Compendiu Medicina Interna PDF

Editor
CTLINA ARSENESCU GEORGESCU
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2014
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei
CTLINA; ARSENESCU GEORGESCU
Compendiu de medicin intern / Ctlina Arsenescu Georgescu (ed.). -
Iai : Editura Gr.T. Popa, 2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-287-0
Refereni tiinifici:
Prof. univ. dr. Irina Draga CRUNTU- U.M.F. Grigore T. Popa Iai
Prof. univ. dr. Gabriel UNGUREANU - U.M.F. Grigore T. Popa Iai
Coperta: Marius Atanasiu
Tehnoredactare computerizat: ing. Sorin Popescu
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Editura Gr. T. Popaeste acreditat de CNCSIS - Consiliul Naional al Cercetrii

tiinifice din nvmntul Superior
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorului i Editurii Gr.T. Popa"
Iai. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mij-
loc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din par-
tea autorului sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
In memoriam,
Prof. Dr. George I.M. GEORGESCU, doctor honoris causa
nelept e acela care tie din experiena altuia

Euripides
AUTORII
(n ordine alfabetic)
COORDONATOR, EDITOR
Prof. Univ. Dr. Ctlina Arsenescu Georgescu
ef Disciplin Cardiologie Medical
AUTORI:
Prof. Univ. Dr. ef Lucrri Dr. Viviana Aursulesei

Ctlina Arsenescu Georgescu U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai Clinica de cardiologie, Spitalul clinic
Clinica de cardiologie, I.B.C.V. judeean de urgene Sf. Spiridon,
Prof. George I.M. GEORGESCU, Iai
Iai
Asist. Univ. Dr. Mircea Ovanez
Conf. Dr. Ioana Dana Alexa Balasanian
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica de geriatrie, Spitalul clinic Clinica de cardiologie, I.B.C.V.
Dr. C.I. Parhon, Iai Prof. George I.M. GEORGESCU,
Iai
Conf. Dr. Valentin Ambru
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai Asist. Univ. Dr. Codrua Minerva
Clinica a III-a medical, Spitalul cli- Bdescu
nic judeean de urgene Sf. Spiri- U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
don, Iai Clinica a III-a medical, Spitalul cli-
nic judeean de urgene Sf. Spiri-
Drd. Larisa Anghel don, Iai
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica de cardiologie, I.B.C.V.
Prof. George I.M. GEORGESCU, Asist. Univ. Dr. Cristina Bologa
Iai U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica a II-a medical, Spitalul cli-
Asist. Univ. Dr. erban Ardeleanu nic judeean de urgene Sf. Spiri-
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai don, Iai
Clinica de nefrologie, Spitalul clinic
Dr. C.I. Parhon, Iai
ef Lucrri Dr. Irina Iuliana ef Lucrri Dr. Ctlina Lionte
Costache U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai Clinica a II-a medical, Spitalul cli-
Clinica de cardiologie, Spitalul clinic nic judeean de urgene Sf. Spiri-
judeean de urgene Sf. Spiridon, don, Iai
Iai
ef Lucrri Dr. Laureniu
Asist. Univ. Dr. Alexandru Cozma Vladimir Lucaci
Clinica de cardiologie, Spitalul clinic Clinica de cardiologie, I.B.C.V. Prof.
judeean de urgene Sf. Spiridon, George I.M. GEORGESCU, Iai
Iai
ef Lucrri Dr. Liviu Macovei
Asist. Univ. Dr. Mariana Floria U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai Clinica de cardiologie, I.B.C.V. Prof.
Clinica a III-a medical, Spitalul cli- George I.M. GEORGESCU, Iai
don, Iai Asist. Univ. Dr. Anca Ouatu
Drd. Eugen Gazzi Clinica a III-a medical, Spitalul cli-
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai nic judeean de urgene Sf. Spiri-
Clinica a II-a medical, Spitalul cli- don, Iai
don, Iai Conf. Dr. Antoniu Petri
Drd. Anca Elena Gitan Clinica de cardiologie, Spitalul clinic
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai judeean de urgene Sf. Spiridon,
Clinica de cardiologie, I.B.C.V. Iai
Prof. George I.M. GEORGESCU,
Iai Asist. Univ. Dr. Ovidiu Rusalim
Petri
Asist. Univ. Dr. Dan Iliescu U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica de cardiologie, Spitalul clinic nic judeean de urgene Sf. Spiri-
judeean de urgene Sf. Spiridon, don, Iai
Iai
Asist Univ. Dr. Gabriela Puha
Conf. Univ. Dr. Simona Daniela U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Ionescu Clinica a II-a medical, Spitalul cli-
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai nic judeean de urgene Sf. Spiri-
Clinica a III-a medical, Spitalul cli- don, Iai
don, Iai
Asist. Univ. Dr. Carmen Elena ef Lucrri Dr. Cristian Sttescu
Pleoianu U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai Clinica de cardiologie, I.B.C.V.
Clinica de cardiologie, I.B.C.V. Prof. George I.M. GEORGESCU,
Iai
Asist. Univ. Dr. Delia Lidia alaru
Asist. Univ. Dr. Cristina Prisacariu U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
U.M.F. Gr.T.Popa, Iai Clinica de cardiologie, I.B.C.V.
Clinica de cardiologie, I.B.C.V. Prof. George I.M. GEORGESCU,
Iai
Prof. Univ. Dr. Laureniu orodoc
Asist. Univ. Dr. Rodica Radu U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica de cardiologie, I.B.C.V. nic judeean de urgene Sf. Spiri-
Prof. George I.M. GEORGESCU, don, Iai
Iai
Asist. Univ. Dr. Victoria orodoc
ef Lucrri Dr. Ciprian Rezu U.M.F. Gr.T.Popa, Iai
Clinica a III-a medical, Spitalul clinic judeean de urgene Sf. Spiri-
nic judeean de urgene Sf. Spiri- don, Iai
don, Iai
Asist. Univ. Dr. Daniela Maria
Asist. Univ. Dr. Radu Andy Sascu Tnase
Clinica de cardiologie, I.B.C.V. Clinica a III-a medical, Spitalul cli-
Prof. George I.M. GEORGESCU, nic judeean de urgene Sf. Spiri-
Iai don, Iai
CUPRINS
Capitolul I.
APARATUL RESPIRATOR ............................................................. 13
ASTMUL BRONIC ...................................................................... 14
Simona Daniela Ionescu, Daniela Maria Tnase, Anca Ouatu
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC .................... 34
Ciprian Rezu, Codrua Bdescu, Mariana Floria
PNEUMONIILE BACTERIENE I VIRALE....................................... 56
Ioana Dana Alexa
BRONIECTAZII .......................................................................... 80
Ioana Dana Alexa
ABCESUL PULMONAR ................................................................ 91
Ioana Dana Alexa
FIBROZELE PULMONARE IDIOPATICE ....................................... 101
Ioana Dana Alexa
PLEUREZII NETUBERCULOASE .................................................. 110
Ioana Dana Alexa, erban Ardeleanu
CANCERUL BRONHOPULMONAR ............................................. 128
Daniela Maria Tnase, Anca Ouatu, Simona Daniela Ionescu
CORDUL PULMONAR CRONIC .................................................. 147
Mariana Floria, Codrua Minerva Bdescu, Ciprian Rezu
Capitolul II.
APARATUL CARDIOVASCULAR...................................................165
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT ............................................ 166
Eugen Gazzi, Laureniu orodoc
VALVULOPATII MITRALE .......................................................... 178
Victoria orodoc, Laureniu orodoc
VALVULOPATII AORTICE ........................................................... 201
Cristina Bologa, Laureniu orodoc
ENDOCARDITA INFECIOAS ................................................... 222
Carmen Elena Pleoianu, Cristina Prisacariu, Ctlina Arsenescu Georgescu
PERICARDITE ACUTE I CONSTRICTIVE .................................... 241
Ctlina Arsenescu Georgescu, Larisa Anghel
MIOCARDITA............................................................................ 255
Antoniu Octavian Petri, Dan Iliescu, Irina Costache
CARDIOMIOPATII ..................................................................... 270
Irina Iuliana Costache, Dan Iliescu, Alexandru Cozma
I. CARDIOMIOPATII DILATATIVE............................................ 272
Irina Iuliana Costache, Dan Iliescu, Alexandru Cozma
II. CARDIOMIOPATII HIPERTROFICE ...................................... 290
Dan Iliescu, Alexandru Cozma, Viviana Aursulesei
III. CARDIOMIOPATII RESTRICTIVE ........................................ 303
Alexandru Cozma, Antoniu Petri, Viviana Aursulesei
CARDIOPATII CONGENITALE ALE ADULTULUI .......................... 316
Laureniu Vladimir Lucaci, Ctlina Arsenescu Georgescu
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL ................................ 345
Ctlina Arsenescu Georgescu, Delia alaru
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL SECUNDAR ............................. 363
I. COARCTAIA DE AORT ..................................................... 363
Laureniu Vladimir Lucaci, Ctlina Arsenescu Georgescu
II. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL RENOVASCULAR .............. 367
Rodica Radu, Ctlina Arsenescu Georgescu
III. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ENDOCRIN ...................... 378
Rodica Radu, Ctlina Arsenescu Georgescu
IV. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL DE SARCIN ...................... 391
Ctlina Arsenescu Georgescu, Anca Elena Gitan, Radu Sascu
TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE ................................. 403
Cristian Sttescu, Ctlina Arsenescu Georgescu
PREVENIA BOLILOR CARDIOVASCULARE, FACTORII DE RISC
CARDIOVASCULARI .................................................................. 432
Ovidiu Rusalim Petri, Gabriela Puha, Laureniu orodoc
ANGINA PECTORAL STABIL I INSTABIL ............................ 447
Liviu Macovei, Carmen Elena Pleoianu, Ctlina Arsenescu Georgescu
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ................................................. 467
Liviu Macovei, Mircea Balasanian, Ctlina Arsenescu Georgescu
INSUFICIENA CARDIAC ACUT ............................................. 490
Ctlina Lionte, Laureniu orodoc
INSUFICIENA CARDIAC CRONIC.......................................... 505
Cristian Sttescu, Ctlina Arsenescu Georgescu
BOLILE ARTERELOR .................................................................. 524
I. DISECIA DE AORT ........................................................... 524
Dan Iliescu, Irina Costache, Antoniu Petri
II. ISCHEMIA ARTERIAL PERIFERIC ACUT I CRONIC ..... 535
Viviana Aursulesei, Alexandru Cozma, Dan Iliescu
BOLILE VENELOR ...................................................................... 554
TROMBOFLEBITA SUPERFICIAL ........................................... 554
Viviana Aursulesei, Alexandru Cozma, Antoniu Petri
TROMBOZA VENOAS PROFUND ....................................... 561
Irina Iuliana Costache, Alexandru Cozma, Viviana Aursulesei
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR ........................................ 574
Antoniu Octavian Petri, Alexandru Cozma, Irina Iuliana Costache
Capitolul III.
BOLI DE SNGE .........................................................................591
ANEMIA HIPOCROM FERIPRIV ............................................. 592
Codrua Bdescu, Mariana Floria, Ciprian Rezu
ANEMIILE MACROCITARE I MEGALOBLASTICE ...................... 605
Anca Ouatu, Daniela Maria Tnase, Simona Daniela Ionescu
PRINCIPII GENERALE DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT
ALE ANEMIILOR HEMOLITICE ................................................... 618
Valentin Ambru
APARATUL RESPIRATOR
ASTMUL BRONIC
ASTMUL BRONIC
CONSIDERAII GENERALE
Dei nu se pot face afirmaii documentate asupra morbi-mortalitii
acestei boli se estimeaz c n prezent cel puin 300 milioane de persoane sunt
afectate, i se produce o cretere real a prevalenei, n continuare, n special n
rile dezvoltate. Unele statistici apreciaz frecvena bolii la 5% din populaia
general, iar debutul poate fi dominant n copilarie sau la adultul tnr, dar i la
vrstnici. n 2006, n Frana erau estimate 6,7% persoane afectate i dintre aces-
tea 1 din 10 cazuri se datorau factorilor profesionali. Ca urmare a importanei
problemei de sntate public pe care o reprezint astmul bronic i a costurilor
sociale i personale pe care le implic s-a iniiat n 1993 un for de coordonare a
eforturilor profesionale privind prevenia i managementul astmului bronic,
cunoscut sub denumirea GINA (GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA) pri-
mul raport fiind publicat n 1995 i ultima actualizare fiind publicat n 2014.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Astmul bronic este definit ca o boal inflamatorie cronic a cilor aeri-
ene, caracterizat prin hiperreactivitate traheo-bronic la factori iritativi variai,
care induc o ngustare difuz a calibrului, variabil spontan sau terapeutic.
Termenii definiiei au la ora actual o bun documentare tiinific i
numai n ansamblu permit formularea diagnosticului de astm bronic. Compo-
nentele definiiei pot fi regsite i n alte tipuri de patologie, ceea ce exprim
confuzia existent uneori n delimitarea bolii.
Cel mai util element de delimitare a astmului bronic n raport cu alte
boli cu caractere asemntoare este reprezentat de variabilitatea rapid, impor-
tant, spontan sau terapeutic a calibrului cilor respiratorii.
Se ntrunesc mai multe categorii de factori care determin apariia bolii
sau exacerbarea acesteia.
APARATUL RESPIRATOR
I. Factorii predispozani:
1. Atopia, cauza astmului bronic alergic, este reprezentat de existen-
a unei anomalii genetice care condiioneaz dezvoltarea unor populaii
limfocitare T care vor determin apariia de clone limfocitare B secretoare de
IgE specifice pentru diveri alergeni, i care vor acoperi suprafaa mastocitelor
i bazofilelor, determinnd declanarea reaciei inflamatorii la contactul cu
alergenul. Se apreciaz c atopia este prezent la aproximativ 30% din popula-
ie, dar nu condiioneaz evoluia spre astm, putnd exista i alte forme de ma-
nifestare: rinita alergic, dermatita atopic, urticarie. Conform definiiei, se poa-
te preciza c exist i forme de astm care evolueaz la persoane fr atopie.
2. Modificri genetice, cu transmitere poligenic, incomplet, situate
pe locusuri genice i pe gene candidate, care particularizeaz reaciile receptori-
lor 2 adrenergici, receptorilor corticosteroizi, ale citokinelor pro inflamatorii i
ale LTC4 sintetazei, determinnd particulariti ale bronhomotricitii i ale
procesului inflamator.
II. Factorii cauzali:

1. Aeroalergenii inhalatori: reprezint cauza cea mai frecvent de sti-
mulare a clonelor limfocitare T anormale, condiionnd producia de IgE.
a. alergenii de interior (domestici), dintre care cei mai cunoscui sunt:
acarienii domestici (Dermatophagoides Pteronissymus-Romania), alergeni ani-
mali (provenii din secreii i excreii) de la pisic, roztoare, mai puin cine,
alergenii gndacilor i fungi.
b. alergenii de exterior: cel mai frecvent implicai sunt alergenii din po-
lenuri (aceasta determin simptomele sezoniere) i fungi (ca Alternaria i
Cladosporium) prezeni mai mult toamna.
2. Sensibilizanii profesionali: determin simptomele dup expunerea
la substana incriminat i sunt reproductibile, putnd disprea la ncetarea ex-
punerii. Pentru unii alergeni ar putea fi discutat baza atopic, iar lista acestora,
precum i a profesiilor n care se ntlnesc este variat i ampl, ntlnit n
toat patologia aparatului respirator, dar cu consecine dintre cele mai diferite.
3. Aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene
Se apreciaz c 3% dintre astmatici prezint sensibilizare la aspirin,
astmul se asociaz frecvent cu polipoza nazosinusal i determin o evoluie
ASTMUL BRONIC
mai sever. Exist reactivitate incruciat ntre diversele AINS, dar coxibiii
(inhibitori de ciclooxigenaz 2) dau rar astfel de reacii.
4. Efortul fizic i hiperventilaia determin rcirea i modificarea
osmolaritii fluidelor secretorii ale peretelui bronic, cu iritaie vagal exacer-
bat i reproductibil n aceleai condiii.
5. Aditivi alimentari: mai ales dioxidul de sulf i sulfiii, colorani ali-
mentari sau alte componente, pot determina crize de astm.
III. Factorii adjuvani:

S-au incriminat: poluarea tabagic activ sau pasiv, poluani aerieni
toxici n zonele intens urbanizate (oxizi de azot, de sulf i monoxid de carbon)
poluani rezultai din nclzirea locuinelor cu gaz metan sau lemn (oxizi de
azot, de carbon i sulf i formaldehid).
IV. Factorii de risc pentru declanarea sau exacerbarea astmului; cu excep-
ia factorilor cauzali, pot surveni circumstane declanatoare, care necesit iden-
tificare i nlaturare. Mai frecvent se ntlnesc: infeciile respiratorii, modificri-
le atmosferice (temperaturi joase, umiditate crescut, furtun) administrarea de
medicamente betablocante (inclusiv n preparate de uz oftalmic), rinosinuzitele
cronice, polipoza nazosinusal, refluxul gastroesofagian, stresul (sistemul ner-
vos vegetativ de control al bronhomotricitii este la rndul su controlat de
sistemul nervos central), modificri endocrine de pubertate, premenstruale sau
de sarcin.
PATOGENIE
Definiia bolii indic astmul ca fiind o boal inflamatorie cronic. O
ordine logic a evoluiei elementelor constitutive ale astmului poziioneaz in-
tervenia factorilor declanatori astfel:
1. aciune asupra unor indivizi posesori de anomalii genetice care pre-
dispun la apariia bolii.
2. rspunsul const n producerea unei inflamaii acute cu reacie
bronhomotorie hiperkinetic mediat vagal direct sau ca urmare a produselor
eliberate de activarea rapid i degranularea mastocitar: eliberarea de histami-
n determin bronhoconstricie, vasodilataie i hipersecreie. Eliberarea de
citokine preformate (IL4, IL5, IL6 i GM-CSF) iniiaz recrutarea i activarea
de limfocite Th2 (care amplific reacia) i eozinofile i sintetizeaz mediatori
APARATUL RESPIRATOR
lipidici care prin fosfolipaza A2 elibereaz acidul arahidonic substratul produc-

iei de eicosanoizi mastocilari i a cisteinil-leucotrienelor. Toate reaciile deter-
min bronhoconstricie, vasodilataie i hipersecreie de mucus. La 6-9 ore de la
reacia precoce inflamatorie, se constituie aspectul inflamator tipic al reaciei
declanate de citokinele mastocitare constnd n recrutare i activare important
de limfocite, eozinofile, bazofile, neutrofile cu predominen limfocitar i
eozinofilic. Eliberarea de noi citokine de ctre celulele activate amplific fe-
nomenul inflamator i hiperreactivitatea bronic.
3. inflamaia cronic a cilor aeriene, prezent n toate formele de astm,
condiioneaz prin severitate evoluia bolii, este cu caracter difuz, n toat zona
de ventilaie i chiar n alveole, este urmarea permanentizrii inflamaiei acute
prin eliberarea de leucotriene i are ca particularitate hipereozinofilia. Eozinofi-
lele particularizeaz consecinele inflamaiei astmatice prin hiperproducia de
proteine toxice, necrozante tisulare (proteina bazic major, proteina cationic
eozinofilic, peroxidaza eozinofilic i neuropeptidaza eozinofilic) prin elibe-
rarea de radicali liberi de oxigen, cisteinil leucotriene i factori de cretere
fibrogenici. Consecinele sunt exprimate prin leziuni ale epiteliului traheo-
bronic ale peretelui n ansamblu cu dezvoltarea fibrozelor cicatriceale.
Particular fa de inflamaia cronic a bronitei cronice, n astmul
bronic domin populaia limfocitar TCD4 helper fa de CD8, iar
leucotrienele sintetizate n exces determin amplificare i ntre tinere a
bronhoconstriciei, vasodilataiei, hipersecreiei de mucus, a hiperreactivitii
cilor respiratorii, recrutare de noi eozinofile i hiperplazie cu hipertrofie a
musculaturii netede.
4. remodelarea cilor aeriene este rezultatul modificrilor produse de
procesul inflamator cronic i se amplific n timp, dac astmul nu este bine con-
trolat terapeutic, determinnd aspectul anatomopatologic.
Structura peretelui traheobronic se remodeleaz prezentnd ca particu-
lariti:
- hipertrofia i hiperplazia musculaturii netede
- hipertrofia glandelor secretorii de mucus (dar nu comparabil cu modi-
ficrile din bronita cronic)
- colagenizarea pereilor, n special sub membrana bazal
- vasodilataiehipervascularizaie subepitelial, cu exudaie tisular
ASTMUL BRONIC
- infiltrat inflamator n structura pereilor bronici, cu dominan

eozinofilic i limfocitar.
Modificrile cronice ample sunt responsabile de constituirea caracterului
obstructiv cronic, n evoluia bolii pe acest teren aparnd noi episoade reversibile.
Ca urmare a remodelrii peretelui traheobronic, prin procesul inflama-
tor cronic, se produce constituirea unui sindrom obstructiv cu evoluie mai mult
sau mai puin rapid spre modificarea debitelor expiratorii, n funcie de trata-
mentul iniiat. Particularitatea, n raport cu alte tipuri de patologie obstructiv
cronic, este determinat de existena variabilitii obstruciei prin componenta
de hiperreactivitate traheo-bronic, cu reversibilitatea posibil spontan sau sub
bronhodilatatoare. Aceast dinamic a calibrului cilor respiratorii se poate ob-
ine la stimuli variai (metacolin, histamine, adenozin) la concentraii inhala-
torii sub un nivel prag (ex: VEMS scade peste 20% la concentraie de
metacolin sub 8mg/ml), mecanismul fiind incomplet cunoscut. n timp se con-
stituie un fond cronic de hiperinflaie, cu creterea volumului rezidual i scde-
rea capacitii vitale. Obstrucia cilor aeriene perturb ventilaia i ca urmare
raportul ventilaie/perfuzie cu posibilitatea apariiei hipoxemiei. n obstruciile
severe se poate produce sindromul de hipoventilaie alveolar, n care presiunea
O2 alveolar scade sub 70 mmHg declannd hipertensiunea arterial pulmonar
(prin reflex von Euler-Liljes trand) i modificarea presiunii arteriale a gazelor
sanguine cu Pa O2 sub normal (905 mmHg), Pa CO2 peste valori norma-
le(402 mmHg) i scaderea ph sg (N=7,40,02). Deoarece strile obstructive
severe sunt pasagere, reversibilitatea permite diagnosticul diferenial cu bronita
cronic obstructiv, iar semnele de suprancrcare ale cordului drept dispar,
deci comportamentul este dominant de tip cord pulmonar acut, rar i numai n
forme grave de astm, putndu-se realiza, cu mijloacele terapeutice actuale, as-
pectul de cord pulmonar cronic. Ca urmare, n astmul bronic, cu crize pasagere
de sindrom de hipoventilaie alveolar, nu se iniiaz mijloacele compensatorii
ntlnite n bronita cronic obstructiv.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv de astm bronic i sunt necesare etape de rezolvare
ale unor componente cu importan n afirmarea prezenei bolii, ale severitii
acesteia, ale circumstanelor de producere sau agravare, eventual disocierea de
aspecte patologice asemntoare.
APARATUL RESPIRATOR
a. Clinic
Diagnosticul pozitiv clinic se bazeaz fie pe o anamnez minuioas la
pacientul prezentat la consultaie ntre crize, fie pe observaia direct a evolui-
ei crizei la pacientul n discuie. Simptomele cele mai frecvente sunt reprezenta-
te de:
- dispneea inspiro expiratorie, cu caracter brusc instalat, obstructiv, ca-
re determin starea de panic
- wheezing-ul (respiraia uiertoare, predominant expiratorie), se aude
cu diferite tonaliti
- senzaia de constricie toracic (opresiune toracic) nsoete
traheobronhoconstricia i poate crea dificulti de difereniere de angina pecto-
ral
- tusea, iniial seac, chinuitoare, spre sfritul crizei permite eliminarea
unor cantiti mici de sput cu aspect perlat (mici grmjoare translucide de
mulaje bronice ale secreiilor) sau chiar purulent sau hemoptoic (rezultat al
inflamaiei i/sau al infiltraiei tisulare cu eozinofile necrozante)
La examenul obiectiv al pacientului se remarc anxietatea, toracele
hiperinflat, hipersonor cu ascultaie dominat de sibilante prin bronhoconstricie
i mai puin ronflante (prin hipersecreie).
De menionat c simptomele pot fi prezente n proporie variabil, de
intensitate variabil la acelai pacient i cu revesibilitate variabil ca timp,
spontan sau sub tratament. Declanarea poate fi produs de expunerea la factori
cauzali sau declanatori, care trebuie analizai i evitai. Simptomele pot fi
recurente, la cteva zile sau n cursul unei zile, pot fi diurne sau nocturne. Cele
dominante nocturne, produse spre diminea, au substrat inflamator cronic im-
portant i determin exacerbarea iritaiei vagale. n formele severe de astm, cu
dispnee continu, se pot produce exacerbri variabile, caracteristice bolii. n
literatur se discut 2 entiti cu semnificaie de gravitate:
1. astmul bronic instabil; poate surveni oricnd, n orice stadiu de
evoluie al bolii i are ca particularitate de exprimare urmtoarele criterii:
- creterea frecvenei crizelor, posibil pluricotidiene
- sensibilitate mai mic a crizelor la bronhodilatatoarele obinuite
- variaii diurne mari ale obstruciei bronice, cu PEF30%
- agravare n zori a obstruciei
ASTMUL BRONIC
- agravare progresiv a obstruciei apreciat prin msurarea PEF

- creterea progresiv a consumului de 2agoniti chiar dac pacientul nu
se alerteaz i ii continu activitatea
2. astmul supraacut; se poate declana brusc, cu evoluie spre asfixie,
mai ales la sexul masculin, sub 30 ani i cu funcie respiratorie puin afectat
anterior. Factorul declanator poate fi stresul, o expunere alergenic importan-
t, administrarea de AINS, rar o infecie respiratorie
Semnele de gravitate care trebuie monitorizate n evoluia astmului sunt
reprezentate de:
- semne respiratorii: polipnee peste 30/min, dificultate n vorbire i la tuse
(tusea are o component expiratorie), cianoz, torace hiperinflat, dar cu tacere
ascultatorie, dei musculatura respiratorie este vizibil suprasolicitat
- semne hemodinamice: tahicardie > 120/min, posibil puls i TA parado-
xale
- semne neuropsihice: anxietate, agitaie,com
- semne biologice: PaCO2 40 mmHg cu PaO2 sczut
Ventilaia asistat a pacientului se impune cnd survin: tulburri de
contien pn la com, perturbarea dinamicii ventilatorii cu aspect paradoxal,
cu pauze i oprire i hipercapnie cu Pa CO2 50 mmHg.
b. Explorri praclinice
Spirometria este necesar pentru evaluarea prezenei bolii, a severitii,
a evoluiei i a rspunsului terapeutic.
Sindromul obstructiv al astmului bronic este definit prin:
- modificarea indicelui de permeabilitate bronic Tiffeneau = raportul Volum
Expirator Maxim n prima secund / Capacitatea Vital Forat X 100, care sca-
de sub 70% (chiar dac CVF se poate menine normal sau scade, VEMS fiind
sczut discordant i variabil). Capacitatea Pulmonar Total poate fi normal
sau scade, dar Volumele Reziduale cresc.
Reversibilitatea obstruciei, componenta diagnostic, se obiectiveaz, de
obicei, prin administrarea unui 2 agonist inhalator, cu durat scurt de aciune.
n formele obstructive severe, aparent cu obstrucie fixa, probele se pot efectua
sub tratament cu corticosteroizi orali (0,5mg/kg corp/zi) 7-14 zile. Scderea
VEMS i variabilitatea obstruciei constituie criterii de clasificare a severitii
astmului.
APARATUL RESPIRATOR
La pacienii asimptomatici, hiperreactivitatea traheobronic se testeaz

cu bronhoconstrictoare ca metacolina sau histamine, innd cont c poate fi
prezent i n alte situaii dect astmul (ex spasmofilia).
Un parametru util i uor de folosit n aprecierea obstruciei dinamice
este PEF (peak expiratory flow = debitul expirator instantaneu de vrf). Se rea-
lizeaz cu un dispozitiv portabil numit peakflowmetru i permite monitorizarea
pacientului n spital sau la domiciliu.
Variabilitatea zilnic a PEF peste 20% este n favoarea diagnosticului de
astm i se calculeaz dup formula: PEFmax-PEFmin/PEFmax+PEFmin/2
Radiografia toracic este necesar mai ales la prima evaluare pentru a
obiectiva comorbiditi posibil agravante sau pentru a exclude alte cauze de
obstrucie.
Consultul ORL este necesar pentru aprecierea existenei polipozelor
sau sinuzitelor, poate evidenia o rinit atrofic alergic sau alte cauze de ob-
strucie.
Explorarea radiologica digestiva poate evidenia prezena unui reflux
gastroesofagian, care nsoete frecvent astmul sau care poate determina pro-
bleme de diagnostic diferenial pentru simptomele tusive nocturne.
Explorarea alergologic confirm existena sensibilizrii la un alergen
i se poate realiza prin testare cutanata (prick test) sau prin determinarea sero-
logic a IgE specifice (RAST).
Alte explorri utile sunt i:
- analiza sputei: pentru astmul bronic alergic tipic, sputa este bogat n
eozinofile i produse de degradare ale acestora: cristale Charcot-Leyden, spirale
Curschmann, precum i detritusuri proteice celulare (corpii Creola). n caz de
suprainfecie se vor evidenia germenii patogeni responsabili de agravare;
- sngele periferic: n astmul bronic alergic se evideniaz
hipereozinofilie i exces de IgE (cu posibiliti de msurare cantitativ, dar i
calitativ);
- presiunea arterial a gazelor sanguine este criteriu de monitorizare
i/sau terapie n strile astmatice grave;
- explorarea cardiac: n strile grave obiectiveaz prin ECG tahicardie
i/sau modificrile reversibile ale unui cord pulmonar acut exprimate prin as-
pect S mare n DI, unda Q mare n D III, cu unde T negative n DIII,V1, V2,V3
i tulburri de conducere pe ramul drept.
ASTMUL BRONIC
La orice pacient astmatic, posibilitatea unor comorbiditi cardiace cre-

te cu vrsta i trebuie evaluate i tratate
CLASIFICARE
Simptomele clinice i explorrile efectuate nainte de tratament clasific
astmul bronic n urmtoarele trepte de severitate:
1. Stadiul 1: astm intermitent
- simptome intermitente < 1 pe sptmn
- exacerbri severe de la cteva ore la cteva zile, posibile
- simptome nocturne < 2 pe lun
- ntre crize este asimptomatic cu funcie respiratorie normal
- VEMS i PEF 80% din valorile teoretice, cu variabilitate < 20%
2. Stadiul 2: astm persistent uor:
- simptome > 1 data pe sptmn, dar < 1 dat pe zi
- exacerbri care pot influena activitatea i somnul
- simptome de astm nocturn > 2 ori pe lun
- VEMS sau PEF 80% din teoretic, cu variabilitate 20-30%
3. Stadiul 3: astmul persistent moderat:
- simptome cotidiene
- exacerbri care pot influena activitatea i somnul
- simptome de astm nocturn >1 dat pe sptmn
- necesar de utilizare zilnic de beta 2 agoniti inhalatori cu durat scurt
de aciune
-VEMS sau PEF ntre 60-80% din teoretic cu variabilitate >30%
4. Stadiul 4: astm persistent sever:
- simptome permanente de dispnee obstructiv
- exacerbri frecvente
- simptome nocturne frecvent
- activiti fizice limitate
- VEMS sau PEF<60% din teoretic cu variabilitate >30%
Diagnostic diferenial
Cele mai importante probleme de diagnostic diferenial se pun cu pato-
logia obstructiv:
APARATUL RESPIRATOR
- bronita cronic obstructiv: are dovada evoluiei cronice cu simp-

tome dominante de tip hipersecretor (tuse cu expectoraie abundent, ascultator
pulmonar ronflante) i nu prezint variabilitate dinamic a obstruciei;
- broniectaziile: produc disfuncie ventilatorie mixt, fr variabilitate
i tusea cu expectoraie abundent, purulent, traneaz diagnosticul, chiar n
absena unor investigaii imagistice;
- aspiraia de corpi strini: determin obstrucie brusc instalat, fix,
cu dezvoltarea atelectaziei n zona subiacenta broniei obstruate;
- laringitele acute sau cronice: determin disfuncie inspiro-expiratorie,
cu dispnee dar examenul ORL este sugestiv;
- cancerul bronhopulmonar: dezvolt obstrucie pulmonar, lobar sau
segmentar, cu localizarea simptomelor i modificrilor la examenul clinic, de
obicei pe teren bronitic, iar explorarea radiologic i endoscopia bronic dife-
reniaz diagnosticul;
- tromboembolismul pulmonar: n episoadele tromboembolice severe
sau medii pot aprea simptome clinice similare crizei de astm, dar survin n
context clinic sugestiv tromboemboligen, pot apare hemoptizii, biologic exist
markeri specifici i explorarea scintigrafic pulmonar de perfuzie obiectiveaz
cauza obstruciei tranzitorii a cilor respiratorii determinate de patogenia ob-
struciei vasculare pulmonare.
Pentru celelalte simptome astmatice, diagnosticul diferenial se poate fa-
ce cu:
- tusea cronic determinat de alte cauze, n special din patologia ORL
sau chiar ca efect secundar al unei medicaii (ex inhibitori ai enzimei de conver-
sie a angiotensinei);
- refluxul gastroesofagian; nsoete frecvent astmul bronic, dar izolat,
poate determina crize tusive nocturne;
- insuficiena cardiac: asociaz dispneea, dar fr componenta ob-
structiv dinamic, i, posibil, tusea iritativ. Explorarea cordului delimiteaz
diagnosticul i este necesar s se in cont ca la pacienii vrstnici patologia
poate fi intricat i necesit particularizri diagnostice i terapeutice;
- sindroamele hipereozinofilice, indiferent de etiologie, pot evolua cu
infiltrate pulmonare labile, cu poliserozite i simptome respiratorii, inclusiv
hemoptizii;
ASTMUL BRONIC
- colagenoze: vascularita Churg-Strauss determin simptome

dispneizante de tip astmatic, dar n cadrul unor atingeri vasculare sistemice i cu
modificri radiologice pulmonare infiltrative difuze;
- hiperventilaia anxioas, spasmofilic sau metabolic (acidoza renal,
diabetic sau toxic) nu se nsoete de perturbarea timpilor respiratori ca n
astm i ascultator pulmonar nu exist modificri.
Complicaii
Prin evoluie, astmul bronic poate determina, aa cum s-a menionat,
exacerbri severe cu necesar terapeutic particular. n cursul acestor exacerbri
se pot constitui episoade de cord pulmonar acut, reversibile terapeutic. O com-
plicaie rar, dar posibil mortal este instalarea unui pneumotorax secundar hi-
perinflaiei severe pulmonare. Terapia actual face mai puin probabil evoluia
astmului spre cord pulmonar cronic, iar n aceste circumstane este greu de dife-
reniat, chiar anamnestic, de evoluia unei bronite cronice obstructive. Se recu-
noate faptul c este posibil ca la vrste avansate, astmul bronic s coexiste cu
bronita cronic obstructiv. Diagnosticul diferenial sau de departajare al enti-
tilor este dificil i mai puin important linia terapeutic acoperind ambele situ-
aii. n astmul bronic atopic s-a semnalat posibilitatea ca hipereozinofilia s
determine apariia de hemoptizii sau chiar pleurezii cu eozinofile. Medicaia
folosit n astmul bronic poate determina complicaii mai ales la supradozaj,
dup cum se va semnala la capitolul terapia astmului. Decesul n formele severe
este mai rar semnalat i se produce n special la extreme de vrst. Pentru per-
soanele cu comorbiditi, n special cardiovasculare, crizele de astm pot fi im-
previzibile ca severitate i evolutie.
PROGNOSTIC
Mijloacele terapeutice actuale acoper toate modificrile patogenice ale
astmului bronic, cu excepia celor genetice, ceea ce permite exprimarea unui
optimism mai bine justificat privind evoluia bolii, impactul acesteia asupra
persoanei i a societii. Chiar n aceste condiii este bine s se in cont de fap-
tul c exist chiar la aceeai persoan o component imprevizibil, cu posibile
modificri brute ale simptomelor, ale gravitii crizelor i ale consecinelor
prognostice. n Frana, n anul 2006, cnd prevalena a fost considerate a fi
APARATUL RESPIRATOR
6,7%, s-au nregistrat 1038 decese prin astm bronic, din care 64 cazuri la per-
soane sub 45 ani.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul astmului bronic cuprinde mai multe aspecte practice, pu-
tnd fi discutate ca i la alte patologii posibiliti profilactice i terapia propriu-
zis privind intervenia la toate etapele cunsocute ca fiind perturbate.
a. Non farmacologic
1. Profilaxia primar, constnd n iniierea msurilor aplicate pentru
reducerea riscului de apariie a bolii la populaia general i n special la cei cu
risc crescut, din familii cu astm bronic. Pot fi utile msurile:
- ntreruperea fumatului n timpul sarcinii sau a fumatului n prezena
copiilor mici- s-a afirmat o mai bun protecie a copiilor alptai la sn, mai
ales la famiile de atopici
- nu se recomand evitarea alergenilor alimentari a cror aciune nu a

fost dovedit n timpul sarcinii, pentru a nu produce carene alimentare
- nu este util evitarea vaccinarilor din perioada copilriei la copii din
familiile cu risc
- ar putea fi utile, dar fr dovezi ferme unele msuri ca:
- evitarea expunerii la aeroalergeni la sugari i copii mici
- folosirea unor formule de lapte praf pe baz de soia
- stategii de diversificare a alimentaiei sugarilor n familii cu risc
- folosirea de probiotice n timpul sarcinii
- imunoterapia cu alergene polenice la copii cu rinita alergic
2. Profilaxia simptomelor i exacerbrilor astmului presupune o
identificare bun a factorului declanator sau responsabil de exacerbare cu inii-
erea unor msuri adecvate de evitare sau nlturarea acestuia.
Pentru profilaxia expunerii la aeroalergenii domestici se recomand:
- utilizarea de materiale textile impermeabile pentru lenjerie i obiectele
moi din ncperile de locuit ale pacienilor alergici la acarieni
- splarea lenjeriei la temperaturi nalte
- reducerea umiditii din ncperi sub 50% (valabil pentru acarieni i
mucegaiuri)
- ndeprtarea obiectelor ce acumuleaz praful, inclusiv a jucriilor
ASTMUL BRONIC
- curarea pereilor de mucegai

- folosire de aspiratoare cu filtre duble sau cu ap
- ndepartarea animalelor de cas, deratizare, dezinsecie
- meninerea spaiilor de locuit nchise n perioadele cu concentraie ma-
re de aeroalergeni de exterior (polen)
- evitarea fumatului
- evitarea eforturilor de ctre astmatici n perioadele reci i uscate sau cu
poluare intens (ex: cea, vnt, praf)
- evitarea aditivilor alimentari dovedii a fi implicai (ex: sulfiii)
- evitarea AINS la cei cu intoleran
- imunizrile antigripale sau antipneumococice nu agraveaz astmul, dar
eficiena poate fi diminuat de corticoterapie
- reducerea greutii corporale este util la toi astmaticii supraponderali
- se recomand tratamentul corect ORL al rinosinuzitelor i polipilor.
Imunoterapia poate fi util la pacienii cu senzibilizare dovedit la un
aeroalergen prin teste cutanate pozitive, dar numai sub supravegherea unui
specialist n domeniu i folosind extracte alergenice standardizate. Eficiena
este maxim la pacienii cu monosensibilizare i se pot folosi metode de aplica-
re subcutanat, iar n unele ri i aplicare sublingual.
b. Farmacologic
Aceasta cuprinde medicaia de control a astmului bronic administrat
zilnic i pe termen nelimitat, pentru meninerea statusului optim posibil al paci-
entului i medicaia de salvare, necesar n reducerea exacerbrilor astmatice.
Medicaia de control a astmului

La ora actual sunt posibile intervenii la toate nivelurile responsabile de
declanarea i meninerea bolii cu excepia interveniei la nivel genetic. Sco-
pul este de a preveni instalarea remodelrii traheobronice responsabile de
simptomele cronice, de a restabili funcia ventilatorie care sa permit activiti
normale sau ct mai apropiate de normal, de a evita exacerbrile sau complicai-
ile i de a controla efectele secundare ale medicaiei necesare.
n tratamentul de fond al astmului bronic sunt utilizate urmtoarele
grupe de medicamente:
1. Tratamentul protector fa de alergeni=stabilizatori de mem-
bran mastocitar =cromone: acioneaz mpiedicnd eliberarea de mediatori
APARATUL RESPIRATOR
prin degranulare mastocitar i au utilitate n toate formele de astm, inclusiv la

gravide, copii, astm la efort sau la AINS.
Cele mai folosite substane sunt:
- cromoglicatul de sodiu (Intal sau Lomudal) o capsul de 20mg in-
halat (prin Spinhaler) la 4-6 ore
- nedocromilul sodic (Tilade) n acelai mod
- Ketotifenul (Zaditen): tablete orale de 1 mg, cu necesar de 2mg
8mg/zi: preparatul are aciuni complexe realiznd i inhibiie de fosfodiesteraz,
inhibiie de canale calciu i refacerea receptivitii receptorilor la beta
agoniti, deci contribuie la bronhodilataie i combaterea tahifilaxiei. Ca efecte
secundare se semnaleaz uscciunea mucoaselor i somnolena.
2. Tratamentul cu beta2 agoniti

Beta2 agonitii sunt medicaia de control a bronhomotricitii cu cea mai
larg utilizare n astmul bronic att n controlul bolii ct i ca medicaie de
salvare.
Toate produsele sintezei din gama medicaiei simptomimetice utilizate
n terapie au efecte benefice asupra aparatului respirator. Dovada o constituie
grupul simpatomimeticelor neselective (adrenalina) utilizate n resuscitare car-
diac. Toate derivatele de norepinefrin i epinefrin utilizate pentru cord sunt
benefice i pentru aparatul respirator. Din grupul simpatomimeticelor semise-
lective, n prezent se mai gsete isoprenalina utilizat i n administrri orale
sub denumirea bronhodilatin cp de 10 mg, uz sublingual, la 4-6 ore, dar n
medicaia actual s-a comutat pe tratamentul tulburrilor de conducere cardiace
tranzitorii.
Pentru patologia aparatului respirator se utilizeaz simpatomimeticele
(beta2 agoniti) selective, clasificate dup durata de aciune astfel:
- durat scurt de aciune = 6 ore: salbutamolul (ventolin sau
albuterol) i terbutalina (bricanil) = cele mai utilizate produse pe cale
inhalatorie; Salbutamolul poate fi folosit i n uz parenteral n doza de 0,1-0,2
mg/kg/min, cu dublarea dozei la fiecare 15 min pn la 1mg/kg/min, n formele
de astm acut grav; exist posibilitatea folosirii parenterale i pentru terbutalina,
iar n uz oral se pot folosi ambele preparate, dar cu efecte secundare importante
ASTMUL BRONIC
- durata medie de aciune - 12 ore: salmeterol (serevent) i

formoterolul (foradil), se utilizeaz inhalator ca alternativa cea mai eficient
de control a bolii, cu doze uzuale de 50 mg x2/zi pentru salmeterol i 5 mgx2/zi
pentru formoterol. Cel mai frecvent se combin cu corticoizi inhalatori. Prepa-
ratele sunt considerate ca betaagoniti cu durat lung de aciune (n literatura
de specialitate: BADLA sau LABA), deoarece nu s-a autorizat tratamentul cu
beta agoniti cu aciune de 24 ore n astmul bronic;
- durat lung de aciune = 24 ore: maleatul de indacaterol (onbrez) =
utilizare recomandat de ghiduri numai pentru bronita cronic obstructiv, ca
urmare a potenialului simpatomimetic incomplet cunoscut.
Efectele benefice ale acestor preparate const n bronhodilataie, vaso-
constricie cu reducerea exudrii plasmatice, uscarea secreiilor bronice, acti-
varea dinamicii muco-ciliare i pot fi utili n toate formele patogenice de astm.
Efectele adverse se realizeaz prin supradozaj, mai ales n utilizarea ina-
decvat a dispozitivelor inhalatorii i se recunosc prin hipersimpaticotonie: ta-
hicardie, tulburri de ritm, HTA, tremurturi ale extremitilor, hiperglicemie,
hipersudoraie, agitaie. Pe termen lung utilizarea determin tahifilaxie, motiv
pentru care se prefer asocierea cu corticoizi inhalatori i evitarea utilizrii do-
zelor mari, mai ales la preparatele cu aciune scurt (6 ore).
3. Anticolinergicele inhalatorii: bromura de ipratropium (atrovent)
cu durata de aciune pn la 12 ore i bromura de tiotropium (spiriva) cu du-
rata de aciune 24 de ore. Aceste preparate inhib receptorii colinergici
muscarinici i se utilizeaz mai mult n combinaie cu alte proceduri n terapia
de salvare sau la cei cu intoleran la beta2 agoniti. Sunt preparate de uz inha-
lator i nu au efecte secundare remarcabile.
4. Metilxantinele
Teofilina este primul alcaloid extras din frunze de ceai, ulterior obinut
prin sintezaca i teofilin-etilen diamina = aminofilina = miofilin sau
enprofilina. Mecanismul de aciune este complex, parial cunoscut, cu dominan-
t pe inhibiia fosfodiesterazei, deci creterea AMCc celular, cu efecte
simpatomimetice. Este i antagonist al receptorilor adenozinici. n ansamblu,
toate preparatele determin un cumul de efecte benefice ameliornd contracia
diafragmatic, activnd clearance-ul mucociliar i stimulnd centrul respirator;
cresc contractilitatea cardiac i au efect diuretic.
APARATUL RESPIRATOR
Dozele optime eficiente trebuie s realizeze o concentraie seric de 5-

15 mg/l a aminofilinemiei. Deoarece se gsesc numeroase forme de prezentare
farmaceutic, se recomand ca n administrarea oral s fie folosit miofilinul n
doze de 10-13 mg/kg, dar nu mai mult de 900 mg/zi (atenie la durata de aciu-
ne), iar n uz parenteral se vor administra 5 -max. 10 mg/kg.
Metabolizarea hepatica i interferenele medicamentoase ale preparate-
lor fac necesar ajustarea dozelor:
- scdere la hepaticii cronici, consumatorii de cafea, ceai sau pe durata
tratamentului cu macrolide ori clindamicin
- creterea dozei la fumtori i utilizatori de inductori enzimatici hepatici
(rifampicina, fenobarbital)
Efectele secundare de supradozaj sunt de tip simptomimetic.
Utilizarea metixantinelor n astmul bronic este recomandat pentru con-
trol.
5.Corticoterapia
n astmul bronic, corticosteroizii reprezint cea mai eficient medicaie
de control a procesului definitoriu al inflamaiei. Intervin prin blocarea sintezei
moleculelor proinflamatorii dar i prin stimularea beta2 receptorilor. Efectele
benefice imediate i pe termen lung au determinat utilizarea abuziv, timp de
decenii a corticoterapiei orale, ceea ce a permis evidenierea multiplelor efecte
secundare. Ca urmare s-a accelerat sinteza de corticoizi performani, cu efecte
secundare minime i s-au introdus n terapia pe termen lung corticoizii topici,
inhalatori, cu eficien maxim n astmul bronic i efecte secundare minime,
locale, reprezentate de candidoza orofaringiana sau disfonie (efecte reversibile).
Corticoizii orali cei mai folosii sunt prednisonul, prednisolonul, metil
prednisolonul (cu cele mai reduse efecte secundare), triamcinolonul.
Dozele echivalente de prednison, semnalate n literatur, se refer la
calculul raportului:
Prednison 5 mg = prednisolon 5 mg = metilprednisolon 4 mg =
triamcinolon 4 mg.
Recomandarea este de utilizare a 0,5mg-1mg/kg/zi prednison sau echi-
valente.
Pentru uz parenteral se folosesc hemisuccinatul de hidrocortizon (echi-
valena 5 mg = 1 mg prednison) i metiprednisolonul (solumeterol), n doze
dependente de severitatea crizelor astmatice.
ASTMUL BRONIC
Cei mai folosii corticoizi, i de altfel, medicaia esenial n controlul

astmului, sunt cei inhalatori aa cum sunt figurai n tabelul 1.
Tabelul I. Corticoizii folosii n controlul astmului

Preparat Doza mica: Doza medie: Doza mare:
g/zi g/zi g/zi
Beclometazona 200-500 500-1000 1000-2000
dipropionatBecatide
Fluticazona 100-250 250-500 500-1000
propionatFlixotide
BudesonidPulmicort 200-400 400-800 800-1600
Ciclesonida 80-160 160-320 320-1280
Mometazona furoat 200-400 400-800 800-1200
n practic se folosesc combinaii de beta2 agoniti cu corticoizi inhala-

tori n doze variabile. Cele mai utile preparate sunt:
Seretide=salmeterol 50g+fluticazona 100,250 sau 500g
Symbicort=formoterol 4,5 sau 9g+budesonid 160 sau 320 g
De menionat faptul c pentru corticoterapia oral pe termen scurt, nece-
sar n controlul crizelor de astm, ntreruperea dozelor administrate 7-14 zile, se
poate face brusc, fr efecte secundare.
6. Inhibitorii receptorilor de leucotriene
Medicaia a fost descoperit din 1990, dupa ce n 1982 s-a luat premiul
Nobel pentru descoperirea leucotrienelor. Acest pas a fost esenial deoarece
medicaia determin att blocarea lipooxigenazei care induce formarea
leucotrienelor din acid arahidonic, ct i inhibiia receptorilor de leucotriene.
Eficiena este dovedit prin blocarea rspunsului inflamator tardiv la alergeni,
reducerea bronhospasmului tardiv (dei se obin rezultate benefice i n astmul
la efort sau la aspirin), reducerea hipereozinifiliei. Medicaia cea mai utilizat
este reprezentat de montelukast sodic (Singulair) cp 5 mg/zi la copii sub 14
ani i cp 10 mg/zi la aduli, zafirlukast cp 20 mgx2/zi, zileuton cp 600 mg x4/zi,
pranlukast.
Efectele secundare sunt minime cu posibil citoliz hepatic i pot inhi-
ba metabolismul anticoagulantelor orale.
APARATUL RESPIRATOR
Toate grupele terapeutice discutate au recomandri de utilizare n trepte

progresive, n funcie de stadializarea severitii astmului bronic (efectuat n
afara complicaiilor i nainte de orice tratament).
Astfel:
- stadiul I: astm intermitent: nu necesit tratament de fond, dar nainte
de expunere la alergeni sau nainte de efort se poate folosi inhalare de beta2
agoniti selectivi cu aciune scurt, sau cromone,
- stadiul II: astm persistent uor: tratament de fond cu corticoizi inhala-
tori n doze mici-moderate i alternativ: cromone, anti-leucotriene, teofilin
retard,
- stadiul III: astm persistent moderat: tratament de fond cu corticoizi
inhalatori doz medie-mare i beta2agoniti cu aciune prelungit. Alternativ:
doze suplimentare de glucocorticosteroizi inhalatori, antileucotriene, teofilin
retard,
- stadiul IV: astm persistent sever: tratament de fond cu corticoizi inha-
latori n doze mari asociai cu beta2 agoniti inhalatori cu durat lung de aciu-
ne asociate cu antileucotriene, teofilin retard i la nevoie glucocorticosteroid
oral pe termen lung, n doze echivalente de prednison pornind de la 0,4-1 mg/kg
cu scdere progresiv pn la doza minim de control optim. n acest stadiu se
poate folosi tratamentul cu anti IgE specifice (OMALIZUMAB).
La toate treptele sunt aplicabile msurile terapeutice non farmacologice.
De asemeni, la fiecare treapt de tratament, se menine terapia iniial de con-
trol minim 3 luni, apoi se testeaz reducerea progresiv pn la obinerea doze-
lor minime necesare controlului.
Medicaia de salvare a astmului bronic.
n acest tip se includ toate msurile necesare remisiunii exacerbrilor
severe sau ale astmului acut grav.
1. Tratamentul exacerbrilor severe necesit:
- oxigenoterapie pentru corectarea hipoxemiei
- administrarea repetat a beta2 agonitilor cu durat scurt de aciune,
eventual asociai cu anticolinergice (anticolinergicele inhalatorii pot fi utilizate
izolat la cei cu contraindicaii de la beta2 agoniti) .
- administrare de corticoizi sistemici, n doze echivalente de prednison
de 0,5-1 mg/kg/zi, timp de 8-10 zile, fr a fi necesare precauii dietetice i fiind
posibil ntreruperea brusc.
ASTMUL BRONIC
2. Tratamentul astmului acut sever se iniiaz la pacienii cu indica-

tori de risc ai severitii obstruciei i cu factori de risc pentru deces:
- obstrucie sever cu sindrom de hipoventilaie alveolar: PaO2 sczut
i PaCO2 crescut
- istoric de exacerbri severe sau de ventilaie asistat n unitate de tera-
pie intensiv
- repetate spitalizri pentru astm n ultimul an
- consum crescut de beta2 agoniti (peste 2 flacoane pe lun)
- tratament cronic cu corticoizi orali sau sevraj cortizonic recent
- comorbiditi importante sau status socioeconomic precar, fr trata-
ment corect la domiciliu.
La aceste pacieni se impune spitalizarea i se iniiaz tratament cu:
- beta2agoniti inhalatori cu aciune scurt n doze mari administrate
eventual prin nebulizare: salbutamol sau terbutalin 5 mg/2ml n 15 minute i
reluat administrarea la fiecare 20-30 minute cu control PEF nainte de fiecare
administrare (rspuns bun = PEF > 80% din valoarea cea mai bun avut nain-
te de criz meninut 3-4 ore).
- oxigenoterapie 3-4 l/min: se poate folosi ca vector la nebulizari
- corticosteroizi sistemici: de preferat SOLU-MEDROL 60-80 mg
x3/zi i.v, cu continuare oral n dozele folosite la crize de astm sever (doze
echivalente de prednison)
- nebulizri cu anticolinergice: bromura de ipratropium 0,5mg /2ml; po-
sibila asociere cu beta2 agoniti
- antibioterapie la pacienii cu agravri infecioase (obligatoriu se va tes-
ta alergia la preparat)
- hidratare abudent: aproximativ 3l/24h
- controlul electroliilor: atenie la hipoK realizat n hipoxemii.
Se recomand ca la fiecare 2 ore s se aprecieze evoluia prin msurarea
PEF. La 4 ore se face o nou evaluare a pacientului i dac rspunsul nu este
favorabil se reia administrarea de beta2 agoniti i.v (cu seringa automat, elec-
tric): salbutamol 0,1-0,2 mg/kg/min, cu dublarea dozei la fiecare 15 minute,
pn la maxim 1 mg/kg/min cu controlul ritmului cardiac i al TA. Dac nici
aceast procedur nu amelioreaz starea pacientului se practic intubarea i
ventilarea mecanic.
APARATUL RESPIRATOR
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. XXX GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA MANAGEMENT and
PREVENTION-revised 2014, visit the GINA website at www.ginasthma.org
2. BOOK des ECN, redactor Laurent Karila, Editura Medicala Universita-
raIuliu Hatieganu, 2011,p 151-157
3. Pneumologie, redactor: Miron Alexandru Bogdan, Editura Universitara Ca-
rol Davila, Bucuresti, 2008, p224-246
4. Terapeutica medical, redactori Gabriel Ungureanu, Maria Covic, Editura
Polirom, 2000
5. Tratat de Medicin Intern, Aparatul respirator, redactor Radu Paun, Editura
Medicala, Bucuresti, 1983, p257-301
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC
BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIV CRONIC
Boala pulmonar cronic obstructiv (BPOC) a devenit o problem n-
grijortoare din punct de vedere socio-economic pentru sistemele de sntate
att la nivel mondial ct i naional prin creterea vertiginoas a prevalenei
morbiditii i mortalitii. La nivel mondial se estimeaz peste 600 de milioane
de pacieni cu BPOC, reprezintnd a 5-a cauz de mortalitate n lume. Boala
este mai frecvent la brbai dect la femei, dar date recente arat o cretere a
prevalenei n rndul femeilor ca urmare a rspndirii obiceiului fumatului,
uneori chiar de la vrste tinere. Se apreciaz c, pn n 2020, BPOC va deveni
a treia cauz principal de deces n lume. ara noastr se afl pe locul 3 n Eu-
ropa ca rat a mortalitii prin BPOC la brbai. Exacerbrile n BPOC au un
impact negativ asupra evoluiei bolii. n Romnia, mai mult de 60% din pacien-
ii cu BPOC prezint comorbiditi, frecvent asociindu-se patologia cardiovas-
cular.

Boala pulmonar cronic obstructiv a fost definit de Global Initiative
for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD) ca o boal ce poate fi
prevenit i tratat, fiind caracterizat prin limitarea fluxului de aer incomplet
reversibil. Limitarea fluxului aerian este de obicei progresiv i asociat cu un
rspuns inflamator anormal al plmnilor la particule i gaze nocive, n special
la fumul de igar. Dei afecteaz n principal plmnul, BPOC produce conse-
cine sistemice importante.
Termenul de BPOC sau bronhopneumopatie cronic obstructiv este fo-
losit pentru a desemna pacienii cu bronit cronic i/sau emfizem pulmonar, la
care exist o intricare a celor dou entiti, cu predominana uneia dintre ele.
Bronita cronic este definit ca prezena tusei cronice productive timp
de cel puin trei luni pe an, continuu sau intermitent, minimum doi ani consecu-
APARATUL RESPIRATOR
tiv, n absena altor cauze de tuse cronic. Nu este obligatorie limitarea fluxului
de aer.
Emfizemul pulmonar este definit prin dilatarea anormal, permanent
a spaiilor aeriene distal de bronhiolele terminale asociat cu distrucia pereilor
alveolari i fr fibroz evident.
Definiia GOLD a BPOC nu mai face distincia ntre bronita cronic i
emfizem.
Etiologia este multifactorial. Sunt implicai ca factori de risc:
1. Fumatul reprezint cel mai important factor de risc pentru BPOC. De-
termin urmtoarele modificri la nivelul aparatului respirator:
alterarea micrii cililor celulelor epiteliului respirator
hiperplazia i hipertrofia glandelor mucosecretoare
inhibarea funciei macrofagelor alveolare cu creterea susceptibi-
litii la infecii
scderea tensiunii superficiale a surfactantului
eliberarea enzimelor proteolitice de ctre neutrofile
inactivarea antiproteazelor existente n mod normal n esutul
pulmonar
creterea rezistenei la fluxul de aer prin bronhoconstricie
vagal prin stimularea receptorilor iritativi din submucoas.
Fumatul se cuantific n pachete-an (PA) sau numr de pachete fumate
pe zi x numr de ani de fumat. De exemplu, un pachet/zi timp de 20 ani repre-
zint 20 PA.
2. Poluarea atmosferic predomin n zonele urbane i n cele industriali-
zate; printre factorii poluani se numr:
produsele chimice: insecticide, pesticide, dioxid de sulf, dioxid
de azot, petrol, gaz, kerosen, produi de curire/ntreinere de uz
casnic
materialele de construcie
3. Expunerea profesional:
industria siderurgic
industria minier
industria materialelor plastice
industria chimic
industria textil
zootehnitii, fermierii
4. Infeciile respiratorii frecvente cu flor variat (Streptococcus
pneumoniae, Haemophylus influenzae, Klebsiella pneumoniae,
rinovirusuri) reprezint un factor predispozant n apariia BPOC-ului,
dar i n producerea acutizrilor.
5. Hiperreactivitatea bronic se asociaz cu diminuarea accelerat a
VEMS (volum expirator maxim n prima secund sau FEV1 =forced
expiratory volume in the first second).
6. Factorii genetici:
deficitul de -1-antitripsin; nivelul seric normal al 1AT = 1,0
2,5 g/l; 1AT este sintetizat la nivel hepatic, fiind cel mai puter-
nic inhibitor al elastazei produs de neutrofile, dar nu i pentru
cea produs de macrofage; deficitul de 1AT este asociat cu dez-
voltarea emfizemului panacinar, a bronitei cronice, iar uneori i
a broniectaziilor.
7. Statutul socio-economic: pauperitatea, nivelul educaional precar, defi-
citul cantitativ i calitativ nutriional, locuinele insalubre favorizeaz
apariia BPOC.
8. Factorii meteorologici (ceaa, frigul, smogul) agraveaz aciunea facto-
rilor etiologici; de asemenea alcoolismul, bolile hepatice sau renale cro-
nice, diabetul zaharat pot agrava evoluia BPOC.
PATOGENIE
n patogeneza BPOC sunt implicate 3 mecanisme (Fig. 1):
1. Inflamaia cronic: fumul de igar, precum i ceilali factori de poluare
produc microagresiuni repetitive asupra mucoasei bronice necesitnd interven-
ia unor mecanisme reparatorii; sunt reinute la nivelul peretelui bronic macro-
fage activate; acestea elibereaz factorul de necroz tumoral (TNF-),
interleukina 8, leucotriena B4 cu inducerea inflamaiei neutrofilice. Neutrofilele
secret cteva proteinaze (elastaza, catepsina G, colagenaza o
metaloproteinaz) ce contribuie la distrucia parenchimului pulmonar i hiper-
secreia cronic de mucus. Limfocitele T CD8 particip la geneza BPOC prin
eliberarea TNF- producnd citoliza i apoptoza celulelor epiteliale alveolare.
APARATUL RESPIRATOR
Fig. 1. Mecanismele patogenice din BPOC
2. Dezechilbrul proteaze-antiproteaze (Fig. 2) explic distrugerea peretelui

alveolar; catepsina, elastaza i hidrolazele sunt cele mai active proteaze, fiind
produse de PMN, macrofage, mastocite. 1AT, reactant de faz acut, este cel
mai puternic inhibitor al elastazei. S-a observat c pacienii cu un deficit de -1-
antitripsin au o tendin crescut ctre apariia emfizemului. Elastaza secretat
de neutrofile este capabil s digere plmnul, acest lucru fiind mpiedicat de
1AT. De aceea, emfizemul apare n condiiile unei activiti proteazice crescu-
te, pe fondul unui deficit de -1-antitripsin.
Fig. 2. Mecanisme celulare n BPOC

3. Stresul oxidativ: formarea de oxidani n exces, sau cantiti insuficiente de

antioxidani conduce la apariia stresului oxidativ. Fumul de igar este bogat n
ageni oxidani; la rndul lor PMN i macrofagele activate produc molecule
oxidante (peroxizi). Moleculele oxidante inhib 1AT favoriznd aciunea pro-
teazelor.
Din punct de vedere anatomo-patologic BPOC afecteaz ntreaga struc-
tur pulmonar (cile aeriene mari, cile aeriene mici, parenchimul pulmonar,
vascularizaia pulmonar).
Cile aeriene mari. Principalele modificri de la acest nivel constau n
hiperplazia i hipertrofia glandelor productoare de mucus situate n
submucoasa cilor respiratorii mari, cartilaginoase. Mucoasa apare congestiona-
t i ngroat, umed, acoperit cu o important cantitate de secreie mucoas
sau mucopurulent. Indicele Reid, care exprim raportul dintre grosimea stratu-
lui glandular i grosimea peretelui bronic ntre epiteliu i cartilaj este mai mare
de 0,4 n raport direct cu gravitatea procesului inflamator cronic. n jurul glan-
delor se observ infiltrate limfoplasmocitare, dar i granulocite. n formele
avansate apare esut de granulaie i nmulirea esutului conjunctiv. Epiteliul
prezint ulceraie, ca i zone de metaplazie pavimentoas, uneori cu modificri
displazice; acest aspect este mult mai evident la fumtori. Alte modificri in-
constant ntlnite sunt hipertrofia moderat a musculaturii netede bronice i
bronhospamul.
Cile aeriene mici. Sediul principal al obstruciei n BPOC este repre-
zentat de cile aeriene mici (periferice)<2 mm. Modificrile caracteristice con-
stau n metaplazia celulelor mucipare, nlocuirea celulelor secretante de
surfactant cu celulele mucosecretoare, infiltrat inflamator format din neutrofile,
limfocite TCD8 activate, fibroblaste i macrofage. Reducerea surfactantului este
rspunztoare de creterea tensiunii superficiale la interfaa aer-esuturi. Toate
aceste modificri, mpreun cu fibroza peretelui broniolar i consecutiv dimi-
nuarea lumenului bronic duc la apariia sindromului obstructiv de ci mici.
Parenchimul pulmonar. Leziunea caracteristic este emfizemul pulmo-
nar caracterizat prin dilatarea cilor aeriene distale bronhiolei terminale, intere-
snd bronhiola respiratorie, conductele alveolare, sacii alveolari, alveolele pul-
monare, cu creterea coninutului aeric al plmnului i distrucia septurilor
alveolare.
APARATUL RESPIRATOR
Dup localizare i din punct de vedere anatomo-patologic se clasific n:

- emfizem centrolobular se ntlnete mai frecvent la fumtori; proce-
sul este mai sever n poriunea central cu pstrarea structurilor periferice ale
lobulului (vascularizaia); predomin n lobii superiori; ventilaia este deficitar,
dar circulaia este prezervat; fiziopatologic se aseamn cu un unt dreapta-
stnga; evoluez spre emfizem panacinar;
- emfizem panacinar (panlobular): distrucia intereseaz ntreg lobul
att n ceea ce privete structurile respiratorii, ct i cele vasculare (se aseamn
cu exereza pulmonar); predomin n lobii inferiori; se asociaz frecvent cu
deficitul de -1-antitripsin. Unii bolnavi cu BPOC dezvolt bule voluminoase
cu importante consecine fiziopatologice;
- periseptal: intereseaz spaiile aeriene din lungul septurilor; poate fi
uni sau bilateral;
- cicatriceal se caracterizeaz prin distrucie focal;
- bulos caracterizat prin bule de emfizem cu diametrul > 1cm cu perete
foarte fin; se poate complica cu pneumotorax.
Vascularizaia pulmonar. Hipoxia alveolar induce vasoconstricie
pulmonar hipoxic care la rndul su determin modificri structurale n pere-
tele vascular (hipertrofia mediei, hiperplazie intimal, hipertrofia adventicei).
Modificrile morfologice vasculare intereseaz arterele musculare mici. Hiper-
trofia marcat a mediei arteriolare asociat cu hiperplazia i fibroza intimal
determin obliterarea parial sau total a vasului. Consecina hipoxiei cronice
alveolare este insuficiena respiratorie cronic.
Principalele consecine fiziopatologice ale BPOC sunt: hipersecreia de
mucus cu disfuncie muco-ciliar, limitarea fluxului aerian cu hiperinflaie pul-
monar, alterarea schimburilor gazoase pulmonare, hipertensiunea pulmona-
r/cordul pulmonar cronic.
Limitarea fluxului aerian implic mecanisme reversibile i ireversibi-
le. Cauzele reversibile sunt: acumularea de celule inflamatorii, mucus i exsudat
n bronhii, spasmul musculaturii netede bronice i hiperinflaia dinamic n
expir. Printre cauzele ireversibile se numr: fibroza i ngustarea cilor aerie-
ne, scderea reculului elastic prin distrucia alveolar, atrofia peretelui bronic,
distrugerea suportului alveolar care menine patena cilor aeriene mici.
Hiperinflaia pulmonar are ca i cauze scderea reculului elastic prin

distrucie alveolar i colabarea precoce a bronhiilor n expir.
Anomaliile gazelor sangvine sunt reprezentate de hipoxemie i
hipercapnie. Hipoxemia poate aprea prin: alterarea capacitii de difuziune,
hipoventilaie alveolar, alterarea raportului ventilaie alveolar/perfuzie
(VA/Q) sau prin unt alveolar dreapta-stnga (fistule arterio-venoase, zone ne-
ventilate, dar perfuzate). Valoarea normal a raportului VA/Q= 0,8.
Hipercapnia este determinat n principal de hipoventilaia alveolar (prin dis-
funcia muchilor inspiratori) i mai rar de tulburrile de VA/Q.
Hipertensiunea pulmonar (HTP) implic urmtoarele mecanisme:
vasoconstricia cronic, disfuncia endotelial cu tendina de proliferare a celu-
lelor musculare netede, reducerea anatomic a patului vascular pulmonar (emfi-
zem) i remodelarea peretelui arterial pulmonar. Consecina sistemic a hipo-
xemiei cronice este poliglobulia ce poate duce la o cretere a vscozitii san-
gvine cu agravarea consecutiv a HTP.
Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofia i dilataia
ventricului drept consecutiv unor boli ce afecteaz funcia sau/i structura
pulmonului cu excepia cazurilor n care afectarea pulmonar este datorat boli-
lor cordului stng sau bolilor cardiace congenitale.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
n BPOC se descriu dou sindroame clinice, n funcie de predominana
bronitei sau a emfizemului. Simptomatologia caracteristic este reprezentat de
tuse cu expectoraie cronic i dispnee de efort.
Tusea este simptomul dominant fiind declanat de prezena secreiilor
bronice la nivelul epiteliului alterat. Iniial este matinal (toaleta bronic),
ulterior se poate permanentiza, dar rareori nocturn (diagnostic diferenial cu
astmul bronic). Accesul de tuse determin creterea presiunii intratoracice ur-
mat de scderea ntoarcerii venoase i a debitului cardiac putnd conduce une-
ori la sincop.
Sputa este frecvent muco-purulent i n cantitate moderat, iar n caz de
suprainfecie poate deveni fetid i abundent cantitativ (bronhoree). Apariia
sputei hemoptoice impune efectuarea examenului fibrobronhoscopic.
APARATUL RESPIRATOR
Dispneea apare ca urmare a obstruciei inflamatorii bronice. Este re-

simit de pacient ca lips de aer, senzaie de sufocare. Dispneea se poate
agrava datorit suprainfeciilor bacteriene, efortului fizic excesiv, asocierii de
comorbiditi (tromboembolism pulmonar, insuficien cardiac, ciroz hepati-
c) sau utilizrii medicaiei psiholeptice. Iniial dispneea este de efort, cu evolu-
ie progresiv ctre dispnee de repaus i utilizarea muchilor respiratori accesori
(frecvent cnd VEMS < 30%). Uneori dispneea se nsoete de wheezing (respi-
raia zgomotoas) datorat obstruciei fluxului de aer.
Forma predominant bronitic
Produce aspectul de blue bloater sau albastru-buhit. Pacientul este
de obicei supraponderal, tahipneic, prezint cianoz la nivelul buzelor i la ni-
velul patului unghial. n stadiile avansate apare hipocratismul digital (Fig 3).
Fig. 3. Degete hipocratice.
Debutul este insidios, vrsta este cuprins ntre 40-60 ani. Pacientul are
un istoric de tuse cronic productiv, iniial aprut doar n sezonul rece, ulteri-
or devine permanent i sever. Consecutiv tusei repetate apar dureri la baza
toracelui, prin solicitarea musculaturii intercostale i a diafragmului. Dispneea
apare mai nti la efort sau sub forma unor accese paroxistice. n final dispneea
conduce la scderea capacitii de munc. Edemele sunt asociate insuficienei
cardiace dreapt.
La examenul cilor aeriene superioare se constat secreii purulente na-
zale i edem al luetei (constant n bronita tabagic).
Inspecie: torace de conformaie normal sau globulos;
Palpare: vibraii vocale normal transmise sau diminuate;

Percuie: sonoritate pulmonar normal sau crescut;
Auscultaie: murmur vezicular accentuat, raluri ronflante i sibilante cu loca-
lizare modificat de tuse; ralurile bronice sunt cauzate de micrile secreiilor
nedrenate din cile aeriene centrale. Auscultaia cordului n BPOC complicat cu
CPC va arta: zgomot 2 accentuat n focarul pulmonarei (semn de HTP); galop
protodiastolic (n momentul apariiei insuficienei cardiace drepte); uneori suflu
holosistolic tricuspidian (indic regurgitarea tricuspidian funcional).
Formele clinice ale bronitei cronice:
bronita cronic simpl caracterizat prin producerea unei spute mucoase i
teste ventilatorii normale;
bronita cronic obstructiv, asociat obstruciei bronice progresive, cu
diminuarea anual a VEMS cu 40-75 ml; se complic cu emfizem
centrolobular;
bronita cronic recurent purulent, caracterizat prin caracterul trenant al
episoadelor de suprainfecie, cu sput mucopuruluent i purulent (n absena
unui proces supurativ localizat) i posibilitatea de apariie a sindromului obstructiv
asociat acutizrilor.
Forma predominant emfizematoas
Realizeaz aspectul roz-gfitor (pink-puffer). Pacientul prezint, de
obicei, dispnee de efort cu evoluie progresiv ctre dispnee de repaus; tusea
este uscat, iritativ fiind accentuat de efort, de contactul cu aer rece sau polu-
at; n emfizemul de tip centrolobular predomin tusea cu expectoraie mucoas
i muco-purulent; n emfizemul de tip panlobular, dispneea predomin asupra
expectoraiei fiind cvasicontinu, accentuat de eforturi minime i de tusea us-
cat, chinuitoare. Tipul constituional este de obicei astenic, scderea ponderal
datorndu-se efortului respirator cu consum caloric consecutiv.
Inspecie: regiunea cervical pare scurtat datorit ascensiunii sternului i
claviculelor,
jugularele sunt turgescente i cresc n volum n cursul fiecrui inspir; muchii
sternocleidomastoidieni i scaleni prezint contracii evidente la fiecare inspir;
toracele este expansionat (emfizematos); fosele supraclaviculare terse bombea-
z n expir; diametrele antero-posterior i lateral sunt crescute, spaiile intercos-
tale lrgite, unghiul epigastric obtuz, coastele imobile. n formele avansate se
constat aspiraia inspiratorie a bazei toracelui ctre planul sagital, realiznd
APARATUL RESPIRATOR
respiraia paradoxal (semnul Hoover). Expirul este prelungit, cu buzele

protruzionate pentru a crete presiunea expiratorie n cile aeriene mici i a m-
piedica colapsul lor precoce. Poate fi prezent semnul Harzer (pulsaia ventricu-
lului drept hipertrofiat n epigastru sau parasternal drept); apare n insuficiena
ventricular dreapt;
Palpare: freamt pectoral diminuat simetric bilateral;
Percuie: hipersonoritate pulmonar cu extinderea limitei inferioare a pl-
mnului, coborrea matitii hepatice, micorarea matitii cardiace;
Auscultaia ofer principalele semne pulmonare pentru diagnostic: diminua-
rea murmurului vezicular cu prelungirea expirului, predomin ralurile bronice
uscate (ronflante i sibilante), uneori subcrepitante (mai ales n perioadele de
acutizare). Auscultaia cordului evideniaz zgomote cardiace diminuate.
Gradul de dispnee pentru pacienii cu BPOC se cuantific cu ajutorul
scalei MRC (Medical Research Council):
stadiul 0: absena dispneei indiferent de intensitatea efortului fizic
stadiul 1: dispnee uoar (la efort fizic marcat)
stadiul 2: dispnee moderat necesitatea de a se opri la urcarea unui
etaj
stadiul 3: dispnee sever oprirea dup 100 m de mers pe teren plat
stadiul 4: dispnee foarte sever apariia dispneei la cele mai mici ges-
turi (mbrcat, pieptnat).
Semnele fizice de severitate ale BPOC sunt:
tahipneea ( > 25 resp/minut)
tahicardia ( > 110/minut)
utilizarea muchilor respiratori accesori
semnele de hipercapnie (agitaia psihomotorie, flapping tremor, somno-
lena, alterarea contienei).
La pacienii obezi, cu aspect de blue-bloater trebuie exclus sindromul
de apnee n somn caracterizat prin episoade de apnee, sforit, microtreziri,
somnolen diurn, cefalee matinal, tulburri de atenie, memorie i funcie
cognitiv.
n stadiile avansate ale BPOC apare scderea ponderal cu evoluie pro-
gresiv ctre caexie (caexia pulmonar).
Spirometria este standardul de aur n diagnosticul BPOC, ns are va-
loare limitat datorit unei mari variabiliti interindividuale clinico-
funcionale. Spirometria trebuie efectuat la toi pacienii cu expunere la noxe

respiratorii de orice tip, la cei cu istoric familial de boal cronic respiratorie i
la pacienii cu simptomatologie prezent (tuse, expectoraie, dispnee).
b. Explorri paraclinice
analize de laborator: VSH accelerat, PCR crescut, poliglobulie (Ht > 60%),
leucocitoz cu neutrofilie n perioadele de acutizare
determinarea -1-antitripsinei; nivelul seric normal al 1AT = 1,02,5 g/l
examenul microbiologic este necesar pentru a exclude etiologia tuberculoa-
s; de obicei evideniaz flor patogen, comun pentru cile respiratorii
explorrile funcionale respiratorii sunt reprezentate de spirometrie,
pletismografia corporeal i factorul de transfer pentru monoxidul de car-
bon;
spirometria evideniaz disfuncia ventilatorie de tip obstructiv - scde-
rea VEMS, scderea indicelui Tiffeneau sub 70% (raportul
VEMS/capacitate vital x 100);
factorul de transfer pentru monoxidul de carbon (DLCO) obiectiveaz
afectarea parenchimal funcional determinat de emfizem;
pletismografia corporeal sau tehnica de diluie a heliului msoar vo-
lumele pulmonare statice (volumul rezidual, capacitatea pulmonar tota-
l i raportul lor) i relev hiperinflaia pulmonar; heliul este un gaz
inert care nu traverseaz membrana alveolocapilar.
testul de reversibilitate bronhodilatatoare este recomandat pentru a exclude
diagnosticul de astm bronic; rspunsul la beta-agoniti apare n decurs de
10-15 minute de la inhalarea acestora; obstrucia este considerat reversibil
dac valoarea VEMS crete cu mai mult de 12% sau 200 ml dup inhalarea
bronhodilatatorului;
gazometria indic n cazurile grave hipoxemie (scderea PaO2 sub 60 mmHg
i SaO2 sub 90%) cu hipercapnie (creterea PaCO2 peste 45 mmHg);
ECG: und P de tip P pulmonar (hipertrofie atrial dreapt), axa QRS de-
viat la dreapta, hipertrofie ventricular dreapt, BRD;
polisomnografia pune diagnosticul, tipul i gradul de severitate a sindromu-
lui de apnee n somn.
c. Metode imagistice
APARATUL RESPIRATOR
Radiografia toracic (Fig. 4) se recomand la toi pacienii cu BPOC,

pentru a exclude suprapunerea altor afeciuni (neoplasm bronhopulmonar, TBC
activ, insuficiena cardiac, pneumotoraxul). Poate evidenia hipertransparen
pulmonar, orizontalizarea coastelor cu spaii intercostale lrgite, hiperinflaie
cu coborrea i aplatizarea diafragmului, dilataia VD sau VS, lrgirea spaiului
retrosternal, accentuarea desenului bronhovascular, cu sau fr
hipertransparen pulmonar, artere pulmonare cu diametrul crescut la nivelul
hilurilor, cardiomegalie.
Fig. 4. Radiografia de torace la un pacient obez cu BPOC (prima imagine) i la unul cu

emfizem pulmonar (a doua imagine).
Ecocardiografia furnizeaz date despre existena i severitatea HTP: di-

latarea cavitilor cardiace drepte, hipertrofia VD, prezena regurgitrii
tricuspidiene, disfuncia global a VD, estimarea neinvaziv a presiunii din ar-
tera pulmonar;
Fibrobronhoscopia exclude neoplasmul, corpii strini, tuberculoza,
permind aspiratul bronic/biopsia.
Tomografia computerizat este rar utilizat; permite un diagnostic pre-
cis i precoce n cazul emfizemului pulmonar; exclude alte patologii.
Scintigrafia pulmonar ventilaie/perfuzie poate evideniaa zone de
hipoperfuzie.
d. sinteza diagnosticului
Termenul de BPOC desemneaz pacienii cu bronita cronic i/sau emfi-
zem pulmonar, la care exist o intricare a celor dou entiti, cu predomi-
nana uneia dintre ele
Bronita cronic prezena tusei cronice productive timp de cel puin trei
luni pe an, continuu sau intermitent, minimum doi ani consecutiv, la un pa-
cient la care au fost excluse alte cauze de tuse cronic
Factori de risc: fumatul, poluarea atmosferic, expunerea profesional, in-
feciile respiratorii, hipereactivitatea bronic, factorii genetici, statutul
socio-economic;
Se prezint sub 2 forme clinice: forma predominant bronitic (produce
aspectul de blue bloater sau albastru-buhit) i forma predominant
emfizematoas (realizeaz aspectul roz-gfitor (pink-puffer);
Diagnostic: coroborarea datelor clinice cu explorrile paraclinice i metode-
le imagistice.
Formele de severitate ale BPOC sunt reprezentate n tabelul I.
Tabelul I. Clasificarea GOLD a BPOC n funce de severitate

Stadiul Caracteristici
I BPOC uoar VEMS/CVF postbronhodilataie < 70%; VEMS 80% din
valoarea prezis tuse expectoraie
II BPOC medie VEMS/CVF postbronhodilataie < 70%; 50% VEMS <
80% din valoarea prezis; dispnee de efort
VEMS/CVF postbronhodilataie < 70%; 30% VEMS <
III BPOC sever 50% din valoarea prezis; agravarea progresiv a dispneei
cu exacerbri repetate
VEMS/CVF postbronhodilataie < 70%; VEMS < 30% sau
IV BPOC foarte sever VEMS < 50% din valoarea prezis + Insuficien respirato-
rie cronic sau semne clinice de insuficien cardiac dreap-
t
BPOC=bronhopneumopatia obstructive cronic, CVF=capacitatea vital forat,
VEMS=volum expirator forat n prima secund.
Diagnosticul diferenial
Astmul bronic: istoric familial de astm ( modificri atopice: rinit alergic,
vegetaii adenoide, eozinofilie, titru crescut al Ig E), accese de dispnee noc-
turn, debut la vrste tinere, reversibilitate la betamimetice sau corticostero-
izi, valori normale ale coeficientului de transfer.
Broniectazia: cantitate mare de sput purulent, suprainfecii bacteriene
repetitive, auscultator ronchusuri, radiografic dilataii bronice cu ngro-
area pereilor bronici.
APARATUL RESPIRATOR
Tuberculoza: debut la orice vrst, anamnez pozitiv pentru interaciunea

cu bolnavi de tuberculoz, confirmare bacteriologic, radiografic infiltrate
pulmonare sau leziuni nodulare.
Insuficiena cardiac congestiv: din punct de vedere funcional se
carcterizeaz prin sindrom restrictiv i nu obstructiv, ausculatator raluri
fine, radiologic cardiomegalie, ecocardiografic reducerea fraciei de
ejecie a VS.
Broniolita obliterant: debut la vrste tinere i la nefumtori, majoritatea
asociaz sinuzit cronic, radiologic prezena de microopaciti difuze no-
dulare centrilobulare i hiperinflaie
Mucoviscidoza: afeciune ereditar, deficit total/parial de -1-antitripsin.
Obiectivele tratamentului n BPOC sunt prevenirea evoluiei bolii,
ameliorarea simptomatologiei, creterea toleranei la efort fizic, ameliorarea
calitii vieii, profilaxia i tratamentul exacerbrilor, profilaxia i tratamentul
complicaiilor, minimalizarea efectelor secundare ale tratamentului, reducerea
mortalitii.
a. Nonfarmacologic
Tratamentul profilactic
1. Eliminarea factorilor de risc (profilaxia primar)
combaterea tabagismului: cea mai eficient metod de reducere a
riscului de dezvoltare a BPOC; se utilizeaz psihoterapia n vederea
creterii motivaiei i a complianei
eliminarea sau reducerea expunerii la noxe profesionale
scderea ponderal
2. Profilaxia secundar
vaccinarea antipneumococic cu rapel la 5 ani este recomandat pa-
cienilor cu vrsta > 65 ani sau VEMS < 40%
vaccinarea antigripal anual se recomand tuturor pacienilor cu
BPOC
asanarea focarelor infecioase (ORL, stomatologice)
Oxigenoterapia de lung durat (OLD) (>15ore/zi) este indicat paci-
enilor cu insuficien respiratorie cronic. Beneficiile OLD constau n: amelio-
rarea ratei de supravieuire, previne agravarea HTP i CPC, ameliorarea condii-
ilor de hematoz i a calitii somnului, mbuntirea funciei neuropsihice,

reducerea policitemiei, reducerea dispneei, ameliorarea funciei ventriculului
stng i drept.
Indicaii de OLD:
1. Hipoxemie sever: PaO 55 mmHg sau SaO 88% n repaus
2 2
2. Hipoxemie diurn cu PaO =55-59 mmHg cu semne de cord pulmonar,

2
hipertensiune pulmonar, edeme periferice n cadrul unei insuficiene cardiace

congestive sau policitemie (Ht > 55%, Hb > 16 g/l)
3. Episoade anterioare de decompensare respiratorie
4. Durata este de minim 15-18 ore, iar debitul poate fluctua de la 1-5
l/minut.
Sursele de oxigen pot fi: O2 gazos comprimat, O2 lichid vaporizat i re-
nclzit, concentratoarele de O2. Sistemele de racordare sunt mtile faciale
(Venturi), canulele nazale, cateterele transtraheale. Se interzice depozitarea sur-
selor de oxigen n apropierea surselor termice.
Reabilitarea pulmonar este un program interdisciplinar ce include
pneumolog, specialistul n recuperare i balneofiziokinetoterapie, cardiolog,
medic de familie, nutriionist, psiholog. Obiectivele programului de reabilitare
sunt: creterea calitii vieii, ameliorarea dispneei, creterea toleranei la efort
fizic, diminuarea oboselii musculare, corectarea strii de nutriie, reducerea
numrului i a duratei de spitalizare, reducerea manifestrilor depresive i a
strilor de anxietate provocate de BPOC. Kinetoterapia const n: exerciii de
respiraie (utilizarea posturilor de relaxare a musculaturii abdominotoracice i
de facilitare a respiraiei abdominale), educarea tusei, drenaj postural nsoit de
tapotaj, gimnastic medical i antrenament la efort dozat (exerciii simple pen-
tru pstrarea mobilitii articulare i a tonusului muscular). Programul de reabi-
litare include i consiliere nutriional. Denutriia se ntlnete la aproximativ
50% din pacienii cu BPOC. Scderea ponderal conduce la diminuarea masei
musculare cu scderea consecutiv a capacitii contractile (este afectat att
musculatura inspiratorie ct i cea expiratorie). Alimentaia trebuie s fie echili-
brat, aducnd un aport caloric adecvat, fr exces de carbohidrai (se sinteti-
zeaz cantiti suplimentare de CO2). Se recomand i un aport lichidian adec-
vat pentru fluidificarea i mobilizarea secreiilor.
APARATUL RESPIRATOR
b. Farmacologic
Tratament profilactic
1. Eliminarea factorilor de risc (profilaxia primar) presupune combaterea ta-
bagismului prin metode farmacologice (substituia nicotinic prin plasture
transdermic, gum de mestecat, tablet sublingual sau spray nazal;
Bupropionul, un inhibitor selectiv de catecolamine cu minim efect pe recep-
torii de indolamine, se administreaz n doz de 150mgx2/zi timp de 8-12
sptmni; principalele efecte adverse ale Bupropionului sunt insomnia, ce-
faleea i xerostomia).
2. Profilaxia secundar: imunostimularea cu produi bacterieni poate preveni
frecvena exacerbrilor (Broncho-Vaxom 1cp/zi, 10 zile/lun, 3 luni conse-
cutiv).
Tratamentul curativ
1. Bronhodilatatoarele reprezint medicaia de elecie n tratamentul
BPOC (tabelul II); relaxeaz musculatura bronic i amelioreaz dispneea. Se
utilizeaz cu predilecie administrarea inhalatorie prin aerosoli, spacere, dispo-
zitive cu pulbere sau diskhaler.
Bronhodilatatoarele se clasific n 3 categorii:
I. Betamimeticele acioneaz asupra receptorilor 2 de la nivel
traheobronic. Activeaz proteinele G determinnd creterea
intracitoplasmatic de AMPc. Pot fi cu durat scurt de aciune sau cu dura-
t lung de aciune:
Betamimeticele cu durat scurt de aciune: Salbutamol (Ventolin),
Fenoterol (Berotec), Terbutalin (Bricanyl). Au efecte imediate cu durat
de aciune ntre 4-6 ore. Se administreaz n criz 1-2 puff-uri, dar nu mai
mult de 8 puff-uri/zi. Efecte secundare: tahicardie, hipopotasemie, tremor;
folosirea n mod regulat poate determina tahifilaxie;
Betamimeticele cu durat lung de aciune: Salmeterol i Formoterol 1
puff x 2/zi; efectul bronhodilatator se instaleaz n 10-15 minute de la inha-
lare i dureaz 12 ore; din acest motiv nu se prescriu n criza de
brohospasm; reprezint tratament de fond n BPOC;
II. Anticolinergicele sunt preparate de elecie n BPOC stadiile II-IV;
faciliteaz bronhodilataia prin blocarea receptorilor muscarinici M1, M2, M3.
Bromura de ipratropium reduce volumul sputei; durata de aciune este de 6-8
ore, putndu-se administra ca soluie inhalat prin nebulizare sau sub form de
aerosol dozat cu spacer. Tiotropium (Spiriva) este un anticolinergic cu durat
lung de aciune ceea ce permite administrarea n doz unic zilnic. Se prezin-
t sub form de capsule de 18 g cu pulbere inhalatorie. Efectele adverse sunt
minime: xerostomie, retenie urinar, constipaie, uneori apariia unui gust me-
talic;
III. Metilxantinele reduc tonusul musculaturii netede prin aciune di-
rect inhibnd fosfodiesteraza. Stimuleaz central respirator bulbar, cresc
clearance-ul muco-ciliar, au efect inotrop pozitiv i cresc debitul cardiac. Efec-
tele adverse sunt reprezentate de tahicardie, palpitaii, greuri, vrsturi, convul-
sii (mai ales n cazul administrrii i.v. rapide). Preparatul Miofilin se poate ad-
ministra i.v. (fiole de 240mg) n sindromul obstructiv sever. Formele retard
(Teotard 200mg, Teotard 350mg) sunt utilizate n cazul asocierii sindromului
de apnee n somn. Toxicitatea teofilinelor este direct proporional cu doza ad-
ministrat. Se recomand precauie la pacienii vrstnici care pot prezenta un
timp de njumtire prelungit. La aceti pacieni este necesar monitorizarea
teofilinemiei (valori normale = 15-20 g/ml).
Tabelul II. Schem general de tratament n funcie de stadiul BPOC

Stadiul Medicaia
BPOC Betamimeticele cu durat scurt de aciune la nevoie
stadiul I
BPOC Betamimeticele cu durat lung de aciune (unice sau n asociere) +
stadiul Betamimeticele cu durat scurt de aciune la nevoie +
II Reabilitare pulmonar
stadiul Betamimeticele cu durat scurt de aciune la nevoie +
III Reabilitare pulmonar + Corticosteroizi inhalatori
stadiul Betamimeticele cu durat scurt de aciune la nevoie + Reabilitare pulmo-
IV nar + Corticosteroizi inhalatori + Oxigenoterapie de lung durat
2. Corticosteroizii acioneaz prin diminuarea edemului mucoasei

bronice i a hipersecreiei. Efectul terapeutic se instaleaz dup 3-7 zile de
tratament (nu sunt activi n criz). Corticosteroizii inhalatori se recomand la
APARATUL RESPIRATOR
pacienii simptomatici cu VEMS < 60% i cu exacerbri frecvente. Nu se indic

ca monoterapie n BPOC. CS inhalatori nu influeneaz rata declinului VEMS.
Corticosteroizii i.v. (Hidrocortizon hemisuccinat) sunt rezervai formelor ce
asociaz insuficien respiratorie cu hipoxemie i hipercapnie. Corticoterapia
oral cronic este contraindicat datorit efectelor adverse (osteoporoz, imu-
nodepresie, miopatie cortizonic, hiperglicemie) ce pot agrava insuficiena re-
spiratorie. Asocierea dintre un corticosteroid inhalator i un bronhodilatator cu
durat lung de aciune (ex. Seretide: Fluticazon + Salmeterol) mbunte-
te funcia pulmonar, amelioreaz calitatea vieii i reduce numrul exacerbri-
lor.
3. Antibioticoterapia este util n perioadele de acutizare; sunt reco-
mandate antibioticele cu spectru larg.
4. Mucoliticele (Bromhexin, Acetilcisteina, Erdosteina) cresc
clearance-ul sputei i lizeaz dopurile de mucus. Ultimele dou diminu stresul
oxidativ prin efectele lor antioxidante.
5. Alte medicamente: Fenspirid (Eurespal) antagonizeaz mediatorii
chimici ai inflamaiei responsabile de edem, hipersecreie, bronhoconstricie.
c. Intervenional: manevre endoscopice pentru reducerea volumelor pulmo-
nare
d. Chirurgical
Tratamentul chirurgical se ia n considerare doar n cazurile grave de
BPOC fr ameliorare la alte metode de tratament. Pentru tratamentul chirurgi-
cal se selecioneaz pacienii cu VEMS < 35%, PaO < 55-60 mmHg, PaCO >
2 2
50 mmHg cu semne de hipertensiune pulmonar. Bulectomia este rar recoman-

dat, beneficiul observndu-se doar la pacienii ce au sistat fumatul.
Pneumectomia subtotal se realizeaz doar n cazurile unor pacieni cu emfi-
zem sever. Reducerea chirurgical a volumului pulmonar se indic n scopul
creterii elasticitii prin disecia mai multor regiuni ale plmnului hiperdestins
la pacienii cu emfizem difuz, neomogen. Transplantul pulmonar se indic n
BPOC stadiul IV cu VEMS < 25% din valoarea prezis, PaO < 55 mmHg, 2
PaCO > 60 mmHg i hipertensiune pulmonar secundar.

2
Managementul exacerbrilor BPOC. Exacerbarea reprezint orice

eveniment aprut n evoluia natural a bolii care accentueaz dispneea, tusea i
expectoraia pacientului. Infeciile bronice sunt cele mai fecvente cauze ale
exacerbrilor. Agenii bacterieni implicai sunt: Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophilla, Moraxella catarrhalis,

Pseudomonas aeruginosa. Dintre virusuri s-a remarcat o prevalen crescut a
virusurilor gripale i paragripale, rinovirusurile, adenovirusurile. Terapia de
urgen n exacerbarea BPOC urmree corectarea oxigenrii tisulare, ameliora-
rea bronhospasmului i tratamentul etiologic.
Corticosteroizii sistemici sunt indicai n exacerbrile formelor medii
sau severe. Amelioreaz simptomatologia i ntrzie apariia de noi exacerbri.
Durata tratamentului este de 7-10 zile cu scderea progresiv a dozelor. Pe pe-
rioada corticoterapiei se recomand regim alimentar hiposodat i hipoglucidic,
cu administrarea de protectoare gastrice i monitorizarea glicemiei.
Uzual, antibioterapia este empiric: beta-lactamine (Augmentin 1g x
2/zi), cefalosporine de generaia a II-a (Cefuroxim 500mg x 2/zi) i a III-a
(Ceftriaxon 1g x 2/zi), fluorochinolone (Ciprofloxacin 500mg x 2/zi,
Levofloxacin 500-1000mg/zi, Moxifloxacin 400mg/zi), macrolide
(Claritromicin 250-500mg x 2/zi); durata tratamentului este de 7-10 zile.
Indicaiile de spitalizare n cazul exacerbrii BPOC
dispnee de repaus
tahipnee (FR > 25/minut)
tahicardie (FC > 110/minut)
SaO2 < 90%
alterarea strii de conien
cianoza sever cu tendina net de agravare
prezena semnelor de insuficien cardiac dreapt (edemele gambiere, tur-
gescena jugularelor, hepatomegalia)
instabilitatea hemodinamic
folosirea muchilor respiratori accesori
Ventilaia mecanic asistat se poate administra fie pe cale invaziv, fie
non-invaziv. Dac este accesibil, ventilaia non-invaziv reprezint tratamentul
de elecie n exacerbrile BPOC refractare la tratamentul conservator. Dezavan-
tajele ventilaiei non-invazive sunt: corectarea mai lent a anomaliilor schimbu-
rilor de gaze, incapacitatea aspiraiei secreiilor din cile aeriene, posibilitatea
apariiei distensiei gastrice.
Criteriile de admitere n secia Terapie Intensiv (intubaie + ventila-
ie mecanic)
APARATUL RESPIRATOR
dispnee sever, epuizant, refractar la tratamentul iniial cu micri parado-

xale ale abdomenului
FR > 35 respiraii/minut
starea confuzional sau coma
PaO2 < 50 mmHg
PaCO2 > 70 mmHg
acidoza respiratorie sever (pH < 7,25)
complicaiile cardiovasculare (hipotensiune, oc)
instabilitatea electric exprimat prin aritmii grave
eecul ventilaiei non-invazive
stopul respirator
Efectele adverse asociate ventilaiei invazive sunt pneumonia i
barotrauma. Decesul n exacerbarea BPOC este condiionat de expresivitatea
acidozei respiratorii, prezena comorbiditilor i de necesitile ventilaiei asis-
tate.
Tratamentul adiional n BPOC
Diureticele se administreaz n cazul asocierii insuficienei cardiace
Beta-blocantele sunt de obicei bine tolerate i sunt indicate n cazul asocierii
bolii coranariene
Anticoagulantele sunt indicate n poliglobulia sever (Ht>60%), hipertensiu-
nea pulmonar, cordul pulmonar decompensat, tromboembolism pulmonar,
embolia pulmonar cu ameliorarea reologiei sangvine
Flebotomia (sngerarea) se recomand n acutizrile cu Ht>60%; poate ame-
liora simptomele neurologice.
Monitorizarea pacientului cu BPOC

asisten educaional pacientului i familiei acestuia pentru o mai bun
complian terapeutic
materiale informative pentru pacieni
examinare medical bianual cu recoltarea probelor biologice
evaluare spirometric bianul
evaluare radiologic pulmonar la fiecare acutizare infecioas a bolii sau
decompensare a funciei cardiace i/sau pulmonare
evaluarea strii psihice, tratamentul anxiolitic antidepresiv la nevoie (aten-

ie la deprimarea SNC)
majoritatea pacienilor pot fi tratai n condiii de ambulatoriu dup un pro-
gram individual, elaborat de medicul curant
se spitalizeaz doar bolnavii cu acutizri severe (creterea hipoxemiei, apari-
ia sau progresia hipercapniei, decompensarea cordului pulmonar).
PROGNOSTIC
Evoluia poate fi progresiv ctre insuficien respiratorie cronic i
cord pulmonar cronic prin suprasolicitarea i hipertrofia cordului drept secunda-
r HTP, cu alternana perioadelor de exacerbare cu cele de remisiune. Exacerb-
rile apar frecvent dup infecii respiratorii acute, expunerea la noxe i se carac-
terizeaz prin febr sau subfebrilitate, intensificarea dispneei i a tusei cu sau
fr wheezing, purulena sputei. Acutizrile BPOC conduc la hipoxemie pro-
gresiv. Cauze agravante ale BPOC sunt: dezechilibrele metabolice, fenomene-
le tromboembolice (favorizate de poliglobulie), decompensrile cardiace, arit-
miile (tulburrile de ritm i/sau de conducere), medicaia deprimant a SNC,
fracturile costale asociate traumatismelor toracice. Complicaiile cardiace sunt
cele mai grave. Prognosticul se evalueaz n funcie de valorile VEMS:
VEMS > 50% i pacient cu vrsta < 60 ani sperana de via la 5 ani este
de aproximativ 90%;
VEMS < 50% i pacient cu vrsta > 60 ani supravieuirea la 5 ani este de
circa 75%;
scderea accelerate a VEMS-ului supravieuirea la 10 ani este de aproxi-
mativ 30%;
VEMS < 750 ml se asociaz cu mortalitate crescut.
Factorii de prognostic negativ sunt: vrsta naintat (peste 70 de ani), ta-
hicardia de repaus, valorile sczute ale VEMS-ului, hipoxemia sever i prezen-
a hipercapniei, prezena cordului pulmonar cronic, prezena comorbiditilor
(insuficiena cardiac, insuficiena renal i/sau hepatic)
1. Miron BA (sub redacia). Pneumologie. Editura Universitar Carol Davil-
la, Bucureti, 2008.
APARATUL RESPIRATOR
2. Mihlan F. Algoritm de diagnostic n pneumologie. Editura Curtea Veche,

Bucureti, 2007.
3. Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, et al. Diagnosis and ma-
nagement of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practi-
ce guideline update from the American College of Physicians, American
College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European
Respiratory Society. Ann Intern Med 2011;155(3):179-191.
4. Global Initiative for Chronic Obstructuve Lung Disease Global strategy for
the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease updated 2014
5. Laurent Karila. Book Des ECN. Editura Medical Universitar Iuliu Haie-
ganu U.M.F. Cluj-Napoca, 2011.
6. European Respiratory Society. European Lung White Book: Huddersfield,
European Respiratory Society Journals, Ltd; 2003.
7. National Heart Lung and Blood Institute. Morbidity and Mortality: 2009
Chart Book on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Bethesda, MD:
National Heart, Lung, and Blood Institute; 2009.
PNEUMONIILE BACTERIENE I VIRALE
PNEUMONIILE
BACTERIENE I VIRALE
Evoluia tehnicilor i sistemelor de abordare terapeutic din ultimele de-
cenii a transformat pneumonia dintr-o boal unic, relativ uor de depistat i
tratat cu mijloacele aflate la ndemna tuturor medicilor, ntr-o familie de forme
clinice date de factori favorizani i declanani numeroi i diferii, astfel nct
necesitatea identificrii agentului cauzal devine un element cheie n stabilirea
tratamentului pentru a obine rezultatele scontate.
n pofida diversificrii opiunilor de antibioterapie, incidena i preva-
lena bolii rmn crescute la grupele de vrst extreme (copii i vrstnici) i n
rile cu nivel modest de dezvoltare economic; este principala cauz de morta-
litate la copii (mai ales la sugari), cele mai mari valori nregistrdu-se n India,
China i Pakistan.
Pneumoniile sunt cele mai frecvente infecii nosocomiale fatale din sec-
iile de terapie intensiv i reprezint o problem major de sntate n compar-
timentele de ngrijire a bolnavilor vrstnici, unde prevalena poate ajunge la
valori de 50 ori mai mari n comparaie cu vrstnicii ngrijii la domiciliu.
n S.U.A., n fiecare an, peste 1 milion de persoane cu vrsta peste 65 de
ani fac pneumonie, reprezentnd a doua cauz de spitalizare i a patra cauz de
deces. Pneumonia este de obicei evenimentul fatal care survine n evoluia unor
pacieni cu suferine cronice severe i ndelungate (DZ, IC, BPOC, neoplazie,
demen), motiv pentru care a fost supranumit prietena btrnului.
Pneumonia se clasific n topul primelor 10 cele mai costisitoare boli,
att n perioada de spitalizare ct i n perioada de ngrijire la domiciliu
(Medicare, Medicaid). Apare mai frecvent la brbai vs femei i la rasa neagr
vs rasa alb.
DEFINIIE
Pneumonia este o inflamaie de natur infecioas bacterian a paren-
chimului pulmonar, localizat lobar, segmentar sau lobular.
APARATUL RESPIRATOR
CLASIFICARE
n funcie de agentul etiologic:
- bacteriene
- virale
- fungice
- parazitare
n funcie de starea plmnului pe care survine infecia:
- pe plmn sntos pneumonii primare
- pe plmn afectat anterior pneumonii secundare
n funcie de mediul unde s-a contractat infecia:
- n comunitate pneumonii comunitare
- n mediu spitalicesc sau de ngrijire de lung durat pneumonii
nosocomiale
ETIOLOGIE
Agenii etiologici ai pneumoniilor
A. Bacterii i bacteria-like
- pneumococ
- streptococ
- stafilococ
- Haemophillus influenzae
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas aeruginosa
- Legionella sp.
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydophila pneumoniae
- anaerobi
B. Virui
- virusul gripal i paragripal
- adenovirusuri
- virusul sinciial respirator
- virusul citomegalic
C. Fungi
- Candida albicans
- Aspergillus
- Histoplasma
D. Parazii
- Pneumocystis carinii
Etiologia pneumoniilor n funcie de grupa de vrst i mediul de con-
tactare al bolii
A. Pneumonia comunitar la copil
- streptococ
- Chlamydia pneumoniae
- bacili gram-negativi (n special la nou nscut)
- virusuri (n special n primii an de via)
- stafilococ (n special n primele luni de via)
B. Pneumonia comunitar la adult
- pneumococ
- Haemophilus influenzae
- Chlamydia pneumoniae (2-5% din cazuri)
- virusul sinciial respirator
- virusul gripal i paragripal
C. Pneumonia nosocomial - germeni oportuniti sau suprainfecii cu germeni
multiplu rezisteni la antibiotice
- bacili gram-negativi: Pseudomonas, Klebsiella, Proteus
- stafilococ
- Haemophilus influenzae
- Legionella pneumophila
- Pneumocystis carinii (la imunodeprimai)
- fungi
- virusuri (sinciial respirator, citomegalic), mai ales la transplantai
D. Pneumonia la vrstnic (n 30-50% din cazuri nu se poate identifica agentul
patogen
- pneumococ i Haemophilus influenzae (15-50% din pneumoniile comu-
nitare)
- bacili gram-negativi (40-60% din pneumoniile nosocomiale)
- anaerobi (n special n pneumoniile de aspiraie i la persoanele institu-
ionalizate)
APARATUL RESPIRATOR
- stafilococ (n special la persoanele instituionalizate sau aflate n servicii

de ngrijire pe termen lung)
- Legionella pneumophila
- virusul gripal
Factori favorizani
- fumatul
- poluarea
- frigul
- malnutriia
- consumul de alcool
- staza pumonar (ex: bronita cardiac)
- obstrucia bronic (ex: bronita cronic, astmul bronic)
- medicaie cortizonic prelungit
- tratamente repetate cu antibiotice
- tratamente medicamentoase ce scad aciditatea gastric
- utilizare abuziv de sedative/tranchilizante datorit riscului crescut de
aspiraie
PATOGENIE
Colonizarea infecioas a plmnului se datoreaz ruperii echilibrului
dintre factorii de aprare (pulmonari i generali) i factorii agresivi, microbieni.
A. Scderea factorilor de aprare:
- alterarea strii de contien, cu tulburri de deglutiie i aspiraia secre-
iilor orofaringiene (ex. com prin intoxicaii sau anestezia general)
- distrugerea celulelor ciliate ale aparatului respirator i afectarea capaci-
tii bactericide a fagocitelor (post-viroze, n special postgrip)
- defecte ciliare congenitale
- edem interstiial, n special asociat cu hipoxie i acidoz
- deficiene ale aprrii imunitare sistemice:
o granulopenii dobndite, eventual iatrogene (chimioterapice, anti-
inflamatorii nesteroidiene)
o defecte imune congenitale
o stri imunodepresive (spontane sau iatrogene)
B. Creterea agresivitii microbiene:
- cantitativ - drenaj masiv de germeni din focarele de infecie supurative

ale cilor aeriene superioare
- calitativ prin:
o capsul polizaharidic ce confer rezisten la fagocitoz (pneu-
mococ, Klebsiella, H. influenzae);
o exotoxine elaborate de germeni (pseudomonas)
Ci de propagare ale infeciei:
- aerian
- hematogen (frecvent responsabil de apariia formei
bronhopneumonice)
- prin contiguitate de la focare septice de vecintate (traumatisme, chi-
rurgia abdomenului)
- prin aspiraie
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pneumoniei comunitare cu pneumococ
a. Clinic
Simptome: debut brusc, n plin stare de sntate prin
- dispnee de intensitate variabil
- semne generale ale infeciei: febr, frisoane, astenie
- junghi toracic secundar inflamaiei pleurei parietale prin contiguitate
- tuse, iniial seac, ulterior productiv, cu expectoraie ruginie
Examenul fizic
- stare general influenat herpes nazo-labial congestia pometului de
partea afectat
- febr n platou
- tahipnee
- sindrom de condensare pulmonar:
o matitate local
o exagerarea transmiterii vibraiilor vocale
o focar de raluri crepitante suflu tubar
- tahicardie scderea TA
- dureri n etajul superior al abdomenului n localizrile lobare inferioare
- prezena sindromului inflamator:
APARATUL RESPIRATOR
- leucocitoz cu neutrofilie i deviaia formulei leucocitare spre stnga

(prezena de neutrofile nesegmentate) sau leucopenie (semn de gravita-
te)
- creterea VSH
- valori crescute ale proteinei C reactive
- creterea fibrinogenului sau a altor reactani de faz acut (ex:
procalcitonina)
- examenul bacteriologic al sputei pentru identificarea agentului etiologic i
antibiogramei
- hemoculturi - pozitivarea lor duce la prelungirea tratamentului cu 14 zile
Investigaia bacteriologic nu este necesar la pacienii fr semne de gravita-
te ce primesc primul tratament antibiotic n ambulatoriu.
- investigaii rezervate cazurilor grave, care nu au o cauz aparent i/sau care
nu rspund la tratamentul uzual corect administrat:
- testarea pentru antigenii solubili urinari Legionella i pneumococ
- fibroscopie cu lavaj bronhiolo-alveolar i examinarea bacteriologic a
aspiratului traheal
- examen bacteriologic al lichidului pleural
- examenul serologic (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella)
Radiografia toracic (fa i profil) se face la toi pacienii i relev ima-
ginea clasic de sindrom de condensare alveolar: opacitate de form triunghiu-
lar, cu vrful la hil, de intensitate mare, sistematizat (lob/segment) i cu
bronhogram aeric pstrat.
d. Sinteza diagnosticului
Examenul clinic i explorarea radiologic sunt nalt sugestive pentru di-
agnosticul de pneumonie, prezena anumitor elemente putnd orienta ctre un
anumit agent etiologic. Tabloul clasic desris poate fi ns mult atenuat din cauza
utilizrii largi a antibioticelor fr prescripie medical. Diagnosticul de certitu-
dine necesit identificarea exact a germenului i antibiograma asociat. Se va
ine cont de faptul c anumii factori de risc favorizeaz infecia cu germeni
particulari i antibioterapia aleas trebuie s acopere organismele potenial im-
plicate.
Scoruri de gravitate
1. Scorul CURB 65 atribuie cte un punct pentru urmtoarele criterii:
- Confuzie
- Uremie >20 mg/dl
- Respiraie >30/min
- Presiune arterial sistolic <90 mmHg sau diastolic < 60mmHg
- Vrsta > 65 ani
Un scor de 2 impune spitalizarea (mortalitate >5%) iar peste 2 trebuie evaluat
necesitatea de spitalizare n ATI (mortalitate 20-30%).
2. Scorul PSI claseaz pacienii n 5 clase i ia n considerare:
- elemente demografice: vrsta, genul, dac pacientul este instituionalizat
- existena comorbiditilor
- alterarea semnelor generale: confuzie mental, temperatura < 35C sau
> 40C, tahicardie > 125/min, TAs < 90mmHg sau frecvena respirato-
rie >30/min
- modificri ale parametrilor biologici: retenie azotat, hiponatremie, hi-
perglicemie, anemie
- anomalii gazometrice (PaO2 < 60 mmHg, PaCO2> 50 mmHg, pH <
7,35)
- prezena unui epanament pleural
Scorul este complex de calculat manual i este destinat identificrii pacieni-
lor cu risc sczut (clasele 1-3) ce pot fi tratai n ambulatoriu. Aceste elemente
trebuie ns corelate cu tabloul clinic i social al pacientului.
3. Factori de risc de mortalitate:
- vrsta > 65 ani
- insuficien cardiac congestiv
- boal cerebrovascular (AVC, AIT)
- boal renal cronic
- boal hepatic cronic
- diabet zaharat dezechilibrat
- BPOC
- status imunodeprimat (corticoterapie pe cale general sau tratament
imunosupresor n ultimele 6 luni, splenectomie, chimioterapie n ultime-
le 6 luni, SIDA, caexie)
- spitalizare n cursul anului
- antecedente de pneumonie bacterian
- instituionalizare
APARATUL RESPIRATOR
Criterii de spitalizare
- cianoz
- durere toracic intens
- afectare pulmonar sever (atingere multilobar, leziuni cavitare, pleu-
rezie para-pneumonic)
- eec al antibioterapiei de prim intenie
- prezena factorilor de risc
- semne de gravitate imediat: confuzie, tahicardie 125 bti/min, tahi-
pnee 30 resp/min, 35C < T 40C, cianoz, TA < 90/60 mmHg
- GA < 4000/mm3 sau > 20.000/mm3
- tulburri de coagulare
- anemie (Hb < 9 g/dl)
- insuficien renal (uree > 50 mg/dl, creatinina > 1,2 mg/dl)
- hipoxie (PaO2 < 60 mmHg) sau hipercapnie (PaCO2 > 50 mmHg)
- hipoalbuminemie
- criterii complementare ce impun spitalizarea indiferent de gravitate:
o pacienii dependeni care nu i pot lua sau nu neleg c trebuie
s urmeze tratamentul
o pacienii care nu i pot plti tratamentul
o pacienii izolai geografic, care nu au acces rapid la o structur
medical
o pacienii la care tratamentul oral nu este posibil (intoleran di-
gestiv, tulburri de tranzit)
- Alte cauze de sindrom de condensare:
- afectarea lobar din tuberculoza pulmonar
- neoplasmul pulmonar (lobita neoplazic)
- atelectazia pulmonar
- abcesul pulmonar nainte de evacuare
- infarctul pulmonar
- Alte sindroame febrile
Complicaii
- Generale
- toxice:
o nefrit
o hepatit
o miocardit
- septice:
o pericardit
o endocardit
o otit
o septicemie cu metastaze septice abcese cerebrale, renale, he-
patice, etc
- insuficien respiratorie acut
- Locale
- pleurezie parapneumonic (evolueaz n paralel cu pneumonia)
- pleurezie metapneumonic (evolueaz la distan de pneumonie)
- abcedarea supuraia pulmonar
- cronicizare broniectazie, pioscleroz
STRATEGIA TERAPEUTICA
A. tratamentul profilactic
- evitarea condiiilor favorizante de mediu (frig, umezeal, epuizare fizi-
c, expunere la pulberi)
- evitarea aglomeraiilor n cursul epidemiilor de tip gripal la persoanele
cu risc crescut (copii, btrni, tarai, anergici)
- vaccinare antipneumococic (unic, fr rapel) la persoanele cu capaci-
tate de aprare sczut (bronitici, etilici, diabetici); exist dou vacci-
nuri disponibile: unul ce acoper 23 de serotipuri (Pneumo23) indicat la
aduli i un altul heptavalent (Prevenar) care este indicat a se efectua de
rutin la toi copiii sub 3 ani
- vaccinare antigripal la pacienii > 65 de ani sau cu tare semnificative
(insuficien cardiac, hepatic, renal, respiratorie, diabet zaharat, la cei
internai n instituii de ngrijire i la personalul medical)
- asigurarea condiiilor de igien standard n spitale i n instituiile de n-
grijire
B. tratamentul curativ
a. Non-farmacologic
- repaus la pat n cursul perioadei febrile i nc 3 zile dup defervescen,
cu trunchiul uor ridicat, n camer bine aerisit, la 18-20C
- se va asigura o bun umidifiere a aerului prin plasarea de vase cu ap pe
calorifer
- n cursul perioadei febrile alimentaia va fi lichid i semilichid (cea-
iuri, sucuri de fructe, compoturi, lapte, iaurt, gri, orez, piure de zarzavat
APARATUL RESPIRATOR
sau cartofi, bulion de carne, supe de legume); dup defervescen se tre-

ce treptat la alimentaia normal
- hidratare corect, p.o. sau, dac pacientul nu are toleran digestiv sau
este n stare foarte grav, i.v., asigurnd un aport de 3000-4000 ml/zi i
asociind NaCl (8-10 g/zi) pentru a compensa pierderile prin transpiraie
i polipnee
- igien bucal prin cltire de 3-4 ori/zi cu soluii bicarbonatate, sau chiar
ceai de mueel, urmate de badijonaj cu glicerin boraxat
- prevenirea escarelor prin ajutarea pacientului s-i schimbe periodic po-
ziia n pat i prin controlul aternutului i pijamalei (s nu fac cute)
b. Farmacologic
Simptomatic:
- febra - antitermice: noraminofenazon, 1 f i.v. de cte ori este necesar
- junghiul toracic - antalgice, aplicaii locale calde
- tusea neproductiv, chinuitoare - antitusive: codein, 150 mg x 2-3 ori/zi
- tusea poductiv - expectorante i mucoregulatoare
- agitaia, insomnia, delirul - diazepam
Etiologic = tratamentul antibiotic
Tratmentul antibiotic se iniiaz, de preferat, dup recoltarea probelor biolo-
gice utile diagnosticului etiologic (sput, hemoculturi) i se ncepe, de obicei,
cu antibioticul sau asocierea de antibiotice care se potrivete cel mai bine suspi-
ciunii clinico-paraclinice. Astfel, tratamentul se va desfura n etape:
Etapa I = tratament la domiciliu
a. La pacienii fr indici de gravitate, tratamentul se poate face la domiciliu,
p.o. cu:
- Ampicilin sau Amoxicilin, 1 g x 3 /zi, 7-10 zile sau
- Doxicilin sau alt macrolid oral
b. La pacienii care au cel puin un criteriu de gravitate se poate propune:
- Amoxicilin + Acid clavulanic (Augmentin) 2 cp x 3/zi (1 cp = 500/125
mg)
- o chinolon de generaia a treia: Moxifloxacin 400 mg/zi sau
Levofloxacin 500 mg/zi.
c. La pacienii care au un criteriu de gravitate i cu patologii respiratorii cronice
asociate sau cu antibioterapii anterioare multiple
- Levofloxacin 500 mg/zi Augmentin sau un macrolid (Claritromicin)
Etapa II = spitalizare, dac dup 48-72 ore de tratament corect nu s-au obinut
semne patente de ameliorare conform antibiogramei; dac nu avem rezultatul la
probele biologice se opteaz pentru o asociere de antibiotice care s acopere un
spectru antibaterian ct mai larg:
- Augmentin i.v., 1 fl x 3-4 ori/zi (1 fl = 1000/200 mg) sau cefalosporin
de generaia a III-a (viznd bacilii gram-negativi i pneumococul):
Cefotaxim (1g i.v. x 3/zi) sau Ceftriaxon, 1-2g/zi (injecie unic)
- o chinolon de generaia a III-a antipneumococic: Moxifloxacin p.o.
400 mg/zi sau Levofloxacin p.o. 500 mg/zi sau
- Claritromicin 500 mg x 2/zi
Etapa III: dup identificarea germenului i obinerea antibiogramei, tratamentul
antibiotic se poate modifica dac rezultatele nu sunt mulumitoare, lund totui
n considerare i alte cauze posibile de eec terapeutic:
- tuberculoz
- obstacol bronic al drenrii
- germeni rezisteni
- asociere microbian
- diabet zaharat ignorat (risc ridicat de stafilococ)
- imunodepresie
Criterii de eficacitate a tratamentului
- scderea febrei (trebuie s dispar dup 2-3 zile de tratament)
- ameliorarea hemodinamic progresiv
- ameliorarea hematozei pulmonare
- ameliorarea clinic cu scderea dispneei
- ameliorarea radiologic nu apare dect tardiv, dup 7 sau chiar 14 zile,
cu persistena imaginilor radiologice pn la o lun, mai ales la pacienii
n vrst
Particulariti ale tratamentului etiologiei pneumococice
- Penicilina rmne antibioticul de elecie deoarece este eficient n 90%
dintre cazuri dar este tot mai frecvent nlocuit de Ampicilin
- n cazul tratamentului oral se va prefera utilizarea Amoxicilinei (1 g x
3/zi p.o.) n locul Ampicilinei din cauza absorbiei digestive mai bune
- n caz de hipersensibilitate la penicilin, se vor evita i penicilinele de
semisintez (80% reacii ncruciate), preferndu-se macrolide
(Claritromicin 500 mg x 2/zi, 7-10 zile) dei, datorit utilizrii lor ne-
APARATUL RESPIRATOR
discriminatorii, rezistena pneumococului la macrolide este n cretere

(n unele zone >30% din sue)
- rspunsul terapeutic este n general prompt, febra scznd la 24 de ore
de la nceperea tratamentului n 60% dintre cazuri (85% dintre cazuri la
48 de ore); concomitent, reapare apetitul, disprnd treptat acuzele i
semnele clinice.
FORME CLINICO-ETIOLOGICE DE PNEUMONIE

1. Pneumonia cu streptococ
- precedat de o infecie streptococic (amigdalit, erizipel, septicemie), even-
tual n context epidemiologic sugestiv
- debut insidios, cu ascensiune febril progresiv i frisoane repetate
- clinic: contrast ntre semnele fizice discrete (focare de submatitate i crepitan-
te pe ambele arii) i starea general grav, cu dispnee i cianoz
- radiologic: focare mici de condensare de intensitate subcostal pe ambele arii
(caracter lobular, bronhopneumonic)
- biologic: titrul ASLO > 400 U/ml + evidenierea streptococulului la examenul
bacteriologic direct al sputei
- evolutiv: tendin crescut la complicaii purulente (prin producere de
hialuronidaz i fibrinolizin): pleurezie, pericardit, mediastinit, abcedare
- tratamentul comport dou situaii:
- streptococul penicilino-sensibil tratamentul se face la fel ca la pneu-
mococ
- streptococul penicilino-reziatent (secretor de beta-lactamaz):
o Augmentin i.v. 1 fl x 3/zi sau Cefotaxim i.v. 1g x 3/zi +
Claritromicin p.o. 500 mg x 2/zi sau Levofloxacin p.o. 500
mg/zi
2. Pneumonia cu stafilococ
- 5% din pneumoniile bacteriene comunitare, 10% din pneumoniile
intraspitaliceti i poate atinge 5-20% din cazuri n cursul epidemiilor de grip
- apare de obicei pe un teren predispozant: copii sau btrni anergizai de grip,
rujeol sau tuse convulsiv, tarai (prin diabet, alcoolism, insuficien hepatic
sau renal cronic) sau mediu intraspitalicesc (infecii oportuniste)
- poate fi precedat de o infecie stafilococic cutanat (cale hematogen de

nsmnare) sau de o infecie respiratorie superioar descendent (cale
bronhogen)
- debut insidios: ascensiune febril lent, cu frisoane repetate, urmate de tran-
spiraii abundente
- n perioada de stare: stare general grav, tuse cu expectoraie purulent cu
striuri sanghinolente, dispnee sever i cianoz, elemente ce pot evolua rapid
spre insuficien respiratorie acut
- ascultator pulmonar: zone multiple, mici, de condensare ce sugereaz caracte-
rul bronhopneumonic
- radiologic: zone opace multiple, unele centrate de microclariti
(pneumatocele), prezentnd uneori niveluri hidroaerice, asociate eventual cu
complicaii pleurale (pleurezie, hidropneumotorax)
- laborator: leucocitoz cu neutrofilie sau leucopenie (semn de gravitate deose-
bit), putnd fi nsoit de anemie i trombocitopenie
- se complic frecvent cu septicemie cu metastaze septice i abcese (cerebrale,
renale, hepatice)
- tratamentul etiologic comport dou situaii :
- n cazul stafilococului meticilino-sensibil (80% din cazuri n infeciile
comunitare) se utilizeaz Oxacilin sau Cloxacilin sau Nafcilin cte 1-
2 g x 4-6 ori/zi + Gentamicin 3-5 mg/kgc/zi sau Amikacin 15
mg/kgc/zi
- n caz de stafilococ meticilino-rezistent, de alergie la peniciline sau de
eec, se apeleaz la tratament i.v. exclusiv cu Vancomicin, 1g n 30
minute (doza de ncrcare), apoi 1g la 12 h n perfuzie continu cu mo-
nitorizarea nivelurilor serice sau Teicoplamin. 400 mg la 12h n prime-
le 36 ore i apoi 400 mg/zi, sau Linezolid; utilizarea chinolonelor nu es-
te de prim intenie din cauza rezistenelor din ce n ce mai frecvente
- tratamentul va dura minim 2 sptmni (4-6 sptmni n caz de septicemii).
3. Pneumonia cu Klebsiella
- teren predispozant anergic
- debut brusc, de tip pneumococic
- febr moderat, tuse cu expectoraie sanghinolent
APARATUL RESPIRATOR
- stare general foarte grav cu tendin la colaps, insuficien respiratorie acu-

t, ileus paralitic, delir
- biologic: leucocitoz moderat, adesea leucopenie
- radiologic: opaciti plurilobulare, de intensitate mare, cu tendin la
confluare, depind limitele lobare, eventual cu microclariti (microabcese)
- evoluie grav, cu tendin la complicaii septice (abcedare, metastaze septice),
cronicizare (broniectazie, abcese cronice, pioscleroz) i deces (cca 40% din
cazuri)
- tratamentul etiologic de elecie se face cu:
- cefalosporine de generaia a III-a (Cefotaxim, Ceftriaxon) +
Gentamicin sau Kanamicin
- n caz de alergie la cefalosporine - Aztreonam 1 g x 2-3 ori/zi i.m. sau
i.v.
- n formele rezistente - Carbapenem (Imipenem/Cilastatin, Meropenem)
1g x3/zi
- tratamentul se face n perfuzie i dureaz timp de minim 3 sptmni (6 sp-
tmni n caz de abcedare, empiem pleural sau metastaze septice).
- tratamentul chirurgical - rezecie segmentar sau lobar, n formele cronice, cu
pioscleroz, abcese cronice sau broniectazie.
Tabelul I. Opiuni terapeutice antibiotice n funcie de agentul etiologic n

pneumonii
AGENTUL ANTIBIOTICUL DE DURATA TRATA-
BACTERIAN ELECIE MENTULUI
Pneumococ Penicilina G, 400.000-600.000 3 zile dup deferves-
U.I x 4/zi, i.m. sau i.v. sau cen
Amoxicilin p.o. 1 g x 3/zi sau
Claritromicin p.o. 500 mg x 2/zi
Streptococ La fel ca pentru pneumococ
Streptococ forme Augmentin i.v. 1 fl x 3/zi sau 14 zile dup deferves-
rezistente Cefotaxim i.v. 1g x 3/zi cen
+
sau
Levofloxacin p.o. 500 mg/zi

Stafilococ Oxacilin, 2 g x 4-6 prize / zi + Minim 14 zile
meticilino-sensibil Gentamicin, 80 mg x 3 / zi
Stafilococ Vancomicin i.v. sau
meticilino- Teicoplamid i.v.
rezistent Linezolid i.v.
Klebsiella Ceftriaxon, 1 g x 3/zi i.v. + Minim 21 de zile
Gentamicin, 80 mg x 3/zi i.v.
sau
Aztreonam sau
Meropenem
Pseudomonas Ceftazidim i.v. 1 g x 3/zi sau Minim 21 de zile
Ticarcilin, 5 g x 4 / zi i.v. sau
Aztreonam +
Ciprofloxacin i.v. sau
Levofloxacin p.o.
H.influenzae Ampicilin 500 mg + Sulbactam 14 zile
1000 mg (Unasyn) i.v. sau
Azytromicin i.v. 500 mg/zi sau
Cefotaxim i.v.
Anaerobi Peniclin G, 12-20 mil U.I./24 h Minim 14 zile
n 4 perfuzii +
Metronodazol sau
Ciprofloxacin i.v. sau
Levofloxacin p.o. sau
Gentamicin, 80 mg x 3/zi i.v.
sau
Cefotaxim i.v.
Legionella Azytromicin sau 14-21 zile
sau
Levofloxacin p.o. sau
Rifampicin + Eritromicin
APARATUL RESPIRATOR

Pneumocystis Cotrimoxazol, 3 g/zi sau 21 zile
Dapson
Mycoplasma Eritromicin, 1 g x 4 / zi sau 7-14 zile
sau
Levofloxacin p.o.
4. Pneumonia cu Legionella
- debut rapid cu febr, frisoane, tuse seac
- asociat frecvent cu semne generale:
- digestive: diaree, dureri abdominale
- neurologice: confuzie, agitaie, cefalee
- renale: oligurie
- radiologic: opaciti alveolare confluente nesistematizate, uneori bilaterale
- diagnostic: imunofluorescen direct din examenul sputei
- tratament: macrolide (Eritromicin, Claritromicin) sau quinolone
(Levofloxacin) timp de 10-14 zile
5. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

- debut progresiv prin subfebriliti, tuse seac tenace, astenii, mialgii, cefalee
- radiologic: opaciti interstiiale bilaterale
- biologic: anemie hemolitic cu aglutinine la rece (testul Coombs direct pozi-
tiv)
- tratament: macrolide (Eritromicin, Claritromicin) sau quinolone
(Levofloxacin) timp de 10-14 zile
- frecvent se nregistreaz hiperreactivitate bronic rezidual
6. Pneumonia nosocomial (hospital-aquired pneumonia)

- debutul apare la cel puin 48 de ore de la internarea n spital
- include urmtoarele entiti:
- pneumonia secundar ventilaiei asistate (ventilator-associated pneumo-
nia, VAP)
- pneumonia secundar unei intervenii chirurgicale
- pneumonia pacienilor gravi din mediul hospitalier
- pneumonia pacienilor cronici asistai medical (healthcare-associated

pneumonia)
- agenii etiologici cei mai frecveni sunt:
- bacilii gram-negativi (Pseudomonas, Enterobacter, Klebsiella, Proteus)
- stafilococul auriu
- germenii multirezisteni
- factorii favorizani:
- intubaie traheal cu ventilaie mecanic (VAP reprezint 85% din pne-
umoniile nosocomiale i apare la 17-23% din pacienii ventilai)
- tratament antibiotic n ultimele 90 de zile (indiferent de tipul acestuia)
- intervenii chirurgicale abdominale/toracice
- vrsta > 70 de ani
- imunodepresie
- coexistena unor suferine organice grave (insuficien respiratorie, car-
diac, hepatic, renal)
- existena unor sue bacteriene multirezistente circulante la nivelul spita-
lului/seciei
- imobilizare la pat
- nu exist simptome, semne sau imagine radiologic patognomonice pentru
pneumonia nosocomial; de multe ori acestea pot fi interpretate n contextul
instalrii unei atelectazii, trombembolism pulmonar sau edem pulmonar intersti-
ial
- examenul bacteriologic al aspiratului traheal poate releva ageni bacterieni
care pot fi, n acelai timp, cauza infeciei dar i coloniti nevinovai ai arborelui
bronic
- se asociaz cu mortalitate crescut (25-50%) n pofida administrrii de regi-
muri antibiotice eficiente; nu se tie dac aceste cifre se datoreaz numai gravi-
tii pneumoniei per se sau se asociaz i fragilitatea semnificativ a pacientului
secundar comorbiditilor i spitalizrii
- tratamentul antibiotic
A. Dac se suspecteaz diagnosticul de pneumonie nosocomial dar nu se iden-
tific prezena factorilor favorizani se va iniia un tratament similar pneumonii-
lor comunitare severe:
APARATUL RESPIRATOR
- Cefalosporin de generaia a treia, Ceftriaxon i.v. 1g x 2/zi (dup pri-

mele zile, n caz de evoluie favorabil, Ceftriaxona poate fi administra-
t i i.m. n cazul absenei abordului venos) sau
- Augmentin i.v. n doze mai ridicate 2,2 g x 3/zi sau
- Levofloxacin i.v. 750 mg/zi
B. Dac se suspecteaz diagnosticul de pneumonie nosocomial i se identific
prezena factorilor de risc se iniiaz un tratament antibiotic cu spectru larg pe
cale i.v:
- Piperacilin/Tazobactam 4,5g x 3/zi sau
- Ceftazidim 2g x 3/zi
- Imipenem/Cilastatin sau Meropenem 1g x3/zi +
- Ciprofloxacin 600 mg x 2/zi sau Levofloxacin 750 mg x 1/zi sau
- Tobramicin 5 mg/kgc sau Amikacin 15 mg/kgcorp, ambele ntr-o sin-
gur injecie/zi
- Antibiotic de rezerv: Colimicina 50.000 UI/kgc administrat n 3 per-
fuzii lente (> 1h); n cazul pacienilor cu mucoviscidoz sau colonizai
cu Pseudomonas multirezis-tent fr alte alternative de tratament se ad-
ministreaz pe cale inhalatorie prin nebulizare (doar cu aparate pneuma-
tice) 1-2 mil UI de 1-3 ori pe zi
C. Dac se suspecteaz etiologia stafilococic, la schema anterioar se adaug:
- Gentamicin 3-5 mg/kgc sau Netilmicin 5 mg/kgc sau
- Vancomicin 1g x 2/zi preferabil n perfuzie continu, precedat de o
doz iniial de 1g n 30 minute sau
- Linezolid 600 mg x 2/zi
D. Dac se suspecteaz prezena de Acinetobacter:
- Imipenem/Cilastatin sau Meropenem 1g x3/zi sau
- Asocierea Ampicilin + Sulbactam (Unasyn) 3g x 3/zi sau
- Tigenciclin (Tygacil) 100 mg doza de ncrcare i apoi 50 mg x 2 /zi
E. Dac se suspicioneaz prezena de Pseudomonas aeruginosa:
- Ceftazidim 2-3 g/zi i.v. sau
- Ticarcilin 5 g x 4/zi sau Piperacilin Timentin 5 g x 4/zi sau Tazocin sau
- Cefepim (cefalosporin de generaia IV) sau
- Meropenem sau
- Ciprofloxacin se va folosi doar n asociere datorit frecvenei ridicate a
rezistenei n populaie, dar i a induciei rapide a rezistenei
7. Pneumonia la imunodeprimai
- etiologia este reprezentat de obicei de germeni oportuniti microorganisme
cu virulen sczut care nu produc efecte patologice la o gazd sntoas, dar
determin stri infecioase grave la cei cu imunitate compromis; spectrul ger-
menilor ntlnii este specific fiecrui tip de imunosupresie
- cei mai frecveni ageni etiologici sunt:
- Pneumocystis carinii, Pneumocystis jirovecii (foarte frecvent la pacienii
cu SIDA sau la cei care primesc corticoterapie prelungit)
- bacilul Koch
- stafilococul
- pneumococul
- Hemophilus influenzae
- Legionella
- cele mai frecvente afeciuni asociate cu acest tip de pneumonie sunt:
- hemopatiile maligne
- SIDA
- neoplazii sub chimioterapie corticoterapie
- status post-transplant
- diabetul zaharat
- manifestrile clinice de pneumonie pot fi mascate de manifestri ale suferine-
lor respiratorii concomitente (status post-radioterapie, toxicitate pulmonar
post-chimioterapie, edem interstiial, hemoptizii)
- tratamentul se instituie imediat dup recoltarea probelor biologice pentru izo-
lare bacterian i antibiogram i se ncepe cu o asociere antibiotic cu spectru
larg
- prezena sau suspiciunea de infecie cu fungi (ntlnit aproape exclusiv la
imunodeprimai) impune asocierea de Voriconazol sau Fluconazol.
8. Pneumonia la persoanele instituionalizate (nursing home-aquired pneu-

monia)
- aceast form clinic se situeaz ntre pneumonia comunitar i cea
nosocomial din punct de vedere al etiologiei i tratamentului antibiotic
- cei mai frecveni ageni etiologici sunt:
- pneumococul
- bacilii gram-negativi
APARATUL RESPIRATOR
- Haemophillus influenza
- Moraxella catarrhalis
- Factori de risc:
- vrsta naintat
- dizabilitate, imobilizare la pat
- tulburri cognitive
- tulburri de deglutiie
- cateterizare urinar
- escare
- deficit imunologic
- expunere la epidemii de grip
- anamneza poate fi dificil iar simptomele clasice pot s nu fie relatate de paci-
ent sau s fie mascate de prezena comorbiditilor, de aceea examenul clinic
devine deosebit de important
- investigaiile paraclinice vor evalua nu numai starea aparatului respirator ci i
implicarea celorlalte aparate i sisteme
- mortalitatea este crescut (20-40%), mai ales la pacienii fragili, cu
comorbiditi severe
- se prefer, de cte ori este posibil, ca pacientul s urmeze tratamentul n insti-
tuia de ngrijire i nu la spital datorit riscului de a contacta o complicaie
nosocomial
- se prefer:
- Levofloxacin 750 mg/zi sau
- Ceftriaxon sau
- Unasyn
9. Pneumonia interstiial
- reprezint infecii respiratorii acute determinate de germeni intracelulari, cu
manifestri clinico-radiologice atipice, cu un contrast important ntre fenomene-
le generale zgomotoase, semnele fizice modeste i modificrile radiologice
bogate
- agenii etiologici cel mai frecvent implicai sunt:
- agenii virali: virusurile gripal i paragripal, adenovirusuri, virusul
sinciial respirator
- Rickettsii: Coxiella burnetii
- ageni bacteria-like: Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia psittaci

- ageni parazitari: Pneumocystis carinii
- simptomatologia clinic este precedat de cele mai multe ori de catar al cilor
respiratorii superioare: strnut, rinoree, disfagie, rgueal, dureri retrosternale
- debutul este insidios i se manifest prin:
- ascensiune termic progresiv
- cefalee
- artralgii, mialgii
- astenie
- inapeten, uneori grea i diaree
- perioada de stare este dominat de fenomene generale:
- febr mare, oscilant
- frisonete
- transpiraii
- alterarea strii generale
- dureri la baza toracelui bilateral
- tuse seac, chinuitoare, cu expectoraie n cantitate redus
- examenul fizic relev:
- adenopatii laterocervicale
- zone mici de submatitate
- raluri subcrepitante bazal bilateral
- examenul radiologic relev infiltrate hilio-diafragmatice, cu margini difuze
(aspect "pieptnat" sau de "sticl mat")
- biologic: numrul globulelor albe este sczut sau normal, cu limfomonocitoz
(prezena leucocitozei cu neutrofilie sugereaz suprainfecie bacterian), iar
VSH este moderat accelerat
- examenul sputei este neconcludent.
- se poate complica cu:
- suprainfecie bacterian: stafilococ auriu, pneumococ, H. influenzae,
Klebsiella
- alte localizri virotice (pleurezie, miocardit, encefalit); n timp ce ple-
urezia este fugace, cu cantitate mic de lichid i fr semnificaie pro-
gnostic, miocardita i encefalita pot avea consecine grave
- diagnosticul etiologic prezint particulariti cu importan practic deosebit:
APARATUL RESPIRATOR
- este imposibil de pus dup criterii clinice datorit aspectelor polimorfe

pe care le poate prezenta acelai agent etiologic
- diagnosticul orientativ, n lipsa unui context epidemiologic sugestiv, va
lua n considerare ca agent etiologic Mycoplasma pneumoniae la adult i
virusul sinciial respirator la copil
- ancheta epidemiologic poate fi sugestiv n caz de:
o infecii intraspitaliceti
o ornitoz
o psittacoz
o febr Q
- examenul serologic (creterea la 10-14 zile, n dinamic, de minimum 4
ori, a titrului anticorpilor) are doar importan epidemiologic, rezultatul
fiind tardiv
- profilaxie:
- depistarea i izolarea bolnavilor
- evitarea aglomerrilor n timpul epidemiilor
- administrarea de Gamma-globulin 0,2 ml/kgc strict i.m. profilactic, n
cursul epidemiilor, la contacii tarai sau imunodeprimai (util doar la cei
cu deficite imune definite)
- vaccinare antigripal anual la bolnavii cu suferine respiratorii sau car-
diace cronice, bolnavi spitalizai cronic, personal medical
- administrare la nceputul epidemiilor de grip de Amantadin sau
Rimantadin, 100-200 mg/zi la persoanele cu risc, preventiv sau n pri-
mele 48 de ore de la debutul simptomelor (eficacitate maxim)
Tratament
- Non-farmacologic
- repaus la pat n cursul perioadei febrile, prelungit nc 3 zile dup defer-
vescen
- diet similar cu cea recomandat n pneumoniile bacteriene n cursul
perioadei febrile (inclusiv hidratare cu 2500-3000 ml/zi)
- Etiologic
- dac se suspecteaz o etiologie viral: Amantadin sau Rimantadin, 100 mg
2/zi, timp de 2-5 zile
- dac se suspecteaz etiologia rickettsian:
- Eritromicin 0,5-1 g x 4/zi n infeciile cu Mycoplasma pneumoniae sau

Claritromicin 500 mg 2/zi
- Tetraciclin 0,5-1 g x 4/zi n infeciile cu germeni cu dezvoltare intrace-
lular (Chlamidia, Mycoplasma, Coxiella); este contraindicat la copii
(deoarece cheleaz calciul din oase i dentiia n cretere), precum i la
gravide
- Cotrimoxazol 4 cp/zi n infeciile cu Chlamidia i Mycoplasma
- Rifampicin 600 mg x 2/zi + Eritromicin 1 g x 4/zi n infeciile cu
Legionella
- chinolonele (Ciprofloxacin, Oxifloxacin, Moxifloxacin,
Norfloxacin) sunt eficace asupra germenilor intracelulari i pot consti-
tui o alternativ terapeutic pentru infeciile cu Chlamidia, Mycoplasma
sau Legionella
- n caz de infecie cu Pneumocystis carinii:
- Pyrimetamin (Daraprim) 1 mg/kgc/zi + Sulfametoxidiazin 1 g/zi
- Cotrimoxazol 3 g/zi
+ corticoterapie i.v.
- n caz de infecii oportuniste la bolnavii cu SIDA:
- Cotrimoxazol i.v.
- Pentamidin (Lomidin) 4 mg/kgc/zi
PROGNOSTIC
- pneumonia comunitar tratat ambulator are prognostic bun, cu evoluie favo-
rabil dup 24-72 ore de la nceperea tratamentului
- prognosticul formei nosocomiale va depinde major de vrsta pacientului (vr-
stele extreme au prognostic rezervat), de prezena i severitatea
comorbiditilor, de virulena germenului i de acurateea tratamentului
- pneumoniile de aspiraie au de obicei prognostic rezervat i mortalitate ridica-
t
- pneumoniile survenite la persoanele instituionalizate vor avea prognostic re-
zervat, mai ales dac pacientul necesit spitalizare sau dac are grad ridicat de
fragilitate
APARATUL RESPIRATOR
MESAJE FINALE
Pneumonia este o infecie a parenchimului pulmonar a crei etiologie
s-a modificat n ultimii ani paralel cu diversificarea schemelor terapeutice care
influeneaz raportul dintre factorii de aprare (pulmonari i generali) i agresi-
vitatea microbian.
Regimuri terapeutice agresive cu imunodepresie secundar, manevre
invazive i tratamente antibiotice nejustificate au dus la creterea ponderii ger-
menilor multiplurezisteni i a formelor atipice i virale, cu prognostic rezervat.
Fenomenul de mbtrnire a populaiei a dus la apariia unei forme cli-
nice noi de pneumonie, pneumonia la persoanele instituionalizate care, ntr-o
mare parte din cazuri, survine ca eveniment fatal la o persoan fragil, cu mul-
tiple comorbiditi i care necesit o abordare pluridisciplinar, cu evaluarea
prioritilor terapeutice (medicaie versus paliaie).
Dei nu ntotdeauna uor de realizat, scopul examenului clinic i al in-
vestigaiilor paraclinice este ntotdeauna identificarea agentului etiologic i a
antibiogramei pentru identificarea schemei antibiotice optime.
1. Ungureanu G, Covic M: Terapeutic Medical, 2014.
2. The Merk Manual of Diagnosis and Therapy, 19th Edition, 2011.
3. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th Edition, 2010
4. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, 2011
5. Le Book des ECN, Karila L, Rou EA (eds), Editura Medical Universitar
Iuliu Haieganu, Cluj Napoca, 2011.
BRONIECTAZII
BRONIECTAZII
Broniectazia a fost descris pentru prima dat de Ren Laennec n 1819
iar William Osler este cel care, la sfritul secolului XIX, se preocup de extin-
derea cercetrilor n acest domeniu.
Incidena i prevalena bolii sunt necunoscute datorit nespecificitii
simptomelor, ceea ce duce la subdiagnosticarea important a acesteia. n era
pre-antibiotic se considera c broniectazia era la fel de frecvent ca i tuber-
culoza pulmonar i c era parte component a 92% din cazurile de bronit
cronic. Dup introducerea antibioterapiei, odat cu ameliorarea condiiilor de
igien respiratorie la copil, incidena este n scdere dei exist nc un procent
semnificativ de cazuri nediagnosticate sau incorect diagnosticate.
Boala poate afecta orice vrst dar pare s debuteze mai frecvent n co-
pilrie. Incidena n populaia general este de 25 cazuri la 100.000 locuitori iar
cifra crete la 272 cazuri la 100.000 locuitori pentru grupa de vrst de peste 75
ani. Afecteaz mai frecvent genul feminin, cnd formele clinice sunt atipice.
DEFINIIE
Broniectazia se caracterizeaz prin lrgirea i deformarea ireversibil a
peretelui bronic. Aceast modificare va determina alterarea mecanismelor de
clearance muco-ciliar, ceea ce va induce stagnarea cronic a secreiilor bronice
i inflamaie bronic supurativ, cu evoluie cronic marcat de acutizri infec-
ioase.
CLASIFICARE
- forma primitiv (congenital) trebuie suspectat n urmtoarele situaii:
- formele cu topografie bilateral
- formele cu debut precoce
- cazurile cu AHC de broniectazie
- formele asociate cu alte deficite imune
- formele asociate cu alte malformaii congenitale
APARATUL RESPIRATOR
- forma secundar este mai frecvent :

- n formele cu topografie unilateral
- la cazurile cu APP de boli bronhopulmonare vindecate cu defect
ETIOLOGIE
- infecii respiratorii (30-35% cazuri):
- Bacterii
Haemophilus influenzae (35%)
Pseudomonas aeruginosa (31%)
Moraxella catarrhalis (20%)
Staphylococcus aureus (14%)
Streptococcus pneumoniae (13%)
Bordetella pertussis
Klebsiella sp.
Mycoplasma pneumoniae
- Fungi
Aspergillus
Histoplasma capsulatum
- Mycobacterii tuberculoase sau netuberculoase (cu patogenitate redus)
- Virusuri
Adenovirus
Herpes simplex virus
Influenza
Paramixovirus (pojar)
Virusul sinciial respirator
- boli congenitale:
- deficitul de 1-antitripsin
- dischinezia ciliar primitiv (ex: sindromul Kartagener)
- fibroza chistic
- sindromul Marfan
- sindromul unghiilor galbene
- deficiene imunologice:
- primitive:
hipogamaglobulinemie
hipocomplementemie
BRONIECTAZII
deficiene imune severe combinate

- secundare anumitor boli autoimune sau asociate cu scderea capacitii
de aprare:
SIDA
tratamente imunosupresive
boala Crohn
artrita reumatoid, LES
- obstrucie bronic:
- neoplasm endobronic
- compresiuni extrinseci (de obicei secundare unei mase tumorale sau
unei adenopatii)
- corpi strini intrabronici
- postoperatorie dup rezecie lobar, prin apariia de benzi de fibroz
ce tracioneaz i modific traiectul i calibrul broniilor
- leziuni inhalatorii prin mecanism direct de alterare anatomic i funcional
a broniilor:
- gaze i vapori toxici (amoniac, clor, dioxid de azot)
- aspiraia de suc gastric sau componente alimentare
PATOGENIE
Indiferent de factorul etiologic, rsunetul asupra peretelui bronic va fi
de alterare sever a structurii i funciei acestuia, ceea ce are drept consecin
alterarea clearence-ului muco-ciliar i imposibilitatea realizrii unei eliminri
corecte a secreiilor bronice. Aceasta va duce la acumularea i stagnarea secre-
iilor bronice in situ, ceea ce va favoriza apariia inflamaiei cronice i a
puseelor de suprainfecie. Stagnarea secreiilor infectate i acumularea mediato-
rilor inflamaiei vor agrava modificrile pre-existente bronice, inchiznd astfel
cercul vicios. Fiecare episod infecios bronic va induce degradarea suplimenta-
r a funciei pulmonare, ceea ce va determina, n timp, apariia hipertensiunii
pulmonare i afectarea cordului drept.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Anamnez: vechi tuitor (debut insidios), cu episoade bronitice recidi-
vante (recrudescena alternnd cu acalmia), cu pneumonii recidivante n aceeai
APARATUL RESPIRATOR
zon i hemoptizii repetate, fr cauz aparent. n marea majoritate a cazurilor,

simptomele apar din copilrie/tineree, dar sunt neglijate.
Simptome (mai evidente n perioada de acutizare):
- tuse cu expectoraie mucopurulent abundent (bronhoree 50-100
ml/zi), n special dimineaa, favorizat de anumite poziii, stratificabil,
cu miros fetid n cazul suprainfeciei bacteriene
- dispnee asociat frecvent cu wheezing
- hemoptizii (determinate de ruperea unturilor bronho-pulmonare sau a
vaselor de neoformaie din peretele bronic)
- dureri toracice, mai ales n formele ce coafecteaz pleura
- febr, mai ales n formele suprainfectate, situaie n care curba febrei se
ncrucieaz cu cea a expectoraiei
- anorexie, n formele cu evoluie cronic
Examenul obiectiv:
- raluri subcrepitante raluri sibilante la nivelul ariilor pulmonare afecta-
te
- raluri crepitante n formele complicate cu pneumonie
- n formele cu evoie ndelungat:
semne de hipoxie cronic (hipocratism digital)
semne de hipertensiune pulmonar
semne de afectare a cordului drept
Bronhoscopia este obligatorie, n special n formele localizate, pentru
identificarea unei eventuale cause tratabile (neoplasm, eliminarea unui corp
strin) i pentru stabilirea sediului hemoptiziei; concomitent permite i aspirarea
secreiilor bronice pentru analiza bacteriologic
Examenul sputei hemocultur i detectarea sindromului inflamator
pot permite identificarea i stabilirea agentului etiologic i a antibiogramei ger-
menului sau germenilor care colonizeaz sau sunt responsabili de exacerbri,
fiind utile astfel i n realizarea diagnosticului diferenial
Explorarea funcional respiratorie deceleaz existena unei disfunc-
ii ventilatorii mixte, predominant restrictiv. Este util mai ales pentru aprecie-
rea rezervei funcionale respiratorii a pulmonului restant n vederea exerezei
chirurgicale i este un element important de urmrire a evoluiei bolii n timp.
BRONIECTAZII
Trebuie realizat la distan de cel puin o lun de un episod de exacerbare in-

fecioas.
Explorarea factorilor determinani:

- testul sudorii (fibroza chistic)
- determinri imunologice (pentru identificarea bolilor autoimune sau cu
deficite imunologice)
- dozarea de 1-antitripsin
c. metode imagistice
Examenul radiologic - radiografia toracic standard poate fi normal
sau poate prezenta imagini nalt sugestive pentru diagnostic:
- imagini areolare ("n rozet" sau "n fagure de miere") situate mai frec-
vent la una din baze sau la ambele
- opaciti retractile
- accentuarea unilateral a desenului bronhovascular hilio-bazal
- umbre liniare paralele ("ine de tramvai") consecutiv ngrorii pereilor
bronici
- benzi opace groase, uneori ramificate n "degete de mnu" (prin um-
plerea permanent cu secreii a broniilor)
Tomografia computerizat de nalt rezoluie (cu seciuni de 0,5-2
mm), fr substan de contrast, este metoda de elecie pentru identificarea exis-
tenei i extenziei leziunilor broniectatice, pentru precizarea formei anatomo-
patologice (ampular, cilindric, moniliform, chistiform), pentru precizarea
sediului i topografiei. Este la fel de specific i sensibil ca bronhografia i
prezint avanatajul de a nu avea contraindicaii.
Bronhografia cu substan de contrast hidrosolubil istoric era
considerat examenul de referin (golden standard) astzi a fost complet n-
locuit de computer tomografie.
Forma cu bronhoree purulent:
- bronita cronic purulent
- tuberculoza pulmonar
- neoplasmul bronhopulmonar suprainfectat
- supuraia pulmonar (primitiv sau secundar)
- pleurezia purulent cu fistul pleuro-bronic
APARATUL RESPIRATOR
Forma hemoptoizant:
- tuberculoza pulmonar
- boala mitral
- infarctul pulmonar
- neoplasmul bronhopulmonar
- telangiectazia bronic (boala Rendu-Osler)
- sindromul Goodpasture
Broniectazia se va suspecta la un pacient tuitor cronic, cu APP de su-
ferin pulmonar (eventual incorect tratat) i care solicit consultaie medical
pentru un puseu infecios respirator intercurent (modificarea caracterului sputei,
dispnee asociat sau nu cu wheezing, eventual hemoptizie i dureri toracice).
Examenul clinic poate fi nespecific (raluri subcrepitante asociate sau nu cu ra-
luri sibilante localizate ntr-un anumit teritoriu pulmonar sau afectnd pulmonul
bilateral, simetric) sau poate mima un sindrom de condensare (raluri crepitante
localizate) sau poate fi dominat de fenomene de decompensare cardiac dreapt
(n formele cu evoluie ndelungat, complicate). Radiografia toracic poate fi
nespecific dar de obicei ofer suficiente indicii pentru a continua cu o tomo-
grafie computerizat de nalt rezoluie care va da diagnosticul de certitudine.
Explorri suplimentare sunt necesare pentru a stabili factorul favorizant al bolii
precum i agentul etiologic responsabil la acel moment de suprainfecia secreii-
lor bronice stagnante.
Complicaii
Complicaii pulmonare:
- hemoptizii
- pneumonii i bronhopneumonii recidivante
- abcese peribroniectatice
- fibroz pulmonar consecutiv infeciilor repetate generatoare de insufi-
cien respiratorie cronic i cord pulmonar cronic
- metaplazia epiteliului bronic ce poate favoriza apariia cancerului
bronic
Complicaii pleurale:
- pleurezie purulent, pahipleurit
- fibrotorax
- insuficien respiratorie cronic
BRONIECTAZII
Complicaii la distan:
- abcese metastatice (rinichi, splin, ficat, creier)
- endocardit
- flebite
- nefropatii glomerulare sau interstiiale
- poliartrit
- amiloidoz secundar (generatoare de sindrom nefrotic)
- degete hipocratice
TRATAMENT
Profilaxie
Profilaxia primar = combaterea factorilor ce favorizeaz dilataia bronic
- tratamentul energic al complicaiilor bronhopulmonare ale rujeolei, gri-
pei i tusei convulsive
- asanarea focarelor de infecie rino-buco-faringiene pentru a mpiedica
propagarea descendent a infeciei
- extragerea corpilor strini endobronici
- tratamentul energic al infeciilor respiratorii (tuberculoz, supuraii pul-
monare, pleurezii) pentru a mpiedica vindecarea cu defect
- igiena i protecia muncii la cei care lucreaz n atmosfer poluat
- depistarea i tratarea sistematic a tuitorilor cronici
Profilaxia secundar = evitarea i prevenirea suprainfeciilor bronice i reduce-
rea severitii bolii
- evitarea expunerilor la frig, umezeal, pulberi i substane chimice iri-
tante
- administrarea preventiv de chimioterapice sau antibiotice
- vaccinarea anti-gripal anual i eventual antipneumococic i anti-
hemophilus
a. Nonfarmacologic:
- repausul la pat n cursul episoadelor acute febrile
- evitarea suprasolicitrilor vocale
- dieta febrililor - aport caloric suficient (hipercatabolism din cauza su-
puraiei bronice cronice) i aport hidric corespunztor (suplimentarea
lichidelor n caz de expectoraie vscoas), cu evitarea alimentelor iritan-
te i a alcoolului
APARATUL RESPIRATOR
- nlturarea factorilor iritani bronici, fumatul, atmosfera poluat

- evitarea variaiilor brute de temperatur
b. Farmacologic cu urmtoarele obiective:
A. eliminarea cauzei (cnd este posibil), n special a factorului obstructiv
B. combaterea infeciei
C. favorizarea drenajului secreiilor bronice
D. creterea rezistenei generale a organismului
Combaterea infeciei are la baz tratamentul antiinfecios
- dac pacientul are stare general bun febr se prefer tratament n
ambulator cu:
- Amoxicilin (1000 mg x 3/zi) sau
- Cotrimoxazol, 2 cp x 2/zi
- n caz de sput fetid, se poate aduga Metronidazol 2 g/zi
- dac pacientul are stare general alterat + febr = spitalizare + tratament cu:
- cefalosporin din generaia a III-a (Cefotaxim 1-2 g x 3 /zi sau
Ceftriaxon 2g/zi)
- chinolon (Ciprofloxacin 500 mg x 2/zi p.o. sau 400 mg x 2/zi i.v.)
- n cazul n care se suspect germeni plurirezisteni (Pseudomonas n
special):
o Tazobactam (Ticarcilin + Acid clavulanic)
o o cefalosporin antipseudomonas (Ceftazidim) amikacin
o Colimicin inhalator n formele cu rezisten extins
- stafilococul auriu meticilino-rezistent impune fie o biterapie eficace pe
cale oral, fie o monoterapie i.v.
- la pacienii cu mai mult de 3 exacerbri infecioase pe an se poate pro-
pune un tratament cronic cu un macrolid administrat la din doza obi-
nuit (ex: Claritromicin 500 mg/zi) timp de 3 luni urmat de 2-3 luni
pauz cu reluarea ulterioar a aceluiai tratament
n toate cazurile tratamentul antibiotic va fi adaptat la rezultatele antibi-
ogramei germenului/ germenilor izolai din sput; durata tratamentului va fi de
10-14 zile. Alternarea antibioticelor poate fi benefic n caz de tendin la pre-
lungire a episodului supurativ acut.
Favorizarea eliminrii secreiilor bronice
- Mucolitice, fludifiante, expectorante bronhodilatatoare utile n special n
perioadele de suprainfecie bronic
BRONIECTAZII
- Drenajul postural se efectueaz nainte de mese i const n aezarea bolnavu-

lui, n raport cu sediul broniectaziei, ntr-o poziie care s favorizeze scurgerea
secreiilor n virtutea gravitaiei:
- lobul inferior, unilateral - decubit lateral, pe partea sntoas
- lobul mijlociu - decubit dorsal
- segmentele dorsale - n decubit ventral
- lobii inferiori (bilateral) - n poziie Trendelenburg
- lobii superiori - n poziie semieznd
Bolnavul va pstra aceast poziie cca 10 minute 2-3 ori/zi, crescnd progre-
siv durata unei edine pn la 30 minute.
- Bronhoaspiraia cu bronhoscopul poate fi util (pe termen scurt) n cazul bol-
navilor la care drenajul postural este ineficient sau pacienii sunt debilitai
- Tapotajul zonei se va practica n cursul drenajului postural, precum i n cur-
sul tusei controlate pentru a ajuta desprinderea secreiilor
c. tratamentul intervenional n hemoptiziile masive
- tamponament endobronic bronhoscopic cu balona Fogarty
- embolizarea arterei bronice cu material resorbabil n cursul arteriogra-
fiei
- hemostaz chirurgical cu chirurgie de rezecie
d. tratamentul chirurgical
Indicaii:
- formele unilaterale, n special cele sacciforme, deoarece dreneaz dificil
- formele cu hemoptizii repetate
- formele cu obstrucii ireversibile
- formele cu pneumonii cronice sau frecvent recidivante
Contraindicaii:
-formele difuze bilaterale
-formele asociate cu boli generale grave
-vrstnicii peste 70 de ani la care raportul risc/beneficiu nu justific riscul inter-
veniei chirurgicale
- Precauii obligatorii:
-bilan anatomic exact al leziunilor bronice pentru a preciza sediul
-evaluare preoperatorie i postoperatorie a capacitii funcionale pulmonare
-intervenia se va desfura:
n afara episoadelor supurative
APARATUL RESPIRATOR
naintea apariiei complicaiilor severe (abcesul peribroniectatic,

fibrotoraxul)
- Intervenie:
-procedeu de rutin: exereza lobului afectat
-procedeu de excepie: transplantul de pulmon (ambii plmni sau cord-pulmon,
n special n cazurile cu fibroz chistic
Tratamentul complicaiilor
1. Hemoptizia
- Nefarmacologic
- calmarea pacientului i anturajului, combaterea panicii
- bolnavul este aezat n poziie semi-eznd (n care respiraia este op-
tim)
- repaus vocal
- atmosfer calm, aer curat, cald i uor umed
- diet lichidian, cu mici cantiti de lichide reci
- evitarea eforturilor de defecaie
- Farmacologic:
- tranchilizante: Fenobarbital, Meprobamat
- antitusive: Codein 150 mg x 3/zi
- antihemoragice:
Venostat (Reptilase) hemocoagulaz izolat din veninul de arpe
i care activeaz transformarea fibrinogenului n fibrin fr a modi-
fica timpul de protrombin; concomitent, timpii de coagulare i de
sngerare scad la o treime din valoarea iniial; doza: 1 f = 1 U
Klobusitzky 3-4/zi i.v., i.m. sau s.c.
Etamsilat (Dicynone) hemostatic de sintez, cu efect de cretere
a rezistenei i de reducere a permeabilitii capilare; nu modific
factorii plasmatici ai coagulrii, acioneaz rapid i cu efect de dura-
t; se administreaz iniial 2 fiole i.v., apoi 1 fiol x 3-4 ori/zi (1 f =
250 mg)
Calciu gluconic 1-2 fiole/zi i.v.
- Intervenional (tamponament, embolizare, hemostaza chirurgicala).
2. Insuficiena respiratorie cronic i cordul pulmonar cronic vezi capitolele
respective.
Tratamentul ntre acutizri
BRONIECTAZII
- evitarea infeciilor, frigului, umezelii, pulberilor i gazelor iritante

- tratament antiinfecios profilactic o dat la 3-4 luni, indicat n caz de
fibroz chistic i la pacienii cu acutizri frecvente
- vitaminoterapie pentru creterea capacitii de aprare a organismului
PROGNOSTIC
- depinde de eficacitatea cu care sunt prevenite i controlate episoadele
infecioase i celelalte complicaii ale bolii
- formele necomplicate au un prognostic bun, 80% din pacieni pstrnd o
capacitate funcional pulmonar satisfctoare
- formele secundare fibrozei chistice au un prognostic mai rezervat, dura-
ta medie de supravieuire fiind de 35-36 de ani
MESAJE FINALE
Dei incidena i prevalena sa este n scdere (odat cu era antibiotice-
lor), broniectazia rmne o boal subdiagnosticat i subtratat. Prin evoluia
sa oscilant, marcat de repetate episoade de suprainfecie bronic, determin:
- perioade repetate (2-3/an) i obligatorii de tratament antibiotic, uneori n
doze mari i pe durate mari de timp, cu toate consecinele negative ale
antibioterapiei prelungite
- alterarea progresiv a capacitilor funcionale pulmonare cu apariia
hipoxiei, a hipertensiunii pulmonare i, n final, a cordului pulmonar
cronic
- malnutriie i caexie (datorit persistenei sindromului inflamator i a
hipercatabolismului), cu scderea suplimentar a capacitii de aprare a
organismului
- spitalizri repetate, cu costuri ridicate de ngrijire medical.
APARATUL RESPIRATOR
ABCESUL PULMONAR
n era pre-antibiotic, evoluia bolnavilor diagnosticai cu abces pulmo-
nar era urmtoarea: 33% se vindecau, 33% decedau i 33% se vindecau cu de-
fect (abces pulmonar recurent, empiem pleural cronic, broniectazie, etc). Chiar
n perioada introducerii tratamentului cu sulfamide, prognosticul acestei afeci-
uni nu s-a schimbat prea mult datorit predominenei etiologiei cu anaerobi.
Abia dup introducerea penicilinelor i a tetraciclinei s-au obinut progrese
semnificative n tratamentul eficace al abcesului pulmonar. Astzi, n Romnia,
se nregistreaz anual circa 3000 de cazuri, cu o letalitate de 1,6%ooo.
DEFINIIE
Infecie acut sever a parenchimului pulmonar, care evolueaz cu ne-
croz parenchimatoas i excavare, ceea ce genereaz apariia unei caviti ce
conine puroi i sfaceluri. Formele care se caracterizeaz prin apariia de abcese
numeroase, de mici dimensiuni (< 2 cm) poart denumirea de pneumonie
necrotizant sau gangren pulmonar; ambele variante au aceiai etiopatogenie
i aceleai manifestri clinice.
CLASIFICARE
A. n funcie de vechimea bolii:
- acute vechime < 4-6 sptmni
- cronice vechime > 6 sptmni
B. n funcie de starea parenchimului pulmonar anterior infeciei:
- primare infecia se produce pe parenchim pulmonar indemn cu evolu-
ie spre necrotizare; de obicei se produc prin aspiraie sau ca form evo-
lutiv a pneumoniilor severe
- secundare infecia survine pe o leziune pre-existent pulmonar
(broniectazie, obstrucie bronic, neoplasm bronic) sau
extrapulmonar (embolie pulmonar suprainfectat bacterian, frecvent
ABCESUL PULMONAR
la utilizatorii de droguri i.v., endocardit bacterian a cordului drept sau

gazd imunocompromis
C. n funcie de sursa infeciei:
- endogene infecia este produs de flora care colonizeaz n mod nor-
mal cavitile naturale: orofaringean (cel mai frecvent prin aspiraie),
colonic
- exogene - prin efracie, din exterior
D. n funcie de sediul supuraiei:
- n forma acut
localizat abces unic
multiplu bronhopneumonie abcedat, pneumonie necrotizant
- n forma cronic
localizat abces cronic
difuz pioscleroz
Factori favorizani:
- diabetul zaharat
- terapia imunosupresiv
- insuficiena hepatic sau renal
- neoplazii, hemopatii maligne
ETIOLOGIE
- Anaerobi cel mai frecvent implicai n pneumonia de aspriraie, singuri (46%
din cazuri) sau n asociere cu bacterii aerobe
- Actinomyces sp
- Bacteroides sp
- Clostridium sp
- Fusobacterium sp
- Aerobi:
- Klebsiella pneumoniae
- Nocardia sp (frecvent la imunodeprimai)
- Pseudomonas aeruginosa
- stafiloci, mai ales formele meticilino-rezistente (MRSA)
- streptococi
- Fungi:
- Aspergillus sp (aspergiloz)
APARATUL RESPIRATOR
- Blastomyces sp (blastomicoz)
- Cryptococcus neoformans
- Mycobacterii
- bacilul Koch
- alte forme, mai puin virulente, frecvente n rile n curs de dezvoltare
Parazii:
- Entamoeba hystolytica (amoebiaz)
- Echinococcus granulosus (echonococoza)
PATOGENIE
Exist mai multe ci de transmitere a infeciei:
- calea aerian (bronhogen) - prin aspiraie din cavitatea orofaringean,
cel mai frecvent prin perturbarea mecanismelor tusei i deglutiiei:
alterarea strii de contien: narcoz, intoxicaie cu neuroleptice,
barbiturice, com etanolic, crize epileptice
afeciuni ale SNC cu perturbarea deglutiiei (sindrom
pseudobulbar)
traumatizarea focarelor de infecie din sfera ORL (gingivit, amig-
dalit)
- calea hematogen prin diseminare septico-pioemic
- prin contiguitate de la supuraii din vecintate: abces hepatic sau
subfrenic, pleurezie purulent, mediastinit supurat, pericardit puru-
lent
- prin efracie plgi toracice penetrante suprainfectate, manevre endo-
scopice traumatizante
Flora patogen (anaerobi sau asocieri anaerobi/aerobi), indiferent de ca-
lea de transmitere, determin iniial o pneumonie de aspiraie care va evolua
ctre necroz i ulterior constituirea abcesului pulmonar n 7-14 zile.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
A. n perioada de constituire (supuraie nchis) - aspectul clinic este necaracte-
ristic i poate mbrca mai multe forme:
- pseudogripal: febr, artromialgii, inapeten, stare general alterat
ABCESUL PULMONAR
- pneumonic: mimeaz aspectul clinico-radiologic al unei pneumonii, cu

unele particulariti:
expectoraia este fetid (datorit agenilor etiologici) sau cu striuri
sanguinolente
scdere treptat dar semnificativ n greutate, mai ales n formele
cu evoluie ndelungat
persistena febrei
transpiraii nocturne
- stare septic de cauz neprecizat
B. n perioada de supuraie deschis pacientul prezint:
- simptome sugestive pentru sindromul infecios: febr, frisoane, transpi-
raii, alterarea strii generale
- tuse cu expectoraie muco-purulent, abundent, stratificabil, uneori
vomic, eventual sanghinolent, fetid
- examenul clinic arat:
sindrom de condensare pulmonar afectare pleural (n caz de
fistulizare n pleur)
sindrom cavitar (dup evacuare) suflu amforic
- Explorrile de laborator arat:
- VSH accelerat
- leucocitoz cu neutrofilie
- anemie feripriv n formele cu evoluie ndelungat (anemie
inflamatorie)
- examenul sputei: leucocite alterate, piocite, fibre elastice (marca necro-
zei), elemente etiologice (crlige hidatice, celule neoplazice, micelii,
prezena bacilului Koch)
- culturile din sput i hemoculturile se vor nsmna obligator pe medii
pentru aerobi, fungi i micobacterii; identificarea anaerobilor este mai
dificil deoarece necesit medii speciale care nu sunt la dispoziia majo-
ritii spitalelor
- Bronhoscopia este obligatorie deoarece:
- precizeaz diagnosticul etiologic n special infirm etiologia neoplazic
- are viz terapeutic - aspirarea puroiului stagnant sau extracia unui
eventual corp strain
APARATUL RESPIRATOR
- Examenul radiologic poate arta:
- opacitate pneumonic, cu clarifiere central ulterioar
- imagine hidroaeric cu contur gros i nivel lichidian orizontal, cu diame-
trul de 3-5 cm (gur de cuptor) + reacie perifocal (inel marginal)
acest asprct este caracteristic etiologiei anaerobe
- caviti multiple, de mici dimensiuni sugereaz pneumonia
necrotizant, cu mecanism de producere prin diseminare hematogen, cu
ageni etiologici bacterieni mixti, fungici sau parazitari, la o gazd cu
imunitate compromis.
- Computer-tomografia:
- identific existena de leziuni pulmonare iniiale i care au generat su-
prainfecia bacterian i dezvoltarea abcesului (chist hidatic,
broniectazie, neoplasm, embolie pulmonar)
- permite bilanul leziunilor pleuro-pulmonare la sfritul tratamentului:
identificarea cavitilor restante voluminoase sau a pungilor pleurale
nedrenate ce necesit rezecie chirugical
Abcesul pulmonar primitiv se suspecteaz cel mai frecvent la un pacient
care prezint:
- factori favorizani aspiraiei (alterri ale strii de contien, disfagie)
- surs oro-faringian de ageni patogeni (parodontit, amigdalit, sinuzi-
t, etc), etiologia cea mai frecvent fiind bacteriile anaerobe
- debut n plin stare de sntate aparent
- aspect radiologic: abces unic, rareori de mari dimensiuni, localizat de
elecie la nivelul segmentului axilar superior (Fowler), mai frecvent
drept
Supuraia secundar este sugerat de asocierea semnelor afeciunii pree-
xistente: broniectazie, chist hidatic, neoplasm bronhopulmonar, tuberculoz,
infarct pulmonar, corp strin endobronic.
- n faza de debut:
- pneumonia acut bacterian
- lobita tuberculoas
ABCESUL PULMONAR
- cancerul bronho-pulmonar
- n faza de supuraie deschis:
- pleurezia purulent fistulizat n bronii
- pneumonia asociat cu bronit purulent
- broniectazia
- neoplasmul bronhopulmonar
- chist hidatic suprainfectat
- n faza de supuraie cronic:
- fibroza tuberculoas
- neoplasmul bronhopulmonar excavat
- caverna tuberculoas
- nodulul silicotic excavat
Complicaii
- hemoptizie n special n faza acut a supuraiei
- complicaii septice:
de vecintate: pleurezie purulent, piopneumotorax, pericardit pu-
rulent, mediastinit purulent, abces subfrenic
prin diseminare hematogen: abcese viscerale (cerebral, hepatic,
renal), artrite supurate, nefrite interstiiale, endocardit
- amiloidoz secundar cu sindrom nefrotic
- vindecare cu fibroz retractil i broniectazie secundar
- caviti reziduale
- neoplasm pe cicatrice
- cronicizare (abces cronic sau pioscleroz) cu evoluie ulterioar spre hi-
pertensiune pulmonar i cord pulmonar cronic
Abcesul cronic este sugerat de:
- episoade supurative n antecedente
- tuse persistent cu expectoraie purulent
- sindrom de condensare
- imagine radiologic hidroaeric cu chenar gros, n ram
Pioscleroza este caracterizat de:
- episoade supurative multiple
- asimetrie toracic, zone de submatitate, raluri bronice diverse
APARATUL RESPIRATOR
- radiologic: deviaia traheei, atracia grilajului costal i a diafragmului,

imagini hidroaerice alternnd cu benzi de fibroz, zone opace i lumino-
ziti neuniforme
TRATAMENT
A. Profilaxie
- tratamentul prompt i corect al infeciilor cilor aeriene superioare i al
pneumoniilor bacteriene
- prevenirea situaiilor ce determin alterarea strii de contien i dimi-
nuarea reflexelor de tuse
- evitarea surmenajului, epuizrii, expunerii la frig i la atmosfer poluat,
evitarea umezelii, a ingestiei de lichide reci, suprimarea fumatului
- igien oral i dentar corespunztoare
- administrarea profilactic de antibiotice la pacienii imunodeprimai n
cursul interveniilor chirurgicale
- tratamentul factorilor favorizani (alcoolism, diabet)
B. Curativ
a. Non-farmacologic
- repaus la pat n condiii de spitalizare, minimum 4-6 sptmni, n cazul
supuraiilor acute i n cazul episoadelor febrile ale supuraiei cronice
- diet normocaloric (25 cal/kgc/zi), predominant lichid i semilichid
n cursul perioadei febrile, aportul hidric abundent favoriznd drenajul
- diet hipercaloric la pacienii cu risc de malnutriie
b. Farmacologic
A. Drenajul focarului supurativ
B. Tratamentul etiologic antibioterapia
C. Tratamentul simptomatic
D. Tratamentul complicaiilor
E. Tratamentul chirurgical
A. Drenajul focarului supurativ

- fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele i hidratarea corect - sunt
ingredientele optime pentru asigurarea unui drenaj eficient
ABCESUL PULMONAR
- drenajul postural nu se recomand la persoanele cu stare general alte-

rat i/sau afeciuni debilitante concomitente datorit riscului de aspira-
ie a secreiilor purulente n broniile de vecintate; indicaiile acestei
manevre trebuie stabilite cu mult atenie!
- bronhoaspiraia pe bronhoscop sau chiar traheostomie cu aspiraie i
drenaj se recomand:
la toi pacienii care nu pot expectora eficient din cauza strii gene-
rale alterate, a afeciunilor concomitente sau a fenomenelor severe
de insuficien respiratorie
cnd drenajul este dificil din cauza obstrurii bronhiei de drenaj
prin dopuri de mucus i puroi vscos
- puncia pleural, urmat de splare cu ser fiziologic i administrare de
antibiotice intrapleural - n caz de empiem pleural asociat
- pleurotomie i drenaj chirurgical n cazurile severe
B. Tratamentul etiologic (antiinfecios)
Se ncepe pe criterii de probabilitate (Bacilus fragilis fiind unicul anaerob in-
sensibil la penicilin) cu una din variantele:
- Penicilin 10-20 mil UI/zi, n perfuzie i.v. (cte dou perfuzii/zi a 4 ore)
+ Probenecid 500 mg 4/zi + Metronidazol 2 g/zi p.o. (deoarece este
sinergic cu Penicilina i este eficient i pentru Bacilus fragilis); penicili-
na a fost nlocuit aproape total de ctre penicilinele de tip A asociate cu
un inhibitor de betalactamaz (Augmentin 1g x 3-4/zi)
- Clindamicin 600 mg x 3-4 ori/zi i.v., apoi 300 mg x 4/zi p.o. imediat ce
pacientul devine afebril eficien bun pe streptococ i anaerobi
- Ampicilin/sulbactam (Unasyn) 1-2 g x 4/zi i.v. cefalosporin
- Ticarcilin/acid clavulanic 3-6 g x 4/zi
- Piperacilin/tazobactam 3 g x 4/zi
Dac se suspicioneaz o anumit etiologie:
- pentru stafilococul meticilino-sensibil: Oxacilin 4-12 g/zi sau Cloxacilin 4-
12 g/zi + Gentamicin 3-5 mg/kgc/zi (240 mg/zi)
- pentru MRSA: Vancomicin 1 g x 2/zi i.v. Gentamicin 3-5 mg/kgc/zi
- pentru bacilii gram negativi: Cefalosporin de generaia a III-a (Cefotaxim 1-
2 g x 3/zi i.v.) + Tobramicin 3 mg/kgc/zi sau Gentamicin
- pentru bacilul piocianic: Ceftazidim 1g x 3/zi i.v. sau Piperacilin/Tazobactam
sau Ticarcilin/Acid clavulanic Tobramicin
APARATUL RESPIRATOR
- pentru fungi: Voriconazol 12 mg/kgc n prima zi apoi 8 mg/kgc/zi; dup iden-

tificare i antibiogram se poate reveni spre Amfotericin B sau Fluconazol 6 -
12 mg/kgc/zi n perfuzie i.v. lent
- pentru etiologia amoebian: Metronidazol sau Tinidazol sau Cloroquin
Tratamentul antibiotic se face pn la normalizarea aspectului radiologic, adic
minimum 4-6 sptmni; de obicei durata tratamentului este mai mare, pn la
3-4 luni.
Cauzele eecului terapeutic antibiotic:
- leziuni necrotice ntinse
- drenaj insuficient (bronic sau pleural)
- teren foarte precar
- antibiotic ineficient sau n doz insuficient
C. Tratamentul simptomatic
- sindromul febril - antitermice: noraminofenazon, 1 f i.v. de cte ori este
necesar
- durerile toracice - antalgice, aplicaii locale calde
- transpiraiile profuze - atropinice
D. Tratamentul complicaiilor
- Hemoptizia vezi capitolul Broniectazia
c. Tratamentul chirurgical - const n exereza segmentului sau lobului afectat
Indicaii:
- absena vindecrii supuraiei dup un tratament medical corect de 4-6
sptmni
- tendin la hemoptizii masive i repetate
- tendin evolutiv spre fibroz mutilant (fibrotorax, pioscleroz)
- nlturarea fondului cauzal primar al supuraiilor secundare (tumori
bronice, corpi strini etc.)
- abcesele cu fungi
- suspiciune de neoplazie
Condiii optime:
- stare general bun, cu afebrilitate i reducerea expectoraiei sub 50
ml/zi dup 4-6 saptmni de tratament (tratamentul antibiotic nu a fost
eficient); singura excepie este etiologia cu Aspergillus la
ABCESUL PULMONAR
imunodeprimai, cnd chirurgia trebuie efectuat precoce pentru obine-

rea vindecrii
- rezerv respiratorie suficient preoperatorie
Contraindicaii:
- risc operator major (tare organice majore, vrstnici)
- bilateralitatea procesului supurativ
- bronhoree abundent (plin proces evolutiv)
PROGNOSTIC
Modalitatea evolutiv poate fi:
- cu caracter autolimitant - abces unic sau multiplu
- fr tendin de autolimitare - gangrena pulmonar, ce apare de obicei la
imunodeprimai
MESAJE FINALE
Dei incidena i prevalena sa este n scdere, abcesul pulmonar rmne
o afeciune redutabil i o opiune diagnostic de temut datorit urmtoarelor
elemente:
- creterea ponderii pacienilor cu risc de a dezvolta pneumonie de aspira-
ie i abces pulmonar:
pacieni vrstnici, cu alterarea reflexelor de tuse i/sau deglutiie,
igien oral deficitar, boli cronice debilitante, imobilizare la pat
creterea numrului de persoane cu imunodeficien
- creterea incidenei pneumoniilor nosocomiale ce au risc de evoluie
spre abces pulmonar
- creterea ponderii germenilor plurirezisteni la antibioticele uzuale.
APARATUL RESPIRATOR
FIBROZELE PULMONARE IDIOPATICE
Fibrozele pulmonare sunt boli cronice, non-maligne i non-infecioase
care evolueaz ireversibil spre insuficien respiratorie i deces. Reprezint sta-
diul terminal a peste 200 de patologii pulmonare interstiiale, categorie n care
intr att afeciunile primare ale plmnilor ct i boli sistemice cu afectare
pulmonar secundar.
Prevalena este relativ mic (ntre 13 i 20 la 100,000 locuitori), cu o
uoar dominant la genul masculin. Debutul este cel mai adesea la vrste peste
50 de ani.
DEFINIIE
Fibrozele pulmonare reprezint un grup heterogen de boli caracterizate
prin modificri ireversibile ale parenchimului pulmonar; aceste modificri afec-
teaz septurile alveolare i esutul perialveolar, care se sclerozeaz datorit pro-
ducerii n exces de esut conjunctiv.
Cicatrizarea esutului pulmonar va induce disfuncie ventilatorie restric-
tiv i hipoxie, cu afectarea consecutiv a circulaiei pulmonare i, n final, cord
pulmonar cronic.
CLASIFICARE
- n funcie de evoluie:
- acute
- subacute
- cronice
- n funcie de etiologie:
- etiologie cunoscut
- etiologie necunoscut
- n funcie de sediul afeciunii de baz :
- primitive
- secundare
- n funcie de aspectul histopatologic:

- granulomatoase
- negranulomatoase
ETIOLOGIE
A. Fibroze pulmonare granulomatoase:
1. De etiologie cunoscut:
- Expunere la substane organice = pneumonii de hipersensibilizare, alve-
olita alergic extrinsec
bagasoz (expunere la manevre de procesare a trestiei de zahr i a
melasei mucegite)
plmnul fermierului inhalarea de praf cu antigene organice ce pro-
vin din surse diferite: grne, proteine aviare din dejecte, pene, puf (cres-
ctorii de psri) proteine animale, spori de ciuperci, rumegu)
- Expunere la pulberi anorganice:
aluminoza
berilioza
silicoza
pneumoconioze
expunere la metale grele
2. De etiologie necunoscut
- sarcoidoza
- granulomatoza cu celule Langerhans
- vasculite granulomatoase (granulomatoza Wegener, sindromul Churg
Strauss, poliangeita microscopic)
B. Fibroze pulmonare negranulomatoase:
1. De etiologie cunoscut:
- azbestoza
- fibroza post-medicamentoas - cele mai frecvent incriminate droguri
sunt: amiodarona, amfotericina B, carbamazepina, cocaina,
ciclofosfamida, flecainida, nitrofurantoinul, penicilina, beta-blocantele,
srurile de aur
- fibroza post-infecioas
aspergiloza
histoplasmoza
APARATUL RESPIRATOR
infecii cu Mycobacterium, Mycoplasma, chlamidiae

infecii virale (inclusiv SIDA)
- fibroza post-iradiere
- fibroza post-aspiraie
- fibroza post-sindrom de detres respiratorie a adultului
2. De etiologie necunoscut
- fibroza pulmonar idiopatic (FPI)
- colagenoze: lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoid, sclero-
dermie, dermatomiozit, polimiozit
- proteinoza pulmonar alveolar
- pneumonii interstiiale cu limfocite
- pneumonia interstiiala cu eozinofile
- amiloidoza
- boli gastrointestinale: boli inflamatorii intestinale, ciroza biliar primiti-
v, hepatite cronice virale
- reacia gref contra gazd
n concluzie, principalele cauze ale fibrozelor pulmonare, responsabile de peste
80% din cazuri sunt:
1. Fibroza pulmonar primitiv (15% din cazuri)
2. Sarcoidoza (40% din cazuri)
3. Alveolita alergic extrinsec
4. Histiocitoza X (granulomatoza cu celule Langerhans)
5. Colagenoze
6. Pneumoconioze
7. Pneumopatii medicamentoase
Factorii de risc
- vrsta boala afecteaz predominant persoane de vrst mijlocie sau
vrstnici
- fumatul
- ocupaia: miner, fermier, constructor, persoane expuse la medii poluante
- terapia anti-neoplazic: radioterapie, chimioterapie
- factorii genetici
n cele ce urmeaz vom prezenta fibroza pulmonar idiopatic (FPI) drept pro-
totipul bolilor pulmonare interstiiale.
FIBROZA PULMONAR IDIOPATIC
DEFINIIE
Este o form de fibroz pulmonar interstiial cronic de cauz necu-
noscut, ce apare de obicei la adultul de vrst mijlocie sau la vrstnic i care se
caracterizeaz printr-un aspect histopatologic bine conturat; acesta, la rndul
su, permite descrierea a ase subtipuri clinice, toate fiind caracterizate prin
prezena sindromului inflamator i a diverselor grade de fibroz.
ncadrarea n una din cele ase clase histopatologice este important deoarece
au scheme terapeutice diferite.
PATOGENIE
Iniial s-a considerat c FPI are o patogenie inflamatorie care stimuleaz
fibrogeneza. Pornind de la aceast teorie, baza tratamentului erau
antiinflamatoriile steroidiene dar cu efecte terapeutice modeste. Teoriile moder-
ne consider c FPI este o afeciune epitelial-fibroblastic, n care un stimul
necunoscut perturb homeostazia celulei epiteliale alveolare, determinnd acti-
varea acesteia, ceea ce va induce formarea de focare fibroblastice i acumularea
de matrice conjunctiv (fibroz reparatorie aberant). Procesul este mediat de
eliberarea de citokine i factori de cretere profibrotici de tipul: PDGF (platelet-
derived growth factor), TGF- (transforming growth factor), ILGF-1 (insulin-
like growth factor), endotelina-1.
Se discut i despre rolul factorilor genetici n patogenia FPI: existena
unor cauze familiale de FPI corelate cu o telomeraza mutant, dereglri ale ex-
presiei genei ce codific mucina 5 B i a genei ce codific caveolina 1.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
- simptomele sunt nespecifice i depind de extenzia leziunilor pulmonare, de
rata de progresie a bolii i de existena complicaiilor (infecii pulmonare inter-
curente, cord pulmonar)
- tuse uscat
- astenie fizic
- artralgii, mialgii
- scdere ponderal moderat
APARATUL RESPIRATOR
- dispnee
- anamneza trebuie s precizeze:
- dac exist cauze profesionale sau medicamentoase
- debutul simptomelor i durata de la debut
- existena de AHC de fibroz pulmonar
- statutul de fumtor/fost fumtor
- anchet minuioas a posibilelor expuneri la pulberi organice/anorganice
la locul de munc sau/i la domiciliu, precizndu-se: gradul i durata
expunerii, utilizarea sau nu de sisteme de protecie
- semne clinice:
- examenul clinic poate fi normal la debut
- ulterior se pot remarca:
o tahipnee
o reducerea excursiilor costale
o raluri de fibroz (crackles), situate simetric bazal bilateral
- semne de hipoxie cronic: cianoz, degete hipocratice
- semne de insuficien ventricular dreapt: jugulare turgescente, hepa-
tomegalie dureroas, edeme la membrele inferioare
b. Explorri paraclinice:
- examenele de laborator :
- vor avea drept scop identificarea unei boli sistemice cu afectare pulmo-
nar secundar (vasculite, colagenoze, infecii) i care va beneficia de o
conduit terapeutic complet diferit de FPI
- prezena sindromului inflamator nespecific
- spirometria evideniaz disfuncie ventilatorie de tip restrictiv (reducerea ca-
pacitii pulmonare totale, scderea capacitii vitale i indice de permeabilitate
bronic normal)
- gazometria evideniaz hipoxie, iniial accentuat la efort, ulterior stabil i
asociat cu scderea PaCO2
- bronhoscopia - are avantajul vizualizrii directe i ofer posibilitatea efecturii
de biopsii i de lavaj bronhoalveolar permite orientarea diagnosticului n func-
ie de celularitatea obinut (alveolit cu PNN i eozinofile)
- biopsia pulmonar chirurgical (open lung) d diagnosticul de certitudine
- Radiografia pulmonar poate arta:
- opaciti reticulare difuze situate periferic n lobii inferiori

- microleziuni chistice (aspect de fagure de miere) i dilataii bronice
prin traciune
- distorsiuni scizurale
- aspect de sticl mat
- CT pulmonar cu rezoluie nalt d informaii mult mai bune despre dezvolta-
rea i distribuia fibrozei i permite, n acelai timp, identificarea unor eventuale
leziuni pulmonare coexistente (neoplasm, emfizem pulmonar); succesiunea de
aspecte imagistice este similar cu cea descris la examenul radiologic
Diagnosticul de FPI se suspecteaz la pacienii ce acuz dispnee mode-
rat de efort i tuse seac i la care ascultaia pulmonar relev raluri de fibroz
la ambele baze pulmonare. Anamneza trebuie efectuat minuios pentru a infir-
ma fibrozele pulmonare de etiologie cunoscut i pentru a identifica existena
factorului genetic. Investigaiile paraclinice de rutin orienteaz diagnosticul
dar trebuie nsoite de investigaii specifice care s identifice nu numai diagnos-
ticul de boal dar i diagnosticul formei histopatologice.
- cu formele de fibroz pulmonar de etiologie cunoscut
- cu emfizemul pulmonar
- cu alte afeciuni respiratorii care se nsoesc de hipertensiune pulmonar
i cord pulmonar cronic
Complicaii
- hipertensiune pulmonar
- cord pulmonar cronic
- insuficien respiratorie
- neoplasm pulmonar
Nici un tratament nu s-a dovedit a fi eficace n oprirea sau ncetinirea
evoluiei bolii.
A. Profilaxie
- oprirea fumatului
APARATUL RESPIRATOR
- combaterea malnutriiei
- prevenirea infeciilor respiratorii intercurente (vaccinare anti-gripal,
anti-pneumococic)
B. Tratament curativ
a. Terapia non-farmacologic
- diet echilibrat, normo sau hipercaloric pentru a preveni malnutriia
prin lips de aport care va influena negativ evoluia bolii
- combaterea anxietii legate de contientizarea gravitii bolii prin psi-
hoterapie, terapie de grup, eventual anxiolitice
b. Terapia farmacologic
- Oxigenoterapie
- amelioreaz tolerana la efort
- amelioreaz hipoxia i ncetinete astfel instalarea hipertensiunii pulmo-
nare
- amelioreaz calitatea somnului i astfel amelioreaz calitatea vieii
- tratamentul patogenic
- nu se recomand de rutin, doar la cazurile atent selecionate
- Prednison 1 mg/kg corp + imunosupresoare (Methotrexat, Cyclosporin)
rezultatele sunt modeste i nu justific riscurile efectelor secundare
nedorite redutabile
- Prednison + Acetylcystein 1800 mg/zi (efect antioxidant) asocierea
pare s ncetineasc evoluia bolii
- Inhibitorii fosfodiesterazei 5 (sildenafil) amelioreaz dispneea i hipoxia
- tratamentul antifibrotic
- Pirfenidona - efect antifibrotic, antiinflamator i antioxidant are rezultate
favorabile
- Colchicina, medicament cu proprieti antifibrotice in vitro, nu a dat re-
zultate n studii clinice
- reabilitarea pulmonar
- exerciii fizice destinate ameliorrii capacitii de efort
- exerciii de respiraie
- consiliere nutriional
c. Tratamentul chirurgical
- transplantul pulmonar se recomand n special la pacienii care sunt depistai

cu FPI i au stare de sntate acceptabil i vrsta sub 55 de ani deoarece anse-
le de reuit sunt mult mai bune.
PROGNOSTIC
Cu ct depistarea se face mai precoce, n faza n care nu s-a instalat nc
hipoxia, pacientul are stare general bun i vrsta sub 55 de ani iar examenul
histopatologic arat puine nuclee de fibroz, cu att prognosticul este mai bun.
Diagnosticul se pune de obicei cnd boala este n stadiu avansat, opiunile tera-
peutice sunt aproape ineficiente i prognosticul este rezervat, sperana de via
n astfel de situaii fiind de sub 3 ani.
Factori de prognostic negativ:
- vrsta naintat
- alterarea funciei pulmonare
- apariia unei infecii pulmonare intercurente
- apariia insuficienei cardiace, a ischemiei miocardiace i/sau a tulbur-
rilor de ritm
MESAJE FINALE
Fibroza pulmonar reprezint o modificare ireversibil a structurii pa-
renchimului pulmonar, putnd reprezenta etapa final evolutiv a peste 200 de
boli pulmonare sau afectarea pulmonar n cadrul evoluiei a numeroase boli
sistemice. n aproximativ 50% din cazuri, etiologia bolii nu este identificat,
aceste situaii purtnd denumirea de fibroz pulmonar idiopatic (FPI)
Diagnosticul de FPI trebuie suspectat la orice pacient cu o afectare in-
terstiial de cauz neprecizat. Anamneza minuioas, simptomele i semnele
clinice interpretate n contextul anamnestic, explorrile imagistice completate
de examenul anatomopatologic pun diagnosticul de certitudine, incluznd forma
histopatologic, necesar iniierii schemei terapeutice. Cu ct depistarea dia-
gnosticului se face mai precoce, cu att prognosticul este mai bun i ansele de
supravieuire cu o bun calitate a vieii sunt mai mari
APARATUL RESPIRATOR

PLEUREZII NETUBERCULOASE
Sunt cele mai frecvente maladii ale pleurei, reprezentnd att expresia
afectrii pleurale per se ct i expresia a numeroase afeciuni pulmonare i
extrapulmonare. Spectrul etiologic este foarte larg, de la boli infecioase i in-
flamatorii, neoplazii, boli de sistem, pn la bolile cardio-vasculare i embolia
pulmonar.
Incidena bolii este subestimat deoarece sunt numeroase situaiile cnd
se diagnosticheaz doar boala de baz, fr a se identifica i afectarea pleural
secundar. Se estimeaz o inciden de aproximatic 1,5 milioane de cazuri dia-
gnosticate/an n SUA, cele mai frecvente cauze fiind: insuficiena cardiac de-
compensat, pneumoniile i embolia pulmonar. Incidena pleureziei n funcie
de gen difer de la caz la caz: etiologia neoplazic i lupic este mai frecvent
la femei, etiologia pancreatic i mesoteliomul malign apar mai frecvent la br-
bai.
Prevalena este de 320 cazuri/100.000 locuitori n rile industrializate
iar n rile cu inciden crescut a tuberculozei, pleurezia tuberculoas repre-
zint aproximativ o treime din cazuri.
DEFINIIE
Acumulare intrapleural de lichid, fie liber (n marea cavitate), fie n-
chistat (n pleur compartimentat).
CLASIFICARE
- n funcie de compoziia lichidului pleural:
- Exusat
- Transudat
- n funcie de procesul patologic de baz:
- Secundare unei afeciuni pulmonare
- Secundare unei afeciuni extrapulmonare
- n funcie de evoluie:
- Acute
APARATUL RESPIRATOR
- Cronice
- n funcie de localizare:
- Pleurezia marii caviti
- Pleurezii nchistate: apical, costomarginal, diafragmatic, mediastinal
PATOGENIE
n mod normal, spaiul pleural conine 10-20 ml de lichid care reprezint
consecina, pe de o parte, a echilibrului dintre presiunea hidrostatic i presiu-
nea oncotic de la nivelul capilarelor pleurei viscerale i parietale i, pe de alt
parte, consecina unui drenaj limfatic local corect. Alterarea acestui echilibru
are drept consecin acumularea de lichid n spaiul intrapleural.
Mecanismele acumulrii lichidului intrapleural
- creterea presiunii hidrostatice n microcirculaie (insuficien cardiac
congestiv global, sindrom de ven cav superioar)
- scderea presiunii coloid-osmotice a sngelui (hipoalbuminemii severe,
ciroz hepatic)
- alterarea permeabilitii pleurale (inflamaie, neoplazie, embolie pulmo-
nar)
- creterea permeabilitii capilare sau apariia de microleziuni capilare
(traumatisme, neoplazii, inflamaii, infecii, hipersensibilizare la medi-
camente, uremie, pancreatit)
- scderea presiunii pleurale (atelectazii importante, mezoteliom)
- perturbarea drenajului limfatic (neoplazii)
- creterea presiunii lichidului peritoneal i trecerea acestuia spre cavita-
tea pleural prin intermediul reelei limfatice sau existenei unor defecte
structurale diafragmatice (ciroz, dializ periotneal)
- trecerea fluidului din spaiul alveolar n spaiul pleural (prin pleura vis-
ceral) n timpul edemului pulmonar acut
Analiza lichidului pleural d informaii importante asupra etiologiei pleure-
ziei.
Tabelul I. Diferenierea transudat exudat (criteriile Light, 1972 modificat

2002)
TRANSUDAT EXUDAT
proteine pleurale/proteine < 0,5 0,5

serice
LDH pleural/LDH seric < 0,6 0,6
LDH pleural < 0,45 din limita superi- 0,45 din limita supe-
oar a normalului LDH rioar a normalului
seric LDH seric
proteine pleurale < 3 g/dl 3 g/dl
colesterol pleural < 45 mg/dl 43 mg/dl
colesterol pleu- < 0,3 0,3
ral/colesterol seric
proteine serice proteine > 3,1 g/dl 3,1 g/dl
pleurale*
* criteriu utilizat pentru identificarea situaiilor n care lichidul pleural este catalogat
drept exudat dei acesta este rezultatul tratamentului ndelungat cu diuretice pentru o
insuficien cardiac congestiv (lichidul a fost iniial transudat dar s-a realizat o con-
centrare a proteinelor i LDH pleural datorit forrii diurezei).
Dac cel puin una din primele trei condiii este ndeplinit, lichidul este
considerat exudat.
ETIOLOGIE
Tabelul II. Etiologia transudatelor
ETIOLOGIE PARTICULARITI
Insuficiena cardiac Este bilateral n 81% cazuri
Se asociaz cu semne de insuficiena ventricu-
lar stng
Ciroza hepatic Localizare dreapt n 70% din cazuri
Acumulare de lichid pleural prin migrarea li-
chidului de ascit la nivel diafragmatic
Se asociaz cu edem periferic sau anasarc
APARATUL RESPIRATOR
Sindrom nefrotic Localizare bilateral n majoritatea cazurilor
Scderea presiunii oncotice datorit proteinuri-
ei masive
Hipoalbuminemie sever Localizare bilateral n majoritatea cazurilor
Scderea presiunii oncotice datorit proteinuri-
ei masive
Se asociaz cu edeme periferice sau anasarc
Hidronefroz Ruptur renal n spaiul retroperitoneal i ple-
ural = urinotorax
Pericardit constrictiv Creterea presiunii hidrostatice
Se poate asocia cu ascit sau anasarc
Atelectazie Creterea presiunii negative intrapleurale
Dializ peritoneal Acumulare de lichid pleural prin migrarea li-
chidului de ascit la nivel diafragmatic
Lichidul pleural are caracteristici similare li-
chidului de dializ
Mixedem Dac pleurezia se asociaz cu pericardit, li-
chidul este de obicei transudat; dac nu, lichi-
dul este de obicei exudat
Tabelul III. Etiologia exudatelor

Pneumonie (pleurezie Se poate complica cu empiem pleural
parapneumonic) Puncie pleural obligatorie
Neoplazii Majoritatea pleureziilor sunt secundare
cancerelor de plmn, de sn, limfoame-
lor
Infarct pulmonar Pleurezia se asociaz n 30% cazuri i
este hemoragic n 50% cazuri
Se asociaz cu dispnee sever, nejustifi-
cat prin mrimea pleureziei
Infecii virale Pleurezie n cantitate mic, asociat de
obicei cu manifestri generale i nu cu
manifestri pulmonare
Post-bypass coronarian Localizare predominent pe partea stng
Aspectul lichidului poate fi:
- hemoragic sngerare postopera-
torie
- serocitrin mecanism posibil
imun, recidiveaz
Tuberculoz Localizare de obicei unilateral, cel mai
frecvent de aceiai parte cu afectarea
pulmonar
Hipersensitivitate la BK, culturi pozitive
< 20%
Biopsia pleural confirm diagnosticul
Pancreatit Pleurezia se asociaz n 50% din cazuri,
de obicei fiind bilateral
n pseudochistul de cap de pancreas, apa-
riia pleureziei se datoreaz migrrii li-
chidului pancreatic prin diafragm
(transudat)
Lupus eritematos sistemic Poate fi prima manifestare a bolii
Analiza lichidului este inutil pentru pu-
nerea diagnosticului
Poliartrit reumatoid Apare frecvent la persoanele vrstnice,
alturi de deformrile osoase caracteristi-
ce
Pleurezii induse medicamentos Cele mai frecvente medicamente respon-
sabile sunt: Nitrofurantoin,
Methylsergide, Bromcriptin,
Procarbazin, Methotrexate
Cauze rare:
- Sarcoidoza
- Uremia
- Azbestoza
- Abcesul subdiafragmatic
- Post-radioterapie
APARATUL RESPIRATOR
Orientare etiologic n funcie de aspectul macroscopic al lichidului

pleural
1. Aspectul opalin necesit diferenierea:
- pleurezia chiliform (pseudochilotorax) lichid lactescent, cu nuan
roz, rapid coagulabil, bogat n lipide i colesterol (> 1g/dl), ntlnit frec-
vent n tuberculoz sau neoplasme
- chilotorax revrsare intrapleural de limf, produs de rupturi, com-
presiuni sau obstrucii ale canalului toracic, bogat n trigliceride
2. Aspectul purulent apare n:
- pleurezii suprainfectate (pleurezia tuberculoas)
- supuraie pleural (empiem)
3. Aspectul hemoragic poate fi ntlnit n:
- neoplazii, boal Hodgkin
- infarct pulmonar
- hemotorax: traumatisme, ruptur de anevrism aortic, diateze hemoragi-
ce, supradozaj de anticoagulante
- incident de puncionare
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Simptome proprii sindromului pleural
- dispnee se datoreaz n special modificrilor de mobilitate induse
diafragmului i peretelui toracic de ctre lichidul pleural i mai puin hi-
poxemiei per se; o alt cauz ar putea fi boala de baz, motiv pentru ca-
re evacuarea lichidului pleural va duce nu numai la ameliorarea dispneii
dar i la identificarea etiologiei sindromului pleural
- tuse seac, moderat; apariia expectoraiei purulente sau sero-
sanguinolente sugereaz existena unei penumonii sau a unui process
neoplazic subjacent
- durere toracic moderat-sever, descris de pacient ca o lovitur de cu-
it, cu exacerbare n inspire profund; se datoreaz iritaiei/inflamaiei
pleurale produs de apariia sindromului pleural. Durerea scade n inten-
sitate pe msura acumulrii de lichid pleural
Simptome ce sugereaz etiologia:

- edeme + ortopnee + dispnee paroxistic nocturn = insuficien cardiac
congestiv
- transpiraii nocturne + stri subfebrile + hemoptizie = tuberculoz
- scdere ponderal + hemoptizie = neoplazie
- febr + expectoraie muco-purulent = pneumonie
Examenul fizic depinde de cantitatea de lichid acumulat n spaiul pleural (vo-
lum < 300 ml nu se nsoete de semne fizice)
- bombarea peretelui toracic + lrgirea spaiilor intercostale de partea
afectat (doar n pleureziile masive)
- diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui
afectat
- absena sau diminuarea transmiterii vibraiilor vocale
- matitate situat decliv la percuie
- diminuarea pn la abolire a murmurului vezicular
- frectur pleural, suflu pleuretic n perioada de constituire sau de re-
sorbie a lichidului
- semne generale de gravitate: polipnee, cianoz, tahicardie, hipoTA
- Puncia pleural:
- confirm prezena lichidului
- se poate efectua cnd grosimea lamei de lichid este de minimum 10 mm
n decubit lateral
- premedicaie cu Atropin 1 mg i.m. i anestezie local cu Lidocain cu
10 minute anterior punciei pentru a preveni sincopa vagal (n special la
brbaii tineri)
- puncionare n plin matitate, pe linia axilar posterioar
- n cazul punciei evacuatorii se vor extrage maxim 1200-1500 ml (se re-
pet la nevoie), i se va opri la apariia reflexului de tuse sau a senzaiei
de constricie toracic
- contraindicaii (relative):
diateze hemoragice (se verific anterior hemostaza)
tratament cu anticoagulante
- complicaii:
pneumotorax
APARATUL RESPIRATOR
durere la locul punciei

contaminarea lichidului pleural i transformare n empiem
- ofer date diagnostice certe doar n 25% din cazuri i orienteaz dia-
gnosticul n alte 25%
- Analiza lichidului pleural
- valorile LDH pleural > 1000 UI/l sugereaz prezena empiemului (n
special de cauz fungic i parazitar), a originii neoplazice sau din po-
liartrita reumatoid
- valorile sczute ale glicopleuriei (30-50 mg/dl) sugereaz o cauz ma-
lign, tuberculoas sau lupic; valori < 30 mg/dl sugereaz artrita reu-
matoid sau empiemul pleural
- pH-ul pleural < 7,30 corelat cu un pH sanguin normal orienteaz ctre
aceleai diagnostice ca i scderea glicopleuriei
- pH-ul pleural < 7.1 7.2 sugereaz n plus un risc ridicat de complicaii
locale, cu transformare rapid n empiem i necesitatea toracocentezei
evacuatorii de urgen; n cazul pleureziilor neoplazice, aceste valori in-
dic afectare pleural extins, cu rat sczut de succes a pleurodezei i
prognostic rezervat
- un pH pleural < 7.2 arat un volum tumoral important i un metabolism
ridicat, pacienii avnd n general o supravieuire < 30 de zile
- valori crescute ale NT-proBNP (N-terminal pro-brain natriuretic peptid)
>1300-4000 ng/l sunt sugestive pentru insuficiena cardiac (mai ales n
cazurile n care pleurezia este considerat idiopatic)
- citologia lichidului pleural
prezena limfocitelor > 85% din celularitatea lichidului pleural su-
gereaz drept cauz: tuberculoza, limfomul, sarcoidoza sau poliartri-
ta reumatoid
prezena eozinofilelor > 10% din celularitatea lichidului pleural
exprim de obicei existena de aer sau de snge n spaiul pleural i
nu se coreleaz cu eozinofilia; poate fi asociat cel mai frecvent cu
infarctul pulmonar sau azbestoza
prezena celulelor mezoteliale n numr mare sugereaz embolia

pulmonar
prezena globulelor roii:
GR = 5000-100000/ml - aspect serosanguinolent
GR > 100000/ml - aspect sanguinolent
Ht pleural > 50% Ht sanguin sau > 14% - hemothorax
- cultura lichidului pleural este pozitiv n 60% din cazurile infectate
- prezena marker-ilor tumorali (Ag carcino-embrionar, Leu-1 i mucina)
sugereaz o cauz neoplazic i capt valoare diagnostic pe msur ce
valorile acestora sunt mai crescute
- markeri adiionali:
amilaza pleural pancreatit, ruptur de esofag, neoplazie
colesterolul i trigliceridele pleurale n chilotorax sau
pseudochilotorax
ANA total sau factorul reumatoid colagenoze
-biopsia pleural percutan este util n special n cazurile cu suspiciune de ple-
urezie tuberculoas.
-toracoscopie cu biopsie direcionat elucideaz diagnosticul n 95-98% din
cazuri.
Examenul radiologic:
- opacitate de intensitate supracostal, omogen, triunghiular, cu limita
superioar concav n sus i nuntru, care se prelungete frecvent axilar
- n revrsatele pleurale de mari dimensiuni se observ mpingerea medi-
astinului de partea sntoas; dac ns mediastinul este atras spre partea
afectat va trebui suspectat un neoplasm endobronic cu atelectazie se-
cundar
- cantitile mici devin vizibile pe radiografia de fa cnd depesc 200-
300 ml (umplnd sinusul costodiafragmatic) sau n decubit lateral (ca o
band costomarginal)
APARATUL RESPIRATOR
- cantitile mai mici de 200 ml sunt vizibile doar pe radiografiile n de-

cubit lateral sau prin ecografie.
CT toracic se va recomanda n toate pleureziile de cauz neprecizat
deoarece permite identificarea leziunilor subjacente lichidului pleural (neopla-
zie, tuberculoz).
Angiografia CT se va recomanda pentru confirmarea suspiciunii de
embolie pulmonar.
Anamneza detaliat poate da indicaii valoroase asupra cauzei pleureziei
(ex: istoric de insuficien cardiac indiferent de etiologie, istoric de etilism
cronic responsabil de ciroz hepatic sau pancreatit acut, expunere la pulberi
anorganice, chirurgie cardiac, neoplazie, medicamente recomandate). Simpto-
matologia poate fi modificat de simptomele bolii de baz.
Manifestrile clinice sunt foarte variate i, n cele mai multe situaii, re-
flect boala de baz.
Examenul fizic va pune n eviden prezena sindromului pleural (dac
volumul de lichid acumulat este > 300 ml) dar se vor cuta concomitent i sem-
ne ce ar putea indica etiologia pleureziei. Explorrile paraclinice se vor axa pe
identificarea cauzei i pe analiza lichidului pleural; totui, n 20% din cazuri
pleurezia rmne idiopatic.
Forme clinice frecvente

1. Pleurezia neoplazic
- evolueaz cu lichid n cantitate mai mare i cu tendin de refacere rapi-
d dup evacuare
- aspect adesea hemoragic
- examenul citologic al lichidului pleural:
celule mezoteliale alterate ("inel cu pecete")
celule neoplazice
hematii
- evoluie cu agravare progresiv
2. Pleurezia parapneumonic
- este de obicei unilateral
- predominana PMN n lichidul pleural
- tendin la nchistare
- etiologie foarte variat: infecii virale, bacteriene, fungice, parazitare

3. Pleurezia din mezoteliomul pleural
- persoane peste 60 de ani, expuse cronic la pulberi de azbest
- lichid abundent, unilateral; prezena celulelor maligne poate preta la
confuzie cu adenocarcinomul
- CT toracic: pleur visceral cu ngrori neregulate
- biopsia pleural precizeaz diagnosticul
4. Pleurezia reumatoid
- apare mai frecvent la vrstnici
- lichid pleural n cantitate redus, unilateral, cu glicopleurie sczut (<
40 mg/dl), LDL pleural > 7000 UI/l i pH < 7.2
- factor reumatoid seric cu titru ridicat (>1/320)
5. Pleurezia lupic
- survine att n LES ct i n lupusul medicamentos
- glicopleurie > 80 mg/dl
- pH > 7.35
- LDH < 500 UI/l
- raport ANA pleural/seric 1
6. Pleurezia din pancreatite
- simptomatologie abdominal (reacie pancreatic):
dureri "n bar"
febr
grea, vrsturi, diaree
- lichid de obicei unilateral, tulbure sau hemoragic, cu nivel crescut al
amilazelor serice i n lichidul pleural
7. Pleurezia medicamentoas
- asociaz adesea infiltrate pulmonare i eozinofilie sanguin
- droguri frecvent incriminate (n administrrile cronice prelungite):
nitrofurantoin, bromocriptin, amiodaron
8. Pleurezia idiopatic
n pofida investigaiilor paraclinice corect recomandate, n 20% din ca-
zuri etiologia rmne neelucidat - pleurezia idiopatic; n aceste cazuri,
etiologiile cele mai probabile sunt:
- azbestoz
APARATUL RESPIRATOR
- secundar administrrii de droguri (nitrofurantoin, amiodaron sau dro-

guri ce pot induce lupus eritematos)
- secundar migrrii lichidului de ascit existent n cantitate mic
n faa cazurilor de pleurezie idiopatic se vor lua n calcul urmtoarele
date:
- pacientul este clinic stabil
- pacientul nu prezint scdere ponderal
- i.d.r. la tuberculin este negativ i valorile ADA pleurale sunt negative
- absena febrei
- limfocitele din lichidul pleural sunt < 95% din totalul celulelor
- revrsatul pleural ocup < 50% din hemitorace
Dac pacientul ndeplinete aceste criterii, etiologia revrsatului pleural
este probabil benign i evoluia va fi favorabil n timp. Dac pacientul nu
ndeplinete aceste criterii se va evalua cu atenie necesitatea continurii inves-
tigaiilor, care vor fi din ce n ce mai agresive, cu ansa de doar 20% de a identi-
fica etiologia:
- bronhoscopie
- pleuroscopie sau toracotomie exploratorie
A. Pleurezia marii caviti
- pneumonia lobului inferior
- atelectazia lobului inferior
- pahipleurita ntins
- neoplasmul bronhopulmonar masiv
- pericardita exsudativ masiv
- chistul hidatic voluminos la baza pulmonului
B. Pleurezia nchistat
- Apical
pahipleurit apical (mai ales la vrstnic ca sechel tuberculoas)
cancer pulmonar apical (Pancoast-Tobias)
- Costo-marginal
atelectazie
tumor benign
pneumonii
- Diafragmatic
abces subfrenic
parez diafragmatic
chist hidatic bazal
- Mediastinal
alte cauze de sindrom mediastinal (neoplasme, limfoame)
- Interlobar
tumori
chist hidatic
tumor fantom
Complicaii
- transformare purulent empiem pleural
- insuficien respiratorie
- fistulizare n bronii
- vindecare cu defect = pahipleurit
- pahipleurita extins = fibrotorax pleurogen
- disfuncie ventilatorie restrictiv cord pulmonar cronic
a. Nonfarmacologic
- repaus la pat n perioada acut, prelungit n funcie de forma clinic
- diet normocaloric i hidratare corect n formele febrile
- Kineziterapia este esenial pentru prevenirea sechelelor fibroase. Se n-
cepe dup
remisiunea fenomenelor acute, cnd tendina de resorbie a lichidului este evi-
dent.
b. Farmacologic
A. Tratamentul simptomatic:
- febra - antitermice: noraminofenazon, 1 f i.v. de cte ori este necesar
- junghiul toracic - antalgice, aplicaii locale calde, Fenilbutazon 200 mg
3/zi, 7 zile (n plus grbete resorbia lichidului)
B. Tratamentul patogenic
APARATUL RESPIRATOR
- corticoterapia utilizat pentru aciunile sale antiinflamtorie, antiexudativ i

antifibrinoas, grbind astfel resorbia lichidului pleural i prevenind vindecarea
cu defect; se va utiliza numai cnd se cunoate diagnosticul etiologic -
Prednison 0,5 mg/kgc/zi 10 zile, dup care se scade cu cte 5 mg la fiecare 5
zile (n total cca 3-4 sptmni)
C. Tratamentul etiologic
- reprezint baza tratamentului
- n majoritatea cazurilor de transudate, tratamentul corect al afeciunii de baz
va duce la rezorbia lichidului pleural (insuficiena cardiac, ciroza hepatic,
sindromul nefrotic, etc); n cazurile grave, cu acumulare de lichid n cantitate
mare i fenomene de insuficien respiratorie, evacuarea pleural se va face
pentru ameliorarea simptomatologiei
- n majoritatea cazurilor de exudate, evacuarea lichidului pleural reprezint o
terapie adjuvant foarte important pentru prevenirea vindecrii cu defect i
pentru ameliorarea simptomatologiei (neoplazii, tuberculoz, empiem pleural)
c. Chirurgical se practic:
- n formele de pleurezii parapneumonice n care nu se poate obine o
evacuare corect a lichidului pleural cu ajutorul tehnicilor clasice
- pentru realizarea pleurodezei cu ajutorul toracoscopiei video-asistate
are avantajul de a insufla talc direct pe suprafaa pleural fa de metoda
clasic, de a injecta soluia ce conine talc n spaiul pleural
- decorticare pulmonar n formele de pahipleurit extins care determi-
n disfuncie ventilatorie restrictiv sever
- implantarea de shunt-uri pleuro-peritoneale n pleureziile recurente sau
n cazul pleureziilor chiloase este o soluie terapeutic de rezerv de-
oarece shunt-urile sunt ru tolerate de pacieni i prezint, n timp, risc
crescut de malfuncie
Particulariti terapeutice
1. Pleurezia hemoragic
- tratamentul se va adapta fiecrei etiologii n parte:
- tuberculoz
- neoplasm bronhopulmonar
- metastaze, cel mai frecvent de la neoplasmul de sn, prostat, ovar, tiro-
id, limfoame, hemopatii maligne
- mezoteliom pleural
- boal Hodgkin
- infarct pulmonar
- traumatism
- boli hemoragipare (CID, trombocitopenii severe, limfoame maligne, le-
ucemii acute)
- evacuarea lichidului pleural:
- n cazul etiologiei neoplazice, evacuarea lichidului pleural este obligato-
rie, riscul refacerii lichidului pleural necesit crearea rapid a unei
pleurodeze (sclerozarea pleurei) sau drenaj continuu cu ajutorul unui ca-
teter plasat prin tunelizare n spaiul pleural (ofer rezultate mai bune
dect pleurodeza)
- n cazul infarctului pulmonar pleureziile sunt reduse cantitativ i se re-
sorb rapid nu necesit evacuare; tratamentul anticoagulant nu trebuie
oprit n pofida caracterului sanguinolent sau net hemoragic al pleureziei
2. Empiemul pleural
- prezena de puroi intrapleural, cu apariia pleureziei purulente (piotorax)
- poate fi:
- primitiv de obicei bacterian (prin embolie septic)
- secundar:
unei pneumonii, bronhopneumonii, broniectazii, abces pulmonar
unui infarct pulmonar
unui neoplasm pulmonar suprainfectat
unei tuberculoze pulmonare
unui proces de vecintate extrapulmonar
de la cuca toracic: osteocondrit, osteomielit costal
de la mediastin mediastinit supurat
de la un proces subdiafragmatic: abces subfrenic, abces
hepatic
unui focar septic de la distan: osteomielit
unui traumatism toracic accidental sau chirurgical
- spectrul etiologic actual
- stafilococi
- bacilli gram negative (E. Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas)
APARATUL RESPIRATOR
- streptococi
- pneumococi
- anaerobi
- clinic:
- sindrom infecios
- stare general alterat, cu adinamie, prostraie
- frisoane mari i repetate
- febr hectic, neregulat sau remitent
- hipocratism digital
- paraclinic:
- VSH accelerat
- hiperleucocitoz cu neutrofilie i deviaie marcat la stnga, uneori chiar
reacie leucemoid cu GA = 20.000-30.000/mm3
- anemie feripriv prin mecanism inflamator
- puncia pleural confirm diagnosticul - prima puncie poate fi alb
deoarece puroiul poate fi cremos, vscos, greu de extras
- examenul lichidului:
aspect tulbure opalin sau purulent
examen chimic: pH 7.20, glucoz 60 mg/dl, LDH > 1000 U/l
examen citologic: PMN > 10.000/mm3, adesea alterate (piocite)
examen bacteriologic direct i nsmnare pe medii aerobe i ana-
erobe
- complicaii
- fistul pleuro-bronic, cu risc de abcedare pulmonar secundar prin
nsmnare bronhogen
- septicemie, cu risc de metastazare septic sistemic (endocard, pericard,
creier, rinichi, splin, ficat) i oc toxico-septic
- amiloidoz (n cazul supuraiilor prelungite)
- fibrozare, n cazul evoluiei nefavorabile, de vindecare cu defect (simfi-
ze pleurale, pahipleurit, fibrotorax pleurogen)
- cronicizare
- Tratament
A. Tratamentul antiinfecios se va instaura precoce i, pe ct posibil,
adecvat agentului etiologic
1. Pn la identificarea germenului: tratamentul va fi ntotdeauna asociat, cel

puin unul din antibiotice trebuie s fie activ pe anaerobi (dat fiind frecvena
crescut):
- Penicilin G 5-10 mil UI x 4/zi sau Cefalosporin generaia II-III +
Metronidazol i.v. 1 g x 2/zi sau
- Amoxicilin 1.5 g x 3/zi + Clindamicin i.v. 600 mg 3/zi n caz de
alergii la peniciline
2. Dup identificarea germenului se poate trece la terapie intit, conform
antibiogramei, administrnd tratament antibiotic pe cale general timp de 4-6
sptmni.
B. Drenajul empiemului se poate realiza:
- toracentez evacuatorie sau pleurotomie cu drenaj aspirativ continuu asociat
cu:
- splarea cavitii pleurale cu ser fiziologic (500 ml/zi) sau introducerea
intrapleural de enzime proteolitice (Urokinaz 100.000 UI) pentru evi-
tarea cloazonrii
- tratament antibiotic empiric
- n cazurile asociate cu pungi pleurale multiple se practic toracoscopie pentru
secionarea tuturor pungilor pleurale i eliberarea plmnului
- n caz de eec se va practica toracotomie i decorticarea zonelor vindecate cu
defect (cicatrici fibroase, pahipleurit) i a pungilor cu puroi restante cu elibera-
rea plmnului i drenajul pleurei.
- n cazurile cu supuraie cronic se practic pleurotomie larg i drenajul cavi-
tii nchistate
C. Kineziterapia este esenial pentru evitarea consecinelor fibrozrii,
fiind indicat att n faza acut ct i n perioada de recuperare.
PROGNOSTIC
- depinde de cauza pleureziei i de promptitudinea cu care se depisteaz
diagnosticul i se instituie schema terapeutic adecvat
- morbiditatea i mortalitatea sunt direct proporionale cu etiologia sin-
dromului lichidian pleural, stadiul de evoluie al bolii de baz i al pleureziei
- apariia pleureziei n cursul evoluiei unei pneumonii agraveaz pro-
gnosticul; depistarea tardiv i tratamentul incorect/incomplet al infeciei pul-
APARATUL RESPIRATOR
monare/pleurale pot favoriza apariia empiemului pulmonar, sepsis sau vindeca-

re cu defect
- apariia pleureziei n cursul evoluiei unui proces neoplazic agraveaz
prognosticul (media de supravieuire se reduce la 4 luni); cele mai frecvente
cancere care se asociaz cu pleurezie sunt cancerul bronho-pulmonar (la brbat)
i cancerul de sn (la femeie)
MESAJE FINALE
Prezena unui sindrom lichidian n cavitatea pleural, chiar de mici
dimensiuni, trebuie investigat i etiologia acestuia trebuie identificat. Puncia
pleural i analiza lichidului pleural rmn investigaii de rutin pentru depista-
rea cauzei pleureziei. Orice revrsat lichidian pleural a crei natur este necu-
noscut trebuie puncionat, iar dac survine n context febril trebuie puncionat
de urgen.
Principalul obiectiv terapeutic, n afara tratamentului etiologic, este
vindecarea fr sechele pleurale care s altereze funcia ventilatorie pulmonar.
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Cancerul bronhopulmonar (CBP) ocup primul loc ntre decesele cauza-
te de toate tipurile de neoplazii (mai mult dect cancerul de sn, de colon i de
prostat la un loc), n principal datorit diagnosticrii tardive (7/8 din cazuri
avnd o evolutie asimptomatic), motiv pentru care doar 20-25% din totalul
cazurilor nou diagnosticate sunt operabile iar, n absena tratamentului, majori-
tatea pacienilor decedeaz n primul an.
CBP este mai frecvent la brbai dect la femei, cu un raport B/F de 2-
6/1, raport care tinde s scad. De asemenea, CBP este mai frecvent n mediul
urban fa de mediul rural. Vrsta medie la diagnostic este de 50 de ani la br-
bai i peste 60 de ani la femei.
Fumatul ramne principalul factor de risc pentru toate tipurile histologi-
ce de CBP.
Supravieuirea pacienilor diagnosticai cu cancer pulmonar este extrem
de redus la 5 ani:pentrupacienii cu neoplasm bronhopulmonar n stadii avan-
sate, rata de supravieuire la 5 ani este de numai17-18%, fiind practic nul pen-
tru cei cu boal metastatic (55% din totalul cazurilor nou diagnosticate prezin-
t deja metastaze).
Rata de supravieuire la 5 ani se afl totui n cretere, de la 8% n anii
60 la 15 % pentru toate stadiile, datorit progreselor n prevenie i tratament.
Astfel, persoanele cu risc (fumatorii, cei cu expunere profesional i cei
diagnosticai cu BPOC) trebuie evaluai periodic, n sperana diagnosticrii pre-
coce, bronhoscopia fiind investigaia esenial ce poate oferi, n scurt timp, un
diagnostic pozitiv precum i stadializarea neoplasmului bronhopulmonar.

Tumorile pulmonare pot fi benigne sau maligne, primare sau metastati-
ce. Cancerul bronho-pulmonareste cea mai frecvent tumor a plmnuluii este
cel mai frecventde origine non-dermic.
APARATUL RESPIRATOR
Factorii etiologici:
Fumatul este cel mai important factor de risc, cancerul
bronhopulmonar fiind singura neoplazie la care s-a identificat i demonstrat
existena unui factor de risc major i care poate fi evitat n totalitate. Depinde de
vrsta la care a fost iniiat fumatul, durata fumatului i numrul de igarete, con-
inutul de gudroane i nicotin al igrilor.
Fumul de igar conine o multitudine de ageni chimici (>4000) din ca-
re peste 50 sunt cancerigeni: hidrocarburile aromatice policiclice, nitrozamine,
hidrocarburi heterociclice, benzen, poloniu-210 radioactiv.n cazul fumatului
pasiv (second hand smokers), expunerea la carcinogeni este mai redus dect
n cazul fumatului activ; riscul de a dezvolta cancer pulmonar la un nefumtor
crete cu 25%, n cazul n care soul/soia fumeaz.
Renunarea la fumat reduce semnificativ riscul de CBP (ntrerupere de
minim 5 ani).
Expunerea profesional
- Radon (la minerii din minele de uraniu)produs de degradare al radiu-
mului i uraniului; cel mai important factor incriminat la nefumatori; produce
lezarea epiteliului cilor respiratorii prin emisia de radiaii ionizante;
- Azbest (la lucratorii din construcii, demolri, instalatori, mecanici)
este agentul cel mai frecvent implicat n cazul cancerelor profesionale;
- Arsenic (la lucrtorii din turntoriile de cupru, industria pesticidelor i
a tratrii lemnului);
- Siliciu (la mineri i sablatori);
- Cromati (n fabricile de producere a oelului inoxidabil i a pigmeni-
lor);
- Nichel (n fabricile producatoare de baterii i oel inoxidabil);
- Gaze din furnale (la muncitorii din industria oelului).
Afeciuni pulmonare precum: BPOC, fibroze interstiiale difuze,
azbestoza benign pot fi asociate cu un risc crescut de apariie a cancerului
bronhopulmonar.
Factorii alimentari sunt printre cei mai studiai factori, suplimentele
de -carotenpot crete susceptibilitatea dezvoltrii bolii la fumtori, n timp ce
consumul de fructe, legume verzi i galbene i probabil microelemente poate
reduce riscul apariiei cancerului pulmonar.
Factorii de risc familiali au fost luai n calcul, odat cu descoperi-

rea unor factori genetici care cresc probabilitatea apariiei CBP la anumite sub-
grupe populaionale expuse la factori carcinogeni din mediu.
Virusurile oncogenice au fost studiate n relaia cu anumite tipuri
histologice care sunt cel mai puin corelate cu fumatul, fiind discutatrolul
papilomavirusului n geneza carcinomului scuamos.
Este nevoie de expunere prelungit la agenii cancerigeni i acumularea
unor mutaii genetice multiple pn la transformarea neoplazic a celulelor epi-
teliului respirator. Mutaii ale genelor care stimuleaz proliferarea celular (K-
RAS, MYC), care codific receptorii factorului de cretere (EGFR, HER2/neu)
i inhib apoptoza (BCL-2) contribuie la proliferarea celulelor tumorale. Prin
acelai mecanism, acumularea mutaiilor care inhib genele supresoare (p53,
APC) va favoriza producerea cancerului.
Pe msur ce informaiile asupra genomului uman se vor acumula, devi-
ne tot mai verosimil faptul c tabloul biologiei cancerului va fi elucidat.
Cunostinele astfel ctigate vor revoluiona profilaxia, diagnosticul i tratamen-
tul acestei boli fatale.
Clasificarea tumorilor pulmonare

Datorit prognosticului, evoluiei i tratamentului diferite, CBP se clasi-
fic n dou grupe majore, cu importan clinic practic:
Non small cell carcinoma (NSCLC = carcinom fr celule mici) care cuprin-
de carcinomul scuamos, adenocarcinomul, carcinomul cu celule mari;
Small cell carcinoma (SCLC = carcinom cu celule mici).
SCLC este un tip de cancer foarte agresiv, care apare aproape ntotdeau-
na la fumtori i prezint metastaze generalizate n 60% din cazuri la momentul
diagnosticrii.
Comportamentul clinic al NSCLC este mai variabil i depinde de tipul
histologic.
Organizaia Mondial a Sntii a pus la punct clasificarea morfologic
a tumorilor de parenchim i de pleur,din cauza polimorfismului patologic i a
necesitii de a corela un anumit tip histologic cu un anumit prognostic.
n Romnia, pe locul nti se situeaz, deocamdat, carcinomul
epidermoid (45%), urmat de adenocarcinom (25%), carcinomul cu celule mari
(10%) i carcinoamele cu celule mici (20%).
APARATUL RESPIRATOR
Carcinomul scuamos a fost cel mai frecvent tip histologic raportat (30-
35% din cancerele pulmonare). Ulterior s-a nregistrat o reducere a incidenei
acestuia dar i o cretere simultan a incidenei adenocarcinomului. Carcinoa-
melor de tip scuamos, indiferent de situarea central sau periferic, au tendina
la necrozare i formare de caviti. Unele forme centrale se pot manifesta ntr-
un procent redus prin tumori endobronice care determin tuse persistent, he-
moptizii, infecii respiratorii recurente i se asociaz cu unstadiu incipient de
cord pulmonar.
Adenocarcinomul reprezint, la ora actual, cel mai frecvent tip histolo-
gie de CBP, fiind cu preponderen raportat la femei i la persoanele nefum-
toare, indiferent de sex. Spre deosebire de carcinomul scuamos, adenocarcino-
mul este mai frecvent situat periferic.
Carcinomul bronhioloalveolar este un subtip histologie de adenocarci-
nom, are corelaia cea mai redus cu fumatul. Localizarea poate fi adesea peri-
feric difuz sau circumscris. Forma difuz are prognosticul cel mai rezervat.
Carcinomul nedifereniat cu celule mari se definete histologic prin
structurile neoplazice glandulare sau scuamoase i se prezint macroscopic sub
forma unor tumori centrale cu necroz i au un prognostic rezervat.
Carcinomul cu celule gigante este definit, din punct de vedere
histoiogic, prin prezena de celule gigante, multinucleate cu aspect bizar, care
reprezint cel puin 40% din populaia celular. Este tipul cu cel mai rezervat
prognostic i cu capacitate de metastazare particular la nivelul tractului gastro-
intestinal.
Carcinomul cu celule mici face parte, din grupul tumorilor neuroendo-
crine pulmonare i recunoate, de asemenea, fumatul ca factor etiologic. Este
situat n submucoasa cilor aeriene, mase perihilare.
DIAGNOSTIC
La un subiect fumtor, de peste 40 ani, orice simptom respirator, oricare
ar fi gravitatea i natura acestuia, trebuie s atrag atenia i s conduc la efec-
tuarea unei radiografii toracice.
Aproximativ 25% din carcinoamele pulmonare sunt asimptomatice i
sunt depistate accidental la un examen radiologic toracic. Simptomele i semne-
le apar datorit efectelor locale ale tumorii, extinderii regionale i metastazelor.
Sindroamele paraneoplazice i sindroamele sistemice pot aprea n orice stadiu

evolutiv.
a. Clinic
Manifestrile clinice ale cancerului bronhopulmonar sunt de o mare di-
versitate n raport cu forma anatomo-clinic, tipul histologic i stadiul bolii.
Nici un simptom sau semn nu este patognomonic pentru CBP, dar ele
pot fi clasificate n 4 categorii:
1) manifestri datorate creterii tumorale locale i diseminrii intratoracice;
2) manifestri datorate metastazelor la distan;
3) simptome generale nespecifice;
4) sindroame paraneoplazice.
1. Manifestri datorate creterii tumorale locale i diseminrii intratoracice
Tusea este manifestarea cea mai frecvent acuzat de ctre pacieni.
Modificarea caracterului tusei la o persoan fumtoare i cunoscut cu BPOC
trebuie s ridice suspiciunea unui neoplasm pulmonar asociat. Tusea poate s
fie seac sau productiv, iar bronhoreea, descris clasic la pacienii cu carcinom
bronhoalveolar, apare la un numr redus de cazuri cu acest tip histologic.
Dispneea apare la 1/3 din pacienii cu cancer pulmonar; ca i tusea, poa-
te fi determinat de:obstrucia cailor aeriene, pneumonia obstructiv sau
atelectazia, limfangita carcinomatoas, revrsatele pleurale i pericardice.
Wheezing-ul localizat, unilateral, este rar primul semn de manifestare al
bolii i apare atunci cnd tumoradetermin obstrucia unui ram bronic mare.
Stridorul apare n tumorile traheale nalte.

Hemoptizia cel mai frecvent se asociaz cu carcinomul scuamos. He-
moptizia, de obicei, este n cantitate redus i are caractercataclismic foarte rar,
doar atunci cnd tumora erodeaz un vas de calibru mare i poate produce deces
prin asfixie.
Durerile toracice au mecanisme de producere i caractere diferite i au
doar relevan simptomatic. Durerea intermitent, difuz, de partea afectat
este provocat de invazia esuturilor adiacente. Durerea persistent progresiv
semnaleaz adesea invazia peretelui toracic sau a structurilor mediastinului i,
din aceast cauz, se asociaz stadiului avansat local al tumorii.
Revrsatele pleurale i pericardice se produc cel mai adesea, ca exten-
APARATUL RESPIRATOR
sie tumoral direct.

Chilotoraxul poate s apar din cauza obstruciei limfatice tumorale.
Disfonia este determinat de compresia nervului laringeu inferior recu-
rent; cel mai frecvent apare pe stnga, din cauza siturii intratoracice a nervului
de aceast parte.
Sindromul de ven cav superioar (VCS) apare fie prin compresie di-
rect, fie prin invazia VCS de ctre ganglionii limfatici mediastinali afectai sau
de ctre tumora nsi. Tipul histologic cel mai frecvent asociat sindromului de
VCS este cancerul cu celule mici. Examenul fizic evideniaz edeme faciale la
nivelul gtului sau la nivelul membrelor superioare (aspect de pelerin), cia-
noz cu aceeai distribuie, venele jugulare dilatate,circulaie colateral venoas
toracic.
Tumora Pancoast (tumora de an pulmonar superior) determin prinde-
rea plexului brahial i are ca expresie clinic plexalgia, liza costal, atrofia
musculaturii minii, durere cu distribuie pe dermatoamele C8, TI, T2. Poate
aprea i sindromul Claude Bernard Horner.
2. Manifestri datorate metastazelor la distan
n ceea ce privete manifestrile de extensie extratoracic, se apreciaz
c aproximativ 60-70% din bolnavii cu CBP au metastaze la prezentare i c 1/3
din acestea au simptome determinate de metastaze. Se ntlnesc la 60% din pa-
cienii cu SCLC (la care apar precoce) i la 30-40% din pacienii cu NSCLC
stadiul IV (la care sunt mai tardive). Ele pot fi asimptomatice sau produc tulbu-
rri n raport cu localizarea i mrimea lor. CBP poate metastaza virtual oriun-
de, dar cele mai frecvente organe afectate sunt sistemul nervos central, osul,
ficatul i glandele suprarenale.
Metastazele cerebrale pot determina apariia sindromului de hipertensi-
une intracranian, semne i simptome neurologice de focalizare, convulsii, con-
fuzie, modificri de personalitate, pareze sau paralizie, greuri i vrsturi i n
final com i moarte.
Metastazele osoase apar, n mod normal, la orice nivel, dar vertebrele,
coastele i oasele centurii pelvine reprezint sediile predilecte, produc dureri
severe i fracturi patologice.
Metastazele hepatice prezint prognosticul cel mai rezervat. Produc
simptome gastrointestinale i n ultim instan insuficien hepatic.
3. Simptome generale nespecifice
Scderea ponderal, anorexia, astenia, febra, anemia sunt determinate

fie de sindromul paraneoplazic, fie de prezena metastazelor.
4. Sindroamele paraneoplazice
Sindroamele paraneoplazice asociate CBP sunt numeroase i foarte vari-
ate. Apar la aproximativ 10-20% din pacieni. Sunt tulburri nespecifice ce inte-
reseaz diverse organe i sisteme, produse n stadii relativ incipiente ale bolii.
Ele sunt datorate secreiei de hormoni ectopici de ctre esutul tumoral. Evoluia
acestor sindroame este legat de cea a tumorii: pot precede manifestrile respi-
ratorii ale cancerului pulmonar, dispar dup rezecia tumoral i reapar n caz de
recidiv sau metastazare. Manifestrile paraneoplazice apar mai frecvent n
SCLC i mai rar n carcinomul epidermoid i adenocarcinom. Cuprind urmtoa-
rele categorii majore: endocrine, neurologice, cardiovasculare, musculo-
scheletale i cutanate.
Sindroame paraneoplazice asociate mai frecvent cu SCLC:
- Sindromul secreiei neadecvate de ADH (SIADH) este determinat de secreia
de arginin-vasopresin, care crete reabsorbia apei la nivel renal i, consecutiv,
provoac hiponatremie. Clinic, aceasta se manifest prin simptomatologie pre-
dominant neurologic (hiporeflexie, confuzie, somnolen).
- Ginecomastia are ca substrat secreia ectopic de gonadotropin corionic
uman (HCGb).
- Sindromul de secreie ectopic de ACTH determin apariia sindromului
Cushing.
- Sindromul Eaton-Lambertsau sindromul pseudomiastenic se manifest prin
astenie muscular rapid, predominant la nivelul musculaturii membrelor i n
mai mic msur la musculatura ocular i facial.
- Alte sindroame neurologice: neuropatii senzoriale subacute, encefalopatii
limbice, sindroame paraneoplazice vizuale.
Sindroame paraneoplazice asociate NSCLC:
- Hipercalcemia nonmetastatic apare n absena metastazelor osoase i este
determinat de hipersecreia hormonului paratiroid-like.
- Sindromul nefrotic paraneoplazic are ca substrat glomerulonefrita
paraneoplazic i semnaleaz un prognostic rezervat.
- Hipocratisuml digital apare frecvent i in alte afeciuni pulmonare cronice.
- Osteoartropatia hipertrofic se manifest prin periartrite migratorii la nive-
lul articulaiilor mari.
APARATUL RESPIRATOR
Sindroame paraneoplazice asociate cu ambele tipuri de carcinoame:

- Sindroame paraneoplazice hematologice (trombocitoze, hiperfibrinogenemii
care induc hipercoagulabilitate i genereaz tromboze sistemice).
- Sindroame paraneoplazice dermatologice (acantosis nigricans, eritemul
necrozant migrator, sclerodermia paraneoplazic).
- Sindroame neurologice (degerenerescena cerebelar subacut, care se mani-
fest prin ataxie, dizartrie i hipotonie; neuropatiile periferice paraneoplazice
pot s apar frecvent).
Diagnosticul paraclinic n cancerul bronhopulmonar (CBP) are urmtoa-
rele obiective:
- confirmarea diagnosticului;
- stabilirea tipului histologic;
- realizarea unui bilan de extensie.
Trei metode de diagnostic furnizeaz informaii maxime n evaluarea
CBP: examenul radiologic, tomografia computerizat (CT), bronhoscopia i
citologia sputei. Celelalte metode sunt indicate innd seama de datele clinice i
de cele ale explorrilor necesare stadializrii CBP i a stabilirii indicaiei chi-
rurgicale.
Radiografia toracic. Reprezint investigaia iniial, care va orienta
algoritmul diagnostic ulterior. Poate pune n eviden modificri bine definite,
cum este o mas solitar sau multifocal, un nodul pulmonar solitar sau modifi-
cri mai discrete, cum sunt mrirea de volum a hilului, lrgirea mediastinului,
ngustarea traheei i bronhiilor, atelectazie, un infiltrat parenchimatos care nu se
remite, o leziune cavitar, o pleur ngroat sau o colecie pleural inexplica-
bil. Aceste elemente sunt sugestive dar nu pun diagnosticul de cancer pulmo-
nar, dovedindu-se necesar examinarea CT cu rezoluie nalt i confirmarea
histopatologic.
Computertomografia (CT). Permite att aprecierea extensiei tumorale,
ct i detecia adenopatiilor mediastinale. Examinarea CT cu seciuni subiri, de
la nivelul gtului pn n abdomen (cu scopul de a detecta metastazele cervica-
le, supraclaviculare, hepatice i suprarenaliene) este prima metod utilizat n
stadializarea att a carcinomului SCLC ct i a NSCLC. CT cerebral trebuie
efectuat dac exist cefalee sau alte simptome sau semne neurologice inexpli-
cabile. Computertomografia permite chirurgului s aprecieze preoperator am-

ploarea rezeciei sau locul optim de prelevare a biopsiilor.
Rezonan magnetic nuclear (RMN). Prezint avantaje superioare
CT pentru investigarea tumorii Pancoast, a invaziei diafragmului sau a venei
cave superioare. Este investigaia de elecie la pacienii care au contraindicaie
pentru utilizarea substanei de contrast. RMN este contraindicat la purttorii de
pace-maker. Prin comparaie cu CT, RMN are ca avantaje lipsa iradierii i neu-
tilizarea contrastului iodat.
RMN are ca indicaie situaiile n care CT nu furnizeaz suficiente ele-
mente i anume:diferenierea ntre tumor i atelectazia de nsoire, invazia car-
diac, parietal i mediastinal, evaluarea invaziei ganglionare. RMN-ul cere-
bral este mai sensibil dect CT pentru detectarea metastazelor cerebrale precoce
i ar trebui efectuat cnd CT cerebral este negativ, dar simptomele/ semnele
sugereaz posibil metastaze cerebrale. RMN abdominal este superior CT in
diferenierea metastazelor mici suprarenaliene de adenoamele benigne.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET). Metod diagnostic cu acu-
ratee nalt, noninvaziv, folosit la identificarea adenopatiilor mediastinale
maligne sau a altor metastaze la distan (stadializare metabolic). Pentru aceas-
ta, se utilizeaz un radiotrasor care conine fluor i deoxiglucoz (FI8, FDG).
Indicaiile clinice curente pentru FDG-PET n imagistica neoplasmelor
pulmonare sunt:
- diferenierea anomaliilor focale pulmonare (nodulii pulmonari solitari, masele
pulmonare i opacitile slab conturate) benigne de cele maligne;
- stadializare, n special n CBP fr celule mici (NSCLC): diagnosticul adeno-
patiilor mediastinale, al metastazelor extratoracice;
- monitorizarea posterapeutic a pacienilor cu CBP.
Scintigrafia pulmonar de perfuzie este utilizat ca investigaie preo-
peratorie a pacienilor cu indicaie de tratament chirurgical pentru evaluarea
funciei respiratorii postoperator.
Bronhoscopia const n vizualizarea direct a arborelui traheobronic
cu ajutorul bronhoscopului rigid sau flexibil. Fibrobronhoscopia constituie cea
mai util investigaie diagnostic la cazurile cu suspiciune de cancer
bronhopulmonar deoarece permite:
1. detectarea leziunilor preneoplazice (displazia), neoplazice precoce (carcinom
in situ i carcinom microinvaziv);
APARATUL RESPIRATOR
2. stabilirea tipului histopatologic;

3. stadializarea TNM;
4. evaluarea extensiei i operabilitii cazului.
Exist o serie de repere, ample n diversitate, legate de aspectele endo-
scopice ale neoplasmului bronhopulmonar.
Modificrile endobronice ale neoplasmului bronhopulmonar pot fi cla-
sificate n semne directe i indirecte determinate de tumor sau adenopatii i
semne de nsoire a procesului tumoral, modificri asociate cel mai frecvent.
Modificrile endobronice ale cancerului bronhopulmonar:
1. semne directe (ale procesului tumoral propriu-zis):
- vegetaiile endoluminale;
- stenoza endobronic dat de infiltraia neoplazic;
2. semne indirecte ale neoplasmului bronhopulmonar:
- compresiunea extrinsec;
- rigiditatea bronic (n cursul ciclului inspir/expir);
- alterri de static (n atelectazii instalate lent);
3. semnele indirecte ale invaziei ganglionilor limfatici;
4. semne de nsoire ale bronhiilor i esutului pulmonar juxtatumoral:
- inflamaie/hipersecreie;
- esut de granulaie n caz de afeciuni concomitente sau anterioare neo-
plasmului.
Bronhoscopia este procedura cel mai frecvent folosit n diagnosticul
cancerului pulmonar. Teoretic, metoda de elecie pentru obinerea fragmentelor
de esut ar trebui sa fie metoda cel mai puin invaziv. n practic, bronhoscopia
se aplic adesea pe lng sau n locul altor procedee mai puin invazive, deoare-
ce probabilitatea diagnostic este mai mare i pentru c bronhoscopia se utili-
zeaz de asemenea n stadializare. Combinaia dintre lavajul bronhoalveolar,
brosajul (periajul) endobronsic, aspiraia cu ac fin i vizualizarea direct a lezi-
unilor endobronice i a ganglionilor limfatici paratraheali, subcarinali, medias-
tinali i hilari va pune diagnosticul n 90-100% din cazuri.
Ca metode bronhoscopice moderne de detectare a CBP amintim:
1. Laser-fluorescena: const n iluminarea esuturilor bronhopulmonare
cu lumin laser dup administrarea unei substane (derivat de hematoporfirin
PHOFIN 2-3 mg/kgc) care se fixeaz pe celula tumoral;
2. Auto-fluorescena (LIFE): utilizeaz proprietatea pe care o au esutu-

rile de a emite radiaii fluorescente cnd sunt supuse la diverse tipuri de lumin
(violet sau albastr). esutul displazic are un nivel de fluorescen mult redus,
fcnd astfel uoar detectarea lui.
3. Ecobronhoscopia apreciaz extinderea intraluminal i intramural a
tumorii, permind analiza tumorilor foarte mici, de civa mm.
4. Bronhoscopia virtual (VB) permite obinerea de imagini tridimensi-
onale cu vizualizarea distribuiei i localizrii tumorii n arborele traheo-bronic
i a raporturilor cu structurile mediastinale.
Examenul de sput. Examenul citologic al sputei poate fi efectuat att
pentru depistarea celulelor tumorale ct i pentru identificarea markerilor tu-
morali.Aceast metod se bazeaz pe capacitatea de exfoliere celular de la
nivelul tumorii bronice i pe identificarea celulelor maligne n sput sau lichi-
dul de spltur bronic, dup fixarea i colorarea preparatului. Aceast meto-
d are specificitate redus i din aceast cauz nu este indicat ca metod
investigaional. Mai mult, studiile recente arat c i valoarea de test
screeningeste modest, aceasta descurajnd utilizarea ei n acest scop.
Tabelul I. Stadializarea (clasificarea TNM) a NSCLC, SCLC i

carcinoidului pulmonar
Stadializarea (clasificarea TNM) a NSCLC, SCLC i carcinoidului pulmonar (EDIIA a
7-a)
T tumor primar
Tx tumor primar nu poate fi evaluat sau tumora este diagnosticat prin prezena celulor
maligne n
sput sau aspirat bronic, dar nu se vizualizeaz imagistic sau bronhoscopic
T0 fr evidena tumorii primare
Tis carcinom in situ
T1 tumor de dimensiuni 3 cm, nconjurat de plmn sau pleur visceral, fr invazie
tumoral extins dincolo de bronhia lobar la bronhoscopie (proximal)
T1a tumor cu diametru 2 cm
T1b tumor cu diametru >2 cm, dar 3cm
T2 tumor cu diametru >3 cm, dar <7 cm sau tumor cu oricare din urmtoarele caracteris-
tici:
invadeaz bronhia principal, dar 2 cm distal de carin;
invadeaz pleura visceral;
asociaz atelectazie sau pneumonit obstructiv ce se extinde la hilul pulmonar, dar care nu
cuprinde ntregul plmn.
APARATUL RESPIRATOR
T2a tumor cu diametru >3cm, dar 5 cm

T2b tumor cu diametru >5cm, dar 7 cm
T3 tumor cu diametru >7 cm sau tumor care invadeaz direct oricare din urmtoarele
(inclusiv tumorile superioare sulcus): diafragmul, nervul frenic, pleura mediastinal,
pericardul parietal sau tumor care invadeaz bronhia principal la <2 cm distal de carin,
dar fr a invada carina sau asociaz atelectazie sau pneumonita obstructiv a ntregului plmn
sau noduli tumorali separate n acelai lob
T4 tumor de orice dimensiune care invadeaz oricare din urmtoarele: mediastin, cord, vase
mari, trahee, nerv larigeu recurent, esofag, corp vertebral, carin sau noduli tumorali separai n
lobi ipsilaterali diferii
N ganglioni limfatici regionali
Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluai
N0 fr mestastaze ganglionare limfatice
N1 metastaze n ganglionii limfatici peribronici i/sau hilari ipsilaterali i intrapulmonari,
incluznd implicarea prin extensie direct
N2 metastaze n ganglionii mediastinali i/sau subcarinali ipsilaterali
N3 metastaze n grupele ganglionare mediastinale, hilare controlaterale, scalenice ipsilateral
sau controlateral, supraclaviculare
M metastaze la distan
M0 fr metastaze la distan
M1 prezena metastazelor la distan
M1a noduli tumorali separai n lob controlateral, tumor cu noduli pleurali sau revrsat pleu-
ral/pericardic
malign
M1b metastaze la distan
Biopsia pleural. n cazul n care lichidul pleural este prezent, puncia

aspirativ i biopsia pleural sunt eseniale n diferenierea pleureziei maligne
de cea benign reactiv.
Dac pleurezia este clinic manifest, puncia pleural cu sau fr
biopsiere (ori de cte ori este posibil trebuie efectuat biopsie pleural) poate fi
realizat n cursul aceleiai internri/evaluri n care se efectueaz i bronho-
scopia diagnostic.
Diagnosticul diferenial ntre carcinomul cu celul mic i cel cu celul
mare prin citologie este acceptabil.
Trebuie excluse i alte poteniale etiologii ale pleureziei (pneumonie,
embolie, hipoproteinemie, obstrucie limfatic).
Revrsatul pleural mic poate fi puncionat cnd are mai mult de un centimetru
grosime (cca 200 ml), sub ghidaj ecografic sau CT.
Citologia ca metod diagnostic a etiologiei maligne a unui revrsat ple-

ural are o sensibilitate de cca 62%.
n cazul revrsatelor pleurale cantitativ foarte mici, pentru creterea sen-
sibilitii diagnostice se recomand:
ghidare n funcie de caracteristici ecografice sau CT (nodulariti i
ngrori pleurale);
toracoscopia/pleuroscopia video-asistat, toracotomia (cu asumarea
riscurilor unei intervenii chirurgicale, dar cu o sensibilitate mult mai mare -
90%);
PET-CT-ul (sensibilitate de cca 97%).
Teste imunohistochimice se recomand imunohistochimice pentru:
diagnosticul diferenial ntre adenocarcinoame i mezotelioame pleura-
le;
imposibilitatea diferenierii ntre tumorile cu celul mic i mare;
difereniere ntre adenocarcinomul cu component de carcinom
broniolo-alveolar i carcinomul broniolo-alveolar pur;
diagnosticul diferenial ntre tumora primar i metastaz.
Explorrile funcionale pulmonare au ca scop evaluarea funcional
preoperatorie la pacienii cu cancer pulmonar. Astfel, se apreciaz, dac paci-
entul va tolera postoperator rezecia pulmonar, mai ales dac este asociat
BPOC.
Dintre parametrii spirometrici, cel mai utilizatat esteVEMS, care msoa-
r n mod indirect rezerva pulmonar i reprezint un predictor puternic al com-
plicaiilor postoperatorii.
Capacitatea de difuziune (DLCO) completeaz explorrile funcionale
pulmonare cu informaiile privind posibila aderare a schimbrilor de gaze.
Testele cardiopulmonare de efort sunt importante, de asemenea, pentru
aprecierea, evoluiei, postoperatorii. Dintre acestea, consumul de oxigen
(Vo2max), evalund practic nivelul maxim de efort atins, reprezint parametrul
a crui valoare se coreleaz cel mai bine cu risculcomplicaiilor postoperatorii.
Se calculeaz VEMS predictiv postoperator, prin aprecierea contribuiei
funcionale a teritoriului pulmonar care urmeaz a fi rezecat. Acesta poate fi
estimat prin scintigrafia de perfuzie cantitativ. Dac VEMS predictiv
postoperator este cel puin 40% din valoarea teoretic (800 ml) se poate practica
rezecia pulmonar.
APARATUL RESPIRATOR
La pacienii cu VEMS predictiv postoperator de aproximativ 40% (800

ml), (valori de grani), se msoar DLCO i se evalueaz DLCO
postoperator. Dac DLCO predictiv postoperator este sub 40% din valoarea
normal, aceti pacieni au risc postoperator major. Dac rezultatele DLCO sunt
ambigue sau nu se poate efectua acest test, se evalueaz VO2max, valori de
peste 15 ml/kg/min asociindu-se cu un risc acceptabil al complicaiilor postope-
ratorii.
Alte metode de investigare sunt: toracoscopiace poate poate permite
biopsia excizional, mediastinoscopia, videotoracoscopia, toracotomia explo-
ratorie.
a. Nonfarmacologic
Tratamentul CBP, n special al histotipului fr celule mici (NSCLC), a
nregistrat progrese importante n ultimii ani, ca urmare a rezultatelor cercetrii
fundamentale, rezultate reflectate n predicia rspunsului la tratament i n dez-
voltarea terapiilor intite. Tratamentul se face n funcie de tipul histologic, sta-
diul bolii, afeciunile asociate i prognostic. Tratamentul CBP include interven-
ie chirurgical, radioterapie, chimioterapia, efectuate n scop curativ sau palea-
tiv.
Rezerva cardiopulmonar sczut, malnutriia, uzura organismului sau
performanele fizice sczute, comorbiditi, inclusiv citopenie, boli psihice sau
neurocognitive, toi aceti factori pot direciona decizia n sensul unui tratament
paliativ n locul tratamentului cu intenie de radicalitate sau chiar spre abinerea
de la tratamentul chirurgical, cu toate c vindecarea ar fi posibil din punct de
vedere tehnic.
Cura chirurgical se efectueaz numai la pacienii care vor ramne cu
suficient rezerv respiratorie dup rezecia unui lob sau a ntregului plmn.
Pacienii cu VEMS preoperator > 2 L tolereaz n general pneumectomia. La
pacienii cu VEMS < 2 L trebuie efectuat mai nti o scintigrafie de perfuzie
cantitativ cu radionuclizi, pentru a determina proporia funciei pulmonare pe
care o va pierde pacientul n urma rezeciei.
Exist numeroase regimuri de chimioterapice pentru cancerul pulmonar;
niciunul nu i-a dovedit superioritatea. De aceea, alegerea regimului depinde
adesea de practica local, contraindicaii i toxicitate.
Radioterapia are riscul producerii pneumonitei radice cnd zone pulmo-

nare mari sunt expuse ntimp unor doze mari de radiaii. Pneumonita radic
poate aprea la 3 luni dup tratament. Aceasta poate fi semnalat de tuse, dis-
pnee, subfebrilitate, durere toracic pleuritic sau frectur pleural. Se trateaz
cu 60 mg de prednisone timp de 2-4 sptmni, urmat de scderea dozei pn
la oprire.
Terapia genic
n ultimii ani s-au adugat noi terapii moleculare n tratamentul NSCLC
- inhibitorii receptorului factorului de cretere epidermal (EGFR), ageni care au
ca int celulele vasculare endoteliale, inhibitori ai metaloproteinazelor matri-
cei, inhibitorii farnesil-transferazei, retinoizi, inhibitorii proteosomilor i inhibi-
torii kinazei raf/MAP (protein-kinaze activate mitotic) - precum i tratamentul
endoscopic paleativ. Aceste progrese notabile n diagnosticul pozitiv i trata-
mentul neoplasmului bronhopulmonar vor atrage cu siguran o mbuntire a
supravieuirii pentru pacieni n urmtorii ani.
Pentru stadiile III neoperabile (stadiile III A non rezecabile sau stadiile
III B sau pacieni care refuz sau cnd exist contraindicaii pentru chirurgie),
tratamentul de referin se bazeaz pe o chimioterapie concomitent pe baz de
sruri de platin.
Pentru stadiile IV, se disting tumori cu sau fr mutaie activatoare a ge-
nei EGFR. ntr-adevr, strategia terapeutic este de acum orientat pe prezena
sau nu a unei mutaii a acestei gene. Procentajul pacienilor care prezint o mu-
taie a acestei gene se estimeaz la aproximativ 15% n Europa.
n absena mutaiei genei EGFR: tratamentul are la baz o biterapie care
asociaz cisplatina i o molecul de a treia generaie de tip gemcitabin, taxan
(docetaxel i paclitaxel), vinorelbina sau pemetrexed. Duarata optim a trata-
mentului se situeaz ntre 4 i 6 cicluri de chimioterapie.
n prezena unei mutaii a genei EGFR: tratamentul de prim linie are la
baz un inhibitor al tirozin-kinazei (gefitinib) n monoterapiesau o biterapie ce
asociaz o chimioterapie de a treia generaie i cisplatin.
APARATUL RESPIRATOR
Tabelul II. Tratamentul CBP n funcie de stadiu

Tratamentul CBP n funcie de stadiu
Definirea Tratament Opiuni
stadiului
Stadiul 0 Tis + N0 + Chirurgie Terapie endoscopic
M0
Stadiul I T1, T2, + N0 1. Chirurgie Inoperabil (medical): Chi-

+ M0 2. Chimioterapie mioterapie
postoperator
Stadiul II T1, T2 + N1 1. Chirurgie Inoperabil (medical): Chi-
+ M0 2. Chimioterapie mioterapie/Radioterapie
T3 + N0 + postoperator Tratament paliativ
M0 3. Radioterapie
(+/-)
Stadiul III IIIA: 1. Chirurgie +/- Sdr. Pancoast:
T1, T2 + N2 Chimioterapie 1. RT preoperator
+ M0 neoadjuvant 2. Chirurgie
T3 + N1, N2 2. Chimioterapie/ +/- RT, CHT postoperator
+ M0 Radioterapie Tratament paliativ
postoperator
IIIB: Brahiterapie, laserterapie
Orice T + N3 pentru leziuni obstructive
+ M0 Tratament paliativ
T4 + Orice N
+ M0
1. Chimioterapie
2. Radioterapie
Stadiul IV Orice T + 1. Chimioterapie Chirurgie n caz de meta-
Orice N + M1 2. Radioterapie staz unic
Tratament paliativ
PROGNOSTIC
Importana prognostic a tipului histologic i a extinderii anatomice a
bolii este unanim acceptat.
Statusul de performan i severitatea simptomelor au importan pro-

gnostic n cancerul pulmonar. Aceti factori depind de extensia bolii sau de
afeciunile asociate care limiteaz tratamentul; de exemplu, complicaiile cardi-
ace i pulmonare asociate cu vrsta naintat i cu fumatul. Statusul de perfor-
man este definit cu ajutorul scalei ECOG (Eastern Cooperative Oncology
Group) sau Karnofsky.
Tabelul III. Scala ECOG de evaluare a statusului de performan

GRAD ECOG
0 Complet activ, capabil de performanele anterioare, fr restricii
1 Restricii n activitatea fizic intens, dar ambulator, capabil de acti-
viti fizice uoare (activiti casnice, munc de birou)
2 Ambulator, capabil s se ngrijeasc, dar incapabil de activiti fizi-
ce; st < 50% din timp n pat
3 Capacitate limitat de autongrijire; st > 50% din timp n pat
4 Incapabil de autongrijire; st 100% din timp n pat
5 Decedat
Fiecare din componentele stadializrii TNM i anume tumora primar,

ganglionii limfatici regionali i prezena metastazelor au un efect profund asu-
pra prognosticului. Prezena metastazelor, mai ales a sediilor multiple de
metastazare, se asociaz cu un prognostic nefavorabil.
Aprecierea prognosticului carcinomului pulmonary este, de aseme-
nea difereniat pentru tipurile NSCLC i SCLC.
Pentru tipul NSCLC, prognosticul este dependent de:
- stadiul TNM n momentul diagnosticului;
- rezecabilitatea;
- parametrii clinici;
- parametrii histopatologici, inclusiv markerii moleculari genetici.
Prognosticul n SCLC este dependent de mai muli factori:
- indexul Karnofsky;
- scderea ponderal;
- stadiul bolii;
- metastaze detectabile la nivel hepatic, cerebral i medular;
- prezena sindroamelor paraneoplazice;
APARATUL RESPIRATOR
- tipul histologic (tipul mixt asociat cu prognostic nefavorabil);

- sexul feminin are prognostic favorabil.
Diagnosticul precoce al CBP semnific diagnosticarea acestuia n stadii-
le 0, I i II. Ideal ar fi diagnosticarea leziunilor preneoplazice i a carcinomului
in situ pentru toate tipurile histologice.
Utilitatea unui test de screening este evaluat din urmtoarele puncte de
vedere:
s aduc beneficii indivizilor care au boala, n mod concret prin creterea
speranei de via i a calitii vieii;
s nu prezinte riscuri;
s nu fi e costisitor;
s fi e uor de efectuat;
s nu prezinte un numr mare de rezultate fals-pozitive care cauzeaz anxie-
tate sau necesit testeulterioare invazive.
Screening-ul cancerului pulmonar este recomandat pacienilor care n-
deplinesc criteriile NLST (National Lung Screening Trial): fumtori/foti fum-
tori (vrst 55-74 ani, istoric de fumat de 30PA), expunere la radon, expunere
profesional (siliciu, cadmiu, azbest, beriliu, crom, nichel, etc.), istoric personal
pozitiv de cancer (cancer pulmonar, limfoame, cancer de cap i gt, cancere
asociate fumatului), istoric familial de cancer pulmonar, istoric de BPOC sau fi
broz pulmonar, fumat pasiv.
Rezultatele trialurilor sugereaz c att radiografia toracic, ct i exa-
menul de sput nu n deplinesc primul criteriu necesar unui test de screening
pentru a fi eficient, i anume, nici una dintre metode nucrete sperana de via
a pacienilor diagnosticai cu CBP.
MESAJE FINALE
Cancerul bronhopulmonar (CBP) ocup primul loc ntre decesele cau-
zate de toate tipurile de neoplazii.
Fumatul ramne principalul factor de risc pentru toate tipurile histolo-
gice de CBP.
Renunarea la fumat reduce semnificativ riscul de CBP (ntrerupere de
minim 5 ani).
Datorit prognosticului, evoluiei i tratamentului diferite, CBP se cla-
sific n dou grupe majore, cu importan clinic practic.
Manifestrile clinice ale cancerului bronhopulmonar sunt de o mare

diversitate n raport cu forma anatomo-clinic, tipul histologic i stadiul bolii.
Trei metode de diagnostic furnizeaz informaii maxime n evaluarea
CBP: examenul radiologic, tomografia computerizat (CT), bronhoscopia i
citologia sputei.
Tratamentul se face n funcie de tipul histologic, stadiul bolii, afeciu-
nile asociate i prognostic.
Tratamentul CBP include intervenie chirurgical, radioterapie, chimi-
oterapia, efectuate n scop curativ sau paleativ.
1. BOOK DES ECN - Redactor Laurent Karila, Editia n limba romn, redac-
tor Elena Adriana Rosu, Editura Medical UniversitarIuliu Haieganu, Cluj
Napoca, 2011; p 197-202, p 1426-1428.
2. Ghid pentru managementul cancerului pulmonar, partea I - diagnostic i sta-
dializare. Societatea romn de pneumologie, Societatea romn de chirurgie
toracic, Societatea romn de radioterapie si oncologie medical 2012,
http://www.srp.ro
3. Non-small cell lung cancer. NCCN Clinical Practice Guidelines in
Oncology. Version 2.2013. http://www.nccn.org
4. Small cell lung cancer. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology.
Version 2.2013. http://www.nccn.org
5. Tumorile pulmonare. Manualul Merck,Editura ALL,2006, ediia a XVIII-a,
p 503-511
6. Minna JD: Neoplasms of the lung. n: Harrisons principles of internal
medicine, McGraw-Hill Medical Publishing Division 2008, 17th edition,
Chapter 85
7. Cancerul pulmonar. Pneumologie, Editura Universitar Carol Davila Bu-
cureti, 2008 sub red. Miron Alexandru Bogdan; p 205-217
APARATUL RESPIRATOR
CORDUL PULMONAR CRONIC
Cordul pulmonar cronic (CPC) este o condiie progresiv care se asociaz
cu o mortalitate crescut n bolile pulmonare cronice. Hipertensiunea pulmonar
(HTP) este elementul patogenic care leag afectarea pulmonar (ce are consecine
asupra structurii i/sau funciei pulmonului) de cea cardiac (modificarea structu-
ral i/sau funcional a ventriculului drept - VD). Aadar afectarea primar a
cordului stng sau bolile cardiace congenitale nu intr sub cupola CPC.

Cordul pulmonar cronic reprezint apariia remodelrii ventriculului
drept (VD) asociat cu HTP i ulterior cu/fr disfuncie de VD (care nu este
deci obligatorie) datorat afectrii primare a sistemului respirator. Hipertensiu-
nea pulmonar este definit drept creterea presiunii arteriale medii (PAPm25
mm Hg). Este o complicaie comun n bolile cronice de plmn. Hipertensiu-
nea pulmonar din bolile cronice de plmn i/sau hipoxie constituie grupa 3 a
clasificrii Organizaiei Mondiale a Sntii (5th WSPH Nice 2013). Aceast
clasificare se bazeaz pe caracteristicile patologice i hemodinamice; grupa 3
cuprinde pe lng boala pulmonar obstructiv cronic sau BPOC, bolile pul-
monare interstiiale, alte boli pulmonare cu disfuncie ventilatorie mixt (re-
strictiv i obstructiv), tulburri de respiraie asociate somnului sau apneea
obstructiv de somn, tulburri de hipoventilaie alveolar asociat obezitii,
expunerea cronic la altitudine mare i boli pulmonare secundare polurii din
rile dezvoltate.
Cordul pulmonar poate fi acut (dilatarea acut a VD, cel mai frecvent se-
cundar tromboembolismului pulmonar masiv i mai rar n sindromul de detres
respiratorie acut) sau cronic (hipertrofie VD dilataieVD disfuncie de VD).
Boli pulmonare cronice care se asociaz cu HTP (cu excepia HTP primitive,
boala tromboembolic pulmonar i bolile patului vascular pulmonar) sunt:
Boli pulmonare obstructive
- BPOC* (bronit cronic obstructiv, emfizem pulmonar i asocie-

rea lor)
- Astm (cu obstrucie ireversibil)
- Fibroz chistic **
- Broniectazii
- Broniolit obliterant
Boli pulmonare restrictive
- Boli neuromusculare: scleroz lateral amiotrofic, miopatie, parali-
zie diafragmatic bilateral, etc
- Cifoscolioz**
- Toracoplastie
- Sechele de tuberculoz pulmonar
- Sarcoidoz
- Pneumoconioz**
- Boli pulmonare drog-induse
- Alveolita alergic extrinsec
- Boli de esut conjunctiv
- Fibroz pulmonar interstiial idiopatic **
- Fibroz pulmonar interstiial de origine cunoscut
Insuficien respiratorie de cauz central
- Hipoventilaie alveolar central
- Sindrom de obezitate-hipoventilaie (anterior sindromul Pickwick)
- Sindrom de apnee de somn**
*Cauze foarte frecvente de HTP
** Cauze frecvente de HTP
Prevalena. Cordul pulmonar cronic este prezent la necropsie la apro-
ximativ 40% dintre pacienii cu boli cronice pulmonare. Hipertrofia de VD este
observat postmortem la 2/3 din pacienii cu bronit cronic i 1/3 dintre cei cu
emfizem. Pn la 90% dintre pacienii cu BPOC GOLD IV au PAPm peste 20
mm Hg.
PATOGENIE
Efectul bolilor cronice asupra funciei cardiace. Hiperinflaia pulmo-
nar din BPOC afecteaz hemodinamica pulmonar i ulterior mrimea i func-
ia cordului. Hiperinflaia poate reduce volumul intratoracic i presiunile de
umplere ale cordului determinnd compresia mecanic a ventriculilor. Scderea
APARATUL RESPIRATOR
volumului expirator n BPOC determin reducerea fluxului n circulaia pulmo-

nar i apoi a debitului btaie la efort i ulterior n repaus. Pacienii cu BPOC au
venele pulmonare de dimensiuni mai mici i presiuni de umplere a ventriculului
stng mai reduse (comparativ cu persoanele normale). Cnd HTP este sever
septul interventricular are o micare paradoxal (n diastol este plat sau se
apropie de ventriculul stng) determinnd astfel scderea debitului btaie i a
debitului cardiac. Acest fapt induce ischemie la nivelul miocardului VD agra-
vnd disfuncia de VD.
La pacienii cu boli cronice pulmonare o valoare a PAPm de 20 mmHg
este considerat limita superioar a normalului. O valoare a PAPm> indic fap-
tul c aproximativ 50% din patul vascular pulmonar este afectat. O cretere
uoar a PAPm n repaus se asociaz cu hipertrofia i dilatarea VD. Hipertrofia
de VD se asociaz cu funcie sistolic conservat la pacienii cu BPOC. Exacer-
brile i progresia BPOC duc la dilatarea i disfuncia de VD.
Fiziopatologia hipertensiunii pulmonare n bolile cronice pulmona-
re. Creterea tonusului arteriolelor pulmonare este consecina vasoconstriciei
induse de hipoxie, proliferrii celulelor netede i a endoteliului capilarelor i
muscularizarea arterelor fr fibre musculare. Situsul de aciune al mecanis-
melor patogenice implicate n HTP sunt reprezentate n figura 1. Hipoxia i
inflamaia cronic sunt factorii eseniali ce duc la vasoconstricie, remodelare
vascular i HTP.
Hipoxia alveolar acut induce vasoconstricie pentru a redistribui sn-
gele neoxigenat spre regiuni pulmonare mai bine ventilate (deci oxigenate)
meninnd astfel raportul ventilaie/perfuzie i saturaia n oxigen a sngelui.
Hipoxia alveolar cronic duce la remodelare vascular i creterea re-
zistenei vasculare pulmonare. Se pare c hipoxia cronic este cauza disfunciei
endoteliale i a remodelrii vasculare (prin inhibiia efectelor vasodilatatorii ale
prostaciclinelor i oxidului nitric). Mitocondria din celulele musculare netede
este sensorul hipoxiei i iniiatorul procesului de disfuncie endotelial. La nive-
lul acesteia radicalii de oxigen liber duc la creterea calciului din celulele mus-
culare ale arteriolelor i implicit la vasoconstricie. Hipoxia cronic determin i
un rspuns inflamator sistemic (generator de angiogenez i remodelare vascu-
lar).
Fig. 1. Situsul de aciune a mecanismelor patogenice din hipertensiunea pulmonar.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Semnele i simptomele din CPC se pot datora bolii pulmonare cronice,
sindromului de HTP i afectrii cordului drept.
Simptomele din HTP i insuficiena cardiac dreapt sunt nespecifice.
Iniial pacienii sunt majoritatea asimptomatici, simptomele cele mai frecvente
fiind dispneea i fatigabilitatea; mai rar apar tuse, angina de efort, sincope, he-
moptizii sau tulburri neurologice. Dispneea de efort (secundar HTP sau insu-
ficienei cardiace drepte) este dificil de difereniat de cea din bolile cronice
pulmonare. Pacienii cu BPOC obezi i care sforie au, n general, PAPm mare.
Semnele clinice de HTP sunt: mrirea ariei cardiace spre dreapta, suflu
sistolic de regurgitare tricuspidian, zgomot 2 ntrit la pulmonar, suflu diasto-
lic de regurgitare pulmonar. n prezena i a insuficienei cardiace dreapt
apar: pulsaia sistolic a VD (semn Harzer), ritmul de galop ventricular drept
(zgomot 3 sau 4), jugulare turgide (Fig. 2), pulsatile, hepatomegalie i edeme
periferice (nespecifice, putnd s fie prezente i n bolile cronice pulmonare
fr HTP).
APARATUL RESPIRATOR
Fig. 2. Aspectul de vene jugulare turgide
Testele de laborator utile sunt hemoleucograma, peptidele natriuretice,
factorii de trombofilie (proteina C, S, antitrombina III, factorul V Leiden, anti-
corpi anticardiolipin, homocisteina) pentru identificarea unui status
procoagulant, markerul tumoral CA125, alfa-1 antitripsina, anticorpi antinucle-
ari.
Peptidul natriuretic de tip B (BNP) i NT-proBNP reprezint peptide se-
cretate prin ntinderea miocardului la presiuni crescute (wall stres), valorile
normale fiind de 0,5-30 pg/ml (BNP) i de 64-112 pg/ml (NT-proBNP). Valori-
le normale ale acestora exclud HTP cu o sensibilitate de 85% i specificitate de
88%. Sunt crescute la pacienii cu boli pulmonare cronice asociate cu insufici-
en cardiac dreapt. Valorile acestora sunt mari la pacienii cu BPOC GOLD
III i IV i n prezena HTP, chiar n absena simptomelor.
Markerul tumoral CA 125 poate fi de ajutor n identificarea disfunciei
de VD la pacienii cu BPOC. Valorile acestuia cresc n insuficiena dreapt
(prin congestia mezoteliului splahnic) i se coreleaz cu markerii ecocardiogra-

fici de disfuncie ventricular dreapt.
Spirometria apreciaz tipul i gradul disfunciei ventilatorii i a insufici-
enei respiratorii. Hipoxemia (determinat prin gazometrie) se asociaz cu
agravarea disfunciei ventilatorii (corelat cu gradul HTP). La pacienii cu
BPOC creterea PAPm se asociaz cu scderea FEV1 (forced expiratory vo-
lume in the first second sau volum expirator forat n prima secund sau
VEMS) i a DLCO% (diffusing capacity of the lung for carbon monoxide sau
capacitatea de difuzie a monoxidului de carbon). La pacienii cu emfizem difuz
i HTP sever, spirometria nu se coreleaz cu severitatea acesteia. La aceti
pacieni spirometria i volumele pulmonare sunt normale dar prezint hipoxe-
mie i DLCO% este sever redus.
Testul de mers 6 minute. Prezena HP scade capacitatea de efort i de-
termin scderea distanei la testul de mers 6 minute (6MWT 6 minutes
walking test). O valoare sub 400 m este un predictor independent pentru deces
i deteriorare clinic la pacienii cu HTP non-clas 1.
Electrocardiograma. Pe electrocardiograma de suprafa se pot identifi-
ca semne de hipertrofie VD (hiperdeviere axial dreapt, unde QR n V1 sau
unde R ample n V1-V2) sau dilatare atrial dreapt care se coreleaz bine cu
HTP (Fig. 3).
Fig. 3. Electrocardiograma de suprafa la un pacient cu hipertensiune pulmonar seve-

r (hiperdeviere axial dreapt, hipertrofie de ventricul drept, dilatare atrial dreapt)
Testele de stres cardiopulmonar ofer o evaluare integrativ a rspunsu-

lui la efort din punct de vedere pulmonar, cardiovascular, hematopoietic, neuro-
psihic i musculo-scheletal. Msoar volumul maxim de oxigen consumat (VO2
max, peak VO2) i volumul de bioxid de carbon eliberat (VCO2). Valoarea
APARATUL RESPIRATOR
normal pentru PVO2 este peste 84% din valoarea prezis pentru persoana res-
pectiv. VO2 poate crete la efort de la valoarea de repaus de 3,5 ml/kg/min la
3050 ml/kg/min. Sunt utile la pacienii pre-transplant pulmonar.
Explorrile imagistice de prim intenie sunt radiografia de torace i
ecocardiografia.
Radiografia de torace. Atunci cnd se suspicioneaz prezena HP la un
pacient cu boal cronic pulmonar se ncepe cu o radiografie de torace. Pot fi
puse n eviden urmtoarele elemente pe radiografia de torace (Fig. 4):
Dilatarea izolat a cavitilor drepte
Ramul drept al arterei pulmonare cu un diametru de peste 16 mm
Arcul stng al cordului rectiliniu sau convex
Amputarea vaselor pulmonare
Fig. 4. Radiografie de torace la un pacient cu cord pulmonar cronic. Se observ semne

de hipertensiune pulmonar precum caviti drepte dilatate, arc mijlociu convex
Ecocardiografia este o metod non-invaziv de diagnostic al HTP (pre-

siunea arterial pulmonar sistolic sau PAPm i PAP diastolic) i a rsunetu-
lui acesteia asupra cavitilor drepte (dilatarea atriului i VD Fig 5, disfuncie
sistolic i diastolic de VD). Poate fi uneori dificil de identificat datorit feres-
trei acustice slabe (hiperinflaie, obezitate).
Fig. 5. Aspectul ecocardiografic transtoracic al cavitilor drepte n cordul pulmonar

cronic.
Parametrul cel mai frecvent utilizat este presiunea arterial pulmonar

sistolic apreciat prin gradientul VD-atriu drept evaluat pe seama regurgitrii
tricuspidiene. n prezena regurgitrii pulmonare se poate evalua att presiunea
pulmonar sistolic ct i cea diastolic i medie (PAPm), ultima fiind parame-
trul standard de apreciere a prezenei i severitii HTP. Un semn ecocardiogra-
fic indirect de HTP este septul interventricular paradoxal (Fig. 6).
Fig. 6. Sept interventricular paradoxal la un pacient cu HTAP

(VD=ventricul drept, VS=ventricul stng).
APARATUL RESPIRATOR
Un parametru simplu de evaluat este excursia sistolic a inelului

tricuspidian (TAPSE tricuspid annular plane systolic excursion), care iden-
tific disfuncia sistolic longitudinal de VD (la valori sub 16 mm). Fracia de
ejecie (FE) sau fracia de modificare a ariei (FA) VD, mpreun cu TAPSE,
velocitatea sistolic maxim a inelului tricuspidian n Doppler tisular (Sm anu-
lar), indicele de performan miocardic (TEI) a VD pun n eviden disfuncia
sistolic de VD, care se pare c este comun la pacienii cu BPOC (nu doar cu
HTP). Dilatarea VD i HTP se gsete la 30% i respectiv 19% dintre pacienii
cu BPOC. In formele severe de BPOC aceasta din urm se gsete la aproxima-
tiv 33%. Disfuncia diastolic de VD este prezent la 90% din cazurile cu forme
severe stabile i contribuie la apariia HTP. Metode ecocardiografice noi pre-
cum ecocardiografia tridimensional, Doppler tisular sau strain pot identifica
mai precoce disfuncia de VD.
Valori ale presiunii pulmonare sistolice peste 35 mm Hg identific o posibil
HTP iar peste 55 mm Hg diagnosticul devine probabil (deoarece metoda gold
standard de diagnostic este cateterismul cardiac drept). Prezena lichidului peri-
cardic i dilatarea atriului drept sunt predictori de mortalitate n CPC.
Extinderea bilanului de HTP poate include i alte metode imagistice.
Computer-tomografia (CT) pulmonar este util la analiza substratului
pe care apare HTP. Un raport arter pulmonar/aort 1 se asociaz cu exacer-
bri severe ale BPOC. Acest raport se coreleaz cu PAPm dar nu i cu presiu-
nea arterial pulmonar sistolic.
Cateterismul cardiac drept reprezint metoda gold standard prin care se
pune diagnosticul de HTP. Conform recomandrilor actuale (Cologne
Consensus Conference 2011) sunt necesare cel puin 2 dintre criteriile urmtoa-
re:
PAPm>35 mm Hg
PAPm25 mm Hg cu debit cardiac sczut (index cardiac<2l/min/m)
Rezistena vascular pulmonar >480 dyn.s.cm
Cateterismul cardiac este o metod invaziv, costisitoare i iradiant.
Deoarece incidena HTP n bolile cronice de plmn este modest i opiunile
terapeutice curente din HTP idiopatic nu se aplic i n CPC, cateterismul car-
diac drept nu se recomand de rutin. Are indicaie doar la pacienii n pre-
transplant pulmonar i la cei cu insuficien cardiac dreapt discordant cu
boala pulmonar cronic subiacent.
Rezonana magnetic nuclear ofer detalii anatomice i funcionale;

ventriculografia radionuclidic pot fi folosit la evaluarea funciei VD
neinvaziv.
Diagnosticul de HTP se bazeaz n practica medical pe suspiciunea cli-
nic i pe determinarea ecocardiografic a presiunii arteriale pulmonare i mai
rar prin cateterism cardiac drept a PAPm. Pe baza testelor funcionale pulmona-
re, a testelor de stres cardiopulmonar, a evidenelor clinice i CT de afectare
cronic pulmonar (a cilor respiratorii sau parenchim) i a severitii HTP se
disting mai multe grupe de pacieni:
Pacieni cu afectare pulmonar obstructiv sau restrictiv uoar, disfuncie
ventilatorie minor la testele funcionale pulmonare, la care examenul CT arat
absena anomaliilor de ci respiratorii sau de parenchim i care se prezint cu
HTP relevat clinic. Aceti pacieni pot avea HTP concomitent cu boala croni-
c de plmn (grup 1 cu HTP sau hipertensiune asociat bolilor pulmonare cro-
nice) sau secundar bolii de plmn (grup 3 cu HTP secundar bolilor pulmo-
nare cronice). Pacienii din acest grup vor fi dirijai ctre un centru cu experi n
diagnosticul corect, bazat pe hemodinamica pulmonar, teste funcionale pul-
monare, teste de stres cardiopulmonar, CT de nal rezoluie. Diagnosticul dife-
renial ntre aceste 2 categorii de pacieni este prezentat n tabelul I.
Pacieni cu boal pulmonar obstructiv sau restrictiv mai sever (fibroz
pulmonar interstiial (FPI) cu FVC < 70% din cel prezis; BPOC cu FEV1
< 60% din cel prezis) i HTP mai puin sever (PAPm 25 mm Hg i < 35
mm Hg) i pacieni cu fibroz pulmonar i emfizem pulmonar asociate
(FP-E) cu HTP (mPAP 25 mm Hg i < 35 mm Hg). Aici sunt inclui majo-
ritatea pacienilor cu boli pulmonare cronice i HTP.
Pacieni cu boal pulmonar obstructiv sau restrictiv mai sever sau o
combinaie a tipurilor de mai sus (HTP-BPOC, HTP-FPI, HTP-FP-E) cu
HTP sever (PAPm 35 mm Hg). Aceti pacieni vor fi dirijai ctre un cen-
tru cu experi n HTP dar i n boli pulmonare cronice, pentru o terapie indi-
vidualizat.
APARATUL RESPIRATOR
Tabelul I. Diagnosticul diferenial ntre grupa 1 i 3 de hipertensiune pul-

monar
Criterii n favoarea Parametru Criterii n favoarea
grupului 1 grupului 3
Normal sau scdere uoar Funcie Scdere moderat sau sever
FEV1>60% prezis ventilatorie FEV1<60% prezis
FVC>70% prezis FVC<70% prezis
Anomalii absente sau uoare CT de nalt Anomalii caracteristice ale
ale cilor aeriene sau paren- rezoluie cilor aeriene i/sau paren-
chim chim
Caracteristici de rezerv Caracteristici de rezerv
circulatorie exhaustiv circulatorie exhaustiv
Rezerv respiratorie conserva- Rezerv respiratorie redus
t Puls normal de oxigen
Puls redus de oxigen Pant normal DC/VO2
Pant redus DC/VO2 Saturaia oxigen venos mixt
Saturaia oxigen venos mixt peste limita inferioar
la limita inferioar Creterea PaCO2 la efort
Nemodificarea sau scderea
PaCO2 la efort
DC=debit cardiac, CT=computertomografie, FEV1=volum expirator forat la 2
sec, FVC=capacitate vital forat, PaCO2=presiunea parial arterial a CO2,
VO2=volum maxim de oxigen.
Pacieni cu boal pulmonar obstructiv sau restrictiv n stadiul final sau o

combinaie a tipurilor de mai sus (HTP-BPOC, HTP-FPI, HTP-FP-E). La aceti
pacieni este descurajat terapia pentru HTP, fiind necesar pregtirea
pretransplant pulmonar. Pot beneficia de membran de oxigenare
extracorporeal i ventilaie mecanic nocturn non-invaziv.
Aadar atunci cnd se vorbete de HTP din bolile pulmonare cronice es-
te recomandabil s se utilizeze n clasificarea pacienilor, 3 categorii de afeci-
uni cronice pulmonare: BPOC, FPI i FP-E, astfel:
BPOC/FPI/FP-E fr HTP (PAPm <25 mm Hg);
BPOC/FPI/FP-E cu HTP (PAPm 25 mm Hg);
BPOC/FPI/FP-E cu HTP sever (PAPm 35 mmHg sau PAPm 25 mm Hg

cu index cardiac sczut <2.0l/min/m2) adic HTP sever-BPOC, HTP sever-
FPI i HTP sever-FP-E.
Managementul HTP din bolile cronice de plmn va fi specific fiecrei
grupe de pacieni.
Nu exist o terapie specific pentru HTP i disfuncia de VD din bolile
pulmonare cronice. Tratamentul afeciunii subiacent este elementul central n
prevenirea i terapia CPC. Renunarea la fumat, terapia cu oxigen de lung du-
rat, bronhodilatatoarele, steroizii inhalatori i reabilitarea pulmonar constituie
baza terapiei n BPOC (a se vedea capitolul BPOC). Uneori este necesar dia-
gnosticarea i tratarea corect a altor comorbiditi, ca disfuncia de ventricul
stng sau tromboembolismul pulmonar, care pot agrava evoluia insuficienei
cardiace dreapt. Terapia insuficienei cardiace dreapt comparativ cu cea stn-
g este extrem de srac.
a. Nonfarmacologic
Regimul alimentar hiposodat i restricia hidric sunt recomandrile din
orice form de insuficien cardiac. Evitarea exacerbrilor infecioase prin
expunerea la frig i umezeal este esenial.
Ventilaia continu cu presiune pozitiv (CPAP Continuous Positive
Airway Pressure) se recomand n apneea obstructiv de somn i sindromul de
hipoventilaie asociat obezitii. Oxigenoterapia de tip CPAP determin reduce-
rea HTP prin mbuntirea disfunciei endoteliale secundare ameliorrii
hipoxiei.
Oxigenoterapia de lung durat este singura terapie care s-a dovedit a
avea efecte bune pe supravieuire la pacienii cu BPOC (cu PaO2<55 mm Hg
sau SaO2<88%) i CPC (cu PaO2<59 mm Hg sau SaO2<89%). Oxigenoterapia
timp de 15 ore/zi (umidificat, pe canul nazal, cu maxim 6l/min) la pacienii cu
BPOC cu o presiune arterial a oxigenului <55 mmHg sau < 59 mmHg sau
semne de disfuncie ventricular dreapt sau policitemie scade mortalitatea la 5
ani de la 67% la 45%. Amelioreaz simptomele i statusul funcional al pacien-
ilor cu CPC ns aderena la acest tip de terapie este redus, variind ntre 45%
i 70%.
Inhalarea de oxid nitric (NO), n regim pulsat sau mixat cu oxigen, m-
buntete PAPm i rezistena vascular pulmonar la pacienii cu BPOC stabil
APARATUL RESPIRATOR
mai bine dect oxigenoterapia de lung durat. Aceasta este ns scump, difici-
l din punct de vedere logistic i se asociaz cu methemoglobinemie.
Flebotomia este un act adjuvant la pacienii cu CPC i policitemie seve-
r (hematocrit peste 55% sau dup unii peste 65%).
b. Farmacologic
Dei insuficiena cardiac dreapt are aceleai mecanisme patogenice
(teoria neuro-hormonal cu activare simpatic i a sistemului renin-
angiotensin-aldosteron i remodelare cardiac maladaptativ) medicaia activ
n insuficiena cardiac stng nu are aceleai efecte n cea dreapt.
Diureticele de tip Furosemid (diuretic de ans) i Spironolacton (diure-
tic antialdosteronic) sunt recomandate n caz de apariie a congestiei n insufici-
ena cardiac dreapt. Necesit monitorizarea atent a funciei renale i a elec-
troliilor.
Digoxinul este util doar la pacienii care asociaz i disfuncie de ventri-
cul stng, fiind necesar o monitorizare atent deoarece pacienii cu BPOC sunt
mai sensibili la efectele digitalei.
Anticoagulantele se indic n CPC asociat cu fibrilaie atrial sau dilata-
re sever de VD; CPC secundar tromboembolismului pulmonar cronic sau HTP
idiopatic are indicaie ferm de anticoagulare cronic. Se va administra oral
acenocumarol pentru un INR optim=2-3 prin ajustarea dozelor periodic. Noile
anticoagulante orale de tip Dabigatran, Apixaban sau Rivaroxaban ctig tot
mai mult teren.
Teofilina are efect de bronhodilatare dar i inotrop pozitiv i de reducere
a rezistenei vasculare pulmonare, fiind o terapie care poate fi asociat pacieni-
lor cu CPC secundar BPOC.
Terapia vasodilalatoare util n HTP idiopatic de tip inhibitori de
fosfodiesteraz 5 (Sildenafil) sau antagoniti de receptori de endotelin
(Bosentan) i prostanoizi (Iloprost) are dovezi extrem de reduse c ar avea un
rol la pacienii cu boli pulmonare cronice i HTP. Din contra, se pare c pot
dilata vasele din zonele hipoventilate agravnd astfel hipoxemia. Blocanii cal-
cici de tip felodipin sau amlodipin pot mbunti hemodinamica pulmonar
la pacienii cu BPOC.
Statinele nu au adus rezultate convingtoare astfel nct s se impun n
practica clinic.
Riociguat este un stimulator de guanilat ciclaz mbuntete debitul
cardiac i rezistena vascular pulmonar dar nu i PAPm.
c. Chirurgical
Pentru majoritatea bolilor pulmonare cronice care duc la CPC nu exist
terapie chirurgical specific (precum trombendartetectomia sau corecia ano-
maliilor de cutie toracic sau palato-faringiene). Transplantul pulmonar la paci-
enii eligibili pentru aceast procedur este o metod curativ cu rezultate bune.
Transplantul combinat cord-pulmon se indic dac VD este sever afectat (ire-
versibil). Chirurgia de reducere a volumului pulmonar nu a confirmat efectele
benefice iniiale de reducere a volumului telediastolic al ventriculului stng i a
presiunilor de umplere.
Managementul pacienilor cu boli pulmonare cronice i HTP se reco-
mand a se realiza funcie de parametrii din tabelul II.
Tabelul II. Managementul hipertensiunii pulmonare la pacienii cu boli

pulmonare cronice
Afeciunea PAPm <25 PAPm 25 i PAPm 35 mm Hg
pulmonar mm Hg <35 mm Hg n repaus
subiacent n repaus n repaus
BPOC cu FEV1 Fr HTP Incert clasifi- Clasificarea HTP incert;
60% prezis carea HTP discrimarea ntre grupul 1
Fibroz pulmonar Nu se reco- (HTP asociat bolilor cronice
idiopatic cu FVC mand tera- Nu sunt date de plmn) i grupul 3 (HTP
70% prezis pia HTP de suport cu secundar bolilor cronice de
CT: absena sau terapia actual plmn)
doar anomalii foarte a HTP Dirijarea pacienilor n centre
modeste cu experi n HTP i boli cro-
parenchimale sau de nice pulmonare
ci aeriene
BPOC cu FEV1 Fr HP HTP-BPOC, HTP sever - BPOC, HTP

<60% prezis HTP-FPI, sever - FPI, HTP sever-
FPI cu FVC <70% Nu se reco- HTP-FP-E FTP-E
prezis mand tera- Nu sunt date
CT: asocierea FP-E pia HP de suport cu Dirijarea pacienilor n centre
terapia actual cu experi n HTP i boli pul-
a HTP monare cronice pentru terapie
individualizat
APARATUL RESPIRATOR
BPOC=bronhopneumopatie obstructiv cronic, CT=computertomografie, FEV1= volum

expirator forat la 1 sec, FPI= fibroz pulmonar idiopatic, FP-E= asocierea fibrozei pul-
monare cu emfizemul, FVC=capacitatea vital forat, HTP=hipertensiune pulmonar.
PROGNOSTIC
Depinde de boala pulmonar de baz i de severitatea afectrii VD, cau-
zele de deces fiind pulmonare sau cardiace. Apariia insuficienei ventricular
dreapt determin o morbiditate i mortalitate crescut. Funcia VD la efort
determinat prin angiografie radionuclidic este un predictor mai puternic al
rezultatelor la candidaii pentru transplant pulmonar, fa de funcia VD la re-
paus. Lipsa creterii fraciei de ejecie a VD la efort semnific rezerv contracti-
l inadecvat a acestuia. Asocierea HTP cu disfuncia de VD la pacienii cu
insuficien cardiac decompensat acut este un factor de prognostic sever,
rata de deces fiind de 2,4 ori mai mare dect la pacienii fr HTP i disfuncie
de VD. Indiferent de boala pulmonar cronic subiacent prognosticul n CPC
este marcat de exacerbri repetate cu decompensare cardiac dreapt.
MESAJE FINALE
Cordul pulmonar cronic este definit ca hipertensiunea pulmonar aso-
ciat sau secundar bolilor care afecteaz structura i/sau funcia plmnilor.
Hipertensiunea pulmonar determin n timp dilatarea ventriculului drept i/sau
insuficiena cardiac dreapt.
Bronhopneumopatia obstructiv cronic (alturi de fibroza pulmonar
idiopatic i fibroza pulmonar asociat cu emfizem) este cea mai frecvent
cauz de insuficien respiratorie cronic i cord pulmonar cronic.
n bronhopneumopatia obstructiv cronic hipoxia alveolar este cauza
principal de hipertensiune pulmonar. Hipoxia acut determin vasoconstricie
pulmonar iar cea cronic de lung durat remodelare vascular pulmonar.
n bolile pulmonare cronice hipertensiunea pulmonar este uoar sau
moderat dar se agraveaz la efort, somn sau exacerbri acute ale afeciunii
respective.
Majoritatea pacienilor cu bronhopneumopatie obstructiv cronic nu
vor avea niciodat insuficien cardiac dreapt ns unii prezint episoade re-
petate de insuficien cardiac dreapt n timpul exacerbrilor bolii pulmonare
subiacent asociat cu agravarea hipertensiunii pulmonare.
Cordul pulmonar cronic este frecvent asimptomatic; din punct de vede-

re clinic putem avea semne i simptome datorate bolii pulmonare cronice i/sau
rsunetului hipertensiunii pulmonare asupra cordului drept.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz frecvent pe ecocardiografie i mai rar
pe cateterismul cardiac drept. Pacienii vor fi ncadrai n una din cele 4 clase
funcie de prezena i severitatea hipertensiunii pulmonare, pentru a putea fi
dirijai corect n vederea terapiei specifice.
Diagnosticul precoce i terapia bolii pulmonare subiacent este eseni-
al s se efectueze nainte ca modificrile structurale cardiace s devin irever-
sibile.
Oxigenoterapia de lung durat este terapia de prim intenie n hiper-
tensiunea pulmonar. Inhalarea de oxid nitric are rezultate mai bune dect oxi-
genoterapia de lung durat la pacienii cu BPOC stabil. Apariia insuficienei
cardiace dreapt (compendat sau nu) impune terapia specific unei insuficiene
cardiace n general.
Transplantul pulmonar uni sau bilateral (i mai rar transplantul cord-
pulmon) este o soluie curativ cu rezultate bune la pacienii eligibili.
1. Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, et al. Updated clinical classification
of pulmonary hypertension. Journal of the American College of Cardiology
2013; 62 (25) supplement D34D41.
2. Zangiabadi A, De Pasquale CG, SajkovD. Pulmonary Hypertension and
Right Heart Dysfunction in Chronic Lung Disease. BioMed Research Internati-
onal 2014. http://dx.doi.org/10.1155/2014/739674.
3. Sims MW, Margolis D J, Localio AR, et al. Impact of pulmonary artery
pressure on exercise function in severe COPD. Chest 2009; 136( 2):412419.
4. Golpe R, Castro-Anon O, Perez-de-Llano LA, et al. Prognostic significance
of six-minute walk test in non-group 1 pulmonary hypertension. Heart & Lung
2014; 43(1): 7276.
5. Solidoro P, Boffini M, Lacedonia D, et al. Pulmonary hypertension in COPD
and lung
transplantation: timing and procedures. Minerva Medica 2014;105 (Suppl 1):1
7.
APARATUL RESPIRATOR
6. Held M, Jany BH. Pulmonary hypertension in COPD. Respiratory Care

2013; 58(8): e86e91.
7. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al. CT scan-measured pulmonary artery to
aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary hypertension in seve-
re COPD. Chest 2014;145(4):824832.
8. Seeger W, Adir Y, Barber JA et al. Pulmonary hypertension in chronic lung
diseases. J Am Coll Cardiol. 2013;62(25 Suppl):D109-16.
9. Carmen Ginghin. Mic tratat de cardiologie. Editura Academiei Romne
Bucureti 2010.
10. Laurent Karila. Book des ECN. Editura University Press, 2013.
APARATUL CARDIOVASCULAR
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Reumatismul articular acut (RAA) se ntlnete cu precdere n rile
slab dezvoltate i n cele aflate n curs de dezvoltare, unde condiiile socio-
economice precare favorizeaz transmiterea streptococilor grup A. Incidena
acestei patologii a sczut ncepnd cu a doua parte a secolului al XX -lea, n
special ca urmare a folosirii antibioticelor i a mbuntirii condiiilor din sis-
temul medical. La nivel mondial se nregistreaz ntre 15 i 19 milioane de pa-
cieni cu patologie valvular cardiac subsecvent reumatismului articular acut,
declarndu-se aproximativ 250.000 de decese anual.
Primul episod de RAA se ntlnete n special la copiii cu vrste cuprin-
se ntre 5 i 14 ani. Recurena RAA apare la adolesceni i la adulii tineri. Pre-
valena maxim a patologiei valvulare cardiace reumatismale se situeaz ntre
25 i 40 ani, interesnd preponderent femeile.
DEFINIIE
RAA este o afeciune multisistemic rezultat n urma unei reacii auto-
imune declanate de o infecie cu streptococ hemolitic grup A localizat la
nivelul cilor aeriene superioare.
PATOGENIE
1. Agentul etiologic. Orice streptococ grup A poate cauza RAA, n spe-
cial n zonele cu inciden crescut a acestei patologii. Streptococii grup A,
serotipul M (tipurile 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 i 29) seasociaz, clasic, cu
RAA. Se discut etiologia RAA ca urmare a unei infecii cutanate cu streptococ
grup A. De asemenea se cerceteaz i rolul etiologic potenial al streptococilor
grup C i G.
2. Gazda. n populaia general,susceptibilitatea de a dezvolta RAA este
de 3-6%. Sunt definii factori ereditari (gemeni monozigoi, niveluri crescuteale
antigenelor celulelor B) i factori genetici (prezena alelelor HLA II, niveluri
crescute ale lectinei circulante, polimorfismul genelor imunoglobulinelor i al

genei factorului de cretere 1) asociai cu creterea susceptibilitii dezvoltrii
RAA.
3. Rspunsul imun. Contactul dintre streptococul grup A i organismul
susceptibil dezvolt un rspuns autoimun. Acesta se bazeaz pe o reacie ncru-
ciat ntre epitopii streptococului (proteina M i N acetil glucozamina antige-
nului carbohidrat) i structuri similare ale organismului uman (miozin,
tropomiozin, keratin, actin, laminin, vimentin i Nacetil glucozamin).
Anticorpii rezultai n urma rspunsului imun acioneaz att asupra streptoco-
cului grup A ct i asupra endoteliului valvular cardiac ducnd la distrugerea
acestuia din urm.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza criteriilor Jones (descrise n
1944 i revizuite ulterior n 1992). Este necesar prezena a dou criterii majore
sau a unui criteriu major i a dou criterii minore, asociat documentrii prezen-
ei streptococului grup A (Tabel 1).Criteriile Jones nu susin ntotdeauna dia-
gnosticul pozitiv de RAA i nu se coreleaz cu severitatea bolii. Exist situaii
clinice n care pacientul are RAA, ns nu ndeplinete condiiile de diagnostic
prevzute de criteriile Jones (de exemplu: 1. coreea sau cardita pot fi singurele
manifestri ale RAA; 2. coreea sau cardita silenioas pot apare dup cteva
luni de la debut; 3. la pacienii cu recidive ale RAA, nu sunt ntotdeauna ntru-
nite criteriile Jones). De aceea, pe baza criteriilor Jones, Organizaia Mondial a
Sntii a elaborat noi criterii de diagnostic pentru RAA (2002-2003).
Tabelul I. Criterii de diagnostic al reumatismului articular acut (RAA).

Frecvena principalelor manifestri*.
Criteriile Jones de diagnostic a RAA*
Criterii majore Criterii minore Documentarea infeciei
cu Streptococ grup A
Cardit (50 - 60%) Febr Exudat faringian pozitiv
Poliartrit (60 - 75%) Artralgii Test rapid pentru anti-
gen streptococic pozitiv
Coree (< 2 - 30%) Creterea reactanilor de Titru crescut de anti-
faz acut (CRP, VSH) corpi antistreptococici n
ser
Eritem marginat (< Interval PR crescut
5%)
Noduli subcutanai
(< 5%)
Diagnostic pozitiv
#
2M + prezena streptococului
grup A
1M + 2m## + prezena streptoco-
cului grup A
Criteriile OMS de diagnostic a RAA***
Primul episod al RAA Aceleai ca la criteriile Jones
Recidiva RAA
La un pacient fr afectare cardiac Aceleai ca la criteriile Jones
reumatismal documentat
La un pacient cu afectare cardiac 2m + prezena streptococului grup A
reumatismal documentat (cele prevzute de criteriile Jones +
scarlatin recent)
Coree + cardit silenioas Nu sunt necesare alte manifestri ma-
jore sau documentarea infeciei strep-
tococice
Leziuni valvulare cronice reumatis- Nu sunt necesare alte criterii de dia-
male nou diagnosticate (stenoz mi- gnostic
tral, afectare bivalvular mitral
i/sau aortic)
*
dup (1),**revizuite n 1992, *** 2002-2003, # criterii majore, ## criterii minore
a. Manifestrile majore ale RAA

Cardita este a doua manifestare ca i frecven (50-60% din pacieni),
dup poliartrit, ns cu cele mai importante sechele post RAA. Manifestrile
carditei reumatismale pot fi minore sau foarte grave, cu dezvoltarea insuficien-
ei cardiace acute cu potenial letal.
Pot fi afectate endocardul, miocardul i pericardul. Afectarea tuturor celor
trei structuri se numete pancardit.
Leziunile valvulare mitrale (cel mai adesea), mitrale i aortice saudoar aor-
tice (mai rar) -sunt semnele caracteristice ale carditei reumatismale. Acestea pot
consta n regurgitare (dup episodul iniial de RAA, la 2-3 sptmni), ngroa-
rea valvelor, cicatrici, calcificri care conduc la dezvoltarea stenozelor (dup
ani de evoluie i dup recidive ale RAA). Afectarea aparatului valvular se tra-
duce clinic prin sufluri caracteristice, nou aprute: suflu sistolic apical (regurgi-
tare mitral), suflu diastolic bazal (regurgitare aortic), suflu mezodiastolic api-
cal (Carey Coombs, cu tonalitate joas, ce apare dup zgomotul III).
Miocardita se asociaz, de obicei, cu afectarea valvular. Inflamaia miocar-
dului se traduce prin alterarea conductibilitii, obiectivat prin alungirea inter-
valului PR. Miocardita reumatismal sever se asociaz cu insuficien cardiac
congestiv, cu regurgitare mitral i/sau aortic. Radiologic i ecocardiografic
se evideniaz cardiomegalie, ecocardiografia apreciind, pe lng dimensiunea
cavitilor, gradul regurgitrilor valvulare, aspectul acestora i disfuncia sisto-
lic a ventriculului stng.
Pericardita (5-10% din cazuri) poate fi seroas (cu diminuarea ascultaiei
zgomotelor cardiace prin interpoziia lamei de lichid ntre stetoscop i cord) sau
fibrinoas (se poate asculta frectura pericardic). Se pot observa cardiomegalia
(clinic, radiologic, ecocardiografic) i modificri electrocardiografice specifice.
Tamponada pericardic reumatic se ntlnete rareori. Pericardita se poate aso-
cia cu miocardita i cel mai adesea este nsoit de afectrile valvulare reuma-
tismale caracteristice. Miocardita i/sau pericardita fr afectri reumatismale
valvulare asociate au cel mai probabil alt etiologie.
Diagnosticul de cardit reumatismal se pune n urma corelrii datelor clini-
ce cu cele obiectivate paraclinic, n special prin ecocardiografie Doppler. n
lipsa datelor clinice,modificrile ecocardiografice nu susin diagnosticul de car-
dit reumatismal.
Poliartrita este cea mai frecvent manifestare clinica RAA (n 60-75%

din cazuri). Sunt afectate mai multe articulaii, clinic obiectivndu-se semnele
inflamaiei locale (cldur local, edem, roea, durere intens cu impoten
funcional important). Artrita este migratorie, afecteaz n general articulaiile
mari, este aseptic i asimetric.
Ca situaii particulare se descriu monoartrita aseptic (la pacienii la care s-a
administrat precoce tratamentul antiinflamator) i artrita reactiv
poststreptococic. Aceasta din urm afecteaz n general articulaiile mici ale
minii, este simetric, rspunde mai greu la tratamentul cu salicilai i se asoci-
az cu un risc mai mic de dezvoltare a carditei reumatismale.
Lipsa de rspuns la 48 ore de la instituirea tratamentului cu salicilai ridic
semne de ntrebare asupra etiologiei reumatismale a poliartritei.
Coreea Sydenham (< 2 - 30%) se manifest relativ tardiv, prin micri
coreice ce caracterizeaz n principal capul i membrele superioare. Se descriu
diferite forme: coreea generalizat i hemicoreea (ce afecteaz doar o parte a
corpului).
Difer n intensitate, este mai frecvent ntlnit la femei i se remite complet
n aproximativ 6 sptmni. Se poate asocia cu labilitate emoional, ataxie.
Eritemul marginat (< 5%) reprezint o leziune cutanat macular ne-
indurat, serpiginoas, eritematoas, cu margini bine demarcate, decolorat
central, localizat la nivelul trunchiului i al membrelor. Este tranzitor, migrator
i nepruriginos.
Nodulii subcutanai (< 5%) sunt mici (0,5-2 cm), nedureroi,
cutegumentul supraiacent mobil. Sunt situai pe planurile osoase, la nivelul
minilor, picioarelor, coatelor, occipital i, mai rar, vertebral. Apar relativ tar-
div, la aproximativ 2-3 sptmni de la debutul RAA. Dispar n cteva zile,
pn la 3 sptmni. Se descrie asocierea dintre prezena lor i cardita reuma-
tismal.
b. Manifestrile minore ale RAA
Clinice:
Febra - presupune temperaturi de peste 38C (msurat oral sau
timpanic), cel mai adesea fiind de peste 39C. Este rar ntlnit la pacienii cu
RAA la care este prezent doar coreea.
Artralgia apare la nivelul articulaiilor mari, are tot caracter migra-
tor i nu se asociaz cu fenomene de artrit.
Paraclinice:
Creterea reactanilor de faz acut (CRP, VSH): sunt semnifica-
tiv crescui la pacienii care prezint artrit i/sau cardit. Pot fi normali la paci-
enii care au doar coreea ca manifestare clinic major a RAA.
Interval PR crescutnu este specific RAA. Poate fi prezent n cardita
reumatismal, ns nu pune diagnosticul de cardit reumatismal per se. Nu se
coreleaz cu dezvoltarea patologiei cardiace reumatismale.
c. Documentarea infeciei cu Streptococ grup A
Anamneza este util n procesul de diagnostic, putnd identifica episo-
dul infecios faringo-amigdalian iniial. n multe cazuri faringita poate fi
subclinic. Perioada de laten dintre faringita acut i apariia semnelor i
simptomelor specifice RAA este n general de 2-3 sptmni, n unele cazuri de
cteva luni (pn la 6 luni pentru coree i cardit silenioas).
Exudatul faringian pozitiv reprezint investigaia standard pentru dia-
gnosticarea infeciei streptococice. Aproximativ 25% dintre pacienii cu RAA
au exudatul faringian pozitiv (cauze: antibioterapie instituit nainte de recolta-
re, pacientul se afl n perioada de laten). Exist i purttori sntoi de strep-
tococ grup A, fr semne de faringo-amigdalit, ns cu exudat faringian pozi-
tiv. Dezavantaj: rezultatul este disponibil la 48 de ore dup recoltare.
Testul rapid pentru antigen streptococic pozitivare specificitate i
senzitivitate de pn la 95%. Avantaj: obinerea unui rezultat rapid, imediat.
Dezavantaj: un rezultat negativ nu exclude prezena streptococului grup A, fiind
necesar recoltarea exudatului faringian dac pacientul prezint alte manifestri
majore sau minore specifice RAA.
Titrul crescut de anticorpi antistreptococici n ser. Testele cele mai
folosite sunt punerea n eviden a anticorpilor anti streptolizina O (ASLO) i a
anticorpilor anti streptodornaza (anti DNA-aza B).Un rezultat negativ nu exclu-
de RAA dac exist suspiciune ridicat. ASLO este pozitiv la peste 80% dintre
pacienii care au prezentat faringita streptococic. Este util n special dinamica
titrului ASLO.
n cazul n care pacientul prezint poliartrit i febr, se face diagnosticul
diferenial cu alte infecii, cu boli ale esutului conjunctiv, cu alte boli autoimu-
ne, cu artropatia reactiv, cu siclemia, endocardit infecioas, leucemie sau
limfom, gut, pseudogut, purpura Henoch Schonlein, cu artrita

poststreptococic reactiv, artrita septic,cea viral iboala Lyme.
Cardita se difereniaz de sufluri fiziologice, prolaps de valv mitral, boli
cardiace congenitale, endocardit infecioas, de cardiomiopatia hipertrofic,
miocardita i pericardita de alte cauze: viral, idiopatic, uremic.
Coreea poate fi prezent i n alte patologii ca: lupusul eritematos siste-
mic,unele intoxicaii medicamentoase, afeciunile tumorale intracraniene, pro-
cesele infecioase ale SNC (encefalita, boala Lyme), unele disfuncii hormona-
le, boala Wilson, ticuri nervoase, coreea familial (boala Huntington), paralizia
cerebral - forma diskinetic coreoatetozic.
Se impune diagnosticul diferenial i ntre faringita cu streptococ grup A i cea
viral.
Tendine
Se discut n lumea tiinific medical despre posibilitatea folosirii unor
poteniali biomarkeri n stabilirea diagnosticului pozitiv al RAA. Acetia sunt
reprezentai de recunoaterea unor modificri specifice n expresia anumitor
gene implicate n patofiziologia RAA, cum ar fi SpeB (Streptococcus pyogenes
exotoxina B) sau sof (Serum Opacity Factor). Se discut i despre asocierea
dintre cardita reumatic i moleculele de adeziune (selectina E, VCAM-1,
ICAM-1).
PREVENIE
PREVENIA PRIMORDIAL1
Are scopul de a reduce factorii de risc din populaia general prin mbu-
ntirea statutului social, economic, educaional i ambiental. Se recomand
mbuntirea condiiilor de trai i evitarea cohabitaiei numeroase.
PREVENIA PRIMAR2 (evitarea primului atac de RAA)

Vizeaz reducerea numrului de infecii cu streptococ grup A i a
transmiterii acestora, precum i reducerea numrului de purttori sntoi. Se
are n vedere tratamentul prompt al infeciei pentru a preveni dezvoltarea RAA
la persoanele susceptibile. Se recomand de asemenea controlul eficacitii te-
Definit de ghidul australian de preven ie, diagnostic i management a RAA din 2012
1
2
Vezi subcapitolul VI a.
rapiei cu antibiotice. Se au n vedere, n principal, infeciile de la nivelul tractu-

lui respirator superior. Se discut despre aplicarea aceluiai plan de prevenie i
pentru infeciile cutanate cu streptococ grup A (impetigo). Antibioterapia corect
instituit n primele 9 zile de la debutul infeciei faringiene streptococice previ-
ne majoritatea cazurilor de RAA.
Nu exist vaccin mpotriva streptococului beta hemolitic grup A, dei
multiple cercetri au fost i sunt ntreprinse n acest sens.
PREVENIA SECUNDAR (profilaxia recurenelor)

Se refer la administrarea profilactic de antibiotice la pacienii care au
avut RAA cu scopul de a preveni dezvoltarea patologiei cardiace reumatice. La
cei care au deja cardit reumatic se urmrete prevenia agravrii leziunilor
existente.
Se realizeaz cu benzatin penicilin (penicilina G) administrat intra-
muscular la fiecare 4 sptmni. Pentru pacienii cu risc crescut, administrarea
de benzatin penicilin, se face la 3 sau chiar la 2 sptmni. Prevenia secundar
cu penicilin administrat oral este mai puin eficient.
Pentru pacienii care sunt alergici la benzatin penicilin (cazuri rare) se
va folosi eritromicina (la adult 250 mg la 12 ore, iar la copii 20 mg/kgc),
sulfadiazina (500 mg/zi, o singur administrare, la pacienii 27 kg i 1000
mg/zi, o singur administrare la pacienii > 27 kg) sau sulfisoxazol (aceleai
doze ca la sulfadiazin).
Se recomand folosirea benzatin penicilinei la pacientele nsrcinate, pe
toat durata sarcinii. Nu sunt descrise efecte teratogene dup administrarea de
penicilin G sau eritromicin n sarcin. Se recomand administrarea de penici-
lin G i la pacienii anticoagulai, att timp ct parametrii coagulrii sunt n
limite terapeutice i nu prezint semne de hemoragie important.
Durata profilaxiei este pentru minim 10 ani de la ultimul episod de
RAA. Pentru pacienii cu afectare cardiac post RAA moderat sau sever se
recomand profilaxia pentru 35-40 ani.
American Heart Associstion (AHA) recomand ca la pacienii fr car-
dit profilaxia s se fac timp de 5 ani de la ultimul episod de RAA sau pn ce
pacientul mplinete vrsta de 21 de ani3. La pacienii cu cardit fr leziuni
valvulare, durata profilaxiei este de 10 ani de la ultimul atac sau pn ce pacien-
3
Se va alege intervalul de timp mai mare
tul mplinete vrsta de 21 ani4. La pacienii cu leziuni valvulare persistente,

manifestate clinic sau evideniate ecocardiografic, durata profilaxiei este de 10
ani de la ultimul atac sau pn ce pacientul mplinete vrsta de 40 ani5. Uneori,
n ultimul caz, este necesar profilaxia pe toat durata vieii.
PREVENIA TERIAR
Se refer la interveniile medicale la pacienii cu boal cardiac reumati-
c n scopul de a reduce simptomele i de a ameliora starea clinic.
MANAGEMENTUL REUMATISMULUI ARTICULAR ACUT

Orice pacient la care exist suspiciunea de RAA necesit spitalizare n
vederea confirmrii diagnosticului, a acordrii ngrijirilor medicale corespunz-
toare i a educrii cu privire la prevenia recurenelor RAA. Pentru un manage-
ment ct mai bun al pacientului este necesar ca urmtorii timpi s fie ct mai
mici: timpul scurs de la episodul infecios pn la apariia simptomelor (n ge-
neral este de 1-5 sptmni), timpul dintre apariia simptomelor i adresarea la
medic i timpul dintre vizita medical i confirmarea diagnosticului.
d. Tratamentul episodului infecios acut cu streptococ beta hemolitic grup
A de la nivelul cilor aeriene superioare presupune antibioterapie. Antibioticul
de elecie este penicilina. Poate fi administrat oral (fenoximetilpenicilina
penicilina V), doza fiind de 500 mg la 12 ore (sau 250 mg la 12 ore, dac G
27 kg) timp de 10 zile sau intramuscular (benzatin penicilina penicilina G):
1.200.000 uniti, doz unic (sau 600.000 mg, dac G 27 kg). Se poate folosi
i amoxicilina, n doz de 50 mg/kgc, maxim 1g/zi, 10 zile. Unele studii preci-
zeaz c tratamentul cu penicilin nu influeneaz apariia carditei reumatice la
1 an de la episodul acut. Pentru pacienii alergici la penicilin se pot folosi
cefalosporine cu spectru ngust (cefalexin, cefadroxil doze variabile, 10 zile),
clindamicin (20mg/kgc/zi, la 8 ore, maxim 1,8g/zi, 10 zile), azitromicin (12
mg/kgc/zi, la 12 ore, maxim 500 mg/zi, 5 zile) sau claritromicin (15 mg/kgc/zi,
la 12 ore, 10 zile).
e. Tratamentul simptomelor
Pacienii cu cardit / insuficien cardiac necesit repaus la pat pentru
perioade mari de timp. S-a dovedit c repausul accelereaz recuperarea medica-
4
5
l. Se recomand nceperea mobilizrii gradate odat cu remiterea simptomelor.

Tratamentul insuficienei cardiace, pe lng repaus la pat i administrarea de
glucocorticoizi (vezi mai jos), se face prin administrare de beta-blocante, diure-
tice, IECA, conform indicaiilor liniilor ghid. Tratamentul chirurgical al dis-
funciilor valvulare severe n timpul episodului acut de RAA se asociaz cu
mortalitatea ridicat. Este indicat n ultim instan atunci cnd insuficiena
cardiac nu rspunde la tratamentul medical.
Unele studii au cercetat efectele administrrii intravenoase a imunoglo-
bulinelor la pacienii cu cardit. Aceasta nu este influenat pozitiv dup admi-
nistrarea de imunoglobuline intravenos.
Artrita, artralgia i febra se remit rapid sub tratamentul cu salicilai, ca-
re are valoare diagnostic. Dac durerea nu se amelioreaz n 24 ore, se va revi-
zui diagnosticul de RAA. Salicilaii nu se folosesc pentru tratamentul carditei
sau al coreei. Studiile arat c acetia nu reduc incidena afectrii cardiace reu-
matice i nu scurteaz durata evoluiei atacului reumatic. Dintre salicilai, aspi-
rina este cel mai des folosit. Unele studii descriu folosirea naproxenului (10-20
mg/kgc/zi), ns dovezile nu sunt foarte clare. Doza iniial de aspirin este de
80-100 mg/kgc/zi la copii i de 4-8 g/zi la aduli, divizat n 4-5 prize i este
recomandat din primele zile (pn la 2 sptmni). Pentru efect antiinflamator
optim, nivelul seric al salicilailor trebuie s fie ntre 15 i 30 mg/dl. Efectele
toxice ale salicilailor se manifest ncepnd cu doze de peste 35 mg/dl. Dup
remiterea cvasicomplet a simptomelor, doza se reduce la 60-70 mg/kg/zi pen-
tru 2-4 sptmni. Dac apar semne ale intoxicaiei cu salicilai (grea, vrs-
turi, tinitus), se recomand scderea dozei de aspirin. Tratamentul cu salicilai
urmat discontinuu nu este eficient. Astfel, n primele 3 sptmni pot reaprea
artrita i febra, fenomenul de rebound. Se recomand reluarea terapiei cu salici-
lai sau glucocorticoizi. Recurena RAA se definete prin apariia unui nou atac
reumatic la peste 5 sptmni de la ntreruperea medicaiei antiinflamatorii.
Folosirea glucocorticoizilor n tratamentul RAA este controversat. Nu
exist studii comparative controlate care s arate beneficiul corticosteroizilor
fa de salicilai n tratamentul carditei, totui acetia sunt utilizai la pacienii
cu forme severe de cardit. Corticosteroizii reduc mai rapid rspunsul inflama-
tor, n special febra i reactanii de faz acut. Se folosesc, pe lng cardita se-
ver, la pacienii cu rspuns neadecvat la doze mari de acidsalicilic sau la paci-
enii care nu tolereaz salicilaii. Beneficiul potenial al glucocorticoizilor este
contrabalansat de efectele adverse ale acestora. Dintre corticosteroizi, cel mai
adesea sunt folosii prednisonul sau prednisolonul (1-2 mg/kgc/zi, maxim 80

mg) pentru perioade de pn la 2-3 sptmni. Ulterior se reduce treptat doza cu
20-25% pe sptmn. n scopul evitrii recderilor, n aceast perioad,
corticosteroiziise pot asocia cu salicilaii.
Coreea n formele minore nu necesit tratament medicamentos. Se asi-
gur un mediu linitit, relaxant i se urmrete evoluia pacientului. n formele
severe se poate administra carbamazepin sau acid valproic. Medicaia folosit
pentru controlul micrilor nu influeneaz durata manifestrii coreei. Rezulta-
tele obinute nu sunt spectaculoase, nregistrndu-se, dup 1-2 sptmni de
tratament, o reducere a micrilor coreice, fr ca acestea s dispar complet.
Unele studii susin efectul benefic al administrrii intravenoase a imunoglobuli-
nelor n coreea sever refractar.
f. Managementul RAA neconfirmat
Pacienii la care exist o suspiciune nalt de RAA, dar la care RAA nu
este confirmat, vor fi tratai ca i pacienii cu RAA confirmat.
La pacienii suspectai de RAA care fac parte din grupurile cu risc nalt
de a face boala se va face profilaxie secundar timp de 12 luni, dup care vor fi
reevaluai, inclusiv ecocardiografic.
PROGNOSTIC
Manifestrile clinice ale RAA netratat se remit n aproximativ 12 sp-
tmni. RAA tratat corespunztor se remite n 1-2 sptmni. Markerii inflama-
tori se normalizeaz n 4-6 sptmni. Se recomand urmrirea acestora la fie-
care 2 sptmni. n cazurile cu evoluie favorabilse recomand efectuarea
electrocardiogramei la o lun n vederea evalurii carditei. Cazurile cu cardit
sever necesit supraveghere clinic i ecocardiografic de lung durat(1).
MESAJE FINALE
RAA rmne o provocare pentru medicii din rile aflate n curs de
dezvoltare.
Prevenia primordial i cea primar joac un rol important n inciden-
a cazurilor de RAA.
Tratamentul corect i responsabil al infeciilor streptococice faringiene
la pacienii cu risc nalt n a dezvolta RAA reduce morbiditatea i mortalitatea
generate de aceast boal.
Grupele de risc pentru RAA necesit o atenie sporit din partea perso-
nalului medical.
Sunt necesare implementarea unor msuri educaionale i sociale
suplimentaren vederea reducerii grupurilor cu risc, scznd astfel incidena
RAA.
BIBLIOGRAFIE
1. Longo DL,Harrison's Online: Featuring the Complete Contents of Harrison's
Principles of Internal Medicine. McGraw-hill, 2012, 5441-5451.
2. Burke RJ et Chang C, Diagnostic criteria of acute rheumatic fever.
Autoimmunity Reviews , 2014, 13: 503-507.
3. Georgescu G, Reumatismul articular acut. Tratamentul raional al bolilor
cardiovasculare majore. Iai: Polirom, 2001,25-35.
4. Carapetis JR, McDonald M et Wilson NJ.Acute rheumatic fever . The Lancet
2005; 366:155-168.
5. National Heart Foundation of New Zealand, et al.New Zealand Guidelines
for Rheumatic Fever. National Heart Foundation of New Zealand, 2006.
6. Carapetis J,et al.The Australian Guideline for Prevention, Diagnosis and Ma-
nagement of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. RHD Aus-
tralia, 2012.
7. Gerber MA, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and
Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis A Scientific Statement From the
American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki
Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the
Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology,
and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research:
Endorsed by the American Academy of Pediatrics. Am Heart Assoc, 2009,
Circulation, 119: 1541-1551.
8. World Health Organization.Rheumatic fever and rheumatic heart disease
report of a WHO Expert Consultation, Geneva, 29 October - 1 November,
2001.2004.
9. Francqueville T, Lefort C. Le Book des ECN la revue du practicien, ediia n
limba romn. Editura Medical Universitar Iuliu Haeganu, Cluj-Napoca,
2011, 35-119.
VALVULOPATII MITRALE
I. STENOZA MITRAL
Suprafaa normal a orificiului mitral la adult este de 4-6 cm2. Aparatul val-
vular mitral este constituit din: inel mitral, cuspe valvulare (anterioar i poste-
rioar), comisuri, cordaje (primare, secundare, teriare) i muchi papilari
(anterolateral i posteromedial). Stenoza mitral este o cauz important de
morbiditate i mortalitate, n pofida descreterii n rile industrializate a reuma-
tismului articular acut, principala sa etiologie.
DEFINIIE. CLASIFICARE. ETIOLOGIE.

Stenoza mitral (SM) este o afeciune caracterizat printr-o leziune a valvei
mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stng (AS)
n ventriculul stng (VS), cu dilatarea consecutiv a AS, hipertensiune pulmo-
nar (HTP) i insuficien cardiac dreapt.
Etiologia cea mai frecvent a SM este reumatismul articular acut, afeciune
care duce la inflamaia i fibroza aparatului valvular cu ngroarea i calcifica-
rea valvelor, sudura comisurilor, ngroarea i scurtarea cordajelor. Stenoza
mitral reumatismal poate fi izolat sau se poate asocia cu regurgitare mitral
(boal mitral). n cadrul bolii cardiace reumatismale cea mai frecvent afectat
este valva mitral dar pot fi implicate i celelalte valve, aortic sau tricuspid.
Calcificarea inelului mitral poate limita mobilitatea valvei i conduce la SM
extrinsec, n general larg. n cazuri rare SM poate fi congenital. Asocierea
SM (congenitale sau reumatismale) cu defectul septal atrial realizeaz sindro-
mul Lutembacher. Cauze rare de SM: lupusul eritematos sistemic, sindromul
carcinoid, artrita reumatoid, boala Fabry. Prezena unei formaiuni la nivelul
AS (tromb, mixom, mai rar vegetaie) poate ocluziona orificiul mitral n diasto-
l i conduce la tabloul unei stenoze mitrale.
n funcie de aria valvei mitrale i gradientul transvalvular, msurate
ecocardiografic stenoza mitral se clasific n: uoar (larg), medie i sever.
Pe baza anatomiei valvulare, a modificrilor hemodinamice i a simp-

tomelor American Heart Association n 2014 clasific valvulopatiile n patru
stadii: A la risc; B progresiv; C sever asimptomatic; D sever simptoma-
tic.
PATOGENIE
n prima parte a diastolei are loc umplerea pasiv a VS iar n
telediastol, prin sistola atrial se produce umplerea activ. Presiunea din AS
are aceeai valoare cu presiunea din venele pulmonare (nu exist valve la con-
fluena acestora cu AS) i capilarul pulmonar. La pacienii cu SM umplerea VS
este dificil. La valori ale suprafeei orificiului mitral sub 2 cm2 apare un gradi-
ent de presiune, ce poate fi msurat ecocardiografic, ajutnd la aprecierea seve-
ritii stenozei. Creterea presiunii n AS se transmite la nivelul circulaiei pul-
monare, avnd drept consecin creterea presiunii n venele pulmonare i capi-
larul pulmonar cu apariia vasoconstriciei arteriolare reactive (modificri rever-
sibile) i apoi hipertrofia tunicii medii a arteriolelor i arterelor pulmonare (mo-
dificri ireversibile) cu efect final hipertensiunea arterial pulmonar. Hiperten-
siunea pulmonar conduce n timp la dilatare i hipertrofie ventricular dreapt
urmat de insuficien cardiac dreapt cu insuficien pulmonar i
tricuspidian secundar.
La pacienii cu SM dimensiunile i funcia VS sunt n general n limite
normale. Funcia diastolic poate fi alterat ca urmare a perturbrii umplerii
diastolice, n special a celei rapide, cu diminuarea micrii n afar, de relaxare
a pereilor ventriculari i reducerea volumului ventricular. Funcia sistolic poa-
te fi i ea afectat, probabil prin fixarea peretelui VS i atrofia muscular, cu
tulburri de kinetic segmentar din zonele adiacente aparatului valvular fibros.
n condiii de tahicardie (efort, febr) are loc creterea fluxului sanguin
prin orificiul stenozat, i n consecin creterea gradientului transvalvular, pre-
cum i scurtarea diastolei. Adaptarea pacienilor cu SM medie la efort se poate
face adecvat dar cu preul creterii marcate a gradientului transvalvular i a pre-
siunii n capilarul pulmonar. La pacienii cu SM sever debitul cardiac nu crete
adecvat necesitilor metabolice crescute, pacienii prezentnd simptome de
debit cardiac redus sau simptome date de congestia pulmonar, la efort i uneori
chiar n repaus. Instalarea fibrilaiei atriale, prin pierderea contraciei atriale
accentueaz modificrile hemodinamice produse de stenoz i reduce debitul
cardiac, crete presiunea n AS i favorizeaz evenimentele trombo-embolice.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Pacienii cu stenoz mitral rmn asimptomatici o perioad lung de
timp, simptomele instalndu-se lent odat cu progresia severitii obstacolului
valvular. Cele mai importante simptome sunt dispneea, fatigabilitatea i tole-
rana sczut la efort. Ele sunt rezultatul hipertensiunii pulmonare, reducerii
debitului cardiac i scderii complianei pulmonare. n stenozele largi dispneea
apare la eforturi fizice mari. n stenozele medii i severe dispneea apare la efor-
turi mici, uneori i n repaus. Edemul pulmonar acut este precipitat de efort sau
de alte situaii care conduc la creterea frecvenei cardiace i a fluxului
transvalvular: emoii, febr, infecii respiratorii. Uneori sarcina sau instalarea
fibrilaiei atriale cu alur ventricular nalt poate demasca prezena stenozei
mitrale. Hemoptiziile mpreun cu emboliile arteriale fac parte din tabloul ca-
racteristic al stenozei mitrale. Hemoptiziile pot apare prin mai multe mecanis-
me: ruperea unor vene bronice dilatate, edem pulmonar acut, infarct pulmonar,
asociat dispneei paroxistice nocturne sau complicaie a bronitei cronice de sta-
z. Emboliile arteriale sunt frecvente n stenoza mitral fiind favorizate de
dilatarea important a AS, vrsta naintat i mai ales prezena fibrilaiei atriale.
Au la origine tromboza n atriul stng, n special urechiua stng i sediu variat
la nivel cerebral, arterele membrelor, arterele mezenterice sau renale i foarte
rar arterele coronare. Premergtor formrii trombilor se poate observa ecografic
n AS contrast spontan asemntor fumului de tigar, dat de staza sanguin i
aglutinarea hematiilor. Asociat stenozei mitrale pacienii pot prezenta disfonie
(compresia nervului laringeu recurent stng de ctre AS dilatat sau artera pul-
monar dilatat), disfagie (compresia esofagului), durere interscapulo-
vertebral (compresiunea nervilor intercostali i a lanurilor simpatice paraver-
tebrale), palpitaii (aritmii supraventriculare ca urmare a modificrilor de struc-
tur ale AS) i angin pectoral (asociere cu boala coronarian ischemic sau
hipertensiune pulmonar sever).
Clasificarea NYHA a strii funcionale cardiace include 4 grade: gradul
I fr simptome la activiti obinuite; gradul II - limitarea prin simptome a
activitilor obinuite; gradul III simptomele apar la activiti fizice uoare;
gradul IV simptome n repaus.
Examenul fizic: la inspecie la pacienii cu SM strns, ca urmare a de-
bitului cardiac sczut, vasoconstriciei periferice i HTP severe se poate remar-
ca faciesul mitral: aspect vineiu al pomeilor, vrfului nasului i buzelor. n

condiiile instalrii insuficienei cardiace drepte se pot observa: jugulare turges-
cente, pulsaiile epigastrice sau parasternale drepte ale ventriculului drept (sem-
nul Harzer) i tardiv edemele membrelor inferioare.
Palparea regiunii precordiale arat oc apexian normal i prezena frea-
mtului diastolic la apex, cel mai bine apreciat n decubit lateral stng, expresia
palpatorie a uruiturii diastolice. Cnd exist HTP important se poate palpa i
ntrirea zgomotului 2 n spaiul 2 parasternal stng (nchiderea valvei pulmona-
re).
La ascultaie se aude zgomotul I ntrit ca expresie a nchiderii valvei
mitrale ngroate. Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) se aude dup
zgomotul 2 i reprezint oprirea brusc a domului valvular n excursia sa n VS.
Timpul de la componenta aortic a zgomotului 2 (A2) la CDM ofer date orien-
tative cu privire la severitatea stenozei, scderea sa sub 60 ms traducnd o SM
sever. Clacmentul de deschidere a mitralei poate lipsi dac valva este calcifica-
t, imobil. Uruitura diastolic este un suflu descrescendo, cu tonalitate sczut
i ntrire presistolic care se ascult la apex, cel mai bine cu pacientul n decu-
bit lateral, n expir profund sau dup un mic efort. Intensitatea uruiturii diastoli-
ce nu se coreleaz cu severitatea stenozei, doar durata uruiturii putnd reprezen-
ta un indiciu. n condiiile HTP, cu dilatarea cavitilor drepte se poate asculta
n focarul pulmonarei, suflu diastolic de insuficien pulmonar (suflu Graham
Steel) iar la baza apendicelui xifoid, suflu de insuficien tricuspidian funcio-
nal. Stenoza mitral la care la examenul fizic nu sunt prezente clacmentul de
deschidere al mitralei i uruitura diastolic este denumit SM "mut" i se dato-
reaz fie unei leziuni valvulare foarte largi fie dimpotriv unei SM severe cu
valve mult ngroate, intens calcificate i cu mobilitate redus. n condiiile unor
valvulopatii asociate (leziune aortic sau tricuspidian) sunt prezente i semnele
caracteristice acelor leziuni. n SM strns consecutiv reducerii fluxului
transvalvular examenul fizic subestimeaz severitatea stenozei sau regurgitrii
aortice.
b. Explorri paraclinice, metode imagistice
Electrocardiograma. n SM larg electrocardiograma este normal.
Odat cu progresia obstruciei valvulare primele modificri care apar sunt sem-
nele de suprasolicitare atrial stng (creterea duratei undei P peste 120 ms, cu
aspect crestat, n derivaiile standard Fig. 1 sau cu o component negativ
larg, bine evideniat n V1 Fig. 2). Adesea se nregistreaz tulburri de ritm

atriale, n special fibrilaie atrial, favorizat de dilatarea AS. Cnd se instaleaz
HTP sever apare deviaia axial dreapt i hipertrofia ventricular dreapt.
Fig. 1. Creterea duratei undei P

cu aspect crestat n deriva iile
standard
Fig. 2. Creterea duratei undei P,

cu aspect bifazic n V1
Examenul radiologic cord-plmn. Examenul radiologie ofer infor-

maii att privitoare la dilatarea cavitilor cardiace ct i asupra circulaiei
pulmonare. n SM semnificativ, se remarc semnele caracteristice dilatrii AS:
bombarea arcului mijlociu stng n poriunea inferioar (proiecia urechiuii
stngi), dublu contur al arcului inferior drept, ascensionarea bronhiei stngi. AS
se dilat iniial posterior, cu amprentarea la examenul baritat a esofagului i
ulterior devierea traiectului esofagului, la nivelul mijlocului umbrei mediastina-
le cardiace. Dilatarea arterei pulmonare bombeaz arcul mijlociu stng n pori-
unea lui superioar iar dilatarea cordului drept bombeaz i alungete arcul infe-
rior drept (inciden postero-anterioar) i umple spaiul retrosternal (incidena
de profil).
Modificrile circulaiei pulmonare sunt reprezentate n etapa iniial de
hipertensiune pulmonar de tip venos prin hiluri voluminoase, spaiu
intercardiohilar ocupat i apicalizarea circulaiei venoase cu redistribuire spre
lobii pulmonari superiori i edem interstiial (liniile Kerley). Apariia hiperten-
siunii pulmonare produce o clarificare a cmpurilor pulmonare, prelungirile
arteriale din hil se ntrerup brusc, circulaia periferic devine srac iar spaiul
intercardiohilar devine liber.
Ecocardiografia. Ecocardiografia transtoracic (ETT) reprezint stan-
dardul de aur n evaluarea pacienilor cu stenoz mitral pentru estimarea seve-
ritii, consecinelor ca i a extensiei leziunilor anatomice. (tabelul 1)
Tabelul I. Ecocardiografia transtoracic la pacienii cu stenoz mitral

Ecocardiografia bidimensional
- morfologia valvei mitrale: ngroare, calcificri, fuziuni ale comisuri-
lor
- doming diastolic al valvei mitrale anterioare (VMA) cu aspect de "cro-
s de hochei" (figura 3)
- deschidere n "gur de pete" n seciunea parasternal ax scurt
- aria anatomic a orificiului valvular mitral (metoda planimetric)
metod de referin
- aprecierea consecinelor SM: dilatarea AS, caviti drepte, contrast
spontan sau tromboz
- diagnosticul leziunilor asociate
Ecocardiografia mod M
- reducerea pantei diastolice EF sub 50 mm/s
Ecocardiografia Doppler
- esenial pentru evaluarea severitii
- color: flux turbulent la nivelul valvei stenotice n "flacr de lumnare"
(figura 4a)
- permite calcularea: gradientului presional transmitral prin ecuaia lui
Bernouli G=4V2 (corelat cu valorile obinute prin cateterism), a ariei
funcionale a valvei mitrale pe baza timpului de njumtire a presiunii
(presssure half time -PHT) AVM=220/PHT (figura 4b)
- permite estimarea presiunii pulmonare, esenial pentru deciziile tera-
peutice
Fig. 3. Ecografie transtoracic, seciune parasternal ax lung, examinare 2D: doming

diastolic al VM, cu aspect de "cros de hochei" a VMA
Fig. 4. Ecografie transtoracic, seciune apical 4 camere: a. Doppler color flux turbu-
lent n "flacr de lumnare"; b. Doppler continuu: trasarea pantei de decelerare a un-
dei E (calcularea unui PHT de 320 i o arie a VM de 0,69 cm2)
Parametrii obinui prin ecocardiografie permit gradarea severitii ste-

nozei mitrale (tabelul II).
Tabelul II. Gradarea severitii stenozei mitrale

PARAMETRU SM LARG SM MODERAT SM SEVER
Gradient mediu <5 5-10 >10
(mmHg)
PAP sistolic (mmHg) <30 30-50 >0
Aria valvei (cm2) >1,5 1,5-1 <1
Ecocardiografia 3D mbuntete evaluarea morfologic a valvei mitra-

le, n special vizualizarea comisurilor i optimizeaz acurateea planimetriei.
Ecocardiografia transesofagian (ETE) este indicat pentru evaluarea
prezenei trombozei de AS dup un accident embolic, sau nainte de
comisurotomia mitral percutanat (PMC) dac ETT nu ofer informaii opti-
me.
Ecocardigrafia de stres (farmacologic sau de efort) aduce informaii
privitoare la capacitatea funcional i simptomatologia declanat de efort.
Este util la pacienii asimptomatici pentru demascarea simptomelor sau la cei
cu discordan ntre severitatea SM i simptomatologie.
Cateterismul cardiac este n prezent recomandat la pacienii la care exis-
t discordane ntre evaluarea ecocardiografic i tabloul clinic.
c. Sinteza diagnosticului
Tabloul clinic caracteristic al stenozei mitrale include dispneea, hemo-
ptiziile i emboliile arteriale. Examenul fizic corect efectuat poate stabili singur
diagnosticul la pacienii cu SM semnificativ. Ecocardiografia este cea bun
metod de evaluare a severitii SM i a consecinelor, avnd un rol important
n alegerea tratamentului adecvat.
a. Nonfarmacologic
Dieta hiposodat trebuie indicat pacienilor cu SM i semne de conges-
tie pulmonar. La pacienii cu SM moderat sau sever se recomand evitarea
eforurilor fizice mari, chiar n absena simptomelor.
b. Farmacologic
Tratamentul medical se adreseaz complicaiilor, pentru leziunea valvu-
lar singurul tratament eficient fiind ridicarea obstacolului.
Principalele linii de tratament sunt:
- profilaxia secundar a reumatismului articular acut
- controlul aritmiilor, n special al fibrilaiei atriale - medicaie cronotrop
negativ (betablocante, blocante de calciu non-dihidropiridinice, digitalice)
- meninerea ritmului sinusal la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic -
antiaritmice clasa IC sau III
- ameliorarea dispneei - pot fi recomandate diuretice sau nitrai cu durat
lung de aciune
- anticoagularea oral (INR int 2-3, de preferat 2,5) trebuie recoman-
dat n urmtoarele situaii: fibrilaie atrial paroxistic sau permanent, embolii
n antecedente, contrast spontan sau tromboz de AS, dilatare de AS peste 50
mm (diametru) sau 60 ml/m2 (volum).
Cardioversia nu este recomandat pacienilor cu SM nainte de corecia in-
tervenional sau chirurgical a leziunii.
c. Intervenional
Valvulotomia mitral percutan cu balon const n introducerea prin
puncie transeptal sau retrograd prin VS a unei sonde speciale cu balona, care
la insuflare realizeaz fracturarea comisurilor sudate, crescnd aria valvular i
mobilitatea cuspelor. Un rezultat bun este definit ca obinerea unei arii valvula-
re >1,5cm2, fr regurgitare mitral mai mult dect uoar. Succesul tehnic pre-
cum i evitarea complicaiilor sunt legate de selecia pacienilor i de experiena
operatorului. Complicaiile majore sunt reprezentate de: hemopericard, embolii,
regurgitare mitral sever, deces. Pacienii cu importante calcificri valvulare,
cu afectarea major a aparatului subvalvular au risc crescut de complicaii i o
rat mai mare de restenoz.
Indicaii:
- SM semnificativ (AVM<1,5cm2), simptomatic, n absena caracteristici-
lor nefavorabile (vrst naintat, istoric de comisurotomie, clasa NYHA IV,
fibrilaia atrial, aria valvei mitrale foarte mic, hipertensiune pulmonar seve-
r, regurgitare tricuspidian sever),
- SM semnificativ, simptomatic n prezena contraindicaiilor pentru chi-
rurgie,
- exist evidene i ghidurile recomand procedura i n urmtoarele dou si-

tuaii: SM semnificativ, simptomatic, la pacienii cu anatomie nefavorabil,
dar n absena caracteristicilor clinice nefavorabile i la pacienii cu risc
tromboembolic crescut (istoric de embolii, contrast spontan sau fibrilaie atrial
paroxistic sau recent) sau risc nalt de decompensare hemodinamic (sarcin,
chirurgie non-cardiac, presiune pulmonar crescut n repaus sau la efort).
Contraindicaii: AVM>1,5cm2, tromboz n atriul stng, regurgitare mi-
tral mai mult dect uoar, calcificri severe la nivelul comisurilor, valvulopa-
tii asociate severe: aortice sau tricuspide, boal coronarian ischemic asociat
cu necesitate de revascularizare chirurgical.
d. Chirurgical
Chirurgia conservatoare include comisurotomia pe cord nchis, nc uti-
lizat n rile n curs de dezvoltare i comisurotomia pe cord deschis, cu by-
pass cardiopulmonar, utilizat mai larg i cu rezultate bune pe termen lung. n
practica curent chirurgia pentru stenoza mitral este reprezentat n aproxima-
tiv 95% din cazuri de nlocuirea valvular. Mortalitatea perioperatorie variaz
ntre 3-10% n relaie cu vrsta naintat, clasa funcional, prezena hipertensi-
unii pulmonare i a bolii coronariene.
Comisurotomia pe cord deschis este preferat n centrele cu experien
la pacienii tineri care asociaz regurgitare mitral uoar sau moderat.
Protezarea mitral rmne singura opiune la pacienii care nu sunt candidai
pentru valvuloplastia cu balon sau comisurotomia pe cord deschis. Protezele
mecanice sunt durabile dar trombogene necesitnd anticoagulare oral pe toat
durata vieii. Protezele biologice au avantajul profilului hemodinamic favorabil,
a lipsei trombogenicitii dar dezavantajul durabilitii limitate. Acestea din
urm sunt indicate la pacienii vrstnici, cu contraindicaii la terapia anticoagu-
lant sau femei tinere care doresc o sarcin (anticoagulantele au riscul produce-
rii embriopatiilor).
PROGNOSTIC
Stenoza mitral este o boal cu progresie lent. Pacienii asimptomatici
au o supravieuire de pn la 10 ani, deteriorri brute avnd loc ca urmare a
unei sarcini, a instalrii fibrilaiei atriale sau a emboliilor arteriale. Apariia
simptomelor traduce o reducere a ariei valvulare la aproape jumtate din supra-
faa ei normal. Prognosticul pacienilor simptomatici n absena ridicrii obsta-

colului valvular este rezervat.
Pacienii cu SM semnificativ care nu beneficiaz de tratament intervenio-
nal trebuie urmrii anual clinic i ecocardiografic.
MESAJE FINALE
Stenoza mitral este cel mai adesea de cauz reumatismal.
Hipertensiunea pulmonar i fibrilaia atrial (cu riscul tromboembolic
cunoscut) complic evoluia SM.
Stetacustic cardiac sunt caracteristice zgomotul I ntrit, CDM, uruitu-
ra diastolic ascultate la apex, post-expir, n decubit lateral.
Pacienii cu simptome uoare rspund la administrarea de diuretice iar
n prezena fibrilaiei atriale frecvena ventricular este controlat cu
betablocante sau calciublocante.
Pacienii cu simptome severe sau HTP necesit terapie chirurgical.
Majoritatea pacienilor cu SM sever i anatomie favorabil sunt tratai
prin valvulotomie mitral percutan cu balon. Deciziile privind tipul interveni-
ei la pacienii cu anatomie valvular nefavorabil necesit analiza i integrarea
caracteristicilor clinice ale pacienilor.
II. REGURGITAREA MITRAL
Regurgitarea mitral (RM) este cea de-a doua valvulopatie din Europa
ca frecven.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE.

