P. 1
Semiologie Curs 6

Semiologie Curs 6

|Views: 336|Likes:

More info:

Published by: Luiza Chitaru Radulescu on Nov 27, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/09/2015

pdf

text

original

Modificari observate in diferite sindroame

1. Sindromul bronsitic 2. Sindrom de condesare pulmonara 3. Sindrom pleural 4. Sindromul din astm bronsic 5. Sindromul din cancerul bronhopumonar 6. Sindromul emfizematos 7. Sindromul de insuficienta coronariana 8. Sindromul de insuficienta cardiaca 9. Sindromul clinic din hipertensiune 10. Sindroame pericardice 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Sindromul icteric Sindromul ocluziv intestinal Sindromul colestatic Sindroame urinare Sindroame anemice Sindroame hemoragipare Sindrom de impregnare bacilara Sindrom de impregnare neoplazica Sindrom meningeal Sindrom adenohipofizar

1. SINDROMUL BRONSITIC (bronsita acuta, bronsita cronica) Sindromul bronsic reprezinta un complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale arborelui bronsic prin ingustarea lumenului sau dilatarea lui izolata, precum si prin alterarea mucoasei bronsice. Este cauzat de inflamatia acuta sau cronica a cailor respiratorii cu alterarea mucoasei bronsice, tulburari secretorii, precum si spasm al musculaturii bronsice. Are o etiologie variata, manifestandu-se in bronsiectazii, bronsita acuta, bronsita cronica, etc. a. Bronşita acută Simptome:  Stare generală influenţată, febrilă  arsuri şi dureri retrosternale  tuse cu expectoraţie muco-purulentă Examen obiectiv:  inspecţia, palparea, percuţia- normale  ascultaţia: raluri bronşice, sibilante şi ronflante, rar şi subcrepitante Examene paraclinice:  examen radiologic – normal  examenul sputei: cultură cu antibiogramă b.Bronşita cronică Simptome:
 tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani

consecutiv  expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor  dispneea apare tardiv Examenul obiectiv:
 la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare,

percuţie; după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic  ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar şi subcrepitante la baze Examene paraclinice:  examenul sputei cu antibiogramă  probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv  radiografie torace – emfizem pulmonar

2. SINDROM DE CONDENSARE PULMONARA Definitie. Cauze. Clasificare. Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimarii continutului aeric al unui lob sau segrnent al parenchimului pulmonar. Condensarea pulmonara poate fi produsa de : 1) infiltratie bronhoalveolara de natura inflamatorie (pneumonie bacteriana sau virala, abces, tbc); 2) proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign; 3) infarct pulmonar; 4) atelectazie. A.Pneumonia virală Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau viroză. Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular B.Pneumonia bacteriană Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la infecţii cu diferiţi germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc. Simptome: debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee, transpiraţii - junghi toracic de partea afectată - inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă - expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze - dispnee polipneică Examen obiectiv Palpare – freamăt pectoral accentuat Inspecţie – diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectată Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă delimitată

frisoane. dispnee. cu vârful la hil examenul sputei . polipnee.freamăt pectoral accentuat difuz pe toată aria pulmonară submatitate şi matitate diseminate pe toată aria Ascultaţie .cultură cu antibiogramă Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care procesul inflamator este difuz în plămân. .teste inflamatorii pozitive . febră peste 40º C .Ascultaţie – suflu tubar în centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de inducere) la început. dispnee. triunghiulară. Examenul în faza de constituire: Simptomatologie: debut relativ brusc. stare generală alterată. cu febră. dispare suflul şi apar raluri subcrepitante. tuse cu expectoraţie mucopurulentă Examen obiectiv: Inspecţie – polipnee Palpare . apoi.stare generală influenţată.radiologic: multiple opacităţi pulmonare diseminate D. cianoză marcată. care de obicei produc cavităţi la nivelul plămânului. raluri bronşice.murmur vezicular accentuat difuz (respiraţie suflantă). a. Examene paraclinice: - C. Bronhopneumonia teste inflamatorii nespecifice pozitive leucocitoză cu neutrofilie radiografie torace: opacitate pulmonară neomogenă. subcrepitante şi crepitante. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări în funcţie de etapa de evoluţie a abcesului.pulmonar: dureri toracice. tuse seacă inţial Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului faţă de peretele toracic) . difuz pe toată aria pulmonară Examene paraclinice: . Abcesul pulmonar Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie cronică în care sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi. dureri toracice chiar junghi. Simptome generale: .

raluri cavernoase Examene paraclinice: .radiografia de torace: imagine hidro-aerică. dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este cu bronşie liberă Percuţie – submatitate sau matitate localizată Ascultaţie: . Examenul în faza de supuraţie: Simptome: • transpiraţii.murmur vezicular diminuat .raluri subcrepitante Examene paraclinice: . în funcţie de cantitatea eliminată (opacitate bazal cu hipertransparenţă deasupra) E. în funcţie de deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică.teste inflamatorii intens crescute .grafia arată opacitate neomogenă. slab delimitată b.suflu tubar . Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar.Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit. Poate fi descoperit întâmplător cu ocazia unor radiografii sau când apare vomica cu lichid clar ca apa de stâncă. Paraclinic – teste ELISA pentru determinarea prezenţei anticorpilor .teste inflamatorii crescute . Examenul în faza de deschidere: este tardiv şi apare vomica cu o expectoraţie sero-muco-purulentă c. Chistul hidatic pulmonar Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus transmisă de animale (câinele). scădere ponderală • dispnee moderată • scăderea febrei după vomică • expectoraţie fetidă Examen clinic: Inspecţie – fără modificări Palpare – freamăt pectoral diminuat la nivelul cavităţii dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este liberă Percuţie – hipersonoritate chiar timpanică dacă cavitatea este mare şi aproape de perete Ascultaţie – sufluri cavitare sau amforice.

atelectazie. De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de manifestările clinice:tromboflebite migratorii. metastatice. polimiozite. uneori cu aspect în „jeleu de coacăze”  subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă  dispnee (apare tardiv)  dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite  scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale  în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală. rebelă  hemoptizii în cantitate mică. bronhoscopie cu biopsie sau lavaj tomografie computerizată +/. Simptome:  sindrom de împregnare neoplazică  tuse seacă. tumorile pulmonare pot fi centrale (situate în hil. cavitare sau atelectazie. iritativă. enoftalmie. edemul braţului. imagine hidroaerică sau cavitară. polinevrite. pleurale. Examene paraclinice:      radiografii pulmonare: opacitate sau opacităţi. In funcţie de localizare. Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat. nevralgie de plex brahial. mioză. hipocratism digital. Sindromul clinic din tumorile pulmonare Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame de condensare. cu punct de plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar).radiologic – imagine de opacitate bine delimitată. sindromul clinic frecvent întâlnit este de condensare cu bronşie liberă sau obstruată. Ele pot fi primare sau secundare. hipercalcemie. cu pereţi subţiri.. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar normal. după vomică F. Sindromul clinic din atelectazie . etc. osteoartropatie pneumică.puncţie biopsie transtoracică aspirativă examenul sputei – celule neoplazice examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic G.

freamăt pectoral diminuat sau accentuat. semnul caracteristic fiind dispneea Examenul clinic:  Inspecţie . diafragmului. adenopatii compresive. cordului  examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei  tomografie computerizată H.Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca urmare un defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de condensare cu bronşie obstruată. polipnee  febră  stare generală alterată  tahicardie Examenul clinic obiectiv: inspecţie .murmur vezicular diminuat sau abolit Examene paraclinice:  grafii toracice – opacitate retractilă. Cauzele pot fi multiple: corpi străini.freamăt pectoral diminuat sau absent în zona respectivă  Percuţie . localizată  tuse cu expectoraţie hemoptoică  dispnee severă. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronşie liberă sau obstruată.submatitate sau matitate  Ascultaţie .percuţie – zonă de submatitate sau matitate .ascultaţie . atragerea de partea bolnavă a traheei.murmur vezicular diminuat.scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea respectivă uneori cu tiraj  Palpare . uneori suflu tubar sau frecătură Examene paraclinice:  radiografie toracică – opacitate necaracteristică sau chiar zonă de hipertransparenţă prin dispariţia desenului vascular  scintigrafie toracică . tumori endobronşice sau compresive. Simptome: date de boala de bază. Sindromul clinic din infarctul pulmonar Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei pulmonare prin tromb sau embol. rar poate apare frecătură pleurală supraiacentă zonei infarctizate . Simptome:  debut brusc cu durere toracică intensă.amplitudine respiratorie redusă de partea afectată palpare .

examen citologic şi bacteriologic.Sindromul clinic pleural solid Se referă la sindroame care apar în simfize pleurale. posibil. iritativă  Durere toracică la baza sau vârful plămânului. frecătură pleurală  dacă este o cantitate medie.matitate bazală delimitată superior de curba lui Damoiseau Ascultaţie:  murmur vezicular abolit la baza respectivă  dacă este o cantitate minimă. SINDROAME PLEURALE A.bombarea hemitoracelui cu lichid  Palpare . posibil. mai dificil de observat la nivel apical  Palpare . uneori poate apare retracţie sau tiraj.reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii la baza respectivă. Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural) Apare prin acumularea de lichid în marea cavitate pleurală din diferite cauze. Simptome:  Tuse seacă. EKG 3.amplitudinea mişcărilor bazei respective redusă.  Dureri de partea afectată la debut care cedează la creşterea cantităţii de lichid  Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)  Tuse seacă. pahipleurite şi tumori pleurale. posibil la început. iritativă  Polipnee Examenul clinic obiectiv: Inspecţie . accentuată de tuse şi chiar de respiraţie Examenul clinic:  Inspecţie .submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal . suflu pleuretic Examene paraclinice:    Grafie toracică: opacitate lichidiană bazală cu concavitatea în sus  Puncţie pleurală cu analiza lichidului: reacţia Rivalta. Simptome: depind de etiologia bolii.freamăt pectoral abolit la baza respectivă  Percuţie . Primele sunt secundare afecţiunilor pleuropulmonare. frecătură pleurală . micologic B.freamăt pectoral diminuat sau abolit  Percuţie .

cu ampliaţii reduse. cu coaste lărgite  Palpare . posibil suflu amforic Examene paraclinice:  Radiografie toracică – hipertransparenţa hemitoracelui. . pot fi asimptomatice Examenul clinic:  Inspecţie . uneori. Ascultaţie .abolirea freamătului pectoral  Percuţie . mai frecvent în urma traumatismelor toracice.timpanism pe partea respectivă  Ascultaţie . uneori el poate fi realizat terapeutic sau în urma toracentezelor. seacă  Dispnee tot mai intensă.are o evoluţie favorabilă prin închiderea orificiului de pătrundere. pe măsura acumulării de aer  Polipnee  Cianoză  Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă  Rar. cu plămân colabat la hil (Fig.grafie pulmonară – opacitate cu linie de delimitare qdreaptă sau opacitate apicală uni sau bilaterală C.murmur vezicular diminuat sau abolit. Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:  Pneumotorax închis . resorbţia aerului ţi revenirea plămânului la perete  Pneumotorax deschis – are tendinţa la cronicizare prin menţinerea fistulei fiind necesară intervenţia chirurgicală  Pneumotorax cu supapă – cel mai grav datorită orificiului care permite doar intrarea aerului în inspir şi acumularea lui în pleură cu creşterea presiunii şi colabarea plămânului Simptome:  Debut brusc de obicei însoţit de durere violentă  Tuse iritativă. Sindromul clinic din pneumotorax Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer în cavitatea pleurală: prin ruperea bulelor de emfizem la vârstnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă emfizematoasă.hemitorace bombat.murmur vezicular abolit. fără desen pulmonar.34)  Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relevă semnele date de asocierea celor două sindroame. frecătură pleurală Examene paraclinice: .

SINDROMUL DE ASTM BROSIC Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia respiratorie şi este o boală inflamatorie cronică. transpirat. Se caracterizează printr-o hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm bronşic. poluarea. bacteriană). seacă. alergeni de origine animală. Acestea determină apariţia de crize de dispnee paroxistică de tip expirator însoţite de wheezing. pe un teren alergic predispozant. etc). Dispneea este de tip expirator. 1-2 ore. este paroxistică. Examenul clinic obiectiv: a. Palparea arată un freamăt pectoral diminuat. bradipneică însoţită de wheezing.4. rinoree. lăcrimare. mucegaiuri). Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee. transpiraţii şi o stare de agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei. la început iritativă. aerată (sputa perlată). praf de casă. atopic)  astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios)  astm bronşic mixt Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri. Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri. pene. tuse seacă. este cianotic. căpşuni. imobilizat în inspir. tuse. făină. stă la geam în ortopnee. devine productivă. vâscoasă. . Pacientul prezintă o serie de simptome prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut. etc). alergeni alimentari (cacao. fungi atmosferici (levuri. la terminarea crizei fiind însoţită de o expectoraţie albă. Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe toată aria pulmonară. Tusea. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie bronşică (virală. etc. sprijinit pe mâini (se ajută în respiraţie cu muşchii respiratori accesori). alergeni profesionali (lână. mucegaiuri. cefalee. puf. cu amplitudini reduse. Ascultaţia găseşte un expir prelungit. Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin criza de astm bronşic. astmul bronşic se clasifică în:  astm bronşic extrinsec (alergic. Examenul toracelui arată un torace destins. stressul psihic. medicamente (listă foarte largă). fumul de ţigară. ciocolată. factori meteorologici. In această fază finală a crizei apare şi poliuria. In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor. care poate dura aprox. edem şi hipersecreţie de mucus. în perioada crizei: pacientul este agitat.

inflamaţia bronşică fiind determinată de infecţii. examenul poate găsi totul normal sau un grad de dispnee cu obstrucţie bronşică. cutanate şi de provocare (nu se fac în criză)  hemograma poate arăta o hipereozinofilie moderată. 5. Examene paraclinice:  examen radiologic – hipertransparenţă pulmonară  examenul sputei: eozinofile. precum şi raluri subcrepitante.m. după şi între crize. apar ralurile bronşice. SINDROMUL DIN CANCERUL BRONHOPULMONAR .v. cristale Charcot-Leyden. 8-10/mm3 Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte. sibilante şi ronflante. Dacă crizele sunt continue şi nu cedează la tratament. după infecţii respiratorii  dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică  expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent Examenul clinic obiectiv: acelaşi ca în cel extrinsec dar între crize persistă ralurile bronşice Examene paraclinice:  radiografia – hipertransparenţă  examenul sputei – cultură cu antibiogramă  probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă între crize  teste inflamatorii pozitive Astmul bronşic mixt (intricat) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial şi complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic cronic. spirale Curschmann (sputa perlată)  probele ventilatorii (nu se fac în plină criză) – disfuncţie ventilatorie obstructivă sau normal între crize  teste alergologice. Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul pulmonar cronic. cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante. Simptome:  debut mai puţin brutal. diminuat. durata crizei fiind peste 24 ore se numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin insuficienţa respiratorie acută. b. iar supraadăugat. toate determinând „zgomotul de porumbar” (wheezing).

substantele radioactive. decat la nefumatori. Multa vreme starea generala se mentine buna. Etiologia nu este cunoscuta. atat de debut. de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. neurologic (polinevrite). Unele infectii pulmonare (pneumonie. inapetenta.peste 40 de ani. Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizari. De aceea. dar exista unele cauze favorizante: fumatul . orice infectie pulmonara persistenta. Odata constituita. Apare predominant la barbati (de 8-10 ori mai des decat la femei). in bronhiile mari si lobii superiori. sunt in raport cu reactiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatatie. cu punct de plecare bronsic. oboseala. procesele inflamatorii cronice pulmonare. dispnee. expectoratia. obstructie. In perioada de stare se intensifica simptomele functionale de debut (tusea. abces pulmonar) pot domina tabloul clinic si masca neoplasmul (cancerul). in special dupa 40 de ani. la un bolnav . Se cunoaste si un debut tardiv. infectie) si la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). imagine de atelectazie lobara sau zonala si opacitate rotunda in plin parenchim.Definitie: cancerul bronhopulmonar este o tumoare maligna. . expectoratie mucoasa sau muco-purulenta. manifestandu-se prin tuse precoce. gudronul. Anatomie patologica: tumoarea este localizata mai frecvent in plamanul drept. Debutul este de obicei insidios. alteori hemoptizii abundente. in perioada de metastazare. cat si cele tarzii. durerea toracica) si apar semne generale (paloare. rebela la tratament. mai tarziu intense si continue. fiind depasita ca frecventa doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). compresiunii unor formatiuni vecine sau metastazelor. Semnele radiologice constau de obicei in: opacitate hilara. recidivanta sau rebela la tratament. continua. infectarii teritoriului pulmonar din jur. febra). Semnele fizice apar tarziu si se datoreaza obstructiei bronsice. Bronhoscopia este examenul fundamental. pierdere in greutate. care evidentiaza modificarile mucoasei bronsice si leziunea endobronsica (tumoarea sau stenoza) si care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secretiei bronsice. la inceput surde. dureri toracice. trebuie sa sugereze si existenta unui cancer pulmonar.de obicei barbat . interesarii pleurei. endocrin (acromegalie). uneori cu striuri de sange. printr-un tablou de sindrom paraneoplazic: tulburari de tip reumatismal (artralgii. degete hipocratice). formatiunea tumorala proemina in bronhie. pe care o obstrueaza.dupa unele statistici boala aparand de 17 ori mai frecvent la cei care fumeaza peste 20 tigarete pe zi. Debutul poate fi si acut. in vederea examenului histologic. Simptomatologie: Simptomele cancerului bronhopulmonar.

S. indiferent de gradul febrei. san.S. hemoptizii). acest examen permite diagnosticul in 80 . abces pulmonar. lobectomii). Aceeasi semnificatie trebuie acordata unor pneumonii si pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. vizand sputa. a poluarii atmosferice.H. Exista deci 4 metode de depistare in stadii precoce: clinica (cu atentie la pneumoniile care se repeta in acelasi lob. Deznodamantul fatal survine mai repede decat in cancerul primitiv. dominand semnele localizarii primitive (prostata. dar persistente si rebele la tratament. prinderi ale ganglionilor axilari si supraclaviculari si metastaze la distanta (cerebrale. la stari febrile neexplicate si V. dispnee. de asemenea examenul citologic al secretiei bronsice poate pune in evidenta existenta tumorii. osoase. iar cea de latenta clinica 2-3. prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare). Simptomatologia pulmonara este multa vreme muta.Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene este cercetarea celulelor neoplazice in sputa. V.la un individ. Moartea se produce prin casexie. procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice). supravegherea conditiilor de lucru in industriile care folosesc substante cancerigene. mai ales mare fumator . bolnavii sucomband in maximum doi ani de la precizarea acestuia. uter etc). hepatice etc). radiologica.a unor simptome functionale nesemnificative prin ele insele (tuse. actiuni de depistare precoce radiologica in masa. bronhopneumonie. expectoratie. ele precipita evolutia bolii. cu 1 . Gravitatea rezulta si din faptul ca faza silentioasa dureaza 5 . Profilaxia presupune lupta impotriva fumatului. asfixie etc. hemoptizie masiva. compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie. Cand diagnosticul s-a stabilit. tratamentul intens si precoce al tuturor infectiilor bronsice. cand tratamentul este inoperant. Prognosticul este fatal. crescuta).6 ani. Diagnosticul se bazeaza pe aparitia insidioasa . dilatatie a bronhiilor etc). Diagnosticul se precizeaza prin examen radiologic.H. este aproape totdeauna accelerata.90% dintre cazuri. Evolutie: diagnosticul se precizeaza de obicei tarziu. de obicei dupa 40 de ani. Majoritatea bolnavilor ajung insa prea tarziu la interventia chirurgicala. evolutia este in general rapida. Tratamentul chirurgical este singurul eficace (penumectomii.5 ani inainte ca neoplasmul sa devina evidentiabil cu ajutorul metodelor clasice. varstei inaintate. metastazele fiind localizate la periferia plamanilor. Tratamentul medical este indicat in formele inoperabile din cauza metastazelor. endoscopica si citodiagnostica. bronhoscopie. Complicatiile sunt numeroase. a complicatiilor etc . biopsie si examenul microscopic al sputei. marind suferintele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii.

la inceput uscata. de obicei la barbati. Emfizemul obstructiv.) Emfizemul senil este o stare de involutie fiziologica intalnita la persoane varstnice. cu tuse. Simptomatologie: debutul este insidios. in perioada de stare. jugularele turgescente si masele . care apare in vecinatatea unor leziuni pulmonare (rezectii de parenchim etc. cu timpul. generalizata. alveolele marite. difuza si progresiva. cu peretii subtiri. constituie prima manifestare clinica. Adesea exista o infectie bronsica. dispneea de repaus apare numai in stadiile avansate. de complicatii grave si ireversibile. apoi cu expectoratie si dispnee de efort cu caracter expirator. Impreuna cu bronsita cronica si astmul bronsic. Emfizemul bulos este o forma localizata. care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite cronice. Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: fata palida. astm bronsic. insotindu-se cu timpul. in stadiile severe. gatul scurt. Forme clinice. cele 3 boli avand intricari numeroase. (boli pulmonare cronice provocate de inhalarea prelungita a unor pulberi minerale sau organice. Aceasta este forma ce va fi descrisa. dupa afectiuni obstructive bronsice.6. rupandu-se cu usurinta si formand bule. caracterizata prin evidentierea unor bule unice sau multiple. cu ruperea capilarelor pulmonare. Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea elasticitatii pulmonare. Anatomie patologica: plamanii sunt destinsi. leziuni tuberculoase cronice. prin ruptura peretilor alveolari. Emfizemul compensator este tot o forma localizata. Se insotesc. caracterizate prin fibroza pulmonara. care apar in urma unor obstructii bronsice. a inimii drepte (cord pulmonar cronic) cum ar fi azbestoza. Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitala al tesutului conjuctivo-elastic pulmonar. emfizemul constituie „bronhopneumopatia cronica obstructiva nespecifica" . forta expiratorie este diminuata. silicoza.boala este o dilatatie permanenta a alveolelor. atrofia septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar.concept larg. cu timpul. de dispnee si de respiratie suieratoare. care in general apar iarna. antracoza. care constituie emfizemul. Bronsitele repetate. bolnavii nu reusesc sa stinga un chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm). pneumoconioze. Cordul drept este marit. tulburari functionale respiratorii si afectarea. cu cianoza a buzelor si a pometilor. Etiopatogenie: boala apare mai frecvent dupa 50 de ani. SINDROMUL EMFIZEMATOS Definitie: emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor.

Diagnosticul se bazeaza pe debutul insidios. Tratamentul consta in terapia bronsitei cronice de insotire (expectorante.S. suieratoare. arata o crestere a volumului rezidual. drenaj postural. cu dispnee si episoade bronsitice periodice. durerile nu au un motiv aparent. si a capacitatii vitale. La inspectie se constata ca toracele este globulos. Explorarea functiilor respiratorii. o scadere a debitului respirator maxim. sediul si iradierile durerii anginoase. Profilaxia urmareste tratarea corecta a bronsitelor cronice. dar rapid reversibile. interzicerea fumatului etc.H. enzime litice etc). Alteori.(insuficienta . bolnavul este afebril. durerea are caracterul. insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca-dreapta (cord pulmonar cronic). Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG. tulburarile de ritm sunt rare. dar fara semne ECG si biologice. leucocitoza. pe aspectul toracelui fixat in pozitie inspiratorie si pe examenul radiologie. fibrinogenul..musculare cervicale reliefate. Simptomatologie. iminenta de infarct. dar caracteristice sunt doua: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante aparand dupa eforturi din ce in ce mai mici sau chiar in repaus. dar care se poate transforma in infarct miocardic.C. o stare anginoasa mai grava decat angina pectorala de efort.E. Manifestari functionale. aparand numeroase complicatii: bronsite cronice. coastele orizontalizate si expiratia mult prelungita. preinfarct. sunt mai intense si mai prelungite.S. a astmului. cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina. 7.. Se manifesta sub mai multe Forme clinice. microinfarct. rareori discret crescute. In unele cazuri I. sindrom intermediar) este o forma de trecere de la angina pectorala la infarct. Cauza principala este ateroscleroza coronariana. prin scaderea V. in general. enzimele) sunt nemodificate. dar dureaza mai mult de 20 de minute. Evolutia este lenta si progresiva. la care lipsesc semnele necrozei miocardice. este vorba despre un prim acces de angor. dilatatii bronsice. Semnele de laborator (V.M. de durata si intensitate mare. combaterea infectiilor (antibiotice). a tuberculozei. in forma de butoi (cu ambele diametre marite). SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA Sindromul intermediar (insuficienta coronariana acuta. in principal. Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga. in secundar (disfunctie ventilatorie obstructiva). Nu toate formele evolueaza spre infarct. pneumotorax spontan si in final.

cefalee pulsatila. Angina pectorala Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice. constituind “dansul arterial”. care apar la efort sau la emotii. nitrit de amil). In I. Etiopatogenie: principala cauza (90 . caracterizata prin crize dureroase paroxistice.se constata batai ample. Semne periferice. anemia. Orice artera vizibila poate fi hiperpulsatila. se percep bataile puternice arteriale (“semnul mansetei” sau “semnul ciocanului de apa”). aparand astfel “pulsul amigdalian”. Hiperpulsatilitatea arteriala . Miscarea capului in ritmul batailor arteriale poarta denumirea de “semnul Musset”. zvacnitoare. hipusul pupilar (mioza in sistola si midiraza in diastola). Senzatia perceputa de mana care palpeaza socul varfului.C. Semnul consta in alternanta dintre culoarea rosie si paloarea pielii. Daca se cuprinde cu podul palmei fata anterioara a antebratului. senzatii de “pulsatii in gat” ca urmare a pulsatiilor luetei.coronariana) este bine tolerata. ale carotidelor. Valvulopatiile aortice. Semne clinice.C. poarta denumirea de soc “en dôme” (descris de Bard). Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute. Printre acestea mai frecvente sunt senzatiile de pulsatii puternice. de batai violente ale vaselor gatului (mai accentuate in pozitia de decubit dorsal). Semne cardiace. Aparitia dispneei de efort exprima instalarea decompensarii ventriculului stang. socul varfului apare uneori amplu. pulsul exagerat al arterelor retiniene la examenul oftalmoscopic. ritmata de pulsul arterial. La palpare. La inspectie. tahicardiile paroxistice. zgomote in urechi.) . intins pe o suprafata mai mare. Se mai pot intalni “pulsul luetei”. asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta care loveste in fiecare sistola suprafata palmara a mainii. Alteori apar tulburari subiective. dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina. Prezenta unui soc globulos exprima o marire de volum a ventriculului stang. fie prin frecarea pielii fruntii pana la aparitia unei zone eritematoase. se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie reflexa (daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene). reprezinta cauze mult mai rare. Angina de piept se poate asocia cu I. zvacnitor si depresibil (pulsul Corrigan). care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza.95%) este ateroscleroza coronariana. Pulsul capilar se poate evidentia la nivelul dermului subunghial fie prin comprimarea usoara a marginii unghiei. aparut la efort. datorita dezechilibrului brusc. Datorita variatiilor de presiune din vasele cerebrale mai pot aparea ameteli la schimbarea de pozitie. pulsul arterial este amplu. socul apexian poate fi gasit mai jos (spatiul al VI-lea sau chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). La palpare. intre nevoile miocardului (mai ales in O. hipertiroidismul etc. Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis amigdalelor. cu sediu retrosternal.

durata.10 ori. tahicardii. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3. care are caracter constrictiv. artere rigide). Apar astfel o ischemie miocardica acuta. Forme clinice: o angorul spontan. se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri. circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului. insuficienta cardiaca. rar 10 . uneori catre mana dreapta sau bilateral. arsura sau sufocare". pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme.efort. dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. cu crize tipice. o insuficienta coronariana acuta. insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina). emotii etc. hipertiroidism etc). In mod normal. cu modalitati atipice de declansare. piru vie etc. si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama. durata este de 1 . arcada dentara.impun miocardului un efort suplimentar. transpiratii. lipotimie. Simptome: simptomul principal este durerea. o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa .si posibilitatile arterelor coronare. lipsa de aer. ca o gheara. dar fara un factor declansator. unei intricari coronaro-digestive.prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus. ulcer. spondiloza. Iradierile nu sunt obligatorii. mandibule. deci necesitati suplimentare de O2. de-a lungul marginii interne. omoplat. periartrita scapulohumerala). de obicei la mers. teama de moarte iminenta). coronarodilatatoare si . aritmii. se datoreaza unei crize tahicardice.15 . mese copioase. hernie hiatala. Electrocardiograma precizeaza diagnosticul.de la jena sau disconfort la dureri atroce. efort fizic. crize tahicardice. emotii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare. hipertensive. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun. pana la ultimele doua degete. frig sau vant etc. paloare. aspect al durerii. putand creste la efort de 8 . cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic. este variabila . stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct. iradiere. iar frecventa crizelor este variabila. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala. Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii. eructatii. o angorul de decubit.3 . Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate. o angorul intricat. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang. analgetice. Coronarografia este o alta metoda de diagnostic. test de diferentiere). spre gat. Conditiile declansatoare . Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. adeseori de repaus sau nocturn. .

sarcină. infarct in antecedente. tamponadă cardiacă . sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita. Evolutia este obisnuit progresiva. Forme de IC:  IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă. nu au legatura cu efortul.etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie periferică cu vasoconstricţie sistemică. Examenul clinic. Durata medie a supravietuirii este de 4 . Acestea dureaza ore si zile. hipertiroidism. dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. nu cedeaza la nitriti. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA (IC) Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar metabolismului tisular. Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva. cardiopatie ischemică cronică. 8. uneori cianotice  IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii. Prognosticul este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata. reumatismale. iar tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate  IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative. diabet zaharat. de obicei. in care bolna-vul isi delimiteaza precis durerile.anticoagulante. care împiedică umplerea diastolică din tahicardii. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar. palide. un infarct miocardic. dar aici durerile dureaza mai mult. coronariene.5 ani. tulburari de ritm etc. mai ales la varful inimii. hipertensive. Accentuarea duratei si frecventei angorului anunta. tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca. de laborator si electrocardiograma permit precizarea. fie prin infarct miocardic. valvulopatii  IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare.  IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat  IC stângă acută: astm cardiac şi EPA  IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut  IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare. Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrostenala. extremităţi reci. cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive. tahiaritmii. leziuni valvulare aortice. instalata la efort sau emotii si care dispare in repaos sau la administrarea de nitrati.

tuse nocturnă. tuse seacă. cu reflux hepatojugular Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian. pereţii. galop presistolic-Z4. semne cerebrale agravate. IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC. ciroza cardiacă. confuzie. scăderea memoriei. hidrotorax. de tipul astmului cardiac şi EPA Examenul obiectiv Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor. semne cerebrale. funcţia sistolică şi diastolică a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului. vene jugulare dilatate. la bătrâni halucinaţii. cardiomegalia. timpul de circulaţie > 25 sec. dispnee de efort.Simptomatologia IC Semne generale: astenie. scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim. uneori se constată prezenţa hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat) La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie de stază. edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi hiperpigmentare Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare. ralurile. pulsaţii în epigastru. Clasificarea funcţională a IC: Clasa I: fără limită. dispnee care poate fi de efort. Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:  Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee. dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie. aparatul valvular. stază pulmonară până la plămânul de edem • ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere • Ecocardiografia – apreciază cavităţile. galop miocardic-Z3. hepatomegalie. activitatea fizică obişnuită nu produce astenie. dispnee sau palpitaţii . adică anasarcă. galop protodiastolic-Z3. frecvent modificările cardiopatiilor valvulare . turgescenţa venelor jugulare. delir. în IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA. cefalee. revărsat pleural. ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă. ascită masivă. reflux hepatojugular  Criterii minore: edeme maleolare. tahicardie >120/min Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore. Examene paraclinice • Radiologie – prezenţa cardiomegaliei. presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O. apare caşexia. nicturie. EPA.

sindromul dislipidemic intoxicaţii : droguri. cea mai mică activitate produce simptome Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort. toţi pacienţii se simt bine în repaus. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară p poate fi: d de origine renală: medicală:GNA. obezitatea. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute. dispnee sau angină Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice. h hidronefroza infectată d de origine endocrină: prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră de suprarenală). bloc total AV. traumatisme c cerebrale b boli de nutriţie: diabet zaharat. simpaticomimetice (antiasmatice) de origine cardiovasculară: ateroscleroza. renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale. Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. 2. deşi pacienţii se simt bine în repaus. hipertiroidismul. policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock) de origine nervoasă: tumori cerebrale. c colagenoze cu afectare renală chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară). 9. litiaza renală infectată.în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături de cele ale bolii de bază. I IA. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare. rinichiul polichistic. palpitaţii. mineralocorticoizi. nefropatia gravidică de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni. retiniene. glomeruloscleroza diabetică. meningite. cu g glucocorticoizi. stenoza istmului aortic. boala Cushing. Clasificare 1. hiperaldosteronismul primar ( (sindrom Conn). GNC. menopauza. encefalite.Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice. simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă sunt prezente în repaus. Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de ani. Hipertensiunea arterială secundară . PNC. activitatea fizică obişnuită produce oboseală. intoxicaţii cu plumb Simptomatologie .

examen de urină. cefalee.După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care apar simptomele subiective. ecografie abdominală Stadializarea HTA după OMS Stadiul I • creşteri moderate şi periodice ale TA • obiectiv cordul este normal. cu localizare occipitală şi uneori în cască • tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă • acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus) • epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care individul îşi diminuă valorile tensionale • dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală • palpitaţii de efort • dispnee de efort • astm cardiac sau EPA. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4. creatinină. ca debut al insuficienţei ventriculare stângi Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V. aorta dilatată şi derulată • Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng • Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA: • Alte investigaţii: uree. urocultură. palpitaţii. de obicei matinală. uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS • Radiologie – hipertrofie VS.VI ic stâng. depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare a VS Ascultaţie – accentuarea Z2. în timp apar modificări de cardiopatie ischemică. sediment Adis. clearance creatinină. probe de concentraţie. în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic) Examene paraclinice • ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă. ST subdenivelat. • FO gradul I Stadiul II • bolnavii prezintă ameţeli. • ECG. unda T aplatizată sau negativă. radiologia. dureri . tulburări vizuale. V5. V6). urografie. teste renale normale. Acestea pot fi: • ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu edem cerebral • cefalee cu caracter pulsatil.

La această formă examenul FO arată modificări de gradul IV. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. afazii.precordiale. diuretic. • FO gradul III. • probe funcţionale renale alterate Encefalopatia hipertensivă Reprezintă o urgenţă medicală. sindromul nefrotic inflamatorii – pericardite Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima. Pericardita exsudativă . 10. • la nivelul cordului semne de HVS. SINDROAME PERICARDICE Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului. care pot fi: neinflamatorii. pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii. • teste renale normale. HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre insuficienţa renală. • cord: apar semnele IC stângi acute. bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală. • FO gradul II Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă: • creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze trecătoare dau hemiplegii definitive. manifestate prin astm cardiac şi EPA.. de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid. • rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC decompensată. Z2 în focarul aortic accentuat. rezistente la tratament. decongestionant cerebral. • ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS. faza exsudativă A. • ECG – HVS. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv. dispnee de efort. grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente. Este însoţită de valori crescute ale TA. mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. apar dureri precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia ventriculară. cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă.

neinfluenţată de efort. edeme declive Ex. inversarea undei T (T neg. pulsaţii cardiace diminuate. post IMA.). hemopericard Clinic: turgescenţă jugulară. LED. ecocardiografia.ST şi aplatizarea undei T. se accentuează la aplecarea înainte) când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. aproape permanentă. SINDROMUL ICTERIC Notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom.şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid ic stg. si icterul-afectiune. revenirea segm. are caracter de arsură sau presiune. RMN – confirmă prezenţa lichidului Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau posterior 2. ea diminuă când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe. TBC. Anamneza: .Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos). etc. reprezentat de culoarea galbena a tesuturilor. se poate impregna cu calciu ca o cuirasă Cauze: TBC. puls paradoxal Kussmaul Examene paraclinice: ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR). cuprinzand totalitatea tulburarilor . bacteriene. pacienţii cu hemodializă în IRC. însoţită de febră. palpabil în sp. hepatomegalie dură. – tamponada: turgescenţă jugulară. III-IV se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac. nu este influenţată de respiraţie. Radiologic – mărirea siluetei cardiace. unghiuri cardiofrenice obtuze CT. mixedem. cardiacă dr. ECG normal. în bolile de colagen. dublu contur. hepatomegalie de stază. TC. neoplazii. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice.Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă) Examenul obiectiv: . neoplazică. . ascită. RMN. circulaţie colaterală. fungică.Cauze: virale. paraclinic: radiografie. uremică. cateterism cardiac 11.

cu virus A sau B. Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica. iar caile biliare sunt libere. iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu. In acest tip de icter. prin cresterea bilirubinei in sange. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice.care la inceput a fost pur hemolitic incepe sa capete o patogenie mixta. si daca dureaza mai mult timp. iar excesul de pigment biliar ramane in sange. constituind icterul. datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. de la intumescenta tulbure pana la necroza. pe de alta parte. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor. celula hepatica sufera leziuni variate. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa. icterul . iar umoral. B. In cursul unei hepatite. fie prin intermediul lifaticelor. Etiopatogenie Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore. care realizeaza trei forme de icter: hemolitic. Astfel. icterele nutritionale si dismetabolice. A. Ca urmare a acestor leziuni. In icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta.cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. hepatocelular si mecanic. Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor. fie direct. o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange. cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare. adaugandu-se factorul hepatocelular. Icterul hemolitic . cat si bilirubina indirecta. le va afecta. Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare . O alta consecinta a excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina.clinice. icterele toxice. Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica de cauze infectioase sau toxice. celula hepatica este normala. hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange.

Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute. In icterul determinat prin obstructie calculoasa. pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens. ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in intestin. cancerul ampulei Vater. . in icterele grave. paloare. La tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare. Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana. pancreatita cronica hipertrofica. care impiedica scurgerea bilei. atenuarea icterului are un prognostic sumbru. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului. Aspectul tegumentelor este galben-palid. Urina este hipercroma. Simptome Icterul hemolitic este putin intens. coloratia se intaleaza progresiv.in sange. tensiune dureroasa in hipocondrul drept. elementele componente ale bilei patrund in sange. Examenul obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara hepatomegalie. ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. Pentru acest motiv. Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a provocat. cu urobilina crescuta. decat icteric. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie. unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa. pacientul acuza dureri in hipocondrul drept. Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. coloratia galbena observandu-se mai usor la sclerotica. intensitatea lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. mai mult anemic. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. slabire. In sange creste bilirubina indirecta. Astfel. bolnavul fiind doar subicteric. In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas. provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici. C. mucoasa conjunctivala si sublinguala. insa fara bilirubinurie. stenozele coledociene. hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare). Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute. cancerul capului de pancreas. hipercolesterolemie. deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). astenie. colesterolul este normal. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare.

In icterul hemolitic.la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si care nu au tendinta spontana la dezobstructie. strangulari.scaune grasoase. Desi nu ocoleste nici o varsta. Complicatiile depind si ele de etiologie. analizand structura morbiditatii prin leziuni generatoare de ocluzie. Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe prezenta hiperbilirubinemiei. acidul picric. carotenii. Evolutie Evolutia este determinata de natura icterului. In icterele prin hepatita. Ocluzii mecanice . Simptome . Diagnostic diferential Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca: atebrina (Hepacrin). in care motilitatea intestinala este afectata primar. laxativele cu sulf sublimat. astfel incat. SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL Ocluzia intestinala defineste oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal. neoplasm. s-a evidentiat ca ordinea etiologica este reprezentata de trei frecvente leziuni: bride. se noteaza o sporire a incidentei odata cu inaintarea in varsta. evolutia este blanda.cu lumen liber. Clasificare Ocluziile intestinale se pot clasifica in: Ocluzii functionale . evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor. dar cu potential reversibil. In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala (in calculoza). 12.

Tardiv. ele devin din ce in ce mai rare. unde tractiunea pe mezouri si ischemia ansei explica paroxismul durerii si celelalte simptome. bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al stenozei. iar in anumite forme de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. Ele pot insoti durerea de la inceput si au un net caracter reflex. In ocluziile inalte.este cazul ocluziilor prin strangulare. transpiratii. ea este raportata la tot abdomenul. varsaturile sunt frecvente cu cat nivelul obstacolului este mai jos situat. cel putin in primele zile de evolutie ale ocluziei). apar varsaturi cu caracter fecaloid.distensia abdominala -. are evolutie clinica sub forma de colici. alimentar sau bilios. sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o distensie dureroasa. obligand bolnavul sa adopte o pozitii fortat antalgice si este insotita de fenomene vegetative: paloare. cu continut poraceu. durerea se instaleaza lent. Oprirea tranzitului intestinal este cu atat mai precoce cu cat sediul . dar progresiv. sunt asa-zisele varsaturi de descarcare. caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. iar continutul lor este gastric. la 5 . Are caracter continuu.10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. sunt varsaturi de regurgitatie. ce variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun. In faza de debut a ocluziei. Se manifesta variabil: uneori se instaleaza brutal. In timp. Atunci cand la aceasta terta asociere se adauga al patrulea semn . De obicei. anxietate . sunt mai spatiate in timp. Aparitia lor semnifica un stadiu avansat al ocluziei. tabloul clinic este pe deplin conturat. astfel incat. Durerile cu caracter colicativ dureaza cateva minute si sunt intretaiate de perioade de acalmie. durerea. Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. luat chiar ca manifestare izolata.In cadrul sindromului ocluziv. apar cu atat mai devreme cu cat sediul obstacolului este situat mai proximal la nivelul intestinului. la cateva zile de la debut. ele devin si mai rare. Alteori. Odata cu aparitia miscarilor antiperistaltice. Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot lipsi in obstacolele joase colonice. sfasietoare. poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. este violenta. tenace. Constant nu exista sediu precis al durerii. Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal. in plina sanatate. varsaturile si oprirea tranzitului intestinal se constituie intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv.

apoi cea de dilutie. 13. prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e esentiala pentru digestia grasimilor. Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele. Bila e un fluid secretat de ficat care trece. este un indicator al infectiei la nivelul rinichiului sau al cailor urinare. transparenta) si prin prezenta unor elemente patologice la nivelul sau. .leucocituria –prezenta leucocitelor in urina.oliguria (sub 500 ml/24ore) b) modificarile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietatilor fizice (culoare. . in special glomerulare. dupa nevoie.proteinuria-prezenta de proteine in urina se intalneste intr-o serie de nefropatii si este un indicator al unor suferinte renale. . Simptomele si manifestarile specifice sunt: . . 14. Multiplele cauze ale colestazei produc diferite simptome.piele icterica (galbena) si pruriginoasa (cu senzatia de mancarime) Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical. SNDROAME URINARE Un rinichi sanatos reuseste sa emita o urina concentrata sau diluata.scaune deschise la culoare. In cursul insuficientei renale scade in primul rand capacitatea de concentratie. Sindomul urinar se exprima prin modifiari cantitative si calitative. deseori diaree cu consistenta grasoasa . miros.poliuria caracterizeaza starile in care volumul urinar depaseste 2000ml/24 ore si poate fi fiziologica sau patologica.o urina inchisa la culoare .obstacolului este mai distal situat. SINDROMUL COLESTATIC Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare (reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar). a) modificarile cantitative .

anemii megaloblastice secundare (parabiermeriene) . hemolitice. la femei).anemia sideroblastică(hipersideremică) . hipocrome b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome.Patogenică a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite: . . endogene) .anemia feriprivă .Anemiile hemolitice : . macroblastice. SINDROAME ANEMICE DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4.congenitale (intracorpusculare.15.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina. hipo. hemolitice .Anemia posthemoragică acută . Morfologică (ţine seama de modificările constantelor eritrocitare) .după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în normocrome hipocromă. Principala consecinţa a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.sau aplazice c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice.anemia megaloblastică primara (boala Addison-Biermer) . exogene) 3.după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare.Deficit de sinteză a hemoglobinei: .anemia aplastică b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite: .câştigate (extracorpusculare. CLASIFICARE: 1. la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina. microcitare şi macrocitare. hipercromă 2.Deficit al eritropoiezei: .Deficit de maturaţie a eritrocitelor: .Etiologică a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice.

hemoragii oculte. În anemia cronică.5 mil. hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul.45 %) sideremia (n:80 – 120 µg/100 ml. tulburări de memorie. hipofizară f) anemii în insuficienta renală g) anemii în ciroze h) anemii de sarcina : hipocromă. Anemiile hemolitice.d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice e) anemii endocrine : mixedem. tulburări digestive ( anorexie.5-1.0. pentru examenul calitativ medulograma. semne cardiovasculare (palpitaţii./mm cub ). dispneea.34 NaCl%) reticulocite (n:0. macromegaloblastică. fierul plasmatic scade în anemia feriprivă şi creşte în anemiile hemolitice şi megaloblastice precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestivă la bărbaţi (radioscopie gastrointestinala. pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor. flatulenţă sau constipaţie). hemolitică prin sângerare acută Simptomatologia generala a anemiilor În cazul anemiei acute predomină ameţelile. paloarea intensă. vizibilă mai ales la palme. în plus: rezistenţa globulară (n:0. irigoscopie.60 mg/100 ml) reacţia Coombs (test antiglobulinic pentru anticorpi ) corpii Heinz Anemiile megaloblastice. dureri precordiale. tendinţa la lipotimie. când elementele imature sunt absente în sângele periferic . astenie. genitală la femei (tuşeu vaginal) şi la ambele sexe examen coproparazitologic. gastroscopie. hemoglobinei (n:12-16 gr. gonadică. tulburările de vedere. tuşeu rectal ). insuficienta suprarenală.). buze.) şi hematocritul (n:42. dispnee).5 – 5.44-0. unghii şi mucoasa bucală. Investigatii Anemia hipocromă feriprivă determinarea hematiilor (n: 4. ameţeli. în plus : frotiu de sânge colorat May-Grủmwald-Giemsa. cefalee. amenoreea şi tulburările menstruale la femei. tulburările nervoase./100 ml.5% din eritrocite) bilirubina indirectă (n. tahicardia.

SINDROAME HEMORAGIPARE = tulburări ale hemostazei ce determină sângerări spontane sau după traumatisme minore -pot fi vasculopatii. având drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor. f.faza trombocitară cu aderarea.liza cheagului – repermeabilizare vasculară (fragm.retracţia cheagului 5. eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor – formarea cheagului alb provizoriu -vase mari 3. puncţia splenică 16. I) în fibrină 4. Hemostaza – 5 faze succesive: -vase mici 1. mucoaselor şi ţesuturilor.SH prin defect trombocitar * trombocitopatie (calitativ) * trombocitopenie (cantitativ) . II) – formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (f.coagulopatii şi trombopatii -hemostaza = proces fiziologic prin care: -se previn sângerările spontane -se opresc sângerările provocate de traumatisme Sindroamele hemoragiare= Stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei. puncţia – biopsie ganglionară.Rendu-Ossler * Purpura Henoch-Schonlein 2. Hagernan.testul Schilling cu vitamina B 12 pentru evidenţierea factorului antianemic intrinsec alte examene: electroforeza. VII-IX) sau umorală a coagulării (generarea protrombinei – f.vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin 2. tPA) Principalele sindroame hemoragipare (SH) 1.formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (f.SH prin defect al peretelui vascular * Teleangiecrazia ereditară b.

hemoptizie * aparat digestiv – stomato-gingivoragii. fibrinoliza reactivă 5. hematemeză. hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului. plămân) – sindroame hemoragipare grave * fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică) – coagulopatie de consum: etape succesive: a. hemofilii dureri abdominale. hepatopatii cronice. ameţeli – consecinţa anemiei secundare stare generală alterată (septicemii – CIVD) dureri articulare – purpura H-Sch. melenă.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora) * coagulopatii ereditare: hemofilia A. hipoprotrombinemia * coagulopatii dobândite: deficit de vitamina K. prostată. * coagulopatii * fibrinoliză Simptomatologie necaracteristice * * * * * astenie.rectoragie. CIVD 4.SH prin mecanism mixt : * vasculopatii.3. sc sanguinolente – purpura abdominală prurit – purpurele vasculare prin mecanism imunologic Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme * aparat respirator – epistaxis.şi metroragii .şi macroscopică) aparat genital – la femei meno. hematochezie. cefalee. scăderea trombocitelor c.prezenţa hepato-splenomegaliei * * aparat reno-urinar – hematurie (micro. B. exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare b. C.SH prin exagerarea fibrinolizei * fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulari ai fibrinolizei: uter.

cele mai frecvente sint meningitele virale. se caracterizeaza in primul rind prin febra. Simptome: sindromul meningeal este comun tuturor tipurilor de meningita. astenie marcată. are tendinta de a inchide ochii sau de a sta protejat in clarobscur).pg rezervat 17. pornind de la focare existente de TBC intestinalã sau genito-urinarã. Tipuri: . infectia se transmite pe cale hematogenã. SINDROMUL DE IMPREGNARE NEOPLAZICA Apare clinic in cazul prezentei unei neoplazii la nivelul unui organ sau aparat. Cauze: Exista numerosi agenti patogeni (microbi) care pot determina meningita atit la om cit si la animale. Cel mai frecvent. manifestat prin: paloare. . SINDROM DE IMPREGNARE BACILARA Tuberculoza abdominalã este determinatã de Mycobacterium tuberculosis. SINDROM MENINGEAL Meningita este o boala care se manifesta prin inflamatia acuta a invelisurile membrenoase ale creierului. vãrsãturi intermitente.* SNC – hemoragii cerebrale . inapetenta (lipsa poftei de mancare). la care se asociazã o serie de tulburãri dispeptice: greatã. fosa iliacã dreaptã. hipogastru întâlnitã la 80-90% dintre pacienti. "dormante". scãdere ponderalã. diaree. scãderea apetitului sau chiar anorexie. paloare. sindrom subfebril.poate fi suspectata de meningita. fotofobie ( omul nu suporta lumina. eructatii. Cel mai comun simptom al TBCI este durerea surdã. TBCP (P=peritoneal) apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente.meningite bacteriene . însãmântate în momentul diseminãrii hematogene primare. subfebrilitate. 18. transpiratii mai ales nocturne. sau. care poate interesa peritoneul transmural. mai frecvent. varsaturi ( foarte greu de stapinit). dureri de cap ( in general violente si rezistente la antinevralgicele uzuale). Cuprinde: inapetenţă. de la un focar primitiv pulmonar sau o TBC miliarã. stare de plenitudine.meningite virale. cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat . scădere ponderală importantă.supraombilical. 19. Dintre toate tipurile de meningite. ceea ce explicã faptul cã la 2/3 din pacientii cu TBCP nu existã concomitent localizãri ale unei TBC active pulmonare sau extrapulmonare Sindrom de impregnare bacilarã.

cu rol în dezvoltarea sânilor şi în apariţia lactaţiei. Analiza importanta consta in extragerea lichidului cefalorahidian. prolactina (PRL). dacă creşte nivelul de hormoni tiroidieni datorită unui nodul tiroidian (sau din orice altă cauză). . Astfel dacă nivelul unui hormon din sânge creşte din diverse cauze. Aceste celule conţin granule în care sunt stocaîi hormonii secretaţi. Nu exista meningita in care sa nu apara o modificare a acestui lichid. care au atât structură. Consecinţe ale afectării hipofizei sunt gigantismul. Scăderea ADH determină diabetul insipid. cu rol în dezvoltarea oaselor şi a cartilajelor. 20. medicul constata ca este vorba de meningita. hipofiza este denumită şi "glanda şefă Din punctul de vedere al structurii. glanda ghipofiză va secreta o cantitate mai mică de hormon hipofizar care controlează glanda respectivă. la baza creierului. hormoni cu acţiune asupra glandelor endocrine periferice: tireotropul (TSH) care controlează secreţia glandei tiroide. glanda hipofiză este alcatuită din două porţiuni. Secreţia glandei hipofize este reglată de hormonii glandelor pe care le controlează prin fenomen de feed-back negativ. atunci nivelul de TSH va fi scăzut. Adenohipofiza secretă. In functie de tipul modificarilor. nanismul hipofizar în caz de scădere a secreţiei de STH. de asemenea. se cunoaste si felul microbului care a provocat respectiva meningita. într-o depresiune a osului sfenoid care poartă numele de şa turcească. Hipofiza este glanda care controlează funcţiile tuturor celorlalte glande endocrine. Primul lob constituie 80% din glanda şi are în structura sa grămezi neregulate de celule glandulare. Având în vedere rolul deosebit de important pe care îl au unii hormoni secretaţi de ea. acromegalia în caz de creştere a secreţiei de STH. El simte durere si se opune miscarii. Bolnavul de meningita nu poate face aceaste miscari pentru ca membranele care invelesc creierul si maduva spinarii nu suporta arcuiri. adrenocorticotropul (ACTH) care controlează secreţia glandei suprarenale. capul. gonadotropii (FSH si LH) pentru controlul hormoniloe sexuali . cât şi pentru legătura directă pe care o are cu hipotalamusul (centrul de control al sistemului nervos). Creşterea secreţiei de ACTH determină sindromul Cushing. care intervine în pigmentarea pielii după expunerea la lumină. hormonul melanocitostimulator (MSH). In cazul in care aceste miscari sint dureroase. cât şi funcţii distincte: lobul anterior (adenohipofiza) şi lobul posterior (neurohipofiza). Adenohipofiza secretă hormonul de creştere (STH).Diagnostic pacientul trebuie sa-si miste trunchiul. SINDROM ADENOHIPOFIZAR Glanda hipofiza sau pituitară este o glandă având dimensiunea unui bob de mazăre. De exemplu. Insuficienţa globală a hormonilor adenohipofizari determină sindromul Seehan Simmonds. situată în şaua turcească.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->