URGENºE CARDIACE HEMODINAMICE

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Generalitå¡i
Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC) este cea mai frecventå urgen¡å
cardiologicå din practicå
EPAC apare ca urmare a unei transsudåri rapide de fluide în exces în plåmân din
cauza cre¿terii presiunii din capilarul pulmonar în absen¡a unor alteråri ale
permeabilitå¡ii sau integritå¡ii structurale epiteliale sau endoteliale ori ale
membranei bazale capilare; cauza de fond a acestui fenomen este o suferin¡å
cardiacå sau cardiovascularå acutå
Condi¡ia de apari¡ie a EPAC este de cre¿tere relativ bruscå a presiunii din
capilarul pulmonar peste 18 mm Hg deoarece în ICC, presiuni de 20-25 mm
Hg nu conduc la instalarea unui EPAC
Dinamica fluidelor în capilarul pulmonar
Rela¡ii presionale în capilarul pulmonar
Mecanisme de producere a EPAC
Cauzele EPAC
Cauze patologice de fond:
suferin¡e coronariene acute (îndeosebi IMA)
hipertensiune arterialå (crizå hipertensivå)
valvulopatii mitrale ¿i aortice severe sau disfunc¡ii acute de proteze valvulare
cardiomiopatii (mai ales dilatative)
tahiaritmii acute cu ritm ventricular rapid
diverse (rare): TEPA masiv, post-cardioversie, pneumonii virale, toxice, astm
bron¿ic sever
Factori declan¿atori (pe fond cu risc):
supraîncårcåri lichidiene intempestive
eforturi fizice mai mari decât cele uzuale
crize de anginå pectoralå
medicamente inotrop negative în doze mari
 Clinica EPAC
Prezentare clinicå:
dispnee de repaus intenså, ortopnee imperioaså
agita¡ie psiho-motorie, anxietate
tuse cu expectora¡ie spumoaså rozatå, uneori franc sanguinolentå
cianozå, extremitå¡i reci, transpirate
tahicardie sinusalå (sau FA cu AV rapidå)
raluri pulmonare subcrepitante umede la ambele baze, urcînd spre vârfuri;
deseori sibilante
Exploråri (date în plus fa¡å de cele etiologice):
Rx. cord-pulmon: opacitå¡i macronodulare difuze ¿i confluente la baze ¿i în
câmpurile pulmonare mijlocii producînd un aspect "våtuit"
EcoCG: greu de efectuat; inutilå pentru dg. EPAC
Variante hemodinamice de EPAC

Furosemid: 40-80 mg i.v.

efect favorabil rapid (la circa 15') asupra presiunii capilare pulmonare dar prin
scåderea presarcinii (venodilata¡ie sistemicå) ¿i nu prin diurezå
la bolnavii cu IC cronicå poate avea efect negativ prin cre¿terea secre¡iei de
reninå ¿i a eliberårii de norepinefrinå (?)
dozele mari, administrate repetat, sunt urmate de efecte adverse, mai
frecvente decât dupå NTG
Vasodilatatoare 1 (numai la TAs > 100 mm Hg):
nitroglicerinå cpr. sau spray s.l. de repetat la intervale de 5-10 minute (0,5 mg
NTG s.l. au un efect ~ 1,7 µ g/kg/min NTG în perfuzie i.v.)
nitroglicerinå în perfuzie i.v. 10-50 µ g/min

Vasodilatatoare 2:
izosorbid dinitrat i.v. în bolusuri repetate de 3 mg apoi în perfuzie 1-2 mg/orå
(superior NTG ?)
nitroprusiat de sodiu ini¡ial 0,1-0,2 µ g/kg/min apoi în func¡ie de råspuns, rar
peste 4-5 µ g/kg/min; vasodilatator predominant arterial cu duratå scurtå de
ac¡iune, necesitå monitorizare hemodinamicå; u¿or de titrat dar relativ toxic
Opiacee i.v.:
morfinå 2-6 mg i.v. repetat; venodilatator (reduce presarcina), cu efect de
reducere a anxietå¡ii ¿i a eliberårii de catecolamine ca råspuns la stres
petidinå 20-30 mg i.v. repetat - mai pu¡in eficientå ca vasodilatator; mai pu¡in
deprimantå respirator

Vasopresoare (¿i inotrop pozitive):

 norepinefrinå ini¡ial 0,02-0,04 µ g/kg/min apoi în func¡ie de råspunsul presor
(α ¿i β stimulant)
dopaminå: doze de 0,5-0,2 µ g/kg/min stimuleazå receptorii dopaminergici
renali (vasodilatatori) iar doze > 5 µ g/kg/min stimuleazå receptorii α 1 ¿i
β 1 adrenergici (vasoconstric¡ie ¿i inotropism pozitiv)
dobutaminå: ini¡ial 2,5-5,0 µ g/kg/min apoi pânå la 15-20 µ g/kg/min;
stimulant β 1 adrenergic
Inodilatatoare:
milrinonå 50 µ g/kg/10 min apoi 0,4-0,7 µ g/kg/min
pimobendan 5-10 mg i.v.
levosimendan 6-12 mg/kg/10 min apoi 0,05-0,2 mg/kg/min în perfuzie
continuå ~ 24 h

