NTREBRI FRECVENTE

Acest document se bazeaz pe munca inestimabil a Dr. Heinrich Kremer. Aceste ntrebri frecvente
sunt pentru a explica o parte din noiunile de baz. In completarea subiectelor tratate puteti vizita
biblioteca de articole tiinifice.

Index:

Este i acesta tot un site care neag existena bolii SIDA?

Ce este virusul HIV?

Cine a pretins c a descoperit virusul HIV?

Endogen versus Exogen

Ce este transcripia invers?

Ce este un retrovirus?

Care este cauza real a SIDA?

Sftuii oamenii s nu foloseasc prezervative?

Nu cumva nvinuii victimele?

Ce este oxidul de azot?

Ce nseamna contra-reglarea Tip-2?

Ce este glutadionul?

Ce este N-acetilcisteina?

Ce diferena este ntre limfocitele Th1 i Th2 i de ce este important?

Ce sunt citokinele?

Ce sunt mitocondriile?

Ce este endosimbioza?
1

Ce au de-a face hormonii cu sistemul imunitar?

Ce legtur exist ntre SIDA i cancer?

Cum afecteaz nitratul de butil sistemul imunitar?

Care este legtura dintre parazii i SIDA?

Ce se ntmpl cu celulele T? De ce scade nivelul acestora pe durata progresiei SIDA i

revine cnd pacienii ncep tratamentul medicamentos?

Ce se poate spune despre ncrctura viral? Nu demonstreaz aceasta existenta

virusului real? Nu este bine s acioneze nedectabil? Ce se poate spune despre asa-zisul
virus HIV rezistent la medicamente?

Ce se poate spune despre Tratamentul antiretroviral foarte activ? Nu supravieuiesc pacienii

mai mult timp acum?

Este si acesta tot un site care neag SIDA?

Noi, cei de la Alive&Well SF, nu negm existena bolii SIDA; aceasta este o boal ntru totul real
care a afectat multe dintre vieile oamenilor. Problema const n faptul c tiina iniial care se afl n
spatele virusului HIV a fost destul de ambigu i s-a bazat pe o competen nvechit a imunologiei.
Putem merge att de departe, nct s afirmm c, de fapt, oamenii de tiin care cerceteaz virusul
HIV neag realitatea tiinific modern. A venit vremea s trecem de teoriile depite care susin c
toate bolile pot fi puse pe seama agenilor patogeni. Stilul de via, agenii stresori i expunerea la
toxine joac un rol imens n apariia i evoluia bolii.
Important de retinut: agenii patogeni, atunci cnd exist cu adevrat, urmeaz n general cursul
naturii, fixndu-se n locuri prielnice pentru creterea lor.
Avnd n vedere descoperirile recente cu privire la oxidul de azot ca element de semnalizare i la
cercetarea citokinelor, exist o explicaie mult mai bun i mai plauzibil n ceea ce privete evoluia
bolii SIDA explicaie care nu se afl n contradicie cu observaiile reale. Oamenii de tiin care
cerceteaz virusul HIV, pur i simplu nu au putut s explice cum acest virus fantom (care nu poate fi
gsit direct n sngele proaspt al pacienilor cu SIDA) provoac SIDA, nici nu au putut s trateze
boala, dup ce au irosit o sum imens din resursele publice. De fapt, medicamentele lor anti-HIV
intaresc n cele din urm progresia ctre SIDA pentru c epuizeaz glutationul i sufoc
mitocondriile. Cercetarea meticuloas a Dr. Kremer, care se bazeaz pe tiina de ultim or si care ia dovedit eficiena, explic cum i de ce apare SIDA i cum se poate inversa evoluia bolii.
Reziduurile unui aa-zis virus HIV nu sunt cauza bolii SIDA, ci un efect secundar al agenilor
stresori oxidativi combinai i al compensrii nepotrivite a elementelor nutrivite. Chiar dac virusul
HIV ar exista n realitate ca virus contagios exogen, tratamentul ar fi acelai: reechilibrarea
organismului cu ajutorul unei nutriii specifice ndreptat spre restabilirea funciei imunitare iniiale
2

n loc s fie atacat cu substane chimice otrvitoare care perturb numeroase funcii fizice necesare
sntii.
Odat neles, acest subiect este relativ simplu, dar ramificaiile sale sunt complexe. ncepei aceast
cltorie cu inima i mintea deschise ctre logica tiinific. Ca punct de plecare, recomand acest
capitol de ntrebri Frecvente i, de asemenea, Rspunsurile lui Kremer pentru Presedintele Africii de
Sud, Thabo Mbeki, partea a II-a.

Ce este virusul HIV?

La nceputul anilor 1980, oamenii de tiin nu descoperiser nc prezena oxidului de azot ca
reglementator-cheie al sistemului imunitar, nici nu tiau despre tipurile diferite de celule T i despre
citokinele lor corespunztoare. Aceast lips de cunoastere tiinific, combinat cu atmosfera
politic conservatoare i faptul c existase anterior o vntoare de virui cancerigeni finanat
masiv timp de un deceniu (Rzboiul mpotriva Cancerului al lui Nixon), toate s-au mbinat pentru a
crea teoria SIDA boal viral contagioas. n realitate, SIDA este cauzat de numeroase forme de
stres oxidativ i nitrozativ, ceea ce explic de ce a i rmas n primele grupe de risc de mai bine de 20
de ani.
Nu s-a dovedit niciodat c aa-numitele reziduuri ale virusului HIV ar fi ceva mai mult dect
deeuri celulare endogene excretate dup stres mitogenic repetat. Acesta este un rezultat firesc al
contra-reglrii Tip-2, o lege a naturii care a fost programat prin milioane de ani de evoluie. Chiar
dac aceste particule, dup cum se presupune, pot determina alte celule s creeze mai multe particule
in vitro (n eprubete, nu neaprat n interiorul oamenilor vii), acest lucru ar putea constitui, cu
uurin, o cascad chimic endogen (Rous). Oamenii de tiin care cerceteaz virusul HIV au
greit direcia cauzei i efectului, iar aceast greeal persist datorit refuzului lor de a actualiza cu
cunotinele actuale, fundamentele lor tiinifice nvechite.
Potrivit dovezilor convingtoare strnse de Dr. Kremer, SIDA nu este cauzat de acest unic agent
infecios fantom, ci este produsul finit al acumulrii nenumratelor forme de stres al sistemului
imunitar. Pentru mai multe detalii, v rog s citii Rspunsurile lui Kremer pentru Thabo Mbeki.
Acest lucru explic de ce ntlnim SIDA n Africa care este cauzata de condiiile de via extrem de
stresante care implic ap potabil contaminat, infecii tropicale endemice, parazii i o nutriie
neadecvat care apare odata cu srcia n mas.

Cine a susinut c a descoperit virusul HIV?

Cei care au pretins c au izolat un aa-zis virus HIV au fost dou echipe independente de
cercetare, respectiv a lui Robert Gallo (USA) i a lui Luc Montagnier (Franta). Ei au descoperit c
particule asemntoare unui virus ies n eviden dintr-un amestec de culturi celulare (un amestec
de celule de la pacieni cu cancer i de la numeroi pacieni, iepuri i placente umane cu SIDA) dup
ce persoanele fusesera supuse stresului cu produse chimice n mod repetat. Ei au susinut c au
descoperit un retrovirus unic, dei nu au prezentat publicului o izolare real cu microscopul electronic
a unui grup de gradient de densitate din pretinsul virus. Retrovirusurile se comaseaza la 1,16 g/ml
dup centrifugare n soluie de zaharoz. Granula unit trebuie s fie fotografiat cu microscopul
electronic pentru a demonstra puritate, aa cum s-a stabilit standardul stiintific de obiectivitate n anii
1970 la Institutul Pasteur. Orice alt metod nu este acceptat, deoarece este foarte posibil ca
rezultatul s induc n eroare prin contaminarea de laborator sau prin procesele endogene. Gallo i
Montagnier au descoperit doar activitatea unei enzime, reverstranscriptaza, n grupul de 1,16 g/ml,
dar nu au publicat i imaginea cu premisa indispensabil, obligatorie a virusului purificat, ascunznd
3

faptul c, n realitate, n grupul de 1,16 era prezent doar o ncrctur de gunoi celular care
colabora n vederea purificrii cu particulele asemntoare unui virus (aceste imagini nu au fost
publicate dect zece ani mai trziu!). Or, ambii markeri surogat particulele asemntoare virusului,
ct i activitatea enzimei reverstranscriptaza sunt omniprezeni n ntreaga tiin a biologiei. Prin ei
nii, nu constituie o dovad suficient pentru a demonstra existena unui retrovirus.
n schimb, Montagnier a publicat imagini ale unor particule aa-zis virale din limfocitele nepurificate
ale cordonului ombilical, care se tie deja c prezint aceste tipuri de particule fr prezena vreunui
presupus virus HIV. Celulele T canceroase ale lui Gallo erau deja infectate cu virusul HTLV-I, un alt
retrovirus pe care, dupa cum se presupune, l-ar fi descoperit; cu totul mpotriva probitatii stiintifice,
aceasta a fost considerat un motiv suficient pentru a demonstra activitatea presupusului retrovirus.
Mai mult, Gallo a ascuns faptul c a folosit hidrocortizon pentru a stimula devenirea viral i, de
asemenea, multe alte detalii, cum ar fi faptul c i-a nsuit n mod ilegal de la Montagnier culturile
celulare (ceea ce a condus la o disput asupra brevetului cu cercettorul francez i la o nelegere care
a falsificat istoria tiinific)! S-a descoperit mai trziu, ntr-o investigaie a Institului Naional pentru
Sntate al SUA c, n realitate, nu a existat nicio enzim reverstranscriptaz, pn n momentul n
care sngele a 10 pacieni cu SIDA a fost amestecat, lucru denunat de investigatori ca fiind de-a
dreptul nebunesc i de o rigoare tiinific jalnic. n 1992, dup ce Senatorul John Dingell a
solicitat o revizuire a investigaiei Institutului Naional pentru Sntate, Biroul Statelor Unite pentru
Integritatea Cercetrii, n cele din urm, l-a declarat pe Gallo vinovat de comportament tiinific
inadecvat. Din pcate, Gallo a fost dezvinovit mai trziu de ctre avocai care s-au centrat n mod
partinitor de definiia juridic a termenului comportament tiinific inadecvat. Se poate spune c
elementele tiinei virusului HIV n ansamblu se bazeaz pe aceast activitate tiinific falsificat.
Iat un citat din Raportul Dingell: Consecinele cercetrii virusului HIV au produs daune severe,
conducnd n parte la un capital de lucrri tiinifice contaminate cu exagerri sistematice i cu
minciuni indiscutabile de proporii fr precedent.
Pentru mai multe informaii cu privire la investigaiile Gallo, vedei Raportul Dingell i lucrrile lui
John Crewdson, reporter la Chicago Tribune, incusiv cartea sa Science Fictions. Consultai, de
asemenea Cazul Gallo de Serge Lang.
Pentru mai multe detalii legate de problema izolrii, consultai Virusul HIV: realitate sau artefact?
Discuie cu Stefan Lanka, Inverviu cu Montagnier i numeroasele lucrile ale Grupului Perth, n
special, Prezentare la a 12-a Conferin Mondial SIDA de la Geneva din 1998

Endogen versus Exogen

Endogen nseamn care provine din interiorul organismului, n timp ce exogen nseamn extern
organismului. Nu s-a dovedit niciodat n mod irevocabil c virsul HIV ar fi de origine exogen. De
fapt, 8% din genomul uman este compus din retrovirusuri umane endogene (HERVs). Dac i se
acord suficient timp i stimulare chimic, orice retrovirusolog poate stoarce un retrovirus dintr-o
celul!

Ce este transcripia invers?

Transcripia invers este un proces chimic de transformare a mesajelor ARN n cod ADN. Acest
proces este facilitat de familia de enzime numite revers-transcriptaze. Reverstranscriptaza a fost
considerat iniial ca fiind o particularitate a retrovirusurilor, dar acum se cunoate faptul c este
omniprezent in multe forme de via (de vzut articolul din revista Nature). Reverstranscriptaza este
4

un ingredient necesar pentru repararea ADN-ului; atunci cnd codul ADN este viciat, sunt fabricate
fragmente de ARN sub forma unor leucoplaste, care sunt transcrise invers ntr-un set de plasturi
ADN.

Ce este un Retrovirus?
Retro-virusurile sunt o familie de virusuri care, anterior, s-au numit Virusuri Tumorale ARN. Ele se
numesc retro pentru c, dup cum se presupune, utilizeaz transcripia invers pentru a insera
ARN-ul lor n ADN-ul celular. Retrovirusurile au fost implicate odinioar, n mod incorect, n
problema cancerului, iar Administraia Nixon a cheltuit miliarde de dolari n domeniul cercetrii lor
n timpul Rzboiului mpotriva cancerului din anii 1970. Mai trziu, acest rzboi a fost declarat un
eec total, lsnd fr loc de munc sute de retrovirusologi foarte bine pregtii.

Care este cauza real a SIDA?

Pe scurt, patologia SIDA este provocat de o deficine sever de glutation care se datoreaz stresului
acut sau cronic de origine oxidativ si/sau nitrozativ. Acest lucru provoac o comutare persisten n
direcia citokinelor tip-2, care ntrerupe aprarea mediat celular (oxid de azot). Aceast stare este
agravat de creterea de corizol si de scderea de dehidroepiandrosteron (DHEA). (hiperstimulare
imun => superproducie de oxid de azot => deficit de glutation => deteriorare celular => reziduuri
provenite de la descompunerea celular + hipercortizolism + producie crescut de anticorpi
(hipergamaglobulinemia, simptomul necauzal al seropozitivitii HIV) => contra-reglare Tip-2 i
disbioza mitocondrial)
n consecin, tratamentul pentru SIDA nu va consta niciodat n distrugerea microbian cu toxine, ci
n detoxifierea celular (de metale grele, etc) i n echilibrarea ortomolecular (nutritiv). n ultim
instan, SIDA este o stare inflamatorie autoimun care trebuie echilibrat din interior.

Sftuii oamenii s nu foloseasc prezervative?

Nu! Sunt multe boli infecioase reale care pot fi transmise pe cale sexual, printre care herpes,
gonoree, chlamydia, veruci, sifilis, etc. Stresul antigenic provocat de infecii, precum i antibioticele
i alte medicamente administrate pentru tratarea acestora ar trebui evitate de oamenii care doresc s-i
pstreze sntos sistemul imunitar.
Mai mult, fiind o sup de proteine i celule strine (precum i ageni patogeni poteniali), materialul
seminal este un agent stresor antigenic n momentul n care intr n contact cu fluxul sanguin.
Alegerea folosirii prezervativelor rmne o decizie individual luat ntre dou pri care hotrsc s
ntrein relaii sexuale. De asemenea, inei minte c exist considerente etice i legale pentru a face
cunoscut starea sntii dumneavoastr, indiferent de convingerile dumneavoastr personale.

Nu nvinuii victimele?
Unii au pretins c prin eliminarea apului ispitor viral, cei care nu cred n teoria virusulu HIV nu
sunt politically corrects cnd nvinovesc pacienii cu SIDA pentru boala lor.
Acest lucru aduce n discuie conotaiile cuvntului dobndit n definirea sindromului. Lucrurile pot
fi dobndite att n mod contient, ct i n mod accidental. Exist multe comportamente riscante
care epuizeaz sistemul imunitar, cum ar fi utilizarea profilactic a antibioticelor, utilizarea capsulelor
5

cu nitrat de butil, a drogurilor recreaionale cum ar fi cocaine i metamfetamina, etc. Exist i factori
care depesc sfera alegerii individuale, cum ar fi nutriia i salubritatea public din rile n curs de
dezvoltare, precum i expunerea la toxine industriale (de exemplu metale grele) din stilul de via
modern. n plus, exist i rolul predispoziiei individuale (genetic sau de alt natur), cum ar fi
alergiile, atopiile i alte afeciuni autoimunitare.
n momentul n care este depit capacitatea individual unic pentru stres biologic, rezultatul
natural este boala. Fiecare persoan trebuie s-i asume responsabilitatea pentru propria sntate,
ntruct este grdinarul care are grij de solul organismului su, fcndu-l fertil fie pentru
sntate, fie pentru boal.

Ce este oxidul de azot?

Alte obiective

L-arginin
NO

GTP Guanozin
trifosfat
cGMP Guanozin
monofosfat ciclic
GMP Guanozin
monofosfat

sGC

+
L-citrulin

GTP

NOS

ENZIME:
NOS NO sintetaz
sGC guanilil ciclaz
solubil
PDE - Fosfodiesteraz

cGMP

Viagra

PDE
5, 6, 9

GMP
Oxidul de azot este o molecul micu, cu reactivitate ridicat, care este folosit ca substan
semnalizatoare n multe tipuri de celule, att n sistemul imunitar, ct i n alte sisteme celulare cum
sunt nervii i vasele de snge. Oxidul de azot are proprieti electromagnetice unice i pentru c este
att de mic i gazoas, se poate rspndi cu uurin trecnd prin membranele celulare. Oxidul de
azot poate modifica structura proteinelor n mod direct prin legare molecular i de asemenea poate
modifica epigenetic modul n care este exprimat AND-ul prin schimbarea mediului redox. Oxidul de
azot poate distruge celulele infectate, protozoarele, ciupercile i unele bacterii, pentru c el se leag
de metaloproteinele enzimatice i le sufoc respiraia de oxigen. Acesta este motivul pentru care
nitraii, care se metabolizeaz n oxid de azot, sunt folosii pentru conservarea crnii. Din nefericire,
6

oxidul de azot acioneaz n acelai fel i cu mitocondriile, care sunt bacterii strvechi endosimbionte.
Oxidul de azot este de asemenea un produs secundar metabolic rezultat din inhalarea de nitrat de
butil.
Timp de aproape 100 de ani oamenii de tiin au crezut c oxidul de azot nu era produs n interiorul
organismului animal (endogen). Abia n anul 1987 Furchgott i Ignarro (premiai cu Premiul Nobel n
1998) au descoperit n mod accidental c oxidul de azot este o molecul endogen folosit pentru a
relaxa vasele de snge i a regla astfel tensiunea arterial. Mai trziu s-a descoperit c oxidul de azot
este implicat ntr-o multitudine de procese biologice, inclusiv n neurotransmisia i formarea
memoriei, erecia penisului, semnalizarea mitocondrial i aprarea imunitar mediat celular. Cel
mai important n cadrul sistemului imunitar este faptul c celulele Th1 i alte celule imunitare
utilizeaz oxidul de azot pe post de arm pentru a ataca invadatorii intracelulari i a distruge celulele
defecte sau deteriorate. Fr o sintez adecvat a oxidului de azot, sistemul imunitar va fi neputincios
la infecii oportuniste. Glutationul este masca de gaze extrem de important care proteajeaz
celulele de origine animal de propriul lor oxidul de azot. Prea mult oxid de azot conduce la deficit de
glutation i ulterior la declanarea contra-reglrii Tip-2, ca o modalitate de a proteja integritatea
celular prin inhibarea mitocondriilor oxidative care nu mai pot fi echilibrate din punct de vedere
antioxidant.

Cum afecteaz nitratul de butil sistemul imunitar?

Capsulele de nitrat de butil (cunoscute i sub denumirea de nitrat de amil, precum i analogi de butil,
izobutil i izopentil) sunt metabolizate n oxid de azot, care este o molecul endogen. Oxidul de azot
este o molecul-cheie semnalizatoare n cadrul funciilor de reglemetare a sistemului imunitar,
precum i n cadrul altor sisteme celulare cum sunt nervii. Aceast descoperire a fost fcut abia la
mijlocul anilor 1990 i a condus la atribuirea Premiului Nobel pentru Fiziologie sau Medicin n
1998. Oxidul de azot n exces provenit de la capsulele de nitrat de butil este depozitat n celule i mai
trziu este eliberat n fluxul sanguin n timpul efortului fizic. Excesul de oxid de azot din fluxul
sanguin provoac, printre altele, modificri degenerative la nivelul esuturilor endoteliale provocnd
Sarcom Kaposi. Formele agresive de Sarcom Kaposi, aa cum sunt ntlnite la brbaii homosexuali,
iniial s-a crezut c sunt provocate de virui precum HIV sau HHV6, apoi au fost corelate, destul de
strns, cu abuzul de capsule de nitrat de butil (exist i posibilitatea de a suferi de Sarcom Kaposi i
fr a consuma capsule de nitrat de butil).
Pentru mai multe informaii cu privire la legtura dintre SIDA i capsulele de nitrat de butil, v rugm
s vizitai seciunea capsule de nitrat de butil a bibliotecii noastre.

Ce se ntmpl cu celulele T? De ce scade nivelul acestora pe durata

progresiei SIDA i revine cnd pacienii ncep tratamentul medicamentos?
Celulele T nu sunt distruse de un virus HIV fantom, ci doar se maturizeaz predominant n celule
Th2 care nu triesc n fluxul sanguin. Aceste celule anticorpi-ajuttoare (helper) Th2 migreaz n
limf, unde triesc celulele B, astfel nct s-si poat ndeplini sarcina de stimulare a anticorpilor.
Celulele B care se formeaz n mduva osoas joac un rol important n producerea de anticorpi n
sistemul imunitar umoral (ramura Tip-2). Pe durata administrrii de medicamente analoage
nucleozidice (Zidovudin AZT, ddl, Lamivudin 3TC, Stavudin d4T, etc), mduva osoas este
deteriorat de agenii chimiotoxici. Acest lucru interacioneaz cu creterea celulelor B i, drept
rezultat, celulele Th2 nu i mai pot ndeplini sarcina deoarece tovarii lor, celulele B, au ajuns
7

retardate. Celulele Th2 se ntorc n fluxul sanguin unde sunt inutile pentru aprarea mediat celular
(pentru c nu mai produc oxid de azot).
n acest fel crete numrul celulelor T, dnd impresia fals a recuperrii sistemului imunitar. Acelai
numr crescut de celule T apare de asemenea i n cazul anticorpilor negativi pe durata administrrii
de AZT, ceea ce demonstreaz c acest proces nu are nimic de-a face cu virusul HIV!

Ce se poate spune despre tratamentul antiretroviral foarte activ? Nu

supravieuiesc pacienii mai mult timp acum?
Pseudo-beneficiul analogilor nucleozidici, precum i al inhibitorilor de proteaz (n afar de
beneficiul iluzoriu al creterii nivelului celulelor T i al ncrcturii virale nedetectabile) este acela
c sunt substane antimicrobiene cu spectru larg i distrug organismele oportuniste cel puin pn
cnd acestora li se dezvolt rezistena la medicamente. n acelai timp, sistemul imunitar deja slbit,
este deteriorat i mai mult de ctre aceste otrvuri celulare care epuizeaz glutationul i sunt toxice
pentru mitocondrii!
Se tie c inhibitorii de proteaz sunt antifungici i acioneaz mpotriva candida i a infeciilor cu
protozoare, cum este toxoplasmoza. De asemenea, inhib proteaza celular normal (cum este
caspaza) care poate conduce la auto-distrugere celular. Inhibitorii nucleozidici blocheaz enzimele
mitocondriale (care sunt mprite de bacterii i ciuperci, precum i de celulele umane) dar,
blocheaz, de asemenea, mai muli factori de transcripie care sunt necesari pentru diviziunea celular
normal. AZT (Zidovudina) i alte droguri-azo, cum ar fi Septra sau Bactrim, de asemenea, inhib n
mod direct respiraia mitocondrial prin legarea la enzima citocromoxidaz. Acest lucru conduce la o
scdere a produciei de adenozintrifosfat i, ulterior, la moarte celular i/sau cancer.
Medicamentele analoage nucleozidice provoac, de asemenea, daune toxice mduvei osoase, care la
rndul su ntrerupe formarea anticorpilor. Acesta este motivul pentru care se susine c Zidovudina
(AZT) previne, aa-zisa transmitere de la mam la copil. Prin efectul lor perturbator asupra
formrii de anticorpi, aceste medicamente amelioreaz, de asemenea, o parte din autoanticorpii care
pot provoca probleme, dar cu preul uria al tulburrilor celulare sanguine (anemie, limfopenie, etc.)
i al susceptibilitii crescute la infecii bacteriene (septicemie) i cancer, precum i al tulburrilor
mitocondriale, inclusiv lipodistrofie i insuficien organic. Cu ct este mai are doza, cu att sunt
mai puternice efectele.
Ceea ce s-a ntmplat n decursul descoperirilor timpurii ale SIDA (care a fost declanat n principal
de abuzul de capsule de nitrat de butil i antibiotice) a fost administrarea unui tratament cu doze mari
de Bactrim sau Septra (n cazul PCP Phenciclidine) i/sau chimioterapie cu metotrexat (n cazul
Sarcom Kaposi). Ambele tratamente au acelai efect letal de-a lungul timpului. n momentul n care a
aprut pe scena medical Zidovudin (AZT) la sfritul anilor 1980, oamenilor li se administrau doze
exagerat de mari de 1,5 grame pe zi. Singurul motiv pentru care beneficiarii de Zidovudin au
supravieuit puin mai mult a fost acela c ei au primit transfuzii de snge pentru a li se trata
distrugerea mduvei osoase (anemia, etc). Cei care au fost tratai cu Bactrim au murit destul de
repede (astzi, Bactrim este folosit pentru a distruge n mod intenionat mduva osoas n cazul
pacienilor cu leucemie, pentru a face loc transplantului de mduv). Decesele ngrozitoare care
rmn n memoria noastr colectiv s-au datorat n primul rnd bolii SIDA indus farmaceutic
(Sindromul Morii Dobndite prin Tratament). A existat un singur studiu asupra Zidovudinei la
sfritul anilor 1980 care nu a fost pltit de industria farmaceutic i care a descoperit c n cazul unei
doze de 800 mg pe zi nu are loc nici un miracol de prelungire a vieii, ci mai degrab s-a descoperit
8

acelai tablou vechi: distrugerea mduvei osoase, insuficien cardiac (insuficien mitocondrial),
infecii oportuniste i cancer.
Mai trziu, la mijlocul anilor 1990, cnd doza de Zidovudin a fost redus la 400-500 mg pe zi,
oamenii au nceput s moar mult mai rar: nu numai datorit efectului antifungic adugat al
inhibitorilor de proteaz, ci pur i simplu datorit faptului c pacienii consumau mai puin
Zidovudin care este extrem de otrvitoare! Ca ntotdeauna, virusul HIV ipotetic (i aa-zisa sa
distrugere de ctre medicamente) nu a fost deloc necesar.

Ce se poate spune despre ncrctura viral? Nu demonstreaz aceasta

existenta virusului real? Nu este bine s acioneze nedetectabil? Ce se
poate spune despre acel aa-zis virus HIV rezistent la medicamente?
Aa-numitul test al ncrcturii virale nu msoar particulele virusului HIV, ci msoar
fragmente mici de ARN care se consider c sunt specifice virusului HIV. Testul acesta folosete
biotehnologia avansat PCR pentru a cuta acul n carul cu fn. Potrivit chiar i Dr. David Ho
(susintorul iniial al tehnicii), numerele mrite ale ncrcturii virale nu corespund cu particule
infecioase de virus i aproape 99% din numrul comunicat msoar particule neinfecioase. Felul
n care particulele neinfecioase pot provoca o boal viral rmne la latitudinea imaginaiei
cercettorilor n domeniul HIV sau SIDA. (Karz Mallis, inventatorul tehnologiei PCR, nu rateaz nici
o oportunitate pentru a critica fi abuzul tehnologiei sale n aa-numita tiin a virusului HIV.)
naintea aprobrii inhibitorilor de proteaz, oamenii treceau nedectabili datorit amestecurilor de
inhibiori nucleozidici. Acest lucru tot nu a oprit decesul oamenilor. S-a datorat asta virusului HIV
sau otrvirii chimice care epuiza glutationul? Pentru o imagine de ansamblu corect, a se vedea aici.
Potrivit Dr. Kremer, din moment ce fragmente de ARN sunt folosite n procesul normal de reparare a
ADN-ului, ncrctura viral este, de fapt, un indicator al procesului de reparare a ADN-ului uman.
ntmplarea trecerii nedectabile se datoreaz, n realitate, degradrii genetice chimiotoxice din
cauza tratamentului antiretroviral foarte activ, care are loc mult mai rapid dect poate fi reparat de
organism! Acest lucru produce un deficit de ARN disponibil liber-flotant. Mai trziu, cnd
organismul devine att de perturbat nct procesul de reparare a ADN-ului este el nsui deteriorat,
ARN-ul plasmatic crete din nou cretere atribuit n mod fals mutaiilor virale rezistente. Un alt
mister este modul n care un astfel de organism s-ar putea transforma att de mult (estimat de unele
persoane a fi de pn la 30-40%) i s fie n continuare acelai virus; or, fiinele umane, cimpanzeii i
delfinii mprtim cu toii peste 95% din acelai cod genetic, diferind cu doar 5% din gene!

Ce este glutationul?
Glutationul (GSH) este o protein mic (tri-peptid) care este produs n mod natural n organism din
trei componente de aminoacizi: glicocol, acid glutamic i cistein. Deoarece conine trei aminoacizi
este denumit tripeptid. Glutationul este antioxidantul universal al organismului i este necesar
ctorva funcii majore:
1. protejarea celulelor mpotriva oxidrii i mbtrnirii (i ntreinerea simbiozei mitocondriale),
2. eliminarea toxinelor din ficat,
3. controlul comutrii ntre celulele T: Th1 i Th2
4. reglementarea nivelurilor de cupru i zinc prin intermediul metalotioneinei.
9

Grupul
sulfhidril

Cistein
Cistein
SH
SH

Acid
Acid glutamic
glutamic
HOOCCHNH
HOOCCHNH22(CH
(CH22))22CO
CO

CH
CH22

Glicocol
Glicocol
NHCN
NHCN22COOH
COOH

NHCHCO
NHCHCO
STRUCTURA MOLECULAR A GLUTATIONULUI (GSH)

Fr o cantitate suficient de aminoacizi cu coninut de sulf (cistein i metionin), organismul nu

poate produce suficient glutation pentru o funcionare normal. n cazul n care organismul nu poate
elimina toxine i nici nu i poate proteja celulele mpotriva deteriorrii provocate de radicalii liberi
eliberai de aceste toxine, sistemul imunitar al unei persoane este n mare pericol i este pe cale de a
dezvolta boli cronice! Rezervele organismului de cistein sau glutation pot fi epuizate cu rapiditate pe
durata creterii stresului oxidativ (fizic, chimic, emoional, etc.), i mai ales n cazul persoanelor cu
dispoziie puternic pentru reaciile redox.
Glutationul este folosit, de asemenea, mpreun cu seleniul pentru a produce enzima glutation
peroxidaz. Aceast enzim este necesar n timpul funcionrii celulare normale pentru a proteja
mitocondriile mpotriva radicalilor peroxid care sunt un produs secundar al sintezei
adenozintrifosfatului (energie celular). n acest fel, nivelul sczut de glutation este duntor, la un
nivel fundamental, mitocondriilor!
Iat doar cteva dintre numeroasele substane toxice care sunt neutralizate si eliminate (detoxifiere)
prin legarea la glutation:
acetaldehid (metabolitul buturilor alcoolice),
aceton (dizolvant pentru lacul de unghii),
acetaminofen (paracetamol sau tylenol),
aflatoxin (nuci si alune mucegaite i cereale mucegite),

hidrocarburi aromatice (benzen, benzin, colorani pentru tatuaj, conservani din lubrifiani
sexuali i cosmetice),

benzopiren (igri, grtar, gaze de eapament),

metale grele (mercur, plumb, etc),

organofosfai (pesticide)

compui ai azotului (capsule cu nitrat de butil, Zidovudina, Septrin, carne conservat),

naftalina etc. etc. etc.

Lista chimicalelor toxice la care suntem expui yilnic n cadrul societii noastre industrializate este
de 60.000 dintre care 4-5 mii cancerigene! Acesta este motivul pentru care este crucial un aport
dietetic adecvat de cistein, mai ales n cazul persoanelor supuse stresului (cine nu este n aceast
10

situaie n ziua de azi?) i fr excepie n cazul celor cu boli cronice. Totui, cisteina trebuie s fac
parte dintr-o molecul mai mare, astfel antioxidantul fragil grup sulfihdril nu este distrus n timpul
digestiei; aceasta poate fi toxic dac este consumat de la sine ca aminoacid pur. Proteinele bogate n
cistein sunt prezente n brnza de vaci i n ou precum i n molecula N-acetilcistein (NAC).
Cercetri inovatoare ale Grupului Herzenberg de la Universitatea Stanford au demonstrat c
deficiena de glutation joac un rol esenial n progresia bolii SIDA. Grupul Herzenberg a demonstrat,
de asemenea c suplimentarea N-acetilcisteinei crete n mod spectaculos rata de supravieuire a
pacienilor cu SIDA (de aproximativ 200%, n ciuda administrrii contraproductive a chimioterapiei
ce epuizeaz glutationul). Pacienii crora li se administra tratament antiretroviral foarte activ
prezentau cele mai mici niveluri de glutation i, prin urmare au beneficiat cel mai mult de pe urma
suplimentrii cu N-aceticistein. Ei au fcut parte, de asemenea, din echipa Peterson care a
demonstrat c nivelurile de glutation n celulele ce prezint antigen controleaz comutarea etalon
ntre imunitatea Th1 sau Th2.
Un articol referitor la glutation poate fi gsit aici:

Ce este N-acetilcisteina?
N-acetilcisteina, sau pe scurt NAC, este o form special a aminoacidului cistein i un puternic
susintor imun. Grupul acetil protejeaz cisteina n cltoria sa de la gur la celule. NAC a fost
numit un pro-medicament de glutation, deoarece acioneaz ca un precursor al biosintezei
(fabricare corporal) acelei molecule extrem de importante. N-acetilcisteina a fost folosit iniial n
anii 1960 pentru a descompune mucoasele pulmonare la pacienii cu boli respiratorii. Se folosete de
asemenea n camera de gard ca antidot pentru otrvirea cu acetaminofen.
Iat un articol sau comunicat de pres scurt ce subliniaz rolul N-acetilcisteinei pentru refacerea
glutationului. N-acetilcisteina: Raportul Studiului Stanford din San Francisco arat o mbuntire a
glutaionului sanguin, un avantaj probabil de supravieuire. N-acetilcisteina nu ar trebui s fie
degradat n continuare la rangul de tratament alternativ, ci merit o cercetare serioas ca o
ntregire posibil a terapiei principale mpotriva HIV
Iat una dintre numeroasele informaii n ceea ce privete nivelurile de N-acetilcisteina i glutation:
Breitkreutz R, Pittack N., i alii: mbuntirea funciilor imune n infecia cu virusul HIV prin
suplimentarea cu sulf: Dou studii randomizate, Jurnal de Medicin Molecular. 2000, volumul 78,
numrul 1, pp 55-62. Descoperirile noastre sugereaz c afectarea funciilor imunologice n cazul
pacienilor HIV pozitiv rezult, cel puin parial din cauza deficienei de cistein. Deoarece refacerea
sistemului imunitar este un obiectiv acceptat la scar larg al tratamentului HIV, tratamentul cu Nacetilcistein poate fi recomandat pacienilor care urmeaz sau nu o terapie antriretroviral.
Raportul nostru anterior privind pierderea masiv de sulf n cazul persoanelor infectate cu virusul
HIV i demonstrarea actual a efectului de refacere a sistemului imunitar ca urmare a suplimentrii
cu cistein indic faptul c epuizarea cisteinei indus prin virusul HIV este un mecanism ciudat prin
care un virus distruge aprarea imun a gazdei i scap de eliminarea imun (sistemului imunitar).

Ce sunt citokinele?
Citokinele sunt mesageri chimici folosii de celulele imune pentru a comunica ntre ele. De exemplu,
celulele-T au receptori specializai pentru citokine specifice i pot de asemenea produce i secreta
propriile lor citokine. n acest fel, anumite stri ale sistemului imunitar pot fi stimulate sau
neutralizate n funcie de interaciunile specifice dintre celule i citokine. Citokinele pot fi grupate n
sens larg n categoriile de celule Tip-1 i Tip-2.
11

Care este diferena dintre limfocitele Th1 i limfocitele Th2 i de ce este att
important?
La sfritul anilor 1980 s-a descoperit (Mosmann i Coffman 1989) c exist dou tipuri principale de
celule T-helper:

Celulele T-helper Tip-1, sau celulele Th1, produc oxid de azot care este folosit pentru a
distruge celulele infectate cu invadatori intracelulari (ciuperci, virui, micobacterii, etc.).
Celulele Th1 produc citokine inflamatorii care stimuleaz imunitatea mediat celular.
Macrofagele i celulele natural killer produc, de asemenea, oxid de azot citotoxic. Dac aceste
celule imune nu sunt protejate de suficient glutation intracelular (masc de gaze), pot
deveni n mod accidental lupttori Kamikaze i pot muri datorit propriului lor atac (spray
cu oxid de azot gazos).
Celulele T-helper Tip-2, sau celulele Th2, nu produc oxid de azot. n schimb, ele sunt celule
helper productoare de anticorpi. Ele migreaz n limf i stimuleaz celulele B s produc
anticorpi ca parte a imunitii umorale. Celulele Th2 gsite n exces n fluxul sanguin datorit
toxicitii Zidovudinei pot oferi o repzentare neltoare a forei reale a aprrii imune
mediat celular.
Celulele Th1 i celulele Th2 produc fiecare citokine Tip-1 i respectiv, citokine Tip-2.
Citokinele dintr-un tip au tendina de a bloca formarea celulelor din cellalt tip, astfel nct n
mod obinuit doar un singur tip de celule T-helper va predomina (proces numit i blocare
reciproc).

(+)

Th2

(-)

IL-3
IL-4
IL-5
IL-6

Celule B
Celule ghind
eozinofile

IL-4

ThP

IL-2
Antigen

Th0
IL-2
INF-
TNF-

(+)

Th1

IL-10
(-)

IL-2
INF-

Celule B
Macrofage
Aprare mediat
celular
Celule NK

Celule dendritice specializate n prezentarea de antigeni

12

DC1

DC2

IL-12

?
pre-TH

pre-Th

IL-12

IL-4
Th1

THF-

Th2

IFN-

IL-4
IL-10

IL-5
IL-13

Macrofage

Celule-B

Imunitate mediat
celular i inflamare

Imunitate mediat
de anticorpi

Factorul cheie al comutrii polaritii celulelor Th1 sau Th2 este prezena glutationului n celulele
prezentatoare de antigen (Peterson, Herzenberg i alii, 1998). Stresul inflamator extrem i/sau cronic
va epuiza celulele prezentatoare de antigen de glutation, datorit produciei excesive de oxid de azot.
n acest fel, ramura Tip-2 a evoluat pentru a fi alarma antiincendiu a sistemului imunitar. S-a emis
ipoteza c rspunsul de Tip-1 a evoluat primul, dup cum se poate vedea la animalele primitive cum
sunt bureii. Rspunsul de Tip-2 a evoluat mai trziu la petii osoi, lucru impus de ineficiena
aprrii inflamatorii mpotriva invadatorilor mari pluri-celuari, cum sunt viermii parazii.
Iat un articol de analiz detaliat: Echilibrul ntre celulele Th1 sau Th2: ipoteza, limitele sale i
implicaiile pentru sntate i boal.

Ce nseamn contra-reglarea Tip-2?

O supraproducie de oxid de azot n urma stimulrii imune cronice sau acute poate provoca epuizarea
sever a glutationului. Aceasta este situaia mai ales n cazul celor care sunt privai nutriional de
anumii aminoacizi, i de asemenea n cazul celor care au o nclinaie spre reacii redox puternice.
Aceast epuizare puternic a glutationului comut sistemul imunitar la modelul citokinelor de Tip-2,
n cadrul cruia celulele imune nu produc oxid de azot, dar n schimb produc anticorpi. Aceast
comutare este un mecanism de protecie antiincediu care a evoluat pentru a proteja celulele de
daunele inflamatorii prea mari. Infeciile cu parazii, precum viermii, vor conecta, de asemenea
citokinele de Tip-2. Dac nivelul de glutation nu este refcut i/sau stimularea imunitar continu,
organismul nu va putea reveni la imunitatea de Tip-1 i apare riscul infeciilor oportuniste precum i
al formrii cancerului.

13

Ce sunt mitocondriile?

Mitocondriile sunt organitelele celulare care sunt responsabile pentru fabricarea adenozintrifosfatului.
Acestea pot fi asemnate cu o central electric care arde zahrul folosind oxigen (fosforilare
oxidativ). Mitocondriile posed propriul lor ADN i din acest motiv se crede c sunt o rud a
bacteriilor strvechi care evolutiv au fuzionat cu unitatea celular n timpul endosimbiozei.
n anumite condiii, atunci cnd celula nu este alimentata cu oxigen n mod corespunztor,
mitocondriile pot dizolva simbioza cu gazda uman i nu mai funcioneaz n armonie cu celula.
Acest proces se numete desimbioz mitocondrial i este un indicator important pentru riscul de
cancer, deoarece celulele revin la mecanismele strvechi de supravieuire n care folosesc fermentaia
pentru a produce adenozintrifosfat.

Probleme Asociate cu Citopatologiile Mitocondriale

(http://www.tsbvi.edu/Outreach/seehear/spring02/mitochondrial.htm)
Sistemul de organe

Probleme posibile

Creier

ntrzieri n dezvoltare, retard mental, demen, convulsii,

tulburri neuropsihiatrice, paralizie cerebral atipic, migrene,
accidente vasculare cerebrale.

Sistemul nervos

Slbiciune (care poate fi intermitent), durere neuropatic,

reflexe absente, probleme gastrointestinale (reflux
gastroesofagian, golire gastric ntrziat, constipaie, pseudoobstrucie), lein, transpiraie absent sau excesiv ce are drept
rezultat probleme de reglare a temperaturii.

Muchi

Slbiciune, hipotonie, crampe, durere muscular

Rinichi

Pierderi tubulare proximale renale ce au drept rezultat

pierderea de proteine, magneziu, fosfor, calciu i ali electrolii.
14

Inim

Tulburri cardiace de transmisie (blocri cardiace),

cardiomiopatii

Ficat

Hipoglicemie (nivel sczut de zahr n snge), insuficien

hepatic.

Ochii

Pierderea vederii i orbire

Urechi

Pierderea auzului i surzenie

Pancreas

Diabet zaharat i insuficien pancreatic exocrin

(incapacitatea de a produce enzime digestive)

Somatic

Neputina de a lua n greutate, statura mic, oboseal,

probleme respiratorii, inclusiv senzaia de lips intermitent de
aer.

Ce este endosimbioza?
Endosimbioza, care nseamn simbioz in interior, este teoria conform creia unitatea celular este
n realitate un produs al fuziunii strvechi a mai multor organisme separate. Se crede c eukariotele
timpurii (organisme cu nucleu celular) s-au format n urma ncapsulrii proteobacteriilor de ctre
bacteriile Archaea. Aceste celule timpurii nu foloseau oxigen, ci i produceau adenozin-trifosfat
(ATP) prin fermentaia lactic a zaharurilor n citoplasm. Ulterior, protomitocondriile au fost
ncapsulate, ceea ce a conferit celulei avantajul de a putea utiliza oxigenul pentru a produce de 20 de
ori mai mult adenozintrifosfat. n mod asemntor exist dovezi puternice conform crora plantele au
dezvoltat propriile plastide (organite de fotosintez care conin clorofil) prin ncapsularea algelor
albastre-verzi.
Urmrii acest link offsite pentru o explicaie mai detaliat.

Ce au de-a face hormonii cu sistemul imunitar?

DHEA (dehidroepiandrosteron) i cortizolul sunt hormoni suprarenali. Cortizolul este produs n
condiii de stres pentru a calma inflamaia. Cortizolul se regsete n corelaie cu citokinele Tip-2, n
timp ce DHEA se regsete n corelaie cu citokinele Tip-1. Prea mult cortizol se numete
hipercortizolism i se afl n relaie direct cu starea HIV pozitiv. Acest lucru este bine documentat,
precum este i faptul c hormonii steroizi farmaceutici (prednison, esene pentru cretere
muscular, etc) pot, de asemenea, provoca suprimri imune similare. Suplimentarea cu DHEA este de
ajutor pentru a crete nivelurile de energie i imunitatea citotoxic; s-a demonstrat c reduce chiar i
ncrctura viral. DHEA a fost numit hormonul tinereii, ntruct are tendina de a scdea
odat cu vrsta. Nivelurile de referin ar trebui msurate de medicul dumneavoastr nainte de a
ncepe un program de suplimentare hormonal.

Ce legtur exist ntre SIDA i Cancer?

15

Laureatul Premiului Nobel, Otto Warburg, a demonstrat, printre alte lucruri, c celulele canceroase se
ntorc la folosirea fermentaiei anaerobe (fr oxigen). Cancerul poate fi creat n laborator prin
eliminarea alimentrii cu oxigen a celulelor. Mitocondriile nu pot funciona datorit lipsei de oxigen.
Programul genetic al fermentaiei rmne ca o rmi arhaic a subgenomului protist, meninnduse din vremea endosimbiozei. Contra-reglarea citokin de Tip-2 (aa cum se ntmpl n cazul SIDA),
i disimbioza mitocondrial subsecvent creeaz un risc pentru formarea cancerului. Acesta este
motivul pentru care anumite forme de cancer, cum sunt limfomul i cancerul de col uterin sunt
descoperite att de des n cazul pacienilor cu SIDA, nct au devenit parte a diagnosticului SIDA.

Ce legtur exist ntre parazii i SIDA?

Unii cercettori, inclusiv geniala i excentrica Hulda Clark, au susinut c exist o legtur puternic
de cauzalitate ntre parazii i bolile cronice grave ca SIDA i cancerul. Legtura s-a confirmat
deoarece s-a demonstrat c infeciile parazitare provoac o comutare ctre citokinele Tip-2,
provocnd o susceptibilitate crescut la infecii intracelulare (virui, ciuperci etc.). Att homosexualii,
ct i oamenii din rile tropicale napoiate sunt foarte expui la boli parazitare. Ambele categorii
intr n contact cu materia fecal (fie prin ap murdar, fecaloid, fie prin activitatea sexual.)
Urmai aceste linkuri pentru cteva referine tiinifice:

16