Coma, principiile de diagnostic i tratament.

Formele cronice de alterare ale contienei. Delirul in serviciul terapiei intensive

Svetlana Plmdeal, d.m., asistent universitar

Coma este definit ca stare de nonresponsivitate, n care pacientul este lipsit de capacitatea
de a reveni la starea de veghe la actiunea unui excitant, fie venit din mediul intern fie din cel
extern.
Obnubilarea i stupoarea sunt gradele de alterare a nivelului de contien, care antecedeaz
starea de com.
Responsabile de contient si starea de veghe sunt doua elemente anatomice obligatorii: cel
putin o emisfer cerebral intact i sistemul reticular ascendent de activare. Starea de com se
datoreaz ca regul alterrii integritii formaiunii reticulare de la nivelul trunchiului cerebral,
fie c este rezultatul intreruperii conexiunilor sale cu structurile corticale. Sistemul reticular
ascendent de activare este cel care primeste impulsurile venite din multiple sisteme sensoriale si
le proiecteaza la nivelul talamusului si cortexului cerebral. Starea de veghe, manifestat prin ochi
deschii se datoreaz competenei functionale a sistemul reticlar, n timp ce cuplarea cu emisfera
functional va genera stare de veghe i constiena. Situaia clinic n care s-a produs decuplarea
activitii sistemului reticular ascendent de activare cu emisfera cerebrala are loc reactivarea
strii de veghe fr a-i recpta contiena, fenomen cunoscut ca stare vegetativ persistent.
Cauzele responsabile de dezvoltarea strii de com sunt multiple i empiric sunt divizate n
organice i non-organice, iar cele mai frecvente sunt enumerate in Tabelul 1.

Tabel 1. Cauzele responsabile de dezvoltarea strii de com

I. Dereglrile metabolice
1. diselectrolitemii
2. insuficiene organice (hepatic, renal)
3. endocrine (come hipoglicemice, come hiperglicemice, hiperosmolare, tireotoxic,
hipotireozic)
4. cauze psihiatrice
II. Toxice
1. intoxicaii accidentale
2. supradozaje
III. Fenomene de mas
 1. traumatisme cerebrale (hematoame intracerebrale, subdurale, epidurale, contuzii
cerebrale, detrit cerebral)
2. formaiuni de volum primare sau metastazice
3. abcese cerebrale primare sau secundare
IV. Malformaii cerebro-vasculare
1. accidente cerebrovasculare ischemice
2. accidente cerebrovasculare hemoragice cu formare de hematoame intracraniene
3. malformaii arterio-venoase
4. hemoragii subarahnoidiene spontane
V. Asociate convulsiilor
1. statut epileptic convulsiv sau non-convulsiv
2. stare post-ictal

Conform doctrinei lui Monro-Kellie [Alexandru Monro, specialist scoian n anatomie i

chirurgie 1783; George Kellie, specialist scoian n anatomie, 1824] encefalul (1200-1600 ml),
componentul vascular (100-150 ml), LCS (lichidul cerebrospinal 100-150 ml) i lichidul
extracelular (<70 ml) reprezint un volum constant al cavitii craniene, in timp ce cutia craniana
fiind o structura fixa si rigida are o complianta intracraniana limitata.
Variaiile PIC sunt rezultatul modificrii volumului a cruiva din componentele
intracraniene, n detrimentul altuia. Factorii ce determina sporirea PIC sunt prezentati in Fig. 1.

presiunii n cile respiratorii, Volumului

PIC Hernierea
presiunii intratoracice intracranial encefalului
PPC
presiunii n vena
jugular
volum LCS TA
sanguin
PaO2 Leziune
neurona
PaCO2 Tensiunea
Compartiment Lichidul l
arterial
celular estracelular

Anumite anestezice Fenomen de mas edem

TA
Convulsiile
Vasodilatatoarele
ischemia

Tumor
Hematom la deteriorarea mecanismelor de autoreglare

Fig. 1 Factorii ce determin sporirea PIC

 La prima etap elevarea PIC este compensat prin anumite mecanisme de autoreglare, cum ar
fi redistribuirea LCS n spaiul subarahnoidian spinal, sporirea reabsorbiei LCS i reducerea
volumului sanguin intracerebral. Volumul suplimentar este bine tolerat pn la un anumit punct
critic, ce corespunde epuizarii mecanismelor compensatorii. Depirea acestui punct-limita
induce creterea exponenial a PIC chiar, uneori, la modificri nensemnate ale volumului
intracranian (Fig. 2).

Presiunea intracranial

Epuizarea

Reducerea PPC

Riscul hernierii
mecanismelor
compensatorii

Faza compensatorie

Volumul intracraial

Fig. 2 Relaia PIC i volum intracranian

PIC este definit ca una patologic la variaia valorilor parametrului ntre 15-20 mm Hg.
Dificitul neurologic la distan, n special n cazul bolnavilor cu traumatisme cranio-cerebrale
(TCC), este n corelaie direct cu durata i involuia hipertensiunii intracraniene (HIC).
Presiunile intracraniene ce depesc 20 mm Hg necesit tratament agresiv, iar cifrele PIC de 25-
30 mm Hg, refractare la tratament, sunt de cele mai dese ori fatale.
Presiunea de perfuzie cerebral (PPC) este presiunea efectiv ce asigur fluxul sanguin
cerebral (1).
PPC = TAM (PIC + PV) (1)
Unde:
TAM tensiunea arterial medie (Tas + 2TAd)/3
PIC presiunea intracranian, care n norm de obicei variaz n limitele de 5-12 mm Hg
PV presiunea venoas este presiunea la nivelul bulbului jugular, care de obicei este zero
sau negativ.
La capitolul normativ al PPC i la ora actual sunt un ir de discuii. Conform conceptului
Lund, propus n 1994, se recomand meninerea PPC la cifre mai mari de 50 mmHg, care pare a
fi acceptabil n cazul bolnavilor cu traumatism cerebral. In 1995 Michael J. Rosner i col. au
publicat rezultatele studiului efectuat pe un lot de 158 bolnavi si au recomandat valori ale PPC
mai mari de 70 mmHg pentru prevenirea hipoperfuziei cerebrale. Ghidurile actuale, revizuite de
ctre Fundaia Traumatismului Cranio-cerebrale (Brain Trauma Foundation), argumenteaz cifra
limit de 70 mmHg, n timp ce American Brain Injury Consortium insist la valori de 60 mmHg,
care par a fi suficiente, pentru a asigura perfuzia i oxigenarea cerebral optim. Dr. McGraw, n
cadrul unui studiu retrospectiv, a dovedit ameliorarea rezultatelor i reducerea mortalitii la
bolnavii cu valori medii ale PPC > 80 mmHg, n special n primele 48 ore.
Controlul PIC poate fi asigurat prin intermediul modelrii componentelor cutiei craniene.
Componentul vascular al cutiei craniene FSC (flux sanguin cerebral) este una din prghiile de
prima linie n tratamentul HIC, de care dispune medicul intensivist.
Autoreglarea FSC presupune meninerea unui flux cerebral satisfctor la variaii ale TAM
ntre 60-160 mm Hg. n afara acestor limite fluxul sangui cerebral este direct dependent de
tensiunea arterial sistemic (Fig. 3). Aceast capacitate de autoreglare este abolit n condiiile
acidozei tisulare locale, care se instaleaz n strile de hipoxemie, hipercarbie, leziune cerebral
acut. Ca rezultat al deteriorrii autoreglarii FSC, puseele de hipertensiune sistemic sunt nsoite
de sporirea PIC.
FSC este dependent de PaCO2, astfel, hipocapnia induce vasoconstricie i reducerea FSC.
Efectul maxim benefic a fost demonstrat pentru un PaCO 2 de 30-35 mmHg (Fig. 3).
Hiperventilaia excesiv (PaCO2 < 20 mmHg) presupune reducerea critic a FSC ce poate
determina modificri pe EEG sugestive pentru afectare cerebral, chiar i la indivizi sntoi.
Hipercapnia la rndul ei produce vasodilataie la nivel cerebral i sporirea PIC.
FSC (mL 100g-1 min-1)

PaO2
PaCO2
TAM

PaO2 , PaCO2 , TAM (mmHg)

Not: PaO2 presiunea parial a O2 n sngele arterial, PaCO2 presiunea parial a

CO2 la nivel arterial,TAM tensiunea arterial medie , FSC fluxul sanguin cerebral

Fig. 3 Modificrile FSC ca rezultat al alterrii independente a PaCO2, PaO2 i TAM

 Modificrile fluxului cerebral induse de variaiile PaO 2 pot fi nregistrate doar n cazurile
severe de hipoxemie (Fig. 3). Nivelele PaO2<60 mmHg poate produce o sporire marcat a FSC,
n timp ce hiperoxia poate fi asociat doar cu o scdere minim a fluxului sanguin cerebral (-
10%).
Viscozitatea sngelui nu induce modificri ale FSC timp n care valoarea Ht variaz ntre 30-
34%, reducerea lui sub 30% produce o sporire a fluxului cerebral ca rezultat al reducerii
rezistenei vasculare i a capacitii de transport a O 2.
Edemul cerebral este definit prin sporirea coninutului de ap la nivelul esutului cerebral. Se
disting 2 variante evolutive de baz ale edemului cerebral.
Edem cerebral vazogen - se caracterizeaz prin translocarea exudatului proteic din patul
vascular n esutul interstiial ca rezultat al alterrii integritii barierei hemato-encefalice. n
aceast form de edem cerebral se afecteaz n egal msur, att substana alb, ct i cea
cenuie, i, de cele mai deseori, se nregistreaz n tumorile cerebrale, abcesele cerebrale, faza de
debut a traumatismelor cerebrale, hemoragii intracraniene. Edemul cerebral vazogen cedeaz la
administrarea glucocorticosteroizilor, n tmp ce preparatele osmotice s-au devedit a fi ineficiente.
Edem cerebral citotoxic este definit ca tumefierea celulei, ce apare ca rezultat al foamei
celulare, fenomen ce se instaleaz la alterarea perfuziei cerebrale. Ca rezultat al afectrii livrrii
de oxigen se produce convertirea cii aerobe de degradare metabolic n cea anaerob cu
reducerea sintezei materialului energetic. Carena celui din urm rezult n impotena funcional
a pompei Na+/K+- ATP dependente. Incompetena pompei protonice afecteaz homeostazia
ionic a neurocitului prin migrarea ionilor de Na+ i a apei din interstiiu n citozol cu tumefierea
celulei i a organitelor i ulterioar liz a lor.
Edemul citotoxic de cele mai dese ori se dezvolt ca rezultat al panhipoperfuzii, cum ar fi n
cazurile de resuscitare cardiopulmonar, sugrumare, spnzurare fie c reprezint o continuitate
evolutiv a edemului vazogen necontrolat n cel citotoxic. Utilizarea corticosteroizilor n forma
dat de edem cerebral nu a dovedit nici o eficien, n timp ce preparatele osmotice - relativ
efective n reducerea prii lichide de la nivel cerebral.
Edemul cerebral nu afecteaz de sinestttor funcia neurocitar, efectul su cel mai
devastatnt se datoreaz distorsiunii cerebrale i sporirii PIC, care rezult n dislocri cerebrale i
apariia leziunilor ischemice secundare, care de cele mai dese ori sunt mult mai fatale n raport
cu focarul primar. Sporirea necontrolat a PIC si dislocrile cerebrale poart riscul de producere
a hernierii esutului cerebral: transtentorial lateral (uncal), transtentorial central, sub falx, n
foramen magnum (cerebelar) i n brea osoas postoperatorie.
Hernierea sub falx este o form anterioar de dislocare a esutului cerebral, care de cele mai
frecvente ori produce compresia arterei cerebrale anterioare cu ischemierea zonelor infero-
mediale a lobilor frontali i a nucleului caudat. Aceast form de dislocare, graie obstruciei la
nivelul foramenului Monro si mpiedicrii drenarii ventriculului lateral, produce alterarea
licvorodinamicii cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive. Ca regula, pentru procesele localizate la
nivelul fosei cerebrale anterioare alterarea contienei este un semn foarte tardiv.
Edemul cerebral sau fenomenele de mas la nivelul fosei cerebrale posterioare a cutiei
craniene, n special n zona inferomedial a lobului temporal, pot produce dislocarea cerebral
precoce i hernierea n foramenul tentorial - herniere transtentorial lateral (sau uncal).
Aceast forma de dislocare cerebral produce compresia arterei cerebrale posterioare cu
pericolul dezvoltrii ischemiei la nivelul lobului occipital, medial temporal i talamus.
Hernierea transtentorial central de cele mai dese ori se dezvolt n rezultatul unui proces
global, cum ar fi ischemia global/infarct cerebral, meningita, meningoencefalita, insuficiena
hepatic fulminant i, n varianta clasic de evoluie, reprezint presiunea exercitat podalic de
ctre emisferele cerebrale i ganglionii bazali, producnd dislocarea cerebral n foramenul
tentorial. Hernierea transtentorial rezult n compresia sever a trunchiului cerebral cu
dezvoltarea leziunilor ischemice i hemoragice la acest nivel, compresia arterei cerebrale
posterioare bilateral i, ca rezultat, ischemia/infarctarea zonelor, perfuzia crora este dependent
de aceast surs vascular. Compresia trunchiului cerebral compromite licvorodinamica la
nivelul ventriculilor cerebrali cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive.
Hernierea in foramenul magnum (hernierea cerebelar) se dezvolt ca regula la prezena unor
procese la nivelul structurilor infratentoriale ce produc presiune asupra medulei i rezult n
dislocarea podalic a tonzilelor cerebelare i a etajului inferior al trunchiului cerebral. Clinic,
aceti bolnavi dezvolt precoce deprimarea contienei, dereglri ale sistemului autonom,
alterarea patentului respirator si prezint semne de disfuncie a trunchiului cerebral. Aceast
form de dislocare cerebral produce lezarea intrinsec a trunchiului cerebral ca rezultat al
compresiei trunchiului cerebral propriu zis i etajului superior al medulei, mpiedic drenarea
LCS de la nivelul ventriculilor cerebrali i dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive.
In vederea asigurarii perfuziei cerebrale, protocolizarii hipertensiunii intracraniene n
serviciul neuroanesteziei i neuroterapiei intensive monitorizarea PIC este indispensabil.
Monitorizarea invaziva a PIC este posibil prin cteva tehnici, cele mai frecvente fiind metoda
intraventricular, intraparenchimal, epidural i subarahnoidian.
Metoda intraventricular de monitorizare a PIC este asigurat prin montarea unui dren
intraventricular, este una dintre cele mai vechi metode de moitorizare a PIC i reprezint, i la
ora actual, standardul de aur de monitorizare a PIC. Argumentele pro- ventriculostomiei sunt
monitorizarea PIC i posibilitatea modelrii ei prin drenarea excesului de LCS de la nivelul
ventriculilor laterali. Inconvenientele metodei sunt determinate de durata relativ scurt de
exploatare a drenului (48-72 h), riscul infectrii cu dezvoltarea meningoencefalitei i a
ventriculitei, riscul hemoragiei intracraniene si a convulsiilor.
Metoda intraparenchimal de monitorizare a PIC este asigurat pin intermediul unui dipozitiv
plasat n structurile cerebrale. Tehnica data se caracterizeaz prin anumite avantaje n raport cu
cele concurente, dispozitivul este facil i rapid de plasat, i se asociaz cu un numr mai modest
de complicaii.

Examinarea clinica a pacientului n stare de com

Depresia acut a nivelului de contien este o stare critic i reprezint o urgen vital, care
solicit abordare sistemic n vederea evalurii genezei, stabilirii diagnosticului i definitivrii
managementului. Varietatea nalt a cauzelor responsabile de dezvoltarea strii de com
argumenteaz necesitatea obinerii unui volum maxim de informaii cu privire la istoricul
evoluiei, surs informativ fiind rudele bolnavului, martorii oculari, lucrtorii medicali ai
serviciului medical de urgen de la etapa de prespital. Astfel, un debut acut al strii de com
poate fi indice al etiologiei vascular cerebrale (hemoragie subarahnoidian, hemoragie
intracerebral, stroke-uri emisferiale sau la nivel de trunchi cerebral), activitii epileptice
generalizate, leziunii cerebrale traumatice sau a supradozajului. Deteriorarea subacut este
caracteristic patologiilor sistemice, fenomenelor de mas intracranian, proceselor infecioase
degenerative, afeciunilor neurologice paraneoplazice.
Prognozarea outcome-ului ntr-un ir de patologii este determinat de evoluia i durata strii
de com, fapt care impune reevaluarea repetat a nivelului de contien la intervale de timp i
protocolizarea rezultatelor. Evaluarea pacientului cu nivel de contien alterat parcurge etapele:
aprecierea semnelor vitale
examenul general
examenul neurologic specific
Un pacient nonresponsiv impune un examen sistemic de ansamblu, accentul fiind pus pe
urmtoarele elemente: temperatura (hipotermie, hipertermie), tegumente (eruptii, echmoze,
sufuziuni hemoragice), miros (acetona, foetor hepatic, miros de urina, alcool), respiraie
(caracteristica patentului respirator), frecvena contraciilor cardiace, tensiune arteriala sistemica,
inspectia segmentului cefalic i cervical (criteriilor de traum - echimoze, hematom, depresii ale
scalpului; rigiditate cefalic), fundoscopie (edem al apilei n. optic, hemoragii retiniene,
preretiniene).
Importana paternului respirator i valoarea lui topic n diagnosticul disfunciilor neurologice
a fost descris de ctre Plum i Posner (Figura 4). Respiraie superficial i linitit, cu tendin
spre bradipnee este caracteristic supradozajului de droguri, n mod special a celor cu aciune
depresiv la nivelul sistemului nervos central (SNC). Tahipneea sau respiraia iregulat este
indice al hipoxiei, acidozei, obstruciei cilor respiratorii, febrei, sepsisului sau leziunilor
structurale localizate la nivelul trunchiului cerebral.

Figura 4. Paternele respiratorii la pacienii n stare de com, n funcie de nivelul leziunii

cerebrale: a - respiraie Cheyne-Stokes; b - hiperventilare neurogene central, c respiraie
apneuistic, d - respiraie cluster, e - respiraie ataxic.
(Inspirat din: Plum F, Posner J. The diagnosis of stupor and coma,
3rd ed. Philadelphia, PA: F.A. Davis, 1982)

Lobii frontali i structurile corticale cerebrale au o mare importan n controlul respiraiei

ritmice. Respiraia Cheyne-Stokes este caracterizat prin perioade de hiperpnee ce alterneaz cu
cele de hipopnee i ce se repet ciclic. Acest patern respirator este criteriu de diagnostic al
leziunilor corticale i lobilor frontali bilateral, al leziunilor pontine superioare sau
encefalopatiilor din cadrul insuficienei respiratorii sau suferinei cardiace congestive.
Leziunea mezencefalului sau a etajului superior pontin este responsabil de hiperventilarea
neurogen, care se caracterizeaz printr-o tahipnee marcat cu o frecvent de pn la 70 micri
respiratorii/min. Leziunea etajului mediu i segmentului caudal pontin, cu antrenarea tegmenului
dorsolateral, se caracterizeaz prin inspiruri prolongate ce sunt urmate de pauze lungi, respiraie
care a fost denumit apneuistic. Marea majoritate a pacienilor cu astfel tip de respiraie impun
protezare respiratorie precoce i instituirea suportului ventilator.
Paternul respirator de tip cluster breathing a fost definit n 1982 de ctre Plum i Posner si se
caracterizeaza prin serii de respiraii rapide i scurte, ce sunt urmate de pauze de apnee variabile
ca durat. Acest tip de respiraie este ca regul rezultatul leziunilor etajului inferior pontin
(centrului pneumotaxic) sau superior al meduei. Respiraia iregular i disritmic este specific
leziunilor medulare i este definit ca una ataxic. Repiraia ataxic ca regul precede stopul
respirator.
Scopul examenului neurologic este stabilirea diagnosticului, aprecierea conduitei terapeutice i
a prognosticului pacientului. Evaluarea detaliat neurologic permite localizarea leziunii
responsabile de dezvoltarea strii de com, este unul dintre cele mai importante criterii de
prognozare a evoluiei i outcome-ului si impune reevaluari la anumite intervale de timp, care
documenteaz fluctuaiile n timp, precum, i reflect eficiena complexului terapeutic.
Examenul neurologic trebuie focusat la urmtoarele trei componete de baz:
Evaluarea nivelui de contien
Evaluarea funciilor trunchiului cerebral
Evaluarea funciei motorii
Primul pas n aprecierea nivelului de contien presupune observarea: este pacientul unul
aparent somnolent sau treaz, cu ochii spontan deschii. n cazul pacientului adormit este
obligatorie cuantificarea excitantului pentru a obine trezirea bolnavului. La prim etap este
aplicat stimulul verbal pentru a elicita rspunsul comportamental al bolnavului. n lipsa caruiva
rspuns se impune stimularea fizic prin scuturarea umrului, i doar n cele din urm aplicarea
stimulului algic la nivelul lojei unghiale sau regiunii supraorbitale prin digitopresiune. Tentativa
bolnavului de a nltura stimulul neplcut servete criteriu al integritii funcioanale a
trunchiului cerebral i connexiunilor intacte cu emisfera cerebral ipsilateral. Deschiderea
ochilor, fie spontan, fie ca rspuns la stimulul din exterior, este indice al integritii funcionale
la nivelul formaiunii reticulare din etajul superior al trunchiului cerebral i hipotalamus.

Tabel 2. Scala Glasgow de evaluare a nivelului de contien

Criteriu Rspuns Punctaj

Deschiderea ochilor Spotan 4
la sunet 3
la durere 2
nici un rspuns 1
Rspuns la stimuli verbali Orientat 5
Confuz 4
rspuns neclar 3
sunete neinteligibile 2
nici un rspuns 1
 Rspuns la stimuli motori comenzi corecte 6
localizarea durerii 5
rspuns n flexie cu direcie 4
flexie indiferent de stimul 3
rspuns de extenzie 2
nici un rspuns 1

Scala Glasgow este acea recomandat pentru cuantificarea gradului de deteriorarea nivelulul
de contien (Tabel 2).
Evaluarea funciilor trunchiului cerebral include n sine examenul pupilelor, n vederea
aprecierii dimensiunilor i a reactivitii, testarea motilitii globilor oculari i a reflexului
cornean.
Conform studiilor reflexul pupilar este unul din cele mai sigure criterii de prognozare a
reversibilitii strii de com n comparaie cu studiile bazate pe poteniale evocate. Dimensiunile
pupilei sunt determinate de relaia componentelor sistemului nervos autonom la nivelul
dilatatorului i constrictorului pupilar, la care sunt atribuite sistemul nervos vegetativ simpatic i
parasimpatic. Calea eferent parasimpatic i ia originea din nucleul Edinger-Westphal de la
nivelul etajului superior al mezencefalului i parcurge calea spre pupila ipsilateral n
componena perechii a III-a de nervi cerebrali n. oculomotor. Disfuncia cii date de conducere
este soldat cu influxul simpatic necotrolat i, ca rezultat, apariia midriazei relative ipsilateral
leziunii sau focarului. Calea simpatic eferent spre pupil pornete de la nivelul
hipotalamusului, descendeaz prin structurile trunchiului cerebral i ale segmentului cervical
medular i prsete medula la nivelul superior toracic (Th 1-Th3), de unde ascensioneaz n cutia
cranian n componena pachetului vascular ca, n cele din urm, s ating nivelul pupilei. Orice
leziuni la nivelul acestei anse va produce inervaia parasimpatic necontrolat a pupilei, care
rezult n pupil de dimensiuni mici ipsilateral leziunii.
Aplicarea stimulului foto la nivelul ochiului va produce constricia pupilei ipsilaterale
(rspunsul direct) i a pupilei contralaterale (rspuns indirect sau de consens) ca rezultat al
conexiunilor de reea.
n Tabelul 3 sunt incluse schimbrile la ivelul pupilelor pentru anumite situaii clinice.
Pupilele mici dar cu reactivitate pstrat sunt specifice tulburrilor toxice i metabolice. Pupilele
punctiforme ce reacioneaz la administrare de naloxon sunt semn patognomonic al
supradozajului de opioide. Pupilele punctiforme i cu reactvitate redus sunt caracteristice pentru
disfunciile pontine.
Tabel 3. Relaia pupil situaie clinic
Dimensiunea Reactivitatea Comentarii clinice
Bilateral
Dimensiuni normale sau mici Normal Tulburri toxice, metabolice
Dimensiuni medii (3-5 mm) Redus Disfuncii ale mezencefalului,
medicaii
Mici (pinpoint) Redus Disfuncie pontin, supradozaj de
droguri
Largi (midriatice) Redus Tulburri toxice, metabolice
(anoxia), medicaii (anticolinergice)
Unilateral
Midriatic Nereactiv Procese patologice ipsilaterale ale
mezencefalului sau compresia
ipsilateral a n. cranian III (herniere
uncal), aneurism de a.
comunicant posterioar
Dimensiuni mici (miotic) Minim Disfuncie simpatic ipsilateral
reactivitate

Leziunile rostrale sau la nivelul segmentului caudal al mezencefalului ntrerupe calea

descendent simpatic i astfel se instaleaz fenomenul de mioz. Pupilele fixe, midriatice
bilateral sunt rezultatul influxului simpatic exagerat endogen, cum ar fi n cazul ischemiei severe
anoxice, activitii convulsive i rezultatul hipercatecolaminemiei exogene (perfuzia de
dopamin, epinefrin, norepinefrin) sau preparatelor cu aciune atropin-like (Figura 5).
Deoarece mezencefalul este unica structur a trunchiului cerebral unde fibrlele simpatice i
parasimpatice ale pupilei sunt n imediat adiacen, lezunile mezencefalului, n mod clasic,
rezult n pupile de dimensiuni intermediare. Asemenea pupile au fost nregistrate n moartea
cerebral i injurii severe ale mezencefalului. Pupila unilateral dilatat, areactiv la un pacient n
stare de com poate fi rezultatul hernierii ipsilaterale a uncusului lobului temporal, care rezult n
compresia n. oculomotor ipsilateral i, respectiv, a fiblelor parasimpatice, ce sunt componente
ale lui. n acelai context de idei, pupila midriatic ipsilateral, eventual, este acompaniat de
alte evidene clinice asociate perechii a III-a de nervi cranieni (ex. deviaia inferolateral a
globului ocular ipsilateral).
 Figura 5. Dimensiunile i reactivitatea pupilelor n funcie de topica leziunii cerebrale

n cazul traumatismului cerebral acest fenomen este frecvent asociat unui hmatom epidural,
subdural sau intracerebral. n condiii nontraumatice anizocoria este rezltatul unui infarct
cerebral extins, hematomului spontan intracerebral sau tumorii cerebrale supratentoriale.
Micarea globilor ocular este asigurat de trei nervi oculomotori, la care se atribuie nervul
cranian III (oculomotor), nervul cranian IV (trohlear) i nervul cranian VI (abducens), a cror
nuclee sunt localizate la nivelul etajului superior al mezencefalului, etajul inferor la
mezencefalului i la nivelul jonciunii pontomedulare respectiv.
Controlul eficient al micrilor oculare este rezultatul interconexiunilor ntre nucleii nervilor
oculomotori, formaiunea reticular paramedian pontin (FRPP), localizat la nivelul
jonciunii ponto-medulare i fasciculul longitudinal medial (FLM), care reprezint o organizare a
substanei albe sub form de tracturi cu extindere median la nivel de trunchi cerebral, ventral de
ventriculul IV cerebral (segmentul medulo-pontin). Globii oculari plutitori n toate direciile n
cazul unui bolnav in stare de coma pledeaz pentru integritatea marii pri a trunchiului cerebral.
n lipsa micrilor spontane la nivelul globilor oculari gradul de integritate a interconexiunilor
responsabile de controlul ochilor rmine a fi o ntrebare.
n timp ce pacientul n stare de com nu este n stare s ndepleneasc comenzile se recurge la
manevre avansate de testare a implicrii vestibulare n controlul micrilor globilor oculari.
Testarea vestibulo-ocular este component obligatorie a examenului neurologic al pacientului n
stare de com n cadrul evalurii integritii funcionale a trunchiului cerebral i este performat
prin intermediul reflexului oculocefalic i oculo-vestibular (proba caloric).
Reflexul oculocefalic (dolls eye maneuver) prevede rotirea rapid a cefalului dintr-o parte n
cea opus observnd schimbrile poziiei globilor oculari.
Rspunsul normal la pacientul n stare de com dar cu funcia intact a trunchiului cerebral
pentru ochi include privirea fixat n acelai punct al spaiului. Astfel n cazul cnd capul este
turnat spre dreapta ochii se mic spre stnga. n cazul cnd pacientul n stare de com nu are un
reflex oculocefalogir normal se poate intui ntreruperea conexiunii oculovestibulare la nivelul
trunchiului cerebral. n cazul unui traumtism cranio-cerebral rotirea capului este contraindicat,
argument servind suspecia unei fracturi de coloan la nivel cervical.
Reflexul oculovestibular (proba calorimetric) este determinat de stimularea sistemului
vestibular ca rezultat al modificrii fluxului endolimfatic din canalele semicirculare. Schimbrile
fluxului endolimfatic este obinut prin instilarea apei reci n canalul auditiv extern, astfel, rcind
procesul mastoid, i consecutiv canalul semicircular. Anterior de performarea procedurii date
este obligatorie examinarea de ctre medic oto-rino-laringolog a meatului auditiv extern n
vederea excluderii leziuniilor de timpan precum i n vederea nlturrii dopurilor de cerumen.
Extremitatea cefalic trebuie elevat cu aproximativ 30 grade. Pentru performarea testului dat se
utilizeaz o sering de 100 ml cu ap rece conectat la un prelungitor flexibil.
n norm, la o persoan cu contiena pstrat rspunsul se manifest prin nistagm orizontal, cu
faza lent spre i cu faza rapid de la excitant i cu minim deviaie a globilor oculari de pe linia
median. La pacientul cu nivel de contien alterat dar cu funcii ale trunchiului cerebral
neantrenate, intacte, dispare faza rapid a nistagmului i globii oculari tind s devieze conjugat n
direcia ipsilateral aplicrii excitantului. Leziunile structurilor trunchiului cerebral elimin
rspunsul la testul caloric, precum i patologia urechii interne, com profund indus
medicamentos i supradozajul de anticonvulsivante. n vederea excluderii unei erori de
interpreatre a rezultatelor testrii calorimetrice se recomand perfectcarea testului contralateral la
interval minim de 5 minute. Reflexul oculovestibular are o importan enorm n prognozarea
outcome-lui evoluiei att n comele de etiologie traumatic, precum i n cele de origine
somatic, cum ar fi stroke-rile cerebrale, encefalopatia uremic i cea hepatic.
Reflexul cornean este un mecanism protectiv pentru cornee reprezentat prin reflex de clipire,
trigger pentru care servete prezena unui stimul noxic. Calea aferent sensitiv a reflexului dat
este asigurat de ctre nervul nazociliar, care iese din ramul oftamic al nervului trigemen
(NC.V), n timp ce calea eferent motorie este asigurat de fibrele n. facial, cu posibil mediere a
reflexului de ctre cenrtii medulari. Reflexul cornean lipsete la copii mai mici de 9 luni. Dei
reflexul corneal este unul ce reflect funcia trunchiului cerebral, posed valoare nesemnificativ
la capitolul topicizrii leziiunii.
Tractul corticospinal i ea originea predominant la nivelul cortexulului primar motor, girusul
precentral al lobului frontal i descendeaz ipsilateral traversnd corona radiata, ramul posterior
al capsulei interne, pedunculul cerebral al mezencefalului i formeaz piramidele pe partea
ventral a medulei (Figura 6).

Figura 5. Tractul corticospinal

Fibrele piramidale formeaz decusaia la nivelul jonciunii medulospinale i la nivelul

mduvei spinrii converg n tractul corticospinal lateral. Observarea este cheia examenului
motor la pacientul n stare de com. Pacientul este supravegheat pentru micare spontan sau
pentru o poziie specific. Leziunea ce implic tractul corticospinal de obicei se soldeaz cu
diminuarea activitii spontane contralaterale. Injuria la nivelul etajului superior al
mezencefalului sau mai rostral induce poziia de decorticare, caracterizat prin flexia n
articulaia cotului a extremitii superioare contralaterale i hiperextensia membrului inferior.
Leziunile segmentelor medii ale mezencefalului i a etajelor superioare pontine, n timp ce
structurile subiacente sunt relativ intacte, se soldeaz cu dezvoltarea poziiei de decerebrare, care
se caracterezieaz prin extensia extremitilor att superioare ct i a celor inferioare
contralaterale. Schimbrile posturale la fel pot fi expresia clinic a leziunilor structurale precum
i a dereglrilor metabolice i frecvent sunt confundate cu activitatea convulsiv. Pacienii impun
observarea n vederea constatrii prezenei tremorului, miocloniilor, asterixixului, deoarece toate
cele mai sus enumerate sunt asociate, ca regul, encefalopatiei toxic-metabolice. Dup
observarea micrilor spontane i schimbrilor posturale se recurge la evaluarea tonusului motor
prin flexie i extensie activ a extremitilor. Tonusul poate fi sporit sau redus n funcie de
nivelul de implicare a sistemului motor. La urmtoarea etap se parcurge la stimularea noxic,
care este asigurat prin presiune la nivelul incizurii supraorbitale pentru producerea grimaselor
faciale, care vor fi prezente n lipsa rspunsului la nivel de extremiti ca urmare a leziunilor
periferice la nivelul cilor aferente a durerii. Rspunsul motor la nivel de extremitai la fel poate
fi testat prin aplicarea unei presiuni la nivelul patului unghial cu ajutorul ciocnaului neurologic
sau prin ciupirea tendonului Achile. n cadrul examemului o atenie deosebit se atribuie
rspunsului asimetric, care servete criteriu de diagnostic topografic al leziunii primare. Micarea
spre stimulul noxic sugereaz integritatea tractului motor pentru extremitatea dat, n timp ce
apariia poziiei de decorticare sau decerebrare la aplicarea stimulului noxic are semnificaie la
capitolul topicitate n conformitate cu cele expuse mai sus. Lezarea tractului cortico-spinal
produce hiporeflexie deoarece hipereflexia se va produce la distan de sptmni-luni de zile,
dei semnul Babinski se poate constata n faza acut de evoluie a leziunilor tractului cortico-
spinal. Paralizia complet bilateral cu lipsa cruiva rspuns la stimulii noxici este criteriu al
unui prognostic rezervat. Dar n acelai timp este obligatorie excluderea aciunii miorelaxanilor
sau unui traumatism vertebro-medular, care sunt responsabile de producerea aceluiai tablou
clinic.

Investigarile paraclinice n stri de contien deteriorat

Pentru concretizarea diagnosticului pe lng examenul clinic n mod obligator bolnavul este
supus unui ir de investigri paraclinice. Investigrile de laborator enumerate mai jos (Tabel 4)
au drept scop primar excluderea cauzelor metabolice responsabile de deteriorarea nivelului de
contien. Nu toate rezultatele vor fi disponibile la prima or, i atunci, pentru definitivarea
diagnosticului se recomanda performarea examinarilor imagistice. Examenul prin tomografie
computerizat (CT) este cel de prim intenie i ca regul respect etapele: examen nativ i la
indicaii administrarea substanei de contrast. Informaticitatea metodei date de investigare este
limitat n perioada precoce a infarctului cerebral, focarul fiind detectabil la interval de ore. n
situaiile date este indicat examenul imagistic prin rezonan magnetic nuclear (RMN), care se
caracterizeaz prin nalt sensibilitate chiar n prima or de la debut. Oricum, RMN este mai
puin sensibil pentru coleciile hemoragice i leziunile neurochirurgicale care reprezint urgene
neurochirurgicale. Puncia lombar este metoda esential de diagnostic a meningitei i n
cazurile pacienilor n stare de com, ca regul, examenul CT trebuie sa preced puncia lombar.
Electroencefalografia (EEG) este metoda prin intermediul creia este posibil detectarea
activitii convulsive subclinice. Potenialele evocate sunt metode complementare de investigare
a unui pacient cu nivel de contien alterat.

Managementul pacientului n stare de com

Principiile generale de tratament ale unui pacient n stare de com se reduc la stabilizarea
precoce a parametrilor ventilatori (prin excluderea fenomenului de hiper si hipoventilare,
redresarea hipoxemiei), hemodinamici (prin refacere volemic, stabilizarea valorilor tensiunii
arteriale sistemice cu asigurarea unei TA medii >80 mmHg n vederea prevenirii hipoperfuziei
cerebrale) i controlul termic (combaterea hiper si hipotermiei).
Securitatea cailor respiratorii superioare este asigurat prin intubare endotraheala cu
instituirea suportului ventilator. Montarea unui abord venos este obligatoriu. La prezena unor
suspicii la hipoglicemie administrarea de glucoz concentrat 40% (40-60 ml) este de prim
intenie. Timp n care administrarea glucozei concentrate ar putea sedimenta encefalopatia
Wernike se recomanda administrarea concomitent a Tiaminei n doz unic de 100 mg.
Naloxona este drogul care se va administrat n cazurile de supradozaj cu opioizi.
Tratamentul unui bolnav n sare de coma este complex, iar principiile de baz sunt cele
determinate de doctrina lui Monro-Kellie. Astfel, tratamentul PIC elevate i a edemului cerebral
prin prisma acestei doctrini este trasat n trei direcii de baz:
1. Reducerea componentului vascular la nivel cerebral. Componentul vascular la nivelul
cutiei craniene este constituit din patul arterial si cel venos. Compartimentul arterial este
determinat de tensiunea arteriala sistemica, valoarea PaO 2 si PaCO2, drogurile cu efect
vasodilatator la nivelul vaselor cerebrale, temperatura corporeal, prezena activitii
convulsive . a. Astfel, controlul parametrilor hemodinamici (excluderea hipertensiunii
arteriale sistemice) i ventilatori (PaO2>60 mmHg, normocapnie, la indicaii
hipereventilare), a temperaturii corporeale i a activitii convulsive sunt prghiile de care
dispune specialistul din servciul terapiei intensive. Ct privete modelarea
copartimentului venos se reduce la meninerea pozitiei n line a extremitii cefalice,
evitarea fixativelor circulare la nivel cervical pentru tuburile orotraheale (produc
compresia v. jugulare), elevarea extremitatii cefalice cu 15-30 n raport cu extremitatea
podalic i evitarea valorilor nalte ale PEEP (positive end expiratory pressure).
 2. Reducerea ratei LCR care este posibila prin drenarea excesului de LCR, prin intermediul
ventriculostomiei sau prin cateterul subarahnoidian montat la nivel de coloana (doar n
cazul cnd liqorodinamica este necompromis i n lipsa formaiunilor de volum la
nivelul cutiei craniene, dup examinare CT). Salureticele la fel au deovedit eficien n
reducerea volumului LCR prin diminuarea produciei celei din urm.
3. Reducerea volumului esutului cerebral este posibil prin includerea n schema de
tratatment a preparatelor osmotice (manitol, soluii hipertone de NaCl 3%) i n asociere
cu diuretici de ansa i administrarea de glucocrticosteroizi (in formele vazogene de
edem).
La epuizarea rezervelor terapeutice de control asupra PIC se recomand solicitarea ajutorlui
neurochirurgical n vederea aplicrii breelor decompresive.

Traditionalismul si medicina bazat pe dovezi: conflictul generaiilor

Vectorul medicinei contemporane este determinat de medicina experimental, cercetrile i
rezultatele studiilor multicentrice. Astfel, pna la ora actual au fost revizuite un ir de principii,
scheme si algoritme de tratament valabile pentru anumite situatii clinice, unele dintre ele fiind
principial diferete de cele ce le-au precedat.
La capitolul glucocrticosteroizi discuiile continu i la oara actual. Dei preparatele
glucocorticosteroide nu au dovedit eficien dect doar n formele de edem cerebral vazogen
tradiia de a administra de rutin preparatul bolnavilor cu edem cerebral persist. Studiile recente
au demonstrat superioritatea efectelor adverse asupra beneficiilor la pacienii cu traumatisme
cerebrale care au avut inclus n schema de tratament preparatele glucocorticosteroide.
Potenialele complicaii asociate adminnistrrii ndelungate perioperatorii a
glucocorticosteroizilor sunt: hiperglicemia, glucozuria, hemoragiile digestive superioare (HDS),
disfunciile electrolitice, incidena sporit a asocierii infeciei.
Hipotermia este o alt metod, rar utilizat la ora actual, de modelare a PIC. Mecanismele
prin care hipotermia este responsabil de efectul dat sunt reducerea RMCO2, fluxului sanguin
cerebral, volumului sanguin cerebral i producia de LCS. n cazurile clinice cnd se recurge la
hipotermierea pacientului se impune utilizarea drogurilor ce suprim la nivel central frisonul,
relaxante musculare i ventilaie mecanic. Hipotermia moderat (34 C) este recomandat ca
metod alternativ de cerebroprotecie n ischemiile focale. Hipotermia este indicat pacienilor
neurochirurgicali febrili, hipertermia fiind cea care sporete RMCO 2, fluxul sanguin cerebral i
progresarea edemului cerebral. Complicaiile asociate terapiei hipotermiante sunt: pneumoniile,
dereglarile de ritm cardiac, coagulopatiile, tremorul si frisonul care de cele mai dese ori se
remarc la etapa de reversare a hipotermiei i care ca regul este insoit de sporirea PIC i a FSC,
motiv pentru care este recomandabil sedarea i, la necesitate, mioplegierea pacientului pn la
momentul atingerii normotermiei.
Coma barbituric este un tratatament avansat i este unul de ultim instan n formele
necontrolate de hipertensiune intracranian. Argumentele pro- sunt determinate de efectele
Tiopentalului de Sodiu la nivel cerebral, care se reduc la vasospasm cerebral, deprimarea ratei
metabolice la nivel cerebral pn la supresie cerebral, reducerea FSC. Cele mai comune efecte
adverse ale terapiei barbiturice sunt: hipotensiunea sistemic, complicaiile asociate imobilizrii
prolongate, complicaiile asociate ventilaiei mecanice, supresia imun.

Dereglrile cronice de contien

Starea vegetativ persistent este consecina unei leziuni cerebrale severe a cror stare de
com a evoluat ntr-o satre caracterizat prin restabilirea strii de veghe n lipsa funciei
cognitive i este una dintre cele mai frecvente expresii ale suferinei cerebrale cronice ntlnite n
experiena anesteziologului reanimatologului.
La pacienii dai se observ deschiderea spontan a ochilor, starea de veghe alterneaz cu cea
de somn, care poart un caracter ciclic. Din partea sistemelor de organe aceti pacieni sunt
compensai respirator, hemodinamic i cardiovascular, n timp ce micrile, vorbirea i reacia la
stimulii verbali sunt lips. Graie funciilor vegetative necompromise starea a fost numit
vegetativ. Explicaia anatomo-patologica a SVP este lipsa refacerii conexiunilor ntre
structurile corticale i formaiunea reticular de la nivelul trunchiului cerebral.
Prima descriere clinic a pacientului n SVP aparine lui E. Kretschmer, care l-a denumit
sindrom apalic (lat. palium substana cenuie a scoarei encefalului), descriere care ulterior a
devenit clasic: Bolnavul este n prostraie (nemicat), n stare de veghe dar nu vorbete.
Ochii lui deschii se misca haotic i incontient, fr a focusa careva imagine, sau doar privete
nainte. Orice tentativ de a intra cu el n contact euiaz. Discuia cu el, atingerea sau
prezentarea cruiva obiect nu aduce nici un rezultat. Micrile reflectorii de aprare lipsec, ba,
mai mult ca att, lipsete chiar si capacitatea de a se relaxa. El nu contientizeaz stimulii
obinuii, n timp ce unele funcii vegetative elementare, de tip deglutiie, pot fi pstrate. Uneori
pot fi nregistrate elemente instinctive de tip apucare, sugere i masticare. Destingerea
sindromului de starea de com este determinata de apariia alternrii strii de veghe cu cea de
somn
Sindromul locked-in (cu sinonimele sale de sindrom de dezaferentare cerebro-medulo-
spinal i sindrom pontin ventral) reprezint o stare de contien nsoit de lipsa rspunsului
motor i verbal ca urmare a paraliziei severe a sistemului motor voluntar, definit de ANACEA
drept o stare de veghe alert asociat cu paralizia corpului i inabilitatea de a vorbi. Printre
cele mai frecvente cauze ale sindromului locked-in sunt infarctele la nivel pontin i bulbar cu
afectarea cilor cortico-medulare i cortico-nucleare. Contiena pstrat se datoreaz
neantrenrii n proces a formaiunii reticulare de la acest nivel. Hipoperfuzia i hipoxia pot
induce leziuni ischemice n partea ventral a segmentului ponto-bulbar cu afectarea cilor
cortico-medulare i cortico-nucleare, expresia clinic fiind hipotonia muscular generalizat,
afazia motorie, cu pstrarea micrilor globilor oculari datorit integritii cilor conductoare a
nervilor oculomotori, nucleele crora se proiecteaz la nivelul mezencefalului.
Mutismul akinetic este o form sever de dificit neurologic caracterizat prin lipsa capacitii
de a vorbi (mute) si lipsa micrilor (akinetic). Persoana diagnosticat cu mutism akinetic
respect ciclicitatea somn-veghe, este aparent contient, st culcat cu ochii larg deschii,
nemicat i lipsit de capaciteatea de a rspunde n timp ce este pstrat atenia vizual i reacia
la stimuli dureroi. Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezult n urma formelor severe
de traumatism cerebral cu implicarea lobilor frontali, focarelor patologice la nivelul
mezencefalului paramedian si diencefalului. Starea de mutism akinetic de cele mai dese ori
dureaz o perioad scurt de timp i poate reversa totalmente sau cu sechele minime neurologice.

Moartea cerebral
Moartea cerebral reprezint alterarea ireversibil a vieii celulelor creierului (cortex,
cerebel i trunchi cerebral), care provoac ncetinirea definitiv a funciilor encefalului si
imposibilitatea organismului uman de a mai fi n relaie cu mediul i de a-i asigura i realiza
propria existen.
Diagnosticul de moarte cerebral genereaz un ir de discuii, att n lumea medical ct i n
afara ei. Anume aceste situaii de conflict ntre serviciul medical i reprezentanii societii
umane nonmedicale, i-n special aspectele etice i deontologice, care ne oblig pe noi, medicii de
a alege poziia, care intr n contradicie cu legile tiinei morale i religiei este cea mai elocvent
motivaie a discuiilor aprinse la cest capitol.
Conform Uniform Determination of Death Act persoana a crui activitate respiratorie sau
cardiovascular este stopat ireversibil sau la stoparea ireversibil a tuturor funciilor cerebrale,
inclusiv i celor de la nivelul trunchiului cerebral, a fost definit drept decedat. ncepnd cu
1987 n statele New York formularea de mai sus a fost acceptat drept definiie a morii. Din
acelasi an definiia a fost acceptat n America de Nord i Europa. Astfel, definiia medical i
legal a morii ajunge sa fie unica, conform careea moartea cerebral si moartea cardiac sunt
echivalente.
 n marea majoritate a statelor SUA i un numr mare de ri din lume pentru a stabili
diagnosticul de moarte cerebral se limiteaz la criteriile clinice, testele suplimentare de
confirmare fiind indicate doar n cazurile inexplicite de genez a strii de com i cu privire la
reversibilitatea strii date.
Examinarea pacientului diagnosticat cu moarte cerebral trebuie s fie metodologic i foarte
bine documentat, pacientul fiind tratat ca potenial donator de organe. Printre testele clinice
obligatorii sunt enumerate testul de apnee i testul la atropin.
Testul de apnee are o importan major. Efectuarea lui impune respectarea urmtoarelor
condiii:
a. temperatura corpului s fie mai mare de 36,6C
b. presiunea arteriala sistolic egal sau mai mare de 90 mmHg
c. balana electrolitic pozitiv n ultimile 6 ore
d. normocapnie i excluderea hiperventilrii, PaCO2 egal sau mai mare de 40 mmHg
e. lipsa dezechilibrului acido-bazic
Preventiv pacientul este preoxigenat cu oxigen 100% timp de 10 minute. Dup deconectarea
ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe care se administreaz O 2 100%. Unii autori
mai recomand administrarea unui flux de 6 l/min de O2 prin intermediul unui cateter plasat prin
tubul traheal si avansat pana la nivelul carinei. Timp de aproximativ 8 minute se urmreste
apariia micrilor respiratorii i valorile PaO 2, PaCO2 i pH dup care ventilatorul este
reconectat. Lipsa micrilor respiratorii i valori ale PaCO2>60 mmHg (sau cu 20 mmHg peste
nivelul start al PaCO2) pledeaza pentru un test pozitiv i sugereaz moartea creierului. Reluarea
drive-ului respirator servete criteriu al unui test negativ.
Dac n timpul testului tensiunea arterial sistolic este de cca 90 mmHg, survin aritmii
cardiace sau pulsoximetrul indic o desaturare marcat, bolnavul va fi reconectat la ventilator i
se recolteaz snge pentru determinarea gazelor sanguine. Dac PaCO2 este de 60 mmHg sau cu
20 mmHg peste valoarea bazal testul este interpretat ca unul pozitiv. Valori mai mici ale PaCO2
impune repetarea testului. Testul nu este interpretat ca unul pozitiv n cazul bolnavilor suferinzi
de BPOC (boala pulmonar obstructiv cronic) i insuficiena cardiac cronic.
Hipoxia n cadrul testului pate pericolul dezvoltrii aritmiilor i a infarctului acut de
miocard. Timpul mediu pentru a atinge o valoare a PaCO2 de 60 mmHg este de aproximativ 6
min. Suspendarea testului va fi indicata in conditiile in care bolnavul:
ii reia respiraia spontan
dezvolt hipotensiune
se desatureaz pn la valori ale SaO2<80%
dezvolt aritmii cardiace
 Testarea este performat de ctre doi medici liceniai n anesteziologie i reanimatologie i
trebuie repetata neaprat la interval de 6 ore.
Testul la atropin denot suferina nucleilor nervului vag din trunchiul cerebral. Testul este
interpretat ca unul pozitiv n situaia clinic n care injectarea a 1 mg atropin nu produce
cresterea frecvenei contractiilor cardiace cu mai mult de 5 bti pe minut.
Printre investigrile opionale sunt enumerate EEG (electroencefalografia), angiografia celor
4 axe vasculare (carotidiene i vertebrale), potenialele evocate, eco-Doppler transcranial,
scintigrafia cerebral.
Pacienii diagnosticati cu moarte cerebral sunt priviti ca poteniali donatori de organe i
esuturi, i reprezint un interes enorm nu doar pentru transplantologia contemporana ci i pentru
toi potentialii recipieni de organe i esuturi.

Delirul n serviciul terapiei intensive

Delirul este definit ca o tulburare a cogniiei i a strii de contien dezvoltat ntr-o
perioad scurt de timp (ore-zile) i are un caracter fluctuant. Prevalena delirului n Terapia
intensiv variaz ntre 20%-80%, n funcie de severitatea bolii i de metodele de diagnostic
utilizat. Delirul din pcate rmne nerecunoscut de ctre clinicieni, i de cele mai dese ori l
identific doar odat cu apariia agitaiei i haluginaiilor. Delirul poate scpa uor unei evaluri
superficiale, datorit caracterului fluctuant, cu att mai frecvent cu ct interaciunea dintre
personalul medical i pacient este mai redus.
Delirul de unul singur este asociat cu sporirea morbiditii i a letalitii, creterea costului
taratamentului chiar dup luarea n calcul a factorilor agravani, cum ar fi patologia de baz,
tarele concomitente, coma, vrsta, i alte covariaii relevante.
n funcie de comportamentul psihomotor se desting 2 variante clasice de evoluie:
Hipoactiv se manifest prin diminuarea rspunsului la stimuli, retragere, apatie (la o
evaluare superficial pacientul fiind interpretat ca unul linitit);
Hiperactiv - se manifest prin agitaie, nelinite, labilitate emoional.
n literatura de specialitate figureaz aproximativ 25 de termeni pentru definirea delirului,
cea mai larga raspandire avand: psihoza terapiei intensive, statut confuzional acut, encefalopatia
pacientului critic, disfuncia cerebral acut, stare toxic confuz etc.
Factorii de risc responsabili de dezvoltarea strii de delir sunt multipli (Tabel 4).
 Tabel 4. Factorii de rsic pentru dezvoltarea starii de delir n TI
Preexisteni Asociai patologiei acute Iatrogeni
vrsta avansat sepsis sever medicaia sedativ i analgezic
comorbiditi preexistente ARDS imobilizarea
afectarea cognitiv de fond MODS nutriia parenteral
afeciuni neurologice tulburri metabolice anemia
fumatul i alcoolismul infecia nosocomial tulburrile de somn
tulburri vizuale i/sau auditive supradozri medicamentoase imposibilitatea de a comunica cu
rudele
malnutriia
atmosfera nelinitit din TI
Abrevieri: MODS multiple organ disfunction syndrome, ARDS - acute respiratory distresss syndrome

Delirul este rezultatul disbalantei survenite n sinteza, eliberarea si inactivarea

neuromediatorilor care sunt responsabili de controlul funciei cognitive, comportament i buna
dispoziie. Trei sisteme de neuromediatori implicatre n fiziologia strii de delir sunt cele
reprezentate de dopamin, acid -aminobutiric i acetilcolin (Figura 7). Inbalana unuia sau a
mai multor neuromediatori rezult n instabilitatea neuronal i neurotransmisie impredictibil.

ACC = Excitabilitate neuronala DA = eliberarea ACC

Colinomimetice Agonisti dopaminici
Dementa de etate
Infectie
Hipoxie
Anemie Act chirurgical
Hipotensiune Dementa de etate
Subnutritie Mecanismele delirului
Infectie la nivel de neuromediatori
Act chirurgical
Patologia Alzhemer

Cortizol & Beta-endorfine GABA = excitabilitate neuronala

Serotoninei
Glucocorticosteroizi exogeni Benzodiazepine
Antidepresanti
Incalcari a ritmului circadian Sevraj de alcool
Infectie
Encefalopatie hepatica

Figura 7. Factorii ce contribuie la schimbrile neurotransmisiei i implicate n dezvoltatrea strii

de delir (Abrevieri: ACC acetilcolina, DA dopamina, GABA acid -aminobutiric)

Evaluarea neurologic a pacientului din serviciul TI la prima etap are ca scop aprecierea
nivelului de contien. Instumentul de diagnostic al delirului este reprezentat de CAM-ICU
(Confusion Assessment Method in Intensive Care Unite) care este una dintre cele mai sensibile
i specifice metode (95%) de evaluare a gradului de confuzie a bolnavului din serviciul TI.
Metoda la fel se caracterizeaz prin simplicitate si durata scurta de timp, necesara unei evaluri
care, ca regul, nu depaseste durata de un minit.

Tabel 5. Scala de Agitatie i Sedare Richmond (SASR)

Score Definit Desfurare
+4 Combativ Excesiv de combativ, violent i prezint pericol pentru personalul
medical
+3 Foarte agitat Pacient care-i retrage cateterele, drenurile, agitat i agresiv

+2 Agitat Micri haotice, lupt cu ventilatorul

+1 Nelinitit Anxios, dar micrile sunt neagresive

0 Alert i calm
-1 Somnoros Nu este n absolut alert, dar n stare de veghe
(ochi deschii / contact ocular) la stimul verbal (10 sec)
-2 Sedat Facil de trezit cu contact ocular la stimuli verbali ( 10 sec)
superficial
-3 Moderat sedat Mic i deschide ochii la aciunea stimulului verbal dar
nu este prezent contactul ocular
-4 Profund sedat Nu rspunde la stimuli verbali dar sunt prezente micarea
globilor oculari sau deschiderea ochilor la stimuli fizici
-5 Comatos Lipsete rspunsul la stimulare verbal sau fizic

Evaluarea delirului prin intermediul metodei CAM-ICU include in sine patru elemente cheie
ce caracterizeaz starea de delir: 1 - schimbrile acute ale statutului mental sau fluctuaiile
comportamentale (SASR Scala de Agitati si Sedare Richmond (Tabel 5), 2 inatenia, 3 -
dezorganizarea gndirii, 4 - alterarea nivelului de contien. La prezena componentelor 1 i 2
plus fie 3 fie 4 bolnavul este interpretat ca unul ce dezvolt delir (Figura 8).
Tratamentul strii de delir este asigurat prin mijloace att farmacologice ct i non-
farmacologice. Mijloacele farmacologice intr n vigoare dup excluderea sau corectarea
condiiilor amenintoare de via, care se pot manifesta clinic prin alterarea strii de contien
cum ar fi hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hipoperfuzia cerebral. Medicamentul de elecie
pentru tratamentul delirului este Haloperidolul, care este un antagonist al receptorilor
D2-dopaminergici (2-5mg i/v sau per/os repetate la 20-30 min, criteriu de eficien fiind
calmarea pacientului).
 1. Debut acut sau fluctuaii de comportament

&
2. Inatenia

&

3. Dezorganizarea 4. Alterarea nivelului

gndirii sau de cunotien

DE L I R

Figura 8. Definirea delirului conform CAM-ICU

Mijloacele non-farmacologice includ n sine mobilizarea precoce, kinetoterapia, activitile

de stimulare a cogniiei, controlul ritmului somn-veghe, corecia diselectolitemiei, corecia
hipovolemiei, retragerea cateterelor i sondelor ct mai curnd, controlul asupra zgomotului din
TI, utilizarea dispozitivelor auditive i a ochelarilor.