Asocieri terapeutice:
dobutaminå + dopaminå (doze mici); produce efecte inotrop pozitive ¿i
vasodilatatoare renale (indicatå îndeosebi la cei cu råspuns inadecvat la
furosemid sau cu co-afectare renalå)
dobutaminå + milrinonå; este aditivå sau sinergicå prin ac¡iuni inotrop pozitive
cu mecanisme diferite; î¿i compenseazå reciproc efectele vasculare
Terapii rezervate:
digitalice i.v. (numai pentru cazurile de FA cu AV rapidå); injectarea i.v. la ritm
prea rapid poate da vasoconstric¡ie perifericå ¿i mezentericå
aminofilinå 120 mg i.v. lent (numai în caz de bronhospasm important); cre¿te
consumul de O2

Oxigenoterapie pe sondå nazalå:

uz empiric 4-6 L/min., independent de PaO2
extrem de utilå la pacien¡ii hipoxemici dar fårå dovezi certe de eficien¡å la
normoxemici
Flebotomie:
metodå istoricå, utilizatå rar în prezent
cantitatea de sânge ce se extrage: 200-300 mL
deseori greu de gåsit vene de calibru convenabil
Asistare ventilatorie la pacien¡ii sever hipoxemici ¿i acidotici (mod CPAP
sau BiPAP) (?)
Hemofiltrare
Asistare mecanicå a ventriculului stâng (metodå rezervatå unor situa¡ii ¿i
unitå¡i speciale)
INSUFICIENºA CARDIACÅ
ACUTÅ/DECOMPENSATÅ
 Cauze de acutizare/decompensare a IC
Factori cardiaci:
ischemie miocardicå acutå sau IMA
tulburåri acute de ritm sau conducere a-v
efrac¡ii acute de structuri cardiace
infec¡ii (endocarditå, miocarditå)
supradozaj digitalic, medica¡ii inotrop negative
Factori extracardiaci:
infec¡ii (pulmonare sau sistemice)
HTA necontrolatå sau cre¿teri acute ale PA
endocrinopatii (mai ales tiroidiene)
trombembolism pulmonar acut
anemii (îndeosebi recent instalate)
noncomplian¡å terapeuticå a bolnavului
Principii de tratament în IC acutå
Tratamentul standard în IC A/D
Tratamente ale IC acute/decompensate
Tratamentul medical standard al IC A/D:
diuretic de anså (furosemid), 400-2000 mg/zi în perfuzie i.v.
stimulante β 1-adrenergice (dobutaminå)
inhibitoare de PDE III (milrinonå, enoximonå)
optimizare a digitalizårii
ultrafiltrare extracorporealå
Tratamente interven¡ionale sau chirurgicale
Terapii farmacologice noi:
Ca++-sensibilizante sau inodilatatoare cu inhibi¡ie de PDE III asociatå
(pimobendan, levosimendan)
peptide natriuretice (nesiritid)
adrenomedulinå, blocante ET-1 ("sentani")*
Problemele β 1-stimulantelor în IC A/D
Pimobendan: descriere sumarå
Mecanisme de ac¡iune:
inhibitor de PDE III (consumator de ATP)
Ca++- sensibilizant (stimulant al afinitå¡ii TnC-Ca++)
inhibitor de TNFα (¿i de IL-1b ?)
Efecte hemodinamice ¿i clinice:
efect inotrop ¿i lusitrop pozitiv
vasodilatator periferic fårå efect pe a. coronare
cre¿te IC, volumul/båtaie, scade PCWP
u¿or tahicardizant (cre¿te AV cu 10-15%)
amelioreazå dispneea ¿i capacitatea de efort
cre¿te activitatea reninicå plasmaticå
Doze:
i.v.: 5-10 mg
oral: 2,5-10,0 mg/zi în douå prize
Pimobendan: Efecte acute
Levosimendan: descriere sumarå
Mecanisme de ac¡iune:
Ca++- sensibilizant (stabilizant al modificarii conforma¡ionale TnC induse de
Ca++) dependent de Ca++- citosolic dar fårå consum de ATP
activator al canalelor K(ATP)
blocant al eliberårii de ET-1
Efecte hemodinamice ¿i clinice:
efect inotrop ¿i lusitrop pozitiv (consum O2 ~)
vasodilatator periferic ¿i coronarian
cre¿te IC, volumul/båtaie, scade PCWP
fårå influen¡å asupra frecven¡ei ventriculare
amelioreaza dispneea ¿i capacitatea de efort
Doze: 6-12 mg/kg în 10 min. i.v. apoi 0,05-0,2 mg/kg/min. în perfuzie continuå ~
24 h
Levosimendan: Efecte hemodinamice
Levosimendan vs. Dobutaminå
Nesiritid (derivat de BNP)
Efecte farmacologice:
diuretic natriuretic
vasodilatator periferic
inhibitor simpatic sistemic ¿i renal
inhibitor al SRA ¿i blocant al eliberårii de ET-1
Efecte hemodinamice ¿i clinice:
scådere a presiunii capilare pulmonare
ameliorare subiectivå (diminuare dispnee)
în tratament de 7 zile: ameliorare clinicå superioarå altor medicamente testate
(milrinonå, (nitroglicerinå, dobutaminå, nitroprusiat de sodiu)
Efecte secundare:
hipotensiune arterialå asimptomaticå
Nesiritid: Efecte hemodinamice ¿i clinice
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALÅ. SINCOPA.
ªOCUL CARDIOGEN

Defini¡ii
Hipotensiune arterialå: presiune arterialå sistolicå în clinostatism cu valori
persistent < 80-90 mm Hg (tendin¡å de definire prin valori < 85 mm Hg în
absen¡a simptomelor) iar în ortostatism scåderi ale TAs cu > 20 mm Hg sau
ale TAd cu > 10 mm Hg
Sincopå: pierdere tranzitorie ¿i de scurtå duratå a stårii de con¿tien¡å ¿i
tonusului postural; echivalente gradat mai mici ca gravitate: lipotimia (sau
"le¿inul comun"), ame¡elile (mai ales în ortostatism) ¿i alte simptome ce
semnificå scåderea perfuziei cerebrale
ªoc cardiogen: sindrom incluzînd manifeståri clinice ¿i paraclinice de
hipoperfuzie tisularå generate prin scåderea acutå ¿i severå a func¡iei de
pompå a inimii
Frecven¡a cauzelor de hTA
Pe 579 pacien¡i simptomatici (serie neselec¡ionatå) evalua¡i clinic ¿i paraclinic
standard - variante clinice care se pot suprapune etiologic (total > 100%):
hTA ortostaticå = 24%
hTA induså medicamentos = 37%
hTA prin hipovolemie = 21%
hTA postprandialå = 12%
hTA prin deficit de pompå cardiacå = 8%
hTA idiopaticå = 29%
Pe clase generale:
cardiovasculare pure = 20-30%
non-cardiovasculare = 30%
mixte = 20-30%
idiopatice = 10-15%
Cauze de hipotensiune arterialå
Cauze cardiace:
scådere semnificativå a contractilitå¡ii miocardice
obstruc¡ii ale fluxului sanguin intracardiac sau cardio-pulmonar
efrac¡ii ale structurilor cardiace participante la constituirea debitului sistolic
compresii extrinseci ale cavitå¡ilor cardiace
aritmii cardiace cu frecven¡å ventricularå rapidå
tratamente cronice cu medicamente hipotensoare sau inotrop negative
Cauze non-cardiace:
hemoragii importante
 diverse ståri de deshidratare
boli grave în stadii terminale (¿i altele)
Algoritmul global ILCOR 2000 (1)
Algoritmul global ILCOR 2000 (2)
Tipuri de sincopå
Noncardiacå:
reflexå (neurocardiogenå: vasodepresoare sau vasovagalå - la degluti¡ie,
mic¡iune, tuse, punc¡ii de cavitå¡i etc.)
hipotensiunea ortostaticå (disautonomå, prin deple¡ie de lichide, prin
decondi¡ionare sau induså de medicamente vasodilatatoare)
psihogenå
induså toxic (medicamente, alcool, droguri)
Cardiacå sau cardiovascularå:
aritmicå (bradicardii severe sau tahicardii cu AV rapidå, mai ales la debut)
non-aritmicå (stenoza aorticå valvularå, CMHO, trombembolismul pulmonar
masiv, IMA la debut)
Tratamentul sincopei
Måsuri nemedicamentoase:
aport suficient de lichide
ridicare progresivå în ortostatism
port de ciorapi compresivi
evitare a abuzului de etanol
dietå normo(hiper)sodatå
implantare de pacemakere dedicate
Medicamente:
fludrocortizon 0,1-1,0 mg/zi
midodrinå: 3 x 2,5-5,0 mg/zi
fenilefrinå: 3-4 x 60 mg/zi
cofeinå (?)
AINS (?)
fluoxetinå (?)