8.

TULBURRILE ANXIOASE
Tulburrile anxioase probabil c reprezint cele mai frecvente afeciuni psihiatrice.
Oricum, anxietatea ca simptom este extrem de raspndit att n cadrul bolilor psihice ct i ca
simptom al unui multitudini de boli somatice. Mai mult, anxietatea apare n mod normal ca
rspuns la experiene noi, modificri ale existenei, n faa perspectivei unor boli invalidante sau a
mortii. Spre deosebire de anxietatea normal, cea patologic este prin intensitate i durat un
rspuns inadecvat la un stimul dat.
Def. Tulburri nonpsihotice la baza crora stau conflicte intrapsihice care inhib comportamentul
social.
Aceste conflicte perturb echilibrul psihismului subiectului, fr a altera capacitatea lui de
testare a realitii. Nevroticul are astfel critica i contiina bolii, vine singur, de bun-voie la
medic i dorete s se trateze.
Conflictul intrapsihic trebuie neles ca o stare subiectiv de ru / disconfort interior
generat de anxietate. Subiectul ncearc s se apere incontient de aceast anxietate, rezultatul
fiind convertirea anxietii n simptome nevrotice. Acestea sunt subiective (fobii, insomnii,
compulsii, oboseal astenic) sau obiectiv observabile (cnd convertirea anxietii se face n
accident somatic, ca n isterie).
Aadar simptomele nevrotice capt un caracter aparent artificial, derutant pentru medicul fr
experien, care este tentat s le nege existena, s considere pacientul aproape un simulant pentru c
suferina reclamat nu pare susinut obiectiv de nimic, sau de aproape nimic. La baza acestor
tulburri nevrotice ar sta o anumit vulnerabilitate ce ar consta n:
-

particulariti defectuoase de adaptare nvate n copilrie i adolescen care cresc nivelul de

anxietate difuz sau predispun la perceperea anxioas a realitii conflictul intrapsihic

anumite particulariti biologice (explicate doar ipotetic prin afectarea sistemelor NA-ergice,
serotoninergice, GABA-ergice, glutamatergice) care i-ar face pe nevrotici sensibili la anxietate,
i-ar face s aib niveluri de anxietate crescute. Aceast vulnerabilitate, n condiii de stres,
suprasolicitare emoional, frustrri afective (eecuri profesionale, materiale, n relaia cu
persoana semnificativ emoional, catastrofe, etc.) declaneaz nevroza n plan clinic i care
mbrac o form clinic sau alta. Serotonina i activitatea anxiolitic

Anxioliticele BZD acioneaz primar pe complexul GABA dar se produc modificri secundare n
turnoverul, eliberarea i descrcarea (firing) a neuronilor 5HT ca urmare a activrii receptorului
GABA-BZD. Modificri similare se observ n nucleii rafeului unde exist o densitate mare de
receptori 5HT1A.
De mare importan s-a dovedit dezvoltarea unei grupe de derivai azaspirodecanone (buspirona,
gepirona, ipsapirona) ca anxiolitice noi. Toate trei substanele dau un metabolit comun, 1-(2-pirimidinil
)piperazin sau 1-PP, care poate contribui la activitatea anxiolitic a compusului primar. Aceti
compui acioneaz prin intermediul afinitii relativ nalte fa de siturile 5HT1A. Metabolitul 1-PP
prezint doar o afinitate joas pentru situl serotoninergic dar poate contribui la efectul anxiolitic
acionnd ca agonist adrenergic alfa 2. n studiile experimentale s-a dovedit c aceti compui
acioneaz ca agoniti sau antagoniti n funcie de situaie. Sunt considerai ca agoniti pariali pe
receptorii 5HT1A, acionnd fie ca agoniti pe receptorii presinaptici 5HT1A sau antagoniti pe
receptorii postsinaptici 5HT1A.

Substanele cu proprieti de antagonist 5HT2 s-au dovedit active n modelele e anxietate din testele pe
animale. Ritanserina a demonstrat efecte anxiolitice i anxiogene n diferite modele de teste. Aplicarea
la oameni ar fi artat c ar fi activ ca anxiolitic dar nu exist nc consens n aceast privin.
Proprietile anxiolitice ale antagonitilor receptorului 5HT3 au fost demonstrate n diferite modele de
aplicare la animale. Efectul anxiolitic care se aseamn cu cel al BZD nu e nsoit de efectul sedativ,
relaxant muscular i anticonvulsivant iar efectul pare foarte puternic.

n anxietatea generalizat se presupune o hiperactivitatea a cilor stimulatorii 5HT. Medicamente ca

buspirona i ipsapirona sunt eficiente n astfel de stri deoarece stimuleaz autoreceptorii inhibitori
5HT1A din nucleii rafeului i astfel se reduce funcia serotoninergic. Este de remarcat c ISRS
agraveaz iniial anxietatea deoarece intensific temporar activitatea serotoninergic. Modificrile
adaptative ulterioare ale receptorilor 5HT pre i postsinaptici duc la o scderea a strii de anxietate.

ANXIOLITICE I SEDATIVE HIPNOTICE

BAZA BIOLOGIC A ANXIETII
Sunt implicate trei sisteme de neurotransmitori complexul receptor GABA- benzodiazepin,
sistemul nA locus coeruleus i serotonina. Aceste sisteme pot media anxietatea normal ca i pe
cea patologic.
NEURONII GABAERGICI
Neuronii GABergici utilizeaz GABA ca neurotransmitor. GABA este unul dintre cei mai larg
distribuii NT, ocupnd pn la 40% dintre sinapse. Facilitatea activitii GABAergice (inhibitorie) este
asociat cu o reducere a anxietii. De exemplu, bicuculina care blocheaz specific receptorii GABA
precipit simptomele de anxietate. Exist dovezi experimentale c proprietile anxiolitice ale BZD pot
fi inhibate de antagoniti de receptori GABA sau de substane care reduc sinteza GABA. n concluzie,
se poate spune c aciunea primar a BZD este de a facilita transmisia GABAergic central dar,
datorit aciunii modulatoare a neuronilor GABAergicid pe alte sisteme de NT din creier, produce
modificri secundare ale cilor serotoninergice i nA care pot contribui la efectul anxiolitic.
GABA este sintetizat din aminoacidul precursor, glutamat, prin enzima glutamic acid
decarboxilaza (Glu-AD). Glutamatul provine din rezervele intraneuronale de aminoacizi. Este un
aminoacid neesenial i este cel mai abundent aminoacid liber din SNC. Poate fi sintetizat din
numeroi precursori i particip la funcii metabolice multiple. Neuronul GABA are un transportor
presinaptic (pomp de recaptare similar cu cele descrise la DA, nA i 5HT). Acest transportor
ntrerupe aciunea GABA la nivel sinaptic pentru restocare sau metabolizare prin GABA transaminaz
(GABA-T).
Receptorii pentru GABA regleaz de asemenea neurotransmisia GABAergic. Sunt cunoscute dou
subtipuri de receptori GABA, A i B. Receptorii GABA A sunt cei care sunt gatekeepers pentru canalul
de clor i sunt modulai allosteric de o combinaie de receptori nvecinai, ntre care i cunoscutul
receptor benzodiazepinic. Importana deosebit a acestui receptor e demonstrat i de faptul c exist
o mulime de receptori n acest complex sau n vecintate (situri receptorii pentru picrotoxin
2

substan convulsivant, pentru barbiturice - anticonvulsivante, poate pentru alcool care acioneaz ca
modulatori alosterici).
Fiecare receptor GABA A pare compus din mai multe subuniti moleculare care lucreaz mpreun.
Exist numeroase forme diferite ale fiecrei subuniti (izoforme moleculare) astfel c sunt posibile o
multitudine de combinaii, heterogenicitatea putnd oferi diferene funcionale.
La nivelul receptorului GABA A, o combinaie dintre o subunitate alfa i una beta sunt suficiente
pentru a crea un sit de cuplare pentru GABA. Pentru a cupla benzodiazepine, e necesar adugarea la
combinaie a unei a treia subuniti gama. Mai multe asemenea uniti sunt aranjate concentric i astfel
creeaz un canal n mijloc. Acesta este canalul pentru clor pe care l moduleaz GABA i
benzodiazepinele. Structura acestui receptor este prezentat ultrasimplificat, noi i noi detalii aprnd
prin cercetri actuale.
Al doilea subtip este GABA B. Nu este modulat allosteric de BZD dar se leag selectiv de relaxantul
muscular baclofen. Rolul su fiziologic nu este nc bine cunoscut dar pare s nu fie legat de anxietate
sau anxiolitice.
Receptorii benzodiazepinici
Legarea BZD de receptorii lor duce la ntrirea aciunii GABA (neurotransmitor inhibitor rapid) la
nivelul receptorului GABA A. Exist mai multe forme moleculare ale receptorilor BZD, cel puin cinci
dintre care trei cu profiluri farmacologice deosebite. De exemplu, receptorul de benzodiazepin1
(numit i omega1) sunt numeroi n cerebel i au situri de recunoatere pentru BZD i ali ageni cu
structuri chimice diferite. Aciunea anxiolitic i sedativ hipnotic par mediate predominant prin
subtipul omega1. Receptorii benzodiazepin 2 (omega2) sunt localizai predominant n mduva
spinrii i striatum. Aceti receptori pot media aciunea miorelaxant a BZD. Tipul trei de receptor,
cunoscut i ca tipul periferic (adic n afara SNC) este prezent din abunden n rinichi i rolul su n
aciunile anxiolitice e neclar.
Aciunile dorite i nedorite ale BZD se presupune c ar avea loc prin intermediul acestor receptori
(aciuni dorite cele terapeutice ca anxiolitice, sedativ-hipnotice, anticonvulsivante, miorelaxante iar
aciunile nedorite presupun aciunea pe memorie i adaptarea care duce la dependen i sevraj).
Deoarece BZD acioneaz pe un sit existent n mod natural n creier, s-au fcut speculaii privind
existena unor BZD endogene. Modularea complexului receptorului GABA-BZD este presupus ca
stnd la baza aciunii farmacologice a medicamentelor anxiolitice dar i servind ca vehicul n medierea
anxietii propriu-zise (mediating the emotion of anxiety itself).
Interaciunile pozitive allosterice ntre receptorii GABA A i receptorii de BZD. Benzodiazepinele sunt
modulatori allosterici pozitivi ai neurotransmisiei inhibitoare rapide prin GABA la nivelul receptorilor
GABA A. Complexul receptorul GABA-BZD al canalului de clor este un exemplu al superfamiliei de
receptori cunoscui drept complexe de receptor ligand-gated i controleaz un canal ionic de clor care
mediaz neurotransmisia rapid.
Receptorul GABA A este constituit ca nite coloane helicoidale n jurul unui canal de clor, care este o
coloan de coloane. Urmare a ocuprii sitului de receptor al GABA A de ctre molecule de acid
gamaaminobutiric, coloanele receptorului interacioneaz cu canalul de clor pe care l ntredeschid iar
conductana de clor crescut nspre interiorul neuronului se produce rapid i este inhibitoare pentru
descrcrile neuronului.
3

Agoniti

inveri,
agoniti
pariali
i
antagoni
ti
ai
receptor
ului
BZD

Lng situl pentru GABA nu este numai canalul de clor ci i situl de cuplare al BZD. Iniial s-a socotit
c situl de cuplare BZD ar fi situat pe o molecul proteic diferit de cea a receptorului GABA A.
Actualmente, se socotete c e situat pe aceeai protein dar ntr-o alt zon dect situl de legare al
GABA. Siturile de cuplare ale BZD afecteaz conductana clorului prin canalul ionic dar aceasta se
face prin intermediul modulrii allosterice a sitului de cuplare al receptorului GABA A. GABA n sine
poate crete conductana clorului prin canalul de clor pn la un punct. BZD nu o pot influena direct
dac acioneaz pe cont propriu. Modularea allosteric este mecanismul maximizrii conductanei
dincolo de ct poate GABA. Deci BZD moduleaz allosteric neurotransmisia GABA prin potenarea
capacitii GABA de a crete conductana clorului prin canalul su.
Benzodiazepinele sunt agoniti complei la situl benzodiazepinic ceea ce duce la o modulare allosteric
pozitiv a BZD pe receptorii GABA A . E posibil o modulare allosteric negativ atunci cnd un
agonist invers se cupleaz la situl benzodiazepinic. Dac GABA produce o cretere a conductanei
clorului, agonistul invers o scade, deci ar produce o cretere a anxietii, dar i efect proconvulsivant,
activator (opus sedrii) i promnestic. Aceast aciune a fost socotit o posibil strategie terapeutic
pentru tulburri de memorie ca n boala Alzheimer dar aceti ageni sunt potenial periculoi dac ar
stimula anxietatea i crize convulsive, ceea ce s-a i produs n testri cu astfel de agoniti inveri
benzodiazepinici. n spectrul agonitilor s-ar putea situa anumii agoniti pariali care ar avea
posibilitatea teoretic de a se putea separa efectele dorite (cele anxiolitice) de efectele nedorite (sedare
diurn, ataxie, disfuncie a memoriei, dependen , sevraj), cci se socotete c efectul anxiolitic ar
necesita doar un agonism parial iar sedarea sau dependena ar presupune un agonism total. Agenii
sintetizai pn acum nu au reuit s conving deoarece cei cu mai mult agonism parial nu erau diferii
de agenii agoniti totali cunoscui iar cei agoniti pariali slabi nu aveau suficient eficacitate
anxiolitic. Cunotinele au avansat astfel c s-a putut obine un antagonist, flumazenil-ul, care poate
bloca aciunile BZD i anula aciunile acestora (dup anestezie sau dup o supradoz). Flumazenilul e
capabil s anuleze aciunile agonitilor inveri, cum se prevedea din farmacologia spectrului
agonitilor.
LOCUS COERULEUS I NA
Al doilea substrat biologic al anxietii este neuronul noradrenergic a crui corp celular se afl n locus
coeruleus. Activitatea excesiv a neuronilor noradrenergici se presupune ca stnd la baza strilor de
anxietate. Exist simptome de anxietate care susin ideea hiperactivitii noradrenergice tahicardie,
tremor, transpiraie. Noradrenalina este NT cel mai strns legat de rspunsul la stres periferic i central.
De exemplu, yohimbina care blocheaz autoreceptorii noradrenergici (pe corpurile celulare i la
nivelul terminaiilor nervoase) i crete eliberarea de nA produce fric i anxietate. n schimb,
medicamentele care stimuleaz aceti autoreceptori (de exemplu clonidina) scad starea de anxietate
deoarece reduc eliberarea de noradrenalin. BZD inhib creterea motivat de fric a activitii
funcionale a nA dar aceast aciune e socotit ca fiind de scurt durat i poate contribui ca aciunea
4

sedativ pe care p produc BZD convenionale, cel puin iniial. Funcia nA modificat poate sta la baza
unor forme de anxietate sever sau stri de panic i anxietate asociate cu depresia major. n aceste
situaii, se recurge la AD sau BZD cu uoare efecte antidepresive (alprazolam) care i-au demonstrat
eficacitatea.
Corpurile neuronilor noradrenergici din locus coeruleus ca i terminaiile lor presinaptice
din creier au receptori adrenergici alfa2. Atunci cnd sunt localizai pe corpul neuronal,
funcioneaz ca autoreceptori somatodendritici iar atunci cnd sunt situai la nivelul terminaiei
nervoase presinaptice acioneaz ca autoreceptori terminali. Ambele tipuri sunt receptori de
feedback negativ, acionnd ca frne n calea eliberrii de noradrenalin. Ocupai de nA, stopeaz
eliberarea de nA iar blocarea acestor receptori intensific eliberarea de nA.
Hiperactivitatea din locus coeruleus este asociat cu anxietatea, administrarea blocantelor alfa 2
duce la o stare de anxietate i fric. Administrarea agonitilor alfa 2 produce o ocupare a
receptorilor alfa 2 ca i cum ar aciona nA i aceasta duce la o scdere a anxietii. Agonistul alfa
2 clonidina are anumite proprieti anxiolitice cunoscute i e folositoare mai ales n blocarea
aspectelor noradrenergice ale anxietii (tahicardie, pupile dilatate, transpiraii i tremor) dar
efectul e mult mai slab pe aspectele subiective ale anxietii. Clonidina se dovedete folositoare
n reducerea simptomelor adrenergice care apar n timpul dezintoxicrii de alcool, barbiturice,
heroin, BZD.
Hiperactivitatea neuronilor noradrenergici produce prea mult nA postsinaptic la nivelul
receptorilor nA, mai ales a celor beta. De aici ideea de a bloca receptorii beta cu medicamente
betablocante ceea ce s-a dovedit folositor n special n fobia social.
SEROTONINA
Rolul serotoninei n anxietate a fost presupus de mult vreme deoarece manipulrile farmacologice
care cresc serotonina cresc i anxietatea iar cele care reduc serotonina reduc i anxietatea. Ar fi opus
depresiei, unde intensificarea serotoninei reduce adesea depresia. Cercetrile au artat c reducerea
activitii 5HT la nivelul creierului duce la anxioliz i efectele anxiolitice ale BZD pot fi cel puin
parial mediate printr-o reducere a neurotransmisiei serotoninergice centrale. Alte studii au artat c
BZD inhib descrcarea neuronilor serotoninergici n regiunea rafeului mezencefalic, arie ce conine
corpurile neuronilor serotoninergici care trimit proiecii spre regiunile limbice i corticale ale
creierului.
Legtura dintre cile serotoninergice i anxietate a fost pus odat n plus n eviden prin introducerea
noilor anxiolitice nonBZD cum sunt buspirona, ipsapirona i gepirona, care scad funcia
serotoninergic central prin stimularea unei subclase de receptori 5HT, respectiv 5HT1A, ducnd la o
scdere a eliberrii de 5HT. Cu toate c s-a stabilit legtura dintre scderea activitii funcionale a
sistemului serotoninergice i efectele anxiolitice a BZD, se pare c efectul lor asupra transmisiei
serotoninergice este indirect i mediat prin facilitarea NT inhibitor principal, GABA.
Formulrile prin care s-ar socoti anxietatea ca un sindrom de exces de serotonin iar depresia
ca un sindrom de deficien de serotonin sunt deosebit de simplificate i imprecise dar pentru nceput
e comod de operat cu ele.
Reamintim c agonitii pariali pot funciona fie ca agoniti fie ca antagoniti, n funcie de
cantitatea de ligand endogen prezent. n cazul neuronilor serotoninergici, dac serotonina lipsete
(depresie), un agonist parial serotoninergic va fi un agonist net. Dac serotonina este n exces
(anxietate), acelai agonist parial va funciona ca antagonist net. Astfel, un agonist parial
serotoninergic ar stimula teoretic activitatea serotoninergic deficitar i ar bloca activitatea
serotoninergic excesiv. De aici ar rezulta c un agonist parial de serotonin ar trebui s fie i
5

anxiolitic i antidepresiv. Dac agonistul parial e ca un reostat, va regla curentul parial, dar nu
total fiecare dintre agonitii pariali avnd propriul grad de parialitate nscris n molecula sa. Prin
cele dou aciuni, pe deficit i pe exces, aduce curentul la nivelul specific agonistului parial.
Aceast situaie a antagonistului i agonistului n aceeai molecul aduce o nou dimensiune
terapiei. n prezent, acest lucru este demonstrat ntr-o oarecare msur de agonistul parial
5HT1A , buspirona. Unii cercettori pun la ndoial puterea efectului anxiolitic al buspironei n
comparaie cu BZD. Ali ageni 5HT1A sunt n studiu i par eficace, discutndu-se c ar fi
deosebit de utili n strile mixte de anxietate cu depresie.
Un corolar al ipotezei excesului de 5HT n anxietate este c receptorii 5HT se adapteaz la acest
exces i ar duce teoretic la o down-reglare a receptorilor 5HT1A care s contracareze excesul i
s atenueze impulsul neuronal excesiv. Aceasta este opus la ce s-a discutat la depresie unde ne
ateptm ca deficitul de 5HT s produc receptorii 5HT1A s se up-regleze ntr-o ncercare i aici
nereuit de data aceasta de amplificare a impulsului neuronal. Exist date recente privind
implicarea unor subtipuri de receptori serotoninergici n diferite subtipuri de tulburri de
anxietate, n special tulburarea obsesiv-compulsiv, tulburarea de panic i fobia social.
Adaptarea autoreceptorilor somatodendritici nu e capabil de a face fa excesului de 5HT i nu
corecteaz starea de anxietate. Cu toate acestea, agonitii pariali 5HT1A pot aciona pe receptorii
de serotonin, producnd o adaptare a acestora care cere timp ceea ce explic ntrzierea n
instalarea efectelor anxiolitice ale acestor medicamente. Aceasta este o aciune diferit de BZD
care acioneaz aproape imediat, sugernd c efectele terapeutice ale celor din urm e datorat
modificrii conductanei clorului i nu unei adaptri (ntrziate ca efect) a receptorilor.
Dac se d un agonist 5HT1A unui pacient anxios, acesta intr n competiie cu serotonina pe
receptorii 5HT1A. n locul stimulrii maximale a acestor receptori prin excesul de serotonin,
medicamentul produce o reducere net a aciunii pe aceti receptori deoarece aceti agoniti
pariali acioneaz mai slab i parial fa de serotonin. Aceasta nu duce ns la o reducere brusc
a anxietii. Exist simultan o nlocuire acut a serotoninei de ctre agonistul 5HT1A la nivel
postsinaptic iar efectul net va fi o meninere a activitii 5HT la nivelul receptorilor 5Ht1A
postsinaptici (deoarece se anuleaz iniial aciunile presinaptice ale agonistului parial 5HT1A).
n administrare cronic, continu o meninere a antagonismului de ctre agonistul 5HT1A,
receptorii somatodendritici vor reveni la o stare normal i prin aceast readaptare se reface
capacitatea neuronului 5HT de a opri fluxul impulsului neuronal i aceasta duce la ameliorarea
anxietii. Se pare c tratamentul cronic nu influeneaz sensibilitatea receptorilor 5HT1A
postsinaptici.
n cazul administrrii agonitilor pariali 5HT1A pentru depresie, aciunile sunt ca o imagine n
oglind fa de aciunea din anxietate. E interesant de notat c aceste efecte ale agonitilor pariali
5HT1A n depresie sunt virtual aceleai ca aciunile ISRS n depresie. Deci n stare depresiv,
autoreceptorii 5HT1A somatodendritici presinaptici pot fi up-reglai i 5Ht poate fi deficitar la
nivelul acestor receptori. Aceti receptori up-reglai nu sunt capabili s compenseze adecvat
aceast cantitate redus de serotonin i e aici manifestrile depresive. Descrcrile neuronale
sunt diminuate i eliberarea 5HT e diminuat. ISRS acioneaz indirect pe receptorul 5HT1A.
Adic ISRS acioneaz direct pe pompa de recaptare i crete serotonina. Aceast serotonin
crescut acioneaz pe autoreceptorii somatodendritici 5HT1A. n cazul agonitilor pariali
5HT1A, acetia acioneaz direct ca substitut al se3rotninei la nivelul receptorilor 5HT1A.
Deficiena postulat a serotoninei n depresie nseamn c aciunile agoniste directe al agonitilor
pariali 5HT1A la nivelul autoreceptorilor somatodendritici up-reglai ar putea iniial s scad
fluxul impulsurilor neuronale, dar presupusa agravare a depresiei ce ar decurge nu se observ
deoarece se pare c deficiena 5HT e att de mare c nu se observ astfel de efecte nici la
administrarea ISRS nici la administrare agonitilor pariali 5HT1A. De asemenea, are loc i o
nlocuire acut a 5HT de ctre agonitii pariali 5HT1A la nivel postsinaptic iar efectul net la
6

nivelul neuronului postsinaptic este iniial lipsa modificrii activitii 5HT. Meninerea stimulrii
autoreceptorilor somatodendritici 5HT1A n tratament cronic cu agonistul parial 5HT1A duce la
o down-reglare funcional a acestor receptori i teoretic fluxul impulsului neuronal ar crete.
Agonistul 5HT1A intr n competiie i postsinaptic (unde nu se produce desensibilizare prin
tratament cronic, cum s-a artat mai sus) ceea ce micoreaz efectele eliberrii crescute de 5HT
dar per total exist o aciune clar de amplificare a 5Ht la nivelul receptorilor postsinaptici i
ameliorarea depresiei. Aceast teorie susine noiunea de mecanism n cascad al aciunii ISRS
sau 5HT1A: ar exista down-reglarea autoreceptorilor somatodendritici 5HT1A ceea ce reface
traficul impulsurilor neuronale i o cretere a eliberrii de 5HT la nivel sinapselor terminaiei
axonale ce va duce la down-reglarea receptorului postsinaptic 5HT2. n cazul agonitilor 5HT1A,
exist o aciune direct la nivelul receptorului somatodendritic iar n cazul ISRS, se produce o
cretere a 5HT care va cauza down-reglarea autoreceptorilor somatodendritici.

STRESUL I SISTEMUL IMUN

Toate formele de stres duc la o activare a axului hipofizo-suprarenalian, cu o cretere n consecin a
catecolaminelor circulante i a hormonilor glucocorticoizi din SR. Secreia de ACTH din hipofiz,
controlat de CRF hipotalamic, declaneaz secreia de glucocorticoizi SR iar activarea indus de stres
a sistemului simpatic este responsabil de secreia de catecolamine. Se tie acum c secreia de ACTH
poate fi se asemenea crescut de peptide timice (cum e timopoietina) i c secreia de ACTH poate fi
reglat i de interleukina-1 (IL-alfa), un produs al activitii macrofagelor. Aceasta arat integrarea
sistemelor nervos, endocrin i imun n rspunsurile la orice form de stres. Stresurile fizice i
psihosociale produc secreii crescute de PRL, GH, hormoni gonadici i tiroidieni pe lng ACTH, i
chiar i opioizi endogeni, care funcioneaz ca imunomodulatoare i cresc pragul durerii. Celulele
imunocompetente au receptori pentru astfel de hormoni, alturi de receptori pentru catecolamine,
serotonin i acetilcolin.
Exist i dovezi ale influenei sistemului imun asupra funciei cerebrale. Dup challenges cu antigeni
specifici se formeaz anticorpi care induc modificri ale activitii unor nuclei specifici din
hipotalamus (scderea concentraiei de nA din aceti nuclei duce la alterri ale activitii electrice). La
scurt timp de la producerea unui rspuns imun se produce o modificare a activitii neuronilor
serotoninergici din hipocamp. Sistemul imun, se pare c prin peptide imunoreglatoare (numite i
imunotransmitori) cum sunt interleukinele din macrofage, poate influena activitatea axei
hipotalamo-hipofizare ct i centri nali din creier (cum e hipocampul) care sunt implicai n
procesarea memoriei de scurt durat.

Datorit acestui fapt anamnestic anume debutul unei nevroze n context reactiv, dup un
eveniment stresant care depete posibilitile de adaptare ale individului nevrozele sunt
considerate afeciuni reactive / exogene / psihogenii, adic tulburri psihice care apar n urma
unei traume psihice.
Din punct de vedere sindromologic se descriu dou elemente majore ale sindromului
anxios: manifestrile psihice i manifestrile somatice ale anxietii. Manifestrile psihice
cuprind componenta anxioas (teama fr motiv) dar i o component cognitiv important
(scderea capacitii de concentrare, tulburarea memoriei de scurt durat, hiperprosexie
voluntar selectiv). Manifestrile somatice cele mai frecvente sunt:
7

CL
AS
IFI
CA
RE
A
TU
LB
UR
R
IL
OR
AN
XI
OA
SE

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

- ameeli
- transpiraii
- diaree
- hiperreflexie
- palpitaii
- nelinite psihomotorie
- hipertensiune
- sincope
- tahicardie
- parestezii la nivelul extremitilor
- tremor
- dureri epigastrice (senzaii de palpitaii n stomac)
- simptome urinare.
Tulburarea de panic cu / fr agorafobie;
Fobii specifice;
Fobia social;
Tulburarea obsesiv-compulsiva;
Tulburarea acut de stres;
Tulburarea de stres posttraumatic
Tulburarea de anxietate generalizat

Epidemiologie

FORME CLINICE
I.

Tulburri
(nevroze)
1. Tulburare de panic (anxietate paroxistic episodic)
2.
Tulburare
de
anxietate
II.
Tulburri
(nevroze)
1.
Fobiile
specifice
2.
3. Fobia social
III. Tulburarea obsesiv compulsiv
IV. TULBURAREA DE STRES POSTTRAUMATIC
V. Tulburri somatoforme
1.
Tulburare
de
2.
3. Tulburarea somatoform nedifereniat
VI. Neurastenia
VII. Tulburri disociative (de conversie)
1. Amnezia disociativ (amnezia psihogen)
2. Fuga disociativ
Stuporul disociativ
**************************************************

anxioase
generalizat
fobice
(simple)
Agorafobia

somatizare
Hipocondria

Exceptnd aceste entiti care reprezint aria de competen a psihiatrului, considerm

c este important s subliniem numrul mare de afeciuni somatice n care apare anxietatea ca i
simptomele anxioase prezente n cazul abuzului diferitelor substane.
Mai mult, anxietatea ca simptom este descris n multiple boli psihiatrice (depresie,
schizofrenie, tulburri de personalitate , patologia psihiatric a vrstei a III-a). Nu trebuie uitat c
n practica medical de prim contact sau n cadrul altor specialiti, anxietatea se ntlnete ntr-o
mare varietate de afeciuni (vezi 1.2.2. Atacul de panic).
Prevalena la un moment dat pentru tulburrile anxioase primare este de 10 15 % n
populaia general. Studiul Naional de Comorbiditate (SUA, citat de Kaplan i Sadock, 1998)
raporteaz c 1 din 4 indivizi ntrunete criteriile diagnostice pentru cel puin o form clinic de
anxietate. Femeile au o prevalen dee 30,5 % de-a lungul vieii, iar brbaii de 19,2 %.
Prevalena scade odat cu creterea statusului socio-economic.
8.1. TULBURAREA DE PANIC
PAROXISTIC EPISODIC)

CU

FR

AGORAFOBIE

(ANXIETATEA

Este o categorie nosologic relativ nou, recunoscut i cercetat n ultimele dou decenii.
Tulburarea de panic const n apariia atacurilor de panic (vezi 1.2.22) n ritm de 3 atacuri n
trei sptmni (tulburare moderat) sau 4 n 4 sptmni (tulburare sever), dup cum stabilesc
criteriile I.C.D.-10. D.S.M.-IV-TR nu specific un numr limit de atacuri, dar specific un
9

interval de o lun dup fiecare atac, n care pacientul s-i modifice comportamentul sau s
manifeste aprehensiuni legate de reapariia unui nou atac.
Agorafobia se manifest prin comportamentul de evitare al spaiilor deschise de ctre
pacient, care nu mai poate prsi domiciliul / spaiile n care se simte securizat dect nsoit
(soul, prieten, coleg, etc) sau chiar nu le mai prsete deloc.
Tulburarea cu / fr agorafobie, asociaz cu timpul simptome depresive (mai ales n
tulburarea de panic cu agorafobie) sau chiar suicidul. Pot aprea, de asemenea, alte
comorbiditi anxioase (alte fobii, fenomene obsesiv- compulsive) sau adicii (alcoolism s.a.). Se
poate ajunge la disfuncii n toate sferele de funcionare ale pacientului (divor, pensionare).
Diagnosticul diferenial
Trebuie fcut n primul rnd cu bolile somatice care trebuie excluse nainte de a pune un
diagnostic de tulburare de panic:
-

infarctul miocardic (EKG, anamnez, examen clinic)

tireotoxicoz (apetit crescut i scdere ponderal decelabile la anamnez,

intoleran la cldur, tratamente anterioare specifice)

feocromocitom (prezena eventual familial a tulburrii, neurofibromatoz,

atacuri de panic nsoite de transpiraii abundente, cefalee, bufeuri, dureri
gastrointestinale, colelitiaz, scdere ponderal, hipertensiune episodic /
permanent, tahicardie postural i/sau hipotensiune, pete de aspect cafeniu)

hipoglicemia (anxietate postprandial, nsoit de senzaia de foame,

existena n antecedednte a unei rezecii gastrice, utilizare anterioar de
insulin)

Alte afeciuni somatice care trebuie eliminate :

-

boli cardiace (prolapsul de valv mitral, tahicardia paroxistic, insuficiena

cardiac congestiv)

boli pulmonare (embolia, astmul)

boli neurologice (cerebrovasculare, embolia, atacul ischemic tranzitor, boala

Wilson),

boli endocrine (Addison, Cushing, diabet)

alte boli (sindromul postmenstrual, arterita temporal, uremia, infecii

sistemice, LES, tulburri electrolitice, intoxicaii cu metale grele)

Pentru eliminarea cauzelor organice ale atacurilor de panic se vor efectua: o anamnez
ct mai complet, examen fizic complet, examen paraclinic obligatoriu (hemocultur complet,
electrolii, teste hepatice, uree sangvin, calciu, glicemia a jeun, creatinin, teste ale funciei
tiroidiene, examen de urin, EKG, screening de substane psiho-active n urin)
Tulburrile psihice care trebuie eliminate sunt:
-

simularea

tulburrile false

tulburarea hipocondriac

depersonalizarea
10

EP
ID
EM
IO
LO
GI
E
-

fobiile sociale / specifice ;

schizofrenia

tulburarea de stres posttraumatic

depresia

Acest demers aparine psihiatrului ctre care a fost, eventual, ndrumat pacientul dup
eliminarea tulburrilor somatice de ctre medicii de alte specialiti.
Evoluia este cronic. Debutul are loc n adolescen, tipic, sau la vrsta adultului tnr,
cu sau fr stressuri care s declanseze aparitia bolii. Episodul iniial e probabil s apar n 3-6
luni dup un eveniment semnificativ (moartea, divorul, statut profesional, etc.). Mai poate apare
ca o complicaie a utilizrii unei substane psihoactive (cocain, amfetamin-like) sau OTCuri, de
aceea trebuie luat o anamnez la primul episod. Simptomatologia se agraveaz dup al 2 / 3
lea atac de panic. Atacurile sunt variate ca intensitate, pot aprea n ritm variabil (de la cteva pe
zi la unul pe lun). Evoluia are un patern de remisiune recdere cu frica persistent de un nou
episod. Anxietatea anticipatori poate fi mai mult / mai puin constant i poate fi evideniat la
un interviu amnunit Depresia complic evoluia n 40 80 % din cazuri ca i adicia la alcool
sau alte droguri(20 40 % din pacieni). Complicaiile fobice apar la majoritatea pacienilor n
grad variabil ns, cea mai serioas e agorafobia, chiar debilitant.
Prevalena.
pe
durata
vieii

2-3,5%
(sau
15%
pe
un
an
circa
- predomin la femei (2/1), mai ales tinere (2 5
prevalena
scade
cu
- vrsta medie de debut 15-19 ani, adolescena trzie sau adulia precoce

SUA)
1%
/ 1)
vrsta

Risc

familial
genetic.
- monozigoi 41%, dizigoi 4% (Slater, Shilds, Torgersen). Dei e o predispoziie genetic,
nu se tie modelul de heritabilitate.
Substane indicatoare ale panicii (CO2, lactat de sodiu, bicarbonat) stimuleaz
experimental respiraia modificnd echilibrul acido-bazic (alcaloz). Probabil c aceste substane
(i altele) acioneaz pe baroreceptorii cardio-vasculari periferici i prin aferene vagale intervin
n nucleii medulari sau bulbari, unde ar exist o hipersensibilitate pentru aceste substane la
nucleul chemoreceptorilor.
11

T R A TA M E N
T.
-

Aceste substane ce induc panic prin mecanisme adrenergice (yohimbina),

serotoninergice (fenfluramina), GABA-ergice (flumazenil - antagonist
GABAB).

Exist date care pledeaz pentru o component genetic a tulburrii, mai

heritabil fiind tulburarea de panic cu agorafobie.

Ipotezele cognitiv comportamentale susin c anxietatea ar fi un

comportament nvat prin exemplul parental sau prin condiionare clinic.
Este cert c terapia cognitiv comportamental este extrem de eficient.

Teorii biologice.
- frica (panica) are rolul patogenic n dezvoltarea simptomelor asociate, inclusiv a comorbiditii
cu alte stri anxioase i depresia. La baza declanrii ei stau fie una, fie o combinaie a :
- Hipersensibilitate la CO2 exist i corolarul c ei prezint aceast
sensibilitate deoarece sunt hiperventilatori cronici
- Teoria de alarm a falsei sufocri ar exista n trunchiul cerebral un senzor
al sufocrii care intpreteaz greit semnalele i declaneaz alarma (atacul de
panic). Opusul situaiei ar fi tulburarea blestemului Ondinei (sindromul
de hipoventilaie central congenital) unde exist trsturi opuse tulburrii
de panic (caracterizat prin sensibilitate sczut la alarma de sufocare,
ducnd la o inadecvare a respiraiei mai ales n somn). Acest exemplu se
adaug altor observaii perivind modificrile de integrare a percepiei
senzoriale externe i interne n tulburarea de panic.
- deficit presinaptic de 5HT
- implicarea sistemului GABAergic, cu un dezechilibru de setare a
sensibilitii receptorului spre agonitii inveri.
- hiperactivitate noradrenergic (prin implicarea receptorilor beta-adrenergici
din amigdal) care produce o down-reglare a receptorilor adrenergici
postsinaptici. De ex. cafeina poate precipita panica deoarece este antagonist
adenozinic care poteneaz mesageri secundari pentru nA.
- aminoacizi excitatori (glutamat)

Farmacologia utilizeaz alprazolamul (Xanax, Helex), inhibitorii recaptrii serotoninei

(Zoloft, Seroxat), antidepresive triciclice cum sunt clomipramina (Anafranil) i imipramina
(Antideprin). Alprazolamul are aciune rapid antipanic, poate fi utilizat pe durate lungi fr s
apar efectul de toleran, dar trebuie ntrerupt prin reducerea treptat a dozelor.
Alte benzodiazepine utilizate sunt lorazepamul i clonazepamul. Benzodiazepinele au
avantajul efectului rapid dar dezavantajul apariiei dependenei cu simptome de rebound la
discontinuarea tratamentului. Beta-blocantele i atenololul au fost la fel de eficiente ca placebo.
Terapia cognitiv, anumite tehnici de relaxare i terapia familial completeaz tratamentul.
psihoterapie cognitiv nvarea identificrii originii senzaiilor somatice i reducerea sensului

12

catastrofic pe care l acord acestora. Tehnicile de decondiionare / de nvare se centreaz pe

controlul respiraiei pentru a nu face hiperventilaie

8.2. FOBIILE SPECIFICE

Sunt cele mai frecvente i benigne. Au debut n copilrie, adolescen i dispar sau nu la
adult. Apar de obicei n perioada pubertii. ele pot persista cronic la un individ, dar sunt
nesemnificative patologic.
Constau n fric iraional de situaii / activiti / obiecte specifice, care poate lua uneori
forma unor crize anxioase acute (sugernd atacul de panic) sau declana perioade cu anxietate
generalizat. Se poate ajunge la conduite de evitare care pot avea consecine negative asupra
funcionrii normale a persoanei. Cele mai frecvente sunt fobiile de animale, nlime (acrofobia),
spaii nchise, aglomeraie (claustrofobie), de obiecte ascuite.

AGORAFOBIA
definiie. Frica de spaii deschise (dar dup DSMIV i de mulime, ex. a cltori cu autobuzul,
trenul, automobilul, de a sta la rnd). E grav pentru c invalideaz prin dezvoltarea treptat
(uneori de-a lungul anilor) a conduitei de evitare care limiteaz n grade diverse viaa social,
pn la completa izolare. n acest stadiu, pacientul nu iese dect nsoit.
Se asociaz adesea cu atacuri de panic, cnd poate fi consecina acestora (pacientul evit
situaii n care se teme c ar putea s apar atacuri de panic).
Tratament. benzodiazepine asociate cu antidepresive + psihoterapie cognitiv comportamental
8.3. FOBIA SOCIAL
Este o form clinic de anxietate social manifestat ca fric intens n care bolnavul se
teme c este examinat critic de ceilali, c va fi umilit, c se va comporta inadecvat n situaiile
sociale. Aceast expunere provoac un rspuns anxios imediat ce intr n situaia respectiv,
putndu-se ajunge chiar la declanarea unui atac de panic circumscris situaiei respective. Apare
la adolesceni, aduli care au critic (la fel ca n fobiile simple sau specifice).
Pacientul ajunge n consecin s evite aceste situaii sau s le suporte cu suferin
intens, recunoscnd c frica sa este excesiv, nemotivat. La persoanele sub 18 ani durata
simptomelor trebuie s fie de cel puin 6 luni. Evitarea, anticiparea anxioas sau tririle anxioase
trebuie s reduc semnificativ activitatea obinuit a persoanei. Evoluia este cronic, cu oscilaii
ce depind de starea de oboseal / stres.
8.4. TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIV
Frecvent ntlnit, tulburarea debuteaz la adolescen sau la adultul tnr.
Diagnosticul poziv se pune pe baza prezenei urmtoarelor simptome:
- obsesii, definite ca gnduri persistente i recurente, impulsuri sau imagini intruzive i
inadecvate, cu caracter egodistonic, dificil de controlat care induc anxietate marcat, pe care
pacientul nu le poate ignora, dei ncearc i fa de care are critic (ex. obsesii ideative - imagini,
scene mentale obscene, ruminaii ale unor probleme nerealiste, chiar metafizice, obsesii fobice 13

neoplasme, SIDA, murdrie, de contaminare, etc.), ndoieli obsesive).

- compulsiuni, definite ca aciuni repetitive (splat pe mini ablutomanie, numrat excesiv i
inutil, ordonarea la nesfrit a obiectelor) sau acte mentale (repetarea n gnd a unor cuvinte,
rugciuni, socoteli) pe care persoana le execut ca urmare a unor obsesii sau a unor reguli rigide
impuse, dei ncearc s li se opun, dar fr s reueasc. Atunci cnd subiectul li se opune se
declaneaz anxietate insuportabil. Pot aprea ritualuri obsesionale, ca o transgravare a
obsesionalitii ideative n comportamente (compulsiile pot fi executate pentru a neutraliza o
obsesie, idee sau pulsiune inacceptabile).
Pacientul (ICD10):
-

recunoate c sunt propriile gnduri / impulsiuni

sunt constant neplcute, anxiogene

cel puin un gnd, comportament, impulsiune domin att de mult nct nu

mai opune rezisten

Comorbiditate
- depresia
- tulburrile anxioase
Prevalena
- pe durata vieii 2,5%
- vrsta de debut 11-28 ani, uneori destul de brutal (n decurs de o lun), fr factori
precipitani. Vrsta la biei e semnificativ mai precoce (9-25 ani) fa de fete (11,5 30 ani)
Etiopatogenie. Cel puin unele forme de TOC sunt date de combinaia serotonin-dopaminergic
Nu se tie dac tulburarea primar este a funciei 5HT, a DA sau a balanei DA- 5HT. Sunt
cunoscute numeroasele interaciuni dintre sistemele DA i 5HT. Neuronii serotoninergici din
rafeul mezencefalic se proiecteaz pe ganglionii bazali, neuronii dopaminergici din substana
neagr se proiecteaz de asemenea pe ganglionii bazali.
- perturbarea serotoninei (clomipramina, ISRS sunt eficace). AD care nu au capacitate de
inhibare a recaptrii serotoninei nu sunt eficiente n TOC dar nu exist nici o dovad direct a
anomaliei funcionrii serotoninergice deficitare. n momentul de fa este acceptat faptul c
efectele medicamentelor antiobsesionale pot fi mediate de mecanisme serotoninergice.
Hipersensibilitatea aparent a pacienilor cu TOC la metabolitul trazodonei m-clorofenil
piperazina (mCPP, un agonist neselectiv 5HT1B, 5HT2C, 5HT2) sugereaz c sunt implicai mai
muli receptori 5HT. Buspirona (agonist parial 5HT1A) atenueaz simptomele obsesionale ceea
ce sugereaz de asemenea implicarea receptorilor 5HT1A. Aciunea fluoxetinei i fluvoxaminei
devine evident dup cteva sptmni de tratament ceea se s-a pus pe seama capacitii lor de a
desensibiliza receptorii 5HT1 hipersensibili. Studiile de imagistic cerebral au artat implicarea
striatului n TOC dar nc nu se tie cu siguran ce tipuri de receptori. Receptorii serotoninergici
din striat sunt 5HT1D i 5HT2 care ar putea sugera rolul acestora n TOC.
- perturbarea DA (simptomele sunt perturbate de agoniti DA cocain, amfetamin, LDopa comportamente repetitive, complexe). Pn la 40% dintre pacieni nu rspund la ISRS.
Alte dovezi vin din legtura dintre simptomele TOC i unele boli neurologice asociate cu
disfuncii ale ganglionilor bazali (encefalita von Economo, boala Tourette i coreea Sydenham).
Scderea aciunii serotoninei asupra neuronilor DA paote conduce la funcionare DA crescut.

14

- afectarea structurilor bazale (nc. lenticulari bilateral, lobii frontali). S-au descris
anomalii ale activitii neuronale la nivelul proieciilor corticale pe ganglionii bazali (prin
tomografie cu emisie de pozitroni), mai precis proieciile provenind din cortexul orbito frontal
pot fi implicate n TOC. Aceste anomalii pot fi legate i de severitatea simptomelor deoarece ele
diminu la pacienii care prezint o ameliorare simptomatic dat de medicamente sau terapie
comportamental. Pacienii cu TOC au o activitate crescut a cortexului inferior prefrontal ( la
studii PET) i aceste anomalii sunt corectate de tratamentul cu clomipramin
Pare improbabil ca un singur neurotransmitor s fie implicat n ntreaga complexitate a TOC.
Evoluie
- cronic la 2/3 i fluctuant la 1/3 dintre pacieni
-

debut precoce la personalitate premorbid patologic (schizotipal mai ales)

pronostic grav

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu:

- ticurile stereotipe, ritualice sau comportamentale explozive i repetitive din
sindromul Tourette (circa 90 % din aceti pacieni au simptome compulsive)
- tulburrile de comportament din tulburrile de personalitate (borderline, tulburarea
antisocial, tulburarea de personalitate obsesiv compulsiv)
- schizofrenia (la debut) n care prezena simptomelor i lipsa criticii i a contiinei
bolii clarific diagnosticul .
- hipocondria (n care caracterul ideativ repetitiv este centrat pe funcionarea
corporal)
8.5. TULBURAREA ACUT DE STRESS
n confruntarea cu un eveniment stressant, copleitor, care depeste capacitatea de adaptare,
individul reacioneaz cu o stare acut de anxietate. Aceasta constituie rspunsul imediat la stress,
tulburarea acut de stress.
Din punct de vedere simptomatologic, ea asociaz la tabloul tulburrii posttraumatice de stress
simptomele disociative, iar etio-patogenic, constituie un predictor al acesteia din urm. Astfel, la un lot
de subieci aflai n situaia reaciei acute de stress posttraumatic, prezena / absena acestei reacii a
prezis n proporie de 83 % instalarea tulburrii posttraumatice de stress n intervalul considerat
standard, de 6 luni, n care aceasta apare, ulterior psiho-traumei.
Criteriile de diagnostic ale tulburrii acute de stress, dup DSM-IV:
A. Persoana a fost expus unui eveniment traumatic n care ambele condiii expuse mai jos au fost
prezente:

15

1. Persoana a avut experiena, a fost martor sau a fost confruntat cu un eveniment sau
evenimente care au implicat moarte sau lezare grav, sau o ameninare la adresa
integritii fizice proprii sau a altora.
2. Rspunsul persoanei a implicat frica intens, neajutorare sau oroare.
B. Fie n timpul sau dup trirea evenimentului traumatic, persoana prezint trei (sau mai multe) din
urmtoarele simptome disociative:
3. o senzaie subiectiv de amoreal, detaare sau absen a responsivitii emoionale
4. diminuarea contientizrii mediului nconjurtor (se simte ameit)
5. derealizare
6. depersonalizare
7. amnezie disociativ (de ex., incapacitate de a-i aminti un aspect important al
evenimentului traumatic)
C. Evenimentul traumatic este retrit persistent n cel puin unul din modurile urmtoare: imagini
recurente, gnduri, visuri, iluzii, episoade de flashback sau senzaia de retrire a experienei
respective; sau suferin la expunerea de evenimente care amintesc de trauma suferit.
D. Evitarea persistent a stimulilor care produc rememorri ale traumei (de ex., gnduri,
sentimente, conversaii, activiti, locuri, oameni)
E. Simptome marcate de anxietate sau excitabilitate crescut (de ex., tulburri de somn,
iritabilitate, dificulti de concentrare, hipervigilen, rspunsuri la tresrire exagerate, nelinite
motorie)
F. Tulburarea produce o suferin clinic semnificativ sau alterarea funcionrii sociale,
ocupaionale sau n alte domenii importante de activitate sau diminueaz capacitatea individului de a
duce la ndeplinire sarcini importante cum ar fi obinerea asistenei necesare sau mobilizarea
resurselor personale prin relatarea evenimentului traumatic membrilor familiei
G. Tulburarea persist minimum 2 zile i maximum 4 sptmni i apare n intervalul de 4
sptmni de la producerea evenimentului traumatic.
H. Tulburarea nu se datoreaz efectelor directe, fiziologice ale vreunei substane (de ex., drog de
abuz, medicaie) sau unei afeciuni medicale generale i nu poate fi explicat mai bine de o tulburare
psihotic scurt i nu este doar o exacerbare a unei tulburri preexistente de Axa I sau Axa II.

16

Dac aceste simptome se prelungesc peste 1 lun, trebuie avut n vedere diagnosticul de
tulburare de stress posttraumatic.

8.6. TULBURAREA DE STRESS POSTTRAUMATIC

Aceast tulburare nu mai este astzi considerat un rspuns normal la o psiho-trauma intens.
Dimpotriva, se consider c traumatismul stressant nu este dect trigger-ul care declaneaz un
rspuns endogen, n cadrul unei vulnerabiliti individuale crescute.
D.S.M. - IV definete caracteristicile psiho-traumei dup cum urmeaz:
A.1. ameninare fizic vital la adresa integritii corporale, de exemplu:
a)

expunerea la o confruntare militar, atac violent la propria persoana (inclusiv violul,

tlharia), violena domestic, accidente de automobil, abuz sexual / fizic al copilului,
neglijarea copilului, dezastre naturale, boala debutat supraacut, catastrofal.

b)

Asistarea la un eveniment psiho-traumatizant.

c)

Relatarea unei astfel de psihotraume suportata de o persoana semnificativ emoional.

A.2. O caracteristic definitorie a evenimentului traumatizant const n aceea c rspunsul

individului presupune frica intens, sentimentul de neputin sau oroare. Datorit intensitii
sentimentelor asociate traumei, percepia acesteia poate fi distorsionat, astfel nct poate fi perceput
ca fragmente de senzaii, iar perceperea timpului poate fi alterata / ncetinit / accelerat. Sentimentele
pot fi disociate de evenimente i ordinea n care acestea s-au petrecut i pot aprea diferite grade de
amnezie pentru evenimentul psiho-traumatizant n totalitate sau parial.
Criteriile propriu-zise de diagnostic D.S.M. presupun:
B. Marca tulburrii de stress posttraumatic este reiterarea subiectiv a simptomelor iniiale i
caracterul lor intruziv. Memoria evenimentului stressant este de tip traumatic: reamintirile sunt vii,
nsoite de cortegiul iniial de senzaii corporale pe care pacientul nu le poate controla. Comarurile
sunt caracteristice, sunt repetitive, att de vii i cvasi-reale, nct ntrerup somnul brutal, astfel nct
bolnavului ajunge s-i fie team s mai adoarm pentru a nu le mai avea din nou i din nou.
Halucinaiile, flash-back-urile dau senzaia pacientului c retrieste evenimentul stressant.
Hiperreactivitatea sistemului vegetativ nsoete tensiunea emoional crescut n care triete
cotidian bolnavul (palpitaii, presiune toracic, respiraie precipitat, transpiraiile nsoesc de fiecare
dat rememorarea psiho-traumei).

17

C. Dizabilitarea pacientului se produce prin comportamentul de evitare a oricror situaii care ar

putea readuce trauma n prim-planul memoriei, pn la amnezia traumei ca atare. De asemenea, apar o
stare de indiferena afectiv manifestat prin detaare fa de realitate, de anturaj, de propriile motivaii
anterioare, atenuarea amplitudinii propriilor emoii, abandonarea activitilor pn atunci importante.
D. Iritabilitatea crescut apare pe fondul unei lipse constante a relaxrii n faa oricror stimuli
(hyperarousal) care se manifest prin:
-

dificultatea inducerii somnului

izbucniri de furie

dificulti de concentrare

hipervigilitate
-

reacii exagerate la stimuli anodini

Epidemiologie.
Prevalena pe durata vieii n SUA este ntre 1 1 4 %, limita superioar a intervalului
atingndu-se dac se consider i simptomele subclinice ale tulburrii de stress posttraumatic.
Epidemiological Catchment Area Study a aratat c cea mai apropiat de realitate cifr ar fi 1,3 %
(Ornstein, 1998). Rata medie a prevalenei pe durata vieii pentru veteranii rzboiului din Vietnam a
fost de15 %. De altfel, sindromul post-Vietnam a fost entitatea conceptual care a precedat
introducerea tulburrii n ediia a III-a a D.S.M. (p. 87). Procentele au variat astfel: soldaii expui la un
nivel mediu de participare la conflictul militar au avut o rat de 28 %, fa de 65 % la cei implicai n
conflicte foarte acute. La victimele torturilor, rata a fost de 90 %. La victimele unui atac fizic violent,
rata este de 20 %, victimele violului au o rat de 50 % n diferite studii. Dup un accident de circulaie,
rata este de 10 - 30 % i participanii mai prezint simptomele reaciei de stress posttraumatic timp de
6 - 18 luni dup accident. Probabilitatea de a face tulburarea este de 2 ori mai mare pentru femei fa
de brbai.
La noi n ar, s-au fcut astfel de studii dup cutremurul catastrofal din 1977, dat la care
tulburarea nu era codificat n clasificrile internaionale. Reacii acute de oc s-au nregistrat ntr-o
proporie considerabil (Predescu, 1989).
Evoluia tulburrii de stress posttraumatic poate fi:
-

acut, dac simptomatologia nu dureaz mai mult de 3 luni;

cronic, dac depeste 3 luni;

tardiv, dac debutul are loc la cel puin 6 luni de la impactul cu stressor-ul;
18

se mai menioneaz o evoluie intermitent, cnd simptome componente ale

tabloului bolii survin n acest mod o perioada indeterminata de timp, dup impactul
cu stressorul;
rezidual.

Tulburarea se poate uneori reactiva, chiar la ani dup o aparent remisiune.

Cnd impactul cu stressor-ul presupune violena interpersonal, riscul pentru evoluia cronic
este considerabil.
Circa 50 % din pacieni se vindec; la restul de 50 %, evoluia devine cronic, fiind prezent i
la un an dup debut.
Etio-patogenia.
Tulburarea de stress posttraumatic este o suferin care se instaleaz de obicei insidios, n
aparenta sntate a individului, fiind nsoit de modificri biologice (Ornstein, 2000), intens studiate
n ultimii ani la veteranii diferitelor conflicte militare i la victimele actelor de violen interpersonal.
Elementele neurobiologice ale reaciei de stress normale:
- noradrenalina, prin intermediul neuronilor noradrenergici pontini (din locus cruleus)
care au proiecii n multiple arii cerebrale determin orientarea ateniei selective ctre stimulii
nou aprui n cmpul perceptiv, stimulnd concomitent activarea vegetativ simpatic;
- serotonina regleaz rspunsul la stress;
- cortisolul contracareaz aciunea activatoare a catecolaminelor, restabilind homeostazia,
asigur feed-back-ul negativ al rspunsului la stress i pregtete organismul pentru a face fa
stressului prin efectele metabolice generale.
n cursul tulburrii de stress posttraumatic, activarea simpatic este rspunzatoare de o
multitudine din reaciile somatice i psihice aparute (tahicardia, tulburrile de somn, reaciile exagerate
la stimuli anodini, etc).
Anomaliile axei hipotalamo-hipofizo-adrenosuprarenale sunt reflectate n special n variaiile
cortisolemiei. Astfel, n forma cronic, nivelul cortisolului este constant diminuat (sensibilitate crescut
a receptorilor glucocorticoizi, feed-back negativ intens i sensibilizarea axei hipotalamo-hipofizoadrenosuprarenale), iar n forma acut este crescut, ca i n depresia major sau stressul cronic, prin
mecanismele inverse (Yehuda, 1998). Scderea cortisolului imediat dup psiho-traum ar fi un factor
de risc pentru apariia tulburrii de stress posttraumatice.
Hiperactivitatea amigdalei, dovedit de studiile imagistice cerebrale, implicat n controlul
emoional, ca i n mecanismele memoriei afective ar fi interferat inadecvat, prin intermediul
19

hipocampului sau cingulatului anterior, care ar determina inhibarea acesteia, ceea ce ar duce la
fragmentarea amintirilor legate de psiho-traum, care ar rmne doar nite fragmente perceptive, rupte
din contextul narativ iniial i ar aciona ca elemente de stimulare a tririlor psihopatologice (Van der
Kolk s.a., 1994; Rauch s.a., 1998)
Diagnostic diferenial
o Depresia major se deosebete de tulburarea de stress posttraumatic prin prezena n
prim plan a depresiei nsoit de ideile de inutilitate, vinovie, pierderea / creterea n
greutate; cele dou afeciuni au n comun sentimentul de dezndejde, izolarea social,
tulburrile de somn, detaarea, iar tulburarea de stress posttraumatic se poate complica
secundar cu depresia.
o Tulburarea bipolar are n comun cu tulburarea de stress posttraumatic dispoziia
labil, iritabilitatea, izbucnirile de furie (din faza maniacal), tulburrile de somn, dar
ultimei i lipseste dispoziia expansiv, euforic.
o Tulburrile psihotice trebuie difereniate atunci cnd, n cadrul tabloului
simptomatologic al tulburrii de stress posttraumatic sunt prezente halucinaiile, care
au ns o evident relaie cu coninutul psiho-traumei i nu sunt nsoite de tulburri
formale ale gndirii sau idei delirante.
o Alte tulburri din spectrul anxietii psihopatologice:
- tulburarea de panic are multe elemente semiologice comune cu tulburarea de stress
posttraumatic (hiperreactivitatea vegetativ simpatic), dar se deosebete prin reiterarea crizei anxioase
i absena elementelor intruzive de memorie;
-tulburarea obsesivo-convulsiv care se aseaman prin prezena comportamentelor de
evitare, intruzivitate, dar se deosebete prin celelalte elemente semiologice (compulsiile, absena
psiho-traumei caracteristice din tulburarea de stress, predominana obsesionalitii ideative).
-tulburri organice cu sindroame psihice: epilepsia temporal, leziuni posttraumatice
cerebrale ce se pot asocia unui act violent, abuzul de substane psihoactive
- tulburrile de tip disociativ
- tulburrile false (factice), simularea trebuie de asemenea excluse prin evaluarea
amanunit, anamnestic i semiologic.
Evaluarea caracteristicilor psiho-traumei acuzate de (presupusul) pacient devine n acest
context deosebit de important dac inem cont de criteriile specificate de D.S.M. - IV.
Tratament
20

Timpul este, pentru o parte din pacieni, cel mai eficient tratament.
Exist ns o parte din pacieni pentru care evenimentul psiho-traumatic rmne activ n
memorie, dominndu-le existena subiectiv i obiectiv. Pentru a-i controla amintirile intrusive
ale psiho-traumei, care se pot extinde i pot fi activate, provocate de un numr crescut de
evenimente cu effect de trigger, aceti pacieni pot recurge la ajutorul substanelor psiho-active
(alcool, droguri), una dintre complicaiile i comorbiditatile cele mai frecvent ntlnite n
tulburarea de stress posttraumatic. Se poate ajunge la perpetuarea, ca ntr-un cerc vicios, a
reemorrii dureroase a traumei, care determin cu timpul abandonarea luptei cu amintirile, ca i
a inserrii n realitate, care devine obositoare pentru pacient, silit astfel s fac fa, ca ntr-o
contabilitate dubl realitii i fundalului chinuitor al retririlor penibile ale psihotraumei pe
care ncearc n permanenta s le evite.
Tratamentul presupune, de aceea, o abordare complex n care psihoterapia cognitivcomportamental dubleaz farmacoterapia i este condus dup un plan terapeutic elaborate de
psihiatru.
Tratamentul comorbiditilor presupune de asemenea farmacoterapie i psihoterapie. Se
utilizeaz n primul rnd inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei, dar i antidepresivele
triciclice i nefazodona. Insomnia rspunde bine la Trazodona, Mirtazapina i Doxepina
administrate n doze unice vesperale. (1-2 tb).
Benzodiazepinele reduc reacia de hiperexcitabilitate (hyperarousal), dar trebuie
administrate cu grija de a nu induce dependena, factor de risc considerabil la acesti pacieni.
Benzodiazepinele pot exacerba de asemenea simptomele disociative (Ornstein, 2000).
8.7. TULBURAREA DE ANXIETATE GENERALIZAT
Este definit conform criteriilor D.S.M. - IV - TR de o simptomatologie anxioas i
aprehensiune n legtur cu activiti cotidiene banale pentru o perioad de cel puin 6 luni. Este
numit i anxietate liberflotant, dar poate fi precumpnitor legat de preocuprile majore ale
existenei individului (activitate profesional, coal). Acuzele variabile sunt dominate de
nervozitate permanent, iritabilitate, tremor, transpiraii, ameeli, palpitaii, gur uscat,
disconfort epigastric, dificulti de concentrare.
Se asociaz tensiunea muscular, insomnii, nelinite psihomotorie, teama c o persoan
apropiat va avea un accident, i se va ntmpla ceva ru, se va mbolnvi, sau subiecte domestice
minore, problemele copiilor. Intensitatea, durata, frecvena anxietii sunt disproporionate fa de
probabilitatea efectiv / impactul evenimentelor receptate ca pericol. Au dificulti n stoparea
tririi anxioase. Suferina duce la o scdere semnificativ n domeniul profesional, social sau alte
domenii importante pentru subiect. Pacientul frecventeaz de obicei un medic de familie /
internist, crora le raporteaz ca tulburare primar simptomele somatice (de exemplu diareea
cronic).
Diagnosticul diferenial cuprinde urmroarele afeciuni n care anxietatea apare ca
simptom important. (Cummings, 1985 citat de Kaplan i Sadock, 1998):
- Tulburri neurologice :
- neoplasme cerebrale
- boli cerebrovasculare
- hemoragie subarahnoidian
- migren
21

encefalite
scleroz multipl
boala Wilson
epilepsie
- Tulburri endocrine:
hipofizare
tiroidiene
paratiroidiene
feocromocitom
adenosuprarenale
- Boli sistemice:
cardiovasculare
aritmii
anemii
insuficien pulmonar
- Condiii toxice:
alcoolism i alte intoxicaii cronice cu droguri
sindroame de sevraj
cafein
mercur
arsenic
fosfor
organofosforice
benzen
intoleran la aspirin
- Alte boli:
hipoglicecmie
sindroame carcinoide
sindromul postmenstrual
infecii cronice febrile
porfiria
uremia
mononucleoza infecioas
- Stri deficitare:
pelagra
deficiena de vitamin B12
- Boli psihiatrice:
depresia
mania
schizofrenia
22

celelalte forme clinice de anxietate

Epidemiologie
probabil
una
dintre
cele
mai
rspndite
- prevalena pe durata vieii (life-time) 4,1 6,6 % (ECA)
Comorbiditate
cu
fobia
social
cu
fobia
simpl
cu
tulburarea
- cu depresia 8 39%

16
de

suferine

21
panic

psihice

59

%
55%
3-27%

Evoluie
-

cronic i intermitent, necesit adesea tratament de lung durat

Tratament
-

pe
benzodiazepine
beta-blocantele
pe

termen
(alprazolam,
lorazepam,
diazepam),
au
eficacitate
superioar
termen
AD

trazodone
(toate n doze mai mici dect cele din depresie)

scurt:
buspirona
BZD
lung:
triciclice
ISRS

9.TULBURRILE SOMATOFORME. NEURASTENIA.SINDROMUL OBOSELII CRONICE.

Acest grup de tulburri au fost recent introduse n taxonomia psihiatric pentru a facilita
diagnosticul diferenial al unor condiii psihiatrice n care problema prioritar de diagnostic
deriv din mimarea unei condiii somatice, aa cum de altfel sugereaz chiar denumirea lor. Aa
cum observ Tasman i col.(1998), aceast clas a fost introdus n D.S.M.-IV, dar i n I.C.D.-10
mai curnd pentru utilitatea lor clinic, dect dintr-o presupus etiologie comun. De altfel, aa
cum vom vedea, etiologia lor rmne eclectic, n bun msur determinat de mecanisme psihodinamice.
Considerm important aceast clas de tulburri pentru practica de grani a celorlalte
specialiti medicale cu psihiatria tocmai pentru faptul c traiectoria pe care o parcurge pacientul
n cutarea alinrii suferinei sale oscileaz ntre toate aceste specialiti, cu investigaiile lor
paraclinice cu tot, pentru a ajunge finalmente n cabinetul de psihiatrie. Dup cum se ntmpl i
situaia invers, cnd psihiatrul refer pacientul, pe bun dreptate, pentru investigaii menite a
face un corect diagnostic diferenial, la diferite alte cabinete, exasperndu-i pe medicii
somaticienicu pretinsele acuze ale unui pacient psihiatric. De fapt, este vorba de o suferin
psihic n care, n plan simptomatic, nu apar pregnant simptomele psihice, ci o preocupare
supradimensionat, exagerat, uneori de la bun nceput vizibil nejustificat pentru pretinse
simptome fizice sau pentru pretinse boli somatice. Aceste simptome / boli somatice nu sunt ns
sub controlul voluntar al pacientului, nu sunt n nici un caz simulate de acesta pentru obinerea
23

vreunui beneficiu secundar, dup cum nu sunt nici intenional produse prin mecanismul
tulburrilor factice (false) pentru obinerea beneficiului primar (vezi cap. 9). Aceast
particularitate umbree de altfel relaia medic pacient, primul suspectndu-l pe al doilea de
simulare, pentru beneficii secundare, acesta din urm insistnd cu att mai mult n susinerea
simptomelor lui , care n plan subiectiv sunt reale,penibile i chinuitoare i pentru care pacientul
se considera -pe buna dreptate indreptatit s solicite tratament i ingrijire medical. De aceea
relatia medic pacient nu este , de regula, o relatie empatica n cazul acestor tulburri, ci mai
degrab una tensionat , medicul avnd tendina s rejecteze pacientul care reuete rareori s-l
conving pe deplin asupra legitimitii i autenticitii suferinei sale. De aceea este important
ca medicii de alte specialiti, altele dect psihiatria s neleag i cunoasc aceste tulburri
pentru a le putea trimite din timp la psihiatru, pentru a accepta ca nainte de a-i trimite la psihiatru
aceti pacieni trebuie investigai i ca ei nu sunt simulani, ci oameni cu o suferin psihic real,
chiar dac la prima vedere suferin lor se prezint cu aceasta fatada somatic. Asa cum
precizeaza explicit Manualul Diagnostic i Statistic al Tulburrilor Mintale editia a IV-a- al
Asociatiei Americane de Psihiatrie (1994) nsi ratiunea introducerii acestei categorii
taxonomice a fost aceea de pune la un loc, sub o aceeai denumire, tulburri polimorfe ca
manifestare i de a stimula astfel demersul medicilor de diferite specialiti de a parcurge un
diagnostic diferenial corect i complet care s excluda condiiile medicale generale oculte sau
induse de consumul de substane psiho-active care ar putea s aiba simptome clinice
asemanatoare.
Aceast grup de tulburri, introdus n clasificrile moderne nu trebuie confundat cu
tulburrile psihosomatice (colita ulceroas, astmul bronsic, hipertensiunea arterial, artrita
reumatoid, neurodermatita, tireotoxicoza, ulcerul peptic) pentru ca acestea sunt boli ale cror
alterari morfologice i tablouri clinice sunt cel puin ipotetic- datorate unor factori psihologici ce
tin de perturbari ale afectivitatii, trairilor emotionale i capacitatii individului de a le exprima.
Este vorba deci de o ipotez etiologic unitar, ceea de nu este cazul pentru tulburrile
somatoforme.
Definiie. Conform clasificarii internaionale a bolilor a OMS, editia a zecea (I.C.D.
10), tulburrile somatoforme sunt tulburri n care pacientul prezint n mod repetat simptome
fizice, nsoite de repetate solicitari pentru investigatii medicale n pofida faptulul ca medicii l
asigura, n mod repetat, ca aceste simptome nu au un substrat medical.
Acuzele somatice sunt acompaniate n mod evident de stri subiective penibile,
neplacute, sesizate de pacient, care le percepe corect, ca triri interioare, subiective, sau care sunt
consecina unor conflicte exterioare al cror punct de pornire se afla tot n modul n care acesta i
prezint simptomele. Dei aceste stri i provoac prejudicii, neplceri pacientul refuz s accepte
originea psihic a tulburrii sale, dimpotriv, dac nu reuete s-i conving pe medici de
realitatea pretinsei organiciti a simptomelor sale poate adopta adeseori un comportament de tip
histrionic, prin intermediul cruia ncearc s manipuleze relaia cu acetia n sensul acceptrii
acuzelor sale. De altfel tulburarea de somatizare, component a grupului tulburrilor
somatoforme, reprezint denumirea modern a termenului clasic de isterie (cunoscut i ca
sindromul Briquet).
Tulburrile somatoforme mbrca forma unui tablou asemntor la pacienii aparinnd
unei aceleai culturi pentru c, asa cum precizeaz I.C.D.-10, ele reprezint un mod acceptat
cultural de a concepe i exhiba boala somatic i de a explica simptomele de natur organic.
Etio-patogenia somatizarii.

24

Somatizarea este mecanismul psihologic generic care st la originea tuturor acestor

tulburri. Se poate manifesta n plan clinic fie ca simptom, fie ca sindrom.
Somatizarea din cadrul tulburrilor somatoforme, care nu trebuie confundat cu
somatizarea anxietii din tulburrile psihosomatice, const n tendina pacientului de a acuza
trirea subiectiv a unor senzaii penibile ca rspuns la stressori psiho-sociali, de a considera
aceste senzaii penibile ca fiind datorate unei suferine somatice i de a solicita, n consecin,
ngrijiri medicale.
Somatizarea implic de asemenea o anumit perturbare n modul de percepere,
organizare, atribuire a cauzalitii simptomelor i / sau exprimare a simptomelor fizice (Brusco,
Geringer, 2000).
Etiologie. Din punct de vedere etiologic pot fi inventariate mai multe ipoteze:
a) somatizarea ca defens intrapsihic : de sorginte psihanalitic, aceast ipotez susine c
pacientul se apr de impulsurile / afectele inacceptabile (senzaii corporale, impulsuri
sexuale sancionate cultural etc.), astfel nct durerea i celelalte simptome fizice ar fi
pedeapsa meritat existenei unor asemenea impulsuri, care totui mai apar.
b) somatizarea ca semnal de comunicare, prin intermediul simptomelor pacientul fcndu-i
auzit solicitarea de a primi ngrijirile medicale. Acest mijloc de semnalizare ar funciona i
n cazul beneficiului primar, acela de a-i cstiga rolul de bolnav.
c) ipoteza incongruenei concepiilor despre natura bolii dintre medic i pacient, care l
impiedic pe pacient s rspund adecvat la tratament i s solicite excesiv utilizarea altor
presupuse tratamente existente, dar care nu i-au fost nc administrate.
d) ipoteza teoriei nvrii ar consta n reamintirea unor modele de roluri anterior nvate,
din trecutul pacientului, pe care acesta le reutilizeaz ca mijloace de exprimare a unor triri
penibile actuale.
e) ipoteza stigmatului cultural al bolii psihice l face pe pacient s prefere acceptarea unei
suferine somatice, n locul celei psihice.
f) ipoteza unor defecte de lateralizare n funcionalitatea cerebral, sugerat de studiile
imagistice ar putea explica de ce alexitimia i scderea ateniei la testele neuropsihologice
ar sta la originea exprimrii mascate a unor suferine psihice prin intermediul
simptomelor somatice.
Clasificarea tulburrilor somatoforme:
1. Tulburarea de somatizare;
2. Tulburarea somatoform nedifereniat;
3. Tulburarea conversiv;
4. Tulburarea cu durere psihogena (tulburarea somatoform dureroas);
5. Hipocondria (tulburarea hipocondriac);
6. Tulburarea dismorfic;
7. Tulburarea somatoform fr alte specificaii;
8. Neurastenia;
9. Sindromul oboselii cronice.
25

9.2. TULBURAREA SOMATOFORM NEDIFERENIAT.

Este denumit i sindromul de somatizare sau tulburarea de somatizare subclinic
(subthreshold somatization disorder).
Aceast tulburare include diferite forme subclinice de somatizare : sindromul de
oboseal cronic, alergii ecologice, sensibiliti la diverse substane chimice i fibromialgia.
Criteriile de diagnostic conform D.S.M.-IV-TR:
A. Una sau mai multe acuze somatice (de exemplu, oboseal, inapeten, acuze gastro-intestinale
sau urinare);
B. Fie (1), fie (2):
(1). dup investigarea adecvat, simptomele nu pot fi explicate pe deplin de o
condiie medical general cunoscut ori de efectele directe ale unei
substane (de exemplu, un drog de abuz, un medicament),
(2). atunci cnd exist o condiie medical general legat de simptom, acuzele
somatice sau alterrile sociale sau ocupaionale rezultante sunt excesive fa
de ceea ce ar fi de ateptat pe baza anamnezei, a examenului somatic sau a
datelor de laborator;
C. Simptomele cauzeaz suferin semnificativ clinic sau alterri sociale, ocupaionale sau n
alte domenii importante ale funcionrii;
D. Durata tulburrii este de cel puin 6 luni;
E. Tulburarea nu este explicat mai bine de o alt tulburare mintal (de exemplu, o alt tulburare
somatoform, disfuncie sexual, tulburare a dispoziiei, tulburare anxioas, tulburare de somn
sau tulburare psihotic);
F. Simptomele nu sunt imitate sau produse intenionat (ca n tulburarea factice sau n simulare).
Tabloul clinic i evolutiv este asemntor tulburrii de somatizare.
Epidemiologie. Apare de regul la femei tinere cu statut socio-economic sczut. Este de
30 ori mai frecvent dect tulburarea de somatizare. Prevalena pe durata vieii se situeaz ntre 4
11 % (Brusco, Geringer, 2000).
Diagnosticul diferenial i tratamentul urmresc aceleai obiective ca i n cazul
tulburrii de somatizare.
9.3. TULBURAREA CONVERSIV.
Tulburarea conversiv mai este denumit isteria de conversie, reacia conversiv,
psihonevroza isteric de tip conversiv). Datorit mecanismului comun cu tulburarea disociativ
aceast tulburare este tratat mpreun cu acesta la cap.14.
Redm aici numai criteriile de diagnostic pozitiv dup D.S.M.-IV:
A. Unul sau mai multe simptome sunt deficite afectnd funcia motorie voluntar sau senzorial
care sugereaz o condiie neurologic sau o alt condiie medical general;
B. Factorii psihologici sunt considerai a fi asociai cu simptomul sau deficitul, deoarece iniierea
sau exacerbarea simptomului sau deficitului este precedat de conflicte sau de ali stresori;
26

C. Simtomul sau deficitul nu este produs intenional sau simulat (ca n tulburarea factice sau n
simulare);
D. Dup o investigaie corespunztoare, simptomul sau deficitul nu poate fi explicat complet de o
condiie medical general sau de efectele directe ale unei substane, ori un comportament sau
experien sancionat cultural;
E. Simptomul sau deficitul cauzeaz suferin semnificativ clinic sau alterare social,
ocupaional sau n alt domeniu important al funcionarii, ori justific evaluarea medical;
F. Simptomul sau deficitul nu este limitat la durere sau la o disfuncie sexual, nu survine
exclusiv n cursul tulburrii de somatizare i nu este explicat mai bine de alt tulburare mental.
De specificat tipul de simptom sau deficit:
- cu simptom sau deficit motor,
- cu simptom sau deficit senzorial,
- cu crize epileptice sau convulsii,
- cu tablou clinic mixt.
9.4. TULBURAREA ALGIC
Tulburarea se prezint ca un tablou clinic somatoform n care durerea este acuza
predominent i care apare n contextul n care pacientul afirma boala fizica i solicit tratament.
Criteriile D.S.M.-IV-TR pentru tulburarea algic:
A. Senzaia de durere n unul sau mai multe sedii anatomice este acuza principal a tabloului
clinic, senzaia fiind suficient de sever pentru a justifica atenie clinic;
B. Durerea cauzeaz suferin semnificativ clinic sau alterare social, ocupaional sau n alt
domeniu important al funcionrii;
C. Factorii psihologici sunt considerai a avea un rol important n declanarea, gradul de
severitate, exacerbarea sau persistena durerii;
D. Simptomul sau deficitul nu este produs intenional sau simulat (ca n tulburarea factice sau n
simulare);
E. Durerea nu este explicat mai bine de o tulburare dispoziional, o tulburare de anxietate sau
o tulburare psihotic i nu ntrunete criteriile pentru dispareunie.
Tablou clinic.
Durerea este sever i nu respect criterii anatomice i repartiie metameric.
Dac se asociaz cu o boal somatic, severitatea este disproporionat cu datele clinice
obiective.
Sediul cel mai frecvent al durerii este extremitatea cefalic, fa, zona dorsal inferioar,
pelvisul.
Se poate ajunge la complicaii iatrogene (auto-administrare de antalgice opiacee /
benzodiazepine), depresie (n 30 50 % n cazul celor cu durere cronic), distimie
(probabil prezent la toi bolnavii), anxietate (la cei cu durere acut) i insomnie.

27

 Preocuparea pentru simptomele dureroase devine progresiv mobilul principal al

existenei.
Etiologie. Poate fi implicat motivaia prin mecanismul beneficiului primar, dar durerea
nu este produs intenional i nici simulat pentru beneficii secundare.
Epidemiologie. Prevalena nu este cunoscut. Incidena maxim este n a treia i a patra
decad de via. Simptomele difer n funcie de sexe: femeile acuz de obicei cefalee, brbaii
dureri ale zonei dorsale. Se menioneaza istoric familial crescut de depresie, alcoolism i chiar
tulburare cu durere psihogen. Tulburarea apare dup un stressor precipitant.
Evoluia este variabil, cu tendina spre cronicizare. Prognosticul bun este asociat cu
meninerea n activitate a bolnavului.
Diagnosticul diferenial trebuie s aib n vedere simularea i tulburarea factice.
Tratament. Nu trebuie urmrit obiectivul ndeprtrii durerii, ci cel al coexistenei cu
aceasta. Psihoterapia este principala abordare terapeutic (comportamental - cognitiv, de grup,
familial, hipnoza).Se vor evita iatrogenizarile i se vor trata eventualele comorbiditi
psihiatrice.
9.5. HIPOCONDRIA (TULBURAREA HIPOCONDRIAC).
Hipocondria const n prezena sindromului hipocondriac.
Criteriile de diagnostic preluate din D.S.M.-IV sunt urmtoarele:
A. Preocuparea subiectului n legtur cu faptul c ar avea sau chiar convingerea c are o maladie
sever, bazat pe interpretarea eronat de ctre acesta a simptomelor corporale;
B. Preocuparea persist n pofida evalurii medicale corespunztoare i a asigurrii de contrariu;
C. Convingerea de la primul criteriu nu este de intensitate delirant (ca n tulburarea delirant, de
tip somatic) i nu este limitat la preocuparea circumscris la aspect (ca n tulburarea dismorfic
corporal);
D. Preocuparea cauzeaz o detres sau deteriorare semnificativ n domeniul social, profesional
ori n alte domenii importante de funcionare;
E. Durata perturbrii este de cel puin 6 luni;
F. Preocuparea nu este explicat mai bine de anxietatea generalizat, tulburarea obsesivocompulsiv, panic, un episod depresiv major, anxietatea de separare sau alt tulburare
somatoform.
Tablou clinic.
Simptomul principal este teama / convingerea de a avea o boala somatic grav care poate
implica orice simptom sau organ, unice / multiple. n tulburarea nevrotic hipocondriac pacienii
atribuie unor senzaii banale/ normale semnificaii patologice, considerndu-le semene ale unor
diferite boli somatice. Pacientul prezint anxietate i uneori chiar o uoar depresie secundare.
Frica de prezena uneia / mai multor boli (nosofobia) face parte din hipocondrie. Dac bolnavul
citete ntr-o publicaie popular despre simptomele unei boli ncepe s cread c o are i el
(boala a mai fost denumit boala studenilor n medicin). Simptomele hipocondriace sunt
influenate de contextul cultural al pacientului care nu stabilete o relaie bun cu medicul
datorit solicitrilor exagerate de examene paraclinice, a unor tratamente anume i a frustrrii
28

pacientului mereu nemulumit de atania insuficient care i se acord. Frustrarea pacientului

crete
odat
cu
trimiterea
sa
la
psihiatru.
Trebuie difereniat de existena real a unor tulburri somatice reale, dup eliminarea
crora medicul generalist, internistul, etc. trebuie s explice cu tact pacientului necesitatea de a
accepta un tratament psihiatric adecvat.
Cnd aceast preocupare iese din sfera nevrozei, pierzndu-i caracterul critic, poate
deveni idee prevalent / delirant intrnd n sfera psihozei delirante cu coninut hipocondriac.
Etiologie.
Ipoteza psihodinamic explic hipocondria ca defens a ego-ului mpotriva unei
vinovii simbolice sau ca vector al hetero-agresivitatii sau ca rezultat al transferrii
unor conflicte n acuza somatic.
Ipoteza atribuirii eronate sugereaz c simptomul este rezultatul interpretrii greite a
senzaiilor corporale normale (cenestezia normal).
Ipoteza teoriei nvrii susine c pacientul gsete n rolul de bolnav, ntrit prin
statutul social recunoscut ca atare, gratificarea nevoii afective de a fi ngrijit.
Epidemiologie.
Dovada importanei contextului cultural rezult din cifrele diferite statistice: prevalena
n S.U.A. este de 3 13 % n populaia generala, n Africa , pe un studiu n 14 ri din regiune,
eate 1 % (Brusco, Geringer, 2000).
Diagnosticul de hipocondrie s-ar ntlni la 4-9% din pacieni n practica de medicin
general.
Incidena nu variaz n funcie de sex. Se ntlnete frecvent o boala somatic n
copilrie n antecedentele bolnavului, sau boal somatic la unul din membri semnificativi ai
familiei, n perioada copilriei pacientului.
Evoluia este de cele mai multe ori cronic, beneficiul secundar (protecia anturajului,
etc.) fiind un factor important de cronicizare.
Diagnostic diferenial.
Se vor exclude bolile organice, cu att mai mult cu ct hipocondria poate aprea
tranzitoriu i ca o reacie la diagnosticarea unei astfel de afeciuni, cu care poate co-exista pentru
o perioad.
De asemenea, hipocondria poate aprea ca simptom de nsoire sau comorbiditate cu o
alta boal psihic (depresia, tulburrile anxioase, fobiile specifice, tulburarea obsesivocompulsiv, alte tulburri somatoforme, boli psihotice, tulburarea dismorfic).
Tratament.
Vizitele la medic vor fi planificate, obiectivul terapeutic nu este vindecarea, ci
controlarea simptomelor ( Sartorius i col., 1990). Vor fi tratate de ctre psihiatru comorbiditile
psihiatrice. Pacientul va fi susinut psihologic s-i comute atenia de pe simptomele
hipocondrice; analizele de laborator vor fi recomandate numai dac apar simptome obiectivabile
somatic.
Tratamentul psihiatric va combina tratamentul psihofarmacologic adecvat i
psihoterapia, inclusiv tratamente de grup psiho-educaionale menite s-i informeze pe pacieni
despre realitatea clinic a diferitelor afeciuni reclamate de acetia. Se urmrete comutarea
29

atribuirii unor semnificaii greite senzaiilor cenestezice, distragerea ateniei de pe autoobservarea propriului corp. Formele cu debut acut de boal, cu comorbiditai somatice, fr
tulburri de personalitate asociate au un prognostic mai bun. Ali factori de prognostic bun sunt
nivelul socio-economic mai ridicat, absena convingerii (pre-)delirante de boal, absena
beneficiului secundar, care se poatre constitui i la hipocondriac cu timpul (dei, aa acum am
menionat, boala nu trebuie asimilat simularii).
9.6. TULBURAREA DISMORFIC CORPORAL
Redm n continuare criteriile de diagnostic pentru tulburarea dismorfic corporal,
preluate din D.S.M.-IV:
A. Preocupare pentru un presupus defect n aspect, iar dac este prezent i o uoar anomalie
fizic, preocuparea persoanei este net excesiv;
B. Preocuparea cauzeaz o detres sau deteriorare semnificativ clinic n domeniul social,
profesional ori n alte domenii importante de funcionare;
C. Preocuparea nu este explicat de alt tulburare mental (de exemplu, de insatisfacia n
legtur cu conformaia i dimensiunea corpului din anorexia nervoas).

9.7. TULBURAREASOMATOFORM FRALTE SPECIFICAII

Aceast categorie include tulburri cu simptome somatoforme care nu ntrunesc criteriile
pentru o tulburare somatoform specific. Exemplele includ:
1. Pseudogravidia (pseudociesisul): convingerea fals a persoanei c ar fi
nsrcinat, asociat cu semne obiective de sarcin, care pot include distensie
abdominal (fr protruzia ombilicului), reducerea fluxului menstrual, amenoree,
senzaii subiective de micri fetale, grea, hipertrofie mamelar i secreii, dureri
de travaliu la data presupus a naterii. Pot fi prezente i modificri endocrine, dar
sindromul nu poate fi explicat de o condiie medical general care determin
modificri endocrine (de ex., tumori secretante de hormoni).
2. O tulburare cu simptome hipocondriace nespecifice, cu o durat de mai puin de 6
luni.
3. O tulburare cu acuze somatice neexplicate (de ex., fatigabilitate sau slbiciune
corporal), cu o durat de mai puin de 6 luni, care nu este determinat de o alt
tulburare mental.

9.8. NEURASTENIA
Este singura entitate pstrat din capitolul Nevroze al vechilor clasificri psihiatrice,
fiind menionat ca atare doar n I.C.D.-10 (i nu n ultimele ediii ale D.S.M., unde a fost
absorbit de tulburarea somatoform nedifereniat). Aa cum observ Kaplan i Sadock (1998),
30

aceast tulburare constituie un sugestiv exemplu al influenei diferenelor culturale asupra

taxonomiei psihiatrice, neurastenia fiind n prezent recunoscut doar n Europa i Asia.
Tablou clinic. Simptomatologie: senzaie de slbiciune i oboseal, dureri corporale
difuze, anxietate generalizat, iritabilitate (slbiciune iritabil), dificulti de concentrare cu
scderea randamentului gndirii, cefalee n casc, ameeli, fotofobie, sensibilitate crescut la
zgomote, palpitaii, extrasistole, tahicardie, flatulen, constipaie / diaree, hipersudoraie,
frisoane, parestezii, cenestopatii, gur uscat / hipersalivaie, artralgii, insomnie, hipomnezie,
dismenoree, disfuncii sexuale (tulburare erectil, anorgasmie), pesimism, anhedonie, senzaie de
ngrijorare fa de starea de bine psihic i somatic, prurit, disfagie, tremor distal, lombalgii, lipsa relaxrii, incapacitatea de a se relaxa, chiar la trezirea matinal (pacientul se scoal mai
obosit
dect
s-a
culcat).
.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu tulburrile anxioase, depresia, tulburrile
somatoforme (tulburarea de somatizare, de conversie, hipocondria, tulburarea dismorfic
corporal, tulburarea algic), ceea ce este dificil. Calea cea mai sigur este de a exclude toate
aceste tulburri utiliznd criteriile actuale. De asemenea, este dificil diferenierea de sindromul
oboselii cronice.
Evoluia poate fi cronic, netratat. Debutul poate fi precoce, n adolescen chiar, de
obicei fiind la vrsta adult mijlocie.
Epidemiologie. ntr-un studiu din Elveia, n 1994, s-a gsit o prevalen de 12 %
(Kaplan, Sadock, 1998). Apare mai frecvent probabil la cei din clasele avute, dar i la cei
deprivai socio-economic.
Etiologie. Ipoteza depleiei monoaminice sub aciunea cronic a stressorilor susine
epuizarea psihic i apariia anxietii i depresiei, cu cortegiul lor de simptome somatizate. Ar
coexista tulburri neuroendocrine (diminuarea secreiei nocturne de melatonin, de FSA, LH i
testosteron).
Tratament. Este simptomatic cu ageni antidepresivi, antianxioi (inhibitorii selectivi ai
recaptrii serotoninei), hipnoinductoare benzodiazepine sau doze mici de stimulante
(metylfenidat Ritalin). Mirtazapina (Remeron), un antidepresiv din noua generaie, are i
proprieti hipnoinductoare, fiind util n acest tip de simptomatologie.

9.9. SINDROMULOBOSELII CRONICE

Tablou clinic. Se caracterizeaz prin prezena n primul plan a simptomatologiei oboselii
cronice, insomniei i diminurii capacitii de concentrare, pe o perioad de cel puin 6 luni, care
reduc capacitatea de funcionare normal a individului. Se asociaz multiple simptome
somatoforme, simulare a tabloului neurasteniei. Diagnosticul pozitiv se face doar dup excluderea
tuturor celorlalte cauze posibile de oboseal.
Diagnosticul diferenial este dificil cu celelalte tulburri din seria somatoform,
neurastenie sau tulburri depresive i anxioase. Circa 80 % din pacienii care pot fi inclui n
criteriile diagnosticului oboselii cronice pot primi diagnosticul de tulburare depresiv major
(Kaplan, Sadock, 1998).

31

10.1.
TULBURAREA
FACTICE

Epidemiologie. Prevalena nu a fost nc estimat, dar incidena ar fi de 1 , mai ales la

tineri (20 40 ani). Femeile ar avea tulburarea de 2 ori mai frecvent dect brbaii.
Etiologia este necunoscut. S-au bnuit implicaii imunologice sau infecii virale
(virusul Epstein-Barr), dar care nu s-au confirmat.
Tratament. Este de natur psihoterapic (suportiv), dar pot fi utilizate i medicaii
simptomatice (antianxioase, antidepresive, nootrope - metylfenidat). Se recomand pacienilor
ignorarea simptomatologiei i continuarea activitii n pofida senzaiei subiective neplcute de
oboseal.
10. TULBURRILE FALSE (FACTICE) I SIMULAREA
Tulburrile factice reunesc simptome fizice i psihologicec produse intenionat de
pacient cu scopul incontient de a fi considerat bolnav. Pacientul urmrete s obin rolul de
bolnav i s fie acceptat ca atare de personalul medical, dar nu urmreste, cel puin n etapa de
nceput, s obin beneficii secundare de pe urma rolului de bolnav.
Problema pe care i-o pune orice medic n faa unui astfel de bolnav, odat ce epuizeaz
algoritmul de diagnostic diferenial este de a integra simptomele i mai ales evidenta lor
inautenticitate semiologic, cu motivaia pacientului, greu de neles, care rmne pentru nceput
obscur. Dup excluderea tuturor afeciunilor fizice i psihice pe care le sugereaz tabloul
prezentat de pacient, diagnosticul de tulburri factice impune i justific inautenticitateaa
simptomelor i comportamentul pacientului. n contextul dificultii de a pune acest diagnostic
datele colaterale din orice surs (familie, prieteni, etc) sunt valoroase pentru a releva motive
pentru falsitatea simptomelor i a confirma sentimentul de inautenticitate pe care medicul l are n
faa acestui tip de pacient.
Criteriile D.S.M.-IV-TR:
1. Tulburri factice cu predominena semnelor i simptomelor psihologice.
Tabloul clinic cuprinde simptome de tip conversiv - disociativ, comportamente ciudate
care frapeaz prin lipsa de autenticitate, halucinaii, stri depresive, mai mult stri de epuizare,
ameeli.
Pacientul nu poate descrie aceste simptome, aa cum o face un autentic depresiv de
exemplu, simptomele fiind mai mult afirmative. ncercarea medicului de a-l deteremina s intre
n amnunte legate de descrierea simptomelor l irit pe pacient sau l determin s improvizeze
false detalii sau antecedente legate de un sistem sau altul, uor de verificat prin confruntarea cu o
persoan din anturajul pacientului.
Se descriu dou subtipuri ale tulburrii factice, cu semnele i simptomele psihologice:

32

Pseudologia fantastica se manifest prin asocierea unor date reale legate de acuzele
pacientului, exagerate progresiv de acesta cu relatri fanteziste, n manier direct
proporional cu interviul aparent al interlocutorului. Tabloul se poate astfel dezvolta
prin supralicitarea, uneori fabuloas a pacientului, care poate ajunge s-i atribuie
experiene incredibile i s menioneze o sumedenie de evenimente care au concurat la
suferinele reale trecute;

Impostura psihopatologic se limiteaz doar la datele i faptele inventate de pacient i

dezvoltate dup aceleai mecanisme ca i n cazul pseudologiei fantastice. Pacienii i
pot atribui cicatrici anodine unor leziuni ctigate n rzboi de exemplu, cu ocazia unor
fapte eroice (evident inexistente). Uneori cele dou forme pot coexista.

2. Tulburarea fals cu semne i simptome predominant somatice: Sindromul Mnchausen

- mai este denumit adicia (dependena) de spital, adicia polichirurgical, sindromul pacientului
de profesie. Pacientul acuz boli somatice, aparena de autenticitate fiind i urmarea familiarizrii
pe care o are cu simptomele, n urma investigaiilor diferite legate de boala pe care o reproduce
sau de o alta. Pacienii pot acuza diabet (i pot contamina urina cu glucoz), hemoragii digestive
(pun snge n scaun), stri hipoglicemice (utilizeaz insulina n acest scop), hematoame, febre
(sutoprovocate), colici,etc.
Pacienii sunt insisteni n a solicita intevenii chirurgicale i adesea conving medicul.
Astfel de bolnavi pot ajunge la nenumrate laparectomii exploratorii sau alte intervenii
chirurgicale. Cnd li se prezint rezultatele negative ale investigaiilor, devin revendicativi, i
acuz pe medici de incompeten, se adreseaz altor medici. Factorii predispozani ar fi:
confruntarea cu bolile somatice n copilria precoce, o relaie apropiat anterioar cu un medic n
trecut, contact strns cu mediile medicale sau adversitate fa de acestea.
Cele dou tipuri de tulburri factice pot fi combinate, n tabloul clinic fiind att semne
psihologice ct i somatice.
Diagnostic diferenial.

Cei cu conflict emoional resposabil de declanarea mecanismului de somatizare. Lipsete

predispoziia pentru internri prelungite, intervenii chirurgicale, chiar mutilante.

Hipocondria. Pacienii nu sunt att de dificili, adezivi, dispui s suporte intervenii,

investigaii dificile.

Schizofrenia se difereniaz prin simptomele psihotice majore. Pacienii cu tulburri factice

nu au tulburri de form i coninut ale gndirii.

Tulburrile de personalitate se aseamn cu tulburrile factice datorit comportamentului

manipulativ, caracterului revendicativ, cu excepia tulburrilor antisociale de personalitate,
care nu caut de obicei spitalizrile repetate i prelungite i nu accept investigaii, intervenii
repetate. Pacienii cu tulburare factice nu manifest totdeauna dramatismul psihopailor
histrrionici, ci pot fi dimpotriv mai retrai, mai puin practici n solicitrile lor i lipsii
de orice seducie. Fa de psihopatul borderline, cu care are n comun un stil de via deturnat
de la cursul firesc (relaii interpersonale constante, proict existenial cu finalitate, maturitatea
identitii personale, stim de sine congruent) pacientului cu tulburare factice i lipsete
patternul comportamental longitudinal care caracterizeaz relaiile interpersonale ale
psihopatului borderline i mai ales motivaiile sale psihologice rezultate din jocul alternativ al
mecanismelor defensive.

33

Epidemiologie. Prevalena
pare s fie mai mare dect
se crede, dei nu se
cunoate cu exactitate.
Este mai frecvent la
brbai, printre cei care
lucreaz n serviciile
medicale. Studii citate de
Kaplan i Sadock (1998)
raporteaz rata tulburrilor
factice la 9 % din toi
pacienii i rata febrei
provocate la 3 % din toi
pacienii internai. Aceiai
autori
menioneaz
utilitatea utilizrii unei
bnci de date care s-i
cuprind pe acei pacieni
adesea internai i uneori
sub nume false i care s
fie utilizat de toate
unitile medicale dintr-o
ar.

Simularea este un diagnostic diferenial dificil, dar care devine evident n contextul existenei
unor beneficii secundare (pensionare, condiii medicale de serviciul militar) pentru obinerea
crora simulantul i dezvolt simptomele.

Evoluia. ncepe adesea insidios, ntr-un context n care poate fi bnuit influena
factorului de cultur (apartenena la mediul profesional medical marginal, proximitatea cu un
membru al corpului medico-sanitar etc). Debutul poate fi la vrsta de 20 - 30 de ani sau chiar n
adolescen / copilrie cnd se conjug cu rejecia / abandonul parental. Evoluia este marcat de
nenumrate spitalizri, dar date exacte referitoare la deznodmntul bolii nu sunt furnizate n
literatur.
Tratamentul nu urmrete vindecarea, ci doar managementul pacientului, n scopul
relurii spitalizrilor i n general, a solicitrilor de investigaii / ngrijiri medicale. Cu ct boala
este mai precoce descoperit, cu att pacientul poate fi mai eficient descurajat i iatrogenizat.
Colaborarea interdisciplinar este esenial. Contra-transferul membrilor echipei medicale - de
neles pentru aceti pacieni - trebuie minimizat pe ct posibil, aceti bolnavi fiind excesivi de
suspicioi la atitudinea i rejectarea pe care tot ei o genereaz la personalul medical. Acesta nu
trebuie s uite c pacientul este un om bolnav i nu un simulant!
n tulburarea de tip by proxyse va recurge la serviciile de autoritate i protecia copilului
i, la nevoie, se va declana o aciune legal pe baza unei expertize medico-legale psihiatrice.

34

Diagnosticul diferenial se
face cu tulburarea de
somatizare
(sindromul
Briquet), n care lipsete
cultura
medical
neobinuit de bogat a
pacientului, dar exist o
relaie temporar sau
simbolic

n unele cazuri, mai rare, pacienii prezint simptome factice, fr s ntruneasc criteriile
celor dou forme anterior enunate. Este cazul tulburrii factice cu semne sau simptome fizice by
proxy (sindromul Mnchausen by proxy) n cadrul cruia pacientul care are tulburarea i
urmeaz indirect rolul de bolnav, delegndu-l asupra unei persoane din anturajul imediat pe care
se nsrcineaz s l ngrijeasc. Situaia cea mai frecvent este a mamei care provoac leziuni
copilului su mic pentru a se menine ct mai mult n mediul medical, n spital. Pacienta
inventeaz simptome n numele copilului, incapabil s le confirme / infirme, i contamineaz
lichidele biologice pentru investigaiile de laborator sau chiar i provoac leziuni uneori
surprinztor de grave sau riscante.
10.2. SIMULAREA
Simularea const n producerea intenionat de simptome fizice sau somatice, pe care
pacientul le prezint ntr-o manier grosolan exagerat. Simptomele nu se ncadreaz n nici un
sindrom sau boal cunoscute i apar ntotdeauna motivat de obinerea unui beneficiu secundar
(compensaii bneti ntr-un proces judiciar, scutirea de serviciu militar, de rspunderea penal,
pensionare medical, rzbunare etc.), ceea ce difereniaz simularea de tulburrile factice (false).
De tulburarea conversiv i tulburrile somatoforme o difereniaz, de asemenea, existena
evident a unor beneficii secundare, ca i absena remisiunii prin sugestie hipnotic (criteriu
valabil pentru diferenierea de tulburarea conversiv). Excluderea simulrii este, cel puin formal,
un prim diagnostic diferenial n orice suferin psihic. Comportamentul de simulare frapeaz,
de cele mai multe ori din primul moment al examinrii prin inautenticitatea acuzelor, discrepana
evident dintre pretinsa gravitate a acestora i lipsa oricrui substrat organic / psihologic /
posttraumatic obiectivabile.
D.S.M.-IV-TR enumer situaiile n care simularea trebuie n mod obligatoriu
specificat (p. 310):
1.

Context medico-legal (persoana este trimis spre examinare de

ctre o instan judiciar);

2.

Discrepan stringent ntre acuzele (dizabilitile) reclamate de

pretinsul pacient i constatrile obiective ale medicului;

3.

Lipsa de cooperare n timpul evalurii diagnostice sau desfurrii

unui tratament prescris;

35

4.

Diagnosticarea (anterioar / concomitent) tulburrii antisociale de

personalitate.

Atitudinea medicului fa de simulant va cuta s evite discreditarea (confruntarea),

rejectarea acestuia. Se poate chiar prescrie, n anumite limite, dictate de balana efecte terapeutice
vs. efecte secundare, un tratament ca i cum simptomele ar fi reale, obinndu-se tergerea lor
i evitarea unui conflict deschis cu simulantul.
11.2.4. Tulburarea de depersonalizare
Const n alterarea persistent sau recurent a percepiei de sine. Astfel, pacienii cu
tulburare de depersonalizare pot raporta c se simt detaati fa de propriul corp, trind o stare de
vis sau de automat. Frecvent descriu i derealizare care const n percepia obiectelor lumii
exterioare ca fiind stranii sau ireale. Episoadele au caracter egodistonic. Este important de
subliniat c n mod izolat experienele de depersonalizare / derealizae sunt un fenomen
comun, fr caracter patologic. Studiile arat c perioade tranzitorii de derealizare /
depersonalizare sunt descrise de pn la 70 % din populaie! Mai mult, depersonalizarea se
descrie ntr-o multitudine de afeciuni psihiatrice (schizofrenie, depresie, anxietate, tulburare
obsesiv-compulsiv, manie), neurologice (epilepsie, migren, tumori cerebrale, encefalit),
metabolice (hipoglicemie, hipoparatiroidism, hipotiroidism, intoxicaia cu monoxid de carbon sau
cu mescalin), sau n situaii speciale (oboseal extrem, deprivare senzorial, ocuri emoionale).
Pentru stabilirea diagnosticului de tulburare de depersonalizare este nevoie ca oricare dintre
aceste entiti s fie excluse i s existe episoade persistente sau recurente de derealizare /
depersonalizare care provoac suferin semnificativ pacientului sau interfer cu abilitatea
acestuia de a funciona.
Tratamentul const n combinarea terapiei psihanalitice cu ageni anxiolitici.

12. TULBURRILE DE PERSONALITATE

Cunoscute n literatura psihiatric clasic, dar i n limbajul profan ca psihopatii,
aceste tulburri din nomenclaturile moderne duc la dezadaptarea permanent / episodic a
individului n domeniul integrrii sociale, profesionale relaionale, maritale. Aceste tulburri au
un statut aparte n taxonomia i nosologia psihiatric, ntruct manifestarea lor clinic se nsoete
de un cortegiu de comportamente care depesc (sau nici nu ating) domeniul clinic i care rmn
n domeniul capacitii (deficitare) de integrare armonioas n mediul social firesc al individului.
Tocmai de aceea aceste tulburri mai sus denumite stri dizarmonice ale personalitii n sensul
n care concepem personalitatea ca un ansamblu complex de comportamente caracteristic fiecrui
individ uman, comportamente care i pun amprenta definitorie pe modul de a se relaiona la
ceilali i la lumea nconjurtoare, de a se percepe pe sine n raport cu mediul social n toat
diversitatea de situaii existeniale pe care le poate parcurge individul respectiv. Constana i
stabilitatea sunt noiuni consubstaniale personalitii. Personalitatea este un rezultat al integrrii
diverselor componente pulsionale, emoionale i cognitive. De aceea tulburrile se caracterizeaz
nu prin aunmite simptome psihiatrice ci mai curnd printr-un anumit stil de via, un fel de a fi.
De aceea, tulburrile de personalitate sunt considerate stri i nu boli ntruct nu pot fi
ncadrate n modelul de boal cu debut, perioad de stare, de rezoluie i stare final (de
ameliorare, vindecare, convalescen etc.). K.Schneider (1937, 1950) le-a definit ntr-o formul
36

Epidemiologie
Etiologia
acestor tulburri
este multifactorial.

extrem de sugestiv devenit clasic: psihopaii sunt acei indivizi care sufer ei nii i i fac i
pe ceilali s sufere. ntr-adevr, datorit naturii ego-sintonice a acestor tulburri indivizii nu se
percep pe sine ca disfuncionali /anormali, ci atribuie totdeauna eecurile lor relaionale celorlali,
pe care i manipuleaz adeseori pentru a compensa propria lor incapacitate adaptativ la normele
curente ale mediului n care triesc.
Indivizii cu TDP nu reusesc sa se perceapa pe sine asa cum ii vad ceilalati din afara, de
unde absenta/dificultatea realizarii unei relatii empatice cu ceilalti. In consecinta comportamentul
lor supara, deranjeaza constant pe ceilalti. Apare un cerc vicios: relatiile interpersonale precare
sunt intarite progresiv datorita incapacitatii proprii de adaptare la exigentele celorlalti, rezultand
finalmente o continua conflictualitate cu ceilalti. Psihopatii raman niste neintelesi pentru ca sunt
niste inadaptabili.
Psihopatii se caracterizeaza prin comportamente sau simptome alloplastice (incearca sa se
adapteze la mediu modificandu-l dupa dorinta lor, ceea ce nu reusesc intotdeauna), simptomele
lor fiind ego-sintone (acceptabile propriilor lor dorinte, in concordanta cu ego-ul lor). In
consecinta ei isi neaga defectul de adaptare, isi neaga simptomele si refuza ajutorul psihiatric.
Totusi dincolo de armura protectiva a personalitatii lor, deseori clinicianul descopera
depresia si anxietatea. Datorita faptului ca ei nu recunosc de cele mai multe ori realitatea
simptomelor lor si a faptului ca sunt responsabili de ceea ce li se intampla, ei sunt de cele mai
multe ori nemotivati pentru tratament. Ei raman o clasa de pacienti dificil de tratat.
Prevalena estimat n populaia general se situeaz ntre 10 18 (23) %.
Prevalena printre pacienii serviciilor psihiatrice ambulatorii este situa la 30 - 50 %,
iar n unitile cu paturi probabil cel puin 50 % din pacieni au i o comorbiditate din zona
tulburrilor de personalitate. Cele mai frecvente comorbiditi cu tulburri de personalitate sunt
tulburrile anxioase i alcoolismul, care totalizeaz probabil 34 % (Smalwood, 2000 cit.de Stern
si Herman, 2000). Printre pacienii cu tentative repetate suicidare prevalena se situeaz ntre 48 65 %. Nu exist preponderen a acestor tulburri legat de sex.
o Factorul genetic este sugerat de concordana de cteva ori mai mare pentru tulburrile de
personalitate printre gemenii monozigoi, ca i de similaritatea unor trsturi
dizarmonice de personalitate la monozigoii crescui n familii separatre, aa cum a
demonstrat un studiu de adopie. Aceste trsturi s-au manifestat n evalurile
cantitative (pe scale de evaluare) ale temperamentului i personalitii, n
tendinele de alegere a profesiunii i de a-i petrece timpul liber, precum i n
atitudinile sociale.
o Tulburarea de personalitate antisocial s-a asociat n studiile genetice cu alcoolismul, iar
depresia pare s aib o component genetic comun cu tulburarea borderline de
personalitate.
o Componenta social culturala
Adaptarea sau ajustarea sau compatibilitatea sau potrivirea interparentala (parental fit) care se
manifesta prin pear match (pereche, egal, a egala pe cineva, a se asorta, armoniza) between
temperament and child-reasing practices De exemplu: un copil anxios crescut de o mama la fel
37

de anxioasa e mai vulnerabil pentru a face o tulburare de personalitate decat acelasi copil anxios
crescut de o mama calma. Se vorbeste de goodness of fit (Stella Chess, Alexander Thomas).
Culturile care incurajeaza agresivitatea pot sa intareasca tendintele paranoiace sau antisociale
favorizandu-le exteriorizarea comportamentala.
o Factorii hormonali ar corela nivelurile crescute de testosteron i 17 - estradiol cu
manifestrile impulsive comportamentale, iar testul supresiei la dexametazon este
anormal n unele cazuri de tulburare borderline ale personalitii care asociaz ns
i simptome depresive.
o Nivelele sczute de MAO s-au corelat mai mult cu comportamentele pro-sociale dect
nivelele crescute de MAO. Totui unii indivizi cu tulburare schizotipal au nivele
sczute de MAO plachetar.
o Ipoteza neurotransmitorilor monoaminici se bazeaz pe urmtoarele constatri :

diminuarea nivelului acidului 5 hidroxiindolaccetic (5 HIAA), metabolit al

serotoninei la pacienii impulsivi, agresivi i la suicidari;

Fluoxetina, inhibitor selectiv al recaptrii serotoninei, schimb n mod notabil

personalitatea unora din pacienii crora le este administrat (diminuarea
sensibilitii la rejecie, augmentarea asertivitii, ameliorarea stimei de sine i
a capacitii de a tolera stresul);

Normalizarea nivelurilor reduse de serotonin reduce gradul de depresie,

impulsivitate, ruminaiile depresive i accentueaz senzaia de bine i de
satisfacie cotidian.

Factorii psihanalitici ar fi implicai n constituirea stilului defensiv personal (armura

caracterial W.Reich , 1948) n scopul autoprotejrii indivizilor de anxietatea
relaional i propriile impulsuri interne inacceptabile super-egoului. n tulburrile
de personalitate defensele sunt perturbate idiosincratic, ceea ce ar duce la creterea
anxietii n fundalul armurii caracteriale protectoare. Redm mai jos lista
mecanismelor defensive i modul lor de implicare prezumtiv n organizarea
dizarmonic a comportamentului diferitelor forme de tulburare a personalitii :
1- Proiecia const n percepia impulsurilor i sentimentelor inacceptabile i reacia fa
de acestea prin transferarea, atribuirea altora. Se ntlnete n tulburarea paranoid de
personalitate (n trecut denumit personalitate paranoiac).
2- Regresia const n tentativa de ntoarcere la stadiile anterioare, precoce chiar, ale
dezvoltrii egoului pentru a evita tensiunile, conflictele, inconvenientele nivelului
actual, real de dezvoltare. Apare n tulburarea histrionic.
3- Scindarea (splitting)const n separarea exclusiv a obiectelor investiiei afective n
bune i rele i schimbarea lor rapid. Ca urmare pacientul cu tulburare
borderline investete total ntr-o pesoan pe care o va dezinvesti rapid i la fel de total
la un moment dat.
4- Fantazarea implic o abstragere din realitate i din relaionarea intim cu alii a
pacienilor schizoizi i crearea compensatorie a unei realiti i relaii interpersonale
imaginare. n acest fel ei evit conflictul interrelaionrii, pe care nu o pot susine
afectiv i obin o gratificare delegat.

38

5- Disocierea const n nlocuirea temporar a unor stri afective neplcute sau chiar a
propriei identiti cu altele, mai plcute i suportabile. Apare la histrionici.
6- Intelectualizarea nlocuiete exprimarea afectelor cu utilizarea excesiv a proceselor
intelectuale, a preocuprilor pentru abstraciuni. Apare n tulburarea schizoid i la
obsesionali.
7- Izolarea separ procesele intelectuale, faptele reale de conotaiile lor afective. Apare la
obsesionali.
8- Represiunea pstreaz sentimentele, ideile inacceptabile, nedorite, n afara cmpului
contienei. Apare la histrionici.
9- Trecerea la act (acting - out) scurtcircuiteaz dorine i conflictele n aciuni directe,
vizibile, pentru a evita prelucrarea lor contient. Apare la personalitatea antisocial i
histrionic.
10- Identificarea proiectiv proprie evacueaz imaginile inconvenabile despre sine pe care
pacientul nu vrea s le interiorizeze, pe ceilali, care devin n schimb ri. Apare n
tulburarea borderiline.
Clasificarea modern a tulburrilor de personalitate stabilete 3 clustere (D.S.M. IV):
cluster-ul A, cluster-ul B, cluster-ul C.
CLUSTER-ul A :
12.1 TULBURAREA PARANOID DE PERSONALITATE
Se caracterizeaz pe nencrederea i suspiciozitatea fa de ceilali, pn la a considera c acetia
sunt ruvoitori, vor s-i prejudicieze, s profite de ei. Acestea se manifest n variate circumstane i
contexte. Au tendina de a interpreta aciunile oamenilor ca deliberat amenintoare (demeaning). Se
ndoiesc de loialitatea persoanelor apropiate i prietenilor i ca urmare evit treptat intimitatea i ajung s se
izoleze. Sunt resentimentari (fr motiv real), ranchiunoi fa de jigniri, insulte reale sau imaginare, se simt
uor atacai, tratai cu lipsde respect i reacioneaz n consecint rapid, cu furie sau printr-o actiune
razbunatoare - pn la a pune la cale rzbunri exemplare. Sunt suspicioi, geloi fr motiv pe partenerul
marital sau sexual. Ezita sa faca confidente altora datorita temerii nejustificate c informatia va fi utilizat
impotriva sa. Pstreaz pizma, invidia, nu uit uor insultele, tratarea cu lips de consideratie este plin de
resentimente. Se consider obiectivi, raionali, justiiari. Persoanele din anturaj i consider lipsii de
flexibilitate emoional i de resurse afective, rigizi, excesiv de vigileni. Cnd sunt jignii devin excesiv de
ostili, pot avea chiar scurte episoade psihotice, gndire referenial (ca un stadiu prevalent al delirului de
relaie) care pot necesita tratament psihiatric n urgen i internare n secia de psihiatrie.
La examenul clinic vedem un ins care nu se poate relaxa, tensionat muscular, lipsit de umor,
hiperserios, cauta in situatie si context probe care sa-i sprijine banuielile. Desi premizele sunt false,
rationamentele sale sunt corecte si binedirectionate. Exprim gnduri care atest clar proiecia, ideile de
prejudiciu, si idei ocazionale de referin.
Evolutie. Prognostic. Nu exista studii sistematice de urmarire pe termen lung. Se considera ca la
unii subiecti tulburarea dureaza toata viata, la altii e prevestitoare (harbinger=prevestitor) o schizofrenie; la
altii pe masura ce stressul scade si ei se maturizeaza, trasaturile paranoide fac loc formatiunii reactionale
(pudoarea ce se opune tendintelor exhibitioniste=deci atitudinii psihologice de sens opus unei dorinte
refulata si constituita ca reactie contra acesteia; in termeni economici formatiunea reactionala este o
contrainvestire a unui element constient, de forta egala si de directie opusa investirii inconstiente. Ele pot fi
foarte localizate si se manifesta printr-un comportament aparte sau generalizate pana la a constitui trasaturi
39

Epidemiologie. Prevalena n populaia

general este de 0,5 2,5
. Incidena este mai
crescut n familiile celor
cu schizofrenie i tulburare
delirant de tip paranoic.
Tulburarea predomin la
brbai,
n
grupurile
minoritare,
printre
emigrani i la cei cu
defecte fizice (mai ales
surzi).

de caracter mai mult sau mai putin integrate ansamblului personalitatii. Din punct de vedere clinic
formatiunile reactionale capata valoare simptomatica, in aspectele lor rigide, fortate, compulsive prin
esecurile lor accidentale, prin faptul ca duc uneori direct la un rezultat opus celui constient avut in vedere
sau preocupandu-se in mod corespunzator cu domeniul sau de activitate sau pur si simplu indreptandu-se ca
noua preocupare spre actiuni care sa demonstreze moralitatea sa inalta sau caracterul sau altruist. Toata viata
insa acesti insi au probleme in relatiile de munca si de mentinere a unei legaturi sentimentale.
Diagnosticul diferenial se face cu tulburarea delirant de tip paranoic (denumit n vechile
clasificri paranoia) i schizofrenia paranoid, ambele fiind stri psihotice, cu pierderea criticii i contiinei
bolii i a capacitii de testare a realitii (conservat n tulburarea paranoid de personalitate). Alte tulburri
de care trebuie difereniat sunt tulburarea schizoid i evitant de personalitate, n care nu sunt prezente
att de pregnant trsturile de aspect interpretativ paranoiac din tulburarea paranoid.
Tratamentul se adreseaz strilor acute de decompensare (pre)psihotic, strilor de
ostilitate i furie, cnd sunt indicate antipsihoticele clasice i atipice (Haloperidol, Risperidona
etc.) sau benzodiazepinele n doze mici i pe durate scurte.
12.2. TULBURAREA SCHIZOID DE PERSONALITATE
Se caracterizeaz prin excentricitatea comportamentului dominat de retractilitate, detaare i indiferen fa
de realitile nconjurtoare. Nu doresc i nu iniiaz relaii i legturi emoionale nici chiar cu membrii
familiei proprii. n situaii sociale sunt retrai, evit de obicei contactul vizual i conversaiile spontane
(resimt disconfort n a se angaja ntr-o aciune comun cu altul sau alii pentru c sunt foarte introvertiti,
arata o inabilitate de-a lungul intregii existente de a se infuria si a-si exprima nemultumirea in mod direct).
Sunt demne de notat afectul ngust (constricted) i politetea lor manierista. Pentru o persoana din afara apar
izolati, excentrici, singuratici.Neglijeaz aparena exterioar, poart de obicei mbrcminte mai mult sau
mai puin demodat, au preferine pentru hoby-uri singuratice (jocuri pe computer, pescuit) i pentru
ocupaii care nu i implic n relaiile cu publicul (paznici, meteorologi, astronomi, matematiceni, filozofi),
n care de altfel pot excela i realiza performane de excepie. Pot fi foarte ataai de animale. Se implic
deseori n miscari sau actiuni voluntare legate de promovarea sanatatii sau pacii, etc, devin vegetarieni, se
angreneaza in miscari filosofice sau de asanare a raului social indeosebi daca acestea nu necesita o implicare
in inter-relatii personale. La examenul clinic dau impresia de: raceala, rezerv i lips de implicare n
evenimente cotidiene sau care i privesc pe alii, distani, calmi si tacuti, nesociabili, izolai. Au o bogat
40

Epidemiologie. Prevalena
este de 7,5 % n populaia
general, fiind de 2 ori mai
frecvent
la
brbai.
Incidena este mai crescut
n familiile subiecilor care
au tulburarea i probabil
printre cei cu ocupaii
solitare sau preponderent
nocturne.

via interioar, cu fantazri inclusiv pe teme sexuale, deseori n compensaie pentru redusa activitate
sexual.
Diagnosticul diferenial presupune schizofrenia (fa de care are capacitatea de testare a
realitii), tulburarea paranoid, obsesivo- compulsiv i evitant de personalitate fa de care
prezint izolare social mai vizibil. Chiar dac se pot iozola obsesivo-compulsivii i evitanii
triesc ego- distonic aceast infirmitate, pe cnd schizoidul o prefer pentru c se potrivete lipsei
sale de resurse afectiv-emoionale.Fa de tulburarea schizoid ,tulburarea schizotipal prezint n
plus ciudenii mult mai stringente i decompensri micropsihotice.
Evoluia este continu, de-a lungul existenei, uneori fiind previzibil chiar din copilrie.
Funcionarea profesional este deseori bun, fr incidente dac profesia este adecvat tipologiei
personalitii. Se pare c unii pacieni pot dezvolta stri psihotice cu timpul sau chiar
schizofrenie.
Tratamentul este de cele mai multe ori nenecesar. Nu apar de obicei motive pentru a iniia
o farmacoterapie, iar psihoterapia individual, mai rar de grup, poate s-i ajute dac o solicit n
ameliorarea capacitii de relaionare social.

12.3. TULBURAREA SCHIZOTIPAL DE PERSONALITATE

Se caracterizeaz prin excentriciti comportamentale evidente. Indivizii cu aceast
tulburare au credine particulare (clarviziuni, telepatie, gndire magic) ntr-un grad care
depete anumite obiceiuri i norme acceptate de cultur / subcultura unei populaii sau a unui
grup, al aselea sim(ca de ex. credina n farmece ntlnit n anumite zone rurale sau la
anumii indivizi credincioi, superstiii etc.) (Vine in contadictie cu normele sociale in general
acceptate de mediul in care traieste. Convingeri ciudate, gandire magica, (cred in miracole, vraji
spirite, simboluri) se pot crede inzestrati cu puteri speciale, paranormale (capacitatea de a
comunica prin ganduri, de a avea clarviziuni, premonitii) ceea ce ii face sa participe la practici
se apara de sentimentul ca e obiectul preocuparii speciale a celorlalti (interpreteaza tot ce fac
ceilalti ca fiind referitoare la ei in sens rau). Excentricitile se manifest n modul straniu i
inadecvat de a se mbrca, n vorbirea care este vag, digresiv, abstract, cu stereotipii,
metafore, detalii excesive, face dificila comunicarea cu altii i n mod caricatural, poate
culmina cu solilocviul n public. Au capacitati scazute pentru legaturi apropiate, au relatii
interpersonale deficitare, un deficit de adaptare sociala cu disconfort afectiv acut. De altfel, ei
41

Epidemiologie. Prevalena
n populaia general este
de 3 %, este probabil mai
frecvent la brbai i
printre rudele de sex
masculin ale celor care au
tulburare.

- prefer s se izoleze datorit inadecvrii lor sociale pe care o percep ei singuri (prefera
izolarea sociala pentru a evita anxietatea generata de relatiile sociale pe care le suporta greu. Pot
avea idei de referin, iluzii sau halucinaii corporale, fenomene de derealizare, depersonalizare,
ajungnd chiar la episoade de tip paranoiac, cu pstrarea capacitii de testare a realitii i cu
absena tulburrilor formale de gndire (care apar n schizofrenie). Aceste trairi de referinta nu
sunt delirante dar indivizii pot face decompensri psihotice n perioade de stres maxim.
Diagnostic diferenial: tulburarea schizoid i paranoid sunt foarte asemntoare, dar
sunt mai puin frapante n ceea ce privete excentricitatea comportamental, iar tulburarea
borderline de personalitate mai puin excentric, de asemenea - manifest tulburri mult mai
evidente n sfera activitii (instabilitate, impulsivitate, afecte intense). Diferenierea de
schizofrenie trebuie fcut, mai ales n cursul decompensrilor psihotice, cnd nu exist
destructurare masiv a gndirii i se pstreaz ntr-o msur, capacitatea de testare a realitii. n
sfrit, tulburarea evitant de personalitate ar sugera tulburarea schizotipal, dar nu manifest
excentricitile de comportament i de gndire ale acesteia din urm.
Evoluie. Incepe la adultul tanar se toceste relativ dupa 40 de ani.Unii pacieni pot avea
un statut social i marital acceptabil n timp ce alii, datorit decompensrilor psihotice i
percepiei sociale dezavantajoase nu reuesc (i nici nu ncearc s realizeze) acest lucru. Circa
10 % au tentative de suicid sau chiar reuesc s se sinucid.
Tratamentul farmacologic este necesar n timpul decompensrilor micropsihotice, iar
pentru cei care accept tratamentul psihoterapeutic (metode suportive, de grup) acesta poate
ameliora abilitile de contacte sociale.
CLUSTER-ul B.
12.4. TULBURAREA ANTISOCIAL DE PERSONALITATE
Se caracterizeaz prin acte antisociale i ilegale repetate care se anun sau chiar apar naintea
vrstei de 15 ani. Acestea sunt nsoite de absena remucrilor i prin caracterul lor lipsit de
moralitate. Totui, nu trebuie confundat net cu criminalitatea. Incapacitatea de a se conforma
normelor sociale presupune o existen frecvent presrat cu acte de neltorie, minciuni,
mecherii, n scopul obinerii de avantaje personale sau comise numai din plcere; nu au un
proiect de viitor, triesc la voia ntmplrii i a propriei plceri de moment, uneori n
promiscuitate, alcoolul i drogurile fiind asociate de regul acestui tip de existen. i schimb
frecvent locul de munc, ntruct nu respect condiiile contractuale, regulamentele, obligaiile
financiare. Actele agresive sunt regula n existena lor, ca i ignorarea nesbuit a drepturilor
42

altora i a propriilor obligaii, dei par de ncredere, dar sunt manipulativi. Diagnosticul se pune
dac individul are cel puin 18 ani, dac exist dovezi ale debutului naintea vrstei de 15 ani
(chiul repetat de la scoal, exmatriculri, chinuirea animalelor domestice etc. implicarea in viol
sau fortarea (provocarea) de a avea raport sexual cand e vorba de o fata; distrugerea deliberata a
bunurilor altuia, vatamarea corporala a altuia, furturi cu/fara confruntarea cu victima inclusiv
falsificarea de bani, talharie, extorcare.) i dac se exclude debutul unei schizofrenii.sau episod
maniacal. Sunt incapabili s nvee din propriile greeli i, de altfel, refuz s accepte acest lucru,
fiind nepstori fa de propria lor siguran, pentru a nu mai vorbi de a altora (ex. conducand
masina beat, depasind periculos viteza in repetate randuri). Are o totala lipsa de respect fata de
adevar, mintind mereu, folosete nume de imprumut, sau manipuleaz pe alii n scopul
intereselor sale personale. Nu a avut niciodata o relatie monogama totala mai mult de un an.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut de comportamentul antisocial ca atare, n cadrul
cruia lipsete extinderea acestor acte de-a lungul ntregii existene, actul antisocial aprnd
izolat, chiar dac reiterativ. Fa de tulburarea borderline se deosebete prin absena
comportamentului parasuicidar sau suicidar al acesteia i a modalitii de contact afectiv cu
ceilali (foarte cald, dar ambivalent),urmat adesea de trirea senzaiei de gol i auto-dispre.
Faa de tulburarea narcisic de personalitate se deosebete prin aceast cras lips de respect
pentru lege i responsabilitate. Fa de strile psihotice prin absena motivaiei delirante a actelor
antisociale (care pot aprea, fr s fie regul i n acestea).
Mania din boala bipolar manifest, eventual, acte antisociale doar pe perioada strii
psihotice, i este urmat de regretul fa de actul comis odat cu remisiunea strii psihotice. Sunt
dovezi care atest coexistena comorbiditii afective (maniacale)la pacienii cu personalitate
antisocial.
Abuzul de substane psihoactive este aproape regul la personalitile antisociale aa c
diferenierea poate fi dificil. De obicei actele criminale apar strict legate de consumul de droguri
la cei dependeni de substane psihoactive.
Fa de retardul mintal se deosebete prin tipul de act care este consecina defectului
cognitiv.
Fa de modificrile de personalitate secundare unei condiii generale somatice se
deosebesc prin isai absena - n cazul acesteia - a unui istoric de acte criminale.
Epidemiologie Prevalena personalitii antisociale este de 3 % pentru barbai i de sub 1 % pentru femei. Este
mai frecvent n zonele urbane srace i constituie 75 % din populaia penitenciar. Apare de 5 ori mai frecvent n
rudele de gradul I ale brbailor care au tulburarea. n alte familii s-a constatat incidenta crescut a tulburrii
antisociale, tulburrii de somatizare i alcoolismului.
Tulburarea hiperkinetic i cu deficit de atenie, ca i tulburarea de conduit ar fi factori
predispozani.
Etiologia acestei tulburri pare s aib o anumit preponderen a factorilor organici:
-

microlezionalitatea sau disfuncia de lob frontal ar asocia impulsivitatea din comportamentul

tulburrii antisociale;

violena s-ar asocia i cu leziuni temporale sau amigdaliene, toate leziunile putnd fi cstigate
(perinatal, traumatisme craniene, encefalite);

apar anomalii de grafoelemente EEG;

43

pot exist semne neurologice minore.

Ali factori implicai ar fi sanciunile severe arbitrare, i repetate parentale (abuzul

parental) sau abandonul parental.
Evoluia se poate ameliora n perioada medie a vrstei adulte, cnd pacienii ncep s
neleag ca au prea mult de pierdut n faa unei societi care nu le tolereaz comportamentul. Alte
posibiliti evolutive sunt complicarea cu adicie la droguri, alcolismul, rniri grave n cursul
altercaiilor violente, chiar decesul, sau suicidul i cariera criminal.
Tratamentul este cvsi-inutil.Acesta poate deveni ct de ct util n mediile restrictive, ca de
exemplu penitenciarul. Pentru impulsivitate se recomand anticonvulsivantele, stabilizatoarele
dispoziei (srurile de litiu, anticonvulsivantele) sau beta-blocantele.

12.5. TULBURAREA DE PERSONALITATE TIP BORDERLINE

-

Se
caracterizeaz
prin
instabilitate i schimbarea brusc a echilibrului emoional, impulsivitate, tulburri de
identitate (plictiseal cronic, senzaie de gol), comportament recurent suicidal /
parasuicidal i idealizarea primitiv sau identificarea proiectiv, splitting(clivaj) ca
mecanisme defensive care perturb controlul afectiv i stabilirea relaiilor cu ceilali.
Instabilitatea relaiilor datorit incapacitii meninerii unui raport afectiv constant constituie
simptomul central care determin particularitile existenei individului borderline: acting
out periodic, cu triri intense de furie i anxietate, consecin a speranelor negratificate, a
ateptrilor mereu nelate de ceilali, a tririlor de abandon care pot lua forma clinic a unei
stri reactive psihotice (microepisoade psihotice - simptomele lor psihotice sunt mai
totdeauna trecatoare, circumscrise sau indoielnice) sau a unei stri disociative. Pacientii
borderline par a fii totdeauna in stare de criza. Comportamentul pacientului borderline este
foarte impredictibil: acte autodistructive repetate, ca de ex. sectionarea venelor pentru a
smulge compasiunea / ajutorul celorlalti, pentru a-si exprima furia sau pentru a stupefia,
impresiona, paraliza pe ei insisi printr-un afect excesiv. Se plng de lipsa unui sens real al
propriei identitati, de sentimente cronice de plictiseala/goliciune sufleteasca (= difuziunea
identitatii). Prezint impulsivitate in cel putin doua domenii care pot deveni autoprejudiciante
cum ar fi: cheltuirea banilor , sex, uzul de substante, furtul din magazine, abuzul de bautura si
mancare.
- Pattern de relatii interpersonale instabile/intense caracterizate prin alternarea intre extreme pe
supraidealizari si devalorizari
- Instabilitate emotional-dispozitionala poate dura ore, cel mult arareori cateva zile.
- Furie nejustificata si intensa sau pierderea controlului pana chiar la provocarea de conflicte
fizice repetitive
- Tulburari marcate si persistente de identitate manifestate prin nesiguranta in cel putin doua
din urmatoarele: autoimagine, orientare sexuala, alegearea carierei/proiectelor pe termen
lung, tipul de prieteni doriti, valori preferate
Eforturi frenetice,violente, turbate, (frantic) de a evita abandonul real/imaginar.
A mai fost denumita schozofrenie ambulatorie, personalitate as if (Hellen Deutsch), sindrom
de personalitate nevrotica, personalitate instabila emotional, caracter psihotic
44

Diagnosticul diferenial cu celelalte tulburri de personalitatre i cu tulburrile psihotice este

pe ct de important pe att de dificil .
o Fa de tulburarea schizotipal i cea paranoid se deosebete prin absena
excentricitilor de comportament, de gndire i a gndirii refereniale sau a
suspiciozitii caracteristic tulburrii paranoide.tulburarea histrionic, narcisic i
dependent nu manifest comportament suicidar sau parasuicidar (automutilri,
tentative nereuite manipulative de suicid), iar identitatea personalitilor este mai
stabil ca i capacitatea de a menine relaiile interpersonale.
o Fa de tulburarea bipolar cu care poate coexista, tulburarea borderline se deosebete
prin absena criteriilor episoadelor expansive, chiar dac se poate complica n cursul
evoluiei cu perioade depresive reactive, iar oscilaiile depresive din borderline nu au
caracterul mai amplu, regulat i chiar periodic din tulburarea afectiv.
o Fa de strile psihotice, chiar n timpul microepisoadelor psihotice din cadrul
tulburrii borderline de personalitate nu dispare capacitatea critic de testare a realitii.
Epidemiologie
Prevalena este de 2 - 3 % din populaia general cu o rat femei/brbai de 2 : 1. Printre
pacienii psihiatrici, ambulatori sau internai constituie cea mai des ntlnit tulburare de personalitate
(12 - 15 %).
Tulburarea este mai frecvent la mamele pacienilor care au tulburarea, iar n familiile
pacienilor borderline s-a constatat o proporie crescut de tulburri depresive i a tulburrilor datorate
abuzului de o substan psihoactiv.
90 % din pacienii borderline au o comorbiditate psihiatric, 40 % au dou comorbiditi
psihiatrice.
Etiologie. Printre posibilii factori predispozani (sau poate chiar etiologici) s-a citat
microorganicitatea cerebral constnd n leziuni cerebrale perinatale, traumatisme cranio-cerebrale i
infecii (encefalite). Istoricul de abuz fizic i sexual, abandonul afectiv parental sau, dimpotriv,
supraprotecia sunt prezente de regul.
Evoluia este variabil, putndu-se complica cu suicidul sau auto-mutilare (n perioadele de
criz generate de impasul n funcionarea mecanismelor defensive i de eecul manevrelor
manipulative ale celor apropiai), promiscuitatea relaiilor sexuale, dependena de substane
psihoactive, depresia, cu tulburri somatoforme, chiar stri psihotice deosebite de tip paranoid.
Tratamentul se adreseaz diferitelor complicaii psihiatrice (antidepresive, antipsihotice,
stabilizatoare ale dispoziiei). Psihoterapia cognitiv-comportamental, suportiv, psihanalitic se
confrunt cu dificultile de contratransfer generat de structura labill a personalitii pacientului.

45

12.6. TULBURAREA HISTRIONIC DE PERSONALITATE

Se caracterizeaz prin stilul comportamental excesiv preocupat de propria aparen, de atragerea ateniei
celorlali asupra propriei persoane, exagerat n exteriorizarea emoiilor, cu toleran sczut
la frustrare i izbucniri furioase consecutive. Histrionicii se comport i vorbesc ntr-o
manier dramatic, teatral, colorat, demonstrativ, preocupai vizibil de a impresiona pe cei
din jur pn la a deveni manieriti i seductori. Preocuparea pentru aparena proprie este cel
mai vizibil exprimat de stilul neobinuit, provocator de a se mbrca, de a se farda (n cazul
femeilor) de a aborda o coafur ieit din comun etc Discursul este excesiv de impresionist,
lipsit de amnunte, prefernd unei descrieri judicioase un adjectiv teribilist, hiperbolizant.
Dei aparena i face atrgtori, chiar fermectori, un observator atent i va califica drept
inautentici,
artificiali,
inconsisteni.
De altfel sunt uor sugestionabili, fiind uor influenai de circumstane sau de alte
persoane. Persoana este extravert,excitabil, excesiv de emotional. Tind s-i exagereze
sentimentele si gandurile, prezentand orice eveniment din viata proprie ca mai important
dacat este in realitate. Pe ct de dramatice sunt expresiile lor emoionale, pe att de
inconstante, schimbtoare i superficiale se dovedesc n cele din urm. Au o incapacitate de a
mentine o relatie profunda, care sa presupuna un atasament afectiv real si autentic. Relatiile
lor emotionale sunt superficiale, ei fiind orgoliosi, preocupati de sine, nestatornici si
schimbatori. Daca nu li se acorda atentie, vor plange, vor fii indispusi, vor acuza pe altii.
Comportamentul seductiv duce i la erotizarea relatiei terapeutice. Ei actioneaza in sensul
sexual mai mult pentru a se asigura ca sunt atractivi pentru celalt sex, nevoia lor de a se
autoconvinge de aceasta fiind practic fara de sfarsit. Ei pot fii disfunctionali sexual: femeile
anorgasmice, barbatii impotenti
Chodoff defineste astfel personalitatea histrionica: egocentrism, histrionism = teatralism +
hiperexpresivitate mimica (clipit excesiv, joc al privirii) + plasticitatea atitudinii corporale +
dramatizarea relatarii prin intonatiile vocii + recursul la formule de limbaj menite sa frapeze auditoriul
(joaca o comedie, dramatizand totul); Jaspers histrionicul traieste in teatrul pe care il creaza .
Histrionicul nu se poate distanta de experientele sale. Cand imbatraneste el devine propria sa copie
caricaturala (v Sunset Bulevard) ; Racamior Istericul nu face teatru, el este teatru,nu este un actor,
este actor, nu are emotii, este emotii. Comportamentul lui seductiv permanent ii confera in proprii ochi
o valorizare narcisica de care are atata nevoie, hiperfeminitatea istericei este menita s-i mascheze lipsa
de feminitate.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu alte tulburri de personalitate:
- tulburarea borderline manifest mai frecvent comportament suicidar, parasuicidar;
- tulburarea narcisic este preocupat mai constant i convingtor de reuita propriei persoane
dect de simpla ei aparen exterioar i manifest invidie fa de reuitele altora;
- personalitatea dependent nu este teatral, dramatic, impresionist n comportament.

46

Alte diagnostice difereniale trebuie fcute cu tulburarea de somatizare (n care predomin

acuzele somatice) i de conversiune (sunt prezente stigmatele somatice).
Epidemiologie
Prevalena n populaia general este de 2 - 3 %, probabil femeile sunt mai frecvente pentru
c primesc diagnosticul mai frecvent, n timp ce brbaii sunt probabil diagnosticai.
10 - 15 % din pacienii aflai n tratament n serviciile de psihiatrie ambulatorie sau cu paturi
se constat c au i aceast tulburare dac sunt evaluai cu interviuri structurate. n unele studii s-au
gsit comorbiditi ale tulburrii cu tulburarea de somatizare i alcoolismul.
Tulburarea este mai frecvent printre rudele de gradul I al celor care au tulburarea.
Evoluia este variabil, atenundu-se cu vrsta. Se poate complica cu tulburarea de
somatizare, tulburarea disociativ, conversiv, de dinamic sexual, tulburrile de dispoziie i adicia
la substane. n situaii critice de stres extrem se poate decompensa psihotic tranzitoriu.
Tratamentul este, n principal, psihoterapic (psihanaliza, terapie de grup), avnd ca obiectiv
explicarea i clarificarea emoionalitii. Tratamentul psihofarmacologic se adreseaz comorbiditilor
i strilor emoionale / psihotice tranzitorii (doze mici de benzodiazepine i /sau antipsihotice).

12.7. TULBURAREA NARCISIC DE PERSONALITATE

Se caracterizeaz printr-un pattern general i total de preocupare fa de sine. Narcisicii au un
sentiment grandios al importanei de sine i, n consecin, cred c sunt predestinai s obin totul de la
ceilali i cnd nu reuesc devin furioi pe ceilali sau depresivi. Ei cred c i cei cu care stabilesc o
relaie sunt dintre cei alei. Sunt ambiioi pn la a ocoli regulile din dorina de a obine ceea ce ei
consider c li se cuvine de drept, pot chiar s-i manipuleze i exploateze pe alii pentru a-i atinge
scopurile. Nu au empatie pentru ceilali, sunt arogani i auto-suficieni, dar n fapt senzitivi la
ignorarea de ctre ceilali, care le pot rni astfel vanitatea pn la o se decompensa reactiv i chiar
psihotic.
Diagnosticul diferenial se face cu alte tulburri de personalitate:
-

borderline (viaa haotic, are elementele suicidare, parasuicidare),care poate

coexista cu tulburarea narcisic;

histrionic (este mai emoional i ceva mai intens relaionat cu alii)

antisocial, pentru c i n aceast tulburare se ntlnete componenta manipulativ

a celorlali pentru a-i atinge scopurile, dar pentru narcisic manipularea se face mai
curnd pentru putere dect pentru un beneficiu secundar.
47

Epidemiologie. Prevalena sub 1 % n populaia general; 2 - 15 % n populaia clinic. Nu

sunt date despre paternul familial i raportul de frecven ntre sexe.
Evoluia este cronic i greu tratabil. Se trateaz comorbiditile depresive (distimia,
depresia major), reacii decompensate psihiotic. Cu vrsta intensitatea manifestrilor se atenueaz
odat cu diminuarea anselor de a-i gonfla domeniile de manifestare ale auto-stimei (carier, virilitate,
frumusee etc.). Se mai poate complica evolutiv prin apariia tulburrilor somatoforme sau a adiciilor.
Pot suferi, de asemenea crize severe ale mijlocului vieii prin confruntarea uneori deconcertant cu
realitatea mai mult sau mai puin derizorie a propriei viei i cariere.
Tratamentul psihoterapeutic (psihanaliza, terapia orientat ctre insight) poate ncerca o
nivelare a emfazei narcisice. Pacienii narcisici nu suport tehnicile de grup. Comorbiditile se
trateaz cu antidepresive, tabilizatoare ale dispoziiei, antipsihotice (atunci cnd este cazul).

CLUSTER-ul C

12.8. TULBURAREA EVITANT DE PERSONALITATE

Se caracterizeaz prin disconfort excesiv sau fric de intimitate, ceea ce determin evitarea
patologic a relaiilor sociale ca mijloc de autoaprare (au o sensibilitate extrema la respingerea
de catre altii, sunt usor lezati de critica / dezaprobarea altora). Nu au prieteni apropiati sau
confidenti (sau au doar unul) altii decat rude de gradul 1. Pacienii se tem s nu fie respini /
umilii atunci cnd vor s iniieze o relaie. Nu stabilesc relatii cu altii daca nu sunt siguri ca
acestia au o parere buna despre ei. Devin retrai, dei doresc implicarea social, ceea ce
genereaz anxietate. Datorit nivelului sczut de auto-stim pot dezvolta complexe de
inferioritate i ntr-un stadiu urmtor interpretri senzitive de relaie (ceilali l dispreuiesc, rd
de el etc.). Evita activitatile sociale/profesionale care implica relatii interpersonale importante,
refuza o promovare care le va augmenta exigentele sociale. Reticenti in situatiile sociale datorate
fricii de a spune ceva nepotrivit sau foolish. Sunt ambarasati, anxiosi, plang, blushing in fata
altor oameni. Exagereaza pericolele potentiale, pot anula intalniri cu important impact social
pentru ca anticipeaza ca vor fii depasiti, epuizati de efortul de a le face fata.
Diagnosticul diferenial se face cu celelalte tulburri de personalitate i fobia social:
-

n tulburarea schizoid lipsete dorina de implicare relaional;

n tulburarea dependent apare teama de abandon i tendina de a cuta,

compensatoriu, relaiile interpersonale;

fobia social se aseamn pn la identitate cu aceast tulburare dup unii autori,

dup alii fobia social ar fi mult mai specific organizndu-se n jurul temei
performanelor sociale.
48

Epidemiologie. Prevalena n populaia general este de aproximativ 1 %, dup unii autori

chiar mai mult. Nu sunt date despre un pattern familial i proporia legat de sex.
Etiologie. Factorii predispozani ar fi un defect fizic (handicap) instalat n copilrie sau
apariia tulburrii nc din copilrie (timiditatea copilului i adolescentului).
Evoluia poate coexista cu atingerea unor statute sociale normale n condiile n care pacientul
ntlnete un medic tolerant. Poate evolua cu depresie, anxietate, distimie asociate, fobie social.
Tratamentul psihoterapic de grup i cognitiv-comportamental d cele mai bune rezultate.
Farmacoterapia cu anxiolitice i antidepresive (inhibitoare selective ale recaptrii serotoninei) este
recomandat n cazul apariiei comorbiditii.

12.9. TULBURAREA DEPENDENT DE PERSONALITATE

Se caracterizeaz prin dorina intens de a fi protejat de ctre alii i teama intens de a nu fi
abandonat. Pacientul este submisiv, face orice compromis pentru a pstra orice relaie
interpersonal, este pasiv n raporturile cu alii pentru c se teme c i poate supra i i
determin s-l abandoneze. Ei caut asigurarea celorlali pentru cele mai simple decizii, pentru a
fi siguri c nu-i supr, subordonndu-i propriile nevoi intereselor altora. Nu iniiaz proiecte, se
ascund n spatele altora, care i asum responsabilitile, nu are ncredere n sine, se ofer
voluntar pentru lucruri neplcute, pentru a-i asigura protecia, se simte neajutorat atunci cnd
rmne singur. Au dificultati in a initia proiecte proprii (Freud descrie o dimensiune orala,
dependenta la personalitatile caracterizate prin dependenta, pesimism, teama de sexualitate,
nesiguranta si dubitatie legate de sine) cu pasivitate, sugestibilitate, lipsa perseverentei, se tem sa
nu fie abandonati.
Diagnosticul diferenial nu este uor, pentru c n multe afeciuni psihice pacientul regreseaz
devenind mai mult sau mai puin dependent.
De celelalte tulburri de personalitate se difereniaz astfel:
- tulburarea histrionic se caracterizeaz prin dependen, dar n cadrul unor relaii scurte i
numeroase;
- pacienii borderline i menin relaiile prin manipulri afective, mai zgomotoase dect
dependentul vera, care este pasiv i total submisiv;
- pacientul evitant se retrage chiar numai dac suspecteaz posibilitatea rejeciei ntr-o relaie
interpersonal.
Epidemiologie. Prevalena printre celelalte tulburri de personalitate ar fi de 2,5 %. Nu sunt
date de prevalen n populaia general. Femeile sunt mai afectate dect brbaii.

49

Evoluia este variabil putndu-se asocia distimia, depresia major i alcoolismul.Pot fi

victimele abuzului psihologic i emoional din partea celor crora le caut protecie.
Tratamentul psihoterapic individual, tehnicile asertive, de grup i cognitive (formarea
abilitilor sociale) sunt indicate.
Benzodiazepinele i inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei
sunt utili pentru tratamentul comorbiditilor.

12.10. TULBURAREA OBSESIVO-COMPULSIV DE PERSONALITATE

Se caracterizeaz prin perfecionism i refuzul compromisurilor. Aceti pacieni sunt preocupai
excesiv de reguli, sistematizri, verificri ale propriilor aciuni, astfel nct acestea ajung s
domine activitatea, care devine ineficient i steril (excesiva preocupare cu detalii, reguli, liste,
scheme consum majoritatea timpului util). Sunt inflexibili n legtur cu propriile standarde
legate de activitile curente i lipsii de ncredere n alii care nu au aceleai standarde. n
consecin ezit s delege sarcinile de frica nerealizrii lor perfecte. Sunt inflexibili emoional, cu
o emoionalitate reinut, formali i lipsii de spontaneitate, cu reducerea expresivitatii afectelor.
Se simt securizai n activitile rutinizate, chiar rituale, i se tem de noutate. n relaiile cu
superiorii sunt hipercoreci, ncercnd s amne efectuarea sarcinilor pentru a fi siguri de
perfeciunea executrii lor (perfectionismul interfera cu indeplinirea sarcinilor prin incapacitatea
de a termina o actiune, un proiect datorita imposibitatii indeplinirii propriilor standarde
pretentioase pe care si le impune, decizia e amnat / retras datorit ruminatiilor privind ordinea
prioritatilor in deciziile ce urmeaza a fii luate). Cu subordonaii sunt excesivi de pretenioi,
cerndu-le perfeciunea i stimulndu-i insidios pentru a o atinge, eventual cu aprecieri pozitive i
laude. Aceasta capt aspectul unei insistene exagerat de deplasate, incapatanate de a-i
determina pe altii sa respecte propriile reguli pe cere ei le impun sau retinere nemotivata in mod
rezonabil de ce permite altora sa faca ceva (datorita convingerii ca nu o vor face bine, cum
trebuie, cum vor ei). Prezint o devotiune excesiva pentru munc, o perseverenta excesiva cu
ignorarea distractiilor din timpul liber sau petrecerii timpului cu prietenii (si aceasta devotiune sa
nu fie neaparat motivata de necesitati economice). Manifest o scrupulozitate,
hiperconstiinciozitate, inflexibilitate in materie de moralitate / principii etice / valori (nedatorate
unor particularitati cultural religioase). Exist o lips a generozitatii in privinta timpului, banilor,
cadourilor atunci cnd nu e probabil s duc la vreun beneficiu personal.
Diagnosticul diferenial este n primul rnd cu tulburarea obsesivo-compulsiv, ca tulburare
anxioas (nevrotic). n cazul ultimei, simptomele obsesional compulsive ca atare sunt ego-distonice,
trite penibil, pe un fond de anxietate extrem, pe cnd n tulburarea de personalitate pacientul i afl
linitea i sigurana n comportamentul obsesional compulsiv (i nu simptomele izolate) prin
intermediul cruia urmrete s obin i obine gratificare social. Uneori cele dou tulburri coexist
ca o asociere comorbid. Pacientul cu tulburare de personalitate nu are simptome obsesiv
compulsive.

50