Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Comele Doc PDF
Comele Doc PDF
Coma este definit ca stare de nonresponsivitate, n care pacientul este lipsit de capacitatea
de a reveni la starea de veghe la actiunea unui excitant, fie venit din mediul intern fie din cel
extern.
Obnubilarea i stupoarea sunt gradele de alterare a nivelului de contien, care antecedeaz
starea de com.
Responsabile de contient si starea de veghe sunt doua elemente anatomice obligatorii: cel
putin o emisfer cerebral intact i sistemul reticular ascendent de activare. Starea de com se
datoreaz ca regul alterrii integritii formaiunii reticulare de la nivelul trunchiului cerebral,
fie c este rezultatul intreruperii conexiunilor sale cu structurile corticale. Sistemul reticular
ascendent de activare este cel care primeste impulsurile venite din multiple sisteme sensoriale si
le proiecteaza la nivelul talamusului si cortexului cerebral. Starea de veghe, manifestat prin ochi
deschii se datoreaz competenei functionale a sistemul reticlar, n timp ce cuplarea cu emisfera
functional va genera stare de veghe i constiena. Situaia clinic n care s-a produs decuplarea
activitii sistemului reticular ascendent de activare cu emisfera cerebrala are loc reactivarea
strii de veghe fr a-i recpta contiena, fenomen cunoscut ca stare vegetativ persistent.
Cauzele responsabile de dezvoltarea strii de com sunt multiple i empiric sunt divizate n
organice i non-organice, iar cele mai frecvente sunt enumerate in Tabelul 1.
I. Dereglrile metabolice
1. diselectrolitemii
2. insuficiene organice (hepatic, renal)
3. endocrine (come hipoglicemice, come hiperglicemice, hiperosmolare, tireotoxic,
hipotireozic)
4. cauze psihiatrice
II. Toxice
1. intoxicaii accidentale
2. supradozaje
III. Fenomene de mas
Volumului
PIC
intracranial
Hernierea
encefalului
PPC
presiunii n vena
jugular
volum
sanguin
LCS
PaO2
PaCO2
Anumite anestezice
Compartiment
celular
Lichidul
estracelular
Fenomen de mas
edem
TA
Leziune
neurona
l
Tensiunea
arterial
TA
Convulsiile
Vasodilatatoarele
ischemia
Tumor
Hematom
La prima etap elevarea PIC este compensat prin anumite mecanisme de autoreglare, cum ar
fi redistribuirea LCS n spaiul subarahnoidian spinal, sporirea reabsorbiei LCS i reducerea
volumului sanguin intracerebral. Volumul suplimentar este bine tolerat pn la un anumit punct
critic, ce corespunde epuizarii mecanismelor compensatorii. Depirea acestui punct-limita
induce creterea exponenial a PIC chiar, uneori, la modificri nensemnate ale volumului
Presiunea intracranial
Riscul hernierii
compensatorii
Reducerea PPC
Epuizarea
mecanismelor
Faza compensatorie
Volumul intracraial
PIC este definit ca una patologic la variaia valorilor parametrului ntre 15-20 mm Hg.
Dificitul neurologic la distan, n special n cazul bolnavilor cu traumatisme cranio-cerebrale
(TCC), este n corelaie direct cu durata i involuia hipertensiunii intracraniene (HIC).
Presiunile intracraniene ce depesc 20 mm Hg necesit tratament agresiv, iar cifrele PIC de 2530 mm Hg, refractare la tratament, sunt de cele mai dese ori fatale.
Presiunea de perfuzie cerebral (PPC) este presiunea efectiv ce asigur fluxul sanguin
cerebral (1).
PPC = TAM (PIC + PV)
(1)
Unde:
TAM tensiunea arterial medie (Tas + 2TAd)/3
PIC presiunea intracranian, care n norm de obicei variaz n limitele de 5-12 mm Hg
PV presiunea venoas este presiunea la nivelul bulbului jugular, care de obicei este zero
sau negativ.
La capitolul normativ al PPC i la ora actual sunt un ir de discuii. Conform conceptului
Lund, propus n 1994, se recomand meninerea PPC la cifre mai mari de 50 mmHg, care pare a
fi acceptabil n cazul bolnavilor cu traumatism cerebral. In 1995 Michael J. Rosner i col. au
publicat rezultatele studiului efectuat pe un lot de 158 bolnavi si au recomandat valori ale PPC
mai mari de 70 mmHg pentru prevenirea hipoperfuziei cerebrale. Ghidurile actuale, revizuite de
ctre Fundaia Traumatismului Cranio-cerebrale (Brain Trauma Foundation), argumenteaz cifra
limit de 70 mmHg, n timp ce American Brain Injury Consortium insist la valori de 60 mmHg,
care par a fi suficiente, pentru a asigura perfuzia i oxigenarea cerebral optim. Dr. McGraw, n
cadrul unui studiu retrospectiv, a dovedit ameliorarea rezultatelor i reducerea mortalitii la
bolnavii cu valori medii ale PPC > 80 mmHg, n special n primele 48 ore.
Controlul PIC poate fi asigurat prin intermediul modelrii componentelor cutiei craniene.
Componentul vascular al cutiei craniene FSC (flux sanguin cerebral) este una din prghiile de
prima linie n tratamentul HIC, de care dispune medicul intensivist.
Autoreglarea FSC presupune meninerea unui flux cerebral satisfctor la variaii ale TAM
ntre 60-160 mm Hg. n afara acestor limite fluxul sangui cerebral este direct dependent de
tensiunea arterial sistemic (Fig. 3). Aceast capacitate de autoreglare este abolit n condiiile
acidozei tisulare locale, care se instaleaz n strile de hipoxemie, hipercarbie, leziune cerebral
acut. Ca rezultat al deteriorrii autoreglarii FSC, puseele de hipertensiune sistemic sunt nsoite
de sporirea PIC.
FSC este dependent de PaCO2, astfel, hipocapnia induce vasoconstricie i reducerea FSC.
Efectul maxim benefic a fost demonstrat pentru un PaCO 2 de 30-35 mmHg (Fig. 3).
Hiperventilaia excesiv (PaCO2 < 20 mmHg) presupune reducerea critic a FSC ce poate
determina modificri pe EEG sugestive pentru afectare cerebral, chiar i la indivizi sntoi.
PaO2
PaCO2
TAM
CO2 la nivel arterial,TAM tensiunea arterial medie , FSC fluxul sanguin cerebral
Modificrile fluxului cerebral induse de variaiile PaO 2 pot fi nregistrate doar n cazurile
severe de hipoxemie (Fig. 3). Nivelele PaO2<60 mmHg poate produce o sporire marcat a FSC,
n timp ce hiperoxia poate fi asociat doar cu o scdere minim a fluxului sanguin cerebral (10%).
Viscozitatea sngelui nu induce modificri ale FSC timp n care valoarea Ht variaz ntre 3034%, reducerea lui sub 30% produce o sporire a fluxului cerebral ca rezultat al reducerii
rezistenei vasculare i a capacitii de transport a O 2.
Edemul cerebral este definit prin sporirea coninutului de ap la nivelul esutului cerebral. Se
disting 2 variante evolutive de baz ale edemului cerebral.
Edem cerebral vazogen - se caracterizeaz prin translocarea exudatului proteic din patul
vascular n esutul interstiial ca rezultat al alterrii integritii barierei hemato-encefalice. n
aceast form de edem cerebral se afecteaz n egal msur, att substana alb, ct i cea
cenuie, i, de cele mai deseori, se nregistreaz n tumorile cerebrale, abcesele cerebrale, faza de
debut a traumatismelor cerebrale, hemoragii intracraniene. Edemul cerebral vazogen cedeaz la
administrarea glucocorticosteroizilor, n tmp ce preparatele osmotice s-au devedit a fi ineficiente.
Edem cerebral citotoxic este definit ca tumefierea celulei, ce apare ca rezultat al foamei
celulare, fenomen ce se instaleaz la alterarea perfuziei cerebrale. Ca rezultat al afectrii livrrii
de oxigen se produce convertirea cii aerobe de degradare metabolic n cea anaerob cu
reducerea sintezei materialului energetic. Carena celui din urm rezult n impotena funcional
a pompei Na+/K+- ATP dependente. Incompetena pompei protonice afecteaz homeostazia
ionic a neurocitului prin migrarea ionilor de Na+ i a apei din interstiiu n citozol cu tumefierea
celulei i a organitelor i ulterioar liz a lor.
Edemul citotoxic de cele mai dese ori se dezvolt ca rezultat al panhipoperfuzii, cum ar fi n
cazurile de resuscitare cardiopulmonar, sugrumare, spnzurare fie c reprezint o continuitate
evolutiv a edemului vazogen necontrolat n cel citotoxic. Utilizarea corticosteroizilor n forma
dat de edem cerebral nu a dovedit nici o eficien, n timp ce preparatele osmotice - relativ
efective n reducerea prii lichide de la nivel cerebral.
Edemul cerebral nu afecteaz de sinestttor funcia neurocitar, efectul su cel mai
devastatnt se datoreaz distorsiunii cerebrale i sporirii PIC, care rezult n dislocri cerebrale i
apariia leziunilor ischemice secundare, care de cele mai dese ori sunt mult mai fatale n raport
cu focarul primar. Sporirea necontrolat a PIC si dislocrile cerebrale poart riscul de producere
a hernierii esutului cerebral: transtentorial lateral (uncal), transtentorial central, sub falx, n
foramen magnum (cerebelar) i n brea osoas postoperatorie.
Hernierea sub falx este o form anterioar de dislocare a esutului cerebral, care de cele mai
frecvente ori produce compresia arterei cerebrale anterioare cu ischemierea zonelor infero-
mediale a lobilor frontali i a nucleului caudat. Aceast form de dislocare, graie obstruciei la
nivelul foramenului Monro si mpiedicrii drenarii ventriculului lateral, produce alterarea
licvorodinamicii cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive. Ca regula, pentru procesele localizate la
nivelul fosei cerebrale anterioare alterarea contienei este un semn foarte tardiv.
Edemul cerebral sau fenomenele de mas la nivelul fosei cerebrale posterioare a cutiei
craniene, n special n zona inferomedial a lobului temporal, pot produce dislocarea cerebral
precoce i hernierea n foramenul tentorial - herniere transtentorial lateral (sau uncal).
Aceast forma de dislocare cerebral produce compresia arterei cerebrale posterioare cu
pericolul dezvoltrii ischemiei la nivelul lobului occipital, medial temporal i talamus.
Hernierea transtentorial central de cele mai dese ori se dezvolt n rezultatul unui proces
global, cum ar fi ischemia global/infarct cerebral, meningita, meningoencefalita, insuficiena
hepatic fulminant i, n varianta clasic de evoluie, reprezint presiunea exercitat podalic de
ctre emisferele cerebrale i ganglionii bazali, producnd dislocarea cerebral n foramenul
tentorial. Hernierea transtentorial rezult n compresia sever a trunchiului cerebral cu
dezvoltarea leziunilor ischemice i hemoragice la acest nivel, compresia arterei cerebrale
posterioare bilateral i, ca rezultat, ischemia/infarctarea zonelor, perfuzia crora este dependent
de aceast surs vascular. Compresia trunchiului cerebral compromite licvorodinamica la
nivelul ventriculilor cerebrali cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive.
Hernierea in foramenul magnum (hernierea cerebelar) se dezvolt ca regula la prezena unor
procese la nivelul structurilor infratentoriale ce produc presiune asupra medulei i rezult n
dislocarea podalic a tonzilelor cerebelare i a etajului inferior al trunchiului cerebral. Clinic,
aceti bolnavi dezvolt precoce deprimarea contienei, dereglri ale sistemului autonom,
alterarea patentului respirator si prezint semne de disfuncie a trunchiului cerebral. Aceast
form de dislocare cerebral produce lezarea intrinsec a trunchiului cerebral ca rezultat al
compresiei trunchiului cerebral propriu zis i etajului superior al medulei, mpiedic drenarea
LCS de la nivelul ventriculilor cerebrali i dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive.
In vederea asigurarii perfuziei cerebrale, protocolizarii hipertensiunii intracraniene n
serviciul neuroanesteziei i neuroterapiei intensive monitorizarea PIC este indispensabil.
Monitorizarea invaziva a PIC este posibil prin cteva tehnici, cele mai frecvente fiind metoda
intraventricular, intraparenchimal, epidural i subarahnoidian.
Metoda intraventricular de monitorizare a PIC este asigurat prin montarea unui dren
intraventricular, este una dintre cele mai vechi metode de moitorizare a PIC i reprezint, i la
ora actual, standardul de aur de monitorizare a PIC. Argumentele pro- ventriculostomiei sunt
monitorizarea PIC i posibilitatea modelrii ei prin drenarea excesului de LCS de la nivelul
ventriculilor laterali. Inconvenientele metodei sunt determinate de durata relativ scurt de
examenul general
depresiv la nivelul sistemului nervos central (SNC). Tahipneea sau respiraia iregulat este
indice al hipoxiei, acidozei, obstruciei cilor respiratorii, febrei, sepsisului sau leziunilor
structurale localizate la nivelul trunchiului cerebral.
(centrului pneumotaxic) sau superior al meduei. Respiraia iregular i disritmic este specific
leziunilor medulare i este definit ca una ataxic. Repiraia ataxic ca regul precede stopul
respirator.
Scopul examenului neurologic este stabilirea diagnosticului, aprecierea conduitei terapeutice i
a prognosticului pacientului. Evaluarea detaliat neurologic permite localizarea leziunii
responsabile de dezvoltarea strii de com, este unul dintre cele mai importante criterii de
prognozare a evoluiei i outcome-ului si impune reevaluari la anumite intervale de timp, care
documenteaz fluctuaiile n timp, precum, i reflect eficiena complexului terapeutic.
Examenul neurologic trebuie focusat la urmtoarele trei componete de baz:
Primul pas n aprecierea nivelului de contien presupune observarea: este pacientul unul
aparent somnolent sau treaz, cu ochii spontan deschii. n cazul pacientului adormit este
obligatorie cuantificarea excitantului pentru a obine trezirea bolnavului. La prim etap este
aplicat stimulul verbal pentru a elicita rspunsul comportamental al bolnavului. n lipsa caruiva
rspuns se impune stimularea fizic prin scuturarea umrului, i doar n cele din urm aplicarea
stimulului algic la nivelul lojei unghiale sau regiunii supraorbitale prin digitopresiune. Tentativa
bolnavului de a nltura stimulul neplcut servete criteriu al integritii funcioanale a
trunchiului cerebral i connexiunilor intacte cu emisfera cerebral ipsilateral. Deschiderea
ochilor, fie spontan, fie ca rspuns la stimulul din exterior, este indice al integritii funcionale
la nivelul formaiunii reticulare din etajul superior al trunchiului cerebral i hipotalamus.
Rspuns
Punctaj
Deschiderea ochilor
Spotan
la sunet
la durere
nici un rspuns
Orientat
Confuz
rspuns neclar
sunete neinteligibile
nici un rspuns
comenzi corecte
localizarea durerii
rspuns de extenzie
nici un rspuns
Scala Glasgow este acea recomandat pentru cuantificarea gradului de deteriorarea nivelulul
de contien (Tabel 2).
Evaluarea funciilor trunchiului cerebral include n sine examenul pupilelor, n vederea
aprecierii dimensiunilor i a reactivitii, testarea motilitii globilor oculari i a reflexului
cornean.
Conform studiilor reflexul pupilar este unul din cele mai sigure criterii de prognozare a
reversibilitii strii de com n comparaie cu studiile bazate pe poteniale evocate. Dimensiunile
pupilei sunt determinate de relaia componentelor sistemului nervos autonom la nivelul
dilatatorului i constrictorului pupilar, la care sunt atribuite sistemul nervos vegetativ simpatic i
parasimpatic. Calea eferent parasimpatic i ia originea din nucleul Edinger-Westphal de la
nivelul etajului superior al mezencefalului i parcurge calea spre pupila ipsilateral n
componena perechii a III-a de nervi cerebrali n. oculomotor. Disfuncia cii date de conducere
este soldat cu influxul simpatic necotrolat i, ca rezultat, apariia midriazei relative ipsilateral
leziunii sau focarului. Calea simpatic eferent spre pupil pornete de la nivelul
hipotalamusului, descendeaz prin structurile trunchiului cerebral i ale segmentului cervical
medular i prsete medula la nivelul superior toracic (Th 1-Th3), de unde ascensioneaz n cutia
cranian n componena pachetului vascular ca, n cele din urm, s ating nivelul pupilei. Orice
leziuni la nivelul acestei anse va produce inervaia parasimpatic necontrolat a pupilei, care
rezult n pupil de dimensiuni mici ipsilateral leziunii.
Aplicarea stimulului foto la nivelul ochiului va produce constricia pupilei ipsilaterale
(rspunsul direct) i a pupilei contralaterale (rspuns indirect sau de consens) ca rezultat al
conexiunilor de reea.
n Tabelul 3 sunt incluse schimbrile la ivelul pupilelor pentru anumite situaii clinice.
Pupilele mici dar cu reactivitate pstrat sunt specifice tulburrilor toxice i metabolice. Pupilele
punctiforme ce reacioneaz la administrare de naloxon sunt semn patognomonic al
supradozajului de opioide. Pupilele punctiforme i cu reactvitate redus sunt caracteristice pentru
disfunciile pontine.
Reactivitatea
Comentarii clinice
Bilateral
Dimensiuni normale sau mici
Normal
Redus
Disfuncii
ale
mezencefalului,
medicaii
Mici (pinpoint)
Redus
Largi (midriatice)
Redus
Tulburri
toxice,
metabolice
Nereactiv
sau
compresia
aneurism
de
a.
comunicant posterioar
Dimensiuni mici (miotic)
Minim
reactivitate
n cazul traumatismului cerebral acest fenomen este frecvent asociat unui hmatom epidural,
subdural sau intracerebral. n condiii nontraumatice anizocoria este rezltatul unui infarct
cerebral extins, hematomului spontan intracerebral sau tumorii cerebrale supratentoriale.
Micarea globilor ocular este asigurat de trei nervi oculomotori, la care se atribuie nervul
cranian III (oculomotor), nervul cranian IV (trohlear) i nervul cranian VI (abducens), a cror
nuclee sunt localizate la nivelul etajului superior al mezencefalului, etajul inferor la
mezencefalului i la nivelul jonciunii pontomedulare respectiv.
Controlul eficient al micrilor oculare este rezultatul interconexiunilor ntre nucleii nervilor
oculomotori, formaiunea reticular paramedian pontin (FRPP), localizat la nivelul
jonciunii ponto-medulare i fasciculul longitudinal medial (FLM), care reprezint o organizare a
substanei albe sub form de tracturi cu extindere median la nivel de trunchi cerebral, ventral de
ventriculul IV cerebral (segmentul medulo-pontin). Globii oculari plutitori n toate direciile n
cazul unui bolnav in stare de coma pledeaz pentru integritatea marii pri a trunchiului cerebral.
n lipsa micrilor spontane la nivelul globilor oculari gradul de integritate a interconexiunilor
responsabile de controlul ochilor rmine a fi o ntrebare.
n timp ce pacientul n stare de com nu este n stare s ndepleneasc comenzile se recurge la
manevre avansate de testare a implicrii vestibulare n controlul micrilor globilor oculari.
Testarea vestibulo-ocular este component obligatorie a examenului neurologic al pacientului n
stare de com n cadrul evalurii integritii funcionale a trunchiului cerebral i este performat
prin intermediul reflexului oculocefalic i oculo-vestibular (proba caloric).
Reflexul oculocefalic (dolls eye maneuver) prevede rotirea rapid a cefalului dintr-o parte n
cea opus observnd schimbrile poziiei globilor oculari.
Rspunsul normal la pacientul n stare de com dar cu funcia intact a trunchiului cerebral
pentru ochi include privirea fixat n acelai punct al spaiului. Astfel n cazul cnd capul este
turnat spre dreapta ochii se mic spre stnga. n cazul cnd pacientul n stare de com nu are un
reflex oculocefalogir normal se poate intui ntreruperea conexiunii oculovestibulare la nivelul
trunchiului cerebral. n cazul unui traumtism cranio-cerebral rotirea capului este contraindicat,
argument servind suspecia unei fracturi de coloan la nivel cervical.
Reflexul oculovestibular (proba calorimetric) este determinat de stimularea sistemului
vestibular ca rezultat al modificrii fluxului endolimfatic din canalele semicirculare. Schimbrile
fluxului endolimfatic este obinut prin instilarea apei reci n canalul auditiv extern, astfel, rcind
procesul mastoid, i consecutiv canalul semicircular. Anterior de performarea procedurii date
este obligatorie examinarea de ctre medic oto-rino-laringolog a meatului auditiv extern n
vederea excluderii leziuniilor de timpan precum i n vederea nlturrii dopurilor de cerumen.
Extremitatea cefalic trebuie elevat cu aproximativ 30 grade. Pentru performarea testului dat se
utilizeaz o sering de 100 ml cu ap rece conectat la un prelungitor flexibil.
n norm, la o persoan cu contiena pstrat rspunsul se manifest prin nistagm orizontal, cu
faza lent spre i cu faza rapid de la excitant i cu minim deviaie a globilor oculari de pe linia
median. La pacientul cu nivel de contien alterat dar cu funcii ale trunchiului cerebral
neantrenate, intacte, dispare faza rapid a nistagmului i globii oculari tind s devieze conjugat n
direcia ipsilateral aplicrii excitantului. Leziunile structurilor trunchiului cerebral elimin
rspunsul la testul caloric, precum i patologia urechii interne, com profund indus
medicamentos i supradozajul de anticonvulsivante. n vederea excluderii unei erori de
interpreatre a rezultatelor testrii calorimetrice se recomand perfectcarea testului contralateral la
interval minim de 5 minute. Reflexul oculovestibular are o importan enorm n prognozarea
outcome-lui evoluiei att n comele de etiologie traumatic, precum i n cele de origine
somatic, cum ar fi stroke-rile cerebrale, encefalopatia uremic i cea hepatic.
Reflexul cornean este un mecanism protectiv pentru cornee reprezentat prin reflex de clipire,
trigger pentru care servete prezena unui stimul noxic. Calea aferent sensitiv a reflexului dat
este asigurat de ctre nervul nazociliar, care iese din ramul oftamic al nervului trigemen
(NC.V), n timp ce calea eferent motorie este asigurat de fibrele n. facial, cu posibil mediere a
reflexului de ctre cenrtii medulari. Reflexul cornean lipsete la copii mai mici de 9 luni. Dei
reflexul corneal este unul ce reflect funcia trunchiului cerebral, posed valoare nesemnificativ
la capitolul topicizrii leziiunii.
Tractul corticospinal i ea originea predominant la nivelul cortexulului primar motor, girusul
precentral al lobului frontal i descendeaz ipsilateral traversnd corona radiata, ramul posterior
al capsulei interne, pedunculul cerebral al mezencefalului i formeaz piramidele pe partea
ventral a medulei (Figura 6).
structurile subiacente sunt relativ intacte, se soldeaz cu dezvoltarea poziiei de decerebrare, care
se caracterezieaz prin extensia extremitilor att superioare ct i a celor inferioare
contralaterale. Schimbrile posturale la fel pot fi expresia clinic a leziunilor structurale precum
i a dereglrilor metabolice i frecvent sunt confundate cu activitatea convulsiv. Pacienii impun
observarea n vederea constatrii prezenei tremorului, miocloniilor, asterixixului, deoarece toate
cele mai sus enumerate sunt asociate, ca regul, encefalopatiei toxic-metabolice. Dup
observarea micrilor spontane i schimbrilor posturale se recurge la evaluarea tonusului motor
prin flexie i extensie activ a extremitilor. Tonusul poate fi sporit sau redus n funcie de
nivelul de implicare a sistemului motor. La urmtoarea etap se parcurge la stimularea noxic,
care este asigurat prin presiune la nivelul incizurii supraorbitale pentru producerea grimaselor
faciale, care vor fi prezente n lipsa rspunsului la nivel de extremiti ca urmare a leziunilor
periferice la nivelul cilor aferente a durerii. Rspunsul motor la nivel de extremitai la fel poate
fi testat prin aplicarea unei presiuni la nivelul patului unghial cu ajutorul ciocnaului neurologic
sau prin ciupirea tendonului Achile. n cadrul examemului o atenie deosebit se atribuie
rspunsului asimetric, care servete criteriu de diagnostic topografic al leziunii primare. Micarea
spre stimulul noxic sugereaz integritatea tractului motor pentru extremitatea dat, n timp ce
apariia poziiei de decorticare sau decerebrare la aplicarea stimulului noxic are semnificaie la
capitolul topicitate n conformitate cu cele expuse mai sus. Lezarea tractului cortico-spinal
produce hiporeflexie deoarece hipereflexia se va produce la distan de sptmni-luni de zile,
dei semnul Babinski se poate constata n faza acut de evoluie a leziunilor tractului corticospinal. Paralizia complet bilateral cu lipsa cruiva rspuns la stimulii noxici este criteriu al
unui prognostic rezervat. Dar n acelai timp este obligatorie excluderea aciunii miorelaxanilor
sau unui traumatism vertebro-medular, care sunt responsabile de producerea aceluiai tablou
clinic.
caracterizeaz prin nalt sensibilitate chiar n prima or de la debut. Oricum, RMN este mai
puin sensibil pentru coleciile hemoragice i leziunile neurochirurgicale care reprezint urgene
neurochirurgicale. Puncia lombar este metoda esential
de diagnostic a meningitei i n
cazurile pacienilor n stare de com, ca regul, examenul CT trebuie sa preced puncia lombar.
Electroencefalografia (EEG) este metoda prin intermediul creia este posibil detectarea
activitii convulsive subclinice. Potenialele evocate sunt metode complementare de investigare
a unui pacient cu nivel de contien alterat.
specialistul
din
servciul
terapiei
intensive.
Ct
privete
modelarea
2. Reducerea ratei LCR care este posibila prin drenarea excesului de LCR, prin intermediul
ventriculostomiei sau prin cateterul subarahnoidian montat la nivel de coloana (doar n
cazul cnd liqorodinamica este necompromis i n lipsa formaiunilor de volum la
nivelul cutiei craniene, dup examinare CT). Salureticele la fel au deovedit eficien n
reducerea volumului LCR prin diminuarea produciei celei din urm.
3. Reducerea volumului esutului cerebral este posibil prin includerea n schema de
tratatment a preparatelor osmotice (manitol, soluii hipertone de NaCl 3%) i n asociere
cu diuretici de ansa i administrarea de glucocrticosteroizi (in formele vazogene de
edem).
La epuizarea rezervelor terapeutice de control asupra PIC se recomand solicitarea ajutorlui
neurochirurgical n vederea aplicrii breelor decompresive.
complicaii
asociate
adminnistrrii
ndelungate
perioperatorii
remarc la etapa de reversare a hipotermiei i care ca regul este insoit de sporirea PIC i a FSC,
motiv pentru care este recomandabil sedarea i, la necesitate, mioplegierea pacientului pn la
momentul atingerii normotermiei.
Coma barbituric este un tratatament avansat i este unul de ultim instan n formele
necontrolate de hipertensiune intracranian. Argumentele pro- sunt determinate de efectele
Tiopentalului de Sodiu la nivel cerebral, care se reduc la vasospasm cerebral, deprimarea ratei
metabolice la nivel cerebral pn la supresie cerebral, reducerea FSC. Cele mai comune efecte
adverse ale terapiei barbiturice sunt: hipotensiunea sistemic, complicaiile asociate imobilizrii
prolongate, complicaiile asociate ventilaiei mecanice, supresia imun.
drept o stare de veghe alert asociat cu paralizia corpului i inabilitatea de a vorbi. Printre
cele mai frecvente cauze ale sindromului locked-in sunt infarctele la nivel pontin i bulbar cu
afectarea cilor cortico-medulare i cortico-nucleare. Contiena pstrat se datoreaz
neantrenrii n proces a formaiunii reticulare de la acest nivel. Hipoperfuzia i hipoxia pot
induce leziuni ischemice n partea ventral a segmentului ponto-bulbar cu afectarea cilor
cortico-medulare i cortico-nucleare, expresia clinic fiind hipotonia muscular generalizat,
afazia motorie, cu pstrarea micrilor globilor oculari datorit integritii cilor conductoare a
nervilor oculomotori, nucleele crora se proiecteaz la nivelul mezencefalului.
Mutismul akinetic este o form sever de dificit neurologic caracterizat prin lipsa capacitii
de a vorbi (mute) si lipsa micrilor (akinetic). Persoana diagnosticat cu mutism akinetic
respect ciclicitatea somn-veghe, este aparent contient, st culcat cu ochii larg deschii,
nemicat i lipsit de capaciteatea de a rspunde n timp ce este pstrat atenia vizual i reacia
la stimuli dureroi. Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezult n urma formelor severe
de traumatism cerebral cu implicarea lobilor frontali, focarelor patologice la nivelul
mezencefalului paramedian si diencefalului. Starea de mutism akinetic de cele mai dese ori
dureaz o perioad scurt de timp i poate reversa totalmente sau cu sechele minime neurologice.
Moartea cerebral
Moartea cerebral reprezint alterarea ireversibil a vieii celulelor creierului (cortex,
cerebel i trunchi cerebral), care provoac ncetinirea definitiv a funciilor encefalului si
imposibilitatea organismului uman de a mai fi n relaie cu mediul i de a-i asigura i realiza
propria existen.
Diagnosticul de moarte cerebral genereaz un ir de discuii, att n lumea medical ct i n
afara ei. Anume aceste situaii de conflict ntre serviciul medical i reprezentanii societii
umane nonmedicale, i-n special aspectele etice i deontologice, care ne oblig pe noi, medicii de
a alege poziia, care intr n contradicie cu legile tiinei morale i religiei este cea mai elocvent
motivaie a discuiilor aprinse la cest capitol.
Conform Uniform Determination of Death Act persoana a crui activitate respiratorie sau
cardiovascular este stopat ireversibil sau la stoparea ireversibil a tuturor funciilor cerebrale,
inclusiv i celor de la nivelul trunchiului cerebral, a fost definit drept decedat. ncepnd cu
1987 n statele New York formularea de mai sus a fost acceptat drept definiie a morii. Din
acelasi an definiia a fost acceptat n America de Nord i Europa. Astfel, definiia medical i
legal a morii ajunge sa fie unica, conform careea moartea cerebral si moartea cardiac sunt
echivalente.
n marea majoritate a statelor SUA i un numr mare de ri din lume pentru a stabili
diagnosticul de moarte cerebral se limiteaz la criteriile clinice, testele suplimentare de
confirmare fiind indicate doar n cazurile inexplicite de genez a strii de com i cu privire la
reversibilitatea strii date.
Examinarea pacientului diagnosticat cu moarte cerebral trebuie s fie metodologic i foarte
bine documentat, pacientul fiind tratat ca potenial donator de organe. Printre testele clinice
obligatorii sunt enumerate testul de apnee i testul la atropin.
Testul de apnee are o importan major. Efectuarea lui impune respectarea urmtoarelor
condiii:
a. temperatura corpului s fie mai mare de 36,6C
b. presiunea arteriala sistolic egal sau mai mare de 90 mmHg
c. balana electrolitic pozitiv n ultimile 6 ore
d. normocapnie i excluderea hiperventilrii, PaCO2 egal sau mai mare de 40 mmHg
e. lipsa dezechilibrului acido-bazic
Preventiv pacientul este preoxigenat cu oxigen 100% timp de 10 minute. Dup deconectarea
ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe care se administreaz O 2 100%. Unii autori
mai recomand administrarea unui flux de 6 l/min de O2 prin intermediul unui cateter plasat prin
tubul traheal si avansat pana la nivelul carinei. Timp de aproximativ 8 minute se urmreste
apariia micrilor respiratorii i valorile PaO 2, PaCO2 i pH dup care ventilatorul este
reconectat. Lipsa micrilor respiratorii i valori ale PaCO2>60 mmHg (sau cu 20 mmHg peste
nivelul start al PaCO2) pledeaza pentru un test pozitiv i sugereaz moartea creierului. Reluarea
drive-ului respirator servete criteriu al unui test negativ.
Dac n timpul testului tensiunea arterial sistolic este de cca 90 mmHg, survin aritmii
cardiace sau pulsoximetrul indic o desaturare marcat, bolnavul va fi reconectat la ventilator i
se recolteaz snge pentru determinarea gazelor sanguine. Dac PaCO2 este de 60 mmHg sau cu
20 mmHg peste valoarea bazal testul este interpretat ca unul pozitiv. Valori mai mici ale PaCO2
impune repetarea testului. Testul nu este interpretat ca unul pozitiv n cazul bolnavilor suferinzi
de BPOC (boala pulmonar obstructiv cronic) i insuficiena cardiac cronic.
Hipoxia n cadrul testului pate pericolul dezvoltrii aritmiilor i a infarctului acut de
miocard. Timpul mediu pentru a atinge o valoare a PaCO2 de 60 mmHg este de aproximativ 6
min. Suspendarea testului va fi indicata in conditiile in care bolnavul:
ii reia respiraia spontan
dezvolt hipotensiune
se desatureaz pn la valori ale SaO2<80%
dezvolt aritmii cardiace
Iatrogeni
vrsta avansat
sepsis sever
comorbiditi preexistente
ARDS
imobilizarea
MODS
nutriia parenteral
afeciuni neurologice
tulburri metabolice
anemia
fumatul i alcoolismul
infecia nosocomial
tulburrile de somn
supradozri medicamentoase
imposibilitatea de a comunica cu
rudele
malnutriia
atmosfera nelinitit din TI
Abrevieri: MODS multiple organ disfunction syndrome, ARDS - acute respiratory distresss syndrome
Colinomimetice
Dementa de etate
Hipoxie
Anemie
Hipotensiune
Subnutritie
Infectie
Act chirurgical
Patologia Alzhemer
Glucocorticosteroizi exogeni
Incalcari a ritmului circadian
DA = eliberarea ACC
Agonisti dopaminici
Infectie
Act chirurgical
Dementa de etate
Mecanismele delirului
la nivel de neuromediatori
Benzodiazepine
Sevraj de alcool
Antidepresanti
Infectie
Encefalopatie hepatica
Evaluarea neurologic a pacientului din serviciul TI la prima etap are ca scop aprecierea
nivelului de contien. Instumentul de diagnostic al delirului este reprezentat de CAM-ICU
(Confusion Assessment Method in Intensive Care Unite) care este una dintre cele mai sensibile
i specifice metode (95%) de evaluare a gradului de confuzie a bolnavului din serviciul TI.
Metoda la fel se caracterizeaz prin simplicitate si durata scurta de timp, necesara unei evaluri
care, ca regul, nu depaseste durata de un minit.
Definit
Combativ
Desfurare
Excesiv de combativ, violent i prezint pericol pentru personalul
medical
Pacient care-i retrage cateterele, drenurile, agitat i agresiv
+3
Foarte agitat
+2
Agitat
+1
Nelinitit
0
-1
Alert i calm
Somnoros
-2
Sedat
superficial
Moderat sedat Mic i deschide ochii la aciunea stimulului verbal dar
nu este prezent contactul ocular
Profund sedat Nu rspunde la stimuli verbali dar sunt prezente micarea
globilor oculari sau deschiderea ochilor la stimuli fizici
Comatos
Lipsete rspunsul la stimulare verbal sau fizic
-3
-4
-5
Evaluarea delirului prin intermediul metodei CAM-ICU include in sine patru elemente cheie
ce caracterizeaz starea de delir: 1 - schimbrile acute ale statutului mental sau fluctuaiile
comportamentale (SASR Scala de Agitati si Sedare Richmond (Tabel 5), 2 inatenia, 3 dezorganizarea gndirii, 4 - alterarea nivelului de contien. La prezena componentelor 1 i 2
plus fie 3 fie 4 bolnavul este interpretat ca unul ce dezvolt delir (Figura 8).
Tratamentul strii de delir este asigurat prin mijloace att farmacologice ct i nonfarmacologice. Mijloacele farmacologice intr n vigoare dup excluderea sau corectarea
condiiilor amenintoare de via, care se pot manifesta clinic prin alterarea strii de contien
cum ar fi hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hipoperfuzia cerebral. Medicamentul de elecie
pentru tratamentul delirului este Haloperidolul, care este un antagonist al receptorilor
D2-dopaminergici (2-5mg i/v sau per/os repetate la 20-30 min, criteriu de eficien fiind
calmarea pacientului).
&
2. Inatenia
&
3. Dezorganizarea
gndirii
sau
4. Alterarea nivelului
de cunotien
DE L I R
Figura 8. Definirea delirului conform CAM-ICU