SOVEA ANDREEA

GRUPA 44, SERIA E

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARA

DISEMINATA (CID)

Sindromul de coagulare intravasculara diseminata (CID), denumit si coagulopatie de

consum sau sindrom de defibrinare, reprezinta un mecanism intermediar de boala ce apare in
urma activarii anormale ,,in vivo a procesului de coagulare, in cele mai variate patologii.
Importanta CID, in patologia pediatrica, rezulta din frecventa insemnata a acestuia in
special la varsta de sugar si copil mic, imprimand un plus de gravitate bolii pe fondul careia se
grefeaza, precum si din dificultatile diagnostice si terapeutice pe care le ridica, toate acestea
avand repercusiuni nefavorabile asupra indicilor de morbiditate si mortalitate infantila.

Etiopatogenie.
Factorii care declaneaz CID acioneaz pe cile hemostazei normale, dar mecanismele
homeostaziei hemostazei (activitatea antitrombinic, funcia de clearance a sistemului
macrofagic si meninerea perfuziei adecvate a patului vascular) n CID sunt depite, datorit
aciunii prelungite i a intensitatii stimulilor procoagulani ptruni n circulaie.
Activarea perpetua a tromboplastinei (cu generare de tromboplastina activaprotrombinaza), pe calea sistemului intrinsec si/sau extrinsec al coagularii, realizeaza o generare
permanenta de trombina in circulatie, cu consecinta producerii unei coagulari intravasculare
difuze si reprezinta faza I de hipercoagulabilitate initiala, de scurta durata si greu sesizabila
clinic. Coagularea se produce in microcirculatie, in diverse organe sau sisteme, dar fara ocluzia
marilor vase. Aceasta faza este urmata in mod constant, daca nu se intrerupe lantul vicios al
generarii de trombina, de consumul si scaderea din circulatie a fibrinogenului, factorilor labili ai
coagularii (F II, F V si F VIII) si a trombocitelor si reprezinta a II-a faza a CID, cea de
hipocoagulabilitate. A treia faza si ultima este reprezentata de fibrinoliza secundara reactionala, ca urmare a formarii trombozelor masive si extinse si care pe langa efectul pozitiv de
permeabilizare partiala a vaselor, determina exagerarea hemoragiilor, datorita formarii de complexe intre monomerii de fibrina si fragmentele X, Y, D si E, rezultate din actiunea plasminei
asupra fibrinogenului si care au o activitate fibrinolitica insemnata. Cantitatea mare de activatori
si produsi de coagulare determina o ,,autoblocare a functiei de ,,clearance a sistemului
macrofagic, cu inchiderea cercului vicios al lantului patogenic al CID. Mecanismele de aparare
ale organismului, care in mod normal limiteaza procesul coagularii, sunt:

- neutralizarea factorilor activati ai coagularii de catre proteine specifice, ca antitrombina

III (AT III);
- actiunea anticoagulanta a sistemului proteinei C, care este activata de trombina
circulanta;
- ,,clearance -ul proteinelor activate de catre SRH si rinichi. In CID aceste mecanisme
sunt epuizate sau blocate, procesul de coagulare intravasculara continuand sub actiunea factorilor
procoagulanti ce continua sa se formeze, prin nestapanirea factorilor etiopatogenici ai bolii de
baza. Se mai cunoaste ca deficitul congenital sau dobandit al acestor sisteme (AT III, proteina S
sau C) creste riscul de producere a CID. Deficitul congenital de proteina C se poate manifesta in
perioada neonatala prin tromboze venoase in creier, plamani, extremitati si venele renale.
Proteina S actioneaza ca un cofactor al proteinei C, deficitul congenital putand produce pusee de
CID recidivante.

Imbolnaviri si conditii care pot dezvolta CID:

1. Lezarea endoteliului vascular (de cauza inflamatorie, infectioasa, traumatica,
mecanica) este urmata de activarea caii intrinseci a coagularii si apare in cadrul septicemiilor,
infectiilor microbiene, virusale si micotice, vaselor anormale din tumorile maligne, anevrismelor,
hemangioamelor intoxicatiilor etc.
Colagenul denudat in cadrul diverselor leziuni endoteliale permite activarea factorului
XII (Hageman) si agregarea trombocitelor. F XII poate fi activat si direct de catre fragmentul
lipidic al lipozaharidelor bacteriene. De asemenea, F XII activat poate stimula sistemul fibrinolitic si pe calea extrinseca a coagularii, prin intermediul kalicreinei eliberate sub influenta
acestuia. Pe de alta parte, celulele endoteliale lezate sunt si furnizoare de tromboplastina, in
acelasi timp afectand sinteza si eliberarea factorului activator al plasminogenului, cu favorizarea
starii de hipercoagulabilitate la nivelul microcirculatiei.
2. Eliberarea de material tromboplastinic determina activarea caii extrinseci a coagularii
si se produce in urmatoarele circumstante:
- hemoliza: eritrocitoliza masiva, leucocitoliza si trombocitoliza. Prin hemoliza se
elibereaza substante procoagulante ca eritrocitina din stroma hematiei, diversi produsi din
granulocite si monocite ca lizozomii si din trombocite ca si enzime cu rol accelerator asupra
coagularii. Hematiile si trombocitele mai furnizeaza materialul energetic ca ADP-ul, ceea ce
permite o buna functionare a cailor de coagulare (intrinsec si extrinsec), potentand si agregabilitatea plachetara;
- tumori cu necroza, inflamatii abcedate;

- circumstante obstetricale: retentia fatului mort, hemoragii retroplacentare, placenta

previa, necroza placentara, eclampsia, embolia lichidului amniotic, transfuzie feto-materna
intrauterina;
- sindromul de strivire;
- traumatisme tisulare accidentale: chirurgia toracica cu delabrari intinse;
- anastomoze portocave, interventii pe pancreas cu eliberare de tripsina pancreatica;
- arsuri intinse;
- hemopatii maligne: leucemia acuta promielocitara, mielom, neuroblastom, policitemia
vera, alte leucemii;
- carcinoame ca adenocarcinomul mucipar din plaman, uter, prostata, gastric, pancreatic.
3. Blocarea S.R.H. de catre hipoxie, acidoza, corticoterapie si insuficienta hepatica.
4. Hipocirculatia centrala (insuficienta cardiaca) si periferica (soc - colaps) reprezinta
factorii favorizanti trombogenici hemodinamici ai CID. Staza de diverse origini (decompensarea
cardiaca, hemoragii, colaps, hipovolemie, vasoplegie neurogena, hipervascozitate plasmatica,
obstructie mecanica sau functionala a vasului, anevrism, varice) este prezenta in CID
decompensat.
5. Complexele antigen - anticorp din diverse stari imunologice (reactii posttransfuzionale
prin incompatibilitate de grup, diverse reactii alergice, imunocitopenii complexe ca sindromul
Gasser si Mosckowitz, sindromul Goodpasture etc.).
6. In unele situatii are loc direct conversia fibrinogenului in fibrina, spre exemplu prin
actiunea veninului de sarpe.
Declansarea CID este realizata uneori prin participarea mai multor verigi patogenice,
exemplu tipic fiind actiunea endotoxinelor germenilor Gram negativi, care produc CID printr-un
mecanism complex (identic cu fenomenul experimental Schwartzmann-Sanarelli) si ce consta in
activarea F XII, eliberare de factori tromboplastinici, prin interactiunea cu granulocitele si de F
III si F IV trombocitar antiheparinic, precum si activarea sistemului complement. Paralel este
activat si sistemul fibrinolitic, proces din care rezulta fragmente de fibrinogen.

Anatomie patologica
Examenul anatomo-patologic evidentiaza trombi de fibrina in arteriole, capilare si venule,
in diverse organe. Daca trombii de fibrina persista un interval de timp mai lung, ei determina
aparitia hemoragiilor si necrozelor ischemice in organul respectiv. Absenta trombilor la

examenul sectiunilor de organe nu poate infirma diagnosticul de CID deoarece uneori fibrina
formata se lizeaza rapid, iar pe de alta parte, fragmentele de fibrinogen formeaza cu monomerii
de fibrina complexe incoagulabile de fibrina anormala.
Cele mai afectate organe in CID sunt: rinichiul, suprarenala, creierul, hipofiza, plamanii
si mucoasa tractului gastro-intestinal.

Clinica CID. Simptomatologia CID se manifesta in contextul imbolnavirii in care apare,

unele simptome intricandu-se sau confundandu-se cu cele ale bolii de baza.
In prima faza a ClD se instaleaza sau se accentueaza semnele clinice de suferinta poliviscerala, traducand aparitia trombozelor in microcirculatie, cu infarctizarile consecutive, semne
ce vin sa agraveze starea clinica a unui bolnav deja grav. Astfel, se mentioneaza:
- detresa respiratorie (plamanul de soc), cu dispnee si cianoza, care se poate confunda cu
o bronhopneumopatie acuta, uneori aceasta coexistand, dar agravandu-se rapid in cazul suprapunerii CID;
- simptome din partea aparatului digestiv, cu dureri abdominale, meteorism abdominal,
scaune diareice sau oprirea tranzitului intestinal;
- dureri lombare si oligoanurie, traducand instalarea insuficientei renale acute, rinichiul
fiind printre primele organe afectate in CID;
- semne ce evidentiaza necroza corticosuprarenalei (sindromul Waterhouse-Friderichsen),
necroza hipofizei (sindromul Sheehan);
- semne de colestaza acuta (ficatul de soc);
- dureri musculare la extremitati;
- convulsii-coma: convulsiile, indeosebi cele localizate si care nu cedeaza la diazepam,
fenobarbital, pot traduce existenta unei microtromboze cerebrale in cadrul CID;
- accentuarea socului-colapsului.
In a doua faza a CID, de hipocoagulabilitate, apar sau se intensifica manifestarile
hemoragice, caracteristice si constante pentru CID, ca purpura, petesiile si echimozele, uneori
rapid extensive, hematoame si sangerari la locul injectiilor, epistaxis, gingivoragii, hematemeza,
melena, hematurie, hemoragii cerebrale etc.
In faza a treia, la cazurile cu evolutie nefavorabila, starea generala devine foarte alterata,
coma este profunda, hemoragiile se generalizeaza si intensifica, survenind decesul.

Manifestarile paraclinice
Hemoleucograma si testele de hemostaza in CID:
- Numarul de hematii, Hb si hematocritul sunt scazute proportional cu gradul hemolizei si a
pierderilor de sange din CID.
- Reticulocitoza este crescuta la cazurile cu hemoliza.
- Numarul de leucocite poate fi scazut, aparent normal sau crescut, indeosebi pe seama
granulocitelor, cand poate semnifica prezenta unei infectii microbiene severe.
Trombocitele sunt constant scazute, iar scaderea lor este continua daca nu se intervine
terapeutic. Un numar normal sau crescut de trombocite nu trebuie sa surprinda, traducand
existenta CID in faza de hipercoagulabilitate, dar in dinamica acestea scad semnificativ,
ajungand repede la valori mici si foarte mici (sub 20.000/mmc). Dupa ameliorarea starii clinice
(evolutie favorabila a cazului) numarul de trombocite incepe sa creasca pana la normalizare.
Frotiul sanguin evidentiaza prezenta unor hematii distorsionate, sferocite, schizocite,
uneori deviere la stanga a seriei granulocitare, cu prezenta de vacuole de ingestie
intracitoplasmatica, precum si a macro- si megalotrombocitelor.
In MO exista un numar crescut de megacariocite.
TS si TC sunt prelungiti. TS este prelungit si la cazurile cu un numar normal sau usor
scazut de trombocite, datorita prezentei FDP-urilor in sange. Cheagul de fibrina este mic, friabil,
cu eritrocitele depuse pe fundul eprubetei.
Fibrinemia este scazuta (sub 1g/l sau 100mg/dl), putand fi normala sau crescuta in
formele subacute si cronice, datorita fenomenului de supraproductie (reactie supradimensionata a
organismului).
Timpul Quick, timpul de tromboplastina partiala (PTT) si timpul de trombina (T.Tr) sunt
prelungite.
Dozarea factorilor de coagulare II, V si VIII, care sunt scazuti (factorul V sub 0,4 u/ml 4%). Scaderea F II nu este specifica in CID, aceasta putand apare si in insuficientele hepatice.
Testul lizei cheagului euglobinic (TLCE) este de obicei normal, dar scurtat in CID, cu
fibrinoliza sistemica si hiperplasminemie.
Testele de ,,paracoagulare sunt pozitive si evidentiaza prezenta monomerilor de
fibrina in plasma, acestia ramanand in sange prin complexarea cu FDP-urile sau chiar cu
fibrinogenul. Etanolul si sulfatul de protamina disociaza aceste complexe, iar monomerii

eliberati formeaza fibrina insolubila. Exista si teste imunologice pentru depistarea FDP-urilor
(teste de floculare, imunodifuziune, imunoelectroforeza). Prezenta FDP-urilor nu trebuie
interpretata in orice situatie ca semn de continuare al procesului patologic, deoarece au o
persistenta destul de mare in circulatie. Se mai poate evidentia o scadere a fibrinogenului, iar
trombotestul este modificat. Dovada cea mai sigura pentru CID este demonstrarea generarii
trombinei in circulatia generala (detectarea radioimuna a fibrinopeptidei A si B si masurarea
incorporarii 14 C-glicil-etil-esterului in fibrina). Detectarea fragmentelor D-D sau D-dimerilor,
produsi specifici ai degradarii fibrinei de catre plasmina se poate realiza rapid in laboratoare
speciale cu ajutorul anticorpilor monoclonali.
Forme clinice
Se deosebesc forme acute (supraacute), subacute si cronice. In formele acute, durata CID
poate fi foarte scurta, episodul rezolvandu-se favorabil sau ducand la deces in cateva ore sau zile
(purpura fulminans, sindromul Waterhouse-Friderichsen, hemolize brutale etc.). In formele
subacute, manifestarile clinice pot dura cateva zile sau saptamani si se intalnesc in boli maligne,
retentia fatului mort etc. In formele cronice evolutia este lenta, simptomatologia fiind minora si
prelungita luni sau ani. Sindromul de CID poate fi compensat sau decompensat, in functie de
echilibrul dintre producerea factorilor de coagulare si a trombocitelor si consumul lor.
Diagnosticul pozitiv
Anamneza detine un rol important, stabilind factorii potentiali ce pot precipita instalarea
unui CID. Sindromul trebuie intuit si investigat in toate imbolnavirile grave, in special la varsta
de sugar si copil mic, cu scopul surprinderii acestuia cat mai de timpuriu, in faza de
hipercoagulabilitate, cand terapia adecvata, in vizarea factorilor etiologici si heparinoterapia
poate actiona favorabil. CID reprezinta o urgenta maxima, de aceea o colaborare perfecta cu
laboratorul este strict necesara. De la suspicionarea unui CID si pana la efectuarea analizelor
uzuale ce demonstreaza existenta sa nu trebuie sa treaca mai mult de 1-2 ore. Din multitudinea
de semne si simptome sugestive pentru CID se va apela la testele de laborator de triaj, ca
observarea cheagului de sange in eprubeta, TS, TC, numaratoarea de trombocite, determinarea
fibrinemiei, a complexului protrombinic si a FDP-urilor, toate suficiente pentru confirmarea
CID, intr-un context clinic evocator. Apoi, in functie de posibilitatile laboratorului, se vor
determina testele specifice ca nivelul factorilor de coagulare II, V si VIII, determinarea PTT, a
T.Tr.
Diagnosticul diferential al CID se face cu bolile hepatice, deficitul de vitamina K,
modificarile dilutionale secundare unei inlocuiri masive de volum, septicemie fara CID si
fibrinoliza primara. Uneori CID coexista cu una din entitatile enumerate, fapt care face si mai
dificil atat stabilirea diagnosticului real cat si a tratamentului ce mai adecvat.

Tratamentul CID
Obiective:
1. Tratamentul bolii de fond.

2. Tratamentul de sustinere.
3. Medicatia antitrombinica.
Tratamentul bolii de fond este esential si va viza in mod special etiopatogenia afectiunii
de baza, pe langa tratamentul simptomatic si corectiv ce se impune. Avand in vedere rolul imens
al infectiilor grave si/sau cu determinari septicemice in declansarea CID, antibioticoterapia va
ocupa un loc important, trebuind sa fie adecvata, initial dupa datele epidemiologice si gandirea
clinica, apoi ,,tintita, conform antibiogramei.
Corectarea socului, a acidozei, hipovolemiei, diselectrolitemiei si hipoxiei, conditii care
favorizeaza si intretin CID, reprezinta alte imperative de urmat ale tratamentului bolii de fond.
Abordarea unei linii de perfuzie endovenoasa este necesara pentru indeplinirea obiectivelor
stabilite.
Tratamentul simptomatic nu trebuie neglijat, acesta vizand: hipotermia, hipertermia, convulsiile, durerea, anxietatea etc.
Heparinoterapia, ca medicatie antitrombinica majora, reprezinta modalitatea patogenica
fireasca a terapiei CID ca sindrom intermediar al bolii de baza. Avand in vedere controversele
existente cu privire la utilizarea heparinei in CID, vom reda in cele ce urmeaza cele mai
importante actiuni ale acesteia.
Heparina este un anticoagulant fiziologic, contribuind la mentinerea sangelui in stare lichida si a unei anumite stari fizico-chimice a lipoproteinelor plasmatice.
Heparinemia fiziologica este de 0,01 mg la 100 ml sange.
Actiunea anticoagulanta a heparinei consta in:
-

activitate antitrombinica;

inhibitor al tromboplastinei activate, fiind intr-un antagonism cantitativ cu aceasta;

actiune antitrombinica, heparina fiind inhibitorul fiziologic al trombinei prin intermediul

antitrombinei III (AT III);

inhibitor al formarii fibrinei, accelerand inactivarea plasminei, tot prin intermediul AT III;

inhibitor al F X activat si al F XI activat, prin activarea inhibitorilor acestor factori;

favorizarea indirecta a fibrinolizei fiziologice;

actiune antiagreganta trombocitara prin puterea dispersata datorita puternicei sarcini

electronegative;

In doze mari heparina poate exercita o actiune antiagreganta directa:

-

potenteaza efectul antivitaminelor K;

actiune de clarificare a serului prin activarea sintezei de lipoproteinlipaze tisulare.

Alte actiuni si/sau proprietati:

- proprietati antiinflamatorii si antalgice, efect antitoxic, actiune natriuretica, actiune

endocrina, nu difuzeaza prin placenta, putandu-se administra si la gravide
- in plasma, heparina se leaga de proteinele plasmatice si o parte difuzeaza in spatiul
interstitial datorita greutatii moleculare mici; eliminare rapida din sange a heparinei dupa 3 ore
de la administrare, cantitatea de heparina ramasa in sange fiind infima;
- monitorizare simpla a heparinoterapiei, fata de cea a tratamentului cu antivitamina K;
- nu exista rezistenta absoluta a bolnavilor la tratamentul cu heparina, iar efectul anticoagulant poate fi reglat;
- potenteaza efectul antivitaminelor K, ce au eficacitate mai mare, cand sunt folosite dupa
heparinoterapie.
Heparina se prezinta ca o solutie apoasa de heparina sodica in fiole de 5000 u, care se
administreaza numai parenteral. Nu are actiune pe cale digestiva. Exista si o forma de heparina
depozit (heparinat de calciu sau calciparin) pentru administrare subcutanata, folosita cu scop
profilactic pentru prevenirea trombozelor.
Contraindicatii
Heparina este contraindicata in hemofilie, purpura trombocitopenica, icter, hemoragii
postoperatorii, suspiciunea de hemoragie intracraniana, leziuni ulceroase inaccesibile, in CID cu
trombocitopenie severa. Inainte de a decide instituirea heparinoterapiei trebuie raspuns la
urmatoarele aspecte:
- faza in care se afla CID, cunoscand ca prima faza, de hipercoagulabilitate, este scurta,
scapand de obicei diagnosticului, dar si cea mai avantajoasa din punct de vedere terapeutic, cand
tratamentul cu heparina are cele mai multe sanse de reusita, aceasta ,,gasind factorul AT III
neconsumat;
- daca predomina trombozele sau hemoragiile, in caz de predominanta a hemoragiilor,
ceea ce poate semnifica si existenta bolnavului in faza a II-a, de hipocoagulabilitate, heparina
nemaiavand efectul scontat;
- daca boala in care a aparut CID este recuperabila sau nu, intr-o boala maligna si irecuperabila, heparina fiind mai putin indicata;

- daca CID este in plina evolutie sau ,,cupat - la un CID cupat trebuind sa se reflecteze
la scoaterea din tratament a heparinei;
- daca exista concomitent o insuficienta hepatica si/sau renala avansata, in acest caz
sindromul hemoragic fiind mixt (si prin lipsa de productie a factorilor de coagulare).
Ritmul, durata si controlul heparinoterapiei. Heparinoterapia va fi individualizata la fiecare caz in functie de criteriile amintite, dozele necesare variind in functie de nivelul cofactorului
heparinic AT III si antifactorului X a, al factorului 4 plachetar (cu actiune antiheparinica), rata
sintezei de trombina si a F X a excretia renala. Ritmul administrarii heparinei poate fi continuu
sau intermitent.
Administrarea continua a heparinei pe cale intravenoasa este metoda fiziologica si cea
mai indicata, evitandu-se astfel provocarea ,,varfurilor de hipocoagulabilitate sau
hipercoagulabilitate, care pot apare in cadrul administrarii intermitente, cu consecinte clinice
nedorite. Daca se respecta cantitatea de lichide care trebuie repartizate pe flacoane si intervalul
de timp, administrarea continua a heparinei nu mai reprezinta o problema dificila.
Doza optima de heparina necesara in tratamentul CID nu este cunoscuta cu certitudine.
In practica, aceasta va fi stabilita in functie de raspunsul clinic si de testele de coagulare
care arata ca CID a fost jugulat. S-au stabilit urmatoarele doze medii, orientative, de heparina,
dar care permanent vor trebui adaptate in functie de evolutia cazului:
- 100 u/kgc/doza, administrata in bolus, i.v., urmata de 25 u/kgc./ora;
- 15 20 u/kgc/ora, i.v.;
- 100 u/kgc/doza, la 4 ore interval;
- 500 2000 u/kgc724 ore, repartizata in prize la 4 ore interval;
- in prezenta unei trombocitopenii marcate, doza de heparina va fi redusa la 50
u/kgc/doza.
Contraindicatii relative sau prudenta se mai recomanda in urmatoarele situatii:
- insuficienta renala si/sau hepatica severa;
- bolnavi cu leziuni vasculare pronuntate (vasculite infectioase);
- la cei cu niveluri mari de FDP-uri, in prezenta unui CID nejugulat; interventii chirurgicale; hemoragii la nivelul S.N.C.; patologia NN.
In caz de supradozaj, se va administra sulfat de protamina, in doza de 11,5mg pentru
fiecare 100 u heparina administrata. Se apreciaza, in general, ca bolnavii cu CID au o toleranta

mai buna la heparina, existand mai degraba pericolul subdozarii decat al supradozarii acesteia.
Controlul dozajului heparinei se va face la 24 ore prin determinarea TC, T.Quick, PTT activat cu
kaolin sau a T. Howell, care trebuie sa fie in general de doua ori mai mari decat normalitatea lor.
PTT activat cu kaolin este necesar sa fie de 1,5 2,5 ori mai mare decat normalul (39,4 secunde).
Se mentioneaza accidente hemoragice chiar sub acest control, deoarece nu se cunoaste
normalitatea PTT la bolnav, inainte de instalarea fazei I-a CID. Mai practic, se determina TC prin
metoda capilara (nu mai sunt necesare venopunctiile repetate), cu valori normale de 2 +/
minute, care va trebui sa fie intre 4 7 minute. Determinarile se vor face cu 3 minute, inainte
de o noua administrare a heparinei. Durata administrarii heparinei este variabila, apreciindu-se in
medie de 3 5 zile sau mai mult. Evolutia clinica si dinamica trombocitara (cand numarul de
trombocite trece de 100.000/mmc) decid sistarea treptata a heparinoterapiei. In acest sens se
continua tratamentul cu Warfarina pentru cateva zile, paralel cu abandonarea heparinei.
Momentul introducerii heparinei se decide in functie de aprecierea potentialitatii instalarii CID
sau a existentei CID in prima faza (de hipercoagulabilitate), in general la cel mult cateva ore de
la stabilirea initierii CID la bolnavul observat. Uneori, in septicemii, purpura fulminans, toxemii,
heparina se va introduce inaintea sosirii rezultatelor de laborator.
ASOCIERI MEDICAMENTOASE
Corticoterapia, sub forma de hemisuccinat de hidrocortizon i.v., se va administra in
prezenta socului, mai ales endotoxinic si cat timp dureaza, concomitent cu o heparinizare
adecvata. In alte situatii, aceasta este contraindicata, apreciindu-se ca poate produce o agravare a
CID, probabil prin exacerbarea reactiei Schwartzmann. Dipiridamolul (3 5 mg/kgc/zi) sau
aspirina, ca antiagregante plachetare, mai ales in cazurile grave, cu predominanta fenomenelor
trombotice, permitand si scaderea dozelor de heparina cand aceasta se impune. Concentrat de
antitrombina III, cofactor heparinic, cand acesta este foarte scazut (prin supraconsum, ca in CID,
sau congenital, prin deficienta de sinteza). Se poate utiliza si plasma proaspata in lipsa AT III.
Practic, AT III sau plasma proaspata se vor administra inaintea heparinizarii. Vitamina K, in
vederea stimularii sintezei hepatice a complexului protrombinic sau daca exista si un deficit de
productie a factorilor de coagulare. Terapia fibrinolitica se efectueaza cu scopul distrugerii
actuale a depozitelor de fibrina, utilizandu-se in acest sens streptokinaza si urokinaza. Pentru
streptokinaza se recomanda 4000 u.i. initial, apoi 1000 u.i. la 4 6 ore, iar pentru urokinaza 1000
1500 u.i./kgc/ora.
Tratamentul antifibrinolitic cu E.A.C.A. este in general contraindicat, existand pericolul
real al aparitiei trombozelor.
Terapia de sustinere
Substituirea factorilor coagularii consumati se impune cand exista o scadere pronuntata a
acestora, bolnavul aflandu-se in faza a II-a a CID, de hipocoagulabilitate. Desi exista pareri
conform carora aceasta substituire se poate face in lipsa heparinoterapiei, se recomanda ca orice
transfuzie substitutionala sa se faca exclusiv sub protectie heparinica. Altfel, transfuziile pot
agrava sangerarile favorizand, prin aportul de factori ai coagularii si de trombocite, formarea de
noi trombi capilari, in faza de hipercoagulabilitate si cat timp factorii procoagulanti continua sa
patrunda in circulatie, iar in faza de fibrinoliza secundara, accentuarea procesului fibrinolitic,

prin aportul de fibrinogen. Se poate utiliza sangele integral si proaspat sau plasma proaspata
congelata, masa trombocitara, fibrinogen, crioprecipitat etc. Sangele integral se poate hepariniza
inainte de administrare. Exanguinotransfuzia a fost utilizata cu succes in patologia NN si a
sugarului mic, care s-a confruntat cu CID.
Redam in continuare doua scheme moderne de tratament al CID care utilizeaza pe langa
heparina si alti substituenti necesari, in functie de stadiul acestuia.
Insuccesele terapiei CID se datoreaza mai multor factori:
1. Care tin de boala de fond:
- diagnostic eronat la internare si/sau minimalizarea gravitatii acestuia;
- perfuzare lenta a solutiilor indicate (cantitatea zilnica de lichide stabilita nefiind
administrata in 24 de ore);
- necorectarea rapida a socului, acidozei, hipoxiei, diselectrolitemiei etc.
2. Care tin de heparinoterapie:
- introducerea tardiva a heparinei, cand AT III este consumat;
- cai inadecvate de administrare;
- doze insuficiente sau prea mari de heparina;
- intervale prea mari de administrare (mai mari de 4 ore);
- intreruperea prematura a heparinoterapiei.
3. Alte cauze:
- nivel scazut al AT III (congenital sau prin supraconsum);
- deficit genetic al proteinei C;
- coexistenta unei coagulopatii de productie (insuficienta hepatica);
- handicapuri biologice multiple.