la aceti pacieni depistm hipo- i
disproteinemie.
Examen radiologic polipoziional la debutul maladiei
depisteaz o opacifiere intens a desenului pulmonar
n sectoarele afectate, ce poart un caracter local la
pacieni cu gangrena delimitat i difuz la cei cu
gangren difuz.
Examenul radiologic dinamic detest o progresare
rapid a procesului morbid, apariia precoce a unei
caviti pe fondalul unei opaciti care conine
sechestre tisulare i prezint nivel lichidian
intracavitar.

Tratamentul gangrenei pulmonare

Tactica curativ de baz n cazul gangrenei diseminate este tratamentul
chirurgical, explicat printr-o evoluie progresiv ireversibil a procesului
pulmonar necrotico-purulent.
Tratamentul conservativ reprezint o cur pregtitoare preoperatorie n
cazul gangrenei diseminate sau o metod curativ definitorie n cazul
celei delimitate i este soldat cu ameliorarea strii generale a
pacientului n decurs de 7-10 zile.
Indicaiile absolute pentru tratament chirurgical:
progresarea procesului pulmonar necrotico-supurativ,
hemoptizia eroziv
prezente n pofida tuturor msurilor curative conservative.
Intervenia de elecie este pneumonectomia, mai rar se
efectueaz rezecia pulmonar urmat de drenarea i lavajul
cavitii toracice, cu aspiraia pleural activ. n cazurile extreme de
gravitate ascendent la pacienii cu afeciuni asociate severe,
afectarea bilateral, dereglri hemodinamice i respiratorii severe.
Intervenia paliativ de elecie este pneumotomia, ndeprtarea
sechestrelor tisulare pulmonare, drenajul cavitar.
Letalitatea n toate formele de gangrena pulmonar este nalt,
iar pronosticul rezervat, adeseori sumbru.

Empiemul pleural
Empiemul pleural (EP) este un proces
inflamator supurativ al nveliului pleural
parieto-visceral-toracic, caracterizat prin
cumulaii purulente n cavitile pleurale.
Referin istoric.
n secolul XIX Laennec a evideniat pleurezia
pulmonar ca entitate nozologic distinct. Eslander
i Shede la finele secolului XIX au introdus metoda
chirurgical (toracoplastica) n managementul curativ
al empiemului cronic. n 1892 a propus i a
implementat decorticaia pulmonar n tratamentul
empiemului cronic.

Clasificarea empiemului pleural:

Dup criteriul etiologic:

nespecific, provocate de divers microflor nespecific, mono- sau polimorf,

specific (tuberculos)

mixte (micobacterii n asociere cu flora nespecific).

Dup criteriul evolutiv:

EP acut (EPA) pn la 30 zile,

EP subacut (trenant) 1-2 luni

EP cronic (EPC) mai mult de 2 luni.

n dependen de prezena destruciei pulmonare:

EP fr destrucie pulmonar (simplu),

EP nsoit de destrucia pulmonar,

Piopneumotorax.
Dup criteriul de comunicare extern:

nchis,

deschis caracterizat prin diferite fistulizri (bronhopleurale, pleurocutanate,

bronhopleurocutanate; cu alte organe i caviti esofag, pericard, mediastin,
subdiafragmal, retroperitoneal)
Dup extindere:

delimitate:

- policamerale,

- monocamerale,

- localizate (apicale, parietale, bazale, interlobare, paramediastinale);

extinse:

- totale,

- subtotale.

Empiemul pleural
Empiemul pleural acut (EPA, pleurezie septic,
piotorace) - inflamaia limitat sau difuz a pleurei,
manifest n decurs de pn la 30 zile, caracterizat
prin acumulri purulente n cavitatea pleural, nsoite
de simptomele unei intoxicaii septice.
Empiemul cronic (nespecific) reprezint inflamaia
purulent a foielor pleurale cu o durat de peste 2
luni.

Epidemiologie. EPA este o maladie comparativ frecvent,

prezentnd complicaii severe ale proceselor patologice
pulmonare acute i cronice. Astfel, ea nsoete 30-50% din
cazurile de pneumonii, 80-90% - din gangrena pulmonar, 915% din abcesele pulmonare, 6-8% - din boala broniectatic.
EPA apare la 4-34% de bolnavii supui interveniilor chirurgicale
toracice; mai frecvent afecteaz brbaii (3:1).

Etiopatogenia empiemului pleural

Ptrunderea direct a germenilor patogeni n cavitatea

pleural prin:

traumatisme toracice deschise penetrante,

puncii i drenaje pleurale,
aborduri incizionale chirurgicale,
rupturi viscerale (toracice esofag, abdominale deplasate
hernie diafragmatic traumatic strangulat),
eruperea supuraiilor esuturilor limitrofe i adiacente (parietale
toracice abcese, osteocondrite, osteomielite, flegmon;
mediastinale sau abdominale subdiafragmatice mediastenite,
abces subfrenic).

Diseminarea limfatic a unor infecii ale:

plmnilor (chisturi hidatice infectate, abcese, broniectazii,

cancer bronhopulmonar cavitar infectat),
mediastinului,
peretelui toracic,
diafragmului.

Diseminarea hematogen a unei infecii localizate la distan.

Extensia unui proces inflamator supurativ de vecintate:

abcese hepatice,
abcese subfrenice,
pancreatit destructiv caudal,
abcese perinefretice.

Clasificarea empiemului pleural

Dup factorul etiopatogenic:

postpneumonic,
posttraumatic,
postoperator,
specific (tuberculos) etc.

Dup factorul bacteriologic:

nespecific:

stafilococic,
streptococic,
pneumococic,
anaerob etc.;

specific:

tuberculoas,
actinomicotic etc.

mixt.
Dup mecanismul evolutiv:

primar,
secundar, condiionat de focare inflamatorii n alte
organe.

Clasificarea empiemului pleural

Dup caracterul exudatului:
purulent,
putrid.
Dup evoluie:
acut,
subacut (trenant)
cronic.
Dup comunicare cu mediul exterior:
necomunicant cu mediul exterior - nchis (piotorax, empiem),
comunicant cu mediul exterior deschis (cu fistule bronhopleural, pleurocutanat,
bronhopleurocutanat, sau fistulizri n alte organe adiacente).
Dup gradul de rspndire a procesului:
unilateral,
bilateral,
liber:
total,
subtotal,
parial;
delimitate (nchistate):
apicale,
parietale,
bazale,
interlobare,
paramediastinale;
solitare,
multicamerale.
Dup gradul deteriorrilor funcionale poliorganice.

Tabloul clinic

Manifestrile clinice ale EPA sunt condiionate

de caracterul maladiei, gradul de rspndire
al procesului i prezena complicaiilor.
Semnele distincte caracteristice EPA sunt:
alterarea strii generale,
ocul toxico-septic,
febrilitatea,
frisoanele,
toracoalgiile,
tusea seac, dar uneori mucopurulent,
insuficiena respiratorie (dispnee, cianoz,
tahicardie, hipotensiunea arterial).

Tabloul clinic
Forma acut apare la eruperea unei
colecii purulente voluminoase n
cavitatea pleural. Ea e nsoita de oc
toxico-septic grav, colaps, insuficien
respiratorie acut pronunat,
condiionat de ocul pleurogen i
devierea mediastinului.
Forma subacut decurge mai puin
expresiv, la eruperea acumulrilor
purulente nesemnificative, evolueaz
prin intensificarea durerilor toracice i
dispnee moderat.

Tabloul clinic
Forma frust al piopneumotoraxului rezult
la eruperea abceselor n spaiile pleurale
delimitate aderenial. Aceast form evolutiv
a piopneumotoraxului se semnaleaz la
persoanele cu maladii cronice
pleuropulmonare.
n cazul EPA neglijat sau tratat incorect
puroiul din cavitatea pleural contribuie la
apariia flegmonului intermuscular sau
abceselor esuturilor toracice moi, dese ori
formnd fistul pleurotoracic.
n EPA poate s survin i eruperea
acumulrilor purulente n arborele bronic,
formnd fistul pleurobronhial.

Diagnostic
Semnele obiective:

Sindromul de revrsat pleural:

Poziia bolnavului decubitusul pleuriticului: la nceput el st pe partea

sntoas din cauza durerii, apoi va sta pe partea bolnav, pentru ca
partea sntoas s fie liber i se supleeze funcia plmnului afectat.

Inspecia toracelui constat o asimetrie toracic prin bombarea

hemitoracelui bolnav din cauza cumulrilor lichidiene, caracteristic pentru
acumulri de peste 1500 ml.

Palparea va evidenia diminuarea sau chiar abolirea vibraiilor vocale n

funcie de cantitatea de lichid, precum i reducerea ampliaiilor toracice
de partea afectat.

Percuia cnd cantitatea de lichid este n jur de 400-500 ml, putem

determina submatitate. La peste 500 ml se pune n eviden matitate.
Cnd cantitatea de lichid este relativ mic, limita superioar este aproape
orizontal. La creterea cantitii de lichid, limita superioar formeaz o
linie curb (linia Damoiseau), cu partea ascendent a curbei pe peretele
lateral toracic. n EPA totale matitatea ocup ntreg hemitoracele.

Auscultaia evideniaz: abolirea sau diminuarea murmurului vezicular,

freamtul pleural, care dispare la acumularea lichidului i reapare dup
retragerea acestuia (consecutiv punciei evacuatorii).
Semne specifice EPA apar tardiv i reprezint manifestri ale
complicaiilor:

Pielea hemitoracelui de partea afectat este lucioas, edemaiat,

hiperimiat, cu desen vascular accentuat;

Empiem de necesitate tumefacie fluctuant n regiunea

intercostal supraiacent acumulrilor pleurale purulente, cauzat de
ptrunderea puroiului subcutan.

