Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Compediu de Medicina Interna
Compediu de Medicina Interna
Refereni tiinifici:
Prof. univ. dr. Irina Draga CRUNTU- U.M.F. Grigore T. Popa Iai
Prof. univ. dr. Gabriel UNGUREANU - U.M.F. Grigore T. Popa Iai
In memoriam,
Prof. Dr. George I.M. GEORGESCU, doctor honoris causa
AUTORII
(n ordine alfabetic)
COORDONATOR, EDITOR
Prof. Univ. Dr. Ctlina Arsenescu Georgescu
ef Disciplin Cardiologie Medical
AUTORI:
Prof. Univ. Dr.
Ctlina Arsenescu Georgescu
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica de cardiologie, I.B.C.V.
Prof. George I.M. GEORGESCU,
Iai
Conf. Dr. Ioana Dana Alexa
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica de geriatrie, Spitalul clinic
Dr. C.I. Parhon, Iai
Conf. Dr. Valentin Ambru
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica a III-a medical, Spitalul clinic judeean de urgene Sf. Spiridon, Iai
Drd. Larisa Anghel
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica de cardiologie, I.B.C.V.
Prof. George I.M. GEORGESCU,
Iai
Asist. Univ. Dr. erban Ardeleanu
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica de nefrologie, Spitalul clinic
Dr. C.I. Parhon, Iai
CUPRINS
Capitolul I.
APARATUL RESPIRATOR ............................................................. 13
ASTMUL BRONIC ...................................................................... 14
Simona Daniela Ionescu, Daniela Maria Tnase, Anca Ouatu
BRONIECTAZII .......................................................................... 80
Ioana Dana Alexa
Capitolul II.
APARATUL CARDIOVASCULAR...................................................165
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT ............................................ 166
Eugen Gazzi, Laureniu orodoc
MIOCARDITA............................................................................ 255
Antoniu Octavian Petri, Dan Iliescu, Irina Costache
Capitolul III.
BOLI DE SNGE .........................................................................591
ANEMIA HIPOCROM FERIPRIV ............................................. 592
Codrua Bdescu, Mariana Floria, Ciprian Rezu
APARATUL RESPIRATOR
ASTMUL BRONIC
ASTMUL BRONIC
CONSIDERAII GENERALE
Dei nu se pot face afirmaii documentate asupra morbi-mortalitii
acestei boli se estimeaz c n prezent cel puin 300 milioane de persoane sunt
afectate, i se produce o cretere real a prevalenei, n continuare, n special n
rile dezvoltate. Unele statistici apreciaz frecvena bolii la 5% din populaia
general, iar debutul poate fi dominant n copilarie sau la adultul tnr, dar i la
vrstnici. n 2006, n Frana erau estimate 6,7% persoane afectate i dintre acestea 1 din 10 cazuri se datorau factorilor profesionali. Ca urmare a importanei
problemei de sntate public pe care o reprezint astmul bronic i a costurilor
sociale i personale pe care le implic s-a iniiat n 1993 un for de coordonare a
eforturilor profesionale privind prevenia i managementul astmului bronic,
cunoscut sub denumirea GINA (GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA) primul raport fiind publicat n 1995 i ultima actualizare fiind publicat n 2014.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Astmul bronic este definit ca o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene, caracterizat prin hiperreactivitate traheo-bronic la factori iritativi variai,
care induc o ngustare difuz a calibrului, variabil spontan sau terapeutic.
Termenii definiiei au la ora actual o bun documentare tiinific i
numai n ansamblu permit formularea diagnosticului de astm bronic. Componentele definiiei pot fi regsite i n alte tipuri de patologie, ceea ce exprim
confuzia existent uneori n delimitarea bolii.
Cel mai util element de delimitare a astmului bronic n raport cu alte
boli cu caractere asemntoare este reprezentat de variabilitatea rapid, important, spontan sau terapeutic a calibrului cilor respiratorii.
Se ntrunesc mai multe categorii de factori care determin apariia bolii
sau exacerbarea acesteia.
APARATUL RESPIRATOR
I. Factorii predispozani:
1. Atopia, cauza astmului bronic alergic, este reprezentat de existena unei anomalii genetice care condiioneaz dezvoltarea unor populaii
limfocitare T care vor determin apariia de clone limfocitare B secretoare de
IgE specifice pentru diveri alergeni, i care vor acoperi suprafaa mastocitelor
i bazofilelor, determinnd declanarea reaciei inflamatorii la contactul cu
alergenul. Se apreciaz c atopia este prezent la aproximativ 30% din populaie, dar nu condiioneaz evoluia spre astm, putnd exista i alte forme de manifestare: rinita alergic, dermatita atopic, urticarie. Conform definiiei, se poate preciza c exist i forme de astm care evolueaz la persoane fr atopie.
2. Modificri genetice, cu transmitere poligenic, incomplet, situate
pe locusuri genice i pe gene candidate, care particularizeaz reaciile receptorilor 2 adrenergici, receptorilor corticosteroizi, ale citokinelor pro inflamatorii i
ale LTC4 sintetazei, determinnd particulariti ale bronhomotricitii i ale
procesului inflamator.
II. Factorii cauzali:
1. Aeroalergenii inhalatori: reprezint cauza cea mai frecvent de stimulare a clonelor limfocitare T anormale, condiionnd producia de IgE.
a. alergenii de interior (domestici), dintre care cei mai cunoscui sunt:
acarienii domestici (Dermatophagoides Pteronissymus-Romania), alergeni animali (provenii din secreii i excreii) de la pisic, roztoare, mai puin cine,
alergenii gndacilor i fungi.
b. alergenii de exterior: cel mai frecvent implicai sunt alergenii din polenuri (aceasta determin simptomele sezoniere) i fungi (ca Alternaria i
Cladosporium) prezeni mai mult toamna.
2. Sensibilizanii profesionali: determin simptomele dup expunerea
la substana incriminat i sunt reproductibile, putnd disprea la ncetarea expunerii. Pentru unii alergeni ar putea fi discutat baza atopic, iar lista acestora,
precum i a profesiilor n care se ntlnesc este variat i ampl, ntlnit n
toat patologia aparatului respirator, dar cu consecine dintre cele mai diferite.
3. Aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene
Se apreciaz c 3% dintre astmatici prezint sensibilizare la aspirin,
astmul se asociaz frecvent cu polipoza nazosinusal i determin o evoluie
ASTMUL BRONIC
mai sever. Exist reactivitate incruciat ntre diversele AINS, dar coxibiii
(inhibitori de ciclooxigenaz 2) dau rar astfel de reacii.
4. Efortul fizic i hiperventilaia determin rcirea i modificarea
osmolaritii fluidelor secretorii ale peretelui bronic, cu iritaie vagal exacerbat i reproductibil n aceleai condiii.
5. Aditivi alimentari: mai ales dioxidul de sulf i sulfiii, colorani alimentari sau alte componente, pot determina crize de astm.
III. Factorii adjuvani:
S-au incriminat: poluarea tabagic activ sau pasiv, poluani aerieni
toxici n zonele intens urbanizate (oxizi de azot, de sulf i monoxid de carbon)
poluani rezultai din nclzirea locuinelor cu gaz metan sau lemn (oxizi de
azot, de carbon i sulf i formaldehid).
IV. Factorii de risc pentru declanarea sau exacerbarea astmului; cu excepia factorilor cauzali, pot surveni circumstane declanatoare, care necesit identificare i nlaturare. Mai frecvent se ntlnesc: infeciile respiratorii, modificrile atmosferice (temperaturi joase, umiditate crescut, furtun) administrarea de
medicamente betablocante (inclusiv n preparate de uz oftalmic), rinosinuzitele
cronice, polipoza nazosinusal, refluxul gastroesofagian, stresul (sistemul nervos vegetativ de control al bronhomotricitii este la rndul su controlat de
sistemul nervos central), modificri endocrine de pubertate, premenstruale sau
de sarcin.
PATOGENIE
Definiia bolii indic astmul ca fiind o boal inflamatorie cronic. O
ordine logic a evoluiei elementelor constitutive ale astmului poziioneaz intervenia factorilor declanatori astfel:
1. aciune asupra unor indivizi posesori de anomalii genetice care predispun la apariia bolii.
2. rspunsul const n producerea unei inflamaii acute cu reacie
bronhomotorie hiperkinetic mediat vagal direct sau ca urmare a produselor
eliberate de activarea rapid i degranularea mastocitar: eliberarea de histamin determin bronhoconstricie, vasodilataie i hipersecreie. Eliberarea de
citokine preformate (IL4, IL5, IL6 i GM-CSF) iniiaz recrutarea i activarea
de limfocite Th2 (care amplific reacia) i eozinofile i sintetizeaz mediatori
APARATUL RESPIRATOR
lipidici care prin fosfolipaza A2 elibereaz acidul arahidonic substratul produciei de eicosanoizi mastocilari i a cisteinil-leucotrienelor. Toate reaciile determin bronhoconstricie, vasodilataie i hipersecreie de mucus. La 6-9 ore de la
reacia precoce inflamatorie, se constituie aspectul inflamator tipic al reaciei
declanate de citokinele mastocitare constnd n recrutare i activare important
de limfocite, eozinofile, bazofile, neutrofile cu predominen limfocitar i
eozinofilic. Eliberarea de noi citokine de ctre celulele activate amplific fenomenul inflamator i hiperreactivitatea bronic.
3. inflamaia cronic a cilor aeriene, prezent n toate formele de astm,
condiioneaz prin severitate evoluia bolii, este cu caracter difuz, n toat zona
de ventilaie i chiar n alveole, este urmarea permanentizrii inflamaiei acute
prin eliberarea de leucotriene i are ca particularitate hipereozinofilia. Eozinofilele particularizeaz consecinele inflamaiei astmatice prin hiperproducia de
proteine toxice, necrozante tisulare (proteina bazic major, proteina cationic
eozinofilic, peroxidaza eozinofilic i neuropeptidaza eozinofilic) prin eliberarea de radicali liberi de oxigen, cisteinil leucotriene i factori de cretere
fibrogenici. Consecinele sunt exprimate prin leziuni ale epiteliului traheobronic ale peretelui n ansamblu cu dezvoltarea fibrozelor cicatriceale.
Particular fa de inflamaia cronic a bronitei cronice, n astmul
bronic domin populaia limfocitar TCD4 helper fa de CD8, iar
leucotrienele sintetizate n exces determin amplificare i ntre tinere a
bronhoconstriciei, vasodilataiei, hipersecreiei de mucus, a hiperreactivitii
cilor respiratorii, recrutare de noi eozinofile i hiperplazie cu hipertrofie a
musculaturii netede.
4. remodelarea cilor aeriene este rezultatul modificrilor produse de
procesul inflamator cronic i se amplific n timp, dac astmul nu este bine controlat terapeutic, determinnd aspectul anatomopatologic.
Structura peretelui traheobronic se remodeleaz prezentnd ca particulariti:
- hipertrofia i hiperplazia musculaturii netede
- hipertrofia glandelor secretorii de mucus (dar nu comparabil cu modificrile din bronita cronic)
- colagenizarea pereilor, n special sub membrana bazal
- vasodilataiehipervascularizaie subepitelial, cu exudaie tisular
ASTMUL BRONIC
APARATUL RESPIRATOR
a. Clinic
Diagnosticul pozitiv clinic se bazeaz fie pe o anamnez minuioas la
pacientul prezentat la consultaie ntre crize, fie pe observaia direct a evoluiei crizei la pacientul n discuie. Simptomele cele mai frecvente sunt reprezentate de:
- dispneea inspiro expiratorie, cu caracter brusc instalat, obstructiv, care determin starea de panic
- wheezing-ul (respiraia uiertoare, predominant expiratorie), se aude
cu diferite tonaliti
- senzaia de constricie toracic (opresiune toracic) nsoete
traheobronhoconstricia i poate crea dificulti de difereniere de angina pectoral
- tusea, iniial seac, chinuitoare, spre sfritul crizei permite eliminarea
unor cantiti mici de sput cu aspect perlat (mici grmjoare translucide de
mulaje bronice ale secreiilor) sau chiar purulent sau hemoptoic (rezultat al
inflamaiei i/sau al infiltraiei tisulare cu eozinofile necrozante)
La examenul obiectiv al pacientului se remarc anxietatea, toracele
hiperinflat, hipersonor cu ascultaie dominat de sibilante prin bronhoconstricie
i mai puin ronflante (prin hipersecreie).
De menionat c simptomele pot fi prezente n proporie variabil, de
intensitate variabil la acelai pacient i cu revesibilitate variabil ca timp,
spontan sau sub tratament. Declanarea poate fi produs de expunerea la factori
cauzali sau declanatori, care trebuie analizai i evitai. Simptomele pot fi
recurente, la cteva zile sau n cursul unei zile, pot fi diurne sau nocturne. Cele
dominante nocturne, produse spre diminea, au substrat inflamator cronic important i determin exacerbarea iritaiei vagale. n formele severe de astm, cu
dispnee continu, se pot produce exacerbri variabile, caracteristice bolii. n
literatur se discut 2 entiti cu semnificaie de gravitate:
1. astmul bronic instabil; poate surveni oricnd, n orice stadiu de
evoluie al bolii i are ca particularitate de exprimare urmtoarele criterii:
- creterea frecvenei crizelor, posibil pluricotidiene
- sensibilitate mai mic a crizelor la bronhodilatatoarele obinuite
- variaii diurne mari ale obstruciei bronice, cu PEF30%
- agravare n zori a obstruciei
ASTMUL BRONIC
APARATUL RESPIRATOR
ASTMUL BRONIC
La orice pacient astmatic, posibilitatea unor comorbiditi cardiace crete cu vrsta i trebuie evaluate i tratate
CLASIFICARE
Simptomele clinice i explorrile efectuate nainte de tratament clasific
astmul bronic n urmtoarele trepte de severitate:
1. Stadiul 1: astm intermitent
- simptome intermitente < 1 pe sptmn
- exacerbri severe de la cteva ore la cteva zile, posibile
- simptome nocturne < 2 pe lun
- ntre crize este asimptomatic cu funcie respiratorie normal
- VEMS i PEF 80% din valorile teoretice, cu variabilitate < 20%
2. Stadiul 2: astm persistent uor:
- simptome > 1 data pe sptmn, dar < 1 dat pe zi
- exacerbri care pot influena activitatea i somnul
- simptome de astm nocturn > 2 ori pe lun
- VEMS sau PEF 80% din teoretic, cu variabilitate 20-30%
3. Stadiul 3: astmul persistent moderat:
- simptome cotidiene
- exacerbri care pot influena activitatea i somnul
- simptome de astm nocturn >1 dat pe sptmn
- necesar de utilizare zilnic de beta 2 agoniti inhalatori cu durat scurt
de aciune
-VEMS sau PEF ntre 60-80% din teoretic cu variabilitate >30%
4. Stadiul 4: astm persistent sever:
- simptome permanente de dispnee obstructiv
- exacerbri frecvente
- simptome nocturne frecvent
- activiti fizice limitate
- VEMS sau PEF<60% din teoretic cu variabilitate >30%
Diagnostic diferenial
Cele mai importante probleme de diagnostic diferenial se pun cu patologia obstructiv:
APARATUL RESPIRATOR
- bronita cronic obstructiv: are dovada evoluiei cronice cu simptome dominante de tip hipersecretor (tuse cu expectoraie abundent, ascultator
pulmonar ronflante) i nu prezint variabilitate dinamic a obstruciei;
- broniectaziile: produc disfuncie ventilatorie mixt, fr variabilitate
i tusea cu expectoraie abundent, purulent, traneaz diagnosticul, chiar n
absena unor investigaii imagistice;
- aspiraia de corpi strini: determin obstrucie brusc instalat, fix,
cu dezvoltarea atelectaziei n zona subiacenta broniei obstruate;
- laringitele acute sau cronice: determin disfuncie inspiro-expiratorie,
cu dispnee dar examenul ORL este sugestiv;
- cancerul bronhopulmonar: dezvolt obstrucie pulmonar, lobar sau
segmentar, cu localizarea simptomelor i modificrilor la examenul clinic, de
obicei pe teren bronitic, iar explorarea radiologic i endoscopia bronic difereniaz diagnosticul;
- tromboembolismul pulmonar: n episoadele tromboembolice severe
sau medii pot aprea simptome clinice similare crizei de astm, dar survin n
context clinic sugestiv tromboemboligen, pot apare hemoptizii, biologic exist
markeri specifici i explorarea scintigrafic pulmonar de perfuzie obiectiveaz
cauza obstruciei tranzitorii a cilor respiratorii determinate de patogenia obstruciei vasculare pulmonare.
Pentru celelalte simptome astmatice, diagnosticul diferenial se poate face cu:
- tusea cronic determinat de alte cauze, n special din patologia ORL
sau chiar ca efect secundar al unei medicaii (ex inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei);
- refluxul gastroesofagian; nsoete frecvent astmul bronic, dar izolat,
poate determina crize tusive nocturne;
- insuficiena cardiac: asociaz dispneea, dar fr componenta obstructiv dinamic, i, posibil, tusea iritativ. Explorarea cordului delimiteaz
diagnosticul i este necesar s se in cont ca la pacienii vrstnici patologia
poate fi intricat i necesit particularizri diagnostice i terapeutice;
- sindroamele hipereozinofilice, indiferent de etiologie, pot evolua cu
infiltrate pulmonare labile, cu poliserozite i simptome respiratorii, inclusiv
hemoptizii;
ASTMUL BRONIC
APARATUL RESPIRATOR
6,7%, s-au nregistrat 1038 decese prin astm bronic, din care 64 cazuri la persoane sub 45 ani.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul astmului bronic cuprinde mai multe aspecte practice, putnd fi discutate ca i la alte patologii posibiliti profilactice i terapia propriuzis privind intervenia la toate etapele cunsocute ca fiind perturbate.
a. Non farmacologic
1. Profilaxia primar, constnd n iniierea msurilor aplicate pentru
reducerea riscului de apariie a bolii la populaia general i n special la cei cu
risc crescut, din familii cu astm bronic. Pot fi utile msurile:
- ntreruperea fumatului n timpul sarcinii sau a fumatului n prezena
copiilor mici- s-a afirmat o mai bun protecie a copiilor alptai la sn, mai
ales la famiile de atopici
- nu se recomand evitarea alergenilor alimentari a cror aciune nu a
fost dovedit n timpul sarcinii, pentru a nu produce carene alimentare
- nu este util evitarea vaccinarilor din perioada copilriei la copii din
familiile cu risc
- ar putea fi utile, dar fr dovezi ferme unele msuri ca:
- evitarea expunerii la aeroalergeni la sugari i copii mici
- folosirea unor formule de lapte praf pe baz de soia
- stategii de diversificare a alimentaiei sugarilor n familii cu risc
- folosirea de probiotice n timpul sarcinii
- imunoterapia cu alergene polenice la copii cu rinita alergic
2. Profilaxia simptomelor i exacerbrilor astmului presupune o
identificare bun a factorului declanator sau responsabil de exacerbare cu iniierea unor msuri adecvate de evitare sau nlturarea acestuia.
Pentru profilaxia expunerii la aeroalergenii domestici se recomand:
- utilizarea de materiale textile impermeabile pentru lenjerie i obiectele
moi din ncperile de locuit ale pacienilor alergici la acarieni
- splarea lenjeriei la temperaturi nalte
- reducerea umiditii din ncperi sub 50% (valabil pentru acarieni i
mucegaiuri)
- ndeprtarea obiectelor ce acumuleaz praful, inclusiv a jucriilor
ASTMUL BRONIC
APARATUL RESPIRATOR
ASTMUL BRONIC
APARATUL RESPIRATOR
Dozele optime eficiente trebuie s realizeze o concentraie seric de 515 mg/l a aminofilinemiei. Deoarece se gsesc numeroase forme de prezentare
farmaceutic, se recomand ca n administrarea oral s fie folosit miofilinul n
doze de 10-13 mg/kg, dar nu mai mult de 900 mg/zi (atenie la durata de aciune), iar n uz parenteral se vor administra 5 -max. 10 mg/kg.
Metabolizarea hepatica i interferenele medicamentoase ale preparatelor fac necesar ajustarea dozelor:
- scdere la hepaticii cronici, consumatorii de cafea, ceai sau pe durata
tratamentului cu macrolide ori clindamicin
- creterea dozei la fumtori i utilizatori de inductori enzimatici hepatici
(rifampicina, fenobarbital)
Efectele secundare de supradozaj sunt de tip simptomimetic.
Utilizarea metixantinelor n astmul bronic este recomandat pentru control.
5.Corticoterapia
n astmul bronic, corticosteroizii reprezint cea mai eficient medicaie
de control a procesului definitoriu al inflamaiei. Intervin prin blocarea sintezei
moleculelor proinflamatorii dar i prin stimularea beta2 receptorilor. Efectele
benefice imediate i pe termen lung au determinat utilizarea abuziv, timp de
decenii a corticoterapiei orale, ceea ce a permis evidenierea multiplelor efecte
secundare. Ca urmare s-a accelerat sinteza de corticoizi performani, cu efecte
secundare minime i s-au introdus n terapia pe termen lung corticoizii topici,
inhalatori, cu eficien maxim n astmul bronic i efecte secundare minime,
locale, reprezentate de candidoza orofaringiana sau disfonie (efecte reversibile).
Corticoizii orali cei mai folosii sunt prednisonul, prednisolonul, metil
prednisolonul (cu cele mai reduse efecte secundare), triamcinolonul.
Dozele echivalente de prednison, semnalate n literatur, se refer la
calculul raportului:
Prednison 5 mg = prednisolon 5 mg = metilprednisolon 4 mg =
triamcinolon 4 mg.
Recomandarea este de utilizare a 0,5mg-1mg/kg/zi prednison sau echivalente.
Pentru uz parenteral se folosesc hemisuccinatul de hidrocortizon (echivalena 5 mg = 1 mg prednison) i metiprednisolonul (solumeterol), n doze
dependente de severitatea crizelor astmatice.
ASTMUL BRONIC
APARATUL RESPIRATOR
ASTMUL BRONIC
2. Tratamentul astmului acut sever se iniiaz la pacienii cu indicatori de risc ai severitii obstruciei i cu factori de risc pentru deces:
- obstrucie sever cu sindrom de hipoventilaie alveolar: PaO2 sczut
i PaCO2 crescut
- istoric de exacerbri severe sau de ventilaie asistat n unitate de terapie intensiv
- repetate spitalizri pentru astm n ultimul an
- consum crescut de beta2 agoniti (peste 2 flacoane pe lun)
- tratament cronic cu corticoizi orali sau sevraj cortizonic recent
- comorbiditi importante sau status socioeconomic precar, fr tratament corect la domiciliu.
La aceste pacieni se impune spitalizarea i se iniiaz tratament cu:
- beta2agoniti inhalatori cu aciune scurt n doze mari administrate
eventual prin nebulizare: salbutamol sau terbutalin 5 mg/2ml n 15 minute i
reluat administrarea la fiecare 20-30 minute cu control PEF nainte de fiecare
administrare (rspuns bun = PEF > 80% din valoarea cea mai bun avut nainte de criz meninut 3-4 ore).
- oxigenoterapie 3-4 l/min: se poate folosi ca vector la nebulizari
- corticosteroizi sistemici: de preferat SOLU-MEDROL 60-80 mg
x3/zi i.v, cu continuare oral n dozele folosite la crize de astm sever (doze
echivalente de prednison)
- nebulizri cu anticolinergice: bromura de ipratropium 0,5mg /2ml; posibila asociere cu beta2 agoniti
- antibioterapie la pacienii cu agravri infecioase (obligatoriu se va testa alergia la preparat)
- hidratare abudent: aproximativ 3l/24h
- controlul electroliilor: atenie la hipoK realizat n hipoxemii.
Se recomand ca la fiecare 2 ore s se aprecieze evoluia prin msurarea
PEF. La 4 ore se face o nou evaluare a pacientului i dac rspunsul nu este
favorabil se reia administrarea de beta2 agoniti i.v (cu seringa automat, electric): salbutamol 0,1-0,2 mg/kg/min, cu dublarea dozei la fiecare 15 minute,
pn la maxim 1 mg/kg/min cu controlul ritmului cardiac i al TA. Dac nici
aceast procedur nu amelioreaz starea pacientului se practic intubarea i
ventilarea mecanic.
APARATUL RESPIRATOR
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. XXX GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA MANAGEMENT and
PREVENTION-revised 2014, visit the GINA website at www.ginasthma.org
2. BOOK des ECN, redactor Laurent Karila, Editura Medicala UniversitaraIuliu Hatieganu, 2011,p 151-157
3. Pneumologie, redactor: Miron Alexandru Bogdan, Editura Universitara Carol Davila, Bucuresti, 2008, p224-246
4. Terapeutica medical, redactori Gabriel Ungureanu, Maria Covic, Editura
Polirom, 2000
5. Tratat de Medicin Intern, Aparatul respirator, redactor Radu Paun, Editura
Medicala, Bucuresti, 1983, p257-301
BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIV CRONIC
CONSIDERAII GENERALE
Boala pulmonar cronic obstructiv (BPOC) a devenit o problem ngrijortoare din punct de vedere socio-economic pentru sistemele de sntate
att la nivel mondial ct i naional prin creterea vertiginoas a prevalenei
morbiditii i mortalitii. La nivel mondial se estimeaz peste 600 de milioane
de pacieni cu BPOC, reprezintnd a 5-a cauz de mortalitate n lume. Boala
este mai frecvent la brbai dect la femei, dar date recente arat o cretere a
prevalenei n rndul femeilor ca urmare a rspndirii obiceiului fumatului,
uneori chiar de la vrste tinere. Se apreciaz c, pn n 2020, BPOC va deveni
a treia cauz principal de deces n lume. ara noastr se afl pe locul 3 n Europa ca rat a mortalitii prin BPOC la brbai. Exacerbrile n BPOC au un
impact negativ asupra evoluiei bolii. n Romnia, mai mult de 60% din pacienii cu BPOC prezint comorbiditi, frecvent asociindu-se patologia cardiovascular.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Boala pulmonar cronic obstructiv a fost definit de Global Initiative
for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD) ca o boal ce poate fi
prevenit i tratat, fiind caracterizat prin limitarea fluxului de aer incomplet
reversibil. Limitarea fluxului aerian este de obicei progresiv i asociat cu un
rspuns inflamator anormal al plmnilor la particule i gaze nocive, n special
la fumul de igar. Dei afecteaz n principal plmnul, BPOC produce consecine sistemice importante.
Termenul de BPOC sau bronhopneumopatie cronic obstructiv este folosit pentru a desemna pacienii cu bronit cronic i/sau emfizem pulmonar, la
care exist o intricare a celor dou entiti, cu predominana uneia dintre ele.
Bronita cronic este definit ca prezena tusei cronice productive timp
de cel puin trei luni pe an, continuu sau intermitent, minimum doi ani consecu-
APARATUL RESPIRATOR
tiv, n absena altor cauze de tuse cronic. Nu este obligatorie limitarea fluxului
de aer.
Emfizemul pulmonar este definit prin dilatarea anormal, permanent
a spaiilor aeriene distal de bronhiolele terminale asociat cu distrucia pereilor
alveolari i fr fibroz evident.
Definiia GOLD a BPOC nu mai face distincia ntre bronita cronic i
emfizem.
Etiologia este multifactorial. Sunt implicai ca factori de risc:
1. Fumatul reprezint cel mai important factor de risc pentru BPOC. Determin urmtoarele modificri la nivelul aparatului respirator:
alterarea micrii cililor celulelor epiteliului respirator
hiperplazia i hipertrofia glandelor mucosecretoare
inhibarea funciei macrofagelor alveolare cu creterea susceptibilitii la infecii
scderea tensiunii superficiale a surfactantului
eliberarea enzimelor proteolitice de ctre neutrofile
inactivarea antiproteazelor existente n mod normal n esutul
pulmonar
creterea rezistenei la fluxul de aer prin bronhoconstricie
vagal prin stimularea receptorilor iritativi din submucoas.
Fumatul se cuantific n pachete-an (PA) sau numr de pachete fumate
pe zi x numr de ani de fumat. De exemplu, un pachet/zi timp de 20 ani reprezint 20 PA.
2. Poluarea atmosferic predomin n zonele urbane i n cele industrializate; printre factorii poluani se numr:
produsele chimice: insecticide, pesticide, dioxid de sulf, dioxid
de azot, petrol, gaz, kerosen, produi de curire/ntreinere de uz
casnic
materialele de construcie
3. Expunerea profesional:
industria siderurgic
industria minier
industria materialelor plastice
industria chimic
4.
5.
6.
7.
8.
industria textil
zootehnitii, fermierii
Infeciile respiratorii frecvente cu flor variat (Streptococcus
pneumoniae, Haemophylus influenzae, Klebsiella pneumoniae,
rinovirusuri) reprezint un factor predispozant n apariia BPOC-ului,
dar i n producerea acutizrilor.
Hiperreactivitatea bronic se asociaz cu diminuarea accelerat a
VEMS (volum expirator maxim n prima secund sau FEV1 =forced
expiratory volume in the first second).
Factorii genetici:
deficitul de -1-antitripsin; nivelul seric normal al 1AT = 1,0
2,5 g/l; 1AT este sintetizat la nivel hepatic, fiind cel mai puternic inhibitor al elastazei produs de neutrofile, dar nu i pentru
cea produs de macrofage; deficitul de 1AT este asociat cu dezvoltarea emfizemului panacinar, a bronitei cronice, iar uneori i
a broniectaziilor.
Statutul socio-economic: pauperitatea, nivelul educaional precar, deficitul cantitativ i calitativ nutriional, locuinele insalubre favorizeaz
apariia BPOC.
Factorii meteorologici (ceaa, frigul, smogul) agraveaz aciunea factorilor etiologici; de asemenea alcoolismul, bolile hepatice sau renale cronice, diabetul zaharat pot agrava evoluia BPOC.
PATOGENIE
n patogeneza BPOC sunt implicate 3 mecanisme (Fig. 1):
1. Inflamaia cronic: fumul de igar, precum i ceilali factori de poluare
produc microagresiuni repetitive asupra mucoasei bronice necesitnd intervenia unor mecanisme reparatorii; sunt reinute la nivelul peretelui bronic macrofage activate; acestea elibereaz factorul de necroz tumoral (TNF-),
interleukina 8, leucotriena B4 cu inducerea inflamaiei neutrofilice. Neutrofilele
secret cteva proteinaze (elastaza, catepsina G, colagenaza o
metaloproteinaz) ce contribuie la distrucia parenchimului pulmonar i hipersecreia cronic de mucus. Limfocitele T CD8 particip la geneza BPOC prin
eliberarea TNF- producnd citoliza i apoptoza celulelor epiteliale alveolare.
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
Dispneea apare ca urmare a obstruciei inflamatorii bronice. Este resimit de pacient ca lips de aer, senzaie de sufocare. Dispneea se poate
agrava datorit suprainfeciilor bacteriene, efortului fizic excesiv, asocierii de
comorbiditi (tromboembolism pulmonar, insuficien cardiac, ciroz hepatic) sau utilizrii medicaiei psiholeptice. Iniial dispneea este de efort, cu evoluie progresiv ctre dispnee de repaus i utilizarea muchilor respiratori accesori
(frecvent cnd VEMS < 30%). Uneori dispneea se nsoete de wheezing (respiraia zgomotoas) datorat obstruciei fluxului de aer.
Forma predominant bronitic
Produce aspectul de blue bloater sau albastru-buhit. Pacientul este
de obicei supraponderal, tahipneic, prezint cianoz la nivelul buzelor i la nivelul patului unghial. n stadiile avansate apare hipocratismul digital (Fig 3).
Debutul este insidios, vrsta este cuprins ntre 40-60 ani. Pacientul are
un istoric de tuse cronic productiv, iniial aprut doar n sezonul rece, ulterior devine permanent i sever. Consecutiv tusei repetate apar dureri la baza
toracelui, prin solicitarea musculaturii intercostale i a diafragmului. Dispneea
apare mai nti la efort sau sub forma unor accese paroxistice. n final dispneea
conduce la scderea capacitii de munc. Edemele sunt asociate insuficienei
cardiace dreapt.
La examenul cilor aeriene superioare se constat secreii purulente nazale i edem al luetei (constant n bronita tabagic).
Inspecie: torace de conformaie normal sau globulos;
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
Ecocardiografia furnizeaz date despre existena i severitatea HTP: dilatarea cavitilor cardiace drepte, hipertrofia VD, prezena regurgitrii
tricuspidiene, disfuncia global a VD, estimarea neinvaziv a presiunii din artera pulmonar;
Fibrobronhoscopia exclude neoplasmul, corpii strini, tuberculoza,
permind aspiratul bronic/biopsia.
Tomografia computerizat este rar utilizat; permite un diagnostic precis i precoce n cazul emfizemului pulmonar; exclude alte patologii.
Scintigrafia pulmonar ventilaie/perfuzie poate evideniaa zone de
hipoperfuzie.
d. sinteza diagnosticului
Termenul de BPOC desemneaz pacienii cu bronita cronic i/sau emfizem pulmonar, la care exist o intricare a celor dou entiti, cu predominana uneia dintre ele
Bronita cronic prezena tusei cronice productive timp de cel puin trei
luni pe an, continuu sau intermitent, minimum doi ani consecutiv, la un pacient la care au fost excluse alte cauze de tuse cronic
Factori de risc: fumatul, poluarea atmosferic, expunerea profesional, infeciile respiratorii, hipereactivitatea bronic, factorii genetici, statutul
socio-economic;
Se prezint sub 2 forme clinice: forma predominant bronitic (produce
aspectul de blue bloater sau albastru-buhit) i forma predominant
emfizematoas (realizeaz aspectul roz-gfitor (pink-puffer);
Diagnostic: coroborarea datelor clinice cu explorrile paraclinice i metodele imagistice.
Formele de severitate ale BPOC sunt reprezentate n tabelul I.
Tabelul I. Clasificarea GOLD a BPOC n funce de severitate
I
Stadiul
BPOC uoar
II
BPOC medie
III
BPOC sever
IV
Caracteristici
VEMS/CVF postbronhodilataie < 70%; VEMS 80% din
valoarea prezis tuse expectoraie
VEMS/CVF postbronhodilataie < 70%; 50% VEMS <
80% din valoarea prezis; dispnee de efort
VEMS/CVF postbronhodilataie < 70%; 30% VEMS <
50% din valoarea prezis; agravarea progresiv a dispneei
cu exacerbri repetate
VEMS/CVF postbronhodilataie < 70%; VEMS < 30% sau
VEMS < 50% din valoarea prezis + Insuficien respiratorie cronic sau semne clinice de insuficien cardiac dreapt
Diagnosticul diferenial
Astmul bronic: istoric familial de astm ( modificri atopice: rinit alergic,
vegetaii adenoide, eozinofilie, titru crescut al Ig E), accese de dispnee nocturn, debut la vrste tinere, reversibilitate la betamimetice sau corticosteroizi, valori normale ale coeficientului de transfer.
Broniectazia: cantitate mare de sput purulent, suprainfecii bacteriene
repetitive, auscultator ronchusuri, radiografic dilataii bronice cu ngroarea pereilor bronici.
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
b. Farmacologic
Tratament profilactic
1. Eliminarea factorilor de risc (profilaxia primar) presupune combaterea tabagismului prin metode farmacologice (substituia nicotinic prin plasture
transdermic, gum de mestecat, tablet sublingual sau spray nazal;
Bupropionul, un inhibitor selectiv de catecolamine cu minim efect pe receptorii de indolamine, se administreaz n doz de 150mgx2/zi timp de 8-12
sptmni; principalele efecte adverse ale Bupropionului sunt insomnia, cefaleea i xerostomia).
2. Profilaxia secundar: imunostimularea cu produi bacterieni poate preveni
frecvena exacerbrilor (Broncho-Vaxom 1cp/zi, 10 zile/lun, 3 luni consecutiv).
Tratamentul curativ
1. Bronhodilatatoarele reprezint medicaia de elecie n tratamentul
BPOC (tabelul II); relaxeaz musculatura bronic i amelioreaz dispneea. Se
utilizeaz cu predilecie administrarea inhalatorie prin aerosoli, spacere, dispozitive cu pulbere sau diskhaler.
Bronhodilatatoarele se clasific n 3 categorii:
I. Betamimeticele acioneaz asupra receptorilor 2 de la nivel
traheobronic.
Activeaz
proteinele
G
determinnd
creterea
intracitoplasmatic de AMPc. Pot fi cu durat scurt de aciune sau cu durat lung de aciune:
Betamimeticele cu durat scurt de aciune: Salbutamol (Ventolin),
Fenoterol (Berotec), Terbutalin (Bricanyl). Au efecte imediate cu durat
de aciune ntre 4-6 ore. Se administreaz n criz 1-2 puff-uri, dar nu mai
mult de 8 puff-uri/zi. Efecte secundare: tahicardie, hipopotasemie, tremor;
folosirea n mod regulat poate determina tahifilaxie;
Betamimeticele cu durat lung de aciune: Salmeterol i Formoterol 1
puff x 2/zi; efectul bronhodilatator se instaleaz n 10-15 minute de la inhalare i dureaz 12 ore; din acest motiv nu se prescriu n criza de
brohospasm; reprezint tratament de fond n BPOC;
II. Anticolinergicele sunt preparate de elecie n BPOC stadiile II-IV;
faciliteaz bronhodilataia prin blocarea receptorilor muscarinici M1, M2, M3.
Bromura de ipratropium reduce volumul sputei; durata de aciune este de 6-8
ore, putndu-se administra ca soluie inhalat prin nebulizare sau sub form de
aerosol dozat cu spacer. Tiotropium (Spiriva) este un anticolinergic cu durat
lung de aciune ceea ce permite administrarea n doz unic zilnic. Se prezint sub form de capsule de 18 g cu pulbere inhalatorie. Efectele adverse sunt
minime: xerostomie, retenie urinar, constipaie, uneori apariia unui gust metalic;
III. Metilxantinele reduc tonusul musculaturii netede prin aciune direct inhibnd fosfodiesteraza. Stimuleaz central respirator bulbar, cresc
clearance-ul muco-ciliar, au efect inotrop pozitiv i cresc debitul cardiac. Efectele adverse sunt reprezentate de tahicardie, palpitaii, greuri, vrsturi, convulsii (mai ales n cazul administrrii i.v. rapide). Preparatul Miofilin se poate administra i.v. (fiole de 240mg) n sindromul obstructiv sever. Formele retard
(Teotard 200mg, Teotard 350mg) sunt utilizate n cazul asocierii sindromului
de apnee n somn. Toxicitatea teofilinelor este direct proporional cu doza administrat. Se recomand precauie la pacienii vrstnici care pot prezenta un
timp de njumtire prelungit. La aceti pacieni este necesar monitorizarea
teofilinemiei (valori normale = 15-20 g/ml).
Tabelul II. Schem general de tratament n funcie de stadiul BPOC
Stadiul
Medicaia
BPOC
stadiul I
BPOC
stadiul
II
BPOC
stadiul
III
BPOC
stadiul
IV
Reabilitare pulmonar
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
dispnee sever, epuizant, refractar la tratamentul iniial cu micri paradoxale ale abdomenului
FR > 35 respiraii/minut
starea confuzional sau coma
PaO2 < 50 mmHg
PaCO2 > 70 mmHg
acidoza respiratorie sever (pH < 7,25)
complicaiile cardiovasculare (hipotensiune, oc)
instabilitatea electric exprimat prin aritmii grave
eecul ventilaiei non-invazive
stopul respirator
Efectele adverse asociate ventilaiei invazive sunt pneumonia i
barotrauma. Decesul n exacerbarea BPOC este condiionat de expresivitatea
acidozei respiratorii, prezena comorbiditilor i de necesitile ventilaiei asistate.
Tratamentul adiional n BPOC
Diureticele se administreaz n cazul asocierii insuficienei cardiace
Beta-blocantele sunt de obicei bine tolerate i sunt indicate n cazul asocierii
bolii coranariene
Anticoagulantele sunt indicate n poliglobulia sever (Ht>60%), hipertensiunea pulmonar, cordul pulmonar decompensat, tromboembolism pulmonar,
embolia pulmonar cu ameliorarea reologiei sangvine
Flebotomia (sngerarea) se recomand n acutizrile cu Ht>60%; poate ameliora simptomele neurologice.
evaluarea strii psihice, tratamentul anxiolitic antidepresiv la nevoie (atenie la deprimarea SNC)
majoritatea pacienilor pot fi tratai n condiii de ambulatoriu dup un program individual, elaborat de medicul curant
se spitalizeaz doar bolnavii cu acutizri severe (creterea hipoxemiei, apariia sau progresia hipercapniei, decompensarea cordului pulmonar).
PROGNOSTIC
Evoluia poate fi progresiv ctre insuficien respiratorie cronic i
cord pulmonar cronic prin suprasolicitarea i hipertrofia cordului drept secundar HTP, cu alternana perioadelor de exacerbare cu cele de remisiune. Exacerbrile apar frecvent dup infecii respiratorii acute, expunerea la noxe i se caracterizeaz prin febr sau subfebrilitate, intensificarea dispneei i a tusei cu sau
fr wheezing, purulena sputei. Acutizrile BPOC conduc la hipoxemie progresiv. Cauze agravante ale BPOC sunt: dezechilibrele metabolice, fenomenele tromboembolice (favorizate de poliglobulie), decompensrile cardiace, aritmiile (tulburrile de ritm i/sau de conducere), medicaia deprimant a SNC,
fracturile costale asociate traumatismelor toracice. Complicaiile cardiace sunt
cele mai grave. Prognosticul se evalueaz n funcie de valorile VEMS:
VEMS > 50% i pacient cu vrsta < 60 ani sperana de via la 5 ani este
de aproximativ 90%;
VEMS < 50% i pacient cu vrsta > 60 ani supravieuirea la 5 ani este de
circa 75%;
scderea accelerate a VEMS-ului supravieuirea la 10 ani este de aproximativ 30%;
VEMS < 750 ml se asociaz cu mortalitate crescut.
Factorii de prognostic negativ sunt: vrsta naintat (peste 70 de ani), tahicardia de repaus, valorile sczute ale VEMS-ului, hipoxemia sever i prezena hipercapniei, prezena cordului pulmonar cronic, prezena comorbiditilor
(insuficiena cardiac, insuficiena renal i/sau hepatic)
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Miron BA (sub redacia). Pneumologie. Editura Universitar Carol Davilla, Bucureti, 2008.
APARATUL RESPIRATOR
PNEUMONIILE
BACTERIENE I VIRALE
CONSIDERAII GENERALE
Evoluia tehnicilor i sistemelor de abordare terapeutic din ultimele decenii a transformat pneumonia dintr-o boal unic, relativ uor de depistat i
tratat cu mijloacele aflate la ndemna tuturor medicilor, ntr-o familie de forme
clinice date de factori favorizani i declanani numeroi i diferii, astfel nct
necesitatea identificrii agentului cauzal devine un element cheie n stabilirea
tratamentului pentru a obine rezultatele scontate.
n pofida diversificrii opiunilor de antibioterapie, incidena i prevalena bolii rmn crescute la grupele de vrst extreme (copii i vrstnici) i n
rile cu nivel modest de dezvoltare economic; este principala cauz de mortalitate la copii (mai ales la sugari), cele mai mari valori nregistrdu-se n India,
China i Pakistan.
Pneumoniile sunt cele mai frecvente infecii nosocomiale fatale din seciile de terapie intensiv i reprezint o problem major de sntate n compartimentele de ngrijire a bolnavilor vrstnici, unde prevalena poate ajunge la
valori de 50 ori mai mari n comparaie cu vrstnicii ngrijii la domiciliu.
n S.U.A., n fiecare an, peste 1 milion de persoane cu vrsta peste 65 de
ani fac pneumonie, reprezentnd a doua cauz de spitalizare i a patra cauz de
deces. Pneumonia este de obicei evenimentul fatal care survine n evoluia unor
pacieni cu suferine cronice severe i ndelungate (DZ, IC, BPOC, neoplazie,
demen), motiv pentru care a fost supranumit prietena btrnului.
Pneumonia se clasific n topul primelor 10 cele mai costisitoare boli,
att n perioada de spitalizare ct i n perioada de ngrijire la domiciliu
(Medicare, Medicaid). Apare mai frecvent la brbai vs femei i la rasa neagr
vs rasa alb.
DEFINIIE
Pneumonia este o inflamaie de natur infecioas bacterian a parenchimului pulmonar, localizat lobar, segmentar sau lobular.
APARATUL RESPIRATOR
CLASIFICARE
n funcie de agentul etiologic:
- bacteriene
- virale
- fungice
- parazitare
n funcie de starea plmnului pe care survine infecia:
- pe plmn sntos pneumonii primare
- pe plmn afectat anterior pneumonii secundare
n funcie de mediul unde s-a contractat infecia:
- n comunitate pneumonii comunitare
- n mediu spitalicesc sau de ngrijire de lung durat pneumonii
nosocomiale
ETIOLOGIE
Agenii etiologici ai pneumoniilor
A. Bacterii i bacteria-like
- pneumococ
- streptococ
- stafilococ
- Haemophillus influenzae
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas aeruginosa
- Legionella sp.
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydophila pneumoniae
- anaerobi
B. Virui
- virusul gripal i paragripal
- adenovirusuri
- virusul sinciial respirator
- virusul citomegalic
C. Fungi
- Candida albicans
- Aspergillus
- Histoplasma
D. Parazii
- Pneumocystis carinii
Etiologia pneumoniilor n funcie de grupa de vrst i mediul de contactare al bolii
A. Pneumonia comunitar la copil
- streptococ
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae
- bacili gram-negativi (n special la nou nscut)
- virusuri (n special n primii an de via)
- stafilococ (n special n primele luni de via)
B. Pneumonia comunitar la adult
- pneumococ
- Haemophilus influenzae
- Chlamydia pneumoniae (2-5% din cazuri)
- Mycoplasma pneumoniae
- virusul sinciial respirator
- virusul gripal i paragripal
C. Pneumonia nosocomial - germeni oportuniti sau suprainfecii cu germeni
multiplu rezisteni la antibiotice
- bacili gram-negativi: Pseudomonas, Klebsiella, Proteus
- stafilococ
- Haemophilus influenzae
- Legionella pneumophila
- Pneumocystis carinii (la imunodeprimai)
- fungi
- virusuri (sinciial respirator, citomegalic), mai ales la transplantai
D. Pneumonia la vrstnic (n 30-50% din cazuri nu se poate identifica agentul
patogen
- pneumococ i Haemophilus influenzae (15-50% din pneumoniile comunitare)
- bacili gram-negativi (40-60% din pneumoniile nosocomiale)
- anaerobi (n special n pneumoniile de aspiraie i la persoanele instituionalizate)
APARATUL RESPIRATOR
PATOGENIE
Colonizarea infecioas a plmnului se datoreaz ruperii echilibrului
dintre factorii de aprare (pulmonari i generali) i factorii agresivi, microbieni.
A. Scderea factorilor de aprare:
- alterarea strii de contien, cu tulburri de deglutiie i aspiraia secreiilor orofaringiene (ex. com prin intoxicaii sau anestezia general)
- distrugerea celulelor ciliate ale aparatului respirator i afectarea capacitii bactericide a fagocitelor (post-viroze, n special postgrip)
- defecte ciliare congenitale
- edem interstiial, n special asociat cu hipoxie i acidoz
- deficiene ale aprrii imunitare sistemice:
o granulopenii dobndite, eventual iatrogene (chimioterapice, antiinflamatorii nesteroidiene)
o defecte imune congenitale
o stri imunodepresive (spontane sau iatrogene)
B. Creterea agresivitii microbiene:
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pneumoniei comunitare cu pneumococ
a. Clinic
Simptome: debut brusc, n plin stare de sntate prin
- dispnee de intensitate variabil
- semne generale ale infeciei: febr, frisoane, astenie
- junghi toracic secundar inflamaiei pleurei parietale prin contiguitate
- tuse, iniial seac, ulterior productiv, cu expectoraie ruginie
Examenul fizic
- stare general influenat herpes nazo-labial congestia pometului de
partea afectat
- febr n platou
- tahipnee
- sindrom de condensare pulmonar:
o matitate local
o exagerarea transmiterii vibraiilor vocale
o focar de raluri crepitante suflu tubar
- tahicardie scderea TA
- dureri n etajul superior al abdomenului n localizrile lobare inferioare
b. Explorri paraclinice
- prezena sindromului inflamator:
APARATUL RESPIRATOR
- Confuzie
- Uremie >20 mg/dl
- Respiraie >30/min
- Presiune arterial sistolic <90 mmHg sau diastolic < 60mmHg
- Vrsta > 65 ani
Un scor de 2 impune spitalizarea (mortalitate >5%) iar peste 2 trebuie evaluat
necesitatea de spitalizare n ATI (mortalitate 20-30%).
2. Scorul PSI claseaz pacienii n 5 clase i ia n considerare:
- elemente demografice: vrsta, genul, dac pacientul este instituionalizat
- existena comorbiditilor
- alterarea semnelor generale: confuzie mental, temperatura < 35C sau
> 40C, tahicardie > 125/min, TAs < 90mmHg sau frecvena respiratorie >30/min
- modificri ale parametrilor biologici: retenie azotat, hiponatremie, hiperglicemie, anemie
- anomalii gazometrice (PaO2 < 60 mmHg, PaCO2> 50 mmHg, pH <
7,35)
- prezena unui epanament pleural
Scorul este complex de calculat manual i este destinat identificrii pacienilor cu risc sczut (clasele 1-3) ce pot fi tratai n ambulatoriu. Aceste elemente
trebuie ns corelate cu tabloul clinic i social al pacientului.
3. Factori de risc de mortalitate:
- vrsta > 65 ani
- insuficien cardiac congestiv
- boal cerebrovascular (AVC, AIT)
- boal renal cronic
- boal hepatic cronic
- diabet zaharat dezechilibrat
- BPOC
- status imunodeprimat (corticoterapie pe cale general sau tratament
imunosupresor n ultimele 6 luni, splenectomie, chimioterapie n ultimele 6 luni, SIDA, caexie)
- spitalizare n cursul anului
- antecedente de pneumonie bacterian
- instituionalizare
APARATUL RESPIRATOR
Criterii de spitalizare
- cianoz
- durere toracic intens
- afectare pulmonar sever (atingere multilobar, leziuni cavitare, pleurezie para-pneumonic)
- eec al antibioterapiei de prim intenie
- prezena factorilor de risc
- semne de gravitate imediat: confuzie, tahicardie 125 bti/min, tahipnee 30 resp/min, 35C < T 40C, cianoz, TA < 90/60 mmHg
- GA < 4000/mm3 sau > 20.000/mm3
- tulburri de coagulare
- anemie (Hb < 9 g/dl)
- insuficien renal (uree > 50 mg/dl, creatinina > 1,2 mg/dl)
- hipoxie (PaO2 < 60 mmHg) sau hipercapnie (PaCO2 > 50 mmHg)
- hipoalbuminemie
- criterii complementare ce impun spitalizarea indiferent de gravitate:
o pacienii dependeni care nu i pot lua sau nu neleg c trebuie
s urmeze tratamentul
o pacienii care nu i pot plti tratamentul
o pacienii izolai geografic, care nu au acces rapid la o structur
medical
o pacienii la care tratamentul oral nu este posibil (intoleran digestiv, tulburri de tranzit)
Diagnostic diferenial
- Alte cauze de sindrom de condensare:
- afectarea lobar din tuberculoza pulmonar
- neoplasmul pulmonar (lobita neoplazic)
- atelectazia pulmonar
- abcesul pulmonar nainte de evacuare
- infarctul pulmonar
- Alte sindroame febrile
Complicaii
- Generale
- toxice:
o nefrit
o hepatit
o miocardit
septice:
o pericardit
o endocardit
o otit
o septicemie cu metastaze septice abcese cerebrale, renale, hepatice, etc
- insuficien respiratorie acut
- Locale
- pleurezie parapneumonic (evolueaz n paralel cu pneumonia)
- pleurezie metapneumonic (evolueaz la distan de pneumonie)
- abcedarea supuraia pulmonar
- cronicizare broniectazie, pioscleroz
STRATEGIA TERAPEUTICA
A. tratamentul profilactic
- evitarea condiiilor favorizante de mediu (frig, umezeal, epuizare fizic, expunere la pulberi)
- evitarea aglomeraiilor n cursul epidemiilor de tip gripal la persoanele
cu risc crescut (copii, btrni, tarai, anergici)
- vaccinare antipneumococic (unic, fr rapel) la persoanele cu capacitate de aprare sczut (bronitici, etilici, diabetici); exist dou vaccinuri disponibile: unul ce acoper 23 de serotipuri (Pneumo23) indicat la
aduli i un altul heptavalent (Prevenar) care este indicat a se efectua de
rutin la toi copiii sub 3 ani
- vaccinare antigripal la pacienii > 65 de ani sau cu tare semnificative
(insuficien cardiac, hepatic, renal, respiratorie, diabet zaharat, la cei
internai n instituii de ngrijire i la personalul medical)
- asigurarea condiiilor de igien standard n spitale i n instituiile de ngrijire
B. tratamentul curativ
a. Non-farmacologic
- repaus la pat n cursul perioadei febrile i nc 3 zile dup defervescen,
cu trunchiul uor ridicat, n camer bine aerisit, la 18-20C
- se va asigura o bun umidifiere a aerului prin plasarea de vase cu ap pe
calorifer
- n cursul perioadei febrile alimentaia va fi lichid i semilichid (ceaiuri, sucuri de fructe, compoturi, lapte, iaurt, gri, orez, piure de zarzavat
APARATUL RESPIRATOR
sau cartofi, bulion de carne, supe de legume); dup defervescen se trece treptat la alimentaia normal
- hidratare corect, p.o. sau, dac pacientul nu are toleran digestiv sau
este n stare foarte grav, i.v., asigurnd un aport de 3000-4000 ml/zi i
asociind NaCl (8-10 g/zi) pentru a compensa pierderile prin transpiraie
i polipnee
- igien bucal prin cltire de 3-4 ori/zi cu soluii bicarbonatate, sau chiar
ceai de mueel, urmate de badijonaj cu glicerin boraxat
- prevenirea escarelor prin ajutarea pacientului s-i schimbe periodic poziia n pat i prin controlul aternutului i pijamalei (s nu fac cute)
b. Farmacologic
Simptomatic:
- febra - antitermice: noraminofenazon, 1 f i.v. de cte ori este necesar
- junghiul toracic - antalgice, aplicaii locale calde
- tusea neproductiv, chinuitoare - antitusive: codein, 150 mg x 2-3 ori/zi
- tusea poductiv - expectorante i mucoregulatoare
- agitaia, insomnia, delirul - diazepam
Etiologic = tratamentul antibiotic
Tratmentul antibiotic se iniiaz, de preferat, dup recoltarea probelor biologice utile diagnosticului etiologic (sput, hemoculturi) i se ncepe, de obicei,
cu antibioticul sau asocierea de antibiotice care se potrivete cel mai bine suspiciunii clinico-paraclinice. Astfel, tratamentul se va desfura n etape:
Etapa I = tratament la domiciliu
a. La pacienii fr indici de gravitate, tratamentul se poate face la domiciliu,
p.o. cu:
- Ampicilin sau Amoxicilin, 1 g x 3 /zi, 7-10 zile sau
- Doxicilin sau alt macrolid oral
b. La pacienii care au cel puin un criteriu de gravitate se poate propune:
- Amoxicilin + Acid clavulanic (Augmentin) 2 cp x 3/zi (1 cp = 500/125
mg)
- o chinolon de generaia a treia: Moxifloxacin 400 mg/zi sau
Levofloxacin 500 mg/zi.
c. La pacienii care au un criteriu de gravitate i cu patologii respiratorii cronice
asociate sau cu antibioterapii anterioare multiple
- Levofloxacin 500 mg/zi Augmentin sau un macrolid (Claritromicin)
Etapa II = spitalizare, dac dup 48-72 ore de tratament corect nu s-au obinut
semne patente de ameliorare conform antibiogramei; dac nu avem rezultatul la
probele biologice se opteaz pentru o asociere de antibiotice care s acopere un
spectru antibaterian ct mai larg:
- Augmentin i.v., 1 fl x 3-4 ori/zi (1 fl = 1000/200 mg) sau cefalosporin
de generaia a III-a (viznd bacilii gram-negativi i pneumococul):
Cefotaxim (1g i.v. x 3/zi) sau Ceftriaxon, 1-2g/zi (injecie unic)
- o chinolon de generaia a III-a antipneumococic: Moxifloxacin p.o.
400 mg/zi sau Levofloxacin p.o. 500 mg/zi sau
- Claritromicin 500 mg x 2/zi
Etapa III: dup identificarea germenului i obinerea antibiogramei, tratamentul
antibiotic se poate modifica dac rezultatele nu sunt mulumitoare, lund totui
n considerare i alte cauze posibile de eec terapeutic:
- tuberculoz
- obstacol bronic al drenrii
- germeni rezisteni
- asociere microbian
- diabet zaharat ignorat (risc ridicat de stafilococ)
- imunodepresie
Criterii de eficacitate a tratamentului
- scderea febrei (trebuie s dispar dup 2-3 zile de tratament)
- ameliorarea hemodinamic progresiv
- ameliorarea hematozei pulmonare
- ameliorarea clinic cu scderea dispneei
- ameliorarea radiologic nu apare dect tardiv, dup 7 sau chiar 14 zile,
cu persistena imaginilor radiologice pn la o lun, mai ales la pacienii
n vrst
Particulariti ale tratamentului etiologiei pneumococice
- Penicilina rmne antibioticul de elecie deoarece este eficient n 90%
dintre cazuri dar este tot mai frecvent nlocuit de Ampicilin
- n cazul tratamentului oral se va prefera utilizarea Amoxicilinei (1 g x
3/zi p.o.) n locul Ampicilinei din cauza absorbiei digestive mai bune
- n caz de hipersensibilitate la penicilin, se vor evita i penicilinele de
semisintez (80% reacii ncruciate), preferndu-se macrolide
(Claritromicin 500 mg x 2/zi, 7-10 zile) dei, datorit utilizrii lor ne-
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
- stare general foarte grav cu tendin la colaps, insuficien respiratorie acut, ileus paralitic, delir
- biologic: leucocitoz moderat, adesea leucopenie
- radiologic: opaciti plurilobulare, de intensitate mare, cu tendin la
confluare, depind limitele lobare, eventual cu microclariti (microabcese)
- evoluie grav, cu tendin la complicaii septice (abcedare, metastaze septice),
cronicizare (broniectazie, abcese cronice, pioscleroz) i deces (cca 40% din
cazuri)
- tratamentul etiologic de elecie se face cu:
- cefalosporine de generaia a III-a (Cefotaxim, Ceftriaxon) +
Gentamicin sau Kanamicin
- n caz de alergie la cefalosporine - Aztreonam 1 g x 2-3 ori/zi i.m. sau
i.v.
- n formele rezistente - Carbapenem (Imipenem/Cilastatin, Meropenem)
1g x3/zi
- tratamentul se face n perfuzie i dureaz timp de minim 3 sptmni (6 sptmni n caz de abcedare, empiem pleural sau metastaze septice).
- tratamentul chirurgical - rezecie segmentar sau lobar, n formele cronice, cu
pioscleroz, abcese cronice sau broniectazie.
Tabelul I. Opiuni terapeutice antibiotice n funcie de agentul etiologic n
pneumonii
AGENTUL
ANTIBIOTICUL DE
DURATA TRATABACTERIAN
ELECIE
MENTULUI
Pneumococ
Penicilina G, 400.000-600.000 3 zile dup defervesU.I x 4/zi, i.m. sau i.v. sau
cen
Amoxicilin p.o. 1 g x 3/zi sau
Claritromicin p.o. 500 mg x 2/zi
Streptococ
La fel ca pentru pneumococ
Streptococ forme
Augmentin i.v. 1 fl x 3/zi sau
14 zile dup defervesrezistente
Cefotaxim i.v. 1g x 3/zi
cen
+
Claritromicin p.o. 500 mg x 2/zi
sau
Levofloxacin p.o. 500 mg/zi
AGENTUL
BACTERIAN
Stafilococ
meticilino-sensibil
Stafilococ
meticilinorezistent
Klebsiella
Pseudomonas
H.influenzae
Anaerobi
Legionella
ANTIBIOTICUL DE
ELECIE
Oxacilin, 2 g x 4-6 prize / zi +
Gentamicin, 80 mg x 3 / zi
Vancomicin i.v. sau
Teicoplamid i.v.
Linezolid i.v.
Ceftriaxon, 1 g x 3/zi i.v. +
Gentamicin, 80 mg x 3/zi i.v.
sau
Aztreonam sau
Meropenem
Ceftazidim i.v. 1 g x 3/zi sau
Ticarcilin, 5 g x 4 / zi i.v. sau
Aztreonam +
Ciprofloxacin i.v. sau
Levofloxacin p.o.
Ampicilin 500 mg + Sulbactam
1000 mg (Unasyn) i.v. sau
Azytromicin i.v. 500 mg/zi sau
Cefotaxim i.v.
Peniclin G, 12-20 mil U.I./24 h
n 4 perfuzii +
Metronodazol sau
Ciprofloxacin
i.v.
sau
Levofloxacin p.o. sau
Gentamicin, 80 mg x 3/zi i.v.
sau
Cefotaxim i.v.
Azytromicin sau
Claritromicin p.o. 500 mg x 2/zi
sau
Levofloxacin p.o. sau
Rifampicin + Eritromicin
DURATA TRATAMENTULUI
Minim 14 zile
Minim 21 de zile
Minim 21 de zile
14 zile
Minim 14 zile
14-21 zile
APARATUL RESPIRATOR
AGENTUL
BACTERIAN
Pneumocystis
ANTIBIOTICUL DE
DURATA TRATAELECIE
MENTULUI
Cotrimoxazol, 3 g/zi sau
21 zile
Dapson
Mycoplasma
Eritromicin, 1 g x 4 / zi sau
7-14 zile
Claritromicin p.o. 500 mg x 2/zi
sau
Levofloxacin p.o.
4. Pneumonia cu Legionella
- debut rapid cu febr, frisoane, tuse seac
- asociat frecvent cu semne generale:
- digestive: diaree, dureri abdominale
- neurologice: confuzie, agitaie, cefalee
- renale: oligurie
- radiologic: opaciti alveolare confluente nesistematizate, uneori bilaterale
- diagnostic: imunofluorescen direct din examenul sputei
- tratament: macrolide (Eritromicin, Claritromicin) sau quinolone
(Levofloxacin) timp de 10-14 zile
5. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
- debut progresiv prin subfebriliti, tuse seac tenace, astenii, mialgii, cefalee
- radiologic: opaciti interstiiale bilaterale
- biologic: anemie hemolitic cu aglutinine la rece (testul Coombs direct pozitiv)
- tratament: macrolide (Eritromicin, Claritromicin) sau quinolone
(Levofloxacin) timp de 10-14 zile
- frecvent se nregistreaz hiperreactivitate bronic rezidual
6. Pneumonia nosocomial (hospital-aquired pneumonia)
- debutul apare la cel puin 48 de ore de la internarea n spital
- include urmtoarele entiti:
- pneumonia secundar ventilaiei asistate (ventilator-associated pneumonia, VAP)
- pneumonia secundar unei intervenii chirurgicale
- pneumonia pacienilor gravi din mediul hospitalier
APARATUL RESPIRATOR
Cefalosporin de generaia a treia, Ceftriaxon i.v. 1g x 2/zi (dup primele zile, n caz de evoluie favorabil, Ceftriaxona poate fi administrat i i.m. n cazul absenei abordului venos) sau
- Augmentin i.v. n doze mai ridicate 2,2 g x 3/zi sau
- Levofloxacin i.v. 750 mg/zi
B. Dac se suspecteaz diagnosticul de pneumonie nosocomial i se identific
prezena factorilor de risc se iniiaz un tratament antibiotic cu spectru larg pe
cale i.v:
- Piperacilin/Tazobactam 4,5g x 3/zi sau
- Ceftazidim 2g x 3/zi
- Imipenem/Cilastatin sau Meropenem 1g x3/zi +
- Ciprofloxacin 600 mg x 2/zi sau Levofloxacin 750 mg x 1/zi sau
- Tobramicin 5 mg/kgc sau Amikacin 15 mg/kgcorp, ambele ntr-o singur injecie/zi
- Antibiotic de rezerv: Colimicina 50.000 UI/kgc administrat n 3 perfuzii lente (> 1h); n cazul pacienilor cu mucoviscidoz sau colonizai
cu Pseudomonas multirezis-tent fr alte alternative de tratament se administreaz pe cale inhalatorie prin nebulizare (doar cu aparate pneumatice) 1-2 mil UI de 1-3 ori pe zi
C. Dac se suspecteaz etiologia stafilococic, la schema anterioar se adaug:
- Gentamicin 3-5 mg/kgc sau Netilmicin 5 mg/kgc sau
- Vancomicin 1g x 2/zi preferabil n perfuzie continu, precedat de o
doz iniial de 1g n 30 minute sau
- Linezolid 600 mg x 2/zi
D. Dac se suspecteaz prezena de Acinetobacter:
- Imipenem/Cilastatin sau Meropenem 1g x3/zi sau
- Asocierea Ampicilin + Sulbactam (Unasyn) 3g x 3/zi sau
- Tigenciclin (Tygacil) 100 mg doza de ncrcare i apoi 50 mg x 2 /zi
E. Dac se suspicioneaz prezena de Pseudomonas aeruginosa:
- Ceftazidim 2-3 g/zi i.v.
sau
- Ticarcilin 5 g x 4/zi sau Piperacilin Timentin 5 g x 4/zi sau Tazocin sau
- Cefepim (cefalosporin de generaia IV) sau
- Meropenem sau
- Ciprofloxacin se va folosi doar n asociere datorit frecvenei ridicate a
rezistenei n populaie, dar i a induciei rapide a rezistenei
-
7. Pneumonia la imunodeprimai
- etiologia este reprezentat de obicei de germeni oportuniti microorganisme
cu virulen sczut care nu produc efecte patologice la o gazd sntoas, dar
determin stri infecioase grave la cei cu imunitate compromis; spectrul germenilor ntlnii este specific fiecrui tip de imunosupresie
- cei mai frecveni ageni etiologici sunt:
- Pneumocystis carinii, Pneumocystis jirovecii (foarte frecvent la pacienii
cu SIDA sau la cei care primesc corticoterapie prelungit)
- bacilul Koch
- stafilococul
- pneumococul
- Hemophilus influenzae
- Legionella
- cele mai frecvente afeciuni asociate cu acest tip de pneumonie sunt:
- hemopatiile maligne
- SIDA
- neoplazii sub chimioterapie corticoterapie
- status post-transplant
- diabetul zaharat
- manifestrile clinice de pneumonie pot fi mascate de manifestri ale suferinelor respiratorii concomitente (status post-radioterapie, toxicitate pulmonar
post-chimioterapie, edem interstiial, hemoptizii)
- tratamentul se instituie imediat dup recoltarea probelor biologice pentru izolare bacterian i antibiogram i se ncepe cu o asociere antibiotic cu spectru
larg
- prezena sau suspiciunea de infecie cu fungi (ntlnit aproape exclusiv la
imunodeprimai) impune asocierea de Voriconazol sau Fluconazol.
8. Pneumonia la persoanele instituionalizate (nursing home-aquired pneumonia)
- aceast form clinic se situeaz ntre pneumonia comunitar i cea
nosocomial din punct de vedere al etiologiei i tratamentului antibiotic
- cei mai frecveni ageni etiologici sunt:
- pneumococul
- bacilii gram-negativi
APARATUL RESPIRATOR
- Haemophillus influenza
- Moraxella catarrhalis
- Factori de risc:
- vrsta naintat
- dizabilitate, imobilizare la pat
- tulburri cognitive
- tulburri de deglutiie
- cateterizare urinar
- escare
- deficit imunologic
- expunere la epidemii de grip
- anamneza poate fi dificil iar simptomele clasice pot s nu fie relatate de pacient sau s fie mascate de prezena comorbiditilor, de aceea examenul clinic
devine deosebit de important
- investigaiile paraclinice vor evalua nu numai starea aparatului respirator ci i
implicarea celorlalte aparate i sisteme
- mortalitatea este crescut (20-40%), mai ales la pacienii fragili, cu
comorbiditi severe
- se prefer, de cte ori este posibil, ca pacientul s urmeze tratamentul n instituia de ngrijire i nu la spital datorit riscului de a contacta o complicaie
nosocomial
- se prefer:
- Levofloxacin 750 mg/zi sau
- Ceftriaxon sau
- Unasyn
9. Pneumonia interstiial
- reprezint infecii respiratorii acute determinate de germeni intracelulari, cu
manifestri clinico-radiologice atipice, cu un contrast important ntre fenomenele generale zgomotoase, semnele fizice modeste i modificrile radiologice
bogate
- agenii etiologici cel mai frecvent implicai sunt:
- agenii virali: virusurile gripal i paragripal, adenovirusuri, virusul
sinciial respirator
- Rickettsii: Coxiella burnetii
APARATUL RESPIRATOR
PROGNOSTIC
- pneumonia comunitar tratat ambulator are prognostic bun, cu evoluie favorabil dup 24-72 ore de la nceperea tratamentului
- prognosticul formei nosocomiale va depinde major de vrsta pacientului (vrstele extreme au prognostic rezervat), de prezena i severitatea
comorbiditilor, de virulena germenului i de acurateea tratamentului
- pneumoniile de aspiraie au de obicei prognostic rezervat i mortalitate ridicat
- pneumoniile survenite la persoanele instituionalizate vor avea prognostic rezervat, mai ales dac pacientul necesit spitalizare sau dac are grad ridicat de
fragilitate
APARATUL RESPIRATOR
MESAJE FINALE
Pneumonia este o infecie a parenchimului pulmonar a crei etiologie
s-a modificat n ultimii ani paralel cu diversificarea schemelor terapeutice care
influeneaz raportul dintre factorii de aprare (pulmonari i generali) i agresivitatea microbian.
Regimuri terapeutice agresive cu imunodepresie secundar, manevre
invazive i tratamente antibiotice nejustificate au dus la creterea ponderii germenilor multiplurezisteni i a formelor atipice i virale, cu prognostic rezervat.
Fenomenul de mbtrnire a populaiei a dus la apariia unei forme clinice noi de pneumonie, pneumonia la persoanele instituionalizate care, ntr-o
mare parte din cazuri, survine ca eveniment fatal la o persoan fragil, cu multiple comorbiditi i care necesit o abordare pluridisciplinar, cu evaluarea
prioritilor terapeutice (medicaie versus paliaie).
Dei nu ntotdeauna uor de realizat, scopul examenului clinic i al investigaiilor paraclinice este ntotdeauna identificarea agentului etiologic i a
antibiogramei pentru identificarea schemei antibiotice optime.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Ungureanu G, Covic M: Terapeutic Medical, 2014.
2. The Merk Manual of Diagnosis and Therapy, 19th Edition, 2011.
3. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th Edition, 2010
4. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, 2011
5. Le Book des ECN, Karila L, Rou EA (eds), Editura Medical Universitar
Iuliu Haieganu, Cluj Napoca, 2011.
BRONIECTAZII
BRONIECTAZII
CONSIDERAII GENERALE
Broniectazia a fost descris pentru prima dat de Ren Laennec n 1819
iar William Osler este cel care, la sfritul secolului XIX, se preocup de extinderea cercetrilor n acest domeniu.
Incidena i prevalena bolii sunt necunoscute datorit nespecificitii
simptomelor, ceea ce duce la subdiagnosticarea important a acesteia. n era
pre-antibiotic se considera c broniectazia era la fel de frecvent ca i tuberculoza pulmonar i c era parte component a 92% din cazurile de bronit
cronic. Dup introducerea antibioterapiei, odat cu ameliorarea condiiilor de
igien respiratorie la copil, incidena este n scdere dei exist nc un procent
semnificativ de cazuri nediagnosticate sau incorect diagnosticate.
Boala poate afecta orice vrst dar pare s debuteze mai frecvent n copilrie. Incidena n populaia general este de 25 cazuri la 100.000 locuitori iar
cifra crete la 272 cazuri la 100.000 locuitori pentru grupa de vrst de peste 75
ani. Afecteaz mai frecvent genul feminin, cnd formele clinice sunt atipice.
DEFINIIE
Broniectazia se caracterizeaz prin lrgirea i deformarea ireversibil a
peretelui bronic. Aceast modificare va determina alterarea mecanismelor de
clearance muco-ciliar, ceea ce va induce stagnarea cronic a secreiilor bronice
i inflamaie bronic supurativ, cu evoluie cronic marcat de acutizri infecioase.
CLASIFICARE
- forma primitiv (congenital) trebuie suspectat n urmtoarele situaii:
- formele cu topografie bilateral
- formele cu debut precoce
- cazurile cu AHC de broniectazie
- formele asociate cu alte deficite imune
- formele asociate cu alte malformaii congenitale
APARATUL RESPIRATOR
BRONIECTAZII
APARATUL RESPIRATOR
BRONIECTAZII
APARATUL RESPIRATOR
Forma hemoptoizant:
- tuberculoza pulmonar
- boala mitral
- infarctul pulmonar
- neoplasmul bronhopulmonar
- telangiectazia bronic (boala Rendu-Osler)
- sindromul Goodpasture
d. Sinteza diagnosticului
Broniectazia se va suspecta la un pacient tuitor cronic, cu APP de suferin pulmonar (eventual incorect tratat) i care solicit consultaie medical
pentru un puseu infecios respirator intercurent (modificarea caracterului sputei,
dispnee asociat sau nu cu wheezing, eventual hemoptizie i dureri toracice).
Examenul clinic poate fi nespecific (raluri subcrepitante asociate sau nu cu raluri sibilante localizate ntr-un anumit teritoriu pulmonar sau afectnd pulmonul
bilateral, simetric) sau poate mima un sindrom de condensare (raluri crepitante
localizate) sau poate fi dominat de fenomene de decompensare cardiac dreapt
(n formele cu evoluie ndelungat, complicate). Radiografia toracic poate fi
nespecific dar de obicei ofer suficiente indicii pentru a continua cu o tomografie computerizat de nalt rezoluie care va da diagnosticul de certitudine.
Explorri suplimentare sunt necesare pentru a stabili factorul favorizant al bolii
precum i agentul etiologic responsabil la acel moment de suprainfecia secreiilor bronice stagnante.
Complicaii
Complicaii pulmonare:
- hemoptizii
- pneumonii i bronhopneumonii recidivante
- abcese peribroniectatice
- fibroz pulmonar consecutiv infeciilor repetate generatoare de insuficien respiratorie cronic i cord pulmonar cronic
- metaplazia epiteliului bronic ce poate favoriza apariia cancerului
bronic
Complicaii pleurale:
- pleurezie purulent, pahipleurit
- fibrotorax
- insuficien respiratorie cronic
BRONIECTAZII
Complicaii la distan:
- abcese metastatice (rinichi, splin, ficat, creier)
- endocardit
- flebite
- nefropatii glomerulare sau interstiiale
- poliartrit
- amiloidoz secundar (generatoare de sindrom nefrotic)
- degete hipocratice
TRATAMENT
Profilaxie
Profilaxia primar = combaterea factorilor ce favorizeaz dilataia bronic
- tratamentul energic al complicaiilor bronhopulmonare ale rujeolei, gripei i tusei convulsive
- asanarea focarelor de infecie rino-buco-faringiene pentru a mpiedica
propagarea descendent a infeciei
- extragerea corpilor strini endobronici
- tratamentul energic al infeciilor respiratorii (tuberculoz, supuraii pulmonare, pleurezii) pentru a mpiedica vindecarea cu defect
- igiena i protecia muncii la cei care lucreaz n atmosfer poluat
- depistarea i tratarea sistematic a tuitorilor cronici
Profilaxia secundar = evitarea i prevenirea suprainfeciilor bronice i reducerea severitii bolii
- evitarea expunerilor la frig, umezeal, pulberi i substane chimice iritante
- administrarea preventiv de chimioterapice sau antibiotice
- vaccinarea anti-gripal anual i eventual antipneumococic i antihemophilus
a. Nonfarmacologic:
- repausul la pat n cursul episoadelor acute febrile
- evitarea suprasolicitrilor vocale
- dieta febrililor - aport caloric suficient (hipercatabolism din cauza supuraiei bronice cronice) i aport hidric corespunztor (suplimentarea
lichidelor n caz de expectoraie vscoas), cu evitarea alimentelor iritante i a alcoolului
APARATUL RESPIRATOR
BRONIECTAZII
- Drenajul postural se efectueaz nainte de mese i const n aezarea bolnavului, n raport cu sediul broniectaziei, ntr-o poziie care s favorizeze scurgerea
secreiilor n virtutea gravitaiei:
- lobul inferior, unilateral - decubit lateral, pe partea sntoas
- lobul mijlociu - decubit dorsal
- segmentele dorsale - n decubit ventral
- lobii inferiori (bilateral) - n poziie Trendelenburg
- lobii superiori - n poziie semieznd
Bolnavul va pstra aceast poziie cca 10 minute 2-3 ori/zi, crescnd progresiv durata unei edine pn la 30 minute.
- Bronhoaspiraia cu bronhoscopul poate fi util (pe termen scurt) n cazul bolnavilor la care drenajul postural este ineficient sau pacienii sunt debilitai
- Tapotajul zonei se va practica n cursul drenajului postural, precum i n cursul tusei controlate pentru a ajuta desprinderea secreiilor
c. tratamentul intervenional n hemoptiziile masive
- tamponament endobronic bronhoscopic cu balona Fogarty
- embolizarea arterei bronice cu material resorbabil n cursul arteriografiei
- hemostaz chirurgical cu chirurgie de rezecie
d. tratamentul chirurgical
Indicaii:
- formele unilaterale, n special cele sacciforme, deoarece dreneaz dificil
- formele cu hemoptizii repetate
- formele cu obstrucii ireversibile
- formele cu pneumonii cronice sau frecvent recidivante
Contraindicaii:
-formele difuze bilaterale
-formele asociate cu boli generale grave
-vrstnicii peste 70 de ani la care raportul risc/beneficiu nu justific riscul interveniei chirurgicale
- Precauii obligatorii:
-bilan anatomic exact al leziunilor bronice pentru a preciza sediul
-evaluare preoperatorie i postoperatorie a capacitii funcionale pulmonare
-intervenia se va desfura:
n afara episoadelor supurative
APARATUL RESPIRATOR
BRONIECTAZII
PROGNOSTIC
- depinde de eficacitatea cu care sunt prevenite i controlate episoadele
infecioase i celelalte complicaii ale bolii
- formele necomplicate au un prognostic bun, 80% din pacieni pstrnd o
capacitate funcional pulmonar satisfctoare
- formele secundare fibrozei chistice au un prognostic mai rezervat, durata medie de supravieuire fiind de 35-36 de ani
MESAJE FINALE
Dei incidena i prevalena sa este n scdere (odat cu era antibioticelor), broniectazia rmne o boal subdiagnosticat i subtratat. Prin evoluia
sa oscilant, marcat de repetate episoade de suprainfecie bronic, determin:
- perioade repetate (2-3/an) i obligatorii de tratament antibiotic, uneori n
doze mari i pe durate mari de timp, cu toate consecinele negative ale
antibioterapiei prelungite
- alterarea progresiv a capacitilor funcionale pulmonare cu apariia
hipoxiei, a hipertensiunii pulmonare i, n final, a cordului pulmonar
cronic
- malnutriie i caexie (datorit persistenei sindromului inflamator i a
hipercatabolismului), cu scderea suplimentar a capacitii de aprare a
organismului
- spitalizri repetate, cu costuri ridicate de ngrijire medical.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Ungureanu G, Covic M: Terapeutic Medical, 2014.
2. The Merk Manual of Diagnosis and Therapy, 19th Edition, 2011.
3. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th Edition, 2010
4. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, 2011
APARATUL RESPIRATOR
ABCESUL PULMONAR
CONSIDERAII GENERALE
n era pre-antibiotic, evoluia bolnavilor diagnosticai cu abces pulmonar era urmtoarea: 33% se vindecau, 33% decedau i 33% se vindecau cu defect (abces pulmonar recurent, empiem pleural cronic, broniectazie, etc). Chiar
n perioada introducerii tratamentului cu sulfamide, prognosticul acestei afeciuni nu s-a schimbat prea mult datorit predominenei etiologiei cu anaerobi.
Abia dup introducerea penicilinelor i a tetraciclinei s-au obinut progrese
semnificative n tratamentul eficace al abcesului pulmonar. Astzi, n Romnia,
se nregistreaz anual circa 3000 de cazuri, cu o letalitate de 1,6%ooo.
DEFINIIE
Infecie acut sever a parenchimului pulmonar, care evolueaz cu necroz parenchimatoas i excavare, ceea ce genereaz apariia unei caviti ce
conine puroi i sfaceluri. Formele care se caracterizeaz prin apariia de abcese
numeroase, de mici dimensiuni (< 2 cm) poart denumirea de pneumonie
necrotizant sau gangren pulmonar; ambele variante au aceiai etiopatogenie
i aceleai manifestri clinice.
CLASIFICARE
A. n funcie de vechimea bolii:
- acute vechime < 4-6 sptmni
- cronice vechime > 6 sptmni
B. n funcie de starea parenchimului pulmonar anterior infeciei:
- primare infecia se produce pe parenchim pulmonar indemn cu evoluie spre necrotizare; de obicei se produc prin aspiraie sau ca form evolutiv a pneumoniilor severe
- secundare infecia survine pe o leziune pre-existent pulmonar
(broniectazie, obstrucie bronic, neoplasm bronic) sau
extrapulmonar (embolie pulmonar suprainfectat bacterian, frecvent
ABCESUL PULMONAR
APARATUL RESPIRATOR
- Blastomyces sp (blastomicoz)
- Cryptococcus neoformans
- Mycobacterii
- bacilul Koch
- alte forme, mai puin virulente, frecvente n rile n curs de dezvoltare
Parazii:
- Entamoeba hystolytica (amoebiaz)
- Echinococcus granulosus (echonococoza)
PATOGENIE
Exist mai multe ci de transmitere a infeciei:
- calea aerian (bronhogen) - prin aspiraie din cavitatea orofaringean,
cel mai frecvent prin perturbarea mecanismelor tusei i deglutiiei:
alterarea strii de contien: narcoz, intoxicaie cu neuroleptice,
barbiturice, com etanolic, crize epileptice
afeciuni ale SNC cu perturbarea deglutiiei (sindrom
pseudobulbar)
traumatizarea focarelor de infecie din sfera ORL (gingivit, amigdalit)
- calea hematogen prin diseminare septico-pioemic
- prin contiguitate de la supuraii din vecintate: abces hepatic sau
subfrenic, pleurezie purulent, mediastinit supurat, pericardit purulent
- prin efracie plgi toracice penetrante suprainfectate, manevre endoscopice traumatizante
Flora patogen (anaerobi sau asocieri anaerobi/aerobi), indiferent de calea de transmitere, determin iniial o pneumonie de aspiraie care va evolua
ctre necroz i ulterior constituirea abcesului pulmonar n 7-14 zile.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
A. n perioada de constituire (supuraie nchis) - aspectul clinic este necaracteristic i poate mbrca mai multe forme:
- pseudogripal: febr, artromialgii, inapeten, stare general alterat
ABCESUL PULMONAR
APARATUL RESPIRATOR
c. Metode imagistice
- Examenul radiologic poate arta:
- opacitate pneumonic, cu clarifiere central ulterioar
- imagine hidroaeric cu contur gros i nivel lichidian orizontal, cu diametrul de 3-5 cm (gur de cuptor) + reacie perifocal (inel marginal)
acest asprct este caracteristic etiologiei anaerobe
- caviti multiple, de mici dimensiuni sugereaz pneumonia
necrotizant, cu mecanism de producere prin diseminare hematogen, cu
ageni etiologici bacterieni mixti, fungici sau parazitari, la o gazd cu
imunitate compromis.
- Computer-tomografia:
- identific existena de leziuni pulmonare iniiale i care au generat suprainfecia bacterian i dezvoltarea abcesului (chist hidatic,
broniectazie, neoplasm, embolie pulmonar)
- permite bilanul leziunilor pleuro-pulmonare la sfritul tratamentului:
identificarea cavitilor restante voluminoase sau a pungilor pleurale
nedrenate ce necesit rezecie chirugical
d. Sinteza diagnosticului
Abcesul pulmonar primitiv se suspecteaz cel mai frecvent la un pacient
care prezint:
- factori favorizani aspiraiei (alterri ale strii de contien, disfagie)
- surs oro-faringian de ageni patogeni (parodontit, amigdalit, sinuzit, etc), etiologia cea mai frecvent fiind bacteriile anaerobe
- debut n plin stare de sntate aparent
- aspect radiologic: abces unic, rareori de mari dimensiuni, localizat de
elecie la nivelul segmentului axilar superior (Fowler), mai frecvent
drept
Supuraia secundar este sugerat de asocierea semnelor afeciunii preexistente: broniectazie, chist hidatic, neoplasm bronhopulmonar, tuberculoz,
infarct pulmonar, corp strin endobronic.
Diagnostic diferenial
- n faza de debut:
- pneumonia acut bacterian
- lobita tuberculoas
ABCESUL PULMONAR
- cancerul bronho-pulmonar
- n faza de supuraie deschis:
- pleurezia purulent fistulizat n bronii
- pneumonia asociat cu bronit purulent
- broniectazia
- neoplasmul bronhopulmonar
- chist hidatic suprainfectat
- n faza de supuraie cronic:
- fibroza tuberculoas
- neoplasmul bronhopulmonar excavat
- caverna tuberculoas
- nodulul silicotic excavat
Complicaii
- hemoptizie n special n faza acut a supuraiei
- complicaii septice:
de vecintate: pleurezie purulent, piopneumotorax, pericardit purulent, mediastinit purulent, abces subfrenic
prin diseminare hematogen: abcese viscerale (cerebral, hepatic,
renal), artrite supurate, nefrite interstiiale, endocardit
- amiloidoz secundar cu sindrom nefrotic
- vindecare cu fibroz retractil i broniectazie secundar
- caviti reziduale
- neoplasm pe cicatrice
- cronicizare (abces cronic sau pioscleroz) cu evoluie ulterioar spre hipertensiune pulmonar i cord pulmonar cronic
Abcesul cronic este sugerat de:
- episoade supurative n antecedente
- tuse persistent cu expectoraie purulent
- sindrom de condensare
- imagine radiologic hidroaeric cu chenar gros, n ram
Pioscleroza este caracterizat de:
- episoade supurative multiple
- asimetrie toracic, zone de submatitate, raluri bronice diverse
APARATUL RESPIRATOR
TRATAMENT
A. Profilaxie
- tratamentul prompt i corect al infeciilor cilor aeriene superioare i al
pneumoniilor bacteriene
- prevenirea situaiilor ce determin alterarea strii de contien i diminuarea reflexelor de tuse
- evitarea surmenajului, epuizrii, expunerii la frig i la atmosfer poluat,
evitarea umezelii, a ingestiei de lichide reci, suprimarea fumatului
- igien oral i dentar corespunztoare
- administrarea profilactic de antibiotice la pacienii imunodeprimai n
cursul interveniilor chirurgicale
- tratamentul factorilor favorizani (alcoolism, diabet)
B. Curativ
a. Non-farmacologic
- repaus la pat n condiii de spitalizare, minimum 4-6 sptmni, n cazul
supuraiilor acute i n cazul episoadelor febrile ale supuraiei cronice
- diet normocaloric (25 cal/kgc/zi), predominant lichid i semilichid
n cursul perioadei febrile, aportul hidric abundent favoriznd drenajul
- diet hipercaloric la pacienii cu risc de malnutriie
b. Farmacologic
A. Drenajul focarului supurativ
B. Tratamentul etiologic antibioterapia
C. Tratamentul simptomatic
D. Tratamentul complicaiilor
E. Tratamentul chirurgical
A. Drenajul focarului supurativ
- fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele i hidratarea corect - sunt
ingredientele optime pentru asigurarea unui drenaj eficient
ABCESUL PULMONAR
drenajul postural nu se recomand la persoanele cu stare general alterat i/sau afeciuni debilitante concomitente datorit riscului de aspiraie a secreiilor purulente n broniile de vecintate; indicaiile acestei
manevre trebuie stabilite cu mult atenie!
- bronhoaspiraia pe bronhoscop sau chiar traheostomie cu aspiraie i
drenaj se recomand:
la toi pacienii care nu pot expectora eficient din cauza strii generale alterate, a afeciunilor concomitente sau a fenomenelor severe
de insuficien respiratorie
cnd drenajul este dificil din cauza obstrurii bronhiei de drenaj
prin dopuri de mucus i puroi vscos
- puncia pleural, urmat de splare cu ser fiziologic i administrare de
antibiotice intrapleural - n caz de empiem pleural asociat
- pleurotomie i drenaj chirurgical n cazurile severe
B. Tratamentul etiologic (antiinfecios)
Se ncepe pe criterii de probabilitate (Bacilus fragilis fiind unicul anaerob insensibil la penicilin) cu una din variantele:
- Penicilin 10-20 mil UI/zi, n perfuzie i.v. (cte dou perfuzii/zi a 4 ore)
+ Probenecid 500 mg 4/zi + Metronidazol 2 g/zi p.o. (deoarece este
sinergic cu Penicilina i este eficient i pentru Bacilus fragilis); penicilina a fost nlocuit aproape total de ctre penicilinele de tip A asociate cu
un inhibitor de betalactamaz (Augmentin 1g x 3-4/zi)
- Clindamicin 600 mg x 3-4 ori/zi i.v., apoi 300 mg x 4/zi p.o. imediat ce
pacientul devine afebril eficien bun pe streptococ i anaerobi
- Ampicilin/sulbactam (Unasyn) 1-2 g x 4/zi i.v. cefalosporin
- Ticarcilin/acid clavulanic 3-6 g x 4/zi
- Piperacilin/tazobactam 3 g x 4/zi
Dac se suspicioneaz o anumit etiologie:
- pentru stafilococul meticilino-sensibil: Oxacilin 4-12 g/zi sau Cloxacilin 412 g/zi + Gentamicin 3-5 mg/kgc/zi (240 mg/zi)
- pentru MRSA: Vancomicin 1 g x 2/zi i.v. Gentamicin 3-5 mg/kgc/zi
- pentru bacilii gram negativi: Cefalosporin de generaia a III-a (Cefotaxim 12 g x 3/zi i.v.) + Tobramicin 3 mg/kgc/zi sau Gentamicin
- pentru bacilul piocianic: Ceftazidim 1g x 3/zi i.v. sau Piperacilin/Tazobactam
sau Ticarcilin/Acid clavulanic Tobramicin
-
APARATUL RESPIRATOR
- pentru fungi: Voriconazol 12 mg/kgc n prima zi apoi 8 mg/kgc/zi; dup identificare i antibiogram se poate reveni spre Amfotericin B sau Fluconazol 6 12 mg/kgc/zi n perfuzie i.v. lent
- pentru etiologia amoebian: Metronidazol sau Tinidazol sau Cloroquin
Tratamentul antibiotic se face pn la normalizarea aspectului radiologic, adic
minimum 4-6 sptmni; de obicei durata tratamentului este mai mare, pn la
3-4 luni.
Cauzele eecului terapeutic antibiotic:
- leziuni necrotice ntinse
- drenaj insuficient (bronic sau pleural)
- teren foarte precar
- antibiotic ineficient sau n doz insuficient
C. Tratamentul simptomatic
- sindromul febril - antitermice: noraminofenazon, 1 f i.v. de cte ori este
necesar
- durerile toracice - antalgice, aplicaii locale calde
- tusea neproductiv, chinuitoare - antitusive: codein, 150 mg x 2-3 ori/zi
- transpiraiile profuze - atropinice
D. Tratamentul complicaiilor
- Hemoptizia vezi capitolul Broniectazia
c. Tratamentul chirurgical - const n exereza segmentului sau lobului afectat
Indicaii:
- absena vindecrii supuraiei dup un tratament medical corect de 4-6
sptmni
- tendin la hemoptizii masive i repetate
- tendin evolutiv spre fibroz mutilant (fibrotorax, pioscleroz)
- nlturarea fondului cauzal primar al supuraiilor secundare (tumori
bronice, corpi strini etc.)
- abcesele cu fungi
- suspiciune de neoplazie
Condiii optime:
- stare general bun, cu afebrilitate i reducerea expectoraiei sub 50
ml/zi dup 4-6 saptmni de tratament (tratamentul antibiotic nu a fost
eficient); singura excepie este etiologia cu Aspergillus la
ABCESUL PULMONAR
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
- dispnee
- anamneza trebuie s precizeze:
- dac exist cauze profesionale sau medicamentoase
- debutul simptomelor i durata de la debut
- existena de AHC de fibroz pulmonar
- statutul de fumtor/fost fumtor
- anchet minuioas a posibilelor expuneri la pulberi organice/anorganice
la locul de munc sau/i la domiciliu, precizndu-se: gradul i durata
expunerii, utilizarea sau nu de sisteme de protecie
- semne clinice:
- examenul clinic poate fi normal la debut
- ulterior se pot remarca:
o tahipnee
o reducerea excursiilor costale
o raluri de fibroz (crackles), situate simetric bazal bilateral
- semne de hipoxie cronic: cianoz, degete hipocratice
- semne de insuficien ventricular dreapt: jugulare turgescente, hepatomegalie dureroas, edeme la membrele inferioare
b. Explorri paraclinice:
- examenele de laborator :
- vor avea drept scop identificarea unei boli sistemice cu afectare pulmonar secundar (vasculite, colagenoze, infecii) i care va beneficia de o
conduit terapeutic complet diferit de FPI
- prezena sindromului inflamator nespecific
- spirometria evideniaz disfuncie ventilatorie de tip restrictiv (reducerea capacitii pulmonare totale, scderea capacitii vitale i indice de permeabilitate
bronic normal)
- gazometria evideniaz hipoxie, iniial accentuat la efort, ulterior stabil i
asociat cu scderea PaCO2
- bronhoscopia - are avantajul vizualizrii directe i ofer posibilitatea efecturii
de biopsii i de lavaj bronhoalveolar permite orientarea diagnosticului n funcie de celularitatea obinut (alveolit cu PNN i eozinofile)
- biopsia pulmonar chirurgical (open lung) d diagnosticul de certitudine
c. Metode imagistice
- Radiografia pulmonar poate arta:
Diagnostic diferenial
cu formele de fibroz pulmonar de etiologie cunoscut
cu emfizemul pulmonar
cu alte afeciuni respiratorii care se nsoesc de hipertensiune pulmonar
i cord pulmonar cronic
Complicaii
hipertensiune pulmonar
cord pulmonar cronic
insuficien respiratorie
neoplasm pulmonar
STRATEGIA TERAPEUTICA
Nici un tratament nu s-a dovedit a fi eficace n oprirea sau ncetinirea
evoluiei bolii.
A. Profilaxie
- oprirea fumatului
APARATUL RESPIRATOR
combaterea malnutriiei
prevenirea infeciilor respiratorii intercurente (vaccinare anti-gripal,
anti-pneumococic)
B. Tratament curativ
a. Terapia non-farmacologic
- diet echilibrat, normo sau hipercaloric pentru a preveni malnutriia
prin lips de aport care va influena negativ evoluia bolii
- combaterea anxietii legate de contientizarea gravitii bolii prin psihoterapie, terapie de grup, eventual anxiolitice
b. Terapia farmacologic
- Oxigenoterapie
- amelioreaz tolerana la efort
- amelioreaz hipoxia i ncetinete astfel instalarea hipertensiunii pulmonare
- amelioreaz calitatea somnului i astfel amelioreaz calitatea vieii
- tratamentul patogenic
- nu se recomand de rutin, doar la cazurile atent selecionate
- Prednison 1 mg/kg corp + imunosupresoare (Methotrexat, Cyclosporin)
rezultatele sunt modeste i nu justific riscurile efectelor secundare
nedorite redutabile
- Prednison + Acetylcystein 1800 mg/zi (efect antioxidant) asocierea
pare s ncetineasc evoluia bolii
- Inhibitorii fosfodiesterazei 5 (sildenafil) amelioreaz dispneea i hipoxia
- tratamentul antifibrotic
- Pirfenidona - efect antifibrotic, antiinflamator i antioxidant are rezultate
favorabile
- Colchicina, medicament cu proprieti antifibrotice in vitro, nu a dat rezultate n studii clinice
- reabilitarea pulmonar
- exerciii fizice destinate ameliorrii capacitii de efort
- exerciii de respiraie
- consiliere nutriional
c. Tratamentul chirurgical
APARATUL RESPIRATOR
PLEUREZII NETUBERCULOASE
PLEUREZII NETUBERCULOASE
CONSIDERAII GENERALE
Sunt cele mai frecvente maladii ale pleurei, reprezentnd att expresia
afectrii pleurale per se ct i expresia a numeroase afeciuni pulmonare i
extrapulmonare. Spectrul etiologic este foarte larg, de la boli infecioase i inflamatorii, neoplazii, boli de sistem, pn la bolile cardio-vasculare i embolia
pulmonar.
Incidena bolii este subestimat deoarece sunt numeroase situaiile cnd
se diagnosticheaz doar boala de baz, fr a se identifica i afectarea pleural
secundar. Se estimeaz o inciden de aproximatic 1,5 milioane de cazuri diagnosticate/an n SUA, cele mai frecvente cauze fiind: insuficiena cardiac decompensat, pneumoniile i embolia pulmonar. Incidena pleureziei n funcie
de gen difer de la caz la caz: etiologia neoplazic i lupic este mai frecvent
la femei, etiologia pancreatic i mesoteliomul malign apar mai frecvent la brbai.
Prevalena este de 320 cazuri/100.000 locuitori n rile industrializate
iar n rile cu inciden crescut a tuberculozei, pleurezia tuberculoas reprezint aproximativ o treime din cazuri.
DEFINIIE
Acumulare intrapleural de lichid, fie liber (n marea cavitate), fie nchistat (n pleur compartimentat).
CLASIFICARE
- n funcie de compoziia lichidului pleural:
- Exusat
- Transudat
- n funcie de procesul patologic de baz:
- Secundare unei afeciuni pulmonare
- Secundare unei afeciuni extrapulmonare
- n funcie de evoluie:
- Acute
APARATUL RESPIRATOR
- Cronice
- n funcie de localizare:
- Pleurezia marii caviti
- Pleurezii nchistate: apical, costomarginal, diafragmatic, mediastinal
PATOGENIE
n mod normal, spaiul pleural conine 10-20 ml de lichid care reprezint
consecina, pe de o parte, a echilibrului dintre presiunea hidrostatic i presiunea oncotic de la nivelul capilarelor pleurei viscerale i parietale i, pe de alt
parte, consecina unui drenaj limfatic local corect. Alterarea acestui echilibru
are drept consecin acumularea de lichid n spaiul intrapleural.
Mecanismele acumulrii lichidului intrapleural
- creterea presiunii hidrostatice n microcirculaie (insuficien cardiac
congestiv global, sindrom de ven cav superioar)
- scderea presiunii coloid-osmotice a sngelui (hipoalbuminemii severe,
ciroz hepatic)
- alterarea permeabilitii pleurale (inflamaie, neoplazie, embolie pulmonar)
- creterea permeabilitii capilare sau apariia de microleziuni capilare
(traumatisme, neoplazii, inflamaii, infecii, hipersensibilizare la medicamente, uremie, pancreatit)
- scderea presiunii pleurale (atelectazii importante, mezoteliom)
- perturbarea drenajului limfatic (neoplazii)
- creterea presiunii lichidului peritoneal i trecerea acestuia spre cavitatea pleural prin intermediul reelei limfatice sau existenei unor defecte
structurale diafragmatice (ciroz, dializ periotneal)
- trecerea fluidului din spaiul alveolar n spaiul pleural (prin pleura visceral) n timpul edemului pulmonar acut
Analiza lichidului pleural d informaii importante asupra etiologiei pleureziei.
PLEUREZII NETUBERCULOASE
EXUDAT
proteine pleurale/proteine
serice
< 0,5
0,5
< 0,6
0,6
proteine pleurale
< 3 g/dl
3 g/dl
colesterol pleural
< 45 mg/dl
43 mg/dl
< 0,3
0,3
3,1 g/dl
LDH pleural
* criteriu utilizat pentru identificarea situaiilor n care lichidul pleural este catalogat
drept exudat dei acesta este rezultatul tratamentului ndelungat cu diuretice pentru o
insuficien cardiac congestiv (lichidul a fost iniial transudat dar s-a realizat o concentrare a proteinelor i LDH pleural datorit forrii diurezei).
Dac cel puin una din primele trei condiii este ndeplinit, lichidul este
considerat exudat.
ETIOLOGIE
Tabelul II. Etiologia transudatelor
ETIOLOGIE
PARTICULARITI
Insuficiena cardiac
Este bilateral n 81% cazuri
Se asociaz cu semne de insuficiena ventricular stng
Ciroza hepatic
Localizare dreapt n 70% din cazuri
Acumulare de lichid pleural prin migrarea lichidului de ascit la nivel diafragmatic
Se asociaz cu edem periferic sau anasarc
APARATUL RESPIRATOR
ETIOLOGIE
Sindrom nefrotic
Hipoalbuminemie sever
Hidronefroz
Pericardit constrictiv
Atelectazie
Dializ peritoneal
Mixedem
PARTICULARITI
Localizare bilateral n majoritatea cazurilor
Scderea presiunii oncotice datorit proteinuriei masive
Localizare bilateral n majoritatea cazurilor
Scderea presiunii oncotice datorit proteinuriei masive
Se asociaz cu edeme periferice sau anasarc
Ruptur renal n spaiul retroperitoneal i pleural = urinotorax
Creterea presiunii hidrostatice
Se poate asocia cu ascit sau anasarc
Creterea presiunii negative intrapleurale
Acumulare de lichid pleural prin migrarea lichidului de ascit la nivel diafragmatic
Lichidul pleural are caracteristici similare lichidului de dializ
Dac pleurezia se asociaz cu pericardit, lichidul este de obicei transudat; dac nu, lichidul este de obicei exudat
PLEUREZII NETUBERCULOASE
ETIOLOGIE
Post-bypass coronarian
Tuberculoz
Pancreatit
Poliartrit reumatoid
Cauze rare:
- Sarcoidoza
- Uremia
- Azbestoza
- Abcesul subdiafragmatic
- Post-radioterapie
PARTICULARITI
Localizare predominent pe partea stng
Aspectul lichidului poate fi:
- hemoragic sngerare postoperatorie
- serocitrin mecanism posibil
imun, recidiveaz
Localizare de obicei unilateral, cel mai
frecvent de aceiai parte cu afectarea
pulmonar
Hipersensitivitate la BK, culturi pozitive
< 20%
Biopsia pleural confirm diagnosticul
Pleurezia se asociaz n 50% din cazuri,
de obicei fiind bilateral
n pseudochistul de cap de pancreas, apariia pleureziei se datoreaz migrrii lichidului pancreatic prin diafragm
(transudat)
Poate fi prima manifestare a bolii
Analiza lichidului este inutil pentru punerea diagnosticului
Apare frecvent la persoanele vrstnice,
alturi de deformrile osoase caracteristice
Cele mai frecvente medicamente responsabile sunt: Nitrofurantoin,
Methylsergide, Bromcriptin,
Procarbazin, Methotrexate
APARATUL RESPIRATOR
PLEUREZII NETUBERCULOASE
APARATUL RESPIRATOR
valorile sczute ale glicopleuriei (30-50 mg/dl) sugereaz o cauz malign, tuberculoas sau lupic; valori < 30 mg/dl sugereaz artrita reumatoid sau empiemul pleural
pH-ul pleural < 7.1 7.2 sugereaz n plus un risc ridicat de complicaii
locale, cu transformare rapid n empiem i necesitatea toracocentezei
evacuatorii de urgen; n cazul pleureziilor neoplazice, aceste valori indic afectare pleural extins, cu rat sczut de succes a pleurodezei i
prognostic rezervat
PLEUREZII NETUBERCULOASE
markeri adiionali:
amilaza pleural pancreatit, ruptur de esofag, neoplazie
colesterolul i trigliceridele pleurale n chilotorax sau
pseudochilotorax
ANA total sau factorul reumatoid colagenoze
-biopsia pleural percutan este util n special n cazurile cu suspiciune de pleurezie tuberculoas.
-toracoscopie cu biopsie direcionat elucideaz diagnosticul n 95-98% din
cazuri.
c. Metode imagistice
Examenul radiologic:
- opacitate de intensitate supracostal, omogen, triunghiular, cu limita
superioar concav n sus i nuntru, care se prelungete frecvent axilar
- n revrsatele pleurale de mari dimensiuni se observ mpingerea mediastinului de partea sntoas; dac ns mediastinul este atras spre partea
afectat va trebui suspectat un neoplasm endobronic cu atelectazie secundar
- cantitile mici devin vizibile pe radiografia de fa cnd depesc 200300 ml (umplnd sinusul costodiafragmatic) sau n decubit lateral (ca o
band costomarginal)
APARATUL RESPIRATOR
cantitile mai mici de 200 ml sunt vizibile doar pe radiografiile n decubit lateral sau prin ecografie.
CT toracic se va recomanda n toate pleureziile de cauz neprecizat
deoarece permite identificarea leziunilor subjacente lichidului pleural (neoplazie, tuberculoz).
Angiografia CT se va recomanda pentru confirmarea suspiciunii de
embolie pulmonar.
d. Sinteza diagnosticului
Anamneza detaliat poate da indicaii valoroase asupra cauzei pleureziei
(ex: istoric de insuficien cardiac indiferent de etiologie, istoric de etilism
cronic responsabil de ciroz hepatic sau pancreatit acut, expunere la pulberi
anorganice, chirurgie cardiac, neoplazie, medicamente recomandate). Simptomatologia poate fi modificat de simptomele bolii de baz.
Manifestrile clinice sunt foarte variate i, n cele mai multe situaii, reflect boala de baz.
Examenul fizic va pune n eviden prezena sindromului pleural (dac
volumul de lichid acumulat este > 300 ml) dar se vor cuta concomitent i semne ce ar putea indica etiologia pleureziei. Explorrile paraclinice se vor axa pe
identificarea cauzei i pe analiza lichidului pleural; totui, n 20% din cazuri
pleurezia rmne idiopatic.
-
PLEUREZII NETUBERCULOASE
APARATUL RESPIRATOR
secundar administrrii de droguri (nitrofurantoin, amiodaron sau droguri ce pot induce lupus eritematos)
secundar migrrii lichidului de ascit existent n cantitate mic
n faa cazurilor de pleurezie idiopatic se vor lua n calcul urmtoarele
date:
-
PLEUREZII NETUBERCULOASE
Diafragmatic
abces subfrenic
parez diafragmatic
chist hidatic bazal
Mediastinal
alte cauze de sindrom mediastinal (neoplasme, limfoame)
Interlobar
tumori
chist hidatic
tumor fantom
Complicaii
transformare purulent empiem pleural
insuficien respiratorie
fistulizare n bronii
vindecare cu defect = pahipleurit
pahipleurita extins = fibrotorax pleurogen
disfuncie ventilatorie restrictiv cord pulmonar cronic
STRATEGIA TERAPEUTICA
a. Nonfarmacologic
- repaus la pat n perioada acut, prelungit n funcie de forma clinic
- diet normocaloric i hidratare corect n formele febrile
- Kineziterapia este esenial pentru prevenirea sechelelor fibroase. Se ncepe dup
remisiunea fenomenelor acute, cnd tendina de resorbie a lichidului este evident.
b. Farmacologic
A. Tratamentul simptomatic:
- febra - antitermice: noraminofenazon, 1 f i.v. de cte ori este necesar
- junghiul toracic - antalgice, aplicaii locale calde, Fenilbutazon 200 mg
3/zi, 7 zile (n plus grbete resorbia lichidului)
- tusea neproductiv, chinuitoare - antitusive: codein, 150 mg x 2-3 ori/zi
B. Tratamentul patogenic
APARATUL RESPIRATOR
PLEUREZII NETUBERCULOASE
mezoteliom pleural
boal Hodgkin
infarct pulmonar
traumatism
boli hemoragipare (CID, trombocitopenii severe, limfoame maligne, leucemii acute)
- evacuarea lichidului pleural:
- n cazul etiologiei neoplazice, evacuarea lichidului pleural este obligatorie, riscul refacerii lichidului pleural necesit crearea rapid a unei
pleurodeze (sclerozarea pleurei) sau drenaj continuu cu ajutorul unui cateter plasat prin tunelizare n spaiul pleural (ofer rezultate mai bune
dect pleurodeza)
- n cazul infarctului pulmonar pleureziile sunt reduse cantitativ i se resorb rapid nu necesit evacuare; tratamentul anticoagulant nu trebuie
oprit n pofida caracterului sanguinolent sau net hemoragic al pleureziei
2. Empiemul pleural
- prezena de puroi intrapleural, cu apariia pleureziei purulente (piotorax)
- poate fi:
- primitiv de obicei bacterian (prin embolie septic)
- secundar:
unei pneumonii, bronhopneumonii, broniectazii, abces pulmonar
unui infarct pulmonar
unui neoplasm pulmonar suprainfectat
unei tuberculoze pulmonare
unui proces de vecintate extrapulmonar
de la cuca toracic: osteocondrit, osteomielit costal
de la mediastin mediastinit supurat
de la un proces subdiafragmatic: abces subfrenic, abces
hepatic
unui focar septic de la distan: osteomielit
unui traumatism toracic accidental sau chirurgical
- spectrul etiologic actual
- stafilococi
- bacilli gram negative (E. Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas)
APARATUL RESPIRATOR
- streptococi
- pneumococi
- anaerobi
- clinic:
- sindrom infecios
- stare general alterat, cu adinamie, prostraie
- frisoane mari i repetate
- febr hectic, neregulat sau remitent
- hipocratism digital
- paraclinic:
- VSH accelerat
- hiperleucocitoz cu neutrofilie i deviaie marcat la stnga, uneori chiar
reacie leucemoid cu GA = 20.000-30.000/mm3
- anemie feripriv prin mecanism inflamator
- puncia pleural confirm diagnosticul - prima puncie poate fi alb
deoarece puroiul poate fi cremos, vscos, greu de extras
- examenul lichidului:
aspect tulbure opalin sau purulent
examen chimic: pH 7.20, glucoz 60 mg/dl, LDH > 1000 U/l
examen citologic: PMN > 10.000/mm3, adesea alterate (piocite)
examen bacteriologic direct i nsmnare pe medii aerobe i anaerobe
- complicaii
- fistul pleuro-bronic, cu risc de abcedare pulmonar secundar prin
nsmnare bronhogen
- septicemie, cu risc de metastazare septic sistemic (endocard, pericard,
creier, rinichi, splin, ficat) i oc toxico-septic
- amiloidoz (n cazul supuraiilor prelungite)
- fibrozare, n cazul evoluiei nefavorabile, de vindecare cu defect (simfize pleurale, pahipleurit, fibrotorax pleurogen)
- cronicizare
- Tratament
A. Tratamentul antiinfecios se va instaura precoce i, pe ct posibil,
adecvat agentului etiologic
PLEUREZII NETUBERCULOASE
APARATUL RESPIRATOR
monare/pleurale pot favoriza apariia empiemului pulmonar, sepsis sau vindecare cu defect
- apariia pleureziei n cursul evoluiei unui proces neoplazic agraveaz
prognosticul (media de supravieuire se reduce la 4 luni); cele mai frecvente
cancere care se asociaz cu pleurezie sunt cancerul bronho-pulmonar (la brbat)
i cancerul de sn (la femeie)
MESAJE FINALE
Prezena unui sindrom lichidian n cavitatea pleural, chiar de mici
dimensiuni, trebuie investigat i etiologia acestuia trebuie identificat. Puncia
pleural i analiza lichidului pleural rmn investigaii de rutin pentru depistarea cauzei pleureziei. Orice revrsat lichidian pleural a crei natur este necunoscut trebuie puncionat, iar dac survine n context febril trebuie puncionat
de urgen.
Principalul obiectiv terapeutic, n afara tratamentului etiologic, este
vindecarea fr sechele pleurale care s altereze funcia ventilatorie pulmonar.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Ungureanu G, Covic M: Terapeutic Medical, 2000.
2. The Merk Manual of Diagnosis and Therapy, 19th Edition, 2011.
3. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th Edition, 2010
4. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, 2011
5. Le Book des ECN, Karila L, Rou EA (eds), Editura Medical Universitar
Iuliu Haieganu, Cluj Napoca, 2011.
CANCERUL BRONHOPULMONAR
CANCERUL BRONHOPULMONAR
CONSIDERAII GENERALE
Cancerul bronhopulmonar (CBP) ocup primul loc ntre decesele cauzate de toate tipurile de neoplazii (mai mult dect cancerul de sn, de colon i de
prostat la un loc), n principal datorit diagnosticrii tardive (7/8 din cazuri
avnd o evolutie asimptomatic), motiv pentru care doar 20-25% din totalul
cazurilor nou diagnosticate sunt operabile iar, n absena tratamentului, majoritatea pacienilor decedeaz n primul an.
CBP este mai frecvent la brbai dect la femei, cu un raport B/F de 26/1, raport care tinde s scad. De asemenea, CBP este mai frecvent n mediul
urban fa de mediul rural. Vrsta medie la diagnostic este de 50 de ani la brbai i peste 60 de ani la femei.
Fumatul ramne principalul factor de risc pentru toate tipurile histologice de CBP.
Supravieuirea pacienilor diagnosticai cu cancer pulmonar este extrem
de redus la 5 ani:pentrupacienii cu neoplasm bronhopulmonar n stadii avansate, rata de supravieuire la 5 ani este de numai17-18%, fiind practic nul pentru cei cu boal metastatic (55% din totalul cazurilor nou diagnosticate prezint deja metastaze).
Rata de supravieuire la 5 ani se afl totui n cretere, de la 8% n anii
60 la 15 % pentru toate stadiile, datorit progreselor n prevenie i tratament.
Astfel, persoanele cu risc (fumatorii, cei cu expunere profesional i cei
diagnosticai cu BPOC) trebuie evaluai periodic, n sperana diagnosticrii precoce, bronhoscopia fiind investigaia esenial ce poate oferi, n scurt timp, un
diagnostic pozitiv precum i stadializarea neoplasmului bronhopulmonar.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Tumorile pulmonare pot fi benigne sau maligne, primare sau metastatice. Cancerul bronho-pulmonareste cea mai frecvent tumor a plmnuluii este
cel mai frecventde origine non-dermic.
APARATUL RESPIRATOR
Factorii etiologici:
Fumatul este cel mai important factor de risc, cancerul
bronhopulmonar fiind singura neoplazie la care s-a identificat i demonstrat
existena unui factor de risc major i care poate fi evitat n totalitate. Depinde de
vrsta la care a fost iniiat fumatul, durata fumatului i numrul de igarete, coninutul de gudroane i nicotin al igrilor.
Fumul de igar conine o multitudine de ageni chimici (>4000) din care peste 50 sunt cancerigeni: hidrocarburile aromatice policiclice, nitrozamine,
hidrocarburi heterociclice, benzen, poloniu-210 radioactiv.n cazul fumatului
pasiv (second hand smokers), expunerea la carcinogeni este mai redus dect
n cazul fumatului activ; riscul de a dezvolta cancer pulmonar la un nefumtor
crete cu 25%, n cazul n care soul/soia fumeaz.
Renunarea la fumat reduce semnificativ riscul de CBP (ntrerupere de
minim 5 ani).
Expunerea profesional
- Radon (la minerii din minele de uraniu)produs de degradare al radiumului i uraniului; cel mai important factor incriminat la nefumatori; produce
lezarea epiteliului cilor respiratorii prin emisia de radiaii ionizante;
- Azbest (la lucratorii din construcii, demolri, instalatori, mecanici)
este agentul cel mai frecvent implicat n cazul cancerelor profesionale;
- Arsenic (la lucrtorii din turntoriile de cupru, industria pesticidelor i
a tratrii lemnului);
- Siliciu (la mineri i sablatori);
- Cromati (n fabricile de producere a oelului inoxidabil i a pigmenilor);
- Nichel (n fabricile producatoare de baterii i oel inoxidabil);
- Gaze din furnale (la muncitorii din industria oelului).
Afeciuni pulmonare precum: BPOC, fibroze interstiiale difuze,
azbestoza benign pot fi asociate cu un risc crescut de apariie a cancerului
bronhopulmonar.
Factorii alimentari sunt printre cei mai studiai factori, suplimentele
de -carotenpot crete susceptibilitatea dezvoltrii bolii la fumtori, n timp ce
consumul de fructe, legume verzi i galbene i probabil microelemente poate
reduce riscul apariiei cancerului pulmonar.
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Factorii de risc familiali au fost luai n calcul, odat cu descoperirea unor factori genetici care cresc probabilitatea apariiei CBP la anumite subgrupe populaionale expuse la factori carcinogeni din mediu.
Virusurile oncogenice au fost studiate n relaia cu anumite tipuri
histologice care sunt cel mai puin corelate cu fumatul, fiind discutatrolul
papilomavirusului n geneza carcinomului scuamos.
Este nevoie de expunere prelungit la agenii cancerigeni i acumularea
unor mutaii genetice multiple pn la transformarea neoplazic a celulelor epiteliului respirator. Mutaii ale genelor care stimuleaz proliferarea celular (KRAS, MYC), care codific receptorii factorului de cretere (EGFR, HER2/neu)
i inhib apoptoza (BCL-2) contribuie la proliferarea celulelor tumorale. Prin
acelai mecanism, acumularea mutaiilor care inhib genele supresoare (p53,
APC) va favoriza producerea cancerului.
Pe msur ce informaiile asupra genomului uman se vor acumula, devine tot mai verosimil faptul c tabloul biologiei cancerului va fi elucidat.
Cunostinele astfel ctigate vor revoluiona profilaxia, diagnosticul i tratamentul acestei boli fatale.
Clasificarea tumorilor pulmonare
Datorit prognosticului, evoluiei i tratamentului diferite, CBP se clasific n dou grupe majore, cu importan clinic practic:
Non small cell carcinoma (NSCLC = carcinom fr celule mici) care cuprinde carcinomul scuamos, adenocarcinomul, carcinomul cu celule mari;
Small cell carcinoma (SCLC = carcinom cu celule mici).
SCLC este un tip de cancer foarte agresiv, care apare aproape ntotdeauna la fumtori i prezint metastaze generalizate n 60% din cazuri la momentul
diagnosticrii.
Comportamentul clinic al NSCLC este mai variabil i depinde de tipul
histologic.
Organizaia Mondial a Sntii a pus la punct clasificarea morfologic
a tumorilor de parenchim i de pleur,din cauza polimorfismului patologic i a
necesitii de a corela un anumit tip histologic cu un anumit prognostic.
n Romnia, pe locul nti se situeaz, deocamdat, carcinomul
epidermoid (45%), urmat de adenocarcinom (25%), carcinomul cu celule mari
(10%) i carcinoamele cu celule mici (20%).
APARATUL RESPIRATOR
Carcinomul scuamos a fost cel mai frecvent tip histologic raportat (3035% din cancerele pulmonare). Ulterior s-a nregistrat o reducere a incidenei
acestuia dar i o cretere simultan a incidenei adenocarcinomului. Carcinoamelor de tip scuamos, indiferent de situarea central sau periferic, au tendina
la necrozare i formare de caviti. Unele forme centrale se pot manifesta ntrun procent redus prin tumori endobronice care determin tuse persistent, hemoptizii, infecii respiratorii recurente i se asociaz cu unstadiu incipient de
cord pulmonar.
Adenocarcinomul reprezint, la ora actual, cel mai frecvent tip histologie de CBP, fiind cu preponderen raportat la femei i la persoanele nefumtoare, indiferent de sex. Spre deosebire de carcinomul scuamos, adenocarcinomul este mai frecvent situat periferic.
Carcinomul bronhioloalveolar este un subtip histologie de adenocarcinom, are corelaia cea mai redus cu fumatul. Localizarea poate fi adesea periferic difuz sau circumscris. Forma difuz are prognosticul cel mai rezervat.
Carcinomul nedifereniat cu celule mari se definete histologic prin
structurile neoplazice glandulare sau scuamoase i se prezint macroscopic sub
forma unor tumori centrale cu necroz i au un prognostic rezervat.
Carcinomul cu celule gigante este definit, din punct de vedere
histoiogic, prin prezena de celule gigante, multinucleate cu aspect bizar, care
reprezint cel puin 40% din populaia celular. Este tipul cu cel mai rezervat
prognostic i cu capacitate de metastazare particular la nivelul tractului gastrointestinal.
Carcinomul cu celule mici face parte, din grupul tumorilor neuroendocrine pulmonare i recunoate, de asemenea, fumatul ca factor etiologic. Este
situat n submucoasa cilor aeriene, mase perihilare.
DIAGNOSTIC
La un subiect fumtor, de peste 40 ani, orice simptom respirator, oricare
ar fi gravitatea i natura acestuia, trebuie s atrag atenia i s conduc la efectuarea unei radiografii toracice.
Aproximativ 25% din carcinoamele pulmonare sunt asimptomatice i
sunt depistate accidental la un examen radiologic toracic. Simptomele i semnele apar datorit efectelor locale ale tumorii, extinderii regionale i metastazelor.
CANCERUL BRONHOPULMONAR
APARATUL RESPIRATOR
CANCERUL BRONHOPULMONAR
APARATUL RESPIRATOR
CANCERUL BRONHOPULMONAR
cabile. Computertomografia permite chirurgului s aprecieze preoperator amploarea rezeciei sau locul optim de prelevare a biopsiilor.
Rezonan magnetic nuclear (RMN). Prezint avantaje superioare
CT pentru investigarea tumorii Pancoast, a invaziei diafragmului sau a venei
cave superioare. Este investigaia de elecie la pacienii care au contraindicaie
pentru utilizarea substanei de contrast. RMN este contraindicat la purttorii de
pace-maker. Prin comparaie cu CT, RMN are ca avantaje lipsa iradierii i neutilizarea contrastului iodat.
RMN are ca indicaie situaiile n care CT nu furnizeaz suficiente elemente i anume:diferenierea ntre tumor i atelectazia de nsoire, invazia cardiac, parietal i mediastinal, evaluarea invaziei ganglionare. RMN-ul cerebral este mai sensibil dect CT pentru detectarea metastazelor cerebrale precoce
i ar trebui efectuat cnd CT cerebral este negativ, dar simptomele/ semnele
sugereaz posibil metastaze cerebrale. RMN abdominal este superior CT in
diferenierea metastazelor mici suprarenaliene de adenoamele benigne.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET). Metod diagnostic cu acuratee nalt, noninvaziv, folosit la identificarea adenopatiilor mediastinale
maligne sau a altor metastaze la distan (stadializare metabolic). Pentru aceasta, se utilizeaz un radiotrasor care conine fluor i deoxiglucoz (FI8, FDG).
Indicaiile clinice curente pentru FDG-PET n imagistica neoplasmelor
pulmonare sunt:
- diferenierea anomaliilor focale pulmonare (nodulii pulmonari solitari, masele
pulmonare i opacitile slab conturate) benigne de cele maligne;
- stadializare, n special n CBP fr celule mici (NSCLC): diagnosticul adenopatiilor mediastinale, al metastazelor extratoracice;
- monitorizarea posterapeutic a pacienilor cu CBP.
Scintigrafia pulmonar de perfuzie este utilizat ca investigaie preoperatorie a pacienilor cu indicaie de tratament chirurgical pentru evaluarea
funciei respiratorii postoperator.
Bronhoscopia const n vizualizarea direct a arborelui traheobronic
cu ajutorul bronhoscopului rigid sau flexibil. Fibrobronhoscopia constituie cea
mai util investigaie diagnostic la cazurile cu suspiciune de cancer
bronhopulmonar deoarece permite:
1. detectarea leziunilor preneoplazice (displazia), neoplazice precoce (carcinom
in situ i carcinom microinvaziv);
APARATUL RESPIRATOR
CANCERUL BRONHOPULMONAR
2. Auto-fluorescena (LIFE): utilizeaz proprietatea pe care o au esuturile de a emite radiaii fluorescente cnd sunt supuse la diverse tipuri de lumin
(violet sau albastr). esutul displazic are un nivel de fluorescen mult redus,
fcnd astfel uoar detectarea lui.
3. Ecobronhoscopia apreciaz extinderea intraluminal i intramural a
tumorii, permind analiza tumorilor foarte mici, de civa mm.
4. Bronhoscopia virtual (VB) permite obinerea de imagini tridimensionale cu vizualizarea distribuiei i localizrii tumorii n arborele traheo-bronic
i a raporturilor cu structurile mediastinale.
Examenul de sput. Examenul citologic al sputei poate fi efectuat att
pentru depistarea celulelor tumorale ct i pentru identificarea markerilor tumorali.Aceast metod se bazeaz pe capacitatea de exfoliere celular de la
nivelul tumorii bronice i pe identificarea celulelor maligne n sput sau lichidul de spltur bronic, dup fixarea i colorarea preparatului. Aceast metod are specificitate redus i din aceast cauz nu este indicat ca metod
investigaional. Mai mult, studiile recente arat c i valoarea de test
screeningeste modest, aceasta descurajnd utilizarea ei n acest scop.
Tabelul I. Stadializarea (clasificarea TNM) a NSCLC, SCLC i
carcinoidului pulmonar
Stadializarea (clasificarea TNM) a NSCLC, SCLC i carcinoidului pulmonar (EDIIA a
7-a)
T
tumor primar
Tx tumor primar nu poate fi evaluat sau tumora este diagnosticat prin prezena celulor
maligne n
sput sau aspirat bronic, dar nu se vizualizeaz imagistic sau bronhoscopic
T0 fr evidena tumorii primare
Tis carcinom in situ
T1 tumor de dimensiuni 3 cm, nconjurat de plmn sau pleur visceral, fr invazie
tumoral
extins dincolo de bronhia lobar la bronhoscopie (proximal)
T1a tumor cu diametru 2 cm
T1b tumor cu diametru >2 cm, dar 3cm
T2 tumor cu diametru >3 cm, dar <7 cm sau tumor cu oricare din urmtoarele caracteristici:
invadeaz bronhia principal, dar 2 cm distal de carin;
invadeaz pleura visceral;
asociaz atelectazie sau pneumonit obstructiv ce se extinde la hilul pulmonar, dar care nu
cuprinde ntregul plmn.
APARATUL RESPIRATOR
T2a tumor cu diametru >3cm, dar 5 cm
T2b tumor cu diametru >5cm, dar 7 cm
T3
tumor cu diametru >7 cm sau tumor care invadeaz direct oricare din urmtoarele
(inclusiv tumorile superioare sulcus): diafragmul, nervul frenic, pleura mediastinal,
pericardul
parietal sau tumor care invadeaz bronhia principal la <2 cm distal de carin,
dar fr a invada carina sau asociaz atelectazie sau pneumonita obstructiv a ntregului plmn
sau noduli tumorali separate n acelai lob
T4
tumor de orice dimensiune care invadeaz oricare din urmtoarele: mediastin, cord, vase
mari, trahee, nerv larigeu recurent, esofag, corp vertebral, carin sau noduli tumorali separai n
lobi ipsilaterali diferii
N
ganglioni limfatici regionali
Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluai
N0 fr mestastaze ganglionare limfatice
N1 metastaze n ganglionii limfatici peribronici i/sau hilari ipsilaterali i intrapulmonari,
incluznd
implicarea prin extensie direct
N2 metastaze n ganglionii mediastinali i/sau subcarinali ipsilaterali
N3 metastaze n grupele ganglionare mediastinale, hilare controlaterale, scalenice ipsilateral
sau
controlateral, supraclaviculare
M
metastaze la distan
M0 fr metastaze la distan
M1 prezena metastazelor la distan
M1a noduli tumorali separai n lob controlateral, tumor cu noduli pleurali sau revrsat pleural/pericardic
malign
M1b metastaze la distan
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Citologia ca metod diagnostic a etiologiei maligne a unui revrsat pleural are o sensibilitate de cca 62%.
n cazul revrsatelor pleurale cantitativ foarte mici, pentru creterea sensibilitii diagnostice se recomand:
ghidare n funcie de caracteristici ecografice sau CT (nodulariti i
ngrori pleurale);
toracoscopia/pleuroscopia video-asistat, toracotomia (cu asumarea
riscurilor unei intervenii chirurgicale, dar cu o sensibilitate mult mai mare 90%);
PET-CT-ul (sensibilitate de cca 97%).
Teste imunohistochimice se recomand imunohistochimice pentru:
diagnosticul diferenial ntre adenocarcinoame i mezotelioame pleurale;
imposibilitatea diferenierii ntre tumorile cu celul mic i mare;
difereniere ntre adenocarcinomul cu component de carcinom
broniolo-alveolar i carcinomul broniolo-alveolar pur;
diagnosticul diferenial ntre tumora primar i metastaz.
Explorrile funcionale pulmonare au ca scop evaluarea funcional
preoperatorie la pacienii cu cancer pulmonar. Astfel, se apreciaz, dac pacientul va tolera postoperator rezecia pulmonar, mai ales dac este asociat
BPOC.
Dintre parametrii spirometrici, cel mai utilizatat esteVEMS, care msoar n mod indirect rezerva pulmonar i reprezint un predictor puternic al complicaiilor postoperatorii.
Capacitatea de difuziune (DLCO) completeaz explorrile funcionale
pulmonare cu informaiile privind posibila aderare a schimbrilor de gaze.
Testele cardiopulmonare de efort sunt importante, de asemenea, pentru
aprecierea, evoluiei, postoperatorii. Dintre acestea, consumul de oxigen
(Vo2max), evalund practic nivelul maxim de efort atins, reprezint parametrul
a crui valoare se coreleaz cel mai bine cu risculcomplicaiilor postoperatorii.
Se calculeaz VEMS predictiv postoperator, prin aprecierea contribuiei
funcionale a teritoriului pulmonar care urmeaz a fi rezecat. Acesta poate fi
estimat prin scintigrafia de perfuzie cantitativ. Dac VEMS predictiv
postoperator este cel puin 40% din valoarea teoretic (800 ml) se poate practica
rezecia pulmonar.
APARATUL RESPIRATOR
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Radioterapia are riscul producerii pneumonitei radice cnd zone pulmonare mari sunt expuse ntimp unor doze mari de radiaii. Pneumonita radic
poate aprea la 3 luni dup tratament. Aceasta poate fi semnalat de tuse, dispnee, subfebrilitate, durere toracic pleuritic sau frectur pleural. Se trateaz
cu 60 mg de prednisone timp de 2-4 sptmni, urmat de scderea dozei pn
la oprire.
Terapia genic
n ultimii ani s-au adugat noi terapii moleculare n tratamentul NSCLC
- inhibitorii receptorului factorului de cretere epidermal (EGFR), ageni care au
ca int celulele vasculare endoteliale, inhibitori ai metaloproteinazelor matricei, inhibitorii farnesil-transferazei, retinoizi, inhibitorii proteosomilor i inhibitorii kinazei raf/MAP (protein-kinaze activate mitotic) - precum i tratamentul
endoscopic paleativ. Aceste progrese notabile n diagnosticul pozitiv i tratamentul neoplasmului bronhopulmonar vor atrage cu siguran o mbuntire a
supravieuirii pentru pacieni n urmtorii ani.
Pentru stadiile III neoperabile (stadiile III A non rezecabile sau stadiile
III B sau pacieni care refuz sau cnd exist contraindicaii pentru chirurgie),
tratamentul de referin se bazeaz pe o chimioterapie concomitent pe baz de
sruri de platin.
Pentru stadiile IV, se disting tumori cu sau fr mutaie activatoare a genei EGFR. ntr-adevr, strategia terapeutic este de acum orientat pe prezena
sau nu a unei mutaii a acestei gene. Procentajul pacienilor care prezint o mutaie a acestei gene se estimeaz la aproximativ 15% n Europa.
n absena mutaiei genei EGFR: tratamentul are la baz o biterapie care
asociaz cisplatina i o molecul de a treia generaie de tip gemcitabin, taxan
(docetaxel i paclitaxel), vinorelbina sau pemetrexed. Duarata optim a tratamentului se situeaz ntre 4 i 6 cicluri de chimioterapie.
n prezena unei mutaii a genei EGFR: tratamentul de prim linie are la
baz un inhibitor al tirozin-kinazei (gefitinib) n monoterapiesau o biterapie ce
asociaz o chimioterapie de a treia generaie i cisplatin.
APARATUL RESPIRATOR
Stadiul 0
Stadiul I
T1, T2, + N0
+ M0
Stadiul II
T1, T2 + N1
+ M0
T3 + N0 +
M0
Stadiul III
IIIA:
T1, T2 + N2
+ M0
T3 + N1, N2
+ M0
1. Chirurgie
2. Chimioterapie
postoperator
1. Chirurgie
2. Chimioterapie
postoperator
3. Radioterapie
(+/-)
1. Chirurgie +/Chimioterapie
neoadjuvant
2. Chimioterapie/
Radioterapie
postoperator
IIIB:
Orice T + N3
+ M0
T4 + Orice N
+ M0
Stadiul IV
1. Chimioterapie
2. Radioterapie
1. Chimioterapie
Orice T +
Orice N + M1 2. Radioterapie
Sdr. Pancoast:
1. RT preoperator
2. Chirurgie
+/- RT, CHT postoperator
Tratament paliativ
Brahiterapie, laserterapie
pentru leziuni obstructive
Tratament paliativ
PROGNOSTIC
Importana prognostic a tipului histologic i a extinderii anatomice a
bolii este unanim acceptat.
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Statusul de performan i severitatea simptomelor au importan prognostic n cancerul pulmonar. Aceti factori depind de extensia bolii sau de
afeciunile asociate care limiteaz tratamentul; de exemplu, complicaiile cardiace i pulmonare asociate cu vrsta naintat i cu fumatul. Statusul de performan este definit cu ajutorul scalei ECOG (Eastern Cooperative Oncology
Group) sau Karnofsky.
Tabelul III. Scala ECOG de evaluare a statusului de performan
GRAD ECOG
0
Complet activ, capabil de performanele anterioare, fr restricii
1
Restricii n activitatea fizic intens, dar ambulator, capabil de activiti fizice uoare (activiti casnice, munc de birou)
2
Ambulator, capabil s se ngrijeasc, dar incapabil de activiti fizice; st < 50% din timp n pat
3
Capacitate limitat de autongrijire; st > 50% din timp n pat
4
Incapabil de autongrijire; st 100% din timp n pat
5
Decedat
Fiecare din componentele stadializrii TNM i anume tumora primar,
ganglionii limfatici regionali i prezena metastazelor au un efect profund asupra prognosticului. Prezena metastazelor, mai ales a sediilor multiple de
metastazare, se asociaz cu un prognostic nefavorabil.
Aprecierea prognosticului carcinomului pulmonary este, de asemenea difereniat pentru tipurile NSCLC i SCLC.
Pentru tipul NSCLC, prognosticul este dependent de:
- stadiul TNM n momentul diagnosticului;
- rezecabilitatea;
- parametrii clinici;
- parametrii histopatologici, inclusiv markerii moleculari genetici.
Prognosticul n SCLC este dependent de mai muli factori:
- indexul Karnofsky;
- scderea ponderal;
- stadiul bolii;
- metastaze detectabile la nivel hepatic, cerebral i medular;
- prezena sindroamelor paraneoplazice;
APARATUL RESPIRATOR
CANCERUL BRONHOPULMONAR
APARATUL RESPIRATOR
Prevalena. Cordul pulmonar cronic este prezent la necropsie la aproximativ 40% dintre pacienii cu boli cronice pulmonare. Hipertrofia de VD este
observat postmortem la 2/3 din pacienii cu bronit cronic i 1/3 dintre cei cu
emfizem. Pn la 90% dintre pacienii cu BPOC GOLD IV au PAPm peste 20
mm Hg.
PATOGENIE
Efectul bolilor cronice asupra funciei cardiace. Hiperinflaia pulmonar din BPOC afecteaz hemodinamica pulmonar i ulterior mrimea i funcia cordului. Hiperinflaia poate reduce volumul intratoracic i presiunile de
umplere ale cordului determinnd compresia mecanic a ventriculilor. Scderea
APARATUL RESPIRATOR
volumului expirator n BPOC determin reducerea fluxului n circulaia pulmonar i apoi a debitului btaie la efort i ulterior n repaus. Pacienii cu BPOC au
venele pulmonare de dimensiuni mai mici i presiuni de umplere a ventriculului
stng mai reduse (comparativ cu persoanele normale). Cnd HTP este sever
septul interventricular are o micare paradoxal (n diastol este plat sau se
apropie de ventriculul stng) determinnd astfel scderea debitului btaie i a
debitului cardiac. Acest fapt induce ischemie la nivelul miocardului VD agravnd disfuncia de VD.
La pacienii cu boli cronice pulmonare o valoare a PAPm de 20 mmHg
este considerat limita superioar a normalului. O valoare a PAPm> indic faptul c aproximativ 50% din patul vascular pulmonar este afectat. O cretere
uoar a PAPm n repaus se asociaz cu hipertrofia i dilatarea VD. Hipertrofia
de VD se asociaz cu funcie sistolic conservat la pacienii cu BPOC. Exacerbrile i progresia BPOC duc la dilatarea i disfuncia de VD.
Fiziopatologia hipertensiunii pulmonare n bolile cronice pulmonare. Creterea tonusului arteriolelor pulmonare este consecina vasoconstriciei
induse de hipoxie, proliferrii celulelor netede i a endoteliului capilarelor i
muscularizarea arterelor fr fibre musculare. Situsul de aciune al mecanismelor patogenice implicate n HTP sunt reprezentate n figura 1. Hipoxia i
inflamaia cronic sunt factorii eseniali ce duc la vasoconstricie, remodelare
vascular i HTP.
Hipoxia alveolar acut induce vasoconstricie pentru a redistribui sngele neoxigenat spre regiuni pulmonare mai bine ventilate (deci oxigenate)
meninnd astfel raportul ventilaie/perfuzie i saturaia n oxigen a sngelui.
Hipoxia alveolar cronic duce la remodelare vascular i creterea rezistenei vasculare pulmonare. Se pare c hipoxia cronic este cauza disfunciei
endoteliale i a remodelrii vasculare (prin inhibiia efectelor vasodilatatorii ale
prostaciclinelor i oxidului nitric). Mitocondria din celulele musculare netede
este sensorul hipoxiei i iniiatorul procesului de disfuncie endotelial. La nivelul acesteia radicalii de oxigen liber duc la creterea calciului din celulele musculare ale arteriolelor i implicit la vasoconstricie. Hipoxia cronic determin i
un rspuns inflamator sistemic (generator de angiogenez i remodelare vascular).
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Semnele i simptomele din CPC se pot datora bolii pulmonare cronice,
sindromului de HTP i afectrii cordului drept.
Simptomele din HTP i insuficiena cardiac dreapt sunt nespecifice.
Iniial pacienii sunt majoritatea asimptomatici, simptomele cele mai frecvente
fiind dispneea i fatigabilitatea; mai rar apar tuse, angina de efort, sincope, hemoptizii sau tulburri neurologice. Dispneea de efort (secundar HTP sau insuficienei cardiace drepte) este dificil de difereniat de cea din bolile cronice
pulmonare. Pacienii cu BPOC obezi i care sforie au, n general, PAPm mare.
Semnele clinice de HTP sunt: mrirea ariei cardiace spre dreapta, suflu
sistolic de regurgitare tricuspidian, zgomot 2 ntrit la pulmonar, suflu diastolic de regurgitare pulmonar. n prezena i a insuficienei cardiace dreapt
apar: pulsaia sistolic a VD (semn Harzer), ritmul de galop ventricular drept
(zgomot 3 sau 4), jugulare turgide (Fig. 2), pulsatile, hepatomegalie i edeme
periferice (nespecifice, putnd s fie prezente i n bolile cronice pulmonare
fr HTP).
APARATUL RESPIRATOR
b. Explorri paraclinice
Testele de laborator utile sunt hemoleucograma, peptidele natriuretice,
factorii de trombofilie (proteina C, S, antitrombina III, factorul V Leiden, anticorpi anticardiolipin, homocisteina) pentru identificarea unui status
procoagulant, markerul tumoral CA125, alfa-1 antitripsina, anticorpi antinucleari.
Peptidul natriuretic de tip B (BNP) i NT-proBNP reprezint peptide secretate prin ntinderea miocardului la presiuni crescute (wall stres), valorile
normale fiind de 0,5-30 pg/ml (BNP) i de 64-112 pg/ml (NT-proBNP). Valorile normale ale acestora exclud HTP cu o sensibilitate de 85% i specificitate de
88%. Sunt crescute la pacienii cu boli pulmonare cronice asociate cu insuficien cardiac dreapt. Valorile acestora sunt mari la pacienii cu BPOC GOLD
III i IV i n prezena HTP, chiar n absena simptomelor.
Markerul tumoral CA 125 poate fi de ajutor n identificarea disfunciei
de VD la pacienii cu BPOC. Valorile acestuia cresc n insuficiena dreapt
(prin congestia mezoteliului splahnic) i se coreleaz cu markerii ecocardiografici de disfuncie ventricular dreapt.
Spirometria apreciaz tipul i gradul disfunciei ventilatorii i a insuficienei respiratorii. Hipoxemia (determinat prin gazometrie) se asociaz cu
agravarea disfunciei ventilatorii (corelat cu gradul HTP). La pacienii cu
BPOC creterea PAPm se asociaz cu scderea FEV1 (forced expiratory volume in the first second sau volum expirator forat n prima secund sau
VEMS) i a DLCO% (diffusing capacity of the lung for carbon monoxide sau
capacitatea de difuzie a monoxidului de carbon). La pacienii cu emfizem difuz
i HTP sever, spirometria nu se coreleaz cu severitatea acesteia. La aceti
pacieni spirometria i volumele pulmonare sunt normale dar prezint hipoxemie i DLCO% este sever redus.
Testul de mers 6 minute. Prezena HP scade capacitatea de efort i determin scderea distanei la testul de mers 6 minute (6MWT 6 minutes
walking test). O valoare sub 400 m este un predictor independent pentru deces
i deteriorare clinic la pacienii cu HTP non-clas 1.
Electrocardiograma. Pe electrocardiograma de suprafa se pot identifica semne de hipertrofie VD (hiperdeviere axial dreapt, unde QR n V1 sau
unde R ample n V1-V2) sau dilatare atrial dreapt care se coreleaz bine cu
HTP (Fig. 3).
Fig. 3. Electrocardiograma de suprafa la un pacient cu hipertensiune pulmonar sever (hiperdeviere axial dreapt, hipertrofie de ventricul drept, dilatare atrial dreapt)
Testele de stres cardiopulmonar ofer o evaluare integrativ a rspunsului la efort din punct de vedere pulmonar, cardiovascular, hematopoietic, neuropsihic i musculo-scheletal. Msoar volumul maxim de oxigen consumat (VO2
max, peak VO2) i volumul de bioxid de carbon eliberat (VCO2). Valoarea
APARATUL RESPIRATOR
normal pentru PVO2 este peste 84% din valoarea prezis pentru persoana respectiv. VO2 poate crete la efort de la valoarea de repaus de 3,5 ml/kg/min la
3050 ml/kg/min. Sunt utile la pacienii pre-transplant pulmonar.
c. Metode imagistice
Explorrile imagistice de prim intenie sunt radiografia de torace i
ecocardiografia.
Radiografia de torace. Atunci cnd se suspicioneaz prezena HP la un
pacient cu boal cronic pulmonar se ncepe cu o radiografie de torace. Pot fi
puse n eviden urmtoarele elemente pe radiografia de torace (Fig. 4):
Dilatarea izolat a cavitilor drepte
Ramul drept al arterei pulmonare cu un diametru de peste 16 mm
Arcul stng al cordului rectiliniu sau convex
Amputarea vaselor pulmonare
Ecocardiografia este o metod non-invaziv de diagnostic al HTP (presiunea arterial pulmonar sistolic sau PAPm i PAP diastolic) i a rsunetului acesteia asupra cavitilor drepte (dilatarea atriului i VD Fig 5, disfuncie
sistolic i diastolic de VD). Poate fi uneori dificil de identificat datorit ferestrei acustice slabe (hiperinflaie, obezitate).
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
mai bine dect oxigenoterapia de lung durat. Aceasta este ns scump, dificil din punct de vedere logistic i se asociaz cu methemoglobinemie.
Flebotomia este un act adjuvant la pacienii cu CPC i policitemie sever (hematocrit peste 55% sau dup unii peste 65%).
b. Farmacologic
Dei insuficiena cardiac dreapt are aceleai mecanisme patogenice
(teoria neuro-hormonal cu activare simpatic i a sistemului reninangiotensin-aldosteron i remodelare cardiac maladaptativ) medicaia activ
n insuficiena cardiac stng nu are aceleai efecte n cea dreapt.
Diureticele de tip Furosemid (diuretic de ans) i Spironolacton (diuretic antialdosteronic) sunt recomandate n caz de apariie a congestiei n insuficiena cardiac dreapt. Necesit monitorizarea atent a funciei renale i a electroliilor.
Digoxinul este util doar la pacienii care asociaz i disfuncie de ventricul stng, fiind necesar o monitorizare atent deoarece pacienii cu BPOC sunt
mai sensibili la efectele digitalei.
Anticoagulantele se indic n CPC asociat cu fibrilaie atrial sau dilatare sever de VD; CPC secundar tromboembolismului pulmonar cronic sau HTP
idiopatic are indicaie ferm de anticoagulare cronic. Se va administra oral
acenocumarol pentru un INR optim=2-3 prin ajustarea dozelor periodic. Noile
anticoagulante orale de tip Dabigatran, Apixaban sau Rivaroxaban ctig tot
mai mult teren.
Teofilina are efect de bronhodilatare dar i inotrop pozitiv i de reducere
a rezistenei vasculare pulmonare, fiind o terapie care poate fi asociat pacienilor cu CPC secundar BPOC.
Terapia vasodilalatoare util n HTP idiopatic de tip inhibitori de
fosfodiesteraz 5 (Sildenafil) sau antagoniti de receptori de endotelin
(Bosentan) i prostanoizi (Iloprost) are dovezi extrem de reduse c ar avea un
rol la pacienii cu boli pulmonare cronice i HTP. Din contra, se pare c pot
dilata vasele din zonele hipoventilate agravnd astfel hipoxemia. Blocanii calcici de tip felodipin sau amlodipin pot mbunti hemodinamica pulmonar
la pacienii cu BPOC.
Statinele nu au adus rezultate convingtoare astfel nct s se impun n
practica clinic.
Riociguat este un stimulator de guanilat ciclaz mbuntete debitul
cardiac i rezistena vascular pulmonar dar nu i PAPm.
c. Chirurgical
Pentru majoritatea bolilor pulmonare cronice care duc la CPC nu exist
terapie chirurgical specific (precum trombendartetectomia sau corecia anomaliilor de cutie toracic sau palato-faringiene). Transplantul pulmonar la pacienii eligibili pentru aceast procedur este o metod curativ cu rezultate bune.
Transplantul combinat cord-pulmon se indic dac VD este sever afectat (ireversibil). Chirurgia de reducere a volumului pulmonar nu a confirmat efectele
benefice iniiale de reducere a volumului telediastolic al ventriculului stng i a
presiunilor de umplere.
Managementul pacienilor cu boli pulmonare cronice i HTP se recomand a se realiza funcie de parametrii din tabelul II.
Tabelul II. Managementul hipertensiunii pulmonare la pacienii cu boli
pulmonare cronice
Afeciunea
pulmonar
subiacent
BPOC cu FEV1
60% prezis
Fibroz pulmonar
idiopatic cu FVC
70% prezis
CT: absena sau
doar anomalii foarte
modeste
parenchimale sau de
ci aeriene
PAPm <25
mm Hg
n repaus
Fr HTP
BPOC cu FEV1
<60% prezis
FPI cu FVC <70%
prezis
CT: asocierea FP-E
Fr HP
Nu se recomand terapia HP
PAPm 25 i
<35 mm Hg
n repaus
Incert clasificarea HTP
Nu sunt date
de suport cu
terapia actual
a HTP
HTP-BPOC,
HTP-FPI,
HTP-FP-E
Nu sunt date
de suport cu
terapia actual
a HTP
PAPm 35 mm Hg
n repaus
Clasificarea HTP incert;
discrimarea ntre grupul 1
(HTP asociat bolilor cronice
de plmn) i grupul 3 (HTP
secundar bolilor cronice de
plmn)
Dirijarea pacienilor n centre
cu experi n HTP i boli cronice pulmonare
APARATUL RESPIRATOR
PROGNOSTIC
Depinde de boala pulmonar de baz i de severitatea afectrii VD, cauzele de deces fiind pulmonare sau cardiace. Apariia insuficienei ventricular
dreapt determin o morbiditate i mortalitate crescut. Funcia VD la efort
determinat prin angiografie radionuclidic este un predictor mai puternic al
rezultatelor la candidaii pentru transplant pulmonar, fa de funcia VD la repaus. Lipsa creterii fraciei de ejecie a VD la efort semnific rezerv contractil inadecvat a acestuia. Asocierea HTP cu disfuncia de VD la pacienii cu
insuficien cardiac decompensat acut este un factor de prognostic sever,
rata de deces fiind de 2,4 ori mai mare dect la pacienii fr HTP i disfuncie
de VD. Indiferent de boala pulmonar cronic subiacent prognosticul n CPC
este marcat de exacerbri repetate cu decompensare cardiac dreapt.
MESAJE FINALE
Cordul pulmonar cronic este definit ca hipertensiunea pulmonar asociat sau secundar bolilor care afecteaz structura i/sau funcia plmnilor.
Hipertensiunea pulmonar determin n timp dilatarea ventriculului drept i/sau
insuficiena cardiac dreapt.
Bronhopneumopatia obstructiv cronic (alturi de fibroza pulmonar
idiopatic i fibroza pulmonar asociat cu emfizem) este cea mai frecvent
cauz de insuficien respiratorie cronic i cord pulmonar cronic.
n bronhopneumopatia obstructiv cronic hipoxia alveolar este cauza
principal de hipertensiune pulmonar. Hipoxia acut determin vasoconstricie
pulmonar iar cea cronic de lung durat remodelare vascular pulmonar.
n bolile pulmonare cronice hipertensiunea pulmonar este uoar sau
moderat dar se agraveaz la efort, somn sau exacerbri acute ale afeciunii
respective.
Majoritatea pacienilor cu bronhopneumopatie obstructiv cronic nu
vor avea niciodat insuficien cardiac dreapt ns unii prezint episoade repetate de insuficien cardiac dreapt n timpul exacerbrilor bolii pulmonare
subiacent asociat cu agravarea hipertensiunii pulmonare.
Cordul pulmonar cronic este frecvent asimptomatic; din punct de vedere clinic putem avea semne i simptome datorate bolii pulmonare cronice i/sau
rsunetului hipertensiunii pulmonare asupra cordului drept.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz frecvent pe ecocardiografie i mai rar
pe cateterismul cardiac drept. Pacienii vor fi ncadrai n una din cele 4 clase
funcie de prezena i severitatea hipertensiunii pulmonare, pentru a putea fi
dirijai corect n vederea terapiei specifice.
Diagnosticul precoce i terapia bolii pulmonare subiacent este esenial s se efectueze nainte ca modificrile structurale cardiace s devin ireversibile.
Oxigenoterapia de lung durat este terapia de prim intenie n hipertensiunea pulmonar. Inhalarea de oxid nitric are rezultate mai bune dect oxigenoterapia de lung durat la pacienii cu BPOC stabil. Apariia insuficienei
cardiace dreapt (compendat sau nu) impune terapia specific unei insuficiene
cardiace n general.
Transplantul pulmonar uni sau bilateral (i mai rar transplantul cordpulmon) este o soluie curativ cu rezultate bune la pacienii eligibili.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, et al. Updated clinical classification
of pulmonary hypertension. Journal of the American College of Cardiology
2013; 62 (25) supplement D34D41.
2. Zangiabadi A, De Pasquale CG, SajkovD. Pulmonary Hypertension and
Right Heart Dysfunction in Chronic Lung Disease. BioMed Research International 2014. http://dx.doi.org/10.1155/2014/739674.
3. Sims MW, Margolis D J, Localio AR, et al. Impact of pulmonary artery
pressure on exercise function in severe COPD. Chest 2009; 136( 2):412419.
4. Golpe R, Castro-Anon O, Perez-de-Llano LA, et al. Prognostic significance
of six-minute walk test in non-group 1 pulmonary hypertension. Heart & Lung
2014; 43(1): 7276.
5. Solidoro P, Boffini M, Lacedonia D, et al. Pulmonary hypertension in COPD
and lung
transplantation: timing and procedures. Minerva Medica 2014;105 (Suppl 1):1
7.
APARATUL RESPIRATOR
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
Leziuni valvulare cronice reumatismale nou diagnosticate (stenoz mitral, afectare bivalvular mitral
i/sau aortic)
*
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
Paraclinice:
Creterea reactanilor de faz acut (CRP, VSH): sunt semnificativ crescui la pacienii care prezint artrit i/sau cardit. Pot fi normali la pacienii care au doar coreea ca manifestare clinic major a RAA.
Interval PR crescutnu este specific RAA. Poate fi prezent n cardita
reumatismal, ns nu pune diagnosticul de cardit reumatismal per se. Nu se
coreleaz cu dezvoltarea patologiei cardiace reumatismale.
c. Documentarea infeciei cu Streptococ grup A
Anamneza este util n procesul de diagnostic, putnd identifica episodul infecios faringo-amigdalian iniial. n multe cazuri faringita poate fi
subclinic. Perioada de laten dintre faringita acut i apariia semnelor i
simptomelor specifice RAA este n general de 2-3 sptmni, n unele cazuri de
cteva luni (pn la 6 luni pentru coree i cardit silenioas).
Exudatul faringian pozitiv reprezint investigaia standard pentru diagnosticarea infeciei streptococice. Aproximativ 25% dintre pacienii cu RAA
au exudatul faringian pozitiv (cauze: antibioterapie instituit nainte de recoltare, pacientul se afl n perioada de laten). Exist i purttori sntoi de streptococ grup A, fr semne de faringo-amigdalit, ns cu exudat faringian pozitiv. Dezavantaj: rezultatul este disponibil la 48 de ore dup recoltare.
Testul rapid pentru antigen streptococic pozitivare specificitate i
senzitivitate de pn la 95%. Avantaj: obinerea unui rezultat rapid, imediat.
Dezavantaj: un rezultat negativ nu exclude prezena streptococului grup A, fiind
necesar recoltarea exudatului faringian dac pacientul prezint alte manifestri
majore sau minore specifice RAA.
Titrul crescut de anticorpi antistreptococici n ser. Testele cele mai
folosite sunt punerea n eviden a anticorpilor anti streptolizina O (ASLO) i a
anticorpilor anti streptodornaza (anti DNA-aza B).Un rezultat negativ nu exclude RAA dac exist suspiciune ridicat. ASLO este pozitiv la peste 80% dintre
pacienii care au prezentat faringita streptococic. Este util n special dinamica
titrului ASLO.
Diagnosticul diferenial
n cazul n care pacientul prezint poliartrit i febr, se face diagnosticul
diferenial cu alte infecii, cu boli ale esutului conjunctiv, cu alte boli autoimune, cu artropatia reactiv, cu siclemia, endocardit infecioas, leucemie sau
1
2
APARATUL CARDIOVASCULAR
rapiei cu antibiotice. Se au n vedere, n principal, infeciile de la nivelul tractului respirator superior. Se discut despre aplicarea aceluiai plan de prevenie i
pentru infeciile cutanate cu streptococ grup A (impetigo). Antibioterapia corect
instituit n primele 9 zile de la debutul infeciei faringiene streptococice previne majoritatea cazurilor de RAA.
Nu exist vaccin mpotriva streptococului beta hemolitic grup A, dei
multiple cercetri au fost i sunt ntreprinse n acest sens.
PREVENIA SECUNDAR (profilaxia recurenelor)
Se refer la administrarea profilactic de antibiotice la pacienii care au
avut RAA cu scopul de a preveni dezvoltarea patologiei cardiace reumatice. La
cei care au deja cardit reumatic se urmrete prevenia agravrii leziunilor
existente.
Se realizeaz cu benzatin penicilin (penicilina G) administrat intramuscular la fiecare 4 sptmni. Pentru pacienii cu risc crescut, administrarea
de benzatin penicilin, se face la 3 sau chiar la 2 sptmni. Prevenia secundar
cu penicilin administrat oral este mai puin eficient.
Pentru pacienii care sunt alergici la benzatin penicilin (cazuri rare) se
va folosi eritromicina (la adult 250 mg la 12 ore, iar la copii 20 mg/kgc),
sulfadiazina (500 mg/zi, o singur administrare, la pacienii 27 kg i 1000
mg/zi, o singur administrare la pacienii > 27 kg) sau sulfisoxazol (aceleai
doze ca la sulfadiazin).
Se recomand folosirea benzatin penicilinei la pacientele nsrcinate, pe
toat durata sarcinii. Nu sunt descrise efecte teratogene dup administrarea de
penicilin G sau eritromicin n sarcin. Se recomand administrarea de penicilin G i la pacienii anticoagulai, att timp ct parametrii coagulrii sunt n
limite terapeutice i nu prezint semne de hemoragie important.
Durata profilaxiei este pentru minim 10 ani de la ultimul episod de
RAA. Pentru pacienii cu afectare cardiac post RAA moderat sau sever se
recomand profilaxia pentru 35-40 ani.
American Heart Associstion (AHA) recomand ca la pacienii fr cardit profilaxia s se fac timp de 5 ani de la ultimul episod de RAA sau pn ce
pacientul mplinete vrsta de 21 de ani3. La pacienii cu cardit fr leziuni
valvulare, durata profilaxiei este de 10 ani de la ultimul atac sau pn ce pacien3
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
Grupele de risc pentru RAA necesit o atenie sporit din partea personalului medical.
Sunt necesare implementarea unor msuri educaionale i sociale
suplimentaren vederea reducerii grupurilor cu risc, scznd astfel incidena
RAA.
BIBLIOGRAFIE
1. Longo DL,Harrison's Online: Featuring the Complete Contents of Harrison's
Principles of Internal Medicine. McGraw-hill, 2012, 5441-5451.
2. Burke RJ et Chang C, Diagnostic criteria of acute rheumatic fever.
Autoimmunity Reviews , 2014, 13: 503-507.
3. Georgescu G, Reumatismul articular acut. Tratamentul raional al bolilor
cardiovasculare majore. Iai: Polirom, 2001,25-35.
4. Carapetis JR, McDonald M et Wilson NJ.Acute rheumatic fever . The Lancet
2005; 366:155-168.
5. National Heart Foundation of New Zealand, et al.New Zealand Guidelines
for Rheumatic Fever. National Heart Foundation of New Zealand, 2006.
6. Carapetis J,et al.The Australian Guideline for Prevention, Diagnosis and Management of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. RHD Australia, 2012.
7. Gerber MA, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and
Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis A Scientific Statement From the
American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki
Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the
Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology,
and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research:
Endorsed by the American Academy of Pediatrics. Am Heart Assoc, 2009,
Circulation, 119: 1541-1551.
8. World Health Organization.Rheumatic fever and rheumatic heart disease
report of a WHO Expert Consultation, Geneva, 29 October - 1 November,
2001.2004.
9. Francqueville T, Lefort C. Le Book des ECN la revue du practicien, ediia n
limba romn. Editura Medical Universitar Iuliu Haeganu, Cluj-Napoca,
2011, 35-119.
VALVULOPATII MITRALE
VALVULOPATII MITRALE
I. STENOZA MITRAL
CONSIDERAII GENERALE
Suprafaa normal a orificiului mitral la adult este de 4-6 cm2. Aparatul valvular mitral este constituit din: inel mitral, cuspe valvulare (anterioar i posterioar), comisuri, cordaje (primare, secundare, teriare) i muchi papilari
(anterolateral i posteromedial). Stenoza mitral este o cauz important de
morbiditate i mortalitate, n pofida descreterii n rile industrializate a reumatismului articular acut, principala sa etiologie.
DEFINIIE. CLASIFICARE. ETIOLOGIE.
Stenoza mitral (SM) este o afeciune caracterizat printr-o leziune a valvei
mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stng (AS)
n ventriculul stng (VS), cu dilatarea consecutiv a AS, hipertensiune pulmonar (HTP) i insuficien cardiac dreapt.
Etiologia cea mai frecvent a SM este reumatismul articular acut, afeciune
care duce la inflamaia i fibroza aparatului valvular cu ngroarea i calcificarea valvelor, sudura comisurilor, ngroarea i scurtarea cordajelor. Stenoza
mitral reumatismal poate fi izolat sau se poate asocia cu regurgitare mitral
(boal mitral). n cadrul bolii cardiace reumatismale cea mai frecvent afectat
este valva mitral dar pot fi implicate i celelalte valve, aortic sau tricuspid.
Calcificarea inelului mitral poate limita mobilitatea valvei i conduce la SM
extrinsec, n general larg. n cazuri rare SM poate fi congenital. Asocierea
SM (congenitale sau reumatismale) cu defectul septal atrial realizeaz sindromul Lutembacher. Cauze rare de SM: lupusul eritematos sistemic, sindromul
carcinoid, artrita reumatoid, boala Fabry. Prezena unei formaiuni la nivelul
AS (tromb, mixom, mai rar vegetaie) poate ocluziona orificiul mitral n diastol i conduce la tabloul unei stenoze mitrale.
n funcie de aria valvei mitrale i gradientul transvalvular, msurate
ecocardiografic stenoza mitral se clasific n: uoar (larg), medie i sever.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Pe baza anatomiei valvulare, a modificrilor hemodinamice i a simptomelor American Heart Association n 2014 clasific valvulopatiile n patru
stadii: A la risc; B progresiv; C sever asimptomatic; D sever simptomatic.
PATOGENIE
n prima parte a diastolei are loc umplerea pasiv a VS iar n
telediastol, prin sistola atrial se produce umplerea activ. Presiunea din AS
are aceeai valoare cu presiunea din venele pulmonare (nu exist valve la confluena acestora cu AS) i capilarul pulmonar. La pacienii cu SM umplerea VS
este dificil. La valori ale suprafeei orificiului mitral sub 2 cm2 apare un gradient de presiune, ce poate fi msurat ecocardiografic, ajutnd la aprecierea severitii stenozei. Creterea presiunii n AS se transmite la nivelul circulaiei pulmonare, avnd drept consecin creterea presiunii n venele pulmonare i capilarul pulmonar cu apariia vasoconstriciei arteriolare reactive (modificri reversibile) i apoi hipertrofia tunicii medii a arteriolelor i arterelor pulmonare (modificri ireversibile) cu efect final hipertensiunea arterial pulmonar. Hipertensiunea pulmonar conduce n timp la dilatare i hipertrofie ventricular dreapt
urmat de insuficien cardiac dreapt cu insuficien pulmonar i
tricuspidian secundar.
La pacienii cu SM dimensiunile i funcia VS sunt n general n limite
normale. Funcia diastolic poate fi alterat ca urmare a perturbrii umplerii
diastolice, n special a celei rapide, cu diminuarea micrii n afar, de relaxare
a pereilor ventriculari i reducerea volumului ventricular. Funcia sistolic poate fi i ea afectat, probabil prin fixarea peretelui VS i atrofia muscular, cu
tulburri de kinetic segmentar din zonele adiacente aparatului valvular fibros.
n condiii de tahicardie (efort, febr) are loc creterea fluxului sanguin
prin orificiul stenozat, i n consecin creterea gradientului transvalvular, precum i scurtarea diastolei. Adaptarea pacienilor cu SM medie la efort se poate
face adecvat dar cu preul creterii marcate a gradientului transvalvular i a presiunii n capilarul pulmonar. La pacienii cu SM sever debitul cardiac nu crete
adecvat necesitilor metabolice crescute, pacienii prezentnd simptome de
debit cardiac redus sau simptome date de congestia pulmonar, la efort i uneori
chiar n repaus. Instalarea fibrilaiei atriale, prin pierderea contraciei atriale
accentueaz modificrile hemodinamice produse de stenoz i reduce debitul
cardiac, crete presiunea n AS i favorizeaz evenimentele trombo-embolice.
VALVULOPATII MITRALE
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Pacienii cu stenoz mitral rmn asimptomatici o perioad lung de
timp, simptomele instalndu-se lent odat cu progresia severitii obstacolului
valvular. Cele mai importante simptome sunt dispneea, fatigabilitatea i tolerana sczut la efort. Ele sunt rezultatul hipertensiunii pulmonare, reducerii
debitului cardiac i scderii complianei pulmonare. n stenozele largi dispneea
apare la eforturi fizice mari. n stenozele medii i severe dispneea apare la eforturi mici, uneori i n repaus. Edemul pulmonar acut este precipitat de efort sau
de alte situaii care conduc la creterea frecvenei cardiace i a fluxului
transvalvular: emoii, febr, infecii respiratorii. Uneori sarcina sau instalarea
fibrilaiei atriale cu alur ventricular nalt poate demasca prezena stenozei
mitrale. Hemoptiziile mpreun cu emboliile arteriale fac parte din tabloul caracteristic al stenozei mitrale. Hemoptiziile pot apare prin mai multe mecanisme: ruperea unor vene bronice dilatate, edem pulmonar acut, infarct pulmonar,
asociat dispneei paroxistice nocturne sau complicaie a bronitei cronice de staz. Emboliile arteriale sunt frecvente n stenoza mitral fiind favorizate de
dilatarea important a AS, vrsta naintat i mai ales prezena fibrilaiei atriale.
Au la origine tromboza n atriul stng, n special urechiua stng i sediu variat
la nivel cerebral, arterele membrelor, arterele mezenterice sau renale i foarte
rar arterele coronare. Premergtor formrii trombilor se poate observa ecografic
n AS contrast spontan asemntor fumului de tigar, dat de staza sanguin i
aglutinarea hematiilor. Asociat stenozei mitrale pacienii pot prezenta disfonie
(compresia nervului laringeu recurent stng de ctre AS dilatat sau artera pulmonar dilatat), disfagie (compresia esofagului), durere interscapulovertebral (compresiunea nervilor intercostali i a lanurilor simpatice paravertebrale), palpitaii (aritmii supraventriculare ca urmare a modificrilor de structur ale AS) i angin pectoral (asociere cu boala coronarian ischemic sau
hipertensiune pulmonar sever).
Clasificarea NYHA a strii funcionale cardiace include 4 grade: gradul
I fr simptome la activiti obinuite; gradul II - limitarea prin simptome a
activitilor obinuite; gradul III simptomele apar la activiti fizice uoare;
gradul IV simptome n repaus.
Examenul fizic: la inspecie la pacienii cu SM strns, ca urmare a debitului cardiac sczut, vasoconstriciei periferice i HTP severe se poate remar-
APARATUL CARDIOVASCULAR
VALVULOPATII MITRALE
Examenul radiologic cord-plmn. Examenul radiologie ofer informaii att privitoare la dilatarea cavitilor cardiace ct i asupra circulaiei
pulmonare. n SM semnificativ, se remarc semnele caracteristice dilatrii AS:
bombarea arcului mijlociu stng n poriunea inferioar (proiecia urechiuii
stngi), dublu contur al arcului inferior drept, ascensionarea bronhiei stngi. AS
se dilat iniial posterior, cu amprentarea la examenul baritat a esofagului i
ulterior devierea traiectului esofagului, la nivelul mijlocului umbrei mediastinale cardiace. Dilatarea arterei pulmonare bombeaz arcul mijlociu stng n poriunea lui superioar iar dilatarea cordului drept bombeaz i alungete arcul inferior drept (inciden postero-anterioar) i umple spaiul retrosternal (incidena
de profil).
Modificrile circulaiei pulmonare sunt reprezentate n etapa iniial de
hipertensiune pulmonar de tip venos prin hiluri voluminoase, spaiu
intercardiohilar ocupat i apicalizarea circulaiei venoase cu redistribuire spre
lobii pulmonari superiori i edem interstiial (liniile Kerley). Apariia hipertensiunii pulmonare produce o clarificare a cmpurilor pulmonare, prelungirile
arteriale din hil se ntrerup brusc, circulaia periferic devine srac iar spaiul
intercardiohilar devine liber.
Ecocardiografia. Ecocardiografia transtoracic (ETT) reprezint standardul de aur n evaluarea pacienilor cu stenoz mitral pentru estimarea severitii, consecinelor ca i a extensiei leziunilor anatomice. (tabelul 1)
APARATUL CARDIOVASCULAR
VALVULOPATII MITRALE
Fig. 4. Ecografie transtoracic, seciune apical 4 camere: a. Doppler color flux turbulent n "flacr de lumnare"; b. Doppler continuu: trasarea pantei de decelerare a undei E (calcularea unui PHT de 320 i o arie a VM de 0,69 cm2)
APARATUL CARDIOVASCULAR
Parametrii obinui prin ecocardiografie permit gradarea severitii stenozei mitrale (tabelul II).
Tabelul II. Gradarea severitii stenozei mitrale
PARAMETRU
Gradient mediu
(mmHg)
PAP sistolic (mmHg)
Aria valvei (cm2)
SM LARG
<5
SM MODERAT
5-10
SM SEVER
>10
<30
>1,5
30-50
1,5-1
>0
<1
Ecocardiografia 3D mbuntete evaluarea morfologic a valvei mitrale, n special vizualizarea comisurilor i optimizeaz acurateea planimetriei.
Ecocardiografia transesofagian (ETE) este indicat pentru evaluarea
prezenei trombozei de AS dup un accident embolic, sau nainte de
comisurotomia mitral percutanat (PMC) dac ETT nu ofer informaii optime.
Ecocardigrafia de stres (farmacologic sau de efort) aduce informaii
privitoare la capacitatea funcional i simptomatologia declanat de efort.
Este util la pacienii asimptomatici pentru demascarea simptomelor sau la cei
cu discordan ntre severitatea SM i simptomatologie.
Cateterismul cardiac este n prezent recomandat la pacienii la care exist discordane ntre evaluarea ecocardiografic i tabloul clinic.
c. Sinteza diagnosticului
Tabloul clinic caracteristic al stenozei mitrale include dispneea, hemoptiziile i emboliile arteriale. Examenul fizic corect efectuat poate stabili singur
diagnosticul la pacienii cu SM semnificativ. Ecocardiografia este cea bun
metod de evaluare a severitii SM i a consecinelor, avnd un rol important
n alegerea tratamentului adecvat.
STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Dieta hiposodat trebuie indicat pacienilor cu SM i semne de congestie pulmonar. La pacienii cu SM moderat sau sever se recomand evitarea
eforurilor fizice mari, chiar n absena simptomelor.
VALVULOPATII MITRALE
b. Farmacologic
Tratamentul medical se adreseaz complicaiilor, pentru leziunea valvular singurul tratament eficient fiind ridicarea obstacolului.
Principalele linii de tratament sunt:
- profilaxia secundar a reumatismului articular acut
- controlul aritmiilor, n special al fibrilaiei atriale - medicaie cronotrop
negativ (betablocante, blocante de calciu non-dihidropiridinice, digitalice)
- meninerea ritmului sinusal la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic antiaritmice clasa IC sau III
- ameliorarea dispneei - pot fi recomandate diuretice sau nitrai cu durat
lung de aciune
- anticoagularea oral (INR int 2-3, de preferat 2,5) trebuie recomandat n urmtoarele situaii: fibrilaie atrial paroxistic sau permanent, embolii
n antecedente, contrast spontan sau tromboz de AS, dilatare de AS peste 50
mm (diametru) sau 60 ml/m2 (volum).
Cardioversia nu este recomandat pacienilor cu SM nainte de corecia intervenional sau chirurgical a leziunii.
c. Intervenional
Valvulotomia mitral percutan cu balon const n introducerea prin
puncie transeptal sau retrograd prin VS a unei sonde speciale cu balona, care
la insuflare realizeaz fracturarea comisurilor sudate, crescnd aria valvular i
mobilitatea cuspelor. Un rezultat bun este definit ca obinerea unei arii valvulare >1,5cm2, fr regurgitare mitral mai mult dect uoar. Succesul tehnic precum i evitarea complicaiilor sunt legate de selecia pacienilor i de experiena
operatorului. Complicaiile majore sunt reprezentate de: hemopericard, embolii,
regurgitare mitral sever, deces. Pacienii cu importante calcificri valvulare,
cu afectarea major a aparatului subvalvular au risc crescut de complicaii i o
rat mai mare de restenoz.
Indicaii:
- SM semnificativ (AVM<1,5cm2), simptomatic, n absena caracteristicilor nefavorabile (vrst naintat, istoric de comisurotomie, clasa NYHA IV,
fibrilaia atrial, aria valvei mitrale foarte mic, hipertensiune pulmonar sever, regurgitare tricuspidian sever),
- SM semnificativ, simptomatic n prezena contraindicaiilor pentru chirurgie,
APARATUL CARDIOVASCULAR
- exist evidene i ghidurile recomand procedura i n urmtoarele dou situaii: SM semnificativ, simptomatic, la pacienii cu anatomie nefavorabil,
dar n absena caracteristicilor clinice nefavorabile i la pacienii cu risc
tromboembolic crescut (istoric de embolii, contrast spontan sau fibrilaie atrial
paroxistic sau recent) sau risc nalt de decompensare hemodinamic (sarcin,
chirurgie non-cardiac, presiune pulmonar crescut n repaus sau la efort).
Contraindicaii: AVM>1,5cm2, tromboz n atriul stng, regurgitare mitral mai mult dect uoar, calcificri severe la nivelul comisurilor, valvulopatii asociate severe: aortice sau tricuspide, boal coronarian ischemic asociat
cu necesitate de revascularizare chirurgical.
d. Chirurgical
Chirurgia conservatoare include comisurotomia pe cord nchis, nc utilizat n rile n curs de dezvoltare i comisurotomia pe cord deschis, cu bypass cardiopulmonar, utilizat mai larg i cu rezultate bune pe termen lung. n
practica curent chirurgia pentru stenoza mitral este reprezentat n aproximativ 95% din cazuri de nlocuirea valvular. Mortalitatea perioperatorie variaz
ntre 3-10% n relaie cu vrsta naintat, clasa funcional, prezena hipertensiunii pulmonare i a bolii coronariene.
Comisurotomia pe cord deschis este preferat n centrele cu experien
la pacienii tineri care asociaz regurgitare mitral uoar sau moderat.
Protezarea mitral rmne singura opiune la pacienii care nu sunt candidai
pentru valvuloplastia cu balon sau comisurotomia pe cord deschis. Protezele
mecanice sunt durabile dar trombogene necesitnd anticoagulare oral pe toat
durata vieii. Protezele biologice au avantajul profilului hemodinamic favorabil,
a lipsei trombogenicitii dar dezavantajul durabilitii limitate. Acestea din
urm sunt indicate la pacienii vrstnici, cu contraindicaii la terapia anticoagulant sau femei tinere care doresc o sarcin (anticoagulantele au riscul producerii embriopatiilor).
PROGNOSTIC
Stenoza mitral este o boal cu progresie lent. Pacienii asimptomatici
au o supravieuire de pn la 10 ani, deteriorri brute avnd loc ca urmare a
unei sarcini, a instalrii fibrilaiei atriale sau a emboliilor arteriale. Apariia
simptomelor traduce o reducere a ariei valvulare la aproape jumtate din supra-
VALVULOPATII MITRALE
faa ei normal. Prognosticul pacienilor simptomatici n absena ridicrii obstacolului valvular este rezervat.
Pacienii cu SM semnificativ care nu beneficiaz de tratament intervenional trebuie urmrii anual clinic i ecocardiografic.
MESAJE FINALE
Stenoza mitral este cel mai adesea de cauz reumatismal.
Hipertensiunea pulmonar i fibrilaia atrial (cu riscul tromboembolic
cunoscut) complic evoluia SM.
Stetacustic cardiac sunt caracteristice zgomotul I ntrit, CDM, uruitura diastolic ascultate la apex, post-expir, n decubit lateral.
Pacienii cu simptome uoare rspund la administrarea de diuretice iar
n prezena fibrilaiei atriale frecvena ventricular este controlat cu
betablocante sau calciublocante.
Pacienii cu simptome severe sau HTP necesit terapie chirurgical.
Majoritatea pacienilor cu SM sever i anatomie favorabil sunt tratai
prin valvulotomie mitral percutan cu balon. Deciziile privind tipul interveniei la pacienii cu anatomie valvular nefavorabil necesit analiza i integrarea
caracteristicilor clinice ale pacienilor.
II. REGURGITAREA MITRAL
CONSIDERAII GENERALE
Regurgitarea mitral (RM) este cea de-a doua valvulopatie din Europa
ca frecven.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE.
Regurgitarea mitral reprezint trecerea anormal n timpul sistolei a
unui volum de snge din ventriculul stng n atriul stng, ca urmarea a afectrii
aparatului valvular mitral. Au fost propuse mai multe clasificri ale RM, n
funcie de etiologie. Sunt descrise trei tipuri de RM: organic, urmare a afectrii valvei mitrale, funcional, consecina afectrii ventricului stng (deplasarea
muchilor papilari, dilatarea de inel mitral, asincronismul de contracie la nivelul muchilor papilari i creterea presiunilor de umplere) i ischemic inclus
de muli autori n categoria RM funcionale ca urmare a mecanismelor fiziopatologice similare.
APARATUL CARDIOVASCULAR
INSUFICIENA MITRAL
ACUT
Ruptur de cordaje
Ischemic infarct miocardic
acut cu ruptura muchilor papilari, mai frecvent cel
posteromedial sau ischemie
cronic
Endocardit acut prin ruptur de cordaje sau distrucie,
perforare valvular
Traumatism accidental, chirurgical, valvuloplastie cu balon
Disfunciile de protez
Prolapsul de valv mitral
VALVULOPATII MITRALE
PATOGENIE
n RM volumul de snge ejectat din VS n AS n sistol trece printr-un orificiu creat prin deficitul de coaptare a cuspelor mitrale, denumit orificiu
regurgitant. Raportul dintre volumul regurgitant i volumul ejectat de VS n
aort, exprimat procentual reprezint fracia regurgitant. O fracie regurgitant
peste 50% definete regurgitarea sever. Aria orificiului regurgitant nu este fix, ea poate crete odat cu creterea presarcinii, postsarcinii, dimensiunii VS
sau scderea contractilitii.
n RM cronic AS este compliant, dilatat, cu perei subiri, ca urmare
presiunea este normal sau doar uor crescut. n consecin i presiunea n circulaia pulmonar este normal, fr repercusiuni asupra VD. n RM acut
compliana AS este sczut, presiunea din AS crescnd mult chiar la creteri
mici de volum. Presiunea crescut se transmite retrograd prin venele pulmonare
pn la nivelul arterelor pulmonare i a VD, care se dilat.
Ventriculul stng este supus unei suprasarcini de volum, el primind n
diastol att fluxul provenit din venele pulmonare ct i cel regurgitat n sistol
n AS i se adapteaz prin dilataie i hipertrofie, cu creterea volumului
telediastolic i sistolic, cu pstrarea funciei sistolice. Ca rezultat fracia de ejecie se menine normal sau supranormal pentru mult timp. La pacienii cu RM,
scderi modeste ale fraciei de ejecie (<60%) reflect o disfuncie sistolic
semnificativ. Creterea dimensiunilor VS conduce la dilatarea progresiv a
inelului mitral, cu creterea severitii RM, ntr-un cerc vicios.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Regurgitrile mitrale uoare i moderate sunt n general asimptomatice.
RM cronic sever are ca semne funcionale fatigabilitatea, dispneea de efort,
cu ortopnee i palpitaiile (fibrilaie atrial frecvent n valvulopatiile mitrale)
care oblig pacienii la restrngerea activitii. Dispneea paroxistic nocturn
i edemul pulmonar acut apar tardiv n evoluie precipitate fie de instalarea
fibrilaiei atriale fie de agravarea regurgitrii mitrale. Asocierea hipertensiunii
pulmonare i a insuficienei cardiace drepte duce la instalarea hepatomegaliei
dureroase, a edemelor, a jugularelor turgide i a ascitei. Angina pectoral
este rar la pacienii cu RM n absena afectrii concomitente a arterelor coronare.
APARATUL CARDIOVASCULAR
VALVULOPATII MITRALE
rea masiv a inelului mitral poate fi vizualizat radiologic, n special n incidenele de profil sau oblic anterior drept. n RM acut hilurile pulmonare sunt voluminoase, dispare spaiul intercardiohilar, exist edem interstiial i alveolar.
Cordul este de dimensiuni normale sau doar discret crescute.
Ecocardiografia reprezint cea mai important investigaie paraclinic: stabilete diagnosticul, mecanismul, etiologia, severitatea i posibilitile de tratament (tabelul 2).
Tabelul II. Ecocardiografia transtoracic la pacienii cu regurgitare mitral
Ecocardiografia bidimensional
- modificrile structurale ale cuspelor mitrale: calcificare, ngroare, vegetaii,
lips de substan
- precizeaz mecanismul (clasificarea propus de Carpentier)
- consecinele regurgitrii: dimensiuni AS, dimensiuni i funcie VS, dimensiunile cavitilor drepte
- diagnosticul valvulopatiilor asociate
Ecocardiografia mod M
- rol limitat, ofer informaii despre dilatarea AS, VS, ecouri multiple sugernd
vegetaii, PVM
Ecocardiografia Doppler
- examenul Doppler color este util pentru:
diagnostic (vizualizeaz jetul de regurgitare) figura 1
gradarea severitii (lrgimea jetului la origine - vena contracta; zona de
convergen a fluxului de regurgitare - PISA, cu calcularea fluxului
regurgitant, ariei orificiului de regurgitare i a volumului regurgitant )
ofer date despre mecanismul de producere n prolaps sau flail de VM
jetul se ndreapt n direcie opus cuspei afectate; n RM ischemic jetul se ndreapt spre valva afectat
-examenul Doppler continuu i pulsat - anvelopa jetului regurgitant; evalueaz
presiunea n artera pulmonar
APARATUL CARDIOVASCULAR
Fig. 1. Ecografie transtoracic, seciune apical 4 camere: a. 2D: msurarea dimensiunilor AS; b. Doppler color: jet de regurgitare mitral sever
Ecocardiografia transesofagian este util la pacienii cu leziuni valvulare mitrale complexe sau preoperator.
Ecocardiografia de stres este indicat la pacienii asimptomatici pentru
demascarea simptomelor sau la cei cu simptomatologie discordant fa de gradul regurgitrii i dup unii autori pentru a evalua capacitatea de efort i efectele efortului asupra severitii RM.
Coronarografia este indicat sistematic n cadrul bilanului preoperator
la pacienii cu angin pectoral, cu factori de risc cardio-vascular sau la cei cu
insuficien ventricular stng.
Cateterismul cardiac are indicaii limitate, fiind recomandat pacienilor
cu neconcordan ntre examenul clinic i ecocardiografie.
c. Sinteza diagnosticului
Diagnosticul este sugerat iniial de examenul clinic intensitatea i durata
suflului sistolic, prezena zgomotului III. Ecocardiografia este principala investigaie, util pentru precizarea mecanismului, severitii, consecinele RM dar i
"reparabilitatea" valvei.
VALVULOPATII MITRALE
STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Pacienii asimptomatici, n ritm sinusal, cu funcie sistolic normal nu
necesit restricii ale efortului fizic. La pacienii cu dilatare important de VS,
insuficien cardiac sau HTP trebuie recomandat regim igieno-dietetic.
b. Farmacologic
n RM acut scderea presiunilor de umplere se realizeaz cu nitrai sau
diuretice. La pacienii hipotensivi se administreaz droguri inotrop pozitive. Nu
exist evidene care s susin utilizarea vasodilatatoarelor, inclusiv inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), n RM cronic fr insuficien
cardiac. La pacienii cu RM sever i insuficien cardiac tratamentul este
standard: IECA, betablocante, spironolacton.
Balonul de contrapulsaie intraaortic poate fi util n RM acute. Prin scderea
presiunii sistolice aortice, scade postsarcina cu creterea debitului anterograd i
scderea volumului regurgitant. n diastol crete presiunea intraaortic asigurnd suportul circulaiei pulmonare. Reprezint astfel o msur de suport
hemodinamic pn la rezolvarea chirurgical.
c. Chirurgical
Tratamentul chirurgical n RM este reprezentat de restaurarea competenei valvei mitrale fie prin nlocuire valvular fie prin repararea valvei. Interveniile de reparare valvular sunt tehnica de preferat n centrele cu experien.
Procedura poate eua dac VM este rigid, deformat, calcificat, cu ngroare
important a aparatului subvalvular.
n RM sever primar, tratamentul chirurgical se recomand n urmtoarele situaii:
- la pacienii simptomatici cu FE>30% i diametrul telesistolic <55 mm,
- la pacienii asimptomatici cu disfuncie de VS cu FE60% i diametrul
telediastolic al VS45mm,
- la pacienii asimptomatici cu prezervarea funciei sistolice a VS, diametrul telesistolic al VS peste 40 mm sau flail de VM,
- la pacienii asimptomatici dar cu dilatare sever a AS sau hipertensiune
pulmonar la ecocardiografia de stres,
- disfuncie sistolic sever de VS (EF <30% / diametrul telesistolic VS
>55 mm) refractar la terapia medical i cu posibiliti de reparare valvular apreciate ca durabile.
APARATUL CARDIOVASCULAR
VALVULOPATII MITRALE
APARATUL CARDIOVASCULAR
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Expresia clinic a PVM variaz de la absena simptomelor pe parcursul
ntregii viei sau semne nespecifice (atacuri de panic, dureri toracice atipice)
pn la un tablou sever reprezentat de regurgitarea mitral major, endocardita infecioas sau tulburri de ritm variate (aritmie extrasistolic, tahicardie paroxistic supraventricular, fibrilaie atrial sau tahicardie ventricular). Au fost raportate cazuri de accidente cerebrale ischemice tranzitorii ca
urmare a embolilor provenii din disrupia endoteliului mitral.
Examenul fizic poate arta la inspecie un pacient astenic, ce asociaz
pectum escavatum, scolioz sau rectitudinea coloanei vertebrale. Ascultaia este
tipic i pune n eviden prezena unui clic asociat sau nu cu un suflu
mezotelesistolic sau poate evidenia semnele insuficienei mitrale severe.
Ascultaia n PVM este dinamic, influenat de factori fiziologici sau farmacologici. Manevrele care scad volumul sistolic al VS (ortostatism, manevra
Valsalva, administrarea de vosodilatatoare sau inotrop pozitive, tahicardie, inspir) conduc la apariia mai precoce a clicului i la creterea duratei suflului. n
sens contrar mrirea volumului VS (clinostatism, faza a 2 a a manevrei
Valsalva, expir, bradicardie, squatting, administrare de fenilefrin) scade durata
suflului.
b. Explorri paraclinice i metode imagistice
Electrocardiograma este n general normal sau poate arta unde T
inversate n DII, DIII i aVF sau variate aritmii. Ecocardiografia transtoracic
este util pentru identificarea PVM, definit ca prolabarea valvelor mitrale cel
puin 2 mm n AS, superior planului inelului mitral (seciune parasternal ax
lung) (figura 1). O grosime peste 5 mm a uneia sau a ambelor cuspe mitrale
reprezint un criteriu adiional de diagnostic, fiind caracteristic degenerrii
mixomatoase. Jetul de regurgitare mitral consecutiv PVM este adesea excentric, dificil de evaluat. Examinarea mod M color este util pentru localizarea
regurgitrii mitrale n sistol (figura 2). ETE este necesar pentru o mai bun
caracterizare a leziunii, n special preoperator.
VALVULOPATII MITRALE
Fig. 1. Ecografie transtoracic, sec iune parasternal ax lung, examinare 2D: se observ prolapsul cuspei mitrale posterioare, ce depete planul inelului mitral cu 1,09 cm
APARATUL CARDIOVASCULAR
c. Sinteza diagnosticului
Diagnosticul de PVM este suspectat pe baza ascultaiei tipice clic-suflu
mezotelesistolic i confirmat de examenul ecocardiografic.
STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Non farmacologic
Pacienii cu palpitaii sau aritmii documentate trebuie s evite consumul
buturilor energizante, cofeinei, tutunului.
b. Farmacologic
Tratamentul prolapsului "inocent" este necesar doar n condiiile persistenei simptomatologiei (palpitaii, anxietate, dureri toracice) i se realizeaz cu
betablocante i anxiolitice. Ageni antiagregani se administreaz la pacienii cu
atacuri ischemice tranzitorii iar anticoagulantele n condiiile instalrii fibrilaiei
atriale.
d. Intervenional i chirurgical
Prolapsul cu insuficiena mitral semnificativ beneficiaz de reconstrucie sau protezare chirurgical pe baza recomandrilor ghidurilor de practic
(vezi tratamentul RM).
PROGNOSTIC
Evoluia pacienilor asimptomatici cu PVM este variabil n raport cu
prezena i gradul regurgitrii. n general prognosticul este bun, cu o rat de
supravieuire similar cu populaia general.
MESAJE FINALE
PVM este o afeciune relativ frecvent, n general cu un tablou clinic
srac sau nespecific.
Ascultaia este tipic, prin prezena unui clic-suflu mezotelesistolic.
ETT este util att pentru diagnosticul prolapsului ct i a regurgitrii
mitrale asociate.
Tratamentul este n general simptomatic, chirurgia adresndu-se regurgitrii mitrale senificative.
VALVULOPATII MITRALE
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Georgescu G, Arsenescu C. Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare majore. Iai, Editura Polirom, 2001; 35-58.
2. Gherasim L. (sub redacia). Medicin intern, vol. II, Bucureti, Editura
Medical, 1996; 279-320.
3. Ginghin C. (sub redacia). Mic tratat de cardiologie. Bucureti, Editura
Academiei Romne, 2010; 435-468.
4. Harrison's Principles of Internal Medicine, vol. 2, 18th edition,
McGraw-Hill Professional, 2011; 3949-3959.
5. Karila L. (sub redacia). Le book des ECN. Cluj Napoca. Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu, 2011; 112-115.
6. orodoc L, Frasin M. Principles of diagnosis in Internal Medicine.
Academprint 2002; 110-125.
7. Vahanian A, Alfieri O. Guidelines on the management of valvular heart
disease. European Heart Journal 2012; 33: 2451-2496.
APARATUL CARDIOVASCULAR
VALVULOPATII AORTICE
I. STENOZA AORTIC
CONSIDERAII GENERALE
Stenoza aortic este cea mai frecvent valvulopatie ntlnit n practica
curent n ultimii ani, a crei etiologie este preponderent degenerativ. Este
valvulopatia care afecteaz de obicei persoanele cu vrst naintat care, de cele
mai multe ori, au o multitudine de afeciuni asociate, ceea ce va influena negativ prognosticul vital i va ridica o serie de dificulti n stabilirea conduitei terapeutice adecvate fiecrui caz n parte.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Stenoza aortic valvular este o valvulopatie de tip obstructiv produs
prin afectarea cuspelor aortice, cu limitarea deschiderii lor n timpul sistolei,
ceea ce va mpiedica ejectarea sngelui din ventriculul stng n aort.
Din punct de vedere etiologic se cunosc dou tipuri de stenoz aortic
valvular,congenital i dobndit.
Stenoza aortic congenital este prezent de la natere i variaz n funcie de vrst i sex, avnd o frecven mai mare la sexul masculin pentru toate
grupele de vrst. Stenoza aortic congenital poate fi unicuspid, bicuspid,
tricuspid sau mai rar cvadricuspid. n practic se ntlnete mai des stenoza
aortic pe valve bicuspide i unicuspide i se poate asocia cu alte malformaii
cardiace (coarctaie de aort, persisten de canal arterial, transpoziie de vase
mari, stenoz pulmonar supravalvular, ventricul stng hipoplazic). Stenoza
aortic pe valv unicuspid se ntlnete frecvent la copiii sub 1 an.
Stenoza aortic bicuspid sau bicuspidia aortic este cea mai frecvent
anomalie congenital a adultului de sex masculin, care devine manifest n jurul
vrstei de 50 de ani. Se poate asocia cu dilatarea aortei ascendente i are risc de
disecie de aort.
Stenoza aortic dobndit (ctigat) poate fi:"degenerativ" sau cu valve calcificate n marea majoritate a pacienilor peste 60 de ani i reumatismal,
VALVULOPATII AORTICE
mult mai rar n zilele noastre. Printre cauzele mai rare de stenoz aortic dobndit amintim: hiperlipoproteinemia tip II forma homozigot care determin
ateroscleroz precoce extensiv a valvei aortice i a aortei ascendente la tineri,
poliatrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, boala Paget a osului.
PATOGENIE
Modificrile fiziopatologice care apar n stenoza aortic depind de etiologie precum i de stadiul de evoluie al bolii. Aria valvei aortice are o valoare
normal de 3-4 cm2. La nceputul bolii cnd stenoza aorticeste larg i nesemnificativ hemodinamic, pacientul poate fi asimptomatic. Pe msur ce suprafaa orificiului aortic se ngusteaz i suprafaa orificiului aortic scade sub 1 cm2,
presiunea intraventricular stng crete.Ventriculul stng reacioneaz la creterea postsarcinii prin apariia hipertrofiei ventriculare stngi concentrice cu
creterea grosimii parietale relative, care n timp va determina alterarea funciei
diastolice a ventriculului stng urmat de reducerea complianei acestuia. n
timp, ca urmare a reducerii cavitii ventriculului stng care este hipertrofiat, a
scderii complianei acestuia, precum i a creterii presiunii terminal diastolice,
atriul stng se hipertrofiaz, se dilat i i crete contractilitatea pentru asigurarea unui debit cardiac corespunztor. Apariia fibrilaiei atriale la pacienii cu
stenoz aorticva fi urmat de creterea presiunii terminal diastolice n ventriculul stng i capilarul pulmonar, cu producerea edemului pulmonar acut i prbuirea debitului cardiac.
n stenoza aortic, funcia sistolic a ventriculului stng este pstrat
mult timp n evoluia bolii. n momentul n care hipertrofia ventricular stng
este inadecvat i grosimea parietal nu crete n mod proporional cu presiunea
intraventricular stng, crete postsarcina ce va determina scderea fraciei de
ejecie.
Ischemia miocardic apare frecvent la pacienii cu stenoz aortic i este
consecina dezechilibrului ntre cererea i oferta de oxigen a miocardului care
are mai multe cauze: creterea masei ventriculului stng, creterea perioadei de
ejecie a ventriculului stng, leziunile de ,,jet la nivelul ostiumurilor coronariene i tunelizarea (includerea n miocard) cu colabare ulterioar a arterelor coronare epicardice.
APARATUL CARDIOVASCULAR
DIAGNOSTIC
a. Clinic. n stenoza aortic majoritatea pacienilor sunt asimptomatici o perioad lung de timp iar dup apariia simptomelorsupravieuirea pacienilor scade semnificativ n lipsa interveniei chirurgicale.Manifestrile clinice n stenoza
aortic apar n momentul n care suprafaa orificiului aortic se reduce sub 1 cm2
i sunt reprezentate deangin pectoral, sincop, dispnee.
Angina pectoral de efort este manifestarea clinic prezent la peste
50-60% dintre pacienii cu stenoz aortic strns i este consecina dezechilibrului ntre necesitile crescute de oxigen ale miocardului hipertrofiat i perfuzia coronarian redus sau inadecvat. Este tiut faptul c aproximativ jumtate
dintre pacienii cu stenoz aortic au coronare permeabile arteriografic.
Sincopa care apare n condiii de efort este consecina reducerii
perfuzieicerebrale n condiiile prezenei hipotensiunii arteriale datorate vasodilataiei sistemice, urmare a imposibilitii creterii debitului cardiac n stenoza
aortic strns. Se pot asocia i alte mecanisme de producere cum ar fi: rspunsul vasopresor exagerat secundar creterii presiunii intraventriculare la efort i
disfuncia baroreceptorilor. Sincopa poate s apar la pacienii cu stenoz aortic i n condiii de repaus, n urmtoarele situaii: episoade de fibrilaie atrial,
tahicardie ventricular, blocuri atrio-ventriculare de grad nalt.
Moartea subit poate s apar la aproximativ 5% dintre pacienii cu
stenoz aortic strns.
Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac care se instaleaz la pacienii cu stenoz aortic strns i este legat de disfuncia diastolic, cu creterea presiunii terminal diastolice n ventriculul stng, urmat de
creterea presiunii venoase pulmonare care va determina n final apariia
ortopneei, dispneei paroxistice nocturne i a edemului pulmonar acut, semne de
insuficien cardiac stng.
Manifestrile clinice ale creterii presiunii venoase sistemice reprezentate de hepatomegalia de staz, turgescena jugularelor, edemele periferice sunt
consecina stenozei aortice strnse ajuns i n stadiul de insuficien cardiac
dreapt.
Manifestrile neurologice la pacienii cu stenoz aortic sunt reprezentate de accidente vasculare cerebrale constituite sau tranzitorii secundare emboliilor cerebrale din trombii prezeni la nivelul valvelor modificate.
VALVULOPATII AORTICE
APARATUL CARDIOVASCULAR
mare parte dintre pacieni, i anomalii atriale stngi. Ritmul este de obicei
sinusal. Apariia fibrilaiei atrialesemnific fie asocierea unor leziuni ale valvei
mitrale, fie asocierea unei boli ischemice cardiace, fie stenoza aortic sever
complicat cu insuficien cardiac. Prezena tulburrilor de conducere intraventricular sau atrioventricularsemnific,de obicei, asocierea calcificrii inelului mitral.
Radiografia toracic. n stenoza aortic, radiografia toracic poate arta un indice cardiotoracic normal sau uor crescut prin bombarea arcului inferior stng, ca urmare a hipertrofiei ventriculare stngi. Cardiomegalia apare la
pacienii cu stenoz aortic sever complicat cu insuficien cardiac precum
i la pacienii care au asociat la stenoza aortic fie regurgitare aortic important, fie regurgitare mitral sever. De asemenea, se pot asocia semne radiologice de dilatare atrial stng sau semne de hipertensiune venoas pulmonar.
n situaia prezenei unei dilatri atriale stngi importante se va suspecta o valvulopatie mitral asociat. Pe radiografia toracic de profil, se pot identifica
calcificri la nivelul valvei aortice. La pacienii cu bicuspidie aortic este frecvent ntlnit dilatarea aortei ascendente.
Ecocardiografia. Este investigaia noninvaziv cea mai important n
susinerea diagnosticului de stenoz aortic, pentru stabilirea severitii ei, pentru evidenierea valvulopatiilor asociate, ct i pentru aprecierea funciei ventriculului stng. Este investigaia care stabilete indicaia de intervenie chirurgical la pacientul cu stenoz aortic (table I).
Tabelul I. Ecocardiografia transtoracic n stenoza aortic
Ecocardiografia bidimensional furnizeaz informaii despre:
- morfologia cuspelor - fig.1 (numrul lor, prezena calcificrilor,
mobilitatea lor, deschiderea valvei aortice),
- dimensiunile ventriculului stng,
- funcia ventriculului stng,
- dimensiunea aortei ascendente - fig. 2.
Ecocardiografia Dopplereste necesar pentru evaluarea severitii stenozei i d informaii despre urmtorii parametri:
- velocitatea maxim a fluxului transvalvular,
- gradientul mediu transvalvular - fig.3
- aria valvei aortice fig.4.
VALVULOPATII AORTICE
3-4
20-40
1-1,5
>40
<1
APARATUL CARDIOVASCULAR
Fig. 2. ETT seciune parasternal ax lung care evideniaz msurtorile aortei la inel, la
nivelul bulbului aortic, a jonciunii sino-tubulare i a aortei ascendente.
Fig. 3. ETT seciune parasternal 4 camere, examenul Doppler continuu care permite
calculul velocitii maxime i a gradientului mediu transvalvular.
VALVULOPATII AORTICE
Fig. 4. ETT seciune parasternal 4 camere, examenul Doppler continuu care permite
calculul, prin ecuaia de continuitate, a ariei valvei aortice.
Cateterismul cardiac i angiografia. Cateterismul cardiac este recomandat la pacienii cu stenoz aortic la care ecocardiografia nu a fost concludent sau n acele situaii n care exist discrepan ntre datele clinice i cele
ecocardiografice.
Coronarografia este necesarpentru aprecierea riscului i stabilirea indicaiei de revascularizare miocardicla pacienii cu stenoz aortic care sunt
barbai peste 40 de ani sau femei n postmenopauz, au mai mult de un factor de
risc cardiovascular, au angin pectoral sau teste noninvazive modificate, au
istoric de boal coronarian, au disfuncie sistolic de ventricul stng.
Tomografia computerizat. Computertomografia multislice este o metod de investigaie noninvaziv, mai nou, care nu a intrat nc n practica curent, folosit tot mai mult n ultimul timp n evaluarea pacientului cu stenoz
aortic la care este recomandat implantarea percutan a valvei aortice. Prin
aceast metod se poate vizualiza cu mare exactitate anatomia rdcinei aortice,
a orificiului aortic precum i cea a ostiilor arterelor coronare.
APARATUL CARDIOVASCULAR
VALVULOPATII AORTICE
APARATUL CARDIOVASCULAR
VALVULOPATII AORTICE
Prezena suflului de ejecie n aria de ascultaie a aortei, de tip crescendo-descrescendo, ce apare imediat dup zgomotul I i se termin nainte de
zgomotul II reprezint principalul semn clinic care trebuie s ridice suspiciunea
de stenoza aortic i s orienteze pacientul ctre ecocardiografie pentru confirmarea diagnosticului.
La orice pacient la care etiologia manifestrilor clinice de insuficien
cardiac este neclar este obligatorie efectuarea ecocardiografiei pentru excluderea unei stenoze aortice strnse ca i cauz a insuficienei cardiace.
n lipsa interveniei chirurgicale de nlocuire valvular prognosticul
pacienilor cu stenoz aortic strns este rezervat.
II. REGURGITAREA AORTIC
CONSIDERAII GENERALE
Regurgitarea aortic este o valvulopatie a cordului stng, etiologiacea
mai frecvent fiind reprezentatde boala aterosclerotic, care afecteaz valvele
aortice precum i aorta ascendent. Regurgitarea aortic poate s fie acut sau
cronic.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Definiie. Regurgitarea aortic este o valvulopatie caracterizat prin nchiderea incomplet a valvelor aortice ce va determina refluxul de snge, n
timpul diastolei, din aort n ventriculul stng.
Etiologie. Etiologia regurgitrii aortice este reprezentat de:
- boala aterosclerotic care afecteaz att valvele aortice ct i aorta ascendent,
- anomaliile congenitale ale valvei aortice (bicuspidia aortei),
- endocardita infecioas cu distrucia valvei aortice,
- reumatismul articular acut,
- cauzelemai rare (traumatisme toracice, spondilit ankilopoetic, sifilis, colagenoze, sindrom antifosfolipidic, sindrom Marfan, etc.).
Clasificare. Regurgitarea aortic poate fi acut sau cronic. Regurgitarea aortic cronic poate fi determinat de oricare dintre cauzele enumerate mai
sus care determin n timp dilatarea adaptativ progresiv a ventriculului stng,
aa explicndu-se faptul c o lung perioad de timp pacienii sunt asimptomatici. Cauzele cele mai frecvente de regurgitare aortic acut sunt reprezentate de
APARATUL CARDIOVASCULAR
disecia de aort i endocardita infecioas. Printre cauzele mai rare de regurgitare aortic acut menionm: traumatismele toracice ce intereseaz aorta ascendent sau unele complicaii ale procedurilor minim invazive cum sunt
valvuloplastia percutan a valvei aortice sau dilatarea percutan a coarctaiei de
aort.
PATOGENIE
n regurgitarea aortic, ventriculul stng este suprasolicitat prin volum:
ejecteaz n aort volumul primit din AS plus volumul regurgitat din aort, pe
care l-a primit n diastola precedent. Principalele mecanisme compensatorii n
regurgitarea aortic sunt reprezentate de creterea volumului telediastolic al
ventriculului stng, dilatarea ventriculului stng i hipertrofierea pereilor ventriculului stng. Modificrile fiziopatologice depind de tipul regurgitrii aortice,
dac este cronic sau acut, precum i de volumul de snge regurgitant, care
depinde la rndul lui de mrimea orificiului aortic, frecvena cardiac, rezistena
vascular periferic, presiunea diastolic a ventriculului stng.
n regurgitarea aortic acut ventriculul stng nu are timpul necesar s
se adapteze la suprancrcarea de volum prin dilatare i atunci se va produce o
cretere rapid a presiunii diastolice a acestuia care va determina creterea presiunii la nivelul patului vascular pulmonar cu apariia edemului pulmonar acut.
n aceste condiii debitul cardiac scade iar tahicardia reprezint un mecanism
compensator i nu trebuie combtut. Consecinele hemodinamice sunt mult
mai rapide i mai evidente la pacienii la care regurgitarea aortic acut apare n
condiiile preexistenei unei hipertrofii ventriculare stngi secundare hipertensiunii arteriale sau unei stenoze aortice asociate. n aceast situaie, cavitatea ventriculului stng este mic, ventriculul stng este necompliant i creterea important a presiunii telediastolice a acestuia va conduce la scderea presiunii de
perfuzie coronarian cu apariia ischemiei miocardice. Angina pectoral n insuficiena aortic apare ca urmare a consecinelor funcionale i structurale ale
hipertrofiei ventriculare stngi (expuse la stenoza aortic) la care de adaug n
plus efectul de scdere a perfuziei coronare indus de prbuirea tensiunii diastolice aortice hipertensiune divergent (cordul i VS n special este singurul
organ irigat preponderent n diastol).
n cazul regurgitrii aortice cronice ventriculul stng are timp s se
adapteze la creterea de volum prin dilataie i hipertrofie, meninnd n limite
VALVULOPATII AORTICE
normale stresul parietal ventricular modificat prin creterea volumului i a presiunii intraventriculare. Funcia sistolic a ventriculului stng se menine n limite normale mult timp. n momentul n care funcia sistolic a ventriculului
stng ncepe s scad, crete volumul telediastolic al ventriculului stng i n
consecin scade debitul sistolic i fracia de ejecie. La pacienii cu regurgitare
aortic cronic fracia de ejecie la efort depinde de doi factori: starea funcional a miocardului n repaus i modificarea rezistenei vasculare periferice.
DIAGNOSTIC
a. Clinic. Pacienii cu regurgitare aortic cronic pot rmne mult timp asimptomatici. Simptomele frecvent ntlnite la pacienii cu regurgitare aortic sunt:
- dispneea, care poate fi iniial de efort pentru ca ulterior s apar astmul cardiac
sau ortopneea; se asociaz frecvent cu astenie, fatigabilitate;
- angina pectoral de efort sau de repaus sau angina nocturn care este nsoit
de transpiraii, diaforez, ca urmare a bradicardiei severe ce induce scderea
important a presiunii arteriale diastolice i care apare cel mai adesea la pacienii vrstnici sau la cei cu aortit sifilitic;
- durerile abdominale, care sunt consecina ischemiei splahnice;
- palpitaiile la efort mic sunt consecina tahicardiei sau tahiaritmiilor.
Semnele clinice n regurgitarea aortic depind de tipul regurgitrii, dac
este acut sau cronic, precum i de severitatea regurgitrii.
Semnele palpatorii sunt semnele periferice prin care se apreciaz severitatea regurgitrii aortice i reflect creterea presiunii pulsului la pacientul cu
regurgitare aortic cronic.
Se constat prezena ocului apexian care este hiperdinamic, se palpeaz pe o
suprafa mare, este deplasat n jos i n afar, aa numitul oc n dom, care apare n regurgitrile severe.
Semnele de hipersfigmie arterial clasice sunt prezente n regurgitrile
aortice cronice severe i sunt determinate de creterea tensiunii arteriale sistolice, scderea tensiunii arteriale diastolice, creterea tensiunii arteriale difereniale sau a presiunii de puls. Sunt reprezentate de:
- semnul Musset care reprezint pulsaia capului cu fiecare btaie cardiac,
- semnul Muller ce reprezint pulsaia sistolic a luetei,
- semnul Quincke reprezint pulsaia capilarelor,
APARATUL CARDIOVASCULAR
Palparea pulsului arterialla artera brahial i femural, la pacienii cu regurgitare aortic, evideniaz un puls abrupt, rapid, cu colaps rapid numit puls
Corrigan sau o dubl pulsaie n sistol, ceea ce se numete puls bisferiens.
Semnele stetacustice prezente la nivelul cordului:
- zgomotul I diminuat ca urmare a nchiderii precoce a valvelor mitrale
n diastol,
- zgomotul II normal sau diminuat, dac valvele se calcific i devin
imobile,
- zgomotul III prezent semnific creterea volumului i a presiunii
telediastolice a ventriculului stng,
- suflul diastolic de regurgitare aortic este un suflu de tip descrescendo,
"dulce i aspirativ", de intensitate nalt, ce se ascult pe marginea stng a
sternului n spaiul III-IV, ce ncepe imediat dup zgomotul II. n regurgitrile
aortice uoare se ascult mai bine aeznd pacientul n ezut, cu toracele aplecat
nainte, sau n ortostatism, sau n decubit lateral stng,
- suflul mezo-telediastolic cunoscut i sub denumirea de uruitura AustinFlint se ascult n regurgitrile aortice severe i este produs de o stenoz mitral
relativ ce apare ca urmare a nchiderii pariale a orificiului mitral prin creterea
presiunii diastolice ct i prin jetul diastolic din aort care nchide parial valva
mitral anterioar,
- suflul sistolic din focarul aortic este produs de debitul sistolic crescut
ce trece prin orificiul aortic i este numit suflu sistolic de nsoire,
- semnul Traube reprezint zgomote sistolice i diastolice puternice care
se ascult la nivelul arterelor femurale,
- semnul Duroziez reprezint perceperea unui suflu sistolic la ascultaia
arterei femurale n timpul comprimrii ei proximale i a unui suflu diastolic n
timpul comprimrii ei distale.
La pacienii cu regurgitare aortic acut lipsesc marea majoritate a semnelor clinice ntlnite n regurgitarea aortic cronic ceea ce determin de multe
ori subaprecierea severitii regurgitrii sau chiar omiterea diagnosticului.
b. Explorri paraclinice
Electrocardiograma. Modificrile electrocardiografice care se ntlnesc la pacienii cu regurgitare aortic sever sunt reprezentate de hipertrofia
ventricular stng prin suprancrcare de volum a ventriculului stng, care nu
se coreleaz cu severitatea regurgitrii aortice. Sunt prezente unde Q ample n
VALVULOPATII AORTICE
DI, aVL, V3-V6, unde T nalte pozitive n derivaiile precordiale stngi, care n
evoluie devin negative. Modificrile ECG nu se coreleaz cu severitatea regurgitrii sau cu gradul hipertrofiei ventriculare stngi.
Poate s apar fibrilaia atrial, mai ales la pacienii care asociaz i o
valvulopatie mitral, precum i aritmiile ventriculare. Tulburrile de conducere
intraventricular (blocurile de ramur stng sau de ramur dreapt), precum i
tulburrile de conducere atrioventricular se ntlnesc mai frecvent la pacienii
cu spondilit ankilopoetic.
Radiografia toracic. Modificrile radiologice sunt strns legate de durata i severitatea regurgitrii aortice. Astfel, n regurgitarea aortic acut ventriculul stng poate s nu fie dilatat, n timp ce n reurgitarea aortic cronic i
sever ventriculul stng este mult dilatat determinnd bombarea i alungirea
arcului inferior stng i cardiomegalie. Se poate observa i dilatare atrial stng la pacienii la care se asociaz boal mitral. Dilatarea aortei ascendente se
observ frecvent la pacienii care au asociat stenoz aortic. Prezena dilatrii
importante a aortei ascendente de tip anevrismal se ntlnete n sindromul
Marfan, n sifilis sau ectazia anuloaortic.
Ecocardiografia. n regurgitarea aortic, ecocardiografia ajut la precizarea diagnosticului (fig. 5), la stabilirea etiologiei regurgitrii aortice, la evaluarea aortei ascendente i a severitii regurgitrii (fig. 6).
Tabelul III. Ecografia transtoracic n regurgitarea aortic
Ecocardiografia bidimensional transtoracic (ETT) apreciaz:
- aspectul valvei aortice,
- dimensiunile aortei la inel, la nivelul sinusului Valsalva i a jonciunii
sinotubulare,
- dimensiunile aortei ascendente,
- dimensiunile ventriculului stng (diametrul telesistolic i telediastolic
al VS),
- fracia de scurtare, fracia de ejecie.
Ecocardiografia doppler color este metoda care estimeaz cu precizie
severitatea regurgitrii pe seama:
- jetului de regurgitare sau a ariei acestuia sau
- dimensiunilor orificiului de regurgitare.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Fig. 5. ETT seciune apical 4 camere. Examenul Doppler color evideniaz jet turbulent de regurgitare aortic gr. II (nu depete valva mitral anterioar)
VALVULOPATII AORTICE
Fig. 6. ETT seciune apical 4 camere. Examenul Doppler continuu evideniaz anvelopa regurgitrii aortice, cu msurtoarea pressure half time (PHT) pentru cuantificarea
severitii.
APARATUL CARDIOVASCULAR
STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic. Nu exist recomandri speciale privind regimul de via
i restriciile efortului fizic la pacientul cu regurgitare aortic.
b. Farmacologic.Tratamentul farmacologic n regurgitarea aortic depinde
dac regurgitarea este acut sau cronic.
n regurgitarea aortic sever acut tratamentul este cel chirurgical n
urgen. Tratamentul farmacologic n aceast situaie este necesar pentru a reduce presiunea de umplere a ventriculului stng i a ncerca creterea debitului
anterograd. Pentru atingerea acestui deziderat sunt utilizate dou categorii de
ageni: vasodilatatoriile cu aciune rapid, de tipul nitroprusiatului de sodiu i
agenii inotropi pozitivi, dopamina i dobutamina. La aceast categorie de pacieni sunt contraindicate betablocantele deoarece combat tahicardia care este un
mecanism compensator la pacienii cu regurgitare aortic acut sever. La pacienii cu regurgitare aortic acut uoar sau medie nu este necesar tratamentul
farmacologic.
La pacienii cu regurgitare aortic sever cronic care asociaz i hipertensiune arterial este indicat tratamentul farmacologic cu vasodilatatorii de
tipul inhibitorilor enzimei de conversie sau blocanilor de calciu, numai la pacienii simptomatici, cu scopul de reducere a postsarcinii i de mbuntire a
funciei VS. Nu trebuie sczut prea mult tensiunea arterial diastolic deoarece
aceasta va determina scaderea presiunii de perfuzie coronarian.
La pacienii cu regurgitare aortic din sindromul Marfan se pot utiliza
betablocantele att preoperator ct i postoperator pentru reducerea progresiei
dilatrii aortei, cu mai mult precauie la cei cu regurgitare aortic sever la
care prelungirea diastolei poate crete volumul de snge regurgitant.
c. Chirurgical. Tratamentul chirurgical n regurgitarea aortic este indicat de
urgen n situaia existenei unei regurgitri aortice severe acute, simptomatice,
care cel mai frecvent este secundar unui traumatism toracic, unei disecii de
aort sau a unei endocardite infecioase.
Indicaiile tratamentului chirurgical n regurgitarea aortic, dup cum
arat ghidurile n vigoare, sunt urmtoarele:
- pacienii cu regurgitare aortic sever simptomatici (care au angin, manifestri de insuficien cardiac),
- pacienii cu regurgitare aortic sever asimptomatici care au fracie de ejecie
sub 50%,
VALVULOPATII AORTICE
APARATUL CARDIOVASCULAR
ENDOCARDITA INFECIOAS
CONSIDERAII GENERALE
Endocardita infecioas (EI) rmne o patologie cardiac sever asociat
cu un prognostic nefavorabil i o mortalitate ridicat n ciuda progreselor diagnostice i terapeutice din ultimii ani.
Incidena EI variaz de la ar la ar, fiind estimat ntre 1,7-6,2 cazuri
/100.000 persoane/an. Boala are o preponderen masculin cu un raport ntre
sexe de 2:1 i o inciden n cretere o dat cu vrsta.
Profilul epidemiologic al EI s-a schimbat de-a lungul anilor o dat cu
apariia unor noi factori favorizani: creterea numrului bolilor valvulare degenerative, a numrului protezelor valvulare, a consumului de droguri intravenoase sau a utilizrii procedurilor invazive cu risc de bacteriemie.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Endocardita infecioas este caracterizat de colonizarea i invazia endocardului de ctre un microorganism patogen cu apariia de vegetaii - mase
friabile, amorfe alctuite din plachete, fibrin, microorganisme i celule inflamatorii. Cel mai frecvent leziunile apar la nivelul endocardului valvular dar pot
fi localizate i la nivelul unui defect septal, al cordajelor tendinoase sau la nivelul endocardului mural.
Clasificarea actual a EI are drept criterii localizarea infeciei, statusul
valvular n momentul apariiei EI, prezena materialelor intracardiace, modul de
contaminare, activitatea bolii i recurena acesteia.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Tabelul I. Clasificarea EI
Clasificarea EI
n funcie de localizarea infecin funcie de modalitatea de apariie
ei i de prezena sau absena
materialelor intracardiace
EI pe valv nativ a cordului
EI legat de ngrijirea medical a pacistng
entului:
- nozocomial: EI aprut la un pa EI pe protez valvular a cordu- cient spitalizat > 48 ore anterior installui stng:
rii semnelor i simptomelor bolii
- precoce: < 1 an dup chirurgia
- non - nozocomial: semne i/sau
valvei
simptome de EI aprute <48 ore de la
- tardiv: > 1 an dup chirurgia internarea pacientului care:
valvei
1. a primit ngrijiri medicale la
domiciliu: terapie intravenoas, hemodi EI pe cord drept
aliz sau chimioterapie intravenoas <
30 de zile naintea apariiei EI
EI asociat dispozitivelor
2. a fost spitalizat ntr-o unitate
intracardiace
de urgen cu < 90 de zile naintea debu(pacemaker, defibrilator imtului EI, sau
plantabil)
3. este rezident ntr-un azil sau
unitate de ngrijire pe termen lung.
EI dobndit n comunitate
EI asociat consumului de droguri i.v.
EI activ se definete drept EI cu febr persistent i hemoculturi pozitive, EI cu morfologie inflamatorie activ obiectivat intraoperator, EI la pacientul aflat nc sub tratament antibiotic sau EI cu histopatologie evident de EI
activ.
EI recurent se prezint sub 2 forme: recdere (repetarea episodului
de EI cauzat de acelai microorganism la mai puin de 6 luni de la episodul
iniial) i reinfecie (infecia cu un microorganism diferit sau repetarea episodului de EI cu acelai microorganism la mai mult de 6 luni de la episodul iniial).
Aceast clasificare a nlocuit-o pe cea clasic n care EI era c1asificat
n acut - n general pe valve indemne, produs de germeni cu virulen mare
cu evoluie clinic rapid cu distrucie valvular, infecii metastatice i deces i subacut - cu evoluie lent, n general produs de specii cu virulen sczut
care apare pe valve afectate.
Etiologia EI este dominat de ageni bacterieni n apariia EI putnd fi
ns implicate i alte microrganisme: fungi, chlamidii, ricketsii, etc. Microorganismele implicate n apariia EI la adult sunt reprezentate de specii de streptococi, stafilococi, enterococi, bacterii din grupul HACEK. n contextul epidemiologic general, se remarc o tendin de cretere a etiologiei stafilocice cu
scderea etiologiei streptococice a EI.
Streptococii au fost muli ani principala cauz de endocardit bacterian. Streptococii viridans (alfahemolitici sau streptococi orali) constituie peste
75% din totalul streptococilor i reprezint un grup heterogen de germeni localizai la nivelul orofaringelui, n general sensibili la penicilin. Speciile incluse
n acest grup sunt: S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans i Gemella
morbillorum. Ei sunt sunt cel mai adesea implicai n EI cu poart de intrare
ORL sau dentar.
Streptococii de grup D, (Streptococcus bovis/ Streptococcus Equinus)
sunt germeni comensali ai tractului gastrointestinal. Enterococii aparin tot
grupului D Lacefield, cele mai frecvente specii implicate n apariia El fiind E.
faecalis i E. faecium. EI cu aceste specii apare n general la vrstnici, avnd
poart de intrare digestiv sau urinar.
Stafilococii sunt o etiologie a EI n cretere, depind n acest moment
numrul EI produse de streptococi. Stafilococii se subclasific n specii
coagulazo-pozitive (S. aureus) i coagulazo-negative (S. epidermidis). Stafilococii determin forme grave, emboligene. Sunt frecvent prezeni n endocarditele tricuspide la toxicomani sau la purttorii de catetere centrale infectate, avnd
n general poart de intrare cutanat.
Bacili gram negativi determin forme acute de EI cu prognostic negativ
i distrucii tisulare masive. Poarta de intrare este digestiv, urinar sau
nozocomial (pe cateter), aceti germeni fiind frecvent rezisteni la antibiotice.
Endocarditele cu hemoculturi negative pot avea ca etiologie forme
bacteriene a cror evoluie a fost modificat de tratamentul antibiotic anterior
diagnosticului, germeni atipici i/sau intracelulari precum Coxiella burnetii,
chlamidii, Brucella, micoplasme, Bartonella (quintana i henselae), germeni
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
Fig. 1. A. ETT seciune parasternal ax lung: vegetaii mitrale i aortice; B. ETT seciune
parasternal ax lung: vegetaie filiform ataat valvei aortice (Arhiva Clinicii de Cardiologie a Institutului de Boli Cardiovasculare ,,Prof. Dr. George I.M. Georgescu, Iai)
A
B
Fig. 2. ETT seciune parasternal ax lung: A. anevrism micotic la nivelul septului
interventricular; B. ETT examen Doppler color cu unt stnga-dreapta la nivelul anevrismului (Arhiva Clinicii de Cardiologie a Institutului de Boli Cardiovasculare
,,Prof. Dr. George I.M. Georgescu, Iai)
APARATUL CARDIOVASCULAR
Fig. 3. ETT seciune parasternal ax lung: modificri seriate ale vegetaiei valvei mitrale: A. Vegetaie localizat la nivelul valvei mitrale; B. Micorarea vegetaiei de la nivelul valvei mitrale ca urmare a tratamentului adecvat/ emboliei
(Arhiva Clinicii de Cardiologie a Institutului de Boli Cardiovasculare
,,Prof. Dr. George I.M. Georgescu, Iai)
Investigaiile efectuate pentru a identifica poarta de intrare sunt reprezentate de examene precum radiografia panoramic dentar, radiografia sinusurilor, ecografia sau computer tomografia abdomino-pelvin, scanarea corporal
pentru depistarea anevrismelor micotice (n special a celor cerebrale) i a
embolilor septice sau scintigrafia osoas/RMN (spondilodiscit n cazul dureri
rahidiene asociate).
d. Sinteza diagnosticului
Criteriile Duke, bazate pe date clinice, ecocardiografice i microbiologice faciliteaz stabilirea diagnosticului de endocardit fr a nlocui ns judecata clinic.
APARATUL CARDIOVASCULAR
STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul optim al EI presupune o abordare multidisciplinar care include cardiologi, infecioniti i chirurgi.
Identificarea agentului patogen cu instituirea precoce a regimului bactericid optim sau chiar a interveniei chirurgicale i tratamentul complicaiilor
extracardiace sunt elementele eseniale ale unei abordri eficiente. EI este o
urgen terapeutic care necesit spitalizare.
a. Farmacologic
Tratamentul EI vizeaz distrugerea agentului patogen i tratamentul
complicaiilor. Tratamentul etiologic necesit de obicei dubl antibioterapie
intravenoas, sinergic, n doze puternice, pe o durat prelungit (46 sptmni) instituit ct mai precoce dup prelevarea hemoculturilor. Se folosesc
antibiotice bactericide cu monitorizarea regulat a eficacitii tratamentului obiectivat de dispariia febrei, a sindromului inflamator sau a vegetaiilor.
Tratamentul este diferit n cazul EI pe proteze valvulare versus valve native.
Tabelul III. Antibioterapia de prim intenie n EI pe valv nativ
Germeni
Streptococi
Enterococi
Durata
(sptmni)
4
4-6
4-6
Germeni
Stafilococi
meticilinosensibili
Stafilococi
meticilinorezisteni
Coxiella
burnetti
El pe valv
nativ cu
hemoculturi
negative
Durata
(sptmni)
4-6
3-5 zile
4-6
3-5 zile
18 luni
18 luni
6
2
(conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, diagnostic i tratament al El din anul 2009)
Stafilococi
meticilinorezisteni
Durata
(sptmni)
6
6
2
6-8
6-8
2
APARATUL CARDIOVASCULAR
Durata
(sptmni)
6
6
2
(conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, diagnostic i tratament al El din anul 2009)
Imediat dup recoltarea celor trei seturi de hemoculturi (naintea obinerii rezultatelor antibiogramei) se va iniia un tratament empiric ghidat de apariie EI pe valve native sau protetice, de eventualul tratament antibiotic anterior al
pacientului i de cunoaterea rezistenei medicamentoase a germenilor locali.
Tratamentul medicamentos al endocarditei fungice presupune utilizarea n general a amfotericinei B.
Tratamentul EI trebuie monitorizat prin urmrirea n dinamic att a parametrilor clinici ct i a celor paraclinici.
Febra dispare n mod normal dup 5-10 zile de tratament antibiotic. Persistena febrei la o sptmn de antibioterapie poate avea drept cauze un tratament antibiotic inadecvat din punct de vedere calitativ sau cantitativ, persistena
porii de intrare, infecii necontrolat la nivel local (vegetaii mari, abcese
paravalvulare, fistule), complicaii embolice (emboli coronarieni cu abces miocardice, embolii septice renale, splenice, cerebrale), un focar infecios secundar
de origine embolic, un anevrism micotic, complicaii renale
(glomerulonefrit), flebit, limfangit la nivelul perfuziilor sau o reacie la antibiotice (-lactamine).
Tratamentul insuficienei cardiace (IC) este frecvent necesar n contextul EI, IC fiind cauzat de suprasarcina de volum secundar regurgitrii acute n contextul imposibilitii dilatrii compensatorii a cavitilor, cu creterea
presiunilor de umplere i scderea debitului sistemic. Majoritatea emboliilor din
EI sunt de origine septic. n acest context, tratamentul anticoagulant nu este
recomandat n EI dect n prezena altor indicaii precum existena unei proteze
valvulare mecanice sau a fibrilaiei atriale, fiind asociat cu o inciden mai mare
a hemoragiilor cerebrale. Din acelai motiv, al riscului hemoragic crescut asoci-
at anticoagulantelor orale, pacienii cu tratament anticoagulant oral vor beneficia de schimbarea acestuia cu heparin n momentul diagnosticului unei EI.
Tratamentul trebuie s asigure i managementul porii de intrare i al
comorbiditilor pacientului.
b. Chirurgical
Tratamentul chirurgical este utilizat la aproximativ jumtate din pacienii cu EI din cauza complicaiilor severe. Cele 3 complicaii principale care constituie i indicaiile de chirurgie precoce a EI sunt reprezentate de insuficiena
cardiac, infecia necontrolat i evenimentele embolice.
Tratmentul chirurgical poate fi indicat cu diferite grade de prioritate aa
cum este figurat n tabelul V.
Tabelulul V. Indicaia i momentul interveniei chirurgicale n EI
pe valve native
(conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, diagnostic
i tratament al El din anul 2009)
Indicaii pentru chirurgie
Momentul
interveniei
INSUFICIEN CARDIAC
EI aortic sau mitral cu regurgitare sever sau obstrucie valvular cauznd EPA refractar sau oc
cardiogen
Urgen cu prioritate
Urgen cu prioritate
EI aortic sau mitral cu regurgitare sever sau obstrucie i IC persistent sau semne ecografice de toleran hemodinamic slab (nchidere prematur a valvei mitrale sau hipertensiune pulmonar)
Urgen
Electiv
INFECIE NECONTRALAT
Infecie necontralat local (abces anevrism fals, fistula Urgen
vegetaii n cretere)
Febr persistent i hemoculturi pozitive>7-10 zile
Urgen
Urgen/Electiv
APARATUL CARDIOVASCULAR
Momentul
interveniei
PREVENIA EMBOLISMULUI
EI aortic sau mitral cu vegetaii mari (>10 mm) n Urgen
condiiile unuia sau mai multor episoade embolic sub
tratament antibiotic corect
EI aortic sau mitral cu vegetaii mari (>10 mm) i Urgen
ali factori predictive pentriu o evoluie cu complicaii
(insuficien cardiac, infecie persistent, abcese)
Vegetaii foarte mari izolate (>15 mm)
Urgen
Intervenie chirurgical de urgen cu prioritate - intervenie efectuat n 24 de
ore, intervenie chirurgical de urgen - n cteva zile, intervenie electiv dup cel puin una sau 2 sptmni de tratament antibiotic
PROGNOSTIC
EI este o boal grav, cu o mortalitate de aproximativ 20-25% n pofida
tratamentului medical i chirurgical actual. Parametrii clinici, micrbiologici i
ecocardiografici de rutin pot fi utilizai pentru evaluarea prognosticului la internare.
Tabelul VI. Factori predictivi pentru un prognostic nefavorabil
la pacienii cu EI
Criterii
Elemente reprezentative
Criterii
Elemente reprezentative
Stafilococcus aureus
fungi
BGN
complicaii perianulare (ex. abces de inel aortic)
regurgitare valvular sever pe cordul stng (aortic
sau mitral)
4. Date ecocardio fracie de ejecie a VS sczut
grafice
HTAP
vegetaii masive (15 mm)
disfuncie sever de protez
EI endocardita infecioas, DZID - diabet zaharat insulino-dependent, IC insuficien cardiac, , IR - insuficien renal, AVC - accident vascular cerebral, VS - ventricul stng, HTAP - hipertensiune pulmonar, BGN - Bacili
Gram negativi
3. Microorganismul implicat
APARATUL CARDIOVASCULAR
Exemple
ICC
Aspecte reprezentative
cea mai frecvent complicaie a EI
principala cauz de deces
cea mai frecvent indicaie de tratament chirurgical
afectri
valvulare
I. cardiace
au ca substrat
- infiltrarea a miocardului
- ischemia prin embolie coronarian sau dezechilibrele electrolitice
tulburri
de conducere
abcese de
inel
complicaie grav
mai ales n cazul proteze lor valvulare mecanice
sau biologice
infecia la nivelul locului de sutur a inelului protezei de esutul perianular poate determina dehiscena protezei
Tip
II. extra
cardiace
(cel mai
frecvent
embolice)
Exemple
Aspecte reprezentative
IC - insuficien cardiac, BAV bloc atrioventricular, IM infarct miocardic, AVC accident vascular cerebral
Conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, diagnostic i tratament al El din anul 2009, pacienii cu risc crescut de EI la care
antibioprofilaxia ar trebui luat n considerare sunt reprezentai de:
1. Pacienii cu valv protetic sau material protetic utilizat pentru repararea
unei valve,
2. Pacienii cu EI anterioar,
3. Pacienii cu boli cardiace congenitale:
a. Boli cardiace congenitale cianogene, fr reparare chirurgical,
sau cu defecte reziduale, unturi sau conducte paliative,
b. Boli cardiace congenitale reparate complet cu material protetic
fie prin intervenie chirurgical fie prin tehnici percutane, pn la
6 luni dup intervenie,
c. Cnd un defect rezidual persist la locul de implantare a unui
material protetic sau dispozitiv prin intervenie chirurgical sau
tehnici percutanate.
Astfel, profilaxia endocarditei este recomandat doar la pacienii cu risc
nalt i doar n cazul procedurilor dentare care necesit manipulare gingival
APARATUL CARDIOVASCULAR
sau a regiunii periapicale a dintelui sau perforaii ale mucoase orale. Profilaxia
antibiotic nu mai este recomandat pentru alte tipuri de proceduri stomatologice (injecii anestezice locale n esuturi neinfectate, scoaterea suturilor, radiografii dentare, plasarea sau ajustarea aparatelor prostodontice sau ortodontice
detaabile, scoaterea dinilor temporari sau dup traume ale buzelor sau ale mucoasei orale), proceduri la nivelul tractului respirator (bronhoscopia sau laringoscopia fr biopsie, intubaia transnazal sau orotraheal), proceduri n sfera
gastro-intestinal sau urogenital (gastroscopie colonoscopie, cistoscopie sau
ecografie transesofagian) sau proceduri la nivelul pielii i esuturilor moi.
Antibioprofilaxia const n administrarea unei doze unice de 2 g
Amoxicilin sau Ampicilin per os sau i.v. cu 30-60 minute nainte de procedur.
n caz de alergie la Penicilin sau Ampicilin se va administra o doz unic de
600 mg de Clindamicin per os sau i.v. cu 30-60 minute nainte de procedur.
Condiii speciale
Evenimentele neurologice apar la 20-40% din pacienii cu EI avnd ca
mecanism fiziopatologic frecvent embolismul. Dup un accident vascular ischemic, intervenia chirurgical nu este contraindicat dac prognosticul neurologic este favorabil.
EI pe protez valvular (EPV) reprezint 20% din toate cazurile de EI
dar are o inciden n cretere. EPV complicat, EPV stafilococic i EPV precoce sunt asociate cu un prognostic nefavorabil impunnd frecvent tratament
agresiv i intervenie chirurgical n scopul controlului insuficienei cardiace, al
controlului infeciei sau a prevenirii embolizrii.
EI legat de dispozitive cardiace (EIDI) este frecvent dificil de diagnosticat, are un prognostic nefavorabil i necesit antibioterapie de lung durat i nlturarea dispozitivului prin extracie percutan sau chirurgical fiind
recomandat profilaxia de rutin cu antibiotice naintea implantrii dispozitivului.
EI legat de cordul drept apare mai frecvent la pacienii cu boli cardiace congenitale, se manifest predominant prin simptome respiratorii i febr,
ecocardiografia transesofagian fiind foarte util pentru diagnostic. Tratamentul
chirurgical este indicat n cazul microorganismelor dificil de eradicat, vegetaii
tricuspidiene persistente > 20 mm dup embolii pulmonare recurente sau IC
dreapt secundar regurgitrii tricuspidiene severe cu rspuns slab la terapie.
MESAJE FINALE
EI are un profil epidemiologic n continu schimbare n contextul general al mbtrnirii populaiei i al utilizrii pe scar larg a procedurilor invazive fiind o boal asociat cu o mortalitate ridicat n ciuda progreselor diagnostice i terapeutice.
Msurile de asepsie din timpul procedurilor invazive i igiena oral
devin extrem de importante pentru prevenia bolii, profilaxia antibiotic fiind
recomandat conform ghidurilor actuale numai pacienilor cu risc foarte nalt de
dezvolatre a EI care efectueaz anumite proceduri dentare cu risc nalt.
Diagnosticul EI este frecvent dificil, necesitnd un grad nalt de suspiciune clinic.
Tratamentul medical al EI const ntr-o terapie antibiotic bactericid
de lung durat, mai ndelungat n cazul protezelor valvulare (cel puin 6 sptmni) comparativ cu cazul valvelor native (2-6 sptmni).
Cele mai importante complicaii ale EI care impun tratament chirurgical precoce sunt reprezentate de insuficiena cardiac - cea mai frecvent i sever complicaie, infecia necontrolat - extensia perivalvular n cazul EI cu
organisme rezistente i embolizarea - prezent la 20-50% dintre cazurile de EI,
cu frecven crescut n primele 2 sptmni de la iniierea antibioterapiei mai
ales n cazul vegetaiilor mari i mobile.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. Guidelines on prevention, diagnosis
and treatment of infective endocarditis. Eur Heart J 2009; 19:2369-2413.
2. Arsenescu C. Endocardita infecioas. n: Tratamentul raional al bolilor
cardiovasculare majore, Georgescu G.I.M, Arsenescu C. Editura POLIROM 2001: 83-102.
3. erban M. Endocardita infecioas. n: Mic tratat de cardiologie.
Ginghin C. Editura Academiei Romne 2010:505-510.
4. Attias D, Lacotte J. Endocardita infecioas. n: Le Book des ECN Ediia n limba romn. Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu
2011: 97-103
APARATUL CARDIOVASCULAR
PERICARDITE ACUTE
I CONSTRICTIVE
CONSIDERAII GENERALE
Pericardul reprezint un nveli subire, format din dou membrane: una extern fibroas pericardul parietal, i alta intern pericardul visceral, care
acoper cordul. Cele dou membrane delimiteaz cavitatea pericardic care
conine n mod normal o cantitate de lichid pericardic de aproximativ 50 ml, cu
o compoziie de electrolii similar cu cea a sngelui, dar cu mai puine proteine.
Pericarditele reprezint boli inflamatorii ale pericardului, aprute izolat sau
n cadrul altor afeciuni cardiace sau sistemice. Un tratament raional al pericarditei nu este posibil dect cu condiia unui diagnostic corect al formei clinice,
acut sau cronic, al consecinelor anatomice i hemodinamice ale inflamaiei
pericardice i al cauzei care produce boala.
PERICARDITELE ACUTE
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Pericardita acut este definit ca inflamaia de diferite etiologii a pericardului, cu durat de maximum 2 sptmni, caracterizat prin durere, frectur pericardic i modificri electrocardiografice. Uneori, evoluia pericarditei acute
poate fi complicat de apariia revrsatului pericardic, cu sau fr tamponad.
Indiferent de etiologia sa, pericardita acut poate fi lichidian sau fibrinoas.
Etiologia pericarditei acute este foarte variat i cuprinde un numr mare de
cauze n funcie de vrsta, sexul i zona geografic a pacientului. Cauzele cele
mai frecvente ale pericarditei acute sunt: idiopatice (n aproximativ 85-90% din
cazuri), virale, bacteriene, tuberculoase, neoplazice i pericardita din insuficiena renal, infarctul miocardic acut, traumatisme sau chirurgia cardiac.
PATOGENIE
n mod normal, fora pe care o exercit pericardul asupra cordului poate limita semnificativ umplerea cardiac, presiunea intrapericardic fiind egal cu
presiunea pleural i uor mai redus dect presiunea diastolic a celor doi
ventriculi. Creterea presiunii intrapericardice reduce presiunea miocardic
transmural i are loc o egalizare a presiunilor diastolice ale celor doi ventriculi
cu cea pericardic. Secundar, are loc o scdere progresiv a volumelor cardiace,
volumul telediastolic redus determinnd un volum btaie sczut. Datorit creterii compensatorii a contractilitii, scade i volumul telesistolic, dar aceast
cretere nu este suficient pentru a normaliza volumul btaie, determinnd o
scdere a debitului cardiac i a tensiunii arteriale.
Factorii de care depinde creterea presiunii intrapericardice sunt reprezentai
de volumul revrsatului pericardic, viteza cu care crete revrsatul i de gradul
de distensibilitate al pericardului. Acumularea lent de fluid permite destinderea
progresiv a sacului pericardic, n care se pot aduna, fr a genera compresiune
sau tamponad, pn la doi litri de lichid. Dimpotriv, revrsarea brusc a 150200 ml lichid ntr-un pericard lipsit de posibilitatea imediat de distensie, cauzeaz compresiune i tamponad.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Diagnosticul bolii se bazeaz clinic pe existena durerii pericardice, nsoit
sau nu de frectur pericardic, sindrom infecios i, n unele cazuri, semne de
tamponad. Acestor manifestri li se pot aduga dispneea cu caracter antalgic,
precum i semne ale bolii cauzale: scdere ponderal, tuse, expectoraie, disfonie, disfagie, greuri, artralgii etc.
Durerea din pericardita acut este localizat retrosternal sau precordial,
debueaz de obicei brusc i poate iradia posterior, la baza gtului sau, mai rar,
n epigastru. Durerea este variabil ca intensitate i durat, poate fi accentuat
de respiraie, de tuse sau de schimbarea poziiei toracelui i se calmeaz n poziie eznd, cu trunchiul aplecat nainte. Durerea nsoete constant pericardita
acut idiopatic, autoimun sau infecioas, dar adeseori lipsete n pericardita
uremic, tuberculoas sau n pericardita post iradiere.
Durerea din pericardita acut trebuie difereniat de durerea din infarctul
miocardic acut, disecia de aort, pneumonia asociat sau nu cu pleurezie, em-
APARATUL CARDIOVASCULAR
crescute ale VSH, anemia i leucocitoza important indic alte etiologii ale pericarditei acute, cum sunt bolile autoimune i tuberculoza.
c. Metode imagistice
Electrocardiograma. Examenul electrocardiografic este deosebit de important pentru stabilirea diagnosticului, a severitii i a stadiului de evoluie al
pericarditei acute. n funcie de modificrile electrocardiografice, au fost descrise patru stadii de evoluie: stadiul I include supradenivelarea concordant a
segmentului ST concav superior, fr sudenivelare reciproc i subdenivelarea
segmentului PR i corespunde, din punct de vedere clinic, etapei iniiale cu durere; stadiul II corespunde revenirii segmentului ST la linia de baz i aplatizrii ulterioare a undelor T; n stadiul III, undele T sunt negative iar unda Q este
absent iar stadiul IV corespunde revenirii undelor T la normal n sptmni
sau luni.
Tabelul I. Modificrile electrocardiografice din pericardita acut
1. Supradenivelarea concordant a segmentului ST, cu concavitatea superior, care apare n toate sau n majoritatea derivaiilor, cu excepia derivaiilor aVR i V1.
2. Absena subdenivelrii segmentului ST, cu excepia derivaiilor aVR i
uneori V1.
3. Subdenivelarea segmentului PR, care uneori poate aprea n absena
supradenivelrii ST.
4. Undele T negative, aprute dup ce supradenivelarea segmentului ST
revine la linia de baz n aceleai derivaii.
5. Voltajul complexului QRS mult redus, n raport cu cantitatea revrsatului.
6. Alternana electric ocazional, dar comun n tamponada cardiac.
7. Tahicardia sinusal, uneori fibrilaia atrial sau flutter-ul atrial.
Pe lng aceste modificri electrocardiografice, n cazul tamponadei cardiace
mai pot fi prezente tahicardia sinusal, microvoltajul sau alternaa electric a
undei P i a complexului QRS, a segmentului ST i a undei T.
Radiografia toracic. Examenul radiologic este de cele mai multe ori normal n cazul unei cantiti de lichid pericardic sub 200 ml, de aceea, o radiografie toracic normal nu exclude existena revrsatului pericardic. Se evideniaz
APARATUL CARDIOVASCULAR
creterea simetric a dimensiunii cordului, n contrast cu aspectul clar al cmpurilor pulmonare, fr staz hilar (spre deosebire de cardiomiopatiile cu cardiomegalie), pn la aspectul de ,,cord n caraf, caracteristic revrsatelor pericardice mari. La nivel pulmonar i mediastinal pot fi observate modificri care s
sugereze patologia de baz (tuberculoza, cancerul sau colagenozele).
Ecocardiografia. Examenul ecocardiografic reprezint cea mai sensibil i
precis metod de detecie i cuantificare a revrsatului pericardic, chiar i
atunci cnd cantitatea de lichid pericardic este de numai 20 ml, caz n care trebuie fcut diferena cu lichidul pericardic normal. Prezena lichidului pericardic la un pacient cu suspiciune de pericardit sprijin diagnosticul, dar absena
lui nu exclude acest diagnostic. n cazul unei cantiti mici de lichid pericardic
acesta se acumuleaz sub forma unui spaiu transsonic n spatele peretelui posterior al ventriculului stng, fiind vizibil numai n sistol. Odat cu creterea
cantitii de lichid pericardic, spaiul transsonic devine vizibil i n diastol i se
extinde n spatele atriului stng, periapical dar i anterior de ventriculul drept.
n tamponada cardiac, semnele ecocardiografice ale compresiunii cardiace apar naintea tabloului clinic i sunt reprezentate, n ordinea apariiei, de:
acumularea lichidului pericardic, colapsul diastolic al atriului drept, colapsul
diastolic al ventriculului drept, distensia venei cave inferioare i dispariia colapsului inspirator al acesteia, inima pendulant (,,swinging heart) i deplasarea inspiratorie a septului interventricular ctre cavitatea ventriculului stng.
Examenul ecocardiografic permite i efectuarea diagnosticului diferenial al lichidului pericardic cu lichidul pleural stng. Spre deosebire de pleurezia
stng, lichidul pericardic nu apare posterior de atriul stng, este ntotdeauna
anterior de aorta descendent toracic i poate fi prezent i anterior de ventriculul drept. Ecocardiografic se poate face diagnosticul diferenial cu hematomul,
chistul sau tumorile pericardice, hernia hiatal, grsimea epicardic,
pseudoanevrismul de ventricul stng, infiltrarea metastatic a pericardului sau
calcificarea sever de inel mitral.
Persoanele sntoase, gravidele, pacienii cu insuficien cardiac, ciroz sau infarct miocardic, pot prezenta o cantitate redus de lichid pericardic, n
absena pericarditei acute.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic cardiac sunt modaliti imagistice utilizate din ce n ce mai frecvent dac investigaiile anterioare
nu au fost concludente, oferind informaii superioare ecocardiografiei n ceea ce
APARATUL CARDIOVASCULAR
Clinic
ECG
Analize de laborator
Ecocardiografic
Radiografia toracic
Pericardiocenteza
Este obligatorie n tamponada cardiac i opional dac testele anterioare nu au fost elocvente
sau etiologia nu a fost elucidat
STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Pacienii diagnosticai cu pericardit acut vor fi spitalizai pentru definirea
bolii, a etiologiei, dar i pentru instituirea unui tratament adecvat. Repausul la
pat este necesar att timp ct persist febra i durerea.
b. Farmacologic
Tratamentul medicamentos al pericarditei acute virale sau idiopatice se bazeaz pe trei ageni terapeutici majori: antiinflamatoarele nesteroidiene,
colchicina i corticosteroizii.
APARATUL CARDIOVASCULAR
din pacieni pot aprea recurene care oblig la reluarea terapiei. La pacienii cu
tuberculoz sau pericardit purulent, prognosticul depinde de precocitatea diagnosticului i a tratamentului adecvat. n pericardita purulent care apare frecvent la pacienii cu comorbiditi severe (diabet zaharat, ciroz hepatic,
sepsis), prognosticul depinde de starea bolilor asociate.
PERICARDITELE CONSTRICTIVE
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Pericardita constrictiv reprezint o inflamaie cronic a pericardului n
care coexist un proces de fibroz, calcificare i aderare la nivelul pericardului
visceral i parietal, cu efect compresiv asupra cavitilor cardiace.
Au fost descrise diferite forme clinice i anatomice:
- efuziv-constrictiv,
- constrictiv ocult,
- constrictiv postoperatorie,
- constrictiv localizat,
- forma autolimitat, postpericardiotomie.
Etiologia pericarditei constrictive este foarte variat: idiopatic, posttraumatic, tuberculoas, dup iradiere, sau secundar hemodializei cronice pentru
insuficiena renal ori invaziei neoplazice a pericardului.
PATOGENIE
n pericardita constrictiv procesul de fibroz cuprinde n primul rnd
pericardul visceral dar i pe cel parietal i tinde s se extind la nivelul tuturor
cavitilor n mod simetric, afectnd umplerea acestora. Limitarea umplerii diastolice a cordului crete presiunea diastolic n toate cavitile cardiace,
producndu-se egalizarea diastolic a presiunilor. Ca urmare, umplerea ventricular se realizeaz aproape complet precoce n timpul diastolei, expresia hemodinamic a acestui fenomen fiind aspectul ,,dip-plateau al curbei de presiune n ambii ventriculi. n inspirul profund se produce o umplere ventricular
dreapt crescut, care are ca efect deplasarea septului interventricular ctre ventriculul stng i apariia pulsului paradoxal. Creterea presiunii venoase sistemi-
APARATUL CARDIOVASCULAR
CT, RMN
STRATEGIA TERAPEUTIC:
a. Nonfarmacologic
Tratamentul nonfarmacologic const n repaus fizic i restricie sodat.
El poate fi util pentru reducerea reteniei hidrosaline i a edemelor pe termen
scurt.
b. Farmacologic
Administrarea diureticelor n doz moderat este util n cazurile cu presiune venoas mai mic de 7-8 mmHg. Avnd n vedere c tahicardia sinusal
este un mecanism compensator, beta-blocantele i blocantele canalelor de calciu
trebuie evitate iar la pacienii cu fibrilaie atrial cu frecven ventricular rapid se recomand digoxinul.
c. Chirurgical
Tratamentul de elecie al pericarditei constrictive este reprezentat de
pericardectomie. Indicaiile pericardectomiei sunt reprezentate de reducerea
net a capacitii funcionale nsoit de dovada fibrozrii sau calcificrii pericardice extinse i de prezena consecinelor hemodinamice importante. Beneficiile obinute n urma decorticrii cardiace sunt de obicei progresive n decurs
de mai multe luni.
PROGNOSTIC
Pericardita constrictiv este o afeciune progresiv, durata sa depinznd
de etiologie i de managementul terapeutic. Factorii de prognostic negativ sunt
reprezentai de clasa III-IV NYHA, insuficiena renal preoperatorie i extinderea pe o zon mare a calcificrilor, care face imposibil o rezecie pericardic
complet. De aceea, pericardectomia trebuie efectuat ct mai precoce, iar n
cazul pacienilor vrstnici, cu insuficien hepatorenal grav, caectici, cu cardiomegalie important i calcificri intense, este bine ca indicaia chirurgical
s fie privit cu mult reinere. Ameliorarea postoperatorie este mai lent n
cazul rezeciei pericardice incomplete sau al afectrii semnificative a miocardului.
APARATUL CARDIOVASCULAR
MESAJE FINALE
Bolile pericardului cuprind o gam extrem de variat de afeciuni aprute izolat sau n cadrul altor boli cardiace sau sistemice care pot pune viaa n
pericol.
Pericardita acut, de departe procesul patologic care afecteaz cel mai
frecvent pericardul, este determinat de inflamarea pericardului i poate s apar izolat sau ca o manifestare a unei boli sistemice subiacente.
Diagnosticul pozitiv de pericardit acut se bazeaz pe datele clinice
(durerea toracic, febra i frectura pericardic), pe modificrile electrocardiografice, radiologice i ecocardiografice. De multe ori, semnele clinice i paraclinice sunt atipice i incomplete.
Tratamentul medicamentos al pericarditei acute virale sau idiopatice se
bazeaz pe trei ageni terapeutici majori: antiinflamatoarele nesteroidiene,
colchicina i corticosteroizii.
Pericardita constrictiv constituie o provocare pentru clinicieni i se
caracterizeaz prin prezena unui proces de fibroz, calcificare i aderare la nivelul pericardului visceral i parietal, cu efect compresiv asupra cordului.
Cele mai importante simptome sunt legate fie de excesul lichidian
(edeme periferice, hepatomegalie, ascit, anasarc, revrsat pleural, creterea
presiunii venoase centrale), fie de scderea debitului cardiac (dispnee de efort,
fatigabilitate, palpitaii, astenie marcat).
Tratamentul de elecie al pericarditei constrictive este reprezentat de
pericardectomie.
BIBLIOGRAFIE
1. Arsenescu C. Bolile pericardului. n: Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare majore, Georgescu G.I.M, Arsenescu C. Editura POLIROM 2001: 123-133.
2. Ungureanu G. n: Terapeutic medical, Ungureanu G, Covic M. Editura POLIROM 2000: 112-119.
3. Book Des ECN, ediia n limba romn, redactor Laurent Karila. Editura
Medical Universitar Iuliu Haieganu U.M.F. Cluj-Napoca, 2011.
4. Ginghin C, Rotreasa M. Bolile pericardului. n: Mic tratat de cardiologie, Ginghin C. Editura Academiei Romne Bucureti 2010: 527553.
APARATUL CARDIOVASCULAR
MIOCARDITA
CONSIDERAII GENERALE
Miocardita este considerat unul dintre cele mai provocatoare diagnostice din cardiologie (Braunwald) fiind o afeciune dificil de recunoscut la debut, cu fiziopatologie nc puin neleas, fr un standard de aur diagnostic
acceptat n mod general i cu toate tratamentele disponibile actualmente controversate.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Miocarditele acute reprezint afeciuni cu caracter inflamator ale muchiului cardiac, interesnd miocitele dar i esutul interstiial, elementele vasculare i pericardul. Definiia modern include criterii histologice (criteriile Dallas), imunologice i imunohistochimice (WHO/ISFC). Din punct de vedere histologic miocardita se caracterizeaz prin prezena la nivel miocardic a unui infiltrat inflamator asociat cu necroz non-ischemic i/sau leziuni degenerative ale celulelor miocardice nvecinate.
Cardiomiopatia inflamatorie este afeciunea n care miocardita se asociaz cu disfuncie cardiac (WHO/ISFC) i include subtipuri idiopatice, autoimune i infecioase. Miocardita acut este forma clinic cea mai frecvent, forma cronic (mai rar) prezentndu-se de obicei ca o cardiomiopatie dilatativ.
Incidena este dificil de estimat. Formele fulminante sunt excepionale
(5-10 cazuri la milionul de locuitori/an). Eckart et al, analiznd pe durata a 25
de ani o serie necroptic de militari americani cu vrsta cuprins ntre 18 i 35
ani n vederea evalurii cauzelor de deces, au observat faptul c peste 10% dintre acetia prezint histologic aspectul de miocardit.
Clasificare etiologic:
1) Miocardite infecioase (cele mai frecvente): virale, bacteriene,
rickettsiene, fungice, spirochetozice, produse de protozoare sau metazoare.
2) Miocardite neinfecioase: mediate imun (alergeni, aloantigene, autoantigene) i toxice.
MIOCARDITA
APARATUL CARDIOVASCULAR
MIOCARDITA
DIAGNOSTIC
Cea mai sigur metod de diagnostic este biopsia endomiocardic (BEM)
care, pe lng obiectivarea leziunilor specifice, permite totodat excluderea
etiologiei ischemice.
a. Clinic
Din punct de vedere clinic, miocarditele se prezint extrem de polimorf,
n funcie de tipul etiologic, extensia i localizarea leziunilor, vrsta pacientului
i eventuala patologie cardiac asociat.
Debutul este de regul insidios, prin simptome i semne nespecifice, care urmeaz de regul unui episod acut infecios (fatigabilitate, astenie, dispnee,
palpitaii, sincope, dureri precordiale nespecifice). Alteori pot fi prezente simptomele bolii virale sau infecioase: febr, mialgii, stare de curbatur, simptome
din partea aparatului respirator.
Examenul aparatului cardiovascular obiectiveaz urmtoarele semne:
- tahicardie sinusal (prezent n afara febrei) sau bradiaritmie inexplicabil;
APARATUL CARDIOVASCULAR
MIOCARDITA
APARATUL CARDIOVASCULAR
MIOCARDITA
Fig. 2. Cardiomiopatie dilatativ post- Fig. 3. Examen ecocardiografie: disfuncie diastolic de tip restrictiv (PWD).
miocardit viral: radiografie toracic.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Fig. 5. Examen computertomografic la un pacient cu miocardit viral. Se observ prezena stazei pulmonare i cardiomegalia.
MIOCARDITA
d. Sinteza diagnosticului
Diagnosticul diferenial al miocarditei se face cu urmtoarele afeciuni:
- cardiomiopatiile dilatative de alt etiologie (alcoolic, ischemic cu
meniunea c n aceast ultim situaie modificrile de kinetic parietal decelate ecocardiografic sunt de obicei segmentare);
- strile postinfecioase cu modificri electrocardiografice minime, nespecifice;
- modificri ECG induse de diselectrolitemii.
STRATEGIA TERAPEUTIC
La toi pacienii la care exist suspiciunea clinic de miocardit trebuie
luat n consideraie efectuarea coronarografiei selective i a BEM.
a. Non-farmacologic
Tratamentul miocarditei se face obligatoriu n condiii de spitalizare, de
preferat n salonul de terapie intensiv cu monitorizarea electrocardiografic i
ecocardiografic a pacientului.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Repausul la pat este obligatoriu pe toat perioada febril i pn la atenuarea tahicardiei i dispariia ritmului de galop. Efortul fizic trebuie evitat cteva sptmni de la debutul miocarditei ntruct favorizeaz amplificarea procesului inflamator i crete mortalitatea. La sportivi efortul fizic va fi interzis 6
luni cu revenirea la antrenament dup reevaluarea strii clinice.
Este indicat de asemenea regimul hiposodat.
b. Farmacologic
Tratamentul medicamentos se va face n funcie de etiologia miocarditei, forma clinic i eventualele complicaii existente la momentul respectiv.
Tabelul I. Tratamentul miocarditei acute
Pacient instabil hemodinamic
Pacient stabil hemodinamic
Internare USTACC/USTICC i Internare USTACC/USTICC i monimonitorizare;
torizare (risc de BAV sever/arit Tratamentul insuficienei cardiace mie/ICA);
Diuretice +/- IECA +/- BRA +/- BB
acute;
Suport mecanic circulator: contra- Anticoagulante (trombii apar la 25%
pulsaie aortic cu balon, dispozitiv din cazuri) ;
de asistare a ventriculului stng NSAID n caz de pericardit (aspirina
(LVAD) / biventricular (Bi-VAD, ex de preferat, celelalte cresc mortalitatea);
Thoratec), ECMO;
Antiaritmice / cardiostimulare / ICD
Transplant cardiac.
(?) / lifevest (wearable cardioverter
defibrilator)
Tratament imunosupresor (steroizi +/azathioprina +/- ciclosporina n miocarditele virus-negative);
Tratament imunomodulator: antiviral;
vaccinuri (?); imunoglobuline n doze
mari (eficien la copii ?); imunoaspiraia proteinei A (?); interferon-beta
(Betaferon) sau interferon alfa 2.
Legend: USTACC/USTICC Unitate de Supraveghere i Tratament Avansat al pacienilor Cardiaci Critici/ Unitate de Supraveghere i tratament Intensiv al pacienilor Cardiaci
Critici; ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation; BAV - bloc atrio-ventricular; ICA
insuficien cardiac acut; IECA inhibitor de enzim de conversie a angiotensinei; BRA
blocant al receptorului angiotensinei; BB betablocant; NSAID antiinflamatorii nonsteroidiene; ICD cardioverter-defibrilator implantabil.
MIOCARDITA
APARATUL CARDIOVASCULAR
c. Intervenional i chirurgical
Tratamentul intervenional care poate fi utilizat n miocardite cuprinde
cardiostimularea electric (blocurile atrio-ventriculare apar mai des n miocardita din boala Chagas i mai rar n cea din boala Lyme), implantarea unui defibrilator intern (ICD) indicat dup un oc cardio-pulmonar resuscitat sau utilizarea
resincronizrii cardiace (CRT+D) n cazul restricionrii funciei cardiace, dar
cu pruden deoarece se poate produce o ameliorare hemodinamic semnificativ doar cu tratamentul destinat insuficienei cardiace. CRT este util ns n
cazul sarcoidozei miocardice i a miocarditei cu celule mari unde prognosticul
este rezervat.
Ca o punte spre transplantul cardiac se pot utiliza dispozitivele de asistare ventricular (LVAD) sau biventricular (Bi-VAD) precum i ECMO, care
trebuie utilizate ct mai precoce n miocardita fulminant n care terapia farmacologic maximal eueaz.
Transplantul cardiac (utilizat n 1-8% din cazuri) a ridicat iniial probleme legate de riscul de cretere a rejetului i a mortalitii, temeri infirmate de
datele recente.
PROGNOSTIC
Miocarditele pot avea urmtoarele posibiliti evolutive:
- evoluie spre vindecare (50%) n 2-4 sptmni. De menionat c n pofida
vindecrii clinice semnele ECG pot persista. Vindecarea se confirm clinic,
biologic, ECG, ecocardiografic.
- evoluie spre disfuncie cardiac persistent cu complicaii: insuficien cardiac congestiv, tulburri de ritm sau de conducere (25%).
- evoluie spre deteriorare acut, moarte subit (prin TV sau FV sau printr-o
tulburare sever de conducere) sau progresie spre cardiomiopatie dilatativ cu
necesar de transplant cardiac (12-25%).
Prognosticul este dificil de apreciat ntruct examenul definitoriu biopsia endomiocardic (BEM) se efectueaz la un numr restrns de pacieni.
MESAJE FINALE
Miocardita este unul dintre cele mai provocatoare diagnostice din cardiologie.
MIOCARDITA
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E et al. Diseases ESoCWGoMaP.
Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and
therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of
Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases.
Eur Heart J 2013; 34: 2636-2648.
2. Costache I, Petri A (sub redacia). Medicin intern. Note de curs. Ed.
Pim, Iai 2011.
3. Androletti L et al. Viral causes of human myocarditis. Archives of Cardiovascular Diseases 2009; 102: 559568
4. McCarthy RE III, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term outcome of
fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant)
myocarditis. N Engl J Med 2000; 342: 690-695.
5. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, Shry EA, Stajduhar KC, Potter
RN, Pearse LA, Virmani R. Sudden death in young adults: a 25-year
review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med 2004; 141: 82934.
6. Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J
2008; 29: 20732082.
7. Baughman KL. Diagnosis of Myocarditis. Death of Dallas Criteria.
Circulation. 2006; 113: 593-595.
8. Blauwet LA, Cooper LT. Myocarditis. Progress in Cardiovascular
Diseases 2010; 52: 274288.
9. Cooper Jr LT. Myocarditis. N Engl J Med 2009; 360: 1526-38.
10. Di Bella G, Giudice Clo, Di Matteo I, Lentini S. Acute Myocarditis:
From Clinical Presentation to Cardiac Imaging. Recent Patents on Medical Imaging, 2010; 2: 1-4.
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII
CARDIOMIOPATII
CONSIDERAII GENERALE
Cardiomiopatiile (CM) reprezint un grup heterogen de afeciuni caracterizate prin afectarea iniial i predominant a miocardului.
Definiia exclude afectarea miocardic secundar bolilor valvulare, cardiopatiei ischemice, HTA sistemice sau pulmonare i malformaiilor congenitale. De asemenea miocardita (afectarea inflamatorie a miocardului) prezint caractere anatomoclinice i etiologice specifice care i confer autonomie distinct
fa de cardiomiopatii. CM reprezint una din cauzele frecvente de insuficien
cardiac.
Clasificarea CM
Didactic,
2 clasificri sunt mai importante: cea etiologic i cea
morfofuncional.
Din punct de vedere etiologic CM se mpart n:
Idiopatice (primare) de cauz nc necunoscut ( CM dilatativ idiopatic, CM hipertrofic, CM restrictiv, endomiocardofibroza, CM
aritmogen a VD etc)
De cauz neclar, n context clinic particular ex. CM peripartum
Secundare - unor afeciuni metabolice, endocrine, nutriionale, sistemice (colagenoze), hematologice, neuro-musculare, ageni fizici, iradiere
Clasificarea morfofuncional are la baz caracteristicile fiziopatologice
(hemodinamice) principale aa cum au fost definite de ctre Goodwin i le mparte n:
CM dilatative caracterizate prin diminuarea funciei sistolice, dilataie
cameral (uni sau biventricular), staz pulmonar i ulterior sistemic.
CM hipertrofice n care anomalia principal o reprezint hipertrofia
disproporionat a VS, uneori i a VD urmat de alterarea funciei diastolice, funcia sistolic fiind normal sau chiar exagerat.
CM restrictive (infiltrativ-restrictive) caracterizate prin afectarea
miocardului nehipertrofic i nedilatativ, eventual i a endocardului,
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII
I. CARDIOMIOPATIILE DILATATIVE
DEFINIIE
Cardiomiopatiile dilatative (CMD) reprezint un grup de afeciuni caracterizate prin dilataia cavitilor cardiace (avnd diferite cauze) asociat cu insuficien contractil primar (respectiv scderea parametrilor care caracterizeaz
funcia sistolic ventricular).
Termenul de cardiomiopatie ischemic, folosit des n prezent se refer la
dilataia cardiac secundar unei afectri coronare cronice (cu sau fr infarct
de miocard n antecedente), situaie n care afectarea contractilitii nu este primar, ci secundar ischemiei.
PATOGENIE
Se consider c aproximativ 50% dintre cardiomiopatiile dilatative au
substrat genetic, cu transmitere autosomal dominant. Genele afectate i implicate n apariia CMD, codific anumite proteine care intervin n controlul rezistenei mecanice a miocitelor i a jonciunilor intracelulare. Exist 6 grupe majore de molecule afectate:
Proteine ale anvelopei i laminei nucleare
Proteine sarcomerice
Proteine care intervin n formarea citoscheletului
Proteine care intervin n formarea jonciunilor intercelulare de
tip adherens
ADN mitocondrial
Canale ionice.
Cazurile de CMD pentru care s-a dovedit clar substratul genetic fac parte
dintr-o serie de sindroame complexe ex distrofiile musculare. Dei testarea
genetic nu este nc o rutin n diagnosticul etiologic al cardiomiopatiilor, este
totui indicat n acele situaii n care substratul genetic al afeciunii este evident, iar sfatul genetic ulterior ar fi util (ex. CMD asociate cu tulburri de conducere la vrst tnr i cu anomalii musculoscheletice (sdr Emery
Dreyfuss).
Din punct de vedere etiologic, CMD pot fi:
Primitive (idiopatice) de cauz necunoscut.
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII
compensatorie la scderea debitului cardiac apare tahicardia. Disfuncia sistolic devine simptomatic clinic la valori ale FE sub 40%.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Se consider c o CMD evolueaz n 3 stadii clinice:
Stadiul asimptomatic cnd afeciunea poate fi suspicionat cu ocazia
unui examen clinic general de rutin (un suflu de regurgitare, tahicardie,
ritm de galop), modificri ekg neexplicate, cardiomegalie pe radiografia
toracic. Pacienii pot rmne n acest stadiu ani de zile.
Stadiul simptomatic. Debutul poate fi insidios (cu simptome de debit
cardiac sczut) sau brusc (astm cardiac, edem pulmonar acut, aritmii cu
caracter paroxistic sau chiar moarte subit). Cele mai frecvente simptome de debut sunt fatigabilitatea i dispneea de efort progresiv. Uneori
apar dureri toracice anterioare, atipice pentru boala coronarian.
Stadiul de boal sever manifestat prin simptome i semne de insuficiena ventricular stng, iniial prezente doar la efort, ulterior i n repaus, iar n final decompensarea cardiac devine global. Insuficiena
cardiac dreapt izolat este excepional ntr-o cardiomiopatie dilatativ!
La examenul fizic se constat: cardiomegalie cu impuls apical slab, impuls
presistolic atrial stng, uneori impuls ventricular drept, tahicardie sinusal (rezistent la tratament), tulburri de ritm (ESV, fibrilaie/flutter atrial), ritm de
galop atrial i/sau ventricular), sufluri de regurgitare (mai ales mitral), uneori
dedublare paradoxal de zg 2, puls periferic slab, staz pulmonar, semne de
HTP, staz venoas sistemic, hepatomegalie, edeme, ascit.
b. Explorri paraclinice cuprinde metode noninvazive i invazive.
Metode noninvazive:
Electrocardiograma este ntotdeauna modificat, dar aspectele sunt
nespecifice. Se pot ntlni: modificri ST-T cu caracter primar, pseudoHVS,
BRS, unde Q patologice (aspect de pseudoinfarct datorit fibrozei miocardice),
aritmii atriale i ventriculare. Tahicardia sinusal este constant prezent ca semn
de disfuncie ventricular stng. Blocurile AV sunt rare dar posibile, mai ales
n anumite etiologii particulare (ex. sarcoidoz).
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII
APARATUL CARDIOVASCULAR
Fig. 3. Ecocardiogram 2D: aspect de tromb intraventricular drept ntr-o cardiomiopatie dilatativ.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul CMD idiopatice este complex
suprapunndu-se pe tratamentul insuficienei cardiace.
puin
specific
CARDIOMIOPATII
Obiective:
prevenirea i tratamentul insuficienei cardiace;
controlul aritmiilor;
prevenirea/tratarea tromboembolismului pulmonar;
controlul factorilor patogenici cnd este posibil.
Transplantul cardiac constituie soluia terapeutic principal n aceast
afeciune, restul metodelor avnd doar rol paleativ!
a. Nonfarmacologic. Tratamentul nonfarmacologic cuprinde o serie de msuri igieno-dietetice:
reducerea activitii fizice la minimum;
repaus la pat n perioadele de decompensare;
reducerea aportului de sare n raport cu gradul insuficienei cardiace n caz de anasarc regimul Kempner poate aduce ameliorare clinic evident prin reducerea mai rapid a reteniei
hidrosaline;
suprimarea alcoolului i fumatului. De obicei, n cazul CMD de
etiologie alcoolic abstinena se asociaz cu ameliorare clinic i
hemodinamic.
b. Farmacologic. Tratamentul medicamentos are n vedere n special tratamentul insuficienei cardiace
se vor folosi diuretice (pentru controlul dispneei i al reteniei hidrosaline,
dar nu sunt necesare la pacientul asimptomatic i fr edeme); Atenie la
tuburrile electrolitice ce pot fi determinate de excesul de diuretice!
Antialdosteronicele au indicaie de elecie i datorit efectului lor antifibrozant.
Terapia cu vasodilatatoare: inhibitorii de enzim de conversie sau combinaia hidralazin cu nitrai. IECA se vor administra precoce, la apariia primelor
semne de insuficien ventricular stng (unii spun chiar n stadiul de disfuncie VS latent), n doze progresive, prin tatonare. IECA cresc tolerana la efort,
FE i DC, prelungind supravieuirea.
Medicaia inotrop pozitiv e util dac manifestrile de insuficien cardiac
nu sunt controlabile numai cu IECA i diuretice. Digitala, pe lng efectul
inotrop pozitiv, moduleaz activarea neuroumoral excesiv.
Tratamentul cu betablocante vizeaz efectele defavorabile ale activrii
simpatoadrenergice, reducerea frecvenei cardiace i a necesarului de oxigen
miocardic, reducerea efectelor catecolaminelor la nivel cardiac (n special
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII
Transplantul cardiac are indicaie de elecie la pacienii cu CMD idiopatic, rezultatele cele mai bune fiind obinute la pacienii sub 60 de ani cu insuficien cardiac refractar n pofida medicaiei optime i fr afectarea altor organe.
Contraindicaiile transplantului de cord:
Vrsta peste 60 de ani (contraindicaie relativ)
Coexistena insuficienei renale (mpiedic administrarea
ciclosporinei dup transplant)
Rezistene arteriolare pulmonare crescute peste 8 U Wood
Insuficiena hepatic
Antecedente de afeciuni maligne
Boli infecioase active
Ulcere digestive active
Alcoolismul
Tulburri psihice
Diabetul insulinodependent (contraindicaie relativ)
Sfatul genetic la pacienii cu CMD familial i rudele de gradul
I ale acestora.
Complicaiile principale sunt reprezentate de: embolii sistemice i/sau
pulmonare, aritmii (atriale i/sau ventriculare), moartea subit.
PROGNOSTIC
Evoluia este lent progresiv spre insuficien cardiac congestiv i deces i se ntinde pe o durat variabil (luni, ani).
Prognosticul i mortalitatea sunt influenate n principal de gradul disfunciei ventriculare (FE sub 30%), de gradul cardiomegaliei i severitatea aritmiilor ventriculare. Ali indicatori de prognostic nefavorabil sunt: vrsta tnr
(sub 40 de ani), prezena sincopelor, a galopului ventricular persistent, bloc av
gr.I, II, BRS, hipoNa sub 130 mEq/l, concentraii plasmatice crescute de NA,
renin, peptid natriuretic atrial, presiunea n capilarul pulmonar (PCP) peste 20
mmHg, index cardiac sub 2,5 L/mp.
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII
a. clinic
Cardiomiopatia alcoolic se comport ca orice cardiomiopatie dilatativ, ns
pentru diagnosticul de CMA cteva elemente sunt eseniale:
- consum de alcool cronic i excesiv (80g/zi, minimum 5 ani);
- prezena altor stigmate de etilism cronic (rinofima, eritroza pomeilor)
sau a altor afectri concomitente datorate alcoolului (hepatopatie alcoolic, polinevrit etanolic); uneori sunt prezente simptome caracteristice psihozei
etanolice.
b. paraclinic reinem ca elemente particulare:
- markerii consumului cronic de etanol: gamaglutamil transpeptidaza
(GGT) crescut i macrocitoza (VEM peste 1003). Tulburrile electrolitice de
tip hipopotasemie sau hipomagneziemie sunt frecvente la alcoolici n general
fiind implicate n aritmogenez. Restul explorrilor nu difer de cardiomiopatia
dilatativ.
Reinem faptul c mare parte din modificrile imagistice obiectivate la pacientul cu CMA (ecg, eco) pot fi reversibile dup oprirea complet a consumului de
alcool.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Esenial n abordarea terapeutic a pacientului cu CMA este suprimarea
imediat i definitiv a consumului de alcool. Abstinena cu ct este instituit
mai precoce n evoluia bolii are anse de reversibilitate a acesteia.
Tratamentul este n esen acelai ca n CMD de alte etiologii. Menionm cteva particulariti: corecia hipopotasemiei i hipomagneziemiei frecvente la aceast categorie de pacieni, tratamentul anticoagulant este n general
riscant din cauza riscului de sngerare n caz de coexisten a afectrii hepatice
concomitente. De asemenea trebuie luat n considerare administrarea de tiamin, dat fiind deficitul de vitamin B1 implicat n patogenia bolii.
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Pot fi bune dac pacientul este diagnosticat precoce i dac se ntrerupe
complet consumul de alcool. Abstinena total n fazele precoce ale bolii duce
la normalizarea parametrilor clinici i de laborator. Odat instalat insuficiena
cardiac boala i urmeaz cursul n funcie de complicaiile care pot surveni pe
parcurs: tulburri de ritm atriale (de obicei fibrilaia atrial), i ventriculare (ex-
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM
DEFINIIE
Cardiomiopatia peripartum reprezint o form de CMD de cauz nc
necunoscut care apare n ultimul trimestru de sarcin, pn la 6 luni
postpartum.
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenia este nc neclar. Au fost incriminai: factori virali, nutriionali, afectarea microcirculaiei coronariene, toxemie, reacie imunologic a
mamei la antigenele fetale, factori hormonali.
Este mai frecvent la femei cu vrste peste 30 de ani cu sarcini gemelare
i la rasa neagr. Ca factor favorizant suplimentar este menionat HTA.
Tabloul clinic este cel al unei cardiomiopatii dilatative. Tromboembolismul
pulmonar este frecvent. Uneori debutul se face printr-o complicaie edem
pulmonar acut, tulburare de ritm, moarte subit.
Examenul fizic obiectiveaz raluri de staz pulmonar, semne de cardiomegalie, tahicardie cu ritm de galop, sufluri de regurgitare, puls mic i filiform, TA sczut.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul trebuie luat n considerare la orice gravid fr afectare
cardiac preexistent (valvular sau congenital) care instaleaz brusc semne de
insuficien ventricular stng. Diagnosticul impune eliminarea oricrei alte
cauze de IVS (valvulopatii i, n special miocardita viral, precum i eliminarea
altor CMD secundare).
Metodele paraclinice de diagnostic sunt aceleai ca n cazul CMD idiopatice cu meniunea c radiografia toracic este contraindicat la femeia nsrcinat.
CARDIOMIOPATII
STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul este n general acelai ca n orice cardiomiopatie dilatativ.
El trebuie s fie prompt i energic cu vasodilatatoare (se prefer hidralazina n
locul nitrailor), digital, diuretice, betablocante, anticoagulare la nevoie. Se vor
evita acele preparate considerate nocive pentru ft (IECA). Indicaia de inducere precoce a naterii i operaia cezarian vor fi individualizate n funcie de
caz. Imunosupresia nu este recomandat n absena probelor biopsice clare de
miocardit. Alptarea va fi interzis mai ales n formele severe de insuficien
cardiac. Se vor avea n vedere msuri ulterioare de contracepie, ntruct o
nou sarcin agraveaz boala.
PROGNOSTIC
Evoluia i prognosticul sunt variabile: n unele cazuri vindecare n 6-12
luni, cu posibilitatea apariiei ns la sarcinile ulterioare. Prognosticul bolii este
variabil n funcie de rapiditatea regresiei simptomelor. Regresia acestora n
decurs de 6 luni poate fi urmat de un prognostic favorabil. Persistena simptomelor sau regresia incomplet la 12 luni antreneaz un prognostic rezervat.
Formele cu evoluie rapid au prognostic prost.
APARATUL CARDIOVASCULAR
ETIOPATOGENIE
CAVD este o afeciune familial, cu transmitere autosomal dominant, cu
penetran variabil i expresie incomplet (dei au fost descrise i forme recesive). Au fost gsite 7 gene ca fiind asociate cu CAVD forma familial i de
asemenea a fost descris i o form non-familial care ar fi asociat cu un posibil mecanism inflamator (postmiocarditic).
Anatomopatologic CAVD se caracterizeaz prin nlocuirea miocitelor
normale cu esut fibro-adipos. Aceast nlocuire poate fi segmentar sau cu caracter difuz. Prezena acestui esut de nlocuire favorizeaz apariia circuitelor
de reintrare care stau la baza apariiei aritmiilor ventriculare maligne.
Totodat peretele VD se subiaz, ducnd la dilatarea VD i pierderea
funciei contractile favoriznd apariia insuficienei cardiace drepte o alt posibilitate evolutiv a CAVD.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
CAVD intereseaz n mod tipic adolescenii tineri, de sex masculin, (vrstele
cele mai afectate fiind ntre 15 -35 ani). Diagnosticul trebuie suspectat n cazul
apariiei la aceste categorii de vrst a unor sincope, episoade de tahicardie ventricular indus de efort, stop cardiac sau moarte subit aparent neexplicat.
Alteori boala se poate manifesta ca o insuficien cardiac dreapt aparent fr cauz evident.
Episoadele de tahicardie ventricular obiectivate ecg au morfologie de
BRS (deci, origine n VD). De obicei moartea subit survine ca urmare a unui
episod de TV care se degradeaz progresiv n fibrilaie ventricular.
Insuficiena cardiac dreapt se poate ntlni la pacieni de vrst mai
naintat. O caracteristic este faptul c insuficiena cardiac dreapt apare n
absena hipertensiunii arteriale pulmonare i este precedat de apariia BRD pe
ECG.
Rar, CAVD poate afecta i VS determinnd dispnee n cadrul insuficienei VS. CAVD trebuie suspicionat n cazul prezenei pe ecg a undelor T negative n precordialele drepte la un pacient cu CMD.
b. Explorri paraclinice
Electrocardiograma evideniaz cel mai frecvent unde T negative n
precordialele drepte, n absena BRD (modificri care nu au valoare diagnostic
CARDIOMIOPATII
sub vrsta de 12 ani); markeri ecg pentru diagnosticul de CAVD sunt considerate: BRD, creterea duratei QRS n V1 V3 peste 25 msec, comparativ cu V6, i
prezena undei epsilon. De asemenea prezena potenialelor tardive pe ecg cu
semnal mediatizat reprezint un criteriu de diagnostic pentru CAVD i de apreciere a prognosticului, ntruct se asociaz cu episoade de tahicardie ventricular.
Ecocardiografia aduce elemente eseniale pentru diagnostic: dilatarea
VD, prezena de anevrisme localizate, zone de akinezie sau diskinezie. Metoda
permite evaluarea dimensiunilor i funciei VS.
Angiografia ventricular dreapt considerat standardul de aur n
diagnosticul CAVD, obiectiveaz dilatarea VD asociat de obicei cu anomalii
de kinetic regionale sau segmentare, zone de diskinezie la nivelul infundibulului, apexului sau regiunii subtricuspidiene.
Rezonana magnetic nuclear caracterizeaz cu precizie anatomia
i funcia VD, obiectiveaz modificrile de kinetic regional.
Biopsia endomiocardic confirm modificrile morfopatologice specifice bolii, dar n cazul distribuiei segmentare a leziunilor riscul de diagnostic
fals negativ este mare.
Stratificarea riscului
Riscul crescut de moarte subit pentru pacienii asimptomatici este dat de:
antecedente familiale de CAVD
prezena aritmiilor ventriculare complexe la vrst tnr
aritmii ventriculare maligne la efort
sincop
afectarea concomitent a VS.
Pentru pacienii simptomatici este necesar evaluarea complet prin metodele imagistice amintite, inclusiv angiografie VS, stimulare ventricular programat, biopsie endomiocardic.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul nonfarmacologic i farmacologic este individualizat n
funcie de forma clinic de manifestare a bolii. Are ca obiective principale: controlul tulburrilor de ritm cu risc vital i tratamentul insuficienei cardiace cnd
aceasta este prezent.
APARATUL CARDIOVASCULAR
La pacienii cu funcie normal a VD i VS se va avea n vedere controlul tulburrilor de ritm ca preparate de elecie se utilizeaz amiodarona,
propafenona i betablocantele.
La pacienii cu disfuncie de VS se prefer amiodarona n combinaie
sau nu cu betablocante.
La pacienii cu sincop sau antecedente de stop cardiac resuscitat, episoade de TV sau FV este indicat implantarea unui defibrilator automat.
n cazul aritmiilor refractare care nu pot fi controlate farmacologic se poate
indica ablaia prin radiofrecven (n cazul tahicardiilor ventriculare
monomorfe), dei riscul de recuren este mare. n caz de eec al tuturor acestor
metode terapeutice rmne ca ultim alternativ transplantul cardiac.
PROGNOSTIC
Factorii care determin evoluia i prognosticul n CAVD sunt: insuficiena cardiac dreapt progresiv, tahicardia ventricular care poate degenera n
FV i riscul de moarte subit.
MESAJE FINALE
Diagnosticul de cardiomiopatie dilatativ trebuie suspicionat n faa unui
pacient care prezint tablou clinic de insuficien cardiac (stng sau
global) la care s-a exclus o valvulopatie, HTA sistemic sau pulmonar, cardiopatia ischemic sau o afeciune cardiac congenital.
Formele particulare de CMD (alcoolic, peripartum, displazia
aritmogen de VD) sunt diagnostice de excludere.
Diagnosticul n fazele precoce de boal i instituirea rapid a tratamentului influeneaz semnificativ evoluia i prognosticul, dei modalitatea
evolutiv poate fi extrem de polimorf (dat fiind i polimorfismul etiologic al bolii): n unele cazuri poate fi spre vindecare dup nlturarea
complet a cauzei - este vorba de CMD alcoolic sau n unele CM
peripartum, n schimb pentru unele CMD idiopatice unica i ultima soluie terapeutic rmne transplantul cardiac.
CARDIOMIOPATII
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Auker D. Stefan, Stephan von Haehling: Inflammatory mediators in chronic
heart failure: an overview. Heart 2004; 90: 464-470.
2. Apetrei E. Ecocardiografie, Ed. Medical, Bucureti, 1990.
3. Bedeleanu Daniela, Cplneanu R. Ecocardiografia Doppler. Ed. Dacia, Cluj
Napoca, 1997.
4. Braunwald E. Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th
edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1996. Copyright 2000. editura M.A.S.T.
5. Costache II. Curs de cardiologie diagnostic i tratament. Ed. PIM, Iasi,
2010.
6. Compendiu de Ghiduri ESC Prescurtate Medicin Cardiovascular. Ed.
Media Med Publicis, 2009.
7. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic. Ed. Medical, Bucureti,
1988.
8. Gherasim L, Apetrei E. Actualiti n cardiologie. Ed. Medical Amaltea,
Bucureti, 1998.
9. Gherasim L. (sub redacia). Medicin Intern Bolile cardiovasculare i
metabolice. vol II partea I, Ed. Medical, Bucureti, 2004.
10. Gherasim L. (sub redacia). Progrese n cardiologie. Ed. Infomedica, 2002.
11. Georgescu G, Arsenescu C. Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare
majore. Ed. Polirom, Iai, 2001.
12. Ginghin C. (sub redacia). Mic Tratat de cardiologie. Ed. Academiei Romne, Bucureti, 2010.
13. Harrisons Principles of Internal Medicine,12th edition McGraw Hill Inc,
1991.
14. Lampert MB, Lang R.M. Peripartum cardiomiopathy. Am Heart J 1995;
130: 860.
15. Mahon NG, Murphy RT, MacRae CA, Caforio AL, Elliott PM, McKenna
WJ. Echocardiographic evaluation in asymptomatic relatives of patients
with dilated cardiomyopathy reveals preclinical disease. Annals of Internal
Medicine 2005; 143 (2): 10815.
16. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed. Polirom, Iai,
2002.
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII HIPERTROFICE
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII HIPERTROFICE
Cuantificarea gradului de obstrucie se face ecocardiografic sau prin cateterism cardiac (vezi capitolul de explorri paraclinice).
Obstrucia intraventricular genereaz la rndul ei alungirea diastolei,
scderea umplerii ventriculare, ischemie miocardic i scderea debitului cardiac.
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII HIPERTROFICE
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Cardiomiopatia hipertrofic, n ambele forme, att cea obstructiv ct i
cea neobstructiv evolueaz cel mai frecvent asimptomatic pn n stadiile
avansate. n copilrie poate fi frecvent nediagnosticat, primele manifestri aprnd la adolescen.
Din nefericire, cea mai frecvent manifestare a bolii este moartea subit.
Se ntlnete frecven t la sportivi, mai ales n rile n care ecocardiografia nu
face parte din bilanul anual obligatoriu. Situaia este i mai complex datorit
diagnosticului diferenial dificil ntre hipertrofia ventricular stnga fiziologic
(adaptativ la efortul fizic susinut) i cea patologic. Substratul morii subite la
aceti pacieni este reprezentat de tulburrile de ritm maligne care pot aprea.
A doua manifestare frecvent a bolii este reprezentat de insuficiena
cardiac, manifestat n principal prin dispnee. Frecvent se ajunge la diagnostic
n situaia n care pacientul primete tratament diuretic care agraveaz dispneea
(prin accentuarea obstruciei intraventriculare datorit hipovolemiei).
Insuficiena cardiac este pe aproape tot parcursul evoluiei bolii de tip
diastolic, cu debit cardiac normal sau crescut. Doar n stadiile terminale, o dat
cu extinderea fibrozei miocardice, poate aprea disfuncia sistolic.
Fibrilaia atrial poate fi paroxistic sau permanent, contribuie i ea la
agravarea insuficienei cardiace sau creaz premisele accidentelor embolice
cerebrale sau sistemice.
Sincopa poate aprea att prin tulburri de ritm, ct i prin obstrucia dinamic n cursul efortului fizic intens (cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
face parte din stenozele aortice subvalvulare, avnd pn la un punct manifestri similare cu acestea).
Durerile anginoase sunt n general expresia ischemiei subendocardice
aa cum am discutat anterior.
Examenul fizic
Forma neobstructiv poate trece neobservat la examenul fizic. n forma
obstructiv, cel mai comun semn este suflul sistolic ejecional, crescendodescrescendo ascultat n focarul aortic, dar fr iradierea pe arterele carotide
caracteristic stenozei aortice. n cazul asocierii insuficienei mitrale, se poate
asculta la apex suflu sistolic de insuficien mitral iradiat n axil. Uneori, boala asociaz insuficien aortic datorat leziunii de jet generat de viteza crescu-
APARATUL CARDIOVASCULAR
t a fluxului sanguin care lovete valva aortic. n aceast situaie, poate aprea
un suflu diastolic n focarul Erb.
Hipertrofia ventricular stng (att n forma obstructiv ct i n cea
neobstructiv) poate genera o dedublare fiziologic (n stadiile incipiente) sau
patologic (n stadiile avansate) a zgomotului II datorit defazrii contraciei
celor doi ventriculi. Odat cu apariia insuficienei cardiace poate aprea i
zgomotul III. ocul apexian este deplasat n jos i spre linia median datorit
hipertrofiei ventriculare stngi. Uneori poate aprea i dublul impuls.
La nivelul carotidei se poate simi i nregistra dedublarea undei pulsului
(fig. 3). Aceasta se datoreaz apariiei unei diferene de presiune ntre camera
de ejecie i camera de umplere a ventriculului stng prin stenoza intraventricular.
b. Explorri paraclinice
Analizele biochimice nu au nimic particular n cardiomiopatia hipertrofic. Studiul genetic, deosebit de util n diagnosticul de certitudine al bolii, nu
este suficient de rspndit la ora actual pentru a fi luat n discuie, dar situaia
se va schimba cu siguran n anii urmtori.
Electrocardiograma poate fi normal, poate aprea hipertrofia ventricular stng, suprasolicitarea atrial stng, diferite tulburri de conducere
(blocuri atrio-ventriculare de diferite grade, bloc de ram) sau de ritm (fibrilaia
CARDIOMIOPATII HIPERTROFICE
APARATUL CARDIOVASCULAR
n funcie de gradul obstruciei avem forma neobstructiv (gradient intraventricular bazal sub 30 mmHg), forma obstructiv (gradient intraventricular
bazal peste 30 mmHg) i obstrucia variabil (gradient bazal sub 30 mmHg dar
cu cretere peste 30 mmHg n cursul testelor de provocare). Fiecare form apare
aproximativ la o treime din pacieni. Msurarea corect a gradientului intraventricular poate fi uneori dificil datorit suprapunerii anvelopei intraventriculare
cu cea aortic sau cu insuficiena mitral. Ajut n oarecare msur aspectul
caracteristic de lance, cu cretere progresiv pe timpul sistolei i maxim
telesistolic (spre deosebire de anvelopa aortic i cea de insuficien mitral
care sunt holosistolice). Prezena unui gradient bazal sau provocat peste 50
mmHg impune tratament invaziv la pacienii la care tratamentul medicamentos
nu controleaz simptomatologia.
Examenul Doppler color identific i cuantific insuficiena mitral secundar, insuficiena aortic asociat, turbulena n camera de ejecie a ventriculului stng (Fig. 7).
n forma neobstructiv a bolii, util este examenul ecografic n modul 2D
care poate evidenia hipertrofia la nivelul altor perei ai ventriculului stng n
afara septului interventricular.
Ecocardiografia de contrast combinat cu coronarografia poate identifica cu precizie ramul arterial ce irig peretele ventricular hipertrofiat facilitnd
tratamentul prin alcoolizare septal n formele obstructive severe.
Ecografia transesofagian este util intraoperator dup miomectomie.
CARDIOMIOPATII HIPERTROFICE
sul cateterismului ventriculului stng. Iniial curba din camera de umplere (culoare roie) dup
care se retrage cateterul n camera de ejecie
(curba de culoare albastr). Ambele curbe au
presiunea diastolic 0 mmHg, dar presiune sistolic diferit. Deplasarea cateterului a generat
cteva extrasistole, presiunea din timpul lor nefiind luat n considerare la interpretarea final.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de certitudine pentru cardiomiopatia hipertrofic acceptat
la ora actual este cel ecocardiografic sau identificarea mutaiilor sarcomerice
prin studiu genetic. De asemenea, n situaii particulare (rudele pacienilor cu
cardiomiopatie hipertrofic, ecogenitate slab, etc), diagnosticul poate fi afirmat
i pe baza celorlalte explorri menionate anterior.
Diagnostic diferenial
Cel mai important diagnostic diferenial al cardiomiopatiei hipertrofice
trebuie fcut cu hipertrofia fiziologic ntlnit la sportivi. Criteriile de difereniere se refer la dimensiunile cavitii ventriculului stng (crescute la sportivi,
normale sau sczute n cardiomiopatia hipertrofic), disfuncia diastolic absent n hipertrofia fiziologic, hipertrofia simetric din cordul atletului diferit fa
de hipertrofia localizat din cardiomiopatia hipertrofic. n plus, la ntreruperea
antrenamentelor, hipertrofia fiziologic trebuie sa dispar rapid. Ajut la difereniere istoricul familial, dar i aici cele mai exacte sunt studiile genetice.
O alt situaie frecvent ntlnit n practic este diferenierea cardiomiopatiei
hipertrofice de hipertrofia din alte boli (hipertensiune, stenoz aortic). n general hipertrofia secundar este inferioar celei din cardiomiopatia hipertrofic
(grosimi de pn la 15 mm) iar explorrile efectuate reuesc s identifice cauza
bolii primare. Spre cardiomiopatie hipertrofic pledeaz o grosime a unui perete
al ventriculului stng peste 25 mm i/sau prezena micrii anterioare a planeului valvei mitrale, contactul valvei mitrale anterioare cu septul interventricular
i obstrucia n calea de ejecie a ventriculului stng (la ecocardiografie) sau
identificarea mutaiilor sarcomerice prin studiu genetic.
La copil trebuie difereniat cardiomiopatia hipertrofic de cardiomiopatiile infiltrative din boli metabolice sau de stocaj (Fabry, Danon, sindrom
Noonan, etc). i aici studiul genetic stabilete diagnosticul exact.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Pacienii asimptomatici nu necesit tratament medicamentos. Se recomand n cazul lor n primul rnd screening-ul familial pentru detectarea unor
posibile rude cu forme avansate de boal. Trebuie tratai factorii de risc pentru
cardiopatia ischemic (fumat, diabet, hiperlipoproteinemie, obezitate, hipertensiune, etc) datorit creterii riscului de mortalitate prin asocierea celor dou
boli. Trebuie evitate situaiile care pot accentua obstrucia intraventricular
CARDIOMIOPATII HIPERTROFICE
APARATUL CARDIOVASCULAR
Alcoolizarea septal const n producerea unui infarct miocardic localizat la baza septului interventricular, n punctul de contact al valvei mitrale
anterioare cu acesta. Pacientul trebuie s fie protejat prin cardiostimulare temporar extern datorit riscului de apariie a blocului total. Coronarografia identific ramul septal care irig zona respectiv, dup care se introduce un cater
prevzut cu un balon ce are rolul de a nchide ermetic vasul respectiv, pentru ca
alcoolul s nu difuzeze n zonele nvecinate. Ulterior se injecteaz 1-3 ml de
alcool. Tehnica este urmat de necroza zonei respective, dup care urmeaz un
proces de remodelare ventricular. Rezultatele finale se nregistreaz cam la 3
luni de la procedur. Riscurile sunt legate de apariia blocului total permanent
ce necesit cardiostimulare artificial i riscul de aritmii datorit cicatricei miocardice formate. Tehnica nu este indicat n cazul ngrorilor peste 30 mm a
septului interventricular i rezultatele pot fi ameliorate prin utilizarea concomitent a ecocardiografiei de contrast (util att n alegerea arterei de embolizat,
ct i prin urmrirea difuziei contrastului n miocard, ceea ce indic stoparea
procedurii datorit riscului mare de extindere a necrozei la zonele invecinate).
Cardiostimularea artificial permanent DDD. Este o tehnic indicat n general la pacienii cu vrsta peste 65 de ani, la care nu se pot efectua metodele de tratament anterioare, i care sunt simptomatici (insuficien cardiac
clasa a III-a a IV-a NYHA). Se consider ca stimularea la vrful ventriculului
drept ar duce la o activare prematur a septului inverventricular, prin aceasta
inducnd un asincronism n interiorul ventriculului stng ce conduce n final la
scderea gradientului intraventricular. Rezultatele depind de alegerea unui timp
corect de activare atriu-ventricul i de o poziionare ct mai apical a cateterului
ventricular. Rezultatele pe termen lung sunt modeste.
Alte metode terapeutice
Implantarea unui cardioverter respect indicaiile generale (moarte subit n antecedente la pacient sau la rudele de gradul I, episoade de tahicardie ventricular nesusinut la monitorizarea Holter, sincope fr alt cauz). La acestea se adaug grosimea septului interventricular peste 30 mm, datele oferite de
rezonana magnetic nuclear privind extensia fibrozei miocardice i studiul
genetic (mutaii genice asociate cu risc nalt de moarte subit).
Pacienii cu insuficien cardiac terminal vor fi tratai fr o particularitate special, utiliznd inhibitori ai enzimei de conversie, diuretice, etc. Aceti
pacieni pot beneficia de transplant cardiac.
CARDIOMIOPATII HIPERTROFICE
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Evoluia spre moarte subit sau insuficien cardiac poate fi modificat
de tratamentele prezentate (implantarea unui cardioverter, transplantul cardiac).
De asemenea, tratamentele invazive pot ameliora simptomatologia la majoritatea pacienilor.
CONSIDERAII PERSONALE
Cardiomiopatia hipertrofic reprezint o form special de cardiomiopatie, genernd o insuficien cardiac cu debit cardiac crescut. Aceasta face ca
uneori diagnosticul s fie dificil n stadiile asimptomatice, iar tratamentul este
opusul tratamentului clasic al insuficienei cardiace (n care scopul final este
creterea debitului cardiac prin creterea contractilitii ventriculare, n timp ce,
n cardiomiopatia hipertrofic obstructiv debitul cardiac se amelioreaz prin
descreterea contractilitii miocardice).
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. OMahony C, Mohiddin S, Knight C. Alcohol Septal Ablation for the Treatment of
Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. Interventional Cardiology Review
2014; 9(2): 10814.
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII RESTRICTIVE
organice. n clasificrile precedente ale cardiomiopatiilor acestea reprezentau aa-zisele cardiomiopatii specifice, care nu se mai regsesc
n terminologia actual.
Clasificarea actual nu mai ine cont de aspectul anatomopatologic al
cordului i de anomalia fiziopatologic dominant care st la baza afectrii cardiace, ci se bazeaz mai ales pe aspectele genetice. Progresele n nelegerea
patologiei, genomicii i biologiei moleculare vin s pun bazele unui sistem
nou, revoluionar de clasificare, bazat pe interaciunea dinamic dintre genotip
i fenotip. n acest context, cardiomiopatia restrictiv evolueaz ca un concept
hemodinamic i fiziopatologic de sine stttor, a crei utilitate clinic rmne
ns incert.
Prin aplicarea acestei clasificri la cardiomiopatiile restrictive se pot individualiza urmtoarele tipuri de boli:
1. Cardiomiopatia restrictiv primar reprezint o form de CM de cauz mixt, genetic i non-genetic. Ea este o form rar de boal
miocardic ce se caracterizeaz prin volum normal sau sczut al ambilor ventriculi n asociere cu dilataia biatrial marcat, grosime parietal normal, disfuncie diastolic cu aspect restrictiv i funcie sistolic normal (sau cu disfuncie sistolic minim).
2. Cardiomiopatiile restrictive secundare (dobndite) reprezint un grup
numeros i extrem de variat de suferine sistemice cu afectare cardiac secundar. Acestea pot determina infiltrare interstiial (ex.
sarcoidoza, amiloidoza, leucoza limfatic cronic) sau intracelular
miocardic (ex. hemocromatoza). Cadrul etiologic general al CMR
secundare este enumerat n tabelul I.
Dei CMR au fost considerate timp ndelungat boli predominante ale
cordului drept, asociate cu fenomene de insuficien cardiac predominant
dreapt, astzi se recunoate posibilitatea afectrii biventriculare cu disfuncie
cardiac diastolic sever.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Tabelul I. Clasificarea cardiomiopatiilor restrictive secundare (bolile marcate cu asterisc sunt cauzele cel mai frecvent ntlnite de CMR).
Miocardice
Infiltrative
Non-infiltrative
Idiopatic*
Familial
Cardiomiopatia diabetic
Sclerodermia
Pseudoxanthoma elasticum
Boli de depozit
(tezaurismoze)
Hemocromatoza
Boala Fabry
Boala Niemann-Pick
Boala Hunter
Obliterative
Endomiocardice
Non-obliterative
Fibroza endomiocardic*
Sindromul hipereozinofilic
Carcinoidul
Metastazele miocardice infiltrative
Iradierea mediastinal
Medicamente: derivaii de antraciclin*, metisergide, ergotamina,
busulfan, ageni cu mercur
Trei tipuri clinice de RCM pot fi identificate, n funcie de tipul de restricie miocardic, obinute din datele anatomice si hemodinamice. Tipul A este
un model simetric, care afecteaz ambii ventriculi, n timp ce celelalte dou
sunt asimetrice, care implic n mod selectiv, fie ventriculul stng (tip B) sau
cel drept (tip C) (Tabel II).
CARDIOMIOPATII RESTRICTIVE
n stadiile avansate de boal unele CMR evolueaz ctre dilataie cavitar i aspect de CM dilatativ (ex. amiloidoza), ceea ce poate face dificil identificarea bolii care st la baza suferinei cardiace iniiale.
PATOGENIE
Anomalia fiziopatologic principal a CMR este reprezentat de creterea rigiditii miocardului ventricular prin reducerea complianei parietale, care
afecteaz umplerea diastolic ventricular i care se poate face numai cu presiuni mari.
La creterea rezistenei la umplerea ventricular n CMR pot contribui
urmtoarele procese patologice:
- fibroza;
- hipertrofia i infiltrarea miocardic;
- obliterarea parial a cavitii ventriculare prin esut fibros (mai ales n
afeciunile n care este afectat concomitent i endocardul);
- trombi care ocup parial cavitatea ventricular.
APARATUL CARDIOVASCULAR
DIAGNOSTIC
a. Clinic
CMR se manifest clinic sub forma insuficienei cardiace congestive,
predominant dreapt, n lipsa cardiomegaliei, asociat n general cu dimensiuni
ventriculare normale (VTDVSi<110 ml/m2) (cord normal ca dimensiuni cu
semne de insuficien cardiac dreapt). Boala are evoluie progresiv, n general ireversibil. Creterea presiunilor atriale produce simptome de staz sistemic i/sau pulmonar cu dispnee, ortopnee i hepatalgie. Cele mai importante simptome sunt intolerana la efort i dispneea.
Examenul clinic identific semnele presiunii venoase centrale crescute
i, n cazuri mai rare, ale presiunii capilare pulmonare crescute, atunci cnd
procesul patologic afecteaz i ventriculul stng, n ciuda funciei sistolice normale. Turgescena jugular este marcat i se asociaz cu unda X ampl i und
Y adnc pe jugulogram, aspect ce reflect fiziologia restrictiv a umplerii
ventriculare drepte. Pulsul arterial este redus, datorit scderii volumului sistolic. Cardiomegalia lipsete, iar ocul apexian nu este deplasat lateral. Deseori
pacienii au ritm neregulat prin prezena fibrilaiei atriale care complic frecvent
CMR, datorit umplerii diastolice cu presiuni mari i a dilataiei atriale marcate.
Hepatomegalia de staz, ascita, revrsatele pleurale i edemele periferice progresive sunt semne de insuficien cardiac dreapt. n mod obinuit, ficatul este mrit i dureros; adesea este pulsatil, atunci cnd se asociaz insuficien tricuspidian.
Complicaiile tromboembolice sistemice se ntlnesc pn la 30% din
cazuri i se datoreaz de obicei trombozei intraventriculare localizat apical,
att n VD ct i n VS. CMR cu afectare endomiocardic sunt cele care
determin cel mai frecvent tromboza intracardiac prin leziunea endocardic i
manifestri embolice consecutive.
b. Explorri paraclinice
Electrocardiograma standard demonstreaz reducerea amplitudinii
complexului QRS (hipovoltaj) i prezena de aritmii atriale i ventriculare. Tulburrile de conducere atrio- ventriculare sau blocurile de ramur sunt ntlnite
mai ales n CMR din bolile infiltrative. Dintre acestea amiloidoza este reputat
a produce microvoltaj marcat al QRS.
CARDIOMIOPATII RESTRICTIVE
c. Metode imagistice
Examenul radiologic toracic arat o opacitate cardiac normal; dilataia atrial sau asocierea cu revrsat pericardic determin ocazional cardiomegalie. n cazul insuficienei cardiace drepte pot fi identificate revrsate pleurale.
Disfuncia diastolic a VS se asociaz cu semne de staz interstiial pulmonar.
Ecocardiografia confirm dimensiunile cavitare normale ale
ventriculilor i funcia sistolic pstrat. n funcie de cauz aspectul ecografic
al miocardului ventricular poate fi normal sau poate arta hiperecogenitate difuz n formele specifice de CMR infiltrative. Cinetica parietal este de obicei
normal (asociat cu funcie sistolic pstrat) sau este redus difuz, cnd este
prezent disfuncia sistolic uoar. Disfuncia diastolic are aspect variat, de la
relaxare ntrziat la aspect restrictiv cu reducerea marcat a duratei diastolei i
creterea velocitii undei E la peste de dou ori velocitatea undei A (raport
E/A>2).
APARATUL CARDIOVASCULAR
Fig. 2. Ecocardiografie transtoracic, sectiune apical 4 camere, intr-un caz de amiloidoz, cu perei ventriculari hipertrofiai i sever infiltrai (miocard hiperecogen), cu
infiltrarea valvelor mitral i tricuspidian, dilatare biatrial i revrsat pericardic n
dreptul peretelui lateral al VS i n dreptul AD.
RMN cardiac poate permite uneori diagnosticul diferenial ntre diferitele forme etiologice de CMR. Hemocromatoza determin reducerea semnalului miocardic datorit depunerii interstiiale de fier (tehnica T2*). RMN
permite de asemenea diferenierea CMR de pericardita constrictiv.
Cateterismul cardiac drept i stng este o explorare necesar n cazul
suspiciunii diagnostice de CMR: metoda poate confirma diagnosticul, permite
aprecierea severitii hemodinamice i a etiologiei n cazul n care (preferabil)
se efectueaz i biopsie endomiocardic.
nregistrarea presiunii din cava superioar i din atriul drept
demonstreaz o curb asemntoare jugulogramei, cu o und Y adnc cu pant
abrupt, de 90 grade i presiuni medii crescute, fr variaie respiratorie
semnificativ.
Curba de presiune ventricular dreapt are aspectul caracteristic al semnului rdcinei ptrate sau dip and plateau: din cauza incapacitii de relaxare a VD umplerea ventricular se face n protodiastol cu nregistrarea unei
unde negative abrupte i ample urmat de un platou cu presiune constant pn
n telediastol. Semnul rdcinei ptrate pe curba de umplere ventricular este
comun n CMR i n pericardita constrictiv. Presiunile de umplere mai mari n
VS dect cele din VD se ntlnesc mai frecvent n CMR, fa de pericardita
CARDIOMIOPATII RESTRICTIVE
constrictiv. n aceasta din urm presiunea sistolic din VD este mai redus
dect n CMR, iar presiunea telediastolic din VD este mai mare de 30% din
presiunea sistolic, ceea ce poate servi drept criteriu de difereniere ntre cele
dou tipuri de disfuncie diastolic.
Fig. 3. Cateterism cardiac drept cu aspect dip and plateau (semnul rdcinii ptrate).
APARATUL CARDIOVASCULAR
CARDIOMIOPATII RESTRICTIVE
Pericardita constrictiv
<40cm/sec
>100cm/sec
Transmitral
Transtricuspidian
- E/A>2
- TDE scade n inspir
- Variaii uoare respiratorii ale undei E
- Inspir: E, Vmax RT
- Expir: modificri inverse
- TDE sczut
Vene pulmonare
- S/D=0,5
- S/D=1
- Inspir: scad S i D
- Expir: modificri inverse
Vene hepatice
- S/D=1
Eco 2D
Doppler
pulsat
E/A>2
TDE<150msec
TRIV<60msec
Absena variaiilor
respiratorii ale undei
E
<8cm/sec
Volume VS normale
Funcie VS normala
Dilatare biatrial
Dimensiuni normale perei VS
Dilatare VCI
Ingroare pericardic+/- revrsat pericardic
E/A>2
TDE<150msec
Inspir: E>25%, TRIV>20%
Expir: modificri inverse
>8cm/sec
APARATUL CARDIOVASCULAR
Pericardita constrictiv
Istoric de pericardit (mai ales
tuberculoas), iradiere toracic, boli auto-imune cu afectare pericardic principal (ex.
poliartrita reumatoid)
Aspectul ECG
BNP seric
Rx toracic
CT sau RMN
Pericard normal, modificri mi- ngroare pericardic, prezenocardice specifice etiologiei a de calcificri
CMR
Aspectul hemodinamic
Biopsie endo-miocardic
STRATEGIA TERAPEUTIC
Consideraii generale. n lipsa unei cauze specifice care beneficiaz de
tratament etiologic, terapia CMR este empiric i se adreseaz simptomelor de
insuficien cardiac.
Reducerea presiunilor de umplere ventricular prin reducerea presarcinii
cu diuretice poate ameliora parial staza venoas sistemic sau pulmonar, dar
se poate asocia cu scderea debitului cardiac avnd n vedere dependena de
presiunile mari de umplere diastolic a ambilor ventriculi. Din acest motiv inclusiv terapia vasodilatatoare cu inhibitori de enzim de conversie nu poate fi
utilizat dect cu precauia de a nu scdea excesiv tensiunea arterial sistemic.
CARDIOMIOPATII RESTRICTIVE
Pacienii crora li se administreaz doze mici de inhibitori de enzim de conversie pot dezvolta hipotensiune ortostatic; aceasta este determinat uneori de
asocierea CMR cu neuropatia vegetativ produs de aceeai boal care
afecteaz i miocardul (ex. amiloidoza).
Instalarea fibrilaiei atriale agraveaz disfuncia diastolic prin scurtarea
duratei diastolei i abolirea sistolei atriale, astfel nct meninerea ritmului
sinusal pe termen ct mai lung este esenial. Digitalicele trebuie folosite cu
pruden datorit riscului crescut de toxicitate, mai ales n amiloidoz. Betablocantele sunt mult mai utile pentru controlul frecvenei cardiace n fibrilaia
atrial i sunt eficace n stadiile iniiale de boal; n stadiile avansate ale CMR
ele pot agrava simptomele prin efectul negativ asupra debitului cardiac.
Anticoagularea cronic oral cu acenocumarol sau warfarin este
necesar la toi pacienii cu fibrilaie atrial, cu tromboz apical i la cei cu
debit cardiac redus pentru reducerea riscului cardio-embolic.
Transplantul cardiac reprezint ultima resurs terapeutic n CMR i este necesar mai ales la tinerii care dezvolt insuficien cardiac refractar.
PROGNOSTIC
CMR au prognostic foarte variat n funcie de etiologie. Mortalitatea cea
mai mare o au CMR din hemocromatoz (>75% la 2 ani de la diagnostic) i cea
din amiloidoz, care evolueaz rapid progresiv. Evoluia cea mai blnd o au
CMR idiopatic i cea din sarcoidoz, cunoscndu-se evoluia bun a acesteia
din urm sub tratment cortizonic.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Maron B, Towbin J, Gaetano T, et al. Contemporary Definitions and
Classification of the Cardiomyopathies. Circulation 2006; 113: 1807-16.
2. Popescu BA, Ginghina C. Ecocardiografia Doppler. 2011.
3. Cooper L, Baughman K, Feldman A, et al. The role of endomyocardial
biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement
from the American Heart Association, the American College of Cardiology,
and the European Society of Cardiology. Circulation 2007; 116: 2216 -33.
4. Zwas DR, Gotsman I, Admon D, Keren A. Advances in the
differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy.
Herz. 2012; 37(6): 664-73
APARATUL CARDIOVASCULAR
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
CARDIOPATII CONGENITALE
ALE ADULTULUI
CONSIDERAII GENERALE
Cardiopatiile congenitale reprezint mulimea anomaliilor structurale ale
inimii i vaselor mari intratoracice, prezente la natere i avnd consecine funcionale. Convenional, cardiomiopatiile genetice (hipertrofic, displazia
aritmogen a ventriculului drept, noncompactarea ventriculului stng,
glicogenozele, cardiomiopatiile restrictiv i dilatativ cu component genetic
cel puin parial), sindromul Marfan, precum i tulburrile de ritm i de conducere congenitale, existente n absena oricrei leziuni cardiace structurale, reprezint fiecare, capitole separate de afeciuni cardiace nnscute, care nu aparin mulimii clasice a cardiopatiilor congenitale. Defectele septale atrial (DSA)
i ventricular (DSV), canalul arterial persistent (PCA), stenoza pulmonar (SP)
i coarctaia aortei (CoAo) sunt cardiopatii congenitale necianogene la natere,
iar tetralogia Fallot este cea mai frecvent cardiopatie congenital cianogen la
natere. O parte dintre cardiopatiile necianogene la natere pot deveni cianogene mai trziu n via a) cu cianoz central, fie odat cu instalarea sindromului
Eisenmenger i inversarea untului, pe fondul creterii ireversibile a rezistenei
vasculare pulmonare (DSA, DSV, PCA), fie datorit agravrii progresive a obstruciei (SP), sau b) cu cianoz periferic, atunci cnd se complic cu insuficien cardiac (DSV, PCA) (Figura 1). Cianoza central asociat imediat dup
natere tetralogiei Fallot, sau mai trziu stenozei pulmonare severe nu nseamn
sindrom Eisenmenger, ci untarea circulaiei pulmonare. De obicei, se dorete
corecia anatomic (spontan, instrumental sau chirurgical) a unei cardiopatii
congenitale, ct mai devreme posibil, pentru prevenirea complicaiilor ei. Dimpotriv, uneori, meninerea unor unturi (DSA, DSV, PCA) este absolut necesar pentru a permite supravieuirea unor cardiopatii congenitale complexe.
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
direciile. Ceva mai rar, absena complet a fossei ovalis creeaz un DSA-OS de
dimensiuni mari, care ajunge pn la orificiul venei cave inferioare. n cazul
att al absenei complete a fossei ovalis, ct i al absenei septum secundum,
rezult un DSA-OS de dimensiuni foarte mari, extins posterior pn la orificiile
ambelor vene cave, iar anterior pn la extremitatea anterioar muscular a limbului fossei ovalis (= fuziunea dintre spina vestibular i capul anterior gros al
septum primum), pstrnd astfel o distan fa de inelele valvulare atrioventriculare;
2. DSA-OP reprezint persistena anormal a orificiului embrionar primar al septum primum, datorat lipsei fuziunii capului anterior gros,
mezenchimal, al septum primum, cu pernuele endocardice atrioventriculare i
cu spina vestibular. DSA-OP reprezint o form incomplet de defect septal
atrioventricular (= canal atrioventricular), caracterizat printr-o jonciune atrioventricular comun, spre deosebire de toate celelalte tipuri de defecte septale
atriale, n cazul crora jonciunile atrioventriculare dreapt i stng sunt distincte;
3. DSA-SV este situat n exteriorul limitelor fossei ovalis i posterior de
ea. Nu reprezint un defect anatomic propriu-zis al septului interatrial, ci rezult
din fuziunea anormal a sinusului venos embrionar cu peretele atrial. Comunicarea anormal se realizeaz ntre o ven pulmonar dreapt i o ven cav (sau
atriul drept). Varianta cea mai frecvent este DSA-SV al venei cave superioare
(VCS) i rezult prin absena peretelui anterior al venei pulmonare drepte superioare i al celui posterolateral al segmentului terminal al VCS, n timp ce, la
rndul ei, VCS se deschide n ambele atrii, clare pe septul interatrial. Varianta
cea mai rar este DSA-SV al venei cave inferioare (VCI) i rezult prin comunicarea direct dintre una dintre venele pulmonare drepte mijlocie sau inferioar
i atriul drept, aproape de orificiul VCI (motiv pentru care denumirea DSA-SV
al VCI este ntructva improprie). Limita anterioar i inferioar a DSA-SV al
VCS este limbul fossei ovalis. Limita anterioar i superioar a DSA-SV al VCI
este mai puin bine definit, ntruct el se suprapune peste extensia ctre orificiul VCI a unui DSA-OS de dimensiuni mari;
4. DSA tip sinus coronar (DSA-SC) rezult prin resorbia anormal a
peretelui orizontal dintre sinusul coronar i atriul stng i se asociaz adeseori
cu persistena venei cave superioare stngi, care dreneaz n colul superior
stng al atriului stng, ntre orificiul venei pulmonare superioare stngi i ure-
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
tant, documenteaz untul i sensul acestuia (continuu, dominant stngadreapta, cu excepia protosistolei ventriculare, cnd se inverseaz tranzitoriu,
ndeosebi n inspir, fr a nsemna hipertensiune pulmonar), dilatarea cavitilor drepte, a trunchiului i ramurilor principale ale arterei pulmonare, eventuala
aplatizare i micare paradoxal a septului interventricular (secundare ncrcrii
de volum a VD), estimeaz presiunea n AP, permite calculul debitelor cardiace
drept i stng i al raportului Qp/Qs dintre ele. De asemenea, permite urmrirea
n timp a rezultatului nchiderii instrumentale sau chirurgicale a defectului.
cateterismul cardiac: este necesar doar pentru calculul raportului
Qp/Qs (atunci cnd calculul ecocardiografic nu este posibil), diagnosticul DSASV, msurarea RVP (n cazul suspectrii hipertensiunii pulmonare HTP), precum i pentru ghidarea implantrii instrumentale a dispozitivelor de nchidere.
APARATUL CARDIOVASCULAR
PROGNOSTIC
DSA-OS mic se poate nchide spontan la copilul mic. Oricare alt variant rmne deschis definitiv. n DSA izolat (inclusiv n DSA-OP fr cleft
VMA), endocardita infecioas este foarte rar, iar sindromul Eisenmenger
(consecina clinic a creterii RVP peste 7 uniti Wood) apare relativ trziu, cu
excepia DSA-OP component al CAVC, caz n care sindromul Eisenmenger
apare foarte devreme, n primul an de via. untul stnga-dreapta este cu att
mai mare, cu ct defectul este mai mare, sau n caz de asociere cu orice alt
anomalie congenital (cleft VMA, CoAo) sau dobndit (SM, disfuncie VS)
care crete presiunea din AS, putnd produce IC la copil, sau sindrom
Eisenmenger precoce. Riscurile de fibrilaie atrial, flutter atrial i embolie paradoxal cresc odat cu vrsta.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)
DEFINIIE I CLASIFICARE
Lips unic sau multipl de substan n oricare regiune a septului
interventricular (SIV), realiznd o comunicare interventricular hemodinamic.
n cazul alinierii normale a SIV cu septul interatrial i cu cel
interaorticopulmonar, planele defectului septal ventricular anatomic i cel al
comunicrii interventriculare hemodinamice coincid. n ordinea descresctoare
a frecvenei, exist urmtoarele localizri posibile ale DSV, dintre care ultimele
trei aparin SIV muscular (Figura 4):
1. perimembranos, situat ntre cuspele anterioar i septal ale valvei
tricuspide, sub triunghiul intervalvular dintre cuspele dreapt i noncoronarian
ale valvei aortice i posterior de baza pilierului infundibular (conal) al lui
Luschka (70% din toate cazurile de DSV),
2. trabecular, sub banda septal (posterioar) a trabeculei
septomarginale i anterior de marginea liber a cuspei septale a valvei tricuspide (15%),
3. al septului de intrare (septul canalului atrioventricular), situat n zona acoperit de cuspa septal n poziie deschis a valvei tricuspide (8%) i
PATOGENIE
Orice DSV permite un flux al sngelui ntre cei doi ventriculi (unt
intracardiac continuu), a crui valoare este funcie de diferena de presiune dintre ventriculi, aria defectului i diferena dintre rezistenele vasculare pulmonar
(RVP) i sistemic (RVS). n cazul concordanei ventriculo-arteriale (absena
transpoziiei corectate sau necorectate a vaselor mari) i a RVP normale, fluxul
APARATUL CARDIOVASCULAR
prin DSV curge dinspre VS anatomic ctre VD anatomic i, indiferent de localizarea pe septul interventricular, valoarea fluxului depinde de aria defectului.
n primele 2 luni dup natere, RVP nc crescut n mod fiziologic mpiedic
untul semnificativ prin defect. n general, un DSV mic opune rezisten semnificativ la fluxul sanguin interventricular i menine diferena de presiune ntre
ventriculi, motiv pentru care este numit restrictiv. El este zgomotos din punct de
vedere ascultatoriu (produce suflu intens, prin turbulena jetului sanguin care
traverseaz defectul ngust, sub diferen mare de presiune), dar nesemnificativ
din punct de vedere hemodinamic, singurul risc n cursul vieii fiind cel al endocarditei infecioase. Dimpotriv, un DSV mare nu opune rezisten semnificativ la flux i permite egalizarea presiunilor din ventriculi, motiv pentru care
este numit non-restrictiv. Acesta este aproape silenios din punct de vedere
ascultatoriu (produce suflu slab, prin jetul relativ laminar, care traverseaz defectul larg, sub diferen mic de presiune), dar semnificativ din punct de vedere hemodinamic, ameninnd precoce n via, mai nti cu insuficiena cardiac
(dincolo de primele 2 luni dup natere), iar ulterior i devreme cu sindromul
Eisenmenger (dup vrsta de 2 ani) i pstrnd riscul endocarditei. De obicei,
DSV mic este restrictiv (raportul presiunilor intraventriculare sistolice dreapt/stng PSVD/PSVS mai mic de 0 .3 i raportul debitelor pulmonar/sistemic
Qp/Qs sub 1 .4), DSV moderat este moderat restrictiv (PSVD/PSVS 0 .3 - 0 .6
i Qp/Qs 1 .4 2 .2), iar DSV mare este non-restrictiv (PSVD/PSVS peste 0 .6
i Qp/Qs peste 2 .2). Fluxul prin DSV reprezint un debit suplimentar (adugat
debitului cardiac normal) prin circuitul format din cavitile pe care le traverseaz (i pe care le dilat, cu excepia ventriculului drept): VS, VD, AP, capilarele pulmonare, venele pulmonare, AS. Dei ventriculul drept face parte din
circuitul traversat de unt astfel nct, la prima vedere, ar trebui s fie i el dilatat, n realitate el nu se dilat semnificativ, deoarece primete marea majoritate
a fluxului n timpul sistolei, aruncndu-l imediat mai departe, n artera pulmonar. n privina debitelor, partea circulaiei sistemice reprezentat de aort,
capilarele sistemice, venele sistemice i AD este traversat de debitul cardiac
normal, iar circuitul format de VS, VD, AP, capilarele pulmonare, venele pulmonare i AS este traversat de debitul cardiac normal plus debitul suplimentar
prin DSV. n consecin, debitul pulmonar Qp este mai mare dect debitul sistemic Qs. Cu ct raportul Qp/Qs este mai mare, cu att dilatarea cavitilor
stngi i a AP, precum i ncrcarea circulaiei pulmonare sunt mai pronunate
(cu expresie clinic i imagistic), simptomele sunt mai probabile, iar riscurile
apariiei precoce, mai nti a IC i ulterior a sindromului Eisenmenger sunt mai
mari. Odat cu apariia sindromului Eisenmenger (dup vrsta de 2 ani), untul
de la stnga spre dreapta prin defect scade progresiv n timp la zero, dup care
se inverseaz n mod ireversibil.
Exist trei moduri de limitare natural a fluxului prin DSV i care previn
IC i sindromul Eisenmenger:
1. nchiderea spontan (= vindecare natural, cea mai frecvent),
2. astuparea reversibil prin prolapsul unei cuspe aortice (rar) i
3. dezvoltarea progresiv a unei stenoze pulmonare infundibulare (rar).
DSV trabecular i cel perimembranos se pot nchide spontan, n mod
progresiv, prin definitivarea post-natal a creterii miocardului (cu att mai probabil cu ct defectele sunt mai mici), cel perimembranos inclusiv prin acoperirea cu esut redundant al cuspei septale a valvei tricuspide, sub forma aanumitului pseudoanevrism al septului interventricular membranos.
DSV al septului de intrare i cel infundibular nu se nchid spontan, cu o
singur excepie: astuparea DSV infundibular de ctre o cusp aortic prolabat.
Datorit vecintii DSV infundibular cu valvele aortic i pulmonar, fluxul de
la stnga spre dreapta prin acest tip de defect (mai rar i prin cel perimembranos
cu extensie spre infundibulul pulmonar) poate antrena prin efect Venturi o
cusp aortic prin defect (de obicei cuspa coronarian dreapt), ceea ce poate
nchide incomplet i reversibil defectul, cu preul insuficienei aortice (IAo),
care apare n urma prolapsului i se agraveaz progresiv n timp. Deoarece baza
cuspei septale a valvei tricuspide mparte SIV membranos ntr-o regiune apical
(care separ VS de VD) i o regiune bazal (care separ VD de AD), DSV
perimembranos poate avea comunicare fie clasic cu VD, fie cu AD (caz n care
se numete defect Gerbode).
Orice DSV are risc de endocardit infecioas, ceva mai mare la defectul
mic (probabil pe endocardul erodat n timp de ctre jetul sanguin turbulent) i la
defectul de tip Gerbode, cu vegetaie crescut pe buza defectului, cu gref septic secundar pe valva tricuspid (prima valv scldat de sngele infectat) i
embolie pulmonar septic. IAo i sindromul Eisenmenger cresc riscul endocarditei. Insuficiena cardiac stng reprezint o complicaie posibil a unui
DSV mare, apare dup scderea RVP a nou-nscutului i naintea instalrii sindromului Eisenmenger, este favorizat de coexistena cu leziuni obstructive ale
APARATUL CARDIOVASCULAR
cordului stng i este prevenit prin coexistena cu leziuni obstructive ale cordului drept. Devierea anterioar (spre tractul de ejecie a VD) a septului
infundibular fa de cel de intrare produce stenoza infundibular din componena tetralogiei Fallot, iar devierea posterioar produce stenoz aortic
subvalvular.
DIAGNOSTIC
a. Clinic: tabloul clinic este cu att mai probabil, cu ct untul prin defect este
mai mare; Simptome: DSV restrictiv este asimptomatic; DSV non-restrictiv
produce insuficien cardiac (IC) stng (tahipnee, transpiraii reci ale frunii,
cianoz periferic, cretere ponderal insuficient) dup vrsta de 2 luni, nlocuit la rndul ei, dup vrsta de 2 ani, de sindromul Eisenmenger (dispnee de
efort, sincop, cianoz central, hipocratism digital, diatez hemoragic). DSV
non-restrictiv al septului de ieire poate avea dou cauze ale IC: cea precoce (ca
n oricare DSV mare), nlocuit progresiv de IC secundar IAo, datorate prolapsului cuspei aortice drepte prin defect. Semne: DSV devine audibil dup vrsta
de 6-8 sptmni. Jetul sanguin turbulent prin defect, orientat direct spre peretele anterior al ventriculului drept, se sparge violent la impactul cu acesta,
mprtiindu-se radiar i genernd astfel suflul parasternal stng, iradiat centrifug, n spie de roat. Suflul are intensitate maxim, la un DSV restrictiv, cu
debit suficient de mare. DSV mic: suflu holosistolic aspru 3/6 n spaiile III i
IV parasternale stngi; suflul poate fi doar protosistolic n defectele musculare
mici, care se autooblitereaz n telesistol; DSV moderat: suflu holosistolic aspru de intensitate cel puin 4/6 (cu freamt) n spaiile III i IV parasternale
stngi, asociind rulment diastolic mitral (indicator de debit mare al fluxului,
Qp/Qs = 2/1, prin valva mitral normal), impuls apical deplasat inferior i la
stnga; DSV mare: suflu sistolic slab, eventual cu dedublarea ZII audibil pn
la vrful inimii (HTP incipient), impuls sistolic difuz parasternal stng inferior
(cardiomegalie prin hipertrofie biventricular); DSV infundibular, complicat cu
IAo: suflul sistolic al DSV este nlocuit progresiv n timp de suflu diastolic aortic; tabloul clinic n DSV complicat cu sindromul Eisenmenger: dispneea de
efort se agraveaz, apar cianoza central i hipocratismul digital, hipertensiunea
pulmonar amplific impulsul sistolic ventricular drept, scurteaz i diminu
suflul sistolic al DSV (care devine protosistolic i slab, apoi dispare), penseaz
zgomotul II i i ntrete componenta pulmonar P2, dilat suplimentar inima
APARATUL CARDIOVASCULAR
expresie electrocardiografic, radiologic i ecocardiografic, circulaie pulmonar ncrcat pe radiografia frontal, cu documentarea untului la examenul
Doppler color i eventuala observare a discontinuitii septului interventricular.
STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic: cardiostimulare electric temporar sau permanent, n
caz de bloc atrioventricular de gradul III postoperator (risc n repararea DSV
perimembranos);
b. Farmacologic: diuretic de ans, digoxin, spironolacton +/- captopril pentru IC stng; DSV necesit profilaxia endocarditei infecioase, inclusiv n cazul
untului rezidual dup nchiderea instrumental sau chirurgical, sau n cazul
asocierii cu defecte congenitale cianogene, sau n primele 6 luni dup nchiderea instrumental sau chirurgical fr unt rezidual (amoxicilin 2 g la adult i
50 mg/kg la copil, cu o or naintea interveniei stomatologice care intereseaz
gingia, sau regiunea periapical a dintelui, sau mucoasa oral; clindamicin n
APARATUL CARDIOVASCULAR
PATOGENIE
nainte de natere, majoritatea debitului cardiac drept este orientat prin
canalul arterial din artera pulmonar (AP) n aort (Ao), ntruct plmnii nu
sunt funcionali, iar RVP este mare. Imediat dup natere, nchiderea normal a
canalului ncepe la extremitatea sa pulmonar, iniial (n prima zi) prin vasoconstricie indus de concentraia crescut a oxigenului din snge, ulterior (n
prima lun) definitivat prin fibroz. Prematuritatea, hipoxia (inclusiv viaa la
altitudine mare) i infecia rubeolic a mamei mpiedic nchiderea canalului.
Dup natere, RVP ncepe s scad, ajungnd la normal la vrsta de 2 luni, astfel nct un canal arterial rmas deschis permite progresiv trecerea sngelui n
sens invers, de la presiune mare (din Ao) la presiune mic (n AP), realiznd un
unt stnga-dreapta extracardiac continuu, cu maximum la sfritul sistolei (sincron cu ZII). Debitul untului depinde de diferena de presiune dintre Ao i AP
i de rezistena la flux a canalului. Debitul untului este mic printr-un canal ngust i lung i, dimpotriv, este mare printr-un canal larg i scurt. Canalul se
poate lrgi suplimentar, odat cu trecerea anilor. Fluxul prin PCA reprezint un
debit suplimentar (adugat debitului cardiac normal) prin circuitul format din
cavitile pe care le traverseaz (i pe care le dilat): Ao ascendent i cros,
AP, capilarele pulmonare, venele pulmonare, AS, VS. Pentru cavitile cardiace, hemodinamica central a PCA seamn cu cea a DSV, ambele producnd
dilatarea AS i VS. ntruct o parte din debitul sistolic (crescut fa de normal)
al VS nu mai ajunge n periferie, ci este furat prin unt spre artera pulmonar, hemodinamica periferic a PCA este similar celei din insuficiena aortic,
avnd semne de hipersfigmie periferic i incluznd o formul divergent a
tensiunii arteriale sistemice. n privina debitelor, partea circulaiei sistemice
reprezentat de aorta descendent, capilarele sistemice, venele sistemice, AD i
VD este traversat de debitul cardiac normal, iar circuitul format de Ao ascendent i cros, AP, capilarele pulmonare, venele pulmonare, AS i VS este traversat de debitul cardiac normal plus debitul suplimentar prin PCA. n consecin, debitul pulmonar Qp este mai mare dect debitul sistemic Qs. n funcie
de raportul debitelor, PCA este clasificat n 3 categorii: mic (Qp/Qs sub 1 .5),
moderat (Qp/Qs ntre 1 .5 i 2 .2) i mare (Qp/Qs peste 2 .2). Cu ct raportul
Qp/Qs este mai mare, cu att dilatarea cavitilor stngi, a Ao ascendente i a
AP, precum i ncrcarea circulaiei pulmonare sunt mai pronunate (cu expresie
clinic i imagistic), simptomele sunt mai probabile, iar riscurile apariiei pre-
coce, mai nti a IC i ulterior a sindromului Eisenmenger sunt mai mari. Odat
cu apariia sindromului Eisenmenger (relativ devreme n via), untul de la
stnga spre dreapta prin defect scade progresiv n timp la zero, dup care se
inverseaz n mod ireversibil. ntruct untul inversat (neoxigenat) prin PCA
este antrenat de fluxul aortic doar spre jumtatea inferioar a corpului, cianoza
i hipocratismul digital din sindromul Eisenmenger al PCA apar doar la degetele membrelor inferioare, purtnd numele de cianoz diferenial. PCA are risc
de endocardit (endarterit), cu debut la extremitatea pulmonar a canalului i
complicat prin embolie pulmonar septic. Sindromul Eisenmenger crete riscul endocarditei. Dei n majoritatea cazurilor PCA trebuie nchis, exist cteva
cardiopatii congenitale complexe, care supravieuiesc numai prin meninerea
deschis a canalului arterial.
DIAGNOSTIC
a. Clinic: tabloul clinic este cu att mai probabil, cu ct untul prin canal este
mai mare; Simptome: PCA mic este asimptomatic. PCA mare produce insuficien cardiac stng dup vrsta de 2 luni, nlocuit, la rndul ei, de sindrom
Eisenmenger n primii ani de via. Semne: PCA cu unt semnificativ devine
audibil dup primele zile / sptmni de via, la nceput printr-un suflu
protosistolic (putnd fi confundat cu un suflu sistolic inocent), iar din momentul
scderii fiziologice a RVP, prin suflul continuu subclavicular stng (spaiile I-II
parasternale stngi) caracteristic, crescendo-descrescendo, atingnd maximum
sincron cu ZII, produs de trecerea turbulent continu a sngelui prin canal,
dinspre aort spre artera pulmonar; auzirea nemodificat a suflului inclusiv n
decubit dorsal permite diferenierea lui de un suflu venos cervical; uneori se aud
clicuri multiple n telesistol, aidoma zgomotelor produse prin aruncarea zarurilor; impulsul apical deplasat inferior i extern indic dilatarea VS; rulmentul
diastolic mitral i ZIII apical sunt indicatori de unt mare (Qp/Qs peste 2/1);
exist semne de hipersfigmie periferic, incluznd puls celer et altus i formul
divergent a tensiunii arteriale sistemice; tabloul clinic n PCA complicat cu
sindromul Eisenmenger: apare cianoza diferenial (limitat la degetele membrelor inferioare), hipertensiunea pulmonar scurteaz i diminu suflul continuu al PCA (care devine protosistolic i slab, apoi dispare), penseaz zgomotul
II i i ntrete componenta pulmonar P2, dilat inima dreapt, genernd sufluri de regurgitare funcional (tricuspidian sistolic i pulmonar diastolic). Sin-
APARATUL CARDIOVASCULAR
ecocardiograma transtoracic (Figura 6) +/- transesofagian reprezint metoda diagnostic imagistic de prim intenie: documenteaz untul i
sensul acestuia (continuu, dinspre aort spre AP, cu maxim n telesistol) i
permite uneori vizualizarea canalului, documenteaz dilatarea cavitilor stngi,
APARATUL CARDIOVASCULAR
Forma clasic a TeF, compus din cele patru elemente, face parte dintr-o mulime de variante de severitate (de la tetralogia roz, n care stenoza pulmonar
este larg, iar untul prin DSV este stnga-dreapta, pn la atrezia pulmonar, n
care supravieuirea este posibil doar datorit unor colaterale aorto-pulmonare)
i de anomalii asociate, ca de exemplu: arc aortic drept, origini anormale ale
arterelor coronare. Cele dou anomalii componente care determin tabloul clinic sunt DSV i SP. DSV este larg, non-restrictiv, permite trecerea liber a sngelui n orice sens i egalizarea presiunilor din ventriculi. n varianta clasic a
TeF, stenoza pulmonar introduce rezisten n calea ejeciei n AP, fornd o
parte din debitul VD s treac prin DSV direct n VS i de aici n aort, fr a
mai fi oxigenat n plmni. Sngele neoxigenat (venit din VD) se amestec cu
cel oxigenat (venit din VS) i aorta trimite n organism snge arterial
hipoxemic. Hipoxemia cronic stimuleaz eritropoieza, cu poliglobulie compensatorie. Rezult o concentraie mare a hemoglobinei reduse, i prin urmare,
cianoz de tip central, prin ncrcarea cu prea puin oxigen a unei cantiti prea
mari de hemoglobin. Cu ct SP este mai sever, cu att untul dreapta-stnga
este mai mare, cianoza TeF este mai pronunat i apare mai devreme (la natere). Dimpotriv, cu ct SP este mai larg, cu att untul dreapta-stnga este mai
mic, cianoza TeF este mai uoar i apare cu un interval liber mai lung dup
natere. Severitatea SP crete n timp, accentund cianoza n mod progresiv.
Cianoza central din TeF nu nseamn sindrom Eisenmenger. Dei apare mult
mai devreme dect cea din sindromul Eisenmenger, cianoza din TeF este rezultatul untrii de la natere a hematozei pulmonare, iar circulaia pulmonar nu
este deloc ncrcat, ci dimpotriv, este protejat mpotriva presiunii i debitului
mare, de ctre SP. Cianoza de fond din TeF se poate accentua intermitent. Episoadele de accentuare a cianozei se numesc crize cianotice (crize hipoxice) i
sunt rezultatul accenturii pasagere a untului dreapta-stnga (antrennd
desaturare adiional) pe care o produce combinaia n grade variate dintre creterea obstruciei infundibulare pulmonare i scderea rezistenei vasculare sistemice, n cursul efortului fizic, al plnsului, alimentrii, defecaiei. De obicei,
crizele cianotice se termin fie spontan, fie prin aezarea pe vine (squatting),
dar amenin prin convulsii, accident vascular cerebral ischemic, sau deces,
atunci cnd hipoxemia este sever i prelungit.
APARATUL CARDIOVASCULAR
DIAGNOSTIC
a. Clinic: cianoz de tip central, aprut imediat dup natere (n primele ore
zile) (cu att mai precoce i mai sever, cu ct SP este mai sever, cu att mai
uoar i mai tardiv, cu ct SP este mai larg), pe fondul creia apar crize
hipoxice (cianotice), terminate adeseori n mod caracteristic prin aezarea pe
vine (squatting); hipocratism digital cu debut mai trziu dect cianoza (n
primele luni); dispnee de efort; semne de insuficien cardiac dreapt (hepatomegalie i edeme) trziu n via; semne cardiace: suflu sistolic ejecional
parasternal stng superior (n focarul pulmonarei, produs de SP infundibular,
nu de ctre DSV) fr clic de ejecie pulmonar, cu intensitate i durat invers
proporionale cu severitatea stenozei pulmonare infundibulare; ZII este aparent
unic, reprezentat doar de componenta aortic A2; impuls sistolic ventricular
drept (parasternal stng inferior); suflul sistolic al SP infundibulare dispare
momentan n cursul crizelor cianotice i este absent definitiv n TeF cu atrezie
pulmonar, fiind nlocuit, n acest caz, de suflul continuu slab al colateralelor
aorto-pulmonare, audibil pe toracele anterior sau posterior;
b. Explorri paraclinice: eritrocitoz (Hb, Ht, GR crescute), trombocitopenie,
hipofibrinogenemie, alungirea timpilor de coagulare, desaturare (SaO2 6570%);
c. Metode imagistice:
electrocardiograma (Figura 7): aspectul clasic preoperator: HVD +/HAD; HVS n tetralogia Fallot roz; BRD postoperator; durata mare a QRS
este predictor de tahiaritmii ventriculare;
radiografia toracic de fa : inima de dimensiuni normale, cu aspect
de sabot (cu arcul mijlociu stng concav, din cauza hipoplaziei ramului stng
al AP, iar arcul inferior stng prea convex, din cauza HVD) i circulaie pulmonar srac;
ecocardiograma transtoracic (Figura7): documenteaz componentele TeF, caracterul non-restrictiv al DSV, localizeaz i evalueaz severitatea
SP i gradul de hipoplazie a trunchiului i ramurilor AP, descoper eventualele
anomalii asociate;
cateterismul cardiac: utilizat doar pentru diagnosticul anomaliilor de
origine a arterelor coronare i diagnosticul colateralelor aorto-pulmonare (cu
originea uzual din aorta descendent, la nivelul bifurcaiei traheei);
APARATUL CARDIOVASCULAR
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Simptome: SP uoar este asimptomatic. Cu ct o SP este mai sever,
cu att probabilitatea simptomelor (sincop, angin, dispnee de efort) este mai
mare. Semnele stenozei: suflu sistolic ejecional (crescendo-descrescendo),
precedat de clic protosistolic i avnd intensitate maxim n spaiul II
parasternal stng n SP valvular cu valv nc pliabil, sau avnd intensitate
maxim n spaiul IV parasternal stng n SP infundibular, cu dedublarea larg
a ZII (din cauza alungirii ejeciei VD) i diminuarea intensitii P2 (datorit
mobilitii valvulare reduse), cu iradiere spre axile (n special n SP
supravalvular). Spre deosebire de tetralogia Fallot, unde intensitatea i durata
suflului SP infundibulare scad odat cu creterea severitii stenozei, durata
suflului sistolic al SP valvulare crete odat cu creterea severitii ei; valva
pulmonar displazic i imobil din sindromul Noonan nu produce clic de ejecie; semnele HVD: impuls sistolic parasternal stng inferior difuz, unda a jugular proeminent; semnele insuficienei cardiace drepte (inclusiv ZIII n spaiul
IV parasternal stng) pot apare n momentul decompensrii unei SP severe;
semne generale: SP este de obicei necianogen; exist dou situaii n care SP
poate fi cianogen: SP foarte sever poate avea cianoz trectoare n efort, sau
permanent prin deschiderea unui FOP;
b. Metode imagistice:
electrocardiograma (Figura 8): HVD (sau BRD), HAD; RV1 peste
20 mm indic presiunea din VD apropiat de cea sistemic;
radiografia toracic: HVD (vrful inimii ridicat de pe cupola
diafragmului), HAD (bombarea arcului inferior drept), dilatarea poststenotic a
ramurilor AP (bombarea arcului mijlociu stng);
ecocardiograma transtoracic (Figura 8) : metoda de elecie pentru
SP subvalvular i valvular; confirm, localizeaz i evalueaz severitatea stenozei (SP uoar (cu gradient sistolic maxim sub 40 mmHg), SP moderat (cu
gradient sistolic maxim ntre 41 i 79 mmHg) i SP sever (cu gradient sistolic
maxim peste 80 mmHg)), msoar diametrele inelului valvular i ale ramurilor
AP i caracterizeaz hipertrofia i eventuala dilatare ventricular dreapt; n SP
supravalvular, ecocardiograma are valoare limitat, putnd detecta doar stenozele ramurilor proximale;
APARATUL CARDIOVASCULAR
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Park M.K.: Pediatric Cardiology, 5th edition, Mosby Elsevier, 2008,
p.125-130, 133-134, 161-178, 235-242;
2. Anderson R.H., Baker E.J., Penny D.J., Redington A.N., Rigby M.L.,
Wernovsky G.: Paediatric Cardiology, 3rd edition, Churchill Livingstone Elsevier, 2010, p. 37-56, 523-546, 591-624, 753-774;
3. Keane J.F., Lock J.E., Flyer D.C.: Nadas' Pediatric Cardiology, 2nd
edition, Saunders Elsevier, 2006, p. 527-580, 603-626;
4. Fuster V., ORourke R.A., Walsh R.A., Poole-Wilson P. - editors
Hurst's the Heart, McGraw Hill Medical, 12th edition, 2008, p. 18621871, 1874-1876;
5. Mann D.L., Bonow R.O., Zipes D.P., Libby P., Braunwald E. editors
Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,
10th edition, Elsevier Saunders, 2014, p. 1407-1410, 1412-1418;
6. ACC / AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease. A Report of the ACC / AHA Task Force on Practice Guidelines, Circulation 2008; 118: e744-e752, e754-e756, e768e771; e785-e791;
7. 2009 ESC Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis European Heart Journal 2009; 30: 2403.
APARATUL CARDIOVASCULAR
HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL ESENIAL
CONSIDERAII GENERALE
n ultimii ani, hipertensiunea arterial esenial a fost recunoscut ca un
contributor major al riscului pentru bolile cardiovasculare, fiind factorul cu cea
mai mare prevalen la nivel global. Afectnd 70 milioane de americani i 1
miliard de persoane din ntreaga lume, hipertensiunea rmne cel mai frecvent,
uor de identificat i reversibil factor de risc pentru infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, insuficiena cardiac, fibrilaia atrial, disecia de aort
i boala arterial periferic. Din cauza mbtrnirii populaiei i a creterii obezitii, se presupune c hipertensiunea arterial va afecta 1,5 miliarde persoane
o treime din populaia mondial pn n anul 2025. n prezent, hipertensiunea arterial (HTA) este responsabil pentru 54% din accidentele vasculare
cerebrale i pentru 47% din cardiopatiile ischemice. Astfel, HTA este principala
cauz de mortalitate i una din principalele probleme de sntate public.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Hipertensiunea este definit ca valori ale tensiunii arteriale (TA) sistolice 140 mmHg i/sau ale TA diastolice 90 mmHg (Tabel I), existnd o relaie
continu independent ntre TA msurat la cabinet i incidena evenimentelor
cardiovasculare (infarct miocardic, accident vascular, moarte subit) i a bolii
renale cronice.
Aceast corelaie este mai puternic pentru TA sistolic dect pentru cea
diastolic. Nu exist o limit clar a TA la care ncep s apar complicaiile
cardiovasculare i renale, astfel nct definiia hipertensiunii este arbitrar, dar
necesar din punct de vedere practic n evaluarea i tratamentul pacienilor.
Factorii genetici responsabili pentru HTA esenial sunt n mare parte
necunoscui. O serie de factori contribuie la creterea TA, incluznd obezitatea,
rezistena la insulin, consumul exagerat de alcool, consumul exagerat de sare,
vrsta, sedentarismul, stressul, consumul sczut de potasiu i consumul sczut
de calciu. Unii dintre aceti factori sunt aditivi, cum ar fi obezitatea i consumul
de alcool.
Tabelul I. Definiia i clasificarea tensiunii arteriale de cabinet
Categorie
Sistolic
Diastolic
Optim
i
<120
<80
Normal
120-129
i/sau
80-84
Normal nalt
130-139
i/sau
85-89
Hipertensiune grad 1
140-159
i/sau
90-99
Hipertensiune grad 2
160-179
i/sau
100-109
Hipertensiune grad 3
180
i/sau
110
Hipertensiune sistolic izolat
140
i/sau
<90
PATOGENIE
Nu exist n prezent un mecanism unitar i de aici, nici o int terapeutic unic, pentru hipertensiunea esenial. Se poate ns afirma c sunt implicate i intricate mecanisme neurale, renale, hormonale i vasculare n geneza hipertensiunii.
Mecanisme neurale. Sistemul nervos simpatic regleaz modificrile pe
termen scurt ale TA, ca n cazul rspunsurilor presoare tranzitorii din timpul
efortului fizic i emoional. Activitatea susinut a nervilor simpatici renali poate contribui la reglarea TA pe termen lung prin promovarea reteniei sodate. n
plus, aciunea norepinefrinei asupra 1-adrenoreceptorilor constituie un stimul
pentru hipertrofia cardiac i muscular neted vascular. La pacienii cu HTA
i HVS activitatea nervoas simpatic este crescut i poate predispune la hipertrofie i moarte subit cardiac.
Supraactivitatea simpatic susinut a fost demonstrat nu numai n formele precoce de HTA esenial, dar i n alte forme, precum HTA asociat cu
obezitatea, cu apneea de somn, cu diabetul zaharat tip 2 precoce i prediabetul,
cu boala cronic de rinichi, cu insuficiena cardiac i cu terapia
imunosupresoare (ciclosporina). n aceste cazuri HTA este asociat cu creterea
frecvenei i a debitului cardiac, a nivelului de norepinefrin plasmatic i urinar, descrcare local de norepinefrin, activarea nervilor simpatici
APARATUL CARDIOVASCULAR
Fig.1. Stratificarea riscului cardiovascular n funcie de TAS, TAD i prevalena factorilor de risc, a afectrii de organ int asimptomatice, a diabetului, a stadiilor BCR i a
bolii CV simptomatice.
TAS, tensiune arterial sistolic; TAD, tensiune arterial diastolic; FR, factor de risc; AO, afectare de organ int;
BCR, boal cronic de rinichi; BCV, boal cardiovascular
APARATUL CARDIOVASCULAR
tin:
-
hemoglobina A1c (este indicat dac glicemia jeun 100 mg/dl sau
dac diabetul este deja diagnosticat);
proteinurie cantitativ (daca testul dipstick este pozitiv);
monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale pe 24 ore (ABPM);
monitorizarea Holter n caz de aritmii (frecvent fibrilaie atrial);
test de efort (determinarea rspunsului presor la efort, apariia aritmiilor sau ischemiei miocardice);
examinarea fundului de ochi (retinopatia de grad III - hemoragiile
retiniene, microanevrismele, exudateledure, exudatele moi i retinopatia de grad IV - semnele gradului III i edem papilari/sau
macular) indic afectare hipertensiv sever).
c. Metode imagistice
- ecocardiografie (calcularea masei VS HVS definit prin masa VS
>115 g/m2 la brbai i > 95 g/m2 la femei, tipul HVS concentric
sau excentric, fracia de ejecie, funcia diastolic a VS)
- ecografie Doppler arterial (grosimea intim-medie carotidian
(IMT)> 0,9 mm, evidenierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor carotide, indice glezn-bra (ABI)< 0,9, velocitatea undei pulsului (PWV) carotido-femural>12 m/s)
- CT sau RM cerebral (nu se recomand de rutin; permit evidenierea
infarctelor lacunare, a microhemoragiilor, a leziunilor de substan
alb).
Alte metode imagistice complementare, dar rar utilizate n practic din
cauza costului ridicat, sunt IRM cardiac de stress, scintigrafia de perfuzie sau
ecocardiografia de stress.
Studii epidemiologice mari au demonstrat clar c, indiferent de severitatea hipertensiunii, cost-eficiena scderii tensionale cu ajutorul terapiei medicamentoase este mai mare n prezena anomaliilor organelor int i/sau a
comorbiditilor. n acest context, evaluarea afectrii subclinice a organelor
int, n special a hipertrofiei ventriculare stngi (HVS) i a afectrii vasculare
APARATUL CARDIOVASCULAR
Modificare
Recomandare
Scdere n greutate
Scderea
de alcool
La aceste recomandri se adaug renunarea la fumat, care este obligatorie pentru ameliorarea riscului CV.
b. Farmacologic
Scopul tratamentului antihipertensiv este reducerea riscului cardiovascular global i astfel a ratelor morbiditii i mortalitii. La orice pacient hipertensiv, decizia de a ncepe tratamentul este guvernat de riscul de boal cardiovascular, care este determinat de amploarea creterii tensionale, de prezena sau
absena afectrii de organ int i/sau de factorii adiionali de risc cardiovascular. Iniierea prompt a terapiei este recomandat la pacienii cu HTA de grad 2
i 3 cu orice nivel de risc cardiovascular, la cteva sptmni dup sau simultan
APARATUL CARDIOVASCULAR
Medicament
Ageni economizatori de potasiu
Amilorid
Triamteren
Spironolactona
Eplerenona
Doza zilnic, mg
Durata de
aciune, h
5-10
50-150
25-100
50-100
24
12
8-12
12
Medicament
Selectivitatea 1
Activitatea simpatic
intrinsec
Blocant
Solubilitate lipidic
Acebutolol
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Bucindolol
Carteolol
Carvedilol
Celiprolol
+
++
++
+++
++
+
+
+
+
-
+
+
+
+++
-
200-1200
25-100
5-40
2,5-20
50-200
2,5-10
12,5-50
200-400
Activitatea simpatic
intrinsec
Blocant
Solubilitate lipidic
Esmolol
++
Labetalol
Metoprolol
Nadolol
Nebivolol
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Timolol
++
++
-
+
+++
-
+
-
++
++
++
+++
++
+++
++
25300g/kg/min iv
200-1200
50-200
20-240
5-10
10-20
10-60
40-240
10-40
Medicament
Selectivitatea 1
APARATUL CARDIOVASCULAR
Efecte adverse: bronhospasm, vasospasm periferic, astenie fizic, insomnie, dislipidemie, mascarea fenomenelor de hipoglicemie la diabetici,
rebound la ntreruperea brusc.
Contraindicaii: astm bronic, bloc AV (grad II sau III), sindrom metabolic, intoleran la glucoz, BPOC, fenomen Raynaud, sarcin.
3. Blocantelecanalelor de calciu
Diltiazem i verapamil, blocante de canale de calciu nondihidropiridinice, scad frecvena cardiac, dar induc i vasodilataie, deprim
contractilitatea miocardic i inhib conducerea AV (TabelV).
Dihidropiridinele sunt predominant vasodilatatoare i amelioreaz funcia endotelial. Prima generaie, nifedipina, are efecte modeste asupra contractilitii cardiace. A doua generaie, amlodipina, felodipina i nicardipina, au efect
mai pronunat asupra vasodilataiei dect asupra contractilitii miocardice sau a
conducerii AV. Ali reprezentani sunt lercanidipina, lacidipina i nitrendipina.
/0
Conducerea
0
0
sino-atrial
Conducerea AV
0
0
Contractilitatea
/0
/0
miocardic
Activarea
/0
neurohormonal
Vasodilataia
Fluxul coronarian
Efecte adverse: eritem facial, cefalee, edeme periferice, tulburri gastrointestinale, tulburri de conducere atrioventricular, precipitarea insuficienei
cardiace.
Contraindicaii: bloc AV (grad II, III, trifascicular), disfuncie sever
VS, insuficien cardiac (pentru non-dihidropiridine); insuficien cardiac,
tahiaritmii (pentru dihidropiridine).
4. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) i blocanii receptorilor de angiotensin (BRA) (Tabel VI)
IECA s-au dovedit eficieni n tratamentul HTA la pacienii cu boal coronarian i insuficien cardiac congestiv, devenind medicaia de elecie n
boala renal cronic. Efectele adverse sunt tusea seac, angioedemul, pierderea
gustului, leucopenia.
n dozele recomandate, toi BRA au eficien antihipertensiv comparabil i sunt potenai prin adugarea unui diuretic. S-a demonstrat a avea aciuni
protectoare cardiovasculare i renale, iar efectele adverse - toxicitate fetal,
hiperpotasemie, hipotensiune i afectare renal - sunt comune blocadei SRAA.
APARATUL CARDIOVASCULAR
HTA rezistent la aproximativ 75% din pacieni. Se administeaz n doze zilnice unice de 2,5-80 mg.
Inhibitorii adrenergici (Tabel VII)includ medicamente ce acioneaz
central asupra activitii centrului vasomotor, periferic asupra descrcrii neuronale de catecolamine sau prin blocarea receptorilor alfa-, beta- adrenergici sau
ai ambilor. -agonitii centraliau ca efecte principalescderea marcat a activitii simpatice, scderea nivelului de renin plasmatic, retenie de fluide, meninerea debitului sangvin renal n ciuda scderii TA, iar ca efecte adverse sedare, diminuarea responsivitii, hipotensiunea postural, uscciunea mucoasei
bucale. ntreruperea brusc a -agonitilor centrali determin rebound.
Tabelul VII. Inhibitori adrenergici utilizai n tratamentul HTA
Inhibitori neuronali periferici
Rezerpina
Guanetidina
Guanadrel sulfat
Metildopa
Inhibitori adrenergici centrali
(-agoniti)
Guanabenz
Guanfacina
Clonidina
Prazosin
Blocani de receptori alfa-adrenergici
Doxazosin
Terazosin
Tamsulosin
Fenoxibenzamina
(1 i 2)
Blocani de receptori beta-adrenergici
Principalele beneficii ale tratamentului antihipertensiv sunt datorate scderii TA per se i sunt n mare parte independente de medicamentele utilizate.
Drept urmare, diureticele, beta-blocantele, antagonitii de calciu, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) i blocanii receptorilor de
angiotensin (BRA) sunt toate clase potrivite pentru iniierea i meninerea tratamentului antihipertensiv, fie ca monoterapie, fie n combinaii, individualizate
n funcie de profilul de risc al pacientului (fig. 2).
APARATUL CARDIOVASCULAR
Condiia clinic
Anevrism de aort
Profilaxia fibrilaiei atriale
Controlul frecvenei n fibrilaia atrial
Boal renal terminal/proteinurie
Boal arterial periferic
Altele situaii specifice
HTA sistolic izolat la vrstnici
Sindrom metabolic
Diabet zaharat
Sarcin
Rasa neagr
APARATUL CARDIOVASCULAR
BIBLIOGRAFIE
1. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine. Philadelphia, Elsevier Saunders 2012, Ninth Edition.
2. Carretero OA, Oparil S. Essential hypertension. Part I: definition
and etiology. Circulation. 2000 Jan 25;101(3):329-35.
3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al: The Seventh Report of
the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 report. JAMA
289:2560, 2003.
4. Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare majore. Editura Polirom, 2001.
5. Ginghin C. Mic tratat de cardiologie. Editura Academiei Romne,
2010.
6. Kaplan NM, Victor RG. Kaplan's Clinical Hypertension. Wolters
Kluwer, Lippincott Williams&Wilkins, Tenth Edition, 2010.
7. Karila L. Le Book des ECN. Ediia n limba romn. Editura Medical Universitar "Iuliu Haieganu", 2011.
APARATUL CARDIOVASCULAR
HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL SECUNDAR
I. COARCTAIA DE AORT
DEFINIIE, CLASIFICARE
Coarctaia aortei (CoAo) este stenoza istmului aortic, realizat cel mai
frecvent printr-un diafragm la nivelul peretelui aortic posterior, distal de originea arterei subclaviculare stngi, vis-a-vis de extremitatea aortic a ligamentului arterial, imediat proximal de ea, sau imediat distal, sau chiar n dreptul ei.
Mai rar, istmul aortic este hipoplazic, realiznd o stenoz tubular.
PATOGENIE
Coarctaia aortei reprezint o form de stenoz aortic supravalvular,
cu presiune mare n segmentul prestenotic (VS, aorta ascendent i crosa aortei)
i presiune mic n segmentul poststenotic (aorta descendent). Pe de o parte,
rezult hipertensiune arterial sistemic la membrele superioare i hipertrofie
ventricular stng concentric secundar, iar, pe de alt parte, hipotensiune
arterial sistemic la membrele inferioare, cu puls arterial femural diminuat,
pn la dispariie. Trecerea turbulent a sngelui prin zona coarctaiei produce
suflu continuu, cu maximum n protosistol i scznd progresiv, pn n
protodiastol. Segmentele pre i poststenotic ale aortei se dilat, iar peretele din
vecintatea coarctaiei prezint risc de disecie. n poligonul lui Willis pot apare
anevrisme saculare. n timp se dezvolt colaterale ntre segmentele aortice din
amonte i din aval de coarctaie, pe baza arterelor mamare interne, a arterelor
subclaviculare via intercostale i a arterelor spinale anterioare. CoAo se asociaz cu bicuspidia aortic.
DIAGNOSTIC
a. Clinic: oc cardiogen la copilul mic; cefalee i claudicaia de efort a membrelor inferioare la adult; semne : hipertensiune arterial la brae, sau presiunea
arterial sistolic la coapse este cel mult egal cu cea sistolic la brae (fenomen
anormal); pulsuri arteriale femurale absente sau doar ntrziate fa de cele radiale; suflu sistolic 2/6 4/6 parasternal drept superior, parasternal stng inferior
i interscapulovertebral stng, eventual precedat de clic de ejecie aortic, neinfluenat de respiraie; pulsaii interscapulare, axilare i intercostale ale colateralelor superficiale;
b. Metode imagistice:
electrocardiograma: HVS;
radiografia toracic: HVS, dilatarea Ao ascendente, semnul cifrei 3
formate de segmentele prestenotic i poststenotic dilatate ale aortei toracice, la
marginea stng superioar a siluetei cardiace, pe o radiografie supraexpus
(confirmat prin indentarea esofagului toracic la examenul baritat), incizuri pe
marginea inferioar a treimilor interne ale arcurilor posterioare ale coastelor 4
8 drepte i stngi (dup vrsta de 5 ani), acolo unde arterele intercostale ncrucieaz coastele (Fig. 1 );
Fig. 1
Fig. 2
APARATUL CARDIOVASCULAR
ecocardiograma transtoracic (Fig. 2): confirm jetul turbulent continuu prin coarctaie, estimeaz severitatea (prin gradientul presional) i documenteaz forma anatomic a coarctaiei (indentaie discret sau stenoz tubular
difuz), msoar inelul aortic i aorta ascendent, descoper eventuala
bicuspidie aortic asociat, observ absena pulsaiilor normale ale aortei abdominale evalueaz HVS;
cateterismul cardiac stng i angiografia: indicate n cazul tratamentului intervenional: angioplastie cu stent;
imagistica prin RMN: vizualizarea CoAo nainte i dup corecie, vizualizarea colateralelor toracice i cutarea eventualelor anevrisme arteriale
intracraniene.
STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Farmacologic: tratamentul hipertensiunii arteriale: betablocant, IECA /
BRA; profilaxia primar a endocarditei (endarteritei) n cazul CoAo corectate
cu conduct artificial sau 6 luni dup corecia chirurgical sau dup dilatarea cu
stent; profilaxia secundar a endocarditei, n cazul CoAo cu antecedente de endocardit;
Indicaii de corecie: gradient presional vrf-la-vrf peste 20 mmHg,
sau chiar sub 20 mmHg, atunci cnd exist alte argumente imagistice de obstrucie semnificativ i flux colateral important;
b. Instrumental: angioplastia cu stent, pentru coarctaia discret, eventual
recidivat, cu gradient peste 20 mmHg;
c. Chirurgical: hipoplazia arcului aortic, recidiva tubular a coarctaiei.
PROGNOSTIC
Complicaiile posibile ale CoAo necorectate sunt ocul cardiogen la copilul mic, accidentul vascular cerebral (prin ruptura anevrismelor saculare ale
poligonului Willis), insuficiena cardiac, disecia aortei (risc semnificativ de
disecie a peretelui din zona CoAo la femeia nsrcinat), infarctul miocardic i
endocardita infecioas la adult. CoAo reparat poate recidiva.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Park M.K.: Pediatric Cardiology, 5th edition, Mosby Elsevier, 2008, p. 205214;
2. Anderson R.H., Baker E.J., Penny D.J., Redington A.N., Rigby M.L.,
Wernovsky G.: Paediatric Cardiology, 3rd edition, Churchill Livingstone Elsevier, 2010, p. 945-966;
3. Keane J.F., Lock J.E., Flyer D.C.: Nadas' Pediatric Cardiology, 2nd edition,
Saunders Elsevier, 2006, p. 627-644;
4. Fuster V., ORourke R.A., Walsh R.A., Poole-Wilson P. - editors Hurst's
the Heart, McGraw Hill Medical, 12th edition, 2008, p. 1878-1882;
5. Mann D.L., Bonow R.O., Zipes D.P., Libby P., Braunwald E. editors
Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 10th
edition, Elsevier Saunders, 2014, p. 1432-1434;
6. ACC / AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital
Heart Disease. A Report of the ACC / AHA Task Force on Practice
Guidelines, Circulation 2008; 118: e765-e767;
7. 2009 ESC Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis European Heart Journal 2009; 30: 2403.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Const dintr-o hipertrofie muscular sau fibroas a tunicii medii a peretelui arterei renale, asociat cu hiperplazie fibroas intimal;
- Aspect angiografic tipic de irag de mrgele, prin alternana stenozelor cu dilataii poststenotice; posibil ocluzii arteriale; localizarea cea mai
comun este la originea arterei renale din aort;
- Leziunile pot fi uni- sau bilaterale
- Mecanism autoimun (probabil).
3. Alte cauze: sindromul medio-aortic, neurofibromatoza, hipoplazia arterei
renale, compresiuni extrinseci pe artera renala (tumori, traumatisme abdominolombare, postiradiere, cicatrici intraabdominale postoperatorii), poliarterita nodoas, disecia de aort, malformaii arteriovenoase renale, emboliile cu colesterol.
-
PATOGENIE
Termenul de HTARV sugereaz c valorile crescute ale TA sunt datorate scderii fluxului sanguin arterial n rinichi. Studiile lui Goldblatt din anii 30
au demonstrat c reducerea perfuziei arteriale a rinichiului poate produce creteri susinute ale TA. Ulterior s-a identificat activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron (SRAA), component central al acestui fenomen.
n figura de mai jos (Figura 1) sunt prezentate schematic mecanismele
identificate n HTARV. Scderea perfuziei renale activeazsinteza i eliberarea
de renin din aparatul juxtaglomerular, n scopul amplificrii mecanismelor
sistemice de restabilire (cretere) a presiunii n artera renal. Aceste mecanisme
includ recrutarea unorcivasoconstrictoare adiionale i retenia de sodiu.
Ischemia renal unilateral stimuleaz secreia de renin, iar aceasta accelereaz conversia angiotensinogenului n angiotensin I, care sub aciunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) se transform n angiotensin II.
Angiotensina II este un puternic vasoconstrictor natural i stimulator al secreiei
de aldosteron. Rezultatul const ntr-o vasoconstricie arterial important, mediat de angiotensina i retenie de ap i sodiu aldosteron indus.
n stenoza unilateral de artera renal, producia de renin crete n rinichiul
ischemiat dar este inhibat n rinichiul non-stenotic, la nivelul cruia lipsete
stimulul ischemic. n consecin, prin rinichiul neafectat se produce o diurez
de presiune. Sub efectul aldosteronului, la nivelul tubilor contori distali se pro-
APARATUL CARDIOVASCULAR
duce retenia de sodiu (i ap) prin schimb cu ionii de potasiu, rezultnd o urin
cu coninut crescut de potasiu i consecutiv, hipokaliemie sanguin.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Sunt cteva particulariti ale tabloului clinic i paraclinic la un hipertensiv care sugereaz o posibil HTARV:
Vrsta debutuluihipertensiunii: sub 35 de ani sau peste 55 de ani;
Absena antecedentelor heredocolaterale de hipertensiune arterial;
TA diastolic 110 mmHg;
Suflu sistolic sau sistolo-diastolic abdominal (periombilical) sau lombar;
Rinichi mic unilateral (n 75% din cazuri se gsete ocluzie de
arterrenal) sau asimetrie renal (diferen>1,5 cm la explorrile imagistice);
Instalarea brusc a unei HTA sever sau "agravarea" rapid (n ultimele
6 luni) a unei HTA bine controlat anterior;
Hipertensiune refractarla un tratament cu cel puin 3 medicamente;
Hipertensiune malign;
Retinopatie hipertensiv (fund de ochi stadiul III-exudate i hemoragii
saustadiul IV-edem papilar);
Apariia brusc, fr cauz aparent, a edemului pulmonar acut la un hipertensiv, sau dezvoltarea rapid a insuficienei cardiace congestive;
Deteriorarea funciei renale dup administrarea de inhibitori de enzim
de conversie (de trei ori valoarea iniial) sugestiv pentru stenoza bilateral;
Azotemie inexplicabil la un hipertensiv, cu stigmate aterosclerotice;
Coexistena HTA cu alte manifestri ale aterosclerozei (15-40% stenoz
de arter renal n caz de arterioscleroz obliterant a membrelor inferioare, 10% stenoz de arter renal n caz de boal coronarian).
b. Explorri paraclinice
Explorrile paraclinice ale unui pacient suspectat a avea HTARV includ
pe lng investigaiile obligatorii pentru orice hipertensiv, i o serie de investigaii specifice, bioumorale i imagistice.
Examene bioumorale: HTARV este o hipertensiune arterial
hiperreninemic i hipopotasemic (hiperaldosteronism secundar).
1. Dozrile activitii reninei plasmatice n sngele venos periferic i/sau
n sngele venos renal (de partea rinichiului ischemic) sunt influenate de factori
APARATUL CARDIOVASCULAR
multipli, nu au valoare predictiv suficient pentru diagnostic (<50%) i n consecin nu mai sunt utilizate.
2. Hipokalemia inexplicabil, persistent (posibil cu alcaloz metabolic) este consecina hiper-aldosteronismului secundar.
c. Metode imagistice:
1. Ecografia renal: rinichi mic unilateral sau asimetrie renal (diferena >2cm).
2. Urografie intravenoas (UIV) minutat: ntrzierea excreiei renale pe partea rinichiului ischemiat i imagine preafrumoas
pe filmele tardive (adic pielograma mai bine vizibil) , tot pe
partea afectat.
3. Ecografie Doppler a arterelor renale: pentru depistarea stenozei
arterei renale i aprecierea circulaiei intrarenale.
4. Scintigrama izotopic renal cu Techneiu 99m DTPA (acid
dietilen-triamino-pentaacetic),
cu
urmrirea
progresiei
radiotrasorului injectat, acumularea lui la nivel renal i excreia
lui.
5. Angio-RMN i angio-CT realizeaz o imagine detaliat a aortei
i a arterelor renale. Gadolinium este puin nefrotoxic, astfel nct angio-RMN poate fi folosit la pacienii cu insuficient renal,
fr riscul dezvoltrii nefropatiei de contrast. Ambele metode,
CT i RMN, permit i estimarea dimensiunilor renale i a filtrrii
glomerulare.
6. Arteriografia renal selectiv (tehnica Seldinger)este considerat
standardul de aur pentru diagnosticul stenozei arterei renale
(indiferent de localizare: artera renal principal, ramificaie sau
arter renal accesorie), permite diferenierea ntre diferitele
etiologii ale stenozei (ex: ateroscleroza, DFM) i face posibil
calcularea severitii stenozei i aprecierea funcionalitii stenozei (implicarea stenozei renale n patogenia HTA). Metoda
substraciei digitalicembuntete considerabil calitatea imaginilor radiologice obinute.
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
tehnic imposibil. Nefrectomia este o soluie de ultim intenie, de preferat evitarea ei n special la pacieni tineri.
PROGNOSTIC
Prognosticul n HTARV tratat prin PTA renal este apreciat n termeni
de:
vindecat (TA normal fr tratament antihipertensiv) sub 10%
ameliorat (scderea TA cu 10 mmHg cu aceleai medicamente
antihipertensive sau reducerea necesarului de medicamente
antihipertensive pentru controlul TA) 29-75%
staionar (nici o modificare) 30%.
Studii mai noi, prospective, remarc beneficii egale ale angioplastiei renale comparativ cu tratamentul medicamentos antihipertensiv, n ceea ce privete controlul valorilor TA.
MESAJE FINALE
Stenoza >70% sau ocluzia arterei renale poate produce HTA prin stimularea secreiei de renin din celulele aparatului juxtaglomerular din rinichiul ischemiat.
75% din cazurile de stenoze renale sunt aterosclerotice, restul de 25 %
sunt de cele mai multe ori prin displazie fibromuscular a mediei.
Banuiete o HTARV dac apare o HTA diastolic la un pacient <30 ani
sau >50 ani; sau daca o HTA tratabil i stabil se agraveaz brusc, pe
parcursul a 6 luni; sau dac o HTA este de la nceput sever i se asociaz cu degradarea funciei renale; sau n cazul unei HTA refractar la tratament.
Recomand teste iniiale: ecografie renal, Doppler arterial renal, angioRMN sau scintigrafia renal pentru a seleciona pacienii care trebuie s
fac angiografia renal, testul definitiv care confirm existena stenozei
renale.
