ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza = afeciunea arterelor organismului, cu

evoluie lent, n cursul creia intima se ngroa ca urmare

a depunerii depozitelor lipidice i fibroase = plci de aterom
ngustarea progresiv a lumenului vaselor sanguine.

Ateroscleroza este afeciunea intimei arteriale !

Localizrile cele mai frecvente ale acestor plci sunt:

aorta abdominal,

arterele coronare,

carotidele interne i

arterele cerebrale.

Metabolismul lipidic
Lipidele sau grsimile sunt reprezentate de:

colesterol (principalul factor aterogen)

trigliceride (grsimile neutre).

Transportul plasmatic al acestor molecule insolubile
se realizeaz sub form de lipoproteine.

Metabolismul lipidic

Trigliceridele exogene (alimentare) se absorb la nivelul intestinului subtire i se

gsesc n snge sub form de chilomicroni.
Ajuni la nivelul esuturilor musculare i adipoase, chilomicronii sunt descompui
de o enzim eliberat de endoteliul capilar, numit lipoprotein lipaza (LPL); n
urma acestor procese de descompunere rezult resturile de chilomicroni.

Metabolismul lipidic

Trigliceridele endogene (sintetizate n ficat) se gsesc n snge sub

form de lipoproteine cu densitate foarte joas (VLDL - very
low density lipoproteins). Acestea sunt de asemenea metabolizate cu
ajutorul lipoprotein lipazei, rezultnd resturi de VLDL, numite IDL
(intermediate density lipoproteins)

DE UNDE VINE COLESTEROLUL?

Metabolismul lipidic

Colesterolul plasmatic circul sub dou forme:

- lipoproteine cu densitate joas (LDL - low density lipoproteins) =
cei mai puternici factori pro-aterogeni, deoarece transport 70%
din colesterol ctre peretele vaselor, unde se depoziteaz i
- lipoproteinele cu densitate mare (HDL - high density
lipoproteins) - au un rol protector anti-aterogen, deoarece sunt
capabile de mobilizarea colesterolului depus la nivelul pereilor
vaselor cur peretele vascular de colesterol

Colesterolul transportat de LDL se numete LDLcolesterol sau colesterolul ru.

Colesterolul transportat de HDL se numete HDLcolesterol sau colesterolul bun.

Grsimile
Grsimile din alimente.

Monosaturate: se gsesc n msline, ulei de msline, ulei de alune,

alune, nuci, migdale, avocado.
scad LDL-colesterolul (colesterolul ru )
cresc HDL-colesterolul (colesterolul bun).

Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, semine de bumbac,

pete.
scad LDL-colesterolul
cresc HDL-colesterolul.

Saturate: lapte integral, unt, brnz, nghat, carne roie, ciocolat,

nuci de cocos, lapte de cocos i ulei de cocos.
cresc LDL-colesterolul
scad HDL-colesterolul.

Grsimile trans: n majoritatea margarinelor, uleiuri vegetale

parial hidrogenate, cartofi prjii, alimente din fast food-uri.
cresc LDL-colesterolul.

Factorii de risc ai aterosclerozei

Un factor de risc cardiovascular se definete ca un factor a

crui prezen crete riscul bolii coronariene, asfel c
supresia sau ameliorarea lui diminu acest risc.
I. Factori neinfluenabili

a. Factorii genetici exist o predispoziie familial pentru

boala coronarian.
b. Vrsta ateroscleroza ncepe din copilrie, dar abia dup
vrsta de 50 ani crete incidena leziunilor aterosclerotice.
d. Sexul brbaii sunt cei mai afectai, pn la vrsta de
50 ani; dup menopauz, incidena se egalizeaz.

Factorii de risc ai aterosclerozei

II. Factori influenabili

Hiperlipidemiile creterea LDL colesterolului >200mg%,

dar i creterea VLDL i a IDL sunt asociate unui risc de boal

coronarian de 5 ori mai mare ca la subiecii normali. Scderea HDL <
35mg% este de asemenea un factor de risc independent.
n aceste situaii trebuie urmat un regim alimentar adecvat,
asociat cu un tratament medicamentos hipolipemiant
(statine i fibrai).
b. HTA stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului i
suprancrcarea barometric crete necesarul de oxigen la nivelul
miocardului.
Meninerea normal a valorilor tensiunii arteriale se realizeaz
cu ajutorul tratamentului medicamentos.

Factorii de risc ai aterosclerozei

c. Tabagismul fumatul are un efect toxic prin:

creterea permeabilitii endoteliale i a vscozitii plachetelor,

oxidarea LDL i

favorizarea spasmului coronarian.

La rndul su, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia tisular.
Renunarea la fumat este obligatorie!
d. Diabetul zaharat produce mai multe efecte nefavorabile:
n anomalii celulare adeziunea plachetelor, proliferarea celulelor
musculare netede de la nivelul pereilor vasculari i
n anomalii metabolice hiperlipidemie secundar, etc.
n acest caz, trebuie controlat glicemia n permanen (toat
viaa).

Factorii de risc ai aterosclerozei

e. Obezitatea este asociat cu creterea grsimilor

sanguine.
Prin urmare, trebuie adoptat un regim adecvat.

f. Modul de via sedentar i stressul sunt de asemenea

factori de risc.
Exerciiul fizic este unul din cele mai simple i eficace
tratamente n prevenirea aterosclerozei.

Patogeneza aterosclerozei
1. Leziunile celulelor endoteliale: primele evenimente care au loc, reacia la
aceste fenomene fiind cea care conduce n final la formarea plcilor de
aterom.
Cauzele leziunilor endoteliale sunt:

factorii de risc menionai

factori hemodinamici n mod normal, sngele circul n straturi

concentrice (regim laminar); la nivelul locurilor de bifurcaie ale arterelor se
formeaz un flux de curegere turbionar.
Dezechilibrele produse de curgerea turbionar de la nivelul bifurcaiilor
arteriale altereaz mecanismele care protejeaz mpotriva iniierii leziunilor
aterosclerotice.
Aa se explic localizarea leziunilor aterosclerotice n zonele de curgere
turbionar (la bifurcaii).

toxinele bacteriene i infeciile virale

2. Endoteliul lezat permite penetrarea i acumularea de

LDL la nivelul intimei, unde aceste molecule vor fi
oxidate.
In urma procesului de oxidare a LDL se formeaz
striaiunile lipidice (semnele cele mai precoce ale
procesului de ateroscleroz).
3. Adeziunea celulelor sanguine (monocite i plachete)
Monocitele sanguine penetreaz intima i se transform n
macrofage active, care prezint 3 aciuni:

capteaz LDL oxidate; n urma suprancrcrii lor cu LDL oxidate, iau

un aspect caracteristic, de spum, de unde i denumirea de macrofage
spumoase (foam cells)
-

secret citokine care:

stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereilor

vasculari i migrarea lor dinspre media spre intima

atrag alte celule inflamatorii.

-

produc radicali liberi de oxigen care

altereaz n plus structura endoteliului

favorizeaz oxidarea LDL

Plachetele sanguine

formeaz microtrombi, provocnd astfel ocluzia

arterial

elibereaz de asemenea factori de cretere pentru

musculatura neted a pereilor vasculari arteriali.

4. Placa fibroas

n urma migrrii de la nivelul mediei, celulele musculare

netede secret proteine fibroase (colagen, proteoglican).
Aceast acumulare de celule grase i fibre determin
creterea i rigidizarea plcii de aterom, ducnd la
formarea plcilor fibroase.

5. Leziunile complicate aprute n urma

fisurilor/rupturilor

Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinnd astfel apariia

leziunilor complicate.
Fisura/ruptura unei plci fragile de aterom elibereaz factori tisulari
care declaneaz procesul de coagulare, determinnd formarea
unui tromb.

Consecina unei ocluzii vasculare incomplete (ntreruperea temporar a

fluxului sanguin) este ischemia miocardic (angina pectoral),
n timp ce ocluzia complet a vasului afectat (obliterarea ireversibil
a arterei afectate) determin moartea celular (infarctul
miocardic).
Angina pectoral i infarctul miocardic sunt astfel cele dou
aspecte clinice ale bolii coronariene.
Placa de aterom

Stenoza
Tromboza
Ruperea plcii i migrarea trombului

BOALA CORONARIAN
(CARDIOPATIA ISCHEMIC)

Miocardul:2 artere coronare, provenite din rdcina aortei.

A. coronar dreapt: VD
A. coronar stng: VS.

Circulaia coronar este strns legat de necesitile

de oxigen ale miocardului.
n urma unei activiti fizice, crete necesarul de oxigen al miocardului,
deoarece contractilitatea i frecvena cardiac sunt crescute ca
urmare a stimulrii simpatice.
Chiar i n cazul acestei suprancrcri, inima sntoas poate restabili
un bilan echilibrat n oxigen, datorit creterii irigaiei sanguine
pn la o valoare de 5 ori mai mare dect valoarea de repaus:
aceast capacitate a inimii se numete rezerva coronarian.
Diminuarea rezervei coronariene este o caracteristic major a
bolii coronariene; aceasta va duce la un dezechilibru ntre
aprovizionarea cu oxigen a inimii, care este sczut, i necesarul n
oxigen, care este crescut.

Definiie

CARDIOPATIA ISCHEMIC

Cardiopatia ischemic sau boala coronarian

este o stare patologic caracterizat printr-un
dezechilibru ntre aportul i necesarul n
oxigen la nivelul miocardului: fie scade aportul,
fie crete necesarul de oxigen.
Boala coronarian este prima cauz de mortalitate n
rile industrializate !

Mecanisme

I. Diminuarea aportului
Cauza principal (99%) a unei boli coronariene este
ngustarea progresiv a lumenului arterelor coronare
datorit formrii plcilor de aterom.
Diminuarea aportului sanguin ntr-un teritoriu miocardic =
ischemie miocardic.
Cele dou manifestri clinice ale ischemiei miocardice sunt:
angina pectoral, n cazul ocluziei arteriale pariale
infarctul miocardic, n cazul unei ocluzii complete.

Mecanisme

II. Creterea necesarului

O alt cauz a diminurii rezervei coronariene o
constituie creterea necesarului de oxigen, n repaus,
ca urmare a:

Suprancrcrii de volum (insuficien aortic sau

mitral)

Suprancrcrii barometrice a inimii (HTA, stenoz

aortic, vasoconstricie n timpul efortului fizic, stres psihic,
frig)
n aceste cazuri, pentru ca sngele, care are un volum
crescut, s poat fi ejectat, sau pentru a nvinge rezistena
la ejecie, tensiunea pereilor i deci necesarul n
oxigen pentru meninerea unei valori normale a DC,
trebuie s creasc.

Manifestrile n ischemie

Dezechilibrul ntre oferta i necesarul de oxigen la

nivelul miocardului determin un deficit
miocardic n oxigen.
Dac durata este mai mic de 20 minute, vorbim de
o criz anginoas, sau angina pectoral.
Dac deficitul de oxigen are o durat mai mare de 20
minute, vorbim de infarct miocardic.

Angina pectoral

Definiie: ischemie miocardic tranzitorie, cu o

durat mai mic de 20 minute, care se definete ca
o criz dureroas paroxistic (apare i dispare
brusc) toracic.
Caracter: constrictiv, opresiv, sufocant, cedeaz
odat cu ncetarea efortului, sau dup
administrarea de nitrai (nitroglicerin sublingual).

Angina pectoral

Durat: n medie 3-5 minute. Nu determin leziuni

miocardice ireversibile (nu se instaleaz necroza !)
Diagnostic - ECG:
subdenivelarea
segmentului ST i
inversarea undei T.
Localizarea durerii: retrostenal
iradiere tipic n: umr stng, marginea cubital a braului stng,
pn la nivelul degetului mic, sau
cu iradiere atipic n:
mandibul (poate fi confundat cu durerea de dini),

epigastru (poate fi confundat cu durerea gastric),

interscapular,
braul drept (poate fi confundat cu durerile
reumatismale).
-

Dac durerile sunt declanate de praguri

cunoscute de efort, vorbim de angin stabil.
- dispare odata cu incetarea efortului

Dac durerile devin mai puternice i mai

frecvente vorbim de angin instabil, aceasta fiind
deseori semnalul care anun apariia infarctului
miocardic.
- apare si in repaus, (somn)
- afectare cardiaca severa!!!!!

Infarctul miocardic

Definiie: ischemie miocardic grav

i prelungit, peste 20 minute,
care produce moartea (necroza)
celulelor miocardice.
Cauza principal: ruptura unei plci
de aterom cu deplasarea unui tromb.

Caracteristicile durerii sunt aceleai ca n cazul anginei

pectorale, ns nu rspund nici la nitroglicerin, nici la
opioide.

Diagnosticul - ECG:

Infarctul miocardic

unda Q lrgit semnific necroza, persist ntreaga via;

supradenivelarea segmentului ST semnific leziunea;
unda T negativ semnific ischemia

Infarctul miocardic

Diagnostic - serologic:

enzimele - creatin kinaza (CK) eliberat n plasm in

primele 4-8h. Cresterea este proportionala cu marimea
necrozei

Mioglobina proteina care transporta oxigenul

necesar contractiei fibrelor musculare netede si scheletice.
Creste in primele 2-3 ore.

proteinele contractile- troponinele T i I eliberate n

palsm de celulele necrozate.Reprezinta cei mai sensibili si
mai specifici markeri ai necrozei miocardice.

Complicaiile:

Infarctul miocardic

1. Complicaii electrice (n primele minute/ore): aritmiile fibrilaia

ventricular prezint un risc mortal crescut.
2. Complicaii mecanice (n zilele urmtoare):

ruptura filamentelor tendinoase cu insuficien mitral acut

diminuarea DC cu insuficien cardiac.

Atitudinea terapeutic profilactic la pacienii coronarieni este
administrarea cronic n doze mici de antiagregante
plachetare (acestea mpiedic aderarea plachetelor i
formarea trombilor) o tablet de aspirin pe zi, toat viaa.

Principii terapeutice

Medicaia antiischemic n cazul subiecilor coronarieni are

drept scop refacerea ct mai complet a bilanului de
oxigen i a metabolismului cardiac aerobic.
Pentru atingerea acestui obiectiv, medicaia antianginoas
utilizat are urmtoarele efecte:
1. Reduce necesarul de oxigen al miocardului:
betablocanii sau
2. Crete aportul sanguin spre miocard: celelalte clase.

Principii terapeutice

Principalele clase terapeutice sunt:

betablocantele (atenolol, metorprolol, acebutolol);

inhibitorii de calciu (amlodipina, diltiazem,

verapamil);

derivaii de nitrai (nitroglicerin, mono-, dinitrat de

isosorbit, molsidomin);

antagonitii canalelor de potasiu (nicorandil).

Principii terapeutice

Schema tratamentului postinfarct este destul de complex, putnd fi

asociate diferite clase medicamentoase.
Cele mai utilizate n clinic sunt:

betablocant + derivai de nitrai, sau

betablocant + inhibitor de calciu + derivai de nitrai.

Terapia chirurgical modern: ncearc s mreasc diametrul
arterelor coronare stenozate

cu ajutorul unor baloane dilatatoare = angioplastie

prin implantarea unui stent n interiorul vasului afectat

prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul unui

fragment vascular (din vena safen, artera mamar) prelevat anterior
= by pass coronarian
A: cateterul este inserat in artera, de-a lungul leziunii
B: balonul este umflat, stentul se destinde, comprimind placa
C: cateterul si balonul au fost indepartate.
Sectiunile din artera, inainte si dupa plasarea stentului: rezultatul
plasarii stentului

VALVULOPATIILE

VALVULOPATIILE

Valvulopatiile sunt leziuni care induc o disfuncie valvular, fie la

nivelul orificiilor atrio-ventriculare, fie la nivelul orificiilor
sigmoidiene.
Cele mai frecvent ntlnite n patologia medical sunt valvulopatiile
inimii stngi (mitrale sau aortice).
a) Insuficiena valvular: valvele nu se nchid etan, sngele
reflueaz n ventricul (regurgitaie valvular).
Insuficienele valvulare determin creterea volumelor ventriculare,
producndu-se astfel suprancrcarea de volum (volumetric).
b) Stenoza valvular: valva retractat mpiedic ejecia sngelui
(retracie valvular).
Stenozele determin creterea rezistenei n calea de ejecie
(hipertensiunea arterial, sistemic sau pulmonar), realiznd astfel
o suprancrcare de presiune (barometric).

TULBURRI DE RITM
(ARITMII, DISRITMII)

Depolarizarea celulelor cardiace in

timpul unui ciclu cardiac
Definiie
Tulburrile de ritm (aritmii, disritmii) sunt modificrile
genezei excitaiei la nivelul esutului cardiac.

Cauze

boala coronarian (ischemia miocardic)

dezechilibre electrolitice (hipo- sau hiperkaliemia,

hipomagneziemia, hipercalcemia)

supradozrile medicamentoase (intoxicaia

digitalic sau intoxicaia cu anti-aritmice: quinidina,
procainamida, dizopiramida)

valvulopatii
Ritmul sinusal

Definiie: ritmul sinusal reprezint ritmul cardiac impus de

pacemakerul dominant al inimii (nodul sinoatrial).

Criteriile ECG ale ritmului sinusal:

1. Undele P pozitive n toate derivaiile (cu excepia derivaiei aVR);
2. Intervalul PR constant, cu o durat de 0,12-0,20 secunde;
3. Frecvena cardiac ntre 60-100 bti/minut

Tulburri n geneza excitaiei

n funcie de tipul de anomalie, fie accelerare, fie

ncetinire a ritmului, vorbim de tahicardie,
respectiv, de bradicardie.

TAHICARDIA SINUSAL
FRECVENA atrial

>100 b/min, 180 ( rar chiar 200 min)

ETIOLOGIE:

stri de stress, anemie, anxietate, inflamatie, febra

boli organice (ischemia miocardic, ocul i ICC, hipertiroidism)
medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni, etc.
Exces cafea, alcool, nicotina, droguri

BRADICARDIA SINUSAL
FRECVENA CARDIAC
50bti/min.

pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.

Etiologia

la aduli sntoi: sportivi, n timpul somnului

n stri patologice:

hipertensiunea intracranian, tumori cervicale sau mediastinale,

meningite, IMA inferior, denutriie, sarcin,

secundar administrrii unor medicamente: beta blocantele,

antagonitii calcici, amiodarona i clonidina.

Tahiaritmiile atriale

ESA
numim extrasistol, o btaie cardiac aprut prematur
n raport cu ritmul de baz, care este determinat de un
focar ectopic.
Focarul ectopic este constituit dintr-o aglomerare de
celule miocardice, situate n afara nodului sinusal.
n cazul extrasistolelor atriale, focarul ectopic este
situat la nivelul atriilor, dar n afara nodului sinusal.

FIBRILAIA ATRIAL
aritmie neregulat cu FC = 350-600/minut;
- pe traseul ECG sub forma unor oscilaii permanente fa de linia de
baz, (undele f).
- Poate aprea n absena cardiopatiei, n special ntr-un context de
etilism.
- n general ns, complic evoluia unei valvulopatii, HTA sau a unui
IMA.
- n cazul fibrilaiei arteriale cronice, pacienii sunt expui unui risc
crescut de AVC i/sau de embolie arterial.
-

FLUTTERUL ATRIAL
aritmie regulat cu FC = 250-350/minut.
- tulburare de ritm rar, ce poate aprea n absena cardiopatiei,
sau n aceleai condiii ca i fibrilaia atrial.
- Activitatea atrial este special, undele P fiind substituite cu
undele F cu morfologie caracteristic, de dini de fierstru.

Tahicardiile ventriculare

Extrasistole ventriculare (ESV)

se definete ca fiind o contracie cardiac prematur n
raport cu ritmul de baz, determinat de un focar ectopic
situat la nivelul ventriculilor.
nu deranjeaz activitatea atrial a nodului
sinusal, dar mpiedic la nivelul ventricului activitatea
sinusal

Prezint un risc crescut de moarte subit, de aceea sunt extrem de

periculoase.

Fibrilaia ventricular rezult n urma unei excitaii foarte

rapide i dezordonate a ventriculilor, FC =130-250/minut.
- Pe primul loc n ceea ce privete cauzele ce pot determina apariia
fibrilaiei ventriculare se situeaz cardiopatia ischemic, n special n
cazul pacienilor cu infarct miocardic n antecedente.
- Fibrilaia ventricular este principala cauz a morii subite de
etiologie cardiac.

Tulburri n conducerea excitaiei

= Blocurile atrio-ventriculare (BAV) = intirzierea/blocarea
transmiterii impulsului electric de la atrii la ventriculi
Se disting trei clase de blocuri atrio-ventriculare: BAV grad I,
BAV grad II i BAV grad III.

BAV grad III: ntreruperea complet a conducerii de la atrii la

ventriculi, atriile i ventriculii sunt stimulate independent numim
acest fenomen, disociaie atrio-ventricular.
n principiu, blocurile atrio-ventriculare acute dispar odat cu
dispariia cauzei determinante.
Printre aceste cauze se numr:

administrarea de medicamente,
infarctul miocardic acut (apariia blocului este ntotdeauna tranzitorie).

Tratamentul definitiv, propus n cazul unei tulburri cronice,

const n implantarea unui stimulator cardiac.

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GR. I

se datoreaz ntrzierii transmiterii impulsului de la nodul
sinusal spre ventriculi.

Bloc AV gr. II

Principii terapeutice

Antiaritmicele = medicamente care

suprimarea unei tulburri de ritm
prevenire a recidivei.

determin
cardiac i/sau de

n funcie de proprietile lor electrofiziologice, medicamentele

antiaritmice sunt regrupate n 4 clase:

clasa I: ncetinesc predominant viteza de conducere a

influxului nervos (quinidin, lidocain, flecainid);

clasa II: beta-blocante;

clasa III: ntrzie repolarizarea ventricular (amiodaron,

sotalol);

clasa IV: inhibitori de calciu (verapamil, diltiazem).

HTA

TENSIUNEA ARTERIAL

Organizaia Mondial s Sntii (OMS) a propus din

anul 2003, pentru toate categoriile de vrst, urmtoarele
valori normale (n mmHg):

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Termenul de hipertensiune arterial (HTA) semnific o

cretere a tensiunii arteriale: TAS 140 sau TAD 90.

Clasificarea Societii Europene pentru HTA (2003):

Mecanismele HTA

Am stabilit deja c presiunea arterial este produsul dintre

debitul cardiac (DC) i rezistena periferic total (RPT),
denumit de asemenea i rezistena vascular periferic
(RVP):
PA = DC x RPT
Deci, HTA survine fie ca urmare a creterii debitului
cardiac, fie a rezistenei, fie a ambelor.

In primul caz: HTA hiperdinamica - TAS creste mai

mult decit TAD

In la doilea caz: HTA de rezistenta - TAS si TAD cresc

proportional, sau (cel mai frecvent) TAD creste mai mult ca
TAS.

1. Creterea debitului cardiac

HTA hiperdinamica

DC = FC x VE

Creterea debitului cardiac este datorat:

fie unei creteri a frecvenei cardiace (FC)
fie unei creteri a volumului de ejecie (VE).

Creterea frecvenei cardiace (tahicardia)

secundar stimulrii simpatice este asociat cu
efortul fizic,
stresul i
strile febrile

2. Cresterea volumului de ejectie depinde de

volemie
- Cresterea volemiei (masa sanguin = plasm +
elemente sanguine): provoac o cretere a
returului venos spre inim, i deci a VE

Volemia este dependent de apa total, dar i de

principalul ion osmotic, sodiul.
Reglarea volemiei este n principal hormonal
realizat de:


Sistemul renin-angiotensin-aldosteron
(SRAA)

Vasopresina/ H. antidiuretic (ADH)

Activarea SRAA
Renina = enzim proteolitic sintetizat la nivelul pereilor aa a glomerulilor renali, ca
rspuns la:

diminuarea perfuziei renale,

Scderea natremiei i

stimularea simpatic.

Efectele angiotensinei II
Efectorul sistemului este AII: crete presiunea arterial
prin mai multe efecte, acionnd la nivelul receptorilor AT1
situai la nivelul vaselor sanguine, inimii, rinichilor i
glandelor corticosuprarenale.

AII este direct responsabil pentru

- creterea RPT
stimularea secreiei de aldosteron (ALDO) de ctre
glandele corticosuprarenale.

Aldosteronul = hormon mineralocorticoid care favorizeaz

reabsorbia primar de sodiu i secundar de ap, ceea ce va
avea ca efect creterea volemiei i deci returul venos spre inim
(creterea DC)

- remodelarea cardiovascular.

Vasopresina

sau hormonul antidiuretic (ADH)

produs de hipotalamus si depozitat in hipofiza
posterioara.

Eliberarea sa, stimulata de hipovolemie sau

hiperosmolaritate, creste volemia prin reabsorptia
primara de apa.

PA = DC x RPT

2. Creterea rezistenei vasculare

HTA de rezistenta
- determinat de:

vc periferic (arteriole) exagerat de crescut sau

ngustarea vaselor periferice.

1.Vasoconstricia este consecina:

unei creteri a activitii simpatice,

unei creteri a concentraiei plasmatice de angiotensin II

fenomenelor de autoreglare.
Fenomenele de autoreglare protejeaz capilarele de efectele creterii PA ca urmare a
creterii DC.

2. ngustarea vaselor periferice este consecina leziunilor de

ateroscleroz de la nivelul sistemului arterial, care apar n mod
obinuit la persoanele n vrst (evoluia este agravat de HTA).
HTA este o afeciune a rezistenei arteriale periferice.

CAUZE ALE MORTALITATII

OMS. Estimari pentru anul 2000.

HTA primara

La majoritatea persoanelor (90-95%) nu exist o cauz

determinant pentru apariia hipertensiunii arteriale.
Acest gen de presiune arteriala crescuta se numeste
hipertensiune arterial esenial sau primar.

Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta HTA?

HTA?

Oricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane sunt

mai predispuse pentru aceasta suferinta.

De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la

populatia afro-americana dect la populatia alba.

La adultul tnar si mediu, barbatii sufera de HTA mai frecvent

dect femeile. Dupa menopauza femeile dezvolta mai frecvent HTA
dect barbatii la aceeasi vrsta.

Factorii ereditari pot face ca numarul bolnavilor de HTA sa

fie mai mare dect n alte familii.
Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu att mai probabil sa se
dezvolte aceasta suferinta.

Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta HTA?

Factorii de mediu:

- aportul crescut de sare (obinuit mai ales n rile

industrializate, > 5 g de NaCl/zi)
- excesul ponderal i obezitatea
- stresul psihic cronic, profesional sau legat de personalitatea
subiectului
- prezena afeciunilor asociate: ateroscleroza, diabetul
zaharat.

Hipertensiunea secundar

Alt serie de persoane (5-10%) sufer de HTA determinat de o

serie de cauze cunoscute cum ar fi:

boli cronice de rinichi,

tumori de suprarenal: feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar
exces de pilule contraceptive sau
sarcina la femei, etc.

Aceasta este numit hipertensiune arterial secundar i este n

general curabil dac sunt corectate cauzele determinante.

Simptome:
-

HTA

Cefalee (durere de cap)

Fatigabilitate (oboseal)
Acufene (iuituri n urechi)

Scotoame (vedere cu puncte galbene)

Ameeli

Cu toate acestea, HTA este adesea

asimptomatic !
Complicaiile HTA

Ateroscleroza (ngrosarea arterelor).

Presiunile ridicate ale sngelui lezeaz pereii arterelor facndu-i groi

si rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere a colesterolului
i grsimilor pe pereii vaselor sangvine, ca "rugina pe eav", ceea
ce mpiedic curgerea normal a sngelui n corp i n timp poate
duce la infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

Infarctul miocardic
Sngele conduce oxigenul n organism. Cnd arterele ce duc sngele la
miocard se blocheaz, inima nu mai primete oxigenul necesar.
Reducerea fluxului de snge necesar poate duce la angina pectoral.
Cnd fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctul
miocardic.

Complicaiile HTA

Hipertrofia cardiac = inima mrit.

Presiunea arterial crescut oblig inima la un efort suplimentar. n

timp, aceasta duce la ngroarea i ulterior la ntinderea pereilor
inimii, pna ce inima nceteaz s funcioneze normal, n cele din
urma instalndu-se manifestrile insuficienei cardiace.
Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

Accidentul vascular cerebral.

ngustarea arterelor face ca mai puin snge s ajung la creier.

Daca un cheag de snge blocheaz o arter ngustat, un accident
vascular trombotic poate s apar.
De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas sangvin
se poate rupe, producndu-se un accident vascular hemoragic.

Complicaiile HTA

Insuficiena renal = suferina rinichilor.

Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata organismul de
toxine.
De-a lungul timpului, presiunea arteriala crescuta afecteaza
vasele de snge din rinichi, acestia filtreaza mai putin
lichid, toxinele acumulndu-se n snge.

Astfel, rinichii pot ceda, moment n care tratamentul medical

(dializa) sau transplantul de organ devin necesare.
Cum se previne hipertensiunea arteriala?

Principii terapeutice

Tm HTA se adreseaz mecanismelor fundamentale care au dus la

instalarea bolii fiind utilizat o combinaie de diferite clase de
antihipertensive.
Clasificarea medicamentelor antihipertensive - n funcie de modul lor
de aciune:
1. Antihipertensive care acioneaz prin reducerea volemiei:
diureticele.
2. Antihipertensivele care acioneaz prin diminuarea eficacitii
pompei cardiace (scderea contractilitii i a FC):
a) betablocantele: propranolol, atenolol, bisoprolol (sufixul olol)
b) antagonitii de calciu: verapamil, diltiazem.

Principii terapeutice

3. Antihipertensivele care acioneaz prin scderea rezistenei

arteriale periferice, cu alte cuvinte, vasodilatatoarele.
Aceast categorie de antihipertensive poate fi clasificat la rndul ei n:

a) vasodilatatoare directe (aciune direct asupra musculaturii netede

vasculare):

i. antagoniti de calciu: nifedipin, nicardipin, amlodipin (sufixul dipin)

ii. inhibitori ai enzimei de conversie (IEC): enalapril, lizinopril, fozinopril
(sufixul pril)

iii. blocani ai receptorilor AT1 ai angiotensinei II (ARA II): losartan,

valsartan (sufixul sartan)

Principii terapeutice
3. Antihipertensivele care acioneaz prin scderea
rezistenei arteriale periferice, vasodilatatoarele.
b) vasodilatatoare indirecte:
i. alfa-blocani: prazosin
ii. antihipertensive centrale: clonidin, alfametil-DOPA

Principii terapeutice

n general se ncepe cu monoterapie (cel puin o lun fr

modificri),

apoi se continu cu schimbarea clasei de antihipertensiv,

nainte de a se trece la bi/tri- terapie.

Cele mai frecvente asocieri sunt urmtoarele:

diuretice + IEC/ARA II, sau

blocani + antagoniti de calciu.
Sindromul metabolic (sindromul X)
nu este o afeciune specific
desemneaz o serie de probleme legate de afectarea metabolismului organismului
stadiu precoce al mai multor afeciuni grave, cum ar fi DZ II, tulburri CV (progresiunea
procesului de ateroscleroz, IMA) i AVC.

Criterii care definesc sindromul metabolic:

obezitatea de tip central (sau abdominal, raportul talie/greutate > 1.00 la brbai i >
0.85 la femei),

HTA,

dislipidemia aterogen (concentraia plasmatic a trigliceridelor 145 mg/dl i/sau

scderea concentraiei de HDL-colesterol < 35 mg/dl, la brbai i < 40 mg/dl, la femei)

rezistena la insulin i/sau scderea toleranei la glucoz,

hTA

Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare

scazuta a tensiunii arteriale 90/60mmHg.

La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna functionare

a sistemului cardiovascular.

hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la

persoanele in varsta. In randul acestei populatii, hipotensiunea poate
produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte organe vitale.

Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava.

Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc si

creierul este privat de un flux sangvin adecvat.
- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala.
- apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitie
culcata sau sezanda.
In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta sub
denumirea de hipotensiune posturala sau hipotensiune
ortostatica.

Simptome
- ameteala
- tulburari de echilibru

hTA

tulburari de vedere cu vedere incetosata si intunecata

slabiciune
fatigabilitate
tulburari cognitive
greata
disconfort resimtit la nivelul capului sau gatului
tegumente reci si umede
cefalee
lesin.
lesin.

CAUZE:

hTA

Cauza hipotensiunii nu este ntotdeauna cunoscut.

Hipotensiunea poate fi asociat cu urmtoarele condiii:
- sarcina
- afeciuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu glanda tiroid
mai puin activ (hipotiroidism), diabetul i nivelul sczut al
glicemiei sangvine (hipoglicemie),
- supradozajul medicamentelor antihipertensive
- insuficiena cardiac
- aritmiile cardiace
- lrgirea sau dilatarea vaselor sangvine
- extenuarea datorat cldurii sau AVC datorat cldurii
- afeciuni hepatice.

hTA

Scderile brute ale tensiunii pot fi amenintoare

pentru via.
Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt:

pierderile de snge (hemoragiile)

hipotermia (temperatura sczut a corpului)
hipertermia (temperatura crescut a corpului)
afeciuni miocardice care pot avea ca efect insuficiena cardiac
septicemia (infecia sever a sngelui)
deshidratarea sever
lipsa de rspuns la medicamente
reaciile alergice severe (ocul anafilactic).

INSUFICIENA CARDIAC
Definiie

Insuficiena cardiac (IC) se definete ca incapacitatea inimii

de a asigura n condiii normale debitul sanguin necesar
nevoilor organismului.
n consecin, debitul cardiac scade, iniial la efort, apoi i n
repaus;
n acest caz, vorbim de inadaptarea funciei de pomp a
inimii.

Volumul telediastolic (VTD) este volumul de snge coninut

de ventricul la finalul diastolei; este de aproximativ 120 ml n repaus.

Volumul de ejecie (VE) este volumul de snge ejectat de un

ventricul la fiecare sistol; n repaus are o valoare de aproximativ
80ml.

Fracia de ejecie (FE) = volumul de ejecie/volumul

telediastolic (VE/VTD) = aproximativ 0,67.

Volumul telesistolic (VTS) sau volumul rezidual este volumul

care persist n ventricul la sfritul sistolei i reprezint aproximativ
40ml.

Aproape toate afeciunile cardiace pot conduce mai devreme sau mai
trziu la insuficien cardiac.

I. Insuficiena cardiac datorat diminurii

contractilitii, este insuficiena datorat bolilor
miocardului:
1. Boala coronarian (ischemie cronic sau dup un infarct
miocardic);
2. Cardiomiopatiile sunt afeciuni primare ale miocardului a cror
etiopatogenie nu este cunoscut:

cardiomiopatia hipertrofic (obstructiv): ngroarea

(hipertrofia) VS i a septului. Pe plan funcional, aceast hipertrofie
asimetric antreneaz:

afectarea funciei diastolice (diminuarea distensibilitii VS) i

obstrucie n calea de ejecie a sngelui.

cardiomiopatia restrictiv: fibroza straturilor subendocardice

ale miocardului. n aceast form (rar) - n egal msur o alterare a
funciei diastolice.

I. Insuficiena cardiac datorat diminurii

contractilitii:
3. Miocarditele = inflamaii ale miocardului de
etiologie divers:
- viral,
- bacterian,
- auto-imun.

II. Insuficiena cardiac datorat unei suprancrcri

hemodinamice
A. IC datorat unei suprancrcri barometrice (= presiunea din VS trebuie s
creasc pentru a asigura DC).
1. Hipertensiunea arterial (HTA) cu boala coronarian sunt principalele
cauze ale insuficienei cardiace, n practic.
2. Stenoza aortic retracia orificiului aortic.
n aceste dou cazuri, rezistena n calea de ejecie va fi surmontat de o
contracie mai important a VS; presiunea n VS n timpul sistolei va crete,
astfel nct debitul normal de repaus va fi asigurat pe o perioad mai mare de
timp (civa ani).
n cazul suprancrcrilor barometrice cronice compensarea major este
realizat de hipertrofia concentric.

3. Hipertensiunea pulmonar (creterea presiunii n artera

pulmonar), mai rar ca HTA, este asociat n special bolilor
pulmonare cronice (bronita cronic, emfizem), dar i stenozei
mitrale.
Consecina suprancrcrii cronice de presiune este hipertrofia
concentric a inimii drepte i n final, insuficiena ventriculului drept
(cordul pulmonar cronic).

II. Insuficiena cardiac datorat unei

suprancrcri hemodinamice

B. IC datorat unei suprancrcri volumetrice ( = creterea

volumului de snge ejectat de ventricul).
1. Insuficiena aortic regurgitarea sngelui din aort n VS cu
suprancrcare de volum n timpul diastolei ventriculare (VS
primete sngele din AS, dar i sngele din aort).
2. Insuficiena mitral regurgitarea sngelui din VS n AS, n
timpul sistolei ventriculare, datorit incompetenei valvulare (astfel,
pentru a menine n direcia aortei un volum de ejecie normal n
ciuda acestui volum oscilant, n timpul diastolei urmtoare, VS
trebuie s aib un volum mai mare dect normalul).

n cele dou cazuri, regurgitarea sngelui antreneaz

o cretere (de diferite grade) a volumului sanguin
ventricular, responsabil de dilataia important a
cavitii.
n cazul suprancrcrilor volumetrice cronice,
compensarea major este realizat de hipertrofia
excentric i dilataia progresiv a inimii.
III. Insuficiena cardiac datorit unei creteri a necesitilor
metabolice tisulare
necesita un debit cardiac crescut.

Hipertiroidismul glanda tiroid secret o cantitate mai mare de hormoni

tiroidieni (tiroxina) responsabili de stimularea metabolismului lipidic, glucidic
i proteic, i de asemenea de stimularea creterii.
Astfel, necesitile esuturilor n oxigen cresc, iar inima trebuie s trimit o
cantitate mai mare de snge ctre esuturi.
2. Sarcina inima trebuie s asigure aprovizionarea cu oxigen i substane
nutritive a esuturilor mamei i ftului.
n condiiile unor leziuni cardiace preexistente, sarcina poate agrava disfuncia
cardiac, producndu-se astfel insuficiena cardiac.
3. Anemia i hipoxia tahicardia compensatorie care apare n aceast situaie,
va determina oboseala inimii.

IV. Insuficiena cardiac datorat leziunilor

miocardice iatrogene
1. Citostaticele utilizate n tratamentul cancerului, sunt
medicamente cardiotoxice (un astfel de prototip este doxorubicina).
2. Radioterapia antitumoral n anumite afeciuni maligne.
Iradierea inimii poate determina o fibroz cardiac.

INSUFICIENA CARDIAC

Mecanisme compensatorii

Pentru a face fa unei suprancrcri hemodinamice, inima dispune

de mai multe mecanisme de adaptare.
Acestea sunt clasificate n mod schematic n:

stimularea neuro-hormonal,

redistribuirea periferic a debitului i

hipertrofia i remodelarea ventricular.

I. Stimularea neuro-hormonal
Reducerea debitului cardiac n IC va declana o serie de
consecine neuro-umorale ca mecanisme sistemice
de compensare, care au ca obiectiv refacerea debitului
cardiac i a presiunii arteriale.
Diminuarea perfuziei cerebrale i renale joac un rol
principal n activarea acestor mecanisme:


reducerea debitului cerebral reprezint stimulul pentru
activarea simpatico-adrenergic, n timp ce

diminuarea debitului renal particip la activarea SRAA.

1. Stimularea simpatic = elementul adaptativ fundamental, responsabil de
efectele la nivel cardiac i periferic.
La nivel cardiac, ca urmare a activrii R
- creterea FC (tahicardie sinusal)

1 adrenergici cardiaci, apare:

- creterea contractilitii cu o nou cretere a DC.

La nivel periferic, ca urmare a activrii R adrenergici vasculari, apare:
- vc venoas cu creterea returului venos spre inim i, deci a

volumului sanguin central.

- vc arteriolar neomogen:
Vasoconstricia selectiv n anumite teritorii, cu diminuarea circulaiei
la nivelul muchilor scheletici (fatigabilitate), pielii (paloare) i
rinichilor (oligurie) pentru a face posibil irigarea n principal a
teritoriilor privilegiate (inim i creier) = centralizarea
circulaiei.
ns acest mecanism de adpatare rapid se epuizeaz pe msur ce rezerva
contractil scade.

2. Activarea SRAA
Renina = enzim proteolitic sintetizat la nivelul pereilor aa a glomerulilor renali, ca
rspuns la:

diminuarea perfuziei renale,

scderea excreiei renale de sodiu i

stimularea simpatic.

I. Stimularea neuro-hormonal

2. Activarea SRAA - consecina principal = retenia hidrosodat,

ca efect direct al AII (responsabil de retenia hidrosodat
proximal), sau ca efect indirect al secreiei aldosteronului de ctre
glanda suprarenal (responsabil de retenia hidrosodat distal).
Rezultatul final este creterea reabsorbiei de ap i sodiu, cu
creterea volumului sanguin circulant.
Creterea volemiei creterea ncrcrii ventriculare
creterea volumului telediastolic i de asemenea, creterea debitului
cardiac (acest efect este denumit efectul Frank-Starling).
n plus, eliberarea de AII favorizeaz hipertrofia ventricular i
hiperplazia celulelor musculare netede, acest lucru prnd s
joace un rol important n procesul de remodelare ventricular.

I. Stimularea neuro-hormonal

3. Eliberarea vasopresinei (hormonul antidiuretic / ADH)

ADH este produs de hipotalamus i depozitat n hipofiza posterioar.
Eliberarea sa, stimulat de hipovolemie sau hiperosmolaritate,
determin creterea volemiei prin reabsorbie primar de ap la
nivelul nefronului distal.

II. Redistribuirea periferic a debitului

Fenomenele adaptative menionate mai sus se traduc la

nivel periferic printr-o redistribuire a debitului sanguin
circulant.

Perfuzia renal, cutanat, sau splanhnic este redus

precoce, ntr-o manier disproporionat, comparativ cu
debitele de perfuzie cerebral sau coronarian, care
rmn practic normale, pn n stadiile cele mai avansate
ale IC.

III. Hipertrofia cardiac

Hipertrofia cardiac = creterea n volum a cardiomiocitelor, cu

ngroarea consecutiv a pereilor cardiaci

Remodelarea ventricular consecutiv = ansamblul de

modificri morfologice structurale i geometrice ale pompei
ventriculare stngi

- reprezint mecanismele compensatorii ale suprancrcrii

hemodinamice cronice.
n funcie de tipul de suprancrcare hemodinamic, exist dou tipuri
de hipertrofii:

III. Hipertrofia cardiac

A. Suprancrcarea barometric
Suprancrcarea barometric (n caz de HTA, stenoz arterial,
stenoze valvulare) antreneaz dezvoltarea unei hipertrofii
concentrice, caracterizat prin:

Creterea grosimii pereilor ventriculari, fr dilatare cavitar (la

finalul diastolei, volumul ventricular nu crete, din contr chiar scade)

Diminuarea distensibilitii diastolice a camerei ventriculare, cu

disfuncie diastolic precoce.
Hipertrofia concentric este un mecanism compensator limitat,
deoarece performana contractil a ventriculului este, n repaus, deja
apropiat de valoarea sa maxim.

n timpul efortului, debitul cardiac nu poate crete suficient

insuficiena ventricular decompensat.

III. Hipertrofia cardiac

1. Hipertrofia concentric:
concentric:

Creterea grosimii pereilor ventriculari, fr dilatare cavitar (la

finalul diastolei, volumul ventricular nu crete, din contr chiar scade)

Diminuarea distensibilitii diastolice a camerei ventriculare,

ventriculare, cu
disfuncie diastolic precoce.

III. Hipertrofia cardiac

B. Suprancrcarea de volum
Suprancrcarea de volum (cardiomiopatii dialatative,
insuficiene valvulare) antreneaz dezvoltarea unei
hipertrofii excentrice, n care:

Dilatarea cavitar i masa ventricular cresc

proporional.

Capacitatea diastolic a ventriculului n cazul

suprancrcrilor volumetrice cronice este crescut n aa fel
nct ventriculul s poat suporta aceast cretere de volum,
fr o cretere excesiv a presiunii corespondente diastolice.
Suprancrcrile de volum sunt deci mai bine tolerate la
long (comparativ cu suprancrcrile de presiune).

III. Hipertrofia cardiac

2. Hipertrofia excentric:

Dilatarea cavitar i masa ventricular cresc proporional.

Capacitatea diastolic a ventriculului n cazul suprancrcrilor

volumetrice cronice este crescut n aa fel nct ventriculul s poat
suporta aceast cretere de volum, fr o cretere excesiv a presiunii
corespondente diastolice.

Insuficiena cardiac compensat i

decompensat

Dac n urma acestor mecanisme compensatorii,

debitul cardiac n repaus este conservat, vorbim de
IC compensat.
Dac ns n ciuda interveniei acestor mecanisme,
asistm la reducerea debitului cardiac de repaus i

la apariia efectelor nefavorabile ale mecanismelor

de adaptare, vorbim de IC decompensat.

Formele insuficienei cardiace

Insuficiena cardiac stng
Prezint urmtoarele semne periferice,
datorate scderii debitului ventricular
stng:
Semnele congestive n amonte
Sngele se acumuleaz n amonte de VS: n AS, n venele i
capilarele pulmonare.
n IC stng, congestia (staza sanguin) apare n circulaia pulmonar,
simptomul principal fiind reprezentat de dispnee.
Pot fi descrise urmtoarele grade: dispneea de efort, apoi de
repaus, accesele de dispnee paroxistic nocturn forma cea
mai sever, edemul pulmonar.
Edemul pulmonar acut reprezint o urgen terapeutic.
Edemul pulmonar apare ca urmare a acumulrii de lichid de origine plasmatic, iniial
n esutul interstiial (edemul interstiial) i apoi n alveole (edemul alveolar) cu
riscul unei insuficiene respiratorii acute.

Insuficiena cardiac stng

Semnele n aval
Sunt datorate deficitului circulator i diminurii perfuziei:

musculare, cu apariia unei fatigabiliti anormale la

efort, din ce n ce mai importante;

cutanate, cu apariia palorii extremitilor;

renale, cu oligurie.
Insuficiena cardiac dreapt
Prezint urmtoarele semne
periferice, datorate reducerii debitului
ventricular drept:
drept:
Semne congestive n amonte
Sngele se acumuleaz n amonte de VD,
VD, n AD i n venele cave.
n IC dreapt, congestia (staza) apare n circulaia sistemic:

la nivelul venei cave superioare turgescena jugularelor;

la nivelul ficatului hepatalgia de distensie hepatic,, ficatul
cardiac;

la nivelul membrelor inferioare edemele periferice,, declive.

Insuficiena cardiac global

Este forma cea mai grav, constituit ca urmare a

asocierii unei insuficiene ventriculare stngi (care,
de obicei, precede cu civa ani IC dreapt) i a
unei insuficiene cardiace drepte.
Principii terapeutice

Trebuie combtute efectele defavorabile ale mecanismelor de

adaptare, utiliznd:
1) Tonicardiacele (digitalicele) cresc fora contractil, provocnd
creterea DC i reducerea secundar a congestiei cardiace.
2) Diureticele i IEC combat semnele congestive (edemele) datorate
reteniei hidrosodate.
3) Trebuie evitat hipertrofia excesiv, deoarece ngroarea
exagerat a peretelui ventricular induce o cretere a necesarului de
oxigen pentru o mas mai mare de esut miocardic, crescnd astfel
riscul ischemiei miocardice.
Se utilizeaz compui farmacologici care declaneaz
hipertrofia/remodelarea cardiac:

inhibitorii enzimei de conversie (IEC);

antagoniti ai receptorilor angiotensinei II (ARAII);

betablocani (pentru prevenirea riscului coronarian).