1

Curs 11

Controlul motricitatii
Controlul motricitatii, al micrilor voluntare pe care le executm cu atta uurin i uneori chiar complet automat, reprezint o adevraa performan de computer. Organismul i-a organizat acest control pe niveluri succesive, adugind mereu pe scara filogenetic, odat cu evoluia speciilor, noi niveluri neuronale de integrare, control i comand. Controlul medular Substana cenuie medular este zona de integrare a reflexelor medulare motorii, care reprezint principalele forme ale activitii maduvei. Desigur c mduva este continuu controlat de centrii superiori i activitatea ei nu poate fi izolat de acetia, decit pe animalul de experien decerebrat. Semnalele senzitive de la periferie intr n mduv prin rdcinile posterioare. Aici pot avea dou destinaii : a) la acelai nivel medular au la unul nvecinat, produc un rspuns local : excitator, facilitator, reflex etc. ; b) trec prin mduv spre centrii superiori nervoi sau chiar spre unele niveluri medulare mai nalte. Mduva este sediul unor reflexe prin care se realizeaz ntreaga activitate motorie la nivel medular. 1. R e f l e x u l m i o t a t i c stretch-reflex", reflexul de ntindere, a fost descris de ctre Sherrington i este singura cale monosinaptic a unui sistem senzitivo-motor de feedback. Este reflexul fusului.muscular, cci ntinderea unui muchi excit fusul muscular, ceea ce, reflex, va declana contracia acelui muchi, a fibrelor, extrafuzale. Reflexul miotatic are dou componente : una dinamic i alta static. Fibrele aferente tip I-a pleac de la terminaiile primare" sau terminaia anulospirala, care se afl n zona central att a fibrei fuzale cu sac nuclear, ct i a fibrei fuzale cu lan nuclear. Aferenta II-a pleac de pe terminaiile secundare" sau eflorescenta Ruffini, care se

gsete aproape numai pe fibra fuzal cu lan nuclear, ceva mai periferic dect terminaia primar. Aceste dou tipuri de terminaii, care sint nite receptori, cind sint excitate, determin dou tipuri de raspunsuri: intinderea muchiului, respectiv a fusului muscular, creeaz excitaia specific pentru cei doi receptori. Terminaia secundar excitat transmite un numr de impulsuri in proporie direct cu gradul intinderii fusului, transmitere care se continu in mai multe minute. Acest efect este denumit rspuns static", cci semnalul este transmis pe o perioad mai lung de timp. Terminaia primar excitat are i ea un rspuns static, dar are i un rspuns dinamic", adic un rspuns activ i prompt la orice schimbare de lungime a fusului muscular. O cretere doar de o fraciune de micron n lungime a fusului face ca receptorul primar s transmit un numr enorm de impulsuri pe fibra Ia, dar numai att timp cit lungimea se modific, impulsurile scznd rapid cnd variaia de lungime s-a oprit; ramine insa un rspuns static, ca la receptorii secundari. Scurtarea fusului face s diminue impulsurile din receptorul primar, dar, odat ce scurtarea nceteaz, imediat reapar impulsuri in fibra Ia. Se poate spune deci c fibra fuzal_cu sac nauclear este responsabil de rspunsul dinamic, iar cea cu lan nuclear, de rspunsul static. Cele dou tipuri do rspunsuri explic existena celor dou componente ale stretchreflexului". a.Reflexul miotatic dinamic este declanat de semnalul dinamic emis de receptorul primar, cind fusul este ntins cu intensitate. Semnalul ajunge direct la motoneuronul alfa, fr s treac prin neuronii intercalari. De aici este imediat comandat contracia reflex a muchiului intins, care l va aduce la lungimea lui de repaus. b.Reflexul miotatic static este generat de semnalele continue ale receptorului static secundar transmise din fibra fuzal cu lan nuclear. El poate determina contracia muscular atit timp ct muchiul este meninut ntr-o excesiv alungire (pentru cteva ore). Contracia muchiului caut s se opun forei care ntinde muchiul. c.Reflexul miotatic negativ apare cnd muchiul este brusc scurtat din starea de alungire n care fusese adus. Este mai mult un reflex inhibitor, static i dinamic, cu efecte exact opuse celui clasic. Deci, reflexul miotatic negativ se opune scurtrii brute a muchiului. d. Reflexul de greutate. Dac fibrele gama sint puternic stimulate, in aa fel incit reflexul static s fie activ, cea mai mic alungire a muchiului determin o puternic i imediata contracie printr-o aciune de feed-back prompt. Dac, spre exemplu, flectam cotul la 90 i meninem aa antebratul, reflexul static al bicepsului este activat ; punem n palm o

