Prevalenta obezitatii (definita ca indicele de masa corporala (IMC)> 30 kg/m2) este in crestere, chiar si in randul femeilor de varsta fertila.

Un studiu realizat n SUA ntre 2003 i 2006 a raportat c 32% din femei in varsta de 20-44 ani, au fost clasificate ca fiind obezi (OMS 2009). n Marea Britanie, creterea cazurilor de obezitate in randul femeilor gravide paralel trendul ascendent al obezitatii in populatia generala (Kanagalingam et al. 2005, Heslehurst et al. 2007). n plus fa de complicatii pe termen scurt de obezitate atat pentru mama si copil, dovezi emergente sugereaza ca obezitatea materna are consecinte negative pe termen lung pentru sanatatea puilor. O propunere pentru a explica legtura dintre obezitate materne si a obezitatii puilor este "ipoteza supraalimentatia de dezvoltare". Acesta prevede c glucoza materna mare, acizi grai liberi i aminoacizi concentraii determin schimbri permanente n controlul apetitului, neuro-endocrin funcionrii i / sau energie metabolismul la ft n curs de dezvoltare, ceea ce duce la riscul de adipozitate (cu riscurile aferente de boli metabolice i cardiovasculare) mai tarziu in viata (Armitage et al. 2008). Exist acum o serie de studii pe animale care susin aceast ipotez, i exist dovezi n curs de dezvoltare ca un fenomen similar are loc in om. Aici, vom discuta despre dovezi din studiile umane ca obezitatea materna are un impact permanent asupra obezitatii puilor i compoziia corpului, precum i sntatea animalelor i cardiometabolic. n acest domeniu n curs de dezvoltare, o mare parte din literatura de specialitate raporteaz rezultatele fenotipice la pui, i este nevoie de mai multe cercetari pentru a diseca mecanismele posibile care stau la baza. Studii folosind modele animale sunt ncearc s separe efectele obezitatii materne n sine de "supraalimentatia", dar acest lucru este mai greu de a aborda la om i este n prezent limitat la acele studii, inclusiv rapoarte de gestationala crestere in greutate. De asemenea, n studiile umane, provocarea rmne separarea efectelor directe ale obezitatii mamei asupra copilului in curs de dezvoltare de influenele genetice comune i postnatale stilul de viata. Clinical Endocrinology

The Risk of Maternal Obesity to the Long-term Health of the Offspring

James R. O'Reilly, Rebecca M. ReynoldsDisclosures Clin Endocrinol. 2013;78(1):9-16. Abstract Prevalenta obezitatii materne a crescut dramatic n ultimii ani, cu aproximativ una din zece femei gravide din Romania acum clasificate ca fiind obeze (indicele de mas corporal 30 kg/m2) la

evaluarea prenatala. A fost emisa ipoteza ca obezitatea din timpul sarcinii exercit efecte pe termen lung asupra copilului in curs de dezvoltare, prin "programarea vietii timpurii". n timp ce acest fenomen a fost bine studiat ntr-o paradigm a subnutritiei materne, procesele prin care efectele de programare a obezitatii materne sunt mediate sunt mai putin bine nelese. La om, obezitatea materna a fost asociata cu o serie de rezultate negative asupra sanatatii pe termen lung n descendenti, inclusiv riscul de-a lungul vieii de a dezvlta obezitate i de dereglare metabolica crescut cu rezistenta la insulina, hipertensiune arteriala si dislipidemie, precum si probleme de comportament si risc crescut de astm bronsic. Relaiile complexe dintre mediul metabolic matern i al ftului n curs de dezvoltare, precum i influena potenial a stilului de viata post-natale i de mediu, au complicat eforturile de a studia efectele de programare ale supraalimentatiei materne la om. Aceast revizuire a literaturii va examina dovezile rezultate n urma studiilor umane care leaga obezitatea materne de rezultate negative ale fatului. Introducere Epidemia de obezitate din lumea occidental este escaladare ntr-un ritm alarmant, cu peste 500 de milioane de adulti clasificate ca fiind obezi in 2008, o cifra de asteptat sa creasca la cel putin 700 milioane pn n 2015. [1] De asemenea, prevalenta a obezitatii materne a crescut rapid n ultimele dou decenii. n SUA, aproximativ 64% din femeile de varsta reproductiva sunt supraponderali i 35% obezi, [2] n timp ce n Marea Britanie, una din cinci femei sunt obezi n momentul evaluarii prenatale. [3] Obezitatea in timpul sarcinii creste riscul unei serii de complicatii obstetrice atat pentru mama cat si pentru copil. Obezitatea este asociata cu mortalitate matern semnificativ i morbiditii inclusiv un risc crescut de deces matern, diabet zaharat pre-eclampsie si gestational. [4] Pentru copii mamelor obeze, exist o inciden mai mare de suferinta fetala, nasterea unui copil mort i deces neonatal. Femeile obeze sunt mai susceptibile de a da natere la mare pentru varsta gestationala (LGA) copii, [5] potential de crestere a riscului de complicatii in timpul nasterii. [6] n plus fa de aceste riscuri pe termen scurt, exist acum dovezi ca obezitatea materna poate au influene pe termen lung asupra sntii puilor, fie prin efectele directe ale factorilor de mediu sau genetice comune sau de "programare" risc ulterior de boli. Este bine cunoscut faptul c evenimentele din utero au influene pe termen lung asupra riscului de boala mai tarziu in viata. Acest fenomen, cunoscut sub numele de "programare viata timpurie", a fost studiat extensiv n raport cu greutate mic la natere, prin care fatul in curs de dezvoltare face adaptri la mediul intrauterin adverse (de exemplu, din cauza subnutriiei materne), pentru a maximiza ansa imediate pentru a supravieui. [7] Aceste adaptri

includ modificri permanente n axele structura, fiziologie si hormonal, cu downregulation de cretere i greutate la nastere scazuta rezultat. Mai tarziu in viata, aceste modificri devin Maladaptive cu risc de o serie de boli, inclusiv cardio-metabolice, cognitive i alte rezultate. [8] obezitatea materna si supraalimentatia sunt acum recunoscute ca "programare" factori. Mama obezi gravide a crescut concentraia plasmatic a citokinelor inflamatorii, precum i a crescut rezistenta la insulina, nivelul de glucoza si lipide, cu o surs de potenial crescut de substante nutritive pentru fat in curs de dezvoltare. [9] Acest lucru a dus la "ipoteza supraalimentatia de dezvoltare", care Propune ca a crescut de alimentare cu combustibil a fatului la obezitate materne sau supraalimentatia duce la schimbri permanente ale metabolismului puilor, comportamentul i reglementarea poftei de mancare, cu rezultat obezitate, metabolice si de probleme de comportament n viaa de adult [10-12] studii. experimentale pentru a testa supraalimentatia de dezvoltare Ipoteza au fost efectuate n principal n modele animale, i aceste probe au fost analizate n detaliu n alt parte. [10, 11, 13] O serie de cile poteniale care stau la baza efectelor de programare a obezitatii materne au fost identificate de la aceste modele animale i sunt investigate in studiile umane. Acestea includ inflamatie a crescut materne, schimbari in transportul lipidelor materne i depozitare, dereglarea metabolismului glucozei, i modificri la Regulamentul poftei de mancare fetale, microbiome i fetale epigenome (Fig. 1). Este posibil ca mecanismele care stau la baza efectelor de programare legate de obezitate sunt multifactoriale, cu interaciuni complexe ntre un numr de sisteme ale organismului care contribuie la un mediu n detrimentul utero n timpul sarcinii complicate de obezitate materne. n plus, caracterul complex al relaiei materno-fetale n timpul sarcinii, precum i posibilele influene ale comportamentului matern post-natale, este o provocare de clarificat n studiile umane. Aceast revizuire nesistematic se va concentra asupra literaturii n curs de dezvoltare din studiile umane, sustinuta de date de la modele animale, analiza legaturilor intre obezitate materne i rezultatele puilor. Figura 1. Cauze materne selectate, n mecanismele utero i rezultatele postnatal a mamei efecte de programare obezitatii asupra sntii pe termen lung a puilor. Modificrile fiziologice din timpul sarcinii normal i obezi Modificri fiziologice, anatomice, metabolice si hormonale majore apar n timpul sarcinii normale a mobiliza magazine combustibil pentru creterea fetal i s se pregteasc mama pentru munca si de livrare. Cererea tot mai mare de fetus de nutrienti in timpul

dezvoltarii necesit schimbri n metabolismul materne, inclusiv glucoza modificat, lipidelor i metabolismul aminoacizilor. Sarcina are un impact major asupra glucozei mecanismele homoeostatic din mama cu schimbri semnificative n secreia de insulin i sensibilitatea, rezistena la insulin crete progresiv n timpul sarcinii, n special n al doilea trimestru, care s permit o cretere n circulaie glucoza i, prin urmare, o mai mare disponibilitate pentru ft [14. ] hormoni, cum ar fi cortizolul si progesteron, care au crescut n timpul sarcinii, de asemenea, interfera cu insulina de semnalizare, exacerbarea rezistenta la insulina. n general, cu ultimul trimestru de sarcina, exist o reducere de 50-70% a sensibilitatii la insulina la femeile cu greutate normala, comparativ cu starea insarcinate. n timpul sarcinii normale, exist o schimbare n metabolismul aminoacizilor cu un comutator pentru sinteza proteinelor n principal n esuturi materne, ft i placent cu o reducere concomitent oxidare aminoacid. [15] ntr-adevr, acest comutator n amino conturi metabolismului acidului pentru 34 % din variatie in greutate la nastere [15] Modificri ale metabolismului lipidic. nsoeasc schimbrile din metabolismul glucozei si aminoacizilor. n timpul sarcinii normale, nu este marcat hiperlipidemie, cu creterea de trei ori a concentraiilor plasmatice de trigliceride i creteri mai mici ale colesterolului plasmatic, inclusiv creteri att n lipoproteine cu densitate mare (HDL) si lipoproteine cu densitate joasa (LDL). [16] n timpul primelor dou trimestre de sarcin, mamei creste acumularea de grasime, alimentat de o cretere a lipogenezei. n al treilea trimestru, exist un declin sau chiar o ncetare de acumularea de grsime, a coincis cu o cretere a lipolizei tesutul adipos n asociere cu creterea rezistenei la insulin. Acest lucru duce la o accelerare n defalcarea de depozite de grasime materne i rezultatele n hiperlipidemie mamei in timpul perioadei de cretere maxim fetale. [17] Creterea lipidelor circulante materne permite acumularea de un bazin de acizi grasi in placenta, prin hidroliza Lipoproteinele materne prin lipazele placentare, oferind astfel o surs de lipide pentru ftul n dezvoltare; aceti acizi grai sunt transportate la ficat fetal, unde sunt re-esterificate n trigliceride. Astfel, acumulare de grasime, fetale crete n timpul sarcinii, atingnd un vrf n al treilea trimestru. [17] ntr-o mama obezi, schimbrile "normale" fiziologice ale sarcinii difera de la femeile cu greutate normala. Ca obezitatea n stare insarcinate este, de asemenea, asociata cu rezistenta la insulina a crescut, [18] mame obeze sunt rezistente la mai mult insulin dect femeile macra la inceputul sarcinii, cu poteniale efecte negative asupra fatului in curs de dezvoltare de la foarte devreme n dezvoltarea timpul fereastra de critic pentru implantare i placentation. In timpul sarcinii, disfuncii stres obezitate induse oxidativ i endoteliale pot interfera cu invazia trofoblast i funcia, ar putea duce la rezultatele sarcinii saraci. [19] De asemenea, n mama obezi, hiperlipidemie este exagerat [20] i acizi grai liberi

plasmatice sunt crescute din cauza pentru a relativa incapacitate de insulina pentru a suprima lipoliza ntregului corp [21] Aceste schimbri crete n mod semnificativ disponibilitatea de combustibil pentru fat,. de exemplu, nivel ridicat de trigliceride si nivelurile de acizi grai liberi in timpul sarcinii tarziu [22, 23] i concentraii sczute de HDL nivelul de colesterol [24] sunt corelate cu greutatea la natere i cu creterea procentului copiilor grasime corporala. [22] ntr-o mama obezi, distributia de grasime corporala este de asemenea important. Depozitare n depozitul de visceral / abdominale a fost n general asociat cu disfunctii metabolice, inclusiv rezistenta la insulina si inflamatie. Contribuia de grasime subcutanata de anomalii metabolice, rmne mai puin clare, dar pot fi asociate cu concentraiile de acizi grai liberi i, prin urmare, influeneaz, de asemenea, sensibilitatea la insulina. [25] Mai mult, acesta a fost emis ipoteza c depozitul central de grasime in timpul sarcinii obezi cu eliberare exagerat de acizi grasi nonesterified (NEFAs) n circulaie i stocarea de grsime n exces, altele dect esutul adipos (acumularea de grasime ectopica), siteuri duce la lipotoxicity. [19] sprijinul acestei ipoteze vine de la un studiu de primate non-umane [26], prin care lipotoxicity hepatice, caracterizat ca o tripl creterea trigliceridelor ficat, i-au observat semne crescut de stres oxidativ hepatic, n al treilea trimestru din puii de obezi macac mame hranite cronice dietele bogate in grasimi. Hepatice mRNA transcriere i proteine nivelurile de enzime i de factori de transcriptie implicate n gluconeogeneza au fost, de asemenea, a crescut, ceea ce implic o modulare persistente obezitate derivate din functia metabolice hepatice dup natere. Mai mult, inversarea matern dieta bogata in grasimi mbuntit att la nivel fetale trigliceridelor hepatice si expresia genelor gluconeogenic. [26] Dei primatelor non-umane are unele defecte pentru efecte de modelare a obezitatii materne, de exemplu, primatele non-umane cntresc mai puin i mai puin tesutului adipos subcutanat in comparaie cu nou-nscuii umani, acest studiu sugereaz un potenial de vulnerabilitate fetale a lipidelor materne exces. Obezitatea n stare insarcinate este, de asemenea, asociat cu o cretere n stocarea de trigliceride, ceea ce duce la adipogenesis, rezultnd n hipertrofia adipos i hiperplazia. [27] disfunctii celulare rezultat este asociat cu dysregulation de eliberare adipokine, a crescut eliberarea de acizi grai liberi i, crucial, a crescut de inflamatie. [28] n timpul sarcinii obezi, exist o cretere general a circula markeri inflamatori, cu concentraii plasmatice crescute de o serie de markeri inflamatorii, inclusiv plasma IL-6 i solubil intracelulare Cell moleculei de adeziune 1 (sICAM-1) , PCR, TNF-. [20, 29] n plus, esutul adipos secreta citokine inflamatorii, cum ar fi factorul de necroz tumoral (TNF) alfa, interleukina-6 (IL-6),

activator de plasminogen inhibitor de tip 1, adiponectina si leptina i placent din sarcina obezi au mai mRNA transcriere abundenta de un numr de markeri inflamatorii, de exemplu IL-1, IL-8 i proteine chemoattractant monocite 1 (MCP-1). [30] infiltrarea placentar macrofage materne si inflamatie, de asemenea, crete n timpul sarcinii obezi , cu expresie a crescut de citokine inflamatorii IL-1, IL6 i TNF- n CD14 + celule izolate din placenta, sugernd c obezitatea n timpul sarcinii poate induce un raspuns inflamator placentar exagerat, ar putea influena dezvoltarea ftului [31, 32]. Astfel, ntr-o mama obezi, ftul n curs de dezvoltare vor fi potenial expus la niveluri mai ridicate de citokine inflamatorii pe tot parcursul sarcinii, cu posibile efecte nocive. Placenta este organul cheie pentru transferul de substante nutritive si oxigen la fat in curs de dezvoltare, precum i furnizarea endocrine i funcii importante metabolice de susinere a sarcinii. Transferul de nutrienti poate avea loc printr-o serie de mecanisme, variind de la difuzie simpl de a endocytosis mediat de receptor. [33] transportatori nutritive includ transportatorilor de aminoacizi, lipide i enzime transportor hidroliz i transportatorilor de glucoza. Schimbri n densitatea de proteine de transport de nutrieni, mpreun cu modificari in suprafata de placenta poate avea efecte asupra eficienei transportului placentar. [33] Exista tot mai multe dovezi ca obezitatea n timpul sarcinii poate afecta transportul placentar nutrienti. Studiile pe animale au aratat ca dietele bogate n grsimi duc la creterea transportului de nutrieni placentar, n special prin intermediul upregulation a transportatorului de aminoacizi SNAT2. [34] Unii au sugerat c ar fi indicele de masa corporala medie (IMC) a crescut, greutatea medie a placentei a crescut, de asemenea, , potenial pentru a permite schimbul de nutrienti a crescut pe o suprafa mai mare, [35] dei nu exist dovezi limitate pentru a susine aceast [36] transport placentar este, de asemenea, depinde de concentratia de substante nutritive n snge matern:. un gradient de concentraie mai mare duce la creterea difuzie i, prin urmare, a crescut de cretere fetale / placentar. Prin urmare, ntr-o sarcin obezi unde disponibilitatea nutrienilor este crescut, acest lucru poate afecta i creterea placentar, i, prin urmare, eficiena, direct. [36] Consecinele de obezitate materne asupra rezultatelor Offspring La om, studiile au nceput doar recent s diseca influenta obezitatii materne pe rezultatele puilor. Acest lucru se datoreaz n mare parte lipsei de cohorte adecvate cu bun nregistrare a obezitatii materne nainte sau n timpul sarcinii i puii de vrst adecvate pentru a manifesta rezultatele prezise. Cu toate acestea, exist acum multe dovezi de sprijin o legatura intre obezitate materna, sau

de crestere excesiva in greutate gestationala, si obezitatea puii ca un nou-nascut, copil, adolescent i maturitate, precum i rezultatele metabolice, inclusiv un risc crescut de hipertensiune arteriala rezistenta la insulina si dislipidemie, i alte rezultate, cum ar fi probleme de comportament i riscul de astm. Obezitatea si a rezultatelor Metabolice n prezent, exist mai multe studii care leaga obezitatea materne cu un risc crescut de copilrie i obezitatea la varsta adulta, printre urmasi [4, 10, 37] obezitatea materna, inclusiv femeile care sunt obezi, este asociat cu creterea greutii la natere, a crescut masa de grasime si proliferarea fetale. . [5, 38-40] greutate mai mare prepregnancy materna este asociata cu adipozitate crescut n copilrie i maturitate reflectat de creterea IMC i de creterea procentului de grasime corporala. [10, 22, 40-43] inciden crescut de greutate mare la nastere, printre copiii din mame obeze a fost si legata de un risc crescut de urmasi IMC ridicat mai tarziu, in copilarie, macrosomie (greutate la nastere> 4000 g) i excesul de greutate gestationala sunt cei mai puternici predictori de IMC mai mare la varsta de 1 an, i IMC puin 1 an de vrst este de predictie de statutul de greutate la varsta de 5-8 ani [44] O astfel de urmrire a nivelului de obezitate la natere n copilrie, i potenial mai tarziu in viata, ar putea avea implicatii importante pentru riscul de boala mai tarziu.. n msura n care schimbrile n habitus organism pe tot parcursul vietii poate modifica efectele intrauterine ale obezitatii materne nu este cunoscut. Efectul de obezitate in timpul sarcinii, pe riscul puii de obezitate este independent de diabet gestational, ca femeile obeze nediabetici au, de asemenea, copii cu obezitatea a crescut. [39] n general obezitate, mamei in timpul sarcinii creste substantial riscul de obezitate puilor. O mana de studii au examinat asociatii intre obezitate materne si rezistenta la insulina puii, un precursor al diabetului de tip 2, precum si cu alte rezultate metabolice adverse. De exemplu, la livrare, copiii nscui din mame obeze sunt mai rezistente la insulina, conform estimrilor de evaluare modelul homoeostatic de rezistenta la insulina (HOMA-IR), [37] sugereaz c obezitatea mamei are o influen asupra sensibilitatii la insulina fetale. Aceast observaie este susinut de datele recente de la hiperglicemie i rezultatul sarcinii adverse (HAPO) studiu de raportare o asociere ntre IMC materne a crescut i fetale hiperinsulinemiei, independent de glicemiei materne [45]. De asemenea, exist unele dovezi c efectul obezitatii materne la insulina sensibilitatea persist mai trziu n via cu puii de femei supraponderale (aici definit ca pregravid IMC> 27.3 kg/m2) cu risc crescut de a dezvolta rezistenta la insulina, de la vrsta de 11 ani. [46] Un alt studiu mic, de asemenea, raportate a crescut rezistenta la insulina, printre 51 puii n vrst de 20 de ani timpurii ale mamelor obeze (IMC> 30 kg/m2), comparativ cu 15 puii de mame cu greutate normala. [47] Luate

mpreun, aceste date sunt de sustinere de o legtur ntre obezitate materne i urmaii modificate glucoza-insulina homeostaziei. Mai mult, greutate mai mare prepregnancy materne este, de asemenea, asociat cu un profil metabolic adverse la puii inclusiv hipertensiunea arteriala mare, [48-51] i un profil lipidic adverse atunci cnd nou-nscut [52] si la varsta adulta tineri. [40] Dac acest lucru se traduce n timp riscul pe termen crescut de boli cardiovasculare si de moarte pentru urmai este necunoscut, desi studiile pe animale sugereaza ca vascularizatia a puilor poate fi afectat n mod semnificativ de materne dieta bogata in grasimi in timpul sarcinii: un studiu n nonprimates a aratat ca puii de mame hranite un mare dieta-grasimi a avut o atenuare de trei ori a capacitii de dilatare la nivelul aortei abdominale, creterea grosimii peretelui intimei si o crestere a expresie a markerilor inflamaiei vasculare, sugerand un efect negativ al mamei dieta bogata in grasimi asupra functiei endoteliale puilor. [53] La om , exist un studiu publicat de raportare a crescut de deces de o boala coronariana in 3302 brbai finlandezi care au fost subire de la natere i a cror mame au avut un indice de masa corporala mare (IMC) n timpul sarcinii, cu toate c aceast constatare a fost limitat la mamele care au fost de statur. [54] Alte rezultate potenial programate: astm si functionarea creierului Alte rezultate puii care au fost legate de obezitate materne, la modelele animale au fost mai putin bine studiate la om. ntr-un studiu de 189 783 copii suedezi, un IMC matern mai mare a fost asociata cu un risc mai mare de astm, cu copii de femeile obeze mai multe sanse de a solicita medicamente i spitalizare pentru astm la varste de 8-10 ani. [55] De asemenea, un studiu de 6945 adolescenti finlandeze gsit mare matern prepregnancy IMC prezis respiratie suieratoare a crescut si astm la puii la varsta de 15-16 de ani [56] obezitatea materna a fost, de asemenea, legate de dezvoltarea creierului modificat si comportamentul in puii.. Un studiu care a implicat copii 1004 a constatat c mamele obezi au fost 67% mai multe sanse de a avea un copil cu o tulburare din spectrul autismului, cum diagnosticat de evaluri standardizate, si de doua ori mai susceptibile de a avea un copil cu o intarziere de dezvoltare masurata prin Mullen Balanta de scoruri nvarea timpurie . [57, 58] Un studiu de 1714 tinerilor in varsta de 5 ani a demonstrat c cei nscui la femeile obeze au mai multe sanse sa apara simptome de deficit de atenie hiperactivitate (ADHD), lipsa de concentrare si dificultati de reglementare afectivitate cum raportate de profesori grdini i mame folosind o list de simptom DSM-IV-derivate [59, 60] sunt necesare studii suplimentare pentru a determina dac aceste posibile efecte negative ale obezitatii materne asupra functiei creierului puilor persist n viaa adult..

Gestational Cresterea in greutate n plus fa de asocierea dintre materne prepregnancy IMC i rezultatele negative asupra sanatatii pui, exist tot mai multe dovezi care sugereaza ca crestere excesiva in greutate in timpul sarcinii ar putea afecta n mod semnificativ sntatea viitoare a copilului nenscut. Liniile directoare sunt disponibile recomanda cresterea in greutate gestationala adecvat pentru rezultate optime atat pentru mama si copil. [61] n ciuda acestui fapt, doar 30-40% dintre femei adera la aceste linii directoare, [62-64], iar femeile obeze au un risc special de cresterea in greutate excesiv. [65, 66] Astfel, cresterea excesiva in greutate gestationala este independent asociate cu greutate la nastere a crescut [61, 67] i de a obine mai mult de nivelul recomandat de greutate in timpul sarcinii este independent asociat cu creterea adipozitate urmasi [40, 68] si incidenta bolilor cardiovasculare factori de risc, inclusiv creterea tensiunii arteriale sistolice, [40, 69, 70], precum i creterea concentraiei plasmatice de markeri inflamatorii, inclusiv CRP si interleukina-6 (IL-6). [71] Aa cum femeile obeze au, n general, cresterea in greutate gestationala mai puin dect femeile , [61] modificarea proporional n greutate pentru o femeie obezi, chiar i unul care a castigat in greutate excesiva, va fi semnificativ mai mic dect pentru o femeie slab. ntr-adevr, unele studii au sugerat ca cresterea excesiva in greutate gestationala poate avea o influen mai mic asupra rezultatelor urmai dect obezitatea n sine. [69, 72] Sunt necesare studii suplimentare pentru a clarifica influenele gestationala crestere in greutate de la nivelul predominante de obezitate. Separarea Efecte de programare de la mediu partajat / factori genetici n orice studiu uman, este aproape imposibil de a separa influenele pre-i postnatale la rezultatele puilor, dei factorii de stilul de viata, cum ar fi nivelul actual de obezitate, comportament, activitate i dieta sunt adesea considerate ca factori de confuzie n analiza statistic. Desigur, exist multe dovezi pentru grupare de factori de stil de viata, cum ar fi dieta si exercitiile fizice, in cadrul familiilor, [73-75] i separarea influenelor prenatale de obezitate materne de la influenele post-natale este aproape imposibil ntr-un studiu uman. De asemenea, influena genelor comune i materne puii privind riscul obezitii puii trebuie luat n considerare. Factorii genetici au fost estimate pentru a explica undeva ntre 20% i 90% din variana la puii IMC, cu prini obezi mai multe sanse de a avea urmai obezi. [76] Sibling / frate studii au fost utilizate n ncercarea de a separa evenimentele intrauterine la comun factorii de mediu si genetice, i un studiu recent a artat o influen independent de obezitate materne si cresterea in greutate in timpul sarcinii la obezitate puilor, in special in randul femeilor obeze. [77] Cu toate

acestea, un alt studiu care a inclus frati ajuns la concluzia ca trasaturile familiale partajate poate avea o influen mai mare dect obezitatea materne la puii IMC [73] Poate c, o dovad mai mare c materne programe de obezitate Obezitatea puii provine dintr-un studiu utilizand un grup de mame care au suferit interventii chirurgicale pentru obezitate [78] autorii au fost capabili de a observa efectele modificat dramatic.. IMC n aceleai femei in timpul sarcinii ulterioare, minimiznd astfel influentele genetice si de mediu asupra sntii puilor. Puii nscui nainte de mamele lor a suferit diversiune biliopancreatic (BPD) pentru obezitate au avut greuti corporale semnificativ mai mari de 12 ani, iar la 21-25 ani dect puii nscui dup o intervenie chirurgical, n principal sustin ipoteza ca obezitatea are influene pe termen lung ale puilor greutate i IMC independent de factori genetici, de mediu i de stil de via. [78] Cu toate acestea, este foarte probabil ca modificarile dietetice efectuate de aceste mame postoperatorie ar fi influenat n dieta i stilul de via al puilor nscui postoperatorie i c aceste schimbri ar fi contribuit la nivelurile de obezitate la aceti pui n plus la efectele utero. Concluzii Exist un organism tot mai mare de dovezi care sugereaz c obezitatea n timpul sarcinii are efecte profunde asupra viitorului sntate a puilor. Interactiuni complexe care au loc ntre mam, ftului i a placentei partajate factori genetici, precum i potenialul de influentele stilului de viata post-natale face dovada unei legturi de cauzalitate i elucidarea mecanismelor exacte de programare dificil. Modificrile fiziologice normale ale sarcinii, inclusiv modificari in citokine inflamatorii, profilul lipidic materne i homeostaziei glucozei siguran difer n timpul sarcinii obezi, iar unele dintre aceste mecanisme candidate au fost explorate in ambele animale si la om. Un alt mecanism potential este prin modificarea regulamentului epigenetice de expresia genelor, deoarece acest lucru este mecanismul cel mai probabil pentru a explica modul n care un singur genotip poate duce la o serie de fenotipuri diferite n funcie de condiiile prenatale, cu modulare relativ pe termen scurt i dinamic a genei activitate. [79] Cel de munc n domeniu a concentrat asupra rolului de metilare, prin care grupuri de metil sunt adugate sau eliminate din baze specifice citozina n gene-cheie. [80] n general, adugarea unui grup de metil conduce la o suprimare a expresie, n timp ce ndeprtarea de grupuri de metil, de obicei, rezultate in expresia a crescut de gene. [80] Rolul de modificari epigenetice in medierea efectele obezitatii materne asupra puilor a fost investigat n mai multe studii recente (pentru o revizuire, a se vedea Waterland i Jirtle ). [81] Gena insulinei-ca factor de crestere 2 (IGF2) joac un rol important n reglementarea de cretere i dezvoltare n perioada de gestaie, n special creterea de stimulare a placentei. [82] Ca o gena imprimat, i-a exprimat de patern alela, expresia IGF2 este reglementat de

statutul de metilare. [83, 84] plasticitate a expresiei IGF2 a fost studiat ca un mecanism potential medierea materne efecte de programare dieta-induse, cu metilare un accent major. [85, 86] niveluri mai sczute de metilare IGF2 au fost asociate cu creterea concentraiei nivelurile de proteine IGF2 din sangele din cordonul ombilical, iar asociaia este mai puternic la copiii de femei obeze, important, nivelurile crescute de proteine IGF2 sunt, de asemenea, asociate cu creterea greutii la natere atunci cnd etnie matern, prepregnancy IMC, fumat, diabet gestational si sexul copilului sunt ajustate pentru, ceea ce sugereaza ca modificarile in metilare IGF2 poate afecta n mod direct greutatea la nastere si de sanatate, prin urmare, n viitor. [87] n concordan cu aceast observaie, un studiu de 204 de copii nascuti in Carolina de Nord au descoperit ca de metilare a IGF2 materne i-a exprimat -regulator H19 n sngele din cordonul ombilical a fost mai mare la copiii de 1 an-vechi, cu o greutate mare (> 85 percentile) pentru varsta in comparatie cu copiii cu o greutate pentru vrst mai mic dect percentila 85. [88] n afar de IGF2, starea de metilare a unui numr de alte gene a fost, de asemenea, investigat n contextul adipozitate puilor. Un studiu care a implicat doua cohorte independente de femei nsrcinate din Southampton a constatat c starea de metilare CPG de retinoizi X receptorilor alfa (RXRA) i sintetazei endoteliale de oxid nitric (implicat n dezvoltarea oaselor i adipogenesis) promotori din tesutul cordonului ombilical puternic prezis sexajustat masa de grasime din copilarie la varsta de 9 ani. [52] Acelai studiu a demonstrat, de asemenea, o asociere negativ ntre consumul de carbohidrai materne i metilare RXRA, ridicand posibilitatea ca gena ar putea fi implicate in medierea efectelor de programare de dieta mamei. Daca aceste gene sunt implicate direct n programare, sau dac acestea sunt pur i simplu markeri de obezitate mai tarziu, ramane neclar i necesit investigaii suplimentare. Studii recente roztoare au evideniat, de asemenea, posibilitatea de a att transmiterea intergeneraional a materne efecte bogate n grsimi de programare dieta prin linia patern i de programare a functiei -celulelor puii de patern dieta bogata in grasimi, ntrind ideea c efectele de programare paterne poate influena, de asemenea, fetale dezvoltare. [89, 90] Mai mult, un studiu recent a peste 900 de femei a aratat ca o crestere patern IMC este asociat cu IUGR ntr-un mod specific de gen, ceea ce sugereaza ca obezitatea patern poate mai trziu programul de sntate, probabil prin modularea epigenetice de gene imprimat. [ 91] n ciuda stadiu incipient de munc n acest domeniu, implicaiile sunt profunde. Obezitatea materna este o problem din ce n ce comun n ntreaga lume i reprezint o provocare important de asistenta medicala, cu efecte de programare intergeneraionale numai creterea amploarea acestei provocri. Este nevoie de eforturi suplimentare pentru a caracteriza pe deplin efectele obezitatii

materne cu privire la viitorul de sntate a copilului nenscut.

Impact of maternal obesity on offspring obesity and cardiometabolic disease risk . Amanda J Drake and Rebecca M Reynolds Author Affiliations Author Affiliations . Endocrinology Unit, Queen's Medical Research Institute, Centre for Cardiovascular Sciences, University of Edinburgh, 47 Little France Crescent, Edinburgh, EH16 6TJ, UK . Correspondence should be addressed to R M Reynolds; Email: r.reynolds@ed.ac.uk abstract Prevalenta obezitatii in randul femeilor gravide este n cretere. n plus fa de complicatii pe termen scurt de obezitate in timpul sarcinii, n att mama ct i copilul, acum este recunoscut faptul c obezitatea materna are efecte adverse pe termen lung pentru starea de sntate a puilor ei mai trziu n via. Dovezile din ambele animale si studii umane indic faptul c obezitatea materna creste riscul de a puilor in dezvoltarea obezitatii si modificarea compoziiei corporale n copii i la maturitate i, n plus, ea are, de asemenea, un impact asupra sanatatii cardiometabolic puii cu dereglarea metabolismului, inclusiv glucozei / homeostaziei insulina, precum i dezvoltarea de hipertensiune si disfunctie vasculare. Mecanismele poteniale includ efecte asupra dezvoltrii i funcia esutului adipos, pancreasului, muchi, ficat, vascularizatia i creier. Sunt necesare studii suplimentare pentru a elucida mecanismele care stau la baza de programare a riscului de boala la puii ca urmare a obezitatii materne. Scopul final este de a identifica tinte potentiale, care pot fi supuse la prevenirea sau intervenia timpurie n scopul de a mbunti starea de sntate de acest lucru i generaiile viitoare. Introducere Prevalenta obezitatii (definita ca indicele de masa corporala (IMC)> 30 kg/m2) este in crestere, chiar si in randul femeilor de varsta fertila. Un studiu realizat n SUA ntre 2003 i 2006 a raportat c 32% din femei in varsta de 20-44 ani, au fost clasificate ca fiind obezi (OMS 2009). n Marea Britanie, creterea cazurilor de obezitate in randul femeilor gravide paralel trendul ascendent al obezitatii in populatia generala (Kanagalingam et al. 2005, Heslehurst et al. 2007). n plus fa de complicatii pe termen scurt de obezitate atat pentru mama si copil, dovezi emergente

sugereaza ca obezitatea materna are consecinte negative pe termen lung pentru sanatatea puilor. O propunere pentru a explica legtura dintre obezitate materne si a obezitatii puilor este "ipoteza supraalimentatia de dezvoltare". Acesta prevede c glucoza materna mare, acizi grai liberi i aminoacizi concentraii determin schimbri permanente n controlul apetitului, neuro-endocrin funcionrii i / sau energie metabolismul la ft n curs de dezvoltare, ceea ce duce la riscul de adipozitate (cu riscurile aferente de boli metabolice i cardiovasculare) mai tarziu in viata (Armitage et al. 2008). Exist acum o serie de studii pe animale care susin aceast ipotez, i exist dovezi n curs de dezvoltare ca un fenomen similar are loc in om. Aici, vom discuta despre dovezi din studiile umane ca obezitatea materna are un impact permanent asupra obezitatii puilor i compoziia corpului, precum i sntatea animalelor i cardiometabolic. n acest domeniu n curs de dezvoltare, o mare parte din literatura de specialitate raporteaz rezultatele fenotipice la pui, i este nevoie de mai multe cercetari pentru a diseca mecanismele posibile care stau la baza. Studii folosind modele animale sunt ncearc s separe efectele obezitatii materne n sine de "supraalimentatia", dar acest lucru este mai greu de a aborda la om i este n prezent limitat la acele studii, inclusiv rapoarte de gestationala crestere in greutate. De asemenea, n studiile umane, provocarea rmne separarea efectelor directe ale obezitatii mamei asupra copilului in curs de dezvoltare de influenele genetice comune i postnatale stilul de viata. Momentul de expunere n multe paradigme nceputul programare via, calendarul de expunere este de o importan critic n determinarea fenotipului puii (Seckl 2001). n cele mai multe studii rozatoare de obezitate materne, femelele sunt meninute pe diete obesogenic (bogata in grasimi si bogata in carbohidrati sau grasimi de mare numai) pn cnd acestea sunt mult mai grele dect animalele de pe o dieta de control i sunt meninute la acelai regim alimentar prin gestatie (aproximativ 2022 zile). Puii sunt apoi crescute de mamele lor pn la nrcare, la aproximativ 3-4 saptamani de varsta. Astfel, n multe studii, puii au fost expuse nu numai la obezitate materne, dar, de asemenea, s supraalimentatia materne n timpul sarcinii i lactaiei, astfel nct efectele obezitii materne n sine nu pot fi separate n mod corespunztor de cele ale 'supraalimentatia'. n timp ce acest lucru poate reflecta situaia care apare la om, o serie de studii care s sugereze c ar putea exista anumite perioade de dezvoltare n care obezitatea materne / supraalimentatia ar putea avea implicatii pentru dezvoltarea puilor. Date recente sugereaza ca obezitatea materna afecteaza calitatea ovocitelor n roztoare i este asociat cu tulburari de dezvoltare a

embrionilor timpurii, astfel nct efectele de programare din puii ar putea aprea ca urmare a obezitatii materne, chiar nainte de fertilizare (Minge et al. 2008). Alte studii au angajat eco-promovarea tehnicilor n scopul de a determina importana supraalimentatia materne doar n timpul sarcinii, cu privire la programarea de risc obezitate puilor (Khan et al. 2005), in timp ce altii sugereaza ca dieta mamei in timpul sarcinii i alptrii este de o importan deosebit n programarea riscului de mbolnvire la pui (Bayol et al. 2008, Howie et al. 2009, Smith et al. 2009b). n cele din urm, n timp ce n scopul acestei analize, ne-am concentrat pe studii pe animale de raportare efecte programare la urmai, ca urmare a expunerii la obezitate materne / dieta bogata in calorii in timpul sarcinii singur sau n timpul sarcinii i alptrii, importana critic de nutriie n perioada postnatal timpurie a fost, de asemenea, demonstrat ntr-un numr de modele animale. Astfel, la obolani, la descendenii expui la supraalimentatia postnatale timpurii ca o consecin a alptrii de ctre mame la o dieta bogata in grasimi, ca un rezultat de hrnire artificial cu o dieta bogata in carbohidrati sau ca urmare a creterii n litri mici sunt la risc crescut a obezitatii si a bolilor cardiometabolic (Plagemann et al. 1992, Khan i colab. 2005, Srinivasan et al. 2008). Important, astfel de efecte sunt, de asemenea, remarcat n alte specii, inclusiv primatele non-umane, de exemplu, supraalimentare n pre-nrcare crete perioada de adipozitate in babuini de sex feminin din tineri varsta adulta (Lewis et al. 1986). Astfel, datele din studiile pe animale sugereaz c exist diferite puncte de timp in timpul dezvoltarea timpurie, n care obezitatea materne i / sau supraalimentatia materne / fetale, pot aprea efecte programare la descendeni. Relevana acestor constatri pentru om nu a fost clarificat, dei datele discutate mai trziu n aceast revizuire sugereaza ca efectele obezitatii materne n sine, de exemplu, compozitia corpului actual a mamei, pot fi diferite de cele de crestere excesiva in greutate gestationala, adic consecine ale mediului nutritiv predominante in timpul sarcinii, indicnd c exist "ferestre" pentru programarea efectele asupra descendenilor. Programare de obezitate i compoziiei corporale Dovezi din studii pe animale de programare de obezitate Un numr tot mai mare de studii la roztoare arat c expunerea la obezitate materne / supraalimentatia att n timpul sarcinii i alptrii este asociat cu dezvoltarea de obezitate la puii (Guo & Jen 1995, Levin & Govek 1998, Bayol et al. 2007, 2008, Samuelsson i colab. 2008, Shankar colab. 2008, Liang colab. 2009, Nivoit colab. 2009, Tamashiro colab. 2009, Yan colab. 2010). Aceasta predispozitie la obezitate este amplificat atunci cnd puii sunt expuse unor diete foarte gustoase sau ridicat de grasimi ca urmare nrcare (Khan i colab. 2003, 2004, Taylor et al. 2005, Bayol et al.

2007). n multe dintre aceste studii, puii au fost studiate dup expunerea la obezitate materne / supraalimentatia, atat in timpul sarcinii si alaptarii, ceea ce face dificil identificarea Windows importante pentru programarea de dezvoltare de obezitate. Cu toate acestea, un studiu a demonstrat c puii de obolani obezi pronunat ca urmare a supraalimentare nainte de mperechere, dar a meninut pe o diet standard n timpul sarcinii, au devenit obezi la maturitate (Shankar et al. 2008). Acest lucru sugereaza ca obezitatea materna la concepie este asociata cu un risc crescut de obezitate la puii chiar cu aportul alimentar mamei normale in timpul sarcinii. Efectele de programare ale expunerii intrauterine la o dieta bogata in grasimi, n absena de obezitate materne asupra riscului de obezitate puii au fost investigate n cteva studii cu rezultate variabile. De exemplu, n timp ce alb i colab. (2009) a raportat c obezitatea materna a fost necesar pentru efectele de programare ale unei diete bogate in grasimi pe adipozitate urmasi intr-un model de sobolan, un alt studiu a demonstrat c obezitatea mamei preconceptual nu a avut efect pe lng expunerea la o dieta bogata in grasimi in timpul att n timpul sarcinii i alptrii, n termeni de efecte de programare pe adiposity (Howie et al. 2009). De asemenea, expunerea de femei la o calorie mare sau dieta un "junk food", doar de la nceputul sarcinii este asociata cu efecte de programare pe adipozitate urmasi (Khan i colab. 2005, Bayol et al. 2008). Efecte de programare ca urmare a supraalimentatia n timpul sarcinii sunt, de asemenea, observate la animale cu diferite strategii de reproducere. La ovine, aportul tranzitorie de propilen glicol (care este metabolizat de glucoza), n ultimul trimestru de sarcin rezultate n mieii cu cretere n greutate i indicele ponderal la naterea i creterea mai rapid postnatale decat controalele (Smith et al. 2009b). Dovezi din studii pe animale de schimbrile programate n compoziia corpului n plus fa de efectele de programare a obezitatii materne asupra obezitatii puilor i masa de grasime, impactul obezitate maternale de pe compozitia corpului. La obolani, tineri puii de mame hraniti cu o dieta junk food, fie n timpul gestaiei singur sau n timpul att de gestaie i lactaie expus coninutul de lipide intramuscular a crescut, semitendinosului atrofie muscular, expresia modificate de gene importante in cresterea musculara si metabolismul (Bayol et al. 2005) i forta musculara redusa (Bayol et al. 2009). Aceste modificri pot fi programate mai devreme n dezvoltare, n calitate de myogenesis redus i creterea cantitii de grsime intramusculare au fost de asemenea raportate in muschii scheletici de ntrziere gestaie oaie fetale expuse la obezitate materne, n asociere cu o expresie a crescut de markeri inflamatori i alterarea AMP-activat de proteine kinazei de semnalizare ( 2010 Zhu i colab. 2008, Tong et al. 2009, Yan i colab.). Aceste modificri pot juca un

rol n dezvoltarea muscular modificat i impactul asupra masei musculare mai trziu i putere. n plus, a crescut acumularea de grsime intramuscular i exprimare modificate genetic pot fi importante in patogeneza de rezistenta la insulina, in aceste modele, ntr-adevr, puii de soareci obezi demonstra modificari in insulina de semnalizare i activitate complex mitocondriale, in muschii de la nceputul anului maturitate (Shelley et al 2009.) . Care sunt mecanismele poteniale care stau la baza schimbrilor programate n obezitate? Studiile au sugerat o serie de mecanisme care pot stau la baza efectelor de programare a obezitatii materne asupra riscului de obezitate puilor, inclusiv programarea poftei de mancare si nivelul de activitate, programarea structurii musculare si functia si biologie adipocite modificat. Efecte de programare pe creierului poate fi de o importan deosebit n medierea efectele obezitatii materne pe apetitul puilor i activitatea. Puii de soareci meninute pe o dieta foarte gustoase att n timpul sarcinii i alptrii demonstra hiperfagie nainte de dezvoltarea de obezitate (Samuelsson et al. 2008), si sobolani expusi la dieta un "junk food", att n timpul sarcinii i alptrii se dezvolte o preferin exagerat pentru alimente grase, dulci i srate, n comparaie cu animalele de control (Bayol et al. 2007). Aceste efecte pot reflecta modificrile programate in hipotalamus, care are un rol esential in reglarea poftei de mancare si ingestia de alimente (McMillen et al. 2005, Taylor & Poston 2007). Cu toate acestea, aceste studii au implicat expunerea matern la diete bogate in calorii atat in timpul sarcinii si alaptarii, deoarece impactul de supraalimentare n perioada postnatal timpurie n programarea de hipotalamus este bine cunoscut (de exemplu, Davidowa & Plagemann 2000, Li et al. 2002) . Prin urmare detaliate studii crossncurajare sunt necesare pentru a determina importana relativ a diferite de dezvoltare "ferestre" pentru programarea a efectelor in hipotalamus. Cu toate acestea, studii de roztoare folosind expunerea matern la o dieta bogata in grasimi de la nrcare (Gupta et al. 2009) sau numai n timpul sarcinii (Chang et al. 2008) i un studiu la ovine n care perfuzii de glucoza au fost administrate direct n fetusi (Muhlhausler et al. 2005) n gestaie mai trziu s-au gsit expresia modificat de peptide orexigenic in hipotalamus de fetusi, ceea ce sugereaza ca expunerea prenatala de nutritie a crescut poate fi suficient pentru modificari de program din creier, care pot avea impact asupra controlul apetitului. In plus, riscul de obezitate descendeni poate fi exacerbat prin cheltuieli reduse de energie care a fost observat n unele, dar nu toate, studiile (Han i colab. 2003 Bayol colab. 2007, Samuelsson colab. 2008). Expunerea la obezitate materne poate fi asociat cu alterri "programate" n expresia genelor, care sunt importante n diferenierea adipocite i funcie, care poate fi un mecanism suplimentar care st risc crescut de obezitate si rezistenta la insulina pe modele animale. Modificari in expresia genelor adipos

pot fi detectate de dezvoltare timpurie, de exemplu, obezitatea materna este asociata cu expresia modificate de gene in tesutul adipos de oaie fetale, inclusiv expresie a crescut de lipoprotein lipaza, adiponectina, leptina si adipogenic factorul peroxizomilor receptorilor activat de proliferare a (PPARG;. Muhlhausler et al 2007). Dei consecinele exacte ale acestor alterri n expresia genelor rmn s fie explorat, autorii speculeaza ca acestea s reflecte difereniere adipocite accelerat, cu o tranziie de la un termogenic prematur a unei funcii de stocare lipide (Muhlhausler et al. 2007). Aceste modificri pot fi persistente, deoarece studiile la roztoare, sugereaz c obezitatea materna este asociata cu modificari in expresia genelor in tesutul adipos la varsta adulta, inclusiv modificari in expresia genelor, cum ar fi PPARG, adrenergici, receptorilor de insulina substrat-1 (IRS1), crestere a endoteliului vascular factor-A (VEGFA) i factorul de necroza tumorala (TNF;.... Caluwaerts et al 2007, Bayol et al 2008, Samuelsson et al 2008, Shankar et al 2008). Astfel, obezitatea materne poate fi asociat cu programarea de proliferare adipocite alterat i capacitatea de difereniere (Bayol et al. 2008), a crescut expresie a mediatorilor inflamatori (Caluwaerts et al. 2007) i rotaia lipidic alterat (Samuelsson colab. 2008, Shankar colab . 2008). Dovezile din studiile umane Materna obezitate i urmaii obezitatii si compozitia corpului La om, ratele de crestere a obezitatii in mame sunt n paralel cu o cretere de mare pentru ratele de gestaie de livrare de vrst (Surkan et al. 2004) i de o cretere a ratei obezitatii la copii (Ogden et al. 2006). Acest lucru, precum i observarea a obezitatii debut precoce chiar i n rndul copiilor n primele 6 luni de via (Kim et al. 2006), susine o relaie ntre obezitate materne si obezitate puilor. Obezitatea materna inainte de sarcina este asociata cu fetale macrosomia (Jensen et al. 2003), i exist un numr mare de studii care leaga crescut de greutate la nastere cu risc de excesul de greutate si obezitatea in copilarie si maturitate (Parsons et al. 1999). Exist acum mai multe studii observationale justificative o asociere intre obezitate materne cu risc crescut de obezitate la puii ca nounascutii (Tabelul 1), din copilrie (Tabel 2) i n maturitate timpurie (tabelul 3). n cazul n care obezitatea la puii este evaluat de ctre BMI, studiile arat o relaie clar ntre creterea materne pre-sarcina IMC i IMC n timpul sarcinii, cu obezitatea mai tarziu in viata in puii (Laitinen et al. 2001, Whitaker 2004, Li et al. 2005, . Reilly et al 2005, Salsberry & Reagan 2005, Lawlor et al 2007, Koupil & Toivanen 2008, Mesman et al 2009, Reynolds et al 2009, Stuebe et al 2009, Tequeanes et al 2009;..... Tabelele 2 i 3 ). n plus fa de creterea IMC, exist, de asemenea, modificri n compoziia corpului de puii de mame obeze, obezitatea materna este asociata cu cresterea masei de grasime, cum a fost evaluata prin masuratori etriere de stratului de piele sau de dou absorptiometry cu raze X,

de la nou-nascuti (Sewell et . Al 2006, Harvey et al 2007 2010, carena et al 2008, Catalano et al 2009, Mclntyre colab;.... Tabelul 1) i la copii (Burdette et al 2006, Blair et al 2007, Gale i colab.. 2007; Tabelul 2).. Interesant, esutului adipos din organism puii nu pare s fie asociate cu masa de grasime patern (Shields et al. 2006). Exist unele dovezi c asociaiile de obezitate materne cu o crestere fetale pot platou la cele mai nalte niveluri de IMC (Mclntyre et al. 2010), sugernd c fie o influen maxim este prezent, sau, alternativ, ca obezitatea materna poate duce la puii de ambele mare i de greutatea mic la natere (Rajasingam et al. 2009), ali factori care limiteaz creterea fetal poate fi de operare. Curios, impactul obezitatii materne asupra obezitatii puilor si compozitia corpului este meninut la maturitate, dincolo de factori de stil de viata curent cu asociaiile raportate intre obezitate materne i puii IMC (Laitinen et al. 2001, Koupil & Toivanen 2008, Reynolds et al. 2009 , masa de grasime (Mingrone et al. 2008, Reynolds et al. 2009) pn la vrsta de 31 de ani (tabelul 3) Stuebe et al. 2009, Tequeanes et al. 2009), i. Table 1 Associations between maternal obesity and offspring obesity as a neonate. View this table: In this window In a new window Table 2 Associations between maternal obesity and offspring obesity in childhood. View this table: In this window In a new window Table 3 Associations between maternal obesity and offspring obesity in adulthood. Materne gestational cresterea in greutate si a obezitatii puilor si compozitia corpului n timp ce, la om, nu exist studii care abordeaz n mod specific componente ale dietei, n contextul materne "supraalimentatia" i rezultatul puilor, gestationala crestere in greutate poate reflecta expunerea fatului in curs de dezvoltare pentru mediul nutritiv predominante i ofer, astfel, o oportunitate de a examina influena supraalimentatia, spre deosebire de obezitatea per se. Interesant, impactul obezitatii materne asupra riscului de obezitate puii pare a fi uor diferit de la impactul de crestere excesiva in greutate gestationala. O serie de studii au demonstrat o legatura intre materne gestationala crestere in greutate si obezitate mai tarziu in copilarie (Oken et al. 2007, Olson et al. 2009) adolescenei (Oken et

al. 2008) si maturitate timpurie (Mamun et al. 2009), n timp ce alii s-au artat nici un efect (Catalano et al. 1995, Koupil & Toivanen 2008). In aceste studii, puterea de efect este n general mai mic dect cea a obezitii materne n sine, i exist unele dovezi c efectul este mai puternic n rndul femeilor / greutate normal subponderali (Mamun colab. 2009). Cu toate acestea, un studiu recent a aratat ca extremele gestationala crestere in greutate au fost asociate cu obezitatea la fetele la vrsta de 18 ani (Stuebe et al. 2009), sugernd importana nutriiei mamei bun, chiar i n rndul femeilor care sunt obezi. Interpretarea multe dintre aceste studii este limitat ca pre-sarcina IMC este de multe ori auto-au raportat, i multe studii nu au msurtori suplimentare de greutate in timpul sarcinii. De asemenea, cele mai multe studii nu au msurtori detaliate ale compoziiei corpului mamei in timpul sarcinii, i deci nu este posibil s se evalueze impactul diferit distribuiei esutului adipos la urmai. Cele mai multe studii nu au luat n considerare potenialul efect de confuzie cauzat de alptare, care poate fi important ca femeile obeze sunt mai putin probabil de a initia alapteaza sau pot hrni pentru un timp mai scurt (Oddy et al. 2006). n plus, cele mai multe studii au luat n considerare doar obezitatea la mama i nu s-au testat potenialul contribuia patern la obezitate puilor (Lawlor et al. 2008). Programare de metabolism n plus fa de creterea riscului de obezitate puilor, obezitatea materne impact i asupra metabolismului puilor. Pn n prezent, cele mai multe studii au investigat efectele asupra functiei pancreatice cu efecte inerente asupra glucozei / insulin homeostaziei, dar studiile au nceput s examineze efectele obezitatii materne pe alte componente ale "sindromului metabolic", inclusiv dislipidemie i boli de ficat gras non-alcoolic. Glucoza / insulin homeostaziei si functiei pancreatice n studiile la animale, expunerea la obezitate materne / supraalimentatia att n timpul sarcinii i alptrii este asociat cu dezvoltarea de disfunctii metabolice la puii, inclusiv hiperinsulinemia, hiperglicemia i creterea concentraiei plasmatice de trigliceride, colesterol si leptina, caracteristici care sunt amplificate atunci cnd puii sunt s-au expus la o dieta bogata in grasimi (Guo & Jen 1995, Bayol et al. 2008, Samuelsson et al. 2008, Shankar et al. 2008, Liang et al. 2009, Nivoit et al. 2009, Tamashiro et al. 2009, Yan et al. 2010). n plus, se pare c exist o varsta legate de declinul n glucoz / insulin homeostaziei n mai multe modele de programare, la soareci, puii de mame obeze au dovedit a fi hyperinsulinaemic la vrsta de 3 luni (varsta adulta tineri), dar puii de sex masculin au dezvoltat diabet zaharat Frank cu redus plasmatice de insulina si a scazut continut de insulin a pancreasului cu varsta de 6 luni (Samuelsson et al. 2008). Acesta a

fost propus ca o astfel de varsta legate de declinul n funcia pancreatice pot fi programate ntr-un stadiu timpuriu de dezvoltare, la oi, obezitatea materna este asociata cu cresterea in greutate pancreatic fetale i o cretere semnificativ a numrului de celule insulina-pozitive pe unitatea de suprafa a pancreasului fetale, reflectnd probabil maturarea consolidat -celul timpurie (Ford et al. 2009). Cu toate acestea, astfel de modificri n dezvoltarea pancreatice timpurie poate duce la pierderea prematura post-natale -celulelor i duce la o predispoziie la dezvoltarea obezitatii si disfunctii metabolice la maturitate (Ford et al. 2009). Studii recente la om au nceput s examineze influenta obezitatii materne la puii de glucoz / homeostaziei insulina. ntr-un studiu mic, puii de mame obeze (pre-sarcina IMC 38,4 kg/m2) au fost mult mai rezistente la insulina (calculate glucoza cordonul ombilical si concentratiile de insulina, folosind modelul homeostaziei), dect puii de mame slaba (pre-sarcina IMC 22.0 kg/m2 ; Catalano et al 2009), sugernd c ftul ar fi crescut secretia de insulina la inceputul sarcinii (Carpenter et al 1996)... Dovezi recente de la hiperglicemie i adverse studiu de rezultatul sarcinii, inclusiv 23 316 de participanti au raportat, de asemenea, o asociere ntre IMC materne a crescut i fetale hiperinsulinemiei (evaluat prin cablul de nivelul seric C-peptide), chiar si dupa ajustarea pentru glicemiei materne (Mclntyre et al. 2010). n acest ultim studiu, IMC n mamele a fost masurata in al treilea trimestru de sarcin, o msurare, care este mai strns corelat cu masa de grasime matern dect IMC masurata la inceputul sarcinii (Sewell et al. 2007), i deci acest lucru poate fi atenuat constatri. Exist unele dovezi c efectul a obezitatii materne asupra sensibilitatii la insulina persist mai trziu n via cu puii de femei supraponderale (aici definit ca IMC pre-gravid> 27.3 kg/m2) cu risc crescut de a dezvolta sindrom metabolic prin varsta de 11 ani (Boney i colab. 2005). Un studiu a investigat sensibilitatea la insulina folosind o clem de insulina euglycaemic n 21 puii slab n vrst de 22 de ani de parinti obezi, comparativ cu 23 puii macr a prini-greutate normala si nu au gsit diferene semnificative ntre grupuri (Lazarin et al. 2004). Cu toate acestea, mamele au fost supraponderali (IMC 27 kg/m2), mai degraba decat obezi, iar studiul a inclus, de asemenea, prinii care au fost obezi. Un studiu mai recent mare a examinat 51 urmai n 20s lor timpurie de mame obeze (IMC> 30 kg/m2 nainte i n timpul sarcinii) i 15 puii de mame cu greutate normala (Mingrone et al. 2008). Sensibilitatea la insulina a fost calculat pe baza rezultatelor glucoza si insulina n timpul unui test oral de toleran la glucoz folosind glucoza indicele sensibilitatea la insulina pe cale orala, si secretia de insulina si glucoza sensibilitate -celule au fost calculate de un model matematic. De notat, 69% din puii grupului obezi au fost obezi si 19% au fost supraponderali. Puii de grupul de obezi au fost mai rezistente la insulina, dar sensibilitatea la glucoza -celulelor nu

difer ntre grupuri. n acest studiu, IMC a prinilor a fost similara in ambele grupuri. n general, aceste rezultate sugereaza ca efectele obezitatii maternale de pe homeostaziei glucozei puilor, dar ridica, de asemenea, importana potenial a altor elemente nutritive n timpul sarcinii reglementate de insulina, cum ar fi trigliceride, acizi grai liberi i aminoacizi, care reglementeaz, de asemenea, creterea fetal (Schaefer-Graf et al. 2008). Boli de ficat gras non-alcoolic Exista tot mai multe dovezi c expunerea la un mediu prenatal advers poate predispune puii la dezvoltarea de ficat gras, manifestarea hepatica a sindromului metabolic (Magee et al. 2008). Puii de obolani femele si soarecii expusi la o dieta bogata in grasimi inainte de conceptie si in timpul sarcinii au crescut coninutul de trigliceride hepatice (Buckley, et al. 2005, Bruce et al. 2009, Elahi et al. 2009). Acest lucru a fost asociat cu insuficien hepatic mitocondriale de electroni de transport lan activitate complex modificate i cu expresie a crescut de gene implicate in lipogenezei, stresul oxidativ i inflamaia (Bruce et al. 2009). Un efect al mamei dieta bogata in grasimi asupra puilor ficat coninutul de trigliceride a fost demonstrat, de asemenea, n primatele non-umane, n care puii femelelor meninute pe termen lung pe o dieta bogata in grasimi a crescut coninutul de trigliceride hepatice i dovezi de creterea stresului oxidativ hepatic chiar mamele lor au devenit obezi, sugernd c programarea grsime ficat poate fi independent de obezitate materne, cel puin n acest model (McCurdy colab. 2009). Impactul de obezitate materne la om asupra dezvoltrii puilor de boli de ficat gras non-alcoolic nu a fost studiat, dei dovezile preliminare sugereaz c obiceiurile alimentare precoce pot avea impact asupra dezvoltarii de boli de ficat gras in copilarie sugereaza un rol potential pentru o experien de via inceputul anului de dezvoltare din aceast condiie (Nobili colab. 2009). Programarea a tensiunii arteriale i funciei vasculare O serie de studii roztoare au demonstrat c puii de mame meninut pe o dieta bogata in grasimi nainte i n timpul sarcinii i pe parcursul alptrii a dezvolta hipertensiune arteriala (TA;.. Khan et al 2003, 2005, Samuelsson et al 2008, 2010, Elahi i colab. 2009, Liang et al. 2009), care se deterioreaz n continuare cu vrsta (Samuelsson colab. 2008, Liang et al. 2009). Khan i colab. (2005) eco-favorizat puii de mame sobolan obeze pe controale normale i au artat c expunerea la obezitate materne / dieta bogat n grsimi n timpul sarcinii a fost suficient pentru a hipertensiunii programul de la pui. n ceea ce privete mecanismele, la sobolani, puii de mame obeze au disfunctie endoteliale (Koukkou et al. 1998, Ghosh et al. 2001, Taylor et al. 2004, Khan et al. 2005), inclusiv reducerea vasodilataiei endoteliu-dependent att de mici i a vaselor mari (Koukkou et al. 1998, Ghosh et al. 2001, Taylor et al. 2004, Armitage et al. 2005), modificat coninut de acizi grai vasculare (Ghosh et al. 2001) i a crescut rigiditatea aortica cu

redus de celule musculare netede numrul i volumul celulelor endoteliale (Armitage et al. 2005). Studii foarte recente folosind un model de rozator de programare de obezitate materne au demonstrat c puii de femei obeze dezvolta hipertensiune arterial i creterea rspunsului cardiovascular la stres nainte de debutul de adipozitate sau hyperleptinaemia a crescut, nsoit de dovezi de activitate a crescut simpatic i creterea concentraiei noradrenalina renale i Expresia renin (Samuelsson colab. 2010), sugernd c programarea funciei vegetative ar putea fi un mecanism de sprijinire a dezvoltrii hipertensiunii n acest model. Cu toate acestea, aceste descoperiri nu sunt consecvente n toate studiile (Armitage et al. 2005), astfel c sunt necesare studii suplimentare pentru a delimita mecanismele exacte de programare de hipertensiune arterial n diferite modele. n ciuda acestor dovezi de animale, nu exist date la om examinarea asocierea dintre obezitate materne si BP pui. Acest lucru este, probabil, din cauza lipsei de disponibil obezi cohorte de sarcina puii cu msurtori ale BP n puii la varsta adulta. Cu toate acestea, o asociere pozitiv a fost raportat ntre gestationala crestere in greutate si a obezitatii, att puii i BP sistolice la varsta de 3 ani (Oken et al. 2007). n plus, ntr-o cohorta populatie pe baza de 2432 persoane n vrst de 21 de ani, o cretere mai mare greutate gestationala a fost asociata cu IMC mai mare i cu o cretere a tensiunii arteriale sistolice BP (0,2 mmHg la 0.1 kg, 95% -0.2 la 0.6; Mamun et al. 2009). Dei acesta din urm nu a fost semnificativ statistic, mrimea efectului a fost de o magnitudine similar cu asocierea statistic semnificativ cu IMC. De asemenea, dei funciei vasculare materne este modificat n sarcinile complicate cu obezitate cu vasodilataie endoteliu-dependente i endoteliu independente mai mici n comparaie cu omologii macr (Stewart et al. 2007), nu exista studii pana in prezent examinarea functiei vasculare la puii de mame obeze . Direcii viitoare de cercetare Aa cum sa discutat mai sus, mai multe studii pe modele animale au aratat ca expunerea la obezitate materne / supraalimentatia in timpul sarcinii + / - alptarea este asociat cu programarea de risc cardiovascular la pui. Efectele de programare extrem de similare observate la puii, inclusiv de programare de obezitate si disfunctii metabolice si vasculare, din diferite paradigme experimentale i n specii cu diferite strategii de reproducere sugereaz faptul c identificarea unor mecanisme comune ar putea fi posibil cu ajutorul datelor de la modelele actuale de animale i poate fi ntr-adevr relevante pentru om. Cu toate acestea, extrapolarea datelor din studiile pe animale existente pentru a stabili politica de sntate public poate fi dificil. Studiile au angajat diferite diete, de exemplu mare de grasimi, "cafenea" i diete "junk food", ceea ce face dificil de a trage

concluzii cu privire la rolul potenial al anumitor nutrieni n programarea riscului de mbolnvire. n plus, acesta nu este ntotdeauna clar dac dietele utilizate au fost compensate de alte elemente nutritive, cum ar fi proteine, deoarece dietele sarace in proteine sunt bine cunoscute pentru a metabolismului puilor programului (revizuit n Davenport si Cabrero (2009)). Studiile sunt urgent necesare pentru a diseca rolul de compoziie dietetice n programarea riscului de mbolnvire puilor. Studii suplimentare ar trebui s fie, de asemenea, ca scop identificarea ferestrelor critice de dezvoltare de importan n programarea riscului de boli de a diseca nu numai rolul de obezitate materne comparativ cu supraalimentatia fetale n sine, ci, de asemenea, importana relativ a supraalimentatia in timpul ferestrelor critice de dezvoltare n timpul sarcinii i n timpul alptrii. Astfel de studii sunt de o importan capital n formularea politicii de sntate public n ceea ce privete consilierea femeilor cu privire la managementul de greutate si dieta inainte si in timpul sarcinii. Un domeniu n care nu a existat mult interes recent este rolul potenial al mecanismelor epigenetice n programarea de dezvoltare. Termenul "modificri epigenetice" este, n general, utilizat pentru a descrie modificrile funciei genei care nu sunt explicate prin schimbri n secvena ADN i care pot fi mitotic i / sau meiotically ereditare. Modificari epigenetice care mediaza acest includ metilare ADN-ului, modificari histone si mici ARN non-codare, i exist o literatur tot mai mare a demonstra metilare ADN-ului alterat i modificari histone pe modele animale de intarzierea cresterii intrauterine (Waterland & Michels 2007). Mai recent, rolul de modificari epigenetice in medierea efectele obezitatii materne asupra puilor a fost investigat n mai multe studii recente din primate, care au demonstrat modificari la nivel mondial i gene specifice in metilare ADN-ului si modificari histone cu expunerea matern la un high- dieta bogata in grasimi (Agaard-Tillery et al. 2008). La om, datele n curs de dezvoltare sugereaza ca subnutritie materne severe poate duce la modificari epigenetice persistente la nou-nscut (Heijmans et al. 2008), dar efectele obezitatii materne nu au fost examinate. Alte obiective de programare n timp ce n centrul acestei revizuiri a fost impactul obezitatii materne la obezitate puilor, compoziia corpului si sanatatii cardiometabolic, exist, de asemenea, alte efecte negative pe termen lung ale obezitatii materne asupra sntii puilor. Acest lucru a fost puin explorate la om dincolo de copilarie. Cu toate acestea, exist dovezi in curs de dezvoltare ca impactul obezitatea materne asupra funciei cerebrale puilor, inclusiv a funciei cognitive i tulburri psihice sau de starea de spirit, copiii femeilor care sunt supraponderale pre-sarcina sau de a obine o cantitate mare de greutate in timpul sarcinii au un risc dublu de deficit de atentie tulburare de hiperactivitate simptomelor, comparativ cu femeile cu

greutate normala (Rodriguez et al. 2008), precum i problemele cu reglare emoional (Rodriguez 2010). Aceste efecte sunt substaniale, i, prin urmare relevante clinic, dac cauzalitate. Datele preliminare sugereaz, de asemenea, c materna obezitatea creste riscul de a dezvolta astm puii (Reichman & Nepomnyaschy 2008) i eczem (Kusunoki et al. 2008) n copilrie. Studiile viitoare vor determina impactul obezitatii materne pe o gam larg de afeciuni la descendeni, inclusiv sntatea reproducerii, iar dac efectele obezitatii materne asupra sntii puilor persista la varsta adulta. Cum putem preveni consecinele pe termen lung ale obezitatii maternale de pe rezultatele puilor? Avnd n vedere asociaii clare de obezitate materne cu rezultate negative pe termen lung pentru puii, s-ar prea ca interventiile care au ca rezultat pierderea in greutate materne ar trebui s fie benefic pentru urmai i au un impact potenial mare asupra sntii publice. Un studiu de follow-up de 111 de copii din 49 de mame obeze care au pierdut 36 1,8% greutatea corporal susinut de 12 0.8 ani cu chirurgia bariatrica (pierdere n greutate chirurgie), a aratat ca copiii au avut greutate la nastere asociat cu prevalenta redusa de macrosomia. La follow-up la varsta de 2.5 - 26 ani, copiii au fost mai flexibil, i-au mbuntit profilelor metabolice cu o mai mare sensibilitatea la insulina si profilul lipidic imbunatatit (Smith et al. 2009a). Cu toate acestea, rmn multe ntrebri, inclusiv atunci cnd este cel mai bun moment pentru femei de a pierde n greutate atunci cnd planificarea sarcinii, i cum ar trebui s gestioneze greutatea lor in timpul sarcinii? O analiza sistematica recenta a remarcat c exist dovezi minim s sprijine orice alimentare specifice sau strategii de interventie stilul de viata (Dodd et al. 2008), precum i rezultatele studiilor randomizate controlate sunt ateptate cu nerbdare. Concluzii Astfel, un corp tot mai mare de dovezi de la ambele animale si studiile umane, sugereaza ca obezitatea materna are un impact asupra sntii puilor, care are implicaii profunde pentru politica de sanatate publica. De interes special este risc crescut de obezitate i sechele metabolice la puii de mame obeze raportate in ambele animale si studii umane, care are potentialul de a duce la o "ciclu ntre generaii", care afecteaz obezitatii si a riscului de boli cardiovasculare pe o serie de generaii ( Drake & Walker 2004, Drake & Liu 2010). Studii suplimentare sunt urgent necesare, n scopul de a delimita mecanismele care stau la baza acestor efecte de programare i identificarea interveniilor adecvate pentru a reduce riscurile de aceste complicatii la pui.
Semin Reprod Med. 2011 May;29(3):237-45. doi: 10.1055/s-0031-1275517. Epub 2011 Jun 27.

Fetal programming of adipose tissue: effects of

intrauterine growth restriction and maternalobesity/high-fat diet.

Desai M, Ross MG. Source
Perinatal Research Laboratories, Department of Obstetrics and Gynecology, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, California, USA. mdesai@obgyn.humc.edu

Abstract

O cauza principala recent recunoscut de epidemia de obezitate este efectele de programare de dezvoltare ale (1) creterii intrauterinerestricionat (IUGR) nou-nscui expui in utero la subnutritie, i (2), nou-nascuti cu greutate normala sau excesiv expuse la obezitate materne i a ridicat-grasimi (HF ) diete. Mecanismele care contribuie la obezitate, puii au fost studiate extensiv n modelele animale cu tesut adipos identificat ca unul dintre obiectivele principale ale programrii. IUGR i HF puii prezint adipocite programate, astfel c un lipogenezei sporit intrinsec i proliferarea adipocite contribuie la dezvoltarea de obezitate. Acest lucru este atribuit inducerea precoce a adipogenic factor de transcriere proliferare a peroxizomilor activat receptori (PPAR) , a cror activitate este mbuntit n substanelor nutritive limitate sau n exces. Cu toate acestea, acest lucru se produce prin diferite mecanisme care implic PPAR coregulators: n IUGR, este suprareglarea coactivators, n timp ce n HF nou-nscui, aceasta este subexprimarea corepressors. Astfel, interventii terapeutice preventive vor necesita modaliti int specifice care depind de etiologia primar.
Reprod Toxicol. 2011 Sep;32(2):205-12. doi: 10.1016/j.reprotox.2011.05.002. Epub 2011 May 19.

Prenatal origin of obesity and their complications: Gestational diabetes, maternal overweight and the paradoxical effects of fetal growth restriction and macrosomia.
Ornoy A. Source
Laboratory of Teratology, Department of Medical Neurobiology, Israel Canada Institute of Medical Sciences, Hebrew University Hadassah Medical School, Jerusalem, Israel. ornoy@cc.huji.ac.il

Seminars in Perinatology
Author Manuscript NIH Public Access

Perinatal Programming of Obesity

Rebecca Simmons, M.D.
Additional article information

Introducere Obezitatea este o ameninare tot mai mare la nivel mondial, iar prevalenta a crescut dramatic n ultimul deceniu. Mai multe studii au aratat ca expunerile timpurii de viata sunt importante n promovarea obezitatii la adulti (1-3). Exist o serie de perioade critice in timpul copilariei, care par s influeneze dezvoltarea ulterioar a obezitatii, care este perioada prenatal, perioada de revenire adiposity jurul valorii de 5-7 ani, i pubertate (3). Perioada de la concepie pn la natere este un moment de cretere rapid, replicarea celulara si diferentierea, si maturare funcional a sistemelor de organe. Aceste procese sunt foarte sensibile la modificri ale mediului nutritiv. Programarea descrie mecanismele prin care un stimul sau insult la o perioada critica de dezvoltare are efecte pe termen lung sau pe tot parcursul vieii. Aceast revizuire rezum studii umane i animale legate de expunerea fatului la obezitate mai tarziu. Asocierea dintre greutatea la natere i mai trziu obezitatea O serie de studii epidemiologice au artat c exist o relaie direct ntre greutatea la natere i IMC n copilrie i n viaa de adult (4,5). n SUA Growing Up Azi Studiul, un studiu de cohorta de peste 14.000 de adolescenti, o cretere de 1 kg in greutate la nastere la sugari la termen a fost asociat cu o cretere de aproximativ 50% a riscului de excesul de greutate la varsta 9-14 ani (6) . Cnd ajustate pentru IMC materna, cresterea riscului a ramas semnificativ crescute la 30%. Un studiu de recrui militari danezi au aratat ca chiar si dupa control pentru lungime natere i factori materni, IMC la varsta 1826 puternic corelate cu greutate la nastere (4). Att patern i obezitatea materne sunt corelate cu o greutate la nastere mai mare a puilor. Cu toate acestea, asocierea este mult mai puternic pentru mama, comparativ cu tatl (5, 7), sugernd c mediul intrauterin joac un rol important n dezvoltarea ulterioar a obezitatii. Studiile efectuate in gemeni identici sunt contradictorii. Allison i colab. a constatat c corelarea diferene intra-pereche in greutate la nastere, cu diferene intra-pereche n nlime adult au fost foarte semnificative, dar nu s-au corelat cu adult IMC (8). Aceste date sugereaz c influenele intra-uterine de mediu asupra greutii la natere avea un impact de lung durat asupra nlime adult, dar nu pe greutatea rud adult. n schimb, ntr-un studiu de gemeni de sex feminin monozigoi, Loos et al constatat c o mare greutate la nastere a fost corelat pozitiv cu IMC adult. Compararea perechilor a artat c pentru fiecare nivel de intrapair diferen de greutate la nastere, Twin care a fost mai greu la natere era mai nalt i puin mai greu n viaa de adult. n cazul n care diferena de greutate ntre natere gemenilor a depit 15%, Twin grele au avut un IMC mai mare ca un adult dect Twin uoare (9). n timp ce reiese din aceste studii c greutatea la natere mai mare confer un risc suplimentar pentru dezvoltarea ulterioara a obezitatii, mecanismele care stau la baza acestui fenomen sunt

neclare. Este clar c un numr de factori influeneaz dezvoltarea copilriei i aduli obezitii i greutatea natere ca un indicator mediul intrauterin poate fi unul dintre muli. Studii de atent concepute de mari longitudinale trebuie s fie efectuate. Diabet zaharat n timpul sarcinii Disponibilitatea substratului are efecte profunde asupra hormonilor fetale i a interaciunilor hormonale i metabolice ntre fatului, placentei si mama. Acest lucru este cel mai evident n fat a mamei cu diabet zaharat. Concentraii crescute materne de glucoz i aminoacizi stimuleaz pancreasul fatului sa secrete cantitati exagerate de insulina, si ficat fetale pentru a produce niveluri mai ridicate ale lui IGF. Hyperinsulinism fetale stimuleaz creterea esutului adipos fetale i a altor esuturi insulino-sensibile, de multe ori duce la macrosomiei. Astfel, puii de mame cu diabet gestational de multe ori au naterii greuti mai mari i masa de grasime este crescut n raport cu masa musculara (10). Sugarii de femeile cu diabet zaharat gestational, chiar i atunci cnd acestea sunt greutatea medie de varsta gestationala, au crescut de grasime corporala, comparativ cu nou-nascuti de femei cu toleranta la glucoza normala (10). Aceast cretere relativ n obezitatea predispune la puii de o sarcina cu diabet zaharat la dezvoltarea ulterioar a obezitatii. O serie de cercetatori au raportat o cretere semnificativ a ratelor de obezitate la copii, adolescenti si adulti ale caror mame au avut diabet in timpul sarcinii (6, 11-14). n aceste studii c controlate de pre-sarcina sau sarcinii greutate materna si IMC, asocierea ntre expunerea la diabet in timpul sarcinii si dezvoltarea ulterioara a obezitatii a ramas semnificativa, dar a fost mai puin robust (6, 13, 14). La o populaie de 324 de copii de la femeile caucaziene cu GDM, Schaefer-Graf et al. a demonstrat c aceti copii au crescut constant BMI la diferite puncte de timp de pn la 8 ani, comparativ cu media populaiei germane. Predictori independente de IMC de copii au fost IMC la natere (sau circumferina abdominal fetal), IMC matern recent, i recent patern IMC. Sugarii de sarcini GDM nascuti cu greutate normala au avut nc o rat de 67%, excesul de greutate copilarie atunci cnd ambii prini au fost obezi, spre deosebire de 19% dintre copiii supraponderali atunci cand ambii parinti au avut un IMC <30 kg/m2. (15). n plus fa de obezitatea a crescut de la natere, de control al apetitului modificat poate juca de asemenea un rol n dezvoltarea obezitii la copiii din mame diabetice. Studiile la animale de Plagemann et al au artat c puii de streptozotocin sobolani materne (STZ), diabet zaharat, un model animal bine-cunoscut pentru diabet zaharat insulino-deficit n timpul sarcinii, ecran hiperfagie i a excesului de greutate pe parcursul vietii mai tarziu. Acest lucru a fost dovedit a fi asociate cu modificri de neuroni hipotalamici exprima neuropeptide orexigenic, cum ar fi neuropeptide Y (NPY) in nucleul hipotalamo arcuate (ARC) (16). n copil uman, greutatea la natere i obezitatea infantil este

corelat pozitiv cu niveluri de leptina. Att sngele din cordonul ombilical i concentraii plasmatice sunt crescute la copiii din mame diabetice (17, 18). ntr-un studiu de un grup format din 64 de mame, 33 GDM si 31 de controale, mpreun cu puii lor de 9 ani, un copil crescut leptina a fost foarte corelat cu ridicata leptina materne doar la mame GDM (19). Este posibil ca programarea de cai de reglementare leptina ar putea fi un alt mecanism cauzal care leag obezitatea la expunerea la diabet n timpul sarcinii. Greutatea mic la natere i Adiposity Central Un numr mare de studii au legat de greutate mica la nastere la dezvoltarea ulterioar a adiposity centrale (20-26). Studiu de cohorta punct de reper de 300.000 de oameni de Ravelli si colegii sai au aratat ca expunerea la foamete olandez 1944-1945 n prima jumtate a sarcinii a dus la greutate mic la natere i a fost asociat cu rate semnificativ mai mare de obezitate la varsta de 19 ani (22). Studiile ulterioare au demonstrat o relaie ntre greutatea mic la natere i dezvoltarea ulterioar a sindromului metabolic in randul populatiilor n ntreaga lume (23-26). Asociaiile cu greutate mic la natere i risc crescut de boli cardiace coronariene, accident vascular cerebral, si a diabetului de tip 2 rmne puternic chiar si dupa ajustarea pentru factorii de stilul de viata, cum ar fi fumatul, activitatea fizica, ocupaie, venituri, obiceiuri alimentare, i statutul socio-economic din copilrie (26 ). Mecanismele care stau la baza asocierea dintre greutatea mic la natere i dezvoltarea ulterioar a obezitatii sunt neclare. Malnutriia matern la obolani n timpul sarcinii i rezultatele alptarea n ntrzierea creterii fetale. n unele studii, puii dezvolta rezistenta la insulina, intoleranta la glucoza, i obezitate (27). Aceste animale au crescut sensibilitatea adipocite la insulina, care este nsoit de un nivel crescut de receptori de insulin n adipocite (27). Aport crescut de alimente a fost demonstrat, de asemenea s apar la puii de sobolani materne hraniti cu o dieta hipocaloric n timpul sarcinii (28). O adaptare cheie care permite ftului s supravieuiasc ntr-un mediu de energie limitat poate fi reprogramarea funciei mitocondriale. Cu toate acestea, aceste modificri ale funciei mitocondriale pot avea efecte nocive, mai ales n cazul n care abundena nutritiv este suprapus pe fondul intarzierea cresterii intrauterine. Activitatea enzimei oxidativ n muchi, inclusiv mai mici mitocondriile i redus de electroni de transport lan (ETC) activitate redus, a fost gsit n brbai i femei (29) obezi. Capacitatea de oxidare mai mic a fost, de asemenea, legata de riscul de crestere in greutate (30). Am dezvoltat un model de insuficienta utero-placentar (IUGR), n obolan care induce intarzierea cresterii fetale i n cele din urm duce la dezvoltarea de diabet zaharat si obezitate la puii (31). Retard de cretere intrauterin este indus de ligaturarea bilateral a arterelor uterine n timpul din urm al treilea de gestaie. Puii sunt

pipernicit la natere, masa de grasime cu toate acestea este crescut ca mai devreme de 2 sptmni de via. Aceste animale sunt, de asemenea, hyperphagic n perioada juvenil, care este nsoit de creterea nivelului NPY hipotalamici (32). Consumul de energie este sczut i este asociat cu functia modificat mitocondriale (33-35). Animalele ICIU expune rezistenta la insulina a marcat devreme in viata (inainte de debutul de hiperglicemie), caracterizat prin tot dispoziia lent glucoza organism ca raspuns la insulina si afectarea suprimarea insulina din producia hepatic de glucoz (36). Produciei de glucoz hepatic bazal este crescut, de asemenea, (36). Ratele de oxidare de piruvat, glutamat, succinat, i ketoglutarat sunt rotunjite n mod semnificativ n hepatice izolate mitocondriile de pui ICIU (inainte de debutul de diabet zaharat) (33). Mitocondriile n muchi de ICIU sobolani tineri adulti, inainte de debutul de hiperglicemie, prezint rate a scazut semnificativ de stat 3 consumul de oxigen cu piruvat, glutamat, -ketoglutarat i succinat (35). Scderea oxidarea piruvatului n IUGR mitocondrii este asociat cu scderea produciei ATP, scaderea activitatii piruvat dehidrogenaza si a crescut expresie a kinazei piruvat dehidrogenaza 4 (PDK4). O astfel de defect n mitocondrii ICIU conduce la o reducere cronic n furnizarea de ATP disponibil la fosforilare oxidativ. Sintez Afectarea ATP la compromisuri musculare dependent de energie GLUT4 recrutare la suprafa, transportul glucozei celule i sinteza de glicogen, care contribuie la rezistena la insulin i hiperglicemie de diabet zaharat tip 2 (35). Noi ipoteza ca privarea relativ de energie cauzate de programe insuficienta utero-placentar echilibrul dintre aportul de energie i utilizarea energiei rezultate n dezvoltarea de obezitate. In concluzie, o serie de studii umane i animale demonstreaz c mediul intrauterin joac un rol critic n compoziia corpului de programare. Att n exces i reducerea substanelor nutritive in timpul dezvoltarii fetale poate duce la dezvoltarea ulterioar a obezitatii. Acesta va fi deosebit de important pentru a determina modul n care interveniile pot preveni cercul vicios al obezitii i a consecinelor sale. Note de subsol Editor Disclaimer: Acesta este un fiier PDF a unui manuscris nemodificat, care a fost acceptat pentru publicare. Ca un serviciu pentru clientii nostri oferim aceast versiune timpurie a manuscrisului. Manuscrisul va suferi copyediting, culegere, i revizuirea dovada rezultat nainte de a fi publicat n forma sa final citable. V rugm s reinei c, n timpul erorile de proces de producie poate fi descoperit ceea ce ar putea afecta coninutul, i toate Limitrile legale care se aplic n Jurnalul refer.

Article information
Semin Perinatol. Author manuscript; available in PMC 2012 May 22. Published in final edited form as: Semin Perinatol. 2008 October; 32(5): 371374.

doi: 10.1053/j.semperi.2008.08.004 PMCID: PMC3357631 NIHMSID: NIHMS73619 Rebecca Simmons, M.D. Rebecca Simmons, Department of Pediatrics Children's Hospital Philadelphia and University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104; Correspondence, Proofs, and Reprint requests: Rebecca Simmons M.D., University Pennsylvania, BRB II/III, Rm 1308, 421 Curie Blvd, Philadelphia, PA 19104, Tele: 215-746-5139, Fax: 215-5737627, Email: rsimmons/at/mail.med.upenn.edu Copyright notice and Disclaimer Publisher's Disclaimer The publisher's final edited version of this article is available at Semin Perinatol See other articles in PMC that cite the published article.
P2-71 Maternal Obesity - Risk Factor for Preterm Delivery Ples Liana1, Moisei Cristina2, Burtea Mihaela2, Sima Romina-Marina 2 1 "Carol Davila" University of Medicine an Pharmacy, Bucharest, Romania, 2"Bucur" Obstetric and Ginaecology Clinic, Bucharest, Romania

obiective Pentru a studia obezitatea materne ca un factor de risc pentru nastere prematura, materne i fetale n clinica noastr. metod "Bucur", obstetrica si baze de date Clinica Ginaecology din 2008 pana in 2012 a fost evaluat pentru a investiga femeile gravide obeze, comparativ cu femeile cu greutate normal n ceea ce privete riscul de nastere prematura. Rezultatele materne includ: modul de livrare, hipertensiunea indus de sarcin (PIH) i preeclampsia (PET). Fetale au fost scorul Apgar, malformaii congenitale, hipoglicemie i detresa respiratorie greutate la nastere,. rezultate Grupul a studiat a inclus 11,540 livrri n perioada 2008-2009. Am gasit 1640 de femei gravide cu creterea indicelui de masa corporala. De a rezultatelor negative sarcinii am raporta: 9.30% cazuri cu greutate mica la nastere (mai putin de 2500g), din care 0,026%, cu sczut a natalitii wery (mai putin de 1500g) i 0,006%, cu greutate la nastere extrememely redus (mai putin de 1000g); 14,17% cazuri cu scorul Apgar sczut (mai puin de 7) i 0,05% cu malformaii congenitale postpartum. Cresterea IMC materna a fost asociat cu rate mai mari de cezariana, hipertensiune arteriala indusa de sarcina si malformatii congenitale. Analizele Univariable a relevat o relaie ntre obezitate i un risc crescut de prematuritate. concluzii n studiul nostru, a crescut materne indicele de masa corporala in timpul sarcinii este puternic corelat cu nastere prematura si alte complicatii materne.Obezitate - Relaia prematuritate este complex i hipertensiunea indus de sarcin (PIH) i preeclampsia (PET)

joac un rol important.

Rev Obstet Gynecol. 2008 Fall; 1(4): 170178. PMCID: PMC2621047

The Impact of Maternal Obesity on Maternal and Fetal Health

Meaghan A Leddy,*, Michael L Power, PhD,* and Jay Schulkin, PhD*
Author information Copyright and License information This article has been cited by other articles in PMC.

Go to:

abstract Rata de crestere a obezitatii materne ofer o provocare major pentru practica obstetrica. Obezitatea materna poate duce la rezultate negative atat pentru femei cat si fetusi. Riscurile mamei in timpul sarcinii includ diabet gestational si preeclampsie. Fetusul este la risc pentru fat mort i anomalii congenitale. Obezitatea in timpul sarcinii poate afecta, de asemenea, de sanatate mai tarziu in viata atat pentru mama si copil. Pentru femei, aceste riscuri se numr boli de inima si hipertensiune arteriala. Copiii au un risc de obezitate n viitor i a bolilor de inima. Femeile i puii lor sunt la risc crescut de diabet zaharat. Obstetricieni-ginecologi sunt bine poziionate pentru a preveni i a trata aceast epidemie. Cuvinte cheie: obezitate, sntatea matern, diabet, sntate fetale, rezultatele natere Prevalenta la nivel mondial de obezitate a crescut substanial n ultimele decenii. Economic, tehnologic, iar modificarile stilului de viata au creat o abundenta de ieftin, alimente bogate in calorii cuplat cu scaderea necesare activitatii fizice. Suntem mnnc mai mult i se deplaseaz puin. Exist dovezi pentru dereglarea metabolismului in randul persoanelor obeze care a fost legat cu un numr de posibili factori de mediu, inclusiv a contaminanilor din industria modern. Obezitatea este o preocupare importanta de sanatate publica si este probabil s rmn astfel n viitorul apropiat. Obezitatea materna creste riscul de o serie de complicatii ale sarcinii, inclusiv preeclampsie, diabet zaharat gestational (GDM), iar operatia de cezariana (Tabelul 1). Distruge interfata cresterea in greutate control1Excessive timpul sarcinii i postpartum retenie de sarcina crestere in greutate sunt factori de risc semnificativi pentru obezitate mai tarziu la femei. n plus, sntatea matern poate avea un impact semnificativ asupra mediului n utero i, astfel, asupra dezvoltrii ftului i starea de sntate a copilului mai trziu n via (Tabelul 1). 170 VOL. 1 NO. 4 2008 Review-uri in Obstetrics & Gynecology

Analiza Impactul de obezitate maternal privind sntatea matern i fetal Meaghan A. Leddy, * Michael L. putere, dr., * Jay Schulkin, dr. * * Departamentul de Cercetare, Colegiul American de Obstetrica si Ginecologie, Washington, DC; Departamentul de Psihologie, Universitatea american, Washington, DC Rata de crestere a obezitatii materne ofer o provocare major pentru practica obstetrica. Obezitatea materna poate duce la rezultate negative pentru ambele femei i fetui. Riscurile mamei in timpul sarcinii includ diabetul gestational i preeclampsie. Fetusul este la risc pentru fat mort i anomalii congenitale. Obezitatea in timpul sarcinii poate afecta, de asemenea, de sanatate mai tarziu in viata atat pentru mama si copil. Pentru femei, aceste riscuri se numr boli de inima si hipertensiune arteriala. Copiii au un risc de obezitate n viitor i a bolilor de inima. Femeile i puii lor sunt la risc crescut de diabet zaharat. Obstetricieni-ginecologi sunt bine poziionat pentru a preveni i a trata aceast epidemie. [Rev Obstet Gynecol. 2008, 1 (4) :170-178] 2008 MedReviews , LLC Cuvinte cheie: obezitate sntii materne diabet zaharat sanatatii fatului rezultate natere Prevalenta la nivel mondial de obezitate a crescut substanial n ultimii cteva decenii. Economic, tehnologic, iar modificarile stilului de viata au creat o abundena de ieftin, alimente bogate in calorii cuplat cu scaderea necesar

activitatea fizica. Suntem mnnc mai mult i se deplaseaz puin. Exist dovezi pentru dereglare metabolica in randul persoanelor obeze, care a fost legat cu o posibili factori de mediu, inclusiv a contaminanilor din moderne industrie. Obezitatea este o preocupare importanta de sanatate publica si este probabil s rmn aa 7. RIOG0036_12-12.qxd 12/12/08 07:36 pentru viitorul previzibil. Matern obezitatea crete riscul de un numr de complicatii ale sarcinii, inclusiv preeclampsie, diabet gestational zaharat (GDM), i cezariana de livrare (Tabelul 1) .1 Crestere excesiva in greutate in timpul sarcinii si postpartum retenie de cretere n greutate sarcinii sunt factori semnificativi de risc pentru obezitate mai tarziu n women.2 In plus, materne sntate poate avea un impact semnificativ privind n mediul intrauterin i, prin urmare, asupra dezvoltrii fetale i sntate al copilului mai trziu n via (tabelul 1) .3 Potrivit in utero ipoteza programare fetale (Barker ipoteza), dimensiunea la natere este legat de riscul de a dezvolta boala mai trziu n life.4 Dei ipoteza Barker iniial axat pe greutate scazuta la nastere, exist dovezi c naterea mare greutate poate avea propriul set de complicatii mai tarziu in viata. O

legtur ntre obezitatea materne n primul trimestru si obezitatea la copii a fost demonstrat. Whitaker5 a constatat c riscul relativ de obezitate din copilarie asociate cu obezitatea materne n primul trimestru de sarcin a fost 2.0 (95% interval de incredere [CI], 1.7 - 2.3), la vrsta de 2 ani, 2.3 (95% CI, 2.0 - 2.6), la varsta de 3 ani, i 2.3 (CI, 2.0 - 2.6 95%), la vrsta de 4 ani. Greutatea la natere a fost de asemenea demonstrat de fie direct corelate cu masa corporala index (IMC) mai trziu n life.6 Un mecanism gandit sa stea la baza aceste relaii este in utero fetale programare de stimuli nutritive. Fetusi trebuie s se adapteze la furnizarea de nutrienti care traverseaz placenta dac un deficit sau o supra-abunden, i aceste adaptri pot schimba permanent fiziologia lor i metabolism.3 Aceste programat schimbri pot servi ca originea unui

gam variat de boli care apar mai tarziu in viata, inclusiv boli de inima, hipertensiune arterial, i non-dependent de insulin diabet (figura 1). Mai mult dect att, din cauza programare fetale, obezitatea poate deveni o auto-perpetuare problem. Fiice de femei obeze pot fi ele nsele vulnerabile la a deveni obezi si mai multe sanse sa aiba urmasi care mprtesc aceast vulnerabilitate. Definiii de obezitate De msurare cel mai frecvent utilizate pentru a defini obezitatea este IMC, care se refer la greutatea unui individ n kilograme mprit la ptratul lui sau a ei nlime n metri. Indivizii sunt considerate supraponderali atunci cnd au un IMC ntre 25 i 30 kg/m2 ; obezitatea este definit ca un IMC mai mare mare sau egal cu 30 kg/m2 , Precum i obezitate extrema este definit ca un IMC mai mare sau egal cu 40 kg/m2 . Este important de notat, totui, c IMC

pot fi neltoare. De exemplu, Tabelul 1 Complicatii obstetrice la femeile gravide obeze OR (95%) sau Complicaie% vs greutate normala P Inceputul sarcinii Avort spontan (avort spontan) Dup concepie spontan 1.2 (1.1-1.5) .04 Dup FIV concepie 1.8 (1.1-3.0) .05 Avort spontan recurent 3.5 (1.1-21.0) .04 Anomalii congenitale Defecte de tub neural 1.8 (1.1-3.0) .05 Spina bifida 2.6 (1.5-4.5) .05 Boli cardiace congenitale 1.2 (1.1-1.3) .05 Omfalocel 3.3 (1.0-10.3) .05 Sfarsitul sarcinii Tulburare hipertensivi de sarcina Hipertensiune nonproteinuric gestationala 2.5 (2.1-3.0) .0001 Preeclampsia 3.2 (1.8-5.8) .007 Diabet zaharat gestational 2.6 (2.1-3.4) .001 Nastere prematura 1.5 (1.1-2.1) .05 Decesul ftului intrauterin (nasterea unui copil mort) 2.8 (1.9-4.7) . 001 Peripartum

Cezariana de livrare 47,7% fata de 20,7% .01 Scderea succes VBAC 84,7% fata de 66% .04 Operative morbiditate 33,8% fata de 20,7% .05 Complicaiile anesteziei Pierderea excesiv de snge Postpartum endometrita Infecia plgii / defalcare Postpartum tromboflebit Complicaii fetale / neonatale Fetale macrosomia (EFW 4500 g) 2.2 (1.6-3.1) .001 Distocie umar 3.6 (2.1-6.3) .001 Greutatea la natere 4000 g 1.7 (1.4-2.0) .0006 Greutate la nastere 4500 g 2.0 (1.4-3.0) .0001 Copilrie obezitatea 2.3 (2.0-2.6) .05 CI 95%, 95% interval de ncredere, EFW, greutatea fetal estimat, FIV, fertilizarea in vitro, SAU, cote Raportul, natere VBAC, vaginala dupa cezariana. 7. RIOG0036_12-12.qxd 12/12/08 7:36 PM Page stivuitoare 171weight i sportivii profesioniti tind s aib mare IMC, deoarece acestea au o mas muscular mare, nu excesul de grasime. Aceste persoane nu sunt la risc pentru probleme de sanatate metabolice deoarece consecintele de sanatate ale obezitate provin din esutul adipos n exces, nu dimensiunea de corp. n ciuda acestei limitri, IMC continu s fi folosii n prezent, deoarece acesta este calculat pur i este cel mai bun instrument disponibil

de la o politic de sntate pe scar larg perspective.7 Biologie de adipos esut Grsimi (lipide) este un esut esenial i efectueaz mai multe i diverse funcii, inclusiv furnizarea de nutriionale, hormonale, i chiar de sprijin structural. Principalele depozite de grasime in organism sunt in tesutul adipos. Adipocite sunt Celulele adaptate n mod special pentru depozitarea de grsime, servi ca o viitoare surs de energie, i de a ajuta pentru a evita consecinele negative ale excesului de metabolice celulare depozite de lipide in organe, cum ar fi muschi, ficat, si inima. Cu toate acestea, adipos esut nu este un organ pasiv. Ea regleaza metabolismul activ prin mai multe distincte, dar care se suprapun cai. esutul adipos conine, de asemenea, un numr mare de celule fara grasimi, inclusiv fibroblaste i imunitar celule cum ar fi celulele mastocitare, macrofage, i leukocytes.8 Ambele adipocite i celulele fara grasimi sintetiza si secreta numeroase peptide i steroizi hormoni precum citokine i chemokines, i astfel de factori sunt cunoscut a influena fiziologia locale i sistemice (tabelul 2) .8,9 n

aceast mod, funciile esutului adipos ca o organ endocrin, 9 i este funcia metabolic a esutului adipos care provoac o mare parte din patologia asociat cu obezitatea. Funciile tesutul adipos ca un organ endocrin ntr-un numr de moduri. Ea magazine i comunicate de preformat steroizi hormoni, convertete precursori pentru hormoni biologic active, i convertete hormoni activi n inactiv metabolii. n acest scop, adipocite exprim un numr de enzime critice Impactul Obezitatea materna privind sntatea matern i fetal continu 172 VOL. 1 NO. 4 2008 Review-uri in Obstetrics & Gynecology In utero, copilarie, si Early Childhood Creterea organismului i Componena corp Metabolic Programare Mai trziu Morbiditatea Life (De exemplu, diabet, inima boala, arteriala presiune) Figura 1. Impactul de malnutritie in timpul dezvoltarea timpurie.

Tabelul 2 Enzime si hormoni produse de tesut adipos Enzimelor / hormonala funcie modific asociate cu obezitatea Aromataza conversia androgenilor la estrogeni Nicio modificare cu obezitatea, dar a crescut rezultate masa de grasime din mai mare de conversie total 17-hidroxisteroid conversia estrona de estradiol i nici o modificare androstendione hidrogenaz de testosteron 5-reductaza inactiveaza cortizol Nici o schimbare Convertete 11-hidroxisteroid cortizon la activitatea cortizol este crescut la femeile obeze dehidrogenaza tip 1 Leptina Afecteaz ingestia de alimente, calendarul de pubertate, circulare nivelurile de leptina sunt crescut la femeile obeze dezvoltarea osoasa, si imunitar funcia Necroz tumoral reprima gene implicate n Exprimarea asimilarea de TNF este crescut n esutul adipos factor (TNF) i stocare a acizilor grai nonesterfied de femei obeze i glucoz Adiponectin imbunatateste actiunii insulinei circulante nivelurile de adiponectin au sczut n obezi femei 7. RIOG0036_12-12.qxd 12/12/08 07:36 Pagina 172Impact de obezitate materna privind sntatea matern i fetal VOL. 1 NO. 4 2008 Review-uri in Obstetrics & Gynecology 173 pentru biosinteza hormon steroid i metabolismului (Tabelul 2). De exemplu,

estrona este transformat n estradiol n tesutul adipos periferic. ntr-adevr, cele mai multe, dac nu toate circula estradiol n femeile aflate la menopauza vine direct de la adipos tissue.9 Adipos tesut exprim 11-hidroxisteroid dehidrogenaza tip 1 (11-HSD1), care transform cortizon la cortizol, precum i 5-reductaza, care convertete cortizol la 5tetrahydrocortisol. Astfel, esutul adipos reglementeaz concentraie local de glucocorticoizi i contribuie la metabolice lor clearance-ul. n cele din urm, esutul adipos secreta un numr mare de bioactiv peptide i citokine, colectiv cunoscut ca adipokines (tabelul 2). Grsime n dieta noastr i n corpul nostru este benefice att timp ct exist n moderaie. Prea multa grasime devine maladaptiv, i fiziologia normala mpins dincolo de funcia de adaptare devine patologie, un concept de menionat n continuare suprasarcin allostatic. n setarea de obezitate, patologie dezvolta ca urmare a creterii n esutul adipos dincolo funcional tolerabil Gama. n acest fel, consecinele metabolice ale obezitii sunt analoage

disfuncii endocrine vazut in hiperplazia de orice organ endocrin. Luai n considerare pentru un moment metabolic si consecintele asupra sanatatii, dac o persoan ficatul, tiroida sau glanda suprarenala sa dublat n dimensiune. Sursa datelor privind Obezitatea Principala surs de date naionale privind obezitatea i excesul de greutate n Statele Unite ale Americii este de National de Sanatate si Nutritie ancheta de examinare (NHANES), care include att un extinse chestionar ia-acas i un examen fizic ntr-un centru de examinare mobile (http:// www.cdc.gov/nchs/about/major/nhanes/ hlthprofess.htm). O caracteristic cheie a NHANES este c permite pentru masuratori standardizate de nlime i greutate, i, prin urmare, un calcul precis al IMC. O alt surs de Datele obezitatea este risc Sarcina Sistemul de monitorizare evaluare (Crucioare), un sistem de supraveghere continu populationbased care analizeaza tendintele in obezitatii prepregnancy de caracteristicile demografice si de comportament materne. Crucioare colecteaz Datele auto-au raportat la materne chestionare privind comportamentele asociate cu sarcina

(http://www.cdc. GOV / crucioare). Sistemul Naional de Statistic Vital (NVSS) (http://www.cdc. GOV / NCHS / nvss.htm) conine date cu privire la toate nasterile in Statele Unite, a raportat pe certificatele de natere i de stat este o modalitate uoar de a colecta o abundenta de date. Din pcate, toate aceste surse de date au limitele lor. De exemplu, crucioare pentru copii include doar 9 state (care reprezint 18,5%, sau 1 la 5, din toate nascuti vii in membre10 Unite) i tendinele de piese n obezitate numai pe o perioada de 10 ani. De asemenea, certificatul de natere naional Datele colectate de NVSS include greutatea mamei, dar nu nlime, i astfel IMC nu poate fi calculat. Modele de obezitate materna Datele din crucioare a artat c prevalenta obezitatii prepregnancy au crescut cu 69% pe o perioad de 10 ani, de la 13% n 1993-1994 la 22% n 2002 la 2003.10 n acest raport, obezitatea materne a crescut n toate categorii de vrst, ras, educaie; statutul de fumat, Serviciul Special Program de nutritie pentru femei, sugari i copii de colarizare; i parity.10

Institutul de Medicina (OIM) i National Heart, Lung, si Sangele Institutul de National Institutes of Sntate stabilit liniile directoare pentru gamelor sntoase de cretere n greutate n sarcinii (Tabelul 3). Datele PRAMS a aratat ca doar 1 din 3 femei ar fi cresterea in greutate n concordan cu recomandrile IOM.11 rasial i factorii etnici afecteaz n mod clar cretere n greutate n timpul sarcinii. Potrivit Brawarsky i colegii, 12 de femei afro-americane sunt mult mai susceptibile de a fi supraponderali nainte la sarcina si au fost cel mai probabil pentru a cretere n greutate n exces a OIM linii directoare, femeile albe au fost mai probabil sa raporteze cresterea in greutate int, Femeile hispanici au fost cel mai putin probabil de a raporteze ctiguri int, i femeile asiatice au fost mai probabil s ctige mai puin dect recomanda greutate. Perioada postpartum poate fi o timp critic pentru greutate pe termen lung ctig i dezvoltarea materne obezitate. Cresterea in greutate in exces in timpul

Sarcina i persistent greutate de retenie 1 ani postpartum sunt puternice predictori de excesul de greutate de un deceniu sau mai later.2 Potrivit National Materne i infantile Health Survey, mai mult de 30% din femeile reinute 14 lb sau mai multe n comparaie cu retragerea lor de prepregnancy lor greutate, cu femeile afro-americane Tabelul 3 Recomandri pentru cresterea in greutate in timpul sarcinii Indicele de masa corporala Cresterea in greutate recomandat 18.5 - 24.9 kg/m2 (Greutate normala) 25-35 lb (11.2 - 15.9 kg) 25-29,9 kg/m2 (Supraponderali) 15-25 lb (6.8 - 11.2 kg) 30 kg/m2 (Obezi) 15 lb (6.8 kg) 7. RIOG0036_12-12.qxd 12/12/08 07:36 Page 173reporting o cretere n greutate mai mare n timpul sarcina si mai putin pierderea in greutate postpartum.13 Un studiu mai recent a artat c 12% din femeile reinute cel puin 11 lb 1 ani postpartum.14 Aceste femei au mai multe sanse de a

au castigat in greutate excesiva in timpul Sarcina i de a fi mai tineri, mai greu inainte de sarcina, nonwhite, necstorit, primipare, i de statutul socio-economic inferior. Pentru multipare femei, retenie greutate de sarcini anterioare i calitatea de de ngrijire a sntii a primit ntre sarcini par a fi determinanti importante ale prepregnancy ulterioare weight.14 Unele autoriti au a sugerat c ngrijire postpartum mai intens la femei care sunt supraponderali sau obezi (cum ar fi clasificate exercitii fizice si programe de scdere n greutate) poate fi capabil de a avea un impact semnificativ rezultatul sarcinii ulterioare, dar acest lucru rmne s fie demonstrat definitiv. Important, intr-un studiu mare epidemiologice, n Suedia, o cretere a interpregnancy IMC (de la cel puin 3 kg/m2 ) A fost asociat cu un risc mai mare de sarcin adverse outcomes.15 Efectul de obezitate pe materna Complicaii n timpul sarcinii Obezitatea materna creste riscul de o serie de complicatii ale sarcinii (Tabelul 1) i, ca atare, necesit ajustare a ngrijirii prenatale de rutin (cuprinse n tabelul 4). Obezitate materne este un factor de risc pentru avortul spontan (att pentru concepia

spontan i concepiile realizat prin intermediul tehnologiei de reproducere asistata), precum i pentru inexplicabila nasterea unui copil mort (decesul fetal intrauterin). A meta-analiz recent a 9 studii a aratat ca femeile gravide obeze Impactul Obezitatea materna privind sntatea matern i fetal continu 174 VOL. 1 NO. 4 2008 Review-uri in Obstetrics & Gynecology Tabelul 4 Ajustri la ingrijire prenatala de rutina la femeile gravide obeze Factor de risc de ngrijire recomandate Risc crescut de defecte de tub neural preconceptie suplimentarea cu acid folic (4 mg pe zi, n mod ideal 3 luni anterioare a sarcinii prin primul trimestru) seric matern AFP (15-20 sptmni) studiu detaliat anatomia fetal (18-20 sptmni) Risc crescut de tulburari hipertensivi de baz de 24 de ore sumar de urina in al doilea trimestru a sarcinii, inclusiv preeclampsie ficat de baz i testele funcionale renale n al doilea trimestru Tensiunea arterial i baie urina de proteine la fiecare vizita prenatala Nu exist nici o modalitate eficient de a preveni preeclampsia Risc crescut de diabet gestational (GDM) Luai n considerare depistare precoce cu 1 or nonfasting 50-g test de sarcin glucoza (GLT) la 16-20 sptmni. Dac pozitiv, verificai-o definitiv de 3 ore 100 g de glucoza test de toleranta (GTT), pentru a confirma diagnosticul de GDM. Dac este negativ, repet

GLT la varsta gestationala de obicei de 24-28 de sptmni Risc crescut de fat mort inexplicabila Luai n considerare antepartum testare sptmnal fetale cu NST i / sau BPP nceput la 36 sptmni, n special la femeile cu un IMC de 40 kg/m2 (Dei acest lucru are nu a fost demonstrat de a imbunatati definitiv rezultatele perinatale) Risc crescut de complicaii anestezie Acog recomand o prelabor sau mai devreme consultare anestezie intrapartum pentru toate femeile cu un IMC de 40 kg/m2 Luai n considerare plasarea devreme epidurala n munc Verificai din nou epidurala plasament n cazul n care pacientul este transferat la operative camer pentru operatia de cezariana, din cauza riscului crescut de migrare a cateterul Imposibilitatea de a pierde in greutate dupa nastere este Continuarea consiliere nutritie si program de exercitii dupa nastere asociate cu ulterioare materne adverse Luai n considerare consultarea o pierdere n greutate specialist pentru a optimiza greutate postpartum probleme de sanatate, inclusiv complicatii ale pierderii nainte de a ncerca o alt sarcin sarcini viitoare Dac complicat de GDM, verificai 2 ore 75 g GTT la sau dup 6 sptmni Vizita postpartum Acog, Colegiul American de Obstetrica si Ginecologie, AFP,fetoproteinei, IMC, indicele de masa corporala, BPP, profilul biofizic, NST, testul non-stres. 7. RIOG0036_12-12.qxd 12/12/08 07:36 Pagina 174Impact de

obezitate materna privind sntatea matern i fetal VOL. 1 NO. 4 2008 Review-uri in Obstetrics & Gynecology 175 au un risc estimat de nasterea unui copil mort care este de dou ori greutatea normala gravide women.16 mecanisme de mai multe au fost propuse pentru aceasta relaie, inclusiv creterea riscuri de tulburari hipertensivi i Diabetul gestational, care sunt asociate cu obezitatea mamei in timpul sarcinii. Obezitatea materna este asociata cu un risc crescut de hipertensiune arterial tulburari ale sarcinii, inclusiv preeclampsia (gestationala proteinuric hipertensiune), cu cote un raport (OR) de ntre 2 i 3.17 risc crete liniar odat cu creterea IMC. Pentru fiecare creterea IMC de 5 pn la 7 kg/m2 , Acolo este o cretere de 2 ori corespunztor n riscul de a dezvolta preeclampsia.18 Femeile obeze au un risc crescut de complicaii n momentul muncii i livrare. Rata de succes livrare vaginale scade progresiv odata cu cresterea IMC materne. A

meta-analiza a 33 de studii au artat c RUP de operatia de cezariana au fost 1,46 (CI, 1.34-1.60 95%), 2,05 (95% CI, 1.86-2.27), i 2,89 (95% CI, 2.28 - 3.79), printre supraponderali, obezi, i femeile obeze, respectiv, comparativ cu greutate normala nsrcinat women.19 Potrivit Ehrenberg i colegii, rata de operatie cezariana de livrare pentru femei cntrind mai puin de 200 kg a fost de 18%, comparativ cu 39,6% la femeile care au fost clasificate ca fiind extrem de obese.20 Acest 2 - la cretere de 3 ori a ratei de operatia de cezariana este valabil att pentru primigravid i multigravid women.1 Dac aceasta este secundar crescut fetale Dimensiunea sau o alt caracteristic matern nu este cunoscut. Obezitate materne influeneaz, de asemenea, rata de succes a incercat vaginale nastere dupa cezariana (VBAC). Carroll i colleagues21 a constatat c femeile cntrind mai puin de 200 kg a avut o VBAC rata de succes de 81,8%, comparativ cu 57.1% la femei cu greutate de 200 la

300 kg i 13,3% pentru femei grele mult de 300 lb o relaie similar fost observat ntr-un studiu ulterior folosind IMC mai degrab dect absolut greutatea mamei, cu succes VBAC Ratele variind de la 84,7% la femei cu un IMC mai mic dect 19,8 kg/m2 la 54,6% la cei cu un IMC mai mare mic de 30 kg/m2 . 22 n plus fa de o rat crescut de livrare operative, femeile obeze sunt de asemenea, un risc crescut de intraoperator complicaii, inclusiv a crescut morbiditatea infecioas i evenimente tromboembolice (Tabelul 1). Exist, de asemenea, un risc crescut de complicaii anestezice, cum ar fi intubaie euat la timp de endotraheal anesthesia.23 general, o serie de recomandri specifice a fost propus pentru minimiza complicatii intraoperatorii la femeile gravide obeze (prezentate n tabelul 5). Motivul pentru care femeile gravide obeze sunt mult mai probabil s se ncheie cu o operatia de cezariana nu este cunoscut, dar un Teoria este ca femeile obeze sunt mai probabil de a experimenta disfuncionale

Tabelul 5 Recomandri nainte, n timpul i dup intervenii chirurgicale la femeile gravide obezi Luai n considerare evaluarea cardiaca preoperatorie, mai ales n cazul n care pacientul are diabet zaharat sau hipertensiune arteriala cronica. Aceasta ar trebui s includ o electrocardiograma de baz i, dac sunt anormale, o ecocardiografie i cardiologie consultare. Ofer preoperator antibiotice cu spectru larg de 20-30 de minute nainte de incizie pentru a reduce riscul de endometrita postpartum infectie si rana. Luai n considerare utilizarea o masa de operatie mare (mai ales n cazul n care pacientul este de 300 kg) i cu personal suplimentar n sala de nateri. Din cauza riscului crescut de intrapartum pierderea de snge, ia n considerare avnd produse din snge suplimentare disponibile in sala de operatie. Dac este indicat, banda panus din domeniul chirurgical pentru a facilita vizualizarea i pentru a evita o prin-i-prin incizie piele. nchidei stratul subcutanat. Exist dovezi ample c formarea seroma i perturbarea rana post-operatorie poate fi redus la femeile obeze (definite ca strat adipos de 2 cm), n cazul n esuturile subcutanate sunt nchise folosind straturi de suturi de funcionare. Evitai nchidere piele subcuticular pentru a permite fluide seroase din grasimea subcutanata s se scurg din incizie, mai degrab dect se acumuleaz n stratul subcutanat. Locul pneumatice ciorapi de compresie pe extremitatile inferioare ale tuturor parturients obezi nainte de i n timpul interveniei chirurgicale ca profilaxia tromboza venoasa profunda (TVP). n ciorapi de compresie ar trebui s rmn n vigoare pn cnd pacientul este complet ambulatoriu. Profilaxia suplimentar mpotriva TVP cu heparina cu greutate molecular profilactic trebuie luat n considerare la femeile cu un indice de masa corporala de 40 kg/m2

. ncepei deplasare rapida pentru a preveni formarea de TVP. Luai n considerare amnarea eliminarea capse sau suturi pentru o sptmn ntreag pentru a permite pielii s se vindece complet. 7. RIOG0036_12-12.qxd 12/12/08 07:36 Page 175labor. De exemplu, Vahratian i colleagues24 a constatat c rata de dilataie cervical n nulipare femeile din forta de munca spontane a sczut ca IMC a crescut materne. n Acest studiu, femeile cu greutate normala (IMC 19.8 la 26.0 kg/m2 ) Au avut o medie Durata de 5.43 or pentru a dilata de la 4 la 10 cm, n timp ce femeile obeze (IMC 29.0 kg/m2 ) A luat 6.98 or. Acest lucru pare s fie adevrat, de asemenea, la femei curs de inducere a forei de munc la termen lung. Nuthalapaty i colleagues25 a demonstrat c, dei femeile multipare progresat mai rapid n timpul muncii induse de nulipare femei, n ambele grupuri o cretere quartila greutatea mamei a fost asociata cu o rata a scazut de col uterin dilatarea i o cretere a duratei de munc. Denison i colleagues26 au artat c un IMC matern mai mare n primul trimestru i o cretere mai mare n IMC de-a lungul

sarcinii au fost asociate cu un risc redus de forta de munca spontane la termen, un risc crescut de post-termen sarcin, i o rat crescut a complicaii intrapartum. Efectul de obezitate materna pe perinatale Obezitatea materna este asociata cu cretere anormal fetale. Femeile care sunt mai grele sunt mai putin susceptibile de a avea un sarcina complicata de un copil de vrst smallfor-gestationala sau restrictie de crestere intrauterina, dar acest lucru efect protector pare s se disipeze odat IMC materne ajunge Nivelul de obezitate (30 kg/m2 ). preocupare major n obeze gravide femei este macrosomia fetale (definit ca o greutate fetal estimat mai mare sau egal cu 4500 g), care pare a fi mrit 2 - a 3-ori in obezi parturients.27 Mai mult dect att, se pare c exist o relaie dosedependent ntre obezitate materne si macrosomia fetale. ntr-o meta-analiz recent, ratele de prevalenta de macrosomia fetale au fost 13,3% i 14,6% pentru femei obeze i obeze, respectiv,

comparativ cu 8,3% pentru normal controlul greutii group.16 n Unite Statele, greutatea medie nastere intre 1985 si 1998 a crescut de la 3423-3431 g randul albilor i 3217-3244 g printre blacks.28 n Canada, n aceeai perioad de timp, greutatea la nastere medie a crescut 3391-3,427.28 n Danemarca, nseamn greutatea la natere ntre 1990 i 1999 a crescut de la 3,474 g la 3519 g (o cretere de 45 g) i ratele macrosomie a crescut de la 16,7% pn la 20% .29 o perioad de timp similar (1992-2001), n Suedia, a existat o Cretere de 3% a incidenei largefor-gestational vrst de nounascuti (definit ca standard de greutate la nastere 2 abateri de la medie pentru un anumit varsta gestationala) .30 Dei o serie de factori ar putea explica acest lucru la nivel mondial crestere a prevalentei de fetale macrosomie, datele predominante sugereaza ca obezitatea materna este factorul principal, urmat de materne diabet zaharat status.27 Macrosomia fetale la femeile obeze este asociat nu numai cu o cretere

n mrime absolut a ftului, dar de asemenea, ntr-o schimbare in corpul composition.31, 32 Sewell i coworkers31 gsit c masa medie de grasime de sugari nscui de mame cu un IMC normal (25 kg/m2 ) A fost de 334 g, oferind un corp Compoziia de grsime de 9,7%. Puii de femeile cu un IMC de 25 kg/m2 , Pe de alt parte, a avut o mas medie de grsime de 416 g, sau o compoziie de grsime corporal 11,6%. De notat, majoritatea acestei Efectul pare a fi un rezultat al greutii ctiga n timpul sarcinii. ntr-adevr, prepregnancy IMC pare s reprezinte pentru doar 6,6% din variaia observat n masa de grasime infantil i numai 7,2% din grasime composition.33 Obezitatea materna este asociat, de asemenea, cu un risc crescut de tub neural defect (NTD), la pui, chiar dupa control pentru etnie, varsta mamei, educaie, i socioeconomice status.34-36 Watkins i coworkers35 concluzionat c o 1 kg/m2 Creterea IMC este asociat cu o

7% riscul de a avea un copil crescut cu NTD. O meta-analiza recenta de Rasmussen i colleagues36 raportate ca OR pentru furnizarea de un copil cu NTD a fost de 1,22 (95% CI, 0.991.49), 1,70 (CI, 1.34-2.15 95%), iar 3.11 (CI, 1.75 - 5.46 95%) n rndul supraponderali, obezi, i obezitate morbida femei, respectiv, comparativ cu femeile cu greutate normala. Mecanismul care st la baza risc crescut de NTD in sarcinile complicate cu obezitatea materna este necunoscut. Cu toate acestea, o serie de teorii au fost propus, inclusiv o reducere a cantitatea de acid folic ajunge embrionul care se dezvolt din cauza insuficiente absorbie i o mai mare materne cererile metabolice, hipoxia cronic, i a crescut concentraia plasmatic a trigliceride, acid uric, estrogen, i insulina (datorit, n parte, a crescut rezistenta la insulina) .34,35 Obezitatea matern i diabet Obezitatea materna este asociata cu un risc crescut de diabet zaharat, att diabet pregestational i GDM.37, 38 Comparativ cu greutate normala

femei (IMC de 25 kg/m2 ), Un recent meta-analiz a 20 de studii au demonstrat c SAU dezvoltrii GDM fost 2.14 (CI, 1.82-2.53 95%), 3,56 (CI, 3.05-4.21 95%), i 8,56 (CI, 5.07 - 16.04 95%) n rndul supraponderali (IMC 25-30 kg/m2 ), Obezi (IMC de 30 kg/m2 ), i grav obezi femei (IMC de 40 kg/m2 ), Respectively.38 Un studiu recent a constatat c cresterea in greutate in cei 5 ani inainte de a deveni insarcinata, chiar i la o rat de 1,1 la 2,2 kg pe an, crete riscul de a dezvolta GDM, i c acest lucru a fost valabil mai ales pentru femeile care au fost nu iniial overweight.37 n plus la prepregnancy IMC, un numr de Impactul Obezitatea materna privind sntatea matern i fetal continu 176 VOL. 1 NO. 4 2008 Review-uri in Obstetrics & Gynecology 7. RIOG0036_12-12.qxd 12/12/08 07:36 Pagina 176Impact de obezitate materna privind sntatea matern i fetal VOL. 1 NO. 4 2008 Review-uri in Obstetrics & Gynecology 177 ali factori demografici afecta inciden de GDM. Hedderson i

colleagues37 constatat c GDM a fost mai probabil la femeile care au fost mai mari mult de 35 de ani i care au fost de Hispanici sau Asia etnie. n acest cohorta, GDM a fost, de asemenea, mai multe comune la femei cu 12 ani sau mai puin de colarizare i cu 2 sau mai multe nateri anterioare vii. Motivul pentru care femeile obeze sunt la risc mai mare de a dezvolta GDM are nc s fie pe deplin conturate, dar este posibil referitoare la creterea rezistenei la insulin. Ca urmare a continuat producia de counterregulatory (Anti-insulin), hormoni de ctre placent, rezistenta la insulina cretere crete progresiv de-a lungul sarcinii. n orice moment unic n sarcina, cu toate acestea, femeile obeze au rezistenta la insulina mai mare (mai mic sensibilitatea la insulina) decat femeile de greutate normala, ceea ce duce la creterea disponibilitii de lipide pentru fetale cretere i development.33 Gene microarray profile din placenta de femeile obeze cu GDM demonstreaz expresie a crescut de gene legate a metabolismului lipidic i transport, 39 care probabil conturi pentru creterea

n greutate la nastere si masa de grasime observate la puii de astfel de femei. Dezvoltarea GDM are o Numrul de materne adverse i fetale implicaii. Pentru femei, acestea includ un risc crescut de hiperglicemie, operatia de cezariana, si diabet mai tarziu in viata, cu mai mult de 50% dintre femeile cu diabet zaharat GDM achiziionarea n termen de 20 de ani de delivery.40 Implicaiile pentru puii poate fi chiar mai severe. Sarcinile complicate cu GDM au un 4 ori mai mare risc de mortalitate perinatal i un risc de 3 ori mai mare de macrosomiei. n afar de a fi mai mari, copiii nascuti de sarcini complicat de GDM au, de asemenea, falduri semnificativ mai mari ale pielii la toate domeniile de msurare (triceps, subscapular, flanc, coaps, abdomen) i, ca atare, sunt la risc crescut de distocie umar si a nasterii rezultat injury.41 Mai mult dect att, puii nscui din GDM sarcini sunt mai multe sanse de a dezvolta copilriei i obezitate adulti (OR 1,4 pentru fiecare 1-kg [CI, 1.2-1.6 95%] creterea n greutate la nastere), precum i diabet zaharat de tip 2 mellitus.42 Responsabilitatea medic Cu consecinele negative cunoscute ale obezitatii materne, este

important ca medicii aborda aceast problema cu pacientii lor. Disconcertingly, Honda43 a constatat c, pe o perioad de 1 an, numai 21,3% i 24,5% de adulti care au vizitat medicul lor primit sfaturi cu privire la dieta si exercitii fizice, respectiv. Pe o not pozitiv, un studiu recent de 900 de obstetriciangynecologists de Colegiul American de Obstetrica si Ginecologie a artat c 80% curent sfatul lor, pacientii gravide despre controlul greutii, dei doar 35% cred c o astfel de consiliere prenatal va afecta n mod semnificativ incidena de obesity.44 Concluzii Incidenta obezitatii materne i condiiile inerente comorbid (Diabet, boli cardiovasculare) continu s creasc ntr-un ritm alarmant, cu implicatii majore de sanatate publica. Nu numai ca a obezitatii materne afecteaz femeie, dar de asemenea, impactul starea de sntate a copilului, ceea ce duce la creterea obezitatea infantila si diabetul. n ciuda mbuntirilor n nostru nelegerea acestui endocrinopathy, exist nc multe obstacole n calea ingrijire clinica pentru astfel de femei. Obstetriciangynecologists sunt ntr-o poziie-cheie pentru prevenirea si tratarea acestei epidemii. Confirmare: Sprijinit de Grant R60

MC 05674 de la sanatatea mamei si copilului Biroul (Titlul V, Social Security Act), sntate Resurse i servicii Administrare, Departamentul de Sanatate si Servicii Umane.