Sunteți pe pagina 1din 60

PANCREATITA ACUTA

Sef lucrari Dr. Ioan Ancuta

Inflamatia acuta a pancreaslui cu extindere peri


si retropancreatic precum si la organe aflate la
distanta de loja pancreatica

Biliare: litiaza veziculara si


coledociana, oddite stenozante
Toxice:Alcool etilic,
organofosforice, veninuri
Iatrogene: medicatie(tiazidice,
azathioprina,
mtx,ciclofosfamida, metidopa);
explorari
invazive(colangiografiaretrogra
da endoscopica CPRE,
cateterizare ampula Vater);
traumatisme
intraoperatorii(chirurgia CBP,
stomac, splina, suprarenale)
Endocrine(hiperparatiroidism)

Metabolice(hiperlipoprotein
emii I,IV,V), uremie, diabet
zaharat, hemocromatoza,
deficit de 1alfa
antitripsinarohn
Infectioase: rubeola,
hepatita A, HIV, Epstein Barr,
leptospiroza, oreion,
enterovirusuri, febra tifoida
Boli sistemice: Poliarterita
nodoasa, LES, sarcoidoza,
Traumatice

PAT
OG
ENI
E

Amilaza se secreta activa


Tripsina, chimotripsina, fosfolipza A2,
lipaza, hidrolaza(catepsina ) se secreta
inactive ca proenzime
Inhibitori locali acinari: PTI-pancreatic trypsin
inhibitor
Mucus epitelial ductal rezistent la enzime
active
Inhibitori sistemici enzimatici: alfa
1antitripsina, alfa2macroglobulina,
antichimotripsina
Gradientul de presiune Wirsung, CPB, duoden

Patogenie

PAT
OG
ENI
E

Obstructia canaliculara inclusiv refluxul duodeno


biliarproduce hipertensiune ductala care produce: dopuri
proteice, cresterea permeabilitatii ductale prin liza celule
epiteliale(faza preenzimatica)
Faza de declansare
Faza locoregionala a activarii enzimatice
Faza raspunsului sistemic MSOF
Faza de restitutie(pt formele usoare)

FIZ
IOP
AT
OL
OGI
E

Faza de declansare: cantitati infime de


tripsina activate in celula acinara,
interstitiul glandular, lumen ductal de
catre enterokinaze, acizi biliari sosite
prin reflux duodenopancreatic

Faza locoregionala de autoactivare


enzimatica in cascada. Tripsina va
activa tripsinogenul producand din ce in
ce mai multa tripsina cu autoliza
acinara si activarea chimotripsinei,
fosfolipazei A2, lipazei, elastazei

FIZ
IOP
AT
OL
OGI
E

Chimotripsina produce edem si alterari


vasculare. Produce sos oxidativ prin
activarea xantinoxidazei care
transforma hipoxantina in xantina
generand radicali liberi de oxigen

Fosfolipza A2 scindeaza lipide


membranare lecitina si cefalina in
lizolecitina,lizocefalina, AA si acizi grasi
liberi. Aa sub COX produce TXA si PG cu
efecte sistemice de vasodilatatie si de
coagulare producand necroza pancreas
Elastaza degradeaza vasele producand
hemoragii si tromboze vasculare

FIZ
IOP
AT
OL
OGI
E

Lipaza este activata in prezenta


sarurilor biliare si produce necroze
grasoase locale si extrapancreatice.
Acizii grasi rezultati impreuna cu Ca
formeaza sapunuri care apar in
citosteatonecroza.

Amilaza creste in ser si in urina fiind


enzima martor

FIZ
IOP
AT
OL
OGI
E

Tripsina genereaza histamina prin


gegranulare mastocitara si activarea C
rezultand edem, inflamatie
locala+hipotensiune, bronhospasm,
varsaturi si ileus pararlitic, edem facial
violaceu.

Tripsina activeaza sistemul


kalikreina/kinina trasnformand
kalicreinogen in kalicreina si
bradikinogen in bradikinina cu efect
vasodilatator, permeatie capilara si soc
hipovolemic prin sechestrare de lichid
tisular+DURERE

FIZ
IOP
AT
OL
OGI
E

Celulele Langherhans sunt rezistente la


enzime
Explozia enzimatica se autoperpetueaza
local si sistemic
Excretia pancreatica este blocata 5-7
zile

TNFalfa, IL1 si PAF(factorul activator


plachetar) sunt procoagulanti iar PAF
este citokina specifica in PA
IL6 creste CRP, fibrinogen si alfa1
antitripsina

FIZ
IOP
AT
OL
OGI
E
SIS
TE
MIC
A

Hipovolemia cu sechestrarea plasmatica


Metastazarea locoregionala a
mediatorilor de inflamatie si citokine
proinflamatorii rezultate prin activarea
enzimatica rezultand necroze,
inflamatie si steatonecroza
MSOF produs de hipotensiune, ischemie
splahnica, soc
Socul precoce:hipovolemie, durere
hemoragie
Soc tardiv este toxicoseptic
Clinic: IRA, SDRA, ICC, ulcere de stress,
CID, hipoinsulinemia

MO
RF
OP
AT
OL
OGI
E

Leziuni morfologice de baza: Edem,


necroza glandulara, necroza grasoasa si
hemoragie
PA edematoasa 70-80% din
cazuri:pancreasa marit de volum,
gelatinos iar microscopic leziunea de
baza este edemul
PA necrotica:pancreas marit de volum,
necrozat cu aspect cenusiu violaceu, cu
steatonecroza peri si pancreatic(pete
galbui), hemoragii in travee si
tromboze(v.splenica), sechestre
necrotice iar microscopic sunt toate
leziunile de baza

MO
RF
OP
AT
OL
OGI
E

Colectii lichidiene intra si peripancreatice


fara perete distinct cu tendinta la
regresie spontana
Pseudochistul postacut este complicatia
necrozei sterile, cu perete propriu de
tesut de granulatie(nu epitelial) si
cominica cu un duct. Lichid clar sau
opalescent daca are detritusuri
Abcesul pancreatic este un pseudochist
infectat sau o necroza infectata
Peritonita enzimatica cu peritoneu cu
citosteatonecroza si hemoragic sau
congestiv
Pareza duoden si ansa 1 jeunala sau tot
tubul digestiv
Celulita sterila retroperitoneala

Necroza, Edem,
Hemoragie pancreas si
peripancreatic

Citosteatonecroza

Edem, necroza glandulara,


necroza grasoasa si hemoragie

CLINICA
Brutal la 1-4 ore dupa mese copioase cu
grasimi si alcool sau dupa colici biliare cu
litiaza
Durerea atroce, continua, rezistenta la
antilagice in abdomen superior si iradiere
in bara si transfixiant in coloana lombara
Greturi si varsaturi abundente alimentare
si bilioase
Tranzit suprimat

CLINICA

EX.FIZIC- contrast intre simptome si


aspect abdomen
Meteorizat variabil, zona periombilicala de
impastare(pseudoT), durere la palpare in
hipocondrul drept sau stang fara semne
de iritatie peritoneala
+/- icter mecanic
PA severe: pacient anxios, agitat, dispneic,
mioclonii, hipotensiune, extremitati reci
cianotice, oliguric

FORME CLINICE

PA USOARA se
remite clinic si
biochimic fiind strict
edematoasa. Nu
evolueaza spre PA
severa.

PA SEVERA
evolueaza cu MSOF
si complicatii
locale(abces
pancreatic,
hemoragii,
pseudochist
postacut

EXPLORARI BIOCHIMICE

Amilazemia totala creste in primele 12h de la


debut si revin la normal in 5-7 zile.
Persistenta=complicatie(abces, pseudochist,
sechestru)
Amilazuria creste in paralel cu amilazemia dar
persista 7-10 zile de la debut
Lipazemia creste de 20-30x mai ales in PA
alcoolice
Dozarea tripsinei, fosfolipazei serice nu sunt de
uz curent si necesita tehnici radioimunologice

EXPLORARI BIOCHIMICE

Hb, HT crescute pe hemoconcentratie initiala.


Ulterior scadere prin hemoragiile din PA sau
HDS(ulcer de stress) sau hemolizei de CID
Crestere AST/GGT(alcoolism), LDH, sau BT/BDicter mecanic
Leucocitoza variabila strict pe PA. Tardiv
secundara infectiei
Hiperglicemia pasagera pe soc
HipoCa, hipoNa, hipoK, hipoMg, acidoza
metabolica, cresterea ureei, acidoza metabolica

SCORUL PROGNOSTIC
RANSON
<3p- PA usoara
3-5p-PA severa cu
risc de complicatii
>5p-PA grava
>7p-mortalitate
100%

La internare
Varsta>55ani
Leucocitoza>16000/mm3
Glicemie>200mg/dl
LDH>1,5X
ASAT>6X
Dupa 48 ore
Scaderea Ht>10%
Uree>100mg/dl
Ca<8mg/dl
PaO2<60mmHg
Scaderea HCO3>-4mEq/l
Sechetrare plasamtica>6l

EVOLUTIE

Faza precoce:1-4 zile


Faza secundara:z5-21
Faza tardiva:dupa sapt 4

EXPLORARI IMAGISTICE

Abdomen pe
gol.Distensia primei
anse jejunale(ansa
santinela)
Colon amputat(fara
gaze)
Calcificari arie
pancreatica

ECHO ABDOMINAL:
pancreas
hipoecogen prin
edem. Canal W
dilatat, zone cu
hipoeconigitate
crescuta prin
necroze, calcificari

Clasificarea
Balthasar

B.Pancreas marit de
volum hipodens
eterogen,
W.dilatat,colectie
lichidiana
intrapancreatica
C.(B+edem grasime
peripancreatica)
D(C+colectie unica la
distanta)
E(B+>2colectii la
distanta)

Pseudochist
postacut

Alte explorari imagistice

RMN modificari similare CT


CPRE(colangiopancreatografia
retrograda endocopica) evidentiaza
calcul coledocian inclavat si oddita
stenozanta
CPRM(colangiopancreatografia RMN)
aduce informatii ca CPRE dar nu este
invaziva

COMPLICATII

Necroza si sechestrul pancreatic(necroza


delimitata strict de pancreasul ramas
indemn)
Necroza infectata(E.Choli, Enterobacter,
Klebsiella, anaerobi prin translocarea florei
colon, inoculare hematogena si limfatica
sau iatrogena prin CRPE
Abces pancreatic
Pseudochist postacut apare in bursa
omentala prin ruperea unui duct

COMPLICATII

Fistule interne pancreatodigestive si


pancreatoperitoneale
Hemoragii pancreatice
Tromboze v.splenica
Necroza CBP

COMPLICATII SISTEMICE

MSOF
CID
SEPSIS
SOC
HDS

DG.DIFERENTIAL

Ocluzie intestinala
Infract mezenteric
Ulcer perforat

TRATAMENT GENERAL

Analgezia(meperidina 100mg la 3h)


sau anestezie peridurala cu Marcaina
Repaus alimentar absolut cu reluare
dupa 2 luni si nutritie
parenterala(solutii aminoacizi,albumina
Sonda nazogastrica pt a calma
varsaturile+antiemetice centrale
Osetron

TRATAMENT PATOGENIC

IPP iv
Prevenirea ischemiei alfa si beta blocanti
iv( droperidol 5mg, propranolol 1mg, zilnic in fx de
TA)
Trasylol(aprotinina) antitripsinic si antikalicreinic
1,5mil UI/ZI, Gabexat(antiproteaza sistemica)
Lexipafant(anti PAF) 100mg/zix35zile
Antibioterapie-imipenem, metronidazol+ofloxacin,
beta lactamina+amikacina+metronidzol
Corectarea acidozei metabolice si a ionogramei, si
a dereglarilor metabolice

TRATAMENT
CHIRURGICAL

Chirurgical-de evitat in acut. In caz de


necroze sterile>30%din pancreas la
36-45 sapt de la debut(apropae 1 an)necrozectomie si sechestrectomie,
drenaj bursa omentala si
retropancreatic
Abcese constituite drenate prin
laparotomie
Pseudochisto(gastrostomie sau
jejunostomie)

PANCREATITA CRONICA

Pancreatita cronica calcifianta(litogena)


prezinta precipitate proteice si calculi
ductali(alcoolica si idiopatia)
Pancreatita cronica obstructiva secundara
obstructiei canal Wingrsu
Pancreatita cronica autoimuna(Sjogren,
colangita sclerozanta)

ETI
OL
OGI
E

Etilism
Metabolice: hipercalcemie,
hiperlipoproteinemii I/V
Ereditara
Malnutritie

Obstructii: ampulare(chist dd,


ampulom,polip dd), Crohn dd, limfom,
amiloidoza dd

PATOGENIE
1. Modificarea biochimism suc pancreatic
Scaderea bicarbonat
Scadere volum
Scadere litostatina care evita
precipitarea
Cresterea lactoferinei care agrega
proteine din sucul pancreatic
Cresterea vascozitatii prin
glicozaminoglicani

PATOGENIE
2. Formarea precipitatelor proteice
formeaza dopuri formate din CaCO3,
celule ductale descuamate
3.Formarea calculilor ductali cu obstructii
difuze ductale

Leziuni: inflamatie,
fibroza si atrofie
glandulara
M: P marit prin
sclerolipomatoza, neted,
boselat, prezentand
chisturi marime
variabila, calculi multiplii
ductali
m cele 3 leziuni+ leziuni
nervi infiltrat perineural.
Fibroza poate fi
segmentara sau difuza

CLINICA

Durerea simptom major, epigastrica sai


hipocindrul stg si subombilical cu iradiere in
coloana, continua tip cronic aparand postprandial
la 2h si la 12-48h de la ultimul consum de alcool.
Mecanism iritatie nervoasa data de inflamatie,
hipertensiune acinara
Malabsorbtia cu pierdere ponderala si steatoree
prin deficit de lipaza si creatoree prin deficit de
tripsina/chimotripsina. Malabsorbite vit
A,D,E,K,B12
Abdomen usor destins discordant cu clinica
zgomotoasa

EXPLORARI IMAGISTICE

Abdomen pe gol-calcificari
Eco abdominal: P cu umbre de
clacificari, dilatatii canaliculare, aspect
neomogen hiperecogen
CT/RMN: chisturi, neregularitati de
contur, calculi,stenoze ductale
CPRE: identifica leziuni ca si CT/RMN

ECHO ENDOSCOPIE
A. DILATATIE WIRSUNG, B.CALCIFICARI
PARENCHIM, C,CALCIFICARI DUCTALE,D.CHIST

PROGNOSTIC

Boala progresiva nevindecabila cu


mortaliatate inalta prin complicatii
dupa 7-10 ani de evolutie

EVOLUTIE

Stadiul latent sau subclinic


Stadiul de pancreatita cronica
dureroasa
Stadiul complicatiilor si insuficientei
pancreatice

CO
MP
LIC
ATI
I

Pancreatice: dz, neo, obstructii canaliculare


prin chiste/pseudochisturi
Compresii adiacnete: dd,cbp
Serozite enzimatice
Complicatii vasculare: HTPsectoriala,
pseudoanevrisme(a.pancreaticodd,
splenica, gastrodd), infarcte
viscerale(dd,stomac,transvers)

Necroza grasoasa
Necroza cap femural
Osteomalacie

TR
ATA
ME
NT

Eliminarea cauzei: intreruperea consumului


de alcool, eliminarea litiazei biliare
multiple, papilosfincterotomii asociate
Alimentatie 2000-3000cal/zi repartizate in
5 mese, fara cafea, alcool,cruditati, dulciuri
concentrate, grasimi max 30g/masa, fara
prajeli, condimente, tocaturi/afumaturi,
nuci.alune.migdale

Tratament substitutiv cu acid folic, vit


A,D,E,Mg,Ca,Zn, enzime pancreatice in
forme ENTEROSOLUBILE 2500040000ui/masa(Kreon, Mezym)

TR
ATA
ME
NT

Terapia durerii:Tramadol
Administrare de octreotid in cazuri
severe
Administrare de IPP
Protezarea/dilatari cu balonas Wirsung
dupa sincterotomie endoscopica
Denervari:bupivacaina ca anestezic pt
plexul celiac
Rezectii pancreas afectat, drenaj
digeativ(gastric/dd/jejun) al
pseudochistului

Neoplasmul de
pancreas
Origine in celule ductale sub forma de
adenocarcinom

Generalitati

Domina la barbati
Creste cu varsta
Frecvent la diabetici si fumatori
Apare pe leziuni de pancreatita cronica
prin leziuni de hiperplazie/displazie
ductala simpla, papilara si atipica(cu
mutatii k-ras)

PATOGENIE

Displazia ductala contine mutatii de


oncogene k-ras si inactivari ale genelor
de reparare ADN(hPMS,hMLH,hMSH)si a
genei BRCA

Morfopatologie

Localizat 75%
cefalic in
vecinatatea CBP sau
in spatele ampulei
Vater cu obstructia
W.
Localizat 25%
corp/coada

ADK pancreatice
cuprind structuri
ductale cu grad de
diferentiere variabil
si capacitati
desmoplastice(T si
M formeaza tesut
fibros in jur fara
colagen 4 care
permite
metastazarea prin
lipsa in mb bazala

ADK PANCREAS

STADIALIZAREA
A.Tumora primara
-T1-limitata la
P(1a</1b>2cm)
-T2-invazie in cai
biliare si
peripancreatic
-T3-invazie colon,
stomac,splina,cava
B.Ggl. N0-fara/N1 cu
metastaze in ggl
regionali

C.Metasatze la
distanta
M0-fara/M1-cu
metastaze la
distanta

CLINICA

Durerea retroperitoneala, cvasicontinua,


difuza, nocturna localizata epigastric sau
Hstg/drept in functie de localizarea T
Icterul cu prurit si distensie vezica
biliara(Courvoisier Terrier)
Pierdere in greutate masiv
DZ
HDS
Tromboflebite migratorii

EXPLORARI IMAGISTICE

Echo abdominal- identifica T<2cm,


meta si dilatarea CBP sau a W.
CT/RMN
CRPE

CT

FORME CLINICE si
COMPLICATII

Cancer
precoce:<1cm,
delimitat la epiteliul
ductal, fara invazie
parenchim pancreatic
Cancer pancreatic
mic:<2cm, are
invazia capsulei si
meta
limfatica,perineurala
si venoasa

Icterul mecanic
HDS
Stenoza
antropilorica
Exitus foarte
rapid(4-6luni de la
dg)

TRATAMENT
Drenaj biliar extern
si intern(colecist
sau
CBP/dd,stomac,ansa
1) sau drenaj PRCE
cu endoproteza
Pancreatectomia
subtotala sau
totala, ambele
avand mortalitate
ridicata

Chimio si
radioterapia sunt un
nonsens