Regurgitarea mitral reprezint trecerea anormal n timpul sistolei a
unui volum de snge din ventriculul stng n atriul stng, ca urmarea a afectrii
aparatului valvular mitral. Au fost propuse mai multe clasificri ale RM, n
funcie de etiologie. Sunt descrise trei tipuri de RM: organic, urmare a afect-
rii valvei mitrale, funcional, consecina afectrii ventricului stng (deplasarea
muchilor papilari, dilatarea de inel mitral, asincronismul de contracie la nive-
lul muchilor papilari i creterea presiunilor de umplere) i ischemic inclus
de muli autori n categoria RM funcionale ca urmare a mecanismelor fiziopa-
tologice similare.
Ghidul Societii Europene de Cardiologie clasific regurgitarea mitral

n primar (organic) i secundar (funcional i ischemic), util pentru ghi-
darea tratamentului. n RM secundar valvele i cordajele sunt normale, dar
exist o distorsiune geometric a aparatului subvalvular secundar dilatrii VS
sau remodelrii din cardiomiopatii sau boala coronarian.
Din punct de vedere morfologic i funcional Carpentier propune trei
tipuri de RM: Tip I VM cu micare normal (RM prin dilatare de inel); Tip II
VM cu micare ampl (prolaps VM, elongare sau ruptur de cordaje); Tip III
VM cu micare restrictiv (RM reumatismal sau ischemic).
n funcie de modul de debut insuficiena mitral poate fi acut (debut
brusc) sau cronic (debut progresiv). Cauzele de insuficien mitral cronic
sau acut sunt sistematizate n tabelul 1.
Tabelul I. Etiologia insuficienei mitrale

INSUFICIENA MITRAL CRO- INSUFICIENA MITRAL
NIC ACUT
Degenerativ mai frecvent la Ruptur de cordaje
vrstnici i la pacienii cu fac- Ischemic infarct miocardic
tori predispozani (insuficien acut cu ruptura muchilor pa-
renal cronic, hiperparatiroi- pilari, mai frecvent cel
dism secundar, boli de esut posteromedial sau ischemie
conjunctiv) cronic
Reumatismal frecvent asoci- Endocardit acut prin rup-
at cu stenoza tur de cordaje sau distrucie,
Prolapsul de valv mitral perforare valvular
Funcional prin dilatare de Traumatism accidental, chi-
inel, defect de coaptare a cor- rurgical, valvuloplastie cu ba-
dajelor lon
Alte cauze: sindromul Marfan, Disfunciile de protez
boala Ehler-Danlos, boli de sis- Prolapsul de valv mitral
tem (lupus eritematos disemi-
nat, sclerodermie), cardiomio-
patie hipertrofic, congenital
(frecvent asociat altor anoma-
lii), mixom AS
PATOGENIE
n RM volumul de snge ejectat din VS n AS n sistol trece printr-un orifi-
ciu creat prin deficitul de coaptare a cuspelor mitrale, denumit orificiu
regurgitant. Raportul dintre volumul regurgitant i volumul ejectat de VS n
aort, exprimat procentual reprezint fracia regurgitant. O fracie regurgitant
peste 50% definete regurgitarea sever. Aria orificiului regurgitant nu este fi-
x, ea poate crete odat cu creterea presarcinii, postsarcinii, dimensiunii VS
sau scderea contractilitii.
n RM cronic AS este compliant, dilatat, cu perei subiri, ca urmare
presiunea este normal sau doar uor crescut. n consecin i presiunea n cir-
culaia pulmonar este normal, fr repercusiuni asupra VD. n RM acut
compliana AS este sczut, presiunea din AS crescnd mult chiar la creteri
mici de volum. Presiunea crescut se transmite retrograd prin venele pulmonare
pn la nivelul arterelor pulmonare i a VD, care se dilat.
Ventriculul stng este supus unei suprasarcini de volum, el primind n
diastol att fluxul provenit din venele pulmonare ct i cel regurgitat n sistol
n AS i se adapteaz prin dilataie i hipertrofie, cu creterea volumului
telediastolic i sistolic, cu pstrarea funciei sistolice. Ca rezultat fracia de ejec-
ie se menine normal sau supranormal pentru mult timp. La pacienii cu RM,
scderi modeste ale fraciei de ejecie (<60%) reflect o disfuncie sistolic
semnificativ. Creterea dimensiunilor VS conduce la dilatarea progresiv a
inelului mitral, cu creterea severitii RM, ntr-un cerc vicios.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Regurgitrile mitrale uoare i moderate sunt n general asimptomatice.
RM cronic sever are ca semne funcionale fatigabilitatea, dispneea de efort,
cu ortopnee i palpitaiile (fibrilaie atrial frecvent n valvulopatiile mitrale)
care oblig pacienii la restrngerea activitii. Dispneea paroxistic nocturn
i edemul pulmonar acut apar tardiv n evoluie precipitate fie de instalarea
fibrilaiei atriale fie de agravarea regurgitrii mitrale. Asocierea hipertensiunii
pulmonare i a insuficienei cardiace drepte duce la instalarea hepatomegaliei
dureroase, a edemelor, a jugularelor turgide i a ascitei. Angina pectoral
este rar la pacienii cu RM n absena afectrii concomitente a arterelor corona-
re.
Tabloul clinic n regurgitarea mitral acut, secundar creterii marcate a

presiunii pulmonare i a scderii debitului cardiac, este dominat de dispneea
intens cu ortopnee, edem pulmonar acut i mai rar semne de insuficien cardi-
ac dreapt.
Examenul fizic. n regurgitarea mitral cronic tensiunea arterial i presiu-
nea pulsului sunt normale cu excepia RM acute severe n care debitul cardiac
este sczut. ocul apexian este hiperdinamic, deplasat ctre stnga i inferior
(oc "n dom"). La ascultaie zgomotul I este diminuat, zgomotul II este dedu-
blat prin scurtarea ejeciei VS, amplificarea componentei sale pulmonare P2
semnificnd hipertensiune pulmonar sever. Zgomotul III este prezent n RM
important ca urmare a fluxului transmitral crescut. Suflul holosistolic maxim
n focarul mitral cu iradiere axilar are tonalitate nalt, intensitate uniform i
caracter n jet de vapori. n RM sever se poate asculta i uruitur diastolic ca
urmare a creterii debitului transvalvular. Ascultaia nu se coreleaz cu severita-
tea RM, existnd forme severe "mute" la pacienii obezi, cu emfizem pulmonar
sau deformri ale toracelui.
n RM acut, la examenul fizic, pacientul este anxios, polipneic,
tahicardic, prefer poziia eznd, prezint jugulare turgescente i hipotensiune
arterial. ocul apexian nu este deplasat (cord cu dimensiuni normale).
Ascultaia nu se coreleaz cu severitatea regurgitrii, este modest, n contrast
cu tabloul clinic zgomotos. Suflul sistolic are intensitate redus i poate iradia la
baza gtului sau n coloana vertebral (ruptura cuspei mitrale anterioare). Pot fi
prezente galopul ventricular, atrial sau de sumaie i accentuarea componentei
pulmonare a zgomotului II.
b. Explorri paraclinice, metode imagistice
Electrocardiograma poate fi normal n RM cronic moderat sau poa-
te arta semne de suprasolicitare atrial stng, hipertrofie ventricular stng
sau fibrilaie atrial. La pacienii cu RM sever, n condiii de HTP de durat
pot apare semne de suprasolicitare ventricular dreapt.
n RM acut electrocardiograma poate fi normal cu excepia etiologiei is-
chemice unde sunt prezente semnele caracteristice leziunii miocardice.
Examenul radiologic cord-plmn arat n RM cronic alungirea arcu-
lui mijlociu i inferior stng (dilatarea AS respectiv VS). Dilatarea AS este mai
important dect n SM izolat. RM sever, cu evoluie ndelungat determin
modificri de congestie pulmonar, edem interstiial i linii Kerley B. Calcifica-
rea masiv a inelului mitral poate fi vizualizat radiologic, n special n inciden-

ele de profil sau oblic anterior drept. n RM acut hilurile pulmonare sunt vo-
luminoase, dispare spaiul intercardiohilar, exist edem interstiial i alveolar.
Cordul este de dimensiuni normale sau doar discret crescute.
Ecocardiografia reprezint cea mai important investigaie paraclinic: sta-
bilete diagnosticul, mecanismul, etiologia, severitatea i posibilitile de trata-
ment (tabelul 2).
Tabelul II. Ecocardiografia transtoracic la pacienii cu regurgitare mitral

Ecocardiografia bidimensional
- modificrile structurale ale cuspelor mitrale: calcificare, ngroare, vegetaii,
lips de substan
- precizeaz mecanismul (clasificarea propus de Carpentier)
- consecinele regurgitrii: dimensiuni AS, dimensiuni i funcie VS, dimensiu-
nile cavitilor drepte
- diagnosticul valvulopatiilor asociate
Ecocardiografia mod M
- rol limitat, ofer informaii despre dilatarea AS, VS, ecouri multiple sugernd
vegetaii, PVM
Ecocardiografia Doppler
- examenul Doppler color este util pentru:
diagnostic (vizualizeaz jetul de regurgitare) figura 1
gradarea severitii (lrgimea jetului la origine - vena contracta; zona de
convergen a fluxului de regurgitare - PISA, cu calcularea fluxului
regurgitant, ariei orificiului de regurgitare i a volumului regurgitant )
ofer date despre mecanismul de producere n prolaps sau flail de VM
jetul se ndreapt n direcie opus cuspei afectate; n RM ischemic je-
tul se ndreapt spre valva afectat
-examenul Doppler continuu i pulsat - anvelopa jetului regurgitant; evalueaz
presiunea n artera pulmonar
Fig. 1. Ecografie transtoracic, seciune apical 4 camere: a. 2D: msurarea dimensiuni-

lor AS; b. Doppler color: jet de regurgitare mitral sever
Ecocardiografia transesofagian este util la pacienii cu leziuni valvula-

re mitrale complexe sau preoperator.
Ecocardiografia de stres este indicat la pacienii asimptomatici pentru
demascarea simptomelor sau la cei cu simptomatologie discordant fa de gra-
dul regurgitrii i dup unii autori pentru a evalua capacitatea de efort i efecte-
le efortului asupra severitii RM.
Coronarografia este indicat sistematic n cadrul bilanului preoperator
la pacienii cu angin pectoral, cu factori de risc cardio-vascular sau la cei cu
insuficien ventricular stng.
Cateterismul cardiac are indicaii limitate, fiind recomandat pacienilor
cu neconcordan ntre examenul clinic i ecocardiografie.
Diagnosticul este sugerat iniial de examenul clinic intensitatea i durata
suflului sistolic, prezena zgomotului III. Ecocardiografia este principala inves-
tigaie, util pentru precizarea mecanismului, severitii, consecinele RM dar i
"reparabilitatea" valvei.
a. Nonfarmacologic
Pacienii asimptomatici, n ritm sinusal, cu funcie sistolic normal nu
necesit restricii ale efortului fizic. La pacienii cu dilatare important de VS,
insuficien cardiac sau HTP trebuie recomandat regim igieno-dietetic.
b. Farmacologic
n RM acut scderea presiunilor de umplere se realizeaz cu nitrai sau
diuretice. La pacienii hipotensivi se administreaz droguri inotrop pozitive. Nu
exist evidene care s susin utilizarea vasodilatatoarelor, inclusiv inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), n RM cronic fr insuficien
cardiac. La pacienii cu RM sever i insuficien cardiac tratamentul este
standard: IECA, betablocante, spironolacton.
Balonul de contrapulsaie intraaortic poate fi util n RM acute. Prin scderea
presiunii sistolice aortice, scade postsarcina cu creterea debitului anterograd i
scderea volumului regurgitant. n diastol crete presiunea intraaortic asigu-
rnd suportul circulaiei pulmonare. Reprezint astfel o msur de suport
hemodinamic pn la rezolvarea chirurgical.
c. Chirurgical
Tratamentul chirurgical n RM este reprezentat de restaurarea competen-
ei valvei mitrale fie prin nlocuire valvular fie prin repararea valvei. Interven-
iile de reparare valvular sunt tehnica de preferat n centrele cu experien.
Procedura poate eua dac VM este rigid, deformat, calcificat, cu ngroare
important a aparatului subvalvular.
n RM sever primar, tratamentul chirurgical se recomand n urmtoa-
rele situaii:
- la pacienii simptomatici cu FE>30% i diametrul telesistolic <55 mm,
- la pacienii asimptomatici cu disfuncie de VS cu FE60% i diametrul
telediastolic al VS45mm,
- la pacienii asimptomatici cu prezervarea funciei sistolice a VS, diame-
trul telesistolic al VS peste 40 mm sau flail de VM,
- la pacienii asimptomatici dar cu dilatare sever a AS sau hipertensiune
pulmonar la ecocardiografia de stres,
- disfuncie sistolic sever de VS (EF <30% / diametrul telesistolic VS
>55 mm) refractar la terapia medical i cu posibiliti de reparare val-
vular apreciate ca durabile.
RM secundar se corecteaz n momentul bypassului chirurgical. La

pacienii care nu beneficiaz de revascularizare, cu insuficien cardiac sever,
indicaiile de corecie a RM sunt controversate.
Repararea valvular mitral percutanat poate fi considerat la pacienii
cu risc chirurgical nalt sau inoperabili, refractari la terapiile medicale, cu sco-
pul mbuntirii simptomelor.
PROGNOSTIC
Regurgitarea mitral acut este prost tolerat i prognosticul este rezer-
vat, cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, n absena interveniei terapeutice
prompte.
La pacienii cu RM reumatismal intervalul de timp ntre reumatismul
articular acut i apariia simptomelor este n general mai lung comparativ cu
stenoza mitral, depind adesea 20 de ani.
Evoluia RM este lent, dar dup o perioad lung asimptomatic crete
severitatea regurgitrii, atriul stng se dilat, apare fibrilaia atrial cu progresie
spre hipertensiune pulmonar i insuficien cardiac. Uneori poate aprea rup-
tura de cordaje tendinoase sau endocardita infecioas. Predictorii pentru evolu-
ie nefavorabil sunt: vrsta, fibrilaia atrial, severitatea RM, hipertensiunea
pulmonar, dilatarea AS, diametrul telesistolic al AS, fracia de ejecie sczut.
Pacienii asimptomatici cu RM moderat trebuie urmrii ecocardiogra-
fic la 2 ani, iar cei cu RM sever i funcie sistolic prezervat la 6 luni.
MESAJE FINALE
Tipul i severitatea simptomelor RM depind de mrimea regurgitrii,
gradul HTP i de etiologia leziunii valvulare.
RM acut necesit o precizare rapid a diagnosticului i mecanismului
n vederea unei corecii chirurgicale prompte.
Interveniile de reparare valvular sunt tehnica de preferat pentru tra-
tamentul RM n centrele cu experien.
Regurgitarea miral secundar se corecteaz n momentul chirurgiei de
bypass.
PROLAPSUL DE VALV MITRAL
Prolapsul de valv mitral (PVM) este ntlnit la 2-3% din populaia genera-
l i reprezint cea mai frecvent cauz de regurgitare mitral.
DEFINIIE. CLASIFICARE. ETIOLOGIE.

Prolapsul de valv mitral este o anomalie valvular produs prin mai multe
mecanisme, adesea urmare a degenerrii mixomatoase a valvelor mitrale, cu
esut valvular excesiv, redundant. Cauzele par a fi genetice, fiind incriminat
scderea produciei de colagen de tip III. PVM este ntlnit i la pacienii cu
boli de esut conjunctiv (sindromul Marfan, osteogenesis imperfecta, sindromul
Ehlers-Danlos) sau deformri ale scheletului toracic. Forma "inocent", consi-
derat o variant a normalului se ntlnete la femei tinere, slabe, longiline, cu
hipomastie.
PATOGENIE
Procesul intereseaz n general ambele foie valvulare, dar valva mitral
posterioar este mai frecvent afectat iar aparatul subvalvular este elongat i
slbit. PVM are ca mecanism ptrunderea n sistol n AS, a uneia sau ambelor
cuspe ale valvei mitrale, cu deficit de coaptare i regurgitare mezotelesistolic
caracteristic. La pacienii tineri predomin forma cu exces de esut la nivelul
cuspelor mitrale (sindromul Barlow) n timp ce la pacienii vrstnici predomin
formele cu modificri ale aparatului subvalvular (deficien fibroelastic). Am-
bele entiti de PVM, dei diferite clinic i ecocardiografic, conduc la alungirea
cordajelor, cu risc de ruptur, deficit de coaptare a foielor mitrale n sistol i
regurgitare mitral n grade variate. PVM exercit un stres asupra muchilor
papilari, cu ischemie consecutiv att a muchilor papilari ct i a miocardului
ventricular subiacent. Dilatarea i calcificarea progresiv a inelului mitral, rup-
tura cordajelor tendinoase contribuie la regurgitarea mitral. PVM este mai
frecvent la femei dar regurgitarea mitral prin prolaps este mai frecvent la br-
bai.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Expresia clinic a PVM variaz de la absena simptomelor pe parcursul
ntregii viei sau semne nespecifice (atacuri de panic, dureri toracice atipice)
pn la un tablou sever reprezentat de regurgitarea mitral major, endo-
cardita infecioas sau tulburri de ritm variate (aritmie extrasistolic, tahi-
cardie paroxistic supraventricular, fibrilaie atrial sau tahicardie ventricula-
r). Au fost raportate cazuri de accidente cerebrale ischemice tranzitorii ca
urmare a embolilor provenii din disrupia endoteliului mitral.
Examenul fizic poate arta la inspecie un pacient astenic, ce asociaz
pectum escavatum, scolioz sau rectitudinea coloanei vertebrale. Ascultaia este
tipic i pune n eviden prezena unui clic asociat sau nu cu un suflu
mezotelesistolic sau poate evidenia semnele insuficienei mitrale severe.
Ascultaia n PVM este dinamic, influenat de factori fiziologici sau farmaco-
logici. Manevrele care scad volumul sistolic al VS (ortostatism, manevra
Valsalva, administrarea de vosodilatatoare sau inotrop pozitive, tahicardie, in-
spir) conduc la apariia mai precoce a clicului i la creterea duratei suflului. n
sens contrar mrirea volumului VS (clinostatism, faza a 2 a a manevrei
Valsalva, expir, bradicardie, squatting, administrare de fenilefrin) scade durata
suflului.
b. Explorri paraclinice i metode imagistice
Electrocardiograma este n general normal sau poate arta unde T
inversate n DII, DIII i aVF sau variate aritmii. Ecocardiografia transtoracic
este util pentru identificarea PVM, definit ca prolabarea valvelor mitrale cel
puin 2 mm n AS, superior planului inelului mitral (seciune parasternal ax
lung) (figura 1). O grosime peste 5 mm a uneia sau a ambelor cuspe mitrale
reprezint un criteriu adiional de diagnostic, fiind caracteristic degenerrii
mixomatoase. Jetul de regurgitare mitral consecutiv PVM este adesea excen-
tric, dificil de evaluat. Examinarea mod M color este util pentru localizarea
regurgitrii mitrale n sistol (figura 2). ETE este necesar pentru o mai bun
caracterizare a leziunii, n special preoperator.
Fig. 1. Ecografie transtoracic, sec iune parasternal ax lung, examinare 2D: se obser-
v prolapsul cuspei mitrale posterioare, ce depete planul inelului mitral cu 1,09 cm
Fig. 2. Ecografie transtoracic, seciune parasternal ax scurt la nivelul VM, examinare

mod M color: se observ regurgitarea mitral telesistolic
Diagnosticul de PVM este suspectat pe baza ascultaiei tipice clic-suflu
mezotelesistolic i confirmat de examenul ecocardiografic.
a. Non farmacologic
Pacienii cu palpitaii sau aritmii documentate trebuie s evite consumul
buturilor energizante, cofeinei, tutunului.
b. Farmacologic
Tratamentul prolapsului "inocent" este necesar doar n condiiile persis-
tenei simptomatologiei (palpitaii, anxietate, dureri toracice) i se realizeaz cu
betablocante i anxiolitice. Ageni antiagregani se administreaz la pacienii cu
atacuri ischemice tranzitorii iar anticoagulantele n condiiile instalrii fibrilaiei
atriale.
d. Intervenional i chirurgical
Prolapsul cu insuficiena mitral semnificativ beneficiaz de recon-
strucie sau protezare chirurgical pe baza recomandrilor ghidurilor de practic
(vezi tratamentul RM).
PROGNOSTIC
Evoluia pacienilor asimptomatici cu PVM este variabil n raport cu
prezena i gradul regurgitrii. n general prognosticul este bun, cu o rat de
supravieuire similar cu populaia general.
MESAJE FINALE
PVM este o afeciune relativ frecvent, n general cu un tablou clinic
srac sau nespecific.
Ascultaia este tipic, prin prezena unui clic-suflu mezotelesistolic.
ETT este util att pentru diagnosticul prolapsului ct i a regurgitrii
mitrale asociate.
Tratamentul este n general simptomatic, chirurgia adresndu-se re-
gurgitrii mitrale senificative.
1. Georgescu G, Arsenescu C. Tratamentul raional al bolilor cardiovascu-
lare majore. Iai, Editura Polirom, 2001; 35-58.
2. Gherasim L. (sub redacia). Medicin intern, vol. II, Bucureti, Editura
Medical, 1996; 279-320.
3. Ginghin C. (sub redacia). Mic tratat de cardiologie. Bucureti, Editura
Academiei Romne, 2010; 435-468.
4. Harrison's Principles of Internal Medicine, vol. 2, 18th edition,
McGraw-Hill Professional, 2011; 3949-3959.
5. Karila L. (sub redacia). Le book des ECN. Cluj Napoca. Editura Medi-
cal Universitar Iuliu Haieganu, 2011; 112-115.
6. orodoc L, Frasin M. Principles of diagnosis in Internal Medicine.
Academprint 2002; 110-125.
7. Vahanian A, Alfieri O. Guidelines on the management of valvular heart
disease. European Heart Journal 2012; 33: 2451-2496.
VALVULOPATII AORTICE
I. STENOZA AORTIC
Stenoza aortic este cea mai frecvent valvulopatie ntlnit n practica
curent n ultimii ani, a crei etiologie este preponderent degenerativ. Este
valvulopatia care afecteaz de obicei persoanele cu vrst naintat care, de cele
mai multe ori, au o multitudine de afeciuni asociate, ceea ce va influena nega-
tiv prognosticul vital i va ridica o serie de dificulti n stabilirea conduitei te-
rapeutice adecvate fiecrui caz n parte.

Stenoza aortic valvular este o valvulopatie de tip obstructiv produs
prin afectarea cuspelor aortice, cu limitarea deschiderii lor n timpul sistolei,
ceea ce va mpiedica ejectarea sngelui din ventriculul stng n aort.
Din punct de vedere etiologic se cunosc dou tipuri de stenoz aortic
valvular,congenital i dobndit.
Stenoza aortic congenital este prezent de la natere i variaz n func-
ie de vrst i sex, avnd o frecven mai mare la sexul masculin pentru toate
grupele de vrst. Stenoza aortic congenital poate fi unicuspid, bicuspid,
tricuspid sau mai rar cvadricuspid. n practic se ntlnete mai des stenoza
aortic pe valve bicuspide i unicuspide i se poate asocia cu alte malformaii
cardiace (coarctaie de aort, persisten de canal arterial, transpoziie de vase
mari, stenoz pulmonar supravalvular, ventricul stng hipoplazic). Stenoza
aortic pe valv unicuspid se ntlnete frecvent la copiii sub 1 an.
Stenoza aortic bicuspid sau bicuspidia aortic este cea mai frecvent
anomalie congenital a adultului de sex masculin, care devine manifest n jurul
vrstei de 50 de ani. Se poate asocia cu dilatarea aortei ascendente i are risc de
disecie de aort.
Stenoza aortic dobndit (ctigat) poate fi:"degenerativ" sau cu val-
ve calcificate n marea majoritate a pacienilor peste 60 de ani i reumatismal,
mult mai rar n zilele noastre. Printre cauzele mai rare de stenoz aortic do-
bndit amintim: hiperlipoproteinemia tip II forma homozigot care determin
ateroscleroz precoce extensiv a valvei aortice i a aortei ascendente la tineri,
poliatrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, boala Paget a osului.
PATOGENIE
Modificrile fiziopatologice care apar n stenoza aortic depind de etio-
logie precum i de stadiul de evoluie al bolii. Aria valvei aortice are o valoare
normal de 3-4 cm2. La nceputul bolii cnd stenoza aorticeste larg i nesem-
nificativ hemodinamic, pacientul poate fi asimptomatic. Pe msur ce suprafa-
a orificiului aortic se ngusteaz i suprafaa orificiului aortic scade sub 1 cm2,
presiunea intraventricular stng crete.Ventriculul stng reacioneaz la cre-
terea postsarcinii prin apariia hipertrofiei ventriculare stngi concentrice cu
creterea grosimii parietale relative, care n timp va determina alterarea funciei
diastolice a ventriculului stng urmat de reducerea complianei acestuia. n
timp, ca urmare a reducerii cavitii ventriculului stng care este hipertrofiat, a
scderii complianei acestuia, precum i a creterii presiunii terminal diastolice,
atriul stng se hipertrofiaz, se dilat i i crete contractilitatea pentru asigura-
rea unui debit cardiac corespunztor. Apariia fibrilaiei atriale la pacienii cu
stenoz aorticva fi urmat de creterea presiunii terminal diastolice n ventricu-
lul stng i capilarul pulmonar, cu producerea edemului pulmonar acut i prbu-
irea debitului cardiac.
n stenoza aortic, funcia sistolic a ventriculului stng este pstrat
mult timp n evoluia bolii. n momentul n care hipertrofia ventricular stng
este inadecvat i grosimea parietal nu crete n mod proporional cu presiunea
intraventricular stng, crete postsarcina ce va determina scderea fraciei de
ejecie.
Ischemia miocardic apare frecvent la pacienii cu stenoz aortic i este
consecina dezechilibrului ntre cererea i oferta de oxigen a miocardului care
are mai multe cauze: creterea masei ventriculului stng, creterea perioadei de
ejecie a ventriculului stng, leziunile de ,,jet la nivelul ostiumurilor coronarie-
ne i tunelizarea (includerea n miocard) cu colabare ulterioar a arterelor coro-
nare epicardice.
DIAGNOSTIC
a. Clinic. n stenoza aortic majoritatea pacienilor sunt asimptomatici o peri-
oad lung de timp iar dup apariia simptomelorsupravieuirea pacienilor sca-
de semnificativ n lipsa interveniei chirurgicale.Manifestrile clinice n stenoza
aortic apar n momentul n care suprafaa orificiului aortic se reduce sub 1 cm2
i sunt reprezentate deangin pectoral, sincop, dispnee.
Angina pectoral de efort este manifestarea clinic prezent la peste
50-60% dintre pacienii cu stenoz aortic strns i este consecina dezechili-
brului ntre necesitile crescute de oxigen ale miocardului hipertrofiat i perfu-
zia coronarian redus sau inadecvat. Este tiut faptul c aproximativ jumtate
dintre pacienii cu stenoz aortic au coronare permeabile arteriografic.
Sincopa care apare n condiii de efort este consecina reducerii
perfuzieicerebrale n condiiile prezenei hipotensiunii arteriale datorate vasodi-
lataiei sistemice, urmare a imposibilitii creterii debitului cardiac n stenoza
aortic strns. Se pot asocia i alte mecanisme de producere cum ar fi: rspun-
sul vasopresor exagerat secundar creterii presiunii intraventriculare la efort i
disfuncia baroreceptorilor. Sincopa poate s apar la pacienii cu stenoz aorti-
c i n condiii de repaus, n urmtoarele situaii: episoade de fibrilaie atrial,
tahicardie ventricular, blocuri atrio-ventriculare de grad nalt.
Moartea subit poate s apar la aproximativ 5% dintre pacienii cu
stenoz aortic strns.
Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac care se in-
staleaz la pacienii cu stenoz aortic strns i este legat de disfuncia diasto-
lic, cu creterea presiunii terminal diastolice n ventriculul stng, urmat de
creterea presiunii venoase pulmonare care va determina n final apariia
ortopneei, dispneei paroxistice nocturne i a edemului pulmonar acut, semne de
insuficien cardiac stng.
Manifestrile clinice ale creterii presiunii venoase sistemice reprezenta-
te de hepatomegalia de staz, turgescena jugularelor, edemele periferice sunt
consecina stenozei aortice strnse ajuns i n stadiul de insuficien cardiac
dreapt.
Manifestrile neurologice la pacienii cu stenoz aortic sunt reprezen-
tate de accidente vasculare cerebrale constituite sau tranzitorii secundare embo-
liilor cerebrale din trombii prezeni la nivelul valvelor modificate.
Examenul clinic obiectiv la pacientul cu stenoz aortic este variat n

funcie de severitatea stenozei, de valvulopatiile asociate, de mobilitatea valve-
lor aortice.
Semnele clinice palpatorii patognomonice pentru stenoza aortic sunt:
prezena pulsului carotidian parvus et tardus, scderea tensiunii arteriale sistoli-
ce (TA convergent), prezena ocului apexian intens, susinut i ntrziat, une-
ori deplasat la stngai n jos. n spaiul II intercostal drept sau suprasternal se
poate palpa un freamt sistolic care se transmite la nivelul vaselor gtului i se
accentueaz n poziia aplecat nainte i n expir profund.
Semnele stetacustice patognomonice pentru stenoza aortic sunt:
- suflul sistolic de ejecie care se ascult cel mai bine la baza cordului (aria
aortic) i iradiaz pe vasele de la baza gtului. Este un suflu de tip crescendo-
descrescendo care apare imediat dupa zgomotul I, atinge un maximum de inten-
sitate la mijlocul sistolei i se termin nainte de zgomotul II, ceea ce l diferen-
iaz de suflul holosistolic de regurgitare mitral. La pacienii cu stenoz aortic
cu valve calcificate suflul poate iradia la apex, necesitnd diferenierea de suflul
sistolic de regurgitare mitral. Nu se poate aprecia severitatea stenozei aortice
n funcie de intensitatea suflului. Suflul se poate intensifica atunci cnd crete
volumul btaie i se se reduce n intensitatea atunci cnd fluxul transvalvular
scade, aa cum se ntmpl n cazul manevrei Valsalva sau n ortostatism;
- suflul diastolic de regurgitare aortic este un suflu descrescendo, cu tonali-
tate nalt, care se poate asculta la pacienii cu stenoz aortic care asociaz i
un grad de regurgitare aortic;
- zgomotul II este diminuat sau absent cu excepia stenozei aortice congenitale
unde este accentuat sau normal. Dedublarea normal a zgomotului II n stenoza
aortic pledeaz mpotriva unei stenoze aortice strnse. Dedublarea paradoxal
de zgomot II (care dispare n inspir) pledeaz pentru disfuncia ventriculului
stng;
- zgomotul IV se ascult la pacienii care au presiunea telediastolic ventricula-
r stng crescut.
Electrocardiograma. La marea majoritate a pacienilor cu stenoz aor-
tic strns este prezent hipertrofia ventricular stng asociat sau nu cu mo-
dificri de repolarizare ventricular. Absena hipertrofiei ventriculare stngi nu
poate s exclud ns prezena unei stenoze aortice strnse. Pot fi prezente, la
mare parte dintre pacieni, i anomalii atriale stngi. Ritmul este de obicei
sinusal. Apariia fibrilaiei atrialesemnific fie asocierea unor leziuni ale valvei
mitrale, fie asocierea unei boli ischemice cardiace, fie stenoza aortic sever
complicat cu insuficien cardiac. Prezena tulburrilor de conducere intra-
ventricular sau atrioventricularsemnific,de obicei, asocierea calcificrii ine-
lului mitral.
Radiografia toracic. n stenoza aortic, radiografia toracic poate ar-
ta un indice cardiotoracic normal sau uor crescut prin bombarea arcului inferi-
or stng, ca urmare a hipertrofiei ventriculare stngi. Cardiomegalia apare la
pacienii cu stenoz aortic sever complicat cu insuficien cardiac precum
i la pacienii care au asociat la stenoza aortic fie regurgitare aortic impor-
tant, fie regurgitare mitral sever. De asemenea, se pot asocia semne radiolo-
gice de dilatare atrial stng sau semne de hipertensiune venoas pulmonar.
n situaia prezenei unei dilatri atriale stngi importante se va suspecta o val-
vulopatie mitral asociat. Pe radiografia toracic de profil, se pot identifica
calcificri la nivelul valvei aortice. La pacienii cu bicuspidie aortic este frec-
vent ntlnit dilatarea aortei ascendente.
Ecocardiografia. Este investigaia noninvaziv cea mai important n
susinerea diagnosticului de stenoz aortic, pentru stabilirea severitii ei, pen-
tru evidenierea valvulopatiilor asociate, ct i pentru aprecierea funciei ventri-
culului stng. Este investigaia care stabilete indicaia de intervenie chirurgi-
cal la pacientul cu stenoz aortic (table I).
Tabelul I. Ecocardiografia transtoracic n stenoza aortic

Ecocardiografia bidimensional furnizeaz informaii despre:
- morfologia cuspelor - fig.1 (numrul lor, prezena calcificrilor,
mobilitatea lor, deschiderea valvei aortice),
- dimensiunile ventriculului stng,
- funcia ventriculului stng,
- dimensiunea aortei ascendente - fig. 2.
Ecocardiografia Dopplereste necesar pentru evaluarea severitii ste-
nozei i d informaii despre urmtorii parametri:
- velocitatea maxim a fluxului transvalvular,
- gradientul mediu transvalvular - fig.3
- aria valvei aortice fig.4.
Tabelul II. Criterii ecocardiografice i Doppler pentru aprecierea

severitii stenozei aortice
Aria
Velocitatea maxim a Gradientul
Criteriul de severitate valvei
fluxului transvalvular mediu
aortice
m/s mmHg
cm2
Stenoz aortic uoar 2,6-2,9 <20 >1,5
Stenoz aortic medie 3-4 20-40 1-1,5
Stenoz aortic sever 4 >40 <1
Fig. 1. ETT seciune parasternal ax scurt care evideniaz calcificarea important a

cuspelor aortice, ce face dificil caracterizarea morfologic a acestora.
Fig. 2. ETT seciune parasternal ax lung care evideniaz msurtorile aortei la inel, la
nivelul bulbului aortic, a jonciunii sino-tubulare i a aortei ascendente.
Fig. 3. ETT seciune parasternal 4 camere, examenul Doppler continuu care permite
calculul velocitii maxime i a gradientului mediu transvalvular.
Fig. 4. ETT seciune parasternal 4 camere, examenul Doppler continuu care permite
calculul, prin ecuaia de continuitate, a ariei valvei aortice.
Cateterismul cardiac i angiografia. Cateterismul cardiac este reco-

mandat la pacienii cu stenoz aortic la care ecocardiografia nu a fost conclu-
dent sau n acele situaii n care exist discrepan ntre datele clinice i cele
ecocardiografice.
Coronarografia este necesarpentru aprecierea riscului i stabilirea indi-
caiei de revascularizare miocardicla pacienii cu stenoz aortic care sunt
barbai peste 40 de ani sau femei n postmenopauz, au mai mult de un factor de
risc cardiovascular, au angin pectoral sau teste noninvazive modificate, au
istoric de boal coronarian, au disfuncie sistolic de ventricul stng.
Tomografia computerizat. Computertomografia multislice este o me-
tod de investigaie noninvaziv, mai nou, care nu a intrat nc n practica cu-
rent, folosit tot mai mult n ultimul timp n evaluarea pacientului cu stenoz
aortic la care este recomandat implantarea percutan a valvei aortice. Prin
aceast metod se poate vizualiza cu mare exactitate anatomia rdcinei aortice,
a orificiului aortic precum i cea a ostiilor arterelor coronare.
Rezonana magnetic nuclear. Este o investigaie care nu a intrat n

practica curent, fiind folosit n cercetare, care permite evaluarea severitii
stenozei aortice, a aortei ascendente i ventriculului stng, care poate oferi i
informaii hemodinamice.
c. Sinteza diagnosticului. Prezena unui suflu sistolic de ejecie n aria de
ascultaie a aortei de tip crescendo-descrescendo, ce apare imediat dup zgomo-
tul I i se termin nainte de zgomotul II, constituie unul dintre principalele
elemente clinice de diagnostic pentru stenoza aortic i trebuie s orienteze pa-
cientul ctre ecocardiografie pentru confirmarea diagnosticului. De asemenea,
prezena manifestrilor clinice de insuficien cardiac a crei etiologie este
neclar trebuie s orienteze pacientul ctre ecocardiografie pentru excluderea
unei stenoze aortice strnse ca i cauz a insuficienei cardiace.
a. Nonfarmacologic. Odat stabilit diagnosticul de stenoz aortic este im-
portant educarea pacientului n ceea ce privete evoluia natural a bolii. Paci-
enii asimptomatici pn n momentul diagnosticrii, trebuie instruii s se pre-
zinte la medic imediat la apariia primului simptom. La pacienii asimptomatici,
activitatea fizic este permis, trebuie evitat doar practicarea sporturilor com-
petiionale, n timp ce la pacienii cu stenoz aortic strns, efortul fizic intens
trebuie evitat.
b. Farmacologic. La pacienii asimptomatici cu stenoz aortic tratamentul
farmacologic vizeaz corectarea factorilor de risc cardiovasculari. Se va trata
dislipidemia, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, conform ghidurilor n
vigoare. Pentru tratarea hipertensiunii arteriale pot fi utilizate toate clasele de
antihipertensive, dar cu pruden pentru a evita hipotensiunea arterial. De ase-
menea, se recomand pruden n utilizarea vasodilatatoriilor la pacienii cu
stenoz aortic strns simptomatic. Se recomand tratarea ct mai prompt a
tulburrilor de ritm supraventricular (fibrilaie atrial, flutter atrial) care survin
la pacienii cu stenoz aortic strns, ca urmare a scderii debitului cardiac i
apariiei hipotensiunii arteriale severe pe care le produce, prin pierderea sistolei
atriale.
c. Intervenional
Valvuloplastia percutan cu balon este o metod terapeutic prin care
se ncearc reducerea severitii stenozei aortice prin umflarea unui balon n
interiorul orificiului aortic. Aceast metod de tratament este utilizat la pacien-
ii cu risc operator mare ca o etap intermediar pn la intervenia de nlocuire

valvular sau la cei cu stenoz aortic strns care necesit chirurgie
noncardiac n urgen. Aceast metod terapeutic este grevat de o serie de
complicaii acute imediat postoperator precum i de o rat mare de restenoz
valvular.
Implantarea percutan a valvei aortice este o metod de tratament in-
trat recent n practic (n 2002 s-a efectuat prima implantare percutan). Este
utilizat la pacienii cu risc operator mare sau la cei care au contraindicaii pen-
tru intervenia chirurgical de valvuloplastie i const n implantarea percutan
a valvei aortice folosind abordul femural retrograd sau abordul anterograd
transapical.
d. Chirurgical. Pacienii cu stenoz aortic care beneficiaz de intevenie
chirurgical de nlocuire valvular, conform ghidului european, sunt:
- pacienii simptomatici cu stenoz aortic strns,
- pacienii cu stenoz aortic strns sau medie care sunt supui unei in-
tervenii de by-pass aortocoronarian sau unei intervenii pe aorta ascendent sau
unei intervenii de nlocuire a altei valve,
- pacienii asimptomatici cu stenoz aortic strns care au testul de
efort pozitiv,
- pacienii asimptomatici cu stenoz aortic strns la care apare scde-
rea tensiunii arteriale la testul de efort fa de repaus,
- pacienii asimptomatici cu stenoz aortic strns la care apar aritmii
ventriculare complexe la testul de efort,
- pacienii asimptomatici cu stenoz aortic strns care au hipertrofie
ventricular stng important (>15mm) care nu poate fi explicat de existena
hipertensiunii arteriale,
- pacienii cu stenoz aortic cu gradient sczut (<40mmHg) i disfunc-
ie de ventricul stng, fr rezerv contractil.
Protezarea valvular este recomandat tuturor pacienilor cu stenoz
aortic care sunt simptomatici, indiferent de severitatea simptomelor.
La pacienii asimptomatici cu stenoz aortic, protezarea valvular este
recomandat doar n urmtoarele situaii:
- pacieni cu valve aortice calcificate la care se constat o cretere a ve-
locitii maxime transaortice de peste 0,3m/s/an,
- pacieni cu disfuncie sistolic de ventricul stng (scderea fraciei de

ejecie sub 50%) secundar stenozei aortice severe,
- pacieni cu test de efort pozitiv,
- pacieni care au nevoie de bypass aortocoronarian,
- pacieni care au nevoie de intervenie chirurgical pe aorta ascendent,
- pacieni care au nevoie de valvuloplastia altei valve.
PROGNOSTIC
Stenoza aortic devine simptomatic dup o lung perioad de evoluie.
Att rata de progresie a bolii ct i durata stadiului asimptomatic au mare varia-
bilitate de la un pacient la altul i depind de o serie de factori, cum ar fi: prezen-
a factorilor de risc cardiovasculari (vrst naintat, fumat, dislipidemie, obezi-
tate, hipertensiune arterial, sindrom metabolic, boal renal cronic, calcificri
de inel mitral), rspunsul anormal al tensiunii arteriale i prezena
subdenivelrii segmentului ST la testul de efort.
Exist o serie de parametri ecocardiografici care sunt considerai
predictori importani ai evoluiei stenozei aortice spre instalarea simptomatolo-
giei:
- velocitatea transvalvular peste 4 m/s,
- creterea gradientului mediu la efort cu peste 18 mmHg,
- calcificarea sever i extensiv a valvei aortic,
- fracia de ejecie a VS.
Odat cu instalarea simptomatologiei prognosticul pacienilor cu stenoz
aortic strns devine nefavorabil. Supravieuirea medie a acestor pacieni este
ntre 1-5 ani de la instalarea simptomelor, tiut fiind faptul c din momentul apa-
riiei anginei sperana de via este de 5 ani, la cei cu sincop 3ani, iar la cei cu
manifestri de insuficien cardiac sperana de via scade la aproximativ 1 an.
MESAJE FINALE
Stenoza aortic este n prezent valvulopatia care apare cel mai frecvent
la adult i reprezint a treia boal cardiovascular ca frecven n Europa, dup
hipertensiunea arterial i boala ischemic cardiac. Cea mai frecvent etiologie
a stenozei aortice n prezent este cea degenerativ.
Stenoza aortic este o lung perioad de timp asimptomatic, dar din
momentul instalrii simptomelor supravieuirea pacienilor este de 1-5 ani.
Prezena suflului de ejecie n aria de ascultaie a aortei, de tip crescen-

do-descrescendo, ce apare imediat dup zgomotul I i se termin nainte de
zgomotul II reprezint principalul semn clinic care trebuie s ridice suspiciunea
de stenoza aortic i s orienteze pacientul ctre ecocardiografie pentru confir-
marea diagnosticului.
La orice pacient la care etiologia manifestrilor clinice de insuficien
cardiac este neclar este obligatorie efectuarea ecocardiografiei pentru exclu-
derea unei stenoze aortice strnse ca i cauz a insuficienei cardiace.
n lipsa interveniei chirurgicale de nlocuire valvular prognosticul
pacienilor cu stenoz aortic strns este rezervat.
II. REGURGITAREA AORTIC
Regurgitarea aortic este o valvulopatie a cordului stng, etiologiacea
mai frecvent fiind reprezentatde boala aterosclerotic, care afecteaz valvele
aortice precum i aorta ascendent. Regurgitarea aortic poate s fie acut sau
cronic.

Definiie. Regurgitarea aortic este o valvulopatie caracterizat prin n-
chiderea incomplet a valvelor aortice ce va determina refluxul de snge, n
timpul diastolei, din aort n ventriculul stng.
Etiologie. Etiologia regurgitrii aortice este reprezentat de:
- boala aterosclerotic care afecteaz att valvele aortice ct i aorta ascendent,
- anomaliile congenitale ale valvei aortice (bicuspidia aortei),
- endocardita infecioas cu distrucia valvei aortice,
- reumatismul articular acut,
- cauzelemai rare (traumatisme toracice, spondilit ankilopoetic, sifilis, cola-
genoze, sindrom antifosfolipidic, sindrom Marfan, etc.).
Clasificare. Regurgitarea aortic poate fi acut sau cronic. Regurgita-
rea aortic cronic poate fi determinat de oricare dintre cauzele enumerate mai
sus care determin n timp dilatarea adaptativ progresiv a ventriculului stng,
aa explicndu-se faptul c o lung perioad de timp pacienii sunt asimptoma-
tici. Cauzele cele mai frecvente de regurgitare aortic acut sunt reprezentate de
disecia de aort i endocardita infecioas. Printre cauzele mai rare de regurgi-

tare aortic acut menionm: traumatismele toracice ce intereseaz aorta as-
cendent sau unele complicaii ale procedurilor minim invazive cum sunt
valvuloplastia percutan a valvei aortice sau dilatarea percutan a coarctaiei de
aort.
PATOGENIE
n regurgitarea aortic, ventriculul stng este suprasolicitat prin volum:
ejecteaz n aort volumul primit din AS plus volumul regurgitat din aort, pe
care l-a primit n diastola precedent. Principalele mecanisme compensatorii n
regurgitarea aortic sunt reprezentate de creterea volumului telediastolic al
ventriculului stng, dilatarea ventriculului stng i hipertrofierea pereilor ven-
triculului stng. Modificrile fiziopatologice depind de tipul regurgitrii aortice,
dac este cronic sau acut, precum i de volumul de snge regurgitant, care
depinde la rndul lui de mrimea orificiului aortic, frecvena cardiac, rezistena
vascular periferic, presiunea diastolic a ventriculului stng.
n regurgitarea aortic acut ventriculul stng nu are timpul necesar s
se adapteze la suprancrcarea de volum prin dilatare i atunci se va produce o
cretere rapid a presiunii diastolice a acestuia care va determina creterea pre-
siunii la nivelul patului vascular pulmonar cu apariia edemului pulmonar acut.
n aceste condiii debitul cardiac scade iar tahicardia reprezint un mecanism
compensator i nu trebuie combtut. Consecinele hemodinamice sunt mult
mai rapide i mai evidente la pacienii la care regurgitarea aortic acut apare n
condiiile preexistenei unei hipertrofii ventriculare stngi secundare hipertensi-
unii arteriale sau unei stenoze aortice asociate. n aceast situaie, cavitatea ven-
triculului stng este mic, ventriculul stng este necompliant i creterea impor-
tant a presiunii telediastolice a acestuia va conduce la scderea presiunii de
perfuzie coronarian cu apariia ischemiei miocardice. Angina pectoral n insu-
ficiena aortic apare ca urmare a consecinelor funcionale i structurale ale
hipertrofiei ventriculare stngi (expuse la stenoza aortic) la care de adaug n
plus efectul de scdere a perfuziei coronare indus de prbuirea tensiunii diasto-
lice aortice hipertensiune divergent (cordul i VS n special este singurul
organ irigat preponderent n diastol).
n cazul regurgitrii aortice cronice ventriculul stng are timp s se
adapteze la creterea de volum prin dilataie i hipertrofie, meninnd n limite
normale stresul parietal ventricular modificat prin creterea volumului i a pre-

siunii intraventriculare. Funcia sistolic a ventriculului stng se menine n li-
mite normale mult timp. n momentul n care funcia sistolic a ventriculului
stng ncepe s scad, crete volumul telediastolic al ventriculului stng i n
consecin scade debitul sistolic i fracia de ejecie. La pacienii cu regurgitare
aortic cronic fracia de ejecie la efort depinde de doi factori: starea funciona-
l a miocardului n repaus i modificarea rezistenei vasculare periferice.
DIAGNOSTIC
a. Clinic. Pacienii cu regurgitare aortic cronic pot rmne mult timp asimp-
tomatici. Simptomele frecvent ntlnite la pacienii cu regurgitare aorti-
c sunt:
- dispneea, care poate fi iniial de efort pentru ca ulterior s apar astmul cardiac
sau ortopneea; se asociaz frecvent cu astenie, fatigabilitate;
- angina pectoral de efort sau de repaus sau angina nocturn care este nsoit
de transpiraii, diaforez, ca urmare a bradicardiei severe ce induce scderea
important a presiunii arteriale diastolice i care apare cel mai adesea la pacien-
ii vrstnici sau la cei cu aortit sifilitic;
- durerile abdominale, care sunt consecina ischemiei splahnice;
- palpitaiile la efort mic sunt consecina tahicardiei sau tahiaritmiilor.
Semnele clinice n regurgitarea aortic depind de tipul regurgitrii, dac
este acut sau cronic, precum i de severitatea regurgitrii.
Semnele palpatorii sunt semnele periferice prin care se apreciaz seve-
ritatea regurgitrii aortice i reflect creterea presiunii pulsului la pacientul cu
regurgitare aortic cronic.
Se constat prezena ocului apexian care este hiperdinamic, se palpeaz pe o
suprafa mare, este deplasat n jos i n afar, aa numitul oc n dom, care apa-
re n regurgitrile severe.
Semnele de hipersfigmie arterial clasice sunt prezente n regurgitrile
aortice cronice severe i sunt determinate de creterea tensiunii arteriale sistoli-
ce, scderea tensiunii arteriale diastolice, creterea tensiunii arteriale diferenia-
le sau a presiunii de puls. Sunt reprezentate de:
- semnul Musset care reprezint pulsaia capului cu fiecare btaie cardi-
ac,
- semnul Muller ce reprezint pulsaia sistolic a luetei,
- semnul Quincke reprezint pulsaia capilarelor,
Palparea pulsului arterialla artera brahial i femural, la pacienii cu re-

gurgitare aortic, evideniaz un puls abrupt, rapid, cu colaps rapid numit puls
Corrigan sau o dubl pulsaie n sistol, ceea ce se numete puls bisferiens.
Semnele stetacustice prezente la nivelul cordului:
- zgomotul I diminuat ca urmare a nchiderii precoce a valvelor mitrale
n diastol,
- zgomotul II normal sau diminuat, dac valvele se calcific i devin
imobile,
- zgomotul III prezent semnific creterea volumului i a presiunii
telediastolice a ventriculului stng,
- suflul diastolic de regurgitare aortic este un suflu de tip descrescendo,
"dulce i aspirativ", de intensitate nalt, ce se ascult pe marginea stng a
sternului n spaiul III-IV, ce ncepe imediat dup zgomotul II. n regurgitrile
aortice uoare se ascult mai bine aeznd pacientul n ezut, cu toracele aplecat
nainte, sau n ortostatism, sau n decubit lateral stng,
- suflul mezo-telediastolic cunoscut i sub denumirea de uruitura Austin-
Flint se ascult n regurgitrile aortice severe i este produs de o stenoz mitral
relativ ce apare ca urmare a nchiderii pariale a orificiului mitral prin creterea
presiunii diastolice ct i prin jetul diastolic din aort care nchide parial valva
mitral anterioar,
- suflul sistolic din focarul aortic este produs de debitul sistolic crescut
ce trece prin orificiul aortic i este numit suflu sistolic de nsoire,
- semnul Traube reprezint zgomote sistolice i diastolice puternice care
se ascult la nivelul arterelor femurale,
- semnul Duroziez reprezint perceperea unui suflu sistolic la ascultaia
arterei femurale n timpul comprimrii ei proximale i a unui suflu diastolic n
timpul comprimrii ei distale.
La pacienii cu regurgitare aortic acut lipsesc marea majoritate a sem-
nelor clinice ntlnite n regurgitarea aortic cronic ceea ce determin de multe
ori subaprecierea severitii regurgitrii sau chiar omiterea diagnosticului.
Electrocardiograma. Modificrile electrocardiografice care se ntl-
nesc la pacienii cu regurgitare aortic sever sunt reprezentate de hipertrofia
ventricular stng prin suprancrcare de volum a ventriculului stng, care nu
se coreleaz cu severitatea regurgitrii aortice. Sunt prezente unde Q ample n
DI, aVL, V3-V6, unde T nalte pozitive n derivaiile precordiale stngi, care n
evoluie devin negative. Modificrile ECG nu se coreleaz cu severitatea regur-
gitrii sau cu gradul hipertrofiei ventriculare stngi.
Poate s apar fibrilaia atrial, mai ales la pacienii care asociaz i o
valvulopatie mitral, precum i aritmiile ventriculare. Tulburrile de conducere
intraventricular (blocurile de ramur stng sau de ramur dreapt), precum i
tulburrile de conducere atrioventricular se ntlnesc mai frecvent la pacienii
cu spondilit ankilopoetic.
Radiografia toracic. Modificrile radiologice sunt strns legate de du-
rata i severitatea regurgitrii aortice. Astfel, n regurgitarea aortic acut ven-
triculul stng poate s nu fie dilatat, n timp ce n reurgitarea aortic cronic i
sever ventriculul stng este mult dilatat determinnd bombarea i alungirea
arcului inferior stng i cardiomegalie. Se poate observa i dilatare atrial stn-
g la pacienii la care se asociaz boal mitral. Dilatarea aortei ascendente se
observ frecvent la pacienii care au asociat stenoz aortic. Prezena dilatrii
importante a aortei ascendente de tip anevrismal se ntlnete n sindromul
Marfan, n sifilis sau ectazia anuloaortic.
Ecocardiografia. n regurgitarea aortic, ecocardiografia ajut la preci-
zarea diagnosticului (fig. 5), la stabilirea etiologiei regurgitrii aortice, la evalu-
area aortei ascendente i a severitii regurgitrii (fig. 6).
Tabelul III. Ecografia transtoracic n regurgitarea aortic

Ecocardiografia bidimensional transtoracic (ETT) apreciaz:
- aspectul valvei aortice,
- dimensiunile aortei la inel, la nivelul sinusului Valsalva i a jonciunii
sinotubulare,
- dimensiunile aortei ascendente,
- dimensiunile ventriculului stng (diametrul telesistolic i telediastolic
al VS),
- fracia de scurtare, fracia de ejecie.
Ecocardiografia doppler color este metoda care estimeaz cu precizie
severitatea regurgitrii pe seama:
- jetului de regurgitare sau a ariei acestuia sau
- dimensiunilor orificiului de regurgitare.
Fig. 5. ETT seciune apical 4 camere. Examenul Doppler color evideniaz jet turbu-
lent de regurgitare aortic gr. II (nu depete valva mitral anterioar)
Fig. 6. ETT seciune apical 4 camere. Examenul Doppler continuu evideniaz anve-
lopa regurgitrii aortice, cu msurtoarea pressure half time (PHT) pentru cuantificarea
severitii.
Cateterismul cardiac i angiografia. n prezent, cateterismul cardiac
este foarte rar indicat la pacientul cu regurgitare aortic, ecocardiografia oferind
o multitudine de informaii legate de statusul hemodinamic i severitatea regur-
gitrii.
Coronarografia rmne a fi utilizat pentru aprecierea riscului i stabili-
rea indicaiei de revascularizare miocardic, la pacienii cu regurgitare aortic
care sunt barbai peste 40 de ani sau femei n postmenopauz, au mai mult de
un factor de risc cardiovascular, au angin pectoral sau teste noninvazive mo-
dificate, au istoric de boal coronarian, au disfuncie sistolic de ventricul
stng.
Aortografia supravalvular este o metod subiectiv care permite apre-
cierea severitii regurgitrii prin estimarea vizual a cantitii de substan de
contrast care intr n ventriculul stng dup injectarea n aort. Este o metod
care se coreleaz slab cu volumul regurgitant, mai ales la pacienii care au un
ventricul stng foarte mult dilatat.
Angiografia cu radionuclizi. Este o investigaie folosit doar la acei
pacieni la care ecocardiografia nu a putut furniza informaii precise ca urmare a
unei ferestre ecografice dificile sau atunci cnd exist neconcordan ntre clini-
c i aspectul ecocardiografic. Este o explorare util la pacienii asimptomatici
cu regurgitare aortic important pentru evaluarea funciei VS la efort.
Imagistica prin rezonan magnetic nuclear i tomografie compu-
terizat. Sunt investigaii utilizate n explorarea pacienilor cu boli ale radacinei
aortei, cu bicuspidie aortic sau sindrom Marfan.
c. Sinteza diagnosticului. Prezena unui suflu diastolic parasternal stng n
spaiul III-IV, de tip descrescendo, "dulce i aspirativ", ce ncepe imediat dup
zgomotul II i care se asociaz cu un oc apexian hiperdinamic, deplasat lateral
i n jos i cu semne periferice de hipersfigmie sugereaz regurgitare aortic i
trebuie s orienteze pacientul ctre efectuarea unei ecocardiografii. Frecvent
regurgitarea aortic se asociaz cu dilatarea aortei ascendente.
a. Nonfarmacologic. Nu exist recomandri speciale privind regimul de via
i restriciile efortului fizic la pacientul cu regurgitare aortic.
b. Farmacologic.Tratamentul farmacologic n regurgitarea aortic depinde
dac regurgitarea este acut sau cronic.
n regurgitarea aortic sever acut tratamentul este cel chirurgical n
urgen. Tratamentul farmacologic n aceast situaie este necesar pentru a re-
duce presiunea de umplere a ventriculului stng i a ncerca creterea debitului
anterograd. Pentru atingerea acestui deziderat sunt utilizate dou categorii de
ageni: vasodilatatoriile cu aciune rapid, de tipul nitroprusiatului de sodiu i
agenii inotropi pozitivi, dopamina i dobutamina. La aceast categorie de paci-
eni sunt contraindicate betablocantele deoarece combat tahicardia care este un
mecanism compensator la pacienii cu regurgitare aortic acut sever. La paci-
enii cu regurgitare aortic acut uoar sau medie nu este necesar tratamentul
farmacologic.
La pacienii cu regurgitare aortic sever cronic care asociaz i hiper-
tensiune arterial este indicat tratamentul farmacologic cu vasodilatatorii de
tipul inhibitorilor enzimei de conversie sau blocanilor de calciu, numai la paci-
enii simptomatici, cu scopul de reducere a postsarcinii i de mbuntire a
funciei VS. Nu trebuie sczut prea mult tensiunea arterial diastolic deoarece
aceasta va determina scaderea presiunii de perfuzie coronarian.
La pacienii cu regurgitare aortic din sindromul Marfan se pot utiliza
betablocantele att preoperator ct i postoperator pentru reducerea progresiei
dilatrii aortei, cu mai mult precauie la cei cu regurgitare aortic sever la
care prelungirea diastolei poate crete volumul de snge regurgitant.
c. Chirurgical. Tratamentul chirurgical n regurgitarea aortic este indicat de
urgen n situaia existenei unei regurgitri aortice severe acute, simptomatice,
care cel mai frecvent este secundar unui traumatism toracic, unei disecii de
aort sau a unei endocardite infecioase.
Indicaiile tratamentului chirurgical n regurgitarea aortic, dup cum
arat ghidurile n vigoare, sunt urmtoarele:
- pacienii cu regurgitare aortic sever simptomatici (care au angin, manifes-
tri de insuficien cardiac),
- pacienii cu regurgitare aortic sever asimptomatici care au fracie de ejecie
sub 50%,
- pacienii cu regurgitare aortic sever asimptomatici care au fracie de ejecie

peste 50% dar au dilatare sever a ventriculului stng (diametrul telediastolic
VS peste 70 mm, diametrul telesistolic VS peste 50 mm),
- pacienii cu regurgitare aortic sever care necesit intervenie de by-pass
aortocoronarian, sau intervenie pe aorta scendent sau chirurgie valvular a
altei valve,
- pacienii cu regurgitare aortic indiferent de severitatea regurgitrii care au
dilatare de rdcin aortic peste 45mm n sindromul Marfan, peste 50 mm n
bicuspidia aortic, peste 55 mm la alte categorii de pacieni.
Mortalitatea operatorie este de aproximativ 1-4% la pacienii asimptomatici
la care se practic doar nlocuire de valv, dar crete pn la 3-7% n situaia n
care se efectueaz concomitent chirurgia aortei ascendente sau revascularizare
miocardic.
PROGNOSTIC
Evoluia regurgitrii aortice cronice depinde de severitatea leziunii, de
asocierea cu patologia aortei ascendente, de modalitatea de rspuns a ventricu-
lului stng la suprancrcarea de volum i presiune. Pacienii cu regurgitare aor-
tic cronic sever au un prognostic nefavorabil dac asociaz comorbiditi,
dac au disfuncie sever de ventricul stng i fracie de ejecie sub 50%, dac
asociaz fibrilaie atrial, dac au o dilatare semnificativ a aortei ascendente.
Pacienii cu regurgitare aortic cronic moderat au un prognostic mai bun.
Pacienii cu regurgitare aortic acut sever au un prognostic nefavorabil n
absena interveniei chirurgicale i trebuiesc operai chiar n prezena instabilit-
ii hemodinamice.
Pacienii cu regurgitare aortic i sindrom Marfan au o rat mare de mortali-
tate cnd diametrul aortei atinge 60 mm. De asemenea, pacienii cu bicuspidie
aortic care au asociat si dilatarea aortei ascendente au o rat crescut a morta-
litii prin complicaiile care apar.
MESAJE FINALE
Regurgitarea aortic este o valvulopatie a cordului stng, de cauz de-
generativ, cel mai frecvent, care poate fi acut sau cronic.Suspiciunea de re-
gurgitare aortic este ridicat de depistarea unui suflu diastolic parasternal stng
n spaiul III-IV, de tip descrescendo, "dulce i aspirativ", ce ncepe imediat
dup zgomotul II i care se asociaz cu un oc apexian hiperdinamic, deplasat

lateral i n jos i cu semne periferice de hipersfigmie.Confirmarea diagnosticu-
lui este adus de ecocardiografia transtoracic.
Prognosticul pacienilor cu regurgitare aortic depinde de tipul leziu-
nii, de severitatea leziunii, de asocierea cu dilatarea rdcinei aortice, de rs-
punsul ventriculului stng la suprasarcina de volum.
BIBLIOGRAFIE
1. Braunwald's Heart Disease: A tetbook of cardiovascular medicine, sin-
gle volume, 9th edition, Elsevier Saunders, 2012.
2. Georgescu G., Arsenescu C. Tratamentul raional al bolilor cardiovascu-
lare majore. Iai, Editura Polirom, 2001.
3. Gherasim L. (sub redacia). Medicin intern, vol. II, Bucureti, Editura
Medical, 1996.
4. Ginghin C. (sub redacia). Mic tratat de cardiologie. Bucureti, Editura
Academiei Romne, 2010.
5. Harrison's Principles of Internal Medicine, vol. 2, 18th edition,
McGraw-Hill Professional, 2011.
6. Vahanian A., Alfieri O. Guidelines on the management of valvular
heart disease. European Heart Journal 2012. 33: 2451-2496.
PERICARDITE ACUTE I CONSTRICTIVE
ENDOCARDITA INFECIOAS
Endocardita infecioas (EI) rmne o patologie cardiac sever asociat
cu un prognostic nefavorabil i o mortalitate ridicat n ciuda progreselor dia-
gnostice i terapeutice din ultimii ani.
Incidena EI variaz de la ar la ar, fiind estimat ntre 1,7-6,2 cazuri
/100.000 persoane/an. Boala are o preponderen masculin cu un raport ntre
sexe de 2:1 i o inciden n cretere o dat cu vrsta.
Profilul epidemiologic al EI s-a schimbat de-a lungul anilor o dat cu
apariia unor noi factori favorizani: creterea numrului bolilor valvulare dege-
nerative, a numrului protezelor valvulare, a consumului de droguri intravenoa-
se sau a utilizrii procedurilor invazive cu risc de bacteriemie.

Endocardita infecioas este caracterizat de colonizarea i invazia en-
docardului de ctre un microorganism patogen cu apariia de vegetaii - mase
friabile, amorfe alctuite din plachete, fibrin, microorganisme i celule infla-
matorii. Cel mai frecvent leziunile apar la nivelul endocardului valvular dar pot
fi localizate i la nivelul unui defect septal, al cordajelor tendinoase sau la nive-
lul endocardului mural.
Clasificarea actual a EI are drept criterii localizarea infeciei, statusul
valvular n momentul apariiei EI, prezena materialelor intracardiace, modul de
contaminare, activitatea bolii i recurena acesteia.
Tabelul I. Clasificarea EI
Clasificarea EI
n funcie de localizarea infeci-
n funcie de modalitatea de apariie
ei i de prezena sau absena
materialelor intracardiace
EI pe valv nativ a cordului EI legat de ngrijirea medical a paci-
stng entului:
- nozocomial: EI aprut la un pa-
EI pe protez valvular a cordu- cient spitalizat > 48 ore anterior instal-
lui stng: rii semnelor i simptomelor bolii
- precoce: < 1 an dup chirurgia - non - nozocomial: semne i/sau
valvei simptome de EI aprute <48 ore de la
- tardiv: > 1 an dup chirurgia internarea pacientului care:
valvei 1. a primit ngrijiri medicale la
domiciliu: terapie intravenoas, hemodi-
EI pe cord drept aliz sau chimioterapie intravenoas <
30 de zile naintea apariiei EI
EI asociat dispozitivelor 2. a fost spitalizat ntr-o unitate
intracardiace de urgen cu < 90 de zile naintea debu-
(pacemaker, defibrilator im- tului EI, sau
plantabil) 3. este rezident ntr-un azil sau
unitate de ngrijire pe termen lung.
EI dobndit n comunitate
EI asociat consumului de droguri i.v.
EI activ se definete drept EI cu febr persistent i hemoculturi pozi-

tive, EI cu morfologie inflamatorie activ obiectivat intraoperator, EI la paci-
entul aflat nc sub tratament antibiotic sau EI cu histopatologie evident de EI
activ.
EI recurent se prezint sub 2 forme: recdere (repetarea episodului
de EI cauzat de acelai microorganism la mai puin de 6 luni de la episodul
iniial) i reinfecie (infecia cu un microorganism diferit sau repetarea episodu-
lui de EI cu acelai microorganism la mai mult de 6 luni de la episodul iniial).
Aceast clasificare a nlocuit-o pe cea clasic n care EI era c1asificat
n acut - n general pe valve indemne, produs de germeni cu virulen mare
cu evoluie clinic rapid cu distrucie valvular, infecii metastatice i deces -

i subacut - cu evoluie lent, n general produs de specii cu virulen sczut
care apare pe valve afectate.
Etiologia EI este dominat de ageni bacterieni n apariia EI putnd fi
ns implicate i alte microrganisme: fungi, chlamidii, ricketsii, etc. Microorga-
nismele implicate n apariia EI la adult sunt reprezentate de specii de strepto-
coci, stafilococi, enterococi, bacterii din grupul HACEK. n contextul epide-
miologic general, se remarc o tendin de cretere a etiologiei stafilocice cu
scderea etiologiei streptococice a EI.
Streptococii au fost muli ani principala cauz de endocardit bacteria-
n. Streptococii viridans (alfahemolitici sau streptococi orali) constituie peste
75% din totalul streptococilor i reprezint un grup heterogen de germeni loca-
lizai la nivelul orofaringelui, n general sensibili la penicilin. Speciile incluse
n acest grup sunt: S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans i Gemella
morbillorum. Ei sunt sunt cel mai adesea implicai n EI cu poart de intrare
ORL sau dentar.
Streptococii de grup D, (Streptococcus bovis/ Streptococcus Equinus)
sunt germeni comensali ai tractului gastrointestinal. Enterococii aparin tot
grupului D Lacefield, cele mai frecvente specii implicate n apariia El fiind E.
faecalis i E. faecium. EI cu aceste specii apare n general la vrstnici, avnd
poart de intrare digestiv sau urinar.
Stafilococii sunt o etiologie a EI n cretere, depind n acest moment
numrul EI produse de streptococi. Stafilococii se subclasific n specii
coagulazo-pozitive (S. aureus) i coagulazo-negative (S. epidermidis). Stafilo-
cocii determin forme grave, emboligene. Sunt frecvent prezeni n endocardite-
le tricuspide la toxicomani sau la purttorii de catetere centrale infectate, avnd
n general poart de intrare cutanat.
Bacili gram negativi determin forme acute de EI cu prognostic negativ
i distrucii tisulare masive. Poarta de intrare este digestiv, urinar sau
nozocomial (pe cateter), aceti germeni fiind frecvent rezisteni la antibiotice.
Endocarditele cu hemoculturi negative pot avea ca etiologie forme
bacteriene a cror evoluie a fost modificat de tratamentul antibiotic anterior
diagnosticului, germeni atipici i/sau intracelulari precum Coxiella burnetii,
chlamidii, Brucella, micoplasme, Bartonella (quintana i henselae), germeni
din grupul HACEK (Haemofilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,

Kingella) sau, mai rar, origine fungic (Candida, Aspergillus).
PATOGENIE
Procesul fiziopatologic din EI presupune 3 mecanisme principale:
bacteriemie, aderena microorganismelor i invazia endocardului.
Bacteriemia poate fi spontan (periaj, masticaie) sau iatrogen (proce-
duri medicale). Cel mai frecvent bacteriemia are origine dentar/gingival dar
poate fi determinat i de infecii extracardiace (pneumonie, pielonefrit, etc).
Manevrele invazive n sfera ORL, gastroenterologic, ginecologic sau urologi-
c au poteniale variabile de inducere a bacteriemiei, dar mai reduse dect ex-
traciile dentare. Pentru apariia bolii este necesar att un inocul bacterian sufi-
cient ct i prezena anumitor factori de virulen ai microorganismului, ntru-
ct, n majoritatea cazurilor, bacteriile ptrunse n torentul sanguin sunt neutra-
lizate de diferite sisteme de imunitate nainte de a adera la nidusul endocardic.
Aderena microorganismelor este facilitat de leziunea endotelial, lo-
calizat cel mai frecvent la nivelul zonelor de impact ale jeturilor sanguine.
Vegetaiile apar de obicei pe versantul cu presiune joas: pe versantul atrial n
regurgitrile atrioventriculare, pe versantul ventricular n regurgitrile valvelor
semilunare i la nivelul ventriculului drept n defectele septale ventriculare.
Formarea vegetaiei debuteaz prin aderarea trombocitelor la nivelul leziunii
endoteliale cu formarea unui tromb fibrinoplachetar. Microorganismele aflate
tranzitor n circulaie colonizeaz acest tromb i declaneaz aderare i activare
monocitar suplimentar, cu creterea progresiv a vegetaiei. Odat cu multi-
plicarea bacterian, microorganismele sunt progresiv acoperite de straturi suc-
cesive de plachete i fibrin, devenind astfel greu accesibile atacului neutrofilic.
Din punct de vedere fiziopatologic, vegetaiile interfer cu funcia valve-
lor cardiace (mpiedic coaptarea, determin perforaii valvulare sau rupturi de
cordaje) i determin insuficien cardiac. Pe de alt parte, fenomenul infecios
se poate extinde ctre structurile vecine (inel valvular, miocard adiacent, sistem
de conducere) determinnd apariia de abcese, fistule sau tulburri de conduce-
re. n cazul EI pe proteze valvulare, extinderea infeciei la nivel paravalvular
poate determina dehiscena protezei prin formare de abcese.
DIAGNOSTIC
Stabilirea diagnosticului de El presupune un grad mare de suspiciune
clinic, coroborarea datelor clinice i paraclinice cu factorii i leziunile predis-
pozante ale pacientului. Demersul diagnostic este dificil n special la pacienii

cu proteze valvulare, dispozitive intracardiace sau n cazul endocarditei cu he-
moculturi negative.
a. Clinc
Manifestrile clinice n El sunt extrem de variate de la forme fulminante
cu evoluie rapid i deces la forme cu evoluie insidioas marcat n principal
de simptome nespecifice precum fatigabilitate sau scdere ponderal. Tabloul
clinic variaz n funcie de existena unei afectri preexistente a valvei, de viru-
lena microorganismului i de rspunsul imun al gazdei.
Febra i suflul cardiac nou aprut sunt semnele clinice cardinale ale bolii.
Febra este prezent n 80-90% din cazuri dar poate lipsi la pacienii
vrstnici, imunodeprimai, n cazul antibioterapiei premergtoare diagnosticu-
lui, a bolii renale cronice sau n cazul infeciei cu microorganisme atipice sau
mai puin virulente. De intensitate variabil, ea poate mbrca toate aspectele:
ondulant, remitent, etc. n general dispare dup 2-3 zile de tratament antibio-
tic, la sfritul celei de a 2-a sptmni de tratament 90% dintre pacieni fiind
afebrili. Prezena febrei trebuie s ridice suspiciunea de EI la pacienii purttori
de material protetic intracardiac, la cei cu EI n antecedente, la bolnavii cu boli
valvulare preexistente sau boli cardiace congenitale, la cei cu imunosupresie i
intervenie cauzatoare de bacteriemie. De asemenea un grad ridicat de suspiciu-
ne a EI trebuie avut n prezena asocierii febrei cu semne de insuficien cardia-
c congestiv, tulburare de conducere nou instalat, hemoculturi pozitive cu
microorganisme tipice pentru EI sau serologie pozitiv pentru febr Q, fenome-
ne imunologice sau vasculare, semne i simptome neurologice focale sau ne-
specifice, embolie pulmonar sau abcese periferice de cauz necunoscut.
Suflul cardiac nou aprut de regurgitare valvular mai ales n asoci-
ere cu prezena febrei trebuie s conduc la suspectarea unei endocardite.
Semnele periferice din EI au n general substrat imunologic sau
embolic fiind reprezentate de: hemoragii n achie (leziuni lineare roietice la
nivelul patului unghial), noduli Osler (noduli subcutanai dureroi, fermi la ni-
velul pulpei degetelor, eminenei tenare sau hipotenare), leziuni Janeway (plci
eritematoase sau hemoragice localizate la nivel palmar sau plantar), pete Roth
(hemoragii retiniene cu centrul pal), splenomegalie, purpur peteial,
cutaneomucoas (clasic la nivel subclavicular), anevrisme micotice periferice
decelate la palparea traseelor arteriale (microembolii septice la nivelul vasa
vasorum din peretele arterial) sau hipocratism digital.
EI poate debuta prin manifestarea clinic a unei complicaii - embolie cu

apariia ischemiei sau formarea de abcese sau semne de insuficien cardiac
stng/dreapt sau global.
n EI este frecvent ntlnit sindromul inflamator nespecific reprezentat
de valori crescute ale VSH-ului, ale proteinei C reactive, leucocitoz i anemie
uoar normocrom normocitar. Proteinuria poate sugera afectarea renal care
are o etiologie multipl n EI: mecanism imunologic, embolic, alterare hemodi-
namic sau nefrotoxicitatea substanelor administrate. Pot fi identificai i anu-
mii markeri imunologici.
Izolarea germenului din hemoculturi este un element esenial n EI.
Hemoculturile sunt pozitive n aproximativ 85% din cazurile de EI. Hemocultu-
rile trebuie prelevate naintea oricrei antibioterapii, att n medii aerobe ct i
anaerobe, de preferin repetat n cursul puseelor febrile i al frisoanelor, dei
bacteriemia este continu n EI permind recoltarea hemoculturilor n orice
moment. Se recomand cel puin trei seturi de hemoculturi din vene periferice,
optim la interval de cel puin o or. n cazul n care nu este izolat nici un ger-
men se impun recoltri pe medii speciale (Bartonella, Coxiella), serologii
Chlamidiae i germeni atipici. n afara hemoculturilor, germenul implicat n
etiologia EI poate fi izolat din fragmente de vegetaii sau emboli obinui n
urma interveniei chirurgicale, pentru Coxiella, Chlamydia psittaci sau
Legionella utilizndu-se teste serologice.
Electrocardiograma (ECG) seriat poate identifica apariia unor tulbu-
rri de conducere (expresie a unui abces septal), aritmii ventriculare (afectarea
miocardului), infarct miocardic acut (prin embolie coronarian) sau modificri
specific pericarditei (determinate de extensia infeciei spre pericard).
Ecocardiografia are un rol central n managementul EI fiind utilizat ca
investigaie diagnostic, de urmrire a tratamentului medicamentos (apariia
complicaiilor, monitorizarea dimensiunii vegetaiilor), ca examen intraoperator
(n cazurile de EI care necesit chirurgie) i de urmrire a evoluiei dup finali-
zarea terapiei (morfologie i funcie cardiac i valvular). Ecocardiografia
transtoracic (ETT) este recomandat ca prim linie de evaluare imagistic n
suspiciunea de EI, ecocardiografia transesofagian oferind elemente adiiona-
le prin sensibiliatea i specificitatea superioar a metodei. Ecocardiografia ofer
date extrem de importante preciznd diagnosticul prin obiectivarea vegetaiilor
(numr, dimensiune, mobilitate, localizare) i riscul embolic (crescut n cazul
vegetaiilor mai mari de 10 mm, a vegetaiilor pediculate, a celor cu localizare

mitral i mobilitate crescut). De asemenea, aceast investigaie poate eviden-
ia existena unor valvulopatii subiacente, funcia ventricular i apariia com-
plicaiilor locale (abces, distrucie valvular).
A B
Fig. 1. A. ETT seciune parasternal ax lung: vegetaii mitrale i aortice; B. ETT seciune
parasternal ax lung: vegetaie filiform ataat valvei aortice (Arhiva Clinicii de Cardio-
logie a Institutului de Boli Cardiovasculare ,,Prof. Dr. George I.M. Georgescu, Iai)
A B
Fig. 2. ETT seciune parasternal ax lung: A. anevrism micotic la nivelul septului
interventricular; B. ETT examen Doppler color cu unt stnga-dreapta la nivelul ane-
vrismului (Arhiva Clinicii de Cardiologie a Institutului de Boli Cardiovasculare
,,Prof. Dr. George I.M. Georgescu, Iai)
A B
Fig. 3. ETT seciune parasternal ax lung: modificri seriate ale vegetaiei valvei mitra-
le: A. Vegetaie localizat la nivelul valvei mitrale; B. Micorarea vegetaiei de la nive-
lul valvei mitrale ca urmare a tratamentului adecvat/ emboliei
(Arhiva Clinicii de Cardiologie a Institutului de Boli Cardiovasculare
,,Prof. Dr. George I.M. Georgescu, Iai)
Investigaiile efectuate pentru a identifica poarta de intrare sunt repre-

zentate de examene precum radiografia panoramic dentar, radiografia sinusu-
rilor, ecografia sau computer tomografia abdomino-pelvin, scanarea corporal
pentru depistarea anevrismelor micotice (n special a celor cerebrale) i a
embolilor septice sau scintigrafia osoas/RMN (spondilodiscit n cazul dureri
rahidiene asociate).
Criteriile Duke, bazate pe date clinice, ecocardiografice i microbiologi-
ce faciliteaz stabilirea diagnosticului de endocardit fr a nlocui ns judeca-
ta clinic.
Tabelul II. Criteriile Duke modificate pentru diagnosticul EI

Criterii majore (2) Criterii minore (5)
1. Hemoculturi pozitive pentru EI 1. Predispoziie
microorganisme tipice sugestive afeciune cardiac predis-
pentru EI n 2 hemoculturi diferite: pozant,
Streptococcus Viridans, folosirea de droguri injecta-
Streptococcus Bovis, bile
grup HACEK,
Stafilococcus aureus 2. Febr (T > 38C)
sau enterococ
sau 3. Fenomene vasculare
microorganisme sugestive pentru embolie arterial major,
EI, n hemoculturi pozitive repetate infarcte pulmonare septice,
sau anevrisme micotice,
o singur hemocultur pozitiv pen- hemoragii intracraniene,
tru Coxiella burnetii sau un titru de leziuni Janeway
Ac IgG de faz I > 1:800
4. Fenomene imunologice
2. Dovada implicrii endocardului glomerulonefrit,
ecocardiografie pozitiv pentru EI noduli Osler,
= vegetaie/abces/dehiscen nou a pete Roth,
unei valve protetice factor reumatoid
regurgitare valvular nou aprut
(suflu nou) 5. Dovezi bacteriologice
hemoculturi pozitive, dar
care nu ndeplinesc un crite-
riu major
Diagnosticul de EI este sigur n pre- Diagnosticul de EI este posibil n
zena a: prezena a:
2 criterii majore sau 1 criteriu major i 1 minor minor
1 criteriu major i 3 criterii minore sau
sau 3 criterii
5 criterii minore
EI endocardita infecioas
Tratamentul optim al EI presupune o abordare multidisciplinar care in-
clude cardiologi, infecioniti i chirurgi.
Identificarea agentului patogen cu instituirea precoce a regimului bacte-
ricid optim sau chiar a interveniei chirurgicale i tratamentul complicaiilor
extracardiace sunt elementele eseniale ale unei abordri eficiente. EI este o
urgen terapeutic care necesit spitalizare.
a. Farmacologic
Tratamentul EI vizeaz distrugerea agentului patogen i tratamentul
complicaiilor. Tratamentul etiologic necesit de obicei dubl antibioterapie
intravenoas, sinergic, n doze puternice, pe o durat prelungit (46 spt-
mni) instituit ct mai precoce dup prelevarea hemoculturilor. Se folosesc
antibiotice bactericide cu monitorizarea regulat a eficacitii tratamentului ob-
iectivat de dispariia febrei, a sindromului inflamator sau a vegetaiilor.
Tratamentul este diferit n cazul EI pe proteze valvulare versus valve nati-
ve.
Tabelul III. Antibioterapia de prim intenie n EI pe valv nativ
Germeni Antibioterapia de prim intenie n Durata

EI pe valv nativ (sptmni)
Penicilina G 12-18 milioane U/zi i.v. n 6 doze
sau 4
Amoxicilin 100-200 mg/kg/zi i.v. n 4-6 doze
Streptococi sau
Ceftriaxon 2g/zi i.v. sau i.m. n doz unic
Penicilina G 12-18 milioane U/zi i.v. n 6 doze
sau
Amoxicilin 100-200 mg/kg/zi i.v. n 4-6 doze 2
sau
Ceftriaxon 2g/zi i.v. sau i.m. n doz unic
plus
Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. doz unic
Enterococi Amoxicilin sau Ampicilin 200 mg/kg/zi i.v. 4-6
n 4-6 doze
plus 4-6
Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 doze
Germeni Antibioterapia de prim intenie n Durata

EI pe valv nativ (sptmni)
Stafilococi Oxacilin 12g/zi n 4-6 doze 4-6
meticilino- plus
sensibili Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 do- 3-5 zile
ze
Stafilococi Vancomicin 30 mg/kg/zi i.v. n 2 doze 4-6
meticilino- plus
rezisteni Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 do- 3-5 zile
ze
Coxiella Doxiciclin 100 mg x 2/zi 18 luni
burnetti plus
Ofloxacin 400 mg/zi 18 luni
El pe valv Amoxicilin 200 mg/kg/zi 6
nativ cu plus
hemoculturi Gentamicin 3 mg/kg/zi 2
negative
(conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, diagnostic i tra-
tament al El din anul 2009)
Tabelul IV. Antibioterapia de prim intenie n EI pe protez

Germeni Antibioterapia de prim intenie n EI pe Durata
protez (sptmni)
Streptococi acelai tratament ca la El pe valv nativ, dar 6
cu o durat mai lung
Stafilococi Oxacilin 12 g/zi i.v. n 4-6 doze 6
meticilino- plus
sensibili Rifampicin 1200 mg/zi i.v. sau po n 2 doze
plus
Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 do- 2
ze
Stafilococi Vancomicin 30 mg/kg/zi i.v. n 2 doze 6-8
meticilino- plus
rezisteni Rifampicin 1200 mg/zi i.v. sau po n 2 doze 6-8
plus
Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 doze 2
Germeni Antibioterapia de prim intenie n EI pe Durata

protez (sptmni)
El pe protez Vancomicin 30 mg/kg/zi i.v. n 2 doze 6
cu plus
hemoculturi Rifampicin 1200 mg/zi po n 2 doze 6
negative plus
Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 do- 2
ze
(conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, diagnostic i tra-
tament al El din anul 2009)
Imediat dup recoltarea celor trei seturi de hemoculturi (naintea obine-

rii rezultatelor antibiogramei) se va iniia un tratament empiric ghidat de apari-
ie EI pe valve native sau protetice, de eventualul tratament antibiotic anterior al
pacientului i de cunoaterea rezistenei medicamentoase a germenilor locali.
Tratamentul medicamentos al endocarditei fungice presupune utilizarea n ge-
neral a amfotericinei B.
Tratamentul EI trebuie monitorizat prin urmrirea n dinamic att a pa-
rametrilor clinici ct i a celor paraclinici.
Febra dispare n mod normal dup 5-10 zile de tratament antibiotic. Per-
sistena febrei la o sptmn de antibioterapie poate avea drept cauze un trata-
ment antibiotic inadecvat din punct de vedere calitativ sau cantitativ, persistena
porii de intrare, infecii necontrolat la nivel local (vegetaii mari, abcese
paravalvulare, fistule), complicaii embolice (emboli coronarieni cu abces mio-
cardice, embolii septice renale, splenice, cerebrale), un focar infecios secundar
de origine embolic, un anevrism micotic, complicaii renale
(glomerulonefrit), flebit, limfangit la nivelul perfuziilor sau o reacie la anti-
biotice (-lactamine).
Tratamentul insuficienei cardiace (IC) este frecvent necesar n con-
textul EI, IC fiind cauzat de suprasarcina de volum secundar regurgitrii acu-
te n contextul imposibilitii dilatrii compensatorii a cavitilor, cu creterea
presiunilor de umplere i scderea debitului sistemic. Majoritatea emboliilor din
EI sunt de origine septic. n acest context, tratamentul anticoagulant nu este
recomandat n EI dect n prezena altor indicaii precum existena unei proteze
valvulare mecanice sau a fibrilaiei atriale, fiind asociat cu o inciden mai mare
a hemoragiilor cerebrale. Din acelai motiv, al riscului hemoragic crescut asoci-
at anticoagulantelor orale, pacienii cu tratament anticoagulant oral vor benefi-

cia de schimbarea acestuia cu heparin n momentul diagnosticului unei EI.
Tratamentul trebuie s asigure i managementul porii de intrare i al
comorbiditilor pacientului.
b. Chirurgical
Tratamentul chirurgical este utilizat la aproximativ jumtate din pacien-
ii cu EI din cauza complicaiilor severe. Cele 3 complicaii principale care con-
stituie i indicaiile de chirurgie precoce a EI sunt reprezentate de insuficiena
cardiac, infecia necontrolat i evenimentele embolice.
Tratmentul chirurgical poate fi indicat cu diferite grade de prioritate aa
cum este figurat n tabelul V.
Tabelulul V. Indicaia i momentul interveniei chirurgicale n EI

pe valve native
(conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, diagnostic
i tratament al El din anul 2009)
Indicaii pentru chirurgie Momentul
interveniei
INSUFICIEN CARDIAC
EI aortic sau mitral cu regurgitare sever sau ob- Urgen cu prioritate
strucie valvular cauznd EPA refractar sau oc
cardiogen
EI aortic sau mitral cu fistul ntr-o cavitate cardiac Urgen cu prioritate
sau pericard cauznd EPA refractar sau oc cardiogen
EI aortic sau mitral cu regurgitare sever sau ob- Urgen
strucie i IC persistent sau semne ecografice de tole-
ran hemodinamic slab (nchidere prematur a val-
vei mitrale sau hipertensiune pulmonar)
EI aortic sau mitral cu regurgitare sever i fr IC Electiv
INFECIE NECONTRALAT
Infecie necontralat local (abces anevrism fals, fistula Urgen
vegetaii n cretere)
Febr persistent i hemoculturi pozitive>7-10 zile Urgen
Infecie cauzat de fungi sau organism multirezistente Urgen/Electiv
Indicaii pentru chirurgie Momentul

interveniei
PREVENIA EMBOLISMULUI
EI aortic sau mitral cu vegetaii mari (>10 mm) n Urgen
condiiile unuia sau mai multor episoade embolic sub
tratament antibiotic corect
EI aortic sau mitral cu vegetaii mari (>10 mm) i Urgen
ali factori predictive pentriu o evoluie cu complicaii
(insuficien cardiac, infecie persistent, abcese)
Vegetaii foarte mari izolate (>15 mm) Urgen
Intervenie chirurgical de urgen cu prioritate - intervenie efectuat n 24 de
ore, intervenie chirurgical de urgen - n cteva zile, intervenie electiv -
dup cel puin una sau 2 sptmni de tratament antibiotic
PROGNOSTIC
EI este o boal grav, cu o mortalitate de aproximativ 20-25% n pofida
tratamentului medical i chirurgical actual. Parametrii clinici, micrbiologici i
ecocardiografici de rutin pot fi utilizai pentru evaluarea prognosticului la in-
ternare.
Tabelul VI. Factori predictivi pentru un prognostic nefavorabil
la pacienii cu EI
Criterii Elemente reprezentative

vrsta naintat (60 ani)
EI pe protez valvular (mai grav dect cea pe val-
1. Caracteristici ale v nativ)
pacientului DZID
comorbiditi (stare general alterat, boal cardio-
vascular, pulmonar sau renal concomitent)
IC
IR
2. Prezena com-
AVC
plicaiilor EI
oc septic
complicaii perianulare (ex abces al inelului)
Criterii Elemente reprezentative

Stafilococcus aureus
3. Microorganis-
fungi
mul implicat
BGN
complicaii perianulare (ex. abces de inel aortic)
regurgitare valvular sever pe cordul stng (aortic
sau mitral)
4. Date ecocardio-
fracie de ejecie a VS sczut
grafice
HTAP
vegetaii masive (15 mm)
disfuncie sever de protez
EI endocardita infecioas, DZID - diabet zaharat insulino-dependent, IC -
insuficien cardiac, , IR - insuficien renal, AVC - accident vascular cere-
bral, VS - ventricul stng, HTAP - hipertensiune pulmonar, BGN - Bacili
Gram negativi
Complicaiile EI afecteaz majoritatea aparatelor i sistemelor avnd ca

susbtrat mecanisme variate (mecanism embolic, imunologic sau prin contiguita-
te). Complicaiile cardiace sunt fie direct legate de infecie (abces), fie secunda-
re unui mecanism imunologic (pericardite, miocardite). Vasculitele, glomerulo-
nefritele, semnele cutanate, artralgiile pot fi asociate EI prin formare complexe-
lor imune circulante. Embolizarea septic poate sta la baza apariiei anevrisme-
lor micotice sau a abceselor miocardice. Complicaiile EI sunt sistematizate n
tabelul VII.
n contextul complicaiilor frecvente i al prognosticului nefavorabil
prevenia primar a EI este esenial, fiind important informarea i educarea
sistematic a tuturor pacienilor cu risc crescut de dezvoltare a EI.
Prevenia EI are la baz msuri stricte de igien. Igiena oral i controlul
stomatologic regulat sunt mai importante dect profilaxia antibiotic n reduce-
rea riscului de EI. Msurile de asepsie sunt obligatorii n timpul manipulrii
cateterelor venoase i n timpul oricror proceduri invazive pentru a reduce rata
EI legat de ngrijirile medicale.
Tabelul VII. Complicaii ale EI

Tip Exemple Aspecte reprezentative
ICC cea mai frecvent complicaie a EI
principala cauz de deces
cea mai frecvent indicaie de tratament chirurgi-
cal
afectri regurgitrile mitrale i aortice acute pot impune
valvulare intervenie chirurgical
n cazul regurgitrii aortice acute, meninerea
unei frecvene cardiace crescute pentru scderea
volumului regurgitant
I. cardiace
vegetaiile aortice mari pot veni n contact cu
cuspa mitral anterioar determinnd apariia unei
vegetaii mitrale
aritmii au ca substrat
cardiace - infiltrarea a miocardului
- ischemia prin embolie coronarian sau dez-
echilibrele electrolitice
tulburri marker de prognostic nefavorabil
de condu- au ca substrat
cere - infiltrare local la nivelul fasciculului His
(n general)
- embolie n arterele nodale (mai rar)
mai frecvente n El a valvei aortice sau n El pe
proteze valvulare
abcese de complicaie grav
inel mai ales n cazul proteze lor valvulare mecanice
sau biologice
infecia la nivelul locului de sutur a inelului pro-
tezei de esutul perianular poate determina dehis-
cena protezei
Tip Exemple Aspecte reprezentative

neurologice hemoragie cerebro-meningeal (prin ruptur de
anevrism micotic)
abces cerebral sau meningit bacterian (prin em-
II. extra bolie septic)
cardiace AVC (prin embolie vascular cerebral)
(cel mai renale abces renal
frecvent infarct renal
embolice) glomerulonefrit acut (prin complexe imune
circulante)
nefrotoxicitate a antibioticelor (vancomicin,
aminoglicozide)
alte locali- embolii septice: splenice, pulmonare,
zri osteoarticulare
anevrisme micotice: creier, sinus Vasalva, aort
IC - insuficien cardiac, BAV bloc atrioventricular, IM infarct miocardic, AVC -
accident vascular cerebral
Conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, dia-

gnostic i tratament al El din anul 2009, pacienii cu risc crescut de EI la care
antibioprofilaxia ar trebui luat n considerare sunt reprezentai de:
1. Pacienii cu valv protetic sau material protetic utilizat pentru repararea
unei valve,
2. Pacienii cu EI anterioar,
3. Pacienii cu boli cardiace congenitale:
a. Boli cardiace congenitale cianogene, fr reparare chirurgical,
sau cu defecte reziduale, unturi sau conducte paliative,
b. Boli cardiace congenitale reparate complet cu material protetic
fie prin intervenie chirurgical fie prin tehnici percutane, pn la
6 luni dup intervenie,
c. Cnd un defect rezidual persist la locul de implantare a unui
material protetic sau dispozitiv prin intervenie chirurgical sau
tehnici percutanate.
Astfel, profilaxia endocarditei este recomandat doar la pacienii cu risc
nalt i doar n cazul procedurilor dentare care necesit manipulare gingival
sau a regiunii periapicale a dintelui sau perforaii ale mucoase orale. Profilaxia
antibiotic nu mai este recomandat pentru alte tipuri de proceduri stomatologi-
ce (injecii anestezice locale n esuturi neinfectate, scoaterea suturilor, radio-
grafii dentare, plasarea sau ajustarea aparatelor prostodontice sau ortodontice
detaabile, scoaterea dinilor temporari sau dup traume ale buzelor sau ale mu-
coasei orale), proceduri la nivelul tractului respirator (bronhoscopia sau laringo-
scopia fr biopsie, intubaia transnazal sau orotraheal), proceduri n sfera
gastro-intestinal sau urogenital (gastroscopie colonoscopie, cistoscopie sau
ecografie transesofagian) sau proceduri la nivelul pielii i esuturilor moi.
Antibioprofilaxia const n administrarea unei doze unice de 2 g
Amoxicilin sau Ampicilin per os sau i.v. cu 30-60 minute nainte de procedur.
n caz de alergie la Penicilin sau Ampicilin se va administra o doz unic de
600 mg de Clindamicin per os sau i.v. cu 30-60 minute nainte de procedur.
Condiii speciale
Evenimentele neurologice apar la 20-40% din pacienii cu EI avnd ca
mecanism fiziopatologic frecvent embolismul. Dup un accident vascular is-
chemic, intervenia chirurgical nu este contraindicat dac prognosticul neuro-
logic este favorabil.
EI pe protez valvular (EPV) reprezint 20% din toate cazurile de EI
dar are o inciden n cretere. EPV complicat, EPV stafilococic i EPV pre-
coce sunt asociate cu un prognostic nefavorabil impunnd frecvent tratament
agresiv i intervenie chirurgical n scopul controlului insuficienei cardiace, al
controlului infeciei sau a prevenirii embolizrii.
EI legat de dispozitive cardiace (EIDI) este frecvent dificil de dia-
gnosticat, are un prognostic nefavorabil i necesit antibioterapie de lung du-
rat i nlturarea dispozitivului prin extracie percutan sau chirurgical fiind
recomandat profilaxia de rutin cu antibiotice naintea implantrii dispozitivu-
lui.
EI legat de cordul drept apare mai frecvent la pacienii cu boli cardi-
ace congenitale, se manifest predominant prin simptome respiratorii i febr,
ecocardiografia transesofagian fiind foarte util pentru diagnostic. Tratamentul
chirurgical este indicat n cazul microorganismelor dificil de eradicat, vegetaii
tricuspidiene persistente > 20 mm dup embolii pulmonare recurente sau IC
dreapt secundar regurgitrii tricuspidiene severe cu rspuns slab la terapie.
MESAJE FINALE
EI are un profil epidemiologic n continu schimbare n contextul ge-
neral al mbtrnirii populaiei i al utilizrii pe scar larg a procedurilor inva-
zive fiind o boal asociat cu o mortalitate ridicat n ciuda progreselor dia-
gnostice i terapeutice.
Msurile de asepsie din timpul procedurilor invazive i igiena oral
devin extrem de importante pentru prevenia bolii, profilaxia antibiotic fiind
recomandat conform ghidurilor actuale numai pacienilor cu risc foarte nalt de
dezvolatre a EI care efectueaz anumite proceduri dentare cu risc nalt.
Diagnosticul EI este frecvent dificil, necesitnd un grad nalt de suspi-
ciune clinic.
Tratamentul medical al EI const ntr-o terapie antibiotic bactericid
de lung durat, mai ndelungat n cazul protezelor valvulare (cel puin 6 sp-
tmni) comparativ cu cazul valvelor native (2-6 sptmni).
Cele mai importante complicaii ale EI care impun tratament chirurgi-
cal precoce sunt reprezentate de insuficiena cardiac - cea mai frecvent i se-
ver complicaie, infecia necontrolat - extensia perivalvular n cazul EI cu
organisme rezistente i embolizarea - prezent la 20-50% dintre cazurile de EI,
cu frecven crescut n primele 2 sptmni de la iniierea antibioterapiei mai
ales n cazul vegetaiilor mari i mobile.
1. Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. Guidelines on prevention, diagnosis
and treatment of infective endocarditis. Eur Heart J 2009; 19:2369-2413.
2. Arsenescu C. Endocardita infecioas. n: Tratamentul raional al bolilor
cardiovasculare majore, Georgescu G.I.M, Arsenescu C. Editura POLI-
ROM 2001: 83-102.
3. erban M. Endocardita infecioas. n: Mic tratat de cardiologie.
Ginghin C. Editura Academiei Romne 2010:505-510.
4. Attias D, Lacotte J. Endocardita infecioas. n: Le Book des ECN Edi-
ia n limba romn. Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu
2011: 97-103
PERICARDITE ACUTE
I CONSTRICTIVE
Pericardul reprezint un nveli subire, format din dou membrane: una ex-
tern fibroas pericardul parietal, i alta intern pericardul visceral, care
acoper cordul. Cele dou membrane delimiteaz cavitatea pericardic care
conine n mod normal o cantitate de lichid pericardic de aproximativ 50 ml, cu
o compoziie de electrolii similar cu cea a sngelui, dar cu mai puine protei-
ne.
Pericarditele reprezint boli inflamatorii ale pericardului, aprute izolat sau
n cadrul altor afeciuni cardiace sau sistemice. Un tratament raional al pericar-
ditei nu este posibil dect cu condiia unui diagnostic corect al formei clinice,
acut sau cronic, al consecinelor anatomice i hemodinamice ale inflamaiei
pericardice i al cauzei care produce boala.
PERICARDITELE ACUTE