Diagnostic
paraclinic:
hematocrit sczut;
leucocitoz 15-18109/l, cu devierea evident a
formulei spre stnga;
accelerarea VSH;
anemie hipocrom;
disproteinemie, creterea alfa-2-globulinelor;
dereglri ale statutului imun;

Empiem
acut total
pe stnga:
imagine
radiologic
de fa,
imagine

Diagnostic
Examenul radiologic concretizeaz diagnosticul,

evideniind:
stadiul de acumulare i abcedare: opaciti omogene, bine
delimitate care pot avea diferite dimensiuni, inclusiv tot
hemitoracele;
stadiul de nchistare: opaciti delimitate nchistate, situate pe
diferite regiuni ale ariilor pulmonare sau nivele hidroaerice;
n EPA voluminos se detest o opacitate de intensitate costal
ce uneori ocup ntreg hemitoracele, nsoit de deplasarea
mediastinului n parte opus, configuraia opacitii modificnduse n dependen de poziia corpului;
empiemul pleural nchistat localizat se proiecteaz ca o
opacitate limitat paracostal;
empiemul interlobar - ca o opacitate oval, alungit, situat pe
traiectul fisurii interlobare evideniat la radiografia lateral;
empiemele bazale - ca o opacitate oval, ce se suprapune pe
opacitatea ficatului;
piopneumotoraxul se prezint ca o opacitate lichidian cu
nivel orizontal hidroaeric

Ecografie
toracic.
Acumulri
lichidiene
neomogene
n cavitatea
pleural

Puncia pleural
constituie manipulaia instrumental
obligatorie de rutin, care se efectueaz
n cazurile EPA delimitat, ntre spaiile
intercostale VII-VIII pe linia axilar
posterioar, n locul matitii maxime
sau efectund manipulaia ecoghidat
sau sub controlul radiologic i/sau TC.
Coninutul evacuat este supus
investigaiilor bacteriologice (determin
tipul de microflor i sensibilitatea la
antibiotice, analiza citomorfologic).

Toracoscopia

Toracoscopia
amelioreaz evident diagnosticul EPA,
constituind manipulaia chirurgical
diagnosticocurativ.
Toracoscopia videoasistat concretizeaz
volumul, dimensiunile, localizarea i stadiul
evolutiv al procesului patologic pleural,
prezena focarelor pulmonare destructive
subpleurale, prezena, dimensiunile i
numrul fistulelor bronhopleurale.
Manipulaia permite efectuarea prelevrii
coninutului cavitii i materialului bioptic
tisular pentru examen ulterior complex (clinic,
biochimic, bacterioscopic, bacteriologic,
citologic, histologic).

Tehnici de abord toracic n asigurarea

videotoracoscopiei clasice i/sau videoasistate

Tratamentul empiemului pleural

Managementul terapeutic al EPA prezint un complex

medicochirurgical constituit din:
Tratament medicamentos:
antibioticoterapia parenteral masiv, conform
antibioticogramei;
reechilibrarea volemic, hidroelectrolitic, metabolic, perfizii
sangvine i a substituenilor de snge;
medicaia somatic: analgetice, expectorante i fluidifiante ale
secreiilor bonice.

Punctul cheie n tratamentul EPA l constituie evacuarea

adecvat a coninutului lichidian pleural, reexpansionarea
rapid a plmnului i lichidarea fistulizrii bronhopleurale.

Drenajul cavitii pleurale: puncia pleural (toracocenteza)

repetat insistent evacuatore reuete s dreneze cavitatea
pleural la un numr destul de redus de pacieni, ea poate
rezolva cazul n faza de difuziune atunci cnd revrsatul
pleural este fluid i n cantiti mici.

Instalarea
toracosco
pic
intit a
drenajului
pleural

Tratamentul chirurgical este indicat n:

evoluia progresiv a EPA complicat de

apariia flegmonului parietal toracic,
dezvoltarea mediastenitei, sepsisului;
ineficiena drenajului EPA cauzat de
prezena unor sechestre pulmonare
intrapleurale de dimensiuni
considerabile, cheaguri de snge;
apariia i dezvoltarea empiemului
anaerob.

Tratamentul empiemului pleural

n cazul empiemului pleural cronic se
utilizeaz tratamentul difereniat.
Atunci cnd evoluia procesului nu
depete 2-4 luni se recurge la
tratamentul conservativ complex
orientat spre:
asanarea cavitii pleurale,
expansionarea plmnului i
distrugerea aderenelor bronhopleurale

Tratamentul empiemului cronic

n lipsa efectului este indicat tratamentul
chirurgical:
decorticarea,
pleurectomia,
toracoplastia,
drenarea deschis,
asanarea cavitii empiemului dup Connors,
interveniile de rezecie efectuate tradiional
sau prin tehnica videotoracoscopic.

Trebuie de preferat ce e mai

bun, i nu ceea ce place,
n caz cnd nu se pot obine
amndou.
Demosthenes