Modificari observate in diferite sindroame

1. Sindromul bronsitic 2. Sindrom de condesare pulmonara 3. Sindrom pleural 4. Sindromul din astm bronsic 5. Sindromul din cancerul bronhopumonar 6. Sindromul emfizematos 7. Sindromul de insuficienta coronariana 8. Sindromul de insuficienta cardiaca 9. Sindromul clinic din hipertensiune 10. Sindroame pericardice 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Sindromul icteric Sindromul ocluziv intestinal Sindromul colestatic Sindroame urinare Sindroame anemice Sindroame hemoragipare Sindrom de impregnare bacilara Sindrom de impregnare neoplazica Sindrom meningeal Sindrom adenohipofizar

1. SINDROMUL BRONSITIC (bronsita acuta, bronsita cronica) Sindromul bronsic reprezinta un complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale arborelui bronsic prin ingustarea lumenului sau dilatarea lui izolata, precum si prin alterarea mucoasei bronsice. Este cauzat de inflamatia acuta sau cronica a cailor respiratorii cu alterarea mucoasei bronsice, tulburari secretorii, precum si spasm al musculaturii bronsice. Are o etiologie variata, manifestandu-se in bronsiectazii, bronsita acuta, bronsita cronica, etc. a. Bronşita acută Simptome:  Stare generală influenţată, febrilă  arsuri şi dureri retrosternale  tuse cu expectoraţie muco-purulentă Examen obiectiv:  inspecţia, palparea, percuţia- normale  ascultaţia: raluri bronşice, sibilante şi ronflante, rar şi subcrepitante Examene paraclinice:  examen radiologic – normal  examenul sputei: cultură cu antibiogramă b.Bronşita cronică Simptome:
 tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani

consecutiv  expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor  dispneea apare tardiv Examenul obiectiv:
 la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare,

percuţie; după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic  ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar şi subcrepitante la baze Examene paraclinice:  examenul sputei cu antibiogramă  probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv  radiografie torace – emfizem pulmonar

2. SINDROM DE CONDENSARE PULMONARA Definitie. Cauze. Clasificare. Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimarii continutului aeric al unui lob sau segrnent al parenchimului pulmonar. Condensarea pulmonara poate fi produsa de : 1) infiltratie bronhoalveolara de natura inflamatorie (pneumonie bacteriana sau virala, abces, tbc); 2) proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign; 3) infarct pulmonar; 4) atelectazie. A.Pneumonia virală Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau viroză. Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular B.Pneumonia bacteriană Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la infecţii cu diferiţi germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc. Simptome: debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee, transpiraţii - junghi toracic de partea afectată - inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă - expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze - dispnee polipneică Examen obiectiv Palpare – freamăt pectoral accentuat Inspecţie – diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectată Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă delimitată

cu vârful la hil examenul sputei .freamăt pectoral accentuat difuz pe toată aria pulmonară submatitate şi matitate diseminate pe toată aria Ascultaţie . tuse cu expectoraţie mucopurulentă Examen obiectiv: Inspecţie – polipnee Palpare . dureri toracice chiar junghi. Examenul în faza de constituire: Simptomatologie: debut relativ brusc. febră peste 40º C . dispnee. Simptome generale: . raluri bronşice.cultură cu antibiogramă Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care procesul inflamator este difuz în plămân. a. dispnee. . cianoză marcată. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări în funcţie de etapa de evoluţie a abcesului. Bronhopneumonia teste inflamatorii nespecifice pozitive leucocitoză cu neutrofilie radiografie torace: opacitate pulmonară neomogenă. tuse seacă inţial Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului faţă de peretele toracic) . dispare suflul şi apar raluri subcrepitante. polipnee. subcrepitante şi crepitante. stare generală alterată.stare generală influenţată. Examene paraclinice: - C.pulmonar: dureri toracice.teste inflamatorii pozitive . difuz pe toată aria pulmonară Examene paraclinice: . triunghiulară. care de obicei produc cavităţi la nivelul plămânului. Abcesul pulmonar Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie cronică în care sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi. frisoane.Ascultaţie – suflu tubar în centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de inducere) la început. apoi. cu febră.radiologic: multiple opacităţi pulmonare diseminate D.murmur vezicular accentuat difuz (respiraţie suflantă).

radiografia de torace: imagine hidro-aerică. Poate fi descoperit întâmplător cu ocazia unor radiografii sau când apare vomica cu lichid clar ca apa de stâncă. Examenul în faza de deschidere: este tardiv şi apare vomica cu o expectoraţie sero-muco-purulentă c.teste inflamatorii crescute . slab delimitată b. în funcţie de deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică. scădere ponderală • dispnee moderată • scăderea febrei după vomică • expectoraţie fetidă Examen clinic: Inspecţie – fără modificări Palpare – freamăt pectoral diminuat la nivelul cavităţii dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este liberă Percuţie – hipersonoritate chiar timpanică dacă cavitatea este mare şi aproape de perete Ascultaţie – sufluri cavitare sau amforice.teste inflamatorii intens crescute .Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit. raluri cavernoase Examene paraclinice: . Paraclinic – teste ELISA pentru determinarea prezenţei anticorpilor . Examenul în faza de supuraţie: Simptome: • transpiraţii.raluri subcrepitante Examene paraclinice: .grafia arată opacitate neomogenă. Chistul hidatic pulmonar Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus transmisă de animale (câinele). Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar.suflu tubar . în funcţie de cantitatea eliminată (opacitate bazal cu hipertransparenţă deasupra) E.murmur vezicular diminuat . dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este cu bronşie liberă Percuţie – submatitate sau matitate localizată Ascultaţie: .

metastatice. mioză. Simptome:  sindrom de împregnare neoplazică  tuse seacă.. polimiozite. cu pereţi subţiri. osteoartropatie pneumică.radiologic – imagine de opacitate bine delimitată. Examene paraclinice:      radiografii pulmonare: opacitate sau opacităţi. uneori cu aspect în „jeleu de coacăze”  subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă  dispnee (apare tardiv)  dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite  scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale  în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar normal. după vomică F. bronhoscopie cu biopsie sau lavaj tomografie computerizată +/. Ele pot fi primare sau secundare. sindromul clinic frecvent întâlnit este de condensare cu bronşie liberă sau obstruată. Sindromul clinic din tumorile pulmonare Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame de condensare. cu punct de plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar). enoftalmie. Sindromul clinic din atelectazie . etc. rebelă  hemoptizii în cantitate mică. imagine hidroaerică sau cavitară. pleurale. polinevrite.puncţie biopsie transtoracică aspirativă examenul sputei – celule neoplazice examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic G. cavitare sau atelectazie. In funcţie de localizare. hipercalcemie. iritativă. nevralgie de plex brahial. hipocratism digital. edemul braţului. atelectazie. tumorile pulmonare pot fi centrale (situate în hil. Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat. De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de manifestările clinice:tromboflebite migratorii.

semnul caracteristic fiind dispneea Examenul clinic:  Inspecţie .scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea respectivă uneori cu tiraj  Palpare . tumori endobronşice sau compresive. Simptome:  debut brusc cu durere toracică intensă. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronşie liberă sau obstruată. Cauzele pot fi multiple: corpi străini.murmur vezicular diminuat.Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca urmare un defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de condensare cu bronşie obstruată. Sindromul clinic din infarctul pulmonar Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei pulmonare prin tromb sau embol. cordului  examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei  tomografie computerizată H. rar poate apare frecătură pleurală supraiacentă zonei infarctizate . atragerea de partea bolnavă a traheei.freamăt pectoral diminuat sau absent în zona respectivă  Percuţie . localizată  tuse cu expectoraţie hemoptoică  dispnee severă. Simptome: date de boala de bază. polipnee  febră  stare generală alterată  tahicardie Examenul clinic obiectiv: inspecţie . diafragmului.ascultaţie .freamăt pectoral diminuat sau accentuat.murmur vezicular diminuat sau abolit Examene paraclinice:  grafii toracice – opacitate retractilă. adenopatii compresive. uneori suflu tubar sau frecătură Examene paraclinice:  radiografie toracică – opacitate necaracteristică sau chiar zonă de hipertransparenţă prin dispariţia desenului vascular  scintigrafie toracică .percuţie – zonă de submatitate sau matitate .submatitate sau matitate  Ascultaţie .amplitudine respiratorie redusă de partea afectată palpare .

Simptome: depind de etiologia bolii. posibil la început.bombarea hemitoracelui cu lichid  Palpare . Primele sunt secundare afecţiunilor pleuropulmonare.freamăt pectoral diminuat sau abolit  Percuţie .matitate bazală delimitată superior de curba lui Damoiseau Ascultaţie:  murmur vezicular abolit la baza respectivă  dacă este o cantitate minimă. SINDROAME PLEURALE A. Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural) Apare prin acumularea de lichid în marea cavitate pleurală din diferite cauze. examen citologic şi bacteriologic. frecătură pleurală .freamăt pectoral abolit la baza respectivă  Percuţie . suflu pleuretic Examene paraclinice:    Grafie toracică: opacitate lichidiană bazală cu concavitatea în sus  Puncţie pleurală cu analiza lichidului: reacţia Rivalta. Simptome:  Tuse seacă. iritativă  Durere toracică la baza sau vârful plămânului. uneori poate apare retracţie sau tiraj. mai dificil de observat la nivel apical  Palpare . pahipleurite şi tumori pleurale. posibil.amplitudinea mişcărilor bazei respective redusă.Sindromul clinic pleural solid Se referă la sindroame care apar în simfize pleurale. micologic B.reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii la baza respectivă. accentuată de tuse şi chiar de respiraţie Examenul clinic:  Inspecţie .submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal . posibil. EKG 3. frecătură pleurală  dacă este o cantitate medie.  Dureri de partea afectată la debut care cedează la creşterea cantităţii de lichid  Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)  Tuse seacă. iritativă  Polipnee Examenul clinic obiectiv: Inspecţie .

uneori el poate fi realizat terapeutic sau în urma toracentezelor. fără desen pulmonar. posibil suflu amforic Examene paraclinice:  Radiografie toracică – hipertransparenţa hemitoracelui. cu plămân colabat la hil (Fig. resorbţia aerului ţi revenirea plămânului la perete  Pneumotorax deschis – are tendinţa la cronicizare prin menţinerea fistulei fiind necesară intervenţia chirurgicală  Pneumotorax cu supapă – cel mai grav datorită orificiului care permite doar intrarea aerului în inspir şi acumularea lui în pleură cu creşterea presiunii şi colabarea plămânului Simptome:  Debut brusc de obicei însoţit de durere violentă  Tuse iritativă. Ascultaţie .34)  Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relevă semnele date de asocierea celor două sindroame.murmur vezicular diminuat sau abolit.timpanism pe partea respectivă  Ascultaţie .grafie pulmonară – opacitate cu linie de delimitare qdreaptă sau opacitate apicală uni sau bilaterală C. Sindromul clinic din pneumotorax Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer în cavitatea pleurală: prin ruperea bulelor de emfizem la vârstnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă emfizematoasă.are o evoluţie favorabilă prin închiderea orificiului de pătrundere.abolirea freamătului pectoral  Percuţie .hemitorace bombat. Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:  Pneumotorax închis . frecătură pleurală Examene paraclinice: .murmur vezicular abolit. seacă  Dispnee tot mai intensă. cu ampliaţii reduse. cu coaste lărgite  Palpare . pot fi asimptomatice Examenul clinic:  Inspecţie . mai frecvent în urma traumatismelor toracice. pe măsura acumulării de aer  Polipnee  Cianoză  Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă  Rar. uneori. .

rinoree. aerată (sputa perlată). alergeni alimentari (cacao. pe un teren alergic predispozant. stă la geam în ortopnee. 1-2 ore. . Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin criza de astm bronşic. lăcrimare. la terminarea crizei fiind însoţită de o expectoraţie albă. astmul bronşic se clasifică în:  astm bronşic extrinsec (alergic. este paroxistică.4. poluarea. edem şi hipersecreţie de mucus. tuse. etc). Examenul toracelui arată un torace destins. mucegaiuri). este cianotic. SINDROMUL DE ASTM BROSIC Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia respiratorie şi este o boală inflamatorie cronică. alergeni de origine animală. Examenul clinic obiectiv: a. etc). Ascultaţia găseşte un expir prelungit. căpşuni. Se caracterizează printr-o hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm bronşic. Palparea arată un freamăt pectoral diminuat. Acestea determină apariţia de crize de dispnee paroxistică de tip expirator însoţite de wheezing. Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri. Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe toată aria pulmonară. ciocolată. fungi atmosferici (levuri. In această fază finală a crizei apare şi poliuria. fumul de ţigară. Tusea. medicamente (listă foarte largă). Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee. stressul psihic. în perioada crizei: pacientul este agitat. devine productivă. seacă. tuse seacă. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie bronşică (virală. bradipneică însoţită de wheezing. vâscoasă. Pacientul prezintă o serie de simptome prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut. In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor. transpiraţii şi o stare de agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei. alergeni profesionali (lână. cefalee. la început iritativă. etc. mucegaiuri. atopic)  astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios)  astm bronşic mixt Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri. cu amplitudini reduse. transpirat. care poate dura aprox. factori meteorologici. puf. imobilizat în inspir. făină. pene. praf de casă. Dispneea este de tip expirator. bacteriană). sprijinit pe mâini (se ajută în respiraţie cu muşchii respiratori accesori).

8-10/mm3 Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte. cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante. Dacă crizele sunt continue şi nu cedează la tratament. cristale Charcot-Leyden. după infecţii respiratorii  dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică  expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent Examenul clinic obiectiv: acelaşi ca în cel extrinsec dar între crize persistă ralurile bronşice Examene paraclinice:  radiografia – hipertransparenţă  examenul sputei – cultură cu antibiogramă  probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă între crize  teste inflamatorii pozitive Astmul bronşic mixt (intricat) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial şi complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic cronic. inflamaţia bronşică fiind determinată de infecţii. apar ralurile bronşice. Examene paraclinice:  examen radiologic – hipertransparenţă pulmonară  examenul sputei: eozinofile. precum şi raluri subcrepitante. 5. b. toate determinând „zgomotul de porumbar” (wheezing).v. cutanate şi de provocare (nu se fac în criză)  hemograma poate arăta o hipereozinofilie moderată. SINDROMUL DIN CANCERUL BRONHOPULMONAR . diminuat. spirale Curschmann (sputa perlată)  probele ventilatorii (nu se fac în plină criză) – disfuncţie ventilatorie obstructivă sau normal între crize  teste alergologice. sibilante şi ronflante. după şi între crize. Simptome:  debut mai puţin brutal. iar supraadăugat. Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul pulmonar cronic. durata crizei fiind peste 24 ore se numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin insuficienţa respiratorie acută. examenul poate găsi totul normal sau un grad de dispnee cu obstrucţie bronşică.m.

durerea toracica) si apar semne generale (paloare. la inceput surde.peste 40 de ani.Definitie: cancerul bronhopulmonar este o tumoare maligna. Multa vreme starea generala se mentine buna.dupa unele statistici boala aparand de 17 ori mai frecvent la cei care fumeaza peste 20 tigarete pe zi. de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. trebuie sa sugereze si existenta unui cancer pulmonar. abces pulmonar) pot domina tabloul clinic si masca neoplasmul (cancerul). mai tarziu intense si continue. degete hipocratice). Etiologia nu este cunoscuta. cat si cele tarzii. imagine de atelectazie lobara sau zonala si opacitate rotunda in plin parenchim. Semnele radiologice constau de obicei in: opacitate hilara. dureri toracice. pierdere in greutate. sunt in raport cu reactiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatatie. cu punct de plecare bronsic. fiind depasita ca frecventa doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). Semnele fizice apar tarziu si se datoreaza obstructiei bronsice. procesele inflamatorii cronice pulmonare. Se cunoaste si un debut tardiv. In perioada de stare se intensifica simptomele functionale de debut (tusea. formatiunea tumorala proemina in bronhie. continua. endocrin (acromegalie). Bronhoscopia este examenul fundamental. atat de debut. pe care o obstrueaza. Debutul este de obicei insidios. neurologic (polinevrite). in bronhiile mari si lobii superiori. Odata constituita. in perioada de metastazare. Anatomie patologica: tumoarea este localizata mai frecvent in plamanul drept. decat la nefumatori. expectoratia. expectoratie mucoasa sau muco-purulenta. infectarii teritoriului pulmonar din jur. interesarii pleurei. obstructie. Debutul poate fi si acut. manifestandu-se prin tuse precoce. compresiunii unor formatiuni vecine sau metastazelor. febra). substantele radioactive. dar exista unele cauze favorizante: fumatul . Simptomatologie: Simptomele cancerului bronhopulmonar. alteori hemoptizii abundente. Apare predominant la barbati (de 8-10 ori mai des decat la femei). uneori cu striuri de sange. Unele infectii pulmonare (pneumonie. De aceea. dispnee. Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizari. recidivanta sau rebela la tratament. care evidentiaza modificarile mucoasei bronsice si leziunea endobronsica (tumoarea sau stenoza) si care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secretiei bronsice. in vederea examenului histologic. infectie) si la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). inapetenta. la un bolnav . printr-un tablou de sindrom paraneoplazic: tulburari de tip reumatismal (artralgii. oboseala.de obicei barbat . in special dupa 40 de ani. orice infectie pulmonara persistenta. . rebela la tratament. gudronul.

a complicatiilor etc . Moartea se produce prin casexie. V. mai ales mare fumator .S.a unor simptome functionale nesemnificative prin ele insele (tuse. indiferent de gradul febrei. uter etc). bronhoscopie. cu 1 . abces pulmonar. varstei inaintate. dilatatie a bronhiilor etc). expectoratie.90% dintre cazuri.6 ani. hepatice etc). radiologica.H. evolutia este in general rapida. prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare). Aceeasi semnificatie trebuie acordata unor pneumonii si pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. prinderi ale ganglionilor axilari si supraclaviculari si metastaze la distanta (cerebrale. Prognosticul este fatal. endoscopica si citodiagnostica. dar persistente si rebele la tratament. actiuni de depistare precoce radiologica in masa. dispnee. compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie. san. Tratamentul medical este indicat in formele inoperabile din cauza metastazelor. crescuta). Exista deci 4 metode de depistare in stadii precoce: clinica (cu atentie la pneumoniile care se repeta in acelasi lob. Diagnosticul se bazeaza pe aparitia insidioasa . Majoritatea bolnavilor ajung insa prea tarziu la interventia chirurgicala. Cand diagnosticul s-a stabilit. ele precipita evolutia bolii. acest examen permite diagnosticul in 80 . la stari febrile neexplicate si V.5 ani inainte ca neoplasmul sa devina evidentiabil cu ajutorul metodelor clasice. Gravitatea rezulta si din faptul ca faza silentioasa dureaza 5 . este aproape totdeauna accelerata. hemoptizie masiva. osoase. asfixie etc. lobectomii). hemoptizii). cand tratamentul este inoperant. Diagnosticul se precizeaza prin examen radiologic. biopsie si examenul microscopic al sputei. vizand sputa. supravegherea conditiilor de lucru in industriile care folosesc substante cancerigene.Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene este cercetarea celulelor neoplazice in sputa. Evolutie: diagnosticul se precizeaza de obicei tarziu. tratamentul intens si precoce al tuturor infectiilor bronsice.S. Simptomatologia pulmonara este multa vreme muta. bronhopneumonie. de asemenea examenul citologic al secretiei bronsice poate pune in evidenta existenta tumorii. iar cea de latenta clinica 2-3. Complicatiile sunt numeroase.H. a poluarii atmosferice. metastazele fiind localizate la periferia plamanilor. marind suferintele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii. procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice). bolnavii sucomband in maximum doi ani de la precizarea acestuia. dominand semnele localizarii primitive (prostata. de obicei dupa 40 de ani. Deznodamantul fatal survine mai repede decat in cancerul primitiv. Profilaxia presupune lupta impotriva fumatului. Tratamentul chirurgical este singurul eficace (penumectomii.la un individ.

prin ruptura peretilor alveolari. constituie prima manifestare clinica. Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: fata palida. emfizemul constituie „bronhopneumopatia cronica obstructiva nespecifica" . caracterizata prin evidentierea unor bule unice sau multiple. Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea elasticitatii pulmonare. Aceasta este forma ce va fi descrisa. cu cianoza a buzelor si a pometilor. Emfizemul compensator este tot o forma localizata. bolnavii nu reusesc sa stinga un chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm). in perioada de stare. rupandu-se cu usurinta si formand bule. de complicatii grave si ireversibile. Simptomatologie: debutul este insidios. antracoza. Cordul drept este marit. care constituie emfizemul. astm bronsic. cu timpul. la inceput uscata. cu tuse. a inimii drepte (cord pulmonar cronic) cum ar fi azbestoza. Anatomie patologica: plamanii sunt destinsi. care in general apar iarna. cele 3 boli avand intricari numeroase. Se insotesc. Emfizemul bulos este o forma localizata.boala este o dilatatie permanenta a alveolelor. tulburari functionale respiratorii si afectarea. Impreuna cu bronsita cronica si astmul bronsic. silicoza. (boli pulmonare cronice provocate de inhalarea prelungita a unor pulberi minerale sau organice. difuza si progresiva. care apare in vecinatatea unor leziuni pulmonare (rezectii de parenchim etc. dupa afectiuni obstructive bronsice. leziuni tuberculoase cronice. insotindu-se cu timpul. Forme clinice. Etiopatogenie: boala apare mai frecvent dupa 50 de ani. care apar in urma unor obstructii bronsice. de obicei la barbati. cu timpul. Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitala al tesutului conjuctivo-elastic pulmonar.) Emfizemul senil este o stare de involutie fiziologica intalnita la persoane varstnice. caracterizate prin fibroza pulmonara. apoi cu expectoratie si dispnee de efort cu caracter expirator. in stadiile severe. alveolele marite. jugularele turgescente si masele . gatul scurt. cu ruperea capilarelor pulmonare.concept larg.6. forta expiratorie este diminuata. Emfizemul obstructiv. care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite cronice. de dispnee si de respiratie suieratoare. Adesea exista o infectie bronsica. cu peretii subtiri. pneumoconioze. generalizata. atrofia septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar. Bronsitele repetate. dispneea de repaus apare numai in stadiile avansate. SINDROMUL EMFIZEMATOS Definitie: emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor.

la care lipsesc semnele necrozei miocardice. Evolutia este lenta si progresiva. Profilaxia urmareste tratarea corecta a bronsitelor cronice. Alteori. leucocitoza. a tuberculozei. dilatatii bronsice. rareori discret crescute. sediul si iradierile durerii anginoase.musculare cervicale reliefate. Cauza principala este ateroscleroza coronariana. dar fara semne ECG si biologice.H. este vorba despre un prim acces de angor.C. o scadere a debitului respirator maxim. pneumotorax spontan si in final. in forma de butoi (cu ambele diametre marite). coastele orizontalizate si expiratia mult prelungita. drenaj postural. Tratamentul consta in terapia bronsitei cronice de insotire (expectorante. dar care se poate transforma in infarct miocardic. dar rapid reversibile. Explorarea functiilor respiratorii. enzime litice etc). aparand numeroase complicatii: bronsite cronice. o stare anginoasa mai grava decat angina pectorala de efort.. in secundar (disfunctie ventilatorie obstructiva).M. durerea are caracterul. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga. 7. combaterea infectiilor (antibiotice). tulburarile de ritm sunt rare. iminenta de infarct. interzicerea fumatului etc. de durata si intensitate mare. microinfarct. cu dispnee si episoade bronsitice periodice. arata o crestere a volumului rezidual. prin scaderea V. Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza.. enzimele) sunt nemodificate. insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca-dreapta (cord pulmonar cronic).S. sunt mai intense si mai prelungite. dar dureaza mai mult de 20 de minute. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG. Nu toate formele evolueaza spre infarct. si a capacitatii vitale. Semnele de laborator (V. preinfarct. durerile nu au un motiv aparent. La inspectie se constata ca toracele este globulos. In unele cazuri I. in principal. Diagnosticul se bazeaza pe debutul insidios. fibrinogenul. dar caracteristice sunt doua: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante aparand dupa eforturi din ce in ce mai mici sau chiar in repaus. sindrom intermediar) este o forma de trecere de la angina pectorala la infarct.S.E. Se manifesta sub mai multe Forme clinice. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA Sindromul intermediar (insuficienta coronariana acuta. Manifestari functionale. suieratoare. bolnavul este afebril. in general. pe aspectul toracelui fixat in pozitie inspiratorie si pe examenul radiologie.(insuficienta . cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina. a astmului. Simptomatologie.

La palpare. datorita dezechilibrului brusc. Alteori apar tulburari subiective. Datorita variatiilor de presiune din vasele cerebrale mai pot aparea ameteli la schimbarea de pozitie. Etiopatogenie: principala cauza (90 . constituind “dansul arterial”. zvacnitoare. socul varfului apare uneori amplu.C. asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta care loveste in fiecare sistola suprafata palmara a mainii. Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis amigdalelor. poarta denumirea de soc “en dôme” (descris de Bard). care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. pulsul arterial este amplu. Angina pectorala Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice. Orice artera vizibila poate fi hiperpulsatila. La inspectie. cefalee pulsatila. hipusul pupilar (mioza in sistola si midiraza in diastola). Semne clinice. dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina. Miscarea capului in ritmul batailor arteriale poarta denumirea de “semnul Musset”. se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie reflexa (daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene). Semne periferice. Pulsul capilar se poate evidentia la nivelul dermului subunghial fie prin comprimarea usoara a marginii unghiei. de batai violente ale vaselor gatului (mai accentuate in pozitia de decubit dorsal). ritmata de pulsul arterial.C. Daca se cuprinde cu podul palmei fata anterioara a antebratului. anemia. Hiperpulsatilitatea arteriala . ale carotidelor. Aparitia dispneei de efort exprima instalarea decompensarii ventriculului stang.) . La palpare. caracterizata prin crize dureroase paroxistice. nitrit de amil).se constata batai ample. hipertiroidismul etc. tahicardiile paroxistice. Semne cardiace. reprezinta cauze mult mai rare. senzatii de “pulsatii in gat” ca urmare a pulsatiilor luetei. fie prin frecarea pielii fruntii pana la aparitia unei zone eritematoase. Angina de piept se poate asocia cu I. care apar la efort sau la emotii. Senzatia perceputa de mana care palpeaza socul varfului. pulsul exagerat al arterelor retiniene la examenul oftalmoscopic. Semnul consta in alternanta dintre culoarea rosie si paloarea pielii. intins pe o suprafata mai mare. Prezenta unui soc globulos exprima o marire de volum a ventriculului stang. intre nevoile miocardului (mai ales in O. cu sediu retrosternal.coronariana) este bine tolerata. In I.95%) este ateroscleroza coronariana. se percep bataile puternice arteriale (“semnul mansetei” sau “semnul ciocanului de apa”). aparut la efort. Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute. Se mai pot intalni “pulsul luetei”. Printre acestea mai frecvente sunt senzatiile de pulsatii puternice. aparand astfel “pulsul amigdalian”. Valvulopatiile aortice. socul apexian poate fi gasit mai jos (spatiul al VI-lea sau chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). zgomote in urechi. zvacnitor si depresibil (pulsul Corrigan).

circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului. tahicardii. Simptome: simptomul principal este durerea. emotii etc.de la jena sau disconfort la dureri atroce. Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii. hipertensive. insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece. mese copioase. coronarodilatatoare si . insuficienta cardiaca. Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun. Apar astfel o ischemie miocardica acuta. piru vie etc. pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina). Forme clinice: o angorul spontan.efort. dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. arsura sau sufocare".10 ori. spondiloza. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3. cu modalitati atipice de declansare. este variabila . spre gat. care are caracter constrictiv. durata. artere rigide). emotii. lipsa de aer. mandibule. deci necesitati suplimentare de O2. durata este de 1 . hernie hiatala. omoplat. o insuficienta coronariana acuta.prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus. eructatii. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri. stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct. Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. pana la ultimele doua degete. de obicei la mers. Iradierile nu sunt obligatorii. putand creste la efort de 8 . ulcer. Coronarografia este o alta metoda de diagnostic. transpiratii. de-a lungul marginii interne. . o angorul intricat. In mod normal. lipotimie. cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic. crize tahicardice. teama de moarte iminenta). si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama. Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate. aspect al durerii. aritmii. frig sau vant etc. o angorul de decubit. hipertiroidism etc). unei intricari coronaro-digestive. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare. Conditiile declansatoare . Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala. adeseori de repaus sau nocturn. uneori catre mana dreapta sau bilateral.3 . periartrita scapulohumerala). iar frecventa crizelor este variabila. dar fara un factor declansator. se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara. test de diferentiere). efort fizic. paloare. cu crize tipice. o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa . rar 10 . ca o gheara.impun miocardului un efort suplimentar. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang. se datoreaza unei crize tahicardice. arcada dentara. iradiere.15 .si posibilitatile arterelor coronare. analgetice.

reumatismale. Acestea dureaza ore si zile. 8.etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie periferică cu vasoconstricţie sistemică.5 ani. nu au legatura cu efortul. coronariene. dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. tamponadă cardiacă . nu cedeaza la nitriti. Accentuarea duratei si frecventei angorului anunta. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar. tulburari de ritm etc. Forme de IC:  IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă. valvulopatii  IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare. sarcină. tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca. hipertensive. uneori cianotice  IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii. un infarct miocardic. cardiopatie ischemică cronică. care împiedică umplerea diastolică din tahicardii. instalata la efort sau emotii si care dispare in repaos sau la administrarea de nitrati. Examenul clinic. in care bolna-vul isi delimiteaza precis durerile. extremităţi reci. Prognosticul este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata.  IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat  IC stângă acută: astm cardiac şi EPA  IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut  IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare. fie prin infarct miocardic. mai ales la varful inimii. palide. cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive. de laborator si electrocardiograma permit precizarea. Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrostenala. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA (IC) Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar metabolismului tisular. leziuni valvulare aortice. de obicei. diabet zaharat. infarct in antecedente. iar tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate  IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative. Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva. sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita. Durata medie a supravietuirii este de 4 . Evolutia este obisnuit progresiva. tahiaritmii. dar aici durerile dureaza mai mult.anticoagulante. hipertiroidism.

de tipul astmului cardiac şi EPA Examenul obiectiv Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor. nicturie. tuse seacă. funcţia sistolică şi diastolică a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului. cefalee. Examene paraclinice • Radiologie – prezenţa cardiomegaliei. adică anasarcă. cardiomegalia. dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie. aparatul valvular. EPA. pulsaţii în epigastru. cu reflux hepatojugular Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian.Simptomatologia IC Semne generale: astenie. ascită masivă. hidrotorax. galop protodiastolic-Z3. pereţii. dispnee care poate fi de efort. stază pulmonară până la plămânul de edem • ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere • Ecocardiografia – apreciază cavităţile. scăderea memoriei. reflux hepatojugular  Criterii minore: edeme maleolare. semne cerebrale. uneori se constată prezenţa hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat) La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie de stază. timpul de circulaţie > 25 sec. frecvent modificările cardiopatiilor valvulare . Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:  Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee. tuse nocturnă. delir. semne cerebrale agravate. ciroza cardiacă. galop presistolic-Z4. la bătrâni halucinaţii. turgescenţa venelor jugulare. apare caşexia. Clasificarea funcţională a IC: Clasa I: fără limită. ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă. IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC. dispnee sau palpitaţii . scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim. dispnee de efort. în IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA. galop miocardic-Z3. revărsat pleural. edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi hiperpigmentare Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare. ralurile. hepatomegalie. tahicardie >120/min Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore. confuzie. presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O. vene jugulare dilatate. activitatea fizică obişnuită nu produce astenie.

Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de ani. intoxicaţii cu plumb Simptomatologie . Hipertensiunea arterială secundară . Clasificare 1. sindromul dislipidemic intoxicaţii : droguri. encefalite. simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă sunt prezente în repaus. hipertiroidismul. PNC. meningite. hiperaldosteronismul primar ( (sindrom Conn).în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături de cele ale bolii de bază. stenoza istmului aortic. toţi pacienţii se simt bine în repaus. activitatea fizică obişnuită produce oboseală. nefropatia gravidică de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni. cu g glucocorticoizi. h hidronefroza infectată d de origine endocrină: prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră de suprarenală). SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare. policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock) de origine nervoasă: tumori cerebrale. I IA. c colagenoze cu afectare renală chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară).Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice. renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale. simpaticomimetice (antiasmatice) de origine cardiovasculară: ateroscleroza. deşi pacienţii se simt bine în repaus. menopauza. 2. retiniene. rinichiul polichistic. Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. 9. glomeruloscleroza diabetică. palpitaţii. dispnee sau angină Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară p poate fi: d de origine renală: medicală:GNA. boala Cushing. mineralocorticoizi. bloc total AV. traumatisme c cerebrale b boli de nutriţie: diabet zaharat. GNC. cea mai mică activitate produce simptome Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort. obezitatea. litiaza renală infectată.

VI ic stâng. • FO gradul I Stadiul II • bolnavii prezintă ameţeli. Acestea pot fi: • ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu edem cerebral • cefalee cu caracter pulsatil. teste renale normale. cefalee. clearance creatinină. • ECG. creatinină. depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare a VS Ascultaţie – accentuarea Z2. ca debut al insuficienţei ventriculare stângi Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V. tulburări vizuale. unda T aplatizată sau negativă. V6). examen de urină. în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic) Examene paraclinice • ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă. ST subdenivelat. de obicei matinală.După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care apar simptomele subiective. probe de concentraţie. aorta dilatată şi derulată • Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng • Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA: • Alte investigaţii: uree. cu localizare occipitală şi uneori în cască • tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă • acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus) • epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care individul îşi diminuă valorile tensionale • dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală • palpitaţii de efort • dispnee de efort • astm cardiac sau EPA. în timp apar modificări de cardiopatie ischemică. palpitaţii. radiologia. urografie. urocultură. V5. sediment Adis. dureri . uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS • Radiologie – hipertrofie VS. ecografie abdominală Stadializarea HTA după OMS Stadiul I • creşteri moderate şi periodice ale TA • obiectiv cordul este normal. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4.

• ECG – HVS. bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. 10. • rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC decompensată. • ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS. • FO gradul II Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă: • creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze trecătoare dau hemiplegii definitive. • probe funcţionale renale alterate Encefalopatia hipertensivă Reprezintă o urgenţă medicală.. mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. manifestate prin astm cardiac şi EPA. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală. • la nivelul cordului semne de HVS. pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii. sindromul nefrotic inflamatorii – pericardite Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima. de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid. • FO gradul III. faza exsudativă A. Este însoţită de valori crescute ale TA. HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre insuficienţa renală. cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. • teste renale normale. Pericardita exsudativă . diuretic. apar dureri precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia ventriculară. Z2 în focarul aortic accentuat. SINDROAME PERICARDICE Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv. grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente. decongestionant cerebral. La această formă examenul FO arată modificări de gradul IV.precordiale. afazii. rezistente la tratament. care pot fi: neinflamatorii. dispnee de efort. • cord: apar semnele IC stângi acute.

RMN. paraclinic: radiografie. bacteriene. hepatomegalie de stază. TC. ea diminuă când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe. TBC. neoplazii. cuprinzand totalitatea tulburarilor . ECG normal. hepatomegalie dură. revenirea segm. se poate impregna cu calciu ca o cuirasă Cauze: TBC. pulsaţii cardiace diminuate. ecocardiografia.). .ST şi aplatizarea undei T. uremică. se accentuează la aplecarea înainte) când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf.Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos). pacienţii cu hemodializă în IRC. LED. ascită. unghiuri cardiofrenice obtuze CT. RMN – confirmă prezenţa lichidului Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau posterior 2. puls paradoxal Kussmaul Examene paraclinice: ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR).Cauze: virale. aproape permanentă. nu este influenţată de respiraţie. reprezentat de culoarea galbena a tesuturilor. si icterul-afectiune. însoţită de febră. Radiologic – mărirea siluetei cardiace. Anamneza: . III-IV se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac. neinfluenţată de efort. palpabil în sp. – tamponada: turgescenţă jugulară. mixedem. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice. edeme declive Ex. hemopericard Clinic: turgescenţă jugulară. etc. inversarea undei T (T neg. post IMA. cateterism cardiac 11. cardiacă dr.şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid ic stg. are caracter de arsură sau presiune.Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă) Examenul obiectiv: . SINDROMUL ICTERIC Notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom. fungică. circulaţie colaterală. dublu contur. neoplazică. în bolile de colagen.

Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica de cauze infectioase sau toxice. o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange. Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica. fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare . icterele toxice.care la inceput a fost pur hemolitic incepe sa capete o patogenie mixta. celula hepatica sufera leziuni variate. adaugandu-se factorul hepatocelular. pe de alta parte. icterul . Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor. cat si bilirubina indirecta. Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta. Ca urmare a acestor leziuni. O alta consecinta a excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina. de la intumescenta tulbure pana la necroza. icterele nutritionale si dismetabolice. A. care realizeaza trei forme de icter: hemolitic. B. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor. datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. constituind icterul. hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange. fie prin intermediul lifaticelor. hepatocelular si mecanic. celula hepatica este normala. In icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta. Astfel. In acest tip de icter. Icterul hemolitic . Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa. prin cresterea bilirubinei in sange. iar excesul de pigment biliar ramane in sange.cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. si daca dureaza mai mult timp. iar caile biliare sunt libere. In cursul unei hepatite. cu virus A sau B. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice. iar umoral. Etiopatogenie Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore. le va afecta.clinice. fie direct. iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu.

decat icteric. Urina este hipercroma. Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute. paloare. hipercolesterolemie. ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in intestin. slabire. Aspectul tegumentelor este galben-palid. elementele componente ale bilei patrund in sange. cancerul capului de pancreas. Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a provocat. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului. unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome. deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens. hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare). Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. astenie. mucoasa conjunctivala si sublinguala. atenuarea icterului are un prognostic sumbru. pacientul acuza dureri in hipocondrul drept. colesterolul este normal. Astfel. In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas. pancreatita cronica hipertrofica. stenozele coledociene. intensitatea lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. cu urobilina crescuta. Pentru acest motiv. coloratia galbena observandu-se mai usor la sclerotica. Examenul obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara hepatomegalie. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare. insa fara bilirubinurie. coloratia se intaleaza progresiv. cancerul ampulei Vater. . C. Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana. mai mult anemic.in sange. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. In icterul determinat prin obstructie calculoasa. tensiune dureroasa in hipocondrul drept. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie. In sange creste bilirubina indirecta. Simptome Icterul hemolitic este putin intens. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute. ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. care impiedica scurgerea bilei. provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici. bolnavul fiind doar subicteric. La tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare. in icterele grave.

in care motilitatea intestinala este afectata primar.scaune grasoase. Desi nu ocoleste nici o varsta. dar cu potential reversibil. 12. s-a evidentiat ca ordinea etiologica este reprezentata de trei frecvente leziuni: bride. acidul picric. Clasificare Ocluziile intestinale se pot clasifica in: Ocluzii functionale . laxativele cu sulf sublimat.la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si care nu au tendinta spontana la dezobstructie. Evolutie Evolutia este determinata de natura icterului. strangulari. In icterele prin hepatita. In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala (in calculoza). se noteaza o sporire a incidentei odata cu inaintarea in varsta.cu lumen liber. Simptome . astfel incat. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca: atebrina (Hepacrin). Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe prezenta hiperbilirubinemiei. evolutia este blanda. analizand structura morbiditatii prin leziuni generatoare de ocluzie. Ocluzii mecanice . neoplasm. carotenii. In icterul hemolitic. Complicatiile depind si ele de etiologie. evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor. SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL Ocluzia intestinala defineste oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal.

are evolutie clinica sub forma de colici. alimentar sau bilios. sunt varsaturi de regurgitatie. varsaturile si oprirea tranzitului intestinal se constituie intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv. transpiratii. sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o distensie dureroasa. anxietate . De obicei. la cateva zile de la debut. ele devin din ce in ce mai rare. Se manifesta variabil: uneori se instaleaza brutal. obligand bolnavul sa adopte o pozitii fortat antalgice si este insotita de fenomene vegetative: paloare. Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal. Aparitia lor semnifica un stadiu avansat al ocluziei. Odata cu aparitia miscarilor antiperistaltice. durerea se instaleaza lent. bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al stenozei. Ele pot insoti durerea de la inceput si au un net caracter reflex.In cadrul sindromului ocluziv. Tardiv. Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. sunt asa-zisele varsaturi de descarcare. sfasietoare. Atunci cand la aceasta terta asociere se adauga al patrulea semn . sunt mai spatiate in timp. ea este raportata la tot abdomenul. caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. cel putin in primele zile de evolutie ale ocluziei). In faza de debut a ocluziei. Durerile cu caracter colicativ dureaza cateva minute si sunt intretaiate de perioade de acalmie. tenace. in plina sanatate. Oprirea tranzitului intestinal este cu atat mai precoce cu cat sediul . Constant nu exista sediu precis al durerii. Alteori. unde tractiunea pe mezouri si ischemia ansei explica paroxismul durerii si celelalte simptome.10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. tabloul clinic este pe deplin conturat. In ocluziile inalte. ce variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun. poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. iar in anumite forme de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. In timp. este violenta. la 5 . ele devin si mai rare. luat chiar ca manifestare izolata. apar varsaturi cu caracter fecaloid. iar continutul lor este gastric.distensia abdominala -. dar progresiv. apar cu atat mai devreme cu cat sediul obstacolului este situat mai proximal la nivelul intestinului. Are caracter continuu. durerea. astfel incat. cu continut poraceu. varsaturile sunt frecvente cu cat nivelul obstacolului este mai jos situat. Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot lipsi in obstacolele joase colonice.este cazul ocluziilor prin strangulare.

a) modificarile cantitative . 14. deseori diaree cu consistenta grasoasa . este un indicator al infectiei la nivelul rinichiului sau al cailor urinare. in special glomerulare. apoi cea de dilutie.scaune deschise la culoare.oliguria (sub 500 ml/24ore) b) modificarile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietatilor fizice (culoare. . Sindomul urinar se exprima prin modifiari cantitative si calitative. In cursul insuficientei renale scade in primul rand capacitatea de concentratie.piele icterica (galbena) si pruriginoasa (cu senzatia de mancarime) Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical. . Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele. . SINDROMUL COLESTATIC Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare (reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar).leucocituria –prezenta leucocitelor in urina. Bila e un fluid secretat de ficat care trece. miros.poliuria caracterizeaza starile in care volumul urinar depaseste 2000ml/24 ore si poate fi fiziologica sau patologica. .o urina inchisa la culoare . SNDROAME URINARE Un rinichi sanatos reuseste sa emita o urina concentrata sau diluata. prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e esentiala pentru digestia grasimilor. dupa nevoie. Multiplele cauze ale colestazei produc diferite simptome. transparenta) si prin prezenta unor elemente patologice la nivelul sau. Simptomele si manifestarile specifice sunt: .obstacolului este mai distal situat.proteinuria-prezenta de proteine in urina se intalneste intr-o serie de nefropatii si este un indicator al unor suferinte renale. 13.

endogene) . exogene) 3.Anemia posthemoragică acută . hemolitice .anemia sideroblastică(hipersideremică) .congenitale (intracorpusculare.după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în normocrome hipocromă. hipercromă 2. microcitare şi macrocitare.câştigate (extracorpusculare.anemii megaloblastice secundare (parabiermeriene) . Morfologică (ţine seama de modificările constantelor eritrocitare) .anemia feriprivă . SINDROAME ANEMICE DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4. .Deficit de maturaţie a eritrocitelor: .anemia aplastică b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite: .Patogenică a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite: .Deficit de sinteză a hemoglobinei: .Deficit al eritropoiezei: .sau aplazice c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice.anemia megaloblastică primara (boala Addison-Biermer) . la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina. macroblastice. hipocrome b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome.Etiologică a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice. hemolitice.15.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina.Anemiile hemolitice : . Principala consecinţa a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. la femei). hipo.după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare. CLASIFICARE: 1.

dispnee). tuşeu rectal ).5% din eritrocite) bilirubina indirectă (n. hemoglobinei (n:12-16 gr. tulburări de memorie. tulburările nervoase.5 mil. în plus : frotiu de sânge colorat May-Grủmwald-Giemsa. insuficienta suprarenală.). irigoscopie. fierul plasmatic scade în anemia feriprivă şi creşte în anemiile hemolitice şi megaloblastice precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestivă la bărbaţi (radioscopie gastrointestinala.5-1.34 NaCl%) reticulocite (n:0. tulburări digestive ( anorexie.45 %) sideremia (n:80 – 120 µg/100 ml. Investigatii Anemia hipocromă feriprivă determinarea hematiilor (n: 4. hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul. amenoreea şi tulburările menstruale la femei./mm cub ). hemoragii oculte. în plus: rezistenţa globulară (n:0. tendinţa la lipotimie. gastroscopie. astenie.44-0.60 mg/100 ml) reacţia Coombs (test antiglobulinic pentru anticorpi ) corpii Heinz Anemiile megaloblastice. tahicardia.d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice e) anemii endocrine : mixedem. hemolitică prin sângerare acută Simptomatologia generala a anemiilor În cazul anemiei acute predomină ameţelile.) şi hematocritul (n:42. dispneea. Anemiile hemolitice. buze.0. flatulenţă sau constipaţie). semne cardiovasculare (palpitaţii./100 ml. paloarea intensă. ameţeli. cefalee. gonadică. când elementele imature sunt absente în sângele periferic . genitală la femei (tuşeu vaginal) şi la ambele sexe examen coproparazitologic. dureri precordiale. vizibilă mai ales la palme. macromegaloblastică. pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor. În anemia cronică.5 – 5. pentru examenul calitativ medulograma. hipofizară f) anemii în insuficienta renală g) anemii în ciroze h) anemii de sarcina : hipocromă. unghii şi mucoasa bucală. tulburările de vedere.

SINDROAME HEMORAGIPARE = tulburări ale hemostazei ce determină sângerări spontane sau după traumatisme minore -pot fi vasculopatii. eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor – formarea cheagului alb provizoriu -vase mari 3. Hemostaza – 5 faze succesive: -vase mici 1.Rendu-Ossler * Purpura Henoch-Schonlein 2.retracţia cheagului 5. f.coagulopatii şi trombopatii -hemostaza = proces fiziologic prin care: -se previn sângerările spontane -se opresc sângerările provocate de traumatisme Sindroamele hemoragiare= Stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei. I) în fibrină 4.faza trombocitară cu aderarea. VII-IX) sau umorală a coagulării (generarea protrombinei – f. tPA) Principalele sindroame hemoragipare (SH) 1. puncţia splenică 16.SH prin defect al peretelui vascular * Teleangiecrazia ereditară b.vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin 2.liza cheagului – repermeabilizare vasculară (fragm. II) – formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (f. mucoaselor şi ţesuturilor. puncţia – biopsie ganglionară. având drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor.formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (f. Hagernan.testul Schilling cu vitamina B 12 pentru evidenţierea factorului antianemic intrinsec alte examene: electroforeza.SH prin defect trombocitar * trombocitopatie (calitativ) * trombocitopenie (cantitativ) .

şi metroragii . hematemeză. scăderea trombocitelor c.rectoragie. exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare b. sc sanguinolente – purpura abdominală prurit – purpurele vasculare prin mecanism imunologic Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme * aparat respirator – epistaxis.SH prin exagerarea fibrinolizei * fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulari ai fibrinolizei: uter. B.prezenţa hepato-splenomegaliei * * aparat reno-urinar – hematurie (micro. plămân) – sindroame hemoragipare grave * fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică) – coagulopatie de consum: etape succesive: a. hematochezie. ameţeli – consecinţa anemiei secundare stare generală alterată (septicemii – CIVD) dureri articulare – purpura H-Sch. melenă.SH prin mecanism mixt : * vasculopatii. C. hepatopatii cronice. * coagulopatii * fibrinoliză Simptomatologie necaracteristice * * * * * astenie. hemofilii dureri abdominale. cefalee. CIVD 4.3.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora) * coagulopatii ereditare: hemofilia A. hipoprotrombinemia * coagulopatii dobândite: deficit de vitamina K. hemoptizie * aparat digestiv – stomato-gingivoragii.şi macroscopică) aparat genital – la femei meno. hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului. prostată. fibrinoliza reactivă 5.

pornind de la focare existente de TBC intestinalã sau genito-urinarã.pg rezervat 17. TBCP (P=peritoneal) apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente. fosa iliacã dreaptã. diaree. Cuprinde: inapetenţă. sindrom subfebril.supraombilical. varsaturi ( foarte greu de stapinit). Dintre toate tipurile de meningite. "dormante". dureri de cap ( in general violente si rezistente la antinevralgicele uzuale). scãdere ponderalã. Cauze: Exista numerosi agenti patogeni (microbi) care pot determina meningita atit la om cit si la animale. SINDROMUL DE IMPREGNARE NEOPLAZICA Apare clinic in cazul prezentei unei neoplazii la nivelul unui organ sau aparat. stare de plenitudine. vãrsãturi intermitente. cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat . Tipuri: .poate fi suspectata de meningita. la care se asociazã o serie de tulburãri dispeptice: greatã. astenie marcată. SINDROM MENINGEAL Meningita este o boala care se manifesta prin inflamatia acuta a invelisurile membrenoase ale creierului. SINDROM DE IMPREGNARE BACILARA Tuberculoza abdominalã este determinatã de Mycobacterium tuberculosis. se caracterizeaza in primul rind prin febra.meningite virale. însãmântate în momentul diseminãrii hematogene primare. cele mai frecvente sint meningitele virale.meningite bacteriene . hipogastru întâlnitã la 80-90% dintre pacienti. . are tendinta de a inchide ochii sau de a sta protejat in clarobscur). eructatii. mai frecvent. 18. ceea ce explicã faptul cã la 2/3 din pacientii cu TBCP nu existã concomitent localizãri ale unei TBC active pulmonare sau extrapulmonare Sindrom de impregnare bacilarã. inapetenta (lipsa poftei de mancare). de la un focar primitiv pulmonar sau o TBC miliarã. subfebrilitate. Cel mai frecvent. scãderea apetitului sau chiar anorexie. 19. Simptome: sindromul meningeal este comun tuturor tipurilor de meningita. Cel mai comun simptom al TBCI este durerea surdã. scădere ponderală importantă. manifestat prin: paloare.* SNC – hemoragii cerebrale . paloare. transpiratii mai ales nocturne. infectia se transmite pe cale hematogenã. sau. care poate interesa peritoneul transmural. fotofobie ( omul nu suporta lumina.

Analiza importanta consta in extragerea lichidului cefalorahidian. se cunoaste si felul microbului care a provocat respectiva meningita. prolactina (PRL). . In cazul in care aceste miscari sint dureroase. care au atât structură. Secreţia glandei hipofize este reglată de hormonii glandelor pe care le controlează prin fenomen de feed-back negativ. la baza creierului. Bolnavul de meningita nu poate face aceaste miscari pentru ca membranele care invelesc creierul si maduva spinarii nu suporta arcuiri. SINDROM ADENOHIPOFIZAR Glanda hipofiza sau pituitară este o glandă având dimensiunea unui bob de mazăre. atunci nivelul de TSH va fi scăzut. 20. care intervine în pigmentarea pielii după expunerea la lumină. Astfel dacă nivelul unui hormon din sânge creşte din diverse cauze. glanda hipofiză este alcatuită din două porţiuni. Consecinţe ale afectării hipofizei sunt gigantismul. glanda ghipofiză va secreta o cantitate mai mică de hormon hipofizar care controlează glanda respectivă. hormoni cu acţiune asupra glandelor endocrine periferice: tireotropul (TSH) care controlează secreţia glandei tiroide. Nu exista meningita in care sa nu apara o modificare a acestui lichid. Având în vedere rolul deosebit de important pe care îl au unii hormoni secretaţi de ea. Adenohipofiza secretă hormonul de creştere (STH). într-o depresiune a osului sfenoid care poartă numele de şa turcească. Aceste celule conţin granule în care sunt stocaîi hormonii secretaţi. El simte durere si se opune miscarii. situată în şaua turcească. dacă creşte nivelul de hormoni tiroidieni datorită unui nodul tiroidian (sau din orice altă cauză). de asemenea. capul. Insuficienţa globală a hormonilor adenohipofizari determină sindromul Seehan Simmonds. Primul lob constituie 80% din glanda şi are în structura sa grămezi neregulate de celule glandulare. cu rol în dezvoltarea oaselor şi a cartilajelor. acromegalia în caz de creştere a secreţiei de STH.Diagnostic pacientul trebuie sa-si miste trunchiul. nanismul hipofizar în caz de scădere a secreţiei de STH. medicul constata ca este vorba de meningita. Adenohipofiza secretă. adrenocorticotropul (ACTH) care controlează secreţia glandei suprarenale. hipofiza este denumită şi "glanda şefă Din punctul de vedere al structurii. Scăderea ADH determină diabetul insipid. cu rol în dezvoltarea sânilor şi în apariţia lactaţiei. hormonul melanocitostimulator (MSH). Hipofiza este glanda care controlează funcţiile tuturor celorlalte glande endocrine. De exemplu. cât şi pentru legătura directă pe care o are cu hipotalamusul (centrul de control al sistemului nervos). cât şi funcţii distincte: lobul anterior (adenohipofiza) şi lobul posterior (neurohipofiza). gonadotropii (FSH si LH) pentru controlul hormoniloe sexuali . In functie de tipul modificarilor. Creşterea secreţiei de ACTH determină sindromul Cushing.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful