Modificari observate in diferite sindroame

1. Sindromul bronsitic 2. Sindrom de condesare pulmonara 3. Sindrom pleural 4. Sindromul din astm bronsic 5. Sindromul din cancerul bronhopumonar 6. Sindromul emfizematos 7. Sindromul de insuficienta coronariana 8. Sindromul de insuficienta cardiaca 9. Sindromul clinic din hipertensiune 10. Sindroame pericardice 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Sindromul icteric Sindromul ocluziv intestinal Sindromul colestatic Sindroame urinare Sindroame anemice Sindroame hemoragipare Sindrom de impregnare bacilara Sindrom de impregnare neoplazica Sindrom meningeal Sindrom adenohipofizar

1. SINDROMUL BRONSITIC (bronsita acuta, bronsita cronica) Sindromul bronsic reprezinta un complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale arborelui bronsic prin ingustarea lumenului sau dilatarea lui izolata, precum si prin alterarea mucoasei bronsice. Este cauzat de inflamatia acuta sau cronica a cailor respiratorii cu alterarea mucoasei bronsice, tulburari secretorii, precum si spasm al musculaturii bronsice. Are o etiologie variata, manifestandu-se in bronsiectazii, bronsita acuta, bronsita cronica, etc. a. Bronşita acută Simptome:  Stare generală influenţată, febrilă  arsuri şi dureri retrosternale  tuse cu expectoraţie muco-purulentă Examen obiectiv:  inspecţia, palparea, percuţia- normale  ascultaţia: raluri bronşice, sibilante şi ronflante, rar şi subcrepitante Examene paraclinice:  examen radiologic – normal  examenul sputei: cultură cu antibiogramă b.Bronşita cronică Simptome:
 tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani

consecutiv  expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor  dispneea apare tardiv Examenul obiectiv:
 la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare,

percuţie; după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic  ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar şi subcrepitante la baze Examene paraclinice:  examenul sputei cu antibiogramă  probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv  radiografie torace – emfizem pulmonar

2. SINDROM DE CONDENSARE PULMONARA Definitie. Cauze. Clasificare. Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimarii continutului aeric al unui lob sau segrnent al parenchimului pulmonar. Condensarea pulmonara poate fi produsa de : 1) infiltratie bronhoalveolara de natura inflamatorie (pneumonie bacteriana sau virala, abces, tbc); 2) proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign; 3) infarct pulmonar; 4) atelectazie. A.Pneumonia virală Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau viroză. Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular B.Pneumonia bacteriană Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la infecţii cu diferiţi germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc. Simptome: debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee, transpiraţii - junghi toracic de partea afectată - inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă - expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze - dispnee polipneică Examen obiectiv Palpare – freamăt pectoral accentuat Inspecţie – diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectată Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă delimitată

teste inflamatorii pozitive . tuse seacă inţial Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului faţă de peretele toracic) . cu febră. dispnee. cianoză marcată. febră peste 40º C .cultură cu antibiogramă Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care procesul inflamator este difuz în plămân. Bronhopneumonia teste inflamatorii nespecifice pozitive leucocitoză cu neutrofilie radiografie torace: opacitate pulmonară neomogenă. subcrepitante şi crepitante. care de obicei produc cavităţi la nivelul plămânului. raluri bronşice. dureri toracice chiar junghi. Simptome generale: .murmur vezicular accentuat difuz (respiraţie suflantă). stare generală alterată.pulmonar: dureri toracice. polipnee. cu vârful la hil examenul sputei .radiologic: multiple opacităţi pulmonare diseminate D. apoi. difuz pe toată aria pulmonară Examene paraclinice: . . a. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări în funcţie de etapa de evoluţie a abcesului.stare generală influenţată. dispare suflul şi apar raluri subcrepitante.Ascultaţie – suflu tubar în centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de inducere) la început. Abcesul pulmonar Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie cronică în care sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi. frisoane. Examenul în faza de constituire: Simptomatologie: debut relativ brusc. tuse cu expectoraţie mucopurulentă Examen obiectiv: Inspecţie – polipnee Palpare . Examene paraclinice: - C. triunghiulară.freamăt pectoral accentuat difuz pe toată aria pulmonară submatitate şi matitate diseminate pe toată aria Ascultaţie . dispnee.

în funcţie de cantitatea eliminată (opacitate bazal cu hipertransparenţă deasupra) E. în funcţie de deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică. Examenul în faza de deschidere: este tardiv şi apare vomica cu o expectoraţie sero-muco-purulentă c. dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este cu bronşie liberă Percuţie – submatitate sau matitate localizată Ascultaţie: .teste inflamatorii intens crescute .radiografia de torace: imagine hidro-aerică.murmur vezicular diminuat . scădere ponderală • dispnee moderată • scăderea febrei după vomică • expectoraţie fetidă Examen clinic: Inspecţie – fără modificări Palpare – freamăt pectoral diminuat la nivelul cavităţii dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este liberă Percuţie – hipersonoritate chiar timpanică dacă cavitatea este mare şi aproape de perete Ascultaţie – sufluri cavitare sau amforice. Paraclinic – teste ELISA pentru determinarea prezenţei anticorpilor .raluri subcrepitante Examene paraclinice: .suflu tubar . Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar. Chistul hidatic pulmonar Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus transmisă de animale (câinele).teste inflamatorii crescute . Examenul în faza de supuraţie: Simptome: • transpiraţii.grafia arată opacitate neomogenă. Poate fi descoperit întâmplător cu ocazia unor radiografii sau când apare vomica cu lichid clar ca apa de stâncă.Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit. slab delimitată b. raluri cavernoase Examene paraclinice: .

rebelă  hemoptizii în cantitate mică.puncţie biopsie transtoracică aspirativă examenul sputei – celule neoplazice examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic G.. metastatice. polimiozite. Sindromul clinic din tumorile pulmonare Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame de condensare. cu pereţi subţiri. iritativă. De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de manifestările clinice:tromboflebite migratorii. Ele pot fi primare sau secundare. polinevrite. Examene paraclinice:      radiografii pulmonare: opacitate sau opacităţi. uneori cu aspect în „jeleu de coacăze”  subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă  dispnee (apare tardiv)  dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite  scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale  în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală. imagine hidroaerică sau cavitară. sindromul clinic frecvent întâlnit este de condensare cu bronşie liberă sau obstruată. bronhoscopie cu biopsie sau lavaj tomografie computerizată +/. hipercalcemie. pleurale. cavitare sau atelectazie. mioză. enoftalmie. nevralgie de plex brahial. osteoartropatie pneumică. etc. după vomică F. edemul braţului. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar normal. Simptome:  sindrom de împregnare neoplazică  tuse seacă. In funcţie de localizare. Sindromul clinic din atelectazie . hipocratism digital. atelectazie. Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat. cu punct de plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar). tumorile pulmonare pot fi centrale (situate în hil.radiologic – imagine de opacitate bine delimitată.

Cauzele pot fi multiple: corpi străini. atragerea de partea bolnavă a traheei. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronşie liberă sau obstruată.murmur vezicular diminuat sau abolit Examene paraclinice:  grafii toracice – opacitate retractilă.amplitudine respiratorie redusă de partea afectată palpare .Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca urmare un defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de condensare cu bronşie obstruată. adenopatii compresive.murmur vezicular diminuat.submatitate sau matitate  Ascultaţie . uneori suflu tubar sau frecătură Examene paraclinice:  radiografie toracică – opacitate necaracteristică sau chiar zonă de hipertransparenţă prin dispariţia desenului vascular  scintigrafie toracică . semnul caracteristic fiind dispneea Examenul clinic:  Inspecţie . Sindromul clinic din infarctul pulmonar Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei pulmonare prin tromb sau embol. cordului  examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei  tomografie computerizată H. rar poate apare frecătură pleurală supraiacentă zonei infarctizate . diafragmului.freamăt pectoral diminuat sau accentuat.scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea respectivă uneori cu tiraj  Palpare . Simptome: date de boala de bază. polipnee  febră  stare generală alterată  tahicardie Examenul clinic obiectiv: inspecţie . localizată  tuse cu expectoraţie hemoptoică  dispnee severă. tumori endobronşice sau compresive. Simptome:  debut brusc cu durere toracică intensă.ascultaţie .percuţie – zonă de submatitate sau matitate .freamăt pectoral diminuat sau absent în zona respectivă  Percuţie .

posibil. uneori poate apare retracţie sau tiraj.freamăt pectoral abolit la baza respectivă  Percuţie . pahipleurite şi tumori pleurale. micologic B. EKG 3. frecătură pleurală  dacă este o cantitate medie.matitate bazală delimitată superior de curba lui Damoiseau Ascultaţie:  murmur vezicular abolit la baza respectivă  dacă este o cantitate minimă.reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii la baza respectivă.amplitudinea mişcărilor bazei respective redusă.freamăt pectoral diminuat sau abolit  Percuţie .  Dureri de partea afectată la debut care cedează la creşterea cantităţii de lichid  Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)  Tuse seacă. SINDROAME PLEURALE A. mai dificil de observat la nivel apical  Palpare . iritativă  Polipnee Examenul clinic obiectiv: Inspecţie . Simptome:  Tuse seacă. examen citologic şi bacteriologic. Simptome: depind de etiologia bolii. accentuată de tuse şi chiar de respiraţie Examenul clinic:  Inspecţie . Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural) Apare prin acumularea de lichid în marea cavitate pleurală din diferite cauze.bombarea hemitoracelui cu lichid  Palpare . iritativă  Durere toracică la baza sau vârful plămânului. frecătură pleurală . posibil. Primele sunt secundare afecţiunilor pleuropulmonare. posibil la început. suflu pleuretic Examene paraclinice:    Grafie toracică: opacitate lichidiană bazală cu concavitatea în sus  Puncţie pleurală cu analiza lichidului: reacţia Rivalta.submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal .Sindromul clinic pleural solid Se referă la sindroame care apar în simfize pleurale.

seacă  Dispnee tot mai intensă.timpanism pe partea respectivă  Ascultaţie . resorbţia aerului ţi revenirea plămânului la perete  Pneumotorax deschis – are tendinţa la cronicizare prin menţinerea fistulei fiind necesară intervenţia chirurgicală  Pneumotorax cu supapă – cel mai grav datorită orificiului care permite doar intrarea aerului în inspir şi acumularea lui în pleură cu creşterea presiunii şi colabarea plămânului Simptome:  Debut brusc de obicei însoţit de durere violentă  Tuse iritativă. .hemitorace bombat.are o evoluţie favorabilă prin închiderea orificiului de pătrundere. uneori el poate fi realizat terapeutic sau în urma toracentezelor. mai frecvent în urma traumatismelor toracice. pe măsura acumulării de aer  Polipnee  Cianoză  Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă  Rar. Ascultaţie . Sindromul clinic din pneumotorax Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer în cavitatea pleurală: prin ruperea bulelor de emfizem la vârstnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă emfizematoasă.murmur vezicular abolit. posibil suflu amforic Examene paraclinice:  Radiografie toracică – hipertransparenţa hemitoracelui.34)  Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relevă semnele date de asocierea celor două sindroame.grafie pulmonară – opacitate cu linie de delimitare qdreaptă sau opacitate apicală uni sau bilaterală C. cu coaste lărgite  Palpare .abolirea freamătului pectoral  Percuţie . cu ampliaţii reduse. pot fi asimptomatice Examenul clinic:  Inspecţie . cu plămân colabat la hil (Fig. Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:  Pneumotorax închis . frecătură pleurală Examene paraclinice: .murmur vezicular diminuat sau abolit. fără desen pulmonar. uneori.

este cianotic. căpşuni. mucegaiuri. Acestea determină apariţia de crize de dispnee paroxistică de tip expirator însoţite de wheezing. factori meteorologici. . transpirat. aerată (sputa perlată). fumul de ţigară. cu amplitudini reduse. In această fază finală a crizei apare şi poliuria. SINDROMUL DE ASTM BROSIC Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia respiratorie şi este o boală inflamatorie cronică. Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee. devine productivă. edem şi hipersecreţie de mucus. stressul psihic. atopic)  astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios)  astm bronşic mixt Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri. Examenul toracelui arată un torace destins. vâscoasă. etc). care poate dura aprox. stă la geam în ortopnee. transpiraţii şi o stare de agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei. seacă. etc. alergeni alimentari (cacao. 1-2 ore. bradipneică însoţită de wheezing. poluarea. praf de casă. mucegaiuri). ciocolată. bacteriană). făină. Se caracterizează printr-o hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm bronşic. Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe toată aria pulmonară. astmul bronşic se clasifică în:  astm bronşic extrinsec (alergic. rinoree. Ascultaţia găseşte un expir prelungit. alergeni de origine animală. pe un teren alergic predispozant. Pacientul prezintă o serie de simptome prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut. sprijinit pe mâini (se ajută în respiraţie cu muşchii respiratori accesori). imobilizat în inspir. Dispneea este de tip expirator. este paroxistică. lăcrimare. cefalee. tuse. la terminarea crizei fiind însoţită de o expectoraţie albă. puf. In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor. Examenul clinic obiectiv: a. medicamente (listă foarte largă). Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri. Palparea arată un freamăt pectoral diminuat. Tusea. etc). fungi atmosferici (levuri. la început iritativă. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie bronşică (virală. tuse seacă. pene. Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin criza de astm bronşic. alergeni profesionali (lână.4. în perioada crizei: pacientul este agitat.

v. toate determinând „zgomotul de porumbar” (wheezing). 5. b. cristale Charcot-Leyden. apar ralurile bronşice. spirale Curschmann (sputa perlată)  probele ventilatorii (nu se fac în plină criză) – disfuncţie ventilatorie obstructivă sau normal între crize  teste alergologice. cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante. după infecţii respiratorii  dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică  expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent Examenul clinic obiectiv: acelaşi ca în cel extrinsec dar între crize persistă ralurile bronşice Examene paraclinice:  radiografia – hipertransparenţă  examenul sputei – cultură cu antibiogramă  probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă între crize  teste inflamatorii pozitive Astmul bronşic mixt (intricat) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial şi complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic cronic. precum şi raluri subcrepitante. inflamaţia bronşică fiind determinată de infecţii. Dacă crizele sunt continue şi nu cedează la tratament. iar supraadăugat. Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul pulmonar cronic. Examene paraclinice:  examen radiologic – hipertransparenţă pulmonară  examenul sputei: eozinofile. Simptome:  debut mai puţin brutal. 8-10/mm3 Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte.m. diminuat. cutanate şi de provocare (nu se fac în criză)  hemograma poate arăta o hipereozinofilie moderată. examenul poate găsi totul normal sau un grad de dispnee cu obstrucţie bronşică. după şi între crize. SINDROMUL DIN CANCERUL BRONHOPULMONAR . durata crizei fiind peste 24 ore se numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin insuficienţa respiratorie acută. sibilante şi ronflante.

orice infectie pulmonara persistenta. Semnele radiologice constau de obicei in: opacitate hilara. alteori hemoptizii abundente. neurologic (polinevrite).peste 40 de ani. Debutul poate fi si acut. Odata constituita. Debutul este de obicei insidios. continua. Semnele fizice apar tarziu si se datoreaza obstructiei bronsice. febra). Se cunoaste si un debut tardiv. trebuie sa sugereze si existenta unui cancer pulmonar.dupa unele statistici boala aparand de 17 ori mai frecvent la cei care fumeaza peste 20 tigarete pe zi. dureri toracice. Bronhoscopia este examenul fundamental. In perioada de stare se intensifica simptomele functionale de debut (tusea. Unele infectii pulmonare (pneumonie. degete hipocratice). la inceput surde. Simptomatologie: Simptomele cancerului bronhopulmonar. imagine de atelectazie lobara sau zonala si opacitate rotunda in plin parenchim. abces pulmonar) pot domina tabloul clinic si masca neoplasmul (cancerul). expectoratie mucoasa sau muco-purulenta. recidivanta sau rebela la tratament. oboseala. in bronhiile mari si lobii superiori. atat de debut. durerea toracica) si apar semne generale (paloare. De aceea. sunt in raport cu reactiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatatie. procesele inflamatorii cronice pulmonare. printr-un tablou de sindrom paraneoplazic: tulburari de tip reumatismal (artralgii. infectie) si la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizari. infectarii teritoriului pulmonar din jur. pierdere in greutate. uneori cu striuri de sange. in special dupa 40 de ani. de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. Multa vreme starea generala se mentine buna. gudronul. formatiunea tumorala proemina in bronhie. inapetenta. la un bolnav . cat si cele tarzii. Etiologia nu este cunoscuta. Apare predominant la barbati (de 8-10 ori mai des decat la femei). in vederea examenului histologic. dispnee. expectoratia.de obicei barbat . . substantele radioactive.Definitie: cancerul bronhopulmonar este o tumoare maligna. fiind depasita ca frecventa doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). obstructie. compresiunii unor formatiuni vecine sau metastazelor. in perioada de metastazare. Anatomie patologica: tumoarea este localizata mai frecvent in plamanul drept. pe care o obstrueaza. decat la nefumatori. manifestandu-se prin tuse precoce. interesarii pleurei. rebela la tratament. mai tarziu intense si continue. cu punct de plecare bronsic. care evidentiaza modificarile mucoasei bronsice si leziunea endobronsica (tumoarea sau stenoza) si care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secretiei bronsice. endocrin (acromegalie). dar exista unele cauze favorizante: fumatul .

Tratamentul chirurgical este singurul eficace (penumectomii. osoase. biopsie si examenul microscopic al sputei. hemoptizie masiva. acest examen permite diagnosticul in 80 . Diagnosticul se precizeaza prin examen radiologic. bronhoscopie. supravegherea conditiilor de lucru in industriile care folosesc substante cancerigene. Moartea se produce prin casexie. endoscopica si citodiagnostica. bronhopneumonie. Tratamentul medical este indicat in formele inoperabile din cauza metastazelor. crescuta). compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie. Profilaxia presupune lupta impotriva fumatului. este aproape totdeauna accelerata. dar persistente si rebele la tratament. Exista deci 4 metode de depistare in stadii precoce: clinica (cu atentie la pneumoniile care se repeta in acelasi lob.la un individ. indiferent de gradul febrei.5 ani inainte ca neoplasmul sa devina evidentiabil cu ajutorul metodelor clasice. prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare). prinderi ale ganglionilor axilari si supraclaviculari si metastaze la distanta (cerebrale. marind suferintele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii. de asemenea examenul citologic al secretiei bronsice poate pune in evidenta existenta tumorii. dilatatie a bronhiilor etc). a poluarii atmosferice.S. cand tratamentul este inoperant. evolutia este in general rapida. hepatice etc). iar cea de latenta clinica 2-3.H. vizand sputa. Prognosticul este fatal. mai ales mare fumator . hemoptizii). dispnee. la stari febrile neexplicate si V.a unor simptome functionale nesemnificative prin ele insele (tuse. actiuni de depistare precoce radiologica in masa. dominand semnele localizarii primitive (prostata.H. varstei inaintate. Diagnosticul se bazeaza pe aparitia insidioasa . lobectomii).S. V. bolnavii sucomband in maximum doi ani de la precizarea acestuia.Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene este cercetarea celulelor neoplazice in sputa. a complicatiilor etc . cu 1 . Gravitatea rezulta si din faptul ca faza silentioasa dureaza 5 .90% dintre cazuri. expectoratie. metastazele fiind localizate la periferia plamanilor. abces pulmonar. procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice). Complicatiile sunt numeroase. Aceeasi semnificatie trebuie acordata unor pneumonii si pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. Cand diagnosticul s-a stabilit. Deznodamantul fatal survine mai repede decat in cancerul primitiv.6 ani. radiologica. san. Evolutie: diagnosticul se precizeaza de obicei tarziu. ele precipita evolutia bolii. tratamentul intens si precoce al tuturor infectiilor bronsice. Simptomatologia pulmonara este multa vreme muta. uter etc). asfixie etc. Majoritatea bolnavilor ajung insa prea tarziu la interventia chirurgicala. de obicei dupa 40 de ani.

Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea elasticitatii pulmonare. apoi cu expectoratie si dispnee de efort cu caracter expirator. Adesea exista o infectie bronsica. atrofia septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar. de dispnee si de respiratie suieratoare. care apare in vecinatatea unor leziuni pulmonare (rezectii de parenchim etc. cu peretii subtiri. tulburari functionale respiratorii si afectarea. cu cianoza a buzelor si a pometilor. (boli pulmonare cronice provocate de inhalarea prelungita a unor pulberi minerale sau organice. dupa afectiuni obstructive bronsice. Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: fata palida. emfizemul constituie „bronhopneumopatia cronica obstructiva nespecifica" . constituie prima manifestare clinica. care apar in urma unor obstructii bronsice. care in general apar iarna.) Emfizemul senil este o stare de involutie fiziologica intalnita la persoane varstnice. care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite cronice.concept larg. Aceasta este forma ce va fi descrisa. insotindu-se cu timpul. Cordul drept este marit. cu ruperea capilarelor pulmonare. Impreuna cu bronsita cronica si astmul bronsic.6. generalizata. cele 3 boli avand intricari numeroase. silicoza. Emfizemul obstructiv. in perioada de stare. Emfizemul compensator este tot o forma localizata. Anatomie patologica: plamanii sunt destinsi. in stadiile severe. cu timpul. caracterizata prin evidentierea unor bule unice sau multiple. cu timpul. Emfizemul bulos este o forma localizata. dispneea de repaus apare numai in stadiile avansate. difuza si progresiva. a inimii drepte (cord pulmonar cronic) cum ar fi azbestoza. la inceput uscata. Bronsitele repetate. astm bronsic. prin ruptura peretilor alveolari.boala este o dilatatie permanenta a alveolelor. bolnavii nu reusesc sa stinga un chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm). jugularele turgescente si masele . antracoza. de complicatii grave si ireversibile. Etiopatogenie: boala apare mai frecvent dupa 50 de ani. alveolele marite. pneumoconioze. leziuni tuberculoase cronice. rupandu-se cu usurinta si formand bule. care constituie emfizemul. Forme clinice. de obicei la barbati. gatul scurt. SINDROMUL EMFIZEMATOS Definitie: emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor. caracterizate prin fibroza pulmonara. cu tuse. Simptomatologie: debutul este insidios. forta expiratorie este diminuata. Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitala al tesutului conjuctivo-elastic pulmonar. Se insotesc.

cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina. suieratoare. Diagnosticul se bazeaza pe debutul insidios. leucocitoza. aparand numeroase complicatii: bronsite cronice. dar caracteristice sunt doua: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante aparand dupa eforturi din ce in ce mai mici sau chiar in repaus. 7.(insuficienta .H. pe aspectul toracelui fixat in pozitie inspiratorie si pe examenul radiologie. in general. cu dispnee si episoade bronsitice periodice. Evolutia este lenta si progresiva. iminenta de infarct. sediul si iradierile durerii anginoase. Alteori. de durata si intensitate mare. in forma de butoi (cu ambele diametre marite). interzicerea fumatului etc. a astmului. dar dureaza mai mult de 20 de minute. Tratamentul consta in terapia bronsitei cronice de insotire (expectorante. coastele orizontalizate si expiratia mult prelungita.S. Nu toate formele evolueaza spre infarct. rareori discret crescute. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga. In unele cazuri I. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG. durerea are caracterul.. a tuberculozei.musculare cervicale reliefate. dar care se poate transforma in infarct miocardic. Explorarea functiilor respiratorii. o stare anginoasa mai grava decat angina pectorala de efort. pneumotorax spontan si in final. enzimele) sunt nemodificate.. fibrinogenul. durerile nu au un motiv aparent. microinfarct. Semnele de laborator (V. dar rapid reversibile.S. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA Sindromul intermediar (insuficienta coronariana acuta. o scadere a debitului respirator maxim. insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca-dreapta (cord pulmonar cronic). bolnavul este afebril. este vorba despre un prim acces de angor.E. La inspectie se constata ca toracele este globulos. drenaj postural. tulburarile de ritm sunt rare. in secundar (disfunctie ventilatorie obstructiva). dar fara semne ECG si biologice. enzime litice etc). Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza. dilatatii bronsice. la care lipsesc semnele necrozei miocardice. sunt mai intense si mai prelungite. si a capacitatii vitale. Simptomatologie. Se manifesta sub mai multe Forme clinice. in principal.C. Cauza principala este ateroscleroza coronariana. Profilaxia urmareste tratarea corecta a bronsitelor cronice. preinfarct. Manifestari functionale. sindrom intermediar) este o forma de trecere de la angina pectorala la infarct.M. combaterea infectiilor (antibiotice). arata o crestere a volumului rezidual. prin scaderea V.

ale carotidelor. aparut la efort. cefalee pulsatila. La inspectie. anemia. ritmata de pulsul arterial. care apar la efort sau la emotii. reprezinta cauze mult mai rare. Aparitia dispneei de efort exprima instalarea decompensarii ventriculului stang. nitrit de amil). zvacnitor si depresibil (pulsul Corrigan). Angina pectorala Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice. Hiperpulsatilitatea arteriala . poarta denumirea de soc “en dôme” (descris de Bard). hipertiroidismul etc.C. Alteori apar tulburari subiective. intre nevoile miocardului (mai ales in O. Semne clinice. Valvulopatiile aortice. se percep bataile puternice arteriale (“semnul mansetei” sau “semnul ciocanului de apa”). Pulsul capilar se poate evidentia la nivelul dermului subunghial fie prin comprimarea usoara a marginii unghiei.) . aparand astfel “pulsul amigdalian”. Semne periferice. dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina. Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis amigdalelor. Angina de piept se poate asocia cu I. Semnul consta in alternanta dintre culoarea rosie si paloarea pielii. socul apexian poate fi gasit mai jos (spatiul al VI-lea sau chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). senzatii de “pulsatii in gat” ca urmare a pulsatiilor luetei.95%) este ateroscleroza coronariana. intins pe o suprafata mai mare. Printre acestea mai frecvente sunt senzatiile de pulsatii puternice. In I. care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute. cu sediu retrosternal. La palpare. asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta care loveste in fiecare sistola suprafata palmara a mainii. pulsul exagerat al arterelor retiniene la examenul oftalmoscopic. Orice artera vizibila poate fi hiperpulsatila. Daca se cuprinde cu podul palmei fata anterioara a antebratului. datorita dezechilibrului brusc. Etiopatogenie: principala cauza (90 . fie prin frecarea pielii fruntii pana la aparitia unei zone eritematoase. zgomote in urechi.se constata batai ample. tahicardiile paroxistice. pulsul arterial este amplu.coronariana) este bine tolerata. caracterizata prin crize dureroase paroxistice. socul varfului apare uneori amplu. Senzatia perceputa de mana care palpeaza socul varfului. Se mai pot intalni “pulsul luetei”. constituind “dansul arterial”. de batai violente ale vaselor gatului (mai accentuate in pozitia de decubit dorsal). zvacnitoare. Miscarea capului in ritmul batailor arteriale poarta denumirea de “semnul Musset”. Semne cardiace. Datorita variatiilor de presiune din vasele cerebrale mai pot aparea ameteli la schimbarea de pozitie.C. hipusul pupilar (mioza in sistola si midiraza in diastola). La palpare. Prezenta unui soc globulos exprima o marire de volum a ventriculului stang. se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie reflexa (daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene).

putand creste la efort de 8 . lipsa de aer. de-a lungul marginii interne. se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara. Iradierile nu sunt obligatorii. piru vie etc. Apar astfel o ischemie miocardica acuta. In mod normal. adeseori de repaus sau nocturn.prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus. unei intricari coronaro-digestive. uneori catre mana dreapta sau bilateral. transpiratii.si posibilitatile arterelor coronare. aritmii. cu modalitati atipice de declansare. aspect al durerii. spondiloza. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun.efort. Conditiile declansatoare . . tahicardii. emotii. spre gat. coronarodilatatoare si . o angorul de decubit.3 .impun miocardului un efort suplimentar. Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate. teama de moarte iminenta). mese copioase.de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala. pana la ultimele doua degete. de obicei la mers. mandibule. deci necesitati suplimentare de O2. periartrita scapulohumerala). rar 10 . Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3. lipotimie.15 . artere rigide). durata. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri. durata este de 1 . ulcer. paloare. cu crize tipice. stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct. Coronarografia este o alta metoda de diagnostic. ca o gheara. emotii etc. hipertiroidism etc).10 ori. frig sau vant etc. Simptome: simptomul principal este durerea. se datoreaza unei crize tahicardice. pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. hernie hiatala. Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii. circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului. insuficienta cardiaca. iradiere. iar frecventa crizelor este variabila. analgetice. omoplat. este variabila . crize tahicardice. insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece. efort fizic. eructatii. o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa . dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. hipertensive. arcada dentara. cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare. o angorul intricat. Forme clinice: o angorul spontan. si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina). care are caracter constrictiv. o insuficienta coronariana acuta. arsura sau sufocare". Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. dar fara un factor declansator. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang. test de diferentiere).

fie prin infarct miocardic. cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive. extremităţi reci. care împiedică umplerea diastolică din tahicardii. tamponadă cardiacă . coronariene. leziuni valvulare aortice. uneori cianotice  IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii. in care bolna-vul isi delimiteaza precis durerile. hipertensive. dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. instalata la efort sau emotii si care dispare in repaos sau la administrarea de nitrati. palide. cardiopatie ischemică cronică. tahiaritmii. iar tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate  IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative. Durata medie a supravietuirii este de 4 . sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita. nu cedeaza la nitriti. nu au legatura cu efortul. Examenul clinic. diabet zaharat. Forme de IC:  IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă. Acestea dureaza ore si zile. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA (IC) Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar metabolismului tisular.  IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat  IC stângă acută: astm cardiac şi EPA  IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut  IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare. reumatismale. valvulopatii  IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare.etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie periferică cu vasoconstricţie sistemică. tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca. tulburari de ritm etc. de obicei. Evolutia este obisnuit progresiva.5 ani. Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva. infarct in antecedente. un infarct miocardic. de laborator si electrocardiograma permit precizarea. Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrostenala. mai ales la varful inimii. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar. hipertiroidism. 8. Accentuarea duratei si frecventei angorului anunta. Prognosticul este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata.anticoagulante. dar aici durerile dureaza mai mult. sarcină.

Clasificarea funcţională a IC: Clasa I: fără limită. dispnee sau palpitaţii . pereţii. galop miocardic-Z3. uneori se constată prezenţa hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat) La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie de stază. ascită masivă. presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O. ciroza cardiacă. frecvent modificările cardiopatiilor valvulare . tuse seacă. funcţia sistolică şi diastolică a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului. hidrotorax. dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie. tahicardie >120/min Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore. ralurile. vene jugulare dilatate. reflux hepatojugular  Criterii minore: edeme maleolare. cardiomegalia. timpul de circulaţie > 25 sec. aparatul valvular. revărsat pleural. dispnee de efort. EPA. apare caşexia. cu reflux hepatojugular Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian. cefalee. Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:  Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee. semne cerebrale. dispnee care poate fi de efort. adică anasarcă. turgescenţa venelor jugulare. delir. semne cerebrale agravate. nicturie. galop protodiastolic-Z3. hepatomegalie. scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim. galop presistolic-Z4. ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă. edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi hiperpigmentare Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare. tuse nocturnă. IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC. confuzie. de tipul astmului cardiac şi EPA Examenul obiectiv Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor. în IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA. Examene paraclinice • Radiologie – prezenţa cardiomegaliei. scăderea memoriei. activitatea fizică obişnuită nu produce astenie. pulsaţii în epigastru.Simptomatologia IC Semne generale: astenie. la bătrâni halucinaţii. stază pulmonară până la plămânul de edem • ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere • Ecocardiografia – apreciază cavităţile.

Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară p poate fi: d de origine renală: medicală:GNA. palpitaţii.Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice. h hidronefroza infectată d de origine endocrină: prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră de suprarenală). toţi pacienţii se simt bine în repaus. traumatisme c cerebrale b boli de nutriţie: diabet zaharat. mineralocorticoizi. bloc total AV. renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale. boala Cushing. PNC. Hipertensiunea arterială secundară . deşi pacienţii se simt bine în repaus. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare. cu g glucocorticoizi. dispnee sau angină Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice. hiperaldosteronismul primar ( (sindrom Conn). menopauza. cea mai mică activitate produce simptome Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort. 9. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute. rinichiul polichistic. Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de ani. simpaticomimetice (antiasmatice) de origine cardiovasculară: ateroscleroza. obezitatea. meningite.în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături de cele ale bolii de bază. sindromul dislipidemic intoxicaţii : droguri. intoxicaţii cu plumb Simptomatologie . encefalite. activitatea fizică obişnuită produce oboseală. retiniene. hipertiroidismul. nefropatia gravidică de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni. GNC. c colagenoze cu afectare renală chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară). policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock) de origine nervoasă: tumori cerebrale. 2. Clasificare 1. I IA. stenoza istmului aortic. Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. glomeruloscleroza diabetică. simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă sunt prezente în repaus. litiaza renală infectată.

• ECG. Acestea pot fi: • ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu edem cerebral • cefalee cu caracter pulsatil.După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care apar simptomele subiective. clearance creatinină. cefalee. depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare a VS Ascultaţie – accentuarea Z2. cu localizare occipitală şi uneori în cască • tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă • acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus) • epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care individul îşi diminuă valorile tensionale • dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală • palpitaţii de efort • dispnee de efort • astm cardiac sau EPA. în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic) Examene paraclinice • ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă. ecografie abdominală Stadializarea HTA după OMS Stadiul I • creşteri moderate şi periodice ale TA • obiectiv cordul este normal. probe de concentraţie. unda T aplatizată sau negativă. palpitaţii. sediment Adis. examen de urină.VI ic stâng. creatinină. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4. ca debut al insuficienţei ventriculare stângi Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V. aorta dilatată şi derulată • Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng • Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA: • Alte investigaţii: uree. tulburări vizuale. în timp apar modificări de cardiopatie ischemică. dureri . • FO gradul I Stadiul II • bolnavii prezintă ameţeli. urografie. ST subdenivelat. de obicei matinală. urocultură. uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS • Radiologie – hipertrofie VS. radiologia. teste renale normale. V6). V5.

faza exsudativă A. • FO gradul II Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă: • creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze trecătoare dau hemiplegii definitive. La această formă examenul FO arată modificări de gradul IV. sindromul nefrotic inflamatorii – pericardite Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală. • FO gradul III. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv. bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. Este însoţită de valori crescute ale TA. apar dureri precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia ventriculară. pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii. • la nivelul cordului semne de HVS. mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă. diuretic. rezistente la tratament. 10. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente. manifestate prin astm cardiac şi EPA. HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre insuficienţa renală. • teste renale normale. • rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC decompensată. Z2 în focarul aortic accentuat.precordiale. afazii.. Pericardita exsudativă . dispnee de efort. SINDROAME PERICARDICE Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului. care pot fi: neinflamatorii. • cord: apar semnele IC stângi acute. de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid. • ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS. decongestionant cerebral. • ECG – HVS. • probe funcţionale renale alterate Encefalopatia hipertensivă Reprezintă o urgenţă medicală.

aproape permanentă. edeme declive Ex. dublu contur. în bolile de colagen.şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid ic stg. bacteriene. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice. RMN – confirmă prezenţa lichidului Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau posterior 2.). hepatomegalie dură. TC. RMN. circulaţie colaterală. pulsaţii cardiace diminuate.ST şi aplatizarea undei T. pacienţii cu hemodializă în IRC. post IMA. nu este influenţată de respiraţie. uremică. palpabil în sp. neoplazii. se poate impregna cu calciu ca o cuirasă Cauze: TBC.Cauze: virale. revenirea segm. mixedem. ea diminuă când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe. ecocardiografia. cuprinzand totalitatea tulburarilor . hemopericard Clinic: turgescenţă jugulară. SINDROMUL ICTERIC Notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom. neoplazică.Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos). unghiuri cardiofrenice obtuze CT. . cateterism cardiac 11. se accentuează la aplecarea înainte) când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. si icterul-afectiune. cardiacă dr. neinfluenţată de efort. fungică. inversarea undei T (T neg. hepatomegalie de stază. III-IV se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac. TBC. – tamponada: turgescenţă jugulară. are caracter de arsură sau presiune. însoţită de febră. paraclinic: radiografie. reprezentat de culoarea galbena a tesuturilor. ECG normal.Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă) Examenul obiectiv: . puls paradoxal Kussmaul Examene paraclinice: ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR). Radiologic – mărirea siluetei cardiace. LED. ascită. Anamneza: . etc.

B. Ca urmare a acestor leziuni. si daca dureaza mai mult timp. A. fie direct. icterele toxice. fie prin intermediul lifaticelor. Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica. In acest tip de icter. Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta. icterele nutritionale si dismetabolice.clinice. iar caile biliare sunt libere. pe de alta parte. constituind icterul. fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. iar umoral.care la inceput a fost pur hemolitic incepe sa capete o patogenie mixta. o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange. iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu. Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare . Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica de cauze infectioase sau toxice.cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. cat si bilirubina indirecta. In cursul unei hepatite. O alta consecinta a excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina. hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange. care realizeaza trei forme de icter: hemolitic. Etiopatogenie Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore. le va afecta. Astfel. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor. cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa. adaugandu-se factorul hepatocelular. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice. celula hepatica sufera leziuni variate. prin cresterea bilirubinei in sange. iar excesul de pigment biliar ramane in sange. Icterul hemolitic . cu virus A sau B. In icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta. celula hepatica este normala. hepatocelular si mecanic. de la intumescenta tulbure pana la necroza. icterul .

care impiedica scurgerea bilei. colesterolul este normal. provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici. mucoasa conjunctivala si sublinguala. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare. unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa. astenie. ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. insa fara bilirubinurie. cancerul ampulei Vater. deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). Pentru acest motiv. In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas. C. Examenul obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara hepatomegalie. pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens. atenuarea icterului are un prognostic sumbru.in sange. tensiune dureroasa in hipocondrul drept. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome. Simptome Icterul hemolitic este putin intens. paloare. coloratia galbena observandu-se mai usor la sclerotica. pancreatita cronica hipertrofica. cancerul capului de pancreas. hipercolesterolemie. La tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare. stenozele coledociene. intensitatea lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. bolnavul fiind doar subicteric. . Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului. pacientul acuza dureri in hipocondrul drept. Astfel. cu urobilina crescuta. Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a provocat. Urina este hipercroma. Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie. slabire. hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare). coloratia se intaleaza progresiv. mai mult anemic. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. Aspectul tegumentelor este galben-palid. Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute. In sange creste bilirubina indirecta. in icterele grave. Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana. decat icteric. In icterul determinat prin obstructie calculoasa. elementele componente ale bilei patrund in sange. ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in intestin.

in care motilitatea intestinala este afectata primar. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca: atebrina (Hepacrin). Clasificare Ocluziile intestinale se pot clasifica in: Ocluzii functionale . In icterele prin hepatita. SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL Ocluzia intestinala defineste oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal. In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala (in calculoza).cu lumen liber. strangulari. laxativele cu sulf sublimat. s-a evidentiat ca ordinea etiologica este reprezentata de trei frecvente leziuni: bride. 12. analizand structura morbiditatii prin leziuni generatoare de ocluzie. Desi nu ocoleste nici o varsta. Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe prezenta hiperbilirubinemiei. astfel incat. acidul picric. dar cu potential reversibil. In icterul hemolitic. neoplasm.scaune grasoase. evolutia este blanda. Evolutie Evolutia este determinata de natura icterului. Ocluzii mecanice . Complicatiile depind si ele de etiologie. carotenii.la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si care nu au tendinta spontana la dezobstructie. se noteaza o sporire a incidentei odata cu inaintarea in varsta. Simptome . evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor.

Constant nu exista sediu precis al durerii. sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o distensie dureroasa. durerea se instaleaza lent. Atunci cand la aceasta terta asociere se adauga al patrulea semn . anxietate . iar in anumite forme de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. sunt varsaturi de regurgitatie. luat chiar ca manifestare izolata. alimentar sau bilios. obligand bolnavul sa adopte o pozitii fortat antalgice si este insotita de fenomene vegetative: paloare. iar continutul lor este gastric. Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal. Alteori. are evolutie clinica sub forma de colici. astfel incat. ele devin si mai rare. Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot lipsi in obstacolele joase colonice. Oprirea tranzitului intestinal este cu atat mai precoce cu cat sediul . transpiratii. cel putin in primele zile de evolutie ale ocluziei). varsaturile sunt frecvente cu cat nivelul obstacolului este mai jos situat. este violenta. caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. unde tractiunea pe mezouri si ischemia ansei explica paroxismul durerii si celelalte simptome. Ele pot insoti durerea de la inceput si au un net caracter reflex. Are caracter continuu. Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. apar cu atat mai devreme cu cat sediul obstacolului este situat mai proximal la nivelul intestinului. De obicei. tenace. In faza de debut a ocluziei. In timp. bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al stenozei. tabloul clinic este pe deplin conturat. durerea. sunt mai spatiate in timp. poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. apar varsaturi cu caracter fecaloid. Tardiv. varsaturile si oprirea tranzitului intestinal se constituie intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv. dar progresiv. Se manifesta variabil: uneori se instaleaza brutal. Odata cu aparitia miscarilor antiperistaltice. in plina sanatate. sunt asa-zisele varsaturi de descarcare. la 5 . sfasietoare. ea este raportata la tot abdomenul. Aparitia lor semnifica un stadiu avansat al ocluziei. ele devin din ce in ce mai rare.In cadrul sindromului ocluziv. ce variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun.distensia abdominala -.10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. Durerile cu caracter colicativ dureaza cateva minute si sunt intretaiate de perioade de acalmie. cu continut poraceu.este cazul ocluziilor prin strangulare. In ocluziile inalte. la cateva zile de la debut.

13. In cursul insuficientei renale scade in primul rand capacitatea de concentratie. . . transparenta) si prin prezenta unor elemente patologice la nivelul sau. . dupa nevoie.o urina inchisa la culoare . . 14. a) modificarile cantitative . miros. Sindomul urinar se exprima prin modifiari cantitative si calitative. in special glomerulare. SINDROMUL COLESTATIC Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare (reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar). Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele.proteinuria-prezenta de proteine in urina se intalneste intr-o serie de nefropatii si este un indicator al unor suferinte renale.obstacolului este mai distal situat. Bila e un fluid secretat de ficat care trece. deseori diaree cu consistenta grasoasa . prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e esentiala pentru digestia grasimilor. Multiplele cauze ale colestazei produc diferite simptome.piele icterica (galbena) si pruriginoasa (cu senzatia de mancarime) Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical. Simptomele si manifestarile specifice sunt: . apoi cea de dilutie.leucocituria –prezenta leucocitelor in urina. este un indicator al infectiei la nivelul rinichiului sau al cailor urinare.oliguria (sub 500 ml/24ore) b) modificarile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietatilor fizice (culoare. SNDROAME URINARE Un rinichi sanatos reuseste sa emita o urina concentrata sau diluata.scaune deschise la culoare.poliuria caracterizeaza starile in care volumul urinar depaseste 2000ml/24 ore si poate fi fiziologica sau patologica.

după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în normocrome hipocromă.Anemia posthemoragică acută . exogene) 3.anemia feriprivă . hipo. endogene) . hipercromă 2. la femei).Deficit de maturaţie a eritrocitelor: .sau aplazice c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice. hemolitice . macroblastice.congenitale (intracorpusculare. microcitare şi macrocitare. CLASIFICARE: 1.Deficit de sinteză a hemoglobinei: .5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina.după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare.Etiologică a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice. . hemolitice.Patogenică a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite: .anemia aplastică b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite: .anemia megaloblastică primara (boala Addison-Biermer) .Deficit al eritropoiezei: .anemii megaloblastice secundare (parabiermeriene) . Morfologică (ţine seama de modificările constantelor eritrocitare) . la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina.15.anemia sideroblastică(hipersideremică) . SINDROAME ANEMICE DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4.Anemiile hemolitice : . Principala consecinţa a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. hipocrome b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome.câştigate (extracorpusculare.

buze. gastroscopie. pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor. ameţeli. paloarea intensă. pentru examenul calitativ medulograma.45 %) sideremia (n:80 – 120 µg/100 ml.5% din eritrocite) bilirubina indirectă (n.0. vizibilă mai ales la palme. tendinţa la lipotimie.) şi hematocritul (n:42. În anemia cronică./100 ml. astenie.44-0. dispneea.5-1.). Anemiile hemolitice. tahicardia. fierul plasmatic scade în anemia feriprivă şi creşte în anemiile hemolitice şi megaloblastice precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestivă la bărbaţi (radioscopie gastrointestinala. amenoreea şi tulburările menstruale la femei. în plus : frotiu de sânge colorat May-Grủmwald-Giemsa. tuşeu rectal ). tulburările de vedere. hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul.5 – 5. semne cardiovasculare (palpitaţii. când elementele imature sunt absente în sângele periferic . flatulenţă sau constipaţie).34 NaCl%) reticulocite (n:0. gonadică. hemoragii oculte. tulburările nervoase. cefalee. dureri precordiale. tulburări digestive ( anorexie.d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice e) anemii endocrine : mixedem. în plus: rezistenţa globulară (n:0. irigoscopie. hemolitică prin sângerare acută Simptomatologia generala a anemiilor În cazul anemiei acute predomină ameţelile. insuficienta suprarenală. Investigatii Anemia hipocromă feriprivă determinarea hematiilor (n: 4.5 mil. dispnee). hemoglobinei (n:12-16 gr. hipofizară f) anemii în insuficienta renală g) anemii în ciroze h) anemii de sarcina : hipocromă. tulburări de memorie.60 mg/100 ml) reacţia Coombs (test antiglobulinic pentru anticorpi ) corpii Heinz Anemiile megaloblastice. genitală la femei (tuşeu vaginal) şi la ambele sexe examen coproparazitologic. unghii şi mucoasa bucală./mm cub ). macromegaloblastică.

având drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor. puncţia – biopsie ganglionară.testul Schilling cu vitamina B 12 pentru evidenţierea factorului antianemic intrinsec alte examene: electroforeza. II) – formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (f. VII-IX) sau umorală a coagulării (generarea protrombinei – f. Hemostaza – 5 faze succesive: -vase mici 1. tPA) Principalele sindroame hemoragipare (SH) 1. I) în fibrină 4.formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (f.liza cheagului – repermeabilizare vasculară (fragm. eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor – formarea cheagului alb provizoriu -vase mari 3. Hagernan.faza trombocitară cu aderarea.SH prin defect al peretelui vascular * Teleangiecrazia ereditară b.retracţia cheagului 5.SH prin defect trombocitar * trombocitopatie (calitativ) * trombocitopenie (cantitativ) . mucoaselor şi ţesuturilor. f.vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin 2.coagulopatii şi trombopatii -hemostaza = proces fiziologic prin care: -se previn sângerările spontane -se opresc sângerările provocate de traumatisme Sindroamele hemoragiare= Stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei. puncţia splenică 16. SINDROAME HEMORAGIPARE = tulburări ale hemostazei ce determină sângerări spontane sau după traumatisme minore -pot fi vasculopatii.Rendu-Ossler * Purpura Henoch-Schonlein 2.

exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare b. plămân) – sindroame hemoragipare grave * fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică) – coagulopatie de consum: etape succesive: a. hematochezie. C. hemofilii dureri abdominale. scăderea trombocitelor c. B. hematemeză.prezenţa hepato-splenomegaliei * * aparat reno-urinar – hematurie (micro. melenă. ameţeli – consecinţa anemiei secundare stare generală alterată (septicemii – CIVD) dureri articulare – purpura H-Sch.SH prin exagerarea fibrinolizei * fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulari ai fibrinolizei: uter. hemoptizie * aparat digestiv – stomato-gingivoragii.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora) * coagulopatii ereditare: hemofilia A. hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului.şi metroragii . * coagulopatii * fibrinoliză Simptomatologie necaracteristice * * * * * astenie. cefalee. CIVD 4.3. hipoprotrombinemia * coagulopatii dobândite: deficit de vitamina K.rectoragie.SH prin mecanism mixt : * vasculopatii. sc sanguinolente – purpura abdominală prurit – purpurele vasculare prin mecanism imunologic Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme * aparat respirator – epistaxis. prostată. hepatopatii cronice.şi macroscopică) aparat genital – la femei meno. fibrinoliza reactivă 5.

Cel mai frecvent. însãmântate în momentul diseminãrii hematogene primare. Tipuri: . diaree.poate fi suspectata de meningita. dureri de cap ( in general violente si rezistente la antinevralgicele uzuale).pg rezervat 17. care poate interesa peritoneul transmural. scãdere ponderalã. la care se asociazã o serie de tulburãri dispeptice: greatã. paloare. SINDROMUL DE IMPREGNARE NEOPLAZICA Apare clinic in cazul prezentei unei neoplazii la nivelul unui organ sau aparat. scădere ponderală importantă. sau. pornind de la focare existente de TBC intestinalã sau genito-urinarã. "dormante". scãderea apetitului sau chiar anorexie. sindrom subfebril. mai frecvent. infectia se transmite pe cale hematogenã. vãrsãturi intermitente.meningite virale. stare de plenitudine. fotofobie ( omul nu suporta lumina. 18. Simptome: sindromul meningeal este comun tuturor tipurilor de meningita. subfebrilitate. TBCP (P=peritoneal) apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente. varsaturi ( foarte greu de stapinit). Cauze: Exista numerosi agenti patogeni (microbi) care pot determina meningita atit la om cit si la animale. manifestat prin: paloare. astenie marcată. Dintre toate tipurile de meningite. eructatii. se caracterizeaza in primul rind prin febra. are tendinta de a inchide ochii sau de a sta protejat in clarobscur). transpiratii mai ales nocturne. cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat . SINDROM MENINGEAL Meningita este o boala care se manifesta prin inflamatia acuta a invelisurile membrenoase ale creierului. . de la un focar primitiv pulmonar sau o TBC miliarã. SINDROM DE IMPREGNARE BACILARA Tuberculoza abdominalã este determinatã de Mycobacterium tuberculosis.supraombilical. cele mai frecvente sint meningitele virale. inapetenta (lipsa poftei de mancare). ceea ce explicã faptul cã la 2/3 din pacientii cu TBCP nu existã concomitent localizãri ale unei TBC active pulmonare sau extrapulmonare Sindrom de impregnare bacilarã. Cel mai comun simptom al TBCI este durerea surdã. 19.meningite bacteriene . hipogastru întâlnitã la 80-90% dintre pacienti. fosa iliacã dreaptã. Cuprinde: inapetenţă.* SNC – hemoragii cerebrale .

atunci nivelul de TSH va fi scăzut. Nu exista meningita in care sa nu apara o modificare a acestui lichid. capul. care intervine în pigmentarea pielii după expunerea la lumină. De exemplu.Diagnostic pacientul trebuie sa-si miste trunchiul. Hipofiza este glanda care controlează funcţiile tuturor celorlalte glande endocrine. hipofiza este denumită şi "glanda şefă Din punctul de vedere al structurii. medicul constata ca este vorba de meningita. gonadotropii (FSH si LH) pentru controlul hormoniloe sexuali . Aceste celule conţin granule în care sunt stocaîi hormonii secretaţi. Creşterea secreţiei de ACTH determină sindromul Cushing. SINDROM ADENOHIPOFIZAR Glanda hipofiza sau pituitară este o glandă având dimensiunea unui bob de mazăre. . glanda ghipofiză va secreta o cantitate mai mică de hormon hipofizar care controlează glanda respectivă. In cazul in care aceste miscari sint dureroase. glanda hipofiză este alcatuită din două porţiuni. El simte durere si se opune miscarii. hormonul melanocitostimulator (MSH). Primul lob constituie 80% din glanda şi are în structura sa grămezi neregulate de celule glandulare. Secreţia glandei hipofize este reglată de hormonii glandelor pe care le controlează prin fenomen de feed-back negativ. cu rol în dezvoltarea oaselor şi a cartilajelor. Adenohipofiza secretă hormonul de creştere (STH). prolactina (PRL). Adenohipofiza secretă. Insuficienţa globală a hormonilor adenohipofizari determină sindromul Seehan Simmonds. care au atât structură. într-o depresiune a osului sfenoid care poartă numele de şa turcească. In functie de tipul modificarilor. Analiza importanta consta in extragerea lichidului cefalorahidian. se cunoaste si felul microbului care a provocat respectiva meningita. adrenocorticotropul (ACTH) care controlează secreţia glandei suprarenale. cât şi funcţii distincte: lobul anterior (adenohipofiza) şi lobul posterior (neurohipofiza). Astfel dacă nivelul unui hormon din sânge creşte din diverse cauze. hormoni cu acţiune asupra glandelor endocrine periferice: tireotropul (TSH) care controlează secreţia glandei tiroide. Scăderea ADH determină diabetul insipid. dacă creşte nivelul de hormoni tiroidieni datorită unui nodul tiroidian (sau din orice altă cauză). cât şi pentru legătura directă pe care o are cu hipotalamusul (centrul de control al sistemului nervos). acromegalia în caz de creştere a secreţiei de STH. 20. Având în vedere rolul deosebit de important pe care îl au unii hormoni secretaţi de ea. Bolnavul de meningita nu poate face aceaste miscari pentru ca membranele care invelesc creierul si maduva spinarii nu suporta arcuiri. situată în şaua turcească. la baza creierului. de asemenea. nanismul hipofizar în caz de scădere a secreţiei de STH. Consecinţe ale afectării hipofizei sunt gigantismul. cu rol în dezvoltarea sânilor şi în apariţia lactaţiei.