Modificari observate in diferite sindroame

1. Sindromul bronsitic 2. Sindrom de condesare pulmonara 3. Sindrom pleural 4. Sindromul din astm bronsic 5. Sindromul din cancerul bronhopumonar 6. Sindromul emfizematos 7. Sindromul de insuficienta coronariana 8. Sindromul de insuficienta cardiaca 9. Sindromul clinic din hipertensiune 10. Sindroame pericardice 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Sindromul icteric Sindromul ocluziv intestinal Sindromul colestatic Sindroame urinare Sindroame anemice Sindroame hemoragipare Sindrom de impregnare bacilara Sindrom de impregnare neoplazica Sindrom meningeal Sindrom adenohipofizar

1. SINDROMUL BRONSITIC (bronsita acuta, bronsita cronica) Sindromul bronsic reprezinta un complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale arborelui bronsic prin ingustarea lumenului sau dilatarea lui izolata, precum si prin alterarea mucoasei bronsice. Este cauzat de inflamatia acuta sau cronica a cailor respiratorii cu alterarea mucoasei bronsice, tulburari secretorii, precum si spasm al musculaturii bronsice. Are o etiologie variata, manifestandu-se in bronsiectazii, bronsita acuta, bronsita cronica, etc. a. Bronşita acută Simptome:  Stare generală influenţată, febrilă  arsuri şi dureri retrosternale  tuse cu expectoraţie muco-purulentă Examen obiectiv:  inspecţia, palparea, percuţia- normale  ascultaţia: raluri bronşice, sibilante şi ronflante, rar şi subcrepitante Examene paraclinice:  examen radiologic – normal  examenul sputei: cultură cu antibiogramă b.Bronşita cronică Simptome:
 tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani

consecutiv  expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor  dispneea apare tardiv Examenul obiectiv:
 la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare,

percuţie; după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic  ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar şi subcrepitante la baze Examene paraclinice:  examenul sputei cu antibiogramă  probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv  radiografie torace – emfizem pulmonar

2. SINDROM DE CONDENSARE PULMONARA Definitie. Cauze. Clasificare. Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimarii continutului aeric al unui lob sau segrnent al parenchimului pulmonar. Condensarea pulmonara poate fi produsa de : 1) infiltratie bronhoalveolara de natura inflamatorie (pneumonie bacteriana sau virala, abces, tbc); 2) proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign; 3) infarct pulmonar; 4) atelectazie. A.Pneumonia virală Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau viroză. Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular B.Pneumonia bacteriană Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la infecţii cu diferiţi germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc. Simptome: debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee, transpiraţii - junghi toracic de partea afectată - inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă - expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze - dispnee polipneică Examen obiectiv Palpare – freamăt pectoral accentuat Inspecţie – diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectată Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă delimitată

cu vârful la hil examenul sputei . cianoză marcată.freamăt pectoral accentuat difuz pe toată aria pulmonară submatitate şi matitate diseminate pe toată aria Ascultaţie . a. difuz pe toată aria pulmonară Examene paraclinice: . Examene paraclinice: - C.Ascultaţie – suflu tubar în centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de inducere) la început.murmur vezicular accentuat difuz (respiraţie suflantă). Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări în funcţie de etapa de evoluţie a abcesului. dispnee. dispnee. . stare generală alterată. raluri bronşice. subcrepitante şi crepitante. Abcesul pulmonar Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie cronică în care sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi. Bronhopneumonia teste inflamatorii nespecifice pozitive leucocitoză cu neutrofilie radiografie torace: opacitate pulmonară neomogenă. frisoane. care de obicei produc cavităţi la nivelul plămânului. febră peste 40º C . dispare suflul şi apar raluri subcrepitante. polipnee. Simptome generale: . Examenul în faza de constituire: Simptomatologie: debut relativ brusc. dureri toracice chiar junghi.cultură cu antibiogramă Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care procesul inflamator este difuz în plămân.teste inflamatorii pozitive . apoi. triunghiulară. tuse cu expectoraţie mucopurulentă Examen obiectiv: Inspecţie – polipnee Palpare .pulmonar: dureri toracice. cu febră.radiologic: multiple opacităţi pulmonare diseminate D. tuse seacă inţial Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului faţă de peretele toracic) .stare generală influenţată.

Chistul hidatic pulmonar Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus transmisă de animale (câinele). slab delimitată b. scădere ponderală • dispnee moderată • scăderea febrei după vomică • expectoraţie fetidă Examen clinic: Inspecţie – fără modificări Palpare – freamăt pectoral diminuat la nivelul cavităţii dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este liberă Percuţie – hipersonoritate chiar timpanică dacă cavitatea este mare şi aproape de perete Ascultaţie – sufluri cavitare sau amforice.radiografia de torace: imagine hidro-aerică. Examenul în faza de deschidere: este tardiv şi apare vomica cu o expectoraţie sero-muco-purulentă c.teste inflamatorii intens crescute .raluri subcrepitante Examene paraclinice: . Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar. Paraclinic – teste ELISA pentru determinarea prezenţei anticorpilor . Examenul în faza de supuraţie: Simptome: • transpiraţii. dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este cu bronşie liberă Percuţie – submatitate sau matitate localizată Ascultaţie: .teste inflamatorii crescute .suflu tubar .murmur vezicular diminuat . în funcţie de cantitatea eliminată (opacitate bazal cu hipertransparenţă deasupra) E. raluri cavernoase Examene paraclinice: . în funcţie de deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică.Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit.grafia arată opacitate neomogenă. Poate fi descoperit întâmplător cu ocazia unor radiografii sau când apare vomica cu lichid clar ca apa de stâncă.

Sindromul clinic din atelectazie . hipercalcemie. atelectazie.. De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de manifestările clinice:tromboflebite migratorii. pleurale. In funcţie de localizare. imagine hidroaerică sau cavitară. iritativă. etc. hipocratism digital. Sindromul clinic din tumorile pulmonare Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame de condensare. cu punct de plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar). edemul braţului. rebelă  hemoptizii în cantitate mică. Ele pot fi primare sau secundare. Simptome:  sindrom de împregnare neoplazică  tuse seacă. cu pereţi subţiri. după vomică F. polimiozite. uneori cu aspect în „jeleu de coacăze”  subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă  dispnee (apare tardiv)  dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite  scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale  în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală. bronhoscopie cu biopsie sau lavaj tomografie computerizată +/.radiologic – imagine de opacitate bine delimitată. cavitare sau atelectazie. metastatice. enoftalmie. sindromul clinic frecvent întâlnit este de condensare cu bronşie liberă sau obstruată. tumorile pulmonare pot fi centrale (situate în hil.puncţie biopsie transtoracică aspirativă examenul sputei – celule neoplazice examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic G. mioză. nevralgie de plex brahial. Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat. osteoartropatie pneumică. Examene paraclinice:      radiografii pulmonare: opacitate sau opacităţi. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar normal. polinevrite.

Sindromul clinic din infarctul pulmonar Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei pulmonare prin tromb sau embol. localizată  tuse cu expectoraţie hemoptoică  dispnee severă. atragerea de partea bolnavă a traheei. cordului  examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei  tomografie computerizată H.freamăt pectoral diminuat sau accentuat.ascultaţie .amplitudine respiratorie redusă de partea afectată palpare .Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca urmare un defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de condensare cu bronşie obstruată. Simptome:  debut brusc cu durere toracică intensă. diafragmului. Simptome: date de boala de bază. uneori suflu tubar sau frecătură Examene paraclinice:  radiografie toracică – opacitate necaracteristică sau chiar zonă de hipertransparenţă prin dispariţia desenului vascular  scintigrafie toracică . semnul caracteristic fiind dispneea Examenul clinic:  Inspecţie . adenopatii compresive.percuţie – zonă de submatitate sau matitate .murmur vezicular diminuat sau abolit Examene paraclinice:  grafii toracice – opacitate retractilă.scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea respectivă uneori cu tiraj  Palpare . Cauzele pot fi multiple: corpi străini. tumori endobronşice sau compresive.freamăt pectoral diminuat sau absent în zona respectivă  Percuţie . rar poate apare frecătură pleurală supraiacentă zonei infarctizate .murmur vezicular diminuat. polipnee  febră  stare generală alterată  tahicardie Examenul clinic obiectiv: inspecţie .submatitate sau matitate  Ascultaţie . Sindromul realizat este cel de condensare cu bronşie liberă sau obstruată.

frecătură pleurală  dacă este o cantitate medie. iritativă  Durere toracică la baza sau vârful plămânului. mai dificil de observat la nivel apical  Palpare . Simptome:  Tuse seacă.freamăt pectoral diminuat sau abolit  Percuţie . Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural) Apare prin acumularea de lichid în marea cavitate pleurală din diferite cauze. iritativă  Polipnee Examenul clinic obiectiv: Inspecţie . SINDROAME PLEURALE A.  Dureri de partea afectată la debut care cedează la creşterea cantităţii de lichid  Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)  Tuse seacă.matitate bazală delimitată superior de curba lui Damoiseau Ascultaţie:  murmur vezicular abolit la baza respectivă  dacă este o cantitate minimă. EKG 3.bombarea hemitoracelui cu lichid  Palpare . posibil.submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal .reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii la baza respectivă. pahipleurite şi tumori pleurale.amplitudinea mişcărilor bazei respective redusă. Primele sunt secundare afecţiunilor pleuropulmonare. Simptome: depind de etiologia bolii. accentuată de tuse şi chiar de respiraţie Examenul clinic:  Inspecţie .freamăt pectoral abolit la baza respectivă  Percuţie . uneori poate apare retracţie sau tiraj. examen citologic şi bacteriologic. frecătură pleurală . suflu pleuretic Examene paraclinice:    Grafie toracică: opacitate lichidiană bazală cu concavitatea în sus  Puncţie pleurală cu analiza lichidului: reacţia Rivalta.Sindromul clinic pleural solid Se referă la sindroame care apar în simfize pleurale. posibil. posibil la început. micologic B.

abolirea freamătului pectoral  Percuţie . Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:  Pneumotorax închis .murmur vezicular abolit. Sindromul clinic din pneumotorax Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer în cavitatea pleurală: prin ruperea bulelor de emfizem la vârstnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă emfizematoasă. seacă  Dispnee tot mai intensă.34)  Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relevă semnele date de asocierea celor două sindroame.hemitorace bombat. uneori el poate fi realizat terapeutic sau în urma toracentezelor. resorbţia aerului ţi revenirea plămânului la perete  Pneumotorax deschis – are tendinţa la cronicizare prin menţinerea fistulei fiind necesară intervenţia chirurgicală  Pneumotorax cu supapă – cel mai grav datorită orificiului care permite doar intrarea aerului în inspir şi acumularea lui în pleură cu creşterea presiunii şi colabarea plămânului Simptome:  Debut brusc de obicei însoţit de durere violentă  Tuse iritativă. fără desen pulmonar. cu plămân colabat la hil (Fig. pe măsura acumulării de aer  Polipnee  Cianoză  Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă  Rar. .grafie pulmonară – opacitate cu linie de delimitare qdreaptă sau opacitate apicală uni sau bilaterală C.are o evoluţie favorabilă prin închiderea orificiului de pătrundere. cu coaste lărgite  Palpare . cu ampliaţii reduse. posibil suflu amforic Examene paraclinice:  Radiografie toracică – hipertransparenţa hemitoracelui. frecătură pleurală Examene paraclinice: . uneori.murmur vezicular diminuat sau abolit.timpanism pe partea respectivă  Ascultaţie . Ascultaţie . pot fi asimptomatice Examenul clinic:  Inspecţie . mai frecvent în urma traumatismelor toracice.

Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe toată aria pulmonară. atopic)  astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios)  astm bronşic mixt Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri. transpiraţii şi o stare de agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei. factori meteorologici. Pacientul prezintă o serie de simptome prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut. este paroxistică. lăcrimare. etc. Palparea arată un freamăt pectoral diminuat. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie bronşică (virală. alergeni de origine animală. stă la geam în ortopnee. alergeni profesionali (lână. devine productivă. bradipneică însoţită de wheezing. medicamente (listă foarte largă). Acestea determină apariţia de crize de dispnee paroxistică de tip expirator însoţite de wheezing. sprijinit pe mâini (se ajută în respiraţie cu muşchii respiratori accesori). făină. SINDROMUL DE ASTM BROSIC Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia respiratorie şi este o boală inflamatorie cronică. Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri. fungi atmosferici (levuri. Ascultaţia găseşte un expir prelungit. în perioada crizei: pacientul este agitat. stressul psihic. ciocolată. tuse. care poate dura aprox. la terminarea crizei fiind însoţită de o expectoraţie albă. alergeni alimentari (cacao. Dispneea este de tip expirator. Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee. vâscoasă. aerată (sputa perlată). astmul bronşic se clasifică în:  astm bronşic extrinsec (alergic. cu amplitudini reduse. este cianotic. mucegaiuri. fumul de ţigară.4. cefalee. mucegaiuri). căpşuni. bacteriană). poluarea. In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor. puf. Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin criza de astm bronşic. Examenul toracelui arată un torace destins. praf de casă. edem şi hipersecreţie de mucus. seacă. pe un teren alergic predispozant. la început iritativă. In această fază finală a crizei apare şi poliuria. etc). pene. . etc). Se caracterizează printr-o hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm bronşic. rinoree. imobilizat în inspir. tuse seacă. 1-2 ore. transpirat. Tusea. Examenul clinic obiectiv: a.

apar ralurile bronşice. SINDROMUL DIN CANCERUL BRONHOPULMONAR . precum şi raluri subcrepitante. Examene paraclinice:  examen radiologic – hipertransparenţă pulmonară  examenul sputei: eozinofile.v. cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante. 8-10/mm3 Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte. durata crizei fiind peste 24 ore se numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin insuficienţa respiratorie acută. cristale Charcot-Leyden. b. după şi între crize. Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul pulmonar cronic. cutanate şi de provocare (nu se fac în criză)  hemograma poate arăta o hipereozinofilie moderată. inflamaţia bronşică fiind determinată de infecţii. iar supraadăugat. 5. după infecţii respiratorii  dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică  expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent Examenul clinic obiectiv: acelaşi ca în cel extrinsec dar între crize persistă ralurile bronşice Examene paraclinice:  radiografia – hipertransparenţă  examenul sputei – cultură cu antibiogramă  probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă între crize  teste inflamatorii pozitive Astmul bronşic mixt (intricat) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial şi complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic cronic. sibilante şi ronflante. Simptome:  debut mai puţin brutal. examenul poate găsi totul normal sau un grad de dispnee cu obstrucţie bronşică. spirale Curschmann (sputa perlată)  probele ventilatorii (nu se fac în plină criză) – disfuncţie ventilatorie obstructivă sau normal între crize  teste alergologice. Dacă crizele sunt continue şi nu cedează la tratament.m. toate determinând „zgomotul de porumbar” (wheezing). diminuat.

expectoratia. Semnele radiologice constau de obicei in: opacitate hilara. compresiunii unor formatiuni vecine sau metastazelor. Debutul este de obicei insidios. in vederea examenului histologic. expectoratie mucoasa sau muco-purulenta. abces pulmonar) pot domina tabloul clinic si masca neoplasmul (cancerul). recidivanta sau rebela la tratament. Odata constituita. endocrin (acromegalie). rebela la tratament. gudronul. manifestandu-se prin tuse precoce. Se cunoaste si un debut tardiv. durerea toracica) si apar semne generale (paloare. febra). . orice infectie pulmonara persistenta.dupa unele statistici boala aparand de 17 ori mai frecvent la cei care fumeaza peste 20 tigarete pe zi.de obicei barbat . obstructie. Unele infectii pulmonare (pneumonie. atat de debut. neurologic (polinevrite). continua. substantele radioactive. oboseala. de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. imagine de atelectazie lobara sau zonala si opacitate rotunda in plin parenchim. trebuie sa sugereze si existenta unui cancer pulmonar. in bronhiile mari si lobii superiori. uneori cu striuri de sange. alteori hemoptizii abundente. Multa vreme starea generala se mentine buna. sunt in raport cu reactiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatatie. pierdere in greutate. mai tarziu intense si continue. Etiologia nu este cunoscuta. interesarii pleurei.Definitie: cancerul bronhopulmonar este o tumoare maligna. fiind depasita ca frecventa doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). Apare predominant la barbati (de 8-10 ori mai des decat la femei). procesele inflamatorii cronice pulmonare. in perioada de metastazare. infectarii teritoriului pulmonar din jur. inapetenta. formatiunea tumorala proemina in bronhie. printr-un tablou de sindrom paraneoplazic: tulburari de tip reumatismal (artralgii. la inceput surde. De aceea. pe care o obstrueaza. cat si cele tarzii. Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizari. infectie) si la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). care evidentiaza modificarile mucoasei bronsice si leziunea endobronsica (tumoarea sau stenoza) si care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secretiei bronsice. cu punct de plecare bronsic. in special dupa 40 de ani. In perioada de stare se intensifica simptomele functionale de debut (tusea. dispnee.peste 40 de ani. la un bolnav . degete hipocratice). dar exista unele cauze favorizante: fumatul . Anatomie patologica: tumoarea este localizata mai frecvent in plamanul drept. Semnele fizice apar tarziu si se datoreaza obstructiei bronsice. Debutul poate fi si acut. Bronhoscopia este examenul fundamental. decat la nefumatori. dureri toracice. Simptomatologie: Simptomele cancerului bronhopulmonar.

evolutia este in general rapida. tratamentul intens si precoce al tuturor infectiilor bronsice. Cand diagnosticul s-a stabilit. Complicatiile sunt numeroase.S. la stari febrile neexplicate si V. a complicatiilor etc . marind suferintele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii. bronhoscopie. Tratamentul chirurgical este singurul eficace (penumectomii. compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie. crescuta). ele precipita evolutia bolii. radiologica.a unor simptome functionale nesemnificative prin ele insele (tuse. Moartea se produce prin casexie.H. abces pulmonar. hemoptizii). dispnee.Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene este cercetarea celulelor neoplazice in sputa. Evolutie: diagnosticul se precizeaza de obicei tarziu. osoase. uter etc). biopsie si examenul microscopic al sputei. lobectomii). bronhopneumonie. iar cea de latenta clinica 2-3.H. Aceeasi semnificatie trebuie acordata unor pneumonii si pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. dar persistente si rebele la tratament. prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare).5 ani inainte ca neoplasmul sa devina evidentiabil cu ajutorul metodelor clasice. a poluarii atmosferice. actiuni de depistare precoce radiologica in masa. expectoratie. dominand semnele localizarii primitive (prostata. de obicei dupa 40 de ani. Deznodamantul fatal survine mai repede decat in cancerul primitiv. Diagnosticul se precizeaza prin examen radiologic. varstei inaintate.90% dintre cazuri. bolnavii sucomband in maximum doi ani de la precizarea acestuia.la un individ. mai ales mare fumator . Diagnosticul se bazeaza pe aparitia insidioasa . cu 1 . metastazele fiind localizate la periferia plamanilor. Simptomatologia pulmonara este multa vreme muta. Profilaxia presupune lupta impotriva fumatului. de asemenea examenul citologic al secretiei bronsice poate pune in evidenta existenta tumorii. supravegherea conditiilor de lucru in industriile care folosesc substante cancerigene. prinderi ale ganglionilor axilari si supraclaviculari si metastaze la distanta (cerebrale. cand tratamentul este inoperant. este aproape totdeauna accelerata. Gravitatea rezulta si din faptul ca faza silentioasa dureaza 5 . Tratamentul medical este indicat in formele inoperabile din cauza metastazelor. indiferent de gradul febrei.6 ani. hemoptizie masiva. acest examen permite diagnosticul in 80 . V. Exista deci 4 metode de depistare in stadii precoce: clinica (cu atentie la pneumoniile care se repeta in acelasi lob. vizand sputa. hepatice etc). dilatatie a bronhiilor etc). procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice).S. asfixie etc. endoscopica si citodiagnostica. Majoritatea bolnavilor ajung insa prea tarziu la interventia chirurgicala. san. Prognosticul este fatal.

caracterizata prin evidentierea unor bule unice sau multiple. Emfizemul obstructiv. Bronsitele repetate.boala este o dilatatie permanenta a alveolelor. Se insotesc. care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite cronice.) Emfizemul senil este o stare de involutie fiziologica intalnita la persoane varstnice. care constituie emfizemul. dupa afectiuni obstructive bronsice. difuza si progresiva.concept larg. Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: fata palida. prin ruptura peretilor alveolari.6. apoi cu expectoratie si dispnee de efort cu caracter expirator. cu timpul. Etiopatogenie: boala apare mai frecvent dupa 50 de ani. Forme clinice. de obicei la barbati. Adesea exista o infectie bronsica. pneumoconioze. a inimii drepte (cord pulmonar cronic) cum ar fi azbestoza. de complicatii grave si ireversibile. jugularele turgescente si masele . SINDROMUL EMFIZEMATOS Definitie: emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor. Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitala al tesutului conjuctivo-elastic pulmonar. Simptomatologie: debutul este insidios. antracoza. (boli pulmonare cronice provocate de inhalarea prelungita a unor pulberi minerale sau organice. Impreuna cu bronsita cronica si astmul bronsic. caracterizate prin fibroza pulmonara. constituie prima manifestare clinica. insotindu-se cu timpul. Anatomie patologica: plamanii sunt destinsi. cu ruperea capilarelor pulmonare. in stadiile severe. atrofia septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar. gatul scurt. leziuni tuberculoase cronice. generalizata. Cordul drept este marit. dispneea de repaus apare numai in stadiile avansate. in perioada de stare. care apar in urma unor obstructii bronsice. Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea elasticitatii pulmonare. tulburari functionale respiratorii si afectarea. rupandu-se cu usurinta si formand bule. de dispnee si de respiratie suieratoare. care apare in vecinatatea unor leziuni pulmonare (rezectii de parenchim etc. Emfizemul bulos este o forma localizata. care in general apar iarna. cu timpul. cu tuse. Aceasta este forma ce va fi descrisa. Emfizemul compensator este tot o forma localizata. silicoza. astm bronsic. bolnavii nu reusesc sa stinga un chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm). cu cianoza a buzelor si a pometilor. cu peretii subtiri. emfizemul constituie „bronhopneumopatia cronica obstructiva nespecifica" . forta expiratorie este diminuata. alveolele marite. la inceput uscata. cele 3 boli avand intricari numeroase.

pe aspectul toracelui fixat in pozitie inspiratorie si pe examenul radiologie.M. este vorba despre un prim acces de angor. dar rapid reversibile. In unele cazuri I. combaterea infectiilor (antibiotice). sediul si iradierile durerii anginoase. in secundar (disfunctie ventilatorie obstructiva). dar care se poate transforma in infarct miocardic. sunt mai intense si mai prelungite. enzime litice etc). in general. Cauza principala este ateroscleroza coronariana. Diagnosticul se bazeaza pe debutul insidios. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA Sindromul intermediar (insuficienta coronariana acuta.S. arata o crestere a volumului rezidual. pneumotorax spontan si in final. cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina. fibrinogenul. Alteori. tulburarile de ritm sunt rare. enzimele) sunt nemodificate. dilatatii bronsice. durerile nu au un motiv aparent. Tratamentul consta in terapia bronsitei cronice de insotire (expectorante. in principal. a astmului. suieratoare. Nu toate formele evolueaza spre infarct. insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca-dreapta (cord pulmonar cronic). prin scaderea V.C. Explorarea functiilor respiratorii.H.(insuficienta . dar caracteristice sunt doua: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante aparand dupa eforturi din ce in ce mai mici sau chiar in repaus.S. o stare anginoasa mai grava decat angina pectorala de efort.. Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza. o scadere a debitului respirator maxim.. microinfarct. dar dureaza mai mult de 20 de minute. aparand numeroase complicatii: bronsite cronice. interzicerea fumatului etc. Manifestari functionale. in forma de butoi (cu ambele diametre marite). dar fara semne ECG si biologice. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga. coastele orizontalizate si expiratia mult prelungita. preinfarct. Semnele de laborator (V. bolnavul este afebril. durerea are caracterul. la care lipsesc semnele necrozei miocardice. 7. leucocitoza. si a capacitatii vitale.E. sindrom intermediar) este o forma de trecere de la angina pectorala la infarct. de durata si intensitate mare. Evolutia este lenta si progresiva. Se manifesta sub mai multe Forme clinice. Simptomatologie. cu dispnee si episoade bronsitice periodice. rareori discret crescute. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG.musculare cervicale reliefate. a tuberculozei. drenaj postural. Profilaxia urmareste tratarea corecta a bronsitelor cronice. La inspectie se constata ca toracele este globulos. iminenta de infarct.

Angina pectorala Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice. reprezinta cauze mult mai rare. cefalee pulsatila. nitrit de amil). intre nevoile miocardului (mai ales in O. Hiperpulsatilitatea arteriala . dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina. Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis amigdalelor.coronariana) este bine tolerata. se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie reflexa (daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene). pulsul exagerat al arterelor retiniene la examenul oftalmoscopic. care apar la efort sau la emotii. tahicardiile paroxistice. zgomote in urechi. ale carotidelor. senzatii de “pulsatii in gat” ca urmare a pulsatiilor luetei. Angina de piept se poate asocia cu I.C. Miscarea capului in ritmul batailor arteriale poarta denumirea de “semnul Musset”.) . asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta care loveste in fiecare sistola suprafata palmara a mainii. de batai violente ale vaselor gatului (mai accentuate in pozitia de decubit dorsal). hipusul pupilar (mioza in sistola si midiraza in diastola). se percep bataile puternice arteriale (“semnul mansetei” sau “semnul ciocanului de apa”). socul apexian poate fi gasit mai jos (spatiul al VI-lea sau chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). La inspectie. In I. Aparitia dispneei de efort exprima instalarea decompensarii ventriculului stang. ritmata de pulsul arterial. Semne clinice. aparut la efort. datorita dezechilibrului brusc.se constata batai ample.C. Orice artera vizibila poate fi hiperpulsatila. pulsul arterial este amplu. La palpare. Daca se cuprinde cu podul palmei fata anterioara a antebratului. caracterizata prin crize dureroase paroxistice. poarta denumirea de soc “en dôme” (descris de Bard). anemia. Semne cardiace. Etiopatogenie: principala cauza (90 . Semne periferice.95%) este ateroscleroza coronariana. Semnul consta in alternanta dintre culoarea rosie si paloarea pielii. aparand astfel “pulsul amigdalian”. Senzatia perceputa de mana care palpeaza socul varfului. Prezenta unui soc globulos exprima o marire de volum a ventriculului stang. zvacnitoare. care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute. hipertiroidismul etc. socul varfului apare uneori amplu. Se mai pot intalni “pulsul luetei”. intins pe o suprafata mai mare. Pulsul capilar se poate evidentia la nivelul dermului subunghial fie prin comprimarea usoara a marginii unghiei. fie prin frecarea pielii fruntii pana la aparitia unei zone eritematoase. cu sediu retrosternal. Valvulopatiile aortice. La palpare. zvacnitor si depresibil (pulsul Corrigan). constituind “dansul arterial”. Printre acestea mai frecvente sunt senzatiile de pulsatii puternice. Datorita variatiilor de presiune din vasele cerebrale mai pot aparea ameteli la schimbarea de pozitie. Alteori apar tulburari subiective.

Iradiaza in umarul si membrul toracic stang. se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara.15 . hipertensive. cu crize tipice.efort.impun miocardului un efort suplimentar. hernie hiatala. Forme clinice: o angorul spontan. tahicardii. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri. aritmii. teama de moarte iminenta). Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate. hipertiroidism etc). Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii. test de diferentiere). si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama. adeseori de repaus sau nocturn. unei intricari coronaro-digestive. mese copioase.3 . aspect al durerii.de la jena sau disconfort la dureri atroce. circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului. In mod normal. eructatii. periartrita scapulohumerala).si posibilitatile arterelor coronare. Iradierile nu sunt obligatorii. ca o gheara. spre gat. de obicei la mers. lipotimie. mandibule. este variabila . Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare. se datoreaza unei crize tahicardice. emotii. crize tahicardice. Conditiile declansatoare . Apar astfel o ischemie miocardica acuta. o angorul intricat. Simptome: simptomul principal este durerea. ulcer. piru vie etc. dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece. iradiere. Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. o insuficienta coronariana acuta. paloare.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina). stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct. pana la ultimele doua degete. durata. rar 10 . insuficienta cardiaca. dar fara un factor declansator. o angorul de decubit. artere rigide). emotii etc. durata este de 1 . transpiratii. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala. Coronarografia este o alta metoda de diagnostic. analgetice. putand creste la efort de 8 . lipsa de aer. iar frecventa crizelor este variabila. frig sau vant etc. omoplat. cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3. . arsura sau sufocare". deci necesitati suplimentare de O2. o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa . efort fizic.10 ori. spondiloza. de-a lungul marginii interne. uneori catre mana dreapta sau bilateral. care are caracter constrictiv. arcada dentara. coronarodilatatoare si . cu modalitati atipice de declansare.prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun. Electrocardiograma precizeaza diagnosticul.

nu au legatura cu efortul. Durata medie a supravietuirii este de 4 . iar tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate  IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative. instalata la efort sau emotii si care dispare in repaos sau la administrarea de nitrati. nu cedeaza la nitriti. Acestea dureaza ore si zile. infarct in antecedente.  IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat  IC stângă acută: astm cardiac şi EPA  IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut  IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare. uneori cianotice  IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii. extremităţi reci. de laborator si electrocardiograma permit precizarea. coronariene. dar aici durerile dureaza mai mult. sarcină. tamponadă cardiacă . valvulopatii  IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare. tulburari de ritm etc. in care bolna-vul isi delimiteaza precis durerile. tahiaritmii. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA (IC) Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar metabolismului tisular. reumatismale.anticoagulante. dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita. diabet zaharat. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar. hipertiroidism. un infarct miocardic.5 ani. tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca. de obicei. hipertensive.etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie periferică cu vasoconstricţie sistemică. Forme de IC:  IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă. Accentuarea duratei si frecventei angorului anunta. cardiopatie ischemică cronică. Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrostenala. care împiedică umplerea diastolică din tahicardii. Examenul clinic. fie prin infarct miocardic. Evolutia este obisnuit progresiva. palide. cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive. mai ales la varful inimii. Prognosticul este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata. Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva. 8. leziuni valvulare aortice.

galop miocardic-Z3. scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim. galop presistolic-Z4. dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie. timpul de circulaţie > 25 sec. tahicardie >120/min Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore. ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă. reflux hepatojugular  Criterii minore: edeme maleolare. hepatomegalie.Simptomatologia IC Semne generale: astenie. EPA. semne cerebrale agravate. ciroza cardiacă. presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O. ascită masivă. aparatul valvular. cardiomegalia. tuse seacă. delir. scăderea memoriei. în IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA. adică anasarcă. ralurile. pereţii. confuzie. cefalee. pulsaţii în epigastru. Examene paraclinice • Radiologie – prezenţa cardiomegaliei. dispnee care poate fi de efort. Clasificarea funcţională a IC: Clasa I: fără limită. la bătrâni halucinaţii. funcţia sistolică şi diastolică a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului. galop protodiastolic-Z3. de tipul astmului cardiac şi EPA Examenul obiectiv Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor. edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi hiperpigmentare Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare. vene jugulare dilatate. dispnee sau palpitaţii . activitatea fizică obişnuită nu produce astenie. semne cerebrale. uneori se constată prezenţa hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat) La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie de stază. revărsat pleural. frecvent modificările cardiopatiilor valvulare . turgescenţa venelor jugulare. nicturie. cu reflux hepatojugular Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian. dispnee de efort. apare caşexia. tuse nocturnă. IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC. Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:  Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee. stază pulmonară până la plămânul de edem • ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere • Ecocardiografia – apreciază cavităţile. hidrotorax.

I IA. encefalite. simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă sunt prezente în repaus. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare. nefropatia gravidică de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni. policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock) de origine nervoasă: tumori cerebrale. Hipertensiunea arterială secundară . 2. traumatisme c cerebrale b boli de nutriţie: diabet zaharat. simpaticomimetice (antiasmatice) de origine cardiovasculară: ateroscleroza. Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Clasificare 1. cea mai mică activitate produce simptome Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort. retiniene.Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice. PNC. hiperaldosteronismul primar ( (sindrom Conn). glomeruloscleroza diabetică. obezitatea. toţi pacienţii se simt bine în repaus. litiaza renală infectată. rinichiul polichistic. dispnee sau angină Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice. cu g glucocorticoizi. Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de ani. mineralocorticoizi. activitatea fizică obişnuită produce oboseală. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute. hipertiroidismul. deşi pacienţii se simt bine în repaus.în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături de cele ale bolii de bază. GNC. bloc total AV. c colagenoze cu afectare renală chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară). boala Cushing. renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale. 9. menopauza. palpitaţii. sindromul dislipidemic intoxicaţii : droguri. intoxicaţii cu plumb Simptomatologie . stenoza istmului aortic. h hidronefroza infectată d de origine endocrină: prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră de suprarenală). Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară p poate fi: d de origine renală: medicală:GNA. meningite.

în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic) Examene paraclinice • ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă. tulburări vizuale. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4. ca debut al insuficienţei ventriculare stângi Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V. aorta dilatată şi derulată • Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng • Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA: • Alte investigaţii: uree. ST subdenivelat. unda T aplatizată sau negativă. ecografie abdominală Stadializarea HTA după OMS Stadiul I • creşteri moderate şi periodice ale TA • obiectiv cordul este normal. examen de urină. Acestea pot fi: • ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu edem cerebral • cefalee cu caracter pulsatil. creatinină. palpitaţii. urocultură. cefalee. de obicei matinală. cu localizare occipitală şi uneori în cască • tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă • acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus) • epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care individul îşi diminuă valorile tensionale • dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală • palpitaţii de efort • dispnee de efort • astm cardiac sau EPA. în timp apar modificări de cardiopatie ischemică. clearance creatinină. • ECG. V5. urografie. • FO gradul I Stadiul II • bolnavii prezintă ameţeli. radiologia. depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare a VS Ascultaţie – accentuarea Z2. uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS • Radiologie – hipertrofie VS. V6).VI ic stâng. probe de concentraţie.După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care apar simptomele subiective. dureri . sediment Adis. teste renale normale.

• ECG – HVS. SINDROAME PERICARDICE Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului. Este însoţită de valori crescute ale TA. La această formă examenul FO arată modificări de gradul IV. dispnee de efort. sindromul nefrotic inflamatorii – pericardite Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima. pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv. • probe funcţionale renale alterate Encefalopatia hipertensivă Reprezintă o urgenţă medicală.precordiale. care pot fi: neinflamatorii. Z2 în focarul aortic accentuat. • FO gradul II Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă: • creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze trecătoare dau hemiplegii definitive. faza exsudativă A. HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre insuficienţa renală. • rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC decompensată. • cord: apar semnele IC stângi acute. rezistente la tratament. • la nivelul cordului semne de HVS. mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. decongestionant cerebral. 10. apar dureri precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia ventriculară. • teste renale normale. grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente. manifestate prin astm cardiac şi EPA. de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid.. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. diuretic. Pericardita exsudativă . afazii. • ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală. cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă. • FO gradul III.

RMN – confirmă prezenţa lichidului Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau posterior 2. inversarea undei T (T neg. ascită. Anamneza: . cateterism cardiac 11. TBC. se accentuează la aplecarea înainte) când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. însoţită de febră. aproape permanentă. cuprinzand totalitatea tulburarilor . – tamponada: turgescenţă jugulară. nu este influenţată de respiraţie. edeme declive Ex. ECG normal. cardiacă dr. unghiuri cardiofrenice obtuze CT. Radiologic – mărirea siluetei cardiace.). hemopericard Clinic: turgescenţă jugulară. III-IV se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac. pulsaţii cardiace diminuate. post IMA. fungică.Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă) Examenul obiectiv: . revenirea segm.şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid ic stg. pacienţii cu hemodializă în IRC. mixedem. reprezentat de culoarea galbena a tesuturilor. circulaţie colaterală. TC. se poate impregna cu calciu ca o cuirasă Cauze: TBC.Cauze: virale. ea diminuă când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe. . neoplazică. hepatomegalie de stază. uremică.Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos). puls paradoxal Kussmaul Examene paraclinice: ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR). bacteriene. si icterul-afectiune. etc. palpabil în sp. neoplazii. paraclinic: radiografie. ecocardiografia. în bolile de colagen.ST şi aplatizarea undei T. neinfluenţată de efort. LED. are caracter de arsură sau presiune. dublu contur. SINDROMUL ICTERIC Notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom. RMN. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice. hepatomegalie dură.

iar caile biliare sunt libere. hepatocelular si mecanic. si daca dureaza mai mult timp. A. O alta consecinta a excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina. datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. Astfel. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare . In cursul unei hepatite. icterele nutritionale si dismetabolice. pe de alta parte. cat si bilirubina indirecta. iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu. B. cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare. care realizeaza trei forme de icter: hemolitic. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa. celula hepatica sufera leziuni variate. icterul . iar umoral. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor. Icterul hemolitic . fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. Ca urmare a acestor leziuni. hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange. Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor. le va afecta.clinice. o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange. Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta. In icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta.cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. celula hepatica este normala. Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica. fie direct. icterele toxice. constituind icterul. Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica de cauze infectioase sau toxice. de la intumescenta tulbure pana la necroza.care la inceput a fost pur hemolitic incepe sa capete o patogenie mixta. fie prin intermediul lifaticelor. prin cresterea bilirubinei in sange. Etiopatogenie Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore. cu virus A sau B. In acest tip de icter. adaugandu-se factorul hepatocelular. iar excesul de pigment biliar ramane in sange.

stenozele coledociene. Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a provocat. care impiedica scurgerea bilei. ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. Pentru acest motiv. slabire. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome. hipercolesterolemie. coloratia se intaleaza progresiv. Aspectul tegumentelor este galben-palid. ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in intestin. cancerul ampulei Vater. Astfel. In icterul determinat prin obstructie calculoasa. Urina este hipercroma. Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas. Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute. in icterele grave. mucoasa conjunctivala si sublinguala. provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici. intensitatea lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. elementele componente ale bilei patrund in sange. atenuarea icterului are un prognostic sumbru. Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana. La tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare. unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa. paloare. cu urobilina crescuta. pacientul acuza dureri in hipocondrul drept. hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare). astenie. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie. bolnavul fiind doar subicteric. . Simptome Icterul hemolitic este putin intens. C. pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare. coloratia galbena observandu-se mai usor la sclerotica. colesterolul este normal. In sange creste bilirubina indirecta. mai mult anemic.in sange. pancreatita cronica hipertrofica. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute. cancerul capului de pancreas. decat icteric. insa fara bilirubinurie. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului. Examenul obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara hepatomegalie. tensiune dureroasa in hipocondrul drept.

evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor. Evolutie Evolutia este determinata de natura icterului.la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si care nu au tendinta spontana la dezobstructie. acidul picric. strangulari. laxativele cu sulf sublimat. Ocluzii mecanice . carotenii. evolutia este blanda. in care motilitatea intestinala este afectata primar. Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe prezenta hiperbilirubinemiei. Desi nu ocoleste nici o varsta.scaune grasoase. s-a evidentiat ca ordinea etiologica este reprezentata de trei frecvente leziuni: bride. se noteaza o sporire a incidentei odata cu inaintarea in varsta. Complicatiile depind si ele de etiologie. neoplasm. Simptome . SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL Ocluzia intestinala defineste oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal. analizand structura morbiditatii prin leziuni generatoare de ocluzie. astfel incat. Clasificare Ocluziile intestinale se pot clasifica in: Ocluzii functionale . dar cu potential reversibil. In icterul hemolitic. In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala (in calculoza). Diagnostic diferential Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca: atebrina (Hepacrin).cu lumen liber. 12. In icterele prin hepatita.

Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Aparitia lor semnifica un stadiu avansat al ocluziei. Tardiv. este violenta. la cateva zile de la debut. Odata cu aparitia miscarilor antiperistaltice. anxietate . iar in anumite forme de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. obligand bolnavul sa adopte o pozitii fortat antalgice si este insotita de fenomene vegetative: paloare. bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al stenozei. Alteori. sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o distensie dureroasa. ce variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun. Ele pot insoti durerea de la inceput si au un net caracter reflex. tabloul clinic este pe deplin conturat.distensia abdominala -. Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal. durerea. apar varsaturi cu caracter fecaloid. varsaturile si oprirea tranzitului intestinal se constituie intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv. are evolutie clinica sub forma de colici. dar progresiv. sunt asa-zisele varsaturi de descarcare. tenace. Atunci cand la aceasta terta asociere se adauga al patrulea semn . sunt varsaturi de regurgitatie. astfel incat. cu continut poraceu. Constant nu exista sediu precis al durerii. la 5 . caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. iar continutul lor este gastric. ele devin si mai rare.In cadrul sindromului ocluziv. Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot lipsi in obstacolele joase colonice. apar cu atat mai devreme cu cat sediul obstacolului este situat mai proximal la nivelul intestinului. Are caracter continuu. De obicei. cel putin in primele zile de evolutie ale ocluziei). in plina sanatate. varsaturile sunt frecvente cu cat nivelul obstacolului este mai jos situat. unde tractiunea pe mezouri si ischemia ansei explica paroxismul durerii si celelalte simptome. transpiratii. In timp. poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. Oprirea tranzitului intestinal este cu atat mai precoce cu cat sediul . durerea se instaleaza lent. sunt mai spatiate in timp. In faza de debut a ocluziei.este cazul ocluziilor prin strangulare. luat chiar ca manifestare izolata.10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. ea este raportata la tot abdomenul. sfasietoare. ele devin din ce in ce mai rare. Durerile cu caracter colicativ dureaza cateva minute si sunt intretaiate de perioade de acalmie. In ocluziile inalte. Se manifesta variabil: uneori se instaleaza brutal. alimentar sau bilios.

scaune deschise la culoare. in special glomerulare. In cursul insuficientei renale scade in primul rand capacitatea de concentratie. Simptomele si manifestarile specifice sunt: .leucocituria –prezenta leucocitelor in urina. miros. transparenta) si prin prezenta unor elemente patologice la nivelul sau.obstacolului este mai distal situat. Sindomul urinar se exprima prin modifiari cantitative si calitative.piele icterica (galbena) si pruriginoasa (cu senzatia de mancarime) Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical. a) modificarile cantitative . . .o urina inchisa la culoare . SINDROMUL COLESTATIC Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare (reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar). 13. prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e esentiala pentru digestia grasimilor. Multiplele cauze ale colestazei produc diferite simptome. este un indicator al infectiei la nivelul rinichiului sau al cailor urinare. deseori diaree cu consistenta grasoasa . Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele. 14. apoi cea de dilutie. . dupa nevoie.poliuria caracterizeaza starile in care volumul urinar depaseste 2000ml/24 ore si poate fi fiziologica sau patologica.proteinuria-prezenta de proteine in urina se intalneste intr-o serie de nefropatii si este un indicator al unor suferinte renale.oliguria (sub 500 ml/24ore) b) modificarile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietatilor fizice (culoare. . Bila e un fluid secretat de ficat care trece. SNDROAME URINARE Un rinichi sanatos reuseste sa emita o urina concentrata sau diluata.

hemolitice.Deficit al eritropoiezei: . Morfologică (ţine seama de modificările constantelor eritrocitare) . la femei). Principala consecinţa a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.anemia feriprivă .după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare. SINDROAME ANEMICE DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4. CLASIFICARE: 1. macroblastice. hipercromă 2. hemolitice .15.anemia sideroblastică(hipersideremică) .anemia megaloblastică primara (boala Addison-Biermer) .sau aplazice c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina. hipo.Anemiile hemolitice : .Etiologică a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice.Patogenică a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite: .congenitale (intracorpusculare.câştigate (extracorpusculare.anemii megaloblastice secundare (parabiermeriene) . microcitare şi macrocitare. exogene) 3.Deficit de maturaţie a eritrocitelor: . endogene) . .Anemia posthemoragică acută . hipocrome b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome.după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în normocrome hipocromă.Deficit de sinteză a hemoglobinei: .anemia aplastică b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite: . la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina.

5 – 5. pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor. dispneea. paloarea intensă. tulburările de vedere. în plus: rezistenţa globulară (n:0.5% din eritrocite) bilirubina indirectă (n. în plus : frotiu de sânge colorat May-Grủmwald-Giemsa. vizibilă mai ales la palme. tahicardia./mm cub ). hemoragii oculte.0. În anemia cronică. când elementele imature sunt absente în sângele periferic . hipofizară f) anemii în insuficienta renală g) anemii în ciroze h) anemii de sarcina : hipocromă. irigoscopie. gastroscopie.45 %) sideremia (n:80 – 120 µg/100 ml. hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul. cefalee.44-0.). dispnee). gonadică. hemoglobinei (n:12-16 gr. unghii şi mucoasa bucală. tulburări digestive ( anorexie./100 ml. buze. astenie.) şi hematocritul (n:42. macromegaloblastică.60 mg/100 ml) reacţia Coombs (test antiglobulinic pentru anticorpi ) corpii Heinz Anemiile megaloblastice. tulburările nervoase. genitală la femei (tuşeu vaginal) şi la ambele sexe examen coproparazitologic. flatulenţă sau constipaţie). semne cardiovasculare (palpitaţii.d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice e) anemii endocrine : mixedem. dureri precordiale.34 NaCl%) reticulocite (n:0. tendinţa la lipotimie. tuşeu rectal ). hemolitică prin sângerare acută Simptomatologia generala a anemiilor În cazul anemiei acute predomină ameţelile. fierul plasmatic scade în anemia feriprivă şi creşte în anemiile hemolitice şi megaloblastice precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestivă la bărbaţi (radioscopie gastrointestinala. amenoreea şi tulburările menstruale la femei. Anemiile hemolitice. ameţeli.5 mil.5-1. pentru examenul calitativ medulograma. Investigatii Anemia hipocromă feriprivă determinarea hematiilor (n: 4. tulburări de memorie. insuficienta suprarenală.

retracţia cheagului 5. f.SH prin defect al peretelui vascular * Teleangiecrazia ereditară b. Hemostaza – 5 faze succesive: -vase mici 1. SINDROAME HEMORAGIPARE = tulburări ale hemostazei ce determină sângerări spontane sau după traumatisme minore -pot fi vasculopatii. II) – formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (f. având drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor. puncţia splenică 16. I) în fibrină 4. Hagernan. tPA) Principalele sindroame hemoragipare (SH) 1.vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin 2.Rendu-Ossler * Purpura Henoch-Schonlein 2.coagulopatii şi trombopatii -hemostaza = proces fiziologic prin care: -se previn sângerările spontane -se opresc sângerările provocate de traumatisme Sindroamele hemoragiare= Stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei.liza cheagului – repermeabilizare vasculară (fragm. VII-IX) sau umorală a coagulării (generarea protrombinei – f.SH prin defect trombocitar * trombocitopatie (calitativ) * trombocitopenie (cantitativ) .testul Schilling cu vitamina B 12 pentru evidenţierea factorului antianemic intrinsec alte examene: electroforeza.formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (f.faza trombocitară cu aderarea. eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor – formarea cheagului alb provizoriu -vase mari 3. puncţia – biopsie ganglionară. mucoaselor şi ţesuturilor.

* coagulopatii * fibrinoliză Simptomatologie necaracteristice * * * * * astenie. hematemeză.rectoragie. hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului. C. melenă. hipoprotrombinemia * coagulopatii dobândite: deficit de vitamina K. hemoptizie * aparat digestiv – stomato-gingivoragii. CIVD 4. scăderea trombocitelor c. hematochezie.3.şi macroscopică) aparat genital – la femei meno.SH prin exagerarea fibrinolizei * fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulari ai fibrinolizei: uter. fibrinoliza reactivă 5. cefalee.şi metroragii . prostată. B.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora) * coagulopatii ereditare: hemofilia A. hepatopatii cronice. exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare b.prezenţa hepato-splenomegaliei * * aparat reno-urinar – hematurie (micro. ameţeli – consecinţa anemiei secundare stare generală alterată (septicemii – CIVD) dureri articulare – purpura H-Sch. plămân) – sindroame hemoragipare grave * fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică) – coagulopatie de consum: etape succesive: a.SH prin mecanism mixt : * vasculopatii. sc sanguinolente – purpura abdominală prurit – purpurele vasculare prin mecanism imunologic Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme * aparat respirator – epistaxis. hemofilii dureri abdominale.

scãderea apetitului sau chiar anorexie. manifestat prin: paloare. SINDROM MENINGEAL Meningita este o boala care se manifesta prin inflamatia acuta a invelisurile membrenoase ale creierului. infectia se transmite pe cale hematogenã. sau.* SNC – hemoragii cerebrale . paloare. Tipuri: . scãdere ponderalã. de la un focar primitiv pulmonar sau o TBC miliarã. Dintre toate tipurile de meningite. 19.meningite virale. fosa iliacã dreaptã. 18.poate fi suspectata de meningita. dureri de cap ( in general violente si rezistente la antinevralgicele uzuale). TBCP (P=peritoneal) apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente. fotofobie ( omul nu suporta lumina. inapetenta (lipsa poftei de mancare). Cauze: Exista numerosi agenti patogeni (microbi) care pot determina meningita atit la om cit si la animale. ceea ce explicã faptul cã la 2/3 din pacientii cu TBCP nu existã concomitent localizãri ale unei TBC active pulmonare sau extrapulmonare Sindrom de impregnare bacilarã. are tendinta de a inchide ochii sau de a sta protejat in clarobscur). Cel mai frecvent. cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat . se caracterizeaza in primul rind prin febra. diaree. varsaturi ( foarte greu de stapinit). subfebrilitate.meningite bacteriene . Cel mai comun simptom al TBCI este durerea surdã. cele mai frecvente sint meningitele virale. eructatii. Cuprinde: inapetenţă. la care se asociazã o serie de tulburãri dispeptice: greatã.supraombilical. . astenie marcată. sindrom subfebril. Simptome: sindromul meningeal este comun tuturor tipurilor de meningita. SINDROMUL DE IMPREGNARE NEOPLAZICA Apare clinic in cazul prezentei unei neoplazii la nivelul unui organ sau aparat.pg rezervat 17. vãrsãturi intermitente. pornind de la focare existente de TBC intestinalã sau genito-urinarã. care poate interesa peritoneul transmural. "dormante". stare de plenitudine. scădere ponderală importantă. însãmântate în momentul diseminãrii hematogene primare. SINDROM DE IMPREGNARE BACILARA Tuberculoza abdominalã este determinatã de Mycobacterium tuberculosis. hipogastru întâlnitã la 80-90% dintre pacienti. mai frecvent. transpiratii mai ales nocturne.

dacă creşte nivelul de hormoni tiroidieni datorită unui nodul tiroidian (sau din orice altă cauză). cât şi pentru legătura directă pe care o are cu hipotalamusul (centrul de control al sistemului nervos). Hipofiza este glanda care controlează funcţiile tuturor celorlalte glande endocrine. Astfel dacă nivelul unui hormon din sânge creşte din diverse cauze. într-o depresiune a osului sfenoid care poartă numele de şa turcească. care au atât structură. In functie de tipul modificarilor. la baza creierului. Primul lob constituie 80% din glanda şi are în structura sa grămezi neregulate de celule glandulare. gonadotropii (FSH si LH) pentru controlul hormoniloe sexuali . hormoni cu acţiune asupra glandelor endocrine periferice: tireotropul (TSH) care controlează secreţia glandei tiroide. Adenohipofiza secretă. adrenocorticotropul (ACTH) care controlează secreţia glandei suprarenale. care intervine în pigmentarea pielii după expunerea la lumină.Diagnostic pacientul trebuie sa-si miste trunchiul. Adenohipofiza secretă hormonul de creştere (STH). acromegalia în caz de creştere a secreţiei de STH. Analiza importanta consta in extragerea lichidului cefalorahidian. Scăderea ADH determină diabetul insipid. El simte durere si se opune miscarii. prolactina (PRL). Insuficienţa globală a hormonilor adenohipofizari determină sindromul Seehan Simmonds. medicul constata ca este vorba de meningita. atunci nivelul de TSH va fi scăzut. cu rol în dezvoltarea oaselor şi a cartilajelor. se cunoaste si felul microbului care a provocat respectiva meningita. Aceste celule conţin granule în care sunt stocaîi hormonii secretaţi. de asemenea. Secreţia glandei hipofize este reglată de hormonii glandelor pe care le controlează prin fenomen de feed-back negativ. hipofiza este denumită şi "glanda şefă Din punctul de vedere al structurii. nanismul hipofizar în caz de scădere a secreţiei de STH. De exemplu. Bolnavul de meningita nu poate face aceaste miscari pentru ca membranele care invelesc creierul si maduva spinarii nu suporta arcuiri. situată în şaua turcească. In cazul in care aceste miscari sint dureroase. Nu exista meningita in care sa nu apara o modificare a acestui lichid. glanda hipofiză este alcatuită din două porţiuni. cu rol în dezvoltarea sânilor şi în apariţia lactaţiei. . SINDROM ADENOHIPOFIZAR Glanda hipofiza sau pituitară este o glandă având dimensiunea unui bob de mazăre. Consecinţe ale afectării hipofizei sunt gigantismul. cât şi funcţii distincte: lobul anterior (adenohipofiza) şi lobul posterior (neurohipofiza). glanda ghipofiză va secreta o cantitate mai mică de hormon hipofizar care controlează glanda respectivă. capul. Creşterea secreţiei de ACTH determină sindromul Cushing. hormonul melanocitostimulator (MSH). 20. Având în vedere rolul deosebit de important pe care îl au unii hormoni secretaţi de ea.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful