Modificari observate in diferite sindroame

1. Sindromul bronsitic 2. Sindrom de condesare pulmonara 3. Sindrom pleural 4. Sindromul din astm bronsic 5. Sindromul din cancerul bronhopumonar 6. Sindromul emfizematos 7. Sindromul de insuficienta coronariana 8. Sindromul de insuficienta cardiaca 9. Sindromul clinic din hipertensiune 10. Sindroame pericardice 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Sindromul icteric Sindromul ocluziv intestinal Sindromul colestatic Sindroame urinare Sindroame anemice Sindroame hemoragipare Sindrom de impregnare bacilara Sindrom de impregnare neoplazica Sindrom meningeal Sindrom adenohipofizar

1. SINDROMUL BRONSITIC (bronsita acuta, bronsita cronica) Sindromul bronsic reprezinta un complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale arborelui bronsic prin ingustarea lumenului sau dilatarea lui izolata, precum si prin alterarea mucoasei bronsice. Este cauzat de inflamatia acuta sau cronica a cailor respiratorii cu alterarea mucoasei bronsice, tulburari secretorii, precum si spasm al musculaturii bronsice. Are o etiologie variata, manifestandu-se in bronsiectazii, bronsita acuta, bronsita cronica, etc. a. Bronita acut Simptome: Stare general influenat, febril arsuri i dureri retrosternale tuse cu expectoraie muco-purulent Examen obiectiv: inspecia, palparea, percuia- normale ascultaia: raluri bronice, sibilante i ronflante, rar i subcrepitante Examene paraclinice: examen radiologic normal examenul sputei: cultur cu antibiogram b.Bronita cronic Simptome:
tuse cu expectoraie mucopurulent cel puin 3 luni pe an, cel puin 2 ani

consecutiv expectoraia este mai abundent dimineaa toaleta broniilor dispneea apare tardiv Examenul obiectiv:
la nceputul bolii poate s nu remarce modificri la inspecie, palpare,

percuie; dup mai muli ani de evoluie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic ascultaia deceleaz raluri bronice (sibilante, ronflante), uneori apar i subcrepitante la baze Examene paraclinice: examenul sputei cu antibiogram probe ventilatorii specifice pentru o disfuncie de tip obstructiv radiografie torace emfizem pulmonar

2. SINDROM DE CONDENSARE PULMONARA Definitie. Cauze. Clasificare. Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimarii continutului aeric al unui lob sau segrnent al parenchimului pulmonar. Condensarea pulmonara poate fi produsa de : 1) infiltratie bronhoalveolara de natura inflamatorie (pneumonie bacteriana sau virala, abces, tbc); 2) proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign; 3) infarct pulmonar; 4) atelectazie. A.Pneumonia viral Clinic: debut insidios, cu febr, transpiraii, cefalee, mialgii, aspect tipic de grip sau viroz. Simptome tuse seac, uoar dispnee Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular B.Pneumonia bacterian Reprezint o inflamaie fr supuraie a esutului pulmonar ca reacie la infecii cu diferii germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc. Simptome: debut brusc, cu febr, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee, transpiraii - junghi toracic de partea afectat - inial, tuse seac, iritativ apoi apare tuse productiv - expectoraie ruginie, aspect de jeleu de coacze - dispnee polipneic Examen obiectiv Palpare freamt pectoral accentuat Inspecie diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectat Percuie submatitate sau matitate de partea afectat, pe o zon delimitat

Ascultaie suflu tubar n centrul zonei cu coroan de raluri crepitante (de inducere) la nceput, apoi, dispare suflul i apar raluri subcrepitante; Examene paraclinice: -

C. Bronhopneumonia

teste inflamatorii nespecifice pozitive leucocitoz cu neutrofilie radiografie torace: opacitate pulmonar neomogen, triunghiular, cu vrful la hil examenul sputei - cultur cu antibiogram

Este una din cele mai severe boli respiratorii care afecteaz bolnavii tarai i n care procesul inflamator este difuz n plmn. Simptome generale: - stare general influenat, febr peste 40 C ; - pulmonar: dureri toracice, dispnee, polipnee, cianoz marcat, tuse cu expectoraie mucopurulent Examen obiectiv: Inspecie polipnee Palpare - freamt pectoral accentuat difuz pe toat aria pulmonar submatitate i matitate diseminate pe toat aria Ascultaie - murmur vezicular accentuat difuz (respiraie suflant), raluri bronice, subcrepitante i crepitante, difuz pe toat aria pulmonar Examene paraclinice: - teste inflamatorii pozitive - radiologic: multiple opaciti pulmonare diseminate D. Abcesul pulmonar Abcesul pulmonar este o alt afeciune grav respiratorie fiind o supuraie cronic n care sunt implicai germeni aerobi i anaerobi, care de obicei produc caviti la nivelul plmnului. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificri n funcie de etapa de evoluie a abcesului. a. Examenul n faza de constituire: Simptomatologie: debut relativ brusc, cu febr, frisoane, dureri toracice chiar junghi, stare general alterat, dispnee, tuse seac inial Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului fa de peretele toracic)

Palpare freamt pectoral diminuat sau abolit, dac este cu bronie obstruat i accentuat dac este cu bronie liber Percuie submatitate sau matitate localizat Ascultaie: - murmur vezicular diminuat - suflu tubar - raluri subcrepitante Examene paraclinice: - teste inflamatorii intens crescute - grafia arat opacitate neomogen, slab delimitat b. Examenul n faza de deschidere: este tardiv i apare vomica cu o expectoraie sero-muco-purulent c. Examenul n faza de supuraie: Simptome: transpiraii, scdere ponderal dispnee moderat scderea febrei dup vomic expectoraie fetid Examen clinic: Inspecie fr modificri Palpare freamt pectoral diminuat la nivelul cavitii dac este cu bronie obstruat i accentuat dac este liber Percuie hipersonoritate chiar timpanic dac cavitatea este mare i aproape de perete Ascultaie sufluri cavitare sau amforice, raluri cavernoase Examene paraclinice: - teste inflamatorii crescute - radiografia de torace: imagine hidro-aeric, n funcie de cantitatea eliminat (opacitate bazal cu hipertransparen deasupra) E. Chistul hidatic pulmonar Este o afeciune relativ rar i apare prin infecia cu taenia echinococus transmis de animale (cinele). Poate fi descoperit ntmpltor cu ocazia unor radiografii sau cnd apare vomica cu lichid clar ca apa de stnc. Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar, n funcie de deschiderea chistului i eliminarea prin vomic. Paraclinic teste ELISA pentru determinarea prezenei anticorpilor

- radiologic imagine de opacitate bine delimitat, cu perei subiri; imagine hidroaeric sau cavitar, dup vomic F. Sindromul clinic din tumorile pulmonare

Neoplasmele pulmonare pot mbrca mai multe aspecte clinice realiznd sindroame de condensare, pleurale, cavitare sau atelectazie. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar normal. Ele pot fi primare sau secundare, metastatice. Simptome: sindrom de mpregnare neoplazic tuse seac, iritativ, rebel hemoptizii n cantitate mic, uneori cu aspect n jeleu de coacze subfebriliti sau febr de etiologie neinfecioas dispnee (apare tardiv) dureri toracice care nu cedeaz la calmante obijnuite scdere ponderal pe un fond de inapeten i alterare a strii generale n neoplasmul de vrf pulmonar apare sindromul Pancoast Tobias ce cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoz palpebral, mioz, enoftalmie, edemul braului, nevralgie de plex brahial; sindromul clinic frecvent ntlnit este de condensare cu bronie liber sau obstruat. De menionat c pot s apar sindroame paraneoplazice chiar nainte de manifestrile clinice:tromboflebite migratorii, polimiozite, polinevrite, hipocratism digital, osteoartropatie pneumic, hipercalcemie, etc. In funcie de localizare, tumorile pulmonare pot fi centrale (situate n hil, cu punct de plecare endobronic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar). Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat. Examene paraclinice: radiografii pulmonare: opacitate sau opaciti, atelectazie, bronhoscopie cu biopsie sau lavaj tomografie computerizat +/- puncie biopsie transtoracic aspirativ examenul sputei celule neoplazice examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic

G. Sindromul clinic din atelectazie

Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucia unei bronii avnd ca urmare un defect de ventilare pe o zon aferent realiznd sindromul clinic de condensare cu bronie obstruat. Cauzele pot fi multiple: corpi strini, adenopatii compresive, tumori endobronice sau compresive. Simptome: date de boala de baz, semnul caracteristic fiind dispneea Examenul clinic: Inspecie - scderea amplitudinii micrilor respiratorii de partea respectiv uneori cu tiraj Palpare - freamt pectoral diminuat sau absent n zona respectiv Percuie - submatitate sau matitate Ascultaie - murmur vezicular diminuat sau abolit Examene paraclinice: grafii toracice opacitate retractil, atragerea de partea bolnav a traheei, diafragmului, cordului examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei tomografie computerizat H. Sindromul clinic din infarctul pulmonar Infarctul pulmonar apare ca o consecin a obstrurii unei ramuri a arterei pulmonare prin tromb sau embol. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronie liber sau obstruat. Simptome: debut brusc cu durere toracic intens, localizat tuse cu expectoraie hemoptoic dispnee sever, polipnee febr stare general alterat tahicardie Examenul clinic obiectiv: inspecie - amplitudine respiratorie redus de partea afectat palpare - freamt pectoral diminuat sau accentuat; rar poate apare frectur pleural supraiacent zonei infarctizate - percuie zon de submatitate sau matitate - ascultaie - murmur vezicular diminuat; uneori suflu tubar sau frectur Examene paraclinice:
radiografie toracic opacitate necaracteristic sau chiar zon de

hipertransparen prin dispariia desenului vascular scintigrafie toracic

 EKG 3. SINDROAME PLEURALE A. Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural) Apare prin acumularea de lichid n marea cavitate pleural din diferite cauze. Simptome: depind de etiologia bolii. Dureri de partea afectat la debut care cedeaz la creterea cantitii de lichid Dispnee (depinde de cantitatea de lichid) Tuse seac, iritativ Polipnee Examenul clinic obiectiv: Inspecie - bombarea hemitoracelui cu lichid Palpare - amplitudinea micrilor bazei respective redus; posibil la nceput, frectur pleural - freamt pectoral abolit la baza respectiv

Percuie - matitate bazal delimitat superior de curba lui Damoiseau Ascultaie: murmur vezicular abolit la baza respectiv dac este o cantitate minim, posibil, frectur pleural dac este o cantitate medie, posibil, suflu pleuretic Examene paraclinice: Grafie toracic: opacitate lichidian bazal cu concavitatea n sus Puncie pleural cu analiza lichidului: reacia Rivalta, examen citologic i bacteriologic, micologic B.Sindromul clinic pleural solid Se refer la sindroame care apar n simfize pleurale, pahipleurite i tumori pleurale. Primele sunt secundare afeciunilor pleuropulmonare. Simptome: Tuse seac, iritativ Durere toracic la baza sau vrful plmnului, accentuat de tuse i chiar de respiraie Examenul clinic: Inspecie - reducerea amplitudinii micrilor respiratorii la baza respectiv; uneori poate apare retracie sau tiraj; mai dificil de observat la nivel apical Palpare - freamt pectoral diminuat sau abolit Percuie - submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal

 Ascultaie - murmur vezicular diminuat sau abolit; uneori, frectur pleural Examene paraclinice: - grafie pulmonar opacitate cu linie de delimitare qdreapt sau opacitate apical uni sau bilateral C. Sindromul clinic din pneumotorax Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulrii de aer n cavitatea pleural: prin ruperea bulelor de emfizem la vrstnici sau la cei cu BPCO cu dominan emfizematoas; mai frecvent n urma traumatismelor toracice; uneori el poate fi realizat terapeutic sau n urma toracentezelor. Din punct de vedere anatomopatologic deosebim: Pneumotorax nchis - are o evoluie favorabil prin nchiderea orificiului de ptrundere, resorbia aerului i revenirea plmnului la perete Pneumotorax deschis are tendina la cronicizare prin meninerea fistulei fiind necesar intervenia chirurgical Pneumotorax cu supap cel mai grav datorit orificiului care permite doar intrarea aerului n inspir i acumularea lui n pleur cu creterea presiunii i colabarea plmnului Simptome: Debut brusc de obicei nsoit de durere violent Tuse iritativ, seac Dispnee tot mai intens, pe msura acumulrii de aer Polipnee Cianoz Transpiraii reci sau chiar stare de oc la cele cu supap Rar, pot fi asimptomatice Examenul clinic: Inspecie - hemitorace bombat, cu ampliaii reduse, cu coaste lrgite Palpare - abolirea freamtului pectoral Percuie - timpanism pe partea respectiv Ascultaie - murmur vezicular abolit, posibil suflu amforic Examene paraclinice: Radiografie toracic hipertransparena hemitoracelui, fr desen pulmonar, cu plmn colabat la hil (Fig.34) Puncia pleural este terapeutic i evacuatorie Frecvent apare hidropneumotorax n urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relev semnele date de asocierea celor dou sindroame.

4. SINDROMUL DE ASTM BROSIC Astmul bronic este una din afeciunile cele mai frecvente din patologia respiratorie i este o boal inflamatorie cronic. Se caracterizeaz printr-o hiperreactivitate bronic la diveri stimuli care prin intermediul reaciilor imunologice detemin spasm bronic, edem i hipersecreie de mucus. Acestea determin apariia de crize de dispnee paroxistic de tip expirator nsoite de wheezing. Alergenii implicai n declanarea crizelor de astm sunt foarte variai: polenuri, praf de cas, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari (cacao, cpuni, ciocolat, etc), alergeni profesionali (ln, pene, puf, fin, etc), medicamente (list foarte larg), poluarea, factori meteorologici, fumul de igar, alergeni de origine animal, stressul psihic, etc. De cele mai multe ori declanarea crizei este determinat de o suprainfecie bronic (viral, bacterian). In funcie de factorii declanatori ai crizelor, astmul bronic se clasific n: astm bronic extrinsec (alergic, atopic) astm bronic intrinsec (prin endogen infecios) astm bronic mixt Astmul bronic extrinsec: apare mai ales la tineri, pe un teren alergic predispozant. Simptome clinice: apar la scurt timp dup expunerea la alergen i se manifest prin criza de astm bronic, care poate dura aprox. 1-2 ore. Pacientul prezint o serie de simptome prodromale care anun instalarea crizei (aura): strnut, rinoree, lcrimare, cefalee, tuse seac. Crizele apar predominant noaptea i trezesc bolnavul cu dispnee, tuse, transpiraii i o stare de agitaie care se accentueaz pe msura instalrii crizei. Dispneea este de tip expirator, este paroxistic, bradipneic nsoit de wheezing. Tusea, la nceput iritativ, seac, devine productiv, la terminarea crizei fiind nsoit de o expectoraie alb, vscoas, aerat (sputa perlat). In aceast faz final a crizei apare i poliuria. Examenul clinic obiectiv:
a. n perioada crizei: pacientul este agitat, st la geam n ortopnee, sprijinit pe

mini (se ajut n respiraie cu muchii respiratori accesori), este cianotic, transpirat. Examenul toracelui arat un torace destins, imobilizat n inspir, cu amplitudini reduse. Palparea arat un freamt pectoral diminuat. Percuia evideniaz hipersonoritate pe toat aria pulmonar. Ascultaia gsete un expir prelungit,

m.v. diminuat, iar supraadugat, apar ralurile bronice, sibilante i ronflante, precum i raluri subcrepitante, toate determinnd zgomotul de porumbar (wheezing).
b. dup i ntre crize, examenul poate gsi totul normal sau un grad de dispnee

cu obstrucie bronic, cu prezena de raluri ronflante i sibilante. Dac crizele sunt continue i nu cedeaz la tratament, durata crizei fiind peste 24 ore se numete stare de ru astmatic i este o urgen medical prin insuficiena respiratorie acut. Examene paraclinice: examen radiologic hipertransparen pulmonar examenul sputei: eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale Curschmann (sputa perlat) probele ventilatorii (nu se fac n plin criz) disfuncie ventilatorie obstructiv sau normal ntre crize teste alergologice, cutanate i de provocare (nu se fac n criz) hemograma poate arta o hipereozinofilie moderat, 8-10/mm3 Astmul bronic intrinsec: apare la persoane adulte, inflamaia bronic fiind determinat de infecii. Simptome: debut mai puin brutal, dup infecii respiratorii dispneea este de tip expirator dar nu aa dramatic expectoraia este mai abundent dar cu aspect mucopurulent Examenul clinic obiectiv: acelai ca n cel extrinsec dar ntre crize persist ralurile bronice Examene paraclinice: radiografia hipertransparen examenul sputei cultur cu antibiogram probe ventilatorii disfuncie ventilatorie obstructiv ce persist ntre crize teste inflamatorii pozitive Astmul bronic mixt (intricat) reprezint o combinaie ntre astm bronic inial i complicaii infecioase ulterioare sau apariia sensibilitii alergice la un bronitic cronic. Aceti pacieni au evoluia spre emfizem pulmonar i ulterior spre cordul pulmonar cronic.

5. SINDROMUL DIN CANCERUL BRONHOPULMONAR

Definitie: cancerul bronhopulmonar este o tumoare maligna, cu punct de plecare bronsic. Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizari, fiind depasita ca frecventa doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). Apare predominant la barbati (de 8-10 ori mai des decat la femei), in special dupa 40 de ani. Etiologia nu este cunoscuta, dar exista unele cauze favorizante: fumatul - dupa unele statistici boala aparand de 17 ori mai frecvent la cei care fumeaza peste 20 tigarete pe zi, decat la nefumatori, substantele radioactive, gudronul, procesele inflamatorii cronice pulmonare. Anatomie patologica: tumoarea este localizata mai frecvent in plamanul drept, in bronhiile mari si lobii superiori. Odata constituita, formatiunea tumorala proemina in bronhie, pe care o obstrueaza. Simptomatologie: Simptomele cancerului bronhopulmonar, atat de debut, cat si cele tarzii, sunt in raport cu reactiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatatie, obstructie, infectie) si la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). Unele infectii pulmonare (pneumonie, abces pulmonar) pot domina tabloul clinic si masca neoplasmul (cancerul). De aceea, orice infectie pulmonara persistenta, recidivanta sau rebela la tratament, la un bolnav - de obicei barbat - peste 40 de ani, trebuie sa sugereze si existenta unui cancer pulmonar. Debutul este de obicei insidios, manifestandu-se prin tuse precoce, continua, rebela la tratament, expectoratie mucoasa sau muco-purulenta, uneori cu striuri de sange, alteori hemoptizii abundente, dispnee, dureri toracice, la inceput surde, mai tarziu intense si continue. Debutul poate fi si acut, de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. Se cunoaste si un debut tardiv, in perioada de metastazare, printr-un tablou de sindrom paraneoplazic: tulburari de tip reumatismal (artralgii, degete hipocratice), neurologic (polinevrite), endocrin (acromegalie). In perioada de stare se intensifica simptomele functionale de debut (tusea, expectoratia, durerea toracica) si apar semne generale (paloare, oboseala, pierdere in greutate, inapetenta, febra). Multa vreme starea generala se mentine buna. Semnele fizice apar tarziu si se datoreaza obstructiei bronsice, interesarii pleurei, infectarii teritoriului pulmonar din jur, compresiunii unor formatiuni vecine sau metastazelor. Semnele radiologice constau de obicei in: opacitate hilara, imagine de atelectazie lobara sau zonala si opacitate rotunda in plin parenchim. Bronhoscopia este examenul fundamental, care evidentiaza modificarile mucoasei bronsice si leziunea endobronsica (tumoarea sau stenoza) si care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secretiei bronsice, in vederea examenului histologic.

Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene este cercetarea celulelor neoplazice in sputa, prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare); acest examen permite diagnosticul in 80 - 90% dintre cazuri, cu 1 - 5 ani inainte ca neoplasmul sa devina evidentiabil cu ajutorul metodelor clasice; de asemenea examenul citologic al secretiei bronsice poate pune in evidenta existenta tumorii; V.S.H. este aproape totdeauna accelerata, indiferent de gradul febrei. Evolutie: diagnosticul se precizeaza de obicei tarziu, cand tratamentul este inoperant. Gravitatea rezulta si din faptul ca faza silentioasa dureaza 5 - 6 ani, iar cea de latenta clinica 2-3. Cand diagnosticul s-a stabilit, evolutia este in general rapida, bolnavii sucomband in maximum doi ani de la precizarea acestuia. Complicatiile sunt numeroase, ele precipita evolutia bolii, marind suferintele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii, bronhopneumonie, abces pulmonar, dilatatie a bronhiilor etc); procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice); compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie, prinderi ale ganglionilor axilari si supraclaviculari si metastaze la distanta (cerebrale, osoase, hepatice etc). Moartea se produce prin casexie, hemoptizie masiva, asfixie etc. Simptomatologia pulmonara este multa vreme muta, metastazele fiind localizate la periferia plamanilor, dominand semnele localizarii primitive (prostata, san, uter etc). Deznodamantul fatal survine mai repede decat in cancerul primitiv. Diagnosticul se bazeaza pe aparitia insidioasa - la un individ, de obicei dupa 40 de ani, mai ales mare fumator - a unor simptome functionale nesemnificative prin ele insele (tuse, expectoratie, dispnee, hemoptizii), dar persistente si rebele la tratament. Aceeasi semnificatie trebuie acordata unor pneumonii si pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. Diagnosticul se precizeaza prin examen radiologic, bronhoscopie, biopsie si examenul microscopic al sputei. Exista deci 4 metode de depistare in stadii precoce: clinica (cu atentie la pneumoniile care se repeta in acelasi lob, la stari febrile neexplicate si V.S.H. crescuta), radiologica, endoscopica si citodiagnostica, vizand sputa. Prognosticul este fatal. Profilaxia presupune lupta impotriva fumatului, a poluarii atmosferice, supravegherea conditiilor de lucru in industriile care folosesc substante cancerigene, actiuni de depistare precoce radiologica in masa, tratamentul intens si precoce al tuturor infectiilor bronsice. Tratamentul chirurgical este singurul eficace (penumectomii, lobectomii). Majoritatea bolnavilor ajung insa prea tarziu la interventia chirurgicala. Tratamentul medical este indicat in formele inoperabile din cauza metastazelor, varstei inaintate, a complicatiilor etc

6. SINDROMUL EMFIZEMATOS Definitie: emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor, atrofia septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar. Forme clinice. Emfizemul bulos este o forma localizata, caracterizata prin evidentierea unor bule unice sau multiple, care apar in urma unor obstructii bronsice, prin ruptura peretilor alveolari. Emfizemul compensator este tot o forma localizata, care apare in vecinatatea unor leziuni pulmonare (rezectii de parenchim etc.) Emfizemul senil este o stare de involutie fiziologica intalnita la persoane varstnice. Emfizemul obstructiv, care constituie emfizemul- boala este o dilatatie permanenta a alveolelor, generalizata, difuza si progresiva, insotindu-se cu timpul, de complicatii grave si ireversibile. Aceasta este forma ce va fi descrisa. Impreuna cu bronsita cronica si astmul bronsic, emfizemul constituie bronhopneumopatia cronica obstructiva nespecifica" - concept larg, cele 3 boli avand intricari numeroase. Etiopatogenie: boala apare mai frecvent dupa 50 de ani, de obicei la barbati, dupa afectiuni obstructive bronsice, care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite cronice, astm bronsic, leziuni tuberculoase cronice, pneumoconioze. (boli pulmonare cronice provocate de inhalarea prelungita a unor pulberi minerale sau organice, caracterizate prin fibroza pulmonara, tulburari functionale respiratorii si afectarea, cu timpul, a inimii drepte (cord pulmonar cronic) cum ar fi azbestoza, silicoza, antracoza. Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitala al tesutului conjuctivo-elastic pulmonar. Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea elasticitatii pulmonare, cu ruperea capilarelor pulmonare. Anatomie patologica: plamanii sunt destinsi, alveolele marite, cu peretii subtiri, rupandu-se cu usurinta si formand bule. Adesea exista o infectie bronsica. Cordul drept este marit. Simptomatologie: debutul este insidios, cu tuse, la inceput uscata, apoi cu expectoratie si dispnee de efort cu caracter expirator; dispneea de repaus apare numai in stadiile avansate. Bronsitele repetate, care in general apar iarna, constituie prima manifestare clinica. Se insotesc, cu timpul, de dispnee si de respiratie suieratoare. in perioada de stare, forta expiratorie este diminuata. in stadiile severe, bolnavii nu reusesc sa stinga un chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm). Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: fata palida, cu cianoza a buzelor si a pometilor, gatul scurt, jugularele turgescente si masele

musculare cervicale reliefate. La inspectie se constata ca toracele este globulos, in forma de butoi (cu ambele diametre marite), coastele orizontalizate si expiratia mult prelungita. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga, suieratoare. Explorarea functiilor respiratorii, arata o crestere a volumului rezidual, o scadere a debitului respirator maxim, prin scaderea V.E.M.S., in principal, si a capacitatii vitale, in secundar (disfunctie ventilatorie obstructiva). Evolutia este lenta si progresiva, aparand numeroase complicatii: bronsite cronice, dilatatii bronsice, pneumotorax spontan si in final, insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca-dreapta (cord pulmonar cronic). Diagnosticul se bazeaza pe debutul insidios, cu dispnee si episoade bronsitice periodice, pe aspectul toracelui fixat in pozitie inspiratorie si pe examenul radiologie. Profilaxia urmareste tratarea corecta a bronsitelor cronice, a astmului, a tuberculozei, interzicerea fumatului etc. Tratamentul consta in terapia bronsitei cronice de insotire (expectorante, drenaj postural, enzime litice etc), combaterea infectiilor (antibiotice).

7. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA Sindromul intermediar (insuficienta coronariana acuta, preinfarct, iminenta de infarct, microinfarct, sindrom intermediar) este o forma de trecere de la angina pectorala la infarct, o stare anginoasa mai grava decat angina pectorala de efort, la care lipsesc semnele necrozei miocardice, dar care se poate transforma in infarct miocardic. Se manifesta sub mai multe Forme clinice, dar caracteristice sunt doua: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante aparand dupa eforturi din ce in ce mai mici sau chiar in repaus; durerile nu au un motiv aparent, sunt mai intense si mai prelungite, cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina. Alteori, este vorba despre un prim acces de angor, de durata si intensitate mare, dar fara semne ECG si biologice. in general, durerea are caracterul, sediul si iradierile durerii anginoase, dar dureaza mai mult de 20 de minute. Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza, tulburarile de ritm sunt rare, bolnavul este afebril. Semnele de laborator (V.S.H., leucocitoza, fibrinogenul, enzimele) sunt nemodificate, rareori discret crescute, dar rapid reversibile. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG. Nu toate formele evolueaza spre infarct. Cauza principala este ateroscleroza coronariana. Simptomatologie. Manifestari functionale. In unele cazuri I.C.(insuficienta

coronariana) este bine tolerata. Alteori apar tulburari subiective. Printre acestea mai frecvente sunt senzatiile de pulsatii puternice, de batai violente ale vaselor gatului (mai accentuate in pozitia de decubit dorsal), senzatii de pulsatii in gat ca urmare a pulsatiilor luetei. Datorita variatiilor de presiune din vasele cerebrale mai pot aparea ameteli la schimbarea de pozitie, cefalee pulsatila, zgomote in urechi. Aparitia dispneei de efort exprima instalarea decompensarii ventriculului stang. Angina de piept se poate asocia cu I.C. Semne clinice. Semne cardiace. La inspectie, socul varfului apare uneori amplu, intins pe o suprafata mai mare. La palpare, socul apexian poate fi gasit mai jos (spatiul al VI-lea sau chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). Senzatia perceputa de mana care palpeaza socul varfului, asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta care loveste in fiecare sistola suprafata palmara a mainii, poarta denumirea de soc en dme (descris de Bard). Prezenta unui soc globulos exprima o marire de volum a ventriculului stang. Semne periferice. In I.C. se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie reflexa (daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene). Hiperpulsatilitatea arteriala - se constata batai ample, zvacnitoare, ale carotidelor, constituind dansul arterial. Miscarea capului in ritmul batailor arteriale poarta denumirea de semnul Musset. Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis amigdalelor, aparand astfel pulsul amigdalian. Se mai pot intalni pulsul luetei, hipusul pupilar (mioza in sistola si midiraza in diastola), pulsul exagerat al arterelor retiniene la examenul oftalmoscopic. Orice artera vizibila poate fi hiperpulsatila. La palpare, pulsul arterial este amplu, zvacnitor si depresibil (pulsul Corrigan). Daca se cuprinde cu podul palmei fata anterioara a antebratului, se percep bataile puternice arteriale (semnul mansetei sau semnul ciocanului de apa). Pulsul capilar se poate evidentia la nivelul dermului subunghial fie prin comprimarea usoara a marginii unghiei, fie prin frecarea pielii fruntii pana la aparitia unei zone eritematoase. Semnul consta in alternanta dintre culoarea rosie si paloarea pielii, ritmata de pulsul arterial. Angina pectorala Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice, caracterizata prin crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina, nitrit de amil). Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezinta cauze mult mai rare. Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute, datorita dezechilibrului brusc, aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,)

si posibilitatile arterelor coronare. In mod normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate. Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci necesitati suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piru vie etc.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina). Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, ca o gheara, arsura sau sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3, test de diferentiere). Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii. Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri, insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. Coronarografia este o alta metoda de diagnostic. Forme clinice:
o angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un

factor declansator, se datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricari coronaro-digestive, stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct; o angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc); o angorul intricat, cu modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie hiatala, spondiloza, periartrita scapulohumerala); o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare si

anticoagulante. Accentuarea duratei si frecventei angorului anunta, de obicei, un infarct miocardic. Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca. Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrostenala, instalata la efort sau emotii si care dispare in repaos sau la administrarea de nitrati. Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolna-vul isi delimiteaza precis durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu cedeaza la nitriti, dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator si electrocardiograma permit precizarea. Prognosticul este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata, infarct in antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburari de ritm etc. 8. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA (IC) Reprezint principala complicaie a tuturor cardiopatiilor fiind definit ca o tulburare a funciei cardiace ce determin insuficiena inimii de a pompa sngele cu debitul necesar metabolismului tisular. Forme de IC: IC stng apare n cardiopatiile care determin creterea presiunii telediastolice a VS urmat de creterea presiunii n circulaia pulmonar cu congestie pulmonar motiv pentru care aceast insuficien se numete insuficien cardiac congestiv. IC dreapt apare n dou moduri: urmare a IC stngi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecina decompensrii VD hipertrofiat secundar afeciunilor aparatului respirator vascular i parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat IC stng acut: astm cardiac i EPA IC dreapt acut cordul pulmonar acut IC cu debit sczut: complic majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale, hipertensive, coronariene,etc) i se caracterizeaz prin semne clinice de insuficien circulatorie periferic cu vasoconstricie sistemic, extremiti reci, palide, uneori cianotice IC cu debit crescut apare n sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcin, iar tabloul clinic evideniaz extremiti calde i congestionate IC sistolic apare prin scderea funciei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative, cardiopatie ischemic cronic, valvulopatii IC diastolic se produce prin alterarea funciei diastolice ventriculare, care mpiedic umplerea diastolic din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice i restrictive, tamponad cardiac

Simptomatologia IC Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scderea memoriei, la btrni halucinaii, delir, tuse seac, dureri abdominale prin ascit i hepatomegalie, dispnee care poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistic nocturn, de tipul astmului cardiac i EPA Examenul obiectiv Inspecia general depinde de severitatea i vechimea IC: cianoz facial i a extremitilor, vene jugulare dilatate, pulsaii n epigastru, edeme care datorit cronicizrii se asociaz cu celulit i hiperpigmentare Examenul aparatului respirator raluri subcrepitante datorit hipertensiunii pulmonare; n IC dreapt apar raluri iniial la baz care urc spre vrf n EPA; uneori se constat prezena hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat) La palparea abdomenului abdomen destins de volum cu ascit (transudat) cu hepatomegalie de staz, cu reflux hepatojugular Examenul cordului prezena unei cardiomegalii cu modificarea ocului apexian, frecvent modificrile cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4. Clasificarea simptomelor dup studiul Framingham: Criterii majore: dispnee paroxistic nocturn sau ortopnee; turgescena venelor jugulare; ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoas crescut > de 16cmH2O; timpul de circulaie > 25 sec; reflux hepatojugular Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturn; dispnee de efort; hepatomegalie; revrsat pleural; scderea capacitii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min Diagnosticul de ICC: prezena a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus dou minore. IC refractar reprezint faza n care inima nu mai rspunde la nici un tratament al IC; apare caexia, ciroza cardiac, hidrotorax, ascit masiv, adic anasarc, semne cerebrale agravate. Examene paraclinice Radiologie prezena cardiomegaliei, staz pulmonar pn la plmnul de edem ECG depinde de boala de baz i asocierile cu tulburrile de ritm i de conducere Ecocardiografia apreciaz cavitile, pereii, aparatul valvular, funcia sistolic i diastolic a ventricolelor i mai ales fracia de ejecie a VS element de urmrire a tratamentului. Clasificarea funcional a IC: Clasa I: fr limit; activitatea fizic obinuit nu produce astenie, dispnee sau palpitaii

Clasa II : uoar limitare a activitii fizice; toi pacienii se simt bine n repaus; activitatea fizic obinuit produce oboseal, palpitaii, dispnee sau angin Clasa III: marcat limitare a activitii fizice; dei pacienii se simt bine n repaus, cea mai mic activitate produce simptome Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fr disconfort; simptomele de insuficien cardiac congestiv sunt prezente n repaus.

9. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA Prin sindrom hipertensiv nelegem asocierea de simptome generale i semne cardiovasculare, retiniene, renale i nervoase determinate de creterea permanent sau paroxistic a valorilor tensionale. Conform normelor OMS se consider valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg i valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile naintea vrstei de 60 de ani. Clasificare 1. Hipertensiunea arterial esenial reprezint aproximativ 90% din cazurile de HTA avnd o etiologie plurifactorial i n care semnul dominant este prezena valorilor tensionale crescute. 2. Hipertensiunea arterial secundar - n care creterea tensiunii arteriale este un semn alturi de cele ale bolii de baz. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundar p poate fi: d de origine renal: medical:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetic, rinichiul polichistic, PNC, c colagenoze cu afectare renal chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovascular), litiaza renal infectat, h hidronefroza infectat d de origine endocrin: prin supraproducie de hormoni de origine endogen: feocromocitom (tumor de suprarenal), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar ( (sindrom Conn), nefropatia gravidic de origine hormonal exogen: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu g glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice) de origine cardiovascular: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, I IA, policitemia asociat cu HTA (sindrom Geisbock) de origine nervoas: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme c cerebrale b boli de nutriie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic intoxicaii : droguri, intoxicaii cu plumb Simptomatologie

Dup instalarea HTA bolnavii pot fi o perioad de luni sau 1-2 ani asimptomatici dup care apar simptomele subiective. Acestea pot fi: ameeli uneori la schimbarea poziiei pot fi nsoite de greuri i vrsturi cnd se asociaz cu edem cerebral cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinal, cu localizare occipital i uneori n casc tulburri de vedere apar fosfenele sau mutele volante iar pacienii vd ca prin cea acufene sau vjituri n urechi (tinnitus) epistaxis apare mai ales n puseele de HTA i reprezint o supap de suprapresiune prin care individul i diminu valorile tensionale dureri precordiale apar sub form de nepturi sau angin pectoral palpitaii de efort dispnee de efort astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienei ventriculare stngi Examenul obiectiv oc apexian n spaiul V- VI ic stng, depinznd de gradul de hipertrofie i dilatare a VS Ascultaie accentuarea Z2, n focarul aortic acesta avnd aspect de clangor aortic (zgomot metalic) Examene paraclinice

ECG la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventricular stng, n timp apar modificri de cardiopatie ischemic, unda T aplatizat sau negativ, ST subdenivelat. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardic (segment ST mult subdenivelat n V4, V5, V6); uneori pot s apar semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS Radiologie hipertrofie VS, aorta dilatat i derulat Ecocardiografia apreciaz masa ventriculului stng Examenul fundului de ochi important pentru stadializarea HTA: Alte investigaii: uree, creatinin, clearance creatinin, probe de concentraie, examen de urin, sediment Adis, urocultur, urografie, ecografie abdominal Stadializarea HTA dup OMS Stadiul I creteri moderate i periodice ale TA obiectiv cordul este normal, ECG, radiologia, teste renale normale; FO gradul I Stadiul II bolnavii prezint ameeli, cefalee, tulburri vizuale, palpitaii, dureri

precordiale, dispnee de efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii; la nivelul cordului semne de HVS, Z2 n focarul aortic accentuat, ECG HVS, grafie toracic-mrirea VS i dilatarea aortei ascendente; teste renale normale, FO gradul II Stadiul III HTA visceralizat prin interesarea organelor int:
creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determin

pareze trectoare dau hemiplegii definitive, afazii; cord: apar semnele IC stngi acute, manifestate prin astm cardiac i EPA; apar dureri precordiale n cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP i IMA i frecvent moartea subit prin fibrilaia ventricular; rinichi: dup 10-20 de ani de evoluie a HTA eseniale apar semne de nefroangioscleroz cu IRC decompensat. FO gradul III.; ECG i radiografia toracic arat accentuarea HVS; probe funcionale renale alterate Encefalopatia hipertensiv

Reprezint o urgen medical, bolnavul prezentnd o cefalee intens nsoit de nelinite urmat de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi nsoit de greuri i vrsturi incoercibile. Aceste manifestri de obicei nu cedeaz spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaia major este AVC prin hemoragie cerebral sau inundaia ventricular care este fatal. HTA malign sau cu evoluie accelerat reprezint un stadiu avansat al HTA esenial cu evoluie spre insuficiena renal. Este nsoit de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai ales cea diastolic care poate fi egal sau mai mare de 140mmHg. La aceast form examenul FO arat modificri de gradul IV.

10. SINDROAME PERICARDICE Cuprinde manifestri patologice la nivelul pericardului, care pot fi: neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestiv, sindromul nefrotic inflamatorii pericardite Pericarditele prezint n evoluie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos ntre cele 2 foie (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativ

A. Pericardita exsudativ

Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazic, uremic, post IMA, n bolile de colagen, mixedem, fungic, etc. Anamneza: - Durerea precordial (cnd se formeaz exsudatul fibrinos); are caracter de arsur sau presiune, aproape permanent, nsoit de febr, neinfluenat de efort; ea diminu cnd se formeaz lichidul i poate reapare cnd se resoarbe. - Dispneea apare cnd se acumuleaz o cantitate mare de lichid (tamponada cardiac) Examenul obiectiv: - oc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid ic stg. palpabil n sp. III-IV

se palpeaz i se ascult frectura pericardic (n ambii timpi ai ciclului cardiac, nu este influenat de respiraie, se accentueaz la aplecarea nainte) cnd se acumuleaz lichid mult apar semnele de insuf. cardiac dr. tamponada: turgescen jugular, hepatomegalie de staz, puls paradoxal Kussmaul Examene paraclinice: ECG: are 4 faze de evoluie: supradenivelri de ST n toate derivaiile ( fr aVR); revenirea segm.ST i aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal. Radiologic mrirea siluetei cardiace, dublu contur, pulsaii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze CT, RMN confirm prezena lichidului Ecocardiografia: evideniaz prezena lichidului n sacul pericardic anterior sau posterior 2. Pericardita constrictiv apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente ntre cele 2 foie pericardice ducnd la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu calciu ca o cuiras Cauze: TBC, pacienii cu hemodializ n IRC, LED, neoplazii, hemopericard Clinic: turgescen jugular, hepatomegalie dur, ascit, circulaie colateral, edeme declive Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac

11. SINDROMUL ICTERIC Notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom, reprezentat de culoarea galbena a tesuturilor, si icterul-afectiune, cuprinzand totalitatea tulburarilor

clinice, fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor, iar umoral, prin cresterea bilirubinei in sange. Etiopatogenie Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore, care realizeaza trei forme de icter: hemolitic, hepatocelular si mecanic. A. Icterul hemolitic - cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta, iar excesul de pigment biliar ramane in sange, constituind icterul. In acest tip de icter, celula hepatica este normala, iar caile biliare sunt libere. Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor, si daca dureaza mai mult timp, le va afecta. Astfel, icterul - care la inceput a fost pur hemolitic incepe sa capete o patogenie mixta, adaugandu-se factorul hepatocelular. In icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta, iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu, datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. O alta consecinta a excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina. B. Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica de cauze infectioase sau toxice, cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare. Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica, cu virus A sau B. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice, icterele toxice, icterele nutritionale si dismetabolice. In cursul unei hepatite, celula hepatica sufera leziuni variate, de la intumescenta tulbure pana la necroza. Ca urmare a acestor leziuni, hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange; pe de alta parte, o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange, fie direct, fie prin intermediul lifaticelor. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa, cat si bilirubina indirecta. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare

in sange. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului, intensitatea lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. Pentru acest motiv, in icterele grave, atenuarea icterului are un prognostic sumbru, pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens. Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute, ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in intestin. C. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare, care impiedica scurgerea bilei, provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. Astfel, elementele componente ale bilei patrund in sange, unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa, hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare), hipercolesterolemie. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute. Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana, cancerul capului de pancreas, cancerul ampulei Vater, stenozele coledociene, pancreatita cronica hipertrofica. Simptome Icterul hemolitic este putin intens, bolnavul fiind doar subicteric. Aspectul tegumentelor este galben-palid, mai mult anemic, decat icteric, coloratia galbena observandu-se mai usor la sclerotica, mucoasa conjunctivala si sublinguala. Urina este hipercroma, insa fara bilirubinurie, cu urobilina crescuta. Examenul obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara hepatomegalie. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome. In sange creste bilirubina indirecta; colesterolul este normal, ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. La tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare. Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a provocat. In icterul determinat prin obstructie calculoasa, pacientul acuza dureri in hipocondrul drept, deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas, coloratia se intaleaza progresiv. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie, slabire, astenie, paloare, tensiune dureroasa in hipocondrul drept,

scaune grasoase. Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe prezenta hiperbilirubinemiei. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca: atebrina (Hepacrin), acidul picric, laxativele cu sulf sublimat, carotenii. Evolutie Evolutia este determinata de natura icterului. In icterul hemolitic, evolutia este blanda; In icterele prin hepatita, evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor; In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala (in calculoza). Complicatiile depind si ele de etiologie.

12. SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL Ocluzia intestinala defineste oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal. Desi nu ocoleste nici o varsta, se noteaza o sporire a incidentei odata cu inaintarea in varsta, astfel incat, analizand structura morbiditatii prin leziuni generatoare de ocluzie, s-a evidentiat ca ordinea etiologica este reprezentata de trei frecvente leziuni: bride, neoplasm, strangulari. Clasificare Ocluziile intestinale se pot clasifica in: Ocluzii functionale - cu lumen liber, in care motilitatea intestinala este afectata primar, dar cu potential reversibil. Ocluzii mecanice - la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si care nu au tendinta spontana la dezobstructie. Simptome

In cadrul sindromului ocluziv, durerea, varsaturile si oprirea tranzitului intestinal se constituie intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv. Atunci cand la aceasta terta asociere se adauga al patrulea semn - distensia abdominala -, tabloul clinic este pe deplin conturat. Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Se manifesta variabil: uneori se instaleaza brutal, in plina sanatate. Are caracter continuu, este violenta, sfasietoare, tenace, obligand bolnavul sa adopte o pozitii fortat antalgice si este insotita de fenomene vegetative: paloare, transpiratii, anxietate - este cazul ocluziilor prin strangulare, unde tractiunea pe mezouri si ischemia ansei explica paroxismul durerii si celelalte simptome. Alteori, durerea se instaleaza lent, dar progresiv, are evolutie clinica sub forma de colici. Durerile cu caracter colicativ dureaza cateva minute si sunt intretaiate de perioade de acalmie, ce variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun, la 5 - 10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. In timp, ele devin din ce in ce mai rare, sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o distensie dureroasa. Constant nu exista sediu precis al durerii; ea este raportata la tot abdomenul. Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot lipsi in obstacolele joase colonice, cel putin in primele zile de evolutie ale ocluziei). De obicei, apar cu atat mai devreme cu cat sediul obstacolului este situat mai proximal la nivelul intestinului. Ele pot insoti durerea de la inceput si au un net caracter reflex, iar continutul lor este gastric, alimentar sau bilios. In ocluziile inalte, varsaturile sunt frecvente cu cat nivelul obstacolului este mai jos situat, sunt mai spatiate in timp. Odata cu aparitia miscarilor antiperistaltice, ele devin si mai rare, sunt asa-zisele varsaturi de descarcare, cu continut poraceu. Tardiv, la cateva zile de la debut, apar varsaturi cu caracter fecaloid, sunt varsaturi de regurgitatie, caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. Aparitia lor semnifica un stadiu avansat al ocluziei. Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal, astfel incat, luat chiar ca manifestare izolata, poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. In faza de debut a ocluziei, bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al stenozei, iar in anumite forme de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu atat mai precoce cu cat sediul

obstacolului este mai distal situat. 13. SINDROMUL COLESTATIC Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare (reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar). Bila e un fluid secretat de ficat care trece, prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e esentiala pentru digestia grasimilor. Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele. Multiplele cauze ale colestazei produc diferite simptome. Simptomele si manifestarile specifice sunt: - o urina inchisa la culoare - scaune deschise la culoare, deseori diaree cu consistenta grasoasa - piele icterica (galbena) si pruriginoasa (cu senzatia de mancarime) Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical.

14. SNDROAME URINARE Un rinichi sanatos reuseste sa emita o urina concentrata sau diluata, dupa nevoie. In cursul insuficientei renale scade in primul rand capacitatea de concentratie, apoi cea de dilutie. Sindomul urinar se exprima prin modifiari cantitative si calitative. a) modificarile cantitative - poliuria caracterizeaza starile in care volumul urinar depaseste 2000ml/24 ore si poate fi fiziologica sau patologica. - oliguria (sub 500 ml/24ore) b) modificarile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietatilor fizice (culoare, miros, transparenta) si prin prezenta unor elemente patologice la nivelul sau. - proteinuria-prezenta de proteine in urina se intalneste intr-o serie de nefropatii si este un indicator al unor suferinte renale, in special glomerulare. - leucocituria prezenta leucocitelor in urina; este un indicator al infectiei la nivelul rinichiului sau al cailor urinare.

15. SINDROAME ANEMICE DEFINIIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scderea hemoglobinei sau a numrului de hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la brbai i 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la femei). Principala consecina a anemiei o constituie scderea concentraiei de oxigen n snge. CLASIFICARE: 1. Morfologic (ine seama de modificrile constantelor eritrocitare) - dup volumul eritrocitar mediu VEM n normocitare, microcitare i macrocitare; - dup concentraia medie a hemoglobinei eritrocitare CHEM n normocrome hipocrom, hipercrom 2.Patogenic a)Producere sczut de hemoglobina i eritrocite: - Deficit de sintez a hemoglobinei: - anemia feripriv - anemia sideroblastic(hipersideremic) - Deficit de maturaie a eritrocitelor: - anemia megaloblastic primara (boala Addison-Biermer) - anemii megaloblastice secundare (parabiermeriene) - Deficit al eritropoiezei: - anemia aplastic b)Pierdere sau distrugere crescut de eritrocite: - Anemia posthemoragic acut - Anemiile hemolitice : - congenitale (intracorpusculare, endogene) - ctigate (extracorpusculare, exogene) 3.Etiologic a) anemii prin deficite nutriionale: megaloblastice, hipocrome b) anemii prin infecii cronice sau reacii imune i autoimune: hipocrome, hemolitice, hipo- sau aplazice c) anemii prin intoxicaii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice, macroblastice, hemolitice

d) anemii n cancere : n sindroame paraneoplazice e) anemii endocrine : mixedem, insuficienta suprarenal, gonadic, hipofizar f) anemii n insuficienta renal g) anemii n ciroze h) anemii de sarcina : hipocrom, macromegaloblastic, hemolitic prin sngerare acut Simptomatologia generala a anemiilor n cazul anemiei acute predomin ameelile, tulburrile de vedere, dispneea, paloarea intens, tahicardia, hipotensiunea arterial i uneori lipotimia sau colapsul. n anemia cronic, pe primul plan se situeaz paloarea pielii i a mucoaselor, vizibil mai ales la palme, buze, unghii i mucoasa bucal, tulburrile nervoase, astenie, tulburri de memorie, ameeli, cefalee, tendina la lipotimie, semne cardiovasculare (palpitaii, dureri precordiale, dispnee), tulburri digestive ( anorexie, flatulen sau constipaie), amenoreea i tulburrile menstruale la femei. Investigatii Anemia hipocrom feripriv determinarea hematiilor (n: 4,5 5,5 mil./mm cub ), hemoglobinei (n:12-16 gr./100 ml.) i hematocritul (n:42- 45 %) sideremia (n:80 120 g/100 ml.); fierul plasmatic scade n anemia feripriv i crete n anemiile hemolitice i megaloblastice precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestiv la brbai (radioscopie gastrointestinala, gastroscopie, irigoscopie, hemoragii oculte, tueu rectal ); genital la femei (tueu vaginal) i la ambele sexe examen coproparazitologic. Anemiile hemolitice, n plus: rezistena globular (n:0.44-0,34 NaCl%) reticulocite (n:0,5-1,5% din eritrocite) bilirubina indirect (n;0,60 mg/100 ml) reacia Coombs (test antiglobulinic pentru anticorpi ) corpii Heinz Anemiile megaloblastice, n plus : frotiu de snge colorat May-Grmwald-Giemsa, pentru examenul calitativ medulograma, cnd elementele imature sunt absente n sngele periferic

testul Schilling cu vitamina B 12 pentru evidenierea factorului antianemic intrinsec alte examene: electroforeza, puncia biopsie ganglionar, puncia splenic

16. SINDROAME HEMORAGIPARE = tulburri ale hemostazei ce determin sngerri spontane sau dup traumatisme minore -pot fi vasculopatii,coagulopatii i trombopatii -hemostaza = proces fiziologic prin care: -se previn sngerrile spontane -se opresc sngerrile provocate de traumatisme Sindroamele hemoragiare= Stri patologice rezultate din incapacitatea meninerii hemostazei, avnd drept consecine sngerri la nivelul tegumentelor, mucoaselor i esuturilor. Hemostaza 5 faze succesive: -vase mici 1.vasoconstricia care scade brea vascular i scade debitul sangvin 2.faza trombocitar cu aderarea, eliberarea granulelor i agregarea trombocitelor formarea cheagului alb provizoriu -vase mari 3.formarea cheagului de fibrin faza plasmatic (f. VII-IX) sau umoral a coagulrii (generarea protrombinei f. II) formarea trombinei i transformarea fibrinogenului (f. I) n fibrin 4.retracia cheagului 5.liza cheagului repermeabilizare vascular (fragm. f. Hagernan, tPA) Principalele sindroame hemoragipare (SH) 1.SH prin defect al peretelui vascular * Teleangiecrazia ereditar b.Rendu-Ossler * Purpura Henoch-Schonlein 2.SH prin defect trombocitar * trombocitopatie (calitativ) * trombocitopenie (cantitativ)

3.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulrii (unuia sau mai multora) * coagulopatii ereditare: hemofilia A, B, C, hipoprotrombinemia * coagulopatii dobndite: deficit de vitamina K, hepatopatii cronice, CIVD 4.SH prin exagerarea fibrinolizei * fibrinoliz patologic primar (eliberarea activatorlor tisulari ai fibrinolizei: uter, prostat, plmn) sindroame hemoragipare grave * fibrinoliz patologic secundar (patologia hematologic) coagulopatie de consum: etape succesive: a. exces de trombin n circulaie i hipercoagulare b. hipocoagulare prin consum cu scderea fibrinogenului, scderea trombocitelor c. fibrinoliza reactiv 5.SH prin mecanism mixt : * vasculopatii, * coagulopatii * fibrinoliz Simptomatologie necaracteristice * * * * * astenie, cefalee, ameeli consecina anemiei secundare stare general alterat (septicemii CIVD) dureri articulare purpura H-Sch, hemofilii dureri abdominale, sc sanguinolente purpura abdominal prurit purpurele vasculare prin mecanism imunologic

Examenul obiectiv pe aparate i sisteme * aparat respirator epistaxis, hemoptizie

* aparat digestiv stomato-gingivoragii, hematemez, melen, hematochezie,rectoragie,prezena hepato-splenomegaliei * * aparat reno-urinar hematurie (micro- i macroscopic) aparat genital la femei meno- i metroragii

SNC hemoragii cerebrale - pg rezervat

17. SINDROM DE IMPREGNARE BACILARA Tuberculoza abdominal este determinat de Mycobacterium tuberculosis, care poate interesa peritoneul transmural, pornind de la focare existente de TBC intestinal sau genito-urinar, sau, mai frecvent, infectia se transmite pe cale hematogen, de la un focar primitiv pulmonar sau o TBC miliar. Cel mai frecvent, TBCP (P=peritoneal) apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente, "dormante", nsmntate n momentul diseminrii hematogene primare, ceea ce explic faptul c la 2/3 din pacientii cu TBCP nu exist concomitent localizri ale unei TBC active pulmonare sau extrapulmonare Sindrom de impregnare bacilar, manifestat prin: paloare, subfebrilitate, transpiratii mai ales nocturne, scdere ponderal, scderea apetitului sau chiar anorexie, la care se asociaz o serie de tulburri dispeptice: great, vrsturi intermitente, stare de plenitudine, eructatii, diaree. Cel mai comun simptom al TBCI este durerea surd, cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat - supraombilical, fosa iliac dreapt, hipogastru ntlnit la 80-90% dintre pacienti. 18. SINDROMUL DE IMPREGNARE NEOPLAZICA Apare clinic in cazul prezentei unei neoplazii la nivelul unui organ sau aparat. Cuprinde: inapeten, scdere ponderal important, sindrom subfebril, astenie marcat, paloare.

19. SINDROM MENINGEAL Meningita este o boala care se manifesta prin inflamatia acuta a invelisurile membrenoase ale creierului. Cauze: Exista numerosi agenti patogeni (microbi) care pot determina meningita atit la om cit si la animale. Tipuri: - meningite bacteriene - meningite virale. Dintre toate tipurile de meningite, cele mai frecvente sint meningitele virale. Simptome: sindromul meningeal este comun tuturor tipurilor de meningita. se caracterizeaza in primul rind prin febra, dureri de cap ( in general violente si rezistente la antinevralgicele uzuale), fotofobie ( omul nu suporta lumina, are tendinta de a inchide ochii sau de a sta protejat in clarobscur), varsaturi ( foarte greu de stapinit)- poate fi suspectata de meningita, inapetenta (lipsa poftei de mancare).

Diagnostic pacientul trebuie sa-si miste trunchiul, capul. In cazul in care aceste miscari sint dureroase, medicul constata ca este vorba de meningita. Bolnavul de meningita nu poate face aceaste miscari pentru ca membranele care invelesc creierul si maduva spinarii nu suporta arcuiri. El simte durere si se opune miscarii. Analiza importanta consta in extragerea lichidului cefalorahidian. Nu exista meningita in care sa nu apara o modificare a acestui lichid. In functie de tipul modificarilor, se cunoaste si felul microbului care a provocat respectiva meningita.

20. SINDROM ADENOHIPOFIZAR Glanda hipofiza sau pituitar este o gland avnd dimensiunea unui bob de mazre, situat n aua turceasc, la baza creierului, ntr-o depresiune a osului sfenoid care poart numele de a turceasc. Hipofiza este glanda care controleaz funciile tuturor celorlalte glande endocrine. Avnd n vedere rolul deosebit de important pe care l au unii hormoni secretai de ea, ct i pentru legtura direct pe care o are cu hipotalamusul (centrul de control al sistemului nervos), hipofiza este denumit i "glanda ef Din punctul de vedere al structurii, glanda hipofiz este alcatuit din dou poriuni, care au att structur, ct i funcii distincte: lobul anterior (adenohipofiza) i lobul posterior (neurohipofiza). Primul lob constituie 80% din glanda i are n structura sa grmezi neregulate de celule glandulare. Aceste celule conin granule n care sunt stocai hormonii secretai. Adenohipofiza secret hormonul de cretere (STH), cu rol n dezvoltarea oaselor i a cartilajelor, prolactina (PRL), cu rol n dezvoltarea snilor i n apariia lactaiei, hormonul melanocitostimulator (MSH), care intervine n pigmentarea pielii dup expunerea la lumin. Adenohipofiza secret, de asemenea, hormoni cu aciune asupra glandelor endocrine periferice: tireotropul (TSH) care controleaz secreia glandei tiroide, adrenocorticotropul (ACTH) care controleaz secreia glandei suprarenale, gonadotropii (FSH si LH) pentru controlul hormoniloe sexuali . Secreia glandei hipofize este reglat de hormonii glandelor pe care le controleaz prin fenomen de feed-back negativ. Astfel dac nivelul unui hormon din snge crete din diverse cauze, glanda ghipofiz va secreta o cantitate mai mic de hormon hipofizar care controleaz glanda respectiv. De exemplu, dac crete nivelul de hormoni tiroidieni datorit unui nodul tiroidian (sau din orice alt cauz), atunci nivelul de TSH va fi sczut. Consecine ale afectrii hipofizei sunt gigantismul, acromegalia n caz de cretere a secreiei de STH, nanismul hipofizar n caz de scdere a secreiei de STH. Insuficiena global a hormonilor adenohipofizari determin sindromul Seehan Simmonds. Creterea secreiei de ACTH determin sindromul Cushing. Scderea ADH determin diabetul insipid.