Pericardita acut este definit ca inflamaia de diferite etiologii a pericardu-
lui, cu durat de maximum 2 sptmni, caracterizat prin durere, frectur pe-
ricardic i modificri electrocardiografice. Uneori, evoluia pericarditei acute
poate fi complicat de apariia revrsatului pericardic, cu sau fr tamponad.
Indiferent de etiologia sa, pericardita acut poate fi lichidian sau fibrinoas.
Etiologia pericarditei acute este foarte variat i cuprinde un numr mare de
cauze n funcie de vrsta, sexul i zona geografic a pacientului. Cauzele cele
mai frecvente ale pericarditei acute sunt: idiopatice (n aproximativ 85-90% din
cazuri), virale, bacteriene, tuberculoase, neoplazice i pericardita din insuficien-
a renal, infarctul miocardic acut, traumatisme sau chirurgia cardiac.
PATOGENIE
n mod normal, fora pe care o exercit pericardul asupra cordului poate li-
mita semnificativ umplerea cardiac, presiunea intrapericardic fiind egal cu
presiunea pleural i uor mai redus dect presiunea diastolic a celor doi
ventriculi. Creterea presiunii intrapericardice reduce presiunea miocardic
transmural i are loc o egalizare a presiunilor diastolice ale celor doi ventriculi
cu cea pericardic. Secundar, are loc o scdere progresiv a volumelor cardiace,
volumul telediastolic redus determinnd un volum btaie sczut. Datorit cre-
terii compensatorii a contractilitii, scade i volumul telesistolic, dar aceast
cretere nu este suficient pentru a normaliza volumul btaie, determinnd o
scdere a debitului cardiac i a tensiunii arteriale.
Factorii de care depinde creterea presiunii intrapericardice sunt reprezentai
de volumul revrsatului pericardic, viteza cu care crete revrsatul i de gradul
de distensibilitate al pericardului. Acumularea lent de fluid permite destinderea
progresiv a sacului pericardic, n care se pot aduna, fr a genera compresiune
sau tamponad, pn la doi litri de lichid. Dimpotriv, revrsarea brusc a 150-
200 ml lichid ntr-un pericard lipsit de posibilitatea imediat de distensie, cau-
zeaz compresiune i tamponad.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Diagnosticul bolii se bazeaz clinic pe existena durerii pericardice, nsoit
sau nu de frectur pericardic, sindrom infecios i, n unele cazuri, semne de
tamponad. Acestor manifestri li se pot aduga dispneea cu caracter antalgic,
precum i semne ale bolii cauzale: scdere ponderal, tuse, expectoraie, disfo-
nie, disfagie, greuri, artralgii etc.
Durerea din pericardita acut este localizat retrosternal sau precordial,
debueaz de obicei brusc i poate iradia posterior, la baza gtului sau, mai rar,
n epigastru. Durerea este variabil ca intensitate i durat, poate fi accentuat
de respiraie, de tuse sau de schimbarea poziiei toracelui i se calmeaz n pozi-
ie eznd, cu trunchiul aplecat nainte. Durerea nsoete constant pericardita
acut idiopatic, autoimun sau infecioas, dar adeseori lipsete n pericardita
uremic, tuberculoas sau n pericardita post iradiere.
Durerea din pericardita acut trebuie difereniat de durerea din infarctul
miocardic acut, disecia de aort, pneumonia asociat sau nu cu pleurezie, em-
bolia pulmonar, pneumotorax, boala de reflux gastroesofagian, costocondrita,

procese intraabdominale sau herpes zoster.
Examenul fizic n pericardita acut ofer elemente importante care asi-
gur diagnosticul. Se poate remarca n unele cazuri poziia aplecat nainte prin
care se amelioreaz durerea i dispneea, respiraia superficial, tahicardia, febra
sau hipotensiunea arterial.
ocul apexian poate fi slab sau absent i uneori se percepe nuntrul ma-
titii cardiace, la 1-2 cm. Percuia cardiac poate evidenia o matitate cardiac
normal sau crescut, n funcie de cantitatea revrsatului iar la ascultaia cordu-
lui se remarc o diminuare a zgomotelor cardiace n cazul prezenei revrsatului
pericardic. Frectura pericardic, considerat a fi generat de frecarea celor 2
straturi inflamate ale pericardului, corespunde micrii cordului n interiorul
sacului pericardic. Ea are un timbru aspru, asemntor zgomotului produs de
pai pe zpada ngheat sau de frecarea unei piei uscate, rigide. Este localizat
n plin matitate cardiac fiind ritmat de btile cordului (pe care le respect,
spre deosebire de frectura pleural), persistent n apnee i variabil de la o zi
la alta, motiv pentru care pacienii ar trebui s fie examinai repetat. Se percepe
mai bine n inspir, n poziie aplecat nainte sau culcat pe partea stng. Frectu-
ra pericardic este prezent la aproximativ 85 % din pacieni la un moment dat
n timpul bolii i este nalt specific pentru pericardit.
n cazul tamponadei cardiace, efectele clinice i hemodinamice sunt re-
prezentate de prbuirea debitului cardiac i a tensiunii arteriale, concomitent cu
apariia semnelor de staz venoas sistemic. Cele trei caracteristici clinice
principale ale tamponadei cardiace (triada Beck) sunt: hipotensiune, zgomote
cardiace diminuate sau absente i distensie venoas jugular. Tabloul clinic n
aceast situaie este reprezentat de tahicardie, puls filiform i paradoxal, dis-
pnee, ortopnee, hepatomegalie dureroas i turgescena jugular.
Explorrile paraclinice sunt utilizate att pentru stabilirea diagnosticului ct
i pentru monitorizarea rezultatelor tratamentului. n pericardita acut idiopatic
se ntlnesc frecvent leucocitoza cu limfocitoz uoar, creterea vitezei de se-
dimentare a hematiilor (VSH) i a proteinei C reactive. Pentru stabilirea dia-
gnosticului pot fi indicate i hemoculturi, uroculturi, culturi din exudatul farin-
gian, teste pentru tuberculoz, HIV, virusuri sau boli autoimune.Valori mult
crescute ale VSH, anemia i leucocitoza important indic alte etiologii ale pe-
ricarditei acute, cum sunt bolile autoimune i tuberculoza.
Electrocardiograma. Examenul electrocardiografic este deosebit de impor-
tant pentru stabilirea diagnosticului, a severitii i a stadiului de evoluie al
pericarditei acute. n funcie de modificrile electrocardiografice, au fost descri-
se patru stadii de evoluie: stadiul I include supradenivelarea concordant a
segmentului ST concav superior, fr sudenivelare reciproc i subdenivelarea
segmentului PR i corespunde, din punct de vedere clinic, etapei iniiale cu du-
rere; stadiul II corespunde revenirii segmentului ST la linia de baz i aplatiz-
rii ulterioare a undelor T; n stadiul III, undele T sunt negative iar unda Q este
absent iar stadiul IV corespunde revenirii undelor T la normal n sptmni
sau luni.
Tabelul I. Modificrile electrocardiografice din pericardita acut

1. Supradenivelarea concordant a segmentului ST, cu concavitatea supe-
rior, care apare n toate sau n majoritatea derivaiilor, cu excepia deri-
vaiilor aVR i V1.
2. Absena subdenivelrii segmentului ST, cu excepia derivaiilor aVR i
uneori V1.
3. Subdenivelarea segmentului PR, care uneori poate aprea n absena
supradenivelrii ST.
4. Undele T negative, aprute dup ce supradenivelarea segmentului ST
revine la linia de baz n aceleai derivaii.
5. Voltajul complexului QRS mult redus, n raport cu cantitatea revrsatu-
lui.
6. Alternana electric ocazional, dar comun n tamponada cardiac.
7. Tahicardia sinusal, uneori fibrilaia atrial sau flutter-ul atrial.
Pe lng aceste modificri electrocardiografice, n cazul tamponadei cardiace

mai pot fi prezente tahicardia sinusal, microvoltajul sau alternaa electric a
undei P i a complexului QRS, a segmentului ST i a undei T.
Radiografia toracic. Examenul radiologic este de cele mai multe ori nor-
mal n cazul unei cantiti de lichid pericardic sub 200 ml, de aceea, o radiogra-
fie toracic normal nu exclude existena revrsatului pericardic. Se evideniaz
creterea simetric a dimensiunii cordului, n contrast cu aspectul clar al cmpu-

rilor pulmonare, fr staz hilar (spre deosebire de cardiomiopatiile cu cardio-
megalie), pn la aspectul de ,,cord n caraf, caracteristic revrsatelor pericar-
dice mari. La nivel pulmonar i mediastinal pot fi observate modificri care s
sugereze patologia de baz (tuberculoza, cancerul sau colagenozele).
Ecocardiografia. Examenul ecocardiografic reprezint cea mai sensibil i
precis metod de detecie i cuantificare a revrsatului pericardic, chiar i
atunci cnd cantitatea de lichid pericardic este de numai 20 ml, caz n care tre-
buie fcut diferena cu lichidul pericardic normal. Prezena lichidului pericar-
dic la un pacient cu suspiciune de pericardit sprijin diagnosticul, dar absena
lui nu exclude acest diagnostic. n cazul unei cantiti mici de lichid pericardic
acesta se acumuleaz sub forma unui spaiu transsonic n spatele peretelui pos-
terior al ventriculului stng, fiind vizibil numai n sistol. Odat cu creterea
cantitii de lichid pericardic, spaiul transsonic devine vizibil i n diastol i se
extinde n spatele atriului stng, periapical dar i anterior de ventriculul drept.
n tamponada cardiac, semnele ecocardiografice ale compresiunii car-
diace apar naintea tabloului clinic i sunt reprezentate, n ordinea apariiei, de:
acumularea lichidului pericardic, colapsul diastolic al atriului drept, colapsul
diastolic al ventriculului drept, distensia venei cave inferioare i dispariia co-
lapsului inspirator al acesteia, inima pendulant (,,swinging heart) i deplasa-
rea inspiratorie a septului interventricular ctre cavitatea ventriculului stng.
Examenul ecocardiografic permite i efectuarea diagnosticului difereni-
al al lichidului pericardic cu lichidul pleural stng. Spre deosebire de pleurezia
stng, lichidul pericardic nu apare posterior de atriul stng, este ntotdeauna
anterior de aorta descendent toracic i poate fi prezent i anterior de ventricu-
lul drept. Ecocardiografic se poate face diagnosticul diferenial cu hematomul,
chistul sau tumorile pericardice, hernia hiatal, grsimea epicardic,
pseudoanevrismul de ventricul stng, infiltrarea metastatic a pericardului sau
calcificarea sever de inel mitral.
Persoanele sntoase, gravidele, pacienii cu insuficien cardiac, ciro-
z sau infarct miocardic, pot prezenta o cantitate redus de lichid pericardic, n
absena pericarditei acute.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic cardiac sunt modali-
ti imagistice utilizate din ce n ce mai frecvent dac investigaiile anterioare
nu au fost concludente, oferind informaii superioare ecocardiografiei n ceea ce
privete detectarea efuziunilor pericardice localizate, a ngrorii pericardice

sau a prezenei formaiunilor tumorale pericardice.
Pericardiocenteza este o metod diagnostic dar i terapeutic extrem
de important n cazul pacienilor cu pericardit lichidian. Ea reprezint o ma-
nevr cu risc vital, motiv pentru care trebuie efectuat n unitatea de terapie
intensiv i numai de ctre un medic cu experien. nainte de efectuarea
pericardiocentezei, pacientul va fi monitorizat electrocardiografic dar i din
punct de vedere al parametrilor hemodinamici (tensiune arterial, frecven
cardiac, saturaie n oxigen). Se va asigura o linie venoas pe care se poate
realiza anestezia general i se va administra oxigen pe sond nazal sau masc.
Alegerea locului punciei se face ecocardiografic, astfel nct drumul acului de
puncie de la peretele toracic s fie ct mai scurt i s nu traverseze structuri
vitale. Abordul subxifoidian (tehnica Marfan) este cel mai frecvent folosit, cu
ajutorul unui ac lung cu mandren, direcionat spre umrul stng la un unghi de
30o cu pielea. Se efectueaz anestezie local cu xilin 1%, dup care se nain-
teaz progresiv cu acul, aspirndu-se continuu, pn cnd, dup senzaia de
depire a rezistenei reprezentate de pericardul parietal, n sering se evidenia-
z lichid pericardic. Acul ptrunde sub apendicele xifoid pe linia median i se
ajunge n cavitatea pericardic dup 6 cm la aduli i 4-5 cm la copii.
Pericardiocenteza este urmat de evaluarea lichidului pericardic, care
include: examen biochimic, citologic, imunologic i bacteriologic (culturi pen-
tru germeni aerobi i anaerobi, pentru tuberculoz i fungi), n vederea stabilirii
naturii exudative sau transsudative a revrsatului i a etiologiei sale.
Contraindicaia absolut a pericardiocentezei este reprezentat de di-
secia de aort, contraindicaii relative fiind coagulopatiile necorectate, trata-
mentul anticoagulant, trombocitopenia < 50.000/mm3 i revrsatele mici, loca-
lizate posterior.
Diagnosticul pozitiv de pericardit acut se bazeaz pe datele clinice (dure-
rea toracic, febra i frectura pericardic), pe modificrile electrocardiografice,
radiologice i ecocardiografice. De multe ori, semnele clinice i paraclinice sunt
atipice i incomplete. De aceea, pentru fiecare caz n parte este necesar s se
stabileasc att diagnosticul pozitiv de pericardit acut ct i diagnosticul etio-
logic, esenial pentru tratament.
Tabelul II. Algoritm de diagnostic n pericardita acut

Clinic Durere toracic, febr, frectur pericardic,
dispnee, respiraie superficial, tahicardie, hipo-
tensiune arterial, jugulare turgescente, puls pa-
radoxal
ECG Modificri de segment ST n cele patru stadii
Analize de laborator Creterea markerilor de inflamaie, a celor de

necroz miocardic, teste imunologice
Ecocardiografic Revrsat pericardic, eventual semne de compre-

siune cavitar n tamponad
Radiografia toracic Cord n limite normale pn la ,,cord n caraf
Pericardiocenteza Este obligatorie n tamponada cardiac i opio-

nal dac testele anterioare nu au fost elocvente
sau etiologia nu a fost elucidat
Tomografia computerizat i Detectarea efuziunilor pericardice localizate, a

rezonana magnetic cardia- ngrorii pericardice sau a prezenei formaiuni-
c lor tumorale pericardice
a. Nonfarmacologic
Pacienii diagnosticai cu pericardit acut vor fi spitalizai pentru definirea
bolii, a etiologiei, dar i pentru instituirea unui tratament adecvat. Repausul la
pat este necesar att timp ct persist febra i durerea.
b. Farmacologic
Tratamentul medicamentos al pericarditei acute virale sau idiopatice se ba-
zeaz pe trei ageni terapeutici majori: antiinflamatoarele nesteroidiene,
colchicina i corticosteroizii.
Antiinflamatoarele nesteroidiene reprezint tratamentul medicamentos

principal al durerii, ibuprofenul fiind preferat avnd n vedere efectele sale ad-
verse rare, impactul favorabil asupra fluxului coronarian dar i intervalul larg de
dozare. Dozele folosite sunt dependente de severitatea durerii i de rspunsul la
tratament, fiind ntre 300-800 mg la 6-8 ore, timp de cteva zile sau sptmni.
Un alt medicament utilizat pentru diminuarea durerii toracice din pericardita
acut este aspirina, administrat n doze mari, de 800 mg la interval de 6-8 ore
timp de 7-10 zile, urmat de scderea gradual a dozei. Aceste doze au demon-
strat o eficien excelent la pacienii cu pericardit viral sau idiopatic.
n cazurile n care durerea este sever i persist dup 2-4 zile de tratament
cu droguri antiinflamatorii nesteroidiene, este necesar corticoterapia. Utiliza-
rea precoce a corticoterapiei a fost asociat cu creterea riscului de recuren,
astfel nct corticosteroizii ar trebui s fie administrai doar n cazul rspunsului
lent sau lipsei rspunsului la AINS, ntr-un ciclu scurt de 60-80 mg/zi
prednison, divizate n 4-6 prize. Dup controlul febrei i al durerii, doza se re-
duce progresiv, n trepte de cte 10 mg/zi la fiecare 5 zile, eventual se trece la
terapia n zile alternative.
Colchicina reprezint un alt medicament eficient n ameliorarea durerii
i prevenirea recurenelor pacienilor cu pericardit acut. Colchicina n doz de
0,5 mg de dou ori pe zi poate fi administrat n monoterapie sau asociat AINS
n episodul iniial de pericardit acut i pentru prevenirea recurenelor, pn la
stingerea complet a procesului inflamator. Ea trebuie evitat sau folosit cu
pruden la pacienii cu boal renal cronic sever, disfuncie hepatic, tulbu-
rri de coagulare i afeciuni gastrointestinale.
Orice pericardit exudativ care evolueaz mai mult de 45 zile n pofida
unui tratament general nespecific corect, necesit efectuarea biopsiei pericardi-
ce n vederea stabilirii etiologiei, cel mai adesea tuberculoas sau neoplazic.
n cazul tamponadei cardiace este necesar expandarea volemic, supor-
tul inotrop pozitiv i pericardiocenteza de urgen, aceasta din urm fiind msu-
ra terapeutic esenial, salvatoare de via.
PROGNOSTIC
Prognosticul pericarditei acute depinde n special de etiologia acesteia. Peri-
cardita idiopatic, viral, dup infarct miocardic acut sau pericardiotomie se
remite dup 2-6 sptmni de terapie antiinflamatorie, dar la aproape o treime
din pacieni pot aprea recurene care oblig la reluarea terapiei. La pacienii cu
tuberculoz sau pericardit purulent, prognosticul depinde de precocitatea dia-
gnosticului i a tratamentului adecvat. n pericardita purulent care apare frec-
vent la pacienii cu comorbiditi severe (diabet zaharat, ciroz hepatic,
sepsis), prognosticul depinde de starea bolilor asociate.
PERICARDITELE CONSTRICTIVE

Pericardita constrictiv reprezint o inflamaie cronic a pericardului n
care coexist un proces de fibroz, calcificare i aderare la nivelul pericardului
visceral i parietal, cu efect compresiv asupra cavitilor cardiace.
Au fost descrise diferite forme clinice i anatomice:
- efuziv-constrictiv,
- constrictiv ocult,
- constrictiv postoperatorie,
- constrictiv localizat,
- forma autolimitat, postpericardiotomie.
Etiologia pericarditei constrictive este foarte variat: idiopatic, posttra-
umatic, tuberculoas, dup iradiere, sau secundar hemodializei cronice pentru
insuficiena renal ori invaziei neoplazice a pericardului.
PATOGENIE
n pericardita constrictiv procesul de fibroz cuprinde n primul rnd
pericardul visceral dar i pe cel parietal i tinde s se extind la nivelul tuturor
cavitilor n mod simetric, afectnd umplerea acestora. Limitarea umplerii dia-
stolice a cordului crete presiunea diastolic n toate cavitile cardiace,
producndu-se egalizarea diastolic a presiunilor. Ca urmare, umplerea ventri-
cular se realizeaz aproape complet precoce n timpul diastolei, expresia he-
modinamic a acestui fenomen fiind aspectul ,,dip-plateau al curbei de presiu-
ne n ambii ventriculi. n inspirul profund se produce o umplere ventricular
dreapt crescut, care are ca efect deplasarea septului interventricular ctre ven-
triculul stng i apariia pulsului paradoxal. Creterea presiunii venoase sistemi-
ce n asociere cu reducerea debitului cardiac are ca efect retenia renal de ap

i sare, care se exprim clinic prin ascit i edeme.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Avnd n vedere c exist o egalizare a tuturor presiunilor intracardiace
(inclusiv presiunile din atriul drept i stng), congestia sistemic este mai im-
portant dect cea pulmonar. Cele mai importante simptome sunt legate fie de
excesul lichidian (edeme periferice, hepatomegalie, ascit, anasarc, revrsat
pleural, creterea presiunii venoase centrale), fie de scderea debitului cardiac
(dispnee de efort, fatigabilitate, palpitaii, astenie marcat). Tabloul de insufici-
en cardiac dreapt are drept particulariti o presiune venoas periferic foar-
te ridicat, contrastul ntre ascita voluminoas i edemele relativ modeste i
prezena relativ frecvent a splenomegaliei de staz. Semnele fizice cardiace
sugestive sunt reprezentate de atenuarea ocului apexian, uneori cu aspect re-
tractil n sistol, ascultator fiind clasic ntlnit clacmentul pericardic (apare pre-
coce n diastol ca urmare a umplerii ventriculare rapide) dar i dedublarea lar-
g a zgomotului 2 i prezena pulsului paradoxal.
Analizele de laborator evideniaz, n unele cazuri, hipoproteinemie,
hipergamaglobulinemie, hipoalbuminemie, hiperbilirubinemie, afectarea funci-
ei hepatice sau anemie normocitar.
Electrocardiograma poate fi normal sau poate evidenia microvoltaj
al complexului QRS, unde P largi, crestate, unde T aplatizate sau negative, blo-
curi atrioventriculare sau fibrilaie atrial.
Radiografia toracic. Cordul poate fi normal la o treime din pacieni
sau uor mrit, mediastinul superior este uneori lrgit prin vena cav superioar
iar atriul stng poate fi dilatat. Prezena calcificrilor pericardului este nalt su-
gestiv, dar nu patognomonic pentru pericardita constrictiv. Absena calcifi-
crilor nu exclude prezena pericarditei constrictive, chiar i la pacienii fr o
ngroare a pericardului.
Ecocardiografia are o valoare limitat n diagnosticul pericarditei con-
strictive i poate evidenia semne indirecte reprezentate de dilatarea biatrial n
contrast cu dimensiunea normal a ventriculilor, dilatarea venei cave inferioare
i absena colapsului su inspirator, deplasarea n inspir a septului

interventricular spre ventriculul stng sau ngroarea pericardic.
Computer tomografia i rezonana magnetic cardiac. Ambele mo-
daliti imagistice sunt extrem de relevante pentru detecia ngrorii pericardi-
ce, a prezenei calcificrilor, a dilatrii biatriale i a configuraiei tubulare a
ventriculilor.
Caterismul cardiac este util att pentru confirmarea restriciei pericar-
dice la cazurile cu pericardit constrictiv fr calcificri vizibile radiologic, ct
i pentru excluderea restriciei la pacienii cu calcificri pericardice
nonconstrictive. Angiografia VS/VD permite aprecierea funciei sistolice i
diastolice a VS i VD, evideniaz scderea dimensiunilor VD i VS, dilatarea
atriilor, precum i umplerea ventricular prematur rapid n timpul diastolei,
fr cretere ulterioar (,,dip and plateau).
Diagnosticul pozitiv al pericarditei constrictive se bazeaz pe datele ob-
inute n urma examenului clinic, electrocardiografic, ecocardiografic i radio-
logic. n situaiile n care diagnosticul nu este cert, pentru confirmarea acestuia
sunt necesare explorri suplimentare, respectiv cateterismul cardiac, examenul
computer tomografic sau rezonana magnetic cardiac.
Tabelul III. Algoritm de diagnostic n pericardita constrictiv

Clinic Congestie venoas sistemic, hipotensiune arterial,
ascita voluminoas i edeme relativ modeste
ECG Normal sau poate evidenia microvoltaj al complexu-
lui QRS, unde P largi, crestate, unde T aplatizate sau
negative, BAV sau fibrilaie atrial
Ecocardiografic Dilatarea biatrial n contrast cu dimensiunea normal
a ventriculilor, dilatarea venei cave inferioare i absen-
a colapsului su inspirator, deplasarea n inspir a sep-
tului interventricular spre ventriculul stng sau ngro-
area pericardic
Radiografia toracic Calicificri pericardice, revrsat pleural
Cateterismul cardiac, Aspectul curbei presiunii VD/VS tip ,,dip and plateau,
angiografia VS/VD scderea dimensiunilor VD i VS i dilatarea atriilor
CT, RMN ngrori pericardice, calcificri, dilatri biatriale i

configuraie tubular a ventriculilor
STRATEGIA TERAPEUTIC:
a. Nonfarmacologic
Tratamentul nonfarmacologic const n repaus fizic i restricie sodat.
El poate fi util pentru reducerea reteniei hidrosaline i a edemelor pe termen
scurt.
b. Farmacologic
Administrarea diureticelor n doz moderat este util n cazurile cu pre-
siune venoas mai mic de 7-8 mmHg. Avnd n vedere c tahicardia sinusal
este un mecanism compensator, beta-blocantele i blocantele canalelor de calciu
trebuie evitate iar la pacienii cu fibrilaie atrial cu frecven ventricular rapi-
d se recomand digoxinul.
c. Chirurgical
Tratamentul de elecie al pericarditei constrictive este reprezentat de
pericardectomie. Indicaiile pericardectomiei sunt reprezentate de reducerea
net a capacitii funcionale nsoit de dovada fibrozrii sau calcificrii peri-
cardice extinse i de prezena consecinelor hemodinamice importante. Benefi-
ciile obinute n urma decorticrii cardiace sunt de obicei progresive n decurs
de mai multe luni.
PROGNOSTIC
Pericardita constrictiv este o afeciune progresiv, durata sa depinznd
de etiologie i de managementul terapeutic. Factorii de prognostic negativ sunt
reprezentai de clasa III-IV NYHA, insuficiena renal preoperatorie i extinde-
rea pe o zon mare a calcificrilor, care face imposibil o rezecie pericardic
complet. De aceea, pericardectomia trebuie efectuat ct mai precoce, iar n
cazul pacienilor vrstnici, cu insuficien hepatorenal grav, caectici, cu car-
diomegalie important i calcificri intense, este bine ca indicaia chirurgical
s fie privit cu mult reinere. Ameliorarea postoperatorie este mai lent n
cazul rezeciei pericardice incomplete sau al afectrii semnificative a miocardu-
lui.
MESAJE FINALE
Bolile pericardului cuprind o gam extrem de variat de afeciuni ap-
rute izolat sau n cadrul altor boli cardiace sau sistemice care pot pune viaa n
pericol.
Pericardita acut, de departe procesul patologic care afecteaz cel mai
frecvent pericardul, este determinat de inflamarea pericardului i poate s apa-
r izolat sau ca o manifestare a unei boli sistemice subiacente.
Diagnosticul pozitiv de pericardit acut se bazeaz pe datele clinice
(durerea toracic, febra i frectura pericardic), pe modificrile electrocardio-
grafice, radiologice i ecocardiografice. De multe ori, semnele clinice i para-
clinice sunt atipice i incomplete.
Tratamentul medicamentos al pericarditei acute virale sau idiopatice se
bazeaz pe trei ageni terapeutici majori: antiinflamatoarele nesteroidiene,
colchicina i corticosteroizii.
Pericardita constrictiv constituie o provocare pentru clinicieni i se
caracterizeaz prin prezena unui proces de fibroz, calcificare i aderare la ni-
velul pericardului visceral i parietal, cu efect compresiv asupra cordului.
Cele mai importante simptome sunt legate fie de excesul lichidian
(edeme periferice, hepatomegalie, ascit, anasarc, revrsat pleural, creterea
presiunii venoase centrale), fie de scderea debitului cardiac (dispnee de efort,
fatigabilitate, palpitaii, astenie marcat).
Tratamentul de elecie al pericarditei constrictive este reprezentat de
pericardectomie.
BIBLIOGRAFIE
1. Arsenescu C. Bolile pericardului. n: Tratamentul raional al bolilor car-
diovasculare majore, Georgescu G.I.M, Arsenescu C. Editura POLI-
ROM 2001: 123-133.
2. Ungureanu G. n: Terapeutic medical, Ungureanu G, Covic M. Editu-
ra POLIROM 2000: 112-119.
3. Book Des ECN, ediia n limba romn, redactor Laurent Karila. Editura
Medical Universitar Iuliu Haieganu U.M.F. Cluj-Napoca, 2011.
4. Ginghin C, Rotreasa M. Bolile pericardului. n: Mic tratat de cardio-
logie, Ginghin C. Editura Academiei Romne Bucureti 2010: 527-
553.
5. Arsenescu C, Sttescu C, Macovei L. Cardiologia intervenional la

vrstnic: paticulariti i riscuri. n: Actualiti n geriatrie, Alexa Ioana
Dana. Editura ,,Gr. T. Popa 2011: 125-136.
6. Carp C, Ginghin C. Bolile pericardului. n: Medicina Intern, red. Ghe-
rasim L, editia a II-a. Editura Medical Bucureti 2004: 557-600.
7. Braunwald E. Boala pericardic. n: Harrison-Medicin Cardiovascula-
r, red. Loscalzo J. Editura ALL 2013: 254-264.
8. LeWinter MM, Tischler MD. Pericardial diseases. n: Braunwalds
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th edition.
Saunders Elsevier 2012: 1651-1671.
MIOCARDITA
Miocardita este considerat unul dintre cele mai provocatoare diagnos-
tice din cardiologie (Braunwald) fiind o afeciune dificil de recunoscut la de-
but, cu fiziopatologie nc puin neleas, fr un standard de aur diagnostic
acceptat n mod general i cu toate tratamentele disponibile actualmente contro-
versate.

Miocarditele acute reprezint afeciuni cu caracter inflamator ale mu-
chiului cardiac, interesnd miocitele dar i esutul interstiial, elementele vascu-
lare i pericardul. Definiia modern include criterii histologice (criteriile Dal-
las), imunologice i imunohistochimice (WHO/ISFC). Din punct de vedere his-
tologic miocardita se caracterizeaz prin prezena la nivel miocardic a unui in-
filtrat inflamator asociat cu necroz non-ischemic i/sau leziuni degenera-
tive ale celulelor miocardice nvecinate.
Cardiomiopatia inflamatorie este afeciunea n care miocardita se aso-
ciaz cu disfuncie cardiac (WHO/ISFC) i include subtipuri idiopatice, autoi-
mune i infecioase. Miocardita acut este forma clinic cea mai frecvent, for-
ma cronic (mai rar) prezentndu-se de obicei ca o cardiomiopatie dilatativ.
Incidena este dificil de estimat. Formele fulminante sunt excepionale
(5-10 cazuri la milionul de locuitori/an). Eckart et al, analiznd pe durata a 25
de ani o serie necroptic de militari americani cu vrsta cuprins ntre 18 i 35
ani n vederea evalurii cauzelor de deces, au observat faptul c peste 10% din-
tre acetia prezint histologic aspectul de miocardit.
Clasificare etiologic:
1) Miocardite infecioase (cele mai frecvente): virale, bacteriene,
rickettsiene, fungice, spirochetozice, produse de protozoare sau metazoare.
2) Miocardite neinfecioase: mediate imun (alergeni, aloantigene, auto-
antigene) i toxice.
MIOCARDITA
Clasificare clinico-patologic (Lieberman et al):

Miocardita fulminant (11%)
oc cardiogen sau moarte subit prin fibrilaie ventricula-
r;
BEM : multiple focare de miocardit acut;
Posibil vindecare complet n cteva sptmni.
Miocardit acut clasic (74%)
insuficien cardiac progresiv;
BEM: miocardit activ sau forma de frontier;
Evoluie spre cardiomiopatie dilatativ.
Miocardit cronic activ (9%)
Miocardit cronic persistent (6%)
Etiologia miocarditei/cardiomiopatiei inflamatorii
1. Miocardit infecioas
Bacterian: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Meningococcus,
Gonococcus, Salmonella, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus
influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella;
Spirochetozic: Borrelia (boala Lyme), Leptospira (boala Weil);
Fungic: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidioides,
Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Nocardia, Sporothrix;
Protozoare: Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania;
Parazii: Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium;
Rickettsii: Coxiella burnetii (febra Q), R. rickettsii (febra ptat Rocky
Mountain), R. tsutsugamuschi;
Virui ARN: enterovirui (Coxsackievirus A i B), echovirui, poliovirui, vi-
ruii gripali A i B, virusul sinciial respirator, urlian, virusul rujeolic, virusul
rubeolic, virus hepatitei C, denga, virus febrei galbene, virusul rabic, virusul
imunodeficienei umane 1;
Virui ADN: adenovirus, parvovirus B19 (PVB19), herpesvirusuri (virusul
herpetic uman 6, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr, virusul varicello-
zosterian, virusul herpes simplex), variola etc.
2. Miocardita imun
Alergeni: anatoxina tetanic, vaccinuri, boala serului;
Medicamente (reacii de hipersensibilizare): penicilin, ampicilin,

cefalosporin, tetraciclin, sulfonamide, colchicin, furosemid, diuretice
tiazidice, isoniazid, lidocain, fenitoin, fenilbutazon, metildopa, antidepresive
triciclice, benzodiazepine, amitriptilin;
Alloantigene: rejetul transplantului cardiac;
Autoantigene (infecie-negativ): limfocitic, cu celule mari;
Asociate cu afeciuni autoimune sau imun-determinate: lupus eritematos
sistemic, sclerodermie, polimiozit, artrita reumatoid, febra reumatismal (re-
umatismul articular acut), sindromul Churg-Strauss, boala Kawasaki,
granulomatoza Wegener, afeciuni intestinale inflamatorii, miastenia gravis,
diabet zaharat insulino-dependent; tireotoxicoz, sarcoidoz.
3. Miocardite toxice
Medicamente: amfetamin, cocain, etanol, antraciclin, ciclofosfamid,
fluorouracil, litiu, catecolamine, interleukin-2;
Metale grele: cupru, fier, mercur (rar, uzual se acumuleaz intramiocardic);
Diverse: nepatur de scorpion sau insecte (pianjen, albine, viespi); muctur
de arpe, intoxicaie cu monoxid de carbon, inhalante, fosfor, arsenic,
feocromocitom, beriberi;
Ageni fizici: iradiere, oc electric.
PATOGENIE
Cel mai bine precizat este patogenia miocarditei virale. Spectrul etiolo-
gic s-a modificat n ultimii ani de la infeciile cu enterovirusuri i adenovirusuri
9 (asociere explicat prin existena unui receptor transmembranar comun situat
pe suprafaa miocardiocitului) ctre infecia cu parvovirusul B19 i
herpesvirusul uman 6 (detectabile prin reacia de polimerizare n lan -
Polymerase Chain Reaction i hibridizare in situ).
Evoluia miocarditei virale parcurge trei faze: faza acut (replicare vira-
l, cu durata de zile), faza subacut (leziune acut a miocitelor, conducnd la
necroz, expunerea antigenelor intracelulare, cum este miozina i activarea rs-
punsului imun al gazdei, cu invazie de celule Natural Killer, macrofage i lim-
focite T, activarea citokinelor TNFalfa, a interleukinelor 1 i 6, precum i a anti-
corpilor anti celule miocardice; durata sptmni-luni) i faza cronic (dezvol-
tarea cardiomiopatiei dilatative n sptmni-luni).
MIOCARDITA
Fig. 1. Evoluia miocarditei (modificat dup Dennert R et al, 2008).
DIAGNOSTIC
Cea mai sigur metod de diagnostic este biopsia endomiocardic (BEM)
care, pe lng obiectivarea leziunilor specifice, permite totodat excluderea
etiologiei ischemice.
a. Clinic
Din punct de vedere clinic, miocarditele se prezint extrem de polimorf,
n funcie de tipul etiologic, extensia i localizarea leziunilor, vrsta pacientului
i eventuala patologie cardiac asociat.
Debutul este de regul insidios, prin simptome i semne nespecifice, ca-
re urmeaz de regul unui episod acut infecios (fatigabilitate, astenie, dispnee,
palpitaii, sincope, dureri precordiale nespecifice). Alteori pot fi prezente simp-
tomele bolii virale sau infecioase: febr, mialgii, stare de curbatur, simptome
din partea aparatului respirator.
Examenul aparatului cardiovascular obiectiveaz urmtoarele semne:
- tahicardie sinusal (prezent n afara febrei) sau bradiaritmie inex-
plicabil;
- zgomote cardiace asurzite cu galop ventricular (avnd semnificaie

de insuficien ventricular);
- suflu sistolic de insuficien mitral;
- frectur pericardic;
- hipotensiune arterial;
- puls filiform.
Rar, examenul fizic poate fi normal dup cum pot exista miocardite cu
manifestri clinice specifice:
- dureri anginoase;
- simptome i semne de insuficien cardiac acut;
- sincope repetitive prin bloc AV (miocardita produs de virusul
Epstein-Barr, rickettsii, difterie);
- oc cardiogen.
- aritmii ventriculare severe cu risc de moarte subit;
Manifestri clinice asociate:
- pleuropericardit;
- pleurodinie;
- manifestri digestive;
- hepatit;
- meningit;
- limfadenopatii etc.
Criteriile diagnostice ale miocarditei acute
Manifestri clinice
Durere toracic acut de tip pericarditic (simptomatologie de pericardit
acut cu disfuncie de ventricul stng) sau pseudo-ischemic (cu un ca-
racter de constricie simulnd un infarct miocardic acut dar cu angiogra-
fie coronarian normal);
Apariie de novo (zile pn la peste 3 luni), subacut/cronic (peste 3
luni) sau agravarea dispneei de repaus sau de efort i/sau fatigabilitate
cu/fr semne de insuficien cardiac stng sau dreapt;
Insuficien cardiac acut febril inexplicabil la un adult tnr (rar);
existena n antecedentele imediate a unui episod pseudo-gripal la 10-
80% din cazuri;
MIOCARDITA
Palpitaii i/sau simptomele unei aritmii inexplicabile i/sau sincop

i/sau moarte subit (la subieci tineri cu risc de moarte subit n 8.6-
12%).
oc cardiogen inexplicabil (forma fulminant).
Criterii diagnostice
1. Electrocardiograma (ECG) / monitorizarea Holter
Apariie de novo pe ECG 12 derivaii / monitorizarea Holter a oricrora
dintre urmtoarele: bloc atrio-ventricular de grad I-III, bloc de ram stng (lrgi-
rea complexelor QRS prin tulburri de conducere intraventriculare), und Q
anormal, modificri ST-T (supradenivelare/subdenivelare ST, negativare und
T) mimnd un infarct miocardic acut, reducerea amplitudinii undei R,
microvoltaj, extrasistole ventriculare, tahicardie ventricular, fibrilaie ventricu-
lar, fibrilaie atrial, tahicardie supraventricular, oprire sinusal, asistol. Tes-
tul de efort este contraindicat n miocardita acut !
2. Markeri de citoliz miocardic: creterea nivelelor troponinelor T sau I.
3. Anomalii funcionale i structurale nou aprute i inexplicabile evideni-
ate imagistic (ecocardiografic/ angiografic/ CMR) inclusiv descoperirile inci-
dentale la pacieni aparent asimptomatici: tulburri regionale sau globale de
kinetic parietal sau a funciei diastolice cu/fr dilatare ventricular, cu/fr
ngroare parietal, cu/fr revrsat pericardic, cu/fr trombi endocavitari.
4. Caracterizarea tisular a cordului prin rezonan magnetic (CMR)
Suspiciune clinic de miocardit dac se identific mcar un criteriu cli-
nic i mcar un criteriu paraclinic n absena unei leziuni coronariene detectabi-
le angiografic (stenoz coronarian 50%) sau a unei afeciuni cardiovasculare
sau extra-cardiace pre-existente care pot explica simptomatologia (ex. valvulo-
patii, cardiopatii congenitale, hipertiroidism etc). Suspiciunea este cu att mai
mare cu ct este mai mare numrul criteriilor ndeplinite. Dac pacientul este
asimptomatic trebuie ndeplinite 2 criterii diagnostice.
Modificrile secundare care susin suspiciunea clinic de miocardit
sunt urmtoarele:
- febr 380C la prezentare sau n ultimele 30 de zile nainte de prezentarea la
medic cu sau fr manifestri de infecie respiratorie (frison, cefalee, dureri
musculare, stare general de ru) sau gastrointestinal (scderea apetitului, gre-
uri, vrsturi, diaree);
- perioada peri-partum;
- antecedente de diagnostic definit / suspiciune de miocardit;

- antecedente personale i heredo-colaterale de astm bronic alergic, alte alergii,
afeciuni autoimune extracardiace, expunere la ageni toxici;
- antecedente heredo-colaterale de cardiomiopatie dilatativ sau miocardit.
Scop: - diagnosticul pozitiv, inclusiv al formelor subclinice de boal;
- aprecierea contractilitii miocardului;
- urmrirea evoluiei bolii;
- aprecierea prognosticului.
Datele de laborator sunt n general nespecifice. Se pot ntlni: leuco-
citoza, creterea VSH (teste de inflamaie pozitive). Enzimele de citoliz mio-
cardic (CK, CK-MB, troponine, LDH) pot fi de asemenea moderat crescute.
Modificarea raportului limfocitelor T helper/supresor. Diagnosticul nu impune
obligatoriu cutarea prezenei bacteriilor sau a viruilor n lichidele biologice, n
miocard sau n culturi.
Testele serologice creterea titrului de anticorpi antimiocardici este
frecvent, dar specific doar n context clinic, utilitatea ei fiind contestat dac
nu se efectueaz n faza acut de replicare viral. Se pot cerceta anticorpii
antimiozin, antisarcolem, antilaminin, antibetareceptori. Tehnica PCR
(Polymerase chain reaction) este rapid i specific, genomul viral fiind evi-
deniat n peste 40% din miocardite. n cazul miocarditelor cu alt etiologie
dect cea viral explorarea biologic trebuie diversificat i mult extins.
Electrocardiograma este modificat n miocardite, dei aceste modi-
ficri sunt oarecum nespecifice i tranzitorii (vezi mai sus). Atenie! Unele mo-
dificri electrocardiografice pot fi datorate febrei, tulburrilor electrolitice,
hipoxiei sau medicaiei. Au fost identificate modificri ECG asociate cu necesi-
tatea recurgerii la transplant cardiac sau risc crescut de deces: prezena undelor
Q, apariia unui nou BRS (QRS 120 ms), prelungirea QTc > 440 ms, axa QRS
anormal i prezena extrasistolelor ventriculare.
Biopsia endomiocardic (BEM) este metoda cea mai fidel de dia-
gnostic pozitiv, permind totodat stabilirea oportunitii tratamentului imuno-
supresiv. Efectuat de ctre echipe experimentate rata complicaiilor BEM e
redus (sub 1%).Valoarea metodei este limitat n cazul miocarditei cu leziuni
focale. Recoltarea se poate face de la nivelul VD sau VS. Indicaiile BEM sunt:
MIOCARDITA
insuficiena cardiac rapid evolutiv, colagenoz, sarcoidoz, afectare

imunoalergic sau absena oricrei etiologii aparente.
Criteriile Dallas evideniaz trei stadii histologice (Aretz H. Myocarditis:
the Dallas criteria. Hum Pathol 1987; 18: 61924): miocardit activ (limfocite +;
mioliz +); miocardit de grani (limfocite +, mioliz -); biopsie negativ (lim-
focite -, mioliz -). BEM permite precizarea distribuiei i importanei infiltratului
focal / confluent / difuz, precum i minim / moderat / sever.
Examenul radiologic toracic poate fi normal sau poate obiectiva pre-
zena cardiomegaliei i eventuala staz pulmonar.
Ecocardiografia este metoda cea mai util n obiectivarea dilataiei car-
diace i n aprecierea funciei sistolice i diastolice a VS. Miocardita se caracte-
rizeaz ecocardiografic prin dilataie ventricular, perei subiri, hipokinezie
difuz, uneori tromboze intracavitare i revrsat pericardic. Examenul ecocardi-
ografic este nespecific dar permite excluderea altor etiologii (valvulare, alte
cardiomiopatii, mai ales CMHO, sau restrictive) i urmrirea evoluiei bolii n
caz de evoluie favorabil toate aceste modificri regreseaz n cteva spt-
mni, n timp ce persistena lor sugereaz prognosticul nefavorabil.
n miocardita fulminant ecocardiografia evideniaz dimensiuni nor-
male ale VS, alterarea semnificativ a fraciei de ejecie a ventriculului stng
(FEVS) i creterea grosimii septale (aspect strlucitor) iar n miocardita acut
dilatarea VS, alterarea semnificativ a FEVS cu o grosime septal normal.
Fig. 2. Cardiomiopatie dilatativ post- Fig. 3. Examen ecocardiografie: disfunc-

miocardit viral: radiografie toracic. ie diastolic de tip restrictiv (PWD).
Explorrile radioizotopice. Scintigrama miocardic cu Gallium 67 este

util pentru aprecierea prezenei/severitii procesului inflamator de la nivelul
miocardului. Anticorpii monoclonali antimiozin marcai cu Indium 111 se fi-
xeaz pe miocitele necrozate i aduc dovada ntinderii necrozei. Ventriculogra-
fia radioizotopic se utilizeaz pentru a obiectiva anomaliile de contracie, apre-
cierea FEVS.
Rezonana magnetic (CMR - Cardiac magnetic resonance) este o
tehnic promitoare (sensibilitate 76-100%, specificitate 91-100%) care permi-
te diferenierea infarctului miocardic de miocardit n absena coronarografiei.
n faza acut cu inflamaie miocardic survine imaginea caracteristic de edem
(T2-ponderat). Studiul utilizeaz o combinaie de secvene de examinare
gadolinium (Gd)- accentuate (precoce, segmented inversion-recovery gradient-
echo care asigur un contrast mai bun miocard lezat- miocard indemn i tardi-
v - late gadolinium enhancement - LGE). ~n LGE aspectele caracteristice ale
miocarditei sunt: 1.distribuia intramural marginal (rim-like) a Gd i
2.distribuia subepicardic tip petece (patchy) a Gd. La pacienii cu boal
ischemic, hiperaccentuarea implic aria endocardic iar o hiperaccentuare
epicardic indic o etiologie "non-ischemic", sugernd inclusiv diagnosticul de
miocardit (Fig. 4). CMR nu face diferen ntre leziunile acute i cele cronice
dar se coreleaz strns cu leziunile histologice evideniate de BEM, nu permite
diagnosticul unor forme speciale (miocardita cu celule gigante sau miocardita
eosinofilic), (evident) nu stabilete diagnosticul prezenei sau a tipului de virus
i nici nu poate aprecia formele mai puin severe de miocardit (are o rezoluie
spaial limitat).
Fig. 4. Diferite aspecte ale accenturii

tardive a Gd (LGE - CMR) la subiecii Fig. 5. Examen computer-
normali, cu infarct miocardic sau cu mio- tomografic la un pacient cu miocar-
cardit. dit viral. Se observ prezena sta-
zei pulmonare i cardiomegalia.
MIOCARDITA
Diagnosticul diferenial al miocarditei se face cu urmtoarele afeci-
uni:
- cardiomiopatiile dilatative de alt etiologie (alcoolic, ischemic cu
meniunea c n aceast ultim situaie modificrile de kinetic parietal decela-
te ecocardiografic sunt de obicei segmentare);
- strile postinfecioase cu modificri electrocardiografice minime, nespe-
cifice;
- modificri ECG induse de diselectrolitemii.
La toi pacienii la care exist suspiciunea clinic de miocardit trebuie
luat n consideraie efectuarea coronarografiei selective i a BEM.
Fig. 6. Abordarea diagnostic a pacienilor cu suspiciune de miocardit.
a. Non-farmacologic
Tratamentul miocarditei se face obligatoriu n condiii de spitalizare, de
preferat n salonul de terapie intensiv cu monitorizarea electrocardiografic i
ecocardiografic a pacientului.
Repausul la pat este obligatoriu pe toat perioada febril i pn la ate-

nuarea tahicardiei i dispariia ritmului de galop. Efortul fizic trebuie evitat c-
teva sptmni de la debutul miocarditei ntruct favorizeaz amplificarea pro-
cesului inflamator i crete mortalitatea. La sportivi efortul fizic va fi interzis 6
luni cu revenirea la antrenament dup reevaluarea strii clinice.
Este indicat de asemenea regimul hiposodat.
b. Farmacologic
Tratamentul medicamentos se va face n funcie de etiologia miocardi-
tei, forma clinic i eventualele complicaii existente la momentul respectiv.
Tabelul I. Tratamentul miocarditei acute

Pacient instabil hemodinamic Pacient stabil hemodinamic
Internare USTACC/USTICC i Internare USTACC/USTICC i moni-
monitorizare; torizare (risc de BAV sever/arit-
Tratamentul insuficienei cardiace mie/ICA);
acute; Diuretice +/- IECA +/- BRA +/- BB
Suport mecanic circulator: contra- Anticoagulante (trombii apar la 25%
pulsaie aortic cu balon, dispozitiv din cazuri) ;
de asistare a ventriculului stng NSAID n caz de pericardit (aspirina
(LVAD) / biventricular (Bi-VAD, ex de preferat, celelalte cresc mortalitatea);
Thoratec), ECMO; Antiaritmice / cardiostimulare / ICD
Transplant cardiac. (?) / lifevest (wearable cardioverter
defibrilator)
Tratament imunosupresor (steroizi +/-
azathioprina +/- ciclosporina n miocar-
ditele virus-negative);
Tratament imunomodulator: antiviral;
vaccinuri (?); imunoglobuline n doze
mari (eficien la copii ?); imuno-
aspiraia proteinei A (?); interferon-beta
(Betaferon) sau interferon alfa 2.
Legend: USTACC/USTICC Unitate de Supraveghere i Tratament Avansat al paci-
enilor Cardiaci Critici/ Unitate de Supraveghere i tratament Intensiv al pacienilor Cardiaci
Critici; ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation; BAV - bloc atrio-ventricular; ICA
insuficien cardiac acut; IECA inhibitor de enzim de conversie a angiotensinei; BRA
blocant al receptorului angiotensinei; BB betablocant; NSAID antiinflamatorii non-
steroidiene; ICD cardioverter-defibrilator implantabil.
MIOCARDITA
Tratamentul insuficienei cardiace se va face conform regulilor clasice,

cu meniunea c digitala trebuie evitat sau, dac este absolut necesar, admi-
nistrat cu foarte mult pruden dat fiind riscul de a precipita aritmiile ventri-
culare, a exacerba producia de citokine pro-inflamatorii i de a limita doza ma-
xim tolerat de betablocant prin inducerea bradiaritmiei. Atenie la factorii
care pot precipita toxicitatea digitalei (hipoxia, diselectrolitemiile, acidoza etc)!
Se prefer inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei sau blocanii
receptorilor de angiotensin, diureticele de ans, antialdosteronicele
(eplerenona, spironolactona) i betablocantele (acestea au i aciune
antiaritmic, cel mai util fiind carvedilolul). Uneori se impune administrarea
dopaminei sau dobutaminei n formele ce evolueaz cu insuficien cardiac
acut sau cu debit cardiac sczut. Nu este stabilit clar procedura de ntrerupere
a terapiei destinat insuficienei cardiace dup recuperarea funciei ventriculare.
Pentru tratamentul tulburrilor de ritm se prefer betablocantele sau
amiodarona, cu evitarea preparatelor inotrop negative (anticalcicele) i a antiin-
flamatoarelor non-steroidiene (se administreaz doza cea mai redus doar la
pacienii cu miopericardit la care se poate administra i colchicin).
Medicaia antiviral (acyclovir, gancyclovir, valacyclovir) este puin
eficace. Este util implicarea medicului infecionist n deciziile terapeutice din
aceste cazuri. Administrarea corticoterapiei este controversat i are indicaii de
excepie. Este total contraindicat n perioadele acute al miocarditelor virale
(stimuleaz replicarea viral i reduce mecanismele de aprare). Poate fi admi-
nistrat perioade scurte i doze mici n cazul prezenei tulburrilor de conducere
sau coexistenei revrsatului pericardic, n miocardita din sarcoidoz i n mio-
carditele eozinofilice infecie-negativ sau miocarditele toxice (dac se asociaz
disfuncia ventricular i aritmiile).
Medicaia imunosupresiv are ca baz patogenic mecanismul autoimun
din miocardite. Administrarea acestei medicaii necesit ns n prealabil con-
firmarea diagnosticului prin BEM. Se utilizeaz ciclosporina sau azathioprinul
asociate corticoterapiei. Rezultatele sunt ndoielnice.
Bolnavii cu miocardit acut necesit urmrire clinic, ECG i ecocar-
diografic la 3-6 luni. n cazul creterii persistente a enzimelor i reducerii pro-
gresive a funciei ventriculului stng se recomand efectuarea BEM.
c. Intervenional i chirurgical
Tratamentul intervenional care poate fi utilizat n miocardite cuprinde
cardiostimularea electric (blocurile atrio-ventriculare apar mai des n miocardi-
ta din boala Chagas i mai rar n cea din boala Lyme), implantarea unui defibri-
lator intern (ICD) indicat dup un oc cardio-pulmonar resuscitat sau utilizarea
resincronizrii cardiace (CRT+D) n cazul restricionrii funciei cardiace, dar
cu pruden deoarece se poate produce o ameliorare hemodinamic semnificati-
v doar cu tratamentul destinat insuficienei cardiace. CRT este util ns n
cazul sarcoidozei miocardice i a miocarditei cu celule mari unde prognosticul
este rezervat.
Ca o punte spre transplantul cardiac se pot utiliza dispozitivele de asista-
re ventricular (LVAD) sau biventricular (Bi-VAD) precum i ECMO, care
trebuie utilizate ct mai precoce n miocardita fulminant n care terapia farma-
cologic maximal eueaz.
Transplantul cardiac (utilizat n 1-8% din cazuri) a ridicat iniial pro-
bleme legate de riscul de cretere a rejetului i a mortalitii, temeri infirmate de
datele recente.
PROGNOSTIC
Miocarditele pot avea urmtoarele posibiliti evolutive:
- evoluie spre vindecare (50%) n 2-4 sptmni. De menionat c n pofida
vindecrii clinice semnele ECG pot persista. Vindecarea se confirm clinic,
biologic, ECG, ecocardiografic.
- evoluie spre disfuncie cardiac persistent cu complicaii: insuficien car-
diac congestiv, tulburri de ritm sau de conducere (25%).
- evoluie spre deteriorare acut, moarte subit (prin TV sau FV sau printr-o
tulburare sever de conducere) sau progresie spre cardiomiopatie dilatativ cu
necesar de transplant cardiac (12-25%).
Prognosticul este dificil de apreciat ntruct examenul definitoriu bio-
psia endomiocardic (BEM) se efectueaz la un numr restrns de pacieni.
MESAJE FINALE
Miocardita este unul dintre cele mai provocatoare diagnostice din car-
diologie.
MIOCARDITA
Cea mai sigur metod de diagnostic este biopsia endomiocardic

(BEM) care, pe lng obiectivarea leziunilor specifice, permite totodat
excluderea etiologiei ischemice.
Prognosticul este dificil de apreciat.
Tratamentul principal este igieno-dietetic i adresat manifestrilor de in-
suficien cardiac acut.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E et al. Diseases ESoCWGoMaP.
Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and
therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of
Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases.
Eur Heart J 2013; 34: 2636-2648.
2. Costache I, Petri A (sub redacia). Medicin intern. Note de curs. Ed.
Pim, Iai 2011.
3. Androletti L et al. Viral causes of human myocarditis. Archives of Car-
diovascular Diseases 2009; 102: 559568
4. McCarthy RE III, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term outcome of
fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant)
myocarditis. N Engl J Med 2000; 342: 690-695.
5. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, Shry EA, Stajduhar KC, Potter
RN, Pearse LA, Virmani R. Sudden death in young adults: a 25-year
review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med 2004; 141: 829-
34.
6. Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J
2008; 29: 20732082.
7. Baughman KL. Diagnosis of Myocarditis. Death of Dallas Criteria.
Circulation. 2006; 113: 593-595.
8. Blauwet LA, Cooper LT. Myocarditis. Progress in Cardiovascular
Diseases 2010; 52: 274288.
9. Cooper Jr LT. Myocarditis. N Engl J Med 2009; 360: 1526-38.
10. Di Bella G, Giudice Clo, Di Matteo I, Lentini S. Acute Myocarditis:
From Clinical Presentation to Cardiac Imaging. Recent Patents on Me-
dical Imaging, 2010; 2: 1-4.
11. Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N Engl J Med 2000; 343:

1388-1398.
12. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J et al. for the International
Consensus Group on Cardiovascular Magnetic Resonance in
Myocarditis. Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis: A
JACC White Paper. J Am Coll Cardiol 2009; 53; 1475-1487.
13. Felker GM, Boehmer JP, Hruban RH, Hutchins GM, Kasper EK,
Baughman KL, Hare JM. Echocardiographic findings in fulminant and
acute myocarditis. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 227-232.
14. Kindermann I, Barth Ch, Mahfoud F, Ukena Ch, Lenski M, Yilmaz A,
Klingel K, Kandolf R, Sechtem U, Cooper LT, Bhm M. Update on
Myocarditis. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 77992.
15. Schultheiss H-P, Kuhl U, Cooper LT. The management of myocarditis.
Eur Heart J 2011; 32: 26162625.
CARDIOMIOPATII
CARDIOMIOPATII
Cardiomiopatiile (CM) reprezint un grup heterogen de afeciuni carac-
terizate prin afectarea iniial i predominant a miocardului.
Definiia exclude afectarea miocardic secundar bolilor valvulare, car-
diopatiei ischemice, HTA sistemice sau pulmonare i malformaiilor congenita-
le. De asemenea miocardita (afectarea inflamatorie a miocardului) prezint ca-
ractere anatomoclinice i etiologice specifice care i confer autonomie distinct
fa de cardiomiopatii. CM reprezint una din cauzele frecvente de insuficien
cardiac.
Clasificarea CM
Didactic, 2 clasificri sunt mai importante: cea etiologic i cea
morfofuncional.
Din punct de vedere etiologic CM se mpart n:
Idiopatice (primare) de cauz nc necunoscut ( CM dilatativ idio-
patic, CM hipertrofic, CM restrictiv, endomiocardofibroza, CM
aritmogen a VD etc)
De cauz neclar, n context clinic particular ex. CM peripartum
Secundare - unor afeciuni metabolice, endocrine, nutriionale, sistemi-
ce (colagenoze), hematologice, neuro-musculare, ageni fizici, iradiere
Clasificarea morfofuncional are la baz caracteristicile fiziopatologice
(hemodinamice) principale aa cum au fost definite de ctre Goodwin i le m-
parte n:
CM dilatative caracterizate prin diminuarea funciei sistolice, dilataie
cameral (uni sau biventricular), staz pulmonar i ulterior sistemic.
CM hipertrofice n care anomalia principal o reprezint hipertrofia
disproporionat a VS, uneori i a VD urmat de alterarea funciei dia-
stolice, funcia sistolic fiind normal sau chiar exagerat.
CM restrictive (infiltrativ-restrictive) caracterizate prin afectarea
miocardului nehipertrofic i nedilatativ, eventual i a endocardului,
nsoit de diminuarea funciei diastolice i pstrarea funciei sistolice

(cel puin iniial).
De reinut este faptul c de obicei, majoritatea CM (primitive sau secun-
dare, dilatative, restrictive sau hipertrofice) evolueaz n final spre insuficien
cardiac congestiv, prin disfuncie predominant sistolic sau diastolic, n ra-
port cu profilul hemodinamic.
n 2006, American Heart Association actualizeaz clasificarea cardiomiopa-
tiilor, grupndu-le n dou categorii principale n funcie de afectarea predomi-
nant:
Cardiomiopatii primare n care afectarea este n totalitate sau pre-
dominant limitat la muchiul cardiac i care sunt mprite la rndul lor
n genetice (CM hipertrofic, CM aritmogen de VD, VS non-compact,
anumite glicogenoze, defecte de conducere, miopatii mitocondriale,
canalopatiile sdr QT lung, sdr Brugada), non-genetice sau mixte (CM
dilatativ i restrictiv) i dobndite (CM inflamatorie miocardita, CM
indus de stress Tako-tsubo, CM peripartum, CM indus de tahicar-
die).
Cardiomiopatii secundare n care afectarea miocardic face parte
dintr-o multitudine de afeciuni sistemice generalizate.
Clasificarea actual a Cardiomiopatiilor de ctre Societatea European
de Cardiologie ia n considerare determinismul genetic al acestor afeciuni, pe
baza fenotipurilor specifice morfologice i funcionale, fiecare dintre acestea
fiind mprite n forme familiale i non-familiale i ulterior clasificate supli-
mentar n funcie de identificarea sau nu a defectului genetic sau a mecanismu-
lui fiziopatologic implicat:
CM hipertrofic
CM dilatativ
CM aritmogen de VD
CM restrictiv
CM neclasificate
CARDIOMIOPATII
I. CARDIOMIOPATIILE DILATATIVE
DEFINIIE
Cardiomiopatiile dilatative (CMD) reprezint un grup de afeciuni caracteri-
zate prin dilataia cavitilor cardiace (avnd diferite cauze) asociat cu insufi-
cien contractil primar (respectiv scderea parametrilor care caracterizeaz
funcia sistolic ventricular).
Termenul de cardiomiopatie ischemic, folosit des n prezent se refer la
dilataia cardiac secundar unei afectri coronare cronice (cu sau fr infarct
de miocard n antecedente), situaie n care afectarea contractilitii nu este pri-
mar, ci secundar ischemiei.
PATOGENIE
Se consider c aproximativ 50% dintre cardiomiopatiile dilatative au
substrat genetic, cu transmitere autosomal dominant. Genele afectate i impli-
cate n apariia CMD, codific anumite proteine care intervin n controlul rezis-
tenei mecanice a miocitelor i a jonciunilor intracelulare. Exist 6 grupe majo-
re de molecule afectate:
Proteine ale anvelopei i laminei nucleare
Proteine sarcomerice
Proteine care intervin n formarea citoscheletului
Proteine care intervin n formarea jonciunilor intercelulare de
tip adherens
ADN mitocondrial
Canale ionice.
Cazurile de CMD pentru care s-a dovedit clar substratul genetic fac parte
dintr-o serie de sindroame complexe ex distrofiile musculare. Dei testarea
genetic nu este nc o rutin n diagnosticul etiologic al cardiomiopatiilor, este
totui indicat n acele situaii n care substratul genetic al afeciunii este evi-
dent, iar sfatul genetic ulterior ar fi util (ex. CMD asociate cu tulburri de con-
ducere la vrst tnr i cu anomalii musculoscheletice (sdr Emery
Dreyfuss).
Din punct de vedere etiologic, CMD pot fi:
Primitive (idiopatice) de cauz necunoscut.
Secundare: unor toxice (alcool, cocain, cobalt, chimioterapice,

fenotiazine, ageni antivirali), unor anomalii metabolice (deficiene nu-
triionale, diabet zaharat) endocrine (hipotiroidie, acromegalie, tireoto-
xicoz, b. Cushing), prin tulburri electrolitice (hipocalcemie), inflama-
torii i infecioase (bacteriene, virale, fungice, parazitare), inflamatorii
dar noninfecioase (colagenoze, sarcoidoza, CM peripartum), neuromus-
culare (distrofiile musculare, ataxia Friedreich), familiale.
CMD idiopatic reprezint prototipul n ceea ce privete fiziopatologia clini-
c, diagnosticul i tratamentul, pentru ntregul grup de CMD.
Cardiomiopatia dilatativ idiopatic este o boal miocardic primar de
cauz necunoscut, caracterizat prin 2 elemente: dilataia VS sau
biventricular i scderea parametrilor de funcie contractil.
Etiopatogenia rmne necunoscut, dar se iau n considerare 3 meca-
nisme de baz: a) miocardita viral, b) anomaliile imune i c) factori familiali i
genetici.
Anatomopatologic se constat dilatarea cavitilor cardiace cu perei subiri
dar cu hipertrofie miocitar i prezena fibrozei (microscopic). Valvele sunt
normale dar cu dilatare de inel valvular secundar dilataiei ventriculare. Pot fi
prezente trombozele intracavitare. Circulaia coronarian este obinuit normal.
Din punct de vedere fiziopatologic, insuficiena contractil primar face ca
fibra miocardic (cu depresie primar a contractilitii) s fie supus unei sar-
cini excesive. Cordul recurge la mecanismul compensator diastolic i se dilat,
crescnd (pentru scurt timp ns) fora de contracie (mecanismul Franck
Starling). Dilataia se realizeaz prin creterea presiunii de umplere a VS, care
se va transmite retrograd spre atrii i ulterior spre venele pulmonare i sistemi-
ce.
De reinut c, iniial, n CMD idiopatic (spre deosebire de celelalte
CMD), compliana ventricular este mare.
n timp ns dilataia ventricular excesiv anuleaz avantajul mecanismului
diastolic i devine nociv. Dilataia afecteaz aparatele valvulare mitral i
tricuspidian ducnd la apariia regurgitrilor valvulare, care vor contribui su-
plimentar la reducerea debitului sistolic efectiv. Pe msur ce dilataia progre-
seaz compliana ventricular diminu, fiind necesare presiuni de umplere mai
mari. Crete tensiunea parietal i necesarul de oxigen al miocardului. Insufici-
ena expulziei duce la creterea volumului telesistolic ventricular. Ca reacie
CARDIOMIOPATII
compensatorie la scderea debitului cardiac apare tahicardia. Disfuncia sistoli-

c devine simptomatic clinic la valori ale FE sub 40%.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Se consider c o CMD evolueaz n 3 stadii clinice:
Stadiul asimptomatic cnd afeciunea poate fi suspicionat cu ocazia
unui examen clinic general de rutin (un suflu de regurgitare, tahicardie,
ritm de galop), modificri ekg neexplicate, cardiomegalie pe radiografia
toracic. Pacienii pot rmne n acest stadiu ani de zile.
Stadiul simptomatic. Debutul poate fi insidios (cu simptome de debit
cardiac sczut) sau brusc (astm cardiac, edem pulmonar acut, aritmii cu
caracter paroxistic sau chiar moarte subit). Cele mai frecvente simpto-
me de debut sunt fatigabilitatea i dispneea de efort progresiv. Uneori
apar dureri toracice anterioare, atipice pentru boala coronarian.
Stadiul de boal sever manifestat prin simptome i semne de insufi-
ciena ventricular stng, iniial prezente doar la efort, ulterior i n re-
paus, iar n final decompensarea cardiac devine global. Insuficiena
cardiac dreapt izolat este excepional ntr-o cardiomiopatie dilatati-
v!
La examenul fizic se constat: cardiomegalie cu impuls apical slab, impuls
presistolic atrial stng, uneori impuls ventricular drept, tahicardie sinusal (re-
zistent la tratament), tulburri de ritm (ESV, fibrilaie/flutter atrial), ritm de
galop atrial i/sau ventricular), sufluri de regurgitare (mai ales mitral), uneori
dedublare paradoxal de zg 2, puls periferic slab, staz pulmonar, semne de
HTP, staz venoas sistemic, hepatomegalie, edeme, ascit.
b. Explorri paraclinice cuprinde metode noninvazive i invazive.
Metode noninvazive:
Electrocardiograma este ntotdeauna modificat, dar aspectele sunt
nespecifice. Se pot ntlni: modificri ST-T cu caracter primar, pseudoHVS,
BRS, unde Q patologice (aspect de pseudoinfarct datorit fibrozei miocardice),
aritmii atriale i ventriculare. Tahicardia sinusal este constant prezent ca semn
de disfuncie ventricular stng. Blocurile AV sunt rare dar posibile, mai ales
n anumite etiologii particulare (ex. sarcoidoz).
Examenul radiologic convenional evideniaz cardiomegalia i

eventual, staza pulmonar asociat, revrsate pleurale.
Ecocardiografia 2D, M mod, Doppler - reprezint explorarea
noninvaziv cea mai important. Evideniaz caviti dilatate, perei subiri,
hipokinezie difuz (scderea fraciei de ejecie i de scurtare a VS), valve nor-
male, ns cu regurgitri valvulare mitral i tricuspidian. Uneori sunt prezeni
trombi intracavitari ce pot fi surse de embolii. Este apreciat prezena i severi-
tatea hipertensiunii pulmonare. Ecocardiografia permite aprecierea funciei sis-
tolice i diastolice a VS precum i evoluia acestor parametri sub tratament,
lucru important pentru aprecierea prognosticului. Evaluarea funciei diastolice
cu evidenierea unui pattern de tip restrictiv sau pseudonormal sunt factori de
prognostic negativ.
Metodele nucleare au importan pentru diagnosticul pozitiv i diferen-
ial al CMD ct i pentru evaluarea disfunciei ventriculare.
Ventriculografia izotopic (hematii marcate cu Tc 99m) obiectiveaz
dilataia biventricular i scderea global a contractilitii.
Scintigrama de perfuzie miocardic (Tl 201 , SESTA MIBI Tc 99m)
este util pentru diagnosticul etiologiei ischemice a CMD. n CMD idiopatic
imaginea scintigrafic de perfuzie a VS este normal n repaus cu o FE sczut.
Scintigrama de captare miocardic (Ga 67 sau Ac antimiozin mar-
cai cu In 111) obiectiveaz zonele de inflamaie miocardic util n cazul CMD
postmiocardit viral.
Rezonana magnetic nuclear, dei de mare precizie, nu este nc uti-
lizat n mod curent.
Metodele invazive:
Cateterismul cardiac apreciaz presiunile de umplere ventriculare i
atriale stngi i presiunea din capilarul pulmonar, care de regul sunt crescute.
Coronarografia este util pentru diferenierea CMD idiopatice de cea
ischemic.
Biopsia endomiocardic se efectueaz n scopul confirmrii/excluderii
unei forme secundare de CMD sau cnd exist suspiciunea unei miocardite cro-
nice.
Biopsia musculocutanat devine util atunci cnd se suspicioneaz
drept cauz a CMD o colagenoz sau vasculit.
CARDIOMIOPATII
Diagnosticul de laborator ntr-o cardiomiopatie dilatativ include:

Determinarea funciei renale i a electroliilor serici (Na, K, fos-
for, calciu)
Determinarea funciei hepatice
Evaluarea unei eventuale disfuncii tiroidiene
Investigaii autoimune viznd o anume etiologie
Determinarea neuro-peptidelor (BNP, pro-BNP) biomarkeri
eliberai la nivel miocardic ca rspuns la stressul parietal. Valori
ale BNP peste 400 pg/ml i NT pro-BNP peste 2000 pg/ml sunt
elemente de prognostic nefavorabil.
Determinarea interleukinei 6 i a noradrenalinei se coreleaz cu
severitatea bolii.
Determinri suplimentare n funcie de etiologie AVM,
metanefrine serice i urinare.
Diagnosticul pozitiv de CMD idiopatic este unul de excludere: prezen-
a dilataiei cardiace cu funcie sistolic diminuat n absena oricrei alte cauze
de dilataie cardiac.
Diagnosticul diferenial se face n principiu cu toate celelalte cauze de
insuficien cardiac cu disfuncie predominent sistolic (leziuni valvulare,
HTA, boli congenitale, cardiomiopatia ischemic, CMD secundare).
Fig. 1. Imagine ecocardiografic M-mod n care se evideniaz septul IV

cu ngroare sistolic redus, VS dilatat, VM cu deschidere limitat prin debit
i nchidere incomplet.
Fig. 2. O nregistrare eco 2D n inciden subcostal a unei cardiomiopatii dilatative (se

observ VS dilatat cu perei subiri), la care se asociaz prezena lichidului pericardic.
Fig. 3. Ecocardiogram 2D: aspect de tromb intraventricular drept ntr-o cardiomiopa-

tie dilatativ.
Tratamentul CMD idiopatice este complex i puin specific
suprapunndu-se pe tratamentul insuficienei cardiace.
CARDIOMIOPATII
Obiective:
prevenirea i tratamentul insuficienei cardiace;
controlul aritmiilor;
prevenirea/tratarea tromboembolismului pulmonar;
controlul factorilor patogenici cnd este posibil.
Transplantul cardiac constituie soluia terapeutic principal n aceast
afeciune, restul metodelor avnd doar rol paleativ!
a. Nonfarmacologic. Tratamentul nonfarmacologic cuprinde o serie de m-
suri igieno-dietetice:
reducerea activitii fizice la minimum;
repaus la pat n perioadele de decompensare;
reducerea aportului de sare n raport cu gradul insuficienei car-
diace n caz de anasarc regimul Kempner poate aduce amelio-
rare clinic evident prin reducerea mai rapid a reteniei
hidrosaline;
suprimarea alcoolului i fumatului. De obicei, n cazul CMD de
etiologie alcoolic abstinena se asociaz cu ameliorare clinic i
hemodinamic.
b. Farmacologic. Tratamentul medicamentos are n vedere n special trata-
mentul insuficienei cardiace
se vor folosi diuretice (pentru controlul dispneei i al reteniei hidrosaline,
dar nu sunt necesare la pacientul asimptomatic i fr edeme); Atenie la
tuburrile electrolitice ce pot fi determinate de excesul de diuretice!
Antialdosteronicele au indicaie de elecie i datorit efectului lor antifibrozant.
Terapia cu vasodilatatoare: inhibitorii de enzim de conversie sau combina-
ia hidralazin cu nitrai. IECA se vor administra precoce, la apariia primelor
semne de insuficien ventricular stng (unii spun chiar n stadiul de disfunc-
ie VS latent), n doze progresive, prin tatonare. IECA cresc tolerana la efort,
FE i DC, prelungind supravieuirea.
Medicaia inotrop pozitiv e util dac manifestrile de insuficien cardiac
nu sunt controlabile numai cu IECA i diuretice. Digitala, pe lng efectul
inotrop pozitiv, moduleaz activarea neuroumoral excesiv.
Tratamentul cu betablocante vizeaz efectele defavorabile ale activrii
simpatoadrenergice, reducerea frecvenei cardiace i a necesarului de oxigen
miocardic, reducerea efectelor catecolaminelor la nivel cardiac (n special
aritmogene), reducerea vasoconstriciei periferice de natur simpatic, creterea

densitii betareceptorilor adrenergici intramiocardici. Preparatele care i-au
dovedit eficiena n aceste direcii sunt: metoprolol, carvedilol, bisoprolol,
bucindolol. Tratamentul se ncepe cu doze mici care vor fi crescute progresiv,
n funcie de tolerana clinic.
Terapia anticoagulant se adreseaz cazurilor cu risc emboligen (sistemic
sau pulmonar) crescut (cardiomegalie important cu trombi vizualizai ecogra-
fic, istoric de tromboembolism)
Terapia antiaritmic ridic unele probleme pentru practician, ntruct majori-
tatea antiaritmicelor folosite au avut rezultate neconcludente. Sunt de evitat
preparatele cu efect proaritmic sau inotrop negativ. Majoritatea autorilor reco-
mand amiodarona n doze mici (200 mg/zi) ca fiind cea mai eficient n preve-
nirea aritmiilor ventriculare i a morii subite.
Terapia imunomodulatoare viznd componenta de agresiune autoimun nu a
dat rezultate.
Urmrirea tratamentului cuprinde: msurarea zilnic a greutii corpora-
le, frecvena cardiac, TA n clino i ortostatism, INR (n cazul pacienilor aflai
sub medicaie anticoagulant oral), funcia renal i electroliii, ecg, monitori-
zare Holter.
c. Intervenional
n cazul blocurilor atrioventriculare, dac se impune, se va recurge la
cardiostimulare electric permanent sau la terapie de resincronizare dac exist
indicaii (BRS cu durata QRS alungit peste 0,12 sec i FEVS sub 30%, cu fe-
nomene de insuficien cardiac clasa III-IV refractar la terapia medicamen-
toas).
Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat ca metod de prevenie se-
cundar la pacienii cu CMD i stop cardiorespirator resuscitat, implicit cu risc
crescut de moarte subit (pacieni cu diametrul telediastolic al VS peste 70 mm,
episoade de TV nesusinut la monitorizarea Holter 24 de ore i FEVS sub
30%).
d. Chirurgical. Metodele de tratament chirurgical nu sunt de rutin. Se
pot lua n discuie: cardiomioplastia dinamic, ventriculectomia parial (opera-
ia Batista), iar pentru stadiile terminale rmne ca alternativ unic transplantul
cardiac.
CARDIOMIOPATII
Transplantul cardiac are indicaie de elecie la pacienii cu CMD idiopa-

tic, rezultatele cele mai bune fiind obinute la pacienii sub 60 de ani cu insufi-
cien cardiac refractar n pofida medicaiei optime i fr afectarea altor or-
gane.
Contraindicaiile transplantului de cord:
Vrsta peste 60 de ani (contraindicaie relativ)
Coexistena insuficienei renale (mpiedic administrarea
ciclosporinei dup transplant)
Rezistene arteriolare pulmonare crescute peste 8 U Wood
Insuficiena hepatic
Antecedente de afeciuni maligne
Boli infecioase active
Ulcere digestive active
Alcoolismul
Tulburri psihice
Diabetul insulinodependent (contraindicaie relativ)
Sfatul genetic la pacienii cu CMD familial i rudele de gradul
I ale acestora.
Complicaiile principale sunt reprezentate de: embolii sistemice i/sau
pulmonare, aritmii (atriale i/sau ventriculare), moartea subit.
PROGNOSTIC
Evoluia este lent progresiv spre insuficien cardiac congestiv i de-
ces i se ntinde pe o durat variabil (luni, ani).
Prognosticul i mortalitatea sunt influenate n principal de gradul dis-
funciei ventriculare (FE sub 30%), de gradul cardiomegaliei i severitatea arit-
miilor ventriculare. Ali indicatori de prognostic nefavorabil sunt: vrsta tnr
(sub 40 de ani), prezena sincopelor, a galopului ventricular persistent, bloc av
gr.I, II, BRS, hipoNa sub 130 mEq/l, concentraii plasmatice crescute de NA,
renin, peptid natriuretic atrial, presiunea n capilarul pulmonar (PCP) peste 20
mmHg, index cardiac sub 2,5 L/mp.
FORME PARTICULARE DE CARDIOMIOPATIE DILATATIV
CARDIOMIOPATIA ALCOOLIC
DEFINIIE
Cardiomiopatia alcoolic (CMA) reprezint o form de CMD determi-
nat de consumul cronic i abuziv de alcool. Poate fi considerat cea mai frec-
vent form de CMD secundar.
ETIOPATOGENIE
Consumul de alcool, att acut ct i cel cronic are efecte secundare la nivel
cardiac care sunt consecina a 3 mecanisme: efect toxic direct al alcoolului (sau
indirect prin intermediul metabolitului intermediar acetaldehida) asupra mio-
cardului ventricular, deficit de tiamin (asociat frecvent etilismului cronic) la
care se mai adaug efectul toxic al unor aditivi din buturile alcoolice (ex cobal-
tul utilizat la distilarea berii). Alcoolul deprim n principal funcia contractil a
miocardului, efect care este parial reversibil. La nivel intracelular alcoolul i
mai ales metabolitul su (acetaldehida) intervine n fosforilarea oxidativ la
nivel mitocondrial i de asemenea n metabolismul intracelular al calciului. Eli-
berarea radicalilor liberi de oxigen este un alt mecanism care poteneaz injuria
celular. La acestea se mai adaug i defectul de sintez al proteinelor
miocitare. Efectul global este disfuncia diastolic care survine precoce la con-
sumatorii cronici de alcool, precednd uneori dilataia VS. n evoluie se insta-
leaz i disfuncia sistolic care poate fi reversibil dac consumul de alcool
este stopat. n periferie, att alcoolul ct i acetaldehida provoac vasodilataie.
La nivel cardiac stimularea simpatic excesiv indus de alcool poate fi cauz
de aritmii (att atriale ct i ventriculare).
DIAGNOSTIC
Diagnosticul CM alcoolice se bazeaz pe asocierea elementelor clinice
i paraclinice de CMD cu abuzul cronic de alcool, dup eliminarea altor cauze
care ar fi putut determina dilataia cardiac. Boala survine preponderent la sexul
masculin, vrstele mai afectate fiind 35 55 ani, dar poate apare i la femei de
obicei dup menopauz.
CARDIOMIOPATII
a. clinic
Cardiomiopatia alcoolic se comport ca orice cardiomiopatie dilatativ, ns
pentru diagnosticul de CMA cteva elemente sunt eseniale:
- consum de alcool cronic i excesiv (80g/zi, minimum 5 ani);
- prezena altor stigmate de etilism cronic (rinofima, eritroza pomeilor)
sau a altor afectri concomitente datorate alcoolului (hepatopatie alcoolic, po-
linevrit etanolic); uneori sunt prezente simptome caracteristice psihozei
etanolice.
b. paraclinic reinem ca elemente particulare:
- markerii consumului cronic de etanol: gamaglutamil transpeptidaza
(GGT) crescut i macrocitoza (VEM peste 1003). Tulburrile electrolitice de
tip hipopotasemie sau hipomagneziemie sunt frecvente la alcoolici n general
fiind implicate n aritmogenez. Restul explorrilor nu difer de cardiomiopatia
dilatativ.
Reinem faptul c mare parte din modificrile imagistice obiectivate la pacien-
tul cu CMA (ecg, eco) pot fi reversibile dup oprirea complet a consumului de
alcool.
Esenial n abordarea terapeutic a pacientului cu CMA este suprimarea
imediat i definitiv a consumului de alcool. Abstinena cu ct este instituit
mai precoce n evoluia bolii are anse de reversibilitate a acesteia.
Tratamentul este n esen acelai ca n CMD de alte etiologii. Menio-
nm cteva particulariti: corecia hipopotasemiei i hipomagneziemiei frec-
vente la aceast categorie de pacieni, tratamentul anticoagulant este n general
riscant din cauza riscului de sngerare n caz de coexisten a afectrii hepatice
concomitente. De asemenea trebuie luat n considerare administrarea de tiami-
n, dat fiind deficitul de vitamin B1 implicat n patogenia bolii.
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Pot fi bune dac pacientul este diagnosticat precoce i dac se ntrerupe
complet consumul de alcool. Abstinena total n fazele precoce ale bolii duce
la normalizarea parametrilor clinici i de laborator. Odat instalat insuficiena
cardiac boala i urmeaz cursul n funcie de complicaiile care pot surveni pe
parcurs: tulburri de ritm atriale (de obicei fibrilaia atrial), i ventriculare (ex-
trasistole ventriculare, tahicardii ventriculare i chiar torsada vrfurilor indus

de alcool), accidente embolice etc.
CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM
DEFINIIE
Cardiomiopatia peripartum reprezint o form de CMD de cauz nc
necunoscut care apare n ultimul trimestru de sarcin, pn la 6 luni
postpartum.
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenia este nc neclar. Au fost incriminai: factori virali, nutri-
ionali, afectarea microcirculaiei coronariene, toxemie, reacie imunologic a
mamei la antigenele fetale, factori hormonali.
Este mai frecvent la femei cu vrste peste 30 de ani cu sarcini gemelare
i la rasa neagr. Ca factor favorizant suplimentar este menionat HTA.
Tabloul clinic este cel al unei cardiomiopatii dilatative. Tromboembolismul
pulmonar este frecvent. Uneori debutul se face printr-o complicaie edem
pulmonar acut, tulburare de ritm, moarte subit.
Examenul fizic obiectiveaz raluri de staz pulmonar, semne de cardi-
omegalie, tahicardie cu ritm de galop, sufluri de regurgitare, puls mic i fili-
form, TA sczut.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul trebuie luat n considerare la orice gravid fr afectare
cardiac preexistent (valvular sau congenital) care instaleaz brusc semne de
insuficien ventricular stng. Diagnosticul impune eliminarea oricrei alte
cauze de IVS (valvulopatii i, n special miocardita viral, precum i eliminarea
altor CMD secundare).
Metodele paraclinice de diagnostic sunt aceleai ca n cazul CMD idio-
patice cu meniunea c radiografia toracic este contraindicat la femeia nsr-
cinat.
CARDIOMIOPATII
Tratamentul este n general acelai ca n orice cardiomiopatie dilatativ.
El trebuie s fie prompt i energic cu vasodilatatoare (se prefer hidralazina n
locul nitrailor), digital, diuretice, betablocante, anticoagulare la nevoie. Se vor
evita acele preparate considerate nocive pentru ft (IECA). Indicaia de induce-
re precoce a naterii i operaia cezarian vor fi individualizate n funcie de
caz. Imunosupresia nu este recomandat n absena probelor biopsice clare de
miocardit. Alptarea va fi interzis mai ales n formele severe de insuficien
cardiac. Se vor avea n vedere msuri ulterioare de contracepie, ntruct o
nou sarcin agraveaz boala.
PROGNOSTIC
Evoluia i prognosticul sunt variabile: n unele cazuri vindecare n 6-12
luni, cu posibilitatea apariiei ns la sarcinile ulterioare. Prognosticul bolii este
variabil n funcie de rapiditatea regresiei simptomelor. Regresia acestora n
decurs de 6 luni poate fi urmat de un prognostic favorabil. Persistena simpto-
melor sau regresia incomplet la 12 luni antreneaz un prognostic rezervat.
Formele cu evoluie rapid au prognostic prost.
CARDIOMIOPATIA ARITMOGEN DE VENTRICUL DREPT

(CAVD)
DEFINIIE
Este o cardiomiopatie cu determinism genetic, caracterizat anatomopa-
tologic prin nlocuirea progresiv a miocardului ventricular drept cu esut adi-
pos i fibros. Modificrile intereseaz predominant ventriculul drept, dar se pot
extinde i la cel stng, situaie n care aspectul este de cardiomiopatie dilatativ.
n faza precoce a bolii, leziunile pot fi limitate la o regiune localizat a VD, de
obicei la nivelul tractului de ejecie, tractului de intrare i apexului VD (triun-
ghiul displaziei). Ulterior leziunile se pot extinde ctre forma difuz.
Caracteristic este faptul c n fazele precoce ale bolii aceasta este total
asimptomatic, una din formele de manifestare fiind moartea subit care apare de
obicei la adolesceni tineri, de sex masculin. Prevalena estimat a bolii este de 1:
5000 cazuri, raportul ntre sexe fiind de 2-3:1 n favoarea sexului masculin.
ETIOPATOGENIE
CAVD este o afeciune familial, cu transmitere autosomal dominant, cu
penetran variabil i expresie incomplet (dei au fost descrise i forme rece-
sive). Au fost gsite 7 gene ca fiind asociate cu CAVD forma familial i de
asemenea a fost descris i o form non-familial care ar fi asociat cu un posi-
bil mecanism inflamator (postmiocarditic).
Anatomopatologic CAVD se caracterizeaz prin nlocuirea miocitelor
normale cu esut fibro-adipos. Aceast nlocuire poate fi segmentar sau cu ca-
racter difuz. Prezena acestui esut de nlocuire favorizeaz apariia circuitelor
de reintrare care stau la baza apariiei aritmiilor ventriculare maligne.
Totodat peretele VD se subiaz, ducnd la dilatarea VD i pierderea
funciei contractile favoriznd apariia insuficienei cardiace drepte o alt po-
sibilitate evolutiv a CAVD.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
CAVD intereseaz n mod tipic adolescenii tineri, de sex masculin, (vrstele
cele mai afectate fiind ntre 15 -35 ani). Diagnosticul trebuie suspectat n cazul
apariiei la aceste categorii de vrst a unor sincope, episoade de tahicardie ven-
tricular indus de efort, stop cardiac sau moarte subit aparent neexplicat.
Alteori boala se poate manifesta ca o insuficien cardiac dreapt apa-
rent fr cauz evident.
Episoadele de tahicardie ventricular obiectivate ecg au morfologie de
BRS (deci, origine n VD). De obicei moartea subit survine ca urmare a unui
episod de TV care se degradeaz progresiv n fibrilaie ventricular.
Insuficiena cardiac dreapt se poate ntlni la pacieni de vrst mai
naintat. O caracteristic este faptul c insuficiena cardiac dreapt apare n
absena hipertensiunii arteriale pulmonare i este precedat de apariia BRD pe
ECG.
Rar, CAVD poate afecta i VS determinnd dispnee n cadrul insuficien-
ei VS. CAVD trebuie suspicionat n cazul prezenei pe ecg a undelor T nega-
tive n precordialele drepte la un pacient cu CMD.
Electrocardiograma evideniaz cel mai frecvent unde T negative n
precordialele drepte, n absena BRD (modificri care nu au valoare diagnostic
CARDIOMIOPATII
sub vrsta de 12 ani); markeri ecg pentru diagnosticul de CAVD sunt considera-
te: BRD, creterea duratei QRS n V1 V3 peste 25 msec, comparativ cu V6, i
prezena undei epsilon. De asemenea prezena potenialelor tardive pe ecg cu
semnal mediatizat reprezint un criteriu de diagnostic pentru CAVD i de apreci-
ere a prognosticului, ntruct se asociaz cu episoade de tahicardie ventricular.
Ecocardiografia aduce elemente eseniale pentru diagnostic: dilatarea
VD, prezena de anevrisme localizate, zone de akinezie sau diskinezie. Metoda
permite evaluarea dimensiunilor i funciei VS.
Angiografia ventricular dreapt considerat standardul de aur n
diagnosticul CAVD, obiectiveaz dilatarea VD asociat de obicei cu anomalii
de kinetic regionale sau segmentare, zone de diskinezie la nivelul infundibulu-
lui, apexului sau regiunii subtricuspidiene.
Rezonana magnetic nuclear caracterizeaz cu precizie anatomia
i funcia VD, obiectiveaz modificrile de kinetic regional.
Biopsia endomiocardic confirm modificrile morfopatologice spe-
cifice bolii, dar n cazul distribuiei segmentare a leziunilor riscul de diagnostic
fals negativ este mare.
Stratificarea riscului
Riscul crescut de moarte subit pentru pacienii asimptomatici este dat de:
antecedente familiale de CAVD
prezena aritmiilor ventriculare complexe la vrst tnr
aritmii ventriculare maligne la efort
sincop
afectarea concomitent a VS.
Pentru pacienii simptomatici este necesar evaluarea complet prin me-
todele imagistice amintite, inclusiv angiografie VS, stimulare ventricular pro-
gramat, biopsie endomiocardic.
Tratamentul nonfarmacologic i farmacologic este individualizat n
funcie de forma clinic de manifestare a bolii. Are ca obiective principale: con-
trolul tulburrilor de ritm cu risc vital i tratamentul insuficienei cardiace cnd
aceasta este prezent.
La pacienii cu funcie normal a VD i VS se va avea n vedere contro-

lul tulburrilor de ritm ca preparate de elecie se utilizeaz amiodarona,
propafenona i betablocantele.
La pacienii cu disfuncie de VS se prefer amiodarona n combinaie
sau nu cu betablocante.
La pacienii cu sincop sau antecedente de stop cardiac resuscitat, epi-
soade de TV sau FV este indicat implantarea unui defibrilator automat.
n cazul aritmiilor refractare care nu pot fi controlate farmacologic se poate
indica ablaia prin radiofrecven (n cazul tahicardiilor ventriculare
monomorfe), dei riscul de recuren este mare. n caz de eec al tuturor acestor
metode terapeutice rmne ca ultim alternativ transplantul cardiac.
PROGNOSTIC
Factorii care determin evoluia i prognosticul n CAVD sunt: insufici-
ena cardiac dreapt progresiv, tahicardia ventricular care poate degenera n
FV i riscul de moarte subit.
MESAJE FINALE
Diagnosticul de cardiomiopatie dilatativ trebuie suspicionat n faa unui
pacient care prezint tablou clinic de insuficien cardiac (stng sau
global) la care s-a exclus o valvulopatie, HTA sistemic sau pulmona-
r, cardiopatia ischemic sau o afeciune cardiac congenital.
Formele particulare de CMD (alcoolic, peripartum, displazia
aritmogen de VD) sunt diagnostice de excludere.
Diagnosticul n fazele precoce de boal i instituirea rapid a tratamen-
tului influeneaz semnificativ evoluia i prognosticul, dei modalitatea
evolutiv poate fi extrem de polimorf (dat fiind i polimorfismul etio-
logic al bolii): n unele cazuri poate fi spre vindecare dup nlturarea
complet a cauzei - este vorba de CMD alcoolic sau n unele CM
peripartum, n schimb pentru unele CMD idiopatice unica i ultima solu-
ie terapeutic rmne transplantul cardiac.
CARDIOMIOPATII
1. Auker D. Stefan, Stephan von Haehling: Inflammatory mediators in chronic
heart failure: an overview. Heart 2004; 90: 464-470.
2. Apetrei E. Ecocardiografie, Ed. Medical, Bucureti, 1990.
3. Bedeleanu Daniela, Cplneanu R. Ecocardiografia Doppler. Ed. Dacia, Cluj
Napoca, 1997.
4. Braunwald E. Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th
edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1996. Copyright 2000. edi-
tura M.A.S.T.
5. Costache II. Curs de cardiologie diagnostic i tratament. Ed. PIM, Iasi,
2010.
6. Compendiu de Ghiduri ESC Prescurtate Medicin Cardiovascular. Ed.
Media Med Publicis, 2009.
7. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic. Ed. Medical, Bucureti,
1988.
8. Gherasim L, Apetrei E. Actualiti n cardiologie. Ed. Medical Amaltea,
Bucureti, 1998.
9. Gherasim L. (sub redacia). Medicin Intern Bolile cardiovasculare i
metabolice. vol II partea I, Ed. Medical, Bucureti, 2004.
10. Gherasim L. (sub redacia). Progrese n cardiologie. Ed. Infomedica, 2002.
11. Georgescu G, Arsenescu C. Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare
majore. Ed. Polirom, Iai, 2001.
12. Ginghin C. (sub redacia). Mic Tratat de cardiologie. Ed. Academiei Ro-
mne, Bucureti, 2010.
13. Harrisons Principles of Internal Medicine,12th edition McGraw Hill Inc,
1991.
14. Lampert MB, Lang R.M. Peripartum cardiomiopathy. Am Heart J 1995;
130: 860.
15. Mahon NG, Murphy RT, MacRae CA, Caforio AL, Elliott PM, McKenna
WJ. Echocardiographic evaluation in asymptomatic relatives of patients
with dilated cardiomyopathy reveals preclinical disease. Annals of Internal
Medicine 2005; 143 (2): 10815.
16. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed. Polirom, Iai,
2002.
17. Pun R (sub redacia). Tratat de medicin intern. Bolile cardiovasculare.

partea I. Ed. Medical, Bucureti, 1988.
18. Pun R (sub redacia). Tratat de medicin intern. Bolile cardiovasculare.
partea II. Edit. Medical, Bucureti, 1989.
19. Ross J. Dilated cardiomyopathy: concepts derived from gene deficient and
transgenic animal models. Circ J, 2002; 66 (3): 21924.
20. Schnberger J, Seidman CE. Many roads lead to a broken heart: the
genetics of dilated cardiomyopathy. American Journal of Human Genetics
2001; 69 (2): 24960.
21. Topol J.E. Textbook of Cardiovascular Medicine, Lippincott-Raven, Phila-
delphia, 1998.
22. Ungureanu G, Covic M. Terapeutic medical. Ed. Polirom, Iai, 2000.
CARDIOMIOPATII HIPERTROFICE
II. CARDIOMIOPATII HIPERTROFICE
Prima descriere a bolii a fost fcut de Brock n 1957 i Teare n 1958
pe studii necroptice (n special tineri decedai n urma unui efort fizic la care s-
au identificat ngrori ale septului interventricular). Ulterior s-a descris ob-
strucia intraventricular, denumit iniial stenoz funcional a ventriculului
stng. naintea ecocardiografiei, aceasta era considerat un semn crucial de
boal n primul rnd prin faptul c putea fi diagnosticat att clinic (prezena
suflului sistolic) dar i prin cateterism cardiac (nregistrarea gradientelor intra-
ventriculare). Odat cu aceasta, au aprut i primele controverse legate de exis-
tena real a unei obstrucii versus prezena unor presiuni crescute n camera de
ejecie a ventriculului stng datorate creterii forei de contracie miocardice.
Odat cu apariia ecografiei M-mod n 1969 s-au descris noi elemente fiziopato-
logice cum ar fi prezena micrii anterioare a planeului valvei mitrale, contac-
tul sistolic dintre valva mitral anterioar (uneori i posterioar) cu septul
interventricular ca i cauze ale obstruciei tractului de ejecie a ventriculului
stng. Ecocardiografia a descris i forma non-obstructiv a bolii, dar nu a putut
rezolva n totalitate controversele existente, ele persistnd pn n anii 80. Par-
tea pozitiv a acestor dezbateri au constituit-o progresele reale n cunoaterea
fiziopatologiei bolii. Partea negativ privarea de la tratament a unui numr
semnificativ de pacieni, dei miomectomia i demonstrase valoarea nc nain-
tea apariiei ecocardiografiei.
DEFINIIE. ETIOLOGIE. CLASIFICARE

Cardiomiopatia hipertrofic este caracterizat de prezena hipertrofiei
ventriculare stngi fr dilatarea cavitii ventriculului stng. Boala apare n
absena altor cauze de hipertrofie ventricular stng (vezi diagnosticul diferen-
ial). Este o afeciune genetic transmis autosomal dominant.
Definiia bolii este actualmente bazat pe ecocardiografie: ngroarea
asimetric peste 15 mm a unui segment din pereii ventriculului stng. n ultimii
ani s-au definit i criterii de diagnostic pe baza rezonanei magnetice nucleare a
cror importan ar putea crete n viitor.
Hipertrofia asimetric se poate asocia sau nu cu apariia deplasrii ante-
rioare a planeului valvei mitrale ceea ce genereaz o obstrucie n calea de
ejecie a ventriculului stng. Din acest punct de vedere, boala poate fi clasificat
n cardiomiopatie hipertrofic obstructiv sau neobstructiv, prima dintre ele

avnd implicaii clinice importante.
Fiind o boal genetic, putem ntlni grade diferite de manifestare la ru-
dele pacienilor (grosimi ale pereilor ventriculului stng de 13 sau 14 mm, mo-
dificri electrocardiografice sugestive). Acest lucru a condus la definirea unei
subentiti numit cardiomiopatie hipertrofic subclinic sau altfel spus paci-
eni genotip pozitiv fenotip negativ.
La copil hipertrofia ventricular stng este definit pe baza prezenei
unei ngrori a peretelui ventricular peste 2 deviaii standard raportat la vr-
st, sex i suprafa corporal.
Prevalena bolii este de 0,2% din populaia general, uniform rspndit
pe glob.
PATOGENIE
Consideraii genetice
Cardiomiopatia hipertrofic reprezint o boal genetic produs de o
mutaie autosomal dominant la nivelul genelor care codeaz proteinele
microfilamentelor ce constituie sarcomerele. S-au identificat pn n prezent
peste 1400 mutaii ce implic minim 8 gene cu o slab corelaie genotip feno-
tip.
Modificrile finale la nivelul cordului sunt reprezentate, n ordinea im-
portanei, de prezena obstruciei intraventriculare, disfuncia diastolic a ven-
triculului stng, insuficiena mitral, ischemia miocardic i tulburrile de ritm.
Obstrucia intraventricular
Aceasta a fost unul dintre primele i cele mai importante semne de boa-
l, prezena sau absena ei dictnd la ora actual prognosticul i tratamentul
pacienilor.
Obstrucia este n mare parte cauzat de deplasarea anormal a aparatu-
lui subvalvular mitral spre sept, mpingnd cuspele mitrale i cordajele aferente
n tractul de ejecie al ventriculului stng (Fig. 1). Exist i situaii n care ob-
strucia este medio-ventricular, cauzat de hipertrofia muchilor papilari sau de
inseria anormal a acestora la nivelul valvei mitrale anterioare.
Gradul obstruciei poate fi amplificat de scderea presarcinii (manevra
Valsalva, medicamente venodilatatoare cum ar fi nitraii etc), creterea contrac-
tilitii miocardice (efort fizic, administrarea de medicamente inotrop-pozitive
dopamin, dobutamin, izoproterenol, etc), scderea postsarcinii (medicamente
diuretice, alte vasodilatatoare periferice, etc).
Cuantificarea gradului de obstrucie se face ecocardiografic sau prin ca-

teterism cardiac (vezi capitolul de explorri paraclinice).
Obstrucia intraventricular genereaz la rndul ei alungirea diastolei,
scderea umplerii ventriculare, ischemie miocardic i scderea debitului cardiac.
Fig. 1. Imagine ecocardiografic bidimensional nregistrat n timpul sistolei.

Se constat obstrucia tractului de ejecie a ventriculului stng la care contribuie
att hipertrofia septului ct i valva mitral anterioar.
Fig. 2. Imagine ecocardiografic Doppler color. Se constat prezena unei insuficiene

mitrale excentrice datorat deplasrii anterioare a planeului valvei mitrale.
Disfuncia diastolic a ventriculului stng este cauzat de creterea

ncrcrii ventriculului stng prin obstrucia tractului de ejecie, neuniformitatea
contraciei i relaxrii la nivelul miocardului ventriculului stng datorate modi-
ficrilor recaptrii calciului intracelular. Hipertrofia important contribuie i ea
la rigidizarea cavitii ventriculului stng. Ca mecanism compensator crete
umplerea ventricular activ, datorat sistolei atriale.
Efortul fizic sau alte forme de stimulare simpatic duc la scderea diastolei ceea
ce duce n continuare la agravarea ischemiei miocardice i la congestie pulmo-
nar.
Ischemia miocardic. n cardiomiopatia hipertrofic poate aprea is-
chemie miocardic sever sau chiar infarct miocardic nu att prin ateroscleroza
coronarelor subepicardice, ct prin dezechilibrul balanei cerere-ofert de oxi-
gen. Hipertrofia ventricular stng necesit un aport suplimentar de oxigen
care nu poate fi furnizat datorit arteriolelor intramiocardice cu pereii hipertro-
fiai i, deci, lumen ngustat.
Insuficiena mitral este secundar deplasrii anterioare a planeului
valvei mitrale. Jetul este orientat spre lateral i posterior i apare n special me-
dio- i telesistolic (Fig 2). Cu ct deplasarea anterioar a planeului mitral este
mai important, cu att insuficiena mitral dar i obstrucia tractului de ejecie
este mai sever. Factorii care agraveaz obstrucia agraveaz i insuficiena
mitral. Un jet central poate fi produs de alte modificri ale valvei mitrale (pro-
laps, etc) importante de diagnosticat pentru stabilirea atitudinii terapeutice.
Disfuncia vegetativ. Unii pacieni cu cardiomiopatie hipertrofic pot
prezenta fie scderea, fie incapacitatea creterii tensiunii arteriale la efort. Am-
bele situaii au un prognostic negativ i se consider c apar fie datorit obstruc-
iei dinamice, fie unui rspuns vegetativ anormal la obstrucia tractului de ejec-
ie al ventriculului stng.
Morfopatologie
Cardiomiopatia hipertrofic face parte din grupul cardiomiopatiilor, boli
ce afecteaz primordial miocardul. Apare o cretere n dimensiuni a miocitelor
ce conduce ulterior la ngroarea peretelui ventriculului stng. Concomitent,
apare o dezorganizare a structurii miocardice, miocitele formnd o dispoziie
circular n jurul unor puncte de esut conjunctiv (fibroz miocardic). Ulterior
are loc i perturbarea activitii electrice cardiace.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Cardiomiopatia hipertrofic, n ambele forme, att cea obstructiv ct i
cea neobstructiv evolueaz cel mai frecvent asimptomatic pn n stadiile
avansate. n copilrie poate fi frecvent nediagnosticat, primele manifestri ap-
rnd la adolescen.
Din nefericire, cea mai frecvent manifestare a bolii este moartea subit.
Se ntlnete frecven t la sportivi, mai ales n rile n care ecocardiografia nu
face parte din bilanul anual obligatoriu. Situaia este i mai complex datorit
diagnosticului diferenial dificil ntre hipertrofia ventricular stnga fiziologic
(adaptativ la efortul fizic susinut) i cea patologic. Substratul morii subite la
aceti pacieni este reprezentat de tulburrile de ritm maligne care pot aprea.
A doua manifestare frecvent a bolii este reprezentat de insuficiena
cardiac, manifestat n principal prin dispnee. Frecvent se ajunge la diagnostic
n situaia n care pacientul primete tratament diuretic care agraveaz dispneea
(prin accentuarea obstruciei intraventriculare datorit hipovolemiei).
Insuficiena cardiac este pe aproape tot parcursul evoluiei bolii de tip
diastolic, cu debit cardiac normal sau crescut. Doar n stadiile terminale, o dat
cu extinderea fibrozei miocardice, poate aprea disfuncia sistolic.
Fibrilaia atrial poate fi paroxistic sau permanent, contribuie i ea la
agravarea insuficienei cardiace sau creaz premisele accidentelor embolice
cerebrale sau sistemice.
Sincopa poate aprea att prin tulburri de ritm, ct i prin obstrucia di-
namic n cursul efortului fizic intens (cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
face parte din stenozele aortice subvalvulare, avnd pn la un punct manifes-
tri similare cu acestea).
Durerile anginoase sunt n general expresia ischemiei subendocardice
aa cum am discutat anterior.
Examenul fizic
Forma neobstructiv poate trece neobservat la examenul fizic. n forma
obstructiv, cel mai comun semn este suflul sistolic ejecional, crescendo-
descrescendo ascultat n focarul aortic, dar fr iradierea pe arterele carotide
caracteristic stenozei aortice. n cazul asocierii insuficienei mitrale, se poate
asculta la apex suflu sistolic de insuficien mitral iradiat n axil. Uneori, boa-
la asociaz insuficien aortic datorat leziunii de jet generat de viteza crescu-
t a fluxului sanguin care lovete valva aortic. n aceast situaie, poate aprea
un suflu diastolic n focarul Erb.
Hipertrofia ventricular stng (att n forma obstructiv ct i n cea
neobstructiv) poate genera o dedublare fiziologic (n stadiile incipiente) sau
patologic (n stadiile avansate) a zgomotului II datorit defazrii contraciei
celor doi ventriculi. Odat cu apariia insuficienei cardiace poate aprea i
zgomotul III. ocul apexian este deplasat n jos i spre linia median datorit
hipertrofiei ventriculare stngi. Uneori poate aprea i dublul impuls.
La nivelul carotidei se poate simi i nregistra dedublarea undei pulsului
(fig. 3). Aceasta se datoreaz apariiei unei diferene de presiune ntre camera
de ejecie i camera de umplere a ventriculului stng prin stenoza intraventricu-
lar.
Fig. 3. Reprezentare schema-

tic a undei pulsului la nor-
mal (stnga) i la un pacient
cu cardiomiopatie hipertrofi-
c obstructiv. Se constat Fig. 4. Electrocardiogram la un pacient cu cardio-
dedublarea patologic a vr- miopatie hipertrofic. Se constat subdenivelare de
fului undei datorat presiuni- segment ST oblic descendent in teritoriul inferior i
lor diferite din camera de lateral. Necesit diagnosticul diferenial ntre is-
umplere si camera de ejecie chemia miocardic i cardiomiopatia hipertrofic.
a ventriculului stng.
Analizele biochimice nu au nimic particular n cardiomiopatia hipertro-
fic. Studiul genetic, deosebit de util n diagnosticul de certitudine al bolii, nu
este suficient de rspndit la ora actual pentru a fi luat n discuie, dar situaia
se va schimba cu siguran n anii urmtori.
Electrocardiograma poate fi normal, poate aprea hipertrofia ventri-
cular stng, suprasolicitarea atrial stng, diferite tulburri de conducere
(blocuri atrio-ventriculare de diferite grade, bloc de ram) sau de ritm (fibrilaia
atrial avnd un prognostic sever datorit pierderii sistolei atriale, esenial la

aceti pacieni pentru umplerea ventricular activ n condiiile unei umpleri
pasive deficitare a ventriculului stng hipertrofiat). Pot aprea de asemenea un-
de Q datorate fibrozei miocardice n teritoriul lateral (DI, aVL, V5 V6) (fig.
4), dar i anterior.
Unele rude ale pacienilor cu cardiomiopatie hipertrofic pot prezenta
modificri electrocardiografice fr alte criterii ecocardiografice de diagnostic.
Monitorizarea Holter este util pentru detectarea prezenei tulburrilor
de ritm la toi pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic obstructiv i la rudele
lor de gradul I.
d. Metode imagistice
Ecocardiografia este la ora actual explorarea diagnostic esenial.
Semnele ecocardiografice sunt reprezentate n forma obstructiv n mo-
dul M de deplasarea anterioar a planeului valvei mitrale (sistolic anterior
motion SAM) i distana E sept 0 mm (Fig. 5). Dimensiunile cavitii ven-
triculului stng sunt normale sau diminuate, septul interventricular este hiper-
trofiat cu un raport sept/perete liber al ventriculului stng peste 1,4 (Fig. 6).
Fig. 5. Imagine ecocardiografic mod M. Se

Fig. 6. Imagine ecocardiografic
observ micarea anterioar a planeului
bidimensio-nal. Se observ septul
valvei mitrale (systolic anterior motion
interventricular hipertrofiat cu un raport
SAM) i contactul diastolic al valvei mitrale
sept/perete lateral peste 1,4.
anterioare cu septul interventricular
(distana E-sept 0 mm).
Examenul Doppler identific gradientul intraventricular i l cuantific (fig.

7). Explorarea trebuie fcut att n bazal ct i sub manevre de provocare (cel mai
simplu manevra Valsalva, teste farmacologice sau ecocardiograma de stres).
Fig. 7. Imagine ecocardiografic Doppler continu. Se observ anvelopa gradientului

intraventricular avnd form de lance, cu vrful n telesistol.
n funcie de gradul obstruciei avem forma neobstructiv (gradient in-

traventricular bazal sub 30 mmHg), forma obstructiv (gradient intraventricular
bazal peste 30 mmHg) i obstrucia variabil (gradient bazal sub 30 mmHg dar
cu cretere peste 30 mmHg n cursul testelor de provocare). Fiecare form apare
aproximativ la o treime din pacieni. Msurarea corect a gradientului intraven-
tricular poate fi uneori dificil datorit suprapunerii anvelopei intraventriculare
cu cea aortic sau cu insuficiena mitral. Ajut n oarecare msur aspectul
caracteristic de lance, cu cretere progresiv pe timpul sistolei i maxim
telesistolic (spre deosebire de anvelopa aortic i cea de insuficien mitral
care sunt holosistolice). Prezena unui gradient bazal sau provocat peste 50
mmHg impune tratament invaziv la pacienii la care tratamentul medicamentos
nu controleaz simptomatologia.
Examenul Doppler color identific i cuantific insuficiena mitral se-
cundar, insuficiena aortic asociat, turbulena n camera de ejecie a ventricu-
lului stng (Fig. 7).
n forma neobstructiv a bolii, util este examenul ecografic n modul 2D
care poate evidenia hipertrofia la nivelul altor perei ai ventriculului stng n
afara septului interventricular.
Ecocardiografia de contrast combinat cu coronarografia poate identifi-
ca cu precizie ramul arterial ce irig peretele ventricular hipertrofiat facilitnd
tratamentul prin alcoolizare septal n formele obstructive severe.
Ecografia transesofagian este util intraoperator dup miomectomie.
Examenul prin rezonan magnetic este util atunci cnd examenul

ecocardiografic eueaz n afirmarea diagnosticului, mai ales n formele neob-
structive care nu implic septul interventricular (de exemplu cardiomiopatia
hipertrofic apical). De asemenea, examenul prin rezonan magnetic nuclea-
r identific precis extensia fibrozei miocardice, factor important de prognostic
pentru moartea subit.
Coronarografia i cateterismul cardiac
Coronarografia este obligatorie la toi pacienii la care se ia n discuie
alcoolizarea septal ca metod de tratament.
Cateterismul cardiac poate msura i el, ca i ecocardiografia, gradientul
intraventricular (diferena de presiune maxim) (Fig. 8). n mod normal, la cate-
terismul cardiac avem o curb de retragere cu un singur gradient presional dia-
stolic la trecerea din ventriculul stng n aort. La pacienii cu cardiomiopatie
hipertrofic obstructiv avem dou gradiente presionale, unul sistolic la trecerea
din camera de umplere a ventriculului stng n camera de ejecie i unul diasto-
lic la trecerea din ventriculul stng n aort.
Studiile scintigrafice (PET, SPECT) pot identifica zonele de necroz
datorate hipoperfuziei miocardice.
Fig. 8b. Curbele intraventriculare obinute n cur-

sul cateterismului ventriculului stng. Iniial cur-
ba din camera de umplere (culoare roie) dup
Fig. 8a. Reprezentare schematic a
care se retrage cateterul n camera de ejecie
locurilor de nregistrare a presiuni-
(curba de culoare albastr). Ambele curbe au
lor intraventriculare la un pacient cu
presiunea diastolic 0 mmHg, dar presiune sisto-
cardiomiopatie hipertrofic obstruc-
lic diferit. Deplasarea cateterului a generat
tiv (camera de umplere i camera
cteva extrasistole, presiunea din timpul lor nefi-
de ejecie a ventriculului stng).
ind luat n considerare la interpretarea final.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de certitudine pentru cardiomiopatia hipertrofic acceptat
la ora actual este cel ecocardiografic sau identificarea mutaiilor sarcomerice
prin studiu genetic. De asemenea, n situaii particulare (rudele pacienilor cu
cardiomiopatie hipertrofic, ecogenitate slab, etc), diagnosticul poate fi afirmat
i pe baza celorlalte explorri menionate anterior.
Cel mai important diagnostic diferenial al cardiomiopatiei hipertrofice
trebuie fcut cu hipertrofia fiziologic ntlnit la sportivi. Criteriile de diferen-
iere se refer la dimensiunile cavitii ventriculului stng (crescute la sportivi,
normale sau sczute n cardiomiopatia hipertrofic), disfuncia diastolic absen-
t n hipertrofia fiziologic, hipertrofia simetric din cordul atletului diferit fa
de hipertrofia localizat din cardiomiopatia hipertrofic. n plus, la ntreruperea
antrenamentelor, hipertrofia fiziologic trebuie sa dispar rapid. Ajut la dife-
reniere istoricul familial, dar i aici cele mai exacte sunt studiile genetice.
O alt situaie frecvent ntlnit n practic este diferenierea cardiomiopatiei
hipertrofice de hipertrofia din alte boli (hipertensiune, stenoz aortic). n gene-
ral hipertrofia secundar este inferioar celei din cardiomiopatia hipertrofic
(grosimi de pn la 15 mm) iar explorrile efectuate reuesc s identifice cauza
bolii primare. Spre cardiomiopatie hipertrofic pledeaz o grosime a unui perete
al ventriculului stng peste 25 mm i/sau prezena micrii anterioare a planeu-
lui valvei mitrale, contactul valvei mitrale anterioare cu septul interventricular
i obstrucia n calea de ejecie a ventriculului stng (la ecocardiografie) sau
identificarea mutaiilor sarcomerice prin studiu genetic.
La copil trebuie difereniat cardiomiopatia hipertrofic de cardiomiopa-
tiile infiltrative din boli metabolice sau de stocaj (Fabry, Danon, sindrom
Noonan, etc). i aici studiul genetic stabilete diagnosticul exact.
Pacienii asimptomatici nu necesit tratament medicamentos. Se reco-
mand n cazul lor n primul rnd screening-ul familial pentru detectarea unor
posibile rude cu forme avansate de boal. Trebuie tratai factorii de risc pentru
cardiopatia ischemic (fumat, diabet, hiperlipoproteinemie, obezitate, hiperten-
siune, etc) datorit creterii riscului de mortalitate prin asocierea celor dou
boli. Trebuie evitate situaiile care pot accentua obstrucia intraventricular
(deshidratarea, efortul fizic susinut). Sunt contraindicate diureticele n doze

mari, vasodilatatoarele care pot scdea umplerea ventricular (la pacientul
asimptomatic, fr insuficien cardiac). Nu exist date pn n prezent c in-
hibitorii enzimei de conversie sau alte medicamente ce reduc hipertrofia ventri-
cular stng ar modifica evoluia bolii la aceti pacieni.
Pacienii simptomatici necesit tratament pentru ameliorarea dispneeii, a
durerilor anginoase i palpitaiilor. Clasa de elecie este reprezentat de
betablocante prin efectele cronotrop i inotrop negative ce alungesc diastola
favoriznd umplerea ventricular, scad contractilitatea fibrelor miocardice i
cresc cantitatea de oxigen necesar miocardului hipertrofiat. Precauii n admi-
nistrare trebuie avute la pacienii bradicardici sau cu tulburri de conducere.
n cazul contraindicaiilor la betablocante (astm bronic, etc) sau n lipsa
de rspuns clinic, se pot administra blocante ale canalelor de calciu, cel mai
studiat n aceast boal pn n prezent fiind verapamilul. La pacienii cu ob-
strucie intraventricular sever, medicamentul poate duce la scderea tensiunii
arteriale sistemice, accentuarea i mai mult a gradientului intraventricular i
edem pulmonar acut. Betablocantele i verapamilul se pot administra individual
sau asociat. Asocierea reprezint un risc crescut pentru apariia blocului
atrio-ventricular total sau a bradicardiei severe.
Pentru tratamentul aritmiilor indicaia de elecie este amiodarona.
Cnd apar semnele de insuficien cardiac congestiv se pot utiliza cu
precauie diureticele.
n condiiile n care tratamentul medicamentos nu controleaz
simtomatologia sunt recomandate metodele invazive, prin cardiologie interven-
ional sau chirurgie cardiac, ce vizeaz tratamente reducionale ale septului
interventricular (alcoolizare septal sau miomectomie) sau cardiostimulare arti-
ficial permanent.
Miomectomia este cea mai veche tehnic de tratament n aceast afeci-
une, din acest motiv i experiena medical este mult mai ampl dect n cazul
alcoolizrii septale. Abordul este transaortic i vizeaz rezecie ampl a septului
dinspre baz spre vrf mpreun cu rezecia peretelui lateral i, frecvent, scurta-
rea valvei mitrale anterioare (sau repararea altor anomalii mitrale). Scopul final
este un tract de ejecie al ventriculului stng mai larg, dispariia micrii anteri-
oare a planeului valvei mitrale i prin toate acestea dispariia gradientului in-
traventricular.
Alcoolizarea septal const n producerea unui infarct miocardic loca-

lizat la baza septului interventricular, n punctul de contact al valvei mitrale
anterioare cu acesta. Pacientul trebuie s fie protejat prin cardiostimulare tem-
porar extern datorit riscului de apariie a blocului total. Coronarografia iden-
tific ramul septal care irig zona respectiv, dup care se introduce un cater
prevzut cu un balon ce are rolul de a nchide ermetic vasul respectiv, pentru ca
alcoolul s nu difuzeze n zonele nvecinate. Ulterior se injecteaz 1-3 ml de
alcool. Tehnica este urmat de necroza zonei respective, dup care urmeaz un
proces de remodelare ventricular. Rezultatele finale se nregistreaz cam la 3
luni de la procedur. Riscurile sunt legate de apariia blocului total permanent
ce necesit cardiostimulare artificial i riscul de aritmii datorit cicatricei mio-
cardice formate. Tehnica nu este indicat n cazul ngrorilor peste 30 mm a
septului interventricular i rezultatele pot fi ameliorate prin utilizarea concomi-
tent a ecocardiografiei de contrast (util att n alegerea arterei de embolizat,
ct i prin urmrirea difuziei contrastului n miocard, ceea ce indic stoparea
procedurii datorit riscului mare de extindere a necrozei la zonele invecinate).
Cardiostimularea artificial permanent DDD. Este o tehnic indica-
t n general la pacienii cu vrsta peste 65 de ani, la care nu se pot efectua me-
todele de tratament anterioare, i care sunt simptomatici (insuficien cardiac
clasa a III-a a IV-a NYHA). Se consider ca stimularea la vrful ventriculului
drept ar duce la o activare prematur a septului inverventricular, prin aceasta
inducnd un asincronism n interiorul ventriculului stng ce conduce n final la
scderea gradientului intraventricular. Rezultatele depind de alegerea unui timp
corect de activare atriu-ventricul i de o poziionare ct mai apical a cateterului
ventricular. Rezultatele pe termen lung sunt modeste.
Alte metode terapeutice
Implantarea unui cardioverter respect indicaiile generale (moarte subi-
t n antecedente la pacient sau la rudele de gradul I, episoade de tahicardie ven-
tricular nesusinut la monitorizarea Holter, sincope fr alt cauz). La aces-
tea se adaug grosimea septului interventricular peste 30 mm, datele oferite de
rezonana magnetic nuclear privind extensia fibrozei miocardice i studiul
genetic (mutaii genice asociate cu risc nalt de moarte subit).
Pacienii cu insuficien cardiac terminal vor fi tratai fr o particula-
ritate special, utiliznd inhibitori ai enzimei de conversie, diuretice, etc. Aceti
pacieni pot beneficia de transplant cardiac.
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Evoluia spre moarte subit sau insuficien cardiac poate fi modificat
de tratamentele prezentate (implantarea unui cardioverter, transplantul cardiac).
De asemenea, tratamentele invazive pot ameliora simptomatologia la majorita-
tea pacienilor.
CONSIDERAII PERSONALE
Cardiomiopatia hipertrofic reprezint o form special de cardiomiopa-
tie, genernd o insuficien cardiac cu debit cardiac crescut. Aceasta face ca
uneori diagnosticul s fie dificil n stadiile asimptomatice, iar tratamentul este
opusul tratamentului clasic al insuficienei cardiace (n care scopul final este
creterea debitului cardiac prin creterea contractilitii ventriculare, n timp ce,
n cardiomiopatia hipertrofic obstructiv debitul cardiac se amelioreaz prin
descreterea contractilitii miocardice).
1. OMahony C, Mohiddin S, Knight C. Alcohol Septal Ablation for the Treatment of
Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. Interventional Cardiology Review
2014; 9(2): 10814.
2. Shah SN. Hypertrophic Cardiomyopathy. http://emedicine.medscape.com/
article/152913.
3. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, Naidu
SS, Nishimura RA, Ommen SR, Rakowski H, Seidman CE, Towbin JA,
Udelson JE, Yancy CW. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and
treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American Colle-
ge of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2011; 58: e21260.
4. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA et al. 2014 ESC Guidelines on
diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. The Task
Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy
of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal
doi:10.1093/eurheartj/ehu284.
III. CARDIOMIOPATII RESTRICTIVE
Cardiomiopatia restrictiv (CMR) este probabil cea mai rar cardiomio-
patie, avnd o prezentare clinic nespecific i adeseori cauz necunoscut. Ea
este reprezentat de boli miocardice idiopatice sau asociate unor boli sistemice
cu determinare miocardic secundar, a crei caracteristic principal o repre-
zint funcia diastolic anormal, de tip restrictiv, volum diastolic normal sau
redus al cavitilor ventriculare i funcie sistolic normal.
Conceptul de cardiomiopatie restrictiv s-a schimbat fundamental de-a
lungul timpului. Astzi include o gam larg de boli caracterizate printr-un fe-
notip cardiac non-hipertrofic, non-dilatativ i un profil restrictiv al umplerii
ventriculare. Dei au existat numeroase tentative de clasificare i definire a car-
diomiopatiilor, toate s-au dovedit problematice din cauza contradiciei n ter-
meni i a suprapunerii tipurilor clasice de cardiomiopatie.

Definiia actual a cardiomiopatiilor (CM) cuprinde un grup heterogen
de boli miocardice care determin disfuncie mecanic i/sau electric n asocie-
re cu hipertrofia sau dilataia cavitar inadecvat de etiologie foarte variat,
cauza genetic fiind frecvent. Cardiomiopatiile pot reprezenta o suferin car-
diac izolat sau fac parte din boli sistemice cu determinri miocardice, care pot
duce la insuficien cardiac progresiv i la deces cardiac.
n urma acestei ultime definiii a cardiomiopatiilor, bolile specifice au
fost clasificate n dou grupuri majore n raport cu afectarea predominant de
organ(e) int:
1. Formele primare sunt cele care afecteaz izolat sau predominant mio-
cardul. Ele pot avea cauz genetic sau dobndit i reprezint un nu-
mr redus de afeciuni. Acestea se pot sub-mpri n:
a. Primare de cauz genetic
b. Primare mixte (genetice i non-genetice)
c. Primare dobndite
2. Formele secundare sunt cele n care afectarea miocardic face parte
dintr-o boal sistemic mult mai larg, care determin suferine multi-
CARDIOMIOPATII RESTRICTIVE
organice. n clasificrile precedente ale cardiomiopatiilor acestea re-

prezentau aa-zisele cardiomiopatii specifice, care nu se mai regsesc
n terminologia actual.
Clasificarea actual nu mai ine cont de aspectul anatomopatologic al
cordului i de anomalia fiziopatologic dominant care st la baza afectrii car-
diace, ci se bazeaz mai ales pe aspectele genetice. Progresele n nelegerea
patologiei, genomicii i biologiei moleculare vin s pun bazele unui sistem
nou, revoluionar de clasificare, bazat pe interaciunea dinamic dintre genotip
i fenotip. n acest context, cardiomiopatia restrictiv evolueaz ca un concept
hemodinamic i fiziopatologic de sine stttor, a crei utilitate clinic rmne
ns incert.
Prin aplicarea acestei clasificri la cardiomiopatiile restrictive se pot in-
dividualiza urmtoarele tipuri de boli:
1. Cardiomiopatia restrictiv primar reprezint o form de CM de ca-

uz mixt, genetic i non-genetic. Ea este o form rar de boal
miocardic ce se caracterizeaz prin volum normal sau sczut al am-
bilor ventriculi n asociere cu dilataia biatrial marcat, grosime pari-
etal normal, disfuncie diastolic cu aspect restrictiv i funcie sis-
tolic normal (sau cu disfuncie sistolic minim).
2. Cardiomiopatiile restrictive secundare (dobndite) reprezint un grup
numeros i extrem de variat de suferine sistemice cu afectare car-
diac secundar. Acestea pot determina infiltrare interstiial (ex.
sarcoidoza, amiloidoza, leucoza limfatic cronic) sau intracelular
miocardic (ex. hemocromatoza). Cadrul etiologic general al CMR
secundare este enumerat n tabelul I.
Dei CMR au fost considerate timp ndelungat boli predominante ale

cordului drept, asociate cu fenomene de insuficien cardiac predominant
dreapt, astzi se recunoate posibilitatea afectrii biventriculare cu disfuncie
cardiac diastolic sever.
Tabelul I. Clasificarea cardiomiopatiilor restrictive secundare (bolile mar-

cate cu asterisc sunt cauzele cel mai frecvent ntlnite de CMR).
Amiloidoza* (primar, autozomal
dominant, senil, secundar)
Infiltrative Sarcoidoza*
Boala Gaucher
Boala Hurler
Idiopatic*
Familial
Miocardice Non-infiltrative Cardiomiopatia diabetic
Sclerodermia
Pseudoxanthoma elasticum
Hemocromatoza
Boli de depozit Boala Fabry
(tezaurismoze) Boala Niemann-Pick
Boala Hunter
Fibroza endomiocardic*
Obliterative Sindromul hipereozinofilic
Carcinoidul
Metastazele miocardice infiltrative
Endomiocardice Non-obliterative Iradierea mediastinal
Medicamente: derivaii de antra-
ciclin*, metisergide, ergotamina,
busulfan, ageni cu mercur
Trei tipuri clinice de RCM pot fi identificate, n funcie de tipul de re-

stricie miocardic, obinute din datele anatomice si hemodinamice. Tipul A este
un model simetric, care afecteaz ambii ventriculi, n timp ce celelalte dou
sunt asimetrice, care implic n mod selectiv, fie ventriculul stng (tip B) sau
cel drept (tip C) (Tabel II).
Tabelul II. Clasificarea anatomofuncional a CMR (modificat dup

Guadalahara, 1998 i Ginghina, 2010)
Tip A - Atrii mari, ventriculi mici /

Afectare biventricular normali
simetric - Semne de congestie pulmonar
i venoas
Tip B - Ventricul stng mic, atriul

Afectare predominant a stng mare i inima dreapta dila-
ventriculului stng tat
- Semne de congestie pulmonar
Tip C - Ventricul drept mic, atriul

Afectare predominant a drept mare
ventriculului drept - Semne de congestie venoas
- Scderea presiunile sistemice i
pulmonare
n stadiile avansate de boal unele CMR evolueaz ctre dilataie cavita-

r i aspect de CM dilatativ (ex. amiloidoza), ceea ce poate face dificil identi-
ficarea bolii care st la baza suferinei cardiace iniiale.
PATOGENIE
Anomalia fiziopatologic principal a CMR este reprezentat de crete-
rea rigiditii miocardului ventricular prin reducerea complianei parietale, care
afecteaz umplerea diastolic ventricular i care se poate face numai cu presi-
uni mari.
La creterea rezistenei la umplerea ventricular n CMR pot contribui
urmtoarele procese patologice:
- fibroza;
- hipertrofia i infiltrarea miocardic;
- obliterarea parial a cavitii ventriculare prin esut fibros (mai ales n
afeciunile n care este afectat concomitent i endocardul);
- trombi care ocup parial cavitatea ventricular.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
CMR se manifest clinic sub forma insuficienei cardiace congestive,
predominant dreapt, n lipsa cardiomegaliei, asociat n general cu dimensiuni
ventriculare normale (VTDVSi<110 ml/m2) (cord normal ca dimensiuni cu
semne de insuficien cardiac dreapt). Boala are evoluie progresiv, n ge-
neral ireversibil. Creterea presiunilor atriale produce simptome de staz sis-
temic i/sau pulmonar cu dispnee, ortopnee i hepatalgie. Cele mai importan-
te simptome sunt intolerana la efort i dispneea.
Examenul clinic identific semnele presiunii venoase centrale crescute
i, n cazuri mai rare, ale presiunii capilare pulmonare crescute, atunci cnd
procesul patologic afecteaz i ventriculul stng, n ciuda funciei sistolice nor-
male. Turgescena jugular este marcat i se asociaz cu unda X ampl i und
Y adnc pe jugulogram, aspect ce reflect fiziologia restrictiv a umplerii
ventriculare drepte. Pulsul arterial este redus, datorit scderii volumului sisto-
lic. Cardiomegalia lipsete, iar ocul apexian nu este deplasat lateral. Deseori
pacienii au ritm neregulat prin prezena fibrilaiei atriale care complic frecvent
CMR, datorit umplerii diastolice cu presiuni mari i a dilataiei atriale marcate.
Hepatomegalia de staz, ascita, revrsatele pleurale i edemele periferi-
ce progresive sunt semne de insuficien cardiac dreapt. n mod obinuit, fica-
tul este mrit i dureros; adesea este pulsatil, atunci cnd se asociaz insuficien-
tricuspidian.
Complicaiile tromboembolice sistemice se ntlnesc pn la 30% din
cazuri i se datoreaz de obicei trombozei intraventriculare localizat apical,
att n VD ct i n VS. CMR cu afectare endomiocardic sunt cele care
determin cel mai frecvent tromboza intracardiac prin leziunea endocardic i
manifestri embolice consecutive.
Electrocardiograma standard demonstreaz reducerea amplitudinii
complexului QRS (hipovoltaj) i prezena de aritmii atriale i ventriculare. Tul-
burrile de conducere atrioventriculare sau blocurile de ramur sunt ntlnite
mai ales n CMR din bolile infiltrative. Dintre acestea amiloidoza este reputat
a produce microvoltaj marcat al QRS.
Fig. 1. Aspectul electrocardiografic al CMR din amiloidoz. Se remarc microvoltajul

din derivaiile unipolare ale membrelor.
Examenul radiologic toracic arat o opacitate cardiac normal; dilata-
ia atrial sau asocierea cu revrsat pericardic determin ocazional cardiomega-
lie. n cazul insuficienei cardiace drepte pot fi identificate revrsate pleurale.
Disfuncia diastolic a VS se asociaz cu semne de staz interstiial pulmona-
r.
Ecocardiografia confirm dimensiunile cavitare normale ale
ventriculilor i funcia sistolic pstrat. n funcie de cauz aspectul ecografic
al miocardului ventricular poate fi normal sau poate arta hiperecogenitate difu-
z n formele specifice de CMR infiltrative. Cinetica parietal este de obicei
normal (asociat cu funcie sistolic pstrat) sau este redus difuz, cnd este
prezent disfuncia sistolic uoar. Disfuncia diastolic are aspect variat, de la
relaxare ntrziat la aspect restrictiv cu reducerea marcat a duratei diastolei i
creterea velocitii undei E la peste de dou ori velocitatea undei A (raport
E/A>2).
Fig. 2. Ecocardiografie transtoracic, sectiune apical 4 camere, intr-un caz de amiloi-

doz, cu perei ventriculari hipertrofiai i sever infiltrai (miocard hiperecogen), cu
infiltrarea valvelor mitral i tricuspidian, dilatare biatrial i revrsat pericardic n
dreptul peretelui lateral al VS i n dreptul AD.
RMN cardiac poate permite uneori diagnosticul diferenial ntre di-

feritele forme etiologice de CMR. Hemocromatoza determin reducerea sem-
nalului miocardic datorit depunerii interstiiale de fier (tehnica T2*). RMN
permite de asemenea diferenierea CMR de pericardita constrictiv.
Cateterismul cardiac drept i stng este o explorare necesar n cazul
suspiciunii diagnostice de CMR: metoda poate confirma diagnosticul, permite
aprecierea severitii hemodinamice i a etiologiei n cazul n care (preferabil)
se efectueaz i biopsie endomiocardic.
nregistrarea presiunii din cava superioar i din atriul drept
demonstreaz o curb asemntoare jugulogramei, cu o und Y adnc cu pant
abrupt, de 90 grade i presiuni medii crescute, fr variaie respiratorie
semnificativ.
Curba de presiune ventricular dreapt are aspectul caracteristic al sem-
nului rdcinei ptrate sau dip and plateau: din cauza incapacitii de rela-
xare a VD umplerea ventricular se face n protodiastol cu nregistrarea unei
unde negative abrupte i ample urmat de un platou cu presiune constant pn
n telediastol. Semnul rdcinei ptrate pe curba de umplere ventricular este
comun n CMR i n pericardita constrictiv. Presiunile de umplere mai mari n
VS dect cele din VD se ntlnesc mai frecvent n CMR, fa de pericardita
constrictiv. n aceasta din urm presiunea sistolic din VD este mai redus
dect n CMR, iar presiunea telediastolic din VD este mai mare de 30% din
presiunea sistolic, ceea ce poate servi drept criteriu de difereniere ntre cele
dou tipuri de disfuncie diastolic.
Fig. 3. Cateterism cardiac drept cu aspect dip and plateau (semnul rdcinii ptrate).
Biopsia endomiocardic reprezint examenul diagnostic invaziv cel

mai utilizat pentru stabilirea formei etiologice de CMR i este criteriul princeps
de difereniere de pericardita constrictiv. Necesit recoltarea mai multor probe
endomiocardice (5-10) din locaii diferite ale VD i prepararea dup tehnici
histopatologice diferite n funcie de tipul de CMR presupus (ex: coloraia sim-
pl hematoxilin-eozin evideniaz numai aspectul cardiomiocitelor; coloraia
cu rou de Congo pentru amiloid; coloraia Movat pentru colagen i esut elas-
tic; coloraii specifice pentru hemosiderin, etc).
Diferenierea de pericardita constrictiv:
Exist numeroase criterii propuse pentru diferenierea CMR de pericar-
dita constrictiv, dar n unele cazuri diagnosticul diferenial este foarte dificil.
Stabilirea unui diagnostic exact este important pentru c pericardita constrictiv
se poate trata eficace i radical prin pericardiectomie chirurgical, spre deosebi-
re de CMR n care tratamentul este complex i dificil i ajunge adesea la ultima

resurs, reprezentat de transplantul cardiac.
Cel mai simplu de aplicat sunt criteriile ecocardiografice (Tabel III):
- Astfel n CMR fluxul distolic mitral arat o und E mult mai mare dect
unda A (E/A > 2), cu timp de decelerare scurt al undei E (< 150 msec) i
timp de relaxare izovolumic redus (< 60 msec). Modificrile descrise
nu au variaie n funcie de fazele respiraiei. Raportul ntre componenta
sistolic i cea diastolic (S/D) a fluxului venos pulmonar este mai mic
de 1. Aspect similar cu S/D < 1 se observ i la nivelul fluxului venos
hepatic, cu inversare marcat n inspir profund. Doppler-ul tisular arat
scderea undei Em (<8 cm/sec) iar viteza de propagare a fluxului
transmitral la mod M color este < 45 cm/sec.
- Pentru pericardita constrictiv pledeaz ngrorile sau calcificrile peri-
cardice, uneori observate pe radiografia toracic standard sau la radio-
scopie, dar utilitatea diagnostic cea mai mare o au metodele imagistice
moderne de tipul CT sau RMN. Un pericard mai gros de 4 mm la RMN
sau CT este un argument important n favoarea pericarditei constrictive.
Unii markeri biologici pot fi de asemenea folosii n diagnosticul dife-
renial dintre cele dou boli. Peptidul natriuretic atrial (BNP) este crescut mar-
cat n ser n cazul CMR, fa de pericardita constrictiv.
Cateterismul cardiac cu biopsie endomiocardic reprezint ultima i cele
mai fiabil metod de difereniere ntre CMR i pericardita constrictiv. Carac-
terele utilizate pentru diferenierea clinic i paraclinic ntre cele dou entiti
sunt demonstrate n tabelul IV.
Tabelul III. Criteriile ecocardiografice de difereniere ntre cardiomiopatia

restrictiv i pericardita constrictiv
Cardiomiopatia re- Pericardita constrictiv
strictiv
- Volume VS norma- - Volume VS normale
le/sczute - Funcie VS normala
- Funcie VS normal - Dilatare biatrial
Eco 2D - Dilatare biatrial - Dimensiuni normale perei VS
- HVS - Dilatare VCI
- Dilatare VCI - Ingroare pericardic+/- revr-
sat pericardic
M mod color (Vp) <40cm/sec >100cm/sec

Transmitral - E/A>2 - E/A>2
- TDE<150msec - TDE<150msec
- TRIV<60msec - Inspir: E>25%, TRIV>20%
- Absena variaiilor - Expir: modificri inverse
respiratorii ale undei
E
Doppler Transtricuspidian - E/A>2 - Inspir: E, Vmax RT
pulsat - TDE scade n inspir - Expir: modificri inverse
- Variaii uoare respi- - TDE sczut
ratorii ale undei E
Vene pulmonare - S/D=0,5 - S/D=1

- Inspir: scad S i D
- Expir: modificri inverse
Vene hepatice - S/D=1 - Inspir: cretere min a S i D

- Expir: fluxuri retrograde cres-
cute
Doppler tisular inel mitral <8cm/sec >8cm/sec

(vel Em)
Tabelul IV. Criteriile utilizate pentru diferenierea ntre CMR

i pericardita constrictiv
Cardiomiopatia restrictiv Pericardita constrictiv
Anamnez i antecedente Istoric de boal sistemic cu Istoric de pericardit (mai ales

patologice afectare miocardic (amiloido- tuberculoas), iradiere toraci-
z, sarcoidoz, hemocroma- c, boli auto-imune cu afecta-
toz) re pericardic principal (ex.
poliartrita reumatoid)
Aspectul ECG Tulburri de conducere atrio- Anomalii de repolarizare (ST
ventriculare i intra-ventriculare sau T) difuze
BNP seric Crescut marcat (> 5 x valori Normal sau crescut uor
normale)
Rx toracic Opacitate cardiac normal sau Calcificri pericardice n
dilataie atrial marcat examen scopic sau la grafie
CT sau RMN Pericard normal, modificri mi- ngroare pericardic, prezen-
ocardice specifice etiologiei a de calcificri
CMR
Aspectul hemodinamic - Platoul diastolic al curbei - Platoul diastolic al curbei
presionale n VD < 1/3 din presionale n VD > 1/3 din
presiunea sistolic; presiunea sistolic;
- PAPs crescut > 50 mmHg - PAPs normal sau uor
(cu afectare concomitent a crescut;
VS); - Variaie respiratorie marca-
Biopsie endo-miocardic Hipertrofie miocitar,a
cardio-respiratorii
- Lipsa variaiei Normal
t a presiunilor n VD.
fibroz endomiocardic,
presiunilor VD infil-
trat interstiial sau intracelular
Consideraii generale. n lipsa unei cauze specifice care beneficiaz de
tratament etiologic, terapia CMR este empiric i se adreseaz simptomelor de
insuficien cardiac.
Reducerea presiunilor de umplere ventricular prin reducerea presarcinii
cu diuretice poate ameliora parial staza venoas sistemic sau pulmonar, dar
se poate asocia cu scderea debitului cardiac avnd n vedere dependena de
presiunile mari de umplere diastolic a ambilor ventriculi. Din acest motiv in-
clusiv terapia vasodilatatoare cu inhibitori de enzim de conversie nu poate fi
utilizat dect cu precauia de a nu scdea excesiv tensiunea arterial sistemic.
Pacienii crora li se administreaz doze mici de inhibitori de enzim de con-

versie pot dezvolta hipotensiune ortostatic; aceasta este determinat uneori de
asocierea CMR cu neuropatia vegetativ produs de aceeai boal care
afecteaz i miocardul (ex. amiloidoza).
Instalarea fibrilaiei atriale agraveaz disfuncia diastolic prin scurtarea
duratei diastolei i abolirea sistolei atriale, astfel nct meninerea ritmului
sinusal pe termen ct mai lung este esenial. Digitalicele trebuie folosite cu
pruden datorit riscului crescut de toxicitate, mai ales n amiloidoz. Beta-
blocantele sunt mult mai utile pentru controlul frecvenei cardiace n fibrilaia
atrial i sunt eficace n stadiile iniiale de boal; n stadiile avansate ale CMR
ele pot agrava simptomele prin efectul negativ asupra debitului cardiac.
Anticoagularea cronic oral cu acenocumarol sau warfarin este
necesar la toi pacienii cu fibrilaie atrial, cu tromboz apical i la cei cu
debit cardiac redus pentru reducerea riscului cardio-embolic.
Transplantul cardiac reprezint ultima resurs terapeutic n CMR i es-
te necesar mai ales la tinerii care dezvolt insuficien cardiac refractar.
PROGNOSTIC
CMR au prognostic foarte variat n funcie de etiologie. Mortalitatea cea
mai mare o au CMR din hemocromatoz (>75% la 2 ani de la diagnostic) i cea
din amiloidoz, care evolueaz rapid progresiv. Evoluia cea mai blnd o au
CMR idiopatic i cea din sarcoidoz, cunoscndu-se evoluia bun a acesteia
din urm sub tratment cortizonic.
1. Maron B, Towbin J, Gaetano T, et al. Contemporary Definitions and
Classification of the Cardiomyopathies. Circulation 2006; 113: 1807-16.
2. Popescu BA, Ginghina C. Ecocardiografia Doppler. 2011.
3. Cooper L, Baughman K, Feldman A, et al. The role of endomyocardial
biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement
from the American Heart Association, the American College of Cardiology,
and the European Society of Cardiology. Circulation 2007; 116: 2216 -33.
4. Zwas DR, Gotsman I, Admon D, Keren A. Advances in the
differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy.
Herz. 2012; 37(6): 664-73
5. Nihoyannopoulos P, Dawson D. Restrictive cardiomyopathies. Eur J

Echocardiogr 2009; 10(8): iii23-33.
6. Zangwill S, Hamilton R. Restrictive Cardiomyopathy. Pacing Clin
Electrophysiol 2009; 32 Suppl 2: S41-3.
7. Ginghin C, Mihalache R, Popescu BA, Jurcu R. Restrictive
cardiomyopathy-an outdated concept? Rom J Intern Med 2010; 48(4):
293-8.
8. Tavill A. Diagnosis and management of hemochromatosis. Hepatology
2001; 33: 1321.
9. Mogensen J, Arbustini E. Restrictive Cardiomyopathy. Curr Opin
Cardiol 2009; 24(3): 214-20.
10. Kampmann C, Baehner F, Whybra C, et al. Cardiac manifestations of
Anderson-Fabry disease in heterozygous females. J Am Coll Cardiol
2002; 40: 1668.
11. Hare JM. The dilated, restrictive and infiltrative cardiomyopathies. In:
Zipes DP, Libby P, Bonow R, Braunwald E, ed. Braunwald's Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Disease, 9th edition. Philadel-
phia: WB Saunders 2012: 1561-1581.
12. Sliwa K, Damasceno A, Mayosi B. Epidemiology and etiology of
cardiomyopathy in Africa. Circulation 2005; 112: 3577.
13. Moraes F, Lapa C, Hazin S, et al. Surgery for endomyocardial fibrosis
revisited. Eur J Cardiothorac Surg 1999; 15: 309.
14. Bhattacharyya S, Davar J, Dreyfus G, Caplin M. Carcinoid heart disease.
Circulation 2007; 116: 2860.
15. Coman I, Enache R. Cardiomiopatia restrictiva. In Ginghina C. Mic tratat
de cardiologie. Ed. Academiei Romane 2010: 367-378.
16. Kushwaha S, Fallon J, Fuster V. Restrictive cardiomyopathy. N Engl J
Med 1997; 336: 267.
17. Karila L (red.). Le Book des ECN. Ed. La Revue du praticien 2011 (ediia
n limba romn redactor Elena Adriana Roiu, Ed. Medical Universitar
Iuliu-Haieganu, Cluj Napoca 2011).
18. Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul rational al bolilor cardiovas-
culare majore. Iai 2001.
19. Ginghin C, Popescu BA, Jurcut R. Esentialul in ecocardiografie. ed.2.
Bucureti 2013.
CARDIOPATII CONGENITALE ALE ADULTULUI
CARDIOPATII CONGENITALE
ALE ADULTULUI
Cardiopatiile congenitale reprezint mulimea anomaliilor structurale ale
inimii i vaselor mari intratoracice, prezente la natere i avnd consecine func-
ionale. Convenional, cardiomiopatiile genetice (hipertrofic, displazia
aritmogen a ventriculului drept, noncompactarea ventriculului stng,
glicogenozele, cardiomiopatiile restrictiv i dilatativ cu component genetic
cel puin parial), sindromul Marfan, precum i tulburrile de ritm i de condu-
cere congenitale, existente n absena oricrei leziuni cardiace structurale, re-
prezint fiecare, capitole separate de afeciuni cardiace nnscute, care nu apar-
in mulimii clasice a cardiopatiilor congenitale. Defectele septale atrial (DSA)
i ventricular (DSV), canalul arterial persistent (PCA), stenoza pulmonar (SP)
i coarctaia aortei (CoAo) sunt cardiopatii congenitale necianogene la natere,
iar tetralogia Fallot este cea mai frecvent cardiopatie congenital cianogen la
natere. O parte dintre cardiopatiile necianogene la natere pot deveni cianoge-
ne mai trziu n via a) cu cianoz central, fie odat cu instalarea sindromului
Eisenmenger i inversarea untului, pe fondul creterii ireversibile a rezistenei
vasculare pulmonare (DSA, DSV, PCA), fie datorit agravrii progresive a ob-
struciei (SP), sau b) cu cianoz periferic, atunci cnd se complic cu insufici-
en cardiac (DSV, PCA) (Figura 1). Cianoza central asociat imediat dup
natere tetralogiei Fallot, sau mai trziu stenozei pulmonare severe nu nseamn
sindrom Eisenmenger, ci untarea circulaiei pulmonare. De obicei, se dorete
corecia anatomic (spontan, instrumental sau chirurgical) a unei cardiopatii
congenitale, ct mai devreme posibil, pentru prevenirea complicaiilor ei. Dim-
potriv, uneori, meninerea unor unturi (DSA, DSV, PCA) este absolut necesa-
r pentru a permite supravieuirea unor cardiopatii congenitale complexe.
DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)
DEFINIIE, CLASIFICARE
Lips unic sau multipl de substan a septului interatrial, realiznd o
comunicare interatrial hemodinamic direct, sau indirect (prin intermediul
venelor care dreneaz n atrii). n ordinea descresctoare a frecvenei, exist
urmtoarele localizri posibile ale DSA (figura 2):
1. DSA tip ostium secundum (DSA-OS), reprezentnd 70% din toate
cazurile de DSA,
2. DSA tip ostium primum (DSA-OP) (15% ca defecte izolate, din toa-
te cazurile de DSA)
3. DSA tip sinus venosus (DSA-SV) (10%),
4. DSA tip sinus coronar (DSA-SC),
5. DSA tip vestibular. DSA poate fi izolat, sau asociat cu alte anomalii,
ca de exemplu: DSA + absena congenital a policelui, sau a radius-ului (sin-
dromul Holt-Oram), DSA-OP (n sindromul Down, ca element component al
canalului atrioventricular comun CAVC), DSA-SV + drenaj venos pulmonar
aberant parial (n cazul DSA-SV al VCI, drenajul anormal n VCI al venelor
lobilor pulmonari drepi inferior i mediu hipoplazici creeaz pe radiografia
toracic o imagine tubular paracardiac dreapt asemntoare unei sbii tur-
ceti i poart numele de sindromul scimitar), DSA-SC + vena cav superioar
stng persistent (sindromul Raghib), DSA + prolapsul valvei mitrale, DSA +
stenoz mitral (SM) (reumatismal) (sindromul Lutembacher). Atriul unic re-
prezint o form extrem de DSA-OP, n cadrul CAVC.
PATOGENIE
1. DSA-OS este denumit tip ostium secundum ntruct este rezultatul
mririi anormale a orificiului embrionar secundar al septum primum (prin defi-
ciena cel puin parial a fossei ovalis (= poriunea central subire a septum
primum = valva foramen ovale). n ciuda atributului secundum, formarea
DSA-OS nu are, de cele mai multe ori, legtur cu septum secundum, astfel
nct, de obicei, septum secundum are dimensiuni normale i delimiteaz poste-
rior, superior i anterior, prin marginea sa liber (= inelul lui Vieussens = lim-
bul fossei ovalis) defectul, atunci cnd acesta este restrns doar la o parte din
fossa ovalis i are margini de limi semnificative (nu neaprat egale) n toate
direciile. Ceva mai rar, absena complet a fossei ovalis creeaz un DSA-OS de
dimensiuni mari, care ajunge pn la orificiul venei cave inferioare. n cazul
att al absenei complete a fossei ovalis, ct i al absenei septum secundum,
rezult un DSA-OS de dimensiuni foarte mari, extins posterior pn la orificiile
ambelor vene cave, iar anterior pn la extremitatea anterioar muscular a lim-
bului fossei ovalis (= fuziunea dintre spina vestibular i capul anterior gros al
septum primum), pstrnd astfel o distan fa de inelele valvulare atrioventri-
culare;
2. DSA-OP reprezint persistena anormal a orificiului embrionar pri-
mar al septum primum, datorat lipsei fuziunii capului anterior gros,
mezenchimal, al septum primum, cu pernuele endocardice atrioventriculare i
cu spina vestibular. DSA-OP reprezint o form incomplet de defect septal
atrioventricular (= canal atrioventricular), caracterizat printr-o jonciune atrio-
ventricular comun, spre deosebire de toate celelalte tipuri de defecte septale
atriale, n cazul crora jonciunile atrioventriculare dreapt i stng sunt dis-
tincte;
3. DSA-SV este situat n exteriorul limitelor fossei ovalis i posterior de
ea. Nu reprezint un defect anatomic propriu-zis al septului interatrial, ci rezult
din fuziunea anormal a sinusului venos embrionar cu peretele atrial. Comuni-
carea anormal se realizeaz ntre o ven pulmonar dreapt i o ven cav (sau
atriul drept). Varianta cea mai frecvent este DSA-SV al venei cave superioare
(VCS) i rezult prin absena peretelui anterior al venei pulmonare drepte supe-
rioare i al celui posterolateral al segmentului terminal al VCS, n timp ce, la
rndul ei, VCS se deschide n ambele atrii, clare pe septul interatrial. Varianta
cea mai rar este DSA-SV al venei cave inferioare (VCI) i rezult prin comu-
nicarea direct dintre una dintre venele pulmonare drepte mijlocie sau inferioar
i atriul drept, aproape de orificiul VCI (motiv pentru care denumirea DSA-SV
al VCI este ntructva improprie). Limita anterioar i inferioar a DSA-SV al
VCS este limbul fossei ovalis. Limita anterioar i superioar a DSA-SV al VCI
este mai puin bine definit, ntruct el se suprapune peste extensia ctre orifi-
ciul VCI a unui DSA-OS de dimensiuni mari;
4. DSA tip sinus coronar (DSA-SC) rezult prin resorbia anormal a
peretelui orizontal dintre sinusul coronar i atriul stng i se asociaz adeseori
cu persistena venei cave superioare stngi, care dreneaz n colul superior
stng al atriului stng, ntre orificiul venei pulmonare superioare stngi i ure-
chiua stng; nici DSA-SC nu reprezint un defect anatomic propriu-zis al

septului interatrial;
5. DSA tip vestibular se gsete ntre localizrile DSA-OS i DSA-OP
i rezult prin absena poriunii septale a extremitii anterioare musculare a
limbului fossei ovalis.
n mod normal, dup natere, are loc nchiderea foramen ovale, mai nti
funcional (datorit creterii presiunii din atriul stng, n urma intrrii n func-
iune a circulaiei pulmonare i scderii presiunii n atriul drept, ca urmare a
obliterrii ductului venos), apoi anatomic. Absena alipirii anatomice a margi-
nii superioare a fossei ovalis de limbul ei se numete foramen ovale patent
(FOP) i este ntlnit la aproape o treime din populaia adult. Dei nu repre-
zint un defect septal atrial propriu-zis, FOP poate permite embolii sistemice
paradoxale, avnd punctul de plecare n venele membrelor inferioare.
Orice DSA permite un flux al sngelui ntre cele dou atrii (unt
intracardiac continuu), a crui valoare este funcie de diferena de presiune din-
tre atrii, aria defectului, diferena dintre complianele cavitilor cardiace drepte
i stngi i diferena dintre rezistenele vasculare pulmonar (RVP) i sistemic
(RVS). DSA mic nu conteaz semnificativ din punct de vedere hemodinamic,
iar atunci cnd este de tip ostium secundum se poate nchide spontan (ns mai
rar dect defectul septal ventricular mic, iar o parte dintre cazurile de DSA-OS
mic, nchis spontan, sunt n realitate FOP). n primii 3-4 ani de via, untul prin
DSA este mpiedicat, la nceput (primele 2 luni) inclusiv de RVP nc crescut
n mod fiziologic, iar ulterior, doar de compliana nc redus a ventriculului
drept (VD). Odat cu primii ani ai copilriei (i pentru relativ mult vreme)
fluxul crete progresiv i curge lin, dinspre atriul stng (AS) spre atriul drept
(AD), ntruct presiunea atrial stng este doar foarte puin mai mare dect cea
atrial dreapt, compliana cavitilor cardiace drepte i a arterei pulmonare
(AP) este mai mare fa de compliana cavitilor stngi, iar RVP este mic (=
normal). Scderea complianei ventriculare stngi odat cu naintarea n vrst
accentueaz fluxul. Acest flux reprezint un debit suplimentar (adugat debitu-
lui cardiac normal) prin circuitul format din cavitile nalt compliante pe care
le traverseaz (i pe care le dilat, cu excepia atriului stng): AS, AD, VD, AP,
capilarele pulmonare i venele pulmonare. Dei atriul stng face parte din circu-
itul traversat de unt astfel nct, la prima vedere, ar trebui s fie i el dilatat, n
realitate el nu se dilat, deoarece se descarc imediat n atriul drept. n privina
debitelor, partea circulaiei sistemice reprezentat de ventriculul stng (VS),

aort, capilarele sistemice i venele sistemice este traversat de debitul cardiac
normal, iar circuitul format de AS, AD, VD, AP, capilarele pulmonare i venele
pulmonare este traversat de debitul cardiac normal plus debitul suplimentar prin
DSA. n consecin, debitul pulmonar Qp este mai mare dect debitul sistemic
Qs. Cu ct raportul Qp/Qs este mai mare, cu att dilatarea cavitilor drepte i a
AP, precum i ncrcarea circulaiei pulmonare sunt mai pronunate (cu expresie
clinic i imagistic), simptomele i semnele clinice auscultatorii sunt mai pro-
babile, iar riscul apariiei pe termen lung a sindromului Eisenmenger este mai
mare. Odat cu apariia sindromului Eisenmenger (n general trziu, dup vrsta
de 30 ani, inclusiv n cazul DSA-OP izolat), untul de la stnga spre dreapta
prin defect scade progresiv n timp la zero, dup care se inverseaz n mod ire-
versibil. n afara sindromului Eisenmenger, celelalte complicaii ale DSA sunt
insuficiena cardiac (IC) (rar, la copilul mic cu DSA mare), fibrilaie atrial i
flutter atrial (dup vrsta de 30 ani, uneori chiar dac DSA a fost nchis n prea-
labil), boala nodului sinusal i emboliile paradoxale (rare). Riscul de endocardi-
t al DSA izolat este mic.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Tabloul clinic este cu att mai probabil, cu ct untul prin defect este
mai mare; simptome: dispnee de efort i slbiciune de efort, palpitaii (la adult
pot indica fibrilaie sau flutter atriale), infecii respiratorii frecvente, platipnee-
ortodeoxie; semne eseniale: suflu sistolic ejecional slab (maximum 3/6)
parasternal stng superior, eventual iradiat spre ambele axile (generat de debitul
sistolic crescut prin artera pulmonar i nu de trecerea sngelui prin orificiul
DSA, care este tcut i nu produce, de obicei, nimic la ascultaie); dedublare
larg i fix a zgomotului II (larg fie din cauza prelungirii prin debit a sistolei
ventriculare drepte, fie din cauza ntrzierii curbei presiunii arteriale pulmonare,
fie din cauza blocului de ramur dreapt (BRD); neinfluenat de respiraie,
ntruct comunicarea interatrial permite n mod direct creterea presarcinii
fiecrui ventricul pe seama creterii presarcinii celuilalt i astfel compensarea
reciproc a perioadelor de ejecie, att n inspir, ct i n expir); alte semne:
bombare sistolic parasternal stng inferioar (= impuls ventricular drept);
component tricuspidian intens a zgomotului I (valva tricuspid pornete spre
nchidere din poziia larg deschis n telediastol), cu excepia DSA-OP (n care

intervalul PR lung determin un efect invers); suflu diastolic parasternal stng
inferior slab (produs prin debit diastolic prea mare pentru valva tricuspid nor-
mal i avnd timbru mai nalt dect uruitura diastolic mitral); suflu sistolic
apical, n caz de cleft al valvei mitrale asociat cu DSA-OP; DSA necomplicat
nu este cianotic; cianoza observat precoce n DSA indic atriul unic, sau dre-
najul n AS al venei cave superioare stngi asociate DSA-SC, sau alt cardiopa-
tie congenital cianogen, coexistent cu DSA; tabloul clinic n DSA compli-
cat cu sindromul Eisenmenger: dispneea de efort se agraveaz, apar cianoza
central i hipocratismul digital, hipertensiunea pulmonar amplific impulsul
sistolic ventricular drept, terge suflurile de debit (pulmonar sistolic i
tricuspidian diastolic), penseaz zgomotul II i i ntrete componenta pulmo-
nar P2, dilat suplimentar inima dreapt, genernd sufluri de regurgitare func-
ional (tricuspidian sistolic i pulmonar diastolic).
b. Metode imagistice
electrocardiograma (Figura 3): exprim hipertrofia ventricular
dreapt (HVD) de tip volum, sub forma complexului QRS de tip rSR' n V1-V2,
cu QRS n plan frontal peste +90 grade la copil i n jur de +90 grade la adult,
pentru toate tipurile DSA, cu excepia DSA-OP, n care complexul rSR' are,
dimpotriv, deviaie axial stng (datorit poziiei anatomice posterioare a
ramurilor fasciculului His, fr a reprezenta bloc bifascicular). Amplitudinea R'
este sub 15 mm n absena sindromului Eisenmenger i crete odat cu creterea
RVP, complexul QRS transformndu-se n R monofazic. BRD apare la vrst
naintat. Intervalul PR este alungit n DSA-OP. Axa frontal a undei P este
orientat la stnga n DSA-SV. Dup vrsta de 40 ani, apar fibrilaia i flutter-ul
atrial.
radiografia toracic de fa i de profil: exprim dilatarea AD (bom-
barea arcului inferior drept pe imaginea frontal), dilatarea VD (pensarea spa-
iului retrosternal pe imaginea de profil), dilatarea arterei pulmonare (bombarea
arcului mijlociu stng pe imaginea frontal). Circulaia pulmonar periferic
este ncrcat (uneori asimetric, mai mult pe dreapta) n absena sindromului
Eisenmenger i srac odat cu instalarea lui.
ecocardiograma transtoracic (Figura 3) +/- transesofagian repre-
zint metoda diagnostic imagistic esenial: confirm prezena, precizeaz
topografia i permite msurarea defectului i a lrgimii marginilor septului res-
tant, documenteaz untul i sensul acestuia (continuu, dominant stnga-

dreapta, cu excepia protosistolei ventriculare, cnd se inverseaz tranzitoriu,
ndeosebi n inspir, fr a nsemna hipertensiune pulmonar), dilatarea caviti-
lor drepte, a trunchiului i ramurilor principale ale arterei pulmonare, eventuala
aplatizare i micare paradoxal a septului interventricular (secundare ncrcrii
de volum a VD), estimeaz presiunea n AP, permite calculul debitelor cardiace
drept i stng i al raportului Qp/Qs dintre ele. De asemenea, permite urmrirea
n timp a rezultatului nchiderii instrumentale sau chirurgicale a defectului.
cateterismul cardiac: este necesar doar pentru calculul raportului
Qp/Qs (atunci cnd calculul ecocardiografic nu este posibil), diagnosticul DSA-
SV, msurarea RVP (n cazul suspectrii hipertensiunii pulmonare HTP), pre-
cum i pentru ghidarea implantrii instrumentale a dispozitivelor de nchidere.
c. Sinteza diagnosticului: dedublare larg i fix a ZII i suflu sistolic slab n

focarul pulmonarei, la un pacient oligosimptomatic i fr cianoz, cu rSR' n
derivaiile precordiale drepte, bombarea arcului mijlociu stng i circulaie
pulmonar ncrcat pe radiografia frontal, pensarea spaiului retrosternal pe

radiografia de profil, cu documentarea ecocardiografic a dilatrii cavitilor
drepte i a discontinuitii septului interatrial, cu unt observat la examenul
Doppler color.
a. Nonfarmacologic: cardioversia electric a fibrilaiei atriale, sub anticoagu-
lant i antiaritmic;
b. Farmacologic: diuretic pentru IC, antiaritmic (amiodarona de elecie) pen-
tru fibrilaia / flutter-ul atrial; anticoagulant oral, pentru fibrilaia / flutter-ul
atrial i pentru profilaxia secundar a emboliei paradoxale, anticoagulant oral
(sau antiagregante plachetare) pentru profilaxia trombozei precoce pe suprafaa
dispozitivului de nchidere instrumental; de obicei, DSA nu necesit profilaxia
endocarditei infecioase; profilaxia este necesar doar n cazul untului rezidual
dup nchiderea instrumental sau chirurgical, sau n cazul asocierii cu cleftul
de valv mitral sau cu defecte congenitale cianogene, sau n primele 6 luni
dup nchiderea instrumental sau chirurgical fr unt rezidual;
Indicaii de nchidere: DSA cu diametrul peste 5 mm i dilatarea cavi-
tilor drepte (corespunztor unui raport Qp/Qs peste 1 .5) are indicaie de n-
chidere instrumental sau chirurgical, urgent n caz de IC la copilul mic, elec-
tiv n absena ei (de preferat dup 2 ani, dar nainte de vrsta colar). DSA cu
diametrul sub 5 mm trebuie nchis doar pentru profilaxia secundar a emboliei
paradoxale, sau pentru platipnee-ortodeoxie. nchiderea devine contraindicat n
cazul DSA complicat cu sindrom Eisenmenger, sau n cazul unei cardiopatii
congenitale complexe, a crei supravieuire depinde de DSA;
c. Instrumental: nchidere cu dispozitiv Amplatzer i are indicaie doar pen-
tru DSA-OS (cu margini ale septului rezidual suficient de largi n toate direcii-
le pentru a permite ancorarea dispozitivului), fossa ovalis fenestrat sau ane-
vrismal;
d. Chirurgical: nchidere prin sutur simpl sau petec a DSA-OS nerezolvabil
instrumental, nchidere prin petec a altor tipuri de DSA (cu reorientarea venei
pulmonare n AS, n caz de DSA-SV). Regresia dilatrii cavitilor drepte i
normalizarea ZII au loc cu ntrziere (2 ani postoperator), cu att mai trziu cu
ct untul a fost mai mare i nchiderea mai tardiv. Risc de pauze sinusale i
stenoz a VCS distale, dup nchiderea DSV-SV al VCS.
PROGNOSTIC
DSA-OS mic se poate nchide spontan la copilul mic. Oricare alt vari-
ant rmne deschis definitiv. n DSA izolat (inclusiv n DSA-OP fr cleft
VMA), endocardita infecioas este foarte rar, iar sindromul Eisenmenger
(consecina clinic a creterii RVP peste 7 uniti Wood) apare relativ trziu, cu
excepia DSA-OP component al CAVC, caz n care sindromul Eisenmenger
apare foarte devreme, n primul an de via. untul stnga-dreapta este cu att
mai mare, cu ct defectul este mai mare, sau n caz de asociere cu orice alt
anomalie congenital (cleft VMA, CoAo) sau dobndit (SM, disfuncie VS)
care crete presiunea din AS, putnd produce IC la copil, sau sindrom
Eisenmenger precoce. Riscurile de fibrilaie atrial, flutter atrial i embolie pa-
radoxal cresc odat cu vrsta.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)
DEFINIIE I CLASIFICARE
Lips unic sau multipl de substan n oricare regiune a septului
interventricular (SIV), realiznd o comunicare interventricular hemodinamic.
n cazul alinierii normale a SIV cu septul interatrial i cu cel
interaorticopulmonar, planele defectului septal ventricular anatomic i cel al
comunicrii interventriculare hemodinamice coincid. n ordinea descresctoare
a frecvenei, exist urmtoarele localizri posibile ale DSV, dintre care ultimele
trei aparin SIV muscular (Figura 4):
1. perimembranos, situat ntre cuspele anterioar i septal ale valvei
tricuspide, sub triunghiul intervalvular dintre cuspele dreapt i noncoronarian
ale valvei aortice i posterior de baza pilierului infundibular (conal) al lui
Luschka (70% din toate cazurile de DSV),
2. trabecular, sub banda septal (posterioar) a trabeculei
septomarginale i anterior de marginea liber a cuspei septale a valvei tricuspi-
de (15%),
3. al septului de intrare (septul canalului atrioventricular), situat n zo-
na acoperit de cuspa septal n poziie deschis a valvei tricuspide (8%) i
4. infundibular (= al septului de ieire = dublu angajat = juxtaarterial),

situat ntre banda septal (posterioar) a trabeculei septomarginale i valva
pulmonar (7%).
Oricare ar fi localizarea sa, DSV poate fi izolat, sau element aparinnd
unor anomalii congenitale complexe, poate avea marginile septului restant ali-
niate sau nealiniate (septul de ieire nealiniat cu cel de intrare), poate fi unic,
sau multiplu (DSV trabeculare multiple creeaz un aspect de vaier), poate fi
mic (aria DSV/aria suprafeei corpului sub 0 .5 cm2/m2), moderat (raportul arii-
lor ntre 0 .5 cm2/m2 i 1 cm2/m2), sau mare (raportul ariilor peste 1 cm2/m2).
PATOGENIE
Orice DSV permite un flux al sngelui ntre cei doi ventriculi (unt
intracardiac continuu), a crui valoare este funcie de diferena de presiune din-
tre ventriculi, aria defectului i diferena dintre rezistenele vasculare pulmonar
(RVP) i sistemic (RVS). n cazul concordanei ventriculo-arteriale (absena
transpoziiei corectate sau necorectate a vaselor mari) i a RVP normale, fluxul
prin DSV curge dinspre VS anatomic ctre VD anatomic i, indiferent de loca-

lizarea pe septul interventricular, valoarea fluxului depinde de aria defectului.
n primele 2 luni dup natere, RVP nc crescut n mod fiziologic mpiedic
untul semnificativ prin defect. n general, un DSV mic opune rezisten semni-
ficativ la fluxul sanguin interventricular i menine diferena de presiune ntre
ventriculi, motiv pentru care este numit restrictiv. El este zgomotos din punct de
vedere ascultatoriu (produce suflu intens, prin turbulena jetului sanguin care
traverseaz defectul ngust, sub diferen mare de presiune), dar nesemnificativ
din punct de vedere hemodinamic, singurul risc n cursul vieii fiind cel al en-
docarditei infecioase. Dimpotriv, un DSV mare nu opune rezisten semnifi-
cativ la flux i permite egalizarea presiunilor din ventriculi, motiv pentru care
este numit non-restrictiv. Acesta este aproape silenios din punct de vedere
ascultatoriu (produce suflu slab, prin jetul relativ laminar, care traverseaz de-
fectul larg, sub diferen mic de presiune), dar semnificativ din punct de vede-
re hemodinamic, ameninnd precoce n via, mai nti cu insuficiena cardiac
(dincolo de primele 2 luni dup natere), iar ulterior i devreme cu sindromul
Eisenmenger (dup vrsta de 2 ani) i pstrnd riscul endocarditei. De obicei,
DSV mic este restrictiv (raportul presiunilor intraventriculare sistolice dreap-
t/stng PSVD/PSVS mai mic de 0 .3 i raportul debitelor pulmonar/sistemic
Qp/Qs sub 1 .4), DSV moderat este moderat restrictiv (PSVD/PSVS 0 .3 - 0 .6
i Qp/Qs 1 .4 2 .2), iar DSV mare este non-restrictiv (PSVD/PSVS peste 0 .6
i Qp/Qs peste 2 .2). Fluxul prin DSV reprezint un debit suplimentar (adugat
debitului cardiac normal) prin circuitul format din cavitile pe care le traver-
seaz (i pe care le dilat, cu excepia ventriculului drept): VS, VD, AP, capila-
rele pulmonare, venele pulmonare, AS. Dei ventriculul drept face parte din
circuitul traversat de unt astfel nct, la prima vedere, ar trebui s fie i el dila-
tat, n realitate el nu se dilat semnificativ, deoarece primete marea majoritate
a fluxului n timpul sistolei, aruncndu-l imediat mai departe, n artera pulmo-
nar. n privina debitelor, partea circulaiei sistemice reprezentat de aort,
capilarele sistemice, venele sistemice i AD este traversat de debitul cardiac
normal, iar circuitul format de VS, VD, AP, capilarele pulmonare, venele pul-
monare i AS este traversat de debitul cardiac normal plus debitul suplimentar
prin DSV. n consecin, debitul pulmonar Qp este mai mare dect debitul sis-
temic Qs. Cu ct raportul Qp/Qs este mai mare, cu att dilatarea cavitilor
stngi i a AP, precum i ncrcarea circulaiei pulmonare sunt mai pronunate
(cu expresie clinic i imagistic), simptomele sunt mai probabile, iar riscurile
apariiei precoce, mai nti a IC i ulterior a sindromului Eisenmenger sunt mai
mari. Odat cu apariia sindromului Eisenmenger (dup vrsta de 2 ani), untul
de la stnga spre dreapta prin defect scade progresiv n timp la zero, dup care
se inverseaz n mod ireversibil.
Exist trei moduri de limitare natural a fluxului prin DSV i care previn
IC i sindromul Eisenmenger:
1. nchiderea spontan (= vindecare natural, cea mai frecvent),
2. astuparea reversibil prin prolapsul unei cuspe aortice (rar) i
3. dezvoltarea progresiv a unei stenoze pulmonare infundibulare (rar).
DSV trabecular i cel perimembranos se pot nchide spontan, n mod
progresiv, prin definitivarea post-natal a creterii miocardului (cu att mai pro-
babil cu ct defectele sunt mai mici), cel perimembranos inclusiv prin acoperi-
rea cu esut redundant al cuspei septale a valvei tricuspide, sub forma aa-
numitului pseudoanevrism al septului interventricular membranos.
DSV al septului de intrare i cel infundibular nu se nchid spontan, cu o
singur excepie: astuparea DSV infundibular de ctre o cusp aortic prolabat.
Datorit vecintii DSV infundibular cu valvele aortic i pulmonar, fluxul de
la stnga spre dreapta prin acest tip de defect (mai rar i prin cel perimembranos
cu extensie spre infundibulul pulmonar) poate antrena prin efect Venturi o
cusp aortic prin defect (de obicei cuspa coronarian dreapt), ceea ce poate
nchide incomplet i reversibil defectul, cu preul insuficienei aortice (IAo),
care apare n urma prolapsului i se agraveaz progresiv n timp. Deoarece baza
cuspei septale a valvei tricuspide mparte SIV membranos ntr-o regiune apical
(care separ VS de VD) i o regiune bazal (care separ VD de AD), DSV
perimembranos poate avea comunicare fie clasic cu VD, fie cu AD (caz n care
se numete defect Gerbode).
Orice DSV are risc de endocardit infecioas, ceva mai mare la defectul
mic (probabil pe endocardul erodat n timp de ctre jetul sanguin turbulent) i la
defectul de tip Gerbode, cu vegetaie crescut pe buza defectului, cu gref sep-
tic secundar pe valva tricuspid (prima valv scldat de sngele infectat) i
embolie pulmonar septic. IAo i sindromul Eisenmenger cresc riscul endo-
carditei. Insuficiena cardiac stng reprezint o complicaie posibil a unui
DSV mare, apare dup scderea RVP a nou-nscutului i naintea instalrii sin-
dromului Eisenmenger, este favorizat de coexistena cu leziuni obstructive ale
cordului stng i este prevenit prin coexistena cu leziuni obstructive ale cordu-
lui drept. Devierea anterioar (spre tractul de ejecie a VD) a septului
infundibular fa de cel de intrare produce stenoza infundibular din componen-
a tetralogiei Fallot, iar devierea posterioar produce stenoz aortic
subvalvular.
DIAGNOSTIC
a. Clinic: tabloul clinic este cu att mai probabil, cu ct untul prin defect este
mai mare; Simptome: DSV restrictiv este asimptomatic; DSV non-restrictiv
produce insuficien cardiac (IC) stng (tahipnee, transpiraii reci ale frunii,
cianoz periferic, cretere ponderal insuficient) dup vrsta de 2 luni, nlocu-
it la rndul ei, dup vrsta de 2 ani, de sindromul Eisenmenger (dispnee de
efort, sincop, cianoz central, hipocratism digital, diatez hemoragic). DSV
non-restrictiv al septului de ieire poate avea dou cauze ale IC: cea precoce (ca
n oricare DSV mare), nlocuit progresiv de IC secundar IAo, datorate prolap-
sului cuspei aortice drepte prin defect. Semne: DSV devine audibil dup vrsta
de 6-8 sptmni. Jetul sanguin turbulent prin defect, orientat direct spre perete-
le anterior al ventriculului drept, se sparge violent la impactul cu acesta,
mprtiindu-se radiar i genernd astfel suflul parasternal stng, iradiat centri-
fug, n spie de roat. Suflul are intensitate maxim, la un DSV restrictiv, cu
debit suficient de mare. DSV mic: suflu holosistolic aspru 3/6 n spaiile III i
IV parasternale stngi; suflul poate fi doar protosistolic n defectele musculare
mici, care se autooblitereaz n telesistol; DSV moderat: suflu holosistolic as-
pru de intensitate cel puin 4/6 (cu freamt) n spaiile III i IV parasternale
stngi, asociind rulment diastolic mitral (indicator de debit mare al fluxului,
Qp/Qs = 2/1, prin valva mitral normal), impuls apical deplasat inferior i la
stnga; DSV mare: suflu sistolic slab, eventual cu dedublarea ZII audibil pn
la vrful inimii (HTP incipient), impuls sistolic difuz parasternal stng inferior
(cardiomegalie prin hipertrofie biventricular); DSV infundibular, complicat cu
IAo: suflul sistolic al DSV este nlocuit progresiv n timp de suflu diastolic aor-
tic; tabloul clinic n DSV complicat cu sindromul Eisenmenger: dispneea de
efort se agraveaz, apar cianoza central i hipocratismul digital, hipertensiunea
pulmonar amplific impulsul sistolic ventricular drept, scurteaz i diminu
suflul sistolic al DSV (care devine protosistolic i slab, apoi dispare), penseaz
zgomotul II i i ntrete componenta pulmonar P2, dilat suplimentar inima
dreapt, genernd sufluri de regurgitare funcional (tricuspidian sistolic i

pulmonar diastolic).
b. Metode imagistice
electrocardiograma: normal n DSV mic; HVS +/- HAS n DSV
moderat (inclusiv n DSV infundibular complicat cu IAo); hipertrofie
biventricular (HBiV) +/- HAS n DSV mare; deviaia axial stng n plan
frontal sugestiv pentru DSV al septului de intrare (component a unui CAVC);
HVD n DSV complicat cu sindrom Eisenmenger; BRD dup nchiderea chi-
rurgical;
radiografia toracic de fa i de profil: DSV moderat: cardiomega-
lie prin dilatarea AS (dublu contur inferior drept i bombarea arcului mijlociu
stng pe imaginea frontal, cu ridicarea bronhiei principale stngi, bombarea
arcului posterosuperior pe imaginea de profil) i dilatarea VS (bombarea i
alungirea arcului inferior stng pe imaginea frontal), crora li se asociaz dila-
tarea AP (bombarea arcului mijlociu stng pe imaginea frontal). n DSV mare,
se adaug dilatarea VD (pensarea spaiului retrosternal pe imaginea de profil).
Circulaia pulmonar periferic este ncrcat (uneori asimetric, mai mult pe
dreapta) n absena sindromului Eisenmenger i srac odat cu instalarea lui.
zint metoda diagnostic imagistic esenial: confirm prezena, precizeaz
topografia i permite msurarea defectului i a lrgimii marginilor septului res-
tant, documenteaz untul i sensul acestuia (continuu, dominant stnga-
dreapta, cu maxim n mezosistol i cu inversiune tranzitorie n protodiastol,
fr a nsemna hipertensiune pulmonar), dilatarea cavitilor stngi (eventual i
a VD), a trunchiului i ramurilor principale ale AP, estimeaz presiunea n AP,
permite calculul debitelor cardiace drept i stng i al raportului Qp/Qs dintre
ele. De asemenea, permite urmrirea n timp a rezultatului nchiderii instrumen-
tale sau chirurgicale a defectului.
cateterismul cardiac: este necesar doar pentru calculul raportului
Qp/Qs (atunci cnd calculul ecocardiografic nu este posibil), msurarea RVP
(n cazul suspectrii hipertensiunii pulmonare), precum i pentru ghidarea im-
plantrii instrumentale a dispozitivelor de nchidere.
c. Sinteza diagnosticului: suflu holosistolic aspru i intens, parasternal stng

inferior, la un pacient cu dispnee de efort i fr cianoz, cu HVS i HAS cu
expresie electrocardiografic, radiologic i ecocardiografic, circulaie pulmo-

nar ncrcat pe radiografia frontal, cu documentarea untului la examenul
Doppler color i eventuala observare a discontinuitii septului interventricular.
a. Nonfarmacologic: cardiostimulare electric temporar sau permanent, n
caz de bloc atrioventricular de gradul III postoperator (risc n repararea DSV
perimembranos);
b. Farmacologic: diuretic de ans, digoxin, spironolacton +/- captopril pen-
tru IC stng; DSV necesit profilaxia endocarditei infecioase, inclusiv n cazul
untului rezidual dup nchiderea instrumental sau chirurgical, sau n cazul
asocierii cu defecte congenitale cianogene, sau n primele 6 luni dup nchide-
rea instrumental sau chirurgical fr unt rezidual (amoxicilin 2 g la adult i
50 mg/kg la copil, cu o or naintea interveniei stomatologice care intereseaz
gingia, sau regiunea periapical a dintelui, sau mucoasa oral; clindamicin n
caz de alergie la betalactamine); n sindromul Eisenmenger: oxigen, diuretic,

blocant al canalelor de calciu, inhibitor de fosfodiesteraz (sau analog de
prostaciclin / antagonist de endotelin);
c. nchiderea chirurgical este indicat pentru DSV cu raport Qp/Qs peste 1
.5 i IC stng, sau cu raport Qp/Qs peste 1 .5 i RVP/RVS sub 2/3, sau pentru
profilaxia secundar a endocarditei oricrui DSV. nchiderea devine contraindi-
cat n cazul DSV complicat cu sindrom Eisenmenger, sau n cazul unei cardio-
patii congenitale complexe, a crei supravieuire depinde de DSV;
d. nchiderea instrumental cu dispozitiv Amplatzer, cu indicaie doar pentru
DSV trabecular (care are margini ale septului rezidual suficient de largi n toate
direciile pentru a permite ancorarea sigur a dispozitivului, fr risc de lezare
valvular sau a fasciculului His).
PROGNOSTIC
Cu ct DSV trabeculare i perimembranoase sunt mai mici, cu att se pot
nchide spontan mai probabil. Cu ct DSV este mai mare, cu att riscul apariiei
precoce a IC stngi (ntre vrsta de 2 luni i vrsta de 2 ani) i a sindromului
Eisenmenger (dup vrsta de 2 ani) este mai crescut. DSV infundibular se poate
complica cu IAo progresiv. Orice DSV are risc de endocardit, inclusiv dup
nchiderea instrumental / chirurgical, dac persist unt rezidual. Sindromul
Eisenmenger crete riscul endocarditei. nchiderea chirurgical a DSV
perimembranos poate produce BAV III, care necesit implantarea unui stimula-
tor cardiac.
CANALUL ARTERIAL PERSISTENT (PCA)
DEFINIIE I CLASIFICARE
Comunicare hemodinamic anormal ntre aorta toracic descendent i
artera pulmonar, prin canalul arterial (canalul Botal) rmas deschis la peste 3
luni dup naterea copilului la termen. Canalul arterial conecteaz faa dorsal a
aortei toracice descendente proximale, imediat sub originea arterei subclavicu-
lare stngi, cu faa anterioar a originii ramului stng al arterei pulmonare. Ca-
nalul arterial poate avea forme i dimensiuni variate: scurt / lung, ngust / larg,
cilindric / tronconic, rectiliniu / tortuos. Cea mai frecvent form este cea tron-
conic, avnd baza mare aortic i baza mic pulmonar.
PATOGENIE
nainte de natere, majoritatea debitului cardiac drept este orientat prin
canalul arterial din artera pulmonar (AP) n aort (Ao), ntruct plmnii nu
sunt funcionali, iar RVP este mare. Imediat dup natere, nchiderea normal a
canalului ncepe la extremitatea sa pulmonar, iniial (n prima zi) prin vaso-
constricie indus de concentraia crescut a oxigenului din snge, ulterior (n
prima lun) definitivat prin fibroz. Prematuritatea, hipoxia (inclusiv viaa la
altitudine mare) i infecia rubeolic a mamei mpiedic nchiderea canalului.
Dup natere, RVP ncepe s scad, ajungnd la normal la vrsta de 2 luni, ast-
fel nct un canal arterial rmas deschis permite progresiv trecerea sngelui n
sens invers, de la presiune mare (din Ao) la presiune mic (n AP), realiznd un
unt stnga-dreapta extracardiac continuu, cu maximum la sfritul sistolei (sin-
cron cu ZII). Debitul untului depinde de diferena de presiune dintre Ao i AP
i de rezistena la flux a canalului. Debitul untului este mic printr-un canal n-
gust i lung i, dimpotriv, este mare printr-un canal larg i scurt. Canalul se
poate lrgi suplimentar, odat cu trecerea anilor. Fluxul prin PCA reprezint un
debit suplimentar (adugat debitului cardiac normal) prin circuitul format din
cavitile pe care le traverseaz (i pe care le dilat): Ao ascendent i cros,
AP, capilarele pulmonare, venele pulmonare, AS, VS. Pentru cavitile cardia-
ce, hemodinamica central a PCA seamn cu cea a DSV, ambele producnd
dilatarea AS i VS. ntruct o parte din debitul sistolic (crescut fa de normal)
al VS nu mai ajunge n periferie, ci este furat prin unt spre artera pulmona-
r, hemodinamica periferic a PCA este similar celei din insuficiena aortic,
avnd semne de hipersfigmie periferic i incluznd o formul divergent a
tensiunii arteriale sistemice. n privina debitelor, partea circulaiei sistemice
reprezentat de aorta descendent, capilarele sistemice, venele sistemice, AD i
VD este traversat de debitul cardiac normal, iar circuitul format de Ao ascen-
dent i cros, AP, capilarele pulmonare, venele pulmonare, AS i VS este tra-
versat de debitul cardiac normal plus debitul suplimentar prin PCA. n conse-
cin, debitul pulmonar Qp este mai mare dect debitul sistemic Qs. n funcie
de raportul debitelor, PCA este clasificat n 3 categorii: mic (Qp/Qs sub 1 .5),
moderat (Qp/Qs ntre 1 .5 i 2 .2) i mare (Qp/Qs peste 2 .2). Cu ct raportul
Qp/Qs este mai mare, cu att dilatarea cavitilor stngi, a Ao ascendente i a
AP, precum i ncrcarea circulaiei pulmonare sunt mai pronunate (cu expresie
clinic i imagistic), simptomele sunt mai probabile, iar riscurile apariiei pre-
coce, mai nti a IC i ulterior a sindromului Eisenmenger sunt mai mari. Odat
cu apariia sindromului Eisenmenger (relativ devreme n via), untul de la
stnga spre dreapta prin defect scade progresiv n timp la zero, dup care se
inverseaz n mod ireversibil. ntruct untul inversat (neoxigenat) prin PCA
este antrenat de fluxul aortic doar spre jumtatea inferioar a corpului, cianoza
i hipocratismul digital din sindromul Eisenmenger al PCA apar doar la degete-
le membrelor inferioare, purtnd numele de cianoz diferenial. PCA are risc
de endocardit (endarterit), cu debut la extremitatea pulmonar a canalului i
complicat prin embolie pulmonar septic. Sindromul Eisenmenger crete ris-
cul endocarditei. Dei n majoritatea cazurilor PCA trebuie nchis, exist cteva
cardiopatii congenitale complexe, care supravieuiesc numai prin meninerea
deschis a canalului arterial.
DIAGNOSTIC
a. Clinic: tabloul clinic este cu att mai probabil, cu ct untul prin canal este
mai mare; Simptome: PCA mic este asimptomatic. PCA mare produce insufici-
en cardiac stng dup vrsta de 2 luni, nlocuit, la rndul ei, de sindrom
Eisenmenger n primii ani de via. Semne: PCA cu unt semnificativ devine
audibil dup primele zile / sptmni de via, la nceput printr-un suflu
protosistolic (putnd fi confundat cu un suflu sistolic inocent), iar din momentul
scderii fiziologice a RVP, prin suflul continuu subclavicular stng (spaiile I-II
parasternale stngi) caracteristic, crescendo-descrescendo, atingnd maximum
sincron cu ZII, produs de trecerea turbulent continu a sngelui prin canal,
dinspre aort spre artera pulmonar; auzirea nemodificat a suflului inclusiv n
decubit dorsal permite diferenierea lui de un suflu venos cervical; uneori se aud
clicuri multiple n telesistol, aidoma zgomotelor produse prin aruncarea zaruri-
lor; impulsul apical deplasat inferior i extern indic dilatarea VS; rulmentul
diastolic mitral i ZIII apical sunt indicatori de unt mare (Qp/Qs peste 2/1);
exist semne de hipersfigmie periferic, incluznd puls celer et altus i formul
divergent a tensiunii arteriale sistemice; tabloul clinic n PCA complicat cu
sindromul Eisenmenger: apare cianoza diferenial (limitat la degetele mem-
brelor inferioare), hipertensiunea pulmonar scurteaz i diminu suflul conti-
nuu al PCA (care devine protosistolic i slab, apoi dispare), penseaz zgomotul
II i i ntrete componenta pulmonar P2, dilat inima dreapt, genernd su-
fluri de regurgitare funcional (tricuspidian sistolic i pulmonar diastolic). Sin-
dromul Eisenmenger din PCA nu are dispnee, ntruct sngele neoxigenat al

untului inversat nu ajunge la centrul respirator cerebral, ci este orientat doar
spre jumtatea inferioar a corpului;
b. Metode imagistice:
electrocardiograma: normal n PCA mic; HVS +/- HAS n PCA
moderat; HBiV n PCA mare, cu egalizarea presiunilor din Ao i AP; HVD n
PCA complicat cu sindrom Eisenmenger; intervalul PR se poate scurta dup
nchiderea spontan a canalului;
radiografia toracic de fa i de profil (Figura 6): PCA moderat:
cardiomegalie prin dilatarea AS i VS, crora li se asociaz dilatarea aortei as-
cendente i a crosei (doar crosa vizibil drept buton aortic proeminent). Canalul
arterial se poate calcifica sub form inelar. Circulaia pulmonar periferic este
ncrcat (uneori asimetric, mai mult pe dreapta) n absena sindromului
Eisenmenger i srac odat cu instalarea lui.

zint metoda diagnostic imagistic de prim intenie: documenteaz untul i
sensul acestuia (continuu, dinspre aort spre AP, cu maxim n telesistol) i
permite uneori vizualizarea canalului, documenteaz dilatarea cavitilor stngi,
estimeaz presiunea n AP, permite calculul debitelor cardiace drept i stng i

al raportului Qp/Qs dintre ele. Spre deosebire de DSA i DSV, n cazul PCA
debitele se calculeaz invers: Qp se calculeaz la nivelul tractului de ejecie a
VS, iar Qs la nivelul tractului de ejecie a VD. De asemenea, ecocardiograma
permite urmrirea n timp a rezultatului nchiderii instrumentale sau chirurgica-
le a defectului.
cateterismul cardiac: este necesar doar atunci cnd imaginea ecocar-
diografic nu este satisfctoare, pentru msurarea RVP (n cazul suspectrii
hipertensiunii pulmonare), precum i pentru ghidarea implantrii instrumentale
a dispozitivelor de nchidere.
c. Sinteza diagnosticului: suflu continuu subclavicular stng, cu maximum
atins n telesistol, cu semne de hipersfigmie, la un pacient cu dispnee de efort
i fr cianoz, cu HVS i HAS cu expresie electrocardiografic, radiologic i
ecocardiografic, circulaie pulmonar ncrcat pe radiografia frontal, cu do-
cumentarea untului la examenul Doppler color i eventuala observare direct a
canalului.
a. Farmacologic: Indometacin i.v. pentru nchiderea canalului, eficient doar
la copilul prematur: trei doze de cte 0 .1 mg/kg la fiecare 12 ore, la copilul cu
vrsta sub 2 zile, trei doze de cte 0 .2 mg/kg la fiecare 12 ore, pentru vrsta
ntre 2 i 7 zile, trei doze de cte 0 .25 mg/kg la fiecare 12 ore, la copilul cu
vrsta peste 7 zile; alternativ la indometacin: ibuprofen 10 mg/kg ziua 1, urmat
de cte 5 mg/kg n zilele 2, respectiv 3; Prostaglandin E pentru meninerea
deschis a canalului, n cazul unei cardiopatii congenitale complexe, care su-
pravieuiete numai cu canalul arterial deschis; diuretic i digoxin, pentru trata-
mentul IC la copilul mic; profilaxia endocarditei: 1. primar: 6 luni dup nchi-
derea instrumental fr unt rezidual, sau toat viaa, n cazul oricrui tip de
nchidere, cu unt rezidual; 2. secundar: orice PCA cu istoric de endocardit;
Indicaii de nchidere instrumental / chirurgical: PCA cel puin mo-
derat, cu dilatarea cavitilor stngi, PCA cu istoric de endocardit; contraindi-
caiile nchiderii: sindromul Eisenmenger;
b. nchiderea instrumental este indicat pentru canalul ngust i cu geome-
trie regulat: spiral detaabil pentru PCA cu diametrul sub 4 mm, dispozitiv
Amplatzer pentru PCA cu diametrul ntre 4 i 8 mm;
c. nchiderea chirurgical este indicat pentru canalul larg (diametru peste 8

mm), sau pentru canalul cu geometrie distorsionat (tortuos, anevrismal).
PROGNOSTIC
Canalul mic evolueaz benign, i se poate nchide spontan. Cu ct untul
PCA este mai mare, cu att riscurile de insuficien cardiac stng i de sin-
drom Eisenmenger sunt mai mari. PCA are risc de endocardit n primele 6 luni
dup nchiderea instrumental fr unt rezidual, toat viaa n prezena untului
rezidual, sau dac are istoric de endocardit, ori sindrom Eisenmenger. Canalul
arterial trebuie meninut deschis n cazul unei cardiopatii congenitale complexe,
a crei supravieuire depinde de permeabilitatea lui, pn la corecia acelei car-
diopatii.
TETRALOGIA FALLOT (TeF)
DEFINIIE: cardiopatie congenital cianogen de la natere, produs de devi-

erea anterioar a septului interventricular infundibular, n raport cu septul
trabecular i compus, prin definiie, din patru elemente:
1. DSV infundibular larg,
2. hipoplazia i stenoza tractului de ejecie a ventriculului drept (stenoza pul-
monar SP),
3. aorta biventricular i
4. hipertrofia ventricular dreapt.
PATOGENIE
Anomalia fundamental a tetralogiei Fallot (TeF) este devierea n sens
anterior i cefalic a planului poriunii infundibulare a SIV, n raport cu planul
poriunii trabeculare a SIV, motiv pentru care cele dou poriuni nu se pot ntl-
ni, lsnd ntre ele un DSV larg, non-restrictiv, cu marginile nealiniate. Pe de o
parte, devierea anterioar a SIV infundibular ngusteaz tractul de ejecie a VD
i contribuie la producerea stenozei pulmonare iar, pe de alt parte, aceeai de-
viere anterioar lrgete rdcina aortei peste planul septului trabecular restant,
pe care ea l ncalec i capt o poziie biventricular. Cea de-a patra compo-
nent hipertrofia ventricular dreapt, este secundar stenozei pulmonare.
Forma clasic a TeF, compus din cele patru elemente, face parte dintr-o mul-
ime de variante de severitate (de la tetralogia roz, n care stenoza pulmonar
este larg, iar untul prin DSV este stnga-dreapta, pn la atrezia pulmonar, n
care supravieuirea este posibil doar datorit unor colaterale aorto-pulmonare)
i de anomalii asociate, ca de exemplu: arc aortic drept, origini anormale ale
arterelor coronare. Cele dou anomalii componente care determin tabloul cli-
nic sunt DSV i SP. DSV este larg, non-restrictiv, permite trecerea liber a sn-
gelui n orice sens i egalizarea presiunilor din ventriculi. n varianta clasic a
TeF, stenoza pulmonar introduce rezisten n calea ejeciei n AP, fornd o
parte din debitul VD s treac prin DSV direct n VS i de aici n aort, fr a
mai fi oxigenat n plmni. Sngele neoxigenat (venit din VD) se amestec cu
cel oxigenat (venit din VS) i aorta trimite n organism snge arterial
hipoxemic. Hipoxemia cronic stimuleaz eritropoieza, cu poliglobulie com-
pensatorie. Rezult o concentraie mare a hemoglobinei reduse, i prin urmare,
cianoz de tip central, prin ncrcarea cu prea puin oxigen a unei cantiti prea
mari de hemoglobin. Cu ct SP este mai sever, cu att untul dreapta-stnga
este mai mare, cianoza TeF este mai pronunat i apare mai devreme (la nate-
re). Dimpotriv, cu ct SP este mai larg, cu att untul dreapta-stnga este mai
mic, cianoza TeF este mai uoar i apare cu un interval liber mai lung dup
natere. Severitatea SP crete n timp, accentund cianoza n mod progresiv.
Cianoza central din TeF nu nseamn sindrom Eisenmenger. Dei apare mult
mai devreme dect cea din sindromul Eisenmenger, cianoza din TeF este rezul-
tatul untrii de la natere a hematozei pulmonare, iar circulaia pulmonar nu
este deloc ncrcat, ci dimpotriv, este protejat mpotriva presiunii i debitului
mare, de ctre SP. Cianoza de fond din TeF se poate accentua intermitent. Epi-
soadele de accentuare a cianozei se numesc crize cianotice (crize hipoxice) i
sunt rezultatul accenturii pasagere a untului dreapta-stnga (antrennd
desaturare adiional) pe care o produce combinaia n grade variate dintre cre-
terea obstruciei infundibulare pulmonare i scderea rezistenei vasculare sis-
temice, n cursul efortului fizic, al plnsului, alimentrii, defecaiei. De obicei,
crizele cianotice se termin fie spontan, fie prin aezarea pe vine (squatting),
dar amenin prin convulsii, accident vascular cerebral ischemic, sau deces,
atunci cnd hipoxemia este sever i prelungit.
DIAGNOSTIC
a. Clinic: cianoz de tip central, aprut imediat dup natere (n primele ore
zile) (cu att mai precoce i mai sever, cu ct SP este mai sever, cu att mai
uoar i mai tardiv, cu ct SP este mai larg), pe fondul creia apar crize
hipoxice (cianotice), terminate adeseori n mod caracteristic prin aezarea pe
vine (squatting); hipocratism digital cu debut mai trziu dect cianoza (n
primele luni); dispnee de efort; semne de insuficien cardiac dreapt (hepato-
megalie i edeme) trziu n via; semne cardiace: suflu sistolic ejecional
parasternal stng superior (n focarul pulmonarei, produs de SP infundibular,
nu de ctre DSV) fr clic de ejecie pulmonar, cu intensitate i durat invers
proporionale cu severitatea stenozei pulmonare infundibulare; ZII este aparent
unic, reprezentat doar de componenta aortic A2; impuls sistolic ventricular
drept (parasternal stng inferior); suflul sistolic al SP infundibulare dispare
momentan n cursul crizelor cianotice i este absent definitiv n TeF cu atrezie
pulmonar, fiind nlocuit, n acest caz, de suflul continuu slab al colateralelor
aorto-pulmonare, audibil pe toracele anterior sau posterior;
b. Explorri paraclinice: eritrocitoz (Hb, Ht, GR crescute), trombocitopenie,
hipofibrinogenemie, alungirea timpilor de coagulare, desaturare (SaO2 65-
70%);
c. Metode imagistice:
electrocardiograma (Figura 7): aspectul clasic preoperator: HVD +/-
HAD; HVS n tetralogia Fallot roz; BRD postoperator; durata mare a QRS
este predictor de tahiaritmii ventriculare;
radiografia toracic de fa : inima de dimensiuni normale, cu aspect
de sabot (cu arcul mijlociu stng concav, din cauza hipoplaziei ramului stng
al AP, iar arcul inferior stng prea convex, din cauza HVD) i circulaie pulmo-
nar srac;
ecocardiograma transtoracic (Figura7): documenteaz componen-
tele TeF, caracterul non-restrictiv al DSV, localizeaz i evalueaz severitatea
SP i gradul de hipoplazie a trunchiului i ramurilor AP, descoper eventualele
anomalii asociate;
cateterismul cardiac: utilizat doar pentru diagnosticul anomaliilor de
origine a arterelor coronare i diagnosticul colateralelor aorto-pulmonare (cu
originea uzual din aorta descendent, la nivelul bifurcaiei traheei);
RMN: evaluarea postoperatorie;

d. Sinteza diagnosticului: suflu sistolic ejecional parasternal stng superior,
cu ZII aparent unic, la o persoan cu cianoz central permanent, aprut la
scurt timp dup natere i accentuat episodic sub forma crizelor cianotice,
ameliorate instinctiv prin aezarea pe vine; HVD cu expresie clinic, electro-
cardiografic, radiologic i ecocardiografic.
a. Nonfarmacologic: ventilaie mecanic pentru criza hipoxic prelungit;
stimulator cardiac pentru BAV III postoperator; defibrilator automat implanta-
bil, pentru TV recurente postoperatorii;
b. Farmacologic: prostaglandin E pentru meninerea temporar a canalului
arterial deschis, la copilul nou-nscut cu tetralogie Fallot cu atrezie pulmonar;
betablocant, oxigen, morfin, bicarbonat de sodiu pentru criza hipoxic prelun-
git; profilaxia endocarditei;
c. Corecia chirurgical radical: poate fi realizat ncepnd cu vrsta de 1-2

ani i const n nchiderea DSV prin abord transatrial, cu realinierea rdcinii
aortei la VS i rezecia SP infundibulare, eventual lrgirea cu petec a tractului
de ejecie a VD.
STENOZA PULMONAR (SP)
DEFINIIE I CLASIFICARE: ngustarea a cel puin unuia dintre segmente-

le tractului de ejecie a ventriculului drept, mpiedicnd ejecia nestingherit a
fluxului sanguin sistolic al ventriculul drept ctre artera pulmonar. Majoritatea
cazurilor SP sunt congenitale i pot fi subvalvulare, valvulare (cele mai frecven-
te SP congenitale) sau supravalvulare (cele mai rare SP congenitale), fiind n-
tlnite la un pacient dat, fie la un singur nivel, fie la mai multe nivele, asociate
n serie (subvalvular + valvular, valvular + supravalvular). SP pot fi izolate,
sau pot face parte din sindroame malformative. Sindromul Noonan conine SP
valvular, cu valv displazic i inel valvular hipoplazic (la un copil mic de
statur, cu hipertelorism, epicantus, urechi jos implantate i gt scurt). Sindro-
mul Williams conine SP supravalvular (alturi de stenoza aortic
supravalvular, la un copil cu frunte nalt, iris cu aspect dantelat, epicantus,
hipoplazia bazei piramidei nazale). Tetralogia Fallot conine SP infundibular.
SP dobndite sunt rare (sindromul carcinoid, endocardita valvei pulmonare).
PATOGENIE
Stenoza pulmonar reprezint un baraj de presiune n calea ejeciei VD,
cu presiune sistolic mare n segmentul prestenotic i presiune sistolic mic n
segmentul poststenotic. Stenoza valvular larg nu progreseaz. Stenoza valvu-
lar cel puin moderat progreseaz n timp, producnd treptat hipertrofie ven-
tricular dreapt concentric i dilatare atrial dreapt. La rndul ei, hipertrofia
infundibular secundar unei SP valvulare funcioneaz drept SP subvalvular.
Ventriculul drept bicameral reprezint o form de stenoz medioventricular
dreapt, prin hipertrofia benzii moderatoare.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Simptome: SP uoar este asimptomatic. Cu ct o SP este mai sever,
cu att probabilitatea simptomelor (sincop, angin, dispnee de efort) este mai
mare. Semnele stenozei: suflu sistolic ejecional (crescendo-descrescendo),
precedat de clic protosistolic i avnd intensitate maxim n spaiul II
parasternal stng n SP valvular cu valv nc pliabil, sau avnd intensitate
maxim n spaiul IV parasternal stng n SP infundibular, cu dedublarea larg
a ZII (din cauza alungirii ejeciei VD) i diminuarea intensitii P2 (datorit
mobilitii valvulare reduse), cu iradiere spre axile (n special n SP
supravalvular). Spre deosebire de tetralogia Fallot, unde intensitatea i durata
suflului SP infundibulare scad odat cu creterea severitii stenozei, durata
suflului sistolic al SP valvulare crete odat cu creterea severitii ei; valva
pulmonar displazic i imobil din sindromul Noonan nu produce clic de ejec-
ie; semnele HVD: impuls sistolic parasternal stng inferior difuz, unda a jugu-
lar proeminent; semnele insuficienei cardiace drepte (inclusiv ZIII n spaiul
IV parasternal stng) pot apare n momentul decompensrii unei SP severe;
semne generale: SP este de obicei necianogen; exist dou situaii n care SP
poate fi cianogen: SP foarte sever poate avea cianoz trectoare n efort, sau
permanent prin deschiderea unui FOP;
electrocardiograma (Figura 8): HVD (sau BRD), HAD; RV1 peste
20 mm indic presiunea din VD apropiat de cea sistemic;
radiografia toracic: HVD (vrful inimii ridicat de pe cupola
diafragmului), HAD (bombarea arcului inferior drept), dilatarea poststenotic a
ramurilor AP (bombarea arcului mijlociu stng);
ecocardiograma transtoracic (Figura 8) : metoda de elecie pentru
SP subvalvular i valvular; confirm, localizeaz i evalueaz severitatea ste-
nozei (SP uoar (cu gradient sistolic maxim sub 40 mmHg), SP moderat (cu
gradient sistolic maxim ntre 41 i 79 mmHg) i SP sever (cu gradient sistolic
maxim peste 80 mmHg)), msoar diametrele inelului valvular i ale ramurilor
AP i caracterizeaz hipertrofia i eventuala dilatare ventricular dreapt; n SP
supravalvular, ecocardiograma are valoare limitat, putnd detecta doar steno-
zele ramurilor proximale;
cateterismul cardiac drept este indicat n scop diagnostic pentru SP

supravalvular, sau atunci cnd se suspecteaz stenoze la dou nivele, iar n
scop terapeutic pentru valvuloplastia cu balon a SP valvulare;
c. Sinteza diagnosticului: suflu sistolic ejecional parasternal stng superior,
precedat eventual de clic protosistolic, iradiat spre axile, cu dedublare larg a
ZII i P2 diminuat, cu HVD cu expresie electrocardiografic, radiologic i
ecocardiografic.
a. Farmacologic: prostaglandina E, pentru meninerea temporar a canalului
arterial permeabil, la nou-nscutul cu SP sever la natere;
b. Instrumental: tratamentul de elecie al SP valvulare cel puin moderate, cu
valva n form de dom i inel de diametru normal, este valvuloplastia cu balon,
indicat fie pacientului asimptomatic, cu gradient transvalvular pulmonar sisto-
lic maxim peste 60 mmHg, fie celui simptomatic, cu gradient maxim peste 50
mmHg, n ambele situaii n absena insuficienei pulmonare (IP) semnificative;
c. Chirurgical: indicat pentru

1. SP valvular sever cu valv displazic, sau cu hipoplazia inelului,
sau cu IP semnificativ;
2. SP subvalvular;
3. SP supravalvular.
1. Park M.K.: Pediatric Cardiology, 5th edition, Mosby Elsevier, 2008,
p.125-130, 133-134, 161-178, 235-242;
2. Anderson R.H., Baker E.J., Penny D.J., Redington A.N., Rigby M.L.,
Wernovsky G.: Paediatric Cardiology, 3rd edition, Churchill Livingsto-
ne Elsevier, 2010, p. 37-56, 523-546, 591-624, 753-774;
3. Keane J.F., Lock J.E., Flyer D.C.: Nadas' Pediatric Cardiology, 2nd
edition, Saunders Elsevier, 2006, p. 527-580, 603-626;
4. Fuster V., ORourke R.A., Walsh R.A., Poole-Wilson P. - editors
Hurst's the Heart, McGraw Hill Medical, 12th edition, 2008, p. 1862-
1871, 1874-1876;
5. Mann D.L., Bonow R.O., Zipes D.P., Libby P., Braunwald E. editors
Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,
10th edition, Elsevier Saunders, 2014, p. 1407-1410, 1412-1418;
6. ACC / AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Con-
genital Heart Disease. A Report of the ACC / AHA Task Force on Prac-
tice Guidelines, Circulation 2008; 118: e744-e752, e754-e756, e768-
e771; e785-e791;
7. 2009 ESC Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of in-
fective endocarditis European Heart Journal 2009; 30: 2403.
HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL ESENIAL
n ultimii ani, hipertensiunea arterial esenial a fost recunoscut ca un
contributor major al riscului pentru bolile cardiovasculare, fiind factorul cu cea
mai mare prevalen la nivel global. Afectnd 70 milioane de americani i 1
miliard de persoane din ntreaga lume, hipertensiunea rmne cel mai frecvent,
uor de identificat i reversibil factor de risc pentru infarctul miocardic, acci-
dentul vascular cerebral, insuficiena cardiac, fibrilaia atrial, disecia de aort
i boala arterial periferic. Din cauza mbtrnirii populaiei i a creterii obe-
zitii, se presupune c hipertensiunea arterial va afecta 1,5 miliarde persoane
o treime din populaia mondial pn n anul 2025. n prezent, hipertensiu-
nea arterial (HTA) este responsabil pentru 54% din accidentele vasculare
cerebrale i pentru 47% din cardiopatiile ischemice. Astfel, HTA este principala
cauz de mortalitate i una din principalele probleme de sntate public.

Hipertensiunea este definit ca valori ale tensiunii arteriale (TA) sistoli-
ce 140 mmHg i/sau ale TA diastolice 90 mmHg (Tabel I), existnd o relaie
continu independent ntre TA msurat la cabinet i incidena evenimentelor
cardiovasculare (infarct miocardic, accident vascular, moarte subit) i a bolii
renale cronice.
Aceast corelaie este mai puternic pentru TA sistolic dect pentru cea
diastolic. Nu exist o limit clar a TA la care ncep s apar complicaiile
cardiovasculare i renale, astfel nct definiia hipertensiunii este arbitrar, dar
necesar din punct de vedere practic n evaluarea i tratamentul pacienilor.
Factorii genetici responsabili pentru HTA esenial sunt n mare parte
necunoscui. O serie de factori contribuie la creterea TA, incluznd obezitatea,
rezistena la insulin, consumul exagerat de alcool, consumul exagerat de sare,
vrsta, sedentarismul, stressul, consumul sczut de potasiu i consumul sczut
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL
de calciu. Unii dintre aceti factori sunt aditivi, cum ar fi obezitatea i consumul
de alcool.
Tabelul I. Definiia i clasificarea tensiunii arteriale de cabinet

Categorie Sistolic Diastolic
Optim <120 i <80
Normal 120-129 i/sau 80-84
Normal nalt 130-139 i/sau 85-89
Hipertensiune grad 1 140-159 i/sau 90-99
Hipertensiune grad 2 160-179 i/sau 100-109
Hipertensiune grad 3 180 i/sau 110
Hipertensiune sistolic izolat 140 i/sau <90
PATOGENIE
Nu exist n prezent un mecanism unitar i de aici, nici o int terapeu-
tic unic, pentru hipertensiunea esenial. Se poate ns afirma c sunt implica-
te i intricate mecanisme neurale, renale, hormonale i vasculare n geneza hi-
pertensiunii.
Mecanisme neurale. Sistemul nervos simpatic regleaz modificrile pe
termen scurt ale TA, ca n cazul rspunsurilor presoare tranzitorii din timpul
efortului fizic i emoional. Activitatea susinut a nervilor simpatici renali poa-
te contribui la reglarea TA pe termen lung prin promovarea reteniei sodate. n
plus, aciunea norepinefrinei asupra 1-adrenoreceptorilor constituie un stimul
pentru hipertrofia cardiac i muscular neted vascular. La pacienii cu HTA
i HVS activitatea nervoas simpatic este crescut i poate predispune la hiper-
trofie i moarte subit cardiac.
Supraactivitatea simpatic susinut a fost demonstrat nu numai n for-
mele precoce de HTA esenial, dar i n alte forme, precum HTA asociat cu
obezitatea, cu apneea de somn, cu diabetul zaharat tip 2 precoce i prediabetul,
cu boala cronic de rinichi, cu insuficiena cardiac i cu terapia
imunosupresoare (ciclosporina). n aceste cazuri HTA este asociat cu creterea
frecvenei i a debitului cardiac, a nivelului de norepinefrin plasmatic i uri-
nar, descrcare local de norepinefrin, activarea nervilor simpatici
postganglionari periferici i creterea tonusului vasoconstrictor -adrenergic

receptor-mediat n circulaia periferic.
Mecanisme renale. n multe forme de HTA, defectul principal este re-
prezentat de o tulburare nnscut sau dobndit a capacitii rinichiului de a
excreta ncrcarea excesiv de sodiu determinat de dietele moderne bogate n
sare. Retenia renal sodat mrete volumul plasmatic, crescnd debitul cardiac
i declannd rspunsuri autoreglatoare ce cresc rezistena vascular sistemic.
Retenia salin stimuleaz totodat contracia musculaturii netede produs de
vasoconstrictorii endogeni. n afar de creterea TA, o diet bogat n sare acce-
lereaz afectarea organelor int.
Mecanisme vasculare. Alterrile structurale i funcionale ale arterelor
mari i mici joac un rol crucial n apariia i progresia hipertensiunii. n majo-
ritatea cazurilor de HTA, rezistena vascular este crescut n timp ce debitul
cardiac este normal.
Disfuncia endotelial, caracterizat prin afectarea eliberrii factorilor
de relaxare derivai din endoteliu (de ex. oxid nitric) i eliberare crescut de
factori de cretere, factori constrictori, proinflamatori i protrombotici, este o
caracteristic a hipertensiunii arteriale. Dovezile arat c vasele sangvine sunt
inflamate n HTA, iar inflamaia vascular de nivel redus joac un rol central n
geneza i complicaiile HTA. Unul din principalele mecanisme ale disfunciei
endoteliale din HTA este producerea de anion superoxid i alte specii reactive
de oxigen care reduc biodisponibilitatea oxidului nitric.
Remodelarea vascular este reprezentat de creterea raportului grosime
medie/lumen.Vasoconstricia iniiaz remodelarea arterelor mici, ceea ce nor-
malizeaz stressul parietal. Celulele musculare netede normale se rearanjeaz n
jurul unui lumen mai mic, ceea ce poart denumirea de remodelare eutrofic
interioar. Prin scderea diametrului luminal n circulaia periferic, remodela-
rea eutrofic crete rezistena vascular sistemic, marca hemodinamic a HTA
diastolice. n contrast, remodelarea vaselor mari este determinat de expresia
genelor hipertrofice, ceea ce duce la creterea n dimensiuni a celulelor muscu-
lare netede i la acumularea de matrice extracelular. Rigiditatea arterial rezul-
tat este marca hemodinamic a HTA sistolice.
Mecanisme hormonale sistemul renin-angiotensin-aldosteron
(SRAA). Activarea SRAA este unul din cele mai importante mecanisme ce
contribuie la disfuncia endotelial, remodelarea vascular i HTA. Renina, o
proteaz produs de celulele juxtaglomerulare renale, cliveaz

angiotensinogenul (produs de ficat) n angiotensina I, care este convertit de
enzima de conversie a angiotensinei (ECA) n angiotensina II. ECA este abun-
dent n plmni, dar este prezent i n cord i vase. Interaciunea dintre
angiotensina II i receptorii AT1 activeaz numeroase procese celulare ce con-
tribuie la HTA i la atingerea de organe int, incluznd vasoconstricia, genera-
rea de specii reactive de oxigen, remodelarea vascular i cardiac, inflamaia
vascular i producerea de aldosteron.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Scopul evalurii iniiale este determinarea TA de fond, a prezenei i ex-
tinderii afectrii de organ int i a bolii cardiovasculare concomitente, investi-
garea cauzelor poteniale de HTA (HTA secundar), determinarea factorilor
favorizani i a altor factori de risc cardiovascular i stabilirea riscului cardio-
vascular (Fig.1) pentru a facilita alegerea terapiei i definirea prognosticului.
Fig.1. Stratificarea riscului cardiovascular n funcie de TAS, TAD i prevalena facto-

rilor de risc, a afectrii de organ int asimptomatice, a diabetului, a stadiilor BCR i a
bolii CV simptomatice.
TAS, tensiune arterial sistolic; TAD, tensiune arterial diastolic; FR, factor de risc; AO, afectare de organ int;
BCR, boal cronic de rinichi; BCV, boal cardiovascular
Msurarea tensiunii arteriale la cabinet trebuie s respecte cteva reguli:

- pacientul va sta aezat cu spatele i braul sprijinite;
- pacientul nu trebuie s fumeze sau s consume cofein cu 30 minute
naintea de msurare;
- TA va fi msurat dup 5 minute de repaus;
- se folosete o manet de mrime potrivit i un echipament corect
calibrat;
- se nregistreaz att TA sistolic, ct i diastolic;
- se face media a dou sau mai multe msurtori.
Msurarea TA n afara cabinetului se realizeaz n mod obinuit prin
monitorizarea ambulatorie a TA (ABPM) sau prin monitorizare la domiciliu a
TA, de obicei prin automsurare.
Tensiunea arterial msurat n cabinet este de obicei mai mare dect
cea msurat n afara cabinetului. Situaia n care TA este crescut n cabinet la
consulturi repetate i este normal n afara cabinetului poart denumirea de
"HTA de halat alb". Exist i situaia invers, n care TA este normal la msu-
rarea n cabinet i crescut n afara cabinetului, aceasta fiind denumit "HTA
mascat" sau "HTA ambulatorie izolat". Hipertensiunea mascat este frecvent
asociat cu ali factori de risc, cu afectarea asimptomatic de organe int i cu
un risc crescut de diabet i HTA susinut.
Investigaiile de laborator alturi de metodele imagistice contribuie la
caracterizarea corect a pacientului hipertensiv n ceea ce privete afectarea
asimptomatic de organe int (cord, artere, rinichi, ochi, creier) i definirea
riscului cardiovascular global.
Testele de rutin sunt reprezentate de:
- hemoleucogram;
- glicemia plasmatic jeun;
- profilul lipidic;
- creatinina seric (cu aprecierea ratei de filtrare glomerular (RFG)
prin formula MDRD i a clearance-ului la creatinin prin formula
Cockroft-Gault), Na+ i K+ serici, acid uric;
- sumar de urin, microalbuminurie (30 300 mg/24h sau raport al-
bumin urinar/creatinin 3,9 mg/g la brbai i >7,5 mg/g la fe-
mei);
- EKG 12 derivaii (HVS indice Sokolow-Lyon >38 mm, indice

Cornell >35 mm; prezena ischemiei sau a aritmiilor).
Testele adiionale, bazate pe examenul fizic i rezultatele testelor de ru-
tin:
- hemoglobina A1c (este indicat dac glicemia jeun 100 mg/dl sau
dac diabetul este deja diagnosticat);
- proteinurie cantitativ (daca testul dipstick este pozitiv);
- monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale pe 24 ore (ABPM);
- monitorizarea Holter n caz de aritmii (frecvent fibrilaie atrial);
- test de efort (determinarea rspunsului presor la efort, apariia arit-
miilor sau ischemiei miocardice);
- examinarea fundului de ochi (retinopatia de grad III - hemoragiile
retiniene, microanevrismele, exudateledure, exudatele moi i retino-
patia de grad IV - semnele gradului III i edem papilari/sau
macular) indic afectare hipertensiv sever).
- ecocardiografie (calcularea masei VS HVS definit prin masa VS
>115 g/m2 la brbai i > 95 g/m2 la femei, tipul HVS concentric
sau excentric, fracia de ejecie, funcia diastolic a VS)
- ecografie Doppler arterial (grosimea intim-medie carotidian
(IMT)> 0,9 mm, evidenierea leziunilor aterosclerotice la nivelul ar-
terelor carotide, indice glezn-bra (ABI)< 0,9, velocitatea undei pul-
sului (PWV) carotido-femural>12 m/s)
- CT sau RM cerebral (nu se recomand de rutin; permit evidenierea
infarctelor lacunare, a microhemoragiilor, a leziunilor de substan
alb).
Alte metode imagistice complementare, dar rar utilizate n practic din
cauza costului ridicat, sunt IRM cardiac de stress, scintigrafia de perfuzie sau
ecocardiografia de stress.
Studii epidemiologice mari au demonstrat clar c, indiferent de severita-
tea hipertensiunii, cost-eficiena scderii tensionale cu ajutorul terapiei medi-
camentoase este mai mare n prezena anomaliilor organelor int i/sau a
comorbiditilor. n acest context, evaluarea afectrii subclinice a organelor
int, n special a hipertrofiei ventriculare stngi (HVS) i a afectrii vasculare
periferice, a devenit un element cheie n investigarea pacientului hipertensiv,

deoarece prezena sa implic un risc crescut cardiac i cerebrovascular.
Avnd n vedere importana afectrii asimptomatice de organ int ca un
stadiu intermediar n continuum-ul bolii vasculare i ca un determinant al riscu-
lui cardiovascular global, Ghidurile Europene de Management a Hipertensiunii
subliniaz rolul crucial al afectrii de organ n determinarea riscului cardiovas-
cular individual. Investigarea de rutin propus de ghiduri pentru detectarea
afectrii de organe int implic evaluarea funciei renale prin msurarea creati-
ninei serice, analiza urinii (prezena de celule plus test dipstick pentru proteinu-
rie) i nregistrarea electrocardiogramei (EKG). Radiografia toracic i fundul
de ochi sunt opionale. Ecocardiografia este superioar EKG n evaluarea hiper-
trofiei ventriculare stngi, dar nu poate fi efectuat de rutin la toi pacienii.
Alte investigaii, precum ecografia Doppler carotidian, velocitatea undei de
puls, indexul glezn-bra, utile n aprecierea prezenei plcilor aterosclerotice,
sunt de asemenea limitate. Observaia c oricare dintre cei patru markeri de
afectare de organ (microalbuminuria, creterea velocitii undei de puls, hiper-
trofia ventricular stng i plcile carotidiene) pot prezice mortalitatea cardio-
vascular independent de categoria de risc SCORE este un argument relevant n
favoarea evalurii organelor int n practica curent. Este de menionat faptul
c riscul crete cu numrul organelor afectate.
HTA necomplicat este total asimptomatic. Diagnosticul de HTA are la
baz valori crescute repetat msurate ale TA, dup excluderea "hipertensiunii
de halat alb". Examenul fizic ajut la stabilirea sau verificarea diagnosticului de
HTA, iar explorrile paraclinice (investigaii de laborator, EKG,
echocardiografie, Doppler vascular) ajut la estimarea riscului cardiovascular
global i a afectrii de organ int.
a. Nonfarmacologic
Modificarea stilului de via este indicat la aproape toi hipertensivii
(Tabel II). Aceasta poate scdea TA i reduce incidena i mortalitatea cauzate
de infarctul miocardic i accidentul vascular cerebral.
Tabelul II. Modificri ale stilului de via n managementul HTA

Reducerea apro-
Modificare Recomandare
ximativ a TA
Meninerea unei greuti corporale
Scdere n greutate normale (indice de mas corporal, 5-20 mm Hg/10 kg
18,5-24,9 kg/m2).
Adoptarea unei diete
sntoase DASH Regim alimentar bogat n fructe,
(Dietary Approaches legume, produse lactate cu coni- 8-14 mm Hg
to Stop nut sczut de grsimi saturate.
Hypertension)
Scderea consumului de sodiu la
Reducerea sodiului din
nu mai mult de 100 mmol/zi (2,4 g 2-8 mm Hg
alimentaie
sodiu sau 6 g clorur de sodiu).
Activitate fizic regulat precum
Activitate fizic mersul n pas alert (cel puin 30 4-9 mm Hg
minute/zi, 4 zile/sptmn).
Limitarea consumului zilnic de
alcool la nu mai mult de 2 pahare
Scderea consumului
la brbai i nu mai mult de 1 pa- 2,5-4 mm Hg
de alcool
har la femei i la persoanele cu
greutate sczut.
La aceste recomandri se adaug renunarea la fumat, care este obligato-

rie pentru ameliorarea riscului CV.
b. Farmacologic
Scopul tratamentului antihipertensiv este reducerea riscului cardiovascu-
lar global i astfel a ratelor morbiditii i mortalitii. La orice pacient hiperten-
siv, decizia de a ncepe tratamentul este guvernat de riscul de boal cardiovas-
cular, care este determinat de amploarea creterii tensionale, de prezena sau
absena afectrii de organ int i/sau de factorii adiionali de risc cardiovascu-
lar. Iniierea prompt a terapiei este recomandat la pacienii cu HTA de grad 2
i 3 cu orice nivel de risc cardiovascular, la cteva sptmni dup sau simultan
cu modificarea stilului de via. Scderea terapeutic a TA este recomandat

cnd riscul total CV este mare datorit afectrii de organ, diabetului, bolii CV
sau bolii renale cronice, chiar i cndhipertensiunea este de grad 1.
Clase de medicamente antihipertensive
1. Diureticele (Tabel III)

Diureticele poteneaz efectul celorlalte clase de antihipertensive, inclu-
siv al calciu-blocantelor, acest efect depinznd de contracia volumului de lichid
i de prevenirea acumulrii lichidiene care nsoete frecvent utilizarea celorlal-
te antihipertensive non-diuretice. Tratamentul este de obicei iniiat cu un diure-
tic tiazidic sau tiazid-like. Dac funcia renal este afectat (creatinina seric
>1,5 mg/dl), se prefer un diuretic de ans sau metolazona. Un diuretic econo-
mizator de potasiu poate fi adugat pentru a reduce riscul hipokaliemiei, acesta
fiind relativ slab ca agent antihipertensiv.
Tabelul III. Diuretice i ageni economizatori de potasiu

Medicament Doza zilnic, mg Durata de
aciune, h
Tiazidice
Bendroflumetiazida 1,25-5 18
Benztiazida 50-200 12-18
Clorotiazida 250-1000 6-12
Hidroclorotiazida 12,5-50 12-18
Hidroflumetiazida 12,5-50 12-18
Triclormetiazida 1-4 18-24
Tiazid-like
Clortalidona 12,5-50 24-72
Indapamid 1,25-2,5 24
Metolazona 0,5-1 24
Diuretice de ans
Bumetanid 0,5-5 4-6
Acid etacrinic 25-100 12
Furosemid 20-480 4-6
Torsemid 5-40 12
Medicament Doza zilnic, mg Durata de

aciune, h
Ageni economizatori de potasiu
Amilorid 5-10 24
Triamteren 50-150 12
Spironolactona 25-100 8-12
Eplerenona 50-100 12
Efecte adverse: hipokaliemie (diuretice de ans i diuretice tiazidice),

hiponatremie, hiperglicemie, hiperuricemie, hipercalcemie, dislipidemie,
hipovolemie i insuficien renal funcional, ginecomastie (spironolacton).
Contraindicaii: gut, sindrom metabolic, sarcin, hipokaliemie, hiper-
paratiroidism.
2. Beta-blocantele (Tabel IV)

Pot fi clasificate n funcie de selectivitatea relativ pentru receptorii 1
(cardiaci), de activitatea simpatic intrinsec i de solubilitatea lipidic. n plus,
doi ageni (labetalol i carvedilol) au efecte i blocante, iar nebivololul rea-
lizeaz vasodilataie prin creterea oxidului nitric.
Tabelul IV. Proprietile farmacologice ale beta-blocantelor

Selectivitatea 1
Solubilitate lipi-
Activitatea sim-
Doza zilnic (mg)

Medicament
intrinsec
Blocant
patic
dic
Acebutolol + + - + 200-1200
Atenolol ++ - - - 25-100
Betaxolol ++ - - - 5-40
Bisoprolol +++ - - + 2,5-20
Bucindolol - - - + 50-200
Carteolol - + - - 2,5-10
Carvedilol - - + +++ 12,5-50
Celiprolol ++ + - - 200-400
Selectivitatea 1
Solubilitate lipi-
Activitatea sim-
Doza zilnic (mg)

Medicament
intrinsec
Blocant
patic
dic
Esmolol ++ - - - 25-
300g/kg/min iv
Labetalol - - + ++ 200-1200
Metoprolol ++ - - ++ 50-200
Nadolol - - - - 20-240
Nebivolol ++ - - ++ 5-10
Penbutolol - + - +++ 10-20
Pindolol - +++ - ++ 10-60
Propranolol - - - +++ 40-240
Timolol - - - ++ 10-40
Efecte adverse: bronhospasm, vasospasm periferic, astenie fizic, in-

somnie, dislipidemie, mascarea fenomenelor de hipoglicemie la diabetici,
rebound la ntreruperea brusc.
Contraindicaii: astm bronic, bloc AV (grad II sau III), sindrom meta-
bolic, intoleran la glucoz, BPOC, fenomen Raynaud, sarcin.
3. Blocantelecanalelor de calciu
Diltiazem i verapamil, blocante de canale de calciu non-
dihidropiridinice, scad frecvena cardiac, dar induc i vasodilataie, deprim
contractilitatea miocardic i inhib conducerea AV (TabelV).
Dihidropiridinele sunt predominant vasodilatatoare i amelioreaz func-
ia endotelial. Prima generaie, nifedipina, are efecte modeste asupra contracti-
litii cardiace. A doua generaie, amlodipina, felodipina i nicardipina, au efect
mai pronunat asupra vasodilataiei dect asupra contractilitii miocardice sau a
conducerii AV. Ali reprezentani sunt lercanidipina, lacidipina i nitrendipina.
Tabelul V. Profilul cardiovascular al blocantelor de canale de calciu

Nifedipina Amlodipina Diltiazem Verapamil
Frecvena cardiac /0
Conducerea 0 0
sino-atrial
Conducerea AV 0 0
Contractilitatea /0 /0
miocardic
Activarea /0
neurohormonal
Vasodilataia
Fluxul coronarian
Efecte adverse: eritem facial, cefalee, edeme periferice, tulburri gastro-

intestinale, tulburri de conducere atrioventricular, precipitarea insuficienei
cardiace.
Contraindicaii: bloc AV (grad II, III, trifascicular), disfuncie sever
VS, insuficien cardiac (pentru non-dihidropiridine); insuficien cardiac,
tahiaritmii (pentru dihidropiridine).
4. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) i blocanii re-

ceptorilor de angiotensin (BRA) (Tabel VI)
IECA s-au dovedit eficieni n tratamentul HTA la pacienii cu boal co-
ronarian i insuficien cardiac congestiv, devenind medicaia de elecie n
boala renal cronic. Efectele adverse sunt tusea seac, angioedemul, pierderea
gustului, leucopenia.
n dozele recomandate, toi BRA au eficien antihipertensiv compara-
bil i sunt potenai prin adugarea unui diuretic. S-a demonstrat a avea aciuni
protectoare cardiovasculare i renale, iar efectele adverse - toxicitate fetal,
hiperpotasemie, hipotensiune i afectare renal - sunt comune blocadei SRAA.
Tabelul VI. Reprezentani i doze pentru IECA i BRA

IECA Captopril 25-50 mg de 2-3 ori pe zi
Enalapril 5-20 mg
Ramipril 2,5-10 mg
Fosinopril 10-80 mg
Quinapril 10-80 mg
Perindopril 4-8 mg
BRA Candesartan 8-32 mg
Irbesartan 75-300 mg
Telmisartan 40-80 mg
Valsartan 80-320
Efecte adverse: hiperkaliemie, hipotensiune ortostatic, rash tegumentar,

cefalee, grea, diaree, neutropenie, tuse (la IECA).
Contraindicaii: stenoz bilateral de artere renale, sarcin,
hiperkaliemie, boal renal cronic n stadiu avansat, edem angioneurotic.
5. Inhibitori direci de renin (IDR)

Aliskiren este singurul reprezentant al clasei IDR apobat pentru trata-
mentul HTA. Reducnd HVS, n combinaie cu un BRA pare a avea un efect
hipertensiv i o protecie de organ int adiionale. Ca i IECA i BRA, aliskiren
este contraindicat n sarcin.
6. Ali ageni antihipertensivi

Hidralazina un vasodilatator direct acioneaz asupra musculaturii
netede vasculare, relaxnd fibrele musculare din pereii arteriolelor periferice, a
celor de rezisten mai mult dect a celor de capacitan, scznd astfel rezisten-
a periferic i TA. O dat cu vasodilataia periferic, determin creterea frec-
venei cardiace, debitul-btaie i debitul cardiac datorit supraactivitii simpa-
tice. Doza uzual este 25 mg x 2/zi, doza maxim fiind limitat la 200 mg/zi din
cauza riscului de sindrom lupus-like.
Minoxidil este un vasodilatator direct mai potent ca hidralazina, fiind
preferat n terapia hipertensiunii rezistente asociate cu insuficien renal. n
combinaie cu un diuretic i un inhibitor adrenergic minoxidil poate controla
HTA rezistent la aproximativ 75% din pacieni. Se administeaz n doze zilni-

ce unice de 2,5-80 mg.
Inhibitorii adrenergici (Tabel VII)includ medicamente ce acioneaz
central asupra activitii centrului vasomotor, periferic asupra descrcrii neu-
ronale de catecolamine sau prin blocarea receptorilor alfa-, beta- adrenergici sau
ai ambilor. -agonitii centraliau ca efecte principalescderea marcat a activi-
tii simpatice, scderea nivelului de renin plasmatic, retenie de fluide, men-
inerea debitului sangvin renal n ciuda scderii TA, iar ca efecte adverse se-
dare, diminuarea responsivitii, hipotensiunea postural, uscciunea mucoasei
bucale. ntreruperea brusc a -agonitilor centrali determin rebound.
Tabelul VII. Inhibitori adrenergici utilizai n tratamentul HTA

Inhibitori neuronali periferici Rezerpina
Guanetidina
Guanadrel sulfat
Inhibitori adrenergici centrali Metildopa
(-agoniti) Guanabenz
Guanfacina
Clonidina
Blocani de receptori alfa-adrenergici Prazosin
Doxazosin
Terazosin
Tamsulosin
Fenoxibenzamina
(1 i 2)
Blocani de receptori beta-adrenergici
Principalele beneficii ale tratamentului antihipertensiv sunt datorate sc-

derii TA per se i sunt n mare parte independente de medicamentele utilizate.
Drept urmare, diureticele, beta-blocantele, antagonitii de calciu, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) i blocanii receptorilor de
angiotensin (BRA) sunt toate clase potrivite pentru iniierea i meninerea tra-
tamentului antihipertensiv, fie ca monoterapie, fie n combinaii, individualizate
n funcie de profilul de risc al pacientului (fig. 2).
Iniierea tratamentului antihipertensiv cu monoterapie este recomandat

la pacienii cu creteri uoare ale TA sau aflai la risc sczut-moderat, n timp ce
terapia cu o combinaie de 2 antihipertensive este preferat la pacienii cu valori
tensionale nalte sau aflai la risc nalt sau foarte nalt.
Fig. 2. Combinaii posibile ale claselor de medicamente antihipertensive
Unele clase de medicamente s-au dovedit a fi folosite preferenial n

anumite situaii sau au demonstrat eficacitate mai mare n diferite tipuri de afec-
tare organic (Tabel VIII).
Tabelul VIII. Individualizarea terapiei antihipertensive

Condiia clinic Clasa preferat de medicamente
Afectare de organ int
Hipertrofie ventricular stng IECA, BRA, calciu-blocante
Ateroscleroz subclinic IECA, calciu-blocante
Microalbuminurie IECA, BRA
Boal renal IECA, BRA
Antecedente de evenimente cardiovas-
culare
Accident vascular cerebral Orice medicament antihipertensiv eficient
Infarct miocardic Beta-blocant, IECA, BRA
Angin pectoral Beta-blocant, calciu-blocant
Insuficien cardiac Diuretic, beta-blocant, IECA, BRA, anta-
gonist de receptor mineralocorticoid
Condiia clinic Clasa preferat de medicamente

Anevrism de aort Beta-blocant
Profilaxia fibrilaiei atriale IECA, BRA, beta-blocant, antagonist de
receptor mineralocorticoid
Controlul frecvenei n fibrilaia atrial Beta-blocant, calciu-blocant non-
dihidropiridinic
Boal renal terminal/proteinurie IECA, BRA
Boal arterial periferic IECA, calciu-blocant
Altele situaii specifice
HTA sistolic izolat la vrstnici Diuretic, calciu-blocant
Sindrom metabolic IECA, BRA, calciu-blocant
Diabet zaharat IECA, BRA
Sarcin Metildopa, labetalol, nifedipin
Rasa neagr Diuretic, calciu-blocant
n afar de unele situaii clinice specifice de care trebuie s inem cont n

alegerea tratamentului antihipertensiv, este necesar s lum n calcul posibilele
efecte adverse ale terapiei.
Hipertensiunea arterial rezistent. Este definit ca valori tensionale
deasupra limitelor n ciuda utilizrii a cel puin 3 ageni antihipertensivi n doze
maxime. S-a observat un rspuns favorabil la utilizarea medicamentelor din
clasa diureticelor antialdosteronice, precum spironolactona, chiar i la doze mici
(25-50 mg/zi) sau eplerenona, la alfa1 blocante de tip doxazosin sau la crete-
rea suplimentar a dozelor de diuretic.
Hipertensiunea malign este o urgen hipertensiv definit prin valori
tensionale foarte crescute asociate cu afectare ischemic de organ int (retin,
rinichi, inim sau creier).Tratamentul const n administrarea intravenoas de
labetalol, nitroprusiat de sodiu, nicardipin, nitrai i/sau furosemid. Adminis-
trarea se realizeaz treptat pentru a nu induce hipotensiune important accentu-
nd astfel ischemia de organ.
Urgenele hipertensivesunt definite ca i creteri severe ale valorilor
TAS sau TAD (>180 mmHg sau respectiv >120 mmHg) asociate cu afectarea
iminent sau progresiv a organelor int, precum: modificri neurologice im-
portante, encefalopatie hipertensiv, infarct cerebral, hemoragie intracranian,
insuficien ventricular stng acut, edem pulmonar acut, disecie de aort,
insuficien renal sau eclampsie.Tratamentuldepinde de organul int afectat i
poate varia de la nicio intervenie, la scderea prudent a TA n AVC acut,

mergnd pn la reducere prompt i agresiv n edemul pulmonar acut sau
disecia de aort. n majoritatea celorlaltor cazuri se recomand o scdere
prompt, dar parial a TA, pn la <25% din valoarea iniial n primele ore,
continund ulterior cu atenie.
c. Intervenional
Dou terapii promitoare non-farmacologice, aflate n prezent n evalu-
are, sunt terapia de activare baroreflex a receptorilor carotidieni i denervarea
simpatic renal. Aceste metode au fost propuse la pacienii cu hipertensiune
rezistent ca msur suplimentar de control a TA. Aceste intervenii realizeaz
ntreruperea sistemului nervos pentru a modifica hemodinamica i a modera
tonusul simpatic i cresc rata de succes la pacienii hipertensivi anterior necon-
trolai medicamentos.
PROGNOSTIC
Tratamentul HTA este una din cele mai cost-eficiente msuri disponibile
pentru prevenia morii cardiovasculare. Prognosticul este n general bun, att
timp ct hipertensiunea este depistat precoce i monitorizat i tratat corect,
att prin regim igieno-dietetic, ct i prin medicaie. Factorii de risc cardiovas-
cular asociai i afectarea de organ int au un rol important n stabilirea pro-
gnosticului.
MESAJE FINALE
Orice clas de antihipertensive este potrivit pentru iniierea i menine-
rea tratamentului, n monoterapie sau combinaii fixe.
Terapia trebuie individualizat n unele condiii clinice specifice.
Iniierea tratamentului cu dubl terapie (sau combinaie fix de dou
medicamente) poate fi considerat la pacienii cu TA mult crescut la
prima evaluare sau la cei cu risc cardiovascular foarte nalt.
Este contraindicat terapia cu doi antagoniti ai SRAA.
BIBLIOGRAFIE
1. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine. Philadelphia, Elsevier Saunders 2012, Ninth Edition.
2. Carretero OA, Oparil S. Essential hypertension. Part I: definition
and etiology. Circulation. 2000 Jan 25;101(3):329-35.
3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al: The Seventh Report of
the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 report. JAMA
289:2560, 2003.
4. Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul raional al bolilor cardi-
ovasculare majore. Editura Polirom, 2001.
5. Ginghin C. Mic tratat de cardiologie. Editura Academiei Romne,
2010.
6. Kaplan NM, Victor RG. Kaplan's Clinical Hypertension. Wolters
Kluwer, Lippincott Williams&Wilkins, Tenth Edition, 2010.
7. Karila L. Le Book des ECN. Ediia n limba romn. Editura Medi-
cal Universitar "Iuliu Haieganu", 2011.
HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL SECUNDAR
I. COARCTAIA DE AORT
Coarctaia aortei (CoAo) este stenoza istmului aortic, realizat cel mai
frecvent printr-un diafragm la nivelul peretelui aortic posterior, distal de origi-
nea arterei subclaviculare stngi, vis-a-vis de extremitatea aortic a ligamentu-
lui arterial, imediat proximal de ea, sau imediat distal, sau chiar n dreptul ei.
Mai rar, istmul aortic este hipoplazic, realiznd o stenoz tubular.
PATOGENIE
Coarctaia aortei reprezint o form de stenoz aortic supravalvular,
cu presiune mare n segmentul prestenotic (VS, aorta ascendent i crosa aortei)
i presiune mic n segmentul poststenotic (aorta descendent). Pe de o parte,
rezult hipertensiune arterial sistemic la membrele superioare i hipertrofie
ventricular stng concentric secundar, iar, pe de alt parte, hipotensiune
arterial sistemic la membrele inferioare, cu puls arterial femural diminuat,
pn la dispariie. Trecerea turbulent a sngelui prin zona coarctaiei produce
suflu continuu, cu maximum n protosistol i scznd progresiv, pn n
protodiastol. Segmentele pre i poststenotic ale aortei se dilat, iar peretele din
vecintatea coarctaiei prezint risc de disecie. n poligonul lui Willis pot apare
anevrisme saculare. n timp se dezvolt colaterale ntre segmentele aortice din
amonte i din aval de coarctaie, pe baza arterelor mamare interne, a arterelor
subclaviculare via intercostale i a arterelor spinale anterioare. CoAo se asocia-
z cu bicuspidia aortic.
DIAGNOSTIC
a. Clinic: oc cardiogen la copilul mic; cefalee i claudicaia de efort a mem-
brelor inferioare la adult; semne : hipertensiune arterial la brae, sau presiunea
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL SECUNDAR
arterial sistolic la coapse este cel mult egal cu cea sistolic la brae (fenomen
anormal); pulsuri arteriale femurale absente sau doar ntrziate fa de cele radi-
ale; suflu sistolic 2/6 4/6 parasternal drept superior, parasternal stng inferior
i interscapulovertebral stng, eventual precedat de clic de ejecie aortic, nein-
fluenat de respiraie; pulsaii interscapulare, axilare i intercostale ale colatera-
lelor superficiale;
electrocardiograma: HVS;
radiografia toracic: HVS, dilatarea Ao ascendente, semnul cifrei 3
formate de segmentele prestenotic i poststenotic dilatate ale aortei toracice, la
marginea stng superioar a siluetei cardiace, pe o radiografie supraexpus
(confirmat prin indentarea esofagului toracic la examenul baritat), incizuri pe
marginea inferioar a treimilor interne ale arcurilor posterioare ale coastelor 4
8 drepte i stngi (dup vrsta de 5 ani), acolo unde arterele intercostale n-
crucieaz coastele (Fig. 1 );
Fig. 1 Fig. 2
ecocardiograma transtoracic (Fig. 2): confirm jetul turbulent con-

tinuu prin coarctaie, estimeaz severitatea (prin gradientul presional) i docu-
menteaz forma anatomic a coarctaiei (indentaie discret sau stenoz tubular
difuz), msoar inelul aortic i aorta ascendent, descoper eventuala
bicuspidie aortic asociat, observ absena pulsaiilor normale ale aortei ab-
dominale evalueaz HVS;
cateterismul cardiac stng i angiografia: indicate n cazul tratamen-
tului intervenional: angioplastie cu stent;
imagistica prin RMN: vizualizarea CoAo nainte i dup corecie, vi-
zualizarea colateralelor toracice i cutarea eventualelor anevrisme arteriale
intracraniene.
a. Farmacologic: tratamentul hipertensiunii arteriale: betablocant, IECA /
BRA; profilaxia primar a endocarditei (endarteritei) n cazul CoAo corectate
cu conduct artificial sau 6 luni dup corecia chirurgical sau dup dilatarea cu
stent; profilaxia secundar a endocarditei, n cazul CoAo cu antecedente de en-
docardit;
Indicaii de corecie: gradient presional vrf-la-vrf peste 20 mmHg,
sau chiar sub 20 mmHg, atunci cnd exist alte argumente imagistice de ob-
strucie semnificativ i flux colateral important;
b. Instrumental: angioplastia cu stent, pentru coarctaia discret, eventual
recidivat, cu gradient peste 20 mmHg;
c. Chirurgical: hipoplazia arcului aortic, recidiva tubular a coarctaiei.
PROGNOSTIC
Complicaiile posibile ale CoAo necorectate sunt ocul cardiogen la co-
pilul mic, accidentul vascular cerebral (prin ruptura anevrismelor saculare ale
poligonului Willis), insuficiena cardiac, disecia aortei (risc semnificativ de
disecie a peretelui din zona CoAo la femeia nsrcinat), infarctul miocardic i
endocardita infecioas la adult. CoAo reparat poate recidiva.
1. Park M.K.: Pediatric Cardiology, 5th edition, Mosby Elsevier, 2008, p. 205-
214;
2. Anderson R.H., Baker E.J., Penny D.J., Redington A.N., Rigby M.L.,
Wernovsky G.: Paediatric Cardiology, 3rd edition, Churchill Livingstone El-
sevier, 2010, p. 945-966;
3. Keane J.F., Lock J.E., Flyer D.C.: Nadas' Pediatric Cardiology, 2nd edition,
Saunders Elsevier, 2006, p. 627-644;
4. Fuster V., ORourke R.A., Walsh R.A., Poole-Wilson P. - editors Hurst's
the Heart, McGraw Hill Medical, 12th edition, 2008, p. 1878-1882;
5. Mann D.L., Bonow R.O., Zipes D.P., Libby P., Braunwald E. editors
Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 10th
edition, Elsevier Saunders, 2014, p. 1432-1434;
6. ACC / AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital
Heart Disease. A Report of the ACC / AHA Task Force on Practice
Guidelines, Circulation 2008; 118: e765-e767;
7. 2009 ESC Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis European Heart Journal 2009; 30: 2403.
II. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

RENOVASCULAR
HTA renovascular (HTARV) este una dintre cele mai comune forme de
HTA secundar, curabil. Prevalena i etiologia HTARV variaz n funcie de
grupa de vrst. Este cea mai frecvent cauz de HTA secundar la adulii ti-
neri, n special femei tinere, la care stenoza arterei renale se produce prin
displazia fibromuscular a mediei i este o cauz major de HTA secundar la
adulii vrstnici, prin stenoza aterosclerotic a arterei renale. La adulii de vrst
medie cea mai frecvent cauz de HTA secundar este hiperaldosteronismul.
Cu toate c HTARV nu reprezint mai mult de 3% din toate cazurile de HTA
(prevalena se ridic la 15-30% n cazul pacienilor cu HTA refractar), conse-
cinele cardiovasculare ale HTA severe i pierderea progresiv a structurii i
funciei renale (nefropatie ischemic) justific eforturile de depistare a stenoze-
lor arterelor renale. n multe cazuri ndeprtarea acestora prin mijloace
interveionale (angioplastie) sau chirurgicale sunt soluii terapeutice salvatoare,
ce nu pot fi nlocuite de tratamentele medicamentoase.
DEFINIIE
HTA renovascular este o form de HTA secundar, datorat steno-
zei/ocluziei uneia sau ambelor artere renale principale, a unei artere renale ac-
cesorii sau a oricrui ram al unei artere renale.Scderea fluxului sanguin n pa-
renchimul renal subjacent stenozei arteriale stimuleaz eliberarea de renin din
celulele aparatului juxtaglmerular i poate determina creterea TA.
ETIOLOGIE
Stenoza arterei renale se poate produce din urmtoarele cauze:
1. Ateroscleroza:
- aproximativ 2/3 din cazurile de HTARV sunt de cauz aterosclerotic;
- Leziunile pot fi stenoz sau ocluzie arterial.
2. Displazia fibromuscular a mediei (DFM):
- La tineri, predominant la femei (30-40 ani);
- Const dintr-o hipertrofie muscular sau fibroas a tunicii medii a pere-

telui arterei renale, asociat cu hiperplazie fibroas intimal;
- Aspect angiografic tipic de irag de mrgele, prin alternana stenoze-
lor cu dilataii poststenotice; posibil ocluzii arteriale; localizarea cea mai
comun este la originea arterei renale din aort;
- Leziunile pot fi uni- sau bilaterale
- Mecanism autoimun (probabil).
3. Alte cauze: sindromul medio-aortic, neurofibromatoza, hipoplazia arterei
renale, compresiuni extrinseci pe artera renala (tumori, traumatisme abdomino-
lombare, postiradiere, cicatrici intraabdominale postoperatorii), poliarterita no-
doas, disecia de aort, malformaii arteriovenoase renale, emboliile cu coleste-
rol.
PATOGENIE
Termenul de HTARV sugereaz c valorile crescute ale TA sunt datora-
te scderii fluxului sanguin arterial n rinichi. Studiile lui Goldblatt din anii 30
au demonstrat c reducerea perfuziei arteriale a rinichiului poate produce cre-
teri susinute ale TA. Ulterior s-a identificat activarea sistemului renin-
angiotensin-aldosteron (SRAA), component central al acestui fenomen.
n figura de mai jos (Figura 1) sunt prezentate schematic mecanismele
identificate n HTARV. Scderea perfuziei renale activeazsinteza i eliberarea
de renin din aparatul juxtaglomerular, n scopul amplificrii mecanismelor
sistemice de restabilire (cretere) a presiunii n artera renal. Aceste mecanisme
includ recrutarea unorcivasoconstrictoare adiionale i retenia de sodiu.
Ischemia renal unilateral stimuleaz secreia de renin, iar aceasta accele-
reaz conversia angiotensinogenului n angiotensin I, care sub aciunea enzi-
mei de conversie a angiotensinei (ECA) se transform n angiotensin II.
Angiotensina II este un puternic vasoconstrictor natural i stimulator al secreiei
de aldosteron. Rezultatul const ntr-o vasoconstricie arterial important, me-
diat de angiotensina i retenie de ap i sodiu aldosteron indus.
n stenoza unilateral de artera renal, producia de renin crete n rinichiul
ischemiat dar este inhibat n rinichiul non-stenotic, la nivelul cruia lipsete
stimulul ischemic. n consecin, prin rinichiul neafectat se produce o diurez
de presiune. Sub efectul aldosteronului, la nivelul tubilor contori distali se pro-
duce retenia de sodiu (i ap) prin schimb cu ionii de potasiu, rezultnd o urin
cu coninut crescut de potasiu i consecutiv, hipokaliemie sanguin.
Fig. 1. Reprezentare schematic a mecanismelor din HTARV.
n stenoza arterial renal pe rinichi unic, nu este posibil realizarea diurezei

de presiune necesar pentru realizarea reteniei de ap i sodiu aldosteron-
indus. Rezult o cretere a volumului sanguin, care contribuie la creterea su-
plimentar a TA i care suprim producia de renin din rinichiul ischemic. Hi-
pertensiunea arterial devine mai puin dependent de angiotensina II i rezult
predominant din expansiunea de volum. Deci n aceast situaie, a stenozei re-
nale pe rinichi unic, presiunea de perfuzie renal se restabilete cu preul hiper-
tensiunii arteriale sistemice i a suprancrcrii de volum.
Dac fluxul sanguin renal se restabilete n primele faze, RAA-dependent
sau n faza reteniei de sare, TA se normalizeaz. Dac hipoperfuzia renal per-
sist, restabilirea fluxului renal normal nu mai determin scderea TA, probabil
datorit modificrilor ireversibile vasculare i renale. HTA persistent dup
ndeprtarea stenozei arterei renale, este dovada i consecina nefropatiei is-
chemice n unul sau n ambii rinichi.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Sunt cteva particulariti ale tabloului clinic i paraclinic la un hiper-
tensiv care sugereaz o posibil HTARV:
Vrsta debutuluihipertensiunii: sub 35 de ani sau peste 55 de ani;
Absena antecedentelor heredocolaterale de hipertensiune arterial;
TA diastolic 110 mmHg;
Suflu sistolic sau sistolo-diastolic abdominal (periombilical) sau lombar;
Rinichi mic unilateral (n 75% din cazuri se gsete ocluzie de
arterrenal) sau asimetrie renal (diferen>1,5 cm la explorrile ima-
gistice);
Instalarea brusc a unei HTA sever sau "agravarea" rapid (n ultimele
6 luni) a unei HTA bine controlat anterior;
Hipertensiune refractarla un tratament cu cel puin 3 medicamente;
Hipertensiune malign;
Retinopatie hipertensiv (fund de ochi stadiul III-exudate i hemoragii
saustadiul IV-edem papilar);
Apariia brusc, fr cauz aparent, a edemului pulmonar acut la un hi-
pertensiv, sau dezvoltarea rapid a insuficienei cardiace congestive;
Deteriorarea funciei renale dup administrarea de inhibitori de enzim
de conversie (de trei ori valoarea iniial) sugestiv pentru stenoza bila-
teral;
Azotemie inexplicabil la un hipertensiv, cu stigmate aterosclerotice;
Coexistena HTA cu alte manifestri ale aterosclerozei (15-40% stenoz
de arter renal n caz de arterioscleroz obliterant a membrelor inferi-
oare, 10% stenoz de arter renal n caz de boal coronarian).
Explorrile paraclinice ale unui pacient suspectat a avea HTARV includ
pe lng investigaiile obligatorii pentru orice hipertensiv, i o serie de investi-
gaii specifice, bioumorale i imagistice.
Examene bioumorale: HTARV este o hipertensiune arterial
hiperreninemic i hipopotasemic (hiperaldosteronism secundar).
1. Dozrile activitii reninei plasmatice n sngele venos periferic i/sau
n sngele venos renal (de partea rinichiului ischemic) sunt influenate de factori
multipli, nu au valoare predictiv suficient pentru diagnostic (<50%) i n con-

secin nu mai sunt utilizate.
2. Hipokalemia inexplicabil, persistent (posibil cu alcaloz metaboli-
c) este consecina hiper-aldosteronismului secundar.
c. Metode imagistice:
1. Ecografia renal: rinichi mic unilateral sau asimetrie renal (di-
ferena >2cm).
2. Urografie intravenoas (UIV) minutat: ntrzierea excreiei re-
nale pe partea rinichiului ischemiat i imagine preafrumoas
pe filmele tardive (adic pielograma mai bine vizibil) , tot pe
partea afectat.
3. Ecografie Doppler a arterelor renale: pentru depistarea stenozei
arterei renale i aprecierea circulaiei intrarenale.
4. Scintigrama izotopic renal cu Techneiu 99m DTPA (acid
dietilen-triamino-pentaacetic), cu urmrirea progresiei
radiotrasorului injectat, acumularea lui la nivel renal i excreia
lui.
5. Angio-RMN i angio-CT realizeaz o imagine detaliat a aortei
i a arterelor renale. Gadolinium este puin nefrotoxic, astfel n-
ct angio-RMN poate fi folosit la pacienii cu insuficient renal,
fr riscul dezvoltrii nefropatiei de contrast. Ambele metode,
CT i RMN, permit i estimarea dimensiunilor renale i a filtrrii
glomerulare.
6. Arteriografia renal selectiv (tehnica Seldinger)este considerat
standardul de aur pentru diagnosticul stenozei arterei renale
(indiferent de localizare: artera renal principal, ramificaie sau
arter renal accesorie), permite diferenierea ntre diferitele
etiologii ale stenozei (ex: ateroscleroza, DFM) i face posibil
calcularea severitii stenozei i aprecierea funcionalitii steno-
zei (implicarea stenozei renale n patogenia HTA). Metoda
substraciei digitalicembuntete considerabil calitatea imagi-
nilor radiologice obinute.
Angiografie renal dreapt selectiv:

Stenoz de arter renal dreapt la origine, aterosclerotic (sgeata)
(din arhiva Laboratorului de Cateterism cardiac al Institutului de Boli
Cardiovasculare G.I.M.Georgescu Iai)
Diagnosticul de HTARV are 2 etape:
1. Diagnosticul stenozei de arter renal: ecografie Doppler renal,
angioCT, angio-RMN, angiografie renal selectiv.
2. Diagnosticul funcionalitii stenozei (adic dovada c stenoza arterei
renale este semnificativ hemodinamic i esteimplicat n patogenia
HTA, deci justific revascularizaia renal): UIV minutat, scintigrama
izotopic renal, angio-CT i angio-RMN, angiografia renal ( stenoza
>70%, prezena dilataiei poststenotice, gradient maxim transstenotic
>25 mmHg, ntrzierea nefrogramei i a excreiei renale pe partea
ischemiat).
Aortografie i arteriografie renal:

Stenoze severe ale ambelor artere renale (sgeile albe) i
ocluzia aortei terminale (sgeata galben).
(din arhiva Laboratorului de Cateterism cardiac al
Institutului de Boli Cardiovasculare G.I.M. Georgescu Iai)
Tratamentul nonfarmacologic i medicamentos antihipertensiv este
obligatoriu. Controlul optimal al valorilor TA joac un rol esenial n strategia
terapeutic a HTARV. Pe de alt parte, normalizarea TA poate determina dete-
riorarea funciei renale, n ciuda unui control bun al TA.
Tratamentul definitiv al cauzei HTA, adic al stenozei renale, trebuie
luat n considerare n scopul stoprii apariiei sau progresiei nefropatiei ische-
mice. Msurile intervenionale care rezolv stenozele semnificative
hemodinamic ar trebui s ofere beneficii clinice evidente; cu toate acestea, tria-
lurile care au comparat revascularizaia renal cu tratamentul medical nu au
demonstrat n unanimitate superioritatea metodelor invazive i chirurgicale fa
de interveniile medicale.
Tratamentul specific al HTARV include:
- tratament farmacologic medicaie antihipertensiv cu efect inhibitor asupra
SRAA.
- tratament intervenional angioplastia percutanat transluminal (PTA) a arte-
rei renale.
- tratament chirurgicalby-pass, nefrectomie.

a. Tratamentul farmacologic
Msurile medicale de tratament includ pe lng medicaia
antihipertensiv i msuri de control pentru ceilali factori de risc pentru
ateroscleroz (ex: controlul greutii corporale, oprirea fumatului, terapia
hipolipemiant).
Blocantele SRAA.Toate clasele de medicamente antihipertensive se pot
folosi pentru a trata HTARV; totui, cel mai eficient tratament este cu un inhibi-
tor al enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau cu un blocant al recep-
torilor pentru angiotensina II (BRA II). Aceste medicamente reduc semnifica-
tiv fluxul prin stenoza renal; de aceea, la pacienii cu rinichi unic i la cei cu
stenoze renale bilaterale, TA poate s scad rapid i s determine deteriorarea
functiei renale.
Bineneles, orice pacient cu HTARV tratat cu IECA sau BRAII trebuie
monitorizat atent prin creatinina seric, iar tratamentul trebuie oprit dac nivele-
le de creatinin cresc semnificativ. La pacienii fr stenoze semnificative rena-
le tratai cu IECA sau cu BRAII,este considerat acceptabilo cretere a creati-
ninei serice cu pn la 35% peste valoarea iniial i nu este un motiv de oprire
a tratamentului; doar dac se depisteaz i hiperkaliemie se ntrerupe tratamen-
tul cu IECA sau BRAII.
Betablocantele i diureticele sunt deasemenea folosite, ultimele de multe
ori n asociere cu IECA sau BRAII. Diureticele cresc eliminarea de ap i sodiu,
n acest mod eliminnd componenta hipervolemic din HTARV. Blocantele
canalelor de calciu sunt eficiente pentru controlul HTA i au minim efect nega-
tiv asupra funciei rinichiului ischemiat.
Nitroprusiatul i Fenoxibenzaminase pot folosi n tratamentul pe termen
scut al HTA maligne, nainte de intervenia chirurgical.
Antagonistul competitiv de aldosteron eplerenona, este de asemenea o
opiune de tratament al HTA. Acest agent blocheaz selectiv aldosteronul la
nivelul receptorilor mineralocorticoizi din esuturi (rinichi, inim, creier i va-
se). Consecina este scderea TA i a reabsorbiei renale de sodiu. Doza pentru
adulteste de 50 mg/zi. Contraindicaiile includ:
Hipersensibilitate
Hiperkaliemie
Insuficien renal moderat sever (Clearence-creatinin<50 mL/min

sau creatinina seric >2mg% la brbai i >1,8 mg% la femei.
Administrarea concomitenta eplerenonei cu suplimente de potasiu, n-
locuitori de sare sau medicamente care cresc nivelele serice de potasiu (IECA,
BRAII, amilorid, spironolactona, triamteren) cresc riscul de hiperkaliemie. Su-
cul de grapefruit crete nivelul seric al eplerenonei cu 25%.
b. Tratamentul intervenional
Att pentru stenozele renale aterosclerotice, ct i pentru cele prin DFM se
recomand angioplastia percutanat transluminal (PTA = percutaneous trans-
luminal angioplasty). Plasarea unui stent reduce riscul de restenoz.
Postprocedural se recomand tratament antiagregant plachetar cu aspirin sau
clopidogrel.
Angiografie renal dreapt selectiva:

a. Stenoz 90% artera renal dreapt, proximal (sgeata)
b. Artera renal dreapt dup PTA cu implantarea unui stent: se observ
refacerea calibrului normal al arterei.
(din arhiva Laboratorului de Cateterism cardiac al Institutului de Boli Cardio-
vasculare G.I.M.Georgescu Iai)
c. Tratamentul chirurgical
Pentru tratamentul HTARV se pot practica dou proceduri chirurgicale:
by-pass-ul aorto-renal cu grefon venos safen i nefrectomia. By-pass-ul se re-
comand doar n cazul afectrii extensive a ramurilor renale, care face PTA
tehnic imposibil. Nefrectomia este o soluie de ultim intenie, de preferat evi-

tarea ei n special la pacieni tineri.
PROGNOSTIC
Prognosticul n HTARV tratat prin PTA renal este apreciat n termeni
de:
vindecat (TA normal fr tratament antihipertensiv) sub 10%
ameliorat (scderea TA cu 10 mmHg cu aceleai medicamente
antihipertensive sau reducerea necesarului de medicamente
antihipertensive pentru controlul TA) 29-75%
staionar (nici o modificare) 30%.
Studii mai noi, prospective, remarc beneficii egale ale angioplastiei re-
nale comparativ cu tratamentul medicamentos antihipertensiv, n ceea ce prive-
te controlul valorilor TA.
MESAJE FINALE
Stenoza >70% sau ocluzia arterei renale poate produce HTA prin stimu-
larea secreiei de renin din celulele aparatului juxtaglomerular din rini-
chiul ischemiat.
75% din cazurile de stenoze renale sunt aterosclerotice, restul de 25 %
sunt de cele mai multe ori prin displazie fibromuscular a mediei.
Banuiete o HTARV dac apare o HTA diastolic la un pacient <30 ani
sau >50 ani; sau daca o HTA tratabil i stabil se agraveaz brusc, pe
parcursul a 6 luni; sau dac o HTA este de la nceput sever i se asocia-
z cu degradarea funciei renale; sau n cazul unei HTA refractar la tra-
tament.
Recomand teste iniiale: ecografie renal, Doppler arterial renal, angio-
RMN sau scintigrafia renal pentru a seleciona pacienii care trebuie s
fac angiografia renal, testul definitiv care confirm existena stenozei
renale.
Trateaz HTA cu IECA sau BRAII (cu excepia stenozelor bilaterale i
pe rinichi unic).
Trateaz concomitent ateroscleroza i factorii de risc asociai.
Rmne o provocare identificarea pacienilor care vor avea rezultate fa-
vorabile dup revascularizaia renal, n ceea ce privete TA i funcia
renal. Unrinichi atrofic (<8 cm) este puin probabil s se mbunteas-

c dup revascularizaie.
BIBLIOGRAFIE
1. Garovic VD, Textor SC. Renovascular Hypertension and Ischemic
Nephropathy. Circulation 2005; 112(9): 1362-1374.
2. Baumgartner I, Lerman Lo. Renovascular Hypertension: screening and
modern management. Eur Heart J 2011; 32(13): 1590-1598.
3. Herrmann SMS, Textor SC. Diagnostic criteria for renovascular disease:
where are we now? Nephrol Dial Transplant 2012; 27(7): 2657-2663.
III. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ENDOCRIN
HTA endocrin reprezint situaia n care excesul hormonal are ca rezul-
tat o cretere semnificativ clinic a TA. Din considerente practice HTA endo-
crin abordat n acest capitol este HTA adrenal care poate rezulta din produc-
ia excesiv de epinefrin, norepinefrin (feocromocitomul) i
mineralocorticoizi (hiperaldosteronismul primar).Numeroi pacieni cu sindrom
Cushing, acromegalie, hiperparatiroidism sau hipertiroidism prezint HTA ca
manifestare clinic n cadrul bolii endocrine, dar nu fac obiectul acestui capitol.
III.1. FEOCROMOCITOMUL
Aceast form de HTA are o prevalen de numai 0,2 0,5% n populaia de

hipertensivi i de 1% cnd ne referim la pacienii cu HTA rezistent.

Feocromocitomul este o tumor neuroendocrin cu originea n celulele
cromafine din medulosuprarenal, care secret cantiti excesive de
catecolamine: norepinefrin (noradrenalin) i n mai mic masur epinefrin
(adrenalin). Persistena esutului cromafin extra-adrenal n perioada postnatal
explic dezvoltarea acestei tumori i cu alte localizri dect glanda suprarena-
l.Excesul de catecolamine poate fi cauz de hipertensiune arterial.
Feocromocitomul poate s apar la orice vrst (dar majoritatea ntre 20 i
50 de ani), n orice loc din organism, poate fi benign sau malign i poate avea
profile secretorii diferite, n funcie de gena anormal care a dus la apariia lui.
n cazul feocromocitomului este util de reinut regula lui 10:
- 10% sunt bilaterale
- 10% sunt extraadrenale (cnd sunt localizate n afara glandelor suprarenale se
numesc paraganglioame)
- 10% sunt multiple
- 10% sunt maligne
- 10% apar la copii

- s-au identificat 10 gene ca sediu al mutaiilor responsabile de apariia
feocromocitomului.
n 25% din cazuri feocromocitoamele sunt familiale. Feocromocitomul poate
s apar n asociere cu alte tumori endocrine, n cadrul unor sindroame endocri-
ne ereditare: MEN (Multiple Endocrine Neoplasia) tip II, alturi de adenoamele
paratiroidiene i de cancerul medular tiroidian.
PATOGENIE
Celulele cromafine sunt celule neuroendocrine pe care le regsim n
medulara glandelor suprarenale i n ganglionii din sistemul nervos simpatic.Se
numesc celule cromafine deoarece pot fi vizualizate n microscopia optic dup
colorare cu sruri de crom.Ele deriv din crestele neurale prezente n perioada
embrionar.Persistena post-natal a resturilor crestelor neurale explic existena
celulelor cromafine n alte organe i esuturi dect cele menionate anterior:
peretele vezicii urinare, prostata, ficat, i face posibil apariia
feocromocitoamelor extraadrenale, cu localizri practic de la baza creierului
pn n peretele vezicii urinare. Cele mai frecvente localizri extraadrenale in-
clud: organul lui Zuckekandl (lng originea arterei mezenteric inferioar),
peretele vezicii urinare, cord, mediastin i glomusul carotidian.
Celulele cromafine secret n mod normal catecolaminele epinefrin
(adrenalin) i norepinefrin (noradrenalin), hormonii responsabili de rspun-
sul lupt sau fugi al organismului. Feocromocitomul, tumora dezvoltat din
aceste celule, sintetizeaz i elibereaz n circulaia sanguin cantiti crescute
din aceti doi hormoni. Secreia de catecolamine din feocromocitom nu este
influenat de mecanismele care regleaz sinteza i descrcrile n circulaie a
catecolaminelor din glanda suprarenal. Feocromocitomul nu are inervaie regu-
latoare i prin urmare are o sintez permanent. Rmne ns neclar mecanis-
mul descrcrilor de catecolamine din feocromocitom, emindu-se numeroase
ipoteze, printre care: compresiune direct, medicamente i modificri ale fluxu-
lui sanguin n tumor.
Manifestrile clinice din feocromocitom sunt determinate de excesul de
catecolamine.Descrcrile de catecolamine pot fi permanente sau intermitente,
explicnd simptomele posibil intermitente i crizele hipertensive pe care le au
pacienii cu feocromocitom.
Efectele biologice ale catecolaminelor se realizeaz prin stimularea re-

ceptorilor - i -adrenergici:
- efecte -adrenergice: creterea TA, creterea contractilitii miocardice, glico-
genoliz, gluconeogenez, relaxare intestinal.
- efecte -adrenergice: creterea frecvenei cardiace i a contractilitii miocar-
dice.
Datorit excesului permanent de NA receptorii arteriali sunt saturai i
permanent stimulai. Nu mai rmn receptori liberi i nici rezerv vasocon-
strictoare pentru a face posibil vasoconstricia arterial suplimenatar, n sco-
pul adaptrii presiunii arteriale la schimbarea poziiei. Altfel spus, este epuizat
rezerva vasoconstrictoare adaptativ a arterelor. Astfel se explic hipotensiunea
arterial ortostatic sever i simptomatic pe care o au unii dintre pacienii cu
feocromocitom.
Majoritatea feocromocitoamelor secretmai mult noradrenalin dect adre-
nalin, n timp ce medulosuprarenala normal secret predominant adrenalina.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
HTA n feocromocitom poate fi permanent, permanent cu paroxisme
sau paroxistic.
Triada simptomatic clasic din feocromocitom cuprinde:
1. palpitaii - datorit tahicardiei
2. cefalee cu instalare brusc
3. transpiraii transpiraii profuze, care nu au un factor cauzal (ex: caldur,
efort).
Aceste simptome sunt paroxistice i acompaniaz criza hipertensiv,
care de multe ori are un caracter brutal i este sever. Crizele din
feocromocitom pot sdureze de la 15 minute pn la cteva ore. Factorii care
pot precipita o criz de feocromocitom includ:
- Inducia anesteziei
- Medicamente (ex: metoclopramid, opiacee, betablocante, antidepresive
triciclice, cocaina)
- Efortul
- Palparea abdominal sau alte compresiuni
- Frigul
- Naterea
Alte simptome, care apar n special n puseul acut, includ paloare, grea-
, atac de panic.
Feocromocitomul the great mimic. Datorit variatelor manifestri
clinice pe care le poate mbrca, i confuzia posibil cu alte boli,
feocromocitomul este unul dintre marii imitatori din medicin:
- Flushing, grea, oboseal, scdere n greutate
- Hipotensiune ortostatica
- Aritmii
- Sincop mictional
- Durere abdominal i constipaie
- Durere toracic care mimeaz infarctul miocardic
- Diabet zaharat
- Febr (hipermetabolism)
Cardiomiopatia catecolaminic sau miocardita adrenergic din
feocromocitom.
Catecolaminele i produii lor de oxidare au efecte directe (mediate de
receptori i toxice) asupra miocardului cu apariia disfunciei contractile i a
aritmiilor. n tabloul clinic apar edemul pulmonar acut, ocul cardiogen i chiar
stopul cardiac.Enzimele de citoliz miocardic sunt crescute ca ntr-un sindrom
coronarian acut.Ecg nregistreaz supra- sau subdenivelri ale segmentului ST,
unde T negative. Aspectele clinice i morfologice sunt similare cu cele din car-
diomiopatia de stress (Takotsubo). Recunoaterea cardiomiopatiei
catecolaminice este important pentru minimizarea morbiditii i mortalitii.
Diagnosticul feocromocitomului depinde de evidenierea excesului de
catecolamine.Cele mai specifice metode se bazeaz pe determinarea produilor
de metabolism ai adrenalinei i ai noradrenalinei n sngele venos periferic i n
urin. (Fig.1).
Metanefrinele plasmatice. Conform cunotinelor actuale, cel mai bun
test pentru excluderea feocromocitomului const n msurarea metanefrinelor
plasmatice. Prin metanefrine se neleg cei doi metabolii rezultai sub aciunea
enzimei COMT: metanefrina (din adrenalin) i normetanefrina (din noradrena-
lin). Dac nivelele sunt normale nu se mai susine ipoteza de
feocromocitom.Pentru a susine diagnosticul de feocromocitom, trebuie ca nive-
lele metanefrinelor plasmatice s fie de cel puin 4 ori mai mari dect valorile
normale (normal: metanefrina <90 pg/ml, normetanefrina <200pg/ml).
A, NA
COMT
metanefrina Nor-metanefrina
MAO
AVM
URINA
Fig.1. Reprezentarea schematica a metabolismului catecolaminelor (A=adrenalina,

NA=noradrenalina, COMT=catechol-O-metiltransferaza, MAO=monoaminoxidaza,
AVM=acidul vanilmandelic)
Metanefrinele urinare. Dozarea se realizeaz din urina din 24 de ore. Se

prefer dozarea metanefrinelor urinare la pacienii cu probabilitate clinic redus
de feocromocitom precum i la cei cu valori la limit a metanefrinelor plasmatice
(deoarece specificitatea este mai bun dect a metanefrinelor plasmatice).
Acidul vanilmandelic urinar. Dozarea acestuia n urina din 24 de ore a
constituit mult timp testarea de referin pentru diagnosticul feocromocitomului.
Utilizarea acestui test a sczut odat cu introducerea testelor pentru
metanefrine. Rezultatul obinut este influenat de multipli factori alimentari,
medicamentoi i bioumorali iar obinerea unor valori normale ale AVM urinar
nu exclude prezena feocromocitomului. Relevana este mai mare dac recolta-
rea urinii pentru dozarea AVM se face n timpul unei crize hipertensive. Pentru
a avea valoare diagnostic trebuie ca valorile AVMs depaeasc 20 mg/24 ore.
Feocromocitomul este o tumor cu dimensiuni relativ mari (centimetri),
bine delimitat, ce poate fi detectat printr-o varietate de tehnici imagistice
Ecografia abdominal, avnd ca int glandele suprarenale, poate fi o
metod accesibil i ieftin de screening.
Tomografia computerizat (CT) este explorarea imagistic de prim
intenie la pacienii cu explorri bioumorale pozitive pentru feocromocitom,
avnd o limit de detecie de cel puin un centimetru i o acuratee de 85 95%
pentru detecia maselor adrenale.
Rezonanta magnetic nuclear (RMN) se prefer la copii i femei
gravide i are o sensibilitate de 100% pentru detecia feocromocitomului
adrenal.
Scintigrafia cu I131sau cu meta-iodobenzil-guanidin marcat cu
I131(MIGB)este uneori necesar pentru localizarea tumorii.
Etapele diagnosticului de feocromocitom pornesc de la suspiciunea cli-
nic, continu cu confirmarea bioumoral a excesului de catecolamine i apoi
cu diagnosticul topografic.
Diagnosticul clinic pornete de la cteva particulariti ale HTA:
- HTA + paroxisme severe
- HTA + tahicardie
- HTA + febr
- HTA + transpiraii profuze
Diagnosticul biochimical excesului de catecolamine:
- Metanefrine urinare
- Metanefrine plasmatice
Diagnosticul topografic, adic localizarea feocromocitomului:
- Tomografie computerizat (recomandare de prim intenie)
- RMN
- Scintigrafie
Tratamentul HTA din feocromocitom se face utiliznd:
a. mijloace nonfarmacologice - comune tratamentului oricarei hipertensiuni
arteriale.
b. mijloace farmacologice tratamentul medicamentos al HTA.
Tratamentul HTA din feocromocitom are la baz blocarea receptorilor
arteriali.
-blocantele folosite n tratament sunt Prazosin (Minipress), Doxazosin
(Cardura), Terazosin (Hytrin).
Doar dup blocada corespunzatoare se poate ncepe un -blocant, de
preferat unul neselectiv: Propranolol, dar i Atenolol, Metoprolol. n cazul ne-
respectrii acestei reguli i nceperea prematur a -blocantelor, se poate preci-
pita o criz hipertensiv datorit stimulrii unilaterale a receptorilor prin
catecolamine, fr posibilitatea unui contrabalans vasodilatator ce ar fi trebuit
s fie realizat de receptorii .Utilizarea + blocantelor precum Labetalolul este
posibil, dar controversat. n cazul n care i -blocantele nu sunt suficiente,
se pot asocia alte categorii de antihipertensive.
Tratamentul crizei hipertensive din feocromocitom se face cu
Fenoxibenzamin pe cale parenteral: piv 1mg/kg, in 200-500 ml ser fiziologic,
n timp de 2 ore. Fenoxibenzamina este un antagonist neselectiv al receptorilor
, respectiv blocheaz (ireversibil) att receptorii 1 postsinaptici ct ipe cei 2
presinaptici. Are ca efect secundar tahicardie reflex i uneori necesit adminis-
trarea concomitent a unui -blocant. Exist i Fenoxibenzamin conditionat
n comprimate (10 mg/comprimat), pentru administrarea oral, dar nu se folo-
sete n tratamentul pe termen lung al HTA din cauza efectelor secundare: hipo-
tensiune arterial ortostatic simptomatic, tahicardie, iritaie gastro-intestinal,
etc.
c. tratamentul chirurgical adrenalectomia.
Rezecia chirurgical a tumorii este tratamentul de elecie i de obicei
vindechipertensiunea. n prezent adrenalectomia se realizeaz pe cale
laparoscopic. Mortalitatea operatorie este de 2-3% atunci cnd intervenia este
realizat de un chirurg i un anestezist experimentai. Este important ca naintea
interveniei chirurgicale pacientul s primeasca tratament intensiv -blocant i
-blocant, s fie stabilizat ca TA i puls, pentru a mpiedica apariia unei crize
de feocromocitom declanat de manipularea tumorii intraoperator.
PROGNOSTIC
Majoritatea pacienilor cu feocromocitom benign ndeprtat chirurgical
se vindec.Exist totui posibilitatea de recidiv a tumorii n 10% din ca-
zuri.Unii pacieni rmn hipertensivi i postoperator.
MESAJE FINALE
Feocromocitomul este un paragangliom intraadrenal; nomenclatura ac-
tual rezerv termenul de feocromocitom pentru paraganglioamele cu
origine adrenal.
Dozrile metanefrinelor plasmatice sau urinare reprezint metodele de
screening.
Explorrile pentru localizarea tumorii se justific doar n cazurile cu ma-
re probabilitate clinic i/sau cu evidene biochimice pentru
feocromocitom.
CT i RMN detecteaz tumora dar nu ofer date care s o identifice ca
fiind feocromocitom.
Chirurgia laparoscopic este tratamentul de elecie. Blocada receptorilor
preoperator este obligatorie.
BIBLIOGRAFIE
1. Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, et al. Pheochromocytoma and
paraganglioma: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin
Endocrinol Metab 2014; 99(6): 1915-1942.
2. Eisenhofer G, Lenders JW, Timmers H, et al. Measurements of plasma
methoxytyramine, normetanephrine, and metanephrine as discriminators of
different hereditary forms of pheochromocytoma. Clin Chem
2011;57(3):411-420.
3. Pacak K, Eisenhofer G, Ahlman H, et al. Pheochromocytoma:
recommendations for clinical practice from the First International
Symposium. Nature Clinical Practice Endocrinology & Methabolism 2007;
2(3): 92-102.
III.2. HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR
Dac n trecut era considerat o raritate, hiperaldosteronismul primar
(HAP)este astzi recunoscut a fi una dintre cele mai comune cauze de HTA
secundar.n 1956, Conn a fost primul care a caracterizat boala. Sindromul
Conn descris iniial se referea la forma de hiperaldosteronism primar prin ade-
nom (aldosteronom suprarenal tumor suprarenalian benign secretant de
aldosteron).Datele actuale indic o prevalen de 5 15% a HAP la pacienii
hipertensivi. Procentul este i mai mare dac ne referim la pacienii cu HTA
rezistent la tratament.

Hiperaldosteronismul primar (cunoscut i sub denumirea de
aldosteronism primar) este o afeciune endocrin caracterizat printr-o supra-
producie autonom de aldosteron din glandele suprarenale (corticosuprarenala)
i este o cauz frecvent de HTA secundar.
Hiperaldosteronismul primar poate s apar ca urmare a uneia din
urmatoarele dou tipuri de modificri suprarenaliene:
- Adenom suprarenal(APA = aldosteron producing adenoma) sau
aldosteronom;
- Hiperplazie suprarenalian idiopatic bilateral, micro- sau
macronodular (IAH = idiopatic adrenal hyperplasia).
Hiperaldosteronismul primar prin IAH este mai frecvent dect cel prin
APA (75%, respectiv 25%). Diferenierea dintre cele dou forme este esenial,
deoarece tratamentul de elecie este diferit pentru fiecare dintre ele. n timp ce
APA se ndeprteaz chirurgical, IAH se trateaz medical, cu antagoniti de
aldosteron.
Cazurile de hiperaldosteronism primar pot fi sporadice sau familiale.Nu
s-au descoperit cauzele cazurilor sporadice, fie prin APA fie prin IAH.Cazurile
familiale de hiperaldosteronism au cauz genetic.
PATOGENIE
Aldosteronul este cel mai puternic mineralocorticoid produs n zona
glomerular a corticosuprarenalei. n rinichi, acioneaz la nivelul tubilor
distali, de unde reine Na+ prin schimb cu ionii de K+ i H+. Secreia de

aldosteron este reglat n principal de sistemul renin-angiotensin.
n hiperaldosteronismul primar, secreia de aldosteroneste crescut i auto-
nom, adicindependent de mecanismele regulatoare. Excesul de aldosteron
crete retenia renal de ap i Na+, rezultnd o cretere a volumului sanguin
circulant i consecutiv, se inhib secreia de renin. Eliminarea n exces a ioni-
lor de K+ i H+ are drept consecin o hipoK+-emie cu hiperK+-urie i alcaloz
metabolic. Rezult o HTA hipoK+-emic i hiporeninemic (de fapt activitatea
reninei plasmatice este aproape nul i nestimulabil), care asociaz hiperNa+-
emie i hipervolemie.
Manifestrile clinice ale hipoK+-emiei la nivelul diferitelor orga-
ne/sisteme includ:
- rinichi: nicturie i poliurie prin nefropatie tubulo-interstitial hipoK+-emic.
- sistem neuro-muscular: parestezii, astenie muscular, paralizie tranzitorie,
tetanie.
- sistem digestiv: pareza musculaturii netede intestinale, care determin nceti-
nirea tranzitului intestinal.
- sistem cardio-vascular: modificri ecg de hipoK+-emie (unde T negative, in-
terval QT lung), extrasistole ventriculare.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
HTA este de obicei sistolo-diastolic, cu valori moderat crescute. Unii
pacieni au HTA rezistent la tratament. Dei hipervolemici, pacienii cu
hiperaldosteronism primar nu au edeme.
Simptome de hipoK+-emie: nicturie, oboseal muscular i paralizii
tranzitorii, constipaie, meteorism abdominal, palpitaii (extrasistole ventricula-
re).
Testele iniiale de laborator evideniaz diselectrolitemia:
n sangele venos periferic:
- hipoK+-emie (K+ plasmatic <3,5 mmol/l)
- hiperNa+-emie (Na+ plasmatic >142 mmol/l)
- alcaloz metabolic (RA plasmatic>31 mmol/l)
Practic, hipoK+-emia se evidentiaz la cel mult o treime din pacienii cu

hiperaldosteronism primar, probabil la cazurile mai severe. Mai frecvent este
situaia de hipoK+-emie indus de tratamentul diuretic n doze uzuale.
n urin:
- kiperK+-urie (K+ urinar >30 mmol/24 ore)
Teste specifice:
- aldosteronul plasmatic crescut (>15 ng/dl)
- activitatea reninei plasmaticefoarte sczut (ARP <1ng/ml/h) i nestimulabil
(la testele de stimulare cu Furosemid sau prin ortostatism).
- raportul aldosteron plasmatic/ARP >20.
- testul de supresie cu 25 mg de Captopril. La indivizii normali Captoprilul in-
hib conversia angiotensinei I n angiotensin II i consecutiv scade secreia de
aldosteron. La bolnavii cu hiperaldosteronism primar nivelele plasmatice de
aldosteron nu scad cu Captopril.
- aldosteronul urinar crescut (>14 mcg/24 ore).
Tomografia computerizat cu rezoluie nalt (seciuni la 2-2,5 mm),
cu contrast. APA, spre deosebire de feocromocitom, au dimensiuni mici. Meto-
da tomografiei computerizate permite detecia aldosteroloamelor cu diametre de
cel puin 1 cm i deasemenea detecia hiperplaziei idiopatice a glandelor supra-
renale.
Rezonana magnetic nuclear nu este superioar tomografiei compu-
terizate cu contrast pentru vizualizarea glandelor suprarenale.
Diagnosticul definitiv i complet al unui HAP parcurge urmatoarele eta-
pe:
1. suspiciunea clinic: HTA hipoK+-emic.
2. diagnosticul HAP: confirmarea nivelelor crescute de aldosteron i a scderii
majore a ARP.
3. diagnosticul topografic (lateralizarea): Termenul de lateralizare nseamn
localizarea cu precizie a sursei secreiei crescute de aldosteron n una din cele
dou glande suprarenale. Distincia ntre hipersecreia unilateral i cea bilatera-
l este vital, innd cont de opiunile diferite de tratament pentru fiecare dintre
ele. CT sau RMN identific APA unilateral. Dac imagistica nu detecteaz cu
certitudine modificarea n una din cele dou glande suprarenale, se face catete-
rizarea bilateral a venelor renale i dozarea aldosteronului in venele suprare-

nale de ambele pri. Dei este invaziv i costisitoare, aceasta este procedura
de elecie pentru diferenierea formelor unilaterale de cele bilaterale ale HAP i
este de multe ori necesara nainte de a planifica intervenia chirurgical.
Scopurile principale ale tratamentului n HAP sunt: 1. Normalizarea TA; 2.
Corecia nivelelor serice de K+; 3. Normalizarea nivelelor de aldosteron seric.
Aceste deziderate se realizeaz prin:
a. Msuri nonfarmacologice - comune cu tratamentul nonfarmacologic al
celorlalte
forme de hipertensiune arterial.
b. Msuri farmacologice - tratamentul medicamentos are cteva particulariti.
n primul rnd, se prefer un antagonist de aldosteron: spironolacton 25-
100 mg/zi, cu alternativa eplerenon 50-200 mg/zi. Unde este posibil se poate
utiliza canrenona (metabolit activ alspironolactonei) sau canrenoatul de potasiu.
Ali ageni antihipertensivi ce pot fi utilizai includ: amilorid (economisitor de
K+) 5-10 mg/zi, blocantele canalelor de calciu (dihidropiridine: Nifedipina),
inhibitorii enzimei de conversie i blocantele receptorilor AII. Tratamentul me-
dicamentos este de elecie la pacienii cu IAH i este obligatoriu nainte de in-
tervenia chirurgical n cazurile cu APA i la pacienii care refuz intervenia
chirurgical.
c. Tratament chirurgical
Adrenalectomia unilateral pe cale laparoscopic este tratamentul de
elecie pentru APA i pentru hiperplazia unilateral. Normalizarea TA i a K+
plasmatic se obin la 50-70% dintre pacienii operai.
MESAJE FINALE
Hiperaldosteronismul primar trebuie suspectat la hipertensivii cu
hipoK+-emie, n absena sdr. Cushing.
Testele iniiale includ msurarea aldosteronului plasmatic i a activitii
reninei plasmatice.
Tomografia computerizat i RMN au aceeai sensibilitate de deteciea
aldosteronomului i aceleasi limite n diferenierea APA-IHA.
Lateralizarea HAP necesit dozarea aldosteronului n venele suprarenale

(cateterism cardiac).
Tratamentul medical cu Spironolacton este de elecie pentru IAH, iar
adrenalectomia unilateral laparoscopic este tratamentul de elecie pen-
tru APA.
1. Funder JW, Carey RM, Fardella C, et al. Case detection, Diagnosis and
Treatment of Patients with Primary Aldosteronism: An Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93(9): 3266-
3281.
2. Mosso L, Carvajal C, Gonzalez A, et al. Primary aldosteronism and
hypertensive disease. Hypertension 2003; 42(2): 161-165.
3. Wu V-C, Chao C-T, Kuo c-c, et al. Diagnosis and management of primary
aldosteronism. Acta Nephrol 2012; 26(3): 111-120.
IV. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL DE SARCIN
Hipertensiunea arterial n sarcin rmne o cauz major de mortalitate
i morbiditate matern, fetal i neonatal. Este cunoscut faptul c femeile care
dezvolt HTA n sarcin au un risc crescut de a prezenta complicaii precum
accidente cerebrovasculare, insuficien cardiac, abruptio placentae sau coagu-
lare intravascular diseminat, dar studiile efectuate n ultimii ani au adus do-
vezi care demonstreaz c pacientele cu sarcini complicate cu hipertensiune
arterial prezint ulterior un risc mai crescut pentru bolile cardiovasculare com-
parativ cu cele cu sarcini normale. Acest risc se menine i la distan dup sar-
cinile complicate, n special pentru evenimente cardio i cerebrovasculare i,
parial acest risc se explic prin faptul c HTA de sarcin i bolile cardiovascu-
lare au n comun civa factori de risc precum obezitatea, diabetul zaharat sau
boala renal cronic.

Ghidul Societii Europene de Cardiologie de management i tratament
al bolilor cardiovasculare n sarcin definete hipertensiunea arterial de sarcin
ca valori ale tensiunii arteriale sistolice 140 mmHg sau diastolice 90 mmHg
sau o cretere cu 30 mmHg a valorilor sistolice sau cu > 15 mmHg a celor
diastolice fa de valoarea TA dinaintea sarcinii i este clasificat n HTA
uoar-moderat (valori cuprinse ntre 140-159/90-109 mmHg) sau sever (cu
valori ale TA 160/110 mmHg). Valorile tensionale crescute trebuie confirma-
te n cel puin dou ocazii diferite, folosind sfigmomanometrul cu mercur sau
dispozitive de monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale. Este demonstrat
superioritatea monitorizrii ambulatorii a tensiunii arteriale n diagnostic, com-
parativ cu msurarea aleatorie, n cabinet, a acesteia.
HTA n sarcin cuprinde mai multe entiti:
- HTA preexistent sarcinii;
- HTA gestaional;
- HTA preexistent la care se suprapune HTA gestaional cu
proteinurie;
- HTA antenatal neclasificabil.
Hipertensiunea arterial preexistent sarcinii: HTA preexistent sar-

cinii complic pn la 1-5% dintre sarcini i este definit ca valori ale
TA140/90 mmHg care fie preced sarcina, fie apar n primele 20 de sptmni
de gestaie. De obicei, aceast form de HTA persist > 42 de zile postsarcin i
se poate asocia cu proteinurie. Femeile hipertensive nediagnosticate anterior
sarcinii pot prea normotensive n primul trimestru datorit modificrilor fizio-
logice de scdere a valorilor tensionale la nceputul gestaiei, mascnd, astfel,
diagnosticul de HTA preexistent i putnd fi interpretat ca HTA gestaional.
Hipertensiunea gestaional: HTA gestaional este o hipertensiune
indus de sarcin, care poate evolua cu sau fr proteinurie, i este ntlnit n
6-7% din cazuri. Se asociaz cu proteinurie semnificativ de 0,3 g/24h i mai
este cunoscut i sub numele de preeclampsie. HTA gestaional apare dup
sptmna 20 de sarcin i, n majoritatea cazurilor, dispare n 42 zile dup
natere.
Preeclampsia este un sindrom specific sarcinii ce apare n perioada mij-
locie a gestaiei i este definit ca apariia de novo a hipertensiunii nsoit de
proteinurie semnificativ (>0,3 g/24h) i apare n 5-7% dintre sarcini, dar cu o
frecven de 25% la femeile cu hipertensiune arterial preexistent sarcinii.
Factorii de risc pentru preeclampsie sunt: sarcinile multiple, prima sar-
cin, mola hidatiform, diabetul zaharat. Se asociaz cu insuficien placentar
i este una dintre cele frecvente cauze de prematuritate, asumndu-i 25% dintre
nou-nscuii cu greutate foarte mic la natere (<1500 g).
Simptomele i semnele unei preeclampsii severe includ:
- dureri n hipocondriul drept/ epigastru determinate de edemul i
hemoragiile hepatice;
- cefalee nsoit de tulburri vizuale (determinate de edemul ce-
rebral);
- hiperreflexie;
- convulsii;
- sdr. HELPP: hemoliz;
- creterea enzimelor hepatice;
- scderea numrului de trombocite.
Cum proteinuria poate fi o manifestare tardiv a preeclampsiei, ea trebu-
ie suspectat atunci cnd o hipertensiune de novo se asociaz cu cefalee, tulbu-
rri de vedere, dureri abdominale sau teste de laborator anormale, n special
scderea trombocitelor sau creterea enzimelor hepatice. Deci managementul

preeclampsiei const, n primul rnd, n diagnosticul precoce al acestei afeciuni
i, ulterior, n eliminarea placentei, ce reprezint tratamentul curativ.
HTA preexistent sarcinii cu HTA gestaional supraadugat cu
proteinurie: Cnd hipertensiunea preexistent se asociaz cu o cretere i mai
accentuat a valorilor tensionale plus proteinurie > 3 g/zi n urina pe 24 h dup
sptmna 20 de sarcin, se definete ca HTA prexistent la care se adaug
HTA gestaional cu proteinurie.
Hipertensiunea antenatal neclasificabil: Atunci cnd valorile tensi-
onale crescute se nregistreaz pentru prima dat n primele 20 de sptmni de
sarcin, este vorba despre o HTA antenatal neclasificat, n acest caz o reeva-
luare dup 42 de zile postpartum fiind necesar. Dac valorile tensionale se
menin crescute i dup 42 de zile de la natere, atunci este vorba despre o HTA
preexistent, iar, dac valorile TA se normalizeaz, se ncadreaz n tipul 2, de
HTA gestaional.
Dei studiile toate studiile recente au recunoscut hipertensiunea arterial
de sarcin ca un factor important n creterea riscului cardiovascular, mecanis-
mele patogenice sunt puin cunoscute.
I. Modificrile hemodinamice fiziologice n timpul sarcinii includ expansiu-
nea volumului sangvin, creterea debitului cardiac i scderea rezistenelor vas-
culare sistemice.
Volumul sangvin crete ncepnd cu sptmna a 6-a de sarcin, ntr-un
ritm alert pn n sptmna 28, ulterior lent pn la termen, pe seama volumu-
lui plasmatic i eritrocitar. Volumul plasmatic crete n medie cu 50% fa de
nivelul pregestaional nregistrndu-se variaii interindividuale mari (creteri
ntre 20 i 80%), dar cu un grad similar al intensitii hipervolemiei la aceeai
persoan n sarcini diferite. Creterea volumului sangvin este mai important n
sarcinile multiple fa de cele cu ft unic i la multipare fa de primipare.
n paralel are loc i creterea progresiv a volumului eritrocitar; variind
ntre 17 i 40%, disproporionat fa de creterea volumului plasmatic, ducnd
la hemodiluie, i realiznd tabloul biologic de anemie fiziologic de sarcin.
Hematocritul scade pn n sptmna 30 de sarcin, ulterior crescnd pn la o
valoare normal.
Mecanismul hipervolemiei este multifactorial, n primul rnd fiind im-
plicai hormonii steroizi placentari. Estrogenii produc retenie hidrosalin, att
prin aciune direct la nivel renal, ct i prin creterea produciei hepatice de

substrat al reninei. Se nregistreaz astfel o cretere a nivelului plasmatic al re-
ninei, sintetizat att la nivel hepatic, ct i uterin, cu hiperaldosteronism i re-
tenie secundar de ap i de sodiu. i ali hormoni cu nivel crescut n sarcin
duc la creterea volumului plasmatic prin retenie hidrosalin: dezoxicortico-
steron, prostaglandine, prolactin, hormonul lactogen placentar, hormonul de
cretere.
Creerea volumului sangvin n sarcin are rol important n facilitarea
schimburilor materno-fetale de gaze sangvine, nutrieni i metabolii i reduce
impactul pierderilor sangvine materne din timpul naterii.
Debitul cardiac ncepe s creasc n sptmna 5 de sarcin, cu un
maxim n sptmna 24, cnd atinge un nivel crescut cu 45%, ce se menine
pn la natere. Creterea debitului cardiac se realizeaz prin :
- creterea volumului-btaie, care ncepe n sptmna 8, este ma-
xim n sptmna 20 i scade uor dup sptmna 38;
- creterea frecvenei cardiace, care ncepe n sptmna 5 i este
maxim n sptmna 32. Alura ventricular crete cu 10-20 b-
ti/minut, frecvena cardiac medie fiind de 78-89/minut.
Rezistenele vasculare nregistreaz o scdere n primele dou trimestre
ale sarcinii prin urmtoarele mecanisme:
- vasodilataia mediat de oxidul nitric, fiind demonstrat o cretere
a activitii oxid nitric-sintetazei, indus de estrogeni i de ncrca-
rea volemic;
- vasodilataia realizat de creterea prostaciclinei;
- scderea rigiditii i creterea complianei aortei;
- dezvoltarea circulaiei placentare de joas presiune i volum cres-
cut.
Astfel, are loc o scdere a tensiunii arteriale, mai ales pe seama valorilor
diastolice, cele mai mici valori nregistrndu-se n sptmnile 22-24, apoi cu
revenire lent n trimestrul III pn la nivelul anterior sarcinii.
n timpul sarcinii, au loc modificri structurale ale peretelui vascular,
care constau n:
- fragmentarea fibrelor elastice din tunica medie de ctre
elastazele circulante;
- scderea sintezei colagenului indus de relaxin, hormon cu ni-

vel crescut n sarcin;
- scderea depozitrii colagenului n tunica medie a arterelor
musculare mari i medii indus de estrogeni;
- accelerarea depozitrii de proteine noncolagenice n aort, fe-
nomen indus de creterea progesteronului i demonstrat n studii-
le pe animale de laborator.
II. Modificri hemodinamice patologice n sarcin
Dei mecanismele de apariie a HTA de sarcin sunt puin cunoscute
exist cteva modificri comune ntre aceast patologie i celelalte afeciuni
hipertensive, disfuncia endotelial, modificri metabolice stressul oxidativ,
rspunsul inflamator i hipercoagulabilitatea.
Disfuncia endotelial. S-a demonstrat c disfuncia endotelial are un
rol crucial n patogeneza preeclampsiei. Deficiena de oxid nitric i fenomenul
de downregulation a altor mediatori precum fibronectina, factorul von
Willebrand, P selectina, factorul de necroz tumoral contribuie la agravarea
vasoconstriciei generalizate demonstrat n preeclampsie.
Modificri metabolice. Obezitatea, creterea rezistenei la insulin i
modificrile profilului lipidic, observate n sarcinile complicate cu
preeclampsie, sunt factori de risc clasici ai bolilor cardiovasculare. Creterea n
special a moleculelor de LDL mici i dense i a trigliceridelor cu risc crescut de
aterogenez a fost descris la femeile cu HTA de sarcin la fel ca i la pacienii
cu boal coronarian. Particulele de LDL mici i dense sunt rapid oxidate, iar
nivelul peroxidazei lipidice este mult crescut n preeclampsie. Particulele de
LDL oxidate sunt ncorporate n macrofage pentru a forma celulele spumoase,
producnd astfel aterogenez acut n patul placentar, fapt caracteristic sarci-
nilor complicate cu preeclampsie. Studiile recente au identificat leptina, un
hormon derivat din adipocite implicat n creterea saietii, ca marker al crete-
rii riscului cardiovascular prin promovarea agregrii plachetare. Nivelurile cres-
cute de leptin au fost demonstrate la pacientele cu preeclampsie.
Stresul oxidativ. n preeclampsie, ca i n ateroscleroz, stresul oxidativ
rezult din generarea de radicali liberi de oxigen ce contribuie la disfuncia
endotelial. Dovezi ale stresului oxidativ crescut n preeclampsie constau n
creterea activitii lipidperoxidazei, nsoit de scderea activitii enzimelor
antioxidante (superoxid dismutaza i glucoz 6 fosfat dehidrogenaza), scderea
nivelurilor plasmatice de ascorbat i creterea capacitii celulelor placentale de

a genera specii reactive de oxigen. Un studiu pilot, efectuat asupra eficacitii
tratamentului cu vitamina C i E n sarcin, a demonstrat o scdere important a
biomarkerilor preeclampsiei i scderea ratei de apariie a complicaiilor natale
la aceste paciente. Pe de alt parte, un studiu randomizat pe femei cu risc cres-
cut de apariie a preeclampsiei a demonstrat c administrarea de vitamine antio-
xidante nu previne aceast patologie, ba chiar crete riscul de greutate sczut la
natere. De asemenea, datele despre folosirea antioxidanilor n prevenirea bolii
coronariene sunt discordante.
Rspunsul inflamator. Similar cu ateroscleroza, adeziunea leucocitelor
la endoteliu are un rol important n creterea inflamaiei i a fost demonstrat n
preeclampsie. Rspunsul inflamator este o adaptare fiziologic n sarcina nor-
mal i reprezint reacia imun matern la antigenii fetali, dar n preeclampsie
acest rspuns este exagerat, fapt demonstrat prin creterea nivelului
neutrofilelastazei, moleculelor de adeziune celular 1, factorului de necroz
tumoral i interleukinei 6. De asemenea, la fel ca i n bolile cardiovasculare,
niveluri crescute ale proteinei C reactive au fost demonstrate i n preeclampsie.
Hipercoagulabilitatea. Studiile au demonstrat o cretere a expresiei
proteinelor procoagulante (activatorul tisular al plasminogenului, factorul von
Willebrand, fibronectina, homocisteina, proteina C i S) la femeile cu
preecampsie. Interaciunea dintre statusul procoagulant i disfuncia endotelial
este complex deoarece cele dou mecanisme se poteneaz reciproc, rezultnd
un efect cumulativ distrugtor la nivel vascular. S-a demonstrat faptul c nive-
luri crescute ale proteinei C activate, deficiena de protein S, anticorpii
anticardiolipinici, factorul V Leiden i hiperhomocisteinemia au o inciden mai
mare la femeile cu istoric de preeclampsie, comparativ cu cele cu sarcini nor-
male. Similar, niveluri crescute ale factorilor procoagulani au fost asociai cu
creterea riscului cardiovascular.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Simptomele i semnele unei preeclampsii severe includ:
- dureri n hipocondriul drept/ epigastru determinate de edemul i hemoragiile
hepatice;
- cefalee nsoit de tulburri vizuale (determinate de edemul cerebral);
- hiperreflexie;
- convulsii.
b. Paraclinic
Msurarea ambulatorie a tensiunii arteriale este mult mai fidel dect
valorile msurate n cabinetul medical i confirm diagnosticul de HTA de sar-
cin dac nregistrarea evideniaz valori ale TAS 140 mmHg sau TAD 90
mmHg.
Investigaiile de laborator de baz recomandate n urmrirea pacientelor
cu hipertensiune arterial de sarcin includ:
- sumarul de urin;
- proteiuria / 24h;
- hemoleucograma;
- enzimele hepatice;
- creatinina seric;
- acidul uric.
Cum proteinuria poate fi o manifestare tardiv a preeclampsiei, ea trebu-
ie suspectat atunci cnd o hipertensiune de novo se asociaz cu cefalee, tulbu-
rri de vedere, dureri abdominale sau teste de laborator anormale, n special
scderea trombocitelor sau creterea enzimelor hepatice monitorizarea Doppler
a fluxului arterelor uterine poate fi util dup sptmna a 16-a de sarcin pen-
tru a detecta hipoperfuzia uteroplacentar, care se asociaz cu un risc crescut de
preeclampsie.
Majoritatea femeilor cu HTA preexistent prezint n cursul sarcinii va-
lori tensionale uor pn la moderat crescute i au un risc sczut pentru compli-
caii cardiovasculare severe pe parcursul sarcinii. Cele mai multe paciente cu
tratament antihipertensiv preexistent sarcinii i pot ntrerupe medicaia n prima
jumtate a sarcinii datorit scderii fiziologice a valorilor TA n aceast perioa-
d. Oricum, necesit o monitorizare atent i reluarea tratamentului se impune
dac este necesar.
a. Non-farmacologic trebuie luat n considerare la valori tensionale de 140-
150 / 90-99 mmHg i include o monitorizare atent a valorilor tensionale, limi-
tarea activitii i repaus la pat n poziie lateral stng. O diet fr restricie de
sare este recomandat, n special, n apropierea naterii, pentru a nu induce o
scdere important a volumului intravascular. Suplimentarea dietei cu Ca 1 g/zi

pe perioada sarcinii scade riscul de preeclampsie n special la femeile cu risc
crescut, dar dovezile privind rolul Ca n prevenirea hipertensiunii de sarcin
sunt contradictorii. De asemenea, nu exist dovezi pentru administrarea uleiului
de pete sau al vitaminelor cu rol de prevenie al hipertensiunii gestaionale. O
doz mic de acid acetilsalicilic (75-100 mg/zi) se recomand femeilor cu ante-
cedente de preeclampsie precoce, n primele 28 de sptmni. n sarcin nu se
recomand scderea n greutate pentru femeile obeze, deoarece poate conduce
la greutate neonatal mic.
b. Farmacologic. Tratamentul medicamentos al HTA n sarcin se impune la
valori tensionale sever crescute, dar este controversat n hipertensiunea modera-
t, pentru c o scdere a valorilor TA poate duce la hipoperfuzie placentar, ce
periclipeaz dezvoltarea ftului. Singurul studiu al tratamentului HTA n sarci-
n a fost efectuat cu metildopa n urm cu peste 30 de ani. Femeile cu trata-
ment antidepresiv preexistent sarcinii i pot continua tratamentul cu excepia
inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei, blocanii receptorilor
angiotensinei i inhibitorii direci ai reninei care sunt contraindicai pe perioada
sarcinii datorit fetotoxicitii severe, n special n trimestrele 2 i 3.
metildopa este drogul cel mai indicat pentru tratamentul pe termen
lung al HTA n cursul sarcinii. Labetalolul ( / blocant) se poate administra
i.v. n hipertensiunea sever. De asemenea, i metoprololul este recomandat.
Blocantele de canale de calciu (ex: nifedipina p.o. sau isradipina i.v.) sunt me-
dicamente de linia a doua n tratamentul hipertensiunii. Ele pot fi administrate
n urgenele hipertensive. Sulfatul de magneziu induce hipotensiune matern i
hipoxie fetal, dar este medicamentul de elecie n tratamentul preeclampsiei.
Diureticele trebuie evitate pentru c induc scderea debitului sanguin placentar
i nu sunt recomandate n preeclampsie.
Tratamentul hipertensiunii uoare > moderat:
Beneficiile i riscurile tratamentului antihipertensiv la valori uoare-
moderate ale TA (140-169/90-109 mmHg) sunt controversate. Ghidul
ESC/ESH recomand tratamentul antihipertensiv la femeile cu valori ale TA >
140/90 mmHg i: hipertensiune gestaional (cu sau fr proteinurie); hiperten-
siune preexistent cu hipertensiune gestaional suprapus; hipertensiune cu
afectare subclinic de organ sau simptomatic n cursul sarcinii.
n orice alte circumstane, valorile tensionale de la care se impune tra-

tament, recomandate de ghidul ESH/ESC sunt de 150 mmHg pentru TA sistoli-
c i 95 mmHg pentru TA diastolic.
Tratamentul hipertensiunii severe:
Nu exist un acord n ceea ce privete definiia hipertensiunii arteriale
severe n sarcin, dar, totui, o valoare a TA sistolice 170 mmHg i diastolice
110 mmHg este considerat urgen medical i impune spitalizare. Trata-
mentul farmacologic cu labetalol i.v. ori metildopa oral sau nifedipin oral trebu-
ie iniiat imediat. Hydralazina nu mai este medicamentul de elecie datorit
efectelor perinatale adverse mai importante dect ale celorlalte droguri. Medi-
camentul de elecie n criza hipertensiv este nitroprusiatul de sodiu n perfuzie
i.v. 0,25-5,00 mg/kgc/min, dar tratamentul de lung durat poate induce intoxi-
caie fetal cu thiocianat (metabolit la nitroprusiatului de Na ce se excret la
nivel urinar).
n preeclampsia asociat cu edem pulmonar acut tratamentul de elecie
este cu nitroglicerin i.v. n perfuzie continu n doze progresiv crescnde de la
5 g/min pn la maxim 100 g/min. Provocarea naterii este recomandat n
hipertensiunea gestaional asociat cu proteinurie i nsoit de fenomene neu-
rologice (tulburri vizuale), anomalii de coagulare sau suferin fetal.
Dozarea metanefrinelor urinare i serice la femeile gravide cu hiperten-
siune poate fi util pentru excluderea unui feocromocitom care, nediagnosticat
anterior travaliului, poate fi fatal. De asemenea, monitorizarea Doppler a fluxu-
lui arterelor uterine poate fi util dup sptmna a 16-a de sarcin pentru a
detecta hipoperfuzia uteroplacentar, care se asociaz cu un risc crescut de
preeclampsie.
PROGONOSTIC
Hipertensiunea arterial este frecvent n perioada postpartum, valorile
tensionale de obicei crescnd dup natere i meninndu-se crescute n primele
5 zile. Femeile hipertensive pe parcursul sarcinii pot deveni normotensive ime-
diat dup natere, pentru ca dup prima sptmn s reapar valorile tensionale
ridicate. Metildopa trebuie evitat postpartum datorit riscului crescut de depre-
sie postnatal. Riscul de reapariie al hipertensiunii gestaionale la urmtoarea
sarcin exist i este cu att mai mare cu ct hipertensiunea s-a instalat mai pre-
coce n timpul primei sarcini.
Femeile care au dezvoltat HTA gestaional sau preeclampsie au un risc

mai crescut pentru HTA, AVC sau boala ischemic cardiac. Riscul de boal
ischemic cardiac este de dou ori mai mare la femeile care au dezvoltat
preeclampsie dect la cele cu sarcin necomplicat, iar riscul de apariie al hi-
pertensiunii arteriale in viitor este de 4 ori mai mare. Pacientele cu preeclampsie
precoce (natere prematur < 32 sptmni) sunt considerate ca fiind cu riscul
cel mai mare de a dezvolta ulterior evenimente cardiovasculare.
Hipertensiunea arterial n sarcin este recunoscut ca fiind un factor de
cretere a riscului cardiovascular la femei, de aceea modificarea stilului de via-
, combaterea obezitii, controlul regulat al valorilor tensionale i corectarea
dislipidemiei sunt recomandate dup natere pentru a reduce riscul cardiovascu-
lar matern pe termen lung. Pacientele cu istoric de HTA de sarcin continu s
prezinte un profil lipidic nefavorabil dup natere, marcat prin scderea HDL-
ului, creterea nivelurilor de apolipoprotein B, a particuleleor de LDL mici i
dense i a colesterolului total. Acest profil predispune la creterea riscului car-
diovascular. Hiperinsulinemia a fost demonstrat la pacientele cu HTA de sar-
cin n antecedente, iar acest fapt se coreleaz cu creterea nivelului de triglice-
ride i scderea HDL-ului. Acest pattern este tipic i nalt sugestiv pentru sin-
dromul de rezisten la insulin.
Chambers et al au demonstrat existena disfunciei endoteliale la peste
trei ani dup sarcina complicat, la fel i existena microalbuminuriei (marker
preclinic al aterogenezei) la peste cinci ani de la natere, factori asociai cu un
risc cardiovascular crescut. De asemenea, creterea activitii angiotensinei II,
demonstrat n preeclampsie, determin injurie microvascular ce duce la
aparii hipertensiunii arteriale mai trziu n via. ntradevr, s-a demonstrat c
femeile cu preeclampsie dezvolt autoanticorpi mpotriva receptorului
angiotensinei I cu rol n mediere disfunciei endoteliale. Aceti anticorpi au fost
demonstrai la 17% dintre femeile cu istoric de preeclampsie i la doar 3% din-
tre cele cu sarcini necomplicate, chiar i la 18 luni postpartum.
MESAJE FINALE
Exist tot mai multe dovezi care confirm faptul c HTA de sarcin se
asociaz cu un risc cardiovascular crescut, dar n momentul actual nu se poate
preciza cu exactitate c HTA de sarcin reprezint per se un factor de risc car-
diovascular, fiind necesare studii ulterioare care s demonstreze c aceast aso-
ciere rmne semnificativ i dup controlul factorilor de risc deja demonstrai

(diabet, obezitate, tulburri ale profilului lipidic).
Este cunoscut faptul c sarcina reprezint un test de stres fiziologic,
care poate demasca defecte, precum disfuncia endotelial, care vor duce n cele
din urm la creterea riscului de apariie a bolilor cardiovasculare, dar este in-
trigant ipoteza c HTA de sarcin reprezint un factor de risc cardiovascular n
sine.
n prezent HTA de sarcin este un factor de risc subevaluat pentru
ateroscleroz i ar fi indicat s fie inclus n screening-ul pacientelor cu profil
crescut de risc pentru boli cardiovasculare, n special celor cu istoric de forme
severe de preeclampsie.
BIBLIOGRAFIE:
1. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K,et al. ESC Guidelines on the ma-
nagement of cardiovascular diseases during pregnancy. Europen Heart Journal
2011;32:3147-3197.
2. Garovic VD et al. Hypertension in pregnancy is associated with
microalbuminuria and cardiovascular events later in life. J Am Soc
Nephrol 2009;17: 11A.
3. Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, et al.Task
Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy of the
European Society of Cardiology. Expert consensus document on management
of cardiovascular diseases during pregnancy. Europen Heart Journal 2003; 24:
761-781.
4. Mosca L, et al. National study of physician awareness and adherence
to cardiovascular disease prevention guidelines, Circulation 2011; 111: 499
510.
5. Regitz-Zagrosek V, Gohlke-Barwolf C, Geibel-Zehender, et al. Heart
diseases in pregnancy. Clin Res Cardiol 2008; 97: 630-665.
6. Peters RM, Flack JM. Hypertensive disorders of pregnancy. J Obstet
Gynecol Neonatal Nurs 2004; 33: 209-220.
7. Michael P Carson, Paul S Gibson. Hypertension and pregnancy.
CMAJ . 2014;186:129-130.
8. Georgescu GIM, Arsenescu C. Rational treatment of major cardio-

vascular disease. Grigore T. Popa University of Medicine; 2001; 211-
236.
9. Lindheimer MD, Sandra J Taler, Cunningham FG. Hypertension in
pregnancy. Journal of the American Society of Hypertension. 2008; 2(6): 484-
494.
10. Marshall D Leindheimer, James M Roberts, Cunningham FG.
Chesleys Hypertensive Disorders in Pregnancy (Third Edition) 2009.
11. Barry C, Fielding R, Green P, et al. Hypertension in pregnancy
NICE clinical guidelines 107 August 2010; modified January 2011; 1-53.
12. Mosca l, Benjamin EJ, Berra K, et al. Effectiveness-based guidelines
for the prevention of cardiovascular disease in women . J Am Coll Cardiol
2012;57:1404-23.
13. Roberts JM, Catov JM. Pregnancy is a screening test for later life
cardiovascular disease: now what? Research recommendations.Womens Health
Issues. 2012;22: 123-128.
14. Duley L, Meher S, Jones L. Drugs for treatament of very high blood
pressure during pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews.
2013;31:7.
TULBURRI DE RITM
I DE CONDUCERE
Activitatea normal a cordului, la adult, este alctuit dintr-o secven regu-
lat de cicluri ntre 60 100 bti/minut. Orice tulburare aprut n secvena
ciclurilor, ca frecven sau regularitate, prin apariia unor stimuli ectopici efici-
eni, alungirea, blocarea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele, gene-
reaz o tulburare de ritm sau de conducere.
Au fost propuse numeroase clasificri ale aritmiilor, n funcie de diferite crite-
rii (Tabelul I).
Tabelul I. CLASIFICAREA ARITMIILOR

A. ARITMII SINUSALE
- Tahicardia sinusal
- Bradicardia sinusal
- Aritmia sinusal (respiratorie)
- Extrasistolia atrial
- Wandering pacemaker
B. ARITMII SUPRAVENTRICULARE
- Tahicardia prin reintrare n nodul atrioventricular
- Tahicardia prin reintrare atrioventricular (din sindromul de preexcitaie)
- Flutterul atrial
- Fibrilaia atrial
- Scprile joncionale
- Disociaia atrioventricular
C. ARITMII VENTRICULARE
- Extrasistolia ventricular
- Tahicardia ventricular
- Torsada vrfurilor
- Fibrilaia ventricular
- Ritmul idioventricular
TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE
D. TULBURRI DE CONDUCERE
- Blocul sinoatrial
- Blocurile atrioventriculare
- Blocurile intraventriculare (de ramur, bi- i trifasciculare)
E. SINDROAME DOMINATE DE ARITMII
- Boala nodului sinusal
- Sindroamele de preexcitaie ventricular
- Sindromul QT lung
- Displazia aritmogen a ventriculului drept
- Sindromul Brugada
Aritmiile cardiace se pot clasifica n funcie de locul n care se dezvolt, pre-

cum i de aspectul electrocardiografic al complexului QRS, n aritmii
supraventriculare (QRS ngust) i aritmii ventriculare (QRS larg). Exist ns
i aritmii supraventriculare cu complex larg. Alte criterii pe baza crora se pot
clasifica sunt: mecanismul de producere al aritmiei (prin reintrare, prin automa-
tism), durata aritmiei (nesusinut sub 30 secunde, susinut peste 30 se-
cunde), cauza generatoare (cardiac, extracardiac, iatrogen), frecvena rs-
punsului ventricular (tahiaritmii, bradiaritmii), regularitatea ritmului ventricu-
lar (regulate, neregulate), morfologia complexului QRS (monomorfe, polimor-
fe), frecvena de apariie (paroxistice, repetitive) precum i rspunsul la trata-
ment (persistente, cronice).
MEDICAIA ANTIARITMIC, utilizat pentru tratamentul aritmiilor se

clasific n patru clase (Vaughan-Williams), bazat pe aciunea drogurilor asupra
electrofiziologiei celulei cardiace normale (Tabelul II).
Tabelul II. CLASIFICAREA VAUGHAN-WILLIAMS, actualizat

Clasa Clasa Clasa
Clasa I
a II-a a III-a a IV-a
IA IB IC Simpaticolitice Prelungesc Blocante ale
- deprim faza - efect redus - deprim blocante ale repolarizarea canalelor de
0, pe faza 0 a marcat faza 0, receptorilor beta predominant calciu
- ncetinesc esutului - ncetinesc prin blocarea nondihidropiridi
conducerea, normal, marcat condu- canalelor de K nice
- prelungesc - deprim cerea,
depolarizarea faza 0 n - efect redus
fibrele anor- pe repolarizare
male,
- scurteaz
repolarizarea
- Chinidin - Lidocain - Flecainid - Betablocante - Amiodaron - Verapamil
- - Mexiletin - Encainid - Sotalol - Diltiazem
Disopiramid - Tocainid - Moricizin - Tosilat de
- - Fenitoin - Propafenon Bretiliu
Procainamid - Ibutilide
- Dofetilide
I. TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
n grupul tahiaritmiilor supraventriculare sunt cuprinse toate aritmiile cu
o frecven atrial mai mare de 100/minut, care i au originea deasupra bifurc-
rii fasciculului His, sau utilizeaz structurile situate proximal fa de aceast
bifurcaie n circuite de reintrare. Frecvena ventricular a tahiaritmiilor
supraventriculare poate fi mai mic de 100/minut n cazurile cu conducere atri-
oventricular anormal. Complexul QRS are, de regul, durata sub 0,12 secun-
de, dar ea se poate lrgi din cauza conducerii intraventriculare anormale cauzate
de un fascicul accesoriu, de un bloc de ramur preexistent, sau de o aberaie
funcional frecven-dependent. Tahiaritmiile supraventriculare se pot clasifi-
ca n funcie de durata lor, sau pe baza contextului clinic, a mecanismului elec-
trofiziologic i a aspectului electrocardiografic n: tahiaritmiile nodului sinusal
(tahicardia sinusal, tahicardia prin reintrare sinoatrial i tahicardia sinusal
paradoxal), tahicardiile atriale (tahicardia atrial multifocal, tahicardiile
atriale prin micro- i macroreintrare), flutterul atrial, fibrilaia atrial, tahicar-
dia prin reintrare n nodul atrio-ventricular i tahicardia prin reintrare a jonc-
iunii atrio-ventriculare.
I.1. TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULAREse

pot clasifica n tahicardii atrioventriculare prin reintrare nodal (60%), al c-
ror suport electrofiziologic este un circuit de microreintrare cantonat n exclusi-
vitate n interiorul nodului atrioventricular i n conexiunile atriale ale acestuia,
i n tahicardii prin reintrare atrioventricular (35%), avnd ca substrat elec-
trofiziologic un macrocircuit de reintrare, la care, pe lng jonciunea atrioven-
tricular particip n mod obligatoriu o cale accesorie de preexcitaie, manifest,
sau ascuns.
I.1.1. Epidemiologie: prevalena n populaie este de 2,25/1000 iar inci-
dena de 35/100000; apare de dou ori mai frecvent la femei dect la brbai, cu
vrste cuprinse ntre 12 i 30 ani.
I.1.2. Etiopatogenie: apare cel mai frecvent pe cord sntos, n absena
unei boli cardiace structurale. Regiunea nodohisian este disociat n sens lon-
gitudinal cu dou ci de conducere cu proprieti electrofiziologice diferite, o
cale cu perioad refractar lung i conducere rapid a excitaiei i o cale cu
perioad refractar scurt i conducere lent a excitaiei. O extrasistol atrial
care survine precoce se poate bloca n calea de propagare rapid, aflat n peri-
oad refractar, conducndu-se anterograd numai pe calea lent, ceea ce are ca
efect alungirea intervalului PR.
Clinic: se prezint sub form de episoade de palpitaii rapide cu debut i sfrit
brusc, cu durat variabil, de la zeci de secunde la ore. Se nsoesc de anxietate,
stri lipotimice sau chiar sincop (la debut prin scderea debitului cardiac, sau
la sfrit, prin asistol, n urma scderii automatismului nodului sinusal), angin
funcional i uneori fenomene de insuficien cardiac n prezena unei boli
structurale.
I.1.3. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz o frecven atrial de
150-200/min, ritmul este regulat, unda P negativ, n DII, DIII, aVF, nainte sau
dup complexul QRS, de cele mai multe ori ascuns n QRS, conducerea atrio-
ventricular este 1:1, iar complexul QRS este ngust. Studiul electrofiziologic
ofer diagnosticul de certitudine i o difereniaz de o tahicardie prin
macroreintrare.
I.1.4. Tratament: Obiectivele tratamentului sunt rezolvarea crizei acute,
prevenirea recurenelor i tratamentul curativ prin ablaia cu radiofrecven.
Terminarea tahicardiei se poate face prin manevre vagale sub control ECG, iar
n caz de eec administrare de adenozin (6 12 mg i.v., rapid), sau alte droguri
care pot bloca sau ntrzia conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular, ca

verapamil (5 10 mg i.v.) sau diltiazem (0,25 0,35 mg/Kg i.v.), digoxin (0,5
1 mg i.v.). n infarctul miocardic acut utilizarea adenozinei este periculoas,
fiind de preferat un agent beta blocant i n mod particular esmolol, datorit
duratei sale scurte de aciune. Hipotensiunea, cardiomegalia, disfuncia sistolic
de ventricul stng sau insuficiena cardiac manifest sau tratamentul cronic cu
betablocante contraindic administrarea de verapamil, digoxina fiind o alegere
logic. La pacienii cu tahicardie paroxistic i cord normal tratamentul are ca
medicaie de prim linie verapamil sau adenozin, n funcie de mrimea tensi-
unii arteriale; hipotensiunea contraindic utilizarea de verapamil.
Hipotensiunea arterial, dispneea paroxistic, cu ortopnee i angina pec-
toral prelungit, funcional sau tahicardie dependent sunt criterii ferme de
opiune pentru ocul electric extern, dar ncercarea de conversie prin masaj de
sinus carotidian merit totui a fi sistematic fcut nainte de tentativa de
cardioversie electric. Profilaxia recureneloreste indicat n cazurile cu accese
frecvente i simptomatice, care survin pe fondul unor cardiopatii organice, dar
i n cazurile cu recurene sporadice aprute pe un cord sntos la pacienii cu
profesii care implic responsabiliti legate de sigurana unor valori sau grupuri
de persoane (conductori auto, piloi, mecanici de locomotiv). Accesele spora-
dice de tahicardie paroxistic supraventricular (unul sau dou pe an) nu se mai
profilactizeaz, mai ales dac nu genereaz simptome i nu survin pe fondul
unor cardiopatii organice. Ea se poate face cu diverse droguri antiaritmice: beta-
blocant, blocant de calciu, propafenon, flecainid. Tratamentul curativ const
n ablaia cu radiofrecven a cii lente, terapia de elecie.
I.2. FLUTTERUL ATRIAL este o tahicardie atrial caracterizat

printr-o activitate atrial cu frecvena ntre 250-450/min, regulat, monomorf,
cu conducere atrioventricular cu bloc 2:1. Este o macroreintrare atrial care
folosete istmul cavotricuspidian ca parte integrant a circuitului de reintrare.
I.2.1. Epidemiologie: se ntlnete mai frecvent la sexul masculin (raport
B/F = 4,7:1)
I.2.2. Etiologie: Flutterul atrial este rareori o aritmie a cordului sntos.
De obicei el complic diverse cardiopatii organice severe, valvulopatii mitrale,
cardiomiopatii, cardiopatia ischemic, embolia pulmonar, sau poate fi cauzat
de factori extracardiaci, ca hipoxemia, pneumotoraxul, bronhopneumopatia

obstructiv cronic sau tireotoxicoza. Coexist frecvent cu fibrilaia atrial.
I.2.3. Clinic: Anamneza evideniaz palpitaii, dispnee, lipotimii, angi-
n. Severitatea simptomelor depinde de frecvena ventricular. Flutterul atrial
care apare la adolescenii i la adulii tineri cu cardiopatii congenitale complexe,
corectate chirurgical are adeseori un tablou clinic sever i risc de moarte subit.
Examenul obiectiv evideniaz puls venos jugular.
I.2.4. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz dou tipuri de flutter
atrial. Tipul I de flutter se datorete unui macrocircuit de reintrare localizat n
atriul drept pe care excitaia l parcurge n sens antiorar, paralel cu inelul valvei
tricuspide. Acest circuit poate fi mai rar parcurs i n sens orar. Aspectul elec-
trocardiografic al activrii atriale este de unde cu dini de fierstru, cu frec-
vena spontan de 280-320/minut, de obicei 300/minut, de aspect izomorf i
fr intervale izoelectrice ntre ele, evidente n derivaiile electrocardiografice
DII, DIII i aVF, puin vizibile sau absente n derivaiile DIi V6. Propagarea la
ventriculi a excitaiei se face ntr-un raport de 2/1 sau 4/1, rezultnd frecvene
ventriculare de 150/minut, sau 75/minut. Aritmia poate fi ntrerupt prin elec-
trostimulare atrial dreapt. n tipul II de flutter atrial, circuitul de reintrare se
poate extinde i la atriul stng. Frecvena undelor atriale este de 340-450/minut,
iar efectele stimulrii atriale drepte sunt inconstante.Rareori, i mai ales la copi-
ii, sau la adolescenii i tinerii cu cardiopatii congenitale corectate chirurgical,
propagarea atrioventricular a excitaiei se poate face ntr-un raport de 1/1.
Frecvena ventricular rezultat, de peste 300/minut produce degradare hemo-
dinamic i poate expune la riscul de moarte subit. La adult, o propagare 1/1 a
excitaiei poate rezulta n urma tratamentului cu chinidin, procainamid, sau
propafenon, antiaritmice care scad frecvena undelor de flutter spre 200/minut,
ceea ce n unele cazuri faciliteaz transmisia integral a impulsurilor atriale prin
jonciunea atrioventricular.
Masajul sinusului carotidian nu ntrerupe flutterul auricular, dar produce
un rspuns bimodal caracteristic al aritmiei la stimularea vagal: rrirea abrupt
a frecvenei ventriculare i creterea frecvenei undelor de flutter n timpul
compresiunii carotidiene.
I.2.5. Tratament: Obiectivele fundamentale sunt restabilirea ritmului
sinusal, prevenirea recurenelor i controlul frecvenei ventriculare, tratamen-
tul antitahicardic i tratamentul curativ. Mijloacele care permit realizarea aces-
tor obiective sunt ocul electric extern, agenii antiaritmici, electrostimularea

atrial i terapia ablativ cu radiofrecven. Conversia la ritm sinusal a flutteru-
lui atrial recurge la ocul electric extern de urgen n cazurile cu degradare
hemodinamic i n flutterul atrial care complic infarctul miocardic acut, sau
precipit crize anginoase prelungite. ocul electric extern sincronizat este de
regul eficient; n numeroase cazuri aritmia se reduce dup descrcarea unor
energii mici, de numai 10-50 Joule, care pot fi aplicate i fr anestezie preala-
bil.Drogurile antiaritmice din clasa I A (chinidin, procainamid) i din clasa I
C (flecainida, propafenona), la fel ca i ibutilide au indicaii n conversia medi-
camentoas a flutterului atrial, dar administrarea de ageni din clasa I A trebuie
precedat de un tratament cu digoxin, blocante betaadrenergice sau verapamil,
pentru a preveni accelerarea nedorit a frecvenei ventriculare, prin propagarea
integral a undelor de flutter la ventriculi. Electrostimularea atrial,
overdrive, poate fi realizat pe cale endovenoas, sau transesofagian, cu un
pacemaker extern. Ea este indicat n formele repetitive i refractare la droguri
ale flutterului atrial, pentru a se evita ocurile electrice repetate i numeroase.
Procedura mai este indicat n cazurile cu risc anestezic, sau cu contraidicaii
pentru cardioversia electric, ct i n flutterul atrial care complic un catete-
rism cardiac, sau un studiu electrofiziologic. Ablaia prin cureni de radiofrec-
ven a flutterului atrial atac istmul dintre inelul valvei tricuspide i orificiul
venei cave inferioare, ntrerupnd printr-o leziune linear circuitul de reintrare
al aritmiei i realizeaz astfel tratamentul curativ al aritmiei. Eficiena procede-
elor ablative, de 90-100% a fcut ca n prezent ele s nlocuiasc complet tra-
tamentul chirurgical, reprezentnd terapia de prim linie n formele cronice de
flutter i n cazurile cu recurene frecvente, sever simptomatice, sau refractare la
terapia convenional.
Controlul frecvenei ventriculare poate fi realizat cu cea mai mare sigu-
ran, eficacitate i economicitate prin digitalizare. Deseori, sub influena
digoxinei, flutterul se transform n fibrilaie auricular, aritmie a crei frecven-
ventricular este mai uor controlabil. Cnd flutterul atrial pstreaz un
caracter permanent, dei a fost supus unei terapii agresive cu ocuri electrice,
electrostimulare atrial sau droguri antiaritmice, digitalizarea sau administrarea
de beta blocante sau de verapamil, care deprim conducerea atrioventricular a
undelor atriale, reducnd rata de propagare a acestora la ventriculi (3:1-4:1) este
soluia recomandabil. Dac medicaia este ineficient, sau nu poate fi adminis-
trat din cauza unor restricii impuse de hipotensiune, insuficiena cardiac sau
efectele adverse, soluia terapeutic rezid n ablaia total a nodului atrioven-
tricular, completat cu implantarea unui pacemaker VVIR.Pacienii cu flutter
atrial necesit anticoagulare oral cronic pentru profilaxia accidentelor
tromboembolice.
Meninerea ritmului sinusal dup conversia electric sau medicamentoa-
s a flutterului atrial se face cu droguri antiaritmice.Tratamentul antitahicardic
se adreseaz flutterului recurent, la pacienii purttori de stimulatoare cardiace
pentru boala nodului sinusal, care au i funcii antitahicardice i care au fost
programate adecvat pentru ndeplinirea acestui deziderat terapeutic.
I.3. FIBRILAIA ATRIAL este una dintre cele mai frecvente tulbu-
rri de ritm, caracterizat printr-o depolarizare atrial total anarhic, dezorgani-
zat, cu pierderea efectiv a contraciei atriale.
I.3.1. Epidemiologie: afecteaz 4 % din bolnavii cu cardiopatii organice,
iar incidena sa crete cu vrsta, de la 6,2/1000 la brbaii i 3,8/1000 la femeile
cu vrsta de 55-64 ani, la 75,9/1000, i respectiv, 62,8/1000 dup vrsta de 85
ani, fiind de 1,5 ori mai frecvent la sexul masculin.
I.3.2. Etiopatogenie i consecine hemodinamice: Factorii de risc pentru
fibrilaia atrial sunt naintarea n vrst, sexul masculin, diabetul zaharat, hi-
pertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, cardiomiopatiile, obezitatea, hi-
pertiroidia, i n mai mic msur astzi, bolile valvulare (n mod particular
valvulopatiile mitrale reumatice).
Insuficiena cardiac congestiv poate fi o cauz sau o consecin a fi-
brilaiei atriale; fibrilaia atrial afecteaz 50 % din bolnavii cu stenoz mitral,
sau cu insuficien cardiac congestiv. Predictorii ecografici ai apariiei aritmi-
ei sunt dilatarea atrial, hipertrofia ventricular stng i disfuncia sistolic a
ventriculului stng. Fibrilaia atrial paroxistic tinde s devin permanent la o
treime din subieci.Fibrilaia atrial paroxistic colinergic aprut n a doua
jumtate a nopii, de obicei la brbai tineri i fr boli cardiace organice, se
datoreaz bradicardiei nocturne prin hipertonie vagal, care accentueaz disper-
sia temporal a perioadelor refractare din miocardul atrial, fcnd posibil apa-
riia circuitelor de microreintrare. Propagarea excitaiei pe aceste circuite este
facilitat de faptul c stimularea vagal scurteaz durata perioadei refractare a
miocardului atrial.Stimularea simpatoadrenergic favorizeaz instalarea diurn
a fibrilaiei atriale paroxistice, la bolnavii cu cardiopatii organice, i n mod

particular la aceia cu cardiopatie ischemic. Factorii precipitani ai formei adre-
nergice de fibrilaie atrial sunt efortul, stressul, alcoolul, cafeina i ceaiul.
n funcie de durata i de modul su de terminare se clasificn trei for-
me: paroxistic, persistent i permanent. Fibrilaia atrial paroxistic are o
durat de cel mult 7 zile, adeseori mai scurt de 24 ore i se convertete spontan
sau prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativ uurin. Fibrilaia
atrial persistent dureaz mai mult de o sptmn i de obicei necesit pentru
ntrerupere o cardioversie electric. Fibrilaiei atriale permanente i aparin acei
pacieni la care tentativele de conversie electric sau medicamentoas ale arit-
miei rmn fr succes.
Consecinele instalrii fibrilaiei atriale sunt reducerea cu 25-30 % a
debitului cardiac, remodelarea cardiac i accidentele tromboembolice. Redu-
cerea debitului cardiac poate fi un factor precipitant al insuficienei cardiace
congestive. Ea se datoreaz desfiinrii sistolei atriale, sistolelor ventriculare
ineficiente (precedate de diastol scurt, i cu umplere ventricular insuficien-
t), i regurgitrii mitrale sau tricuspidiene funcionale generate de perturbarea
mecanismului de nchidere normal al acestor valve.
La bolnavii cu fibrilaie atrial paroxistic sau persistent perioadele
aritmice devin tot mai lungi, recurena fibrilaiei se produce la intervale de timp
din ce n ce mai scurte, iar obinerea i perenizarea ritmului sinusal, prin oc
electric extern i droguri antiaritmice este din ce n ce mai dificil.Efectele
hemodinamice nefavorabile ale instalrii fibrilaiei atriale pot deveni catastrofi-
ce n prezena unor cardiopatii organice ca stenoza mitral i aortic sever,
cardiomiopatia hipertrofic, amiloidoza cardiac sau stenoza mitral critic, n
care din cauza disfunciei diastolice preexistente, contracia atrial i lungimea
diastolei au o contribuie major la asigurarea unui debit cardiac acceptabil. n
aceste cazuri fibrilaia atrial este un inductor potenial de edem pulmonar acut
i/sau de hipotensiune arterial sistemic sever.Frecvena ventricular crescut
i reducerea lungimii diastolei au efecte nefavorabile la coronarieni, accentund
dezechilibrul ntre necesitile crescute de oxigen ale miocardului i diminuarea
perfuziei coronariene. Expresia clinic a agravrii ischemiei miocardice este
criza de angor funcional prelungit, care poate fi o problem major a fibrila-
iei atriale din infarctul miocardic acut, sau de dup o intervenie chirurgical de
revascularizare miocardic.
n sindromul de preexcitaie, cile accesorii cu perioade refractare scurte

conduc preferenial numeroasele unde de fibrilaie atrial la ventriculi, activita-
tea electric a acestora fiind reprezentat de succesiunea rapid a unor comple-
xe QRS lrgite i deformate, cu aspect de preexcitaie maximal, astfel c fibri-
laia atrial echivaleaz din punct de vedere hemodinamic i al riscului de
moarte subit cu tahicardia ventricular.
Accidentele tromboembolice complic frecvent fibrilaia atrial. Aceast
aritmie este cauza cea mai frecvent a accidentelor embolice sistemice i ndeo-
sebi a infarctelor cerebrale. Proporia emboliilor cerebrale clinic manifeste ale
bolnavilor cu fibrilaie auricular crete de la 6,7% n decada 50-59 ani, la
36,2% dup vrsta de 80 ani. Bolnavii cu fibrilaie auricular valvular au o
inciden de 17 ori mai mare a emboliilor cerebrale dect pacienii fibrilani fr
leziuni valvulare. Chiar i la pacienii nevalvulari, incidena anual a emboliilor
cerebrale este de 3-5%, iar n afar de accidentele vasculare cerebrale simpto-
matice, exist numeroase cazuri de infarcte cerebrale fr manifestri clinice,
diagnosticate numai de ctre tomografia computerizat.
I.3.3. Clinic: Simptomatologia este foarte diferit, de la total asimpto-
matici (20%) pn la simptome severe de tip sincop, n funcie de neregularita-
tea ritmului i de frecvena ventricular. Acuzele principale constau n palpita-
ii, dispnee, ameeli, sincope, oboseal, angin. Din punct de vedere al compli-
caiilor acestea sunt legate de apariia evenimentelor embolice cerebrale, perife-
rice sau pulmonare, a insuficienei cardiace i a tahicardiomiopatiei n situaia
unei frecvene ventriculare crescute (110 120/min), timp ndelungat. La exa-
menul obiectiv pulsul periferic este neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de
puls dac frecvena central este crescut.
I.3.4. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz o activitate atrial,
unde f de fibrilaie care i schimb continuu amplitudinea, durata, direcia,
cu frecvena de 350-600/min, ritmul ventricular fiind neregulat, frecvena medie
120-150/min. Studiul electrofiziologic ofer diagnosticul de certitudine n faa
unei tahicardii cu frecven crescut i complex QRS larg.
I.3.5. Tratament: Strategiile terapeutice n fibrilaia atrial au la baz trei
opiuni fundamentale: restabilirea i meninerea ritmului sinusal, controlul frec-
venei ventriculare i prevenirea accidentelor embolice; dintre acestea ultima
opiune este obligatorie, ntruct inta primar a terapiei trebuie s fie protec-
ia creierului. La toi pacienii cu factori de risc embolic tratamentul de lung
durat cu anticoagulante orale este obligatoriu deoarece el reduce substanial

posibilitatea injuriei cerebrale atunci cnd se obin valori ale INR de 2,0-3,0.
Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin oc electric extern sau
prin conversie medicamentoas. Conversia electric de urgen a fibrilaiei au-
riculare este necesar i indicat n cazurile compromise hemodinamic i n
fibrilaia atrial din sindromul de preexcitaie, indiferent de vechimea aritmiei.
Conversia electric electiv a aritmiei se face n cazurile de fibrilaie atrial cu
durat ndelungat (fibrilaie atrial persistent), fr degradare hemodinamic.
Conversia electric electiv este precedat de tratamentul anticoagulant oral.
Administrarea prealabil de droguri antiaritmice care scad pragul de defibrilare
electric crete rata de succes a conversiei electrice elective. n mod tradiional,
ocul electric iniial are energia de 200 Joule, iar dac el nu restabilete ritmul
sinusal, energia este crescut treptat spre 360 Joule. Conversia medicamentoas
(chimic)se adreseaz cazurilor stabile hemodinamic, cu o fibrilaie atrial rela-
tiv recent instalat (paroxistic). Avantajele restabilirii i meninerii ritmului
sinusal suntameliorarea simptomelor, creterea debitului cardiac, profilaxia ac-
cidentelor embolice i ntreruperea fenomenelor de remodelare. Dezavantajele
sunt acelea ale obligativitii tratamentului de lung durat cu antiaritmice i ale
acceptrii riscurilor inerente de efecte adverse i proaritmice pe care acestea le
presupun. Antiaritmicele se administreaz bolnavilor cu fibrilaie auricular cu
urmtoarele scopuri: obinerea ritmului sinusal, facilitarea conversiei electrice
prin reducerea pragului de defibrilare, prevenirea recurenei precoce
postconversie electric i meninerea ritmului sinusal pe termen lung, transfor-
marea fibrilaei atriale n flutter atrial, care poate fi ulterior terminat prin pacing
antitahicardic, ablaie de radiofrecven sau oc electric extern sau
endocavitar.Conversia cu droguri administrate pe cale oral utilizeaz chinidi-
na, dofetilide, propafenona, flecainide sau amiodaron. n fibrilaia atrial paro-
xistic sau recent, doza unic de 600 mg propafenon, sau de 300 mg
flecainide termin fibrilaia atrial la 70-80 % din pacieni n maximum patru
ore de la administrare, fr efecte adverse notabile. Meninerea ritmului
sinusal dup conversia fibrilaiei atriale paroxistice oblig la o profilaxie per-
manent cu antiaritmice, ntruct peste 90 % din pacieni dezvolt recurene.
Drogurile din clasa I C, propafenona i flecainida par a avea cea mai mare efici-
en, dar nu trebuiesc administrate la pacienii cu antecedente de infarct mio-
cardic. Ca droguri de a doua opiune sau la pacienii cu hipertensiune arterial,

ischemie activ sau insuficien cardiac se prefer amiodarona.
Controlul frecvenei ventriculare n fibrilaia atrial permanent are ca
obiective prevenirea insuficienei cardiace i ameliorarea calitii vieii. El poa-
te fi realizat cu digoxin, verapamil, diltiazem, betablocante sau prin ablarea
joniunii ventriculare i cardiostimularea electric permanent VVIR. Avantaje-
le acestei strategii terapeutice sunt un control acceptabil al simptomelor printr-o
terapie mai simpl i mai ieftin dect aceea de restabilire i meninere a ritmu-
lui sinusal, ct i o complet evitare a riscului proaritmic al medicamentelor.
Dezavantajele controlului frecvenei ventriculare sunt persistena neregularitii
contraciilor cardiace, care este perceput sub form de palpitaii de ctre o pro-
porie substanial a pacienilor, o ameliorare hemodinamic mai modest dect
aceea oferit de reinstalarea ritmului sinusal, riscul bradicardiei iatrogene simp-
tomatice, care necesit implantarea unui pacemaker permanent i obligativitatea
tratamentului continuu cu anticoagulante orale.
Ca opiune terapeutic de prim linie, controlul frecvenei ventriculare
este indicat n cazurile de fibrilaie atrial fr simptome (palpitaii, oboseal,
dispnee de efort sau sincop) care s foreze restabilirea ritmului sinusal, n ca-
zurile de fibrilaie atrial veche, sau cu alte contraindicaii pentru tentativa de
conversie a aritmiei, legate de probabilitatea redus a succesului acesteia, ct i
cazurile cu risc proaritmic important (cardiomegalie excesiv, insuficien
cardic). Glicozizii digitalici sunt indicai n prezena insuficienei cardiace, sau
a hipotensiunii arteriale, dar trebuie avut n vedere c prin efectele sale
vagotonice digoxina controleaz bine frecvena cardiac numai n repaus i nu
previne creterea excesiv a frecvenei cardiace la efort. De aceea digoxina este
indicat n mod particular pacienilor n vrst, mai puin capabili de eforturi
fizice importante. La restul pacienilor, frecvena ventricular poate fi controlat
cu betablocante, diltiazem sau verapamil; acesta din urm pare a preveni remo-
delarea atrial.
Tratamentul intervenional al fibrilaiei atriale paroxistice are ca scop
eliminarea zonelor de automatism rapid responsabile de iniierea fibrilaiei
atriale, i modificarea substratului care permite ntreinerea ei, prin izolarea cu
radiofrecven a venelor pulmonare la nivelul atriului stng. n fibrilaia atrial
permanent, la pacieni foarte simptomatici, la care tratamentul medicamentos
este ineficient sau genereaz efecte adverse importante se poate efectua ablaia
prin radiofrecven a jonciunii atrioventriculare urmat de implantarea unui

stimulator cardiac ventricular, de tip VVIR.
II. ARITMIILE VENTRICULARE

Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord structural normal, dar mai
ales ca i complicaii n contextul unei afectri structurale cardiace diverse, ex-
punnd astfel pacientul la un risc crescut de moarte subit. Mecanismele care
stau la baza aritmiilor ventriculare sunt: tulburrile de formare a impulsului
(automatism crescut, activitate declanat) i tulburri de conducere a impulsu-
lui de tip reintrare. Activitatea declanat de postpoteniale tardive poate de-
clana att extrasistole dar i tahicardii ventriculare polimorfe.
II.1. EXTRASISTOLIA VENTRICULAR este reprezentat de un

complex QRS cu depolarizare ventricular precoce, avnd originea n orice
punct al ventriculilor, i o durat de peste 120 msec.
II.1.1. Etiologie: Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de cardio-
patia ischemic, miocardite, prolaps de valv mitral i displazia aritmogen de
ventricul drept. De asemenea ele pot aprea fiind favorizate de ischemie, infla-
maie, hipoxie sau dezechilibre electrolitice care afecteaz celula miocardic.
Ele pot aprea i pe cord sntos, la emoii, stress sau mai ales dup consum
excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun.
II.1.2. Clinic: Simptomele constau n palpitaii, disconfort toracic sau la
nivelul gtului, datorate forei contractile mai mari a btii postextrasistolice.
Examenul fizic evideniaz prezena btilor premature, urmate de o pauz mai
lung, postextrasistolic.
II.1.3. Paraclinic: Electrocardiografic unda P este absent, iar comple-
xul QRS este larg, peste 120 msec, cu aspect de bloc de ramur, n funcie de
originea extrasistolei, urmat de o pauz compensatorie. n funcie de frecvena
de apatiie ele pot fi izolate, dar i bigeminate, trigeminate sau cvadrigeminate.
Dup morfologie sunt monomorfe i polimorfe (provin din mai multe focare),
iar n funcie de asociere pot fi unice, dublete, triplete sau cu tendin la organi-
zare n tahicardie ventricular. Aceste aspecte pot fi surprinse i cuantificate pe
monitorizarea Holter ECG de 24 ore.
II.1.4. Tratament: Decizia de tratament n extrasistolia ventricular

pleac de la urmtoarele trei criterii: numrul extrasistolelor, forma i modul lor
de grupare i boala de cord pe care o complic.
Tratamentul extrasistolelor ventriculare n absena unei cardiopatii or-
ganice const n psihoterapie i n nlturarea factorilor precipitani, cafea, tu-
tun, ceai, cacao, ciocolat, cola, alcool. Dac pacienii se plng de palpitaii,
asocierea ntre un drog anxiolitic n doze mici i un betablocant este suficient.
Chiar i extrasistolia frecvent, cu salve de tahicardie ventricular nesusinut,
sau cu peste 30 extrasistole pe or are un caracter benign la persoanele fr
anomalii structurale cardiace, dac aspectul compexelor QRS extrasistolice este
monomorf i n consecin nu necesit un tratament antiaritmic.
Tratamentul extrasistolelor ventriculare la bolnavii cu cardiopatii or-
ganice i complicaii acuteare ca fundament msurile terapeutice de corecie a
ischemiei din sindroamele coronariene acute (tromboliz, angioplastie, reversie
medicamentoas a spasmului coronar), controlul hemodinamic al insuficienei
cardiace severe, sau al edemului pulmonar acut i tratamentul specific al mio-
carditelor sau pericarditelor.n infarctul miocardic acut i n angina pectoral
instabil suprimarea extrasistolelor ventriculare poate fi realizat de administra-
rea lidocainei ntr-un bolus urmat de o perfuzie. Utilizarea de rutin a acestei
terapii nu este recomandabil ntruct aritmiile de alarm nu au un risc pro-
gnostic clar, iar tratamentul cu lidocain nu a redus mortalitatea spitaliceasc la
pacienii monitorizai.
Amiodarona pare a fi agentul antiaritmic de elecie, iar durata adminis-
trrii sale se va extinde pe o perioad de 2-3 (6) luni. n infarctul miocardic
vechi,cu o fracie de ejecie mai mare de 35 % i cu extrasistole ventriculare
asimptomatice prima opiune terapeutic este administrarea blocantelor
betaadrenergice, droguri care suprim extrasistolele ventriculare repetitive la
numeroi pacieni i prelungesc durata vieii; la astfel de bolnavi tratamentul cu
amiodaron dei este activ fa de extrasistole i reduce prevalena morii subi-
te, nu influeneaz mortalitatea general. Cardiomiopatiile dilatative i cardio-
miopatiile hipertrofice sunt expuse unui risc major de moarte subit, corelat cu
prezena n peste 90 % din cazuri a extrasistolelor ventriculare complexe, i n
cel puin 50 % din cazuri a tahicardiilor ventriculare nesusinute. La pacienii cu
cardiomiopatii dilatative aflai n insuficien cardiac, controlul decompensrii
poate aboli manifestrile ectopice ventriculare, iar administrarea inhibitorilor
enzimei de conversie a angiotensinei ajut att la controlul insuficienei cardia-

ce ct i al aritmiei extrasistolice.
II.2. TAHICARDIA VENTRICULAR reprezint o succesiune de

minim 3-4 complexe de origine ventricular, consecutive, cu aceeai morfologie
sau cu morfologii diferite, cu o frecven de peste 100/min. Tahicardia ventricu-
lar este cea mai frecvent cauz de moarte subit cardiac.
II.2.1. Etiopatogenie: Substratul su clinic cel mai obinuit este cardio-
patia ischemic. Suportul morfologic i funcional al tahicardiei ventriculare
ischemice este reprezentat de zonele cicatriceale rezultate din vindecarea unor
vechi infarcte, i/sau de ischemia permanent sau episodic, promotoare de in-
stabilitate electric miocardic. n perioada acut a infarctului miocardic tahi-
cardia ventricular este de obicei generat de focare de automatism ectopic ca-
pabile de depolarizare diastolic lent, sau este produs de microreintrrile care
au loc la limita dintre zona de infarct i miocardul viabil. Dup infarctul mio-
cardic acut, predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane i letale sunt
reducerea fraciei de ejecie, episoadele de tahicardie ventricular nesusinut,
sincopele, potenialele tardive ventriculare i studiul electrofiziologic inductor
de tahicardie ventricular susinut, iar mecanismul electrofiziologic predomi-
nant este circuitul de reintrare.
Numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ven-
triculare susinute: cardiomiopatia dilatativ sau hipertrofic, sarcoidoza, mio-
cardita acut, displazia aritmogen de ventricul drept, boala Chagas, sau distro-
fiile musculare, afeciuni n care mecanismul aritmogenic obinuit este condii-
onat de obicei tot de un circuit de reintrare din sistemul His-Purkinje, circuit
care poate fi blocat prin administrarea de antiaritmice sau ntrerupt prin ablaie
de radiofrecven, ori prin cardiostimulare antitahicardic cu un pacemaker ex-
tern sau implantat.Tahicardiile ventriculare dezvoltate pe fondul unei alungiri a
intervalului QT pot fi determinate genetic, sau sunt secundare diselectrolitemiei,
bradiaritmiilor majore, sau tratamentului cu medicamente care prin alungirea
duratei potenialului monofazic de aciune al miocardului ventricular accentu-
eaz gradul de dispersie temporal al perioadelor refractare din fibrele miocar-
dice adiacente, favoriznd fenomene de microreintrare, sub forma reexcitaiei
focale. Att forma monomorf, ct i forma polimorf a tahicardiei ventriculare
pot surveni i n absena unor anomalii structurale cardiace, ca boli electrocar-

diografice ale inimii.
II.2.2. Clinic: Simptomele care apar n timpul tahicardiei ventriculare
depind de frecvena ventricular, durata aritmiei i boala cardiac subiacent.
Episoadele susinute se nsoesc de palpitaii, angin, astenie, dispnee, sincop.
Degenerarea n fibrilaie ventricular, n absena unor msuri terapeutice, duce
la moarte subit cardiac. Frecvena cardiac din timpul tahicardiei nu com-
promite de obicei hemodinamica dac are o valoare sub 150 bti/minut, iar
inima este indemn de anomalii structurale. Cnd frecvena cardiac depete
200 bti/minut, pacienii dezvolt brusc dispnee, vertij, amauroz i sincop
prin stop cardiorespirator, cauzat de transformarea tahicardiei ntr-o fibrilaie
ventricular pasager, fenomen ce are loc ndeosebi la bolnavii cu cardiopatie
ischemic.n cazurile cu frecvene ventriculare de 150-200/minut, pacienii cu
inim normal, sau cu funcia ventricular stng nedeprimat tolereaz accep-
tabil aritmia timp de cteva zeci de minute sau ore; intervalul de toleran este
mai scurt la bolnavii cu cardiopatii organice, care dezvolt insuficien cardiac
congestiv, edem pulmonar acut sau oc cardiogen, dac aritmia nu se ntrerupe
spontan, sau prin tratament n cteva zeci de minute.Chiar i atunci cnd o tahi-
cardie ventricular are frecvena de 100-120/minut, fr a fi sever sau ctui de
puin simptomatic, ea trebuie considerat ca un predictor de moarte subit,
dac apare la un pacient cu o cardiopatie organic, ntruct prezena ei semnali-
zeaz existena unui substrat anatomic i electrofiziologic, care poate oricnd
genera o form clinic malign a aritmiei.
II.2.3. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz o frecven ventricu-
lar 100-250/min, ritm regulat sau discret neregulat, durata QRS peste 120
msec. De asemenea se observ disociaie atrio-ventricular, capturi sau fuziuni
ventriculare. Aspectul caracteristic al tahicardiilor ventriculare polimorfe le-a
atras denumirea de torsade ale vrfurilor, iar criteriile care le definesc
sunt:debutul printr-o extrasistol ventricular tardiv, cu fenomen R/T, urmat
de o succesiune rapid de complexe QRS cu frecvene de 150-300/minut, care
dureaz 5-30 secunde; uneori ciclul cardiac care precede extrasistola iniiatoare
este mai lung dect ciclul de ritm sinusal obinuit, complexe QRS cu o faz
rapid, cu vrf ascuit, urmat de o faz lent, de sens invers i cu vrful rotun-
jit, a cror amplitudine descrete progresiv de la 3 mV la 0,8 mV, odat cu in-
versarea sensului de orientare al vrfurilor ascuite i rotunjite, inversare care
genereaz aspectul de torsiune a acestora n jurul liniei izoelectrice. Studiul

electrofiziologic poate, pe lng diagnostic, s deceleze mecanismul de induce-
re precum i s ofere detalii prognostice.
II.2.4. Tratament: Tratamentul tahicardiei ventriculare depinde de seve-
ritatea alterrilor hemodinamice pe care le generez i de contextul clinic n
care survine, respectiv de prezena sau absena unui infarct miocardic. Trata-
mentul pe termen lung al tahicardiilor ventriculare ischemice const n preveni-
rea sau ntreruperea recurenelor aritmice cu ajutorul a patru categorii de ageni
sau metode: medicaia antiaritmic, chirurgia de excizie, sau crioablaie a foca-
relor ectopice, sau a cilor de reintrare, ablaia prin cateter cu ajutorul curenilor
de radiofrecven i implantarea de defibrilatoare cardiace automate pentru pro-
filaxia morii subite.
n ultimii ani utilizarea drogurilor antiaritmice selectate prin testri elec-
trofiziologice i implantarea de defibrilatoare automate par a fi metodele cele
mai utilizate, iar defibrilatorul implantabil i-a dovedit superioritatea n reduce-
rea prevalenei morii subite fa de drogurile antiaritmice, sotalol, amiodaron
i blocante betaadrenergice, acceptate ca avnd o eficien profilactic demon-
strat n terapia de lung durat. Procedeele de revascularizare miocardic, con-
stnd n anevrismectomie i excizia n orb a zonelor cicatricale au adeseori
efecte benefice. Tratamentul tahicardiilor ventriculare nonischemice nu difer
n mod substanial de acela al tahicardiei ventriculare din infarctul miocardic.
La bolnavii cu cardiomiopatii dilatative profilaxia cronic a recidivelor
tahicardice se realizeaz optim cu ajutorul defibrilatorului implantabil. Alterna-
tiva medicamentoas const n administrarea de amiodaron, mexiletin sau blo-
cante betaadrenergice. Suprimarea torsadelor de vrf poate fi realizat prin ad-
ministrarea intravenoas prompt de sulfat de magneziu, care acioneaz favo-
rabil i n absena hipomagneziemiei, fiind deosebit de eficace n cazurile de
torsad produse de chinidin. Efecte similare de abolire a aritmiei au i
lidocaina, mexitilul sau propranololul, acesta din urm producnd o scurtare
evident a intervalului QT. n administrarea cronic, blocantele betaadrenergice
au efect preventiv i reduc prevalena morii subite la bolnavii cu sindrom QT
lung congenital.
n pofida progreselor tehnologice de diagnostic i de tratament, preveni-
rea morii subite aritmice rmne nc o problem cu mare impact social prin
numrul mare de mori subite n populaia cu risc neidentificat i netratat n

populaia general.
III. BRADIARITMIILE I TULBURRILE DE CONDUCERE

ATRIOVENTRICULARE
Prin bradicardie se nelege o scdere sub 60 bti/minut a ritmului car-
diac. Bradicardia poate fi cauzat de deprimarea automatismului sinusal, de
blocarea impulsului sinusal n jonciunea sinoatrial, sau de ntreruperea inter-
mitent ori permanent a propagrii impulsului sinusal prin nodul atrioventricu-
lar i fasciculul Hiss.Consecinele hemodinamice i clinice ale bradicardiilor
depind de natura acestora, de nivelul la care coboar frecvena cardiac i de
condiiile patologice cardiace coexistente, dintre care cele mai importante sunt
disfuncia ventricular stng, dilatarea sau hipertrofia ventricular stng i
obstacolele mecanice n calea ejeciei ventriculare, cauzate de cardiomiopatia
hipertrofic, de stenoza aortic valvular sau de stenoza pulmonar
infundibular ori valvular.Astfel, bradicardia sinusal a sportivilor, sau aceea
care survine n timpul somnului la persoanele sntoase poate cobor la valori
de 35-40 bti cardiace/minut fr a genera simptome, datorit conservrii unui
debit cardiac adecvat, ca urmare a creterii umplerii diastolice ventriculare i
debitului sistolic prin intermediul mecanismului Starling. Dimpotriv, reducerea
frecvenei cardiace prin bradicardie sinusal, sau prin bloc atrioventricular, ct
i disociaia atrioventricular din blocul atrioventricular total, la un bolnav cu o
dilatare cardiac major, sau cu o hipertrofie ventricular stng important are
drept efect reducerea debitului cardiac, scderea perfuziei cerebrale, coronare i
renale i apariia semnelor de suferin neurologic (sincope) i/sau de insufici-
en cardiac i renal. Conductibilitatea constituie capacitatea de propagare a
potenialului de aciune de la nivelul pacemaker-ului principal (nodul sinoatrial
n condiii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale i ventriculare),
declannd depolarizarea i contracia acestora.
A fost imaginat i ulterior dezvoltat o metod terapeutic cunoscut
sub termenul de cardiostimulare electric; ea realizeaz suplinirea artificial a
funciei de automatism a inimii sau controlul unor aritmii cardiace comple-
xe.Electrostimularea cardiac a devenit, n ultimele decenii, terapia de elecie a
bradiaritmiilor simptomatice, prevenind accidentele neurologice i moartea su-
bit.Sistemul de cardiostimulare const ntr-un generator de impulsuri electrice,
conectat la unul sau doi electrozi conductori ataai inimii, sau aplicai pe esu-
turile din vecintatea acesteia. Cardiostimularea electric permanent se reali-
zeaz cu ajutorul unui sistem integral implantabil acum, n care stimulatorul
cardiac este situat ntr-un buzunar subcutan, iar impulsurile electrice emise de
ctre acesta sunt conduse la inim fie prin catetere electrod endovenoase, care
sunt poziionate n contact cu endocardul atriului sau ventriculului drept, fie
prin electrozi epicardici, implantai n miocard prin toracotomie.
Codificarea universal a pacemaker-elor a fost introdus nc din 1974
cnd se referea doar la trei poziii, i ulterior revizuit pentru ca n momentul de
fa s se afle n uz cea din anul 2002 a Comitetului NASPE (National Ameri-
can Society of Pacing and Electrophysiology) mpreun cu BPEG (British
Pacing and Electrophysiology Group) ca rspuns la necesitatea unui cod con-
versaional care s exprime clar prezena unor caracteristici speciale ale dispozi-
tivelor implantabile, dincolo de funcia de baz, pacing-ul antibradicardic (Ta-
belul III.).
Tabelul III. Codificarea NASPE(National American Society of Pacing and

Electrophysiology) /BPEG (British Pacing and Electrophysiology Group)
revizuit pentru pacing-ul antibradicardic
Toate cele cinci poziii sunt utilizate exclusiv pentru descrierea pacing-ului
antibradicardic. Poziiile I, II i III menioneaz camerele unde au loc stimula-
rea, detecia i respectiv rspunsul la detecie (declanare sau inhibiie).Poziia
IV este utilizat numai pentru indicarea prezenei (R) sau absenei (O) unui me-
canism de modulare a frecvenei.Poziia V se utilizeaz pentru a indica dac
este sau nu (O) prezent pacing-ul multisite fie la nivelul atriului (A), fie la nive-
lul ventriculului (V) fie n ambele camere (D).
Societatea European de Cardiologie i European Heart Rhythm Asso-
ciation au publicat noul ghid de tratament prin cardiostimulare electric i tera-
pie de resincronizare cardiac n iunie 2013. Cele mai importante recomandri
pentru practica clinic se refer la abordarea pacientului din perspectiva prezen-
ei bradicardiei i a simptomelor legate de aceasta. Bradicardia este clasificat
n dou forme, persistent i intermitent, cea din urm cu sau fr bradicardie
spontan documentat. Indicaia de cardiostimulare depinde de corelaia dintre
bradicardie i simptome. De asemenea, indicaiile de cardiostimulare n boala
nodului sinusal i n tulburrile de conducere atrio-ventriculare sunt mult sim-
plificate. n sincopa fr etiologie se recomand utilizarea dispozitivelor im-
plantabile de inregistrare tip Holter ECG pe termen lung, de tip loop-recorder.
nregistrarea de ctre aceste dispozitive a unor pauze mai lungi de 6 secunde,
dar care sunt asimptomatice constituie indicaie de cardiostimulare permanent.
O alt indicaie nou de cardiostimulare permanent este reprezentat de sinco-
pa la pacientul cu bloc de ramur i PR lung (>300 ms), mai ales la pacienii
vrstnici i care asociaz boal cardiac structural. Sunt prezentate de aseme-
nea noi perspective i recomandri cu privire la complicaiile cardiostimulrii,
locuri alternative de pacing n ventriculul drept, anticoagularea perioperatorie,
pacing-ul i explorarea prin rezonan magnetic nuclear precum i monitori-
zarea pacienilor de la distan. n concluzie, noul ghid al Societii Europene
de Cardiologie sumarizeaz rezultatele noilor trialuri care au urmrit pacing-ul
cardiac la pacienii cu bradiaritmii, oferind astfel recomandri pentru practica
clinic bazate pe dovezi.
Astfel, n mod practic, indicaiile de cardiostimulare sunt mprite pe
trei categorii, pacieni cu bradicardie persistent, pacieni cu bradicardie inter-
mitent documentat i pacieni cu sincope i bradicardie suspectat dar nedo-
cumentat. (Tabelul IV).
Tabelul 4. Indicaiile cardiostimulrii electrice permanente, Ghidul Socie-

tii Europene de Cardiologie, 2013
Pacieni cu bradicardie persistent (sinusal sau bloc AV)

1. Cnd simptomele pot fi atribuite n mod cert bradicardiei datorate blocului
sinoatrial sau atrioventricular
2. La pacieni cu bloc AV gradul 2 tip 2 indiferent de simptome
3. Cnd simptomele sunt probabil datorate bradicardiei, chiar dac nu exist
dovezi clare
Pacieni cu bradicardie intermitent documentat (sinusal sau bloc AV)

4. La pacieni cu bradicardie simptomatic documentati datorat blocului
sinoatrial sau atrioventricular
5. La pacieni cu bloc AV gradul 2 tip 2 i gradul 3 indiferent de simptome
6. n sincopa reflex, recurent, aprut la pacieni peste 40 ani, la care au fost
documentate pauze datorate blocului sinoatrial sau atrioventricular
Pacieni cu sincope i bradicardie suspectat dar nedocumentat

7. La pacieni cu bloc de ramur intermitent i la cei cu bloc de ramuri studiu
electrofiziologic pozitiv definit ca interval HV 70 ms, sau la cei cu bloc
AV gradul 2 sau 3 demonstrat prin stimulare programat sau provocare far-
macologic
8. La pacieni selectai, cu sincop neexplicat, n prezena blocului de ramur
9. n sindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) i sincope recu-
rente
10. Poate fi indicat la pacieni peste 40 ani, cu rspuns cardioinhibitor la testul
Tilt, care asociaz sincope recurente frecvente, la care alt modalitate tera-
peutic a fost ineficient
III.1. ARITMIA RESPIRATORIE const n variaia ritmului sinusal

cu ciclul respirator. n inspir frecvena de descrcare a nodului sinusal este mai
mare dect n expir, ceea ce determin apariia aritmiei respiratorii. Se caracte-
rizeaz printr-o variaie fazic a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel c durata
maxim a ciclului sinusal minus durata minim a ciclului sinusal depete 120
msec.
III.1.1. Etiologie: este cea mai frecvent form de aritmie, considerat

aspect al normalului la tineri. Incidena ei scade odat cu vrsta sau n contextul
unei disfuncii a sistemului nervos vegetativ (neuropatia diabetic). Apare favo-
rizat de o sensibilitate vagal crescut sau n context patologic n intoxicaia
digitalic.
III.1.2. Clinic: pulsul este neregulat, variabil cu fazele respiratorii. Une-
ori poate genera ameeli sau chiar sincope dac pauzele sinusale sunt excesiv de
lungi.
III.1.3. Paraclinic: Electrocardiograma deceleaz unde P de aspect
normal, uneori cu o morfologie diferit, n funcie de focar, intervalul PR peste
120 msec, variaii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.
III.1.4. Tratament: const n creterea frecvenei cardiace, fie prin efort
fizic, fie farmacologic dac simptomatologia o impune (efedrin, atropin).
III.2. BLOCUL SINOATRIAL este o tulburare de conducere sino-

atrial, depolarizarea nodului sinusal fiind ntrziat sau chiar nu se poate
transmite miocardului atrial.
III.2.1. Etiologie: afectri acute, tranzitorii (supradozaj de amiodaron,
digital, boal ischemic coronarian, post chirurgie cardiac, oc electric ex-
tern) sau afectri cronice (boal mitral, amiloidoz, mixedem, postoperator sau
dup stri infecioase).
III.2.2. Clinic: uneori, prin impactul hemodinamic produce ameeli,
presincop/sincop.
III.2.3. Paraclinic: Electrocardiografic aritmia este identificat printr-o
pauz datorat absenei undei P, a crei durat este un multiplu al intervalului
P-P. Are trei forme, blocul sino-atrial de gradul I, II i III (I i III nu pot fi iden-
tificate pe electrocardiograma de suprafa, ci doar prin studiu electrofiziologic
care nregistreaz potenialul nodului sinusal i msoar timpul de conducere
sinoatrial).
III.2.4. Tratament: n cazurile simptomatice tranzitorii se recomand
administrarea de atropin 0,5 mg i.v. n situaiile severe, cronice, se recomand
cardiostimularea electric permanent atrial sau bicameral.
III.3. BOALA NODULUI SINUSAL (sindromul bradicardie-

tahicardie) este forma cea mai sever a disfunciei de nod sinusal datorat insu-
ficienei intrinseci a nodului sinusal de ndeplinire a funciei de pacemaker do-

minant fiziologic. n literatura anglo-saxon este menionat ca sindrom de sinus
bolnav (sick sinus syndrome). Prezint ca forme de manifestare: bradicardia
sinusal, oprirea sinusal, blocul sinoatrial, ritmul joncional, fibrilaia atrial,
tahiaritmii supraventriculare. Progresia bolii este lent (10 30 ani) i implic
un prognostic nefavorabil grevat de evenimente tromboembolice, n contextul
incidenei anuale de 5,3% a noi episode de fibrilaie atrial.
III.3.1. Etiologie: Substratul este variabil: component familial, dege-
nerativ, ischemic, malformaii congenitale, hipertensiune arterial, cardiomi-
opatii, amiloidoz, post chirurgie cardiac, idiopatic sau diverse droguri
antiaritmice (beta-blocante, amiodaron, verapamil sau digoxin). La pacienii cu
opriri sinusale putem ntlni ritmuri ectopice atriale sau atrioventriculare
joncionale de scpare. Unii dintre cei cu fibrilaie atrial persistent sau fluter
atrial pot avea o disfuncie latent de nod sinusal care devine manifest dup
cardioversia tahiaritmiei atriale. O modalitate de exprimare suplimentar a dis-
funciei de nod sinusal este i absena rspunsului cronotrop adecvat la efort.
Boala nodului sinusal, ca entitate clinic, cuprinde nu numai afectarea formrii
impulsului la nivelul nodului sinusal sau tulburri ale conducerii acestuia ctre
atriul drept, ci i o gam variat de anomalii atriale care stau la baza dezvoltrii
tahiaritmiilor supraventriculare. n plus, unii pacieni cu semne de disfuncie a
nodului sinusal pot asocia, de asemenea, tulburri de conducere atrioventriculare.
III.3.2. Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afeciunii este sincopa sau
presincopa datorat opririi sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori
poate fi reflex. Uneori pauzele sinusale sunt urmate de tahiaritmii
supraventriculare care sunt suficient de rapide pentru a produce hipotensiune
urmat de ameeal sau chiar sincop. Alteori singurele simptome ale bolii sunt
limitate la dispnee, fatigabilitate, palpitaii, reducerea capacitii de efort i tul-
burri cognitive (confuzie, iritabilitate, ameeli), consecie ale bradicardiei ex-
cesive (< 40/min) i a incompetenei cronotrope. Aceasta din urm poate fi de-
finit ca fiind imposibilitatea atingerii la efort a 85% din frecvena cardiac
maxim teoretic corespunztoare vrstei.
III.3.3. Paraclinic: Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazeaz pe o se-
rie de modificri electrocardiografice n relaie cu simptome specifice: pauzele
sinusale cu durata mai mare de 3 secunde sunt simptomatice, sau blocul
sinoatrial (pauza este multiplu de interval PP). La pacientul cu sincop de cauz
nedeterminat mecanismul este disfuncia paroxistic de nod sinusal care nu

poate fi evideniat de monitorizarea convenvenional Holter de 24 sau 48 ore.
n aceste situaii implantarea unui loop recorder poate fi singura soluie pen-
tru diagnosticul corect. De asemenea trebuie s acordm atenie relaiei dintre
sindromul de nod sinusal bolnav i sincopa mediat neurologic. O alt modali-
tate de evaluare este modularea autonom care implic masajul de sinus caroti-
dian, scderea frecvenei sinusale la manevra Valsalva precum i blocada far-
macologic cu determinarea frecvenei cardiace intrinseci. n plus, la pacientul
cu boala nodului sinusal testul de efort permite evaluarea rspunsului cronotrop
la necesitile metabolice. Separat de sincopa produs de o pauz prelungit la
terminarea unei tahicardii n sindromul bradi-tahi, numeroase sincope sunt pro-
duse sau favorizate de un arc reflex anormal. Mai mult, dac o bradicardie evi-
dent definete sindromul de nod sinusal bolnav, semnificaia bradicardiei in-
termitente i a opririi sinusale este mai puin clar.Din punct de vedere electro-
fiziologic evaluarea funciei nodului sinusal include msurarea timpului de re-
cuperare corectat al nodului sinusal, timpul de conducere sinoatrial, perioada
refractar efectiv a nodului sinusal, nregistrarea direct a electrogramei
sinoatriale dar i efectele blocadei autonome asupra parametrilor evaluai.
III.3.4. Tratament: Soluia optim pentru boala nodului sinusal simpto-
matic este cardiostimularea electric permanent bicameral, cu modulare de
frecven i funcii antitahicardice, urmat de tratament antiaritmic. Alegerea
tipului de pacemaker este un deziderat pentru efectele clinice postimplant. Nici-
unul dintre studiile mari, randomizate, nu au artat un beneficiu pe supravieuire
la pacienii cu stimulatoare bicamerale, n regim de stimulare atrial. Stimularea
de tip atrial (AAIR) sau bicameral(DDDR) trebuie luat n considerare la paci-
entul cu boala nodului sinusal pentru prevenia fibrilaiei atriale i a sindromului
de pacemaker. Totui, prevenia fibrilaiei atriale n aceast populaie nu a de-
monstrat reducerea riscului de accident vascular cerebral sau a mortalitii. Este
foarte important s contientizm c la cei mai muli pacieni cu boala nodului
sinusal conducerea AV este prezervat astfel nct acetia nu au nevoie de cele
mai multe ori de o stimulare a ventriculului drept.
Trebuie luat n considerare un generator de puls cu posibilitatea modul-
rii de frecven atunci cnd este vorba de pacieni cu incompeten cronotrop.
Implantarea unui sistem AAIR la aceti pacieni este o abordare extrem de eco-
nomic n termeni de costuri, dei ea este subutilizat datorit temerilor legate
de apariia fibrilaiei atriale sau de progresia ctre bloc atrioventricular. Aceste

elemente de ngrijorare pot fi uor ndeprtate dac se acord o atenie aparte
seleciei bolnavilor. Riscul de progresie ctre bloc atrioventricular este mai
mic de 1% pe an la pacienii cu o conducere AV normal i fr ntrzieri de
conducere intraventricular pe ECG de suprafa la momentul implantului.
Probabilittaea de instalare a fibrilaiei atriale este mic, sub 1,5% pe an, dac
pacientul este sub 70 ani la momentul implantului, nu are istoric de fibrilaie
atrial paroxistic i nu prezint ntrzieri de conducere intraatriale. n sindro-
mul bradi-tahi, cu numeroase episoade de fibrilaie atrial paroxistic trebuie
luat n considerare i posibilitatea ablaiei prin radiofrecven a focarelor ecto-
pice versus pacing cardiac i tratament antiaritmic, n cazuri selecionate.
III.4. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE

Tulburrile de conducere atrioventriculare se pot exprima fie prin nce-
tinirea sau blocarea conducerii la nivelul nodului atrioventricular, fie prin acce-
lerarea conducerii n cazul sindroamelor de preexcitaie ventricular.
Blocul atrioventricular const n ntrzierea sau blocarea conducerii im-
pulsului electric de la atrii la ventriculi, atunci cnd jonciunea atrioventricular
nu este refractar fiziologic. Sincronia dintre contracia atrial i cea ventricula-
r este realizat prin intermediul nodului atrioventricular, singura structur de
legtur ntre cele dou etaje, cu rol n modularea impulsurilor atriale i ntrzi-
erea depolarizrii, ca element de protecie n transmiterea frecvenelor atriale
rapide n cazul tahiaritmiilor supraventriculare. Blocurile atrioventriculare se
clasific n gradul I, gradul II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wenckebach) i
tip Mobitz II i gradul III (total). Clasificarea ofer perspective asupra prognos-
ticului i istoricului natural al acestor afeciuni i rmne util din punct de ve-
dere clinic.
III.4.1. Epidemiologie: Boala sistemului de conducere atrioventricular
este relativ frecvent n populaia general, iar prevalena sa crete odat cu
naintarea n vrst.
III.4.2. Etiologie: Blocurile atrioventriculare pot fi tranzitorii sau per-
manente. De asemenea se pot clasifica n congenitale i ctigate. Ca i cauze
ctigate ale tulburrii de conducere: leziunile degenerative (cel mai frecvent),
cardiopatia ischemic cronic, infarctul miocardic acut, bolile infiltrative i de
colagen, boli infecioase, neuromiopatii precum i cauze iatrogene: medicamen-
tos (amiodaron, digoxin, betablocante, verapamil etc.), postprotezare valvula-

r, postablaie cu radiofrecven. Multe din cauzele blocurilor AV sau ale per-
turbrilor de conducere sunt cunoscute, dar obinuit este dificil de menionat o
cauz specific la un caz individual. Cauzele reversibile de bloc AV au obinuit
un pronostic favorabil, i ar trebui excluse. Afeciunile structurale cardiace sunt
obinuit asociate cu tulburri ale sistemului de conducere AV i au un impact
major asupra prognosticului. Atunci cnd afeciunile sistemului de conducere
AV se suprapun peste afeciuni structurale cardiace, alte tulburri de ritm, in-
clusiv tahiaritmiile atriale sau ventriculare, sunt frecvente i cresc morbiditatea
i mortalitatea.
III.4.3. Clinic: n funcie de tipul blocului atrioventricular i de gravita-
tea acestuia anamneza relev prezena sincopelor Morgagni-Adams-Stokes,
lipotimii, ameeli, semne de insuficien cardiac, angin pectoral precum i
semne de insuficien circulatorie cerebral (delir, stri confuzionale severe).
Crizele sincopale sunt caracterizate de instalarea brusc, fr semne premonito-
rii, cu producerea att n orto ct i n clinostatism, datorate scderii brute a
debitului cardiac la opririrea cordului (durat variabil 5 15 secunde) i redu-
cerea brutal a irigaiei cerebrale. Ele sunt urmate de reluarea rapid a strii de
contien. Se pot solda cu traumatisme produse prin cderea brusc. Examenul
obiectiv deceleaz bradicardie sever (20 40/min), un ritm regulat, creterea
secundar a tensiunii arteriale sistolice, disociaie ntre pulsul jugular i cel arte-
rial. La ascultaia cordului se poate constata existena zgomotului de tun, re-
zultat al ntririi zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale i a celei ventri-
culare.
III.4.4. Paraclinic: Electrocardiografic, blocul atrioventricular de gradul
I se manifest prin alungirea intervalului PR peste 200 msec. Prelungirea con-
ducerii atrioventriculare poate avea loc att la nivelul nodului, ct i a fasciculu-
lui His. Blocul atrioventricular de gradul II tip Mobitz I const n alungirea pro-
gresiv a intervalului PR pn cnd o und P este blocat, dup care secvena se
reia. n blocul atrioventricular de gradul II tip II alterneaz undele P conduse cu
cele care nu sunt conduse, ntr-o secven de 2:1 (o und P din 2 este condus),
iar pauza care urmeaz undei P blocate este dublul intervalului PP de baz. Blo-
cul atrioventricular de grad nalt este o form sever a blocului de gradul II, n
care 2 sau mai multe unde P consecutive sunt blocate. Blocul atrioventricular de
gradul III se caracterizeaz printr-o disociaie complet ntre activitatea atrial
i cea ventricular, astfel nct toate undele P sunt blocate, iar complexele QRS
au o frecven cu att mai redus cu ct focarul de scpare este mai jos situat.
Poate aprea i n fibrilaia atrial permanent.
III.4.5. Tratament: Strategia terapeutic trebuie individualizat n func-
ie de tipul tulburrii de conducere. Blocul atrioventricular de gradul I nu nece-
sit tratament n contextul unei funcii ventriculare normale. La pacienii cu PR
mult alungit i fenomene de insuficien cardiac sever cu repercusiuni asupra
hemodinamicii, se poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia n
considerare terapia de resincronizare cardiac (dispozitiv tricameral). n blocul
AV de gradul II tip I indicaia de cardiostimulare electric permanent este con-
troversat, dac ntrzierea conducerii nu se produce sub nodul AV sau nu exis-
t simptome. Dup unii autori implantarea unui stimulator cardiac ar trebui lua-
t n considerare chiar i n absena unei bradicardii simptomatice sau a unei
boli cardiace structurale, deoarece supravieuirea este mai bun la cei stimulai
comparativ cu pacienii vrstnici asimptomatici, fr cardiostimulare, n special
n blocul AV de gradul II tip I cu predominan diurn.
n blocul AV de gradul II tip II, cu complex QRS larg, se recomand
cardiostimularea electric permanent deoarece probabilitatea de progresia ctre
blocul AV de gradul III i apariia simptomelor este foarte mare. La pacienii cu
bloc AV de gradul I pacing-ul cardiac nu este indicat dect dac intervalul PR
nu se poate adapta odat cu creterea frecvenei cardiace i este mai mare de
300 ms, producnd simptome prin umplerea inadecvat a ventriculului stng,
sau creterea presiunii n capilarul pulmonar deoarece sistola atrial are loc si-
multan cu cea ventricular. n astfel de cazuri, puine la numr, studiile au do-
vedit o ameliorare a simptomelor la aceti pacieni.nainte de a lua decizia de
implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dac blocul AV
nu este datorat unei cauze reversibile: infarct miocardic acut, tulburri electroli-
tice, droguri care pot fi ntrerupte (digoxin, blocante ale canalelor de calciu non-
dihidropiridinice, beta-blocante), sleep apnee, hipotermie perioperatorie, infla-
maie sau hipotermie datorate unor factori ce pot fi evitai.
Blocul atrioventricular congenital este o entitate relativ rar, secundar
dezvoltrii embriologice anormale a nodului AV sau este rezultatul embrionic
al lupusului eritematos matern. Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpozi-
ia de vase mari corectat, ostium primum atrial i defectul septal ventricular
pot fi asociate cu BAV de gradul III. n prezent este posibil depistarea acestor
probleme la embrionul de 18-20 sptmni.Ca i problem clinic pentru sugar

i copilul mic blocul AV congenital izolat este marcat n principal de o frecven-
cardiac neobinuit de mic, mai mult dect de simptomele consecutive. ECG
relev de obicei un bloc atrioventricular de gradul III, stabil, cu complex QRS
fin.
1. Ioan Al, Tulburrile de ritm i de conducere, n Medicin Intern. Bolile car-
diovasculare i metabolice, Partea I, sub redacia L. Gherasim, vol 2, Editura
Medical, Bucureti, 2004.
2. Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Clinical arrhythmology and electrophysiology:
A companion to Braunwalds Heart Disease, 1st ed. Saunders Elsevier, 2009.
3. Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul raional al bolilor cardiovascula-
re majore, ed Polirom, 2001
4. Dan GA, Electrofiziologia intervenional De la mecanism la terapie, Ed
Mondocart Pres, 1999
5. Ginghin C, Date de fiziologie a sistemului cardiovascular n Mic tratat de
cardiologie, sub red. Ginghin C, Ed. Academiei Romne, Bucureti 2010, 35-48.
6. Arsenescu Georgescu C, Sttescu C, Tratamentul modern al aritmiilor, n
Medicin Intern, Editor Prof. Dr. Gabriel UNGUREANU, Editura POLIROM
Iai, 2014
7. Bernstein AD, Camm AJ, Fletcher RD et al: The NASPE/BPEG Generic
Pacemaker Code for antibradyarrhythmia and adaptiverate pacing and
antitachyarrhythmia devices. Pace 1987;10:794.
8. Brignole M, Auriccio A, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and
cardiac resynchronization therapy, European heart journal 2013;34:2281-2329;
9. Israel CW, ESC guidelines on pacemaker therapy 2013: what is new and re-
levant for daily practice?, Dtsch Med Wochenschr. 2013 Sep;138(39):1968-71
10. Pescariu S, Drgulescu SI, Aritmiile Ghid clinic, ed. Brumar, 2004.
11. Sttescu C, Sascu R, Arsenescu Georgescu C, Functional Anatomy in
Arrhythmias and Vascular Support of the Conduction System, n CARDIAC
ARRHYTHMIAS, A.S. Kibos et al. (eds.), Springer-Verlag London 2014, p35-
42; ISBN: 978-1-4471-5315-3 (Print) 978-1-4471-5316-0 (Online).
12. Ciudin R., Aritmiile Cardiace n Mic tratat de cardiologie, sub red. Ginghin
C, Ed. Academiei Romne, Bucureti 2010, 679-710.
13. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, et al: Long-term follow-up of
patients from a randomized trial of atrial versus ventricular pacing for sick-
sinus syndrome. Lancet 1997; 350:1210-1216.
14. Sttescu C, Arsenescu Georgescu C, Pacing Site From Theory to Practi-
ce, n CARDIAC ARRHYTHMIAS, A.S. Kibos et al. (eds.), Springer-Verlag
London 2014, p605-611; ISBN: 978-1-4471-5315-3 (Print) 978-1-4471-5316-0
(Online).
15. Gillis AM: Redefining physiologic pacing: lessons learned from recent
clinical trials. Heart Rhythm 2006; 3:1367-1372.
16. Kristensen L, Nielsen JC, Pedersen AK, et al: AV block and changes in
pacing mode during long-term follow-up of 399 consecutive patients with sick
sinus syndrome treated with an AAI/AAIR pacemaker. Pacing Clin
Electrophysiol 2001; 24:358-365.
17. De Sisti A, Leclercq JF, Stiubei M, et al: P-wave duration and morphology
predict atrial fibrillation recurrence in patients with sinus node dysfunction and
atrial-based pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25:1546-1554.
18. Dobreanu D, Fiziologia inimii, University Press, Trgu Mure, 2007.
22. Guiu IA. Tulburri de conducere ale inimii fiziopatologie, clinic, trata-
ment, ed Tehnic, 1994.
19. Strasberg B, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC et al. Natural history of chronic
second-degree atrioventricular nodal block. Circulation 1981;63:10431049.
20. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KHJ, Whistance AWT. Is Mobitz
type I atrioventricular block benign in adults? Heart 2004;90:169174.
21. Kim YH, ONunain S, Trouton T et al. Pseudopacemaker syndrome
following inadvertent fast pathway ablation for atrioventricular nodal reentrant
tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:178182.
22. Jaeggi ET, Hamilton RM, Silverman ED, Zamora SA, Homberger LK et al.
Outcome of children with fetal, neonatal or childhood diagnosis of isolated
congenital atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 2002;39:130137.
23. Balmer C, Fasnacht M, Rahn M et al. Long-term follow up of children with
congenital complete atrioventricular block and the impact of pacemaker
therapy. Europace 2002;4:345349.
24. Villain E, Coastedoat-Chalumeau N, Marijon E et al. Presentation and
prognosis of complete atrioventricular block in childhood, according to mater-
nal antibody status. J Am Coll Cardiol 2006;48:16821687.
PREVENIA BOLILOR CARDIOVASCULARE, FACTORII DE RISC CARDIOVASCULARI
PREVENIA BOLILOR
CARDIOVASCULARE,
FACTORII DE RISC
CARDIOVASCULARI
Conceptul prezentrii i studiului factorilor de risc cardiovasculari ca i
capitol definit ntre cele ale patologiilor cardiovasculare rezid din necesitatea
identificrii pentru un pacient nu doar a unei condiii ca hipertensiv, diabetic sau
dislipidemic ci printr-un profil complet de risc cardiovascular. Analiza ntr-un
algoritm complex a acestui profil i nu simpla sumare a anumitor patologii poate
oferi o imagine real asupra riscului de accident vascular acut cerebral sau coro-
narian al unui pacient. ntr-o astfel de evaluare trebuie s intre n calcul nu numai
boli ci i ali parametri ce in de pacient, ca vrsta, sexul acestuia, de exemplu.
Rezult un conglomerat de boli i caracteristici ale pacientului a cror identificare
permite o profilaxie primar i secundar pentru bolile cardiovasculare.
n prezent, bolile reprezint cauza nemplinirii orizontului genetic uman
de supravieuire pn la vrsta de 120 de ani. n cadrul lor, patologiile cardio-
vasculare ocup, de departe, cea mai mare proporie, estimrile meninndu-le
n aceeai ierarhie i n decadele urmtoare. Termenul de boli cardiovasculare
reunete diverse patologii ale inimii i vaselor dar riscul cardiovascular se refer
primordial la procesele de ateroscleroz ce antreneaz subsecvent o ntreinere
deficitar sub raport de oxigenare i aport de nutrieni a organelor i sistemelor
corpului uman. Pe lng efectul cronic, deteriorativ n timp, degenerativ, acce-
lerarea aterosclerotic constituie i platforma pe care survin afectri cardiovas-
culare acute, esenial coronariene (ex. infarctul miocardic acut .a.) sau/i cere-
brale (ex. accidentul vascular cerebral acut .a.). Evoluia aterosclerotic se
constituie ca un firesc al vieii umane debutnd odat cu aceasta dar accelerarea
acestui proces reprezint patologie. Interveniile medicale pentru limitarea aces-
teia sunt eseniale, configurarea unui profil complet de risc cardiovascular do-
bndind n acest sens consisten i utilitate practic.
Aplicabilitatea practic a conceptului a suscitat nc de la nceput intere-

sul companiilor de asigurri, atrase de pragmatismul identificrii unor factori
care s permit cuantificarea riscului unei persoane de a dezvolta n timp acci-
dente vasculare cerebrale sau coronariene. Aceti factori de risc cardiovascular
sunt i la momentul actual ntr-un continuu proces de validare i completare, cu
propuneri de noi membri mai ales de la dezvoltarea metodelor epidemiologice
de studiu. Evidenierea prin studii epidemiologice de noi asocieri i corelaii
genereaz o rafinare continu a acestui profil de risc cardiovascular ce supline-
te, mcar i parial, misterul etiologic al acestor boli multicauzale. n multe boli
cardiovasculare factorul etiologic nu este identificat, opernd de aceea n con-
ceptul factorilor de risc. Spre deosebire ns de factorii etiologici din
feocromocitom de exemplu, la care apariia bolii este condiionat de existena
factorului etiologic, pentru factorii de risc cardiovasculari boala cardiovascular
poate surveni i n absena acestora. Factorii de risc cardiovasculari nu pot fi
aadar considerai ca ageni etiologici. Nu trebuie, de asemenea confundati nici
cu markerii de boal, acetia relevnd existena bolii i nu riscul ca aceasta s se
produc.
Cuantificarea factorilor de risc permite exprimarea cifric a riscului de
boal cardiovascular.
Factorii de risc cardiovascular reprezint condiii ce se asociaza cu un
risc crescut de dezvoltare a bolilor cardiovasculare.
Exist mai multe clasificri ce ncearc sistematizarea acestor factori,
ca:
- modificabili / nemodificabili
Nemodificabili: vrsta, sexul, istoricul familial de boal cardio-
vascular cu debut precoce (adic prezena manifestrilor
aterosclerotice la rudele de gr I la vrste de sub 65 ani pentru femei,
respectiv sub 55 ani pentru rudele de sex masculin);
Modificabili: fumat, alcool, obezitate, dislipidemie, hipertensiune ar-
teriala (HTA), diabet zaharat, etc.;
- cauzali (majori) / condiionali / predispozani / ncrctura ateromatoas a pe-
reilor vasculari / aleatori
Majori: nalt prevaleni la nivelul populaiei n discuie, cu asociere
dovedit ca nalt semnificativ i independent cu evoluia spre ac-
cident vascular cerebral sau coronarian, corecia acestora fiind cert

eficient n reducerea riscului cardiovascular; (ex. tabagismul, hiper-
tensiunea arterial, nivelul seric al LDL, HDL, trigliceridelor, diabe-
tul zaharat, sindromul metabolic).
Condiionali: prevalen limitat, rol cauzal ce nu este pe deplin do-
vedit, (ex. nivelul seric crescut al lipoproteinei a i particulelor mici
de LDL, hiperhomocisteinemia, fibrinogenul, inhibitorul activatoru-
lui de plasminogen)
Predispozani: fr relaie cauzal cu riscul de boal cardiovascular
dar care sporesc probabilitatea ca persoana s dezvolte n cursul vie-
ii o anumit patologie cardiovascular (ex. obezitatea, sedentaris-
mul, antecedentele familiale, sexul masculin, alcoolismul, vrsta
peste 45 ani, stresul psihic prelungit, anumite caracteristici de perso-
nalitate, rezistena crescut la insulin, statusul socioeconomic, par-
ticularitile etnice).
ncrctura ateromatoas a pereilor vasculari: riscul dezvoltrii de
boli cardiovasculare ce deriv ca i complicaii ale plcii
ateromatoase arteriale poate fi estimat prin cunoaterea severitii
leziunilor aterosclerotice (ex. elecrocardiograma de repaus, testare
electrocardiografic de efort, ecocardiografia, coronarografia, ultra-
sonografia carotidian, tomografia computerizat coronarian cu
fascicol de electroni TCCFE.
Aleatori: acioneaz accidental, limitat n timp, putnd ns crete
semnificativ riscul de apariie a bolilor cardiovasculare (ex. stresul
acut fizic sau psihic, medicaie cardiotoxic, contraceptive efect
protrombotic, antiaritmice efect proaritmic, terapiile interveniona-
le cardiovasculare).
- clasici / noi
Clasici: cei precizai anterior n ghiduri successive.
Noi: cei propui recent comunitii academice (ex. homocisteina i
deficitul homozigot al unor enzime din metabolismul acesteia,
lipoproteina (a), factorii proinflamatori, protrombotici), sindromul
de apnee n somn, disfuncia erectil.
Vrsta i sexul. Vrsta n sine nu produce boal cardiovascular, dar este un
marker pentru durata expunerii la diveri factori de risc cardiovasculari. Exist
diferene de risc ntre femei i brbai, mai evident pentru boala coronarian
unde brbatul tnr are un risc mai mare de 4-5 ori fa de femei.
Factori psihosociali. Statusul socio economic, stressul, depresia, anxie-
tatea contribuie la dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Toi sunt factori de risc
modificabili prin schimbarea stilului de via. Screeningul acestora constituie
recomandare clasa IIa nivel C de eviden.
Biomarkeri. Screeningul hs-CRP i homocisteinei poate fi utilizat la
persoanele cu risc moderat (recomandare clasa II a nivel de eviden B). Admi-
nistrarea de vitamin B pentru reducerea homocisteinei n prevenia bolilor car-
diovasculare s-a dovedit ineficient, testarea homocisteinei rmnnd investiga-
ie de linia a-II-a n estimarea riscului cardiovascular.
Metode imagistice. Metodele imagistice pot fi relevante n evaluarea
riscului cardiovascular la pacienii cu risc moderat. Msurarea grosimii intim
medie carotide i screeningul pentru plci ateromatoase pe arterele carotide,
precum i indicele glezn-bra constituie clas de recomandare IIa nivel de evi-
den B pentru pacienii cu risc moderat.
Msurarea grosimii intimei i a mediei la nivelul carotidei comune con-
stituie o modalitate de evideniere a modificarilor vasculare ce apar n
ateroscleroz. Grosimi peste 1,5 mm exprim existena plcii de aterom i im-
pun terapie.
Indicele glezn-bra este un test cu sensibilitate 90% i specificitate 98%
n detecarea stenozelor arteriale semnificative ale membrului inferior i const
n raportul dintre tensiunea arterial sistolic de la membrul inferior i cel supe-
rior (msurat la glezn, respectiv la nivelul braului).
Detecia prin imagini de rezonan magnetic a bolilor cardiovasculare
la subiecii asimptomatici ca investigaie de rutin este limitat.
Diagnosticul altor patologii ce cresc riscul cardiovascular:
Gripa - crete riscul de evenimente cardiovasculare, astfel c se reco-
mand vaccinarea anual a celor cunoscui cu BCV.
Boala cronic de rinichi (BRC) - microalbuminuria crete riscul de
boal cardiovascular de 2-4 ori, iar riscul crete de pn la 50 ori n BCR sta-
diul 5 (RFG mai mic 15 ml/min/1,73 m2).
Apneea obstructiv de somn - este asociat cu o cretere a morbiditii
i mortalitii cardiovasculare de 70%.
Disfuncia erectil, bolile autoimune (psoriazisul, lupusul eritematos,
artrita reumatoid) sunt boli care cresc riscul cardiovascular.
PATOGENIE
Factorii de risc cardiovascular nseamn risc de dezvoltare a bolilor car-
diovasculare pe toate verigile patogenice cunoscute pentru aceste maladii. Pre-
dominant, factorii de risc cardiovascular poteneaz verigile fiziopatogenice ale
aterosclerozei ce rezult ntr-o degenerare accelerat a peretelui arterial, cu risc
de complicaie a acestuia prin ruptur, fisur, tromboz i subsecvent accidente
vasculare cerebrale i coronariene.
DIAGNOSTIC
Grila SCORE estimeaz riscul pe 10 ani pentru un eveniment fatal da-
torat aterosclerozei (atac de cord, AVC, anevrism de aort), bazndu-se pe ur-
mtorii factori de risc: vrst, sex, fumat, TA i colesterol total. Un risc calculat
de 5% sau mai mare impune intervenie asupra stilului de via i uneori i tera-
pie medicamentoas.
Fig. 1. Diagrama SCORE a Societ ii Europene de Cardiologie

Risc foarte nalt:

- subieci cu boal cardiovascular documentat prin teste invazive sau
neinvazive;
- diabet tip 1 sau 2 cu unul sau mai muli factori de risc i/sau afectarea orga-
nelor int (microalbuminurie 30-300 mg/24 ore);
- boala renal cronic sever (RFG < 30 ml/min/1,73 m2);
- SCORE 10%.
Risc nalt:
- prezena unui factor de risc precum HTA sever sau dislipidemia familial;
- diabet tip 1 sau 2 dar fr afectarea organelor int;
- boala renal cronic cu RFG 30-59 ml/min/1,73 m2 ;
- SCORE ntre 5 i 10%.
Risc moderat - subiecii cu SCORE 1-5%.
Risc sczut - subecii cu SCORE <1%.
Acest sistem permite configurarea fluid a unui profil ce poate cunoate
n evoluie fie mbuntiri fie agravri, fiind astfel util att n diagnostic ct i
pentru monitorizarea evoluiei pacientului. Rezult i repere clare, un limbaj
comun, standardizat valoros, prin aceasta, practicii clinice. Diagrama SCORE
se poate constitui, de asemenea, ntr-un valoros instrument de lucru utilizabil n
motivarea pacienilor, eventual prin proiectarea n viitor a riscurilor actuale,
poteniale sau viitoare, pentru creterea complianei acestora la recomandrile
medicale de corecie a factorilor de risc cardiovascular.
Practic, prin identificarea n cadrul diagramei, pentru sexul corespunz-
tor pacientului, a casetei celei mai apropiate de vrsta, valoarea de colesterol i
tensiunea arterial determinate la persoana analizat, se precizeaz valoarea
riscului absolut de boli cardiovasculare fatale la 10 ani. Interpretarea acestui
risc va avea ns n vedere faptul c, pe msur ce persoana respectiv se apro-
pie de urmtoarea categorie de vrst, colesterol sau tensiune arterial, riscul va
fi mai mare. Pot fi, prin aceasta, prevenite erori datorate limitrilor analizei prin
diagram SCORE. Astfel, n cazul unui rezultat de risc absolut sczut, la o per-
soan tnr, raportarea la riscul absolut al categoriei sale de vrst poate releva
n fapt un risc relativ nalt. Pe msura naintrii n vrst, un risc relativ nalt se
va transforma ntr-un risc absolut nalt iar aceast situaie poate fi evideniat
prin analiza pe diagrama SCORE, dac urmrim i caseta de risc apropiat prin
perspectiva de vrst, colesterol sau tensiune arterial.
Procentul obinut se exprim ca risc sczut de deces prin boli cardiovas-

culare pentru valori < 1%, moderat 1 4 % i nalt pentru valori 5%. n cazul
unui rezultat de risc sczut, recomandarea este de reevaluare a acestuia la un
interval de 5 ani sau chiar mai devreme n cazul n care exist modificri ale
liniilor ghid referitoare la intervalele de ncadrare ale diverilor factori de risc
inclui n estimare.
Dei de categoric utilitate, n principal din motive de resurse limitate,
aceast evaluare a riscului de boli cardiovasculare este dificil de realizat la nivel
populaional larg.
n acest sens, de utilitate practic este atitudinea de a evalua prin ana-
mnez, examene clinice i paraclinice, independent, factorii de risc cardiovas-
cular, n special cei clasici (tabagism, vrst, colesterol total, hipertensiune arte-
rial) iar dac vreunul dintre acetia prezint nivele foarte nalte, s se considere
pacientul ca deja aparinnd grupului de risc nalt pentru afeciuni cardiovascu-
lare, fr a mai fi necesar utilizarea diagramei SCORE. Diagrama SCORE s
fie astfel rezervat cazurilor n care puin, de la mai muli factori de risc, trebuie
verificat a nu rezulta n fapt ntr-un profil de risc nalt pentru pacient, prin com-
binarea sinergic a influenei factorilor de risc.
Putem, de asemenea, eluda utilizarea diagramei SCORE n cazul identi-
ficrii existenei deja a bolii cardiovasculare aterosclerotice constituite (boala
coronarian ischemic sau arteriopatia cronic obliterant a membrelor inferioa-
re, stenoze carotidiene, accidentele vasculare cerebrale sau echivalene ale aces-
teia, cum este cazul diabetului zaharat tip 2 sau a celui de tip 1 ce asociaz afec-
tri de organe int ex. microalbuminurie). Aceti pacieni beneficiaz optim
de testarea electrocardiografic de efort, msurarea indicelui intima medie i /
sau evaluare computertomografic n seciuni fine / RMN pentru calcularea
scorului de calciu.
n ceea ce privete factorii de risc reprezentai de moleculele noi, aces-
tea au valoare limitat n cuantificarea riscului. Proteina C high sensitivity este
util doar la anumite grupe de pacieni iar testarea genetic, de asemenea, nu
este recomandat de rutin.
n cazul absenei identificrii de boli cardiovasculare aterosclerotice in-
stalate, cu excluderea diagnosticului de diabet zaharat tip 2, posibil cu diagnos-
tic de diabet zaharat tip 1 dar fr afectri ale organelor int (exclus
microalbuminuria), fr nivele mult crescute ale unui singur factor de risc i cu
un profil de risc la evaluarea SCORE 5% se consider suficiente recomandri
cu privire la meninerea statusului de nefumtor (definit ca persoana ce a fumat
n cursul vieii maxim 100 igri) sau a celui de exfumtor (abstinen tabagic,
cu o durat de cel puin 6 luni), cu evicia situaiilor de fumat pasiv. Se asociaz
recomandri de alimentaie i de activitate fizic pentru un control al ncrctu-
rii lipidice corporale (IMC optim 18,5 24,9 sau mai specific pentru depunerile
adipoase circumferina taliei, optim < 80 cm la femei, respectiv < 94 cm pen-
tru brbai) i a stilului de via, pentru meninerea sczut a riscului. Minim,
activitatea fizic trebuie s cuprind 30 minute de efort fizic moderat (ex. mers
pe plan orizontal sau echivalene), majoritatea zilelor sptmnii.
Interveniile asupra stilului de via trebuie s se adreseze managemen-
tului stresului, optimizrii statusului socio-economic i a celui psihoemoional.
Reevaluarea la intervale regulate de timp este de asemenea recomanda-
t, riscul de boli cardivasculare fiind un concept fluid ce poate varia n evoluie
chiar i numai prin avansarea n vrst a pacientului.
1. Stoparea fumatului
Tabagismul reprezint veriga cu potenialul cel mai important, nc in-
suficient exploatat, n eficiena unui program de reducere a riscului de boli car-
diovasculare. Exprimat ca numr de ani ajustai din punct de vedere a calitii
vieii, ce pot fi salvai printr-o anumit intervenie (QALY quality-adjusted life
year) interveniile pe tabagism au raportul cost eficien cel mai favorabil (900
de dolari per an comparativ cu statinele 14000 $ sau chimioterapicele n cance-
rul mamar, 18000 $, de exemplu).
Tabagismul nseamn automat boal, ateroscleroza accelerat fiind un
proces cert dovedit epidemiologic, clinic dar i experimental. Toate componen-
tele procesului de ateroscleroz pot fi reproduse n laborator prin expunere de
artere coronare la ser de fumtor, studiat comparativ cu expunerea acestora la
ser de nefumtor.
Aceast ateroscleroz accelerat se induce i n cazul fumatului unei
singure igri pe zi, precum i, aspect social foarte important, n cazul fumatului
pasiv. Tabagismul devine astfel o boal transmisibil, contagioas, n mo-
mentele fumatului de tutun. Este principala motivaie pentru care societile
educate, responsabile restrng foarte mult locurile n care ar putea surveni, pen-
tru cetenii ei, o expunere la fum de tutun. Renunnd la fumat, exfumtorul

regsete integrarea social, confortul convieuirii n spaiile publice. Altminteri
el trebuie s aib pe contiin afectarea sntii celor pe care i expune la fu-
mul de tutun i care ndreptit l limiteaz la spaii izolate. Consumatorul de
tutun ce contientizeaz aceste aspecte trebuie ns ajutat prin asisten medica-
l de specialitate ce include evaluare sistematic a pacienilor cu privire la po-
tenialul lor statut de fumtori, cu ofert de consiliere psihocomportamental i
terapie medicamentoas a tabagismului.
Consilierea psihocomportamental ofer soluii punctuale (de reconfigu-
rare a spaiului de locuit, a relaiilor de servici etc), strategii eficiente, persona-
lizate, n procesul de renunare la fumat.
Terapia medicamentoas disponibil este n linii mari reprezentat de
terapia de substituie nicotinic (sub form de gum de mestecat, spray-uri,
inhaler nazal, plasturi, .a.), bupropion i vareniclin. Eficiena terapeutic a
substituenilor nicotici este cuantificat ca odds ratio de 1,58 (95%, CI 1,50
1,66) iar cea a bupropionului 1,69 (95%, CI 1,53 1,85). Pentru vareniclin
este probat o dublare, chiar triplare a eficienei comparativ cu tentativa de re-
nunare fr asisten medical. n general, n practic, se asociaz subtituenii
nicotinici ori cu bupropionul ori, cu o eficien ce pare superioar anterioarei,
cu vareniclin. Exist o perioad iniial de cretere treptat a dozelor de medi-
caie pn la cea util (trei zile de bupropion 1 cp/zi -150 mg) apoi 1cp x 2 / zi,
7 sptmni iar pentru vareniclin 0,5 mg / zi n primele trei zile, 0,5 mg x 2 / zi
urmtoarele 4 zile apoi 1 mg x 2 / zi pentru un total de 12 sptmni de trata-
ment.
Medicaia utilizat este n linii generale sigur, terapia de substituie
nicotinic furniznd nicotina pe care de altfel fumtorul i-ar administra-o fu-
mnd, evitnd ns expunerea la nc alte 3999 de substane. Bupropionul, con-
traindicat n caz de patologii asociate cu risc convulsivant (epilepsie, etilism
cronic) necesit prudena spaierii celor dou administrri zilnice la un interval
de minim 8 ore, cu administrarea a doua la distan de ora de adormire (efect
asociat antidepresiv). Vareniclina implicat n acuze de generare de boli psihi-
ce, risc suicidar crescut, agravare per se a riscului cardiovascular a fost dezin-
criminat de fiecare dat prin studiile efectuate de autoritile competente (FDA
i EMA). Acestea susin indicaia de utilizare a acesteia n tabagism, cu reco-
mandarea evalurii prealabile a pacienilor din punctul de vedere al anteceden-

telor sale psihiatrice i al riscului su suicidar.
Efortul de a obine succes n renuarea la tutun este unul de echip iar
pacientul trebuie asigurat de disponibilitatea echipei medicale de a-l asista pe
parcursul ntregii perioade de renunare la tutun i de ncrederea acesteia n
sansele sale de reuit.
n afara coreciei factorilor de risc identificai, majoritatea pacienilor cu profil
de risc nalt sau cu boli cerebro- sau cardiovasculare identificate beneficiaz de
abordare terapeutic sistematic cu statine, inhibitori de enzim de conversie,
antiagregante plachetare (aspirin / clopidogrel), betablocante, vaccinare anti-
gripal anual.
2. Dieta
O diet sntoas ca mijloc de prevenie cardiovascular constituie clas
de recomandare I nivel de eviden B. Ghidul ESC de prevenie cardiovascular
2012 limiteaz consumul de sare la mai puin de 5 g/zi i recomand consum de
fibre 30-45 g/zi (cereale, fructe, legume), 200 g fructe /zi, 200 g legume/zi,
pete de 2 ori/sptmn, mai puin de 10 % din totalul de energie furnizat de
alimente s fie adus de acizi grai saturai i mai puin de 1 % de grsimi trans
nesaturate, limitndu-se consumul de alcool la 20 g/zi la brbai i 10 g/zi la
femei.
nc din 1965 este cunoscut rolul nlocuirii acizilor saturai din diet cu aci-
zii grai nesaturai n scaderea nivelului seric de colesterol total. Studiile clinice
i epidemiologice evideniaz acum c riscul de boal cardiovascular este re-
dus cu 2-3 % prin nlocuirea acizilor grai saturai din diet cu acizi grai
polinesaturai.
Acizii grai polinesaturai se mpart n dou subgrupuri - acizii grai
omega 3 (docosahexaenoic, alfa linoleic i eicosapentaenoic) din uleiul de pete
gras i acizii grai omega 6 (linoleic, gamma linoleic i arahidonic) din plante,
uleiul de porumb i floarea soarelui. O subclas a acizilor grai nesaturai, nu-
mit trans (prezent n margarin i produse de patiserie, ca rezultat a hidroge-
nrii industriale a grsimilor vegetale i a uleiurilor) particip la creterea cole-
sterolului seric i scderea HDL-C.
Nucile, alunele i migdalele, prin coninutul lor de acizi polinesaturai
(acidul linoleic i alfa linoleic) reduc riscul de infarct nonfatal dac se consum
n cantitate de 150 grame sptmnal.
Efectul sodiului n patogenia TA este bine cunoscut, recomandndu-se

ingestia a mai puin de 5 g/zi pentru subiecii hipertensivi. n 2010 a fost publi-
cat primul studiu care cuantific numrul de cazuri de boal coronarian, acci-
dent vascular i infarct miocardic ce pot fi prevenite prin reducerea consumului
de sare.
Potasiul este un alt mineral care afecteaz TA, consumul unei cantiti
crescute de potasiu reducnd TA i riscul de AVC.
Consumul moderat de alcool (10-30 g/zi) reduce mortalitatea cardiovas-
cular. Vinul rou este protector cardiovascular datorit coninutului su n poli-
fenoli cu efecte vasodilatorii, antitrombotice i antioxidante. Nu exist indicaii
pentru consumul de alcool n prevenia cardiovascular, ntruct nu exist studii
randomizate care s susin beneficiul su.
Dieta mediteranean, constnd n consumul redus de grsimi anima-
le,cantiti moderate de ou, lactate i aport crescut de legume, fructe, cereale,
nuci, ulei de msline este considerat dieta care reduce nivelul factorilor de risc
cardiovasculari i scade mortalitatea general i cea de cauz cardiac. Exist
multiple studii care atest contribuia acestei diete n prevenia primar, dar
puine care s demonstreze beneficiul acesteia la indivizi cu boal cardiovascu-
lar cunoscut.
Creterea greutii corporale contribuie la creterea riscului cardiovascu-
lar prin creterea rezistenei la insulin, crterea tensiunii arteriale, creterea
procesului inflamator sistemic i a statusului protrombotic.
n funcie de indicele de mas corporal IMC, The National Institute of
Health i WHO clasific obezitatea n trei clase, cu un IMC normal de 18,5-
24,9 kg/m2, subponderal< 18,5 kg/m2, supraponderal IMC 25-29,9 kg/m2, obe-
zitate IMC 30 kg/m2 (clasa 1 IMC 30- 34,5 kg/m2, clasa 2 IMC 35-39,9 kg/m2,
clasa 3 IMC 40 kg/m2).
Terapia medicamentoas cu orlistat sau chirurgia sunt opiuni pentru
subiecii cu IMC 35 kg/m2 n prezena comorbiditilor. Scderea n greutate a
persoanelor obeze este clas de recomandare I nivel de eviden A.
3. Activitatea fizic
Participarea regulat la activiti fizice sau exerciii aerobice este asocia-
t cu scderea mortalitii cardiovasculare la indivizi sntoi, la subieci cu
factori de risc coronarieni i pacieni cu boal cardiovascular cunoscut. Efec-
tuarea a 2,5-5 ore/sptmn de activitate fizic moderat sau 1-2,5
ore/sptmn de activitate intens constituie clas de recomandare I nivel de

eviden A. Combinarea dintre aportul excesiv caloric i lipsa activitii fizice
reprezint un factor de risc pentru sindromul metabolic.
n raportul publicat n AHA 2009 arat c o treime din copii cu vrsta cu-
prins ntre 2 i 9 ani sunt obezi.
Activitatea fizic menine greutatea corporal sau chiar o reduce, modi-
fic profilul lipidic prin creterea HDL-C i scderea trigliceridelor, crete sen-
sibilitatea la insulin i scade tensiunea arterial.
4. Managementul factorilor psihosociali
Managementul stresului psihosocial contribuie la prevenia bolilor car-
diovasculare. Acest deziderat se poate realiza prin consiliere, meditaie, yoga,
tehnici de respiraie i relaxare muscular. Indicaia de tratament a depresiei,
anxietii, psihoterapia n cazul pacienilor cu boala cardiovascular constituie
clas de recomandare IIa nivel de eviden A. Pacienii cu boal coronarian
care asociaz depresie pot fi tratai prin psihoterapie i inhibitori ai captrii de
serotonin, dar efectul lor pozitiv n prevenia cardiovascular este neconclu-
dent.
5. Tratamentul adecvat al TA
ntr-un mare numr de studii epidemiologice s-a evideniat faptul c
valorile crescute ale tensiunii arteriale constituie factor de risc pentru insufici-
ena cardiac, boala coronarian i mai recent pentru fibrilaia atrial i demen-
.
Intervenia asupra stilului de via la pacientul hipertensiv poate permite sc-
derea dozelor de medicaie antihipertensiv la pacienii aflai deja n tratament.
6. Controlul diabetului
Pentru pacienii cu diabet constituie clas de recomandare I nivel de
eviden A meninerea unei Hb A1c mai mic de 7 % i tratamentul cu statine
pentru reducerea riscului cardiovascular.
Tratamentul intensiv al hipertensiunii arteriale la pacienii diabetici re-
duce riscul de boal micro i macrovascular.
n cazul ns a identificrii de boli cardiovasculare aterosclerotice insta-
late, de diabet zaharat tip 2 sau diabet zaharat tip 1 asociind microalbuminurie,
de nivele mult crescute ale unui singur factor de risc sau a unui profil de risc la
evaluarea SCORE 5% (respectiv 10 % n cazul persoanelor cu vrste de peste
60 ani) interveniile anterioare trebuie suplimentate medicamentos.
Factorii cauzali de risc cardiovascular reprezint principala int de tera-

pie, principiul fundamental al profilaxiei primare stipulnd necesitatea ca orice
factor de risc cauzal s fie tratat imediat ce este detectat.
PROGNOSTIC
n lipsa interveniei de corecie a profilului de risc cardiovascular, eve-
nimentele cerebro- i cardiovasculare survin conform estimrilor conturate prin
utilizarea scorurilor de risc.
Estimarea prin diagrama SCORE se refer specific la riscul de deces
prin evenimente cerebro- i cardiovasculare n perspectiva urmtorilor 10 ani.
Interveniile de corecie a factorilor de risc cardiovascular se traduc n
ameliorarea prognosticului acestor pacieni.
MESAJE FINALE
Analiza condiiilor ce se asociaza cu un risc crescut de dezvoltare a bo-
lilor cardiovasculare ofer posibiliti de profilaxie primar i secundar a
patologiilor cardiovasculare.
Evaluarea izolat a riscului cardiovascular pe care un factor l implic
subevalueaz necesarul de intervenie terapeutic, irosind potenialul profilactic
disponibil.
Efectul sinergic al cumulrii la acelai pacient a mai multor factori de
risc poate fi adecvat exprimat prin utilizarea diagramei SCORE.
Domeniul factorilor de risc cardiovascular este ntr-un permanent pro-
ces de reevaluare i sistematizare prin studii, n atenia cercetrii medicale dato-
rit potenialului su extraordinar de identificare i dezvoltare de strategii de
reducere a impactului patologiilor cardiovasculare.
PROFILAXIA PRIMAR I SECUNDAR

Prevenia bolilor cardiovasculare are drept scop reducerea morbiditii i
mortalitii prin boal cardiovascular, creterea speranei de via i menine-
rea calitii acesteia.
Aceste deziderate pot fi atinse prin utilizarea anumitor forme de screening
pentru identificarea indivizilor cu risc nalt de a dezvolta boal cardiovascular
intind reducerea factorilor de risc (prevenie primar) i prevenirea recurene-
lor i a progresiei bolii la pacieni cu boal cardiovascular deja clinic manifest

(prevenie secundar).
Ghidurile curente de prevenie a bolilor cardiovasculare n practica cli-
nic recomand msurarea riscului total de boal aterosclerotic coronar sau
risc cardiovascular folosind diverse sisteme de msurare (Framingham,
SCORE-Systematic Coronary Risk Evaluation, ASSIGN, PROCAM, WHO),
cele mai folosite fiind Framingham sau grila SCORE.
Prevenia secundar se adreseaz pacienilor care au avut un eveni-
ment cardiovascular, presupune consiliere n ce privete stilul de via i are ca
obiective oprirea fumatului, dieta sntoas i scdere n greutate, scderea ten-
siunii arteriale, activitatea fizic, managementul factorilor psihosociali, scde-
rea tensiunii arteriale, managementul dislipidemiilor cu obinerea valorilor int
recomandate pentru fiecare clas de risc.
n sintez, obiectivele preveniei bolilor cardiovasculare constau n: ab-
sena fumatului; alegerea unei alimentaii sntoase; activitate fizic de 30 de
minute de activitate moderat pe zi sau echivalene; IMC <25 kg/m2 i evitarea
obezitii centrale; TA <140/90 mmHg (<130/80 mmHg la cei cu boli cardio-
vasculare instalate sau cu diabet zaharat); colesterol total <5 mmol/l (~ 190
mg/dl) (<4,5 mmol/l (~ 175 mg/dl), opional <4 mmol/l (~ 155 mg/dl) la cei cu
boli cardiovasculare instalate sau cu diabet zaharat); LDL-colesterol <3 mmol/l
(~ 115 mg/dl) (<2,5 mmol/l (~ 100 mg/dl) n caz de risc moderat, de dorit <1,8
mmol/l (~ 70 mg/dl) la cei cu boli cardiovasculare instalate sau cu diabet zaha-
rat sau mcar o reducere cu mai mult de 50 % a valorii sale); glicemie jeun
<6 mmol/l (~ 110 mg/dl) (la cei cu boli cardiovasculare instalate sau cu diabet
zaharat de urmrit meninerea i a HbA1c < 7%).
BIBLIOGRAFIE
1. Astrup A, Dyerberg J, Elwood P, Hermansen K, Hu FB, Jakobsen MU, Kok
FJ, Krauss RM, Lecerf JM, LeGrand P, Nestel P, Riserus U, Sanders T,
Sinclair A, Stender S, Tholstrup T, Willett WC. The role of reducing intakes
of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the
evidence stand in 2010? Am J Clin Nutr 2011;93:684688.
2. Berger JS, Jordan CO, Lloyd-Jones D, Blumenthal RS. Screening for cardio-
vascular risk in asymptomatic patients. J Am Coll Cardiol 2010;55:1169
1177.
3. Carmen Ginghin-Mic tratat de cardiologie.Bucureti, Editura Academiei

Romne 2010.
4. Clarke R, Halsey J, Lewington S, Lonn E, Armitage J, Manson JE, Bonaa
KH, Spence JD, Nygard O, Jamison R, Gaziano JM, Guarino P, Bennett D,
Mir F, Peto R, Collins R. Effects of lowering homocysteine levels with B
vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality:
meta-analysis of 8 randomized trials involving 37 485 individuals. Arch In-
tern Med 2010;170:16221631.
5. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practi-
ce (version 2012). European Heart Journal 2012; 33: 1635-1701
6. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practi-
ce (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of
Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in
Clinical, European Heart Journal (2012) 33, 16351701
7. Francqueville T, Lefort C. Le Book des ECN la revue du practicien, ediia n
limba romn. Editura Medical Universitar Iuliu Haeganu, Cluj-Napoca,
2011
8. He J, Vupputuri S, Allen K, Prerost MR, Hughes J, Whelton PK. Passive
smoking and the risk of coronary heart diseasea meta-analysis of epide-
miologic studies. N Engl J Med 1999;340:920926.
9. Katon WJ, Lin EH, Von Korff M, Ciechanowski P, Ludman EJ, Young B,
Peterson D, Rutter CM, McGregor M, McCulloch D. Collaborative care
patients with depression and chronic illnesses. N Engl J Med 2010;363:
26112620.
10. Le Book des ECN - la revue de praticien.Cluj Napoca, Editura Medical
Universitar Iuliu Haieganu, 2011.
11. Trofor Antigona, Ghid de renunare la fumat i asisten de specialitate a
fumtorului (GREFA) ediia a doua Ed. Tehnopress 2010, 31 61.
ANGINA PECTORAL
STABIL I INSTABIL
I. ANGINA PECTORAL STABIL
Ischemia miocardic se definete prin lipsa de oxigenare a miocardului,
consecina unei perfuzii inadecvate.
Determinanii consumului de oxigen miocardic sunt frecvena cardiac,
inotropismul, tensiunea parietal i masa miocardic. Miocardul consum ma-
ximum de oxigen n timpul sistolei izometrice, n timpul ejeciei i al diastolei
consumul de O2 fiind foarte mic. Consumul de oxigen crete direct proporional
cu frecvena cardiac. Creterea inotropismului (cuantificat prin viteza maxim
de scurtare a fibrei musculare) determin creterea consumului de oxigen. Ten-
siunea parietaleste direct proporional cu raza ventricular i cu presiunea
sistolic i invers proporional cu grosimea peretelui ventricular (legea Lapla-
ce). Creterea tensiunii parietale induce direct proporional creterea consumu-
lui de oxigen miocardic. De asemenea, consumul de oxigen este cu att mai
mare cu ct masa miocardic este mai mare.

Cardiopatia ischemic reprezint un sindrom cu etiologie multipl care
const n perturbarea funciilor cardiace ca urmare a dezechilibrului dintre apor-
tul i necesitile miocardului n oxigen. Conceptul de cardiopatie ischemic
include mai multe entiti patologice: angina pectoral (AP) stabil i instabil,
infarctul miocardic acut i cronic, tulburri de ritm i de conducere, ischemia
miocardic silenioas, insuficiena cardiac i moartea subit coronarian.
Cauzele cardiopatiei ischemice sunt: ateroscleroza coronarian (99%),
tromboza pe o plac de aterom complicat, spasmul coronarian, embolia coro-
narian, arterite coronariene, obstrucii sifilitice (gome la nivelul arterelor coro-
nare mari), originea anormal a unei artere coronare (din artera pulmonar).
ANGINA PECTORAL STABIL I INSTABIL
PATOGENIE
Reeaua arterial coronarian include: artere coronare mari, de conduc-
tan, localizate subepicardic (de regul sunt sediul leziunilor aterosclerotice
obstructive); artere coronare intramurale, de rezisten, a cror diametru depin-
de de tonusul vasomotor coronarian. n condiii normale efortul fizic determin
dilatarea n principal a vaselor de rezisten, inducnd creterea fluxului sanguin
coronarian de 4-5 ori. Exist doi determinani principali ai rezervei coronariene:
fluxul sanguin maximal i fluxul sanguin de repaus. Orice factor care limiteaz
rezerva coronarian precipit apariia ischemiei miocardice.
Mecanismele ischemiei miocardice sunt reprezentate de:
- limitarea fluxului sanguin coronarian prin leziuni anatomice obstructive ale
arterelor coronare mari;
- creterea nevoilor de oxigen la nivelul miocardului (tahicardie, stimularea
inotropismului la efort, creterea razei ventriculului stng, hipertensiunea arte-
rial, hipertrofia ventricular stng);
- spasmul coronarian.
Ateroscleroza coronarian se localizeaz n principal pe vasele de con-
ductan subepicardice. O stenoz care ocup sub 75% din suprafaa de seciune
a unei artere coronare permite un flux sanguin normal n repaus i o cretere
adecvat la efort (pacieni asimptomatici). La o stenoz coronarian de 75-80%
fluxul coronarian se menine normal n repaus, dar devine insuficient la efort,
determinnd apariia ischemiei miocardice i implicit a durerilor anginoase de
efort. Cnd stenoza coronarian ocup mai mult de 80% din suprafaa lumenu-
lui vascular fluxul coronarian devine insuficient att n repaus, ct i la efort,
inducnd simptome.
Placa de aterom se poate complica prin:
- ulceraie cu stimularea procesului de agregare plachetari apariia
trombozei care induce n scurt timp ocluzie coronariani apariia infarc-
tului miocardic acut;
- hemoragie subintimal cu creterea brusc n volum a plcii de aterom.
n angina pectoral stabil substratul anatomic este reprezentat de placa
de aterom necomplicat care ocup peste 75% din lumenul coronarian. n angi-
na pectoral instabili infarctul miocardic acut plcile de aterom pot s nu fie
critice (sub 75%), dar se complic brusc, cel mai frecvent prin ulceraie i mai
rar prin hemoragie subintimal. O obstruciecoronarian care se dezvolt pro-
gresiv induce apariia unei circulaiicoronariene n teritoriul ischemic, concomi-

tent cu dilatarea arterelor situate distal de obstrucie, ceea ce determin amelio-
rarea perfuziei ariei substenotice. Pe de alt parte, cnd o plac de aterom se
complic, apare brusc obstrucia trombotic a arterei coronare implicate, cu
evoluie mult mai grav (nu exist circulaie colateral).
Efectele ischemiei miocardice sunt:
- durerea anginoas, expresia hipoxiei miocardice;
- efectul de rigidizare (stiffness) sau de deteriorare a funciei diastolice a
miocardului, care induce creterea presiunii terminal-diastolice din ven-
triculul stng, cu apariia din punct de vedere clinic a dispneei i riscului
de edem pulmonar acut;
- perturbarea funciei sistolice a ventriculului stng;
- modificri metabolice rezultate din trecerea la metabolismul anaerob cu
producerea de acid lactic i apariia acidozei locale (din consumator mi-
ocardul devine productor de lactat);
- modificri electrocardiografice specifice.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Durerea anginoas reprezint o entitate eminamente clinic, definit
prin:
- sediu: retrosternal (forma centrifug a durerii);
- iradiere: precordial, la baza gtului, gonion, mandibul,umr, cot,
pumn att pe stnga ct i pe dreapta. Forma centripet a durerii ncepe
n locurile de iradiere i difuzeaz spre regiunea retrosternal;
- caracter: apsare, presiune difuz, constricie,arsur;
- circumstane de apariie:
efortul fizic (cel mai adesea dimineaa, la primii pai fcui afar);
momentul apariiei durerii anginoase este definit ca prag anginos calculat
ca produsul ntre frecvena cardiac i tensiunea arterial sistolic n mo-
mentul apariiei durerii (exprim cantitatea de efort la care apare durerea
anginoas);
frigul, vntul: prin spasm al arterelor coronare sau prin declanarea
reflexelor de vasoconstricie;
stresul emoional;
spontan (de regul prin spasm coronarian).

- durata i ritmul crizelor anginoase: de regul criza de AP dureaz cteva
minute (maxim 15-20 minute); o durere de ordinul secundelor (< 40-50 s) sau
foarte lung (mai lung de 20 de minute nu este AP); AP de efort se manifest
mai ales dimineaa, explicndu-se prin apariia fenomenului de precondiiona-
re (pe parcursul zilei pacientul nu mai simte la fel intensitatea crizelor
anginoase).
- modul de dispariie: AP dispare la 1-3 minute de la ncetarea efortului;
durerea anginoascedeaz la nitroglicerin, prin vasodilataie venoas
sistemic i scderea postsarcinii, volumului telediastolic ventricular
stng i implicit a lucrului mecanic necesar pentru contracia miocardi-
c; nitroglicerina se administreaz sublingual, cu bolnavul aezat pe
scaun (nu n picioare risc de hipotensiune ortostatic; nu culcat cre-
terea ntoarcerii venoase), maxim 3 tablete la interval de 5 minute, dac
durerea nu cedeaz complet;
- simptome de nsoire: criza de AP poate fi nsoit de anxietate i dis-
pnee.
Diagnosticul nonverbal al AP se face prin gesturi: semnul pumnului n-
cletat, semnul palmei deschise, etc.
P.D. White a propus o serie de criterii care pot infirma durerea de tip
anginos:
- durere acut ca o strpungere de cuit;
- durere acut cu durat de secunde;
- durere acut artat cu degetul;
- durere acut de peste 30 de minute (excepie fac AP instabil, infarctul
miocardic acut);
- durere acut provocat sau ameliorat de mese;
- durere ameliorat de efort;
- durere influenat de respiraie.
Examenul fizic prezint caractere diferite, n funcie de momentul reali-
zrii. n afara crizei, examenul clinic este dominat de semne ale aterosclerozei
sistemice (sufluri arteriale, gerontoxom, xantelasm, aspect sinuos al arterelor,
lipsa pulsului la arterele pedioase i eventual asistol la masajul sinusului caro-
tidian) i ale unor afeciuni cauzale sau tangente (stenoz aortic valvular, in-
suficien aortic, cardiomiopatie hipertrofic obstructiv, hipertensiune arteria-
l, fibrilaie atrial, aritmie extrasistolic, anemie, hipertiroidie, etc.). n criz,

ascultator se poate evidenia galop atrial, ventricular sau de sumaie, suflu sisto-
lic mitral, modificri ale pulsului i tensiunii arteriale, acestea disprnd la re-
miterea durerii. Dac n criz nu apare tahicardia i creterea tensiunii arteriale
atunci ar putea fi vorba de prezena unui spasm coronarian.
Examenele paraclinice pot fi utile n evaluarea severitii pacientului
anginos, nu i n diagnostic.
Examenul electrocardiografic (ECG) poate fi efectuat att n criza de AP
ct i n perioada asimptomatic. ntre crizele de AP 70% dintre nregistrrile
ECG sunt normale, saupot aprea modificri nespecifice: HVS, BRS, BRD, FA,
ESA, ESV sau modificri de tip ischemic ale segmentului ST i negativarea
undei U.
n timpul crizei de AP 20% dintre nregistrrile ECG pot fi normale. Is-
chemia miocardic se poate manifesta sub diferite forme:
- subdenivelare de segment ST orizontal sau oblic descendent 0,1
mV (1 mm) la 0,08 s de punctul J (ST80) la frecven cardiac mai
mic de 135/min, sau la 0,06s de punctul J (ST60) la o frecven
135/min.; subdenivelarea n form de U sau de tip ascendent nu are
semnificaie ischemic; morfologia undei T nu prezint importan
diagnostic;
- supradenivelare de segment ST caracteristic AP vasospastice;
- creterea amplitudinii complexelor QRS (efect Brodie);
- apariia unei unde U negative semnific o afectare coronarian foarte
sever, n 70-80% din cazuri fiind interesat trunchiul comun al coro-
narei stngi.
Modificrile de tip ischemic din AP stabil trebuie s fie concordante, s
apar n cel puin 2 derivaii adiacente aceluiai teritoriu miocardic (Fig.1). Mo-
dificrile ECG au caracter reversibil spontan sau la administrarea de nitroglice-
rin.
nregistrarea HOLTER ECG i jurnalul pacientului pot aduce date su-
plimentare asupra caracterului crizelor anginoase.
Fig. 1. Modificrile segmentului ST n criza de AP
n cazurile n care nu s-a obiectivat dovada cardiopatiei ischemice se pot

realiza testele de provocare:
Testul de efort (cicloergometru, covor rulant): pozitivitatea testului este
susinut de corelarea modificrilor ECG cu apariia durerii de tip
anginos. Servete mai ales la aprecierea severitii bolii. Gradul de seve-
ritate al bolii este direct proporional cu numrul de derivaii n careapar
modificrile ECGi invers proporional cu nivelul de efort la care aces-
tea se produc. Testul de efort poate fi utilizat i n aprecierea eficienei
tratamentului. Un test de efort maximal este definit prin frecvena cardi-
ac maxim teoretic la care trebuie s ajung pacientul (FCMT=220-
vrsta, la brbai; 200-vrstaX0,85, la femei).
Testul de electrostimulare cardiac: se crete frecvena cardiac cu 10
bti/minut urmrindu-se apariia durerii de tip anginos i a semnelor
ECG de ischemie miocardic.
Testul cu dipiridamol: pe coronare normale produce vasodilataie; ad-
ministrat iv. la un pacient coronarian poate produce ischemie i angin
prin fenomenul de furt secundar vasodilataiei patului coronarian

normal.
Testul cu Ergonovin: produce vasospasm.
Scintigrafia miocardic: poate fi cuplat cu testele de efort sau cu testul
cu dipiridamol.
Ecocardiografia de stress: poate evidenia tulburri ale contractilitii
miocardice.
Pentru evidenierea leziunilor coronariene responsabile de simptomato-
logie se poate efectua coronarografia electiv. n funcie de caracterele leziunii
se poate realiza tratamentul intervenional (leziuni scurte, excentrice, la distan
de bifurcaii), chirurgical (leziuni lungi, cu interesarea bifurcaiilor) sau conser-
vator (leziuni inabordabile).
Indicaiile coronarografiei n AP stabil
Risc cardiovascular crescut.
Aritmii ventriculare semnificative sau aprute dup stop cardiovascular
resuscitat(n absena identificrii unor cauze non-cardiace).
Reapariia precoce a simptomelor moderate sau severe dup
revascularizare.
Risc nalt de restenoz dup angioplastie.
Prezena unor simptome care necesit luarea n considerare a
revascularizrii.
Tratamentul anginei pectorale stabile poate fi structurat astfel:
Corecia factorilor de risc cardiovascular; msuri nefarmacologice gene-
rale
Terapia medicamentoas
Terapia de revascularizare
a. Terapia nonfarmacologic
Terapia nonfarmacologic presupune adoptarea unui stil de via sntos
care s se adreseze combaterii factorilor de risc coronarian.
Factorii de risc coronarian pot fi mprii n factori modificabili i ne-
modificabili. Printre factorii de risc nemodificabili se numr: vrsta, sexul
(mai frecvent la brbai), ereditatea, tipul de personalitate (tipul B este mai

predispus). Dintre factorii de risc modificabili menionm: fumatul, hipertensi-
unea arterial, obezitatea, hiperlipoproteinemia, diabetul zaharat, sedentarismul,
stress-ul psiho-emoional.
Regimul alimentar hipolipidic, renunarea la fumat, scderea ponderal
treptat la obezi sunt elemente obligatorii ale terapiei nefarmacologice la paci-
enii anginoi.
Activitatea fizic moderat determin scderea LDL-C i creterea
HDL-C.Limitarea sau eliminarea consumului de alcool reprezint o msur
terapeutic adjuvant.
b. Terapia farmacologic
Grupele de medicamente utilizate n tratamentul AP stabile sunt repre-
zentate de nitrai, beta-blocante, antagonitii canalelor de calciu, medicaia
antiagregant plachetar, i statinele.
Nitraii
Oxidul de azot reprezint un agent natural care determin vasodilataie
prin legarea de receptori din stratul muscular al vaselor. Aciunea vasodilatatoa-
re este n special la nivelul sistemului venos i mai puin pe arterio-
le.Venodilataia determin sechestrarea sngelui n rezervorul venos al miocar-
dului i redistribuia fluxului sanguin din zonele neischemice n zonele ischemi-
ce subendocardice.
Arteriolodilalaia se realizeaz la nivelul coronarelor de conductan
normale, mai ales cnd sunt spastice, dar i la nivelul coronarelor cu stenoz
excentric, prin dilatarea poriunii normale. De asemenea, prin efectul
venodilatator sistemic, nitraii scad presarcina i implicit necesarul de oxigen la
nivelul miocardului.
Printre efectele nefavorabile ale nitrailor se numr tahicardia i hipo-
tensiunea arterial. Administrarea preparatelor retard orale, percutane sau n
perfuzie continu poate determina apariia toleranei, motiv pentru care se vor
administra la intervale orare asimetrice sau discontinuu.
Nitraii se gsesc sub diferite forme:

1. Nitroglicerina (NTG): un comprimat conine 0,5 mg, o fiol conine 5
mg, aerosolii dozai conin 0,4 mg. Administrarea sublingual determin
apariia efectului n 2-5 min, cu o durat a aciunii de 10-30 min,
putndu-se administra 3-5 comprimate la intervat de 5 min. Nitroglice-
rina transdermic conine ntre 5-20 mg avnd o durat de aciune de

aproximativ 12 ore.
2. Isosorbid dinitratul (ISDN): n administrarea sublingual (un comprimat
conine5 mg) aciunea apare cu 2-3 min mai trziu dect n cazul nitro-
glicerinei, dar cu o durat de apromativ 60 minute. Formele retard con-
in 20, 40, 60, 80, 100 i 120 mg, putndu-se administra per os, n profi-
laxia crizelor de AP, 20-40 mg X 3 / zi, asimetric. ISDN este metaboli-
zat n ficat n isosorbid mononitrat (forma activ).
3. Isosorbid mononitrat (ISMN): se utilizeaz ca nitrat retard n profilaxia
crizelor de AP. ISMN prezint aceeai form i posologie ca ISDN, cu
excepia administrrii sublinguale.
Beta-blocantele
Beta-blocantele sunt capabile s previn apariia crizelor anginoase la 60%
dintre pacieni i s scad mortalitatea coronarian cu 25% prin micorarea ratei
de apariie a infarctului miocardic acut. n AP stabil, efectele benefice ale beta-
blocantelor sunt: scderea necesarului de oxigen miocardic prin scderea frec-
venei cardiace, contractilitii miocardice, postsarcinii; creterea supravieiurii.
Dozele de medicaie beta-blocant se vor ajusta n funcie de tensiunea arterial
i frecvena cardiac.
Contraindicaiile beta-blocantelor sunt:
- cardiace: bradicardie sever, bloc atrioventricular, insuficien car-
diac stng sever, infarct miocardic acut al ventriculului drept;
- pulmonare: astm bronic;
- vasculare periferice: arteriopatii obstructive i funcionale ale mem-
brelor;
- neurologice: comaruri, astenie;
- diabet zaharat insulin-necesitant: contraindicaie relativ.
Cardioselectivitatea const n blocarea preferenial a receptorilor -1 cardi-
aci, dar nu i a receptorilor -2 din bronhii sau artere, evitndu-se astfel vaso-
constricia arterial sau bronhospasmul.
Activitatea simpatomimetic intrinsec produce un efect agonist propriu mo-
dest, dar blocheaz efectul agonist mult mai mare al catecolaminelor endogene.
Este util la pacienii cu arteriopatii obliterante periferice sau cu bradicardie de
repaus. Beta-blocantele cu activitate simpatomimetic intrinsec au efecte ad-
verse mai reduse asupra metabolismului lipidic.
Beta-blocantele sunt drogurile de prim intenie n terapia AP stabile, avnd

avantajul c reduc mortalitatea.
Posologie: metoprolol 50-100 mg x2/zi; betaxolol 10-20 mg/zi; bisoprolol 5-
10 mg x2/zi; atenolol 50-100 mg x2/zi, etc.
Antagonitii canalelor de calciu
Aciunea antianginoas a acestor droguri se datoreaz efectului lor de
vasodilataie arterial sistemic i coronarian, aciunii antispastice i efectelor
bradicardizante, antihipertensive sau inotrop negative, care determin scderea
consumului de oxigen miocardic. Dup beta-blocante, antagonitii canalelor de
calciu sunt agenii antianginoi de a doua linie, dac blocantele beta adrenergice
sunt contraindicate. Indicaia primar a terapiei cu blocante ale canalelor de
calciu este angina pectoral vasospastic. Anticalcicele pot fi asociate cu nitrai,
iar nifedipinul sau derivaii lui retard pot fi asociai cu beta-blocante. Nu se aso-
ciaz diltiazemul sau verapamilul cu blocantele beta adrenergice, datorit riscu-
lui de bradiaritmie sau de agravare a insuficienei cardiace.
Posologie: nifedipin 10-30 mg x3/zi; diltiazem 60-90 mg x 3-4/zi;
verapamil 40-120 mg x3/zi; amlodipin 5-10 mg/zi; felodipin 5-10 mg/zi, etc.
Medicamenia antiagregant plachetar

Medicamenia antiagregant plachetar i-a demonstrat utilitatea n toate
formele de cardiopatie ischemic: AP stabil i instabil, infarctul miocardic
acut, infarctul miocardic vechi i n interveniile de revascularizare miocardic
percutan sau chirurgicale.
Aspirina acetileaz ireversibil ciclooxigenaza, inhibnd astfel sinteza
tromboxanului A2, substan cu puternic aciune vasoconstrictoare i agregant
plachetar. Dozele mici de aspirin inhib numai sinteza de tromboxan A2, fr
a influena sinteza de prostaciclin care are aciune vasodilatatoare i
antiagregant plachetar.
Posologie: 75 -325 mg/zi ( uzual 100 mg/zi).
Clopidogrelul este un derivat tienopiridinic care blocheaz ireversibil
activarea prin ADP a receptorilor glicoproteinici IIb/IIIa de la suprafaa trom-
bocitelor. Se prezint n comprimate de 75 mg, doza fiind 1 comprimat pe zi.
naintea unei angioplastii coronariene se vor administra 600 mg n doz unic,
ulterior fiind asociat cu aspirina n doz de 75 mg/zi, minim 9 luni.
Statinele
Tratamentul cu statine reduce riscul de complicaii cardiovasculare
aterosclerotice cu aproximativ 30% la pacienii cu AP stabil. n acest sens i-
au dovedit eficiena urmtoarele statine: atorvastatina 10 mg/zi, simvastatina 40
mg/zi, pravastatina 40 mg/zi. Dac aceste doze nu sunt suficiente pentru a atin-
ge nivelul int a LDL-colesterolului, ele pot fi crescute n raport cu nivelul
riscului cardiovascular.
c. Terapia intervenional
Angioplastia coronarian percutan a devenit o metod cu un grad mare
de siguran datorit dezvoltrii tehnicii implantrii stenturilor i terapiei farma-
cologice adjuvante (<0,5% mortalitate).
Cu excepia populaiei cu risc crescut despre care se tie c beneficiaz
din punct de vedere prognostic de pe urma angioplastiei cu stent, la restul paci-
enilor se poate ncerca iniial o abordare farmacologic pentru controlul simp-
tomelor. Angioplastia coronarian cu stent se poate recomanda la pacienii care
nu au un rspuns suficient la terapia medical sau la anumii pacieni care, indi-
ferent de vrst, doresc s rmn activi din punct de vedere fizic.
Stenturile metalice simple (BMS) prezint o rat de restenoz mai mare i
mai precoce comparativ cu stenturile farmacologic active (DES), carasteristici
care impun o abordare diferit a terapiei medicamentoase.
Premedicaia cu clopidogrel nu este justificat la pacienii cu AP stabil care
sunt supui PCI. Dubla antiagregare plachetar (DAPT) trebuie meninut mai
mult n cazul PCI cu DES de prim generaie (sirolimus i paclitaxel), compara-
tiv cu DES de a doua generaie (biodegradabile, polimeri biocompatibili) sau cu
BMS. Durata DAPT poate fi mai scurt n cazul pacienilor cu risc hemoragic
mare sau n cazul asocierii tratamentului anticoagulant (tabelul I).
Tabelul I. PCI i terapia adjuvant la pacienii cu AP de efort stabil
PCI i terapia adjuvant la pacienii cu AP de efort stabil
DES sunt recomandate pacienilor cu AP stabil supui PCI dac nu au IA
contraindicaie de DAPT
Aspirina este recomandat pentru PCI electiv IA
Clopidogrelul este recomandat pentru PCI electiv IA
Prasugrelul sau ticagrelorul sunt indicai la pacienii cu risc nalt (ex.: IIaC
tromboz intrastent subtratament cu clopidogrel)
d. Terapia chirurgical
n AP stabil indicaiile de tratament chirurgical prin by-pass aorto-

coronarian sunt: stenoz semnificativ a trunchiului principal stng; stenoz
proximal semnificativ a celor trei artere coronare mari; stenoz semnificativ
a dou artere coronare majore, incluznd descendenta anterioar; boal
tricoronarian cu afectarea funciei ventriculare stngi.
PROGNOSTIC
n AP stabile, principalii determinani ai prognosticului sunt: severitatea
disfunciei sistolice ventriculare stngi, severitatea i localizarea stenozelor co-
ronariene, pragul anginos de efort. La pacienii cu funcie venticular stng
normal, terapia de revascularizare (PTCA sau CABG) nu mbuntete semni-
ficativ prognosticul anginei pectorale stabile fa de tratamentul medicamentos.
MESAJE FINALE
Diagnosticul anginei pectorale de efort stabile este eminamente clinic,

bazndu-se pe caracteristicile durerii tipic anginoase.
Electrocardiograma n afara crizelor anginoase este normal, testul de efort
fiind cel mai utilizat test de provocare a durerilor anginoase asociate sau nu cu
modificri ST-T ischemice semnificative.
Tratamentul anginei pectorale stabile include: beta-blocante, nitrai,
anticalcice, antiagregante plachetare, statine, angioplastia coronarian translu-
minal percutan cu stent sau by-pass-ul aorto-coronarian.
II. ANGINA PECTORAL INSTABIL
Angina pectoral instabil (API) are o importan clinic major att din
cauza caracterului invalidant al durerii ct i datorit faptului c poate evolua n
urmtoarele 4-6 sptmni spre un infarct miocardic acut.

Sindromul coronarian acut se poate manifesta sub una din urmtoarele
forme:
angina pectoral instabil;
infarctul miocardic fr supradenivelare de segment ST;

infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST;
Substratul anatomic al API este placa de aterom complicat cu ulceraie,
depozite tranzitorii de agregate plachetare i/sau trombi neocluzivi pe care se
pot suprapune vasospasme coronariene intermitente, la un pacient care de regu-
l are stenoze coronariene semnificative. Durata medie a evoluiei acestei plci
de aterom complicate ctre ocluzia complet prin tromboz este de obicei de 4
6 sptmni. Mai rar, angina instabil este cauzat de spasmul sau vasoconstric-
ia coronar, de restenoza unei leziuni dilatate i/sau stentate i de inflamaia
care activeaz o plac de aterom.
Disfuncia endotelial are un rol central n destabilizarea plcii de ate-
rom, tromboza i remodelarea vascular, substrat patogenic al anginei instabile
(Fig. 2).
Fig. 2. Mecanismele disfunciei endoteliale
Angina pectoral (AP) poate fi clasificat dup mai multe criterii: cele cla-
sice, n funcie de care se disting:
AP de novo
AP crescendo
AP de repaus
AP vasospastic, Prinzmetal
sau cele mai noi:
AP postinfarct precoce sau tardiv
AP post angioplastie cu stent
AP post by-pass aorto-coronarian
debut de infarct, fr progresie spre IMA sau supradenivelare ST
ischemie persistent sau intermitent
modificri persistente de segment ST i und T dup testul de efort.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Angina pectoral de novo se caracterizeaz prin apariia primei crize de AP
din via, sau o criz de angin dup 6 8 luni de acalmie.
Angina pectoral crescendo se caracterizeaz prin dureri anginoase mai
frecvente, care apar la eforturi mai mici, sunt mai intense, au o durat mai nde-
lungat, cedeaz mai greu, dup o cantitate mai mare de nitroglicerin, toate
aceste caractere aprnd n ultimele 1-3 sptmni.
Angina pectoral de repaus se caracterizeaz prin apariia durerilor
anginoase tipice, inclusiv n repaus.
Angina pectoral vasospastic Prinzmetal este determinat de spasmul
difuz i complet al unei artere coronare mari normale sau cu stenoze semnifica-
tive. Apare mai frecvent n a 2-a parte a nopii, datorit dezechilibrului tonusu-
lui vegetativ. Este singura form de durere anginoas care se nsoete de crete-
rea tensiunii arteriale i tahicardie. Durerea dispare la administrarea de o tablet
nitroglicerin sublingual (0,5 mg) sau o tablet de nifedipin (10 mg) sublingual.
Aspectul ECG n criza anginoas este asemntor cu cel din infarctul miocardic
acut: supradenivelare ST, dar care se remite odat cu dispariia durerii. Fie la
instalarea durerii sau dimpotriv, n momentul reperfuziei miocardice, pot apare
tulburri de ritm sau conducere, de aceea AP vasospastic se asociaz cu un risc
crescut de moarte subit. Demonstrarea spasmului coronarian se poate realiza
prin testul cu ergonovin.
ECG
n API, cu excepia AP vasospastice, modificrile ECG ischemice sunt simi-
lare cu cele descrise la AP stabil. n AP Prinzmetal, n timpul crizei se nregis-
treaz supradenivelare tranzitorie a segmentului ST.
Fig. 2. Aspect ECG n AP Prinzmetal
Obiectivele tratamentului AP instabile sunt:
controlul ischemiei miocardice i al durerii;
prevenirea evoluiei spre IMA;
corecia factorilor precipitani.
a. Farmacologic
Mijloace terapeutice sunt reprezentate de:
nitrai;
betablocante;
anticalcice;
antiagregante plachetare;
anticoagulante;
statine;
intervenii de revascularizare miocardic (PTCA cu stent sau
CABG).
Tratamentul prespital cuprinde msuri generale (repaus strict, institui-
rea unui abord venos stabil, oxigenoterapie pe masc sau sond nazal 2-
4l/min), administrarea de Nitroglicerin iv (5g/min care se crete cu 5-10 g la
fiecare 5-10 minute), morfin iv. (2-5 mg/ 30 min. cu un maxim de 15 mg/3
ore), statine, antiagregante plachetare (aspirin: iniial 300-500 mg, ulterior 75-
150 mg/zi; clopidogrel: iniial 600 mg, ulterior 75 mg/zi).
Contraindicaiile administrrii nitroglicerinei: TAS < 90 mmHg, bradi-
cardie <50/min, tahicardie 130/min (poate fi administrat dup corecia aces-
tor situaii); infarctul miocardic acut de ventricul drept; hipertensiunea intracra-
nian; glaucom cu unghi nchis; tamponada cardiac; pericardita constrictiv;