greutate, antebraul se va extinde cu o anumit amplitudine, mrirea acestei amplitudini fiind n funcie de gradul de activitate a fibrelor gama, care declaneaz mai mult sau mai puin rapid contracia bicepsului, pentru meninerea antebraului la 90. Dac reflexul static al fibrelor fusului este puternic prin stimularea de ctre gama s, nu se va produce micarea cotului. Un astfel de rspuns a fost numit reflexul de greutatea. Acest reflex asigur fixarea corpului sau a unor segmente in anumite poziii, iar incercarea de a le mica declaneaz instantaneu contrarezistena, datorit unei mari extinderi a reflexului de greutate". Sensibilitatea acestui reflex poate fi modificat prin schimbarea intensitii stimulrii gama s, poziionind segmentul fie intins, incordat, fie relaxat, flasc. e) Mecanismul de amortizare. Reflexele miotatice static sau dinamic au un rol deosebit de important in crearea unei contracii lipsite de oscilaii, de bruscri. Semnalele venite de la sistemul nervos spre muchi sint neregulate ca intensitate. Aceti stimuli sint amortizai", pentru a determina o contracie lin, fr bruscri, prin aciunea reflexelor fusului muscular. 2. R e f l e x u l d e t e n d o n . S-a amintit, in subcapitolul referitor la bazele anatomice, c la nivelul jonciunii musculotendinoase se afl un receptor proprioceptiv, organul Golgi , de la care pleac fibre senzitive de tip IIb, mai groase, mielinizate. Acest receptor fusul muscular depisteaza orice schimbare n lungimea" muchiului Modificarea de tensiune muscular determin o puternic excitaie in organul Golgi, care va transmite repede informaia, pentru ca in urmtoarea fraciune de secund starea lui de excitaie s scad i s se stabilezeze la un nivel proporional cu tensiunea existent n muchi Semnalele de la organul Golgi ajung n mduv, excitind un singur neuron intercalar inhibitor, care, in conexiunea cu motoneuronul alfa, ii transmite acestuia informaia de inhibiie motorie. De subliniat c aceast inhibiie se va referi strict la muchiul de la al crui tendon a plecat stimulul inhibitor, i nu se va extinde i la muchii invecinai. Neuronul intercalar cu rol inhibitor a fost denumit de ctre Hufschmidt moto-neuron delta". Semnalul de la organul Golgi, in afara de efectul local medular, ia i calea tractului spinocenbelos, ajungind la cerebel. Intinderea unui muchi va declana deci, prin excitaia fuzal, o contracie (cretere de tensiune) in acel muchi, dar concomitent aceast intindere, marind excitaia in onganul Golgi, va crea inhibiia motoneuronului alfa. Uneori, cnd tensiunea de contracie a unui muchi devine extrem, impulsul inhibitor tendinos poate fi att de intens i brutal, incit s detecteaz orice schimbare in starea de tensiune" a muchiului, dup cum receptorul proprioceptiv din

determine brusca relaxare a muchiului, efect numit reactie de alungire" i considerat ca un mecanism protectiv impotriva smulgerii tendonului sau desirarii lui. Sistemul facilitator venit la motoneuronul alfa prin fibrele Ia impreun cu sistemul inhibitor venit prin fibrele Ib formeaz ceea ce Lloyd a denumit unitatea miotatic" i ar reprezenta substratul fenomenului inervaiei reciproce, descris de Sherrington. Reflexul de tendon poate fi considerat ca un servomecanism de control al tensiunii muchiului, dup cum stretch-reflexul este un mecanism de feed-back pentru controlul lungimii muchiului. Pe msur ce tensiunea n tendon crete, vor crete i impulsurile inhibitorii de la organul Golgi. Invers, pe msur ce tensiunea scade, impulsurile inhibitorii de la tendon vor fi tot mai mici, pn la stingerea lor total. Dispariia impulsurilor inhibitorii spre motoneuronul alfa face ca acesta s redevin activ i s reiniieze creterea tensiunii n muchi. Se apreciaz, teoretic, c acest circuit inhibitor este modulat de impulsuri sosite de la creier. Aceste semnale cresc sau scad starea de senzitivitate a buclei inhibitorii. O cretere a nivelului de senzitivitate face ca rspunsul inhibitor s fie intens la cele mai mici semnale de la tendon i invers, cnd modularea central este spre scderea senzitivitaii reflexului de tendon. Servomecanismul de control al tensiunii musculare prin reflexul tendon face ca n orice activitate muchiul s dezvolte numai acea tensiune necesar execuiei respectivei activiti. Reamintesc c i celulele Renshow dezvolt un proces de inhibitie care previne, dezvoltarea unei contracii, resipectiv a unei tensiuni musculare exagerate. 3. R e f l e x u l f l e x o r (reflexul nociceptiv) este cel de-al treilea reflex medular al activitii motorii. Un stimul senzitiv, in special dureros, la un membru determin retractia in flexie a membrului respectiv. Reflexul se produce la animalul spinalizat sau decerebrat, ceea ce denot originea lui medular. Reflexul are la baz excitaia exteroceptiv, a pielii, i este considerat un reflex polisinaptic, caci aceast excitatie este condusa la maduva prin numeroase fibre senzitive, la cel puin 3-4 neuroni intercalari, iar de aici este concentrat spre un motoneuron alfa. De aceea motoneuronul primete impulsuri in serie, starea de excitaie centrala persistind mai mult timp, astfel incit contracia poate deveni tetanic i s se continue chiar un timp scurt dup oprirea stimulului nociceptiv. De fapt, excitaia apare nu numai in muchii flexori, ci si in ali muchi (de exemplu in abductori, adic in acei muchi care indeparteaza membrul de stimulul nociceptiv). La 0,2-0,5 secunde dup ce reflexul de flexie a fost declanat intr-un membru, apare in membrul opus o extensie, este reflexul extensor incruciat. Semnalul venit prin nervii senzitivi da, pe aceeai parte medular, reflexul de flexie, dar se ramific spre jumtatea

medular opus, unde excit motoneuronii muchilor extensori ai segmentului apus. Intirzierea de 0,2-0,5 secunde de la aplicarea excitantului exteroceptiv dureros se datoreaz mulimii sinapselor (neuronilor intercalri) ce trebuie strabatute pina ce stimulul ajunge in jumatatea opusa. Acest reflex dureaza ceva mai mult decit reflexul de flexie dup oprirea stimulului, datorit reverberaiei circuitelor interneuronale. Reflexul exteroceptiv flexor ncepe s oboseasc" dup cteva secunde de la apariia lui. De altfel, oboseala" este un efect general reflexelor medulare, ca i al celor din intreg SNC, probabil datorit epuizrii transmitorului sinaptic. Aceasta nseamn c, imediat dup un reflex motor, un altul este greu de evideniat un anumit timp. In afara celor trei reflexe medulare de baz care controleaz motilitatea (miotatic, de tendon i flexor), la nivelul maduvei se mai inchid o serie de reflexe motorii, care au fost perfect demonstrate pe animalul decerebrat, dar din care numai unele au fost considerate ca fiind prezente i la om. Aceste reflexe sint complexe, intervenind mai multe circuite, inclusiv reflexele supramedulare. In continuare, vom seleciona dintre ele cteva care pot reprezenta o baz teoretica n kinetologie. 4. R e f l e x e l e p o s t u r a l e i d e l o c o m o i e a) Reacia pozitiv de sprijin reprezint extensia membrului inferior cind se executa o presiune pe talpa. Reflexul este puternic, putind susine chiar i greutatea animalului spinalizat. Creterea tonusului extensorilor apare in ortostatism. Reflexul pozitiv de sprijin determin i direcia in care membrul inferior se extinde, i anume in direcia unde a fost localizat presiunea in planta. De reinut acest reflex pentru pacienii care merg in cirje fara sprijin pe unul din membre. b) Reflexele de redresare apar in poziia de decubit, de obicei lateral, avind ca el posturarea in poziie dreapt vertical. Sint, de fapt un complex de micri sincronizate ale membrelor, trunchiului, capului de a menine ochii orizontal, capul i corpul verticale, pentru a se pregti pentru actul motor. Stimulul reflexelor sau reaciilor" de redresare poate fi optic, labirintic sau tactil ele fiind de fapt reflexe supraspinale. c) Reflexele de echilibrare sau reaciile de balans" sint micri reflexe care incearca sa menin centrul de greutate al corpului in interiorul bazei de susinere.

5.R e f l e x e l e m e d u l a r e c a r e d e t e r m i n s p a s m m u s c u l a r , a) Spasmul muscular post-fractur apare n zona fracturat datorit durerii cauzate de leziunea traumatic i cedeaz la anestezie general i local. Contraia puternic muscular poate ingreuia reducerea fracturii. b) Crampele musculare snt determinate de orice fel de factor iritant local: frig, ischemie muscular, supra intindere musculara etc. care determin durere. Impulsul senzitiv va induce contracia muscular localizat, care va deveni ea insai stimul pentru receptorii senzitivi locali i, deci, se va intensifica (mecanism de feed-back pozitiv). Dac se execut o contracie izometric pe antagonitii muchilor cu cramp, aceasta poate inceta brusc (inhibiie reciproc). 6. R e f l e x e l e s u p r a s p i n a l e . S-a artat c activitatea motorie controlat la nivel spinal este un proces reflex i au fost descrise cele trei reflexe medulare sau segmentare (calea aferent, calea eferenta i centrul reflex sint in maduva). Activitatea motorie este influenat de asemenea de reflexele supraspinale sau suprasegmentare, in care cile aferente i eferente sint medulare, dar centrul reflex este situat undeva n etajele superioare. De fapt, reflexele supraspinale acioneaz tot prin reflexele spinale, pe care le influeneaz direct, mai exact ar fi mecanisme de facilitare a reflexelor medulare. Exist patru principale reflexe supraspinale : reflexele tonice ale gtului, reflexele labirintice, reflexele de redresare i reflexele de echilibrare. a) Reflexele tonice ale gitului se declaneaz prin micarea i poziia capului i gitului, care determin stimularea terminaiilor senzitive proprioceptoare din extremitatea superioar cervical, articulaiile occipito-atlantoid i atlantoaxis. La nivelul articulaiilor gitului exista receptori proprioceptivi care conduc informaia asupra orientrii capului in raport cu corpul. Subliniez aceast idee, pentru a se putea face comparaia cu semnalele plecate din aparatul vestibular i care sint influenate numai de micrile i orientarea capului, independent de corp. Din aceast cauz, o micare a capului ntr-o direcie sau alta declaneaz propriocepia cervical, care va bloca semnalele de dezechilibru ce ar pleca de la aparatul vestibular, cci semnalele transmise de receptorii gitului sint exact inverse, opuse semnalelor trimise de vestibul spre centrii nervoi. Dac se mic i corpul ntreg, adoptind o nou poziie, semnalele aparatului vestibular nu mai snt opuse celor venite de la proprioceptorii cervicali, iar persoana percepe dezechilibrul corpului. Impulsul de la proprioceptorii gitului, trecind prin cerebel i nucleu cenuii va ajunge, prin intermediul

substanei reticulate la motoneuronii gama i, de aici, va activa fusul muscular. Exist dou tipuri de rspuns al reflexului tonic al gtului : -Reflexul tonic asimetric : rotaia cu nclinare a capului face s creasc tonusul extensorilor de partea barbiei i al flexorilor, de partea occiputului. Efectele de modificare a tonusului muscular sint mai evidente la membrele superioare. - Reflexul tonic simetric : flectarea capului determin creterea tonusului flexor al muchilor membrelor superioare i al flexorilor lombari, concomitent cu creterea tonusului extensor la membrele inferioare. Extensia capului determin creteri de tonus muscular inverse. b) Reflexele labirintice sau vestibulare sint i ele de dou feluri : Reflexul tonic labirintic simetric declaneaz n cazul poziiei de extensie a capului, cnd corpul este n decubit dorsal, o cretere a tonusului extensorilor in extremiti. Din decubit ventral, dac meninem capul in flexie, induce o cretere a tonusului flexorilor n membre. Creterile de tonus al agonitilor se nsoesc, bineneles, de scderi n tonusul antagonitilor. Reflexul tonic labirintic asimetric apare n decubit lateral, cu creterea tonusului flexorilor la membrele heterolaterale (de deasupra) i cu creterea tonusului extensorilor la membrele homolaterale n contact cu suprafaa de sprijin. Nu amintim de reflexele labirintice kinestice fazice determinate de micrile de rotaie ale capului, deoarece, ele sint inverse cu reflexele tonice ale gitului i sint anihilate de acestea. b) Reflexele de redresare sau reaciile de redresare au fost amintite mai nainte, n cadrul reflexelor posturale i de locomoie. c) Reflexele de echilibrare, reaciile de balans, sint reflexe foarte importante in realizarea posturii i locomoiei i au fost amintite ceva mai inainte. Ele sint controlate de reacii proprioceptive sau labirintice i sint de dou feluri : Reflexele de echilibrare pot fi antrenate, ajunigndu-se la performane deosebite, ca la acrobai.

