Modificari observate in diferite sindroame

1. Sindromul bronsitic 2. Sindrom de condesare pulmonara 3. Sindrom pleural 4. Sindromul din astm bronsic 5. Sindromul din cancerul bronhopumonar 6. Sindromul emfizematos 7. Sindromul de insuficienta coronariana 8. Sindromul de insuficienta cardiaca 9. Sindromul clinic din hipertensiune 10. Sindroame pericardice 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Sindromul icteric Sindromul ocluziv intestinal Sindromul colestatic Sindroame urinare Sindroame anemice Sindroame hemoragipare Sindrom de impregnare bacilara Sindrom de impregnare neoplazica Sindrom meningeal Sindrom adenohipofizar

1. SINDROMUL BRONSITIC (bronsita acuta, bronsita cronica) Sindromul bronsic reprezinta un complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale arborelui bronsic prin ingustarea lumenului sau dilatarea lui izolata, precum si prin alterarea mucoasei bronsice. Este cauzat de inflamatia acuta sau cronica a cailor respiratorii cu alterarea mucoasei bronsice, tulburari secretorii, precum si spasm al musculaturii bronsice. Are o etiologie variata, manifestandu-se in bronsiectazii, bronsita acuta, bronsita cronica, etc. a. Bronşita acută Simptome:  Stare generală influenţată, febrilă  arsuri şi dureri retrosternale  tuse cu expectoraţie muco-purulentă Examen obiectiv:  inspecţia, palparea, percuţia- normale  ascultaţia: raluri bronşice, sibilante şi ronflante, rar şi subcrepitante Examene paraclinice:  examen radiologic – normal  examenul sputei: cultură cu antibiogramă b.Bronşita cronică Simptome:
 tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani

consecutiv  expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor  dispneea apare tardiv Examenul obiectiv:
 la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare,

percuţie; după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic  ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar şi subcrepitante la baze Examene paraclinice:  examenul sputei cu antibiogramă  probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv  radiografie torace – emfizem pulmonar

2. SINDROM DE CONDENSARE PULMONARA Definitie. Cauze. Clasificare. Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimarii continutului aeric al unui lob sau segrnent al parenchimului pulmonar. Condensarea pulmonara poate fi produsa de : 1) infiltratie bronhoalveolara de natura inflamatorie (pneumonie bacteriana sau virala, abces, tbc); 2) proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign; 3) infarct pulmonar; 4) atelectazie. A.Pneumonia virală Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau viroză. Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular B.Pneumonia bacteriană Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la infecţii cu diferiţi germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc. Simptome: debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee, transpiraţii - junghi toracic de partea afectată - inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă - expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze - dispnee polipneică Examen obiectiv Palpare – freamăt pectoral accentuat Inspecţie – diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectată Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă delimitată

radiologic: multiple opacităţi pulmonare diseminate D.cultură cu antibiogramă Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care procesul inflamator este difuz în plămân. dispnee. stare generală alterată.Ascultaţie – suflu tubar în centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de inducere) la început. a.freamăt pectoral accentuat difuz pe toată aria pulmonară submatitate şi matitate diseminate pe toată aria Ascultaţie . tuse cu expectoraţie mucopurulentă Examen obiectiv: Inspecţie – polipnee Palpare . cianoză marcată. febră peste 40º C . polipnee. Bronhopneumonia teste inflamatorii nespecifice pozitive leucocitoză cu neutrofilie radiografie torace: opacitate pulmonară neomogenă. subcrepitante şi crepitante. frisoane. Examene paraclinice: - C. raluri bronşice. . Abcesul pulmonar Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie cronică în care sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi. cu vârful la hil examenul sputei .pulmonar: dureri toracice. cu febră. dispnee. tuse seacă inţial Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului faţă de peretele toracic) . Examenul în faza de constituire: Simptomatologie: debut relativ brusc.murmur vezicular accentuat difuz (respiraţie suflantă). care de obicei produc cavităţi la nivelul plămânului. triunghiulară.teste inflamatorii pozitive . difuz pe toată aria pulmonară Examene paraclinice: . dispare suflul şi apar raluri subcrepitante. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări în funcţie de etapa de evoluţie a abcesului.stare generală influenţată. apoi. dureri toracice chiar junghi. Simptome generale: .

în funcţie de cantitatea eliminată (opacitate bazal cu hipertransparenţă deasupra) E. în funcţie de deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică. raluri cavernoase Examene paraclinice: .suflu tubar . Examenul în faza de deschidere: este tardiv şi apare vomica cu o expectoraţie sero-muco-purulentă c.teste inflamatorii crescute .grafia arată opacitate neomogenă. Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar. scădere ponderală • dispnee moderată • scăderea febrei după vomică • expectoraţie fetidă Examen clinic: Inspecţie – fără modificări Palpare – freamăt pectoral diminuat la nivelul cavităţii dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este liberă Percuţie – hipersonoritate chiar timpanică dacă cavitatea este mare şi aproape de perete Ascultaţie – sufluri cavitare sau amforice.murmur vezicular diminuat .teste inflamatorii intens crescute . Paraclinic – teste ELISA pentru determinarea prezenţei anticorpilor . Examenul în faza de supuraţie: Simptome: • transpiraţii. Chistul hidatic pulmonar Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus transmisă de animale (câinele).raluri subcrepitante Examene paraclinice: .radiografia de torace: imagine hidro-aerică. dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este cu bronşie liberă Percuţie – submatitate sau matitate localizată Ascultaţie: . slab delimitată b.Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit. Poate fi descoperit întâmplător cu ocazia unor radiografii sau când apare vomica cu lichid clar ca apa de stâncă.

Simptome:  sindrom de împregnare neoplazică  tuse seacă. Examene paraclinice:      radiografii pulmonare: opacitate sau opacităţi. pleurale. imagine hidroaerică sau cavitară. nevralgie de plex brahial. In funcţie de localizare.radiologic – imagine de opacitate bine delimitată. edemul braţului. bronhoscopie cu biopsie sau lavaj tomografie computerizată +/. mioză. De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de manifestările clinice:tromboflebite migratorii. metastatice. după vomică F.. iritativă. Sindromul clinic din tumorile pulmonare Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame de condensare. osteoartropatie pneumică. cu pereţi subţiri. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar normal. enoftalmie.puncţie biopsie transtoracică aspirativă examenul sputei – celule neoplazice examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic G. Sindromul clinic din atelectazie . polinevrite. Ele pot fi primare sau secundare. atelectazie. polimiozite. hipocratism digital. hipercalcemie. tumorile pulmonare pot fi centrale (situate în hil. cu punct de plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar). cavitare sau atelectazie. sindromul clinic frecvent întâlnit este de condensare cu bronşie liberă sau obstruată. rebelă  hemoptizii în cantitate mică. Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat. etc. uneori cu aspect în „jeleu de coacăze”  subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă  dispnee (apare tardiv)  dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite  scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale  în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală.

diafragmului.Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca urmare un defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de condensare cu bronşie obstruată.ascultaţie . Cauzele pot fi multiple: corpi străini. localizată  tuse cu expectoraţie hemoptoică  dispnee severă. tumori endobronşice sau compresive. rar poate apare frecătură pleurală supraiacentă zonei infarctizate . Simptome: date de boala de bază. Sindromul clinic din infarctul pulmonar Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei pulmonare prin tromb sau embol. Simptome:  debut brusc cu durere toracică intensă. cordului  examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei  tomografie computerizată H. uneori suflu tubar sau frecătură Examene paraclinice:  radiografie toracică – opacitate necaracteristică sau chiar zonă de hipertransparenţă prin dispariţia desenului vascular  scintigrafie toracică .percuţie – zonă de submatitate sau matitate . Sindromul realizat este cel de condensare cu bronşie liberă sau obstruată.murmur vezicular diminuat sau abolit Examene paraclinice:  grafii toracice – opacitate retractilă. atragerea de partea bolnavă a traheei.scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea respectivă uneori cu tiraj  Palpare .submatitate sau matitate  Ascultaţie .freamăt pectoral diminuat sau absent în zona respectivă  Percuţie .freamăt pectoral diminuat sau accentuat. semnul caracteristic fiind dispneea Examenul clinic:  Inspecţie .amplitudine respiratorie redusă de partea afectată palpare . adenopatii compresive. polipnee  febră  stare generală alterată  tahicardie Examenul clinic obiectiv: inspecţie .murmur vezicular diminuat.

 Dureri de partea afectată la debut care cedează la creşterea cantităţii de lichid  Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)  Tuse seacă. frecătură pleurală . posibil la început.submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal .amplitudinea mişcărilor bazei respective redusă. Primele sunt secundare afecţiunilor pleuropulmonare. accentuată de tuse şi chiar de respiraţie Examenul clinic:  Inspecţie .bombarea hemitoracelui cu lichid  Palpare . suflu pleuretic Examene paraclinice:    Grafie toracică: opacitate lichidiană bazală cu concavitatea în sus  Puncţie pleurală cu analiza lichidului: reacţia Rivalta. frecătură pleurală  dacă este o cantitate medie. Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural) Apare prin acumularea de lichid în marea cavitate pleurală din diferite cauze.reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii la baza respectivă. EKG 3. Simptome:  Tuse seacă. Simptome: depind de etiologia bolii. SINDROAME PLEURALE A. uneori poate apare retracţie sau tiraj. posibil.matitate bazală delimitată superior de curba lui Damoiseau Ascultaţie:  murmur vezicular abolit la baza respectivă  dacă este o cantitate minimă. posibil.Sindromul clinic pleural solid Se referă la sindroame care apar în simfize pleurale.freamăt pectoral abolit la baza respectivă  Percuţie . mai dificil de observat la nivel apical  Palpare . iritativă  Polipnee Examenul clinic obiectiv: Inspecţie . micologic B.freamăt pectoral diminuat sau abolit  Percuţie . iritativă  Durere toracică la baza sau vârful plămânului. examen citologic şi bacteriologic. pahipleurite şi tumori pleurale.

uneori el poate fi realizat terapeutic sau în urma toracentezelor.murmur vezicular diminuat sau abolit. . uneori. frecătură pleurală Examene paraclinice: . pe măsura acumulării de aer  Polipnee  Cianoză  Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă  Rar.timpanism pe partea respectivă  Ascultaţie . posibil suflu amforic Examene paraclinice:  Radiografie toracică – hipertransparenţa hemitoracelui. cu ampliaţii reduse. Sindromul clinic din pneumotorax Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer în cavitatea pleurală: prin ruperea bulelor de emfizem la vârstnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă emfizematoasă.abolirea freamătului pectoral  Percuţie . Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:  Pneumotorax închis . cu coaste lărgite  Palpare .hemitorace bombat.34)  Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relevă semnele date de asocierea celor două sindroame. seacă  Dispnee tot mai intensă. Ascultaţie . pot fi asimptomatice Examenul clinic:  Inspecţie .are o evoluţie favorabilă prin închiderea orificiului de pătrundere. cu plămân colabat la hil (Fig. resorbţia aerului ţi revenirea plămânului la perete  Pneumotorax deschis – are tendinţa la cronicizare prin menţinerea fistulei fiind necesară intervenţia chirurgicală  Pneumotorax cu supapă – cel mai grav datorită orificiului care permite doar intrarea aerului în inspir şi acumularea lui în pleură cu creşterea presiunii şi colabarea plămânului Simptome:  Debut brusc de obicei însoţit de durere violentă  Tuse iritativă.murmur vezicular abolit.grafie pulmonară – opacitate cu linie de delimitare qdreaptă sau opacitate apicală uni sau bilaterală C. fără desen pulmonar. mai frecvent în urma traumatismelor toracice.

este paroxistică. ciocolată. Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe toată aria pulmonară. Pacientul prezintă o serie de simptome prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut. SINDROMUL DE ASTM BROSIC Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia respiratorie şi este o boală inflamatorie cronică. fungi atmosferici (levuri. Tusea. etc). sprijinit pe mâini (se ajută în respiraţie cu muşchii respiratori accesori). lăcrimare. atopic)  astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios)  astm bronşic mixt Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri. medicamente (listă foarte largă). 1-2 ore. etc). tuse seacă. Examenul toracelui arată un torace destins. alergeni de origine animală. alergeni profesionali (lână. Ascultaţia găseşte un expir prelungit. stressul psihic. care poate dura aprox. Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin criza de astm bronşic. pe un teren alergic predispozant. astmul bronşic se clasifică în:  astm bronşic extrinsec (alergic. imobilizat în inspir. cefalee. stă la geam în ortopnee. etc. Se caracterizează printr-o hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm bronşic. . tuse. puf. In această fază finală a crizei apare şi poliuria. Palparea arată un freamăt pectoral diminuat. Acestea determină apariţia de crize de dispnee paroxistică de tip expirator însoţite de wheezing. bacteriană). este cianotic. vâscoasă. Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee. aerată (sputa perlată). mucegaiuri). Dispneea este de tip expirator. alergeni alimentari (cacao. seacă. cu amplitudini reduse. căpşuni. praf de casă. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie bronşică (virală. Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri.4. transpiraţii şi o stare de agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei. bradipneică însoţită de wheezing. In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor. rinoree. transpirat. Examenul clinic obiectiv: a. factori meteorologici. edem şi hipersecreţie de mucus. mucegaiuri. făină. fumul de ţigară. poluarea. devine productivă. în perioada crizei: pacientul este agitat. la terminarea crizei fiind însoţită de o expectoraţie albă. pene. la început iritativă.

cristale Charcot-Leyden. Examene paraclinice:  examen radiologic – hipertransparenţă pulmonară  examenul sputei: eozinofile. cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante. după şi între crize. precum şi raluri subcrepitante. b. diminuat. toate determinând „zgomotul de porumbar” (wheezing). Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul pulmonar cronic. 8-10/mm3 Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte. sibilante şi ronflante. Dacă crizele sunt continue şi nu cedează la tratament.m. durata crizei fiind peste 24 ore se numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin insuficienţa respiratorie acută. spirale Curschmann (sputa perlată)  probele ventilatorii (nu se fac în plină criză) – disfuncţie ventilatorie obstructivă sau normal între crize  teste alergologice.v. cutanate şi de provocare (nu se fac în criză)  hemograma poate arăta o hipereozinofilie moderată. după infecţii respiratorii  dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică  expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent Examenul clinic obiectiv: acelaşi ca în cel extrinsec dar între crize persistă ralurile bronşice Examene paraclinice:  radiografia – hipertransparenţă  examenul sputei – cultură cu antibiogramă  probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă între crize  teste inflamatorii pozitive Astmul bronşic mixt (intricat) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial şi complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic cronic. apar ralurile bronşice. examenul poate găsi totul normal sau un grad de dispnee cu obstrucţie bronşică. Simptome:  debut mai puţin brutal. SINDROMUL DIN CANCERUL BRONHOPULMONAR . iar supraadăugat. inflamaţia bronşică fiind determinată de infecţii. 5.

infectarii teritoriului pulmonar din jur. orice infectie pulmonara persistenta. Debutul poate fi si acut. trebuie sa sugereze si existenta unui cancer pulmonar. rebela la tratament. Semnele radiologice constau de obicei in: opacitate hilara. expectoratia.Definitie: cancerul bronhopulmonar este o tumoare maligna. Multa vreme starea generala se mentine buna. Debutul este de obicei insidios. . Bronhoscopia este examenul fundamental. alteori hemoptizii abundente.peste 40 de ani. in vederea examenului histologic. care evidentiaza modificarile mucoasei bronsice si leziunea endobronsica (tumoarea sau stenoza) si care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secretiei bronsice. Anatomie patologica: tumoarea este localizata mai frecvent in plamanul drept. formatiunea tumorala proemina in bronhie. cu punct de plecare bronsic. Etiologia nu este cunoscuta. imagine de atelectazie lobara sau zonala si opacitate rotunda in plin parenchim. endocrin (acromegalie). infectie) si la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). pierdere in greutate. dureri toracice.dupa unele statistici boala aparand de 17 ori mai frecvent la cei care fumeaza peste 20 tigarete pe zi. interesarii pleurei. degete hipocratice). dispnee. inapetenta. Simptomatologie: Simptomele cancerului bronhopulmonar. in perioada de metastazare. printr-un tablou de sindrom paraneoplazic: tulburari de tip reumatismal (artralgii. expectoratie mucoasa sau muco-purulenta. oboseala. procesele inflamatorii cronice pulmonare. decat la nefumatori. gudronul. Unele infectii pulmonare (pneumonie. atat de debut.de obicei barbat . la un bolnav . manifestandu-se prin tuse precoce. pe care o obstrueaza. Se cunoaste si un debut tardiv. dar exista unele cauze favorizante: fumatul . substantele radioactive. in special dupa 40 de ani. De aceea. Odata constituita. la inceput surde. abces pulmonar) pot domina tabloul clinic si masca neoplasmul (cancerul). Apare predominant la barbati (de 8-10 ori mai des decat la femei). cat si cele tarzii. Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizari. de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. uneori cu striuri de sange. mai tarziu intense si continue. fiind depasita ca frecventa doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). neurologic (polinevrite). obstructie. febra). in bronhiile mari si lobii superiori. recidivanta sau rebela la tratament. In perioada de stare se intensifica simptomele functionale de debut (tusea. durerea toracica) si apar semne generale (paloare. sunt in raport cu reactiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatatie. compresiunii unor formatiuni vecine sau metastazelor. continua. Semnele fizice apar tarziu si se datoreaza obstructiei bronsice.

hemoptizii). Aceeasi semnificatie trebuie acordata unor pneumonii si pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. cu 1 . Prognosticul este fatal. metastazele fiind localizate la periferia plamanilor. Profilaxia presupune lupta impotriva fumatului. dispnee. crescuta). Majoritatea bolnavilor ajung insa prea tarziu la interventia chirurgicala. bronhopneumonie. dar persistente si rebele la tratament. Moartea se produce prin casexie. prinderi ale ganglionilor axilari si supraclaviculari si metastaze la distanta (cerebrale.a unor simptome functionale nesemnificative prin ele insele (tuse. supravegherea conditiilor de lucru in industriile care folosesc substante cancerigene. Complicatiile sunt numeroase. asfixie etc. este aproape totdeauna accelerata. prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare).5 ani inainte ca neoplasmul sa devina evidentiabil cu ajutorul metodelor clasice.S. abces pulmonar. evolutia este in general rapida. varstei inaintate. vizand sputa. bronhoscopie. procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice). tratamentul intens si precoce al tuturor infectiilor bronsice. Tratamentul medical este indicat in formele inoperabile din cauza metastazelor. Tratamentul chirurgical este singurul eficace (penumectomii. ele precipita evolutia bolii.90% dintre cazuri. iar cea de latenta clinica 2-3. Evolutie: diagnosticul se precizeaza de obicei tarziu. Diagnosticul se bazeaza pe aparitia insidioasa . uter etc). osoase. Deznodamantul fatal survine mai repede decat in cancerul primitiv. radiologica. compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie. Exista deci 4 metode de depistare in stadii precoce: clinica (cu atentie la pneumoniile care se repeta in acelasi lob. hemoptizie masiva. bolnavii sucomband in maximum doi ani de la precizarea acestuia.H.6 ani. expectoratie. cand tratamentul este inoperant. endoscopica si citodiagnostica. marind suferintele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii. indiferent de gradul febrei. de obicei dupa 40 de ani. a complicatiilor etc . hepatice etc). san. actiuni de depistare precoce radiologica in masa. acest examen permite diagnosticul in 80 . la stari febrile neexplicate si V.Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene este cercetarea celulelor neoplazice in sputa. a poluarii atmosferice. biopsie si examenul microscopic al sputei.la un individ.H. dilatatie a bronhiilor etc). Simptomatologia pulmonara este multa vreme muta. Diagnosticul se precizeaza prin examen radiologic.S. V. lobectomii). dominand semnele localizarii primitive (prostata. mai ales mare fumator . de asemenea examenul citologic al secretiei bronsice poate pune in evidenta existenta tumorii. Gravitatea rezulta si din faptul ca faza silentioasa dureaza 5 . Cand diagnosticul s-a stabilit.

constituie prima manifestare clinica. jugularele turgescente si masele . care apar in urma unor obstructii bronsice. caracterizate prin fibroza pulmonara. Aceasta este forma ce va fi descrisa. cu tuse.6. care apare in vecinatatea unor leziuni pulmonare (rezectii de parenchim etc. Emfizemul obstructiv. Simptomatologie: debutul este insidios. cu ruperea capilarelor pulmonare. a inimii drepte (cord pulmonar cronic) cum ar fi azbestoza. cu cianoza a buzelor si a pometilor. Impreuna cu bronsita cronica si astmul bronsic. Anatomie patologica: plamanii sunt destinsi. difuza si progresiva. in perioada de stare. dupa afectiuni obstructive bronsice.concept larg. Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: fata palida. tulburari functionale respiratorii si afectarea. Bronsitele repetate. silicoza. insotindu-se cu timpul. (boli pulmonare cronice provocate de inhalarea prelungita a unor pulberi minerale sau organice. antracoza. de dispnee si de respiratie suieratoare. gatul scurt. pneumoconioze. Se insotesc. care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite cronice. de complicatii grave si ireversibile. Forme clinice. Emfizemul bulos este o forma localizata. Adesea exista o infectie bronsica. atrofia septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar. la inceput uscata. apoi cu expectoratie si dispnee de efort cu caracter expirator. Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea elasticitatii pulmonare. prin ruptura peretilor alveolari. in stadiile severe.boala este o dilatatie permanenta a alveolelor. cele 3 boli avand intricari numeroase. cu timpul. dispneea de repaus apare numai in stadiile avansate. Etiopatogenie: boala apare mai frecvent dupa 50 de ani. cu peretii subtiri. generalizata. de obicei la barbati. Emfizemul compensator este tot o forma localizata. SINDROMUL EMFIZEMATOS Definitie: emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor. Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitala al tesutului conjuctivo-elastic pulmonar. alveolele marite. rupandu-se cu usurinta si formand bule. Cordul drept este marit. care in general apar iarna. astm bronsic. forta expiratorie este diminuata. cu timpul. leziuni tuberculoase cronice. caracterizata prin evidentierea unor bule unice sau multiple. emfizemul constituie „bronhopneumopatia cronica obstructiva nespecifica" . care constituie emfizemul.) Emfizemul senil este o stare de involutie fiziologica intalnita la persoane varstnice. bolnavii nu reusesc sa stinga un chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm).

Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza. tulburarile de ritm sunt rare. sunt mai intense si mai prelungite. Explorarea functiilor respiratorii.C. Cauza principala este ateroscleroza coronariana. la care lipsesc semnele necrozei miocardice. leucocitoza. Simptomatologie.musculare cervicale reliefate. a tuberculozei.(insuficienta .. Alteori. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG. pneumotorax spontan si in final. cu dispnee si episoade bronsitice periodice. este vorba despre un prim acces de angor.. Diagnosticul se bazeaza pe debutul insidios. in principal. Tratamentul consta in terapia bronsitei cronice de insotire (expectorante.M. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga. a astmului. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA Sindromul intermediar (insuficienta coronariana acuta. arata o crestere a volumului rezidual. Nu toate formele evolueaza spre infarct.H. enzimele) sunt nemodificate. prin scaderea V. coastele orizontalizate si expiratia mult prelungita. dar rapid reversibile. de durata si intensitate mare. dar dureaza mai mult de 20 de minute. dar fara semne ECG si biologice.S. 7. in secundar (disfunctie ventilatorie obstructiva).S. sindrom intermediar) este o forma de trecere de la angina pectorala la infarct. dilatatii bronsice. in forma de butoi (cu ambele diametre marite). Semnele de laborator (V. o stare anginoasa mai grava decat angina pectorala de efort. Profilaxia urmareste tratarea corecta a bronsitelor cronice. o scadere a debitului respirator maxim. in general. dar care se poate transforma in infarct miocardic. insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca-dreapta (cord pulmonar cronic). sediul si iradierile durerii anginoase. dar caracteristice sunt doua: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante aparand dupa eforturi din ce in ce mai mici sau chiar in repaus. iminenta de infarct. cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina. durerea are caracterul. combaterea infectiilor (antibiotice). pe aspectul toracelui fixat in pozitie inspiratorie si pe examenul radiologie. interzicerea fumatului etc.E. La inspectie se constata ca toracele este globulos. fibrinogenul. enzime litice etc). durerile nu au un motiv aparent. si a capacitatii vitale. Se manifesta sub mai multe Forme clinice. rareori discret crescute. In unele cazuri I. microinfarct. Evolutia este lenta si progresiva. bolnavul este afebril. Manifestari functionale. drenaj postural. preinfarct. suieratoare. aparand numeroase complicatii: bronsite cronice.

Alteori apar tulburari subiective. anemia. reprezinta cauze mult mai rare. se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie reflexa (daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene). zvacnitoare. pulsul exagerat al arterelor retiniene la examenul oftalmoscopic. fie prin frecarea pielii fruntii pana la aparitia unei zone eritematoase. Semne periferice.C. pulsul arterial este amplu. constituind “dansul arterial”. socul varfului apare uneori amplu. Semnul consta in alternanta dintre culoarea rosie si paloarea pielii.) . Aparitia dispneei de efort exprima instalarea decompensarii ventriculului stang. poarta denumirea de soc “en dôme” (descris de Bard). care apar la efort sau la emotii. hipusul pupilar (mioza in sistola si midiraza in diastola).se constata batai ample. Hiperpulsatilitatea arteriala .95%) este ateroscleroza coronariana. Semne clinice. hipertiroidismul etc. ale carotidelor. La inspectie. ritmata de pulsul arterial. caracterizata prin crize dureroase paroxistice. Miscarea capului in ritmul batailor arteriale poarta denumirea de “semnul Musset”. aparand astfel “pulsul amigdalian”. La palpare. zvacnitor si depresibil (pulsul Corrigan). cefalee pulsatila. care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. nitrit de amil).coronariana) este bine tolerata. La palpare. Se mai pot intalni “pulsul luetei”. asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta care loveste in fiecare sistola suprafata palmara a mainii. Valvulopatiile aortice. Senzatia perceputa de mana care palpeaza socul varfului. datorita dezechilibrului brusc. senzatii de “pulsatii in gat” ca urmare a pulsatiilor luetei. se percep bataile puternice arteriale (“semnul mansetei” sau “semnul ciocanului de apa”). Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis amigdalelor. Pulsul capilar se poate evidentia la nivelul dermului subunghial fie prin comprimarea usoara a marginii unghiei. cu sediu retrosternal. tahicardiile paroxistice. Angina pectorala Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice. Datorita variatiilor de presiune din vasele cerebrale mai pot aparea ameteli la schimbarea de pozitie.C. de batai violente ale vaselor gatului (mai accentuate in pozitia de decubit dorsal). intre nevoile miocardului (mai ales in O. socul apexian poate fi gasit mai jos (spatiul al VI-lea sau chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). Daca se cuprinde cu podul palmei fata anterioara a antebratului. intins pe o suprafata mai mare. Semne cardiace. Etiopatogenie: principala cauza (90 . dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina. Prezenta unui soc globulos exprima o marire de volum a ventriculului stang. In I. Printre acestea mai frecvente sunt senzatiile de pulsatii puternice. Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute. zgomote in urechi. aparut la efort. Orice artera vizibila poate fi hiperpulsatila. Angina de piept se poate asocia cu I.

frig sau vant etc. transpiratii.impun miocardului un efort suplimentar. Coronarografia este o alta metoda de diagnostic. Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. uneori catre mana dreapta sau bilateral. omoplat. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3. iar frecventa crizelor este variabila. arsura sau sufocare".15 . iradiere.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina). de obicei la mers. paloare.efort. hernie hiatala. periartrita scapulohumerala). Simptome: simptomul principal este durerea. lipsa de aer. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala. emotii. Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate. o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa . se datoreaza unei crize tahicardice. o insuficienta coronariana acuta. unei intricari coronaro-digestive. cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic. coronarodilatatoare si . dar fara un factor declansator. hipertiroidism etc). pana la ultimele doua degete. ca o gheara. Apar astfel o ischemie miocardica acuta.prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus. emotii etc. o angorul de decubit. durata este de 1 . mese copioase. In mod normal. Conditiile declansatoare . efort fizic. circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului. aritmii.10 ori. artere rigide). cu modalitati atipice de declansare. dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara.3 . Iradierile nu sunt obligatorii. este variabila . Forme clinice: o angorul spontan. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang. spre gat. insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece. deci necesitati suplimentare de O2. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri. piru vie etc.si posibilitatile arterelor coronare. . hipertensive. spondiloza. adeseori de repaus sau nocturn. rar 10 . stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct. care are caracter constrictiv. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare. Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii. durata. Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. test de diferentiere). tahicardii. teama de moarte iminenta). arcada dentara.de la jena sau disconfort la dureri atroce. de-a lungul marginii interne. cu crize tipice. aspect al durerii. si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama. crize tahicardice. insuficienta cardiaca. pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. analgetice. lipotimie. eructatii. o angorul intricat. putand creste la efort de 8 . mandibule. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun. ulcer.

Forme de IC:  IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă. tulburari de ritm etc. tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca. Durata medie a supravietuirii este de 4 . Accentuarea duratei si frecventei angorului anunta. uneori cianotice  IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii.etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie periferică cu vasoconstricţie sistemică. dar aici durerile dureaza mai mult. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA (IC) Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar metabolismului tisular. sarcină. nu cedeaza la nitriti. diabet zaharat. sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita. valvulopatii  IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare. in care bolna-vul isi delimiteaza precis durerile.  IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat  IC stângă acută: astm cardiac şi EPA  IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut  IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar. tahiaritmii. iar tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate  IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative. cardiopatie ischemică cronică. care împiedică umplerea diastolică din tahicardii. dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. hipertensive. Prognosticul este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata.5 ani. nu au legatura cu efortul. de laborator si electrocardiograma permit precizarea. Acestea dureaza ore si zile.anticoagulante. reumatismale. coronariene. extremităţi reci. mai ales la varful inimii. instalata la efort sau emotii si care dispare in repaos sau la administrarea de nitrati. Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva. cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive. leziuni valvulare aortice. de obicei. Evolutia este obisnuit progresiva. Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrostenala. tamponadă cardiacă . Examenul clinic. palide. 8. infarct in antecedente. hipertiroidism. fie prin infarct miocardic. un infarct miocardic.

pulsaţii în epigastru. dispnee de efort. pereţii. galop miocardic-Z3. revărsat pleural. uneori se constată prezenţa hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat) La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie de stază. stază pulmonară până la plămânul de edem • ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere • Ecocardiografia – apreciază cavităţile. scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim. cu reflux hepatojugular Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian. cardiomegalia. tahicardie >120/min Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore. reflux hepatojugular  Criterii minore: edeme maleolare. ascită masivă. aparatul valvular. EPA. cefalee. galop protodiastolic-Z3. semne cerebrale. adică anasarcă. Examene paraclinice • Radiologie – prezenţa cardiomegaliei. apare caşexia. hidrotorax. confuzie. la bătrâni halucinaţii. de tipul astmului cardiac şi EPA Examenul obiectiv Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor. scăderea memoriei. ralurile. IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC. edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi hiperpigmentare Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare. dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie. timpul de circulaţie > 25 sec. hepatomegalie. tuse nocturnă. activitatea fizică obişnuită nu produce astenie. vene jugulare dilatate. dispnee care poate fi de efort. tuse seacă. dispnee sau palpitaţii . ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă. nicturie. presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O. funcţia sistolică şi diastolică a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului. semne cerebrale agravate.Simptomatologia IC Semne generale: astenie. delir. în IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA. turgescenţa venelor jugulare. Clasificarea funcţională a IC: Clasa I: fără limită. galop presistolic-Z4. Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:  Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee. frecvent modificările cardiopatiilor valvulare . ciroza cardiacă.

simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă sunt prezente în repaus. menopauza. rinichiul polichistic. simpaticomimetice (antiasmatice) de origine cardiovasculară: ateroscleroza. bloc total AV. litiaza renală infectată. toţi pacienţii se simt bine în repaus. boala Cushing.în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături de cele ale bolii de bază. I IA. 2. cu g glucocorticoizi. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare.Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice. Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de ani. deşi pacienţii se simt bine în repaus. stenoza istmului aortic. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară p poate fi: d de origine renală: medicală:GNA. hipertiroidismul. hiperaldosteronismul primar ( (sindrom Conn). policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock) de origine nervoasă: tumori cerebrale. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute. obezitatea. palpitaţii. encefalite. mineralocorticoizi. cea mai mică activitate produce simptome Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort. traumatisme c cerebrale b boli de nutriţie: diabet zaharat. nefropatia gravidică de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni. intoxicaţii cu plumb Simptomatologie . glomeruloscleroza diabetică. h hidronefroza infectată d de origine endocrină: prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră de suprarenală). retiniene. meningite. activitatea fizică obişnuită produce oboseală. Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. PNC. 9. dispnee sau angină Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice. Hipertensiunea arterială secundară . c colagenoze cu afectare renală chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară). renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale. GNC. Clasificare 1. sindromul dislipidemic intoxicaţii : droguri.

unda T aplatizată sau negativă. aorta dilatată şi derulată • Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng • Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA: • Alte investigaţii: uree. teste renale normale. uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS • Radiologie – hipertrofie VS. ecografie abdominală Stadializarea HTA după OMS Stadiul I • creşteri moderate şi periodice ale TA • obiectiv cordul este normal. palpitaţii. tulburări vizuale. examen de urină. cefalee. ca debut al insuficienţei ventriculare stângi Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V. dureri . • FO gradul I Stadiul II • bolnavii prezintă ameţeli. V5. clearance creatinină. cu localizare occipitală şi uneori în cască • tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă • acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus) • epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care individul îşi diminuă valorile tensionale • dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală • palpitaţii de efort • dispnee de efort • astm cardiac sau EPA.După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care apar simptomele subiective. Acestea pot fi: • ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu edem cerebral • cefalee cu caracter pulsatil. V6). în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic) Examene paraclinice • ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă. • ECG. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4. de obicei matinală. probe de concentraţie. depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare a VS Ascultaţie – accentuarea Z2. ST subdenivelat. creatinină. în timp apar modificări de cardiopatie ischemică. sediment Adis. radiologia. urocultură.VI ic stâng. urografie.

Este însoţită de valori crescute ale TA. decongestionant cerebral. • cord: apar semnele IC stângi acute. • ECG – HVS. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. faza exsudativă A. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv.precordiale. de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid. mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. sindromul nefrotic inflamatorii – pericardite Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima. • FO gradul II Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă: • creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze trecătoare dau hemiplegii definitive. • ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS. pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii. • probe funcţionale renale alterate Encefalopatia hipertensivă Reprezintă o urgenţă medicală. diuretic. • FO gradul III.. afazii. 10. Z2 în focarul aortic accentuat. manifestate prin astm cardiac şi EPA. SINDROAME PERICARDICE Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului. cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă. • teste renale normale. • rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC decompensată. • la nivelul cordului semne de HVS. HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre insuficienţa renală. Pericardita exsudativă . care pot fi: neinflamatorii. grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente. dispnee de efort. rezistente la tratament. bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. apar dureri precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia ventriculară. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală. La această formă examenul FO arată modificări de gradul IV.

Cauze: virale. si icterul-afectiune. neoplazii. III-IV se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac.Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă) Examenul obiectiv: . hepatomegalie de stază. hemopericard Clinic: turgescenţă jugulară. hepatomegalie dură. TBC. LED.şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid ic stg. cateterism cardiac 11.). ECG normal.ST şi aplatizarea undei T. se accentuează la aplecarea înainte) când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. fungică. puls paradoxal Kussmaul Examene paraclinice: ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR). în bolile de colagen. are caracter de arsură sau presiune. palpabil în sp. uremică. dublu contur. post IMA. revenirea segm. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice. cuprinzand totalitatea tulburarilor . reprezentat de culoarea galbena a tesuturilor. RMN – confirmă prezenţa lichidului Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau posterior 2. însoţită de febră. ecocardiografia. neoplazică. SINDROMUL ICTERIC Notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom. RMN. – tamponada: turgescenţă jugulară. pacienţii cu hemodializă în IRC. nu este influenţată de respiraţie. inversarea undei T (T neg. mixedem. neinfluenţată de efort. ea diminuă când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe. cardiacă dr. . ascită. bacteriene. se poate impregna cu calciu ca o cuirasă Cauze: TBC. edeme declive Ex. unghiuri cardiofrenice obtuze CT. Anamneza: . paraclinic: radiografie. TC.Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos). circulaţie colaterală. pulsaţii cardiace diminuate. Radiologic – mărirea siluetei cardiace. etc. aproape permanentă.

hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange. cu virus A sau B. fie direct.cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. B. In acest tip de icter. cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare. icterul . iar umoral. Etiopatogenie Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore. celula hepatica este normala. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare . Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica. In icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta. celula hepatica sufera leziuni variate. de la intumescenta tulbure pana la necroza. pe de alta parte. le va afecta. In cursul unei hepatite. prin cresterea bilirubinei in sange. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa. Ca urmare a acestor leziuni. iar caile biliare sunt libere. Astfel.care la inceput a fost pur hemolitic incepe sa capete o patogenie mixta. fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. icterele toxice. fie prin intermediul lifaticelor. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice. Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta. datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular.clinice. care realizeaza trei forme de icter: hemolitic. si daca dureaza mai mult timp. hepatocelular si mecanic. icterele nutritionale si dismetabolice. A. iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu. Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica de cauze infectioase sau toxice. O alta consecinta a excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina. Icterul hemolitic . Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor. cat si bilirubina indirecta. iar excesul de pigment biliar ramane in sange. adaugandu-se factorul hepatocelular. constituind icterul. o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange.

ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in intestin. mucoasa conjunctivala si sublinguala. elementele componente ale bilei patrund in sange. La tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare. pacientul acuza dureri in hipocondrul drept. Aspectul tegumentelor este galben-palid. provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici. colesterolul este normal. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare. cu urobilina crescuta. stenozele coledociene. intensitatea lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana. In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute. pancreatita cronica hipertrofica. coloratia galbena observandu-se mai usor la sclerotica. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului. coloratia se intaleaza progresiv. cancerul capului de pancreas. hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare). ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. decat icteric. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome. In sange creste bilirubina indirecta. . Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a provocat. Examenul obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara hepatomegalie. cancerul ampulei Vater. bolnavul fiind doar subicteric. astenie. Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. slabire. tensiune dureroasa in hipocondrul drept. in icterele grave. Urina este hipercroma. In icterul determinat prin obstructie calculoasa. Astfel. pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens. atenuarea icterului are un prognostic sumbru. Simptome Icterul hemolitic este putin intens. insa fara bilirubinurie.in sange. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie. hipercolesterolemie. mai mult anemic. Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute. care impiedica scurgerea bilei. Pentru acest motiv. paloare. C. unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa.

SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL Ocluzia intestinala defineste oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal. evolutia este blanda. strangulari. Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe prezenta hiperbilirubinemiei. laxativele cu sulf sublimat. In icterele prin hepatita. Evolutie Evolutia este determinata de natura icterului.scaune grasoase. In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala (in calculoza). Desi nu ocoleste nici o varsta. acidul picric. in care motilitatea intestinala este afectata primar. neoplasm. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca: atebrina (Hepacrin). carotenii. analizand structura morbiditatii prin leziuni generatoare de ocluzie. se noteaza o sporire a incidentei odata cu inaintarea in varsta. astfel incat.la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si care nu au tendinta spontana la dezobstructie. Complicatiile depind si ele de etiologie. s-a evidentiat ca ordinea etiologica este reprezentata de trei frecvente leziuni: bride. 12. Clasificare Ocluziile intestinale se pot clasifica in: Ocluzii functionale . Ocluzii mecanice . Simptome . evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor. In icterul hemolitic. dar cu potential reversibil.cu lumen liber.

anxietate . in plina sanatate. In ocluziile inalte. tabloul clinic este pe deplin conturat. ce variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun. caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. apar cu atat mai devreme cu cat sediul obstacolului este situat mai proximal la nivelul intestinului. transpiratii. Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot lipsi in obstacolele joase colonice. durerea se instaleaza lent. Constant nu exista sediu precis al durerii. iar continutul lor este gastric. astfel incat. Se manifesta variabil: uneori se instaleaza brutal. In faza de debut a ocluziei.este cazul ocluziilor prin strangulare. cu continut poraceu. poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. varsaturile si oprirea tranzitului intestinal se constituie intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv. cel putin in primele zile de evolutie ale ocluziei). Are caracter continuu. la cateva zile de la debut.distensia abdominala -. Odata cu aparitia miscarilor antiperistaltice. sunt mai spatiate in timp. Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. iar in anumite forme de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. luat chiar ca manifestare izolata. obligand bolnavul sa adopte o pozitii fortat antalgice si este insotita de fenomene vegetative: paloare. In timp. Ele pot insoti durerea de la inceput si au un net caracter reflex. varsaturile sunt frecvente cu cat nivelul obstacolului este mai jos situat. Atunci cand la aceasta terta asociere se adauga al patrulea semn . durerea. bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al stenozei. ea este raportata la tot abdomenul. Alteori. De obicei. sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o distensie dureroasa.10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. la 5 . Tardiv. Aparitia lor semnifica un stadiu avansat al ocluziei. ele devin si mai rare. dar progresiv. tenace. apar varsaturi cu caracter fecaloid. Durerile cu caracter colicativ dureaza cateva minute si sunt intretaiate de perioade de acalmie. Oprirea tranzitului intestinal este cu atat mai precoce cu cat sediul . alimentar sau bilios. sunt varsaturi de regurgitatie. Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal. sfasietoare. este violenta. unde tractiunea pe mezouri si ischemia ansei explica paroxismul durerii si celelalte simptome. are evolutie clinica sub forma de colici.In cadrul sindromului ocluziv. sunt asa-zisele varsaturi de descarcare. ele devin din ce in ce mai rare.

proteinuria-prezenta de proteine in urina se intalneste intr-o serie de nefropatii si este un indicator al unor suferinte renale. In cursul insuficientei renale scade in primul rand capacitatea de concentratie. . . Multiplele cauze ale colestazei produc diferite simptome.oliguria (sub 500 ml/24ore) b) modificarile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietatilor fizice (culoare. SINDROMUL COLESTATIC Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare (reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar).piele icterica (galbena) si pruriginoasa (cu senzatia de mancarime) Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical. SNDROAME URINARE Un rinichi sanatos reuseste sa emita o urina concentrata sau diluata. .scaune deschise la culoare. prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e esentiala pentru digestia grasimilor. Bila e un fluid secretat de ficat care trece. este un indicator al infectiei la nivelul rinichiului sau al cailor urinare. 13. apoi cea de dilutie.poliuria caracterizeaza starile in care volumul urinar depaseste 2000ml/24 ore si poate fi fiziologica sau patologica. .obstacolului este mai distal situat. Simptomele si manifestarile specifice sunt: .o urina inchisa la culoare . dupa nevoie. deseori diaree cu consistenta grasoasa .leucocituria –prezenta leucocitelor in urina. Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele. Sindomul urinar se exprima prin modifiari cantitative si calitative. transparenta) si prin prezenta unor elemente patologice la nivelul sau. in special glomerulare. miros. 14. a) modificarile cantitative .

anemia aplastică b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite: . microcitare şi macrocitare.Deficit de sinteză a hemoglobinei: . hemolitice .15. SINDROAME ANEMICE DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4.anemia sideroblastică(hipersideremică) . Principala consecinţa a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.anemii megaloblastice secundare (parabiermeriene) . exogene) 3.anemia feriprivă .Anemia posthemoragică acută .Etiologică a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice. hipercromă 2.Patogenică a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite: .congenitale (intracorpusculare.după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în normocrome hipocromă. hemolitice.sau aplazice c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice.anemia megaloblastică primara (boala Addison-Biermer) . la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina. Morfologică (ţine seama de modificările constantelor eritrocitare) . hipo.Deficit al eritropoiezei: .Deficit de maturaţie a eritrocitelor: . macroblastice. CLASIFICARE: 1. endogene) .după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare.câştigate (extracorpusculare. hipocrome b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome. la femei). .Anemiile hemolitice : .

tulburările nervoase. paloarea intensă. hipofizară f) anemii în insuficienta renală g) anemii în ciroze h) anemii de sarcina : hipocromă./100 ml. macromegaloblastică. În anemia cronică.5 mil.34 NaCl%) reticulocite (n:0. dispnee). când elementele imature sunt absente în sângele periferic . tulburările de vedere./mm cub ). în plus: rezistenţa globulară (n:0. Anemiile hemolitice. tendinţa la lipotimie.45 %) sideremia (n:80 – 120 µg/100 ml.0. pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor. în plus : frotiu de sânge colorat May-Grủmwald-Giemsa.60 mg/100 ml) reacţia Coombs (test antiglobulinic pentru anticorpi ) corpii Heinz Anemiile megaloblastice.). tahicardia. semne cardiovasculare (palpitaţii.5% din eritrocite) bilirubina indirectă (n. buze. genitală la femei (tuşeu vaginal) şi la ambele sexe examen coproparazitologic. pentru examenul calitativ medulograma. flatulenţă sau constipaţie). hemolitică prin sângerare acută Simptomatologia generala a anemiilor În cazul anemiei acute predomină ameţelile. gastroscopie.5-1. tuşeu rectal ). tulburări digestive ( anorexie. insuficienta suprarenală. dureri precordiale. tulburări de memorie. gonadică. hemoglobinei (n:12-16 gr. hemoragii oculte. cefalee. astenie. Investigatii Anemia hipocromă feriprivă determinarea hematiilor (n: 4. hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul. unghii şi mucoasa bucală. amenoreea şi tulburările menstruale la femei. vizibilă mai ales la palme. fierul plasmatic scade în anemia feriprivă şi creşte în anemiile hemolitice şi megaloblastice precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestivă la bărbaţi (radioscopie gastrointestinala.d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice e) anemii endocrine : mixedem. dispneea.) şi hematocritul (n:42. ameţeli. irigoscopie.44-0.5 – 5.

formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (f. VII-IX) sau umorală a coagulării (generarea protrombinei – f. mucoaselor şi ţesuturilor. puncţia splenică 16.retracţia cheagului 5.liza cheagului – repermeabilizare vasculară (fragm. II) – formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (f.SH prin defect al peretelui vascular * Teleangiecrazia ereditară b.SH prin defect trombocitar * trombocitopatie (calitativ) * trombocitopenie (cantitativ) . I) în fibrină 4. Hagernan.Rendu-Ossler * Purpura Henoch-Schonlein 2.coagulopatii şi trombopatii -hemostaza = proces fiziologic prin care: -se previn sângerările spontane -se opresc sângerările provocate de traumatisme Sindroamele hemoragiare= Stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei. tPA) Principalele sindroame hemoragipare (SH) 1. puncţia – biopsie ganglionară.testul Schilling cu vitamina B 12 pentru evidenţierea factorului antianemic intrinsec alte examene: electroforeza. având drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor. eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor – formarea cheagului alb provizoriu -vase mari 3. f.vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin 2.faza trombocitară cu aderarea. Hemostaza – 5 faze succesive: -vase mici 1. SINDROAME HEMORAGIPARE = tulburări ale hemostazei ce determină sângerări spontane sau după traumatisme minore -pot fi vasculopatii.

* coagulopatii * fibrinoliză Simptomatologie necaracteristice * * * * * astenie.SH prin mecanism mixt : * vasculopatii. scăderea trombocitelor c. hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului.rectoragie.şi metroragii . C. B. hemoptizie * aparat digestiv – stomato-gingivoragii. hipoprotrombinemia * coagulopatii dobândite: deficit de vitamina K. exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare b. plămân) – sindroame hemoragipare grave * fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică) – coagulopatie de consum: etape succesive: a. hepatopatii cronice.SH prin exagerarea fibrinolizei * fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulari ai fibrinolizei: uter. fibrinoliza reactivă 5.şi macroscopică) aparat genital – la femei meno. sc sanguinolente – purpura abdominală prurit – purpurele vasculare prin mecanism imunologic Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme * aparat respirator – epistaxis.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora) * coagulopatii ereditare: hemofilia A.prezenţa hepato-splenomegaliei * * aparat reno-urinar – hematurie (micro. hematemeză. hematochezie. prostată. ameţeli – consecinţa anemiei secundare stare generală alterată (septicemii – CIVD) dureri articulare – purpura H-Sch. CIVD 4. melenă. hemofilii dureri abdominale.3. cefalee.

sau. cele mai frecvente sint meningitele virale.pg rezervat 17. sindrom subfebril. ceea ce explicã faptul cã la 2/3 din pacientii cu TBCP nu existã concomitent localizãri ale unei TBC active pulmonare sau extrapulmonare Sindrom de impregnare bacilarã. infectia se transmite pe cale hematogenã. scãdere ponderalã. pornind de la focare existente de TBC intestinalã sau genito-urinarã. Dintre toate tipurile de meningite. care poate interesa peritoneul transmural. mai frecvent. scãderea apetitului sau chiar anorexie.meningite bacteriene . de la un focar primitiv pulmonar sau o TBC miliarã. transpiratii mai ales nocturne. însãmântate în momentul diseminãrii hematogene primare. manifestat prin: paloare. Tipuri: . diaree. . Cel mai frecvent. fosa iliacã dreaptã. inapetenta (lipsa poftei de mancare). Simptome: sindromul meningeal este comun tuturor tipurilor de meningita. Cuprinde: inapetenţă. stare de plenitudine. vãrsãturi intermitente. SINDROMUL DE IMPREGNARE NEOPLAZICA Apare clinic in cazul prezentei unei neoplazii la nivelul unui organ sau aparat.supraombilical. SINDROM MENINGEAL Meningita este o boala care se manifesta prin inflamatia acuta a invelisurile membrenoase ale creierului. Cel mai comun simptom al TBCI este durerea surdã. eructatii. 18. are tendinta de a inchide ochii sau de a sta protejat in clarobscur).meningite virale. "dormante". hipogastru întâlnitã la 80-90% dintre pacienti. se caracterizeaza in primul rind prin febra. dureri de cap ( in general violente si rezistente la antinevralgicele uzuale). astenie marcată. SINDROM DE IMPREGNARE BACILARA Tuberculoza abdominalã este determinatã de Mycobacterium tuberculosis. scădere ponderală importantă. TBCP (P=peritoneal) apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente.* SNC – hemoragii cerebrale . subfebrilitate.poate fi suspectata de meningita. cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat . 19. Cauze: Exista numerosi agenti patogeni (microbi) care pot determina meningita atit la om cit si la animale. la care se asociazã o serie de tulburãri dispeptice: greatã. paloare. fotofobie ( omul nu suporta lumina. varsaturi ( foarte greu de stapinit).

la baza creierului. care intervine în pigmentarea pielii după expunerea la lumină. Scăderea ADH determină diabetul insipid. glanda ghipofiză va secreta o cantitate mai mică de hormon hipofizar care controlează glanda respectivă. Având în vedere rolul deosebit de important pe care îl au unii hormoni secretaţi de ea. . cu rol în dezvoltarea oaselor şi a cartilajelor. Astfel dacă nivelul unui hormon din sânge creşte din diverse cauze. Analiza importanta consta in extragerea lichidului cefalorahidian. dacă creşte nivelul de hormoni tiroidieni datorită unui nodul tiroidian (sau din orice altă cauză). situată în şaua turcească. acromegalia în caz de creştere a secreţiei de STH. hormoni cu acţiune asupra glandelor endocrine periferice: tireotropul (TSH) care controlează secreţia glandei tiroide. hipofiza este denumită şi "glanda şefă Din punctul de vedere al structurii. Consecinţe ale afectării hipofizei sunt gigantismul. capul. Hipofiza este glanda care controlează funcţiile tuturor celorlalte glande endocrine. se cunoaste si felul microbului care a provocat respectiva meningita. într-o depresiune a osului sfenoid care poartă numele de şa turcească. gonadotropii (FSH si LH) pentru controlul hormoniloe sexuali . hormonul melanocitostimulator (MSH). cât şi funcţii distincte: lobul anterior (adenohipofiza) şi lobul posterior (neurohipofiza). Secreţia glandei hipofize este reglată de hormonii glandelor pe care le controlează prin fenomen de feed-back negativ. SINDROM ADENOHIPOFIZAR Glanda hipofiza sau pituitară este o glandă având dimensiunea unui bob de mazăre. Aceste celule conţin granule în care sunt stocaîi hormonii secretaţi. atunci nivelul de TSH va fi scăzut. El simte durere si se opune miscarii. Adenohipofiza secretă. glanda hipofiză este alcatuită din două porţiuni. nanismul hipofizar în caz de scădere a secreţiei de STH. De exemplu. Adenohipofiza secretă hormonul de creştere (STH). Bolnavul de meningita nu poate face aceaste miscari pentru ca membranele care invelesc creierul si maduva spinarii nu suporta arcuiri. Nu exista meningita in care sa nu apara o modificare a acestui lichid.Diagnostic pacientul trebuie sa-si miste trunchiul. adrenocorticotropul (ACTH) care controlează secreţia glandei suprarenale. cu rol în dezvoltarea sânilor şi în apariţia lactaţiei. In cazul in care aceste miscari sint dureroase. medicul constata ca este vorba de meningita. Insuficienţa globală a hormonilor adenohipofizari determină sindromul Seehan Simmonds. In functie de tipul modificarilor. de asemenea. prolactina (PRL). 20. cât şi pentru legătura directă pe care o are cu hipotalamusul (centrul de control al sistemului nervos). Primul lob constituie 80% din glanda şi are în structura sa grămezi neregulate de celule glandulare. care au atât structură. Creşterea secreţiei de ACTH determină sindromul Cushing.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful