Sunteți pe pagina 1din 7

ATEROSCLEROZA

Definiie
Termenul ,ateroscleroz provine din cuvintele greceti Atheros
(nsemnnd "past") i scleroza (care nseamn "duritate"), denot formarea
de leziuni fibrogrsoase n intima arterelor mari i mijlocii, cum ar fi aorta si
ramurile sale, arterele coronare i vasele mari care irig creierul. n lumea
occidental, ateroscleroza contribuie la mortalitatea i morbiditate mai mult
dect orice alt tulburare.
Factori de risc
Printre factorii de risc nemodificabili se enumer: Vrsta Sexul masculin.
Brbaii sunt supui unui risc mai mare dect sunt femeile aflate n
premenopauza, datorit efectelor protectoare ale estrogenilor naturali.
Antecedentele familiale de boli coronariene precoce. Au fost identificate mai
multe modificri determinate genetic, n metabolismul lipoproteinelor i
colesterolului.
Factori de risc
Factori de risc modificabili factori legai de stilul de via:
Hiperlipidemia. Prezena hiperlipidemiei este cel mai puternic factor de risc
pentru ateroscleroz la persoanele mai tinere de 45 de ani. Att
hiperlipidemia primar ct i cea secundar cresc riscul. Fumatul
Hipertensiunea arterial (produce stres mecanic pe endoteliul vascular).
Acesta este un factor major de risc pentru ateroscleroz n toate grupele de
vrst i poate fi la fel de important sau mai important dect
hipercolesterolemia dup vrsta de 45 de ani. Diabetul zaharat.
Favorizeaz creterea nivelul lipidelor din snge i riscul de ateroscleroz.
Activitatea fizic insuficient (sedentarismul) Un stil de via stresant
Obezitatea
Ali factori de risc
Niveluri ridicate ale homocisteinei serice. Homocisteina este un derivat din
metabolizarea metioninei. Homocisteina inhib elemente ale cascadei
anticoagulrii fiind asociat cu lezarea endoteliului vascular. Niveluri serice
crescute ale proteinei C reactive. Fiind tiut faptul c poate servi ca marker al
procesului inflamator n placa de aterom se poate folosi ca predictor al
complicaiilor n placa ateromatoas (formarea de trombi). Ageni
infecioi. Prin imunocitochimie a fost demonstrat prezena unor

microorganisme (Chlamydia pneumoniae, herpesvirus hominis,


citomegalovirus) n leziunile ateromatoase, dar o relaie cauz-efect nu a fost
stabilit. Organismele pot juca un rol important n dezvoltarea leziunilor
aterosclerotice prin iniierea i amplificarea rspunsului inflamator.

Patogenez
Leziunile asociate cu ateroscleroza sunt de trei tipuri 1. Striurile grsoase
2. Placa fibroas ateromatoas 3. Leziuni complicate (tromboza) Cele
dou din urm sunt responsabile pentru manifestrile semnificative clinic ale
bolii.

Striurile grsoase
Striurile grsoase sunt decolorri subiri, plate, de culoare galben ale
intimei, care se mresc treptat, devenind mai groase i uor nlate pe
masur ce cresc n lungime. Ele const din macrofage i celulele musculare
netede, care s-au dilatat prin acumulare de lipide i formeaz celule
spumoase. Aceste leziuni se produce indiferent de aria geografic, sex,
ras. Ele cresc n numr pn la vrsta de aproximativ 20 de ani, iar apoi
stagneaz sau regreseaz. Exist controverse cu privire la posibilitatea ca
striurile grsoase, s fie precursori ai leziunilor aterosclerotice.
Placa fibroas ateromatoas
Placa fibroas ateromatoas este leziunea de baz a aterosclerozei
manifeste clinic. Aceasta se caracterizeaz prin acumularea de lipide
intracelular i extracelular, proliferarea celulelor musculare netede vasculare
i formarea de esut cicatricial. Leziunile ncep ca o ngroare a intimei
vasculare, cu un miez lipidic extracelular (n principal colesterol, care de
obicei este complexat de proteinele), acoperit de un capac fibros de esut
conjunctiv i muscular neted. Pe msur ce leziunile cresc n dimensiuni
afecteaz lumenul arterelor i, eventual, pot astupa vasele interesate sau
predispun la formarea trombilor, determinnd o reducere a fluxului sanguin,
cu ischemie i eventual necroz.
Leziuni complicate

Tromboza este cea mai important complicaie a plcii aterosclerotice.