Coordonarea micrilor voluntare Micarea voluntar este rezultatul unei continue combinaii sinergice intre factorii senzitivi i motori. Coordonarea acestei micri implic aproape totalitatea funciilor sistemului nervos.

Iat cum s-ar desfura, in etape, de la concepere la execuie, o micare voluntar : -luarea deciziei de micare, act cortical, contient, dar in general determinat de realitatea i cerinele ambientale ajunse in contiina noastr prin aferentele senzitivosenzoriale. -elaborarea actului motor n cortex. funcie praxic corticala pe baza informaiei senzitivo-senzoriale. -punerea in aciune a sistemelor piramidal i extrapiramdial ca sisteme motorii executive de transport al comenzii i planului de micare catre motoneuronii alfa i gama i, de aici, spre aparatul efector. -activitatea continu a sistemului monitor (sistemul senzorial-pozitiv), care transmite informaii asupra modului de desfurare a micarii, pe baza excitaiilor primite de proprioceptori, receptori vizuali, receptorii vestibulari etc. Aceste informaii sint recepionate de sistemul reglator, mai ales de cerebel. -sistemul reglator va asigura organizarea i ajustarea etapelor tonice i fazice ale sistemului efector ; -aparatul efector, muchi articulaie, realizeaz micarea voluntar in conformitate cu planul elaborat i transmis de cortex i prelucrat continuu de subcortex, pe baza aferentelor senzitivo-senzoriale. Exist deci trei mari sisteme care concur la producerea micrii voluntare. 1.Sistemul informaional 2.Sistemul reglator 3.Sistemul efector 1. S i s t e m u l i n f o r m a i o n a l este alctuit din aferente senzitivo-senzoriale, care particip att la elaborarea deciziei i planului de micare, ct i continuu, pe tot parcursul micrii. Din acest sistem fac parte : a) Aferenta proprioceptiv contient, generat de receptorii din tendoane, articulaii,

ligamente, muchi etc. De la aceti receptori, fibrele senzitive ajunse prin rdcina posterioar n maduv vor forma, fr sinaps, caile senzitive lungi ascendente Goli i Burdach, spre bulb, iar de aici, spre talamus i apoi n cortexul parietal. Alte fibre din rdcina posterioar fac sinaps in mduv, formeaz colaterale spre motoneuronii cornului anterior (reflexe senzitivomotorii), altele spre calea spinocere-beloas direct, iar altele, prin intermediul substanei reticulate ascendente, la cerebel.

b)

Aferenta proprioceptiv incontient, de care s-a vorbit pe larg, este reprezentat

de fibrele senzoriale de la fusul muscular i organul Golgi, care vor transmite prin calea spinocerebeloa informaiile spre cerebel i nucleii bazali. Se pare insa ca aferentele de la fus i de la organul Golgi ar transmite i direct, spre cortexul motor, aceast informaie. Cile spinocerebeloase nu transmit numai aferente proprioceptive, ci i exteroceptive tactile. c) Aferenta vestibular, care este o aferent senzorial de mare importan, aa cum sa artat la reflexele vestibulare. Prin aceast aferenta,SNC este informat continuu despre natura micrii, poziia corpului nspaiu, schimbarea de direcie etc., pentru a se evita pierderile de echilibru. Receptorii senzoriali ai aferentei vestibulare se gsesc in ampulele canalelor semicirculare, receptori dinamici care raspund la micri i acceleraiile de micare, n utricul i sacul, receptori statici pentru micarea lenta, fora gravitaional i acceleraiile liniare. Aferenta vesti bular ajunge n nucleii vestiboulari din planeul ventriculului al IV-lea, de unde pornesc o serie de conexiuni importante pentru asigurarea echilibrului static i dinamic.
Astfel snt caile vestibulocerebeloase, vestibulospinale, vestibulotalamice, vestibulo-cerebelo-

talamo-corticale, care fac legturi directe cu aria cortical a analizorului vestibular etc. d ) Aferentele senzoriale de la organele vzului, auzului, olfaciei, pipitului, care se integreaz n cortex, reglnd micarea i echilibrul. Vzul are un rol deosebit n supravegherea calitii micrii voluntare. 2. S i s t e m u l r e g l a t o r - este organizat pe etaje : a) Sistemul reglator spinal, reprezentat de bucla gama, care adapteaz mereu lungimea muchiului la cea a fusului. Este cel mai autentic mecanism de autoreglare. b) Sistemul reglator supraspinal, format din cerebel, substana reticulat i cortex, dar i din celelalte formaiuni, c)
Sistemul reglator supraspinal isi exercit rolul prin influena asupra motoneuronilor alfa

i gama, ndreptnd stimulii venii prin sistemul informaional fie pe calea alfa", fie pe calea gama", n sens excitator sau inhibitor. 3. S i s t e m u l e f e c t o r ( m o t o r ) propriuzis este reprezentat de muchi sau, mai exact, de unitatea funcional muschi-articulaie. Uneori se considera in cadrul sistemului efector i cile motorii de legtur intre sistemul reglator i cel efector, cu alte cuvinte cile

10

piramidale i extrapiramidale prin care se transmit comanda i reglarea micrii voluntare, a tonusului i echilibrului. In tabloul de mai sus ai coordonrii micrii voluntare se pornete de la ideea clasic a elaborrii corticale directe, voliionale, a activitii motorii. Este greu de ineles cum micri complicate, care angreneaz o multitudine de muchi i care se deruleaz cu mare vitez i abilitate, ar putea fi elaborate in cortex prin participare voliional direct. S-a calculat c pentru o singur micare simpl gndit" snt necesare aproximativ 300 ms. Un individ nu poate monitoriza n acelai timp mai mult de 23 micri, i numai dac acestea sint lente i fr efort. Modalitatea exact prin care contiina voliional este capabil s se concretizeze n activitate motorie nu este nc satisfctor explicat. Penfield a considerat existena unui sistem centrencefalic" n partea superioar a
trunchiului cerebral, cuprinzind poriuni mezencefalice, diencefalice i talamice. Acest sistem

centrencefalic ar fi sursa impulsurilor voliionale pe care le conduce spre cortex i de aici, prin centrii subcorticali, spre sistemul efector sau direct, fr implicarea cortexului.. Aceast ultim posibilitate este justificat de micrile sugarului mic.
Micrile unui adult, oricit ar fi de complicate, ar putea fi totui descompuse in grupaje sau

scheme de micare. Aceste scheme sau tipare motorii sint, desigur, repetate de milioane de ori de la formarea lor din copilrie, devenind din ce n ce mai precise i automatizate , mersul este un
exemplu elocvent in aceast privin.

Aceste scheme se formeaz pe baza sistemului ncercri i erori", adic pe baza nvrii din greeli. S-a dovedit c rezultatul acestor nvminte" se memoreazea in aria senzitivosenzorial, sub forma engramelor senzitivo-senzoriale ale micrilor motorii. Cnd dorim s executm un act motor (voliional), se face apel direct sau prin intermediul cortexului la engrama respectiv. Se tie, de altfel, c aria cortical senzitiv somatic i ariile corticale motorii sint intr-o relaie anatomic strins, practic se intreptrund. Engrama senzitiva se formeaz i se perfecteaz n special printr-un feed-back proprioceptiv, care realizeaz servomecanismul de care s-a mai amintit. Un exemplu practic: utilizind cuitul cind taiem ceva n farfurie, primim continuu semnale proprioceptive de la degete, mn, antebra, bra, care sint comparate cu engrama memorizat deja, micarea noastr fiind continuu corectat prin jocul diverselor grupe musculare. Aadar, activitatea sistemului muscular urmeaz" pas cu pas schema localizat n aria senzitiv, ceea ce nseamn c lucreaz ca un servomecanism.

11

Cel mai rapid control (adic recunoaterea greelilor i corectarea lor) l realizeaz engrama proprioceptiv. Exist emgrame controlate senzorial de vz sau auz, dar micarea realizat este mult mai lent, cci feed-back-ul senzorial este mult mai lent decit feed-back-ul senzitiv proprioceptiv. Utilizarea engramelor senzitivo-senzoriale pentru actul motor nu poate explica ns activitile foarte rapide, abilitile deosebite, cum ar fi btutul la maina de scris, cntatul la pian sau vioar etc. Timpul este mult prea scurt pentru a considera ntreg circuitul. De aceea se consider c in cazul abilitilor controlul micrilor musculare foarte rapide se face chiar n sistemul motor, in aria corticala premotorie, in ganglionii bazali sau chiar in cerebel. Lezarea oricreia dintre aceste zone distruge abilitatea actului motor. Se poate vorbi deci de engrame motorii" care au fost denumite ..scheme ale funciei motorii de abilitate", care controleaz micrile pe aceleai principii ca i engramele senzitivo-senzoriale. Informaia de la periferie este condus direct n sistemul motor. Erorile nregistrate sint comparate cu engrama motorie i corectate. Engramele, atit cele senzitivo-senzoriale, cit i cele motorii se formeaz in copilarie prin control voluional i se perfecioneaz continuu prin repetiie. Cu cit engramele sint mai bine fixate, cu atit activitile musculare capata vitez de execuie, intensitate i complexitate. In fond, engramele nu numai c vor realiza micrile dorite, dar vor inhiba i sinapsele care nu este necesar s intre n schema micrilor dorite. Acest proces de inhibiie a tot ce ar putea parazita micarea precis mpiedic iradierea impulsului n afara cii activate. Karel Bobath spunea, pe bun dreptate : Fiecare engrama motorie este o cale de excitaie inconjurata de un zid de inhibiie". Micarea voluntar se desfoar deci pe baza unui program preexistent, contribuia voliional avnd rol de iniiere, susinere i oprire a activitii. Kinetoterapia are de nvat" din ideea engramelor principiul repetiiei, ca principiu de baz al obinerii unei bune coordonri.

Bazele fiziopatologice

12

Dac kinetologia profilactic are la baz ideea meninerii cit mai nealterate a condiiilor fiziologice ale aparatului neuromioartrokinetic (NMAK), este evident c perturbrile acestor condiii vor reprezenta bazele kinetologiei terapeutice i de recuperare funcional. Deci, fiziopatologia aparatului NMAK justific, direcioneaz i determin tehnicile, metodele, metodologia i obiectivele kinetologiei. Prescrierea unui exerciiu fizic terapeutic nu se poate face dect dup o analiz a mecanismelor fiziopatologice care stau la baza suferinelor bolnavului. Aa, spre exemplu, dificultatea unui pacient de a-i utiliza un segment de membru poate s fie urmarea unor variate perturbri ale sistemului neuromotor, ncepnd cu imposibilitatea de comand central i terminnd cu o banal durere periferic articular sau periarticular. De asemenea, nu vom putea ajuta un bolnav dispneic prin kinetoterapie respiratorie, dect dup ce vom ti exact mecanismul fiziopatologic al acelei dispnei i vom prescrie exerciiile fizice n consecin. Principalele mecanisme fiziopatologice care pot fi influenate de kinetoterapie vor fi trecute n revist, pe scurt, n cele ce urmeaz. `1 Articulaia Ca element mecanic efector al micrii, articulaia poate sta la baza deficitului aparatului NMAK prin pierderea stabilitii i/sau a gradului de mobilitate a celor dou segmente adiacente. Toate structurile articulare i periarticulare pot sta la baza acestor dou perturbri funcionale (stabilitatea i mobilitatea). Sub raport fiziopatologic, aceste perturbri pot fi cauzate de : durere, inflamaia esuturilor, deficitul mecanic (prin pierderea integritii aparatului capsuloligamentar, pierderea congruenei suprafeelor osoase articulare) sau pierderea funciei musculare adiacente. Efectele acestor mecanisme conduc spre redoare sau anchiloz articular, spre dificulti de meninere a unei posturi i a unui aliniament corect corporal, spre dificulti de mers sau n abilitatea de a executa o serie de gestici obinuite. 1. Redorile, limitri patologice ale micrii articulaiilor, pot fi congenitale sau dobindite. Aproape niciodat nu se pune problema kinetoterapiei pentru redorile congenitale, acestea fiind de la nceput de competena chirurgiei corectoare.

13

Redorile dobndite fac obiectul principal al kinetoterapiei. Se poate ajunge la redoare articular prin multe mecanisme. a)Leziunile tegumentelor i ale esutului celular subcutanat (infiltraii edematoase, sanguine, inflamaie, scleroz, cicatrice) pot determina limitarea mai mult sau mai puin reversibil a micrii unei articulaii. Kinetoterapia este benefic n majoritatea acestor leziuni. b) Leziunile aponevrotice, prin retractur, pot bloca mobilizarea unui segment, aa cum se ntmpl spre exemplu in boala Dupuytren. Retractura aponevrotic beneficiaz, mai ales, de chirurgie. c) Leziunile musculotendinoase de cauz divers (ruptur, hematom, calcificare, scleroz, inflamaie) sfresc prin a limita micarea datorit contracturii sau retracturii, d)Leziunile capsuloligamentare snt mai ales cele traumatice directe sau cele inflamatorii, care determin cicatrice retractile, calcificri i chiar osificri (ca n cazul osteofiilor). Dar elasticitatea aparatului capsuloligamentar este influenat i de vrst, secreie endocrin, fenomene vasculotrofice, reflexe locale. Pierderea supleii acestui aparat din cauzele de mai sus reprezint o indicaie important a kinetoterapiei (pasiv la nceput, apoi activ). e) Leziunile sinoviale, rareori de alt etiologie dect cea inflamatorie, determin reacie lichidian, hiperplazie, procese fibroadezive, corpi strini fibrocartilaginoi intraarticulari, cicatrice fibroase, toate acestea blocnd micarea articular. Chiar simpla iritaie sinovial, generatoare de durere, conduce la acelai rezultat. In toate aceste cazuri se prefer kinetoterapia activ. f)Leziunile cartilaginoase i osoase snt cele mai severe i de obicei ireversibile. Fragmentarea cartilajului, cu cderea fragmentelor n articulaie, atrofia lui sau doar fisurarea limiteaz, prin durere i fenomen mecanic, micarea liber a suprafeelor articulare. Consecutiv lezrii cartilajului va suferi osul, sub forma leziunilor proliferative (exostoze, osteofitoze etc.) sau distructive (osteoliz), care, prin durere i deformri, determin redoarea sau anchiloza. Uneori, prin lipsa de congruen la marginea suprafeelor articulare, n zonele n care dispare presiunea suprafeei articulare opuse, apar ngrori osteoarticulare, ca o artroriz spontan ce limiteaz definitiv micarea. Desigur c fracturarea capetelor osoase articulare las sechelele cele mai grave pentru mobilitatea articular, care nu poate fi rectigat prin kinetoterapie. g)Procesul de retracie-adaptare reprezint o stare anatomofuncional rezultat n urma unei imobilizri articulare prelungite. Nu ne referim aici la retractur muscular, ci la

14

procesul difuz care are loc n toate esuturile moi care pierd elasticitatea i se retracta (pe partea scurtat). 2. Anchilozele,pierderi definitive ale micrilor, reprezint de fapt stadiul final al unor procese care au determinat iniial redoarea. Anchilozele pot fi fibroase", cnd capetele articulare snt solidarizate printr-un esut fibros foarte dens, i osoase", cnd se formeaza puni osoase prin invadarea osteoblastic. Kinetoterapia nu i are rostul n aceste cazuri. 3. Mobitaile articulare exagerate reprezint inversul redorilor. Relaxrile i rupturile ligamentare, demicare. Kinetoterapia nu poate aciona dect pe elementul muscular, tonifiindu-1 i crescnd astfel stabilitatea activ articular. Stabilitatea pasiv va fi corectat chirurgical. elongaiile teridinoase, hipotoniile musculare, alterarea tampoanelor cartilaginoase sunt cele mai importante i frecvente cauze ale amplitudinilor exagerate

Muchiul Mai dificil de sesizat la nivelul cunotinelor cu o jumtate de secol n urm, muchiului i se acord n epoca modern a kinetologiei un rol din ce n ce mai important n cadrul aparatului NMAK, n prezent depind chiar importana dat articulaiei. Desigur c muchiul mpreun cu nervul formeaz o unitate funcional motorie artificial divizibil. Totui, este necesar s fie analizat fiziopatologia muchiului separat nu numai sub raport didactic, ci i din punct de vedere practic, clinicoterapeutic, cci exist unele procese fizio-patologice pur musculare, n care comanda nervoas nu joac nici un rol. 1. Atrofia muscular de imobilizare. Se tie c atrofia muscular este de obicei secundar unei ntreruperi centrale, la nivelul nervului sau la nivelul plcii motorii, a influxului nervos. Aceste atrofii neurogene snt cunoscute ca atrofii de denervare" Aici ne intereseaz atrofia de imobilizare aprut ntr-un muchi cu inervarea pstrat, dar care a fost pus n imposibilitatea de a funciona (de exemplu, segment n aparat gipsat). Un muchi care nu funcioneaz pierde n medie 3% (1,35,5%) din volum i for pe zi. Muchiul atrofiat pierde 5060% din greutatea sa nu datorit reducerii numrului de fibre musculare, ci a diametrului lor. Structura fibrei musculare este aproape perfect conservat, striaiile snt pstrate, ca i fusul muscular, placa motorie etc. Apar modificri biochimice n fibra muscular dup sptmni de zile. Cauzele atrofiei de imobilizare ar f i apariia reflexelor inhibitorii de la articulaia suferind (durerea articular) i, mi ales," dispariia re-

15

flexului miotatic (prin imposibilitatea de producere). Sub acest punct de vedere, profilaxia atrofiei musculare de imobilizare apare evident ca metodologie. Deoarece nu exist, dup cum se poate vedea, perturbri structurale musculare importante, se nelege de ce refacerea prin kinetoterapie a forei i volumului, muscular este destul de prompt, reprezentnd cazurile care demonstreaz cel mai evident efectele kinetolagiei. 2. R e t r a c t u r a m u s c u l a r . Exit o statornic nedumerire in interpretarea a trei termeni care au un substrat relativ similar : retractur, contractur, spasticitate. Tuturor acestor termeni li se poate aplica definiia de cretere a rezistenei musculare normale la micarea pasiv". Tonusul muscular fiziologic poate fi definit ca rezistena muchiului la micarea pasiv sau starea de uoar tensiune contractila a oricrui muchi striat n repaus. Deci, ar prea c retractura, contractura, spasticitatea reprezint starea (sau strile) de cretere a tonusului muscular. Ideea este sigur valabil pentru spasticitate i pentru aproape totalitatea contracturilor. Exist ns divergene n ceea ce privete retractura i unele stri de contractur. Contractura, definit ca scurtarea muchiului sau meninerea unei tensiuni musculare, dureroas sau nu, reversibil sau fix, paroxistic sau permanent, este evident c nu poate avea ntotdeauna acelai substrat fiziopatologic. Definiia nsi descrie, de fapt, cel puin dou stri musculare, una funcional i alta organicizat. Mai aproape de realitatea clinic ni se pare clasificarea contracturii in trei tipuri : a) Contractur antalgic, de aprare, n scopul de a bloca o articulaie dureroas. Este deci un reflex nociceptiv care merge pe cile polisinaptice exteroceptoare, crescnd rspunsul motoneuronului alfa. Aceast contractur poate fi considerat ca secundar unei cauze patologice de vecintate i deci trebuie respectat pn seva ndeprta cauza. b) Contractur algic este tot efectul unui reflex nociceptiv, dar o considerm primar, cci este autontreinut printr-un feed-back pozitiv, punctul de plecare al durerii fiind chiar muchiul. Este cunoscut aa numitul fenomen Vulpian", n care stimularea senzitiv intens a unui muchi izolat poate fi originea unei contracturi lente i dureroase. Contractur algic a muchiului cu eferentaia intact este mult mai puternic, cci se adaug un factor central care menine hiperexcitabilitatea buclei gama. De obicei, stimulul nociceptiv muscular este ischemia, dar poate fi i un hematom, sau o leziune direct, sau o ruptur de fibr, un depozit calcar etc.

16

Dei aceast contractur, ca i cea antalgic, este condiionat de reflexe polisinaptice, rmne totui un fenomen miogen. c) Contractur analgic este termenul generic care desemneaz trei tipuri diferite de contractur : miostatic (Moll), miotatic (suportul spasticitii) i congenital (ca n artrogripoz). Contractur miostatic apare cnd un segment de membru este imobilizat ntr-o poziie de scurtare muscular. Reversibil iniial, ea va deveni ireversibil dup mai multe sptmni. Contractur congenital disontogenetic are de fapt la baz mecanisme centrale, dar i periferice. O bun parte din aceste contracturi snt de fapt retracturi, aa cum este contractura miostatic, unele forme ale contracturii algice, o parte din cele congenitale etc. Retractura muscular trebuie considerat ca contractur pe cale de organizare sau chiar ireversibil, prin diminiuarea considerabil a sarcomerelor i dezvoltarea esutului conjunctiv cu elasticitate sczut. Retracturile musculare reale, vechi, nu mai beneficiaz de kinetoterapie, existnd pericolul ruperii muchiului. In aceste cazuri chirurgia mai poate aduce realinieri articulare. Exist ns foarte multe cazuri limit, ntre contractur funcional i retractura, asupra crora trebuie lucrat cu insisten prin metodologiile kinetologice, pentru a reda supleea micrii articulare i capacitatea de contracie muscular. 3.Distrofia muscular, mai corect, distrofiile musculare progresive (DMP)" este denumirea generic dat unor boli degenerative ale muchiului striat, condiionate genetic, cu evoluie lent prgresiv i cu o etiopatogenie incomplet cunoscut. Exist o multitudine de forme clinice i nosologice, dar toate se grupeaz morfologic n aspectul atrofic difuz musculos sau, din contr, n cel hipertrofic, i nu pseudohipertrofic cum s-a considerat, deoarece este vorba de o hipertrofie reala. Exist la baza o tulburare muscular care creeaz, n grade diferite; o insuficien muscular, uneori att de grav, nct orice activitate muscular devine aproape imposibil. Aceasta explic de ce exerciiul fizc trebuie nceput precoce, cci odat instalat atrofia, nu mai exist reversibilitate. 4.Oboseala muscular. Contracia intens sau prelungia determin oboseal muscular", sindrom fiziopatologic muscular constind din incapacitatea muchiului de a se mai contracta, de a mai exescuta acelai travaliu. Nervul continu s trimit impulsuri, dar muchiul devine tot mi slab prin scderea rezervelor de ATP. Un muchi cu circulaie

17

deficitar va obosi mai repede. Teoretic vorbind, oboseala muscular este inversul rezisteniei musculare. Creterea acesteia din urm ntrzie instalarea oboselii musculare.

Complexul nerv-muchi Interdependena fiziologic herv-muchi determin i mecanisme fiziopatologice comune n cadrul bolilor aparatului NMAK. 1. Spasticitatea (piramidal). Dei se poart nc discuii asupra definirii exacte a acestei stri musculare, se consider c rezistena excesiv a unui muchi la ntinderea pasiv" este o condiie de baz a spasticitii. EMG arat la muchiul spastic o hiperactivitate a reflexului tonic de ntindere, cu excesive descrcri ale motoneuronilor ca rspuns la o ntindere impus. Spasticitatea apare la ntinderea rapid. Termenul de spasticitate rmne s fie utilizat numai n cazul acelor muscchi la care rezistena la ntinderea pasiv are o cauz neurologic central. Toate celelalte situaii, mai mult sau mai puin similare, le vom numi contractur, retractar muscular, dup cum s-a artat mai sus. Spasticitatea, dup opinia neurologilor, este sinonim sindromului de neuron motor central SNC. Cele cinci fenomene care caracterizeaz acest sindrom snt urmtoarele : scderea dexteritii pierderea forei creterea reflexelor osteo-tendinoase creterea rezistenei la ntinderea pasiv a muchiului hiperactivitatea reflexelor de flexie, la membrul superior, si extensie, la membrul inferior. Spasticitatea penturbeaz calitatea micrii voluntare, ncetinete iniierea, scznd performana micrilor, ca i fora de contracie. Spasticitatea piramidal predomin pe flexori la membrele superioare i pe extensori la cele inferioare. Muchii cei mai afectai snt cei care intervin cel mai mult n micarea voluntar, de aceea musculatura postural a trunchiului este mult mai puin atins. Mecanismul intim de producere a spasticitii este nc discutat. S-a artat c sistemul piramidal are aciune inhibitorie asupra reflexelor medulare miotatice, prin intermediul buclei gama. Scparea de sub control a buclei gama, hiperactivitatea ei, determin o cretere a excitabilitii motoneuronilor alfa tonici, cci impulsurile piramidale acioneaz pe motoneuronii alfa fazici). Exagerarea reflexului miotatic va duce la apariia spasticitii.

18

Lupta contra spasticitii este un obiectiv de prim ordin al recuperrii. Kinetoterapia, i n primul rnd tehnicile speciale de facilitare neuroproprioceptiv, are un mare rol n aceast lupt. 2.Rigiditatea (extrapiramidal) este tot o hipertonie muscular, ca i spasticitatea, definindu-se de fapt prin acelai fenomen ca i aceasta. Diferenierea este doar clinic. De fapt, muli autori o consider tot spasticitate. Exist unele diferene ntre spasticitatea piramidal: cea extrapiramidal. Aceasta din urm are o distribuie mai uniform,prinznd i flexorii i extensorii, mai ales musculatura proximal, ca i musculatura postural tonic a trunchiului.Spasticitatea extrapiramidal este mai plastic, poate f;i pus n eviden i la micarea lent, nu numai la cea rapid, ca spasticitatea piramidal. La baza rigiditii extrapiramidale st tot exagerarea reflexului miotatic, cu exagerarea activitii buclei gama. Predomin influxul prin formatiunea activatoare reticulata, facilitnd. activitatea motoneuronilor alfa tonici. Procedeele recuperatorii snt asemntoare cu cele din spasticitatea piramidal. 3.Hipotoniile musculare. La acest capitol lum n con siderare doar hipotoniile cu mecanism neuromuscular, respectiv acele cazuri n care este deprimat arcul reflex miotatic. Aceasta se realizeaz nu numai local, ci i prin interesarea centrilor superiori care genereaza influxuri inhibitorii spre sistemul gama sau blocri ale cilor facilitatorii spre motoneuronii alfa tonici. Foarte multe boli neurologice determin hipotonii musculare. Corectarea lor prin kinetoterapie este n multe cazuri posibil, dar necesita cunotine complete de fiziopatologie i kinetologie. 4. Atro f i ile de denervare, neurogene, constituie o situaie extrem a hipotniilor, n care muchiul, lipsit de influxul nervos trofic, se va degrada structural, ncepnd chiar cu septenarul 2-3 de la momentul lezional, Aceast leziune implic neuronul motor periferic, undeva pe traiectul lui. Muchiul i reduce volumul i i pierde treptat elementele instaurat cit mai precoce, este sa menin ct mai mult contractile aprind fibroza i infiltraia gras. Obiectivul kinetoterapiei, funcia i structura muchiului, pn se va produce reinervarea.

19