Modificari observate in diferite sindroame

1. Sindromul bronsitic 2. Sindrom de condesare pulmonara 3. Sindrom pleural 4. Sindromul din astm bronsic 5. Sindromul din cancerul bronhopumonar 6. Sindromul emfizematos 7. Sindromul de insuficienta coronariana 8. Sindromul de insuficienta cardiaca 9. Sindromul clinic din hipertensiune 10. Sindroame pericardice 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Sindromul icteric Sindromul ocluziv intestinal Sindromul colestatic Sindroame urinare Sindroame anemice Sindroame hemoragipare Sindrom de impregnare bacilara Sindrom de impregnare neoplazica Sindrom meningeal Sindrom adenohipofizar

1. SINDROMUL BRONSITIC (bronsita acuta, bronsita cronica) Sindromul bronsic reprezinta un complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale arborelui bronsic prin ingustarea lumenului sau dilatarea lui izolata, precum si prin alterarea mucoasei bronsice. Este cauzat de inflamatia acuta sau cronica a cailor respiratorii cu alterarea mucoasei bronsice, tulburari secretorii, precum si spasm al musculaturii bronsice. Are o etiologie variata, manifestandu-se in bronsiectazii, bronsita acuta, bronsita cronica, etc. a. Bronşita acută Simptome:  Stare generală influenţată, febrilă  arsuri şi dureri retrosternale  tuse cu expectoraţie muco-purulentă Examen obiectiv:  inspecţia, palparea, percuţia- normale  ascultaţia: raluri bronşice, sibilante şi ronflante, rar şi subcrepitante Examene paraclinice:  examen radiologic – normal  examenul sputei: cultură cu antibiogramă b.Bronşita cronică Simptome:
 tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani

consecutiv  expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor  dispneea apare tardiv Examenul obiectiv:
 la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare,

percuţie; după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic  ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar şi subcrepitante la baze Examene paraclinice:  examenul sputei cu antibiogramă  probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv  radiografie torace – emfizem pulmonar

2. SINDROM DE CONDENSARE PULMONARA Definitie. Cauze. Clasificare. Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimarii continutului aeric al unui lob sau segrnent al parenchimului pulmonar. Condensarea pulmonara poate fi produsa de : 1) infiltratie bronhoalveolara de natura inflamatorie (pneumonie bacteriana sau virala, abces, tbc); 2) proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign; 3) infarct pulmonar; 4) atelectazie. A.Pneumonia virală Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau viroză. Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular B.Pneumonia bacteriană Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la infecţii cu diferiţi germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc. Simptome: debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee, transpiraţii - junghi toracic de partea afectată - inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă - expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze - dispnee polipneică Examen obiectiv Palpare – freamăt pectoral accentuat Inspecţie – diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectată Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă delimitată

Ascultaţie – suflu tubar în centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de inducere) la început. tuse cu expectoraţie mucopurulentă Examen obiectiv: Inspecţie – polipnee Palpare . difuz pe toată aria pulmonară Examene paraclinice: . care de obicei produc cavităţi la nivelul plămânului. polipnee.teste inflamatorii pozitive .freamăt pectoral accentuat difuz pe toată aria pulmonară submatitate şi matitate diseminate pe toată aria Ascultaţie .pulmonar: dureri toracice. a. subcrepitante şi crepitante.stare generală influenţată. cu febră. cu vârful la hil examenul sputei . apoi. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări în funcţie de etapa de evoluţie a abcesului. Bronhopneumonia teste inflamatorii nespecifice pozitive leucocitoză cu neutrofilie radiografie torace: opacitate pulmonară neomogenă. dispnee. triunghiulară. Examene paraclinice: - C. dispnee. raluri bronşice. dispare suflul şi apar raluri subcrepitante. febră peste 40º C . . cianoză marcată. frisoane. stare generală alterată.radiologic: multiple opacităţi pulmonare diseminate D. Abcesul pulmonar Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie cronică în care sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi.cultură cu antibiogramă Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care procesul inflamator este difuz în plămân. tuse seacă inţial Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului faţă de peretele toracic) . Simptome generale: . dureri toracice chiar junghi.murmur vezicular accentuat difuz (respiraţie suflantă). Examenul în faza de constituire: Simptomatologie: debut relativ brusc.

Paraclinic – teste ELISA pentru determinarea prezenţei anticorpilor .murmur vezicular diminuat . în funcţie de cantitatea eliminată (opacitate bazal cu hipertransparenţă deasupra) E. Examenul în faza de deschidere: este tardiv şi apare vomica cu o expectoraţie sero-muco-purulentă c. dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este cu bronşie liberă Percuţie – submatitate sau matitate localizată Ascultaţie: . Chistul hidatic pulmonar Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus transmisă de animale (câinele).Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit. Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar.teste inflamatorii crescute .radiografia de torace: imagine hidro-aerică. slab delimitată b. în funcţie de deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică.raluri subcrepitante Examene paraclinice: .suflu tubar . raluri cavernoase Examene paraclinice: .teste inflamatorii intens crescute . Examenul în faza de supuraţie: Simptome: • transpiraţii. Poate fi descoperit întâmplător cu ocazia unor radiografii sau când apare vomica cu lichid clar ca apa de stâncă. scădere ponderală • dispnee moderată • scăderea febrei după vomică • expectoraţie fetidă Examen clinic: Inspecţie – fără modificări Palpare – freamăt pectoral diminuat la nivelul cavităţii dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este liberă Percuţie – hipersonoritate chiar timpanică dacă cavitatea este mare şi aproape de perete Ascultaţie – sufluri cavitare sau amforice.grafia arată opacitate neomogenă.

De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de manifestările clinice:tromboflebite migratorii. rebelă  hemoptizii în cantitate mică. atelectazie. etc. Ele pot fi primare sau secundare.puncţie biopsie transtoracică aspirativă examenul sputei – celule neoplazice examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic G. hipocratism digital. metastatice. bronhoscopie cu biopsie sau lavaj tomografie computerizată +/. pleurale. Simptome:  sindrom de împregnare neoplazică  tuse seacă. după vomică F.radiologic – imagine de opacitate bine delimitată. uneori cu aspect în „jeleu de coacăze”  subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă  dispnee (apare tardiv)  dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite  scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale  în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală. edemul braţului. tumorile pulmonare pot fi centrale (situate în hil. cavitare sau atelectazie. sindromul clinic frecvent întâlnit este de condensare cu bronşie liberă sau obstruată. mioză. Sindromul clinic din tumorile pulmonare Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame de condensare. nevralgie de plex brahial. In funcţie de localizare. imagine hidroaerică sau cavitară. Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat. enoftalmie. polinevrite. iritativă. cu punct de plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar).. osteoartropatie pneumică. cu pereţi subţiri. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar normal. hipercalcemie. Sindromul clinic din atelectazie . polimiozite. Examene paraclinice:      radiografii pulmonare: opacitate sau opacităţi.

diafragmului.scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea respectivă uneori cu tiraj  Palpare . Simptome:  debut brusc cu durere toracică intensă. semnul caracteristic fiind dispneea Examenul clinic:  Inspecţie . atragerea de partea bolnavă a traheei. uneori suflu tubar sau frecătură Examene paraclinice:  radiografie toracică – opacitate necaracteristică sau chiar zonă de hipertransparenţă prin dispariţia desenului vascular  scintigrafie toracică . tumori endobronşice sau compresive.freamăt pectoral diminuat sau absent în zona respectivă  Percuţie .murmur vezicular diminuat sau abolit Examene paraclinice:  grafii toracice – opacitate retractilă. polipnee  febră  stare generală alterată  tahicardie Examenul clinic obiectiv: inspecţie . adenopatii compresive. Simptome: date de boala de bază. rar poate apare frecătură pleurală supraiacentă zonei infarctizate .Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca urmare un defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de condensare cu bronşie obstruată.freamăt pectoral diminuat sau accentuat. localizată  tuse cu expectoraţie hemoptoică  dispnee severă. Cauzele pot fi multiple: corpi străini.murmur vezicular diminuat.amplitudine respiratorie redusă de partea afectată palpare . cordului  examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei  tomografie computerizată H.ascultaţie .submatitate sau matitate  Ascultaţie .percuţie – zonă de submatitate sau matitate . Sindromul clinic din infarctul pulmonar Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei pulmonare prin tromb sau embol. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronşie liberă sau obstruată.

matitate bazală delimitată superior de curba lui Damoiseau Ascultaţie:  murmur vezicular abolit la baza respectivă  dacă este o cantitate minimă. accentuată de tuse şi chiar de respiraţie Examenul clinic:  Inspecţie . mai dificil de observat la nivel apical  Palpare . Primele sunt secundare afecţiunilor pleuropulmonare. uneori poate apare retracţie sau tiraj. Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural) Apare prin acumularea de lichid în marea cavitate pleurală din diferite cauze. SINDROAME PLEURALE A. pahipleurite şi tumori pleurale.freamăt pectoral diminuat sau abolit  Percuţie . posibil.Sindromul clinic pleural solid Se referă la sindroame care apar în simfize pleurale.reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii la baza respectivă. examen citologic şi bacteriologic. EKG 3. micologic B. frecătură pleurală .freamăt pectoral abolit la baza respectivă  Percuţie . suflu pleuretic Examene paraclinice:    Grafie toracică: opacitate lichidiană bazală cu concavitatea în sus  Puncţie pleurală cu analiza lichidului: reacţia Rivalta. frecătură pleurală  dacă este o cantitate medie.submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal .  Dureri de partea afectată la debut care cedează la creşterea cantităţii de lichid  Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)  Tuse seacă. iritativă  Polipnee Examenul clinic obiectiv: Inspecţie .bombarea hemitoracelui cu lichid  Palpare . Simptome: depind de etiologia bolii. posibil. posibil la început. Simptome:  Tuse seacă.amplitudinea mişcărilor bazei respective redusă. iritativă  Durere toracică la baza sau vârful plămânului.

fără desen pulmonar.grafie pulmonară – opacitate cu linie de delimitare qdreaptă sau opacitate apicală uni sau bilaterală C. frecătură pleurală Examene paraclinice: . mai frecvent în urma traumatismelor toracice. uneori. Sindromul clinic din pneumotorax Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer în cavitatea pleurală: prin ruperea bulelor de emfizem la vârstnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă emfizematoasă.are o evoluţie favorabilă prin închiderea orificiului de pătrundere. . cu ampliaţii reduse. Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:  Pneumotorax închis . Ascultaţie . resorbţia aerului ţi revenirea plămânului la perete  Pneumotorax deschis – are tendinţa la cronicizare prin menţinerea fistulei fiind necesară intervenţia chirurgicală  Pneumotorax cu supapă – cel mai grav datorită orificiului care permite doar intrarea aerului în inspir şi acumularea lui în pleură cu creşterea presiunii şi colabarea plămânului Simptome:  Debut brusc de obicei însoţit de durere violentă  Tuse iritativă.timpanism pe partea respectivă  Ascultaţie . pe măsura acumulării de aer  Polipnee  Cianoză  Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă  Rar.abolirea freamătului pectoral  Percuţie . pot fi asimptomatice Examenul clinic:  Inspecţie . seacă  Dispnee tot mai intensă. cu plămân colabat la hil (Fig. cu coaste lărgite  Palpare . posibil suflu amforic Examene paraclinice:  Radiografie toracică – hipertransparenţa hemitoracelui. uneori el poate fi realizat terapeutic sau în urma toracentezelor.34)  Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relevă semnele date de asocierea celor două sindroame.hemitorace bombat.murmur vezicular abolit.murmur vezicular diminuat sau abolit.

bacteriană). Ascultaţia găseşte un expir prelungit. la început iritativă. edem şi hipersecreţie de mucus. alergeni alimentari (cacao. cu amplitudini reduse. alergeni profesionali (lână. transpiraţii şi o stare de agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei. aerată (sputa perlată). In această fază finală a crizei apare şi poliuria. cefalee. pe un teren alergic predispozant. este cianotic. Palparea arată un freamăt pectoral diminuat. fumul de ţigară. vâscoasă. medicamente (listă foarte largă). Examenul toracelui arată un torace destins. bradipneică însoţită de wheezing. Acestea determină apariţia de crize de dispnee paroxistică de tip expirator însoţite de wheezing. devine productivă. căpşuni. etc. atopic)  astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios)  astm bronşic mixt Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri. tuse. . la terminarea crizei fiind însoţită de o expectoraţie albă. praf de casă. Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe toată aria pulmonară. sprijinit pe mâini (se ajută în respiraţie cu muşchii respiratori accesori). Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee. mucegaiuri. care poate dura aprox. Pacientul prezintă o serie de simptome prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut. etc). mucegaiuri). Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin criza de astm bronşic. ciocolată. în perioada crizei: pacientul este agitat. poluarea. etc). rinoree. In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor. seacă. stressul psihic. tuse seacă. puf. astmul bronşic se clasifică în:  astm bronşic extrinsec (alergic.4. Tusea. este paroxistică. lăcrimare. pene. făină. transpirat. alergeni de origine animală. imobilizat în inspir. SINDROMUL DE ASTM BROSIC Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia respiratorie şi este o boală inflamatorie cronică. fungi atmosferici (levuri. Examenul clinic obiectiv: a. factori meteorologici. Dispneea este de tip expirator. Se caracterizează printr-o hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm bronşic. Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri. stă la geam în ortopnee. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie bronşică (virală. 1-2 ore.

inflamaţia bronşică fiind determinată de infecţii. Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul pulmonar cronic. precum şi raluri subcrepitante. durata crizei fiind peste 24 ore se numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin insuficienţa respiratorie acută.m. examenul poate găsi totul normal sau un grad de dispnee cu obstrucţie bronşică. Examene paraclinice:  examen radiologic – hipertransparenţă pulmonară  examenul sputei: eozinofile. spirale Curschmann (sputa perlată)  probele ventilatorii (nu se fac în plină criză) – disfuncţie ventilatorie obstructivă sau normal între crize  teste alergologice. după şi între crize. 5.v. 8-10/mm3 Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte. cutanate şi de provocare (nu se fac în criză)  hemograma poate arăta o hipereozinofilie moderată. cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante. sibilante şi ronflante. Dacă crizele sunt continue şi nu cedează la tratament. Simptome:  debut mai puţin brutal. iar supraadăugat. b. cristale Charcot-Leyden. toate determinând „zgomotul de porumbar” (wheezing). apar ralurile bronşice. SINDROMUL DIN CANCERUL BRONHOPULMONAR . diminuat. după infecţii respiratorii  dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică  expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent Examenul clinic obiectiv: acelaşi ca în cel extrinsec dar între crize persistă ralurile bronşice Examene paraclinice:  radiografia – hipertransparenţă  examenul sputei – cultură cu antibiogramă  probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă între crize  teste inflamatorii pozitive Astmul bronşic mixt (intricat) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial şi complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic cronic.

recidivanta sau rebela la tratament. dispnee. inapetenta. infectarii teritoriului pulmonar din jur. In perioada de stare se intensifica simptomele functionale de debut (tusea. continua. in vederea examenului histologic. Debutul este de obicei insidios. procesele inflamatorii cronice pulmonare. atat de debut. printr-un tablou de sindrom paraneoplazic: tulburari de tip reumatismal (artralgii. trebuie sa sugereze si existenta unui cancer pulmonar. orice infectie pulmonara persistenta. formatiunea tumorala proemina in bronhie. in perioada de metastazare. Bronhoscopia este examenul fundamental. expectoratia. fiind depasita ca frecventa doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). Etiologia nu este cunoscuta. cat si cele tarzii. dureri toracice. Semnele fizice apar tarziu si se datoreaza obstructiei bronsice. sunt in raport cu reactiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatatie. endocrin (acromegalie). la inceput surde. Apare predominant la barbati (de 8-10 ori mai des decat la femei). in bronhiile mari si lobii superiori. Debutul poate fi si acut. alteori hemoptizii abundente. oboseala. De aceea. . abces pulmonar) pot domina tabloul clinic si masca neoplasmul (cancerul).de obicei barbat . Semnele radiologice constau de obicei in: opacitate hilara. decat la nefumatori. manifestandu-se prin tuse precoce. la un bolnav . compresiunii unor formatiuni vecine sau metastazelor. obstructie. rebela la tratament. substantele radioactive. expectoratie mucoasa sau muco-purulenta. Unele infectii pulmonare (pneumonie. care evidentiaza modificarile mucoasei bronsice si leziunea endobronsica (tumoarea sau stenoza) si care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secretiei bronsice.dupa unele statistici boala aparand de 17 ori mai frecvent la cei care fumeaza peste 20 tigarete pe zi. interesarii pleurei. pierdere in greutate. infectie) si la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. pe care o obstrueaza. Multa vreme starea generala se mentine buna. gudronul. Odata constituita. neurologic (polinevrite). mai tarziu intense si continue. Se cunoaste si un debut tardiv. Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizari.Definitie: cancerul bronhopulmonar este o tumoare maligna. dar exista unele cauze favorizante: fumatul . in special dupa 40 de ani. febra). degete hipocratice). uneori cu striuri de sange.peste 40 de ani. imagine de atelectazie lobara sau zonala si opacitate rotunda in plin parenchim. Simptomatologie: Simptomele cancerului bronhopulmonar. cu punct de plecare bronsic. durerea toracica) si apar semne generale (paloare. Anatomie patologica: tumoarea este localizata mai frecvent in plamanul drept.

la un individ. Majoritatea bolnavilor ajung insa prea tarziu la interventia chirurgicala. Diagnosticul se precizeaza prin examen radiologic. varstei inaintate. acest examen permite diagnosticul in 80 . prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare). hepatice etc). Deznodamantul fatal survine mai repede decat in cancerul primitiv. de asemenea examenul citologic al secretiei bronsice poate pune in evidenta existenta tumorii. tratamentul intens si precoce al tuturor infectiilor bronsice. Evolutie: diagnosticul se precizeaza de obicei tarziu. osoase. metastazele fiind localizate la periferia plamanilor. dominand semnele localizarii primitive (prostata.5 ani inainte ca neoplasmul sa devina evidentiabil cu ajutorul metodelor clasice. Prognosticul este fatal. Tratamentul medical este indicat in formele inoperabile din cauza metastazelor. supravegherea conditiilor de lucru in industriile care folosesc substante cancerigene. abces pulmonar. la stari febrile neexplicate si V. procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice). mai ales mare fumator . dar persistente si rebele la tratament. bolnavii sucomband in maximum doi ani de la precizarea acestuia. cu 1 . bronhopneumonie. Simptomatologia pulmonara este multa vreme muta. Complicatiile sunt numeroase. V. san. ele precipita evolutia bolii. dispnee. uter etc). dilatatie a bronhiilor etc). vizand sputa. crescuta). hemoptizii). Tratamentul chirurgical este singurul eficace (penumectomii. Aceeasi semnificatie trebuie acordata unor pneumonii si pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. radiologica. Exista deci 4 metode de depistare in stadii precoce: clinica (cu atentie la pneumoniile care se repeta in acelasi lob. cand tratamentul este inoperant.Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene este cercetarea celulelor neoplazice in sputa. actiuni de depistare precoce radiologica in masa. bronhoscopie.6 ani. Diagnosticul se bazeaza pe aparitia insidioasa . compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie.H. Profilaxia presupune lupta impotriva fumatului.S. expectoratie. endoscopica si citodiagnostica. prinderi ale ganglionilor axilari si supraclaviculari si metastaze la distanta (cerebrale.H.a unor simptome functionale nesemnificative prin ele insele (tuse. Moartea se produce prin casexie. indiferent de gradul febrei. marind suferintele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii. de obicei dupa 40 de ani. biopsie si examenul microscopic al sputei.90% dintre cazuri.S. hemoptizie masiva. a complicatiilor etc . Gravitatea rezulta si din faptul ca faza silentioasa dureaza 5 . Cand diagnosticul s-a stabilit. iar cea de latenta clinica 2-3. este aproape totdeauna accelerata. evolutia este in general rapida. a poluarii atmosferice. asfixie etc. lobectomii).

cu timpul. cele 3 boli avand intricari numeroase. alveolele marite. apoi cu expectoratie si dispnee de efort cu caracter expirator. insotindu-se cu timpul. Forme clinice. constituie prima manifestare clinica. rupandu-se cu usurinta si formand bule. cu cianoza a buzelor si a pometilor. (boli pulmonare cronice provocate de inhalarea prelungita a unor pulberi minerale sau organice.) Emfizemul senil este o stare de involutie fiziologica intalnita la persoane varstnice. care apare in vecinatatea unor leziuni pulmonare (rezectii de parenchim etc. atrofia septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar. Impreuna cu bronsita cronica si astmul bronsic. la inceput uscata. dispneea de repaus apare numai in stadiile avansate. care apar in urma unor obstructii bronsice. jugularele turgescente si masele . care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite cronice. pneumoconioze. tulburari functionale respiratorii si afectarea. Anatomie patologica: plamanii sunt destinsi. leziuni tuberculoase cronice.boala este o dilatatie permanenta a alveolelor. SINDROMUL EMFIZEMATOS Definitie: emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor. silicoza.6. cu tuse. de obicei la barbati. in stadiile severe. emfizemul constituie „bronhopneumopatia cronica obstructiva nespecifica" . generalizata. Se insotesc. caracterizata prin evidentierea unor bule unice sau multiple. Emfizemul obstructiv. a inimii drepte (cord pulmonar cronic) cum ar fi azbestoza. de complicatii grave si ireversibile. antracoza. cu ruperea capilarelor pulmonare. Cordul drept este marit. bolnavii nu reusesc sa stinga un chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm). Simptomatologie: debutul este insidios. Bronsitele repetate. in perioada de stare. gatul scurt. Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea elasticitatii pulmonare. Etiopatogenie: boala apare mai frecvent dupa 50 de ani. Emfizemul bulos este o forma localizata. dupa afectiuni obstructive bronsice. forta expiratorie este diminuata. Emfizemul compensator este tot o forma localizata. de dispnee si de respiratie suieratoare. caracterizate prin fibroza pulmonara. cu peretii subtiri. difuza si progresiva. care in general apar iarna. astm bronsic.concept larg. Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: fata palida. care constituie emfizemul. prin ruptura peretilor alveolari. Adesea exista o infectie bronsica. Aceasta este forma ce va fi descrisa. cu timpul. Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitala al tesutului conjuctivo-elastic pulmonar.

Evolutia este lenta si progresiva. microinfarct. durerea are caracterul. fibrinogenul. Cauza principala este ateroscleroza coronariana. in principal. sediul si iradierile durerii anginoase. La inspectie se constata ca toracele este globulos. arata o crestere a volumului rezidual. a astmului. in general. insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca-dreapta (cord pulmonar cronic). in secundar (disfunctie ventilatorie obstructiva). Tratamentul consta in terapia bronsitei cronice de insotire (expectorante. este vorba despre un prim acces de angor. enzimele) sunt nemodificate.S. pneumotorax spontan si in final.C. Se manifesta sub mai multe Forme clinice. dar fara semne ECG si biologice. 7.M. si a capacitatii vitale. a tuberculozei. cu dispnee si episoade bronsitice periodice. Explorarea functiilor respiratorii. in forma de butoi (cu ambele diametre marite).musculare cervicale reliefate. sunt mai intense si mai prelungite. o scadere a debitului respirator maxim. Diagnosticul se bazeaza pe debutul insidios. In unele cazuri I. aparand numeroase complicatii: bronsite cronice. la care lipsesc semnele necrozei miocardice. suieratoare. Alteori. Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG..H. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA Sindromul intermediar (insuficienta coronariana acuta. dar dureaza mai mult de 20 de minute. iminenta de infarct. interzicerea fumatului etc. rareori discret crescute. prin scaderea V. enzime litice etc). Nu toate formele evolueaza spre infarct.(insuficienta . pe aspectul toracelui fixat in pozitie inspiratorie si pe examenul radiologie. dilatatii bronsice. Profilaxia urmareste tratarea corecta a bronsitelor cronice. durerile nu au un motiv aparent. dar caracteristice sunt doua: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante aparand dupa eforturi din ce in ce mai mici sau chiar in repaus. preinfarct. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga. Manifestari functionale. coastele orizontalizate si expiratia mult prelungita. de durata si intensitate mare. tulburarile de ritm sunt rare. dar care se poate transforma in infarct miocardic. bolnavul este afebril. Semnele de laborator (V. combaterea infectiilor (antibiotice). dar rapid reversibile. leucocitoza. drenaj postural. o stare anginoasa mai grava decat angina pectorala de efort. Simptomatologie. sindrom intermediar) este o forma de trecere de la angina pectorala la infarct.E..S. cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina.

Alteori apar tulburari subiective. La palpare.C. ale carotidelor. constituind “dansul arterial”. Printre acestea mai frecvente sunt senzatiile de pulsatii puternice. pulsul arterial este amplu. aparut la efort. care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. senzatii de “pulsatii in gat” ca urmare a pulsatiilor luetei. dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina. poarta denumirea de soc “en dôme” (descris de Bard). hipusul pupilar (mioza in sistola si midiraza in diastola). Valvulopatiile aortice. zvacnitor si depresibil (pulsul Corrigan). intre nevoile miocardului (mai ales in O. Etiopatogenie: principala cauza (90 .coronariana) este bine tolerata. hipertiroidismul etc. Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute. Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis amigdalelor. socul apexian poate fi gasit mai jos (spatiul al VI-lea sau chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). In I. zvacnitoare. asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta care loveste in fiecare sistola suprafata palmara a mainii. intins pe o suprafata mai mare. Prezenta unui soc globulos exprima o marire de volum a ventriculului stang. datorita dezechilibrului brusc. La palpare. ritmata de pulsul arterial. nitrit de amil). tahicardiile paroxistice. se percep bataile puternice arteriale (“semnul mansetei” sau “semnul ciocanului de apa”). Se mai pot intalni “pulsul luetei”. Senzatia perceputa de mana care palpeaza socul varfului. Semne periferice. La inspectie. cefalee pulsatila. Orice artera vizibila poate fi hiperpulsatila. reprezinta cauze mult mai rare.se constata batai ample. de batai violente ale vaselor gatului (mai accentuate in pozitia de decubit dorsal). se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie reflexa (daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene). fie prin frecarea pielii fruntii pana la aparitia unei zone eritematoase. zgomote in urechi. Semne clinice. caracterizata prin crize dureroase paroxistice. Semne cardiace. Pulsul capilar se poate evidentia la nivelul dermului subunghial fie prin comprimarea usoara a marginii unghiei. Angina de piept se poate asocia cu I. Datorita variatiilor de presiune din vasele cerebrale mai pot aparea ameteli la schimbarea de pozitie. anemia. care apar la efort sau la emotii. Daca se cuprinde cu podul palmei fata anterioara a antebratului.C. Aparitia dispneei de efort exprima instalarea decompensarii ventriculului stang. Semnul consta in alternanta dintre culoarea rosie si paloarea pielii. cu sediu retrosternal.95%) este ateroscleroza coronariana.) . Angina pectorala Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice. Hiperpulsatilitatea arteriala . socul varfului apare uneori amplu. aparand astfel “pulsul amigdalian”. Miscarea capului in ritmul batailor arteriale poarta denumirea de “semnul Musset”. pulsul exagerat al arterelor retiniene la examenul oftalmoscopic.

Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala. analgetice. arcada dentara. piru vie etc.si posibilitatile arterelor coronare. crize tahicardice. . ca o gheara. In mod normal. transpiratii. ulcer. eructatii. o angorul intricat. emotii etc. teama de moarte iminenta). rar 10 . o angorul de decubit. Conditiile declansatoare . stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct. durata este de 1 . iradiere. omoplat. insuficienta cardiaca. cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic. dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate. paloare. Iradierile nu sunt obligatorii. se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara. uneori catre mana dreapta sau bilateral.impun miocardului un efort suplimentar. lipotimie. se datoreaza unei crize tahicardice. hipertensive. coronarodilatatoare si .efort. hernie hiatala. mese copioase. lipsa de aer. putand creste la efort de 8 . arsura sau sufocare". Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3. unei intricari coronaro-digestive. mandibule. de obicei la mers. si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina). Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri. test de diferentiere). care are caracter constrictiv. deci necesitati suplimentare de O2. adeseori de repaus sau nocturn. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare. circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului.de la jena sau disconfort la dureri atroce. durata.10 ori.prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang. de-a lungul marginii interne. cu crize tipice. tahicardii. Apar astfel o ischemie miocardica acuta. Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii. aritmii. dar fara un factor declansator. pana la ultimele doua degete. spondiloza. iar frecventa crizelor este variabila. hipertiroidism etc). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. frig sau vant etc. periartrita scapulohumerala). Coronarografia este o alta metoda de diagnostic. Simptome: simptomul principal este durerea. pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. este variabila . spre gat.15 .3 . Forme clinice: o angorul spontan. artere rigide). o insuficienta coronariana acuta. efort fizic. cu modalitati atipice de declansare. o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa . aspect al durerii. emotii. insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece. Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic.

in care bolna-vul isi delimiteaza precis durerile. leziuni valvulare aortice. extremităţi reci. Evolutia este obisnuit progresiva. Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrostenala. cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive. care împiedică umplerea diastolică din tahicardii. Durata medie a supravietuirii este de 4 . tamponadă cardiacă .etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie periferică cu vasoconstricţie sistemică. Accentuarea duratei si frecventei angorului anunta. coronariene.  IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat  IC stângă acută: astm cardiac şi EPA  IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut  IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare. un infarct miocardic. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA (IC) Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar metabolismului tisular. iar tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate  IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative. mai ales la varful inimii. Examenul clinic. Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva. cardiopatie ischemică cronică. dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. diabet zaharat. valvulopatii  IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare. Acestea dureaza ore si zile. reumatismale. hipertensive. infarct in antecedente. Forme de IC:  IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă. nu au legatura cu efortul. fie prin infarct miocardic. palide. 8. de obicei. uneori cianotice  IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii. sarcină. dar aici durerile dureaza mai mult. nu cedeaza la nitriti. tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca. tulburari de ritm etc. tahiaritmii. Prognosticul este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata. de laborator si electrocardiograma permit precizarea.5 ani. sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita. hipertiroidism. instalata la efort sau emotii si care dispare in repaos sau la administrarea de nitrati.anticoagulante.

revărsat pleural. nicturie. hepatomegalie. cardiomegalia. scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim. delir. reflux hepatojugular  Criterii minore: edeme maleolare. apare caşexia. la bătrâni halucinaţii. EPA. cefalee. pereţii. aparatul valvular. Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:  Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee. funcţia sistolică şi diastolică a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului. turgescenţa venelor jugulare. ciroza cardiacă. hidrotorax. semne cerebrale agravate. pulsaţii în epigastru. de tipul astmului cardiac şi EPA Examenul obiectiv Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor. dispnee care poate fi de efort. dispnee de efort. în IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA. Examene paraclinice • Radiologie – prezenţa cardiomegaliei. presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O. galop protodiastolic-Z3.Simptomatologia IC Semne generale: astenie. cu reflux hepatojugular Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian. uneori se constată prezenţa hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat) La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie de stază. galop presistolic-Z4. tuse seacă. edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi hiperpigmentare Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare. tuse nocturnă. ascită masivă. ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă. scăderea memoriei. stază pulmonară până la plămânul de edem • ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere • Ecocardiografia – apreciază cavităţile. galop miocardic-Z3. IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC. dispnee sau palpitaţii . tahicardie >120/min Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore. adică anasarcă. ralurile. activitatea fizică obişnuită nu produce astenie. confuzie. dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie. vene jugulare dilatate. Clasificarea funcţională a IC: Clasa I: fără limită. semne cerebrale. timpul de circulaţie > 25 sec. frecvent modificările cardiopatiilor valvulare .

Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice. glomeruloscleroza diabetică. hipertiroidismul. retiniene. policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock) de origine nervoasă: tumori cerebrale. cea mai mică activitate produce simptome Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort. boala Cushing.în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături de cele ale bolii de bază. litiaza renală infectată. cu g glucocorticoizi. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară p poate fi: d de origine renală: medicală:GNA. nefropatia gravidică de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni. obezitatea. stenoza istmului aortic. intoxicaţii cu plumb Simptomatologie . dispnee sau angină Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice. encefalite. simpaticomimetice (antiasmatice) de origine cardiovasculară: ateroscleroza. h hidronefroza infectată d de origine endocrină: prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră de suprarenală). GNC. simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă sunt prezente în repaus. bloc total AV. mineralocorticoizi. toţi pacienţii se simt bine în repaus. c colagenoze cu afectare renală chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară). 9. traumatisme c cerebrale b boli de nutriţie: diabet zaharat. Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de ani. meningite. Clasificare 1. Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare. Hipertensiunea arterială secundară . hiperaldosteronismul primar ( (sindrom Conn). Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute. activitatea fizică obişnuită produce oboseală. rinichiul polichistic. 2. palpitaţii. I IA. deşi pacienţii se simt bine în repaus. menopauza. PNC. sindromul dislipidemic intoxicaţii : droguri. renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale.

urocultură. radiologia. tulburări vizuale. aorta dilatată şi derulată • Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng • Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA: • Alte investigaţii: uree. urografie. V6). clearance creatinină. ST subdenivelat. dureri . cu localizare occipitală şi uneori în cască • tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă • acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus) • epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care individul îşi diminuă valorile tensionale • dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală • palpitaţii de efort • dispnee de efort • astm cardiac sau EPA. de obicei matinală.După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care apar simptomele subiective. sediment Adis. creatinină. în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic) Examene paraclinice • ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă. Acestea pot fi: • ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu edem cerebral • cefalee cu caracter pulsatil. uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS • Radiologie – hipertrofie VS. • FO gradul I Stadiul II • bolnavii prezintă ameţeli. palpitaţii. probe de concentraţie.VI ic stâng. examen de urină. ecografie abdominală Stadializarea HTA după OMS Stadiul I • creşteri moderate şi periodice ale TA • obiectiv cordul este normal. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4. ca debut al insuficienţei ventriculare stângi Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V. cefalee. V5. depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare a VS Ascultaţie – accentuarea Z2. • ECG. unda T aplatizată sau negativă. teste renale normale. în timp apar modificări de cardiopatie ischemică.

10. • ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS. HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre insuficienţa renală. • cord: apar semnele IC stângi acute. dispnee de efort. manifestate prin astm cardiac şi EPA. grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente. La această formă examenul FO arată modificări de gradul IV. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv.precordiale. apar dureri precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia ventriculară. • FO gradul III. • teste renale normale. sindromul nefrotic inflamatorii – pericardite Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima. cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă. rezistente la tratament. de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid. diuretic. decongestionant cerebral. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală. • la nivelul cordului semne de HVS. Z2 în focarul aortic accentuat. • probe funcţionale renale alterate Encefalopatia hipertensivă Reprezintă o urgenţă medicală. afazii.. faza exsudativă A. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii. Pericardita exsudativă . • rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC decompensată. mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. • FO gradul II Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă: • creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze trecătoare dau hemiplegii definitive. Este însoţită de valori crescute ale TA. SINDROAME PERICARDICE Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului. care pot fi: neinflamatorii. • ECG – HVS.

aproape permanentă. palpabil în sp. cateterism cardiac 11. mixedem. pulsaţii cardiace diminuate. revenirea segm. neoplazică. TC. Radiologic – mărirea siluetei cardiace. post IMA. hepatomegalie de stază. RMN – confirmă prezenţa lichidului Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau posterior 2. puls paradoxal Kussmaul Examene paraclinice: ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR). în bolile de colagen. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice.şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid ic stg. neinfluenţată de efort. dublu contur. fungică. unghiuri cardiofrenice obtuze CT. are caracter de arsură sau presiune. ascită. ea diminuă când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe. – tamponada: turgescenţă jugulară.Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos). se poate impregna cu calciu ca o cuirasă Cauze: TBC. . hepatomegalie dură. LED. hemopericard Clinic: turgescenţă jugulară. nu este influenţată de respiraţie. etc. se accentuează la aplecarea înainte) când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf.). III-IV se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac. circulaţie colaterală. bacteriene. inversarea undei T (T neg. TBC. edeme declive Ex.ST şi aplatizarea undei T. pacienţii cu hemodializă în IRC. Anamneza: . SINDROMUL ICTERIC Notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom. si icterul-afectiune. ecocardiografia. cuprinzand totalitatea tulburarilor .Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă) Examenul obiectiv: . paraclinic: radiografie. neoplazii. uremică. reprezentat de culoarea galbena a tesuturilor. cardiacă dr. însoţită de febră.Cauze: virale. ECG normal. RMN.

A. Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica de cauze infectioase sau toxice. Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica. constituind icterul. fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. O alta consecinta a excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina. care realizeaza trei forme de icter: hemolitic. icterele nutritionale si dismetabolice. datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. celula hepatica este normala. iar umoral. Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor. cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice. adaugandu-se factorul hepatocelular.cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. cat si bilirubina indirecta. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor. Astfel. icterele toxice. In acest tip de icter. cu virus A sau B. icterul . Etiopatogenie Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore. pe de alta parte. prin cresterea bilirubinei in sange. de la intumescenta tulbure pana la necroza. fie direct. o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange. B. Ca urmare a acestor leziuni. celula hepatica sufera leziuni variate. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa.clinice. iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu. fie prin intermediul lifaticelor. Icterul hemolitic . Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta. hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange. In cursul unei hepatite. si daca dureaza mai mult timp. hepatocelular si mecanic. iar excesul de pigment biliar ramane in sange.care la inceput a fost pur hemolitic incepe sa capete o patogenie mixta. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare . In icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta. le va afecta. iar caile biliare sunt libere.

cancerul ampulei Vater. Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome.in sange. tensiune dureroasa in hipocondrul drept. coloratia se intaleaza progresiv. colesterolul este normal. ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. pacientul acuza dureri in hipocondrul drept. Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie. bolnavul fiind doar subicteric. cu urobilina crescuta. Examenul obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara hepatomegalie. Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a provocat. care impiedica scurgerea bilei. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare. elementele componente ale bilei patrund in sange. Pentru acest motiv. pancreatita cronica hipertrofica. hipercolesterolemie. unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa. Astfel. In sange creste bilirubina indirecta. Aspectul tegumentelor este galben-palid. pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute. La tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare. ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in intestin. Simptome Icterul hemolitic este putin intens. In icterul determinat prin obstructie calculoasa. mucoasa conjunctivala si sublinguala. Urina este hipercroma. hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare). deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici. coloratia galbena observandu-se mai usor la sclerotica. intensitatea lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului. paloare. slabire. C. stenozele coledociene. . atenuarea icterului are un prognostic sumbru. insa fara bilirubinurie. astenie. cancerul capului de pancreas. In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas. mai mult anemic. decat icteric. in icterele grave.

Desi nu ocoleste nici o varsta. In icterul hemolitic.scaune grasoase. se noteaza o sporire a incidentei odata cu inaintarea in varsta. s-a evidentiat ca ordinea etiologica este reprezentata de trei frecvente leziuni: bride. evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor. analizand structura morbiditatii prin leziuni generatoare de ocluzie. Clasificare Ocluziile intestinale se pot clasifica in: Ocluzii functionale .la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si care nu au tendinta spontana la dezobstructie. In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala (in calculoza). Complicatiile depind si ele de etiologie. Ocluzii mecanice . Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe prezenta hiperbilirubinemiei. carotenii.cu lumen liber. dar cu potential reversibil. evolutia este blanda. SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL Ocluzia intestinala defineste oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal. Evolutie Evolutia este determinata de natura icterului. neoplasm. In icterele prin hepatita. astfel incat. laxativele cu sulf sublimat. Simptome . in care motilitatea intestinala este afectata primar. 12. acidul picric. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca: atebrina (Hepacrin). strangulari.

caracteristice fazei de distensie atona a intestinului.10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. ele devin si mai rare. poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. ce variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun. sunt asa-zisele varsaturi de descarcare. durerea se instaleaza lent. Constant nu exista sediu precis al durerii.In cadrul sindromului ocluziv. De obicei.distensia abdominala -. apar varsaturi cu caracter fecaloid. Are caracter continuu. sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o distensie dureroasa. sunt mai spatiate in timp. are evolutie clinica sub forma de colici. obligand bolnavul sa adopte o pozitii fortat antalgice si este insotita de fenomene vegetative: paloare. este violenta. Durerile cu caracter colicativ dureaza cateva minute si sunt intretaiate de perioade de acalmie.este cazul ocluziilor prin strangulare. sunt varsaturi de regurgitatie. Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. anxietate . durerea. Aparitia lor semnifica un stadiu avansat al ocluziei. luat chiar ca manifestare izolata. cu continut poraceu. Atunci cand la aceasta terta asociere se adauga al patrulea semn . Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal. transpiratii. la cateva zile de la debut. tenace. ele devin din ce in ce mai rare. ea este raportata la tot abdomenul. in plina sanatate. apar cu atat mai devreme cu cat sediul obstacolului este situat mai proximal la nivelul intestinului. Tardiv. Alteori. cel putin in primele zile de evolutie ale ocluziei). sfasietoare. Ele pot insoti durerea de la inceput si au un net caracter reflex. alimentar sau bilios. varsaturile si oprirea tranzitului intestinal se constituie intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv. la 5 . tabloul clinic este pe deplin conturat. astfel incat. bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al stenozei. varsaturile sunt frecvente cu cat nivelul obstacolului este mai jos situat. In ocluziile inalte. In timp. iar in anumite forme de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. Odata cu aparitia miscarilor antiperistaltice. unde tractiunea pe mezouri si ischemia ansei explica paroxismul durerii si celelalte simptome. In faza de debut a ocluziei. Se manifesta variabil: uneori se instaleaza brutal. Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot lipsi in obstacolele joase colonice. Oprirea tranzitului intestinal este cu atat mai precoce cu cat sediul . dar progresiv. iar continutul lor este gastric.

13. Multiplele cauze ale colestazei produc diferite simptome. apoi cea de dilutie. Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele. . prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e esentiala pentru digestia grasimilor. .piele icterica (galbena) si pruriginoasa (cu senzatia de mancarime) Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical. deseori diaree cu consistenta grasoasa . transparenta) si prin prezenta unor elemente patologice la nivelul sau.poliuria caracterizeaza starile in care volumul urinar depaseste 2000ml/24 ore si poate fi fiziologica sau patologica. miros.oliguria (sub 500 ml/24ore) b) modificarile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietatilor fizice (culoare. dupa nevoie.leucocituria –prezenta leucocitelor in urina. . .scaune deschise la culoare. 14.o urina inchisa la culoare .obstacolului este mai distal situat. este un indicator al infectiei la nivelul rinichiului sau al cailor urinare. In cursul insuficientei renale scade in primul rand capacitatea de concentratie. Sindomul urinar se exprima prin modifiari cantitative si calitative. Bila e un fluid secretat de ficat care trece. in special glomerulare. a) modificarile cantitative . Simptomele si manifestarile specifice sunt: . SNDROAME URINARE Un rinichi sanatos reuseste sa emita o urina concentrata sau diluata. SINDROMUL COLESTATIC Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare (reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar).proteinuria-prezenta de proteine in urina se intalneste intr-o serie de nefropatii si este un indicator al unor suferinte renale.

hipercromă 2.Deficit de sinteză a hemoglobinei: .Deficit de maturaţie a eritrocitelor: .după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare.anemia megaloblastică primara (boala Addison-Biermer) . la femei).Deficit al eritropoiezei: .Patogenică a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite: . hipo.Anemia posthemoragică acută . hemolitice. la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina.câştigate (extracorpusculare. exogene) 3.anemia feriprivă . CLASIFICARE: 1.după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în normocrome hipocromă. endogene) .5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina.sau aplazice c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice.anemia sideroblastică(hipersideremică) . . microcitare şi macrocitare. SINDROAME ANEMICE DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4.anemii megaloblastice secundare (parabiermeriene) .15. macroblastice. Principala consecinţa a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.Anemiile hemolitice : .Etiologică a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice. Morfologică (ţine seama de modificările constantelor eritrocitare) . hemolitice . hipocrome b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome.congenitale (intracorpusculare.anemia aplastică b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite: .

hemolitică prin sângerare acută Simptomatologia generala a anemiilor În cazul anemiei acute predomină ameţelile. amenoreea şi tulburările menstruale la femei.). tahicardia.34 NaCl%) reticulocite (n:0. insuficienta suprarenală./mm cub ). în plus : frotiu de sânge colorat May-Grủmwald-Giemsa./100 ml. dispneea. tuşeu rectal ).60 mg/100 ml) reacţia Coombs (test antiglobulinic pentru anticorpi ) corpii Heinz Anemiile megaloblastice. cefalee. fierul plasmatic scade în anemia feriprivă şi creşte în anemiile hemolitice şi megaloblastice precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestivă la bărbaţi (radioscopie gastrointestinala. Investigatii Anemia hipocromă feriprivă determinarea hematiilor (n: 4.d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice e) anemii endocrine : mixedem. hemoglobinei (n:12-16 gr. pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor. macromegaloblastică.) şi hematocritul (n:42.44-0. tendinţa la lipotimie. gonadică. Anemiile hemolitice. dureri precordiale. paloarea intensă. În anemia cronică.45 %) sideremia (n:80 – 120 µg/100 ml. buze. în plus: rezistenţa globulară (n:0. astenie.5-1. hipofizară f) anemii în insuficienta renală g) anemii în ciroze h) anemii de sarcina : hipocromă. flatulenţă sau constipaţie). pentru examenul calitativ medulograma. tulburări de memorie.5 – 5. tulburările de vedere. dispnee). vizibilă mai ales la palme. hemoragii oculte. hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul. ameţeli.5 mil. irigoscopie. genitală la femei (tuşeu vaginal) şi la ambele sexe examen coproparazitologic. unghii şi mucoasa bucală. când elementele imature sunt absente în sângele periferic . tulburări digestive ( anorexie. tulburările nervoase.5% din eritrocite) bilirubina indirectă (n.0. gastroscopie. semne cardiovasculare (palpitaţii.

SH prin defect al peretelui vascular * Teleangiecrazia ereditară b. Hagernan. mucoaselor şi ţesuturilor. puncţia – biopsie ganglionară. puncţia splenică 16. f. I) în fibrină 4.SH prin defect trombocitar * trombocitopatie (calitativ) * trombocitopenie (cantitativ) . tPA) Principalele sindroame hemoragipare (SH) 1.vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin 2.coagulopatii şi trombopatii -hemostaza = proces fiziologic prin care: -se previn sângerările spontane -se opresc sângerările provocate de traumatisme Sindroamele hemoragiare= Stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei. II) – formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (f.formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (f. Hemostaza – 5 faze succesive: -vase mici 1. VII-IX) sau umorală a coagulării (generarea protrombinei – f. eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor – formarea cheagului alb provizoriu -vase mari 3.Rendu-Ossler * Purpura Henoch-Schonlein 2.liza cheagului – repermeabilizare vasculară (fragm.retracţia cheagului 5. având drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor.faza trombocitară cu aderarea.testul Schilling cu vitamina B 12 pentru evidenţierea factorului antianemic intrinsec alte examene: electroforeza. SINDROAME HEMORAGIPARE = tulburări ale hemostazei ce determină sângerări spontane sau după traumatisme minore -pot fi vasculopatii.

melenă. CIVD 4.3. hemofilii dureri abdominale. hepatopatii cronice.şi macroscopică) aparat genital – la femei meno. hematemeză. prostată.şi metroragii . scăderea trombocitelor c.prezenţa hepato-splenomegaliei * * aparat reno-urinar – hematurie (micro. B. exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare b.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora) * coagulopatii ereditare: hemofilia A. C. ameţeli – consecinţa anemiei secundare stare generală alterată (septicemii – CIVD) dureri articulare – purpura H-Sch.SH prin exagerarea fibrinolizei * fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulari ai fibrinolizei: uter. hemoptizie * aparat digestiv – stomato-gingivoragii. plămân) – sindroame hemoragipare grave * fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică) – coagulopatie de consum: etape succesive: a. * coagulopatii * fibrinoliză Simptomatologie necaracteristice * * * * * astenie. sc sanguinolente – purpura abdominală prurit – purpurele vasculare prin mecanism imunologic Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme * aparat respirator – epistaxis. fibrinoliza reactivă 5. cefalee. hipoprotrombinemia * coagulopatii dobândite: deficit de vitamina K. hematochezie.SH prin mecanism mixt : * vasculopatii.rectoragie. hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului.

TBCP (P=peritoneal) apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente. scãderea apetitului sau chiar anorexie.meningite bacteriene . scădere ponderală importantă. Cel mai frecvent.poate fi suspectata de meningita. paloare. Cuprinde: inapetenţă. Simptome: sindromul meningeal este comun tuturor tipurilor de meningita. are tendinta de a inchide ochii sau de a sta protejat in clarobscur). infectia se transmite pe cale hematogenã. diaree. la care se asociazã o serie de tulburãri dispeptice: greatã. sau. care poate interesa peritoneul transmural.meningite virale. SINDROM DE IMPREGNARE BACILARA Tuberculoza abdominalã este determinatã de Mycobacterium tuberculosis.supraombilical. mai frecvent. sindrom subfebril.* SNC – hemoragii cerebrale . vãrsãturi intermitente. pornind de la focare existente de TBC intestinalã sau genito-urinarã. subfebrilitate. . stare de plenitudine. se caracterizeaza in primul rind prin febra. hipogastru întâlnitã la 80-90% dintre pacienti. Cel mai comun simptom al TBCI este durerea surdã. inapetenta (lipsa poftei de mancare). dureri de cap ( in general violente si rezistente la antinevralgicele uzuale). cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat .pg rezervat 17. cele mai frecvente sint meningitele virale. 19. manifestat prin: paloare. SINDROM MENINGEAL Meningita este o boala care se manifesta prin inflamatia acuta a invelisurile membrenoase ale creierului. "dormante". astenie marcată. Cauze: Exista numerosi agenti patogeni (microbi) care pot determina meningita atit la om cit si la animale. Dintre toate tipurile de meningite. scãdere ponderalã. 18. Tipuri: . SINDROMUL DE IMPREGNARE NEOPLAZICA Apare clinic in cazul prezentei unei neoplazii la nivelul unui organ sau aparat. fosa iliacã dreaptã. de la un focar primitiv pulmonar sau o TBC miliarã. fotofobie ( omul nu suporta lumina. transpiratii mai ales nocturne. ceea ce explicã faptul cã la 2/3 din pacientii cu TBCP nu existã concomitent localizãri ale unei TBC active pulmonare sau extrapulmonare Sindrom de impregnare bacilarã. eructatii. varsaturi ( foarte greu de stapinit). însãmântate în momentul diseminãrii hematogene primare.

Astfel dacă nivelul unui hormon din sânge creşte din diverse cauze. glanda hipofiză este alcatuită din două porţiuni. care au atât structură. care intervine în pigmentarea pielii după expunerea la lumină. glanda ghipofiză va secreta o cantitate mai mică de hormon hipofizar care controlează glanda respectivă. adrenocorticotropul (ACTH) care controlează secreţia glandei suprarenale. acromegalia în caz de creştere a secreţiei de STH. atunci nivelul de TSH va fi scăzut. Aceste celule conţin granule în care sunt stocaîi hormonii secretaţi. cu rol în dezvoltarea oaselor şi a cartilajelor. Având în vedere rolul deosebit de important pe care îl au unii hormoni secretaţi de ea. Adenohipofiza secretă. SINDROM ADENOHIPOFIZAR Glanda hipofiza sau pituitară este o glandă având dimensiunea unui bob de mazăre. In functie de tipul modificarilor. hipofiza este denumită şi "glanda şefă Din punctul de vedere al structurii. nanismul hipofizar în caz de scădere a secreţiei de STH. medicul constata ca este vorba de meningita. cu rol în dezvoltarea sânilor şi în apariţia lactaţiei. Adenohipofiza secretă hormonul de creştere (STH).Diagnostic pacientul trebuie sa-si miste trunchiul. In cazul in care aceste miscari sint dureroase. Scăderea ADH determină diabetul insipid. capul. cât şi pentru legătura directă pe care o are cu hipotalamusul (centrul de control al sistemului nervos). Bolnavul de meningita nu poate face aceaste miscari pentru ca membranele care invelesc creierul si maduva spinarii nu suporta arcuiri. într-o depresiune a osului sfenoid care poartă numele de şa turcească. Primul lob constituie 80% din glanda şi are în structura sa grămezi neregulate de celule glandulare. dacă creşte nivelul de hormoni tiroidieni datorită unui nodul tiroidian (sau din orice altă cauză). gonadotropii (FSH si LH) pentru controlul hormoniloe sexuali . De exemplu. El simte durere si se opune miscarii. se cunoaste si felul microbului care a provocat respectiva meningita. Secreţia glandei hipofize este reglată de hormonii glandelor pe care le controlează prin fenomen de feed-back negativ. 20. cât şi funcţii distincte: lobul anterior (adenohipofiza) şi lobul posterior (neurohipofiza). Creşterea secreţiei de ACTH determină sindromul Cushing. situată în şaua turcească. Hipofiza este glanda care controlează funcţiile tuturor celorlalte glande endocrine. Nu exista meningita in care sa nu apara o modificare a acestui lichid. . de asemenea. Analiza importanta consta in extragerea lichidului cefalorahidian. hormoni cu acţiune asupra glandelor endocrine periferice: tireotropul (TSH) care controlează secreţia glandei tiroide. hormonul melanocitostimulator (MSH). Insuficienţa globală a hormonilor adenohipofizari determină sindromul Seehan Simmonds. prolactina (PRL). Consecinţe ale afectării hipofizei sunt gigantismul. la baza creierului.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful