ARGUMENT

Ciroza hepatic este o boal hepatic difuz caracterizat prin asocierea

fibrozei, nodulilor de regenerare i a necrozelor hepatocitare, cu alterarea
arhitecturii hepatice. Denumirea bolii provine de la cuvntul grecesc kirkhos
(culoare galben-maro rocat) i a fost dat de R.T.H. Lannec (1781-1826) din
cauza culorii galben-maro roiatice a ficatului suferind.
Ciroza hepatic reprezint calea final comun a numeroase cauze de leziuni
hepatocelulare care duc att la fibroz, ct i la regenerare nodular. Ciroza
hepatic este o boal grav i ireversibil i constituie a unsprezecea cauz de
deces, cu o rat a mortalitii ajustat dup vrst de 9,2 la 100.000 pe an; peste
45% din cazuri fiind de etiologie alcoolic.
Ciroza hepatic este rspndit pe ntreg globul i n ultimele decenii se
constat o tendin de cretere a frecvenei n toat lumea, cu toate c factorii
favorizani ai acestei creteri difer de la o ar la alta.
n rile n dezvoltare, cum este situaia rii noastre, creterea frecvenei
cirozei se datorete incidenei deosebite a hepatitelor virusale B i C, i n mai mic
msur consumului de alcool. n schimb, n rile dezvoltate, creterea este
consecina ndeosebi a consumului de alcool. Se presupune c n urm cu 30 de ani
a existat o adevrat pandemie de hepatit C, iar n prezent asistm la faza final a
acesteia i mai des la consecinele ei cirozele hepatice. n Romnia, infeciile
duble i suprapunerea consumului de alcool, n cretere important, sunt importani
factori agravani.
Cirozele hepatice pot evolua complet asimptomatic i pot fi descoperite
ntmpltor n cursul unei internri pentru alt motiv, cu ocazia unei intervenii

chirurgicale oarecare sau necroptic. Alteori sunt prezente semne clinice minore:
astenie, scderea apetitului, dispepsie gazoas, eritem palmar. Probele biologice n
toate aceste situaii sunt nemodificate. Acestea constituie cirozele compensate,
respectiv cirozele al cror parenchim hepatic restant satisface cerinele funcionale
ale organismului. Pe de alt parte, apariia icterului, ascitei, edemelor, steluelor
vasculare i alterarea probelor biologice denot decompensarea cirozei hepatice. n
clinic se difereniaz decompensarea vascular (ascit, edem) de cea
parenchimatoas (icter, alterarea probelor funcionale). De regul, cele dou forme
de decompensare sunt concomitente. Mai mult, consumul intempestiv de alcool
sau o nou infecie virusal pot determina acutizri, n fapt adevrate hepatite acute
care se suprapun cirozei existente, traducndu-se prin febr, icter, astenie marcant,
pierderea apetitului, diferite grade de encefalopatie hepatic, iar biologic, pe lng
hipoalbuminemie, scderea colinesterazei i prelungirea timpului de protrombin,
se constat creteri ale transaminazelor GOT i GPT.
Ciroza hepatic are tendina de a evolua progresiv, pn la moarte.
Afeciunea este, dup neoplasme, cea mai frecvent cauz de deces n
gastroenterologie. Evoluia cirozei hepatice poate fi ns foarte lent, caz n care ea
nu corespunde unei boli progresive; o ciroz hepatic atunci cnd este compensat
poate persista ca atare chiar 20-30 ani. Ritmul decompensrii este de 8-10% pe an.
Decompensarea este declanat de apariia unei complicaii. Cel mai adesea, prima
complicaie este ascita, apoi icterul, hemoragia i encefalopatia. Rezerva
funcional este de mare importan atunci cnd apar complicaii. Astfel, dup o
HDS prin ruptur de varice supravieuirea la un an este de 75% pentru cei din clasa
A Child i numai 30% pentru cei din clasa C Child.