Sunteți pe pagina 1din 51

INFLAMATIA

= r spunsul direct tisular la diverse agresiuni i noxe externe sau interne. Apare ca r spuns la orice leziune tisular determinat de: a. agen i chimici acizi, baze, toxine b. agen i fizici- temperatur , radia ii, factori mecanici c. organisme vii microbi, virusuri, protozoare, parazi i d. raspunsul imun hipersensibilitate, complexe imune, reac ii autoimune e. corpi str ini endogeni, exogeni

Semne si simptome: 1.RUBOR (ERITEM) PRIN VASODILATA IE 2.TUMOR (EDEM) PRIN CRE TEREA PERMEABILIT II CAPILARE 3.CALOR (C LDUR ) PRIN CRE TEREA FLUXULUI SANGVIN 4.DOLOR (DURERE) PRIN MEDIATORII CHIMICI SAU PRIN PRESIUNEA MECANIC EXERCITAT PE TERMINA IILE NERVOASE LOCALE 5.FUNCTIO LESSA (IMPOTEN A FUNC IONAL )

Caractere generale:
Exudatul inflamator responsabil de tumefierea local se datoreaz cre terii permeabilit ii vasculare n ~ 15 minute, prin formarea unor spa ii (gaps) ntre celulele endoteliale capilare; uneori se pot produce rupturi ale endoteliului prin ac iunea unor toxine. Exudatul inflamator const dintr-un fluid bogat n proteine (> 30 g/l), n special fibrinogen i imunoglobuline, ce difuzeaz prin pere ii vasculari n intersti iu. Capilarele func ioneaz ca un filtru i difuzia este pasiv ; unele capilare sunt fenestrate i permit o difuzie bun , altele au pere i continui i sunt mai pu in permeabile. Exudatul inflamator este bogat n fibrinogen, care este convertit ntr-o re ea de fibrin sub ac iunea tromboplastinei. Re eaua de fibrin inhib mi carea bacteriilor i ofer suport pentru fagocitoz . Fluidul, de asemenea ac ioneaz ca diluant pentru toxine, livreaz anticorpi i substan e nutritive i dreneaz materialul antigenic spre ganglionii limfatici.

CELULELE DIN INFILTRATUL INFLAMATOR POT FI : PMN caracteristice inflama iilor acute i sunt primele care ajung la locul inflama iei (au o vitez de ~ 20 m / min); pot ie i din capilare i migreaz n esuturi, ca r spuns la chemotaxie. Sunt active n condi ii de hipoxie i posed granule cu echipament enzimatic complex (hidrolaze acide) i radicali liberi de oxigen. Sunt capabile de fagocitoz i sunt surs de acid arahidonic pentru produc ia de prostaglandine. Macrofagele deriv din monocitele circulante i migreaz din venule n esutul inflamat. Au capacitate fagocitar i o dat activate devin celule prezentatoare de antigen (APC); n anumite condi ii pot fi tumoricide.

CELULELE DIN INFILTRATUL INFLAMATOR POT FI: Eozinofilele sunt implicate n reac iile de hipersensibilitate; con in aril sulfataze, histaminaze i proteina cationic eozinofilic . Sunt asociate cu infec ii alergice i parazitare. Plasmocitele deriv din limfocitele B activate i produc anticorpi; apar dup 1 s pt mn i sunt asociate inflama iei cronice. Limfocitele apar n inflama iile cronice nespecifice i particip la r spunsul imun umoral (limfocitele T helper CD4+) i celular (limfocitele T citotoxice CD8+); sunt responsabile de eliberarea unor citokine (IL-2, IL-4 etc.) ce atrag alte celule la locul inflama iei.

Procesul inflamator acut poate urma 4 c i: Rezolu ia restaurarea normalit ii esutului afectat; apare ca rezultat al unei inflama ii u oare sau a unei infec ii f r necroz tisular n condi iile n care celulele sunt capabile de regenerare (ex.: rezolu ia din pneumonia franc lobar cu pneumococ sau n arsurile solare) Vindecarea prin fibroz (cicatrice) apare cnd rezolu ia este imposibil ca urmare a unei necroze ntinse, cu pierderea stromei i incapacitatea celulelor de regenerare; macrofagele ndep rteaz detritusurile celulare, iar zona este populat cu fibrobla ti, ce secret colagen; zona se fibrozeaz sau se poate calcifica (ex.: fracturile). Supura ia este cauzat de infec ii cu bacterii piogene (staphilococcus aureus, streptococcus piogenes) i formarea puroiului. Puroiul poate fi difuz, infiltrnduse ntre esuturile plane ( i se nume te flegmon) sau poate colecta n focare circumscrise ( i se nume te abces), ce pot drena prin fistule. O dat golite, pere ii abceselor ader unii de al ii, mai nti prin fibrin i apoi prin esut de granula ie. Cronicizarea apare cnd stimulul lezional persist mpiedecnd vindecarea iar procesele distructive, de organizare i de reparare sunt concomitente.

Clasificarea inflama iilor


Inflama ii nespecifice-leziunile sunt asemanatoare indiferent de agentul etiologic Inflama ii specifice-tablou caracteristic util dg. (ex: TBC, sifilis) Din punct de vedere al evolu iei - acute - subacute - cronice Din punct de vedere morfologic 1. Inflama ii predominent exudative 2. Inflama ii predominent alterative 3. Inflama ii predominent proliferative

Inflamatia acuta
Celulele caracteristice inflama iei acute sunt PMN. Exsudatul din inflama ia acut este un lichid ce con ine electroli i i proteine > 30 g/l (n special fibrinogen i imunoglobuline); de asemenea con ine mediatori chimici i PMN Mediatorii chimici din inflama ia acut produc manifest ri specifice: vasodilata ie (ex.: prostaglandinele, oxidul nitric), cresc permeabilitatea vascular (histamina, bradikinina) i sunt chemotactici (factorul C5a i leucotriena B4).

Al

i mediatori produc manifest ri nespecifice: febr (IL1, TNF), durere (prostaglandine, bradikinina) sau necroza esuturilor (enzime lizozomale, radicali liberi de oxigen).

Elementele clinice ale inflama iei acute sunt: rubor, tumor, calor, dolor i functio lessa. Urm rile inflama iei acute pot fi 4: rezolu ia (cu restitutio ad integrum) formarea unei cicatrici fibroase formarea unui abces cronicizarea.

Rezolu ia reprezint restaurarea structurilor tisulare normale f r cicatrizare; aceasta presupune ndep rtarea exsudatului inflamator prin lichefiere i fagocitoz , stroma de suport trebuie s fie intact , iar celulele lezate s fie capabile de regenerare. Apari ia cicatricei se face urmnd secven a : leziuni tisulare inflama ie acut exsudat organizarea exsudatului esut de granula ie cicatrice fibroas . Abcesul reprezint acumularea puroiului ntr-o cavitate format prin distrugerea esuturilor de c tre enzimele lizozomale; puroiul este un lichid cremos, g lbui ce con ine piocite (PMN degradate), bacterii i celule moarte. Inflama ia cronic apare cnd stimulul persist , iar procesele de reparare i distruc ie tisular sunt concomitente.

Inflama ia predominant alterativ (lez. distrofice, alterative, necrozante, cu ev. ac, subac. sau cr.) Inflama ia cataral Inflama ia ulcerativ Inflama ia necrotizant Inflama ia putrid Inflama ia exsudativ (exudat cu PMN, evolutie acuta) Exsudatul seros Exsudatul fibrinos Exsudatul purulent Exsudatul hemoragic

Inflamatia predominat proliferativa (tes. de granulatie, cu ev. cr. nespecifica sau inflamatie cronica de corp strain, specifica)

Inflama ia cronic
Inflama ia cronic poate apare dup o inflama ie acut , prin persisten a stimulului nociv sau poate ap rea de novo (ex.: ulcerul peptic cronic). Inflama ia cronic granulomatoas poate fi nespecific sau specific . Se poate uneori vindeca prin fibroz . Leziunile tisulare, inflama ia acut , esutul de granula ie, repararea i r spunsul imun au loc simultan. Caracteristic este infiltratul limfo-plasmocitar i macrofagic. Factorii predispozan i pot fi persisten a stimulului nociv (ex.: sucul gastric n ulcer), r spunsul imun neadecvat sau o boal autoimun persistent (poliartrita reumatoid , colita ulcerativ ) Granuloamele pot fi nespecifice (ex.: granulomul Fraenkel din tifosul exantematic), specifice (ex.: granulomul cazeos din TBC) sau granulomul de corp str in.

Orice reac ie inflamatorie prelungit devine cronic dup un timp (ex.: hepatita cronic dup 6 luni, bron ita cronic dup 3 luni). Supura ia poate progresa spre inflama ie cronic datorit ineficien ei drenajului puroiului sau datorit prezen ei unui material necrotic. Inflama ia cronic ap rut de la nceput poate fi determinat de : corpi str ini (talc, azbest), vasculariza ie s rac , r spuns imun neadecvat sau o serie de microorganisme cum ar fi bacilul Koch sau bacilul Hansen. Factorii ce pot ajuta la vindecarea unei inflama ii cronice includ : Administrarea de antibiotice ndep rtarea chirurgical a materialului str in sau a esutului necrozat mbun t irea nutri iei prin administrare de vitamine i minerale.

RASPUNSUL INFLAMATOR
I.FAZA ALTERATIV Const din alterarea esuturilor, cu distrugeri celulare, datorate toxinelor (endotoxinelor- produse de germeni gram negativi sau exotoxinelor produse de germeni gram pozitivi, anaerobi sau parazi i) i mediatorilor chimici : amine biogene, kinine plasmatice, complement, lipide biologic active Aminele biogene sunt reprezentate de histamin i serotonin (amine vasoactive) eliberate din granulele mastocitelor i bazofilelor, determinnd vasodilata ie i cre terea permeabilit ii capilare; serotonina este i dolorigen . Alte elemente participante la faza alterativ a inflama iei sunt constituen ii lizozomali din PMN i monocite i citokinele. Constituen ii lizozomali ac ioneaz la pH ~ 5 i sunt reprezenta i de hidrolaze acide (proteaze, lipaze etc.), mieloperoxidaze, radicali liberi de O2. Citokinele (exemplu : IL-1, TNFa) stimuleaz aderen a leucocitelor, precum i vasodilata ia, cre terea permeabilit ii capilare i chemotactismul.

II.Faza vasculara (exudativa)


Vasodilata ia apare n teritoriul lezat dupa o vasoconstric ie reflex , pasager , sub influen a mediatorilor chimici, cu cre terea fluxului sangvin. Astfel apare hiperemia activ , urmat de o hiperemie pasiv (staz ), prin diminuarea fluxului sangvin. Staza determin hipoxie, care la rndul ei determin acidoz i edem. Cre terea permeabilit ii vasculare se produce prin 3 mecanisme : -contrac ia celulei endoteliale (prin mediatori), -retrac ia celulei endoteliale (prin citokine) -lezarea celulei endoteliale (prin toxine i leucocite). Consecin ele sunt reprezentate de trecerea plasmei n intersti iu, cu apari ia edemului i cre terea vscozit ii sangvine. Lichidul de edem poate fi : exudat bogat n proteine (> 3mg / %): albumin , fibrin , IgG, con ine ap i s ruri minerale (Na, K, Cl) transsudat s rac n proteine (< 3mg / %), con ine ap , pu ine s ruri i celule descuamate. Rolul exsudatului este de diluare a substan elor toxice, drenarea lor limfatic , iar IgG au rol n opsonizarea bacteriilor.

Extravazarea leucocitar are 3 faze: margina ia, diapedeza i migrarea. a. Margina ia se datoreaz ncetinirii fluxului sangvin, leucocitele p r sesc zona axial i se dispun la periferia torentului, formnd un strat continuu pe suprafa a endoteliului, comparat cu pietrele de pavaj (fenomenul de pavimentare). Ini ial se produce o aderare rapid i haotic , prin intermediul selectinelor (P-selectina si E-selectina de pe endoteliu recunosc grupari de acid sialic ale antigenului Lewis X de pe leucocite), apoi urmeaz activarea leucocitelor prin factori endoteliali. In final, leucocitele se leag stabil la endoteliu, prin intermediul integrinelor (LFA-1 si VLA-4 de pe leucocite care recunosc ICAM si VCAM molecule de adeziune din superfamilia imunoglobulinelor, exprimate de endoteliu).

b. Diapedeza este un fenomen prin care leucocitele traverseaz peretele vascular; leucocitele exprima pe suprafa a lor CD31, prin care se leaga de PECAM exprimata de endoteliu, cu rol in extravazare. Leucocitele emit pseudopode i se insinueaz ntre endoteliu i membrana bazal , apoi prin secre ia unor colagenaze trec prin membrana bazal i ajung n intersti iu. c. Migrarea se realizeaz datorit chemotactismului pozitiv (locomo ia unidirec ional a leucocitelor de-a lungul unui gradient chimic). E un proces activ, ce se desf oar cu consum de energie. Primele celule ajunse sunt PMN. PMN se deplaseaz prin emiterea de pseudopode cu o vitez de ~ 20 m/min. Interiorul pseudopodului con ine o re ea ramificat de actin i miozin , ce se contract sub ac iunea calciului citosolic, reglata de calmodulina. Pseudopodul ader la substrat printr-o serie de contacte focale i trage dup sine corpul celular dezvoltnd o for de propulsie.

Migrarea PMN-urilor dintr-un vas sangvin in focarul inflamator, HE, 20x

Fagocitoza
are 3 etape : aderarea, ingestia i digestia particulei Aderarea se realizeaz prin interac iunea specific ligand-receptor de pe suprafa a celular ; bacteriile sunt opsonizate (acoperite pe toat suprafa a cu IgG i C3b), dispunerea anticorpilor (Ac) fiind uniform , iar interac iunea receptorilor leucocitelor cu Ac se face printr-un mecanism de tip fermoar (membrane-zipper). Ingestia particulei se face prin nv luirea ei cu pseudopodele leucocitului i nglobarea ei ntr-un fagozom. Ulterior, fagozomul fuzioneaz cu lizozomul formnd un fagolizozom. Digestia particulei se realizeaz cu consum de energie i oxigen furnizat de glicoliza aerob , prin rev rsarea hidrolazelor acide i a radicalilor liberi de O2 asupra microorganismului. PMN dup ce fagociteaz germenii i i consum enzimele lizozomale, sufer procese de degenerescen gras i mor, transformndu-se n globule de puroi (piocite). Macrofagele au capacitatea de a sintetiza enzime lizozomale i de a rezista la pH-ul acid din focarul inflamator continund fagocitoza.

III. Faza proliferativ =formarea tesutului de granulatie


In aceast etap se disting urm toarele faze: angiogeneza, migrarea i proliferarea fibrobla tilor, depunerea de matrice extracelular prin sinteza de colagen i maturarea i remodelarea conjunctiv . Angiogeneza reprezint formarea de noi capilare prin nmugurirea vaselor preexistente; aceasta se face prin degradarea proteolitic a membranei bazale cu formarea unui mugur capilar sub influen a unui factor de cre tere numit VEGF (vascular endothelial growth factor), migrarea celulelor endoteliale spre stimulul VEGF, proliferarea celulelor sub form de cordoane i tunelizarea lor cu formare de tubi capilari. Ini ial, esutul de granula ie are multe capilare i pu ine fibroblaste; apoi cre te num rul fibroblastelor i scade cel al capilarelor. In final, capilarele dispar i apar fibre dense de colagen, iar esutul se repar printr-o mic cicatrice. esutul de granula ie este caracteristic proceselor inflamatorii nespecifice i presupune o proliferare a esutului conjunctiv tn r bogat vascularizat, care se maturizeaz prin sc derea celulelor, cre terea fibrelor conjunctive i diminuarea vasculariza iei, iar n final se formeaz cicatricea.

Tesut de granulatie tanar, cu frecvente vase capilare si celule inflamatorii mixte (PMN, limfocite, macrofage, celula giganta multinucleata), HE, 10x

Inflama ia exudativ :
Exsudatul seros este un exsudat galben-citrin ce con ine s ruri minerale, proteine, rare celule; reprezint stadiul de debut al inflama iei sau apare ca reac ie n jurul unor focare alergice sau n n ep turi de insecte. Apare pe piele n arsuri sub form de bule, n urticarie, pe mucoase (vagin), pe seroase (pleura, pericard, peritoneu), n organe (hepatita acut , apendicita acuta) Se gaseste in special in tesutul conjunctiv lichid fara structura, colorat palid cu eozina, dilacerand fibrele conjunctive

Exsudatul fibrinos con ine mari cantitati de proteine (albumina, fibrinogen) din plasma, cu depozite vizibile de fibrin ; apare pe mucoase, seroase i n parenchimul organelor (frecvent pulmonar). Pe mucoase, exsudatul fibrinos i zona de necroz formeaz pseudomembrane. Prototipul l reprezint difteria cu localizarea falselor membrane pe faringe, laringe, trahee, determinnd crupul difteric ce duce la asfixie i moarte. Agentul etiologic este Corinebacterium Difteriae.

Macroscopic se constat depozite aderente, cenu iu-g lbui, proeminente, care la ndep rtarea de pe mucoase las o ulcera ie sngernd , cu un fond hemoragic murdar. Microscopic se observ o re ea de fibrin n ochiurile c reia se g sesc epitelii necrozate i leucocite alterate. Pe seroase, se constat depozite de fibrin , filamentoase, albicioase, cu aspect de tartin de unt deslipit (Laenec); microscopic se observ filamente eozinofile dispuse linear sau granular pe un mezoteliu alterat, iar sub mezoteliu hiperemie, edem i pu ine leucocite. Apare n pleurezia fibrinoas (din TBC, infarct pulmonar, pneumonie lobar ), pericardita fibrinoas (din reumatismul articular acut, uremie, infarct miocardic) i peritonita fibrinoas (din ulcerul gastro-duodenal, apendicit , colecistit ).

Exsudatul purulent se datoreaz germenilor piogeni, cu mare putere de invazie, cu necroza esuturilor (stafilococul auriu, streptococul piogen). Microscopic, exsudatul con ine celule alterate, germeni distru i, piocite. Macroscopic, puroiul poate fi galben-cremos, vscos, n infec ia cu stafilococ, verzui-apos, n infec ia cu streptococ, albastru, n infec ia cu Piocianic, grunjos, ca gr un ele de porumb, n infec ia cu Actinomyces. Prin amestec cu serozitate sau fibrin se formeaz un exsudat seropurulent sau fibrinopurulent. Evolu ia inflama iei purulente poate fi spre fistulizare (traiect patologic ntre 2 cavit i), resorb ie prin intermediul macrofagelor, cu vindecare i cicatrizare, drenaj chirurgical (ubi pus, ibi vacuo), sau persisten a puroiului, cu transformare chistic rezidual i calcificare.

Exudat purulent, intr-o apendicita acuta flegmonoasa secundara obstructiei cu Enterobius Vermicularis, HE, 10x

Meningita acuta purulenta: exudat purulent interscizural, HE, 4x

Inflama ia purulent circumscris se nume te abces. Abcesul se caracterizeaz prin acumularea puroiului ntr-o cavitate ap rut prin distrugerea esuturilor sub ac iunea enzimelor lizozomale; la periferie, abcesul e delimitat de membrana piogen compus dintr-o re ea de fibrin , leucocite, esut de granula ie i fibre colagene dense. Evolutia naturala este spre fistulizare. Furunculul este o varietate de abces ce se dezvolt n derm la nivelul unit ii pilo-sebacee; e constituit dintr-un dop necrotic centrat de un fir de p r, nconjurat de puroi i o zon hiperemic dureroas . Un buchet de furuncule formeaz carbunculul, mai frecvent n zona sacrat i interscapulo-vertebral.

O particularitate o prezint abcesul hepatic care poate fi: pileflebitic cu poart de intrare pe calea venei porte (ex. apendicita) arterial (cand exista pioemie, poart de intrare artera hepatic ) colangitic (pe calea ductelor biliare, cu o culoare verde).

Morfologie: Abcesul pioemic: exista o infectie generalizata; este in general multiplu, cu diametre foarte mici, sub forma de abcese miliare; ficatul este congestionat, friabil, presarat cu o multime de noduli galbeni, cu diametrul de 3-4 mm, inconjurati de o zona hemoragica. Abcesul pileflebitic: are volumul cel mai mare, infectia declansatoare nu este inca generalizata, leziunile au timp sa evolueze; se observa colectii purulente multiple cu diam. De 50-60 mm, cu un contur rotunjit sau policiclic si net delimitate de o mb. Piogena; uneori apar constituite din mai multe cavitati purulente separate prin pereti incompleti (abces areolar Chauffard, datorita propagarii procesului supurativ in lungul ramificatiilor vasculare). Abcesul colangitic: puroi cu tenta verde cu propagare in ramurile arborelui biliar; caile biliare au lumen dilatat , neregulat, ectaziat Microscopic: PMN in numar mare, mase de germeni, delimiate de tesut de granulatie cu vase de neoformatie si tendinta la fibrozare cu incapsularea leziunilor si formarea membranei piogene; hepatocitele invecinate prezinta aspecte de degenerescenta granulovacuolara citoplasmatica.

Abces hepatic intraparenchimatos, delimitat de membrana piogena, cu prezenta de colonii bacteriene, HE, 4x

Inflama ia purulent difuz poart denumirea de flegmon. Flegmonul se caracterizeaz prin acumularea de puroi f r tendin la ncapsulare, ce se extinde difuz, de-a lungul septurilor conjunctive i a spa iilor anatomice. Acumularea puroiului ntr-o cavitate preformat se nume te empiem; empiemul pleural se nume te piotorax, cel pericardic - piopericard, n articula ii se nume te pioartros, la nivelul colecistului piocolecist, n trompa uterin piosalpinx. Se descriu i inflama ii purulente aseptice, prin ac iunea unor substan e ca terebentina, sublimatul, zincul.

Exsudatul hemoragic con ine multe hematii i apare prin leziuni vasculare, n infec ii gripale, variol , antrax, tifos exantematic, leziuni alergice i hiperergice (ex.: glomerulonefrita focal din endocarditele subacute), IRC cu uremie i la nivelul seroaselor n TBC sau cancer.

INFLAMATIILE PREDOMINAT ALTERATIVE


Inflama ia cataral apare frecvent la nivelul mucoaselor bron ice, tub digestiv, c i urinare. Se caracterizeaz prin alterarea epiteliilor cu descuamare, prezen a unui exsudat seros, ce devine sero-mucos i apoi muco-purulent; n corion apare vasodilata ie cu edem i un infiltrat inflamator leucocitar. Inflama ia cataral evolueaz spre resorb ie sau cronicizare (ex.: la nivelul mucoasei nazale, poate duce la rinit cronic hipertrofic ). Inflama ia ulcerativ apare n dizenterii bacilare i amoebiene. Inflama ia necrotizant cuprinde angina necrotizant cu fuzospirili (Plaute-Vincent), hepatite acute grave fulminante cu virus hepatitic A ce evolueaz spre atrofie galben acut a ficatului (Rokitansky) i intoxica ia cu mercur. Inflama ia putrid (gangrenoasa) apare prin p trunderea n exsudat a bacteriilor de putrefac ie, cu necroz i distrugeri tisulare; exsudatul este cenu iu-verzui murdar, cu miros resping tor.

Apendicita acuta
Inflamatie exudativa purulenta a apendicelui vermiform Etiologie: obstructia lumenului din cauza coprolitilor (materii fecale calcificate), mai rar din cauza viermilor sau tumorilor - Apendicita acuta catarala: apendicele apare usor tumefiat, cu desen vascular accentuat pe suprafata seroasei apendiculare, mezoapendice infiltrat. Este manifestarea cea mai benigna de leziune apendiculara acuta, o inflamatie difuza sau localizata a mucoasei si submucoasei;

Flegmonoasa: -apendice tumefiat, cu luciul seroasei peritoneale sters (exudat fibrino-purulent). -leziuni nete, marcate de marirea de volum a organului, ce este turgescent, sub tensiune, friabil (sta sa crape) si de obicei de calibru inegal, avnd vrful mai gros n limba de clopot". -cavitatea apendicelui nchisa, contine puroi. -apendicele poate fi liber, dar cel mai adesea este aderent la organele din vecinatate, datorita falselor membrane ce se formeaza n jurul leziunii. -mucoasa prezinta zone de ulceratie, microabcese n submucoasa si perete

Apendicita acuta gangrenoasa reprezinta rezultatul grefarii infectiei anaerobe pe fondul unor leziuni ischemice apendiculare localizate sau generalizate. Poate fi localizata cu perforatie pe orice segment apendicular sau generalizata, putrida, apendicele este tumefiat, de culoare negriciosverzuie, zona ia aspect de frunza vesteda, este flasca si se nsoteste de edem al mezoului, de adenopatie regionala si de prezenta de lichid intraperitoneal, care, indiferent de cantitate este hiperseptic si extrem de fetid. Poate apare peritonita generalizata, daca evolutia a fost rapida. Daca evolutia a fost lenta, progresiva, ultimele anse ileale, marele epiploon, anexele se pot acola prin false membrane ntre ele si blocarea focarului septic apendicular cu formarea unui abces periapendicular si ulterior producerea unei peritonite n doi timpi

Meningita purulenta
Leptomeningita purulenta este o inflamatie acuta exudativa purulenta difuza. Prognostic grav prin capacitatea de difuziune rapida a procesului inflamator in spatiul subarahnoidian si atingerea sistemului ventricular si a tesutului cerebral Etilogie: microbiana Neiserria meningitidis -tineri, transmitere aeriana Pneumococ Streptococ (copii, batrani, posttraumatism) Escherichis Coli (nou nascuti) Haemophilus Influenzae (sugari si copii) Cale de transmitere: direct- plagi pentrante ale craniului, fracturi ale bazei craniului indirect-proces infectios in vecinatate (ex.supuratii ale stancii temporalului dupa otite ) Leptomeningele (piamater si arahnoida) este ingrosat prin prezenta exudatului purulent (puroi) format din PMN-uri integre si lizate, fibrina, lichid de edem, germeni. Vasele din leptomeninge sunt congestionate si prezinta aspecte de marginatie leucocitara. Vasele din parenchimul cerebral prezinta congestie si edem perivascular.

Morfologie: - Dura mater destinsa, dupa incizie-se scurge lichid alb, tulbure, purulent - Leptomeningele (arahnoida si dura mater) este infiltrat de exudat inflamator, luciul este sters - Exudatul purulent este cel mai frecvent localizat si atinge cu predilectie convexitatea creierului (sinusul sagital-meningita pneumococica) sau se acumuleaza in baza lui, in regiunea interpedunculara, in vecinatea puntii, in scizuri si in santuri, unde formeaza o teaca a veselor (HI) - Prin comunicarile directe dintre spatiile arahnoidiene si ventriculi, acestia participa constant la procesul inflamator: sunt destinsi de serozitate tulbure, ependimul si plexurile coroide sunt acoperite de depozite purulente - Aspectul puroiului variaza infunctie de agentul etiologic: galben-verzui, gros, cremos in meningita cu pneumococ; albicios, slab legat, in meningita streptococica

Microscopie: -leptomeninge cu vase dilatate (hiperemie activa), aspecte de marginatie si diapedeza leucocitara; -in grosimea leptomeningelui se constata exudat seros, slab acidofil, asociat cu PMN inegal diseminate -substanta cerebrala prezinta hiperemie si un grad variat de edem

Meningita cu streptococ

Vasele din leptomeninge sunt congestionate si prezinta aspecte de marginatie leucocitara. Vasele din parenchimul cerebral prezinta congestie si edem perivascular. (Hematoxilina-eozina, ob. x4)