Aceasta este cauzat de ncetinirea i turbulenele fluxului sanguin n
regiunea plci i de ulceraiile plcii atreomatoase.
Mecanisme patogene
Exist tot mai multe dovezi c ateroscleroza este cel puin parial rezultatul
urmtoarelor mecanisme patogene: 1. Leziuni endoteliale cu adeziune
leucocitar (n special limfocite i monocite) i adeziune trombocitar 2.
Emigraie i proliferarea celulelor musculare netede 3. Ingerarea de lipide
de ctre macrofagele activate 4. Dezvoltarea ulterioar a unei placi
aterosclerotice cu miez lipidic
Mecanisme patogene
Leziunea endotelial este factorul de iniiere n dezvoltarea aterosclerozei,
printre posibilii ageni agresori fiind: Hiperlipidemia Produi asociai cu
fumatul Mecanisme imune Stres mecanic (hipertensiunea arterial)
Mecanisme patogene
Hiperlipidemia, n special LDL cu coninutul su ridicat de colesterol, joac
un rol activ n patogeneza leziunilor aterosclerotice. Lipoproteina cu
densitate joas (LDL) este eliminat din circulaie fie de ctre receptorii
pentru LDL, fie de ctre celulele gunoier, monocitele sau macrofagele.
Aproximativ 70% din LDL este eliminat prin calea dependent de receptorii
LDL. Dei receptorii LDL sunt larg distribuii, aproximativ 75% sunt situai pe
hepatocite i astfel ficatul joac un rol extrem de important n metabolizarea
LDL colesterolului. esuturile cu receptori LDL pot controla aportul de
colesterol lor prin adugarea sau eliminarea receptorilor LDL. Celulele
gunoier, monocitele i macrofagele, au receptori care leag molecule de LDL
care au fost modificate chimic (oxidare sau alte modificri biochimice).
Cantitatea de LDL, care este eliminat pe aceast cale este direct legat de
nivelul colesterolului plasmatic. Atunci cnd exist o scdere a receptorilor
LDL sau atunci cnd nivelurile de LDL depesc disponibilitatea receptorilor,
iar cantitatea de LDL ce va fi eliminat de celule gunoier va fi mult crescut.
Mecanisme patogene
Asimilarea de LDL de ctre macrofagele din peretele arterial poate duce la
acumularea de esteri insolubili de colesterol, formarea de celule spumoase i
la dezvoltarea aterosclerozei. Macrofagele activate vor elibera radicali
liberi, care oxideaz LDL. LDL oxidat nu este recunoscut la nivelul

receptorilor celulari i astfel nu poate fi internalizat persistnd mai mult timp


n fluxul sanguin. LDL oxidat este toxic pentru endoteliul vascular, cauznd
pierderea de celule endoteliale i expunerea esutului subendotelial
componentelelor sanguine. Limfocitele T, n special tipul 1 de limfocite T
helper sunt recrutate n spaiul subendotelial, unde produc citokine ce pot
iniia un rspuns inflamator sistemic.
Mecanisme patogene
Acest lucru are drept urmare: Activarea chemotactismului pentru
limfocite i monocite; Activarea chemotactismului pentru celulele
musculare netede din media arterial i stimularea produciei de factor
stimulator al coloniilor de monocite macrofage (MG-CSF), a produciei de
citokine i molecule de adeziune n endoteliul; Inhibarea factorului de
relaxare derivat din endoteliul (EDRF), favoriznd vasospasm; Stimularea
sistemul imun specific (producerea de anticorpi mpotriva LDL oxidat)
Afectarea intergritii endoteliale duce la adeziunea trombocitelor, agregarea
lor i la depunere de fibrin.

Mecanisme patogene
Glicozilarea i ateroscleroza Glicozilarea este un proces care afecteaz
lipoproteinele, proteinele circulante, precum i proteinele componente ale
peretelui arterial. Efectele glicozilrii: Glicozilarea LDL stimuleaz
agregarea trombocitelor i formeaz legturi covalente cu proteinele din
peretele arterial. HDL glicozilat blocheaz efluxul colesterolului din celule.
Glicozilarea colagenului crete rigiditatea peretelui arterial, activeaza
macrofagele i stimuleaz adeziunea lipoproteinelor. Proteinele glicozilate
reprezint antigene circulante, care genereaz producie de anticorpi i de
complexe imune circulante, care la rndul lor vor duce la dezvoltarea altor
leziuni arteriale.
Ca urmare a celor prezentate mai sus, ateroscleroza poate fi definit ca
proces inflamator vicios.

Manifestri clinice

Manifestrile clinice ale aterosclerozei depind de vasele implicate i gradul


lor de obstrucie. Leziunilor aterosclerotice produc efectele lor prin:
ngustarea vaselor i ischemie; Obstrucie vascular neateptat cauzat
de hemoragie sau ruptur n plac; Tromboz i formarea de emboli care
rezult din deteriorarea endoteliul vascular; n vasele mari, cum ar fi aorta,
complicaii importante sunt cele ca formarea trombilor i slbirea peretelui
vasului. n artere de mrime medie, cum ar fi arterele coronare i
cerebrale, ischemia i infarctul cauzate de ocluzia vasului sunt mai frecvente.
Dei ateroscleroza poate afecta orice organ sau esut, arterele care irig
inima, creierul, rinichii, membrele inferioare i intestinul subire sunt cel mai
frecvent implicate.
Boala coronarian
Boala coronarian descrie boli de inim cauzate de afectarea fluxului de
snge coronarian. n cele mai multe cazuri aceasta este cauzat de
ateroscleroz. Boli ale arterelor coronare pot provoca: Angina pectoral
Infarct miocardic Aritmii Defecte de conducere Insuficien cardiac
Moarte subit
Boala coronarian
Mai mult de 90% din persoanele cu boal coronarian au ateroscleroz
coronarian. Cele mai multe, dac nu toate, au una sau mai multe leziuni
care cauzeaz o reducere de cel puin 75% n seciunea arterial
transversal, momentul n care creterea fluxului de snge prin vasodilataie
compensatorie nu mai este n msur s susin nici mcar creteri
moderate a metabolismului. Exist dou tipuri de leziuni aterosclerotice:
Placa fix sau stabil, care obstrueaz fluxul sanguin i este frecvent
implicat n boala cardiac ischemic cronic: angina pectoral stabil,
angina vasospastic sau variant, ischemia miocardic silenioas. Placa
instabil sau vulnerabil, care se poate complica cu ruptur i cu aderena
trombocitelor i formarea trombilor, frecvent implicat n angina instabil i
infarctul miocardic.
Boala coronarian
Afectarea plcii poate s apar cu sau fr tromboz. Trombocitele joaca
un rol major n legtura dintre afectarea intergrtii plcii ateromatoase i
sindromul coronarian acut. Ca parte din rspunsul la afectarea intergrtii
plcii, trombocitele ader, agreg i elibereaz substane care vor promova
n continuare agregarea plachetar, vasoconstricie i formarea trombilor.

Datorit rolului pe care l joac trombocitele n patogeneza bolii coronariene,


antiagregantele plachetare (de exemplu, doze mici de aspirina) sunt frecvent
folosite pentru prevenirea atacui de cord.
Ateroscleroza arterelor cerebrale
Ateroscleroza arterelor cerebrale este prezent n 50-70% din cazurile de
tulburare major a dinamicii circulaiei cerebrale. Manifestrile clinice apar
n urma stenozrii sau obturrii vaselor intracerebrale sau, n majoritatea
cazurilor, a vaselor mari de la baza creierului (arterele carotide, sistemul
vertebrobazilar). n raport cu teritoriul i cu importana modificrilor
vasculare apar sindroame clinice variabile: insuficiena circulatorie cronic
(cu simptomatologie discret) i insuficiena circulatorie acuta (cu
simptomatologie de focar, uneori dramatic) cunoscut i sub denumirea de
accident vascular cerebral AVC. Ele sunt consecina hipoperfuziei tisulare
prin scderea debitului sangvin, cu hipooxigenare consecutiv a celulei
nervoase.
Ateroscleroza arterelor cerebrale
Tablourile clinice principale sunt cele date de insuficiena circulatorie
cerebral intermitent care ar reprezenta echivalentul anginei pectorale,
accidentul cerebrovascular acut (tromboza cerebral) care ar fi echivalentul
infarctului miocardic i sindromul sclerozei cerebrale care ar corespunde
miocardiopatiei cronice. Ischemia cerebral cronic se poate manifesta prin
cefalee, ameeli i chiar i sincop. Accidentul vascular cerebral ischemic
sau hemoragic este nsoit de ceflaee acut, ameeli, vrsturi, pareze,
hemianopsie, afazie i pierderea strii de contien. Ischemia
microvascular multipl poate cauza tulburri de memorie i concentrare,
tulburri de personalitate pn la demena.
Boala arterial periferic
Boala arterial periferic se refer la obstruarea arterelor mari, dar nu n
cadrul vascularizaiei coronariane, creierului sau arcului aortic. Poate fi
rezultatul aterosclerozei, proceselor inflamatorii care duc la stenoza, unui
embolism, sau formrii trombilor. Ischemia poate fi acut sau cronic.
Adesea boala arterial periferic este un termen folosit pentru a desemna
blocajele aterosclerotice gsite la nivelul membrelor inferioare. Factorii de
risc care contribuie la dezvoltarea bolii arteriale periferice sunt aceiai ca i
cei pentru ateroscleroz. Riscul de apariie al acestei boli crete la
persoanele cu vrsta peste 50 de ani, de sex masculin, obezi, fumtori, sau

cu antecedente familiale de boli vasculare, atac de cord sau accident


vascular cerebral. Aproximativ 20% dintre pacienii cu boal arterial
periferic usoar pot fi asimptomatici.
Boala arterial periferic
Manifestrile clinice includ: Claudicaie - durere, slbiciune, amoreal,
sau crampe la nivelul muchilor din cauza fluxului de snge sczut Rni,
ulcere care se vindeca lent sau deloc Schimbare notabil de culoare
(paloare, cianoz) sau de temperatura (tegumente reci), n comparaie cu alt
membru Afectarea creterii prului i unghiilor la nivelul membrului afectat