Trateaz HTA cu IECA sau BRAII (cu excepia stenozelor bilaterale i
pe rinichi unic).
Trateaz concomitent ateroscleroza i factorii de risc asociai.
Rmne o provocare identificarea pacienilor care vor avea rezultate favorabile dup revascularizaia renal, n ceea ce privete TA i funcia
APARATUL CARDIOVASCULAR
renal. Unrinichi atrofic (<8 cm) este puin probabil s se mbunteasc dup revascularizaie.
BIBLIOGRAFIE
1. Garovic VD, Textor SC. Renovascular Hypertension and Ischemic
Nephropathy. Circulation 2005; 112(9): 1362-1374.
2. Baumgartner I, Lerman Lo. Renovascular Hypertension: screening and
modern management. Eur Heart J 2011; 32(13): 1590-1598.
3. Herrmann SMS, Textor SC. Diagnostic criteria for renovascular disease:
where are we now? Nephrol Dial Transplant 2012; 27(7): 2657-2663.
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
Naterea
Alte simptome, care apar n special n puseul acut, includ paloare, grea, atac de panic.
Feocromocitomul the great mimic. Datorit variatelor manifestri
clinice pe care le poate mbrca, i confuzia posibil cu alte boli,
feocromocitomul este unul dintre marii imitatori din medicin:
- Flushing, grea, oboseal, scdere n greutate
- Hipotensiune ortostatica
- Aritmii
- Sincop mictional
- Durere abdominal i constipaie
- Durere toracic care mimeaz infarctul miocardic
- Diabet zaharat
- Febr (hipermetabolism)
Cardiomiopatia catecolaminic sau miocardita adrenergic din
feocromocitom.
Catecolaminele i produii lor de oxidare au efecte directe (mediate de
receptori i toxice) asupra miocardului cu apariia disfunciei contractile i a
aritmiilor. n tabloul clinic apar edemul pulmonar acut, ocul cardiogen i chiar
stopul cardiac.Enzimele de citoliz miocardic sunt crescute ca ntr-un sindrom
coronarian acut.Ecg nregistreaz supra- sau subdenivelri ale segmentului ST,
unde T negative. Aspectele clinice i morfologice sunt similare cu cele din cardiomiopatia de stress (Takotsubo). Recunoaterea cardiomiopatiei
catecolaminice este important pentru minimizarea morbiditii i mortalitii.
b. Explorri paraclinice
Diagnosticul feocromocitomului depinde de evidenierea excesului de
catecolamine.Cele mai specifice metode se bazeaz pe determinarea produilor
de metabolism ai adrenalinei i ai noradrenalinei n sngele venos periferic i n
urin. (Fig.1).
Metanefrinele plasmatice. Conform cunotinelor actuale, cel mai bun
test pentru excluderea feocromocitomului const n msurarea metanefrinelor
plasmatice. Prin metanefrine se neleg cei doi metabolii rezultai sub aciunea
enzimei COMT: metanefrina (din adrenalin) i normetanefrina (din noradrenalin). Dac nivelele sunt normale nu se mai susine ipoteza de
feocromocitom.Pentru a susine diagnosticul de feocromocitom, trebuie ca nive-
lele metanefrinelor plasmatice s fie de cel puin 4 ori mai mari dect valorile
normale (normal: metanefrina <90 pg/ml, normetanefrina <200pg/ml).
A, NA
COMT
metanefrina
Nor-metanefrina
MAO
AVM
URINA
Fig.1. Reprezentarea schematica a metabolismului catecolaminelor (A=adrenalina,
NA=noradrenalina, COMT=catechol-O-metiltransferaza, MAO=monoaminoxidaza,
AVM=acidul vanilmandelic)
APARATUL CARDIOVASCULAR
rea urinii pentru dozarea AVM se face n timpul unei crize hipertensive. Pentru
a avea valoare diagnostic trebuie ca valorile AVMs depaeasc 20 mg/24 ore.
c. Metode imagistice
Feocromocitomul este o tumor cu dimensiuni relativ mari (centimetri),
bine delimitat, ce poate fi detectat printr-o varietate de tehnici imagistice
Ecografia abdominal, avnd ca int glandele suprarenale, poate fi o
metod accesibil i ieftin de screening.
Tomografia computerizat (CT) este explorarea imagistic de prim
intenie la pacienii cu explorri bioumorale pozitive pentru feocromocitom,
avnd o limit de detecie de cel puin un centimetru i o acuratee de 85 95%
pentru detecia maselor adrenale.
Rezonanta magnetic nuclear (RMN) se prefer la copii i femei
gravide i are o sensibilitate de 100% pentru detecia feocromocitomului
adrenal.
Scintigrafia cu I131sau cu meta-iodobenzil-guanidin marcat cu
I131(MIGB)este uneori necesar pentru localizarea tumorii.
d. Sinteza diagnosticului
Etapele diagnosticului de feocromocitom pornesc de la suspiciunea clinic, continu cu confirmarea bioumoral a excesului de catecolamine i apoi
cu diagnosticul topografic.
Diagnosticul clinic pornete de la cteva particulariti ale HTA:
- HTA + paroxisme severe
- HTA + tahicardie
- HTA + febr
- HTA + transpiraii profuze
Diagnosticul biochimical excesului de catecolamine:
- Metanefrine urinare
- Metanefrine plasmatice
Diagnosticul topografic, adic localizarea feocromocitomului:
- Tomografie computerizat (recomandare de prim intenie)
- RMN
- Scintigrafie
STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul HTA din feocromocitom se face utiliznd:
a. mijloace nonfarmacologice - comune tratamentului oricarei hipertensiuni
arteriale.
b. mijloace farmacologice tratamentul medicamentos al HTA.
Tratamentul HTA din feocromocitom are la baz blocarea receptorilor
arteriali.
-blocantele folosite n tratament sunt Prazosin (Minipress), Doxazosin
(Cardura), Terazosin (Hytrin).
Doar dup blocada corespunzatoare se poate ncepe un -blocant, de
preferat unul neselectiv: Propranolol, dar i Atenolol, Metoprolol. n cazul nerespectrii acestei reguli i nceperea prematur a -blocantelor, se poate precipita o criz hipertensiv datorit stimulrii unilaterale a receptorilor prin
catecolamine, fr posibilitatea unui contrabalans vasodilatator ce ar fi trebuit
s fie realizat de receptorii .Utilizarea + blocantelor precum Labetalolul este
posibil, dar controversat. n cazul n care i -blocantele nu sunt suficiente,
se pot asocia alte categorii de antihipertensive.
Tratamentul crizei hipertensive din feocromocitom se face cu
Fenoxibenzamin pe cale parenteral: piv 1mg/kg, in 200-500 ml ser fiziologic,
n timp de 2 ore. Fenoxibenzamina este un antagonist neselectiv al receptorilor
, respectiv blocheaz (ireversibil) att receptorii 1 postsinaptici ct ipe cei 2
presinaptici. Are ca efect secundar tahicardie reflex i uneori necesit administrarea concomitent a unui -blocant. Exist i Fenoxibenzamin conditionat
n comprimate (10 mg/comprimat), pentru administrarea oral, dar nu se folosete n tratamentul pe termen lung al HTA din cauza efectelor secundare: hipotensiune arterial ortostatic simptomatic, tahicardie, iritaie gastro-intestinal,
etc.
c. tratamentul chirurgical adrenalectomia.
Rezecia chirurgical a tumorii este tratamentul de elecie i de obicei
vindechipertensiunea. n prezent adrenalectomia se realizeaz pe cale
laparoscopic. Mortalitatea operatorie este de 2-3% atunci cnd intervenia este
realizat de un chirurg i un anestezist experimentai. Este important ca naintea
interveniei chirurgicale pacientul s primeasca tratament intensiv -blocant i
-blocant, s fie stabilizat ca TA i puls, pentru a mpiedica apariia unei crize
de feocromocitom declanat de manipularea tumorii intraoperator.
APARATUL CARDIOVASCULAR
PROGNOSTIC
Majoritatea pacienilor cu feocromocitom benign ndeprtat chirurgical
se vindec.Exist totui posibilitatea de recidiv a tumorii n 10% din cazuri.Unii pacieni rmn hipertensivi i postoperator.
MESAJE FINALE
Feocromocitomul este un paragangliom intraadrenal; nomenclatura actual rezerv termenul de feocromocitom pentru paraganglioamele cu
origine adrenal.
Dozrile metanefrinelor plasmatice sau urinare reprezint metodele de
screening.
Explorrile pentru localizarea tumorii se justific doar n cazurile cu mare probabilitate clinic i/sau cu evidene biochimice pentru
feocromocitom.
CT i RMN detecteaz tumora dar nu ofer date care s o identifice ca
fiind feocromocitom.
Chirurgia laparoscopic este tratamentul de elecie. Blocada receptorilor
preoperator este obligatorie.
BIBLIOGRAFIE
1. Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, et al. Pheochromocytoma and
paraganglioma: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin
Endocrinol Metab 2014; 99(6): 1915-1942.
2. Eisenhofer G, Lenders JW, Timmers H, et al. Measurements of plasma
methoxytyramine, normetanephrine, and metanephrine as discriminators of
different hereditary forms of pheochromocytoma. Clin Chem
2011;57(3):411-420.
3. Pacak K, Eisenhofer G, Ahlman H, et al. Pheochromocytoma:
recommendations for clinical practice from the First International
Symposium. Nature Clinical Practice Endocrinology & Methabolism 2007;
2(3): 92-102.
APARATUL CARDIOVASCULAR
distali, de unde
reine Na+ prin schimb cu ionii de K+ i H+. Secreia de
aldosteron este reglat n principal de sistemul renin-angiotensin.
n hiperaldosteronismul primar, secreia de aldosteroneste crescut i autonom, adicindependent de mecanismele regulatoare. Excesul de aldosteron
crete retenia renal de ap i Na+, rezultnd o cretere a volumului sanguin
circulant i consecutiv, se inhib secreia de renin. Eliminarea n exces a ionilor de K+ i H+ are drept consecin o hipoK+-emie cu hiperK+-urie i alcaloz
metabolic. Rezult o HTA hipoK+-emic i hiporeninemic (de fapt activitatea
reninei plasmatice este aproape nul i nestimulabil), care asociaz hiperNa+emie i hipervolemie.
Manifestrile clinice ale hipoK+-emiei la nivelul diferitelor organe/sisteme includ:
- rinichi: nicturie i poliurie prin nefropatie tubulo-interstitial hipoK+-emic.
- sistem neuro-muscular: parestezii, astenie muscular, paralizie tranzitorie,
tetanie.
- sistem digestiv: pareza musculaturii netede intestinale, care determin ncetinirea tranzitului intestinal.
- sistem cardio-vascular: modificri ecg de hipoK+-emie (unde T negative, interval QT lung), extrasistole ventriculare.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
HTA este de obicei sistolo-diastolic, cu valori moderat crescute. Unii
pacieni au HTA rezistent la tratament. Dei hipervolemici, pacienii cu
hiperaldosteronism primar nu au edeme.
Simptome de hipoK+-emie: nicturie, oboseal muscular i paralizii
tranzitorii, constipaie, meteorism abdominal, palpitaii (extrasistole ventriculare).
b. Explorri paraclinice
Testele iniiale de laborator evideniaz diselectrolitemia:
n sangele venos periferic:
- hipoK+-emie (K+ plasmatic <3,5 mmol/l)
- hiperNa+-emie (Na+ plasmatic >142 mmol/l)
- alcaloz metabolic (RA plasmatic>31 mmol/l)
APARATUL CARDIOVASCULAR
rizarea bilateral a venelor renale i dozarea aldosteronului in venele suprarenale de ambele pri. Dei este invaziv i costisitoare, aceasta este procedura
de elecie pentru diferenierea formelor unilaterale de cele bilaterale ale HAP i
este de multe ori necesara nainte de a planifica intervenia chirurgical.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Scopurile principale ale tratamentului n HAP sunt: 1. Normalizarea TA; 2.
Corecia nivelelor serice de K+; 3. Normalizarea nivelelor de aldosteron seric.
Aceste deziderate se realizeaz prin:
a. Msuri nonfarmacologice - comune cu tratamentul nonfarmacologic al
celorlalte
forme de hipertensiune arterial.
b. Msuri farmacologice - tratamentul medicamentos are cteva particulariti.
n primul rnd, se prefer un antagonist de aldosteron: spironolacton 25100 mg/zi, cu alternativa eplerenon 50-200 mg/zi. Unde este posibil se poate
utiliza canrenona (metabolit activ alspironolactonei) sau canrenoatul de potasiu.
Ali ageni antihipertensivi ce pot fi utilizai includ: amilorid (economisitor de
K+) 5-10 mg/zi, blocantele canalelor de calciu (dihidropiridine: Nifedipina),
inhibitorii enzimei de conversie i blocantele receptorilor AII. Tratamentul medicamentos este de elecie la pacienii cu IAH i este obligatoriu nainte de intervenia chirurgical n cazurile cu APA i la pacienii care refuz intervenia
chirurgical.
c. Tratament chirurgical
Adrenalectomia unilateral pe cale laparoscopic este tratamentul de
elecie pentru APA i pentru hiperplazia unilateral. Normalizarea TA i a K+
plasmatic se obin la 50-70% dintre pacienii operai.
MESAJE FINALE
Hiperaldosteronismul primar trebuie suspectat la hipertensivii cu
hipoK+-emie, n absena sdr. Cushing.
Testele iniiale includ msurarea aldosteronului plasmatic i a activitii
reninei plasmatice.
Tomografia computerizat i RMN au aceeai sensibilitate de deteciea
aldosteronomului i aceleasi limite n diferenierea APA-IHA.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Funder JW, Carey RM, Fardella C, et al. Case detection, Diagnosis and
Treatment of Patients with Primary Aldosteronism: An Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93(9): 32663281.
2. Mosso L, Carvajal C, Gonzalez A, et al. Primary aldosteronism and
hypertensive disease. Hypertension 2003; 42(2): 161-165.
3. Wu V-C, Chao C-T, Kuo c-c, et al. Diagnosis and management of primary
aldosteronism. Acta Nephrol 2012; 26(3): 111-120.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Hipertensiunea arterial preexistent sarcinii: HTA preexistent sarcinii complic pn la 1-5% dintre sarcini i este definit ca valori ale
TA140/90 mmHg care fie preced sarcina, fie apar n primele 20 de sptmni
de gestaie. De obicei, aceast form de HTA persist > 42 de zile postsarcin i
se poate asocia cu proteinurie. Femeile hipertensive nediagnosticate anterior
sarcinii pot prea normotensive n primul trimestru datorit modificrilor fiziologice de scdere a valorilor tensionale la nceputul gestaiei, mascnd, astfel,
diagnosticul de HTA preexistent i putnd fi interpretat ca HTA gestaional.
Hipertensiunea gestaional: HTA gestaional este o hipertensiune
indus de sarcin, care poate evolua cu sau fr proteinurie, i este ntlnit n
6-7% din cazuri. Se asociaz cu proteinurie semnificativ de 0,3 g/24h i mai
este cunoscut i sub numele de preeclampsie. HTA gestaional apare dup
sptmna 20 de sarcin i, n majoritatea cazurilor, dispare n 42 zile dup
natere.
Preeclampsia este un sindrom specific sarcinii ce apare n perioada mijlocie a gestaiei i este definit ca apariia de novo a hipertensiunii nsoit de
proteinurie semnificativ (>0,3 g/24h) i apare n 5-7% dintre sarcini, dar cu o
frecven de 25% la femeile cu hipertensiune arterial preexistent sarcinii.
Factorii de risc pentru preeclampsie sunt: sarcinile multiple, prima sarcin, mola hidatiform, diabetul zaharat. Se asociaz cu insuficien placentar
i este una dintre cele frecvente cauze de prematuritate, asumndu-i 25% dintre
nou-nscuii cu greutate foarte mic la natere (<1500 g).
Simptomele i semnele unei preeclampsii severe includ:
- dureri n hipocondriul drept/ epigastru determinate de edemul i
hemoragiile hepatice;
- cefalee nsoit de tulburri vizuale (determinate de edemul cerebral);
- hiperreflexie;
- convulsii;
- sdr. HELPP: hemoliz;
- creterea enzimelor hepatice;
- scderea numrului de trombocite.
Cum proteinuria poate fi o manifestare tardiv a preeclampsiei, ea trebuie suspectat atunci cnd o hipertensiune de novo se asociaz cu cefalee, tulburri de vedere, dureri abdominale sau teste de laborator anormale, n special
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
- hiperreflexie;
- convulsii.
b. Paraclinic
Msurarea ambulatorie a tensiunii arteriale este mult mai fidel dect
valorile msurate n cabinetul medical i confirm diagnosticul de HTA de sarcin dac nregistrarea evideniaz valori ale TAS 140 mmHg sau TAD 90
mmHg.
Investigaiile de laborator de baz recomandate n urmrirea pacientelor
cu hipertensiune arterial de sarcin includ:
- sumarul de urin;
- proteiuria / 24h;
- hemoleucograma;
- enzimele hepatice;
- creatinina seric;
- acidul uric.
Cum proteinuria poate fi o manifestare tardiv a preeclampsiei, ea trebuie suspectat atunci cnd o hipertensiune de novo se asociaz cu cefalee, tulburri de vedere, dureri abdominale sau teste de laborator anormale, n special
scderea trombocitelor sau creterea enzimelor hepatice monitorizarea Doppler
a fluxului arterelor uterine poate fi util dup sptmna a 16-a de sarcin pentru a detecta hipoperfuzia uteroplacentar, care se asociaz cu un risc crescut de
preeclampsie.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Majoritatea femeilor cu HTA preexistent prezint n cursul sarcinii valori tensionale uor pn la moderat crescute i au un risc sczut pentru complicaii cardiovasculare severe pe parcursul sarcinii. Cele mai multe paciente cu
tratament antihipertensiv preexistent sarcinii i pot ntrerupe medicaia n prima
jumtate a sarcinii datorit scderii fiziologice a valorilor TA n aceast perioad. Oricum, necesit o monitorizare atent i reluarea tratamentului se impune
dac este necesar.
a. Non-farmacologic trebuie luat n considerare la valori tensionale de 140150 / 90-99 mmHg i include o monitorizare atent a valorilor tensionale, limitarea activitii i repaus la pat n poziie lateral stng. O diet fr restricie de
sare este recomandat, n special, n apropierea naterii, pentru a nu induce o
APARATUL CARDIOVASCULAR
n orice alte circumstane, valorile tensionale de la care se impune tratament, recomandate de ghidul ESH/ESC sunt de 150 mmHg pentru TA sistolic i 95 mmHg pentru TA diastolic.
Tratamentul hipertensiunii severe:
Nu exist un acord n ceea ce privete definiia hipertensiunii arteriale
severe n sarcin, dar, totui, o valoare a TA sistolice 170 mmHg i diastolice
110 mmHg este considerat urgen medical i impune spitalizare. Tratamentul farmacologic cu labetalol i.v. ori metildopa oral sau nifedipin oral trebuie iniiat imediat. Hydralazina nu mai este medicamentul de elecie datorit
efectelor perinatale adverse mai importante dect ale celorlalte droguri. Medicamentul de elecie n criza hipertensiv este nitroprusiatul de sodiu n perfuzie
i.v. 0,25-5,00 mg/kgc/min, dar tratamentul de lung durat poate induce intoxicaie fetal cu thiocianat (metabolit la nitroprusiatului de Na ce se excret la
nivel urinar).
n preeclampsia asociat cu edem pulmonar acut tratamentul de elecie
este cu nitroglicerin i.v. n perfuzie continu n doze progresiv crescnde de la
5 g/min pn la maxim 100 g/min. Provocarea naterii este recomandat n
hipertensiunea gestaional asociat cu proteinurie i nsoit de fenomene neurologice (tulburri vizuale), anomalii de coagulare sau suferin fetal.
Dozarea metanefrinelor urinare i serice la femeile gravide cu hipertensiune poate fi util pentru excluderea unui feocromocitom care, nediagnosticat
anterior travaliului, poate fi fatal. De asemenea, monitorizarea Doppler a fluxului arterelor uterine poate fi util dup sptmna a 16-a de sarcin pentru a
detecta hipoperfuzia uteroplacentar, care se asociaz cu un risc crescut de
preeclampsie.
PROGONOSTIC
Hipertensiunea arterial este frecvent n perioada postpartum, valorile
tensionale de obicei crescnd dup natere i meninndu-se crescute n primele
5 zile. Femeile hipertensive pe parcursul sarcinii pot deveni normotensive imediat dup natere, pentru ca dup prima sptmn s reapar valorile tensionale
ridicate. Metildopa trebuie evitat postpartum datorit riscului crescut de depresie postnatal. Riscul de reapariie al hipertensiunii gestaionale la urmtoarea
sarcin exist i este cu att mai mare cu ct hipertensiunea s-a instalat mai precoce n timpul primei sarcini.
APARATUL CARDIOVASCULAR
8. Georgescu GIM, Arsenescu C. Rational treatment of major cardiovascular disease. Grigore T. Popa University of Medicine; 2001; 211236.
9. Lindheimer MD, Sandra J Taler, Cunningham FG. Hypertension in
pregnancy. Journal of the American Society of Hypertension. 2008; 2(6): 484494.
10. Marshall D Leindheimer, James M Roberts, Cunningham FG.
Chesleys Hypertensive Disorders in Pregnancy (Third Edition) 2009.
11. Barry C, Fielding R, Green P, et al. Hypertension in pregnancy
NICE clinical guidelines 107 August 2010; modified January 2011; 1-53.
12. Mosca l, Benjamin EJ, Berra K, et al. Effectiveness-based guidelines
for the prevention of cardiovascular disease in women . J Am Coll Cardiol
2012;57:1404-23.
13. Roberts JM, Catov JM. Pregnancy is a screening test for later life
cardiovascular disease: now what? Research recommendations.Womens Health
Issues. 2012;22: 123-128.
14. Duley L, Meher S, Jones L. Drugs for treatament of very high blood
pressure during pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews.
2013;31:7.
APARATUL CARDIOVASCULAR
TULBURRI DE RITM
I DE CONDUCERE
CONSIDERAII GENERALE
Activitatea normal a cordului, la adult, este alctuit dintr-o secven regulat de cicluri ntre 60 100 bti/minut. Orice tulburare aprut n secvena
ciclurilor, ca frecven sau regularitate, prin apariia unor stimuli ectopici eficieni, alungirea, blocarea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele, genereaz o tulburare de ritm sau de conducere.
Au fost propuse numeroase clasificri ale aritmiilor, n funcie de diferite criterii (Tabelul I).
Tabelul I. CLASIFICAREA ARITMIILOR
A. ARITMII SINUSALE
- Tahicardia sinusal
- Bradicardia sinusal
- Aritmia sinusal (respiratorie)
- Extrasistolia atrial
- Wandering pacemaker
B. ARITMII SUPRAVENTRICULARE
- Tahicardia prin reintrare n nodul atrioventricular
- Tahicardia prin reintrare atrioventricular (din sindromul de preexcitaie)
- Flutterul atrial
- Fibrilaia atrial
- Scprile joncionale
- Disociaia atrioventricular
C. ARITMII VENTRICULARE
- Extrasistolia ventricular
- Tahicardia ventricular
- Torsada vrfurilor
- Fibrilaia ventricular
- Ritmul idioventricular
D. TULBURRI DE CONDUCERE
- Blocul sinoatrial
- Blocurile atrioventriculare
- Blocurile intraventriculare (de ramur, bi- i trifasciculare)
E. SINDROAME DOMINATE DE ARITMII
- Boala nodului sinusal
- Sindroamele de preexcitaie ventricular
- Sindromul QT lung
- Displazia aritmogen a ventriculului drept
- Sindromul Brugada
Aritmiile cardiace se pot clasifica n funcie de locul n care se dezvolt, precum i de aspectul electrocardiografic al complexului QRS, n aritmii
supraventriculare (QRS ngust) i aritmii ventriculare (QRS larg). Exist ns
i aritmii supraventriculare cu complex larg. Alte criterii pe baza crora se pot
clasifica sunt: mecanismul de producere al aritmiei (prin reintrare, prin automatism), durata aritmiei (nesusinut sub 30 secunde, susinut peste 30 secunde), cauza generatoare (cardiac, extracardiac, iatrogen), frecvena rspunsului ventricular (tahiaritmii, bradiaritmii), regularitatea ritmului ventricular (regulate, neregulate), morfologia complexului QRS (monomorfe, polimorfe), frecvena de apariie (paroxistice, repetitive) precum i rspunsul la tratament (persistente, cronice).
MEDICAIA ANTIARITMIC, utilizat pentru tratamentul aritmiilor se
clasific n patru clase (Vaughan-Williams), bazat pe aciunea drogurilor asupra
electrofiziologiei celulei cardiace normale (Tabelul II).
APARATUL CARDIOVASCULAR
- Chinidin
Disopiramid
Procainamid
IB
- efect redus
pe faza 0 a
esutului
normal,
- deprim
faza 0 n
fibrele anormale,
- scurteaz
repolarizarea
- Lidocain
- Mexiletin
- Tocainid
- Fenitoin
IC
- deprim
marcat faza 0,
- ncetinesc
marcat conducerea,
- efect redus
pe repolarizare
Simpaticolitice
blocante ale
receptorilor beta
Prelungesc
repolarizarea
predominant
prin blocarea
canalelor de K
Blocante ale
canalelor de
calciu
nondihidropiridi
nice
- Flecainid
- Encainid
- Moricizin
- Propafenon
- Betablocante
- Amiodaron
- Sotalol
- Tosilat de
Bretiliu
- Ibutilide
- Dofetilide
- Verapamil
- Diltiazem
I. TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
n grupul tahiaritmiilor supraventriculare sunt cuprinse toate aritmiile cu
o frecven atrial mai mare de 100/minut, care i au originea deasupra bifurcrii fasciculului His, sau utilizeaz structurile situate proximal fa de aceast
bifurcaie n circuite de reintrare. Frecvena ventricular a tahiaritmiilor
supraventriculare poate fi mai mic de 100/minut n cazurile cu conducere atrioventricular anormal. Complexul QRS are, de regul, durata sub 0,12 secunde, dar ea se poate lrgi din cauza conducerii intraventriculare anormale cauzate
de un fascicul accesoriu, de un bloc de ramur preexistent, sau de o aberaie
funcional frecven-dependent. Tahiaritmiile supraventriculare se pot clasifica n funcie de durata lor, sau pe baza contextului clinic, a mecanismului electrofiziologic i a aspectului electrocardiografic n: tahiaritmiile nodului sinusal
(tahicardia sinusal, tahicardia prin reintrare sinoatrial i tahicardia sinusal
paradoxal), tahicardiile atriale (tahicardia atrial multifocal, tahicardiile
atriale prin micro- i macroreintrare), flutterul atrial, fibrilaia atrial, tahicardia prin reintrare n nodul atrio-ventricular i tahicardia prin reintrare a jonciunii atrio-ventriculare.
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
trat din cauza unor restricii impuse de hipotensiune, insuficiena cardiac sau
efectele adverse, soluia terapeutic rezid n ablaia total a nodului atrioventricular, completat cu implantarea unui pacemaker VVIR.Pacienii cu flutter
atrial necesit anticoagulare oral cronic pentru profilaxia accidentelor
tromboembolice.
Meninerea ritmului sinusal dup conversia electric sau medicamentoas a flutterului atrial se face cu droguri antiaritmice.Tratamentul antitahicardic
se adreseaz flutterului recurent, la pacienii purttori de stimulatoare cardiace
pentru boala nodului sinusal, care au i funcii antitahicardice i care au fost
programate adecvat pentru ndeplinirea acestui deziderat terapeutic.
I.3. FIBRILAIA ATRIAL este una dintre cele mai frecvente tulburri de ritm, caracterizat printr-o depolarizare atrial total anarhic, dezorganizat, cu pierderea efectiv a contraciei atriale.
I.3.1. Epidemiologie: afecteaz 4 % din bolnavii cu cardiopatii organice,
iar incidena sa crete cu vrsta, de la 6,2/1000 la brbaii i 3,8/1000 la femeile
cu vrsta de 55-64 ani, la 75,9/1000, i respectiv, 62,8/1000 dup vrsta de 85
ani, fiind de 1,5 ori mai frecvent la sexul masculin.
I.3.2. Etiopatogenie i consecine hemodinamice: Factorii de risc pentru
fibrilaia atrial sunt naintarea n vrst, sexul masculin, diabetul zaharat, hipertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, cardiomiopatiile, obezitatea, hipertiroidia, i n mai mic msur astzi, bolile valvulare (n mod particular
valvulopatiile mitrale reumatice).
Insuficiena cardiac congestiv poate fi o cauz sau o consecin a fibrilaiei atriale; fibrilaia atrial afecteaz 50 % din bolnavii cu stenoz mitral,
sau cu insuficien cardiac congestiv. Predictorii ecografici ai apariiei aritmiei sunt dilatarea atrial, hipertrofia ventricular stng i disfuncia sistolic a
ventriculului stng. Fibrilaia atrial paroxistic tinde s devin permanent la o
treime din subieci.Fibrilaia atrial paroxistic colinergic aprut n a doua
jumtate a nopii, de obicei la brbai tineri i fr boli cardiace organice, se
datoreaz bradicardiei nocturne prin hipertonie vagal, care accentueaz dispersia temporal a perioadelor refractare din miocardul atrial, fcnd posibil apariia circuitelor de microreintrare. Propagarea excitaiei pe aceste circuite este
facilitat de faptul c stimularea vagal scurteaz durata perioadei refractare a
miocardului atrial.Stimularea simpatoadrenergic favorizeaz instalarea diurn
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
enzimei de conversie a angiotensinei ajut att la controlul insuficienei cardiace ct i al aritmiei extrasistolice.
II.2. TAHICARDIA VENTRICULAR reprezint o succesiune de
minim 3-4 complexe de origine ventricular, consecutive, cu aceeai morfologie
sau cu morfologii diferite, cu o frecven de peste 100/min. Tahicardia ventricular este cea mai frecvent cauz de moarte subit cardiac.
II.2.1. Etiopatogenie: Substratul su clinic cel mai obinuit este cardiopatia ischemic. Suportul morfologic i funcional al tahicardiei ventriculare
ischemice este reprezentat de zonele cicatriceale rezultate din vindecarea unor
vechi infarcte, i/sau de ischemia permanent sau episodic, promotoare de instabilitate electric miocardic. n perioada acut a infarctului miocardic tahicardia ventricular este de obicei generat de focare de automatism ectopic capabile de depolarizare diastolic lent, sau este produs de microreintrrile care
au loc la limita dintre zona de infarct i miocardul viabil. Dup infarctul miocardic acut, predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane i letale sunt
reducerea fraciei de ejecie, episoadele de tahicardie ventricular nesusinut,
sincopele, potenialele tardive ventriculare i studiul electrofiziologic inductor
de tahicardie ventricular susinut, iar mecanismul electrofiziologic predominant este circuitul de reintrare.
Numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ventriculare susinute: cardiomiopatia dilatativ sau hipertrofic, sarcoidoza, miocardita acut, displazia aritmogen de ventricul drept, boala Chagas, sau distrofiile musculare, afeciuni n care mecanismul aritmogenic obinuit este condiionat de obicei tot de un circuit de reintrare din sistemul His-Purkinje, circuit
care poate fi blocat prin administrarea de antiaritmice sau ntrerupt prin ablaie
de radiofrecven, ori prin cardiostimulare antitahicardic cu un pacemaker extern sau implantat.Tahicardiile ventriculare dezvoltate pe fondul unei alungiri a
intervalului QT pot fi determinate genetic, sau sunt secundare diselectrolitemiei,
bradiaritmiilor majore, sau tratamentului cu medicamente care prin alungirea
duratei potenialului monofazic de aciune al miocardului ventricular accentueaz gradul de dispersie temporal al perioadelor refractare din fibrele miocardice adiacente, favoriznd fenomene de microreintrare, sub forma reexcitaiei
focale. Att forma monomorf, ct i forma polimorf a tahicardiei ventriculare
pot surveni i n absena unor anomalii structurale cardiace, ca boli electrocardiografice ale inimii.
II.2.2. Clinic: Simptomele care apar n timpul tahicardiei ventriculare
depind de frecvena ventricular, durata aritmiei i boala cardiac subiacent.
Episoadele susinute se nsoesc de palpitaii, angin, astenie, dispnee, sincop.
Degenerarea n fibrilaie ventricular, n absena unor msuri terapeutice, duce
la moarte subit cardiac. Frecvena cardiac din timpul tahicardiei nu compromite de obicei hemodinamica dac are o valoare sub 150 bti/minut, iar
inima este indemn de anomalii structurale. Cnd frecvena cardiac depete
200 bti/minut, pacienii dezvolt brusc dispnee, vertij, amauroz i sincop
prin stop cardiorespirator, cauzat de transformarea tahicardiei ntr-o fibrilaie
ventricular pasager, fenomen ce are loc ndeosebi la bolnavii cu cardiopatie
ischemic.n cazurile cu frecvene ventriculare de 150-200/minut, pacienii cu
inim normal, sau cu funcia ventricular stng nedeprimat tolereaz acceptabil aritmia timp de cteva zeci de minute sau ore; intervalul de toleran este
mai scurt la bolnavii cu cardiopatii organice, care dezvolt insuficien cardiac
congestiv, edem pulmonar acut sau oc cardiogen, dac aritmia nu se ntrerupe
spontan, sau prin tratament n cteva zeci de minute.Chiar i atunci cnd o tahicardie ventricular are frecvena de 100-120/minut, fr a fi sever sau ctui de
puin simptomatic, ea trebuie considerat ca un predictor de moarte subit,
dac apare la un pacient cu o cardiopatie organic, ntruct prezena ei semnalizeaz existena unui substrat anatomic i electrofiziologic, care poate oricnd
genera o form clinic malign a aritmiei.
II.2.3. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz o frecven ventricular 100-250/min, ritm regulat sau discret neregulat, durata QRS peste 120
msec. De asemenea se observ disociaie atrio-ventricular, capturi sau fuziuni
ventriculare. Aspectul caracteristic al tahicardiilor ventriculare polimorfe le-a
atras denumirea de torsade ale vrfurilor, iar criteriile care le definesc
sunt:debutul printr-o extrasistol ventricular tardiv, cu fenomen R/T, urmat
de o succesiune rapid de complexe QRS cu frecvene de 150-300/minut, care
dureaz 5-30 secunde; uneori ciclul cardiac care precede extrasistola iniiatoare
este mai lung dect ciclul de ritm sinusal obinuit, complexe QRS cu o faz
rapid, cu vrf ascuit, urmat de o faz lent, de sens invers i cu vrful rotunjit, a cror amplitudine descrete progresiv de la 3 mV la 0,8 mV, odat cu inversarea sensului de orientare al vrfurilor ascuite i rotunjite, inversare care
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
conectat la unul sau doi electrozi conductori ataai inimii, sau aplicai pe esuturile din vecintatea acesteia. Cardiostimularea electric permanent se realizeaz cu ajutorul unui sistem integral implantabil acum, n care stimulatorul
cardiac este situat ntr-un buzunar subcutan, iar impulsurile electrice emise de
ctre acesta sunt conduse la inim fie prin catetere electrod endovenoase, care
sunt poziionate n contact cu endocardul atriului sau ventriculului drept, fie
prin electrozi epicardici, implantai n miocard prin toracotomie.
Codificarea universal a pacemaker-elor a fost introdus nc din 1974
cnd se referea doar la trei poziii, i ulterior revizuit pentru ca n momentul de
fa s se afle n uz cea din anul 2002 a Comitetului NASPE (National American Society of Pacing and Electrophysiology) mpreun cu BPEG (British
Pacing and Electrophysiology Group) ca rspuns la necesitatea unui cod conversaional care s exprime clar prezena unor caracteristici speciale ale dispozitivelor implantabile, dincolo de funcia de baz, pacing-ul antibradicardic (Tabelul III.).
Tabelul III. Codificarea NASPE(National American Society of Pacing and
Electrophysiology) /BPEG (British Pacing and Electrophysiology Group)
revizuit pentru pacing-ul antibradicardic
Toate cele cinci poziii sunt utilizate exclusiv pentru descrierea pacing-ului
antibradicardic. Poziiile I, II i III menioneaz camerele unde au loc stimularea, detecia i respectiv rspunsul la detecie (declanare sau inhibiie).Poziia
IV este utilizat numai pentru indicarea prezenei (R) sau absenei (O) unui mecanism de modulare a frecvenei.Poziia V se utilizeaz pentru a indica dac
este sau nu (O) prezent pacing-ul multisite fie la nivelul atriului (A), fie la nivelul ventriculului (V) fie n ambele camere (D).
Societatea European de Cardiologie i European Heart Rhythm Association au publicat noul ghid de tratament prin cardiostimulare electric i terapie de resincronizare cardiac n iunie 2013. Cele mai importante recomandri
pentru practica clinic se refer la abordarea pacientului din perspectiva prezenei bradicardiei i a simptomelor legate de aceasta. Bradicardia este clasificat
n dou forme, persistent i intermitent, cea din urm cu sau fr bradicardie
spontan documentat. Indicaia de cardiostimulare depinde de corelaia dintre
bradicardie i simptome. De asemenea, indicaiile de cardiostimulare n boala
nodului sinusal i n tulburrile de conducere atrio-ventriculare sunt mult simplificate. n sincopa fr etiologie se recomand utilizarea dispozitivelor implantabile de inregistrare tip Holter ECG pe termen lung, de tip loop-recorder.
nregistrarea de ctre aceste dispozitive a unor pauze mai lungi de 6 secunde,
dar care sunt asimptomatice constituie indicaie de cardiostimulare permanent.
O alt indicaie nou de cardiostimulare permanent este reprezentat de sincopa la pacientul cu bloc de ramur i PR lung (>300 ms), mai ales la pacienii
vrstnici i care asociaz boal cardiac structural. Sunt prezentate de asemenea noi perspective i recomandri cu privire la complicaiile cardiostimulrii,
locuri alternative de pacing n ventriculul drept, anticoagularea perioperatorie,
pacing-ul i explorarea prin rezonan magnetic nuclear precum i monitorizarea pacienilor de la distan. n concluzie, noul ghid al Societii Europene
de Cardiologie sumarizeaz rezultatele noilor trialuri care au urmrit pacing-ul
cardiac la pacienii cu bradiaritmii, oferind astfel recomandri pentru practica
clinic bazate pe dovezi.
Astfel, n mod practic, indicaiile de cardiostimulare sunt mprite pe
trei categorii, pacieni cu bradicardie persistent, pacieni cu bradicardie intermitent documentat i pacieni cu sincope i bradicardie suspectat dar nedocumentat. (Tabelul IV).
APARATUL CARDIOVASCULAR
Tabelul 4. Indicaiile cardiostimulrii electrice permanente, Ghidul Societii Europene de Cardiologie, 2013
Pacieni cu bradicardie persistent (sinusal sau bloc AV)
1. Cnd simptomele pot fi atribuite n mod cert bradicardiei datorate blocului
sinoatrial sau atrioventricular
2. La pacieni cu bloc AV gradul 2 tip 2 indiferent de simptome
3. Cnd simptomele sunt probabil datorate bradicardiei, chiar dac nu exist
dovezi clare
Pacieni cu bradicardie intermitent documentat (sinusal sau bloc AV)
4. La pacieni cu bradicardie simptomatic documentati datorat blocului
sinoatrial sau atrioventricular
5. La pacieni cu bloc AV gradul 2 tip 2 i gradul 3 indiferent de simptome
6. n sincopa reflex, recurent, aprut la pacieni peste 40 ani, la care au fost
documentate pauze datorate blocului sinoatrial sau atrioventricular
Pacieni cu sincope i bradicardie suspectat dar nedocumentat
7. La pacieni cu bloc de ramur intermitent i la cei cu bloc de ramuri studiu
electrofiziologic pozitiv definit ca interval HV 70 ms, sau la cei cu bloc
AV gradul 2 sau 3 demonstrat prin stimulare programat sau provocare farmacologic
8. La pacieni selectai, cu sincop neexplicat, n prezena blocului de ramur
9. n sindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) i sincope recurente
10. Poate fi indicat la pacieni peste 40 ani, cu rspuns cardioinhibitor la testul
Tilt, care asociaz sincope recurente frecvente, la care alt modalitate terapeutic a fost ineficient
III.1. ARITMIA RESPIRATORIE const n variaia ritmului sinusal
cu ciclul respirator. n inspir frecvena de descrcare a nodului sinusal este mai
mare dect n expir, ceea ce determin apariia aritmiei respiratorii. Se caracterizeaz printr-o variaie fazic a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel c durata
maxim a ciclului sinusal minus durata minim a ciclului sinusal depete 120
msec.
APARATUL CARDIOVASCULAR
ficienei intrinseci a nodului sinusal de ndeplinire a funciei de pacemaker dominant fiziologic. n literatura anglo-saxon este menionat ca sindrom de sinus
bolnav (sick sinus syndrome). Prezint ca forme de manifestare: bradicardia
sinusal, oprirea sinusal, blocul sinoatrial, ritmul joncional, fibrilaia atrial,
tahiaritmii supraventriculare. Progresia bolii este lent (10 30 ani) i implic
un prognostic nefavorabil grevat de evenimente tromboembolice, n contextul
incidenei anuale de 5,3% a noi episode de fibrilaie atrial.
III.3.1. Etiologie: Substratul este variabil: component familial, degenerativ, ischemic, malformaii congenitale, hipertensiune arterial, cardiomiopatii, amiloidoz, post chirurgie cardiac, idiopatic sau diverse droguri
antiaritmice (beta-blocante, amiodaron, verapamil sau digoxin). La pacienii cu
opriri sinusale putem ntlni ritmuri ectopice atriale sau atrioventriculare
joncionale de scpare. Unii dintre cei cu fibrilaie atrial persistent sau fluter
atrial pot avea o disfuncie latent de nod sinusal care devine manifest dup
cardioversia tahiaritmiei atriale. O modalitate de exprimare suplimentar a disfunciei de nod sinusal este i absena rspunsului cronotrop adecvat la efort.
Boala nodului sinusal, ca entitate clinic, cuprinde nu numai afectarea formrii
impulsului la nivelul nodului sinusal sau tulburri ale conducerii acestuia ctre
atriul drept, ci i o gam variat de anomalii atriale care stau la baza dezvoltrii
tahiaritmiilor supraventriculare. n plus, unii pacieni cu semne de disfuncie a
nodului sinusal pot asocia, de asemenea, tulburri de conducere atrioventriculare.
III.3.2. Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afeciunii este sincopa sau
presincopa datorat opririi sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori
poate fi reflex. Uneori pauzele sinusale sunt urmate de tahiaritmii
supraventriculare care sunt suficient de rapide pentru a produce hipotensiune
urmat de ameeal sau chiar sincop. Alteori singurele simptome ale bolii sunt
limitate la dispnee, fatigabilitate, palpitaii, reducerea capacitii de efort i tulburri cognitive (confuzie, iritabilitate, ameeli), consecie ale bradicardiei excesive (< 40/min) i a incompetenei cronotrope. Aceasta din urm poate fi definit ca fiind imposibilitatea atingerii la efort a 85% din frecvena cardiac
maxim teoretic corespunztoare vrstei.
III.3.3. Paraclinic: Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazeaz pe o serie de modificri electrocardiografice n relaie cu simptome specifice: pauzele
sinusale cu durata mai mare de 3 secunde sunt simptomatice, sau blocul
sinoatrial (pauza este multiplu de interval PP). La pacientul cu sincop de cauz
APARATUL CARDIOVASCULAR
tos (amiodaron, digoxin, betablocante, verapamil etc.), postprotezare valvular, postablaie cu radiofrecven. Multe din cauzele blocurilor AV sau ale perturbrilor de conducere sunt cunoscute, dar obinuit este dificil de menionat o
cauz specific la un caz individual. Cauzele reversibile de bloc AV au obinuit
un pronostic favorabil, i ar trebui excluse. Afeciunile structurale cardiace sunt
obinuit asociate cu tulburri ale sistemului de conducere AV i au un impact
major asupra prognosticului. Atunci cnd afeciunile sistemului de conducere
AV se suprapun peste afeciuni structurale cardiace, alte tulburri de ritm, inclusiv tahiaritmiile atriale sau ventriculare, sunt frecvente i cresc morbiditatea
i mortalitatea.
III.4.3. Clinic: n funcie de tipul blocului atrioventricular i de gravitatea acestuia anamneza relev prezena sincopelor Morgagni-Adams-Stokes,
lipotimii, ameeli, semne de insuficien cardiac, angin pectoral precum i
semne de insuficien circulatorie cerebral (delir, stri confuzionale severe).
Crizele sincopale sunt caracterizate de instalarea brusc, fr semne premonitorii, cu producerea att n orto ct i n clinostatism, datorate scderii brute a
debitului cardiac la opririrea cordului (durat variabil 5 15 secunde) i reducerea brutal a irigaiei cerebrale. Ele sunt urmate de reluarea rapid a strii de
contien. Se pot solda cu traumatisme produse prin cderea brusc. Examenul
obiectiv deceleaz bradicardie sever (20 40/min), un ritm regulat, creterea
secundar a tensiunii arteriale sistolice, disociaie ntre pulsul jugular i cel arterial. La ascultaia cordului se poate constata existena zgomotului de tun, rezultat al ntririi zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale i a celei ventriculare.
III.4.4. Paraclinic: Electrocardiografic, blocul atrioventricular de gradul
I se manifest prin alungirea intervalului PR peste 200 msec. Prelungirea conducerii atrioventriculare poate avea loc att la nivelul nodului, ct i a fasciculului His. Blocul atrioventricular de gradul II tip Mobitz I const n alungirea progresiv a intervalului PR pn cnd o und P este blocat, dup care secvena se
reia. n blocul atrioventricular de gradul II tip II alterneaz undele P conduse cu
cele care nu sunt conduse, ntr-o secven de 2:1 (o und P din 2 este condus),
iar pauza care urmeaz undei P blocate este dublul intervalului PP de baz. Blocul atrioventricular de grad nalt este o form sever a blocului de gradul II, n
care 2 sau mai multe unde P consecutive sunt blocate. Blocul atrioventricular de
gradul III se caracterizeaz printr-o disociaie complet ntre activitatea atrial
APARATUL CARDIOVASCULAR
i cea ventricular, astfel nct toate undele P sunt blocate, iar complexele QRS
au o frecven cu att mai redus cu ct focarul de scpare este mai jos situat.
Poate aprea i n fibrilaia atrial permanent.
III.4.5. Tratament: Strategia terapeutic trebuie individualizat n funcie de tipul tulburrii de conducere. Blocul atrioventricular de gradul I nu necesit tratament n contextul unei funcii ventriculare normale. La pacienii cu PR
mult alungit i fenomene de insuficien cardiac sever cu repercusiuni asupra
hemodinamicii, se poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia n
considerare terapia de resincronizare cardiac (dispozitiv tricameral). n blocul
AV de gradul II tip I indicaia de cardiostimulare electric permanent este controversat, dac ntrzierea conducerii nu se produce sub nodul AV sau nu exist simptome. Dup unii autori implantarea unui stimulator cardiac ar trebui luat n considerare chiar i n absena unei bradicardii simptomatice sau a unei
boli cardiace structurale, deoarece supravieuirea este mai bun la cei stimulai
comparativ cu pacienii vrstnici asimptomatici, fr cardiostimulare, n special
n blocul AV de gradul II tip I cu predominan diurn.
n blocul AV de gradul II tip II, cu complex QRS larg, se recomand
cardiostimularea electric permanent deoarece probabilitatea de progresia ctre
blocul AV de gradul III i apariia simptomelor este foarte mare. La pacienii cu
bloc AV de gradul I pacing-ul cardiac nu este indicat dect dac intervalul PR
nu se poate adapta odat cu creterea frecvenei cardiace i este mai mare de
300 ms, producnd simptome prin umplerea inadecvat a ventriculului stng,
sau creterea presiunii n capilarul pulmonar deoarece sistola atrial are loc simultan cu cea ventricular. n astfel de cazuri, puine la numr, studiile au dovedit o ameliorare a simptomelor la aceti pacieni.nainte de a lua decizia de
implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dac blocul AV
nu este datorat unei cauze reversibile: infarct miocardic acut, tulburri electrolitice, droguri care pot fi ntrerupte (digoxin, blocante ale canalelor de calciu nondihidropiridinice, beta-blocante), sleep apnee, hipotermie perioperatorie, inflamaie sau hipotermie datorate unor factori ce pot fi evitai.
Blocul atrioventricular congenital este o entitate relativ rar, secundar
dezvoltrii embriologice anormale a nodului AV sau este rezultatul embrionic
al lupusului eritematos matern. Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpoziia de vase mari corectat, ostium primum atrial i defectul septal ventricular
pot fi asociate cu BAV de gradul III. n prezent este posibil depistarea acestor
APARATUL CARDIOVASCULAR
13. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, et al: Long-term follow-up of
patients from a randomized trial of atrial versus ventricular pacing for sicksinus syndrome. Lancet 1997; 350:1210-1216.
14. Sttescu C, Arsenescu Georgescu C, Pacing Site From Theory to Practice, n CARDIAC ARRHYTHMIAS, A.S. Kibos et al. (eds.), Springer-Verlag
London 2014, p605-611; ISBN: 978-1-4471-5315-3 (Print) 978-1-4471-5316-0
(Online).
15. Gillis AM: Redefining physiologic pacing: lessons learned from recent
clinical trials. Heart Rhythm 2006; 3:1367-1372.
16. Kristensen L, Nielsen JC, Pedersen AK, et al: AV block and changes in
pacing mode during long-term follow-up of 399 consecutive patients with sick
sinus syndrome treated with an AAI/AAIR pacemaker. Pacing Clin
Electrophysiol 2001; 24:358-365.
17. De Sisti A, Leclercq JF, Stiubei M, et al: P-wave duration and morphology
predict atrial fibrillation recurrence in patients with sinus node dysfunction and
atrial-based pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25:1546-1554.
18. Dobreanu D, Fiziologia inimii, University Press, Trgu Mure, 2007.
22. Guiu IA. Tulburri de conducere ale inimii fiziopatologie, clinic, tratament, ed Tehnic, 1994.
19. Strasberg B, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC et al. Natural history of chronic
second-degree atrioventricular nodal block. Circulation 1981;63:10431049.
20. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KHJ, Whistance AWT. Is Mobitz
type I atrioventricular block benign in adults? Heart 2004;90:169174.
21. Kim YH, ONunain S, Trouton T et al. Pseudopacemaker syndrome
following inadvertent fast pathway ablation for atrioventricular nodal reentrant
tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:178182.
22. Jaeggi ET, Hamilton RM, Silverman ED, Zamora SA, Homberger LK et al.
Outcome of children with fetal, neonatal or childhood diagnosis of isolated
congenital atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 2002;39:130137.
23. Balmer C, Fasnacht M, Rahn M et al. Long-term follow up of children with
congenital complete atrioventricular block and the impact of pacemaker
therapy. Europace 2002;4:345349.
24. Villain E, Coastedoat-Chalumeau N, Marijon E et al. Presentation and
prognosis of complete atrioventricular block in childhood, according to maternal antibody status. J Am Coll Cardiol 2006;48:16821687.
PREVENIA BOLILOR
CARDIOVASCULARE,
FACTORII DE RISC
CARDIOVASCULARI
CONSIDERAII GENERALE
Conceptul prezentrii i studiului factorilor de risc cardiovasculari ca i
capitol definit ntre cele ale patologiilor cardiovasculare rezid din necesitatea
identificrii pentru un pacient nu doar a unei condiii ca hipertensiv, diabetic sau
dislipidemic ci printr-un profil complet de risc cardiovascular. Analiza ntr-un
algoritm complex a acestui profil i nu simpla sumare a anumitor patologii poate
oferi o imagine real asupra riscului de accident vascular acut cerebral sau coronarian al unui pacient. ntr-o astfel de evaluare trebuie s intre n calcul nu numai
boli ci i ali parametri ce in de pacient, ca vrsta, sexul acestuia, de exemplu.
Rezult un conglomerat de boli i caracteristici ale pacientului a cror identificare
permite o profilaxie primar i secundar pentru bolile cardiovasculare.
n prezent, bolile reprezint cauza nemplinirii orizontului genetic uman
de supravieuire pn la vrsta de 120 de ani. n cadrul lor, patologiile cardiovasculare ocup, de departe, cea mai mare proporie, estimrile meninndu-le
n aceeai ierarhie i n decadele urmtoare. Termenul de boli cardiovasculare
reunete diverse patologii ale inimii i vaselor dar riscul cardiovascular se refer
primordial la procesele de ateroscleroz ce antreneaz subsecvent o ntreinere
deficitar sub raport de oxigenare i aport de nutrieni a organelor i sistemelor
corpului uman. Pe lng efectul cronic, deteriorativ n timp, degenerativ, accelerarea aterosclerotic constituie i platforma pe care survin afectri cardiovasculare acute, esenial coronariene (ex. infarctul miocardic acut .a.) sau/i cerebrale (ex. accidentul vascular cerebral acut .a.). Evoluia aterosclerotic se
constituie ca un firesc al vieii umane debutnd odat cu aceasta dar accelerarea
acestui proces reprezint patologie. Interveniile medicale pentru limitarea acesteia sunt eseniale, configurarea unui profil complet de risc cardiovascular dobndind n acest sens consisten i utilitate practic.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Aplicabilitatea practic a conceptului a suscitat nc de la nceput interesul companiilor de asigurri, atrase de pragmatismul identificrii unor factori
care s permit cuantificarea riscului unei persoane de a dezvolta n timp accidente vasculare cerebrale sau coronariene. Aceti factori de risc cardiovascular
sunt i la momentul actual ntr-un continuu proces de validare i completare, cu
propuneri de noi membri mai ales de la dezvoltarea metodelor epidemiologice
de studiu. Evidenierea prin studii epidemiologice de noi asocieri i corelaii
genereaz o rafinare continu a acestui profil de risc cardiovascular ce suplinete, mcar i parial, misterul etiologic al acestor boli multicauzale. n multe boli
cardiovasculare factorul etiologic nu este identificat, opernd de aceea n conceptul factorilor de risc. Spre deosebire ns de factorii etiologici din
feocromocitom de exemplu, la care apariia bolii este condiionat de existena
factorului etiologic, pentru factorii de risc cardiovasculari boala cardiovascular
poate surveni i n absena acestora. Factorii de risc cardiovasculari nu pot fi
aadar considerai ca ageni etiologici. Nu trebuie, de asemenea confundati nici
cu markerii de boal, acetia relevnd existena bolii i nu riscul ca aceasta s se
produc.
Cuantificarea factorilor de risc permite exprimarea cifric a riscului de
boal cardiovascular.
DEFINIIE, CLASIFICARE
Factorii de risc cardiovascular reprezint condiii ce se asociaza cu un
risc crescut de dezvoltare a bolilor cardiovasculare.
Exist mai multe clasificri ce ncearc sistematizarea acestor factori,
ca:
- modificabili / nemodificabili
Nemodificabili: vrsta, sexul, istoricul familial de boal cardiovascular cu debut precoce (adic prezena manifestrilor
aterosclerotice la rudele de gr I la vrste de sub 65 ani pentru femei,
respectiv sub 55 ani pentru rudele de sex masculin);
Modificabili: fumat, alcool, obezitate, dislipidemie, hipertensiune arteriala (HTA), diabet zaharat, etc.;
- cauzali (majori) / condiionali / predispozani / ncrctura ateromatoas a pereilor vasculari / aleatori
Majori: nalt prevaleni la nivelul populaiei n discuie, cu asociere
dovedit ca nalt semnificativ i independent cu evoluia spre ac-
APARATUL CARDIOVASCULAR
diferene de risc ntre femei i brbai, mai evident pentru boala coronarian
unde brbatul tnr are un risc mai mare de 4-5 ori fa de femei.
Factori psihosociali. Statusul socio economic, stressul, depresia, anxietatea contribuie la dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Toi sunt factori de risc
modificabili prin schimbarea stilului de via. Screeningul acestora constituie
recomandare clasa IIa nivel C de eviden.
Biomarkeri. Screeningul hs-CRP i homocisteinei poate fi utilizat la
persoanele cu risc moderat (recomandare clasa II a nivel de eviden B). Administrarea de vitamin B pentru reducerea homocisteinei n prevenia bolilor cardiovasculare s-a dovedit ineficient, testarea homocisteinei rmnnd investigaie de linia a-II-a n estimarea riscului cardiovascular.
Metode imagistice. Metodele imagistice pot fi relevante n evaluarea
riscului cardiovascular la pacienii cu risc moderat. Msurarea grosimii intim
medie carotide i screeningul pentru plci ateromatoase pe arterele carotide,
precum i indicele glezn-bra constituie clas de recomandare IIa nivel de eviden B pentru pacienii cu risc moderat.
Msurarea grosimii intimei i a mediei la nivelul carotidei comune constituie o modalitate de evideniere a modificarilor vasculare ce apar n
ateroscleroz. Grosimi peste 1,5 mm exprim existena plcii de aterom i impun terapie.
Indicele glezn-bra este un test cu sensibilitate 90% i specificitate 98%
n detecarea stenozelor arteriale semnificative ale membrului inferior i const
n raportul dintre tensiunea arterial sistolic de la membrul inferior i cel superior (msurat la glezn, respectiv la nivelul braului).
Detecia prin imagini de rezonan magnetic a bolilor cardiovasculare
la subiecii asimptomatici ca investigaie de rutin este limitat.
Diagnosticul altor patologii ce cresc riscul cardiovascular:
Gripa - crete riscul de evenimente cardiovasculare, astfel c se recomand vaccinarea anual a celor cunoscui cu BCV.
Boala cronic de rinichi (BRC) - microalbuminuria crete riscul de
boal cardiovascular de 2-4 ori, iar riscul crete de pn la 50 ori n BCR stadiul 5 (RFG mai mic 15 ml/min/1,73 m2).
Apneea obstructiv de somn - este asociat cu o cretere a morbiditii
i mortalitii cardiovasculare de 70%.
Disfuncia erectil, bolile autoimune (psoriazisul, lupusul eritematos,
artrita reumatoid) sunt boli care cresc riscul cardiovascular.
PATOGENIE
Factorii de risc cardiovascular nseamn risc de dezvoltare a bolilor cardiovasculare pe toate verigile patogenice cunoscute pentru aceste maladii. Predominant, factorii de risc cardiovascular poteneaz verigile fiziopatogenice ale
aterosclerozei ce rezult ntr-o degenerare accelerat a peretelui arterial, cu risc
de complicaie a acestuia prin ruptur, fisur, tromboz i subsecvent accidente
vasculare cerebrale i coronariene.
DIAGNOSTIC
Grila SCORE estimeaz riscul pe 10 ani pentru un eveniment fatal datorat aterosclerozei (atac de cord, AVC, anevrism de aort), bazndu-se pe urmtorii factori de risc: vrst, sex, fumat, TA i colesterol total. Un risc calculat
de 5% sau mai mare impune intervenie asupra stilului de via i uneori i terapie medicamentoas.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Procentul obinut se exprim ca risc sczut de deces prin boli cardiovasculare pentru valori < 1%, moderat 1 4 % i nalt pentru valori 5%. n cazul
unui rezultat de risc sczut, recomandarea este de reevaluare a acestuia la un
interval de 5 ani sau chiar mai devreme n cazul n care exist modificri ale
liniilor ghid referitoare la intervalele de ncadrare ale diverilor factori de risc
inclui n estimare.
Dei de categoric utilitate, n principal din motive de resurse limitate,
aceast evaluare a riscului de boli cardiovasculare este dificil de realizat la nivel
populaional larg.
n acest sens, de utilitate practic este atitudinea de a evalua prin anamnez, examene clinice i paraclinice, independent, factorii de risc cardiovascular, n special cei clasici (tabagism, vrst, colesterol total, hipertensiune arterial) iar dac vreunul dintre acetia prezint nivele foarte nalte, s se considere
pacientul ca deja aparinnd grupului de risc nalt pentru afeciuni cardiovasculare, fr a mai fi necesar utilizarea diagramei SCORE. Diagrama SCORE s
fie astfel rezervat cazurilor n care puin, de la mai muli factori de risc, trebuie
verificat a nu rezulta n fapt ntr-un profil de risc nalt pentru pacient, prin combinarea sinergic a influenei factorilor de risc.
Putem, de asemenea, eluda utilizarea diagramei SCORE n cazul identificrii existenei deja a bolii cardiovasculare aterosclerotice constituite (boala
coronarian ischemic sau arteriopatia cronic obliterant a membrelor inferioare, stenoze carotidiene, accidentele vasculare cerebrale sau echivalene ale acesteia, cum este cazul diabetului zaharat tip 2 sau a celui de tip 1 ce asociaz afectri de organe int ex. microalbuminurie). Aceti pacieni beneficiaz optim
de testarea electrocardiografic de efort, msurarea indicelui intima medie i /
sau evaluare computertomografic n seciuni fine / RMN pentru calcularea
scorului de calciu.
n ceea ce privete factorii de risc reprezentai de moleculele noi, acestea au valoare limitat n cuantificarea riscului. Proteina C high sensitivity este
util doar la anumite grupe de pacieni iar testarea genetic, de asemenea, nu
este recomandat de rutin.
STRATEGIA TERAPEUTIC
n cazul absenei identificrii de boli cardiovasculare aterosclerotice instalate, cu excluderea diagnosticului de diabet zaharat tip 2, posibil cu diagnos-
APARATUL CARDIOVASCULAR
tic de diabet zaharat tip 1 dar fr afectri ale organelor int (exclus
microalbuminuria), fr nivele mult crescute ale unui singur factor de risc i cu
un profil de risc la evaluarea SCORE 5% se consider suficiente recomandri
cu privire la meninerea statusului de nefumtor (definit ca persoana ce a fumat
n cursul vieii maxim 100 igri) sau a celui de exfumtor (abstinen tabagic,
cu o durat de cel puin 6 luni), cu evicia situaiilor de fumat pasiv. Se asociaz
recomandri de alimentaie i de activitate fizic pentru un control al ncrcturii lipidice corporale (IMC optim 18,5 24,9 sau mai specific pentru depunerile
adipoase circumferina taliei, optim < 80 cm la femei, respectiv < 94 cm pentru brbai) i a stilului de via, pentru meninerea sczut a riscului. Minim,
activitatea fizic trebuie s cuprind 30 minute de efort fizic moderat (ex. mers
pe plan orizontal sau echivalene), majoritatea zilelor sptmnii.
Interveniile asupra stilului de via trebuie s se adreseze managementului stresului, optimizrii statusului socio-economic i a celui psihoemoional.
Reevaluarea la intervale regulate de timp este de asemenea recomandat, riscul de boli cardivasculare fiind un concept fluid ce poate varia n evoluie
chiar i numai prin avansarea n vrst a pacientului.
1. Stoparea fumatului
Tabagismul reprezint veriga cu potenialul cel mai important, nc insuficient exploatat, n eficiena unui program de reducere a riscului de boli cardiovasculare. Exprimat ca numr de ani ajustai din punct de vedere a calitii
vieii, ce pot fi salvai printr-o anumit intervenie (QALY quality-adjusted life
year) interveniile pe tabagism au raportul cost eficien cel mai favorabil (900
de dolari per an comparativ cu statinele 14000 $ sau chimioterapicele n cancerul mamar, 18000 $, de exemplu).
Tabagismul nseamn automat boal, ateroscleroza accelerat fiind un
proces cert dovedit epidemiologic, clinic dar i experimental. Toate componentele procesului de ateroscleroz pot fi reproduse n laborator prin expunere de
artere coronare la ser de fumtor, studiat comparativ cu expunerea acestora la
ser de nefumtor.
Aceast ateroscleroz accelerat se induce i n cazul fumatului unei
singure igri pe zi, precum i, aspect social foarte important, n cazul fumatului
pasiv. Tabagismul devine astfel o boal transmisibil, contagioas, n momentele fumatului de tutun. Este principala motivaie pentru care societile
educate, responsabile restrng foarte mult locurile n care ar putea surveni, pen-
APARATUL CARDIOVASCULAR
mandarea evalurii prealabile a pacienilor din punctul de vedere al antecedentelor sale psihiatrice i al riscului su suicidar.
Efortul de a obine succes n renuarea la tutun este unul de echip iar
pacientul trebuie asigurat de disponibilitatea echipei medicale de a-l asista pe
parcursul ntregii perioade de renunare la tutun i de ncrederea acesteia n
sansele sale de reuit.
n afara coreciei factorilor de risc identificai, majoritatea pacienilor cu profil
de risc nalt sau cu boli cerebro- sau cardiovasculare identificate beneficiaz de
abordare terapeutic sistematic cu statine, inhibitori de enzim de conversie,
antiagregante plachetare (aspirin / clopidogrel), betablocante, vaccinare antigripal anual.
2. Dieta
O diet sntoas ca mijloc de prevenie cardiovascular constituie clas
de recomandare I nivel de eviden B. Ghidul ESC de prevenie cardiovascular
2012 limiteaz consumul de sare la mai puin de 5 g/zi i recomand consum de
fibre 30-45 g/zi (cereale, fructe, legume), 200 g fructe /zi, 200 g legume/zi,
pete de 2 ori/sptmn, mai puin de 10 % din totalul de energie furnizat de
alimente s fie adus de acizi grai saturai i mai puin de 1 % de grsimi trans
nesaturate, limitndu-se consumul de alcool la 20 g/zi la brbai i 10 g/zi la
femei.
nc din 1965 este cunoscut rolul nlocuirii acizilor saturai din diet cu acizii grai nesaturai n scaderea nivelului seric de colesterol total. Studiile clinice
i epidemiologice evideniaz acum c riscul de boal cardiovascular este redus cu 2-3 % prin nlocuirea acizilor grai saturai din diet cu acizi grai
polinesaturai.
Acizii grai polinesaturai se mpart n dou subgrupuri - acizii grai
omega 3 (docosahexaenoic, alfa linoleic i eicosapentaenoic) din uleiul de pete
gras i acizii grai omega 6 (linoleic, gamma linoleic i arahidonic) din plante,
uleiul de porumb i floarea soarelui. O subclas a acizilor grai nesaturai, numit trans (prezent n margarin i produse de patiserie, ca rezultat a hidrogenrii industriale a grsimilor vegetale i a uleiurilor) particip la creterea colesterolului seric i scderea HDL-C.
Nucile, alunele i migdalele, prin coninutul lor de acizi polinesaturai
(acidul linoleic i alfa linoleic) reduc riscul de infarct nonfatal dac se consum
n cantitate de 150 grame sptmnal.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Factorii cauzali de risc cardiovascular reprezint principala int de terapie, principiul fundamental al profilaxiei primare stipulnd necesitatea ca orice
factor de risc cauzal s fie tratat imediat ce este detectat.
PROGNOSTIC
n lipsa interveniei de corecie a profilului de risc cardiovascular, evenimentele cerebro- i cardiovasculare survin conform estimrilor conturate prin
utilizarea scorurilor de risc.
Estimarea prin diagrama SCORE se refer specific la riscul de deces
prin evenimente cerebro- i cardiovasculare n perspectiva urmtorilor 10 ani.
Interveniile de corecie a factorilor de risc cardiovascular se traduc n
ameliorarea prognosticului acestor pacieni.
MESAJE FINALE
Analiza condiiilor ce se asociaza cu un risc crescut de dezvoltare a bolilor cardiovasculare ofer posibiliti de profilaxie primar i secundar a
patologiilor cardiovasculare.
Evaluarea izolat a riscului cardiovascular pe care un factor l implic
subevalueaz necesarul de intervenie terapeutic, irosind potenialul profilactic
disponibil.
Efectul sinergic al cumulrii la acelai pacient a mai multor factori de
risc poate fi adecvat exprimat prin utilizarea diagramei SCORE.
Domeniul factorilor de risc cardiovascular este ntr-un permanent proces de reevaluare i sistematizare prin studii, n atenia cercetrii medicale datorit potenialului su extraordinar de identificare i dezvoltare de strategii de
reducere a impactului patologiilor cardiovasculare.
PROFILAXIA PRIMAR I SECUNDAR
Prevenia bolilor cardiovasculare are drept scop reducerea morbiditii i
mortalitii prin boal cardiovascular, creterea speranei de via i meninerea calitii acesteia.
Aceste deziderate pot fi atinse prin utilizarea anumitor forme de screening
pentru identificarea indivizilor cu risc nalt de a dezvolta boal cardiovascular
intind reducerea factorilor de risc (prevenie primar) i prevenirea recurene-
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
ANGINA PECTORAL
STABIL I INSTABIL
I. ANGINA PECTORAL STABIL
CONSIDERAII GENERALE
Ischemia miocardic se definete prin lipsa de oxigenare a miocardului,
consecina unei perfuzii inadecvate.
Determinanii consumului de oxigen miocardic sunt frecvena cardiac,
inotropismul, tensiunea parietal i masa miocardic. Miocardul consum maximum de oxigen n timpul sistolei izometrice, n timpul ejeciei i al diastolei
consumul de O2 fiind foarte mic. Consumul de oxigen crete direct proporional
cu frecvena cardiac. Creterea inotropismului (cuantificat prin viteza maxim
de scurtare a fibrei musculare) determin creterea consumului de oxigen. Tensiunea parietaleste direct proporional cu raza ventricular i cu presiunea
sistolic i invers proporional cu grosimea peretelui ventricular (legea Laplace). Creterea tensiunii parietale induce direct proporional creterea consumului de oxigen miocardic. De asemenea, consumul de oxigen este cu att mai
mare cu ct masa miocardic este mai mare.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Cardiopatia ischemic reprezint un sindrom cu etiologie multipl care
const n perturbarea funciilor cardiace ca urmare a dezechilibrului dintre aportul i necesitile miocardului n oxigen. Conceptul de cardiopatie ischemic
include mai multe entiti patologice: angina pectoral (AP) stabil i instabil,
infarctul miocardic acut i cronic, tulburri de ritm i de conducere, ischemia
miocardic silenioas, insuficiena cardiac i moartea subit coronarian.
Cauzele cardiopatiei ischemice sunt: ateroscleroza coronarian (99%),
tromboza pe o plac de aterom complicat, spasmul coronarian, embolia coronarian, arterite coronariene, obstrucii sifilitice (gome la nivelul arterelor coronare mari), originea anormal a unei artere coronare (din artera pulmonar).
PATOGENIE
Reeaua arterial coronarian include: artere coronare mari, de conductan, localizate subepicardic (de regul sunt sediul leziunilor aterosclerotice
obstructive); artere coronare intramurale, de rezisten, a cror diametru depinde de tonusul vasomotor coronarian. n condiii normale efortul fizic determin
dilatarea n principal a vaselor de rezisten, inducnd creterea fluxului sanguin
coronarian de 4-5 ori. Exist doi determinani principali ai rezervei coronariene:
fluxul sanguin maximal i fluxul sanguin de repaus. Orice factor care limiteaz
rezerva coronarian precipit apariia ischemiei miocardice.
Mecanismele ischemiei miocardice sunt reprezentate de:
- limitarea fluxului sanguin coronarian prin leziuni anatomice obstructive ale
arterelor coronare mari;
- creterea nevoilor de oxigen la nivelul miocardului (tahicardie, stimularea
inotropismului la efort, creterea razei ventriculului stng, hipertensiunea arterial, hipertrofia ventricular stng);
- spasmul coronarian.
Ateroscleroza coronarian se localizeaz n principal pe vasele de conductan subepicardice. O stenoz care ocup sub 75% din suprafaa de seciune
a unei artere coronare permite un flux sanguin normal n repaus i o cretere
adecvat la efort (pacieni asimptomatici). La o stenoz coronarian de 75-80%
fluxul coronarian se menine normal n repaus, dar devine insuficient la efort,
determinnd apariia ischemiei miocardice i implicit a durerilor anginoase de
efort. Cnd stenoza coronarian ocup mai mult de 80% din suprafaa lumenului vascular fluxul coronarian devine insuficient att n repaus, ct i la efort,
inducnd simptome.
Placa de aterom se poate complica prin:
- ulceraie cu stimularea procesului de agregare plachetari apariia
trombozei care induce n scurt timp ocluzie coronariani apariia infarctului miocardic acut;
- hemoragie subintimal cu creterea brusc n volum a plcii de aterom.
n angina pectoral stabil substratul anatomic este reprezentat de placa
de aterom necomplicat care ocup peste 75% din lumenul coronarian. n angina pectoral instabili infarctul miocardic acut plcile de aterom pot s nu fie
critice (sub 75%), dar se complic brusc, cel mai frecvent prin ulceraie i mai
rar prin hemoragie subintimal. O obstruciecoronarian care se dezvolt pro-
APARATUL CARDIOVASCULAR
gresiv induce apariia unei circulaiicoronariene n teritoriul ischemic, concomitent cu dilatarea arterelor situate distal de obstrucie, ceea ce determin ameliorarea perfuziei ariei substenotice. Pe de alt parte, cnd o plac de aterom se
complic, apare brusc obstrucia trombotic a arterei coronare implicate, cu
evoluie mult mai grav (nu exist circulaie colateral).
Efectele ischemiei miocardice sunt:
- durerea anginoas, expresia hipoxiei miocardice;
- efectul de rigidizare (stiffness) sau de deteriorare a funciei diastolice a
miocardului, care induce creterea presiunii terminal-diastolice din ventriculul stng, cu apariia din punct de vedere clinic a dispneei i riscului
de edem pulmonar acut;
- perturbarea funciei sistolice a ventriculului stng;
- modificri metabolice rezultate din trecerea la metabolismul anaerob cu
producerea de acid lactic i apariia acidozei locale (din consumator miocardul devine productor de lactat);
- modificri electrocardiografice specifice.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Durerea anginoas reprezint o entitate eminamente clinic, definit
prin:
- sediu: retrosternal (forma centrifug a durerii);
- iradiere: precordial, la baza gtului, gonion, mandibul,umr, cot,
pumn att pe stnga ct i pe dreapta. Forma centripet a durerii ncepe
n locurile de iradiere i difuzeaz spre regiunea retrosternal;
- caracter: apsare, presiune difuz, constricie,arsur;
- circumstane de apariie:
efortul fizic (cel mai adesea dimineaa, la primii pai fcui afar);
momentul apariiei durerii anginoase este definit ca prag anginos calculat
ca produsul ntre frecvena cardiac i tensiunea arterial sistolic n momentul apariiei durerii (exprim cantitatea de efort la care apare durerea
anginoas);
frigul, vntul: prin spasm al arterelor coronare sau prin declanarea
reflexelor de vasoconstricie;
stresul emoional;
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
Statinele
Tratamentul cu statine reduce riscul de complicaii cardiovasculare
aterosclerotice cu aproximativ 30% la pacienii cu AP stabil. n acest sens iau dovedit eficiena urmtoarele statine: atorvastatina 10 mg/zi, simvastatina 40
mg/zi, pravastatina 40 mg/zi. Dac aceste doze nu sunt suficiente pentru a atinge nivelul int a LDL-colesterolului, ele pot fi crescute n raport cu nivelul
riscului cardiovascular.
c. Terapia intervenional
Angioplastia coronarian percutan a devenit o metod cu un grad mare
de siguran datorit dezvoltrii tehnicii implantrii stenturilor i terapiei farmacologice adjuvante (<0,5% mortalitate).
Cu excepia populaiei cu risc crescut despre care se tie c beneficiaz
din punct de vedere prognostic de pe urma angioplastiei cu stent, la restul pacienilor se poate ncerca iniial o abordare farmacologic pentru controlul simptomelor. Angioplastia coronarian cu stent se poate recomanda la pacienii care
nu au un rspuns suficient la terapia medical sau la anumii pacieni care, indiferent de vrst, doresc s rmn activi din punct de vedere fizic.
Stenturile metalice simple (BMS) prezint o rat de restenoz mai mare i
mai precoce comparativ cu stenturile farmacologic active (DES), carasteristici
care impun o abordare diferit a terapiei medicamentoase.
Premedicaia cu clopidogrel nu este justificat la pacienii cu AP stabil care
sunt supui PCI. Dubla antiagregare plachetar (DAPT) trebuie meninut mai
mult n cazul PCI cu DES de prim generaie (sirolimus i paclitaxel), comparativ cu DES de a doua generaie (biodegradabile, polimeri biocompatibili) sau cu
BMS. Durata DAPT poate fi mai scurt n cazul pacienilor cu risc hemoragic
mare sau n cazul asocierii tratamentului anticoagulant (tabelul I).
Tabelul I. PCI i terapia adjuvant la pacienii cu AP de efort stabil
PCI i terapia adjuvant la pacienii cu AP de efort stabil
DES sunt recomandate pacienilor cu AP stabil supui PCI dac nu au IA
contraindicaie de DAPT
Aspirina este recomandat pentru PCI electiv
IA
Clopidogrelul este recomandat pentru PCI electiv
IA
Prasugrelul sau ticagrelorul sunt indicai la pacienii cu risc nalt (ex.: IIaC
tromboz intrastent subtratament cu clopidogrel)
d. Terapia chirurgical
n AP stabil indicaiile de tratament chirurgical prin by-pass aortocoronarian sunt: stenoz semnificativ a trunchiului principal stng; stenoz
proximal semnificativ a celor trei artere coronare mari; stenoz semnificativ
a dou artere coronare majore, incluznd descendenta anterioar; boal
tricoronarian cu afectarea funciei ventriculare stngi.
PROGNOSTIC
n AP stabile, principalii determinani ai prognosticului sunt: severitatea
disfunciei sistolice ventriculare stngi, severitatea i localizarea stenozelor coronariene, pragul anginos de efort. La pacienii cu funcie venticular stng
normal, terapia de revascularizare (PTCA sau CABG) nu mbuntete semnificativ prognosticul anginei pectorale stabile fa de tratamentul medicamentos.
MESAJE FINALE
Diagnosticul anginei pectorale de efort stabile este eminamente clinic,
bazndu-se pe caracteristicile durerii tipic anginoase.
Electrocardiograma n afara crizelor anginoase este normal, testul de efort
fiind cel mai utilizat test de provocare a durerilor anginoase asociate sau nu cu
modificri ST-T ischemice semnificative.
Tratamentul anginei pectorale stabile include: beta-blocante, nitrai,
anticalcice, antiagregante plachetare, statine, angioplastia coronarian transluminal percutan cu stent sau by-pass-ul aorto-coronarian.
II. ANGINA PECTORAL INSTABIL
CONSIDERAII GENERALE
Angina pectoral instabil (API) are o importan clinic major att din
cauza caracterului invalidant al durerii ct i datorit faptului c poate evolua n
urmtoarele 4-6 sptmni spre un infarct miocardic acut.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Sindromul coronarian acut se poate manifesta sub una din urmtoarele
forme:
angina pectoral instabil;
APARATUL CARDIOVASCULAR
Angina pectoral (AP) poate fi clasificat dup mai multe criterii: cele clasice, n funcie de care se disting:
AP de novo
AP crescendo
AP de repaus
AP vasospastic, Prinzmetal
sau cele mai noi:
AP postinfarct precoce sau tardiv
AP post angioplastie cu stent
AP post by-pass aorto-coronarian
debut de infarct, fr progresie spre IMA sau supradenivelare ST
ischemie persistent sau intermitent
modificri persistente de segment ST i und T dup testul de efort.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Angina pectoral de novo se caracterizeaz prin apariia primei crize de AP
din via, sau o criz de angin dup 6 8 luni de acalmie.
Angina pectoral crescendo se caracterizeaz prin dureri anginoase mai
frecvente, care apar la eforturi mai mici, sunt mai intense, au o durat mai ndelungat, cedeaz mai greu, dup o cantitate mai mare de nitroglicerin, toate
aceste caractere aprnd n ultimele 1-3 sptmni.
Angina pectoral de repaus se caracterizeaz prin apariia durerilor
anginoase tipice, inclusiv n repaus.
Angina pectoral vasospastic Prinzmetal este determinat de spasmul
difuz i complet al unei artere coronare mari normale sau cu stenoze semnificative. Apare mai frecvent n a 2-a parte a nopii, datorit dezechilibrului tonusului vegetativ. Este singura form de durere anginoas care se nsoete de creterea tensiunii arteriale i tahicardie. Durerea dispare la administrarea de o tablet
nitroglicerin sublingual (0,5 mg) sau o tablet de nifedipin (10 mg) sublingual.
Aspectul ECG n criza anginoas este asemntor cu cel din infarctul miocardic
acut: supradenivelare ST, dar care se remite odat cu dispariia durerii. Fie la
instalarea durerii sau dimpotriv, n momentul reperfuziei miocardice, pot apare
tulburri de ritm sau conducere, de aceea AP vasospastic se asociaz cu un risc
crescut de moarte subit. Demonstrarea spasmului coronarian se poate realiza
prin testul cu ergonovin.
APARATUL CARDIOVASCULAR
ECG
n API, cu excepia AP vasospastice, modificrile ECG ischemice sunt similare cu cele descrise la AP stabil. n AP Prinzmetal, n timpul crizei se nregistreaz supradenivelare tranzitorie a segmentului ST.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Obiectivele tratamentului AP instabile sunt:
controlul ischemiei miocardice i al durerii;
prevenirea evoluiei spre IMA;
corecia factorilor precipitani.
a. Farmacologic
Mijloace terapeutice sunt reprezentate de:
nitrai;
betablocante;
anticalcice;
antiagregante plachetare;
anticoagulante;
statine;
intervenii de revascularizare miocardic (PTCA cu stent sau
CABG).
Tratamentul prespital cuprinde msuri generale (repaus strict, instituirea unui abord venos stabil, oxigenoterapie pe masc sau sond nazal 24l/min), administrarea de Nitroglicerin iv (5g/min care se crete cu 5-10 g la
fiecare 5-10 minute), morfin iv. (2-5 mg/ 30 min. cu un maxim de 15 mg/3
ore), statine, antiagregante plachetare (aspirin: iniial 300-500 mg, ulterior 75150 mg/zi; clopidogrel: iniial 600 mg, ulterior 75 mg/zi).
Contraindicaiile administrrii nitroglicerinei: TAS < 90 mmHg, bradicardie <50/min, tahicardie 130/min (poate fi administrat dup corecia acestor situaii); infarctul miocardic acut de ventricul drept; hipertensiunea intracranian; glaucom cu unghi nchis; tamponada cardiac; pericardita constrictiv;
stenoza aortic i cardiomiopatia hipertrofic obstructiv; stenoza mitral sever.
Tratamentul n spital continu msurile generale iniiate n prespital cu
titrarea dozei de nitroglicerin i adugarea unor noi clase farmacologice.
Msurile generale cuprind:
monitorizarea hemodinamic n unitile de terapie intensiv coronarieni;
monitorizare ECG;
monitorizarea markerilor precoce de necroz miocardic:
Troponina T, Troponina I, CK-MB (se vor repeta la 3-6 ore de la
debutul durerii).
Nitroglicerina se continu i se titreaz n sus dozele de NTG. piv, n
funcie de valorile tensiunii arteriale, frecvenei cardiace i de efectul asupra
durerilor anginoase.
Betablocantele sunt folosite n tratamentul anginei instabile pentru
efectele lor benefice multiple. Efectele antiischemice se datoreaz reducerii
necesarului de oxigen prin reducerea frecvenei cardiace, efectul inotrop negativ
i scderea stresului parietal al ventriculului stng. Ele previn apariia crizelor
la 60% dintre pacienii cu angin pectoral i scad mortalitatea coronarian cu
APARATUL CARDIOVASCULAR
25%. Se administreaz obligatoriu, dacnu exist contraindicaii. Se administreaz iniial iv (Propranolol / Metoprolol 5-10 mg lent) apoi per os (Atenolol/
Metoprolol 50 200 mg/ zi, Bisoprolol 5 20 mg/zi Betaxolol 10 20 mg/zi).
Anticalcicele cele mai folosite suntdiltiazem 240 360 mg/zin 3-4 prize, indicat cnd exist contraindicaii la beta-blocante sau n AP vasospastic;
amlodipina 5 10 mg/zi, administrat atunci cnd angina nu este controlat de
asocierea nitrat beta-blocant.
Statinele amelioreaz disfuncia endotelial i scad mortalitatea. Posologie: simvastatina 10-40 mg/zi, atorvastatina 10-40 mg/zi, pravastatina 10-40
mg/zi, fluvastatina 20-40 mg/zi, rosuvastatina 20mg/zi.
Anticoagulantele reduc riscul de evoluie spre infarct miocardic acut i
riscul de moarte subit. Anticoagulantele folosite sunt reprezentate de heparin
(administrat n bolus iniial de 70 80 UI/Kg, apoi 15 18 UI/Kg/or, astfel
nct APTT s fie de 1,5-2 ori valoarea de control sau ACT s fie 250 secunde)
i heparinele cu greutate molecular mic (enoxaparin 1 mg/Kg x 2/zi,
nadroparin 86 UI/Kg x 2/zi i dalteparin 120 UI/Kg/zi).
Avantajele heparinelor cu greutate molecular mic: eficien superioar
heparinei native, administrare simpl n 1-2 prize, nu necesit controlul parametrilor de coagulare, risc hemoragic mai mic.
Durata anticoagulrii: 5 7 zile, sau pn la efectuarea coronarografiei
i/sau a angioplastiei coronariene cu stent.
Blocanii receptorilor de glicoprotein IIb/IIIa (receptori care se gsesc pe trombocite i se cupleaz cu moleculele bipolare de fibrinogen, constituind reeaua trombusului plachetar).
Tabelul II: Inhibitorii receptorilor GP IIb/IIIa reprezentani i doze
Inhibitor receptor
GP llb/llla
Doza
Eptifibatide (Integrilin)
Tirofiban (Agrrastat)
APARATUL CARDIOVASCULAR
MESAJE FINALE
Angina pectotal instabil face parte din sindroamele coronariene acute,
reprezentnd o urgen cardiologic prin riscul crescut de evoluie spre infarct
miocardic acut.
Diagnosticul de API este eminamente clinic.
Evaluarea coronarografic i intervenia prin angioplastie coronarian cu
stent sau by-pass aorto-coronarian, atunci cnd acestea sunt posibile, este necesar spre a prentmpina evoluia spre infarct miocardic acut.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Attias D, Lacotte J. Angina pectoral i infarctul miocardic In BOOK DES
ECN editia n limba romn; Ed. Medical Universitar Iuliu Hateganu Cluj
Napoca, 2011, 64-74.
2. Braunwald E, Heart disease a Textbook of Cardiovascular Medicine, Ed.
W.B. Saunders, 6th edition, 2001.
3. Darie A.P., Mc Murray I.V., Cost-effectiveness of invasive strategy in unstable
coronary artery disease-what are we waiting for? Eur Heart J.2002; 23:1.
4. Georgescu G.I.M, Arsenescu C, Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare majore, Ed. Polirom, Iai, 2001.
5. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic, Ed. Medical, Bucureti,
1988.
6. Gherasim L, Medicin Intern, vol 2., Ed. Medical, Bucureti, 2001.
7. Harrison, Principii de Medicin Intern, Ediia 14, Ed. Teora, Bucureti,
2003.
8. Macovei L, Terapia optim n infarctul miocardic acut. Consecine
prognostice tez de doctorat. 2009; 52-104.
9. Macovei L, Sindromul de disfuncie endotelial: iniiator i nsoitor constant
al aterosclerozei coronariene. Revista Romn de Cardiologie. 2004; vol XIX,
2, 12-16.
10. Topol EJ, Comprehensive cardiovascular medicine, vol. 1, LippincottRaven Publishers, 1998; 425-509.
11. ***ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary
Intervention.
APARATUL CARDIOVASCULAR
miocardul siderat: este caracterizat printr-o disfuncie contractil reversibil, secundar injuriei de reperfuzie, cu localizare iniial subepicardic,
care este diminuat de precondiionarea tardiv din IMA;
miocardul hibernant: este miocard viabil, hipocontractil, recuperabil
dup reperfuzie, cauzat de ischemia miocardic prelungit;
miocardul precondiionat: este reprezentat de miocardul adaptat la
hipoperfuzie datorit episoadelor ischemice recurente, contribuind la reducerea
dimensiunii infarctului i a severitii disfunciei contractile.
Elementele anatomo-patologice din IMA cu implicaii clinice se refer
la:
cauzele obstruciei: plac complicat, tromboz, embolie coronarian,
spasm coronarian;
dezvoltarea necrozei n spaiu i n timp: necroza se dezvolt de la endocard spre epicard i devine total i ireversibil la 12 ore de la debutul ocluziei coronariene;
localizarea necrozei: anterioar, posterioar i/sau inferioar, lateral,
VD, atrial;
evoluia zonelor de IMA: expansiune (modificarea zonei de necroz
datorat creterii presiunii sistolice din ventriculul stng, fr adugare de miocard nou necrozat), extindere (adugarea unor noi zone de necroz), recuren
(un nou infarct la mai mult de 3 luni de la precedentul n alt teritoriu dect cel
iniial), anevrism (bombarea n afara conturului cardiac att n sistol ct i n
diastol a miocardului necrozat i fibrozat), pseudoanevrism (ruptura miocardului necrozat n pericard simfizat).
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Cea mai tipic manifestare a IMA este durerea retrosternal, care este o durere profund, visceral, cu caracter de greutate, constricie, de intensitate foarte
mare, durat ndelungat, fr rspuns complet la nitroglicerin. Durerea poate
fi absent n 10-15% din cazurile de IMA (diabetici, vrstnici, IMA complicat
cu edem pulmonar acut, IMA cu sincop la debut). De asemenea, n IMA inferior durerea poate fi localizat epigastric mimnd o patologie digestiv. Pot
aprea manifestri clinice asociate: transpiraii profuze, anxietate, senzaie de
moarte iminent, greuri, vrsturi, paloare, sincop, febr. Semnele clinice car-
APARATUL CARDIOVASCULAR
diovasculare care pot apare n IMA sunt reprezentate de: puls neregulat (aritmii), galop ventricular, galop atrial, suflu sistolic (insuficien mitral, ruptur
de sept interventricular), frectur pericardic postinfarct precoce sau tardiv.
Tensiunea arterial i frecvena cardiac prezint modificri extrem de variate,
putnd fi normale, sczute - sindrom de hiperactivitate vagal cu hipotensiune
arterial (hTA) i bradicardie (IMA postero-inferior - reflex Bezold Jarisch) sau crescute n sindromul de hiperactivitate beta-adrenergic cu HTA i tahicardie (IMA anterior).
b. Explorri paraclinice
Electrocardiograma este o investigaie extrem de util pentru confirmarea
diagnosticului de IMA. Exist modificri ECG caracteristice infarctului miocardic n funcie de care putem stabili vechimea acestuia:
faza supraacut, care dureaz cteva minute electrocardiograma este
normal sau prezint supradenivelare de segment ST ascendent urmat de und T ampl, ascuit, pozitiv (Fig 1);
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
I
I
I
B
B
A
APARATUL CARDIOVASCULAR
A 2-a generaie
A 3-a generaie
streptokinaza (SK)
urokinaza (u-PA)
anistreplaza (APSAC)
prourokinaza (rscu-PA)
saruplaza
reteplase (r-PA)
tenecteplase (TNK-tPA)
lanoteplase (n-PA)
monteplase (E6010)
pamiplase (YM866)
amediplase
stafilokinase (SfK)
Nivel
A
APARATUL CARDIOVASCULAR
Avantajele angioplastiei primare comparativ cu fibrinoliza sunt reprezentate de: repermeabilizarea complet, cu flux distal normal n 90% din cazuri
(Fig.1,2), nlturarea stenozei reziduale, incidena redus a reocluziei precoce,
anularea riscului de hemoragie cerebral i posibilitatea evalurii complete a
anatomiei coronariene, cu importante implicaii prognostice ulterioare.
Facilitarea reperfuziei miocardice are cascop creterea ratei de
dezobstrucie coronarian i reducerea riscului de reocluzie precoce sau tardiv.
Mijloacele terapeutice constau n administrarea de: aspirin 75-150 mg/zi,
clopidogrel 600 mg/I doz, apoi 150 mg/zi, 2 sptmni, ulterior 75 mg/zi sau
ticagrelor 180 mg doz de ncrcare, apoi 90 mgx2/zi, minim 9 luni, heparin
nefracionat, heparine cu greutate molecular mic (fondaparin 2,5 mg/zi,
enoxaparin 1mg/kgc x2/zi), antitrombinice directe (hirudina) sau inhibitori de
glicoproteinIIb/IIIa (eptifibatide, tirofiban, abciximab).
Reperfuzia miocardic precoce amelioreaz supravieuirea prin: reducerea dimensiunilor necrozei, remodelrii i insuficienei ventriculare stngi, ameliorarea funciei diastolice a VS, creterea stabilitii electrice, perfuzia miocardului la risc i meninerea circulaiei colaterale.
APARATUL CARDIOVASCULAR
FV
polimorf
cu angin,
TAS<90
mmHg/ EPA
TV susinut
monomorf
frangin,
TAS>90
mmHg
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
ocul cardiogen
Definiie: necroza a peste 40% din masa miocardic a VS asociat cu TAS <
90 mmHg, index cardiac < 2 l/min/m2, PCP > 18 mmHg i semne de
hipoperfuzie periferic:
cerebrale: agitaie, tulburri ale strii de contien;
renale: oligoanurie < 20 ml/or;
cutanate: tegumente palide/cianotice, reci;
digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale, HDS.
Inciden: 7-10%; mortalitate: 60-80%;
Factori de risc pentru dezvoltarea ocului cardiogen sunt: vrst naintat; infarct miocardic n antecedente; sex feminin; diabet zaharat; localizarea
anterioar a IMA; FE sub 35% i absena hiperkineziei compensatorii; ocluzia
coronarian persistent.
Tratamentul ocului cardiogen include:
Corecia cauzelor precipitante: hipovolemie, tahi/bradiaritmie, defect
mecanic (ruptur de sept sau muchi papilar), tamponad, IMA de VD.
Suport inotrop pozitiv medicamentos:
APARATUL CARDIOVASCULAR
DE PERETE
LIBER
DE MUCHI PAPILAR
1 2%
1 -3%
4%
Vechimea IMA
(zile)
35
36
35
IMA anterior
66%
50%
25%
Suflu nou
90%
25%
50%
da
nu
rar
25%
25%
50%
ECO 2D
vizualizeaz DSV
revrsat
pericardic
flail VM
prolaps VM
DOPLLER
detecteaz untul
jet de regurgitare
n AS
CATETERISM
O2 crescut n VD
PCP
MORTALITATE
medical
90%
> 90%
90%
chirurgical
50%
40 90%
NTG iv.
DA
DA
DOBUTAMINA
DA
DA
CONTRAPULSAIE AORTIC
DA
DA
CHIRURGIE
CARDIAC
DA
DA
DA
Prevalena
Freamt palpabil
IMA recurent
APARATUL CARDIOVASCULAR
o
o
o
o
diureticele;
inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei;
nitroglicerina, nitraii retard, nitroprusiatul;
dopamina crete rezistena vascular pulmonar, agravnd
IVD.
Infarctul miocardic acut fr supradenivelare de segment ST
particularitti:
Markeri de necroz miocardic crescui asociai cu modificri ecg specifice:
o unde T gigante, negative, n derivaiile precordiale;
o subdenivelare ST persistent n derivaiile adiacente aceluiai teritoriu;
o subdenivalare ST n toate derivaiile cu excepia aVR unde ST
este supradenivelat (LM, echivalen LM).
Particulariti terapeutice:
o se administreazanticoagulante, antiagregante, betablocante, nitrai;
o tromboliza nu este indicat;
o PTCA cu stent indicaie de elecie.
PROGNOSTIC
Cauzele de deces n IMA sunt reprezentate de aritmii (TV, FV, BAV total, asistol), disfuncia de pomp (oc cardiogen, EPA, IC refractar), rupturi
ale structurilor cardiace (pilieri,
sept interventricular, perete liber)
i accidente embolice masive
pulmonare sau cerebrale.
n primele ore de la debut
pacientul cu IMA decedeaz prin
aritmii ventriculare maligne, pentru ca ulterior mortalitatea s fie
determinatn principal de disfuncia de pomp (Fig. 4).
Fig.4. Evoluia temporal a riscului de decesn
IMA
MESAJE FINALE
Infarctul miocardic acut reprezint o mare urgent medical, fiind
principala cauz de deces prin boli cardiovasculare.
Diagnosticul IMA se bazeaz pe creterea markerilor de necroz miocardic, asociat cu manifestri clinice si electrocardiografice specifice.
Angioplastia primar cu stent reprezint tratamentul de elecie n IMA,
asociindu-se cu semnificativ mai puine complicaii postinfarct dect
tromboliza.
Aritmiile ventriculare reprezint principal cauz de deces n primele
ore de la debutul IMA, pentru ca ulterior mortalitatea s fie determinat predominant de disfuncia ventricular stng.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Attias D, Lacotte J. Angina pectoral i infarctul miocardic In BOOK DES
ECN editia n limba romn; Ed. Medicala Universitara Iuliu Hateganu Cluj
Napoca, 2011, 64-74.
2. Braunwald E, Heartdisease a Textbook of Cardiovascular Medicine, Ed.
W.B. Saunders, 6thedition, 2001.
3. Darie A.P., Mc Murray I.V., Cost-effectiveness of invasive strategy in
unstable coronary artery disease-what are we waiting for? Eur Heart J. 2002;
23:1.
4. Georgescu G.I.M, Arsenescu C, Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare majore, Ed. Polirom, Iai, 2001.
5. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic, Ed. Medical, Bucureti,
1988.
6. Gherasim L, Infarctul miocardic acut. In: Medicin Intern, vol 2., Ed. Medical, Bucureti, 2001; 641-743.
7. Gherasim L, Actualiti n terapia fibrinolitic a infarctului miocardic acut.
In: Progrese n cardiologie, Ed. INFO Medica, Bucureti, 2002.
8. Harrison, Principii de Medicin Intern, Ediia 14, Ed. Teora, Bucureti,
2003.
9. Macovei L, Terapia optim n infarctul miocardic acut. Consecine
prognostice tez de doctorat. 2009; 52-104.
APARATUL CARDIOVASCULAR
10.
Macovei L, Sindromul de disfuncie endotelial: iniiator i nsoitor
constant al aterosclerozei coronariene. Revista Romn de Cardiologie. 2004;
vol XIX, 2, 12-16.
11.
Teodorescu C, Dorobanu M, Actualiti n terapia trombolitic n infarctul miocardic acut. In: Actualiti n infarctul miocardic acut. Ed. Academiei Romne, Bucureti, 2003; 121-142.
12.
Topol EJ, Comprehensive cardiovascular medicine, vol. 1, LippincottRavenPublishers, 1998; 425-509.
13.
***ACC/AHA/SCAI
2005
GuidelineUpdate
for
PercutaneousCoronaryIntervention.
14.
*** Ghidul ESC pentru Managementul sindroamelor coronariene acute
la pacienii care se prezint fr supradenivelare persistent de segment ST.
EurHeart J 2011_doi:10.1093/eurheartj/ehs 236.
15.
***Managementul infarctului miocardic acut la pacienii cu
supradenivelare de segment ST, Revista Romn de Cardiologie, vol XXI,
2006;1, 49-82.
16.
*** Ghidul ESC pentru Managementul infarctului miocardic acut la
pacienii cu supradenivelare persistent de segment ST. EurHeart J 2012_doi:
10.1093/ eurheartj/ehs 215.
APARATUL CARDIOVASCULAR
PATOGENIE
ICA reprezint att incapacitatea asigurrii funciei de pomp (disfuncia sistolic), ct i a umplerii ventriculare (disfuncia diastolic), prin perturbarea celor 3 factori ce contribuie la asigurarea debitului cardiac: presarcina,
postsarcina i contractilitatea miocardic (tabel I). ntre mecanismele compensatorii puse n funcie la nivel cardiac odat cu perturbarea unuia dintre cei 3
factori menionai se numr tahicardia i dilatarea ventricular pentru a
menine volumul de ejecie sistolic (mecanismul Frank-Starling). ntre mecanismele compensatorii periferice, sunt de amintit activarea sistemului nervos
simpatic, cu efect tahicardizant, inotrop i de activare a sistemului reninangiotensin-aldosteron (SRAA), care prin vasoconstricie (angiotensina II) i
retenie hidro-salin (aldosteron) ncearc s menin constant volumul circulant i tensiunea arterial, pentru o bun perfuzie a organelor vitale. De asemenea, este activat secreia de arginin vasopresin (cu efect vasoconstrictor
i antidiuretic), sinteza de endotelin (efect vasoconstrictor), precum i eliberarea peptidelor natriuretice (cu efect vasodilatator i natriuretic). Acestea
moduleaz eliberarea de renin, diminueaz secreia de aldosteron i de arginin. Pe lng efectele biologice, BNP s-a impus n diagnosticarea i prognosticul
insuficienei cardiace.
Tabelul II. Succesiunea evenimentelor fiziopatologice n ICA
EPAC
Crete acut presiunea de umplere a VS crete presiunea n
AS crete abrupt presiunea n capilarele pulmonare
exsudarea fluidelor din vas n interstiiul i alveolele pulmonare hipoxie dispnee.
SC
n ciuda activrii mecanismelor compensatorii descrise
crete frecvena cardiac se instaleaz vasoconstricia periferic TA se prbuete redistribuia sngelui din periferie (piele, muchi, teritoriul splahnic) spre organele vitale
(cord, creier, rinichi).
ICA hipertensiv
APARATUL CARDIOVASCULAR
ICA dreapt
Ischemia/necroza miocardic disfuncie sistolic i diastolic scade debitul cardiac crete presiunea de umplere a
VS apare insuficiena VS dispnee
ICA cu debit
cardiac crescut
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Pacientul se prezint la spital pentru semne i simptome de congestie
pulmonar i/sau periferic, semne de hipoperfuzie periferic (tabel III), la care
se pot asocia semnele sau simptomele bolii de baz sau a factorilor declanatori
ai decompensrii acute (palpitaii, dureri anginoase, hipo/ hipertensiune arterial, oligo-anurie, etc.).
n timpul evalurii diagnostice, pe baza investigaiilor paraclinice i
imagistice:
Trebuie excluse alte patologii ce se manifest cu tablou clinic asemntor de ex. bolile pulmonare cronice, anemia, insuficiena renal, embolia pulmonar.
Trebuie identificai factorii precipitani ai decompensrii acute ce necesit corecie imediat de ex. tahiaritmii sau sindroame coronariene acute.
Trebuie recunoscute situaiile cu risc vital imediat hipoxemia sau
hipoperfuzia sever ce pun n pericol organele vitale.
Simptome
b. Explorri paraclinice
Gazometria arterial pO2 (oxigenarea), pCO2 (compensarea pulmonar), echilibrul acido-bazic (pH, deficitul de baze) este obligatorie la pacienii cu ICA sever.
APARATUL CARDIOVASCULAR
a semnelor de tamponad). Este util n evaluarea complicaiilor ICA (regurgitare mitral, tromb endocavitar, hipertensiune pulmonar). Este un examen indispensabil pentru monitorizarea i urmrirea evoluiei pacienilor.
Fig.1. ETT, seciune parasternal ax lung, la un pacient febril, internat n urgen pentru ICA, ce evideniaz la examenul Dopler color regurgitare aortic gr. III i prezena
lichidului pericardic.
APARATUL CARDIOVASCULAR
d. Sinteza diagnosticului
Msurile diagnostice i terapeutice se desfoar n paralel (Fig.3), cu
monitorizarea atent a tensiunii arteriale sistolice, ritmului i frecvenei cardiac,
saturaiei periferice de oxigen (pulsoximetrie) precum i a debitului urinar, n
prezena unui pacient critic, cum este cel cu ICA, pn la stabilizare.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Obiectivele tratamentului n ICA sunt diferite, n funcie de momentul
abordrii pacientului. Imediat la sosirea n departamentul de urgen, unitatea
de terapie intensiv sau n unitatea de coronarieni, se urmrete:
Ameliorarea simptomelor;
Restabilirea oxigenrii normale;
Ameliorarea statusului hemodinamic i a perfuziei organelor;
Limitarea suferinei cardiace i renale;
Prevenirea accidentelor tromboembolice;
Scderea duratei de asisten la terapie intensiv.
Pe durata spitalizrii se urmrete stabilizarea pacientului, iniierea i titrarea farmacoterapiei cu impact asupra evoluiei i supravieuirii, eventual implantarea unui dispozitiv de tip defibrilator sau terapii de resincronizare cardiac pentru pacieni cu criterii pentru acestea, identificarea etiologiei i a
comorbiditilor.
a. Nonfarmacologic
Repaus la pat, n poziie semieznd, cu picioarele atrnate la marginea patului.
Oxigenoterapie pe sond nazal cu un debit de 6-10 l/min.
Acces venos, examen clinic preliminar i teste paraclinice ECG, radiografie, ecocardiografie i monitorizare a funciilor vitale.
Ventilaie non-invaziv de tip CPAP (Continuous Positive Airways
Pressure) pe masc facial sau intubare orotraheal i ventilaie mecanic la
pacienii cu EPAC care nu rspund la tratamentul medicamentos i la msurile
instituite anterior, n caz de asociere a insuficienei respiratorii severe cu hipoxemie, hipercapnie i acidoz, sau alterarea strii de contien i epuizarea
muchilor respiratori.
Restricia aportului de sodiu sub 2 g/zi i a aportului lichidian sub 1,5
2 l/zi, la pacieni hiponatremici, cu suprancrcare de volum.
b. Farmacologic
Medicaia disponibil se clasific n medicaie de urgen ce moduleaz
pre- i post-sarcina (tabel IV) sau inotropismul (tabel V) i medicaie pe termen
lung, reprezentat de clasele terapeutice folosite uzual n tratamenul IC cronice.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Efect terapeutic
Venodilataie n 15
min.
Efect diuretic n 30
min.
Nitroglicerin Venodilataie
Scade congestia pulmonar
Vasodilataie la doze
mari
Nitroprusiat de Vasodilataie
sodiu
Scade postsarcina
Efectele dispar rapid
Nesiritide
(BNP
recombinant
uman)
Vasodilataie venoas
i arterial
Morfin
Venodilataie.
Scade presarcina.
Reduce anxietatea
Reduce
hiperstimularea simpatic.
Doze
Iniial 20-40 mg
i.v.
Maxim 240
mg/zi.
Efecte secundare
Hipopotasemie
Hiponatremie
Iniial 1020
g/min. Maxim
200 g/min.
Hipotensiune arterial
Cefalee
Tahifilaxie
Iniial 0.3
g/kg/min. Maxim 5
g/kg/min.
Bolus 2 g/kg +
p.i.v. 0.01
g/kg/min
Doza int 0.03
g/kg
2-5mg bolus i.v.
la 5-30 min
Hipotensiune
Toxicitatea
izocianatului.
Sensibil la lumin.
Hipotensiune
Depresie respiratorie
Grea
Efect terapeutic
Inotrop i cronotrop pozitiv (+)
Dopamin
Milrinon
Levosimendan
Sensibilizeaz canalele de
calciu
Inotrop pozitiv
Scade rezistenele vasculare sistemice i pulmonare
Digoxin
Inotrop pozitiv
Cronotrop negativ
Dromotrop negativ
Inotrop i cronotrop pozitiv (1 +, 2 +)
Vasoconstricie arterial
i venoas (+)
Epinefrin
Norepinefrin
Doze
Iniial 1-2
g/kg/min
Maxim 1520
g/kg/min
<3 g/kg/min
35 g/kg/min
>5 g/kg/min
Iniial bolus
2575 g/kg
n 1020 min.
p.i.v. 0,375
0,75
g/kg/min
Bolus opional
12 g/kg n 10
min.
p.i.v. 0.1
g/kg min
(0,05 0,2
g/kg/min)
0,125 0,25
mg/zi
Bolus: 1 mg
i.v. n resuscitare, la 35
min.
P.i.v. 0.050.5
g/kg/min,
maxim 10
g/min
0.21.0
g/kg/min
Efecte secundare
Tahicardie, aritmii
Ischemie miocardic
Tahifilaxie
Tahicardie
Aritmii
Ischemie miocardic
Hipoxemie
-
Hipotensiune arterial
Aritmii
vantriculare
Fibrilaie atrial
Risc crescut de
toxicitate (fereastr
terapeutic redus)
Tahicardie, aritmii,
ischemie miocardic, oligurie (vasoconstricie renal)
Aritmii
Ischemie miocardic Injurie renal
APARATUL CARDIOVASCULAR
ICA, sau se titreaz n sus doza empiric la pacienii fr hipotensiune simptomatic, sau semne de hipoperfuzie.
3. Inhibitorii receptorilor mineralocorticoizi (antagonistii aldosteronului eplerenon) se iniiaz precoce la pacienii cu fracie de ejecie sczut, dac funcia renal i nivelul potasiului sunt normale. Dozele folosite n IC
nu au efect notabil asupra tensiunii arteriale, astfel c tratamentul poate fi iniiat
imediat dup internare, iar dozele se vor titra spre doza int pn la momentul
externrii.
4. Diureticele doza de diuretic eficient i.v. se iniiaz cu un preparat
oral adminstrat de 2 ori/zi. Alegerea acestuia este empiric (ex. furosemid,
torasemid etc.). Se vor monitoriza zilnic greutatea, funcia renal i electroliii.
La pacienii cu edeme periferice rezistente i ascit, se opteaz cteva zile pentru o combinaie ntre un diuretic de ans i o tiazid, sau un diuretic tiazid-like.
c. Intervenional
Suportul mecanic circulator:
1. Balonul de contrapulsaie intraaortic - la pacieni aflai n
oc cardiogen secundar ischemiei miocardice acute n timpul i dup interveniile de revascularizare, naintea interveniilor chirurgicale de corecie a rupturii septului interventricular sau insuficienei mitrale acute i
pentru stabilizarea pacienilor naintea implantrii unui dispozitiv de
asisten ventricular sau transplant cardiac.
2. Dispozitivele de asistare ventricular (a ventricolului stng,
biventriculare sau inim artificial total) pentru pacieni cu disfuncie
miocardic reversibil, n ateptarea transplantului cardiac, sau la cei
neeligibili pentru transplant cardiac, situaie n care implantarea este
permanent.
Angioplastia percutan transluminal coronarian primar, cu
sau fr inserie de stent indicat pentru revalscularizarea imediat a pacienilor cu infarct miocardic acut cu supradenivelare ST, sau bloc de ram stng nou
aprut.
Implantare de valv aortic transcateter (TAVI) la pacieni selecionai, cu ICA secundar unei stenoze aortice severe, care nu sunt candidai
pentru nlocuire chirurgical a valvei.
Implantare de pacemaker la pacieni compromii hemodinamic ca
urmare a unei bradicardii severe sau bloc atrio-ventricular de grad nalt.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Implantare de defibrilator/cardioverter la pacienii cu aritmii ventriculare maligne de cauz ischemic, dac sperana de via este de peste 1 an.
d. Chirurgical
Intervenia de by-pass aorto-coronarian (CABG) pentru
revascularizare n cazuri selecionate de sindrom coronarian acut cu
supradenivelare ST sau bloc de ram stng nou aprut.
Corecia chirurgical a complicaiilor mecanice din infacrtul miocardic
acut (ruptura de sept interventricular, de perete liber ventricular sau de muchi
papilar).
Protezare valvular aortic la pacienii cu ICA secundar stenozei aortice strnse, candidai pentru actul chirurgical.
Plastia chirurgical sau protezarea valvei mitrale pentru pacienii cu
insuficien mitral major i IC, dac nu au contraindicaii pentru actul chirurgical.
PROGNOSTIC
Factorii de prognostic rezervat n ICA sunt reprezentai de: tabloul de
oc cardiogen la internare (TA sczut), nivel crescut al biomarkerilor cardiaci
(troponin, peptide natriuretice), hiponatremia, disfuncia renal, infarctul de
miocard, antecedentele de boal cerebro-vascular i persistena congestiei sistemice dup externare. Un prognostic mai favorabil, cu cifre de mortalitate de
aproximativ 16.4% la 1 an, l are ICA de novo, precum i ICA hipertensiv.
n ce privete ocul cardiogen, tratamentul precoce invaziv este premisa creterii supravieuirii pe termen scurt i lung, cu o bun calitate ulterioar a vieii.
MESAJE FINALE
ICA reprezint un sindrom cu risc vital, ce necesit intervenie medical imediat.
Diagnosticul pozitiv corect trebuie stabilit n paralel cu interveniile terapeutice.
Se vor identifica factorii precipitani ai decompensrii acute.
Hipoxia, hipoperfuzia i disfuncia organelor vitale au risc major de
mortalitate imediat.
intele terapeutice sunt ameliorarea simptomelor care au adus pacientul la spital (de regul dispneea), prevenirea recurenelor i prelungirea supravieuirii.
BIBLIOGRAFIE
1. Attias D, Lacotte J. Insuficiena cardiac la adult. n: Le Book des ECN.
Ediia n limba romn / Laurent Karila; trad.: Elena Adriana Rou; red.:
Elena Adriana Rou; pref.: AUMFR. Cluj-Napoca: Editura Medical Universitar "Iuliu Haieganu", 2011, pp 84-92.
2. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic Shock: Current Concepts and
Improving Outcomes. Circulation. 2008;117: 686-697.
3. Ruxandra Jurcu, I. Coman. Insuficiena cardiac acut. n: Mic tratat de cardiologie. Carmen Ginghin (Red). Ed. Academiei Romne, Bucureti, 2010,
pp.609-620.
4. Pinto DS, Kociol RD. Evaluation of acute decompensated heart failure.
http://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-acute-decompensatedheart-failure?source=see_link
5. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European
Heart Journal 2012; 33, 17871847.
6. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure: A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation. 2013;128: e240-e327.
7. Givertz MM, Colucci WS. Strategies for Management of Acute
Decompensated Heart Failure. In: Cardiovascular Therapeutics. A companion of Braunwalds Heart Disease, 4th Edition. Antman EM, Sabatine MS.
(Eds). Elsevier Saunders, Philadelphia, 2013, pp.281-306.
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
Radiografia toracic
Radiografia toracic are o utilitate restrns n evaluareadiagnostic a pacienilor cu suspiciune de IC. Estemai util pentru excluderea unei cauze pulmonare asimptomatologiei.Cardiomegalia este un argument consistent n favoarea
diagnosticului, dar ea devine evident doar n stadiile avansate ale insuficienei
cardiace, fiind ntlnit numai la o parte din bolnavi. n insuficienele valvulare
cronice i n cardiomiopatia dilatativ, cardiomegalia radiologic poate preceda
apariia tabloului clinic de insuficien cardiac, prezena ei atrgnd atenia
asupra disfunciei ventriculare sistolice latente.
Examenele de laborator de rutin
Pe lng evaluarea profilului biochimic standard (sodiu, potasiu, creatinin/rata filtratului glomerular estimat eGRF)i testele hematologice (hemoglobin, hematocrit, feritin,leuocite i trombocite), este util determinarea hormonilor tiroidieni (TSH) pentru c bolile tiroidiene pot mima sau agrava IC.
Glicemiatrebuie msurat, diabetul nediagnosticat fiind frecvent n IC. Funcia
hepatic (TGP, GGT, bilirubinemie) poate fi modificat n IC.
Alte explorri utile pentru diagnosticul IC sunt cateterismul cardiac i
biopsia endomiocardic (cardiomiopatii constrictiv, restrictiv, miocardit,
boli infiltrative), testul de efort pentru evaluarea obiectiv a capacitii de
efort, testul genetic (cardiomiopatia dilatativ, hipertrofic idiopatice) i monitorizarea Holter ECG (identificarea tipului, frecvenei i duratei aritmiei
atriale sau ventriculare ori a episoadelor de ischemie silenioas).
STRATEGIA TERAPEUTIC
TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE CU DISFUNCIE SISTOLIC
Obiectivele tratamentului pacienilor cu IC dovedit sunt: reducerea
simptomelor i semnelor (prin creterea debitului cardiac i reducerea presiunilor de umplere ventriculare), prevenirea spitalizrilor, mbuntirea calitii
vieii i creterea supravieuirii.Scderea ratelor de mortalitate i spitalizare
reflect eficiena tratamentului de ntrziere i preveniea progresiei i exacerbrii IC. Aceasta este nsoit frecvent de regresia remodelrii VS i o reducerea
concentraiei peptidului natriuretic.
APARATUL CARDIOVASCULAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
rile ce depesc 600 pg/ml definind pacienii cu riscul cel mai mare de deces.
Chiar i n condiiile inhibrii enzimei de conversie a angiotensinei, creterea
nivelului plasmatic al noradrenalinei progreseaz odat cu agravarea bolii, iar
excesul de catecolamine endogene are efecte toxice directe asupra miocitelor, la
care se adaug creterea inapropriat a consumului de oxigen miocardic, agravarea ischemiei, stimularea remodelrii cardiace, i producerea de citokine care
promoveaz apoptoza. Aciunea benefic a blocantelor betaadrenergice n insuficiena cardiac din cardiomiopatii i din cardiopatia ischemic pare a se datora
tocmai blocrii acestor mecanisme patogenice, consecinele fiind reducerea
consumului de oxigen miocardic, protejarea miocardului fa de apoptoz i fa
de leziunile induse de catecolamine, ameliorarea relaxrii diastolice i diminuarea vasoconstriciei sistemice.
Se recomand utilizarea urmtorilor ageni: bisoprolol 1,25 mg (inta 10
mg/zi), carvedilol 3,125 mg (inta 50 mg/zi), metoprolol succinat 12,5/25 mg
(inta 200 mg/zi), nebivolol 1,25 mg (inta 10 mg/zi).
Antagonitii receptorilor de mineralocorticoid/aldosteron
Dei clasificate ca diuretice economizatoare de potasiu, medicamentele
care blocheaz efectele aldosteronului (spironolactona i eplerenona) au efecte
benefice independente de efectele acestor ageni asupra echilibrului sodiului.
Dei IECA pot reduce temporar secreia de aldosteron, tratamentul cronic se
asociaz cu revenirea rapid a aldosteronului la valori similare cu cele dinaintea
inhibiiei ECA. Administrarea unui antagonist al aldosteronului este indicat la
pacienii cu IC clasa a IV a NYHA sau clasa a III a cu FE < 35% i care
primesc terapie standard ce const n diuretic, IECA i betablocante. Doza antagonistului de aldosteron ar trebui crescut pn cnd ajunge la valori similare
cu cele dovedite a fi eficace n studiile clinice (50 mg/zi). Problema principal
n cazul tratamentului cu antagoniti ai aldosteronului este apariia
hiperkaliemiei potenial fatale, care se observ mai frecvent la pacienii care
primesc suplimente de potasiu sau care au boal renal cronic (nu sunt recomandai la o creatinin seric > 2,5 mg/dL sau clearance de creatinin < 30
ml/min). Dac la spironolacton apare ginecomastia dureroas ea poate fi nlocuit cu eplerenona.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Tratamentul intervenional
Aproape jumtate din decesele la pacienii cu IC, nspecial la cei cu
simptome moderate, apar subit. Celemai multe dintre acestea sunt legate de
aritmii ventriculare (n timp ce altele pot fi legate de bradicardie iasistol).
Prevenirea morii subite de cauz cardiaceste, prin urmare, un obiectiv important n IC. n timp ce cheia tratamentului simptomatic n IC o
reprezintantagonizarea modificrilor neurohormonale ale boliicu medicamentele prezentate mai sus, riscul de moarte subit nu se reduce. Totodat, drogurile
antiaritmice specifice nu reduc acest risc (fiind posibil chiar s-lcreasc). Din
acest motiv, implantarea unui defibrilator cardiac (ICD) poate juca un rol important n reducerea riscului demoarte prin aritmii ventriculare.
ICD reduc mortalitatea n cadrul pacienilor care ausupravieuit unui
stop cardiac resuscitat i al celor cuaritmii ventriculare susinute, simptomatice.
n consecin, implantarea de ICD este recomandat n cazul acestor pacieni,
indiferent de FE, care au un status funcional bun i o speran de via >1 an, i
unde se intenioneaz creterea supravieuirii. Pentru prevenia primar a morii
subite ICD-ul este recomandat la pacienii cu IC simptomatic clasa NYHA II
sau III, dac FE se menine sub 35% dup 3 luni de tratament farmacologic optim, cu speran de via de peste 1 an.
Terapia de resincronizare cardiac (CRT) reprezint o modalitate de
stimulare biventricular aproape simultan ce are rolul de a ameliora asincronia
de contracie intra- i interventricular, creterea FE i reducerea severitii regurgitrii mitrale la pacientul cu IC i bloc major de ramur stng (QRS > 120
ms). Adugarea CRT la tratamentul farmacologic optim, la pacienii aflai n
ritm sinusal, scade semnificativ mortalitatea i rata spitalizrilor, determin inversarea remodelrii ventriculului stng i amelioreaz calitatea vieii i capacitatea de efort. Prin urmare, CRT este recomandat la pacienii n ritm sinusal cu
FE < 35% i durat a QRS > 120 ms, precum i la cei care continu s prezinte
simptome (clasa III-IV NYHA) n ciuda tratamentului medicamentos optim. Nu
exist dovezi asupra beneficiilor CRT la pacienii cu bloc de ramur dreapt sau
n fibrilaie atrial permanent.
Tratamentul chirurgical
La pacientul cu IC i FE sub 30% exist un risc chirurgical crescut pentru efectuarea revascularizrii miocardice prin by-pass aorto-coronarian. Ast-
APARATUL CARDIOVASCULAR
fel ea nu este indicat de rutin la aceti pacieni chiar dac asociaz boal coronarian ischemic. Remodelarea geometric i funcional a ventriculului
stng, prin dilatare i respectiv asincronie de contracie, genereaz regurgitare
mitral sever ce conduce la agravarea fenomenelor hemodinamice. La aceti
pacieni reconstrucia valvular mitral poate duce la ameliorare simptomatic. n cazuri selecionate de cardiopatie ischemic ce asociaz anevrism mare
de ventricul stng este indicat anevrismectomia. Nu exist date suficiente care
s recomande utilizarea acesteia n tratamentul IC. Atunci cnd factorul etiologic al IC este o valvulopatie izolat sau complex, corecia chirurgical a
acesteia poate reprezenta parte din tratamentul IC.
TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE CU FE PREZERVAT
Nu a fost de demonstrat n mod convingtor c vreun tratament ar reduce mobiditatea i mortalitatea la pacienii cu IC i FE prezervat. Diureticele
sunt utilizate pentru controlul reteniei de sodiu i ap, ameliornd dispneea i
edemele, ca n cazul IC cu FE sczut. Tratamentul adecvat al hipertensiunii
arteriale i al ischemiei miocardice este de asemenea considerata fi important, la
fel ca i controlul frecvenei cardiace la pacienii cu fibrilaie atrial. Exist dovezi c frecvena ventricular controlat prin utilizarea de blocant al canalelor
de calciu,cum e verapamilul, poate crete capacitatea de efort i ameliora simptomele la aceti pacieni. Utilizarea blocantelor de calciu poate fi de asemenea
benefic pentru controlul frecvenei ventriculare la pacienii cu fibrilaie atrial
i n tratamentul hipertensiunii arterialei al ischemiei miocardice (ceea ce nu
este valabil n cazul pacienilor cu IC i FE sczut, la care efectulinotrop negativ ar putea fi periculos). Betablocantelepot fi utilizate de asemenea pentru controlul frecveneiventriculare la pacienii cu IC i FE prezervat i cu fibrilaie
atrial. Medicamentele care ar trebui evitate n IC cu FE sczut ar trebui evitate i n IC cu FE prezervat, cu excepia blocantelor de calciu.
PROGNOSTIC
n ciuda numeroaselor progrese n ceea ce privete diagnosticul i tratamentul IC, dezvoltarea IC simptomatice nc se asociaz cu un prognostic rezervat, mai ales dac factorul etiologic nu poate fi corectat. Trialurile mari au
artat c decesul survine n 30-40% din cazuri n primul an de la diagnostic i n
60-70% din cazuri n 5 ani, predominant din cauza agravrii IC sau apariia
unui eveniment acut (aritmie ventricular malign). Dei prognosticul individual este dificil de estimat, mortalitatea anual la pacienii cu simptome n repaus
(clasa NYHA IV) este ntre 30-70%, iar la cei cu cu simptome, clasa NYHA II
este de pn la 10%.
Informaia prognostic reiese din analiza unei suite de predictori negativi ai evoluiei pacienilor cu insuficien cardiac. Dintre acetia menionm
factori clinici (sexul masculin, galopul protodiastolic, turgescena jugular, hipotensiunea arterial, caexia), hemodinamicii (creterea volumelor VS, regurgitarea mitral, scderea debitului cardiac, scderea FE a VS), biochimici (boala
renal, nivelul peptidelor natriuretice, anemia, hiponatremia, hiperuricemia) i
factori electrofiziologici (aritmii ventriculare maligne, blocul major de ramur
stng, fibrilaia atrial).
Evaluarea prognosticuluieste important mai ales n consilierea pacienilor cu privire la un dispozitiv implantabil sau o intervenie chirurgical (inclusiv
transplant) i n planificarea ngrijirii situaiilorterminale cu pacienii i familiile
acestora.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Mant J, Doust J, Roalfe A, et al. Systematic review and individual patient
datameta-analysis of diagnosis of heart failure, with modelling of implications
of different diagnostic strategies in primary care. Health TechnolAssess
2009;13:1-207, iii;
2. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection
fraction:pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011;32:670679;
3. Paterson DI, O'Meara E, Chow BJ, et al. Recentadvances in cardiac imaging
for patients with heart failure. Curr OpinCardiol 2011;26: 132 -143;
4. Shah AM,Mann DL. In search of new therapeutic targets and strategiesfor
heart failure: recent advances in basic science. Lancet 2011;378:704-712;
5. Dokainish H, Nguyen JS, Bobek J, et al. Assessmentof the American Society
of Echocardiography-European Association of Echocardiography guidelines for
diastolic function inpatients with depressed ejection fraction: an
echocardiographic andinvasive haemodynamic study. Eur J Echocardiogr
2011;12:857-864;
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE ARTERELOR
BOLILE ARTERELOR
I. DISECIA DE AORT
CONSIDERAII GENERALE
Disecia de aort reprezint separarea straturilor peretelui aortic datorit
ruperii intimei i intrarea sngelui n tunica medie. Apare astfel un fald intimal
n interiorul aortei, care poate fi vizualizat prin diferite metode imagistice. Disecia se poate propaga att proximal ct i distal.
Prevalena bolii variaz ntre 0,5 i 2,95/100 000/an, mai crescut n Italia.
Este o boal cu mortalitate ridicat n pofida progreselor tehnicilor de
diagnostic i tratament.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Cele dou cauze frecvente sunt reprezentate de ateroscleroz i boli ale
esutului conjunctiv. Ambele etiologii au ca numitor comun distrucia tunicii
medii, dar prin mecanisme diferite.
Ateroscleroza poate produce disecie de aort printr-un mecanism conjugat cu hipertensiunea arterial.
Bolile esutului conjunctiv frecvent implicate sunt sindroamele Marfan
i Ehlers-Danlos.
Alte etiologii vizeaz modificri structurale ale peretelui aortic (hipoplazia arcului aortic, coarctaia de aort, bicuspidia aortic), modificri cromozomiale (sindrom Turner, Noonan), vasculite (Takayasu, arterita cu celule gigante, artrita reumatoid, aortita sifilitic), toxice (cocaina), traumatismele toracice (cele prin decelerare), cauze iatrogene n timpul cateterizrii aortei.
n ordine cronologic, prima clasificare a diseciei de aort i aparine lui
Michael DeBakey (el nsui supravieuitorul unei disecii de aort la vrsta de
97 de ani!). Conform acesteia, avem trei tipuri, tipul I care cuprinde ntreaga
aort, tipul II localizat la nivelul aortei ascendente i tipul III la aorta descendent. Clasificarea Universitii Stanford mparte disecia de aort n tipul A
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE ARTERELOR
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE ARTERELOR
APARATUL CARDIOVASCULAR
n cazul extravazrii sngelui n alte organe poate aprea sindrom de ven cav superioar, hemoptizie, hematemez, pleurezie. Disecia de aort abdominal poate genera infarct entero-mezenteric, infarct renal.
Portretul robot al pacientului cu disecie de aort este brbatul de 60 de
ani, hipertensiv, care consult pentru durere toracic anterioar instalat brusc.
O electrocardiogram normal n aceast situaie trebuie s ridice i mai mult
suspiciunea bolii.
b. Explorri paraclinice
Toate explorrile n disecia de aort urmresc identificarea faldului
intimal, clasificarea i extensia diseciei, diferenierea lumenului adevrat de cel
fals, prezena sau nu a unei comunicri ntre cele dou lumene, afectarea ramurilor colaterale (artere coronare, carotide etc), prezena i gradul insuficienei
aortice, prezena extravazrii sngelui (pericardic, mediastinal, abdominal).
Ecocardiograma poate fi utilizat n urgen, avnd o sensibilitate i
specificitate crescute (Fig 3). Pe lng forma clasic de disecie, poate identifica
i prezena hematoamelor intramurale, a plcilor ulcerate i a leziunilor traumatice. De asemenea, identific i cuantific insuficiena aortic asociat. Principalul dezavantaj este reprezentat de pacienii cu ecogenitate sczut, rezultatele
n aceast situaie putnd fi ameliorate de utilizarea ecografiei transesofagiene.
De asemenea, are o valoare limitat n stabilirea extinderii diseciei.
A.
B.
Fig. 3 Examenul ecocardiografic: A. Imagine de ecografie transesofagian bidimensional. Se constat fald de disecie proximal, imediat deasupra valvei aortice; B. Imagine de ecografie transesofagian Doppler color cu evidenierea orificiului de intrare.
BOLILE ARTERELOR
Diagnosticul pozitiv l reprezint identificarea celor dou lumene separate de faldul intimal. Acest lucru ns nu este ntotdeuna uor: lumenul adevrat este n general mai mic, cu viteza fluxului mai mare, lumenul fals se
trombozeaz mai uor.
Forma comunicant poate fi deosebit de forma necomunicant n principal
prin prezena sau nu a unui flux sanguin n lumenul fals.
c. Metode imagistice
Examenul computer tomografic este la ora actual cea mai utilizat metod pentru diagnosticul diseciei de aort, avnd avantajul fa de ecocardiografie c ofer informaii despre extensia procesului att la niveul aortei ct i
pe arterele emergente. Criteriul de diagnostic pozitiv este reprezentat de prezena faldului intimal n lumenul aortic (structur linear, de densitate sczut, ce
separ lumenul adevrat de cel fals.) Nu ofer informaii despre prezena insuficienei aortice asociate, nu identific orificiul de intrare/ieire, nu identific
disecia de aort clasa 3.
Arteriografia la ora actual i pstreaz importana n diagnosticul diseciei de aort fie n situaia cazurilor controversate fie la pacienii la care se
are n vedere un tratament intervenional. Avantajele sunt multiple, identific
precis punctul de intrare, extinderea pe ramurile colaterale, mecanismul i gradul insuficienei aortice, permite efectuarea concomitent a coronarografiei. Nu
reuete ns s diagnosticheze diseciile necomunicante, hematoamele
intramurale sau plcile de aterom ulcerate. Poate da rezultate fals-negative
atunci cnd cele dou lumene se opacifiaz simultan.
Examenul prin rezonan magnetic nuclear, n special angio-RMN, este rezervat n special diseciilor cronice, datorit timpului prea lung de achiziionare a imaginilor pentru a putea fi utilizat n urgen. Ca avantaje, evideniaz
cu precizie orificiul de intrare i ieire, extinderea pe ramurile colaterale, inclusiv coronare, prezena insuficienei aortice i a lichidului pericardic.
Ultrasonografia intravascular poate identifica plcile de aterom ulcerate, fiind recomandat atunci cnd arteriografia este normal.
Radiografia toracic are un loc limitat la ora actual n diagnosticul diseciei de aort. Se descrie totui semnul DeBakey, reprezentat de creterea distanei dintre intima calcificat i conturul aortei peste 15 mm la niveul butonului aortic.
APARATUL CARDIOVASCULAR
d. Sinteza diagnosticului
Diagnosticul pozitiv n disecia de aort este reprezentat de idenficarea
prin oricare dintre metodele discutate anterior a faldului intimal.
Principalul diagnostic diferenial trebuie fcut cu infarctul de miocard,
cu att mai mult cu ct exist situaii n care cele dou afeciuni coexist. Un
diagnostic corect poate salva viaa pacientului, evitnd, de exemplu, un tratament trombolitic fatal n aceast situaie. O durere toracic intens cu electrocardiogram normal poate conduce la diagnosticul de disecie de aort, mai
ales dac se asociaz cu dilatarea aortei ascendente. De asemenea, un infarct de
miocard acut la care ecocardiografia identific o dilatare de aort (cu sau fr
fald intimal) trebuie s ridice suspiciunea asocierii celor dou maladii.
Insuficiena aortic cronic poate mima o disecie de aort, cu att mai
mult cu ct ea conduce la dilatarea aortei ascendente i se poate nsoi de angin
funcional prin scderea presiunii diastolice. Din acest motiv, innd cont de
gravitatea diferit a celor dou boli, n cazul unui pacient cu durere toracic
anterioar i insuficien aortic, trebuie n primul rnd exclus disecia de aort
prin metodele imagistice prezentate.
Anevrismul de aort se nsoete i el de dilatarea aortei. Din punct de vedere morfopatologic, n cazul anevrismului asistm la o solidarizare a tunicilor i
nu la deprtarea lor aa cum este cazul diseciei. Diferenierea poate fi dificil, se
bazeaz pe prezena sau absena faldului intimal. Evoluia anevrismului de aort
poate fi spre extavazare n organele vecine ca i n cazul diseciei.
n stabilirea etiologiei unei pericardite cu tampond trebuie exclus disecia de aort, puncia pericardic n aceast situaie fiind contraindicat sau
efectuat doar cu un sistem special de recirculare a sngelui.
Embolia pulmonar poate mima i ea disecie de aort prin durere i hipotensiune arterial.
STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Datorit gravitii bolii, doar un diagnostic i un tratament chirurgical
rapid pot salva viaa pacientului.
b. Farmacologic
Tratamentul medicamentos este rezervat diseciilor necomplicate de aort descendent, n rest toi pacienii trebuie s ajung ct mai repede n sala de
operaii.
BOLILE ARTERELOR
Odat suspicionat boala, pacienii trebuie transferai n unitatea de terapie intensiv. Primul gest l constituie prinderea unei linii venoase care s permit
administrarea de lichide n cantitate mare n caz de degradare hemodinamic.
Restul medicaiei va fi administrat pe o alt linie venoas. Monitorizarea pacientului trebuie s implice verificarea tensiunii arteriale la ambele brae, datorit
posibilitii obstruciei unei artere subclaviculare prin faldul intimal, cu generarea
unei false hipotensiuni arteriale. De asemenea, dac disecia implic trunchiul
brahio-cefalic (situaie rar), perfuzia va fi administrat la braul stng.
Pn la primirea datelor imagistice este necesar calmarea durerii (cu
sulfat de morfin) i scderea tensiunii arteriale la 100 120 mmHg. Medicamentele de elecie sunt betablocantele datorit aciunii lor combinate de scdere
a forei de ejecie a ventriculului stng care contribuie la propagarea diseciei. n
general, se prefer betablocante cu durat scurt de aciune administrate intravenos: esmolol doz de ncrcare 0,2 0,5 mg/kc n 2 5 min urmat de perfuzie continu 0,1 0,2 mg/kc/min; propranolol doza de 0,05 0,15 mg/kc
bolus repetat la 4 6 ore; metoprolol 5 15 mg bolus repetat la 4 6 ore.
n cazul contraindicaiilor la medicaia betablocant, se pot utiliza pentru scderea tensiunii arteriale anticalcice: verapamil, diltiazem, nifedipin dei eficiena
lor n disecia de aort nu a fost demonstrat pn n prezent prin studii clinice.
Dac nu se reuete controlul valorilor tensionale doar cu betablocante, se
pot asocia vasodilatatoare de tipul nitroprusiat de sodiu cu o doz iniial de 0,25
microg/kc/min titrat n continuare pentru o tensiune sistolic ntre 100 i 120
mmHg. Vasodilatatoarele cresc fora de contracie a ventriculului stng, deci trebuie utilizate doar n asociere cu betablocantele. n condiiile apariiei oliguriei
sau a simptomelor neurologice, se accept valori mai mari ale tensiunii arteriale.
La pacienii cu tensiune arterial normal sau sczut trebuie exclus
tamponada pericardic sau hemotoraxul. n cazuri de instabilitate hemodinamic grav pacientul trebuie intubat iar singura manevr diagnostic rmne ecografia transesofagian. n caz de tamponad pericardic pacientul trebuie trimis
direct ctre chirurgie, pericardiocenteza fiind contraindicat.
c. Intervenional
Studiile efectuate arat o mortalitate mare la pacienii operai pentru disecie distal complicat cu ischemie de organ (renal, mezenteric etc). Din
acest motiv s-au imaginat tehnici de cardiologie intervenional cu rezultate
superioare chirurgiei clasice. Ele cuprind implantarea unei endoproteze cu scopul de a obtura orificiul de intrare i a preveni dilataia ulterioar a aortei.
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE ARTERELOR
Eforturile fizice sunt contraindicate iar tensiunea arterial trebuie sczut sub 130 mmHg prin utilizarea betablocantelor. Urmrirea pacienilor trebuie
fcut ecocardiografic anual.
Dup un episod de disecie aortic, pacienii trebuie recontrolai la 1, 3,
6 i 12 luni, ulterior anual, urmrindu-se semnele de dilatare a aortei, formarea
de anevrisme, dezinserii ale suturilor, ischemia de organ. Metoda imagistic
recomandat este rezonana magnetic nuclear (neinvaziv, fr utilizarea de
ageni nefrotoxici). n absena ei se pot utiliza ecografia transesofagian sau
examenul computer-tomografic.
Valorile tensionale trebuie meninute sub 135/80 mmHg prin utilizarea
betablocantelor, singure sau asociate cu alte antihipertensive.
MESAJE FINALE
Disecia de aort reprezint o urgen maxim de diagnostic i tratament.
Elementul cheie l reprezint durerea toracic la care s-a exclus infarctul
miocardic acut.
Metodele imagistice de elecie sunt ecografia transesofagian i examenul computer-tomografic.
Ajungerea ct mai rapid dup diagnostic n sala de operaie poate fi
salvatoare pentru pacient.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Svensson LG, Labib SB, Eisenhauser AC, Butterfly JR. Intimal tear
without haematoma. Circulation 1999; 99: 13316.
2. Erbel R, Aboyans V, Boileau C. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis
and treatment of aortic diseases. The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology
(ESC). European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehu281
3. 2010
ACCF/AHA/
AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM
Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic
Aortic Disease. Circulation 2010;121:154479.
4. Mancini MC. Aortic Dissection. http://emedicine.medscape.com/article/
2062452.
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE ARTERELOR
APARATUL CARDIOVASCULAR
- parestezii (paraesthesia);
- impoten funcional (paresis/paralysis).
Semnele clinice apar ntotdeauna sub nivelul obstruciei. Dou elemente
sunt eseniale pentru diagnosticul clinic: absena pulsului i debutul brusc urmat
de evoluie rapid progresiv.
Semnele cele mai precoce de ischemie ireversibil sunt pierderea sensibilitii vibratorii i tulburrile de motilitate a halucelui.
IAA depit este definit clinic de: dispariia sensibilitii tactile (anestezie), impoten funcional complet (paralizie, rigor), modificri cutanate
tegumente marmorate, cu pete eritro-cianotice, delimitarea cianozei cu aspect
n oset. IAA depit este o urgen chirurgical.
2. Diagnosticul etiologic este important pentru diferenierea emboliei de ocluzia trombotic (Tabel II). Prezentarea precoce (ore) a pacientului cu IAA este
nalt sugestiv pentru mecanismul embolic sau cauza traumatic.
Tabelul II. Elemente de difereniere ntre embolie i ocluzia trombotic
Embolie
Tromboz
Minute-ore
Ore-zile
Sursa emboliei
+/
Complet
Parial (frecvent)
Caractere
Evoluie
factori risc
Embolii n alte teritorii
Puls controlateral
Tip obstrucie
3. Diagnosticul de severitate se bazeaz pe ncadrarea simptomelor i semnelor ntr-o categorie clinic Rutherford (Tabel III).
BOLILE ARTERELOR
Prognostic
Nu este ameninat imediat
Salvabil cu
tratament
prompt
Salvabil prin
revascularizare
imediat
Pierdere definitiv de esut
Modificri
senzoriale
Modificri
motorii
Semnal Doppler
arterial/venos
Audibil/Audibil
/ +
Parestezii
minime
Parestezii
Durere
repaus
Anestezie
profund
Inaudibil/Audibil
Parez uoar/
moderat
Paralizie
profund
(Rigor)
Inaudibil/Audibil
Inaudibil/Inaudibil
b. Explorri paraclinice
- inventar rapid al factorilor de risc, minim bilan cardiovascular (ecg, ecocardiografie), teste de coagulare, funcie renal;
- aprecierea viabilitii prin evaluarea semnalului arterial i venos cu ajutorul
sondei Doppler utilizat pentrudeterminarea IGB;
- metode imagistice care se aleg n funcie de categoria/gradul Rutherford:
gradul I se aplic metodologia diagnostic din BAP cronic;
gradul II imagistica este o urgen i se prefer angiografia deoarece
poate dirija i proceduri endovasculare specifice. Ultrasonografia duplex
asistat color este util n caz de contraindicaii pentru angiografie.
gradul III nu necesit de obicei explorare imagistic.
Not! Dac etiologia embolic este cert, explorarea imagistic se face de obicei dup embolectomie pentru vizualizarea unei eventuale leziuni restante ATS.
c. Sinteza diagnosticului
1. Diagnostic clinic: tabloul celor 6 P + durata simptomelor < 14 zile.
2. Diagnostic etiologic este important diferenierea emboliei de ocluzia
trombotic.
3. Diagnostic diferenial excluderea cauzelor care mimeaz IAA (phlegmatia
caerulea dolens, neuropatia acut de compresiune etc) i a cauzelor non-ATS.
4. Diagnostic de severitate ncadrarea ntr-o categorie Rutherford.
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE ARTERELOR
APARATUL CARDIOVASCULAR
PROGNOSTIC
Evoluia este rapid progresiv, dependent n principal de cauz i de
starea circulaiei colaterale. Intervalul de timp ntre momentul debutului i diagnostic este decisiv pentru prognosticul funcional. Riscul de pierdere a membrului inferior depinde de severitatea IAA i de timpul pn la revascularizare.
Evoluia natural este spre gangren, complicaii sistemice (sepsis, insuficien
multipl de organ), deces. Prognosticul este rezervat pentru c de obicei sunt
asociate afeciuni cardiovasculare. Supravieuirea la 5 ani nu depete 45%.
MESAJE FINALE
Fumatul, diabetul zaharat i vrsta sunt principalii factori de risc pentru
BAP.
Diagnosticul BAP este facil dac se practic sistematic palparea pulsurilor arteriale.
BOLILE ARTERELOR
Pacientul cu BAP este un pacient vulnerabil, cu risc crescut de evenimentele cardiovasculare majore.De aceea este obligatoriu inventarul complet al
afectrii ATS n alte teritorii arteriale.
Claudicaia intermitent este angina stabil, ischemia acut este infarctul
membrului inferior.
IAA este o urgen medico-chirurgical care necesit recunoatere precoce i implicare multidisciplinar.
APARATUL CARDIOVASCULAR
trombangeita obliterant), afectarea protrombotic (anomalii de coagulare, sindrom antifosfolipidic) sau trombo-embolic (embolii cu surs arterial: anevrisme trombozate, embolii cu cristale de colesterol numite ateroembolii).
Formarea plcii de aterom este consecina injuriei endoteliale cauzat de factorii de risc cardiovascular. Pentru BAP, cei mai importani factori de risc sunt
fumatul, diabetul zaharat, dislipidemia, vrsta, n mai mic msur hipertensiunea arterial.
Caracteristicile plcii de aterom n BAP sunt:
localizarea predominantpe arterele mari, frecvent la bifurcaii; localizrile
de elecie sunt arterele femurale i poplitee (80-90%);
modul de evoluie. Evoluia necomplicat duce la formarea progresiv de
stenoze i n final obliterarea lumenului (ocluzie cronic). Evoluia complicat (aterotromboz) se produce de obicei prin ruptur i formare de trombi
i determin creterea brusc n dimensiuni a plcii. Consecina este obstrucia complet arterial (ocluzie trombotic) embolizare.
n funcie de evoluia plcii de aterom BAP se clasific n:
cronic (ocluziv);
acut (ischemia arterial acut).
n BAP cronic, pentru compensarea deficitului de flux sanguin, circulaia
arterial periferic sufer un proces de remodelarecaracterizat prin dilataie
locala arterei afectate (remodelare pozitiv). n mod caracteristic n BAP se
formeaz vase capilare noi (angiogeneza) i apare proliferare rapid a vaselor
colaterale (arteriogeneza). Cnd procesul de remodelare este depit apare stenoza critic (reducere 50-70% a lumenului arterial). Consecina este adaptarea
necorespunztoare a fluxului sanguin la efort i scderea presiunii de perfuzie n
aval. Dac exist mai multe stenoze efectul se sumeaz. n masa muscular tributar teritoriului arterial afectat scade aportul sanguin, crete necesarul de O2,
iniial la efort, ulterior n repaus. Manifestarea clinic la efort este crampa muscular (claudicaia intermitent). Revenirea la repaus corecteaz datoria de oxigen i claudicaia dispare. Scderea progresiv a presiunii de perfuzie tisular
determin apariia durerii de repaus i a tulburrilor trofice.
BOLILE ARTERELOR
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Anamneza trebuie dirijat ctre depistarea factorilor de risc, a altor afeciuni cardiovasculare cu etiologie ATS (boal cardiac ischemic, accident vascular cerebral etc),ncadrarea corect a acuzelor subiective. Se recomand utilizarea
de chestionare validate (ex. chestionarul Edinburgh), deoarece BAP poate fi asimptomatic sau se manifest atipic lungi perioade de timp.
Tabloul clinic este standardizat pe baza a dou clasificri (Tabel I).
Tabelul I. Clasificarea clinic a BAP. n clasificarea Rutherford, severitatea claudicaiei este apreciat obiectiv n funcie de testul de efort la covor
rulant (durata de mers fr simptome: >/< 5 minute) i TA la glezn dup
efort (valoare critic < 50 mmHg).
Clasificarea Fontaine
Stadiul Simptome
I
Asimptomatic
II
Claudicaie intermitent
> 200m
A
< 200 m
B
III
Durere de repaus
IV
Tulburri trofice
(ulceraii, gangren,
necroz)
Gradul
0
I
I
I
II
III
III
Clasificarea Rutherford
Categoria
Simptome
0
Asimptomatic
1
Claudicaie uoar
2
Claudicaie moderat
3
Claudicaie sever
4
Durere de repaus
5
Tulburri trofice limitate
(ulcer, gangren focal)
6
Tulburri trofice extinse
(deasupra metatarsului)
APARATUL CARDIOVASCULAR
are sediu distal i este intens, iniial este intermitent, ulterior devine permanent, n evoluie se nsoete de tulburri trofice.
Ischemia criticcronic definete stadiile III i IV. Termenul presupune
afectare cert ATS, evoluie>14 zile, TA la glezn < 50 mmHg (n stadiul III)
sau TA < 70 mmHg (n stadiul IV).
Examenul fizic include obligatoriu:
1. examenul arterelor periferice prin palparea simetric a pulsului la nivelul
arterelor membrelor inferioare i ascultaia n zone de elecie (femurale, iliace, aorta abdominal);
2. examenul local al membrului inferior: n funcie de stadiul de evoluie tegumentele pot fi palide sau marmorate, cu temperatur local sczut, apar
tulburri trofice: pilozitate redus, unghii friabile, ngroate, peteii, livedo
reticularis, ulcere ischemice, gangren uscat sau umed. Ulcerul ischemic
este dureros, localizat la antepicior/pretibial, cu margini neregulate. Se pot asocia atrofie muscular, edeme de staz etc.
3. examen cardiovascular complet i examen general pentru depistarea semnelor de ATS (xantoame/xantelasm, gerontoxon etc).
b. Explorri paraclinice
Metodelede prim linie pentru diagnosticsunt indicele glezn-bra i ultrasonografia duplex asistat color.
Indicele glezn-bra (IGB) este primul test utilizat pentru diagnostic.
IGB reprezint raportul ntre TA sistolic la membrul inferior (msurat att la
artera pedioas ct i tibiala posterioar, se ia n calcul valoarea cea mai mare a
TA) i TA sistolic brahial. Ambele TA se msoar cu o sond Doppler special. Valoarea normal este 1-1,3. Avantajele metodei sunt: tehnic rapid, ieftin i reproductibil, confirm diagnosticul pozitiv la o singur determinare,
apreciaz severitatea i evoluia afeciunii (IGB patologic < 0,9; ntre 0,5-08
simptome;< 0,5 ischemie critic), are valoare prognostic (IGB patologic este
factor de risc pentru infarctul miocardic acut i accidentul vascular cerebral).
Limita metodei este interpretarea valorilor fals crescute (> 1,40) din cauza arterelor rigide, calcificate, greu compresibile, situaie ntlnit ladiabetici, vrstnici, dializai. n aceast situaie sunt utile IGB dup efort, indicele haluce-bra
(nregistrarea TA cu o manet special plasat pe haluce sau degetul II; patologic < 0,7), testul de efort pe covor rulant.
BOLILE ARTERELOR
B
Fig. 1A.Stenoz de arter femural comun sugerat de turbulena n flux color (mozaic de culori) i creterea vitezei fluxului n Doppler spectral. B. Aspect n segment arterial fr stenoz (colecie Clinica de Cardiologie).
Alte metode sunt: msurarea presiunilor sistolice segmentare, nregistrarea volumului pulsului, pletismografie, evaluarea fluxului Doppler (laser) etc.
APARATUL CARDIOVASCULAR
c. Metode imagistice
Ultrasonografia duplex asistat color dei foarte util, este o metod
consumatoare de timp, nu realizeaz o imagine de ansamblu asupra arborelui
arterial.
Angio-CT multidetector i angio-RMN sunt metode imagistice
noninvazive care utilizeaz substan de contrast. Angio-CT este considerat
metoda standard pentru diagnostic, optim pentru leziunile aorto-iliace i
femuro-poplitee i pentru vizualizarea calcificrilor, stenturilor, grafturilor.
Angio-CT nu este optim pentru vizualizarea patului arterial distal ("outflow
vessels"). Angio-RMN vizualizeaz patul arterial distal, dar n ansamblu nu este
considerat superioar angio-CT. De aceea este rezervat pacienilor cu alergie/nefropatie indus de substana de contrast iodat. Are dezavantajul c nu
poate fi utilizat la pacieni cu dispozitive metalice (pacemaker, defibrilator,
stenturi, alte tipuri de protezemetalice) (Fig. 2).
BOLILE ARTERELOR
Fig. 3 Aspect angiografic normal al aortei, arterelor iliace i arterelor femurale (A, B).
Imaginile cu substracie digital (B) sunt superioare calitativ pentru c sunt eliminate
artefactele determinate de prile moi i structurile osoase (colecie Clinica de Cardiologie)
Fig.4A. Stenoz sever arter femural superficial (AFS) stng distal. B. Stenoze
seriate semnificativeAFS stng, plac ulcerat (sgeata neagr). C. Ocluzie artera
poplitee stng. D,E. Ocluzie AFS stng de la origine i reumplere prin circulaie
colateral n canalul Hunter (nivel proximal i distal al ocluziei marcat de sgei)(colecie Clinica de Cardiologie)
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE ARTERELOR
pacientul cu BAP este un pacient vulnerabil, iar BAP este considerat o afeciune cu gravitate major. Evoluia natural i prognosticul sunt determinate de:
1. afectarea ATS n alte teritorii, manifest clinic sau asimptomatic.
Rata mortalitii anuale este de 4-6% i crete la 25% la pacientul cu ischemie
critic.
2. afectarea local care este stabil pentru lungi perioade de timp la majoritatea pacienilor.Doar 1-2% din cazuri evolueazspre ischemie critic ireversibil care necesit amputaie la 5 ani. Riscul de amputaie este ns ridicat de
25%. Prognosticul membrului inferior este n relaie direct cu severitatea afectrii arteriale.Dezvoltarea circulaiei colaterale de calitate este elementul cel mai
important pentru evoluia i prognosticul funcional al BAP.
STRATEGIE TERAPEUTIC
Direciile de tratament sunt:
I. tratament de prevenie indiferent de stadiul clinic, inclusiv la pacientul revascularizat;
II. tratament medical (nefarmacologic, farmacologic);
III. tratament de revascularizare (intervenional, chirurgical).
Prevenia se refer la depistarea i tratamentul factorilor de risc pentru
ATS la pacienii cu diagnostic stabilit de BAP. Reducerea riscului
cardiovascularcuprinde msuriadresate factorilor de risc i tratamentul
antiagregant plachetar:
- ntreruperea obligatorie a fumatului;
- tratamentul dislipidemiei cu statine la toi pacienii simptomatici (indiferent
de nivelul LDL colesterol pentru stabilizarea plcii de aterom);
- tratamentul HTA: inta tensional este< 140/90 mmHg. IECA sunt de elecie,
alte antihipertensive se vor administra n funcie de comorbiditi;
betablocantele selective nu sunt contraindicate;
- tratamentul diabetului zaharat este absolut necesar i include educaia pacientului referitor la msurile stricte de igien local a piciorului, control glicemic optim cu meninerea HbA1c 7%;
- la toi pacienii simptomatici se recomand aspirina n doze mici (75-150
mg) sau clopidogrel 75 mg/zi ca terapie alternativ. Asocierea pentru prevenie nu are beneficii superioare.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Tratamentul medical se adreseaz stadiilor I i II Fontaine. n ischemia critic este asociat revascularizrii.
a. Reabilitarea prin exerciiu fizic este indicat iniial oricrui pacient cu
claudicaie intermitent i individualizat la pacienii revascularizai. Scopul este
creterea distanei, vitezei i duratei de mers pn la apariia claudicaiei. inta
este mers fr claudicaie 45-60 de minute, cel puin de 3 ori/sptmn. Programele dureaz cel puin 3 luni, optim 6 luni.
b. Tratamentul farmacologic include: tratamentul factorilor de risc, medicaie
antitrombotic i medicaie pentru ameliorarea simptomelor:
- inhibitori de fosfodiesteraz: Cilostazol (50 mg x 2/zi, disponibil din 2014 i
n Romnia), Pentoxifilin retard 400 mg (2-3 cp/zi);
- Naftidrofuryl (antagonist de 5 hidroxitriptamin) reduce agregarea plachetar
i a eritrocitelor;
- derivai de prostaglandine vasodilatatoare (prostanoizi Illoprost,
Ciprostene, Vasaprostan) n microperfuzii i.v., cure de cte 3-4 sptmni,
n stadiile III-IV fr posibilitate de revascularizare;
- antialgice la nevoie (inclusiv opiacee la nevoie), medicaie trofic i antibioterapie pentru tratamentul ulcerelor ischemice respectiv a suprainfeciei locale (frecvent stafilococice). Piciorul diabetic necesit ngrijiri speciale.
- terapia antiplachetar se continu indiferent de stadiul de evoluie i dup
revascularizare; aspirina n asociere cu clopidogrel este obligatorie cel puin
o lun dup montare de stent metalic i este preferat dup by-pass cu grefon sintetic;
- anticoagularea cu antivitamine K este rezervat meninerii patenei
grafturilor venoase.
c. Intervenional
Tratamentul de revascularizare se aplic n stadiile III-IV i individualizat n stadiul II B (n caz de tratament medical euat, persoane active fizic). La
pacienii care nu se preteaz la o tehnic de revascularizare sau ncaz de eec,
singura soluie terapeutic este amputaia. Metodele de revascularizare sunt
alese n funcie de pacient i tipul de leziune:
- intervenional prin APTL cu balon stent. APTL cu balon este standardul pentru leziunile infrapopliteale. Baloanele impregnate cu substane
antiproliferative sunt optime pentru reducerea ratei de restenoz. Stentarea este
indicat per primam n leziunile aorto-iliace i femuro-poplitee. Stent-grafturile
BOLILE ARTERELOR
sunt utilizate cu succes pentru leziunile complexe femurale, cu rezultate comparabile chirurgiei de by-pass. Se discut beneficiul stenturilor farmacologic active n leziunile arterelor gambei. Stentarea este indicat i n caz de disecie sau
restenoz post APTL cu balon. Stentarea trebuie evitat n zonele utilizate potenial pentru by-pass i cele supuse flexiei accentuate (old, genunchi). Complicaiile stentrii sunt tromboza intrastent i restenoza. Utilizarea stenturilor pe
baz de nitinol, extrem de flexibile, adaptate la micare i contraciile musculare
a redus rata de tromboz.
Fig.5 A-D. Aspect pre-i post APTL cu balon pentru stenoz AFS. E.Stent peAFS
(colecie Clinica de Cardiologie)
APARATUL CARDIOVASCULAR
d. Chirurgical
- chirurgical prin by-pass cu proteze vasculare sintetice sau autologe
(ven safen proprie), n anumite situaii endarterectomie cu patching. Protezele
autologe sunt superioare pentru by-pass femuro-popliteu.
Direciile viitoare de tratamentintescangiogeneza terapeutic, adic injectarea de celule stem autologe (mduv osoas, snge periferic) sau factori de
cretere. Terapia genic este o alt direcie de studiun curs de evaluare.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Norgren L et al. Inter-Society Consensus for the management of Peripheral
Arterial Disease.TASC II Document. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:
S1S70.
2. Levine J. Peripheral Arterial Disease and Its Consequences: Considerations
for Long-Term Care. Clinical Care and Aging 2009; 17(2): 2226.
3. Tendera M et al. ESC guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral
artery disease. Eur Heart J 2011; 32: 28512906.
4. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, etal. 2011 ACCF/AHA Focused Update of
the Guideline for the Management of Patients With Peripheral Artery
Disease (Updating the 2005 Guideline). A Report of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011; 124: 20202045.
5. Aboyans V, Criqui MH, Abraham P, et al. AHA Scientific Statement.
Measurement and interpretation of the ankle-brahial index. A scientific
statement from American Heart Association. Circulation 2012; 126: 2890
2909.
6. Grenon SM, Gagnon J, Hsiang Y. AnkleBrachial Index for Assessment of
Peripheral Arterial Disease. NEJM 2009;361(19): e40 (13).
7. Casserly IP, Sachar R, Yadav JS (editors). Manual of peripheral vascular
intervention.Philadelphia: Lippincoll Williams &Wilkins, 2005.
BOLILE VENELOR
BOLILE VENELOR
TROMBOFLEBITA SUPERFICIAL
CONSIDERAII GENERALE
Tromboflebita superficial (TFS) este o afeciune inflamatorie a peretelui venos, de regul circumscris, nsoit de formarea de trombi i care afecteaz de regul venele subcutanate de la nivelul membrelor inferioare. Tromboflebita superficial trebuie difereniat cu atenie de tromboza venoasa profund
(TVP) ntruct tratamentul i prognosticul este diferit ntre cele dou patologii.
Comparnd TFS cu TVP, putem afirma c prima embolizeaz foarte rar, niciodat letal, are tendina la vindecare spontan, fr sechele i ocazional se poate
ntinde la venele profunde i poate fi septic.
TFS poate surveni n mai multe contexte, cel mai frecvent pe un teren
varicose sau n cadrul unui sindrom post-trombotic i uneori pot fi manifestarea
revelatoare a unei boli sistemice sau proces neoplazic.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Literatura medical anterioar a mprit TFS secundar inflamaiei primare a peretelui venos care duce la tromboz versus tromboza primar ce duce
la inflamarea peretelui venos, i anume, flebotromboza comparativ cu tromboflebit, termeni care, din punct de vedere al semnificaiilor actuale sunt vagi,
neconcludenti, i ar trebui s fie eliminati.
Ceea ce este considerat a fi tromboflebita "superficial" a fost
obscurdac nu controversat pn acum. Exist cel puin 4 utilizri diferite ale
termenului "TFS", i cele mai multe publicaii nu definesc exact situaia clinic
actual. Preponderena de studii cu privire la TFS implic tromboza venei
safene mari, partea venoas proximal care este vena safen magna (termenul
preferat acum) i partea mai mic, distal, vena safen mic.
A doua utilizare a termenului de TFS, indifferent dac intenionat sau
nu, include utilizarea necorespunztoare a termenului "superficial" atunci cnd
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE VENELOR
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE VENELOR
APARATUL CARDIOVASCULAR
1)
2)
3)
4)
COMPLICAII
Extinderea n venele profunde.
Flebita purulent poate duce la abcese metastatice i septicemie.
Hiperpigmentarea la nivelul varicelor.
Persistena nodulilor fibroi n esuturile subcutanate de la locul afectat.
PROGNOSTIC
Prognosticul este de obicei bun, dar boala poate persista timp de 3 sau 4
sptmni sau mai mult. n cazul n care apare n asociere cu varicele exist un
risc mare de recuren cu excepia cazului n care varicele sunt excizate. Rareori
TFS poate duce la embolism pulmonar (EP), cu toate c poate s apar n cazul
n care procesul se extinde ntr-o ven profund.
Persoanele cu tromboflebita superficial nu par predispuse s dezvolte tromboz venoas profund, dar tromboflebita superficial apare frecvent n asociere
cu tromboza venoas profund, mai ales cu ulceraii de staz la nivelul gleznei.
n cazul n care tromboembolismul venos precede tromboflebita, exist un risc
crescut de tromboz venoas profundi posibil embolism pulmonar.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Hafner CD, Cranley JJ, Krause RJ, et al. A method of managing superficial thrombophlebitis.Surgery1964;55:201-206.
2. Smith AH. Diseases of the veins. In: Pepper W, Starr L, eds. A System of
Practical Medicine.Vol III. Philadelphia, PA: Lea Brothers, 1885:848.
3. Caggiati A, Nergan JJ, Gloviczki P, et al. Nomenclature of the veins of the
lower limbs: an international interdisciplinary consensus statement. J
VascSurg 2002;36(2):416-422.
4. Bundens WP, Bergan JJ, Halasz NA, et al. The superficial femoral vein: a
potentially lethal misnomer. JAMA 1995;274(16):1296-1298.
5. Kupelian AS, Huda MS; Pregnancy, thrombophlebitis and
thromboembolism: what every obstetrician should know.Arch
GynecolObstet 2007;275(3):215-7.
6. Diaconu C, Mateescu D, Balaceanu A, et al.Pancreatic cancer presenting
with paraneoplastic thrombophlebitis-case report. J Med Life
2010;3(1):96-9.
BOLILE VENELOR
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE VENELOR
Staza venoas explic localizarea mai frecvent a TVP la nivelul membrului inferior stng (vena iliac comun stng este comprimat de artera iliac
comun stng nainte de vrsarea ei n vena cav sub un unghi deschis) i la
nivelul mebrelor inferioare (ortostatism).
Leziunea peretelui venos are importan mai mare n apariia flebitelor
superficiale dect n cele profunde.
Hipercoagulabilitatea sanguin poate apare ca urmare a unui defect al
factorilor care intervin n meninerea fluiditii sanguine, ns rolul cel mai important l au factorii sanguini implicai direct n hemostaz: trombocite, factorii
plasmatici ai coagulrii i sistemul fibrinolitic. n esen, orice cretere a factorilor procoagulani i scderea activitii sistemului fibrinolitic predispun sau
provoac TVP.
Exemple: hiperactivitatea plachetar poate s apar dup splenectomie,
n sindroamele mielodisplazice, dup consum de contraceptive, dup sngerri,
n infarctul de miocard, trombocitemii eseniale.
Factorii de risc principali pentru TVP:
traumatisme chirugicale sau nechirurgicale (arsuri)
imobilizare prelungit
vrsta peste 60 de ani
neoplazii
insuficiena cardiac
varice
TVP n antecedente
obezitate
stri septice
sindrom nefrotic
contraceptive orale
tratament cu estrogeni
sarcina
hipercoagulabilitatea sanguin (deficit de protein C i S), anticorpi
antifosfolipidici.
PATOGENIE
Formarea trombului aderent de ven, ocluziv, reprezint elementul cheie
n apariia trombozei venoase profunde. Trombuii se formeaz de obicei n
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE VENELOR
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE VENELOR
APARATUL CARDIOVASCULAR
b. Explorri paraclinice
Au ca scop:
confirmarea diagnosticului;
stabilirea localizrii i extinderii trombozei;
stabilirea eventualelor complicaii;
n msura posibilitilor precizarea etiologiei.
n aceste scopuri, evaluarea paraclinic a pacientului cu TVP face apel
la o gam extrem de larg de explorri, dup cum urmeaz:
1) Ecografia venoas bidimensional cu compresie i ecoDoppler color metod noninvaziv extrem de util, cu posibilitate de repetare. Obiectiveaz
trombusul (ca zon ecogen n axul venos), distensia venei trombozate, lipsa de
compresibilitate, anomalii de flux venos, dilatarea colateralelor, modificarea
diametrului venei la manevra Valsalva. Limite: examenul nu este utilizabil n
cazul trombozelor venelor bazinului i are sensibilitate mic n localizrile
subpoplitee; nu poate stabili cu precizie vechimea trombusului.
Fig.1. Eco doppler venos, seciune transversal la nivelul venei femurale comune care
obiectiveaz prezena unui tromb de mari
dimensiuni.
2) Venografia (flebografia) ascendent convenional cu substan de contrast considerat mult timp standardul de aur n detectarea obstruciei venoase profunde de la membrele inferioare i a venei cave inferioare. Criterii de
diagnostic pozitiv: defect de umplere intraluminal, ntreruperea brusc a axului
venos. Nu face diferena ntre tromboza acut i cea cronic. Are caracter inva-
BOLILE VENELOR
ziv i uneori utilizarea este limitat de posibilitatea reaciilor secundare la substana de contrast.
Alte metode:
venografia prin prelucrare digital a imaginii;
venografia radioizotopic;
rezonana magnetic nuclear;
tomografia computerizat;
pletismografia prin impedan;
scintigrama cu radiofibrinogen marcat (cu I- 125 sau I -131) sau
radioplasmin uman (marcat cu Tc 99m);
determinarea radioimunologic a fibrinopeptidei A i a fragmentului
E produs de degradarea fibrin/fibrinogenului eliberat n plasm prin
liza trombusului;
determinarea D dimerilor.
Explorri viznd etiologia TVP
determinarea antitrombinei III, proteinei C i proteinei S.
determinarea anticorpilor antifosfolipidici
evaluarea sindromului biologic de inflamaie
rad. toracic
ecografie abdominal
examen genital, determinarea PSA la brbai.
Ecocardiografia este o metod util pentru aprecierea complicaiilor
TVP i anume tromboembolismul pulmonar indirect, prin obiectivarea rsunetului hemodinamic asupra cavitilor cardiace drepte i calcularea presiunii n
artera pulmonar
Diagnosticul diferenial al TVP se face cu:
afeciuni musculare: ruptur muscular, traumatism, contuzie, hematom muscular de efort, miozit;
flebite superficiale;
varice simptomatice;
sindrom posttrombotic;
edemele de alt cauz (renal, hepatic, cardiac) ;
limfedemul unilateral;
patologie osteoarticular - tendinite, artrite;
APARATUL CARDIOVASCULAR
celulit;
patologie osoas- tumori, fracturi;
sindrom de ischemie acut periferic (n caz de phlegmatia
caerulea).
STRATEGIE TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Tratamentul TVP este profilactic i curativ.
Profilaxia TVP se adreseaz factorilor din Triada Virchow i presupune
combaterea stazei venoase mai ales la nivelul membrelor inferioare, se impune n toate situaiile de imobilizare prelungit la pat (ex. fracturi, postoperator).
Se realizeaz prin: mobilizare precoce, ridicarea membrelor inferioare deasupra
orizontalei, micri active sau pasive ale membrelor inferioare, compresie extern (mai puin utilizat), ciorap elastic.
b. Farmacologic
- scderea coagulabilitii sngelui prin anticoagulare profilactic la
pacienii cu risc. Se utilizeaz heparine nefracionate n doze mici (antitrombotice, nu anticoagulante) i, cel mai utilizate n prezent heparinele cu greutate molecular mic. Dextranii (cu gm mic Dextran 40) se administreaz n perfuzie doar intraoperator i pe perioade scurte, atunci cnd anticoagulantele sunt
contraindicate. Antiagreganteleplachetare (Aspirina, dipiridamolul) se pare c
nu sunt deplin eficiente n prevenirea TVP.
- prevenirea leziunilor peretelui venos. intervenii chirurgicale ct mai
puin traumatizante, cateterizri efectuate corect i n condiii de asepsie etc.
n sarcin, pentru gravidele cu risc mare de TVP se recomand doze minime de heparin nefracionat i mai ales heparine cu greutate molecular mic. Antivitaminele K sunt interzise n primul trimestru i ultima lun de sarcin.
Tratamentul curativ este medical i chirurgical.
Scop: prevenirea embolismului pulmonar i a sindromului postrombotic
Tratamentul se realizeaz n funcie de sediul TVP (proximal sau distal),
caracterul extensiv al trombozei i eventualele complicaii.
Principii de tratament medical:
1) Imobilizarea membrului afectat scade riscul producerii de embolii; repausul la pat se menine att timp ct riscul este crescut (pn la liza complet sau
epitelizarea trombusului). n cazul utilizrii tratamentului trombolitic liza
BOLILE VENELOR
trombusului poate fi mai rapid (48 ore) sau n 3-4 zile. Dac se administreaz
numai anticoagulante mobilizarea se va face dup 7-8 zile n cazul TVP de
poplitee i femural superficial, dup 8-10 zile n TV de ven femural comun i dup 14 zile n cazul trombozelor iliace la vrstnici. n trombozele venoase ale gambei imobilizarea la pat este mai scurt.
2) Tratamentul anticoagulant reprezint baza tratamentului n TVP. Nu
lizeaz trombusul, dar previn extensia acestuia i amelioreaz simptomele acute, prevenind n mod indirect apariia complicaiilor. n TVP tratamentul anticoagulant se aplic imediat, n absena contraindicaiilor.Se utilizeaz anticoagulante din clasa heparinei i antivitamine K (cumarinice): heparina nefracionat,
heparine cu greutate molecular joas i, pentru administrare oral warfarina
sau acenocumarol (preparate: Trombostop sau Sintrom).
Heparina nefracionat calea de administrare cea mai eficient este n perfuzie
intravenoas (bolus iniial de 5000 -10000 UI, apoi, doza 800-1000UI/or sau
12UI/kg/or) sub controlul APTT (timp parial de tromboplastin activat) care
trebuie s cresc de 2-3 ori fa de valoarea iniial de control. Perfuzia se menine 7-10 zile fiind continuat cu anticogulantul oral, cu meniunea c ultimele 2
zile, cele 2 anticoagulante se suprapun, ntruct Trombostopul intr n aciune
dup 48 de ore. n general, tratamentul cu anticoagulante orale se menine 3-6
luni, uneori chiar mai mult, n funcie de localizarea trombozei, evoluie, riscul
de recidiv. Sub tratament cu Trombostop se urmrete INR (International
NormalizedRatio) care trebuie meninut ntre 2 i 3. Riscul sau chiar prezena
semnelor clinice i paraclinice de tromboembolism pulmonar impun continuarea tratamentului anticoagulant pe termen lung, uneori toat viaa.
Heparina calcic (Calciparina) se administreaz subcutan, doz de 0,01
ml/kgc la 12 ore.
Heparinele nefracionate (enoxaparin, fraxiparin) se utilizeaz tot mai
mult n tratamenul TVP fiind se pare, la fel de eficiente. Se administreaz
subcutan, la 12 ore, doza fiind calculat pe kgc. Nu dau accidente hemoragice.
Efecte adverse ale tratamentului cu heparin: hematoame, sngerri locale, trombocitopenie, tromboze arteriale paradoxale (prin trombocitopenie),
reacii alergice, osteoporoz, alopecie, creterea transaminazelor, arsur-durere
digito- plantar, hiperaldosteronism.
Actualmente exist studii care au dovedit c noile anticoagulante orale
(dabigatran inhibitor direct de trombin, rivaroxaban i apixaban inhibitori
APARATUL CARDIOVASCULAR
BOLILE VENELOR
efectuat (recurena trombozei sau a TEP). Plasarea de filtre la nivelul venei cave
inferioare poate fi o metod util (mpiedic migrarareatrombilor cu dimensiuni
peste 4 mm), ns nu prelungete supravieuirea i se asociaz cu o rat crescut
a incidenei trombozei venoase profunde.
c. Chirurgical
Metode: trombectomia, ntreruperea venei cave inferioare prin plasarea
de filtre, ligatur, clampare etc.
Tratamentul chirurgical se adreseaz pacienilor cu tromboze nalte masive ilio-femurale, n caz de eec sau contraindicaii ale tratamentului anticoagulant.
PROGNOSTIC
Depinde de precocitatea diagnosticului corect i a tratamentului corespunztor. Complicaiile cele mai frecvente sunt embolia pulmonar i sindromul posttrombotic.
MESAJE FINALE
Diagnosticul de TVP la nivelul membrelor inferioare trebuie suspicionat n faa unui pacient ce prezint edem unilateral i durere cu
sau fr cianoz la nivelul membrului respectiv.
Confirmarea rapid a diagnosticului prin metodele paraclinice amintite reprezint o urgen, ntruct de precocitatea instituirii tratamentului depinde evoluia i prognosticul pacientului.
Riscul TVP este dat de complicaia major care este embolia pulmonar.
TVP aparent fr cauz obiectiv impune (mai ales dac apare la
sexul masculin) cutarea unei neoplazii, TVP paraneoplazic precednd adesea manifestrile clinice ale neoplaziei subiacente (de obicei cancer gastric, pulmonar, pancreatic) sau a unei eventuale
trombofilii (n cazul TVP aprute la persoane tinere, femei nsrcinate cu avorturi repetate n antecedente).
APARATUL CARDIOVASCULAR
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Bates SM, Jaeschke R, Stevens SM, et al. Diagnosis of DVT:
Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American
College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines.
Chest2012; 141 (suppl 2): e351Se418S.
2. Bagot CN, Arya R.Virchow and his triad: A question of attribution. Br J
Haematol 2008; 143 (2): 1809.
3. Braunwald E: HeartDisease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th,
edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1996. Copyright 2000. editura M.A.S.T.
4. Costache II.Curs de cardiologie-diagnostic i tratament. Editura PIM, Iasi,
2010.
5. Compendiu de Ghiduri ESC Prescurtate. Medicin Cardiovascular. Editura
Media Med Publicis, Bucureti 2009.
6. Gherasim L. (sub redacia). Medicin Intern Bolile cardiovasculare i
metabolice.vol II, Editura Medical, Bucureti, 2004.
7. Georgescu G, Arsenescu C.Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare
majore.Ed.Polirom, Iai, 2001.
8. Ginghin C. (sub redacia) Mic Tratat de cardiologie. Ed. Academiei Romne, Bucureti, 2010.
9. Harrisons Principles of InternalMedicine,12th editionMcGraw Hill Inc,
1991.
10. de Jong PG, Coppens M, Middeldorp S. Duration of anticoagulant therapy
for venous thromboembolism: Balancing benefits and harms on the long
term. Br J Haematol 2012; 158 (4): 43341.
11. Martinelli I, Bucciarelli P, Mannucci PM.Thrombotic risk factors: Basic
pathophysiology. Crit Care Med 2010; 38 (suppl 2): S3S9.
12. Owings JT. Management of venous thrombo embolism. ACS Surgery. American College of Surgeons. 2005. Retrieved 16 January 2012.
13. Palareti G, Schellong S. Isolated distal deep vein thrombosis: What we
know and what we are doing. J Thromb Haemost 2012; 10 (1): 119.
14. Scarvelis D, Wells P. Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis.
CMAJ 2006; 175 (9): 108792.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
CONSIDERAII GENERALE
Embolia pulmonar (EP) i tromboza venoas profund (TVP) reprezint dou tipuri de prezentare clinic ale tromboembolismul venos (TEV)
i au n comun aceeai factori predispozani, deseori EP fiind consecina TVP.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Tromboembolismul pulmonar (TEP) rezult dinembolizarea n arterele
pulmonare (cu obstrucia consecutiv a acestora), a trombilor ce provin de cele
mai multe ori din sistemul venos profund sau, mai rar, de la nivelul cordului
drept. Rar, trombii se pot forma in situ chiar n arterele pulmonare.
Ghidul ESC 2008 sugereaz nlocuirea clasificrii anterioare care includea termeni considerai neltori precum embolie masiv, submasiv i
non-masiv cu o clasificare bazat pe nivelul estimat al riscului de deces precoce prin EP, evaluat prin prezena unor markeri de risc precum disfuncia
ventriculului drept (estimat prin CT sau ecocardiografic) i biomarkerii de
leziune miocardic (troponine, BNP/proNT-BNP). Evaluarea clinic imediat la
patul bolnavului pentru a identifica prezena sau absena markerilor clinici permite stratificarea n EP cu risc nalt i EP cu risc non-nalt (tabel I), clasificare care trebuie aplicat i la pacienii cu suspiciune de EP, ajutnd la selectarea
strategiei de diagnostic i de management iniial.Prezena ocului sau a hipotensiunii arteriale n cazul emboliei pulmonare identific pacienii cu un risc nalt
de deces precoce.
Noul Ghid ESC 2014 include indicele de severitate al emboliei pulmonare (PESI) n clasificarea pacienilor n funcie de riscul de deces precoce. De
reinut c n cazul pacienilor cu risc nalt (cu oc sau hipotensiune arterial) nu
este necesar calcularea scorurilor PESI sau sPESI i nici efectuarea altor teste
de laborator.
Utiliznd PESI versiunea original se descriu urmtoarele clase: clasa I: 65 puncte risc foarte redus de mortalitate la 30 zile (0-1.6%); clasa II:
66-85 puncte: risc redus de mortalitate (1.7-3.5%); clasa III: 86-105 puncte:
risc moderat de mortalitate (3.2-7.1%); clasa IV: 106-125 puncte: risc nalt de
APARATUL CARDIOVASCULAR
mortalitate (4.0-11.4%); clasa IV: peste 125 puncte: risc foarte nalt de mortalitate (10.0-24.5%). Utiliznd PESI versiunea simplificat estimarea riscului
este mai tranant: sPESI = 0 puncte: riscul de mortalitate la 30 zileeste 1.0%
iardacsPESIeste 1 riscul de mortalitate la 30 zile este 10.9%.
Tabelul I. Clasificarea pacienilor cu embolie pulmonar n funcie de riscul de deces precoce
PESI versiunea
original
vrsta n ani
+ 10 puncte
+ 30 puncte
+ 10 puncte
+ 10 puncte
+ 20 puncte
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
n cazul pacienilor care nu sunt n clasa de risc nalt, utilizarea scorurilor validate de predicie clinic a riscului (PESI sau sPESI) permite diferenierea pacienilor cu risc intermediar (pentru care este necesar internarea n spital,
administrarea tratamentului anticoagulant i chiar, n cazul riscului intermediar
nalt, a reperfuziei de salvare) de cei cu risc redus la care se poate decide externarea precoce i administrarea ambulatorie a tratamentului. n cazul pacienilor
cu risc intermediar, evaluarea disfunciei ventriculului drept prin ecocardiografie sau computer-tomografie i a leziunilor miocardice prin biomarkerii de laborator permit diferenierea unor subcategorii de risc intermediar-nalt i intermediar-redus.
n majoritatea cazurilor sursa TEP este tromboza venoas profund de la
nivelul membrelor inferioare (90% din cazuri);mai rar, tromboza de ven cav
inferioar care rezult de obicei din extensia trombozei
femuroiliace;trombozele venoase din bazin (periuterine, periprostatice);trombii
din cordul drept (sub 10% din cazuri).
Factori precipitani: contracii musculare brute, manevre care cresc
brusc presiunea venoas (tuse, strnut, defecaie), mers, manevre de reducere a
unei fracturi, masaj etc.
Factorii determinani sunt aceeai ntlnii n TVP (triada lui
Virchow): staza venoas, leziunea parietal i hipercoagulabilitatea.
Factorii de risc pentru TEP:
vrsta peste 60 de ani;
imobilizare prelungit la pat (peste 3-5 zile);
insuficiena cardiac cu staz periferic important;
infarctul miocardic acut n absena tratamentului anticoagulant;
neoplazii;
intervenii chirurgicale laborioase, de durat, pe abdomen sau micul
bazin;
intervenii ortopedice pe femur sau old;
sarcina i perioada postpartum precoce;
consumul de contraceptive cu estrogeni;
obezitatea;
antecedente de TVP sau TEP;
tulburri de coagulare: deficit de antitrombin III, anticorpi
antifosfolipidici.
APARATUL CARDIOVASCULAR
PATOGENIE
Consecinele hemodinamiceprincipale ale unui episod tromboembolic
pulmonar sunt urmarea creterii brute a rezistenei vasculare (cnd embolii
obstrueaz mai mult de 30-50% din patul arterial pulmonar) pn la un nivel ce
depete capacitatea de adaptare a ventriculului drept (VD). Exist posibilitatea ca pacientul s instaleze moarte subit (deseori prin activitate electric fr
puls), sincop i/sau hipotensiune arterial ce poate evolua spre oc sau deces
datorat insuficienei VD. Debitul cardiac sistemic poate fi redus prin deplasarea
spre dreapta a septului interventricular cu apariia disfunciei diastolice a ventriculului stng (VS). Stimularea inotrop i cronotrop compensatorie poate fi
insuficient pentru meninerea funciei VD pe termen lung, chiar i n absena
unor noi episoade embolice, ceea ce contribuie la ischemie i disfuncie i pot
iniia un cerc vicios cu rezultat fatal. La aproximativ o treime dintre pacieni,
untul dreapta-stnga printr-un foramen ovale patent (indus de un gradient de
presiune inversat ntre cele dou atrii), poate determina hipoxemie sever i risc
crescut de embolie paradoxal i accident vascular cerebral.
Tulburrile fiziopatologice consecutive TEP sunt, deci, n principal respiratorii i hemodinamice.
Consecinele respiratorii sunt:
- apariia unui spaiu mort intrapulmonar (zone fr perfuzie, dar cu ventilaie pstrat);
- bronho- i pneumoconstricia n zona afectat;
- reducerea produciei i activitii surfactantului alveolar n zona afectat;
- hipoxemia arterial cu scderea saturaiei de oxigen.
Manifestarea clinic principal legat de aceste fenomene este dispneea cu
tahipnee.
Consecinele hemodinamice:
- apariia hipertensiunii pulmonare acute;
- suprancrcarea acut prin presiune a cavitilor drepte ale cordului;
- hipotensiunea arterial i ocul cardiogen;
- afectarea perfuziei coronariene.
DIAGNOSTIC
Semnele clinice, simptomele i testele de laborator de rutin nu permit
excluderea sau confirmarea EP acut, avnd ns rol n creterea gradului de sus-
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
piciune (analiza bayesian n cadrul raionamentului clinic). Cunoaterea factorilor predispozani ai TVP este esenial n evaluarea probabilitii prezenei EP.
a. Clinic
Suspiciunea de EP este formulat (n 90% din cazuri) pe baza simptomelor clinice: dispnee, durere toracic i sincop, iar n cazurile cele mai severe
pot fi prezente ocul i hipotensiunea arterial. Durerea toracic de tip pleuritic,
combinat sau nu cu dispnee, reprezint unul dintre simptomele cel mai frecvent ntlnite la debutul EP. Uneori asociaz durere retrosternal ce mimeaz
angina pectoral, dar reflect de fapt ischemia ventriculului drept.
Cel mai frecvent utilizate reguli de predicie clinic a diagnosticului de
embolie pulmonar sunt scorurile Wells i Geneva revizuit, reguli simple,
standardizate, bazate n totalitate pe variabile clinice.
Tabelul III. Reguli de predicie clinic a EP: scorul Wells i
scorul Geneva revizuit
Scorul Geneva revizuit
Variabile
Factori predispozani
Vrsta > 65 ani
TVP i EP n antecedente
Intervenie chirurgicali fractur n ultima lun
Malignitate activ
Simptome
Durere unilateral la nivelul
membrului inferior
Hemoptizie
Semne clinice
Frecvena cardiac
75-94 bpm
95 bpm
Durere la palpare la nivelul
membrului inferior sau edem
unilateral
Punctaj
+1
+3
+2
+2
Scorul Wells
Variabile
Factori predispozani
TVP i EP n antecedente
Intervenie chirurgical sau
imobilizare
Cancer
Simptome
Punctaj
+1.5
+1.5
+1
+3
+2
+3
+5
+4
Hemoptizie
Semne clinice
Frecvena cardiac
>100 bpm
Semne clinice de TVP
Raionament clinic
Puin probabil un alt diagnostic
alternativ fa de EP
+1
+1.5
+3
+3
APARATUL CARDIOVASCULAR
Probabilitate clinic
Total
Joas
Intermediar
nalt
0-3
4-10
11
Probabilitate clinic
(3 nivele)
Joas
Intermediar
nalt
Probabilitate clinic
(2 nivele)
EP puin probabil
EP probabil
Total
0-1
2-6
7
0-4
>4
Embolia pulmonar cu risc nalt este cea mai grav form de EP, ntlnit mai ales n serviciile de chirurgie, ortopedie i ginecologie. n 50% din
cazuri se soldeaz cu deces n prima or de la debut.Realizeaz tabloul clinic de
cord pulmonar acut, expresia la rndul su a HTP acute obstructive.Debutul este
brusc (de obicei la un pacient cu condiie favorizant pentru EP ex. operat
recent, cu TVP), prin unul sau mai multe din urmtoarele simptome i semne:
- durere toracic violent;
- dispnee sever, persistent, cu tahipnee (ce poate masca durerea);
- frecvena respiraiilor peste 30/minut;
- cianoz de tip central, asociind i o component periferic de staz;
- sincopa poate fi uneori prima i singura manifestare, urmat de
moarte subit;
- moartea subit survine n cadrul unui tablou de oc cardiogen grav.
Examenul fizic relev:
- prezena semnelor de debit cardiac sczut, pn la oc cardiogen, cu
sau fr semne de insuficien cardiac dreapt acut;
- bolnavul este palid (prin vasoconstricie), cu tegumente reci, transpirate, cianoz la extremiti;
- sunt prezente semne de hipoperfuzie cerebral (agitaie, confuzie,
somnolen, pn la com uneori);
- semne de hipoperfuzie renal: oligurie sau anurie;
- TA sczut, uneori nemsurabil;
- puls filiform, uneori puls paradoxal;
- jugulare turgescente care proemin n inspir (semn Kussmaul);
- examenul aparatului respirator este srac, n discrepan cu severitatea dispneeii: murmur vezicular diminuat pe o anumit arie pulmonar, alteori semne de bronhospasm localizat;
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
examenul cordului: tahicardie cu ritm de galop drept, pulsaii palpabile ale VD n epigastru, sufluri la tricuspid sau la pulmonar;
- hepatomegalie de staz.
Infarctul pulmonar se caracterizeaz prin urmtoarele elemente clinice
aprute la un pacient cu TVP sau ali factori de risc pentru EP:
- durerea cu caracter pleural, accentuat de inspirul profund asociat
cu
- dispnee aparent nemotivat;
- hemoptizia redus cantitativ, cu snge rou iniial, ulterior brunnegricios;
- febra nu depete 38C.
Examenul fizic poate fi normal sau poate obiectiva:
- raluri (sub)crepitante localizate sugernd condensarea pulmonar;
- semne de revrsat pleural mic/mediu;
- bronhospasm localizat.
O EP poate agrava o insuficien cardiac preexistent.
Hipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic (pulmonul
tromboembolic) este rezultatul unor tromboembolii recurente interesnd vasele
pulmonare de obicei de calibru mic. Este admis i tromboza in situ. n evoluie
se constituie un tablou clinic de HTP sever, tradus prin dispnee cu accentuare
progresiv (pn la eforturi minime), dureri toracice (cu caracter anginos), fatigabilitate, sincope. Progresiv se instaleaz cianoza. Toate aceste simptome contrasteaz cu examenul pulmonar care este normal i cu absena unei boli cardiace definite.
La unii pacieni n antecedente exist unul sau mai multe episoade de
TVP cu sau fr sindrom posttrombotic.Boala evolueaz spre insuficien cardiac dreapt i, mai ales n lipsa tratamentului, spre deces.
b. Explorri paraclinice
De reinut! Diagnosticul oricreia dintre formele de TEP este n primul
rnd clinic, explorrile paraclinice avnd rolul de a confirma ipoteza clinic!
Electrocardiograma poate fi normal n formele medii i mici; n
formele importante apar semne de suprasolicitare a cavitilor drepte: axa QRS la
dreapta (peste + 90), HVD, BRD incomplet sau complet, deplasarea zonei de
tranziie spre derivaiile precordiale stngi (aspect rS pn n V4-V5, aspect
S1S2S3); tahicardie sinusal persistent sau chiar tahiaritmii supraventriculare;
unde T negative n precordialele drepte V1-V4 asociate sau nu cu BRD, aspect
APARATUL CARDIOVASCULAR
Examenele de laborator: sunt nespecifice, dar contribuie la confirmarea diagnosticului ntr-un anumit context clinic, ajutnd i la diagnosticul diferenial:
- hemoleucograma leucocitoz moderat (10000/mmc) cu formul normal;
- uneori sindrom biologic de inflamaie prezent, dar modest (VSH moderat crescut, alfa 2 globuline, fibrinogen);
- LDH, TGO i bilirubina crescute;
- produii de degradare ai fibrinei intens prezeni cu valoare diagnostic;
- D-dimerii crescui peste 500 ng/ml valoarea lor permite i urmrirea
eficienei tratamentului. D-dimerii plasmatici sunt produi de degradare ai fibrinei. Nivelurile plasmatice de D-dimeri cresc n prezena unui tromb format acut,
consecutiv activrii simultane a proceselor de coagulare i fibrinoliz. ntruct
un nivel normal al D-dimerilor plasmatici reflect improbabilitatea existenei
unei TVP sau al unei EP, se poate considera c aceast determinare are o important valoare predictiv negativ (VPN). Specificitatea fibrinei pentru TVP este
redus, ea fiind produsi ntr-o alt mare varietate de condiii (neoplaziile, inflamaiile, infeciile, necrozele, disecia de aort, sarcina), ceea ce confer Ddimerilor o valoarea predictiv pozitiv (VPP) sczut.
- determinarea gazelor sanguine: hipoxemie cu normo-sau hipercapnie.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
c. Metode imagistice
Examenul radiologic toracic poate obiectiva o multitudine de semne
mai ales n EP medie cu infarct pulmonar, dar acestea trebuie interpretate n
context clinic: aspect de condensare cu aspect triunghiular sau atelectazie, revrsat pleural, ascensiunea unui hemidiafragm (semn Fleischer), oligohemie
focal - regiune hipertransparent (semn Westermark), hiperemie n pulmonul
controlateral, dilatarea arterei pulmonare unilateral cu ntreruperea brusc a
vaselor juxtahilar, dilatarea VD, dilatarea venei azygos i a venei cave superioare, dilatarea VS.Radiografia toracic poate fi foarte util n excluderea altor
cauze de dispnee i durere toracic.
Ecocardiografia obiectiveaz suprasolicitarea cavitilor drepte, dilatarea trunchiului arterei pulmonare, creterea gradientului VD-AD i a presiunii
n artera pulmonari reprezint o modalitate util n identificarea consecinelor
indirecte ale emboliei pulmonare:
cea mai frecvent ntlnit este dilatarea VD;
creterea raportului VD/VS peste 0.6 (sensibilitate 85%, specificitate
80%);
prezena regurgitrii tricuspidiene (sensibilitate 50-93%, specificitate
90%);
rar (4%) se evideniaz trombul arterial.
APARATUL CARDIOVASCULAR
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Tratamentul TEP este profilactic i curativ.
Tratamentul profilactic este de importan deosebit i presupune:
- tratamentul corect al trombozelor venoase profunde;
- profilaxia TV la persoanele cu risc trombogen(ex. intervenii chirurgicale la persoane cu istoric recent de TVP sau TEP, intervenii chirurgicale pe
abdomen, pelvis, old, chirurgia ortopedic).
Metode folosite pentru profilaxia TVP i TEP:
1) Combaterea stazei venoase:
- mobilizare precoce, micri active i/sau pasive;
- compresie extern: masaj manual, ciorap elastic, compresie pneumatic intermitent;
- stimulare electric a muchilor membrelor inferioare (intraoperator);
- substane venoconstrictoare puin utilizate.
2) Scderea coagulabilitii sanguine:
- anticoagulante: heparine, anticoagulante cu greutate molecular mic;
- dextrani;
- antiagreganteplachetare.
3) Prevenirea leziunilor parietale venoase:
- selectarea unor intervenii chirurgicale mai puin traumatizante.
Tratamentul curativ este medical i chirurgical
Obiective:
- prevenirea morii subite n EP masiv;
- prevenirea extensiei TVP i a embolismului pulmonar recurent;
- diminuarea tulburrilor fiziopatologice i a manifestrilor clinice
produse de episodul acut;
- prevenirea apariiei HTP embolicecronice.
b. Farmacologic
Pacientul va fi tratat ntr-o secie de terapie intensiv
(USTACC/USTICC).
Metode:tratamentul trombolitic;tratamentul anticoagulant;tratamentul
general.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
1) Tratamentul trombolitic:
Indicaii: terapie iniial n EP cu tulburri hemodinamice importante
(sincop, occardiogen) saun cazul lipsei de ameliorare clinic ntr-o EP cu risc
nalt tratat iniial cu anticoagulant.
Contraindicaiile sunt aceleai ca i n cazul trombolizei din infarctul miocardic acut, cu meniunea c n cazul riscului nalt / ameninrii vitale toate contraindicaiile devin relative. Exist experien pozitiv cu streptokinaz (SK),
urokinaz(UK) i cu activatorul tisular al plasminogenului (rtPA).n studiu:
tenecteplazai reteplaza.
SK se administreaz astfel: ncrcare 250 000UI i.v. n 30 minute, apoi
perfuzie i.v. 100000 UI pe or, 12-24 ore sau n regim accelerat 1.5 milioane UI
n 2 ore. Pentru rt-PA doza este 100 mg i.v. n 2 ore sau 0.6 mg/kg n 15 minute
(doza maxim 50 mg). Pentru UK - ncrcare 4400 UI/kg i.v. n 10 minute, urmat de perfuzie i.v. 4400UI/kg/or pentru 12-24 ore.
Medicaia trombolitic va fi urmat de administrarea heparinei nefracionate.
2) Tratamentul anticoagulant ncepe cu heparin (considerat anticoagulantul de baz n tratamentul TEP), urmat de anticoagulante orale 3-6 luni,
uneori toat viaa.
Heparina previne extensia trombozei secundare n vasul pulmonar
embolizat, previne creterea n dimensiuni a trombusului venos i TEP recurent.
Tabelul IV. Regimurile de administrare subcutanat a heparinelor cu greutate molecularmic(LMWH) i a fondaparinei aprobate pentru tratamentul emboliei pulmonare
Enoxaparina
Tinzaparina
Dalteparina
Nadroparina
Fondaparina
Doza
1,0 mg/kg
sau
1,5 mg/kg
175 UI/kg
100 UI/kg
sau
200 UI/kg
86 UI/kg
sau
171 UI/kg
5 mg ( greutate corporal<50 kg )
7,5 mg ( greutatea corporal 50-100kg )
10 mg ( greutateacorporal>100 kg )
Interval
La fiecare 12 ore
O administrare pe zi
O administrarepezi
La fiecare 12 ore
O administrare pe zi
La fiecare 12 ore
O administrare pe zi
O administrarepezi
APARATUL CARDIOVASCULAR
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
APARATUL CARDIOVASCULAR
PROGNOSTIC
- depinde de forma de TEP, prezena sau absena unei afectri
cardiorespiratorii anterioare, recurena tromboemboliilor, precocitatea diagnosticului i a tratamentului corect;
- n TEP cu risc intermediar i mic evoluia este n general favorabil sub tratament anticoagulant corect. n unele situaii ns TEP recurent poate constitui
factor de agravare al unei insuficiene cardiace preexistente;
- n EP cu risc nalt evoluia este extrem de grav de la nceput cu posibilitatea
producerii decesului n prima or, ns dac pacientul supravieuiete accidentului iniial ansele ca evoluia s fie favorabil cresc;
- indiferent de forma clinic de TEP recurenele sunt oricnd posibile;
- unele forme de TEP recurent evolueaz cu HTP emboliccronic.
MESAJE FINALE
Cunoaterea factorilor predispozani este esenial n evaluarea probabilitii
prezenei EP.
Tratamentul profilactic este de importan deosebit iar tratamentul curativ
const din tromboliz, tratament anticoagulant i mai rar tratament chirurgical
sau intervenional.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, Auble TE, Perrier A, Cornuz J, Roy
PM, Fine MJ. Derivation and validation of a prognostic model for
pulmonary embolism. Am J RespirCrit Care Med 2005; 172: 10411046.
2. Jimnez D, Aujesky D, Moores L, Gmez V, Lobo JL, Uresandi F, Otero R,
Monreal M, Muriel A, YusenRD. Simplification of the pulmonary embolism
severity index for prognostication in patients with acute symptomatic
pulmonary embolism. Arch Intern Med 2010; 170: 13831389.
3. Karila L (red.). Le Book des ECN. Ed. La Revue du praticien 2011 (ediia n
limba romn redactor Elena Adriana Rou, Ed. Medical Universitar IuliuHaieganu, Cluj Napoca 2011).
4. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galie
N, Gibbs JSR, Huisman M, Humbert M, Kucher N, Lang I, Lankeit M,
Lekakis J, Maack Ch, Mayer E, Meneveau N, Perrier A, Pruszczyk P,
Rasmussen LH, Schindler TH, Svitil P, Noordegraaf AV, Zamorano JL,
Zompatori M. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of
acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J 2014; doi:10.1093/eurheartj/ehu283
5. Meyer G, Vicaut E, Danays T, Agnelli G, Becattini C, Beyer-Westendorf J,
Bluhmki E, Bouvaist H, Brenner B, Couturaud F, Dellas C, Empen K, Franca A, Gali N, Geibel A, Goldhaber SZ, Jimenez D, Kozak M, KupattCh,
Kucher N, Lang IM, Lankeit M, Meneveau N, Pacouret G, Palazzini M, Petri A, Pruszczyk P, Rugolotto M, Salvi A, Schellong S, Sebbane M,
Sobkowicz B, Stefanovic BS, Thiele H, Torbicki A, Verschuren F,
Konstantinides SV. Fibrinolysis for Patients with Intermediate-Risk
Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2014; 370: 1402-11.
6. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides SV, et al. Guidelines on the diagnosis
and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the
Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2008;29:2276-2315.
7. Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic
approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary
embolism. Chest 2002; 121: 877-905.
BOLI DE SNGE
BOLI DE SNGE
46%
<5%
<5%
<1%
<1%
2030%
5%
1%
1%
<1%
De asemeni, trebuie s avem n vedere aportul insuficient (dietele deficitare: vegetarieni, nivel socio-economic sczut) i situaiile fiziologice cu necesar crescut: sugarii, copii, adolescenii, gravidele (n ultimele dou trimestre
de sarcin nevoile de fier cresc, ajungnd la 5-6 mg/zi).
PATOGENIE
Anemia feripriv este expresia balanei negative de durat a fierului i a eritropoiezei n condiiile deficitului de fier.
Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei este reciclat de sistemul reticulo-endotelial pe seama hematiilor mbtrnite. Transportul plasmatic al fierului este asigurat de transferin, o glicoprotein capabil s fixeze doi
atomi de fier. La nivelul mduvei hematoformatoare aceasta se leag de receptorii specifici de la nivelul celulelor precursoare ale seriei roii, este
internalizat, iar n interiorul celulei complexul se desface, fierul fiind eliberat.
Complexul transferin-receptor revine apoi la suprafaa celulei, cu eliberarea n
circulaie a transferinei. La nivelul mduvei hematoformatoare fierul este utilizat la sinteza hemoglobinei, iar excedentul este stocat sub form de feritin.
O alt form de stocare a fierului este hemosiderina, un compus care rezult n urma catabolizrii feritinei n celulele sistemului reticuloendotelial.
Fierul din feritin poate fi extras pentru a fi folosit la sinteza hemului, n timp
ce fierul din hemosiderin nu este la fel de accesibil pentru satisfacerea nevoilor
metabolice. Depozitele de fier ale organismului sunt localizate n mduva osoas, splin, ficat (tabelul II).
Deoarece forma ionizat este toxic, fierul este legat de o protein
(transferina, feritina, hemosiderina) sau este nglobat n gruparea hem a unor
hemoproteine (hemoglobin, mioglobin, citocromi). Fierul este prezent n enzimele respiratorii ale tuturor celulelor.
Pierderile fiziologice de fier sunt de aproximativ 1mg de fier/zi la brbai (pierdere de fier prin celulele care se exfoliaz de la nivelul tegumentelor i
al mucoaselor) i de 2 mg de fier/zi la femei (se adaug pierderile prin menstruaie).
BOLI DE SNGE
BOLI DE SNGE
Feritina seric
CTLF
Saturaia transferinei
sau normal
3. Anemia sideroblastic
Substratul acestei anemii este un defect al funciei mitocondriale. Diagnosticul diferenial este simplu deoarece sideremia i feritina seric sunt normale sau crescute. Acumularea excesiv de fier determin apariia
sideroblatilor inelari.
BOLI DE SNGE
BOLI DE SNGE
VENOFER - o fiol (5 ml) conine 100 mg de fier sub form de complex hidroxid de fier (III)-sucroz 2700 mg. La o administrare pot fi administrate injectabil maxim 200 mg fier (10 ml).
2) carboximaltoz feric - numai administrare iv.
Concentraia este de 50 mg fier elemental/ml.
FERINJECT-flacoanele sunt de 2 ml i de 10 ml soluie. Doza maxim
administrat este de 1000 mg (20ml) / o dat pe sptmn.
INJECTAFER - flacoane de 15 ml (750 mg fier). Se administreaz 1
flacon/ sptmn.
3) Fe3+ hidroxid dextran administrare iv. sau im. profund n muchii
gluteali.
COSMOFER - doza este de 2-4ml (100-200mg de fier elemental), de 23ori/sptmn, n funcie de nivelul Hb.
Atenie! Administrarea iv. este grevat de riscul apariiei reaciilor anafilactice, de aceea facilitile de prim ajutor trebuie s fie disponibile n serviciile
n care se utilizeaz tratamentul cu fier intravenos.
n prezent exist o serie de indicaii pentru administrarea de prim intenie a preparatelor injectabile n locul administrrii per os:
- boala inflamatorie intestinal
Pacienii cu aceast afeciune au de regul o intoleran digestiv sever
la preparatele cu fier administrate oral, care pot chiar agrava starea bolii.
- boala renal cronic
Administrarea intravenoas a fierului este n prezent standardul de tratament al anemiei att la pacienii n program de dializ, ct i la nedializai.
Principalele motive sunt incapacitatea de a absorbi i de a utiliza fierul administrat per os, pierderea cronic de snge asociat procedurii de dializ i necesitatea unor rezerve corespunztoare de fier la pacienii care primesc eritopoietin.
- pacienii cu neoplazii (aciunea sinergic a eritopoietinei i a fierului
este mai bun atunci cnd fierul se administreaz iv, comparativ cu administrarea per os).
- boli asociate cu malabsorbia: boala celiac, boala Whipple.
- gastrectomizai.
Monitorizarea pacienilor. Odat atins normalul, valorile Hb i ale indicilor eritrocitari trebuie reevaluate la fiecare trei luni timp de 1 an, apoi dup
1 an, iar ulterior numai n prezena simptomelor de anemie. Totui, este reco-
BOLI DE SNGE
3. Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB.Guidelines for the management of iron deficiency anaemia (The British Society of
Gastroenterology).Gut2011;60:1309-1316. doi:10.1136/gut.2010.228874.
4. Hillman RS. Anemia prin deficit de fier i alte anemii hipoproliferative. In:
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL (Eds.). Harrisons Principles of Internal Medicine
Fourteenth Edition ediia n limba romn. Bucureti, Teora, 2001, 698705.
5. LICHTIN AE. Anemias caused by deficient erythropoiesis. In: Porter RS,
Kaplan JL (Eds.). The Merck Manual of Diagnosis & Therapy, 19th Edition,
Whitehouse Station, NJ, Merck Sharp & Dohme Corp, 2011, 1050-1053.
6. Mut Popescu D. Anemiile hipocrome. In: Mut Popescu D (Ed.). Hematologie clinic note de curs. Bucureti, Ed.Medical, 2002, 55-67.
7. Ungureanu G, Burcoveanu C. Anemiile. In: Ungureanu G, Covic M (Eds.).
Terapeutic medical. Iai: Polirom, 2000, 461-466.
BOLI DE SNGE
ANEMIILE MACROCITARE
I MEGALOBLASTICE
CONSIDERAII GENERALE
Anemiile macrocitare reprezint un grup de afeciuni caracterizate de o
valoare sczut a hemoglobinei (< 13 g/dl la brbai, < 12 g/dl la femei) i volum eritrocitar mediu (VEM) crescut > 100 fl. Eritrocitele mrite se numesc
macrocite sau megacariocite i sunt rezultatul unei eritropoieze ineficiente. Precursorii eritroblastici pot fi cu morfologie anormal, numii i megaloblati, sau
cu morfologie normal (eritropoiez normoblastic). Majoritatea anemiilor
megaloblastice sunt cauzate de deficitul de cobalamin (vitamina B12) i/sau
acid folic. Toate anemiile megaloblastice sunt anemii macrocitare, dar nu toate
anemiile macrocitare sunt megaloblastice.
ANEMIILE MEGALOBLASTICE
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Anemiile megaloblastice sunt afeciuni produse prin sinteza deficitar a
ADN. Diviziunea celular este lent, dar citoplasma se dezvolt ntr-un ritm
normal, astfel nct megaloblatiisunt mari, cu un raport crescut ntre ARN i
ADN.Megaloblastul este o celul cu un diametru mult mai mare dect a
normoblastului, cu cromatina celular fin dispersat. Nucleul mare apare disproporionat de tnr n comparaie cu citoplasma eritroblastului, ceea ce denot
un asincronism de maturaie ntre nucleu i citoplasm.Celulele eritroide
megaloblastice sunt distruse n mod excesiv n mduv. Astfel, celularitatea
medular este adesea crescut,dar producerea de eritrocite este sczut, anomalie denumit eritropoiez ineficient.
Etiologie:
1. Deficiena de folai
Dieta inadecvat alimentaie precar, vrstnici, alcoolici cronici
Necesiti crescute sarcin, prematuri, anemii hemolitice cronice
Malabsorbie sprue tropical, boal celiac, rezecii jejunale
Pierderi crescute dializ renal
Medicamente inhib metabolismul: Metotrexat, 5-Fluorouracil,
Hydroxyurea, Pyrimethamina, Phenitoin
- inhib absorbia: Metformin, Cholestiramina
2. Deficiena de vitamina B12
Aport inadecvat vegetarieni
Necesiti crescute sarcin, lactaie
Absorbie inadecvat
- Secreie inadecvat de factor intrinsec anemie
pernicioas Biermer, infecie cu Helicobacter
pylori, gastrectomie, deficiena congenital de
factor intrinsec
- Malabsorbie boala Crohn, sprue, rezecii ileale
- Tulburri de transport i absorbie sdr.
Imerslund-Grsbeck
- Consum crescut (competiie ptr vitamina B12)
infestarea cu Diphyllobothrium latum, sindromul
de ans oarb
3. Alte cauze de hematopoiez megaloblastic
Sindroame mielodisplazice
Eritroleucemia acut
Anemii diseritropoietice congenitale
Medicamente inhibitori revers-transcriptaz
BOLI DE SNGE
PATOGENIE
Metabolismul normal al acidului folic si al vitaminei B12. Aceste
dou vitamine sunt direct implicate n procesul sintetizrii ADN-ului. n interiorul celulei vitamina B12 este prezent sub dou forme. Ca deoxiadenozil B12,
ajut conversia 1-metilmalonil-CoA n succinil-CoA. De asemenea, accept o
grupare metil din metiltetrahidrofolat pentru a susine sinteza de metionin.
Transferul unei grupri metil de la metiltetrahidrofolat furnizeaz
tetrahidrofolatul necesar pentru sinteza a numeroase coenzime necesare pentru
sinteza de purine i glicine i pentru conversia deoxiuridilatului n timidilat pentru sinteza de ADN. Lipsa oricreia dintre aceste doua vitamine interfereaz cu
sinteza de ADN. Cnd metiltetrahidrofolatul este n cantitate mic,
tetrahidrofolatul nu poate fi produs pentru a susine celelalte folat-coenzime.
Cnd lipsete vitamina B12, nu exist acceptor pentru gruparea metil din
metiltetrahidrofolat.
Aceast
situaie
creaz
o
capcan
a
metiltetrahidrofolatului i reduce disponibilitatea tetrahidrofolatului pentru a
susine sinteza de DNA.
Absorbia i distribuia vitaminei B12. Vitamina B12 nu este prezent
n plante, fiind n ntregime produs de bacterii. Ierbivorele obin vitamina B12,
n special prin sinteza acesteia de ctre anumite bacterii din rumenul lor, omul
i asigur necesarul prin consumul de carne. Vitamina B12 din hran este iniial legat de o protein de legare salivar pn ajunge la nivelul intestinului subire, unde proteazele pancreatice elibereaz vitamina pentru a se lega ulterior de
factorul intrinsec. Complexul B12-factor intrinsec (cobalamin-factor intrinsec)
se leag apoi de un receptor al celulelor mucoasei ileale i este transportat apoi
prin peretele intestinal n circulaie. n absena factorului intrinsec, teoretic, absorbia vitaminei B12 nu se produce. Cteva proteine transcobalaminice (I, II,
III) din circulaie sunt capabile s lege vitamina B12 liber. Dintre ele,
transcobalamina II este principalul transportor proteic care transfer vitamina
B12 la esuturi i ficat. Complexul vitamina B12-transcobalamina II
(holotranscobalamina) este forma metabolic activ a vitaminei B12. Necesarul
zilnic de vitamina B12 reflect nevoile tisulare i mrimea depozitelor tisulare
i poate varia ntre 0,5 pn la 8 g pe zi. Se pot acumula ntre 1-10 mg de vitamina B12 n depozitele hepatice la un adult normal cu diet adecvat.
BOLI DE SNGE
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Cnd sinteza de ADN i diviziunea celular ulterioar sunt afectate de
lipsa de folai sau vitamina B12 apar anemia megaloblastic i manifestrile
sale sistemice. Ca urmare a deficienei oricreia dintre cele dou, pacienii pot
resimi simptome generale legate de anemie i simptome legate de tractul digestiv. Afectarea epiteliului lingual determin apariia glositei. Afectarea epiteliului la nivelul tractului gastro-intestinal poate determina apariia gastritei, greei
sau constipaiei. Dei tabloul hematologic decelat n aceste deficiene
vitaminice este aproape similar, manifestrile clinice variaz.
Deficitul de vitamina B12. Dei exist mai multe cauze care pot determina deficit de vitamina B12, fiecare cu manifestri caracteristice, o parte a
expresiei lor clinice este similar.Debutul este insidios. Manifestrile hematologice se datoreaz anemiei i includ astenie fizic, vertij, tinitus, palpitaii i
simptome de insuficien cardiac congestiv (la valori sczute ale hematocritului < 20%). Tegumentele sunt palide cu uor icter scleral i tegumentar datorat
hiperbilirubinemiei indirecte prin hemoliza crescut intramedular. Ascultaia
cordului poate evidenia suflu sistolic. Rar, poate apare purpur datorit trombocitopeniei asociate.
Manifestrile gastrointestinale se datoreaz afectrii epiteliului gastrointestinal rapid proliferativ cu apariia anorexiei cu scdere ponderal, tranzit accelerat sau ncetinit, grea, vrsturi, dispepsie. Limba prezint modificri caracteristice: roie, depapilat, neted, cu aspect lucios, dureroas, uneori ulcerat (glosita Hunter).
Manifestrile neurologice sunt cele mai ngrijortoare deoarece nu ntotdeauna se remit complet dup tratament. ncep cu demielinizare apoi degenerare axonal i chiar distrugere neuronal ireversibil. Modificrile patologice
cele mai frecvente sunt: neuropatia periferic, degenerescena subacut combinat a cordoanelor medulare posterioare i laterale (n special la nivelul segmentelor cervicale inferioare i toracice superioare), demielinizarea focal a
substanei albe din creier. Iniial sunt afectate simetric membrele inferioare cu
apariia paresteziilor, slbiciunii musculare i ataxiei. Ulterior apar tulburri
sfincteriene anale i vezicale, impoten sexual. Pierderea memoriei, depresia
uoar, iritabilitatea, apatia, labilitatea emoional sunt relativ comune, dar pot
apare i simptome psihiatrice grave: halucinaii, paranoia, depresie sever, psi-
BOLI DE SNGE
BOLI DE SNGE
Bilirubina indirect
LDH
N
Folat seric
N sau
Folat eritrocitar
N sau
Test Schilling
Anormal
Normal
Anticorpi anti-factor
Prezeni n anemia
Abseni
intrinsec i anticelul
Biermer
parietal
Homocisteina seric
MMA seric
N
- crescut, - sczut, Hb hemoglobina, Ht hematocrit, VEM volum
eritrocitar mediu, N valoare normal.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Prezena unor semne clinice specifice anemiei megaloblastice impune
iniierea tratamentului, pentru a evita afectarea neurologic, n ciuda unor teste
paraclinice discordante.
BOLI DE SNGE
BOLI DE SNGE
PRINCIPII GENERALE
DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT
ALE ANEMIILOR HEMOLITICE
CONSIDERAII GENERALE
Toate celulele sngelui parcurg n sens unic 3 etape de evoluie successive n
3 sectoare diferite: 1) sectorul central (mduva osoas roie) unde are loc hematopoieza; 2) sectorul circulant (intravascular) dup eliberarea celulelor din mduva osoas prin diabaz n momentul cnd au ajuns la maturitate; 3) sectorul
periferic (tisular), trecerea celulelor sngelui la nivelul capilarelor n spaiu
extracapilar al tuturor organelor i esuturilor cnd fiecare celul sanguin i-a
ncheiat ciclul de via, unde sunt fagocitate de ctre macrofage (monocite).
Durata medie de via a globulelor roii (GR) este de circa 120 zile, timp n care
funcia cea mai important a lor este de a transporta oxigenul prin sectorul arterial i bioxidul de carbon n sectorul venos.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Anemiile hemolitice (AH) sunt anemii periferice produse prin distrugerea GR n urma scderii duratei lor de via i urmat de regenerare
(hiperreticulocitoz).
Durata de via a GR poate fi scurtat prin:
1) Defecte structural genetice (intrinseci corpusculare) interesnd fie:
membrana celular a GR;
sistemele enzimatice din citoplasm;
proteinele contractile ale globinei.
2) Alterri ale membranei eritrocitare de ctre factori extrinseci ca :
substane toxice chimice sau toxine microbiene;
anticorpi sau complexe imune circulante din plasm.
3) Traumatisme hemodinamice produse prin:
impactul hematiilor cu structuri dure (plci aterosclerotice calcare,
valvulopatii degenerative, proteze valvulare mecanice);
BOLI DE SNGE
trecerea sngelui prin reele de fibrin intracapilare (coagulare intravascular diseminat sau CID).
Distrugerea GR (hemoliz) poate fi:
1) Hemoliza intravascular (mai rar) prin:
traumatisme hemodinamice ale GR
toxice endo sau exogene
mecanisme imune
2) Hemoliza extravascular (mai frecvent) se produce n cadrul anemiilor
cu hematii care au defecte genetice structurale sau sunt denaturate de diveri factori, n urmtoarea succesiune:
Hematiile anormale sunt preluate de monocite i transferate
extracapilar;
n spaiile intercelulare pericapilare, hematiile sunt distruse i
apoi fagocitate de macrofage.
Clasificarea etiopatogenetic a anemiilor hemolitice cuprinde:
I. ANEMII HEMOLITICE CONGENITALE (CORPUSCULARE)
Substratul const n defecte genetice structurale ale eritrocitului, clinic
se manifest ncepnd din mica copilrie, evolueaz cu episoade repetate de
hemoliz i supravieuirea bolnavului este limitat n funcie de tipul anemiei
pentru c nu sunt vindecabile.
1. AH prin defecte de membrane
a) Sferocitoza ereditar (boala Minkowski-Chauffard) este o boal cu
transmitere autozomal-dominant, const ntr-un defect congenital al
spectrinei membranare care favorizeaz ptrunderea apei n eritrocitele
afectate ce devin mici i sferice.
b) Eliptocitoza (ovalocitoza) ereditar este similar sferocitozei dar predomin hematiile de form oval i este ntlnit mai ales n Malaezia.
2. AH prin defecte enzimatice
a) Deficitul de glucoz-6-fosfat-dehidrogenaz const ntr-o producie
insuficient de G-6-PDH (gena afectat se afl pe cromozomul X).
Aceast enzim n cantitate insuficient sau cu o structur greit,
determin o scdere a capacitii antioxidante a GR i n cazul unei
agresiune puternice oxidante (substane toxice, infecii severe sau
consum de droguri ce conin fenacetin) se vor acumula n hematie
radicali liberi (sulf-Hb i met-Hb care prin colorarea frotiurilor de
BOLI DE SNGE
BOLI DE SNGE
BOLI DE SNGE
cu aceast AH particular. Astfel, HPN nu este dect o faz prelucemic a leucemiei mieloblastice acute.
Etiopatogenia prezint urmtorul scenariu:
O celul stem pluripotent din mduva osoas sufer mutaia oncogen malign i prin diviziunea specific malign genereaz o clon
de celule monoclonale;
Aceast fiind o celul stem pluripotent nate eritocite, leucocite i
trombocite anormale;
Anormalitatea acestora const n aceast faz ntr-un defect de
membran al celulelor tinere (mai ales reticulocite) caracterizat prin
hipersensibilitate la complementul activat pe calea altern n momentul virrii pH-ului sangvin spre aciditate din timpul nopii. Concret defectul de membrane se datoreaz structurrii anormale la
aceste celule maligne a unor proteine membranare ca factorul accelerator al degradrii (DAF=decay acceleratic factor), factorul inhibitor al lizei reactive (MIRL= membrane inhibitor of reactive
lysis), factorul de legare al complementului C8 (C8 binding
protein).
n consecin se produce hemoliza intravascular nocturn, hemoglobinurie i pancitopenie secundar.
Evoluia cronic de ani la rnd cu episoade nocturne de hemoliz i
complicaii diverse (insuficien renal acut, tromboze venoase recidivante,
coagulare intravascular diseminat, infecii, crize aplastice pn la
mielofibroz) se termin cu leucemie mieloblastic acut.
B. ANEMII HEMOLITICE NON-IMUNE
n aceste tipuri de AH factorii etiologici acioneaz direct pe GR provocnd hemoliz prin diverse mecanisme.
1) AH toxice sunt induse de expunerea la medicamente sau alte substane toxice.
a) AH toxice cu aciune pe membrana GR
- Etiologie: cloramfenicol, tetraclorura de carbon, benzen, toluen,
venin de cobr.
- Patogenie: toxicele distrug fosfolipidele membranare ale GR ceea ce duce la alterarea permeabilitii i elasticitii sale favoriznd sechestrarea n vasele mici i hemoliza.
BOLI DE SNGE
BOLI DE SNGE
BOLI DE SNGE
Sinteza diagnosticului
Printr-o caracterizare esenial a parametrilor de diagnostic pozitiv n toate AH,
indiferent de etiologia sau mecanismul lor de producere, diagnosticul pozitiv se
bazeaz din principiu pe dou categorii de semne principale:
1. Semne de hiperdistrugere a GR
a) anemie normocrom, subicter sau icter
b) bilirubina indirect (neconjugat) crescut (de peste 3 ori mai
mare dect limita normal)
c) scderea haptoglobinei plasmatice (proteina transportoare a bilirubinei indirecte)
d) fierul seric crescut
2. Semne de regenerare compensatorie a GR
a) creterea reticulocitelor n sngele periferic (peste 150 000/mm;
1,5%)
b) hiperplazia eritroblastic medular (cuiburi de eritroblati).
Diagnosticul diferenial al anemiilor hemolitice cu:
1. Anemia posthemoragic acut cu sngerri n esuturi (hematoame) sau
n caviti nchise. n aceastea apare reticulocitoz i icter de resorbie
dar durata de via a GR este normal.
2. Mioglobinuria din distruciile musculare ntinse care nu evolueaz cu
anemie.
3. Anemia megaloblastic n care exist subicter (prin hemoliz
intracapilar a megalocitelor) dar anemia este aregenerativ (reticulocitele sub 50 000/mm; sub 0,5%)
4. Reticulocitoza din cursul tratamenelor cu fier, vitamina B12 sau acid folic dar anemiile sunt feriprive, respectiv megaloblastice.
5. Afectiuni icterice cu hiperbilirubinemie indirect (neconjugat) ca:
- hipercolalemia familial Gilbert
- hiperbilirubinemia neconjugat restant posthepatit acut
dar n acestea nu exist reticulocitoz i testele de fragilitate eritrocitar sau
morfologia eritrocitar sunt normale.
BOLI DE SNGE
c)
d)
e)
f)
MESAJE FINALE
Anemiile trebuie s fie recunoscute (diagnosticate) de orice medic (medicin
de familie, medicin intern, boli infecioase, cardiologie, chirurgie, ginecologie, etc.).
Tratamentul anemiilor hemolitice trebuie s fie aplicat de ctre specialitii
hematologi.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Petrov Ljubomiv, Cucuianu Andrei. Manual de hematologie. Ed. Casa
Crii de tiin Cluj Napoca, 1994. Anemiile hemolitice, pp.153-168.
2. Mut Popescu Delia. Hematologie clinic. Ed. Medical Bucureti, 1994.
Anemiile hemolitice, pp.47-77.
3. Ungureanu G, Covic M. i colab. Terapeutic Medical. Ed. Polirom
Iai, 2000. Anemiile hemolitice, pp. 471-478.
4. Ghiuru Rodica, Gavrilescu Cristina-Maria, Paraschiv Crngua. Curs de
semiologie i patologie. Hematologie, Ed. Gr.T.Popa UMF Iai, 2005.
Anemii hemolitice, pp. 49-96.