MINISTERUL INVMANTULUI I CERCETRII

UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDIS DIN ARAD

FACULTATEA DE MEDICINA, FARMACIE SI MEDICINA DENTARA
SPECIALIZAREA : ASISTENTA MEDICALA
LUCRARE DE LICENTA

PARTICULARITATI DE INGRIJIRE A BOLNAVILOR CU ASTM

BRONSIC

1. INTRODUCERE
Astmul bronsic este una dintre cele mai vechi si cunoscute boli cornice. Termenul ca
atare astma exprim greutate respiratorie.
Cercetrile fcute de-a lungul timpului au dus la multe noutti, astfel se cunosc mecanismele
de reglare a tonusului bronsic care sunt date de mai multi factori ai cror actiune urmeaz o cale
comun, si anume: degranularea mastocitelor pentru a produce manifestrile clinice:
-

s-a evidentiat in ultimii ani rolul ionului de calciu (Ca++) ca mesager intracelular esential
in cele mai multe din procesele active si mai nou al ionului de potasiu(K+);

s-au descoperit noi medicamente cu efecte secundare cat mai reduse, cu eficient mai
mare in tratamentul bolii (ex: salbutamol, singulaire).

Cu toate acestea, tratamentul astmului bronsic nu a dat intotdeauna satisfactii necesare. De

aceea, o incrcare corect si un tratament individualizat in etapa actual mi se pare un deziderat
important.
2. SCOPUL I MOTIVAIA LUCRRII
Ceea ce m-a determinat s imi aleg aceast tem a fost faptul c am intalnit la un numr
foarte mare de persone aceast boal. Aceast afectiune respiratorie este frecvent atat la copii,
tineri, cat si la persoanele in varst.
Scopul acestei lucrri este de a evidentia activitatea asistentei medicale privind profilaxia,
tratamentul autonom si delegate al acestei boli. Cu ajutorul cunostintelor de medicin intern si
nursing bazate pe cele 14 nevoi fundamentale, incerc s prezint unele activitti ce fac parte din
ingrijirea bolnavului cu aceast afectiune.
In ingrijirea bolnavului activittile implicate pot s apar ca foarte simple, dar adaptarea
lor in functie de nevoile particulare ale pacientului le fac s devin complexe.
La o persoan sntoas actul de a respira nu impune un efort, dar pentru cel bolnav de
astm bronsic devine un handicap. Cea care intervine in aceast situatie este asistenta. Ea
supravegheaz bolnavul si ii administreaz medicatia prescris de medic. In ingrijirea pacientului
alinarea suferintei este important nu numai din punct de vedere fizic, dar si psihic.
Voi putea s ingrijesc cu mai mult competent, intelegere si respect pe cei bolnavi de
astm bronsic, cunoscand mai multe despre aceast boal.

3. CONSIDERAII TEORETICE
3.1. DEFINIIE

Astmul bronsic este o boal de etiologie plurifactorial care apare la persone cu

hiperreactivitate bronhic la o multime de stimuli. Ea se caracterizeaz prin crize repetitive de
dispnee suiertoare (wheezing) provocat de o obstructie bronhic generalizat, variabil ca
intensitate si reversibil in mod spontan sau dup aplicarea unui tratament.
Incidenta astmului bronsic variaz dup regiune, distributia este egal la cele dou sexe
si este intalnit la toate varstele.
3.2. CLASIFICARE
Dup criteriul etiologic se deosebesc dou tipuri de astm bronsic:
- alergic;
- nealergic.
Astmul alergic: se mai numeste si extrinsec sau atopic. El are la baz o reactie alergic a
bolnavului la un antigen prezent in mediul ambient (exogen).
Astmul nealergic: nu are la baz o etiologie bine definit si nici un mecanism patogenic
cunoscut.
Infectia bronhic: in numeroase cazuri debutul astmului este precedat de infectii acute sau
cronice ale cilor respiratorii (inf. Bact. Haemophilus influenzae).
Factori iritanti: unii agenti de natur fizic sau chimic inhalati, ca praful, fumul si gazele, pot
provoca la persoanele cu hiperreactivitate bronhic, obstructii bronsice nu atat prin reactii, cat
mai ales prin iritatia mucoasei bronhice.
Predispozitia familiala: S-a constatat c la familiile de astmatici, incidenta acestei boli este mai
crescut decat la martori, iar unele studii au artat c astmul bronsic ar fi determinat genetic si
c ar putea fi mostenit printr-o singur gen autosomal dominant cu penetratie
redus.Ereditatea (fac. Genetic) determin predispozitia pentru astm, iar factorii de mediu sunt
rspunzatori de intretinerea lui.

Varsta si sexul: Poate aprea la orice varst. Dar in 88% din cazuri el apare inainte de 40 de ani.
Pan aproape de pubertate incidenta astmuluieste mai mare la baieti decat la fete. Dup pubertate
la baieti scade si la fete creste riscul.
Factori psihici si efortul fizic: Factorii psihici intervin in declansarea si intretinerea crizelor de
astm bronsic fie prin intermediul unei emotii puternice, fie prin intermediul reflexelor
conditionate. Stresul psihic are un rol modulator al pragului de excitabilitate bronhic.
Factori de risc:

antecedentele familiale de astm bronsic;

existenta unor afectiuni alergice actuale sau antecedente;

expunerea profesional;

punerea in evidenta a unei sensibilizri, mute la un alergen ihalant;

prezenta de bronhopneumopatii infectioase cronice;

existenta unor factori psihici.

3.3. FIZIOPATOLOGIE
Obstructia bronhic determinate de spasmul musculaturii netede din peretele bronhic,
edemul mucoasei bronhice si hipersecretia glandelor mucoasei bronhice produc tulburri
functionale variabile si reversibile in raport cu intensitatea si durata acestora, care privesc
principalele functii ale aparatului bronhopulmonar, si anume: ventilatia, perfuzia si schimburile
gazoase.

3.4. MANIFESTRI CLINICE

Criza de astm bronsic se manifesta in:
-accese paroxistice de dispnee;
- survine fr vreo legatur si fr vreo cauz clar cu predilectie in cursul noptii;
- ele survin in legatur cu anumiti factori in anumite conditii si imprejurri variate, multiple
si nespecifice, ca: umezeala, ceata, fumul, praful, aerul rece, emotiile puternice, eforturi
fizice sau crizele survin in anumite conditii si mereu aceleasi (o anumit incpere, un anumit
si mereu acelasi mediu, contactul permanent cu acelasi alergen sau medicament);
- ele sunt precedate de strnuturi, lcrimare, neliniste, gadalitur in gat, elemente
semnificative pentru diagnostic;
- dispneea este absolut tipic, are frecvent rar, iar expiratia este prelungit.
In criza de astm este caracteristic expiratia suiertoare ca
un tiuit (wheezing).
- tusea poate fi uscat sau umed, cu o sput mucoas
lipicioas, cu eliminare dificil si de aspect perlat;
- sputa devine mucopurulent in prezenta unei infectii
traheobronhice primare sau secundare;
- tusea se asocieaz de regul cu crize de astm, dar poate fi
uneori singur manifestare clinic a astmului sau poate provoca ea inssi un acces.
3.5. EXAMENUL CLINIC

Obiectiv: fata bolnavului este buhit, suferind, anxioas, livid, rosie-cianotic,

acoperit de sudori si cu ochii proeminenti.
Bolnavul se aseaz de obicei intr-o pozitie cat mai favorabil pentru a-si usura respiratia,
de obicei sezand, uneori pe scaun intors, cu antebratele pe speteaza acestuia (pentru a largi
perimetrul toracic), cu gatul intins si capul proiectat inainte, cu gura deschis si nrile desfcute.
3.6. FORME CLINICE
Astmul bronsic extrinsec: este provocat de diversi alergeni exogeni, care ptrund in
organism de regul prin inhalatie. La baza lui st un mecanism imunologic, reprezentat de reactia
alergic de tip I. Reprezint 70-80% din totalul cazurilor de astm. Predispozitia familial este
prezent in 50% din cazuri. Debutul bolii are loc inainte de varsta de 35-45 de ani. Frecvent
bolnavii sunt suferinzi de rinit alergic.
Din punct de vedere clinic astmul bronsic extrinsec se caracterizeaz prin: accese
paroxistice de dispnee si tuse insotite de wheezing, care cedeaz la medicatia bronhodilatatoare
sau spontan sunt urmate de intervale libere asimptomatice. Ele apar numai la contactul cu
alergenul, fat de care bolnavul este sensibilizat. Concentratia in ser IgE este crescut.
Astmul bronsic intrinsec: etiopatogenia lui este mai putin cunoscut. Accesele de
dispnee sunt provocate atat de infectii,cat si de excitanti nespecifici fizici sau chimici sau pot
apare spontan.Astmul intrinsec reprezint

20-30% din totalitatea cazurilor

de astm.

Predispozitia familial este prezent in numai aproximativ 10 % din cazuri. Debutul bolii poate
avea loc inainte de varsta de 5 ani sau dup 35-45 de ani.
Astmul indus de efort fizic: Rspunsul tipic la efortul fizic este reprezentat de o
bronhodilatare moderat, urmat de o bronhoconstrictie care devine progresiv, ajungand la
maximum la cateva minute dup incetarea efortului. Efortul fizic care declanseaz de cele mai
multe ori criza de astm bronsic este alergatul. Astmul indus de efort fizic este mai frecvent la
copii si tineri, dar el poate fi intalnit si la adulti si varstnici.

Astmul profesional: Crizele sunt produse de actiunea factorilor nocivi prezenti la locul de
munc.
Se deosebesc dou tipuri de astm profesional:
-alergic;
-chimic iritativ.
Astmul profesional se intalneste mai frecvent la morari, brutari, la lucrtorii din industria
textil, industria de uleiuri.
Astmul cu intoleranta la aspirine: Crizele sunt declansate de ingestia de aspirine sau alte
analgezice care inhib sinteza de prostanglandine al cror rol in producerea bronhospasmului
pare s fie dovedit.
Starea de ru astmatic: Reprezint o criz sever de astm bronsic care dureaz cel putin
24 de ore in care obstructia bronhic difuz este produs de prezenta de mucus in straturi groase
si coerente (dopuri de mucus), de ingrosarea mucoasei bronhice indus de un inflamator ca si de
spasmul bronhic. Este considerat ca o complicatie major a astmului bronsic. Se intalneste in
aproximativ 10% din cazuri, cu predominant la femei.
Poate fi declansat de:
-infectia bronhic difuz;
-administrarea de medicamente cu actiune depresiv central
nervoas;
-pneumotorax spontan;
-interventii chirurgicale de CARS;
-excesul de substante simpaticomimetice;

-suprimarea brusc a corticoterapiei de lung durat;

-reactii alergice imediate grave provocate de medicamente (aspirin, penicilin,ACTH);
-seroterapia.
In cursul strii de ru astmatic, dispneea este maxim ,miscarile respiratorii sunt
frecvente si mici , expirul este mult prelungit, iar musculatura respiratorie accesorie este in
activitate. Tusea lipseste, iar cand este prezent nu are caracter productiv. In rarele cazuri in care
expectoratia este prezent aceasta este dens, aderent, uneori alburie sau cenusie, iar alteori
galben- verzuie. Uneori ralurile bronhice sunt discrete sau pot lipsi, iar murmurul vesicular este
mult diminuat.
Cianoza este prezent la nivelul buzelor, lobilor urechii si mai putin evident la nivelul
degetelor.
In rare cazuri sunt prezente semnele clinice ale cordului pulmonar subacut (galop drept,
suflu sistolic de insuficient tricuspidiana functional, cardiomegalie, hepatomegalie si edeme
periferice).
3.7. DATE PARACLINICE I DE LABORATOR

Probele ventilatorii: In astmul bronsic se produc urmatoarele modificri ale testelor

ventilatorii:

Scderea VEMS (volumului expirator maxim pe secunda).

Reducerea capacittii vitale.

Micsorarea raportului VEMS X 100/CV.

Cresterea volumului rezidual (VR).

Mrirea capacittii reziduale functionale (CRF) pe seama sporirii VR.

Scderea volumului inspirator de rezerv (VIR) si a volumului expirator de rezerv

(VER).

Majorarea rezistentei la fluxul de aer in cile aeriene.

Determinarea gazelor respiratorii: In formele severe se constat o scdere a presiunii

partiale a oxigenului (PaO2) si o crestere partial a bioxidului de carbon (PaCO2) din sangele
arterial.
In faza initial a strii de ru astmatic exist doar o hipoxemie cu PaO2 inferioar cifrei 90
mmHg,PaCO2 rmanand normal (normocapnie) sau fiind sczut (hipocapnie). Dac efortul
respirator persist , hipoxemia se accentueaz, iar PaCO2 creste peste 50 mmHG. Cand
mecanismele de reglare umoral si renal sunt depsite si nu mai tamponeaz hipercapnia, pHul scade, realizandu-se o acidoz gazoas decompensat. Odat instalat, hipercapnia agraveaz
bronhospasmul, hipersecretia in incarcarea bronhic. In starea de ru astmatic, la scderea pHului contribuie si o acidoz lactic, determinate de travaliul respirator crescut , in conditii
hipoxice.
In final se realizeaz o acidoz mixt, care are efecte dezastruoase asupra aparatului cardiovascular intrucat determin aparitia colapsului (insuficienta respiratorie).
Testele cutanate ti testul de provocare bronhic:
Testele cutanate pun in evident hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici
reprezentand baza diagnosticului clinic al astmului bronsic alergic (atopic).
Pozitivarea testelor cutanate este legat de prezenta in piele a mastocitelor care poart pe
suprafata lor anticorpi IgE ca expresie a sensibilizrii bolnavului.
Testul de provocare bronhic prin inhalare de alergen este indicat la bolnavii la care
anamnez sugereaz hipersensibilizarea bronhic la alergeni si la care testele cutanate sunt
negative la alergenul presupus; la bolnavii cu teste cutanate pozitive la care anamneza nu

sugereaz o hipersensibilizare bronhic alergic; la

bolnavii la care testele cutanate sunt negative sau
neinterpretabile din cauza unor reactii anormale a
pielii. Testul mai este indicat in bronsitele alergice
profesionale

care

evolueaz

fr

dispnee

paroxistic, ca si astmul produs prin alergeni

alimentari in general sau in astmul semitardiv de tip
III in care exist in mod cert perioade mai lungi de
latent intre expunerea la alergeni si aparitia
simtomatologiei bolii.
Testul de provocare bronhic este contraindicat in urmatoarele situatii: cand
sensibilizarea fat de un alergen dedus anamnestic este foarte intens (hipersensibilizare); cand
astmul bronsic este avansat cu repercusiuni manifestate asupra functiei pulmonare si cardiace
(insuficienta pulmonar, insuficienta cardiac si cordul pulmonar). Testul se execut dup o
tehnic standardizat in care bolnavul inhaleaz concentratii crescande de solutie de alergeni
bnuit a fi agentul cauzal al astmului pan cand apar modificri ale functiei respiratorii,
detectibile prin inregistrarea spirografic a volumului expirator maxim pe secund. El este
considerat pozitiv cand dup inhalarea alergenului se inregistreaz o scdere a VEMS cu cel
putin 15% sau o crestere a rezistentei la flux cu peste 50%.
Dozarea Imunoglobulinelor E in sange: Are o valoare diagnostic apreciabil, 80% din
bolnavii alergici avand IgE crescute.
Examenul sputei:
In astmul exitrinsec:
-eosinofile ;
-cristale Charcot-Leydenn ;
-corpi creola ;

-spirale Curschmann ;
-aglomerri de celule decuamate ;
-mucus;
-o materie proteinoas ;
In astmul intrinsec:
-polinucleare;
- neutronfile;
-bacterii.
Examenul radiologic: Examenul radiologic nu decelereaz modificri specifice pentru
astmul bronsic. In accesul de astm el pune in evident o hipertransparent cu cresterea spatiului
aerian retrosternal. De la caz la caz pot fi decelate infiltrate segmentare si atelectazii datorit
dopurilor de mucus din bronhii.
Examenul radiologic trebuie efectuat pentru detectarea altor boli pulmonare asociate astmului
bronsic sau complicatiilor acestora. In starea de ru astmatic el poate descoperi diverse stri
patologice pleuropulmonare care pot explica declansarea strii de ru astmatic si rezistenta
acestuia la tratament.
3.8. REACTIILE DE HIPERSENSIBILITATE
La persoanele normale RIU si RIC au valoare de mecanism de protectie. Ele participa la
apararea antivirala, antibacteriana, antiparazitara si contra tumorilor. RI normal nu are efecte
nefavorabile pentru organism. Reactiile de hipersensibilitate (HS) sunt reactii imune patologice, care
nu au deloc efect de protectie asupra organismului. Ele produc de obicei leziuni tisulare severe prin
declansarea unor procese inflamatorii acute sau cronice.

Caracteristicile RI normal. RI normal trebuie sa indeplineasca o serie de conditii care se refera la

RIU, la RIC si la ambele tipuri de RI.
Caracterele RIU normal :

RIU se face printr-o clasa adecvata de Ig : IgM in RIU primar, IgG in RIU secundar, IgA in RIU
la nivelul mucoaselor.

concentratiile de Ac sunt adecvate fata de cantitatea de Ag. Nu apar sinteze excesive de Ig fata de
strictul necesar.

in timpul RIU nu se produc mari cantitati de complexe imune circulante.

in mod normal in organism exista autoanticorpi in concentratii foarte mici.

Caracterele RIC normal :

Ag sunt prezentate numai de MHC I (in cazul Ag endogene) sau MHC II (in cazul Ag
exogene, pe APC). Ag nu sunt expuse direct pe membranele celulelor somatice.
celulele imunocompetente (APC, limfocite) nu sunt infectate cu microorganisme cu habitat
intracelular (de exemplu : virusul HIV, BK).
Caracterele comune pentru ambele tipuri de RI normal :
RI este strict localizat, adica este limitat strict la locul unde exista Ag :
- la poarta de intrare in organism pentru Ag exogene
- in tesuturile unde se gaseste Ag pentru Ag endogene

intensitatea RI este strict controlata prin echilibrul functional dintre LTH si LTS.

RI nu se insoteste de leziuni tisulare. Daca se produc leziuni, acestea sunt minime si se vindeca
rapid.

Caracteristicile RI patologic. RI patologice nu au efect de protectie a organismului. Ele produc

leziuni tisulare importante si disfunctii ale organelor si sistemelor, ducand uneori la moartea
organismului.
RI patologice sunt :
reactiile de hipersensibilitate
sindroamele de imunodeficienta
bolile autoimune
limfoproliferarile
In RI patologice apare fie un exces, fie un deficit de functie a RI :

in HS I apare o hiperproductie patologica de IgE.

in HS I, III si in bolile autoimune apar sinteze excesive de Ac.

in HS III se produc mari cantitati de CIC.

in HS II Ag sunt expuse direct pe membranele celulelor somatice.

in HS IV si in SIDA celulele imunocompetente sunt infectate cu bacterii intra-celulare sau cu

virusul HIV.

in HS I si III RI patologic este sistemic.

in HS si in bolile autoimune echilibrul functional intre LTH si LTS se rupe in favoarea LTH.

in HS si in bolile autoimune apar leziuni tisulare importante.

in imunodeficientele umorale apare o secretie scazuta de Ac.

in sindroamele limfoproliferative apar proliferari anormale a unor clone limfoplasmocitare,

insotite uneori de o sinteza excesiva de Ac, alteori de imunodeficiente.

Clasificarea reactiilor de HS dupa Gell si Coombs:

HS de tip I sau anafilactica apare prin sinteza in exces a unei clase anormale de Ig, mai precis a IgE.
HS de tip II sau citotoxica se datoreaza prezentarii anormale a Ag pe membra-nele celulelor self
non-APC. Fata de aceste Ag se produc Ac citotoxici din clasele IgM si IgG care distrug celulele
tinta.

HS de tip III sau prin complexe imune se caracterizeaza prin hiperproductia de complexe imune
circulante (CIC) sau la nivel tisular.
HS de tip IV sau intarziata este de fapt un RIC cu o intensitate anormal de mare, care produce
leziuni tisulare importante.
HS de tip I, II si III se mai numesc HS imediate pentru ca manifestarile clinice apar rapid dupa
contactul cu Ag declansant. Ele au mediatie umorala, adica sunt RIU patologice.
HS de tip IV se numeste HS intarziata, pentru ca manifestarile clinice apar mai tarziu si dureaza mai
mult. Ea are mediatie celulara, este un RIC patologic.
Toate tipurile de HS se insotesc de leziuni tisulare severe, produse prin procese inflamatorii :

inflamatii acute pentru HS I, II, III

inflamatie cronica pentru HS IV

3.8.1. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP I SAU ANAFILAXIA

HS de tip I este un RIU patologic declansat la contactul organismului cu Ag din mediul

ambiant fata de care populatia normala nu reactioneaza.
La inceputul secolului, medicii au descoperit sensibilitatea unor persoane la substante
cunoscute ca inofensive. Au numit acest fenomen anafilaxie, ca antonim al profilaxiei, care inseamna
preventie sau protectie fata de boala.
Ag care pot sa produca alergii se numesc alergene. Ele au cateva caractere comune :

sunt foarte frecvente in natura.

sunt Ag complete timodependente.

pot sa induca sinteza de IgE la indivizii atopici.

Alergenele sunt larg raspandite in mediu. Ele devin tot mai variate odata cu sintezele industriale
de noi substante si cu nivelul in crestere al poluarii.
In tabel sunt prezentate cele mai importante alergene.

Alergene respiratorii

- polen
- spori ai unor microorganisme
- praful din casa care contine resturi de acarieni
- par sau particule in suspensie din secretii de animale
Alergene digestive

- lapte
- oua
- peste
- ciocolata
- capsuni
Alergene tegumentare

- par de animale
- unguente, cosmetice, deodorante
- antiseptice

Alergene parenterale

- seruri heterologe, vaccinuri

- antibiotice
- hormoni
- veninuri
RI anormal se datoreaza unei hiperproductii de IgE determinata genetic. Ea apare mai ales la
pacientii cu fenotipul HLA A2. Predispozitia acestor pacienti la alergii se numeste teren atopic.
La producerea HS I participa 3 elemente :

alergenul, care este de fapt un Ag banal, frecvent in natura, la care populatia normala raspunde cu
un RIU asimptomatic.

celulele efectoare, care sunt mastocitele si bazofilele pacientului, care sunt normale.

IgE sintetizate in exces. De fapt sinteza in exces a IgE este singurul element patologic. Ea este
determinata genetic.

IgE
Molecula de IgE are o structura foarte asemanatoare cu molecula de IgG. Ea este formata din
2 lanturi usoare L si 2 lanturi grele H, mai lungi si mai grele decat ale IgG.
Fiziologic concentratia serica a IgE este foarte scazuta.
Concentratia serica a IgE creste foarte mult in anumite conditii patologice :
bolile alergice : astmul bronsic extrinsec sau alergic, rinita alergica, febra de fan, dermatita alergica.
bolile parazitare.
unele boli maligne : mielomul malign cu IgE, boala Hodgkin.

Durata de viata a IgE circulante este scazuta, de circa 2,5 zile. Pentru moleculele de IgE care s-au
fixat pe suprafata mastocitelor si a bazofilelor rata de catabolizare scade foarte mult, astfel ca durata
lor de viata este de luni sau chiar de ani.
IgE au o serie de particularitati functionale :
IgE au un rol fiziologic in apararea antiparazitara si antifungica.
IgE sunt Ac citofili, adica dupa sinteza nu raman in lichidele extracelulare (plas-ma si lichid
interstitial), ci se fixeaza de membranele mastocitelor si bazofilelor prin receptorii Fc epsilon R1.
Daca molecula de IgE legata prin fragmentul Fc de Fc epsilon R1 vine in contact cu Ag specific,
se produce activarea mastocitului sau bazofilului cu eliberarea media-torilor inflamatiei.
Schema desfasurarii HS I
HS I are 2 etape importante : contactul antigenic sensibilizant si contactul antigenic
declansator.
Contactul sensibilizant
Contactul sensibilizant este primul contact cu alergenul. Acest prim contact este clinic asimptomatic.
La primul contact Ag sunt recunoscute de sistemul imun, care raspunde printr-o productie
normala de IgM rapid inlocuita cu sinteza de IgE.
IgE sunt Ac citofili. Ei se fixeaza rapid pe membranele unor celule, in special pe bazofilele
circulante si pe mastocitele tisulare. Mastocitele se gasesc in numar mare in tegumente si mucoasele
digestiva si respiratorie. Mastocitele si bazofilele sunt celulele efectorii ale HS I. Ele au pe suprafata
receptori de mare afinitate pentru IgE, notati Fc epsilon R1.
Contactul declansator
Contactul declansator are loc dupa un interval de timp suficient ca sa permita sinteza IgE
si depozitarea moleculelor de IgE pe suprafata bazofilelor si mastocitelor.

Acest contact are manifestari clinice.

La contactul declansator, alergenul este recunoscut de fragmentul Fab al IgE fixate in prima
etapa pe membranele mastocitelor si bazofilelor cu capatul Fc. Activarea celulara se face daca cel
putin 2 molecule de IgE alaturate s-au legat cu alergenul.
Receptorii Fc epsilon R1 au domenii intracitoplasmatice care induc activarea adenil-ciclazei si a
fosfolipazei C, care determina in final contractia microfilamentelor si microtubulilor intracelulari,
fuzionarea granulatiilor cu membrana si degranularea mastocitelor si bazofilelor.
In tesutul respectiv se elibereaza trei categorii de mediatori : primari, secundari si tertiari.
Mediatorii primari
Mediatorii primari (preformati sau de ordinul I) se gasesc ca atare in granulatii. Ei sunt
responsabili de efectele imediate ale degranularii. Dintre ei cel mai important este histamina.
Efectele histaminei depind de locul in care se elibereaza :

eliberarea la nivel cutanat sau tisular, histamina produce vasodilatatie si cresterea permeabilitatii
capilare. Astfel ea induce leziunile papulo-eritematoase cutanate sau participa la formarea
exudatului inflamator.

la nivel bronsic histamina produce bronhoconstrictie, hipersecretie de mucus si edem al mucoasei

bronsice. Prin aceste efecte, histamina initiaza criza de astm bronsic.

la nivel digestiv histamina induce contractii intestinale dureroase si edemul mucoasei.

eliberata in circulatie, histamina produce vasoplegie, cu hipotensiune si instalarea socului
anafilactic.

Alaturi de histamina se elibereaza o serie de mediatori chemotactici si de proteaze :

NCF-A este un tetrapeptid chemotactic pentru neutrofile.

ECF-Aeste un tetrapeptid chemotactic pentru eozinofile.

tripsina si chemotripsina activeaza cascada complementului si degradeaza proteinele din matricea

extracelulara. Prin lezarea membranelor bazale ale capilarelor ele cresc permeabilitatea capilara si
favorizeaza exudatia si edemul inflamator.

kalicreina activeaza kininogenii in kinine, de exemplu bradikinina cu actiune intens proflogistica :

produce vasodilatatie, creste permeabilitatea capilara, activeaza plasminogenul si are efect
dolorigen.

Mediatorii secundari
Mediatorii secundari (neoformati sau de ordinul II) sunt sintetizati de novo in mastocit sau in
bazofil, prin degradarea fosfolipidelor de membrana si a acidului arahidonic. Ei sunt : PAF, PG, LT,
TX. Acesti mediatori intra in actiune ceva mai lent, dar efectele lor sunt mai persistente.
Mediatorii secundari au o serie de efecte comune :

PAF, PG D2 si SRSA produc vasodilatatie si cresc permeabilitatea capilara. SRSA este un

amestec format din LTC4, LTD4, LTE4.

PAF si TX A2 activeaza agregarea plachetara.

PAF, PG F2 alfa, TX A2, LT B4 si SRSA au efect bronhoconstrictor.

LT B4 si PAF au efect chemotactic in special pentru neutrofile.

Mediatorii tertiari
Mediatorii tertiari (de ordinul III) sunt eliberati de celulele atrase in zona : eozino-file, neutrofile,
MF, limfocite, trombocite. Ei sunt polipeptide, glicoproteine si fosfolipide care actioneaza in
urmatoarele 1-2 zile, realizand asa-numita reactie de faza tarzie.

eozinofilele produc MBP (proteina bazica majora), cu efecte citotoxice mai ales asupra epiteliului
bronsic.

trombocitele produc mult TGF beta (factorul de transformare si crestere), care este chemotactic
pentru fibroblasti.

neutrofilele si MF elibereaza enzime (in special hidrolaze acide si proteaze) si radicali de oxigen,
care amplifica leziunile tisulare.

MF si limfocitele produc IL (in special IL1), TNF alfa si factori de crestere (FGF, TGF beta) care
stimuleaza inflamatia si reactiile de reparatie.

Formele clinice ale HS I

Se estimeaza ca circa 10% din populatie sufera intr-o masura mai mare sau mai mica de alergii
la : polen, fecale si resturi de acarieni care intra in compozitia prafului de casa, par de animale, etc.
Manifestarile clinice depind de calea de intrare a alergenelor in organism :

Daca alergenul vine in contact cu epiteliul cailor respiratorii superioare se produc rinita alergica
sau febra de fan.

Daca alergenul patrunde la nivelul epiteliului bronsic se produce accesul de astm bronsic
extrinsec sau alergic.

Daca alergenul patrunde la nivelul epiteliului digestiv se produce o gastro-enteropatie atopica,

manifestata prin varsaturi si diaree.

Daca alergenul patrunde la nivelul tesut cutanat se produce o dermatita alergica sub forma de
urticarie sau de eczema atopica.

Daca alergenul patrunde direct in sange se produce cea mai severa manifestare, socul
anafilactic.
In functie de zona in care are loc contactul cu alergenul, formele clinice ale HS I sunt locale sau

generale.
Formele locale apar ca sindroame alergice care intereseaza un organ tinta. Manifestarile locale
dureaza cat timp organismul este expus la alergen. Simptomatologia dispare in cel mult 24 h de la
incetarea expunerii. Principalul mediator este histamina, de aceea se utilizeaza medicamentele
antihistaminice. In cazurile mai severe se apeleaza la preparate cortizonice, cunoscut fiind efectul lor
antiflogistic foarte intens.

Forma generala sau sistemica este reprezentata de socul anafilactic, care prin gravitatea tulburarilor
hemodinamice poate sa puna viata in pericol.
Urticaria
Urticaria reprezinta o eruptie de tip eritematopapulos, intens pruriginoasa, cu caracter
tranzitor. Manifestarile clinice apar in principal prin cresterea permeabilitatii capilare si prin
vasodilatatia produse de eliberarea mediatorilor din mastocite (histamina). Urticaria este cea mai
frecventa manifestare a HS I la nivel cutanat. Ea apare in urma contactului tegumentar cu
medicamente sau substante chimice cu rol de alergen. Formele clinice sunt diverse. Eruptia poate fi
doar eritematoasa, se poate manifesta ca dermografism,
sau cu micropapule.
Eczema atopica
Eczema atopica poate fi acuta sau
cronica. Formele acute se caracterizeaza printr-o
eruptie

eritematopapuloasa

pruriginoasa.

In

formele

sau

veziculoasa

cronice

apar

lichenificari, care au ca substrat histologic

hiperplazia keratinocitelor si hiperkera-toza. Eczema atopica apare ca o reactie la alergenele
din praful de casa.

In focarele lezionale se observa numeroase celule Langerhans, MF,

eozinofile, LTH si mastocite.

Rinita alergica
Rinita alergica este o inflamatie aseptica a mucoasei nazale si a conjunctivelor oculare. Ea
apare in urma contactului mucoasei cu alergene din aer. Degranularea mastocitelor locale elibereaza
mediatorii care prin cresterea permeabilitatii capilare si prin vasodilatatie produc : rinoree apoasa,
obstructie nazala, lacrimare, eventual insotite de
manifestari alergice cutanate.
Probele de laborator evidentiaza cresterea
IgE, teste cutanate si teste de provocare pozitive la
alergenele respective, eozinofilie, numeroase
eozinofile in secretia nazala.
Febra de fan
Febra de fan este o varietate de rinita alergica sezoniera, pentru ca ea este indusa de polenul
prezent in zonele cu vegetatie abundenta, in principal primavara si vara. Manifestarile clinice sunt tot
rinoree apoasa, obstructie nazala, hiperlacrimare. La copii febra de fan se poate complica cu otite sau
sinuzite. Probele de laborator evidentiaza cresterea titrului IgE, eozinofilie, numeroase eozinofile in
secretia nazala, teste cutanate pozitive la polen.
Alergiile alimentare
La nivelul intestinului se poate produce sensibilizarea la proteine din albusul de ou, din laptele
de vaca, la aditivi alimentari cum sunt sulfitii sau la capsuni. Contactul alergenelor cu IgE de pe
mastocitele din mucoasa intestinala produce diaree si varsaturi. De asemenea, eliberarea mediatorilor
inflamatiei poate sa creasca permeabilitatea mucoasei intestinale, astfel ca alergenele pot trece in
circulatie. Alergenele pot ajunge la distanta si pot sa produca reactii anafilactice la nivel pulmonar
(criza de astm) sau tegumentar (urticarie, eczema atopica). De aceea consumul de capsuni poate
determina urticarie, iar consumul de oua poate produce accese de astm la pacientii sensibilizati. In
acest context, mucoasa intestinala sensibilizata este considerata o poarta de intrare a alergenelor.

Astmul bronsic alergic

Astmul bronsic se poate defini ca o ingustare difuza a bronhiilor, reversibila spontan sau sub
tratament, datorat unei hiperreactivitati a pacientului la diversi stimuli. Boala se caracterizeaza prin
crize paroxistice de dispnee expiratorie insotita de manifestari clinice tipice : anxietate, senzatie de
opresiune toracica, wheezing, cianoza. Crizele au debut brusc, dureaza mai multe ore, iar la finalul
crizelor bolnavul tuseste si expectoreaza o sputa vascoasa cu perle de mucus.
Clasificarea utilizata in prezent cuprinde :

Astmul bronsic extrinsec sau alergic declansat la contactul cu alergenul.

Astmul bronsic nealergic declansat de o serie de factori : diversi agenti infectiosi, efortul fizic,
praful sau fumul, stimulii psihici negativi, refluxul gastro-esofagian.

Astmul bronsic ocupational sau profesional, determinat de o serie de iritanti fizici sau chimici :
gaze industriale, substante chimice cu molecula mica.
Modificarile caracteristice de la nivelul bronhiilor si bronhiolelor in timpul crizelor de astm sunt :

Bronhospasmul

Edemul mucoasei bronsice

Hipersecretia de mucus vascos si aderent

Contactul la nivelul mucoasei bronsice cu alergenele inhalate duce la degranularea mastocitelor.

Mastocitele se gasesc in lumenul bronhiilor, in epiteliul bronsic si sub membrana bazala. Mediatorii
eliberati de mastocitele intraluminale deschid jonctiunile stranse dintre celulele epiteliale, favorizand
patrunderea alergenelor spre mastocitele subiacente.
Mastocitele elibereaza o serie de mediatori ai inflamatiei care produc in principal
bronhoconstrictie si au efect chemotactic :

Mediatorii preformati se elibereaza rapid. Ei sunt responsabili de manifestarile din primele 2-3
ore ale crizei de astm.

Mediatorii neoformati intra in actiune mai lent, la circa 10 ore de la debutul crizei de astm.

Socul anafilactic
Socul anafilactic este forma generala a HS I, o reactie anafilactica sistemica. Aceasta apare
cand alergenul patrunde in circulatie in titru mare. Severitatea manifestarilor depinde de cantitatea de
alergen si de severitatea alergizarii, adica de cantitatea de IgE fixata pe mastocite si pe bazofile.
Eliberarea mediatorilor, in primul rand a histaminei, din bazofile si din mastocitele periarteriolare
induce vasodilatatie generalizata, cu hipotensiune arteriala care poate ajunge la colaps. Hipotensiunea
duce la hipoirigatie tisulara, in special cerebrala, insotita de semne neurologice : ameteala, confuzie,
pierderea constientei, coma. Se pot asocia semne digestive (varsaturi, diaree) si respiratorii (spasm
laringian, bronhospasm). In lipsa tratamentului prompt, in primul rand vasoconstrictor, socul
anafilactic poate produce moartea.

Algoritm de tratament in
soc (dupa Tobin
J.R.,Wetzel R.C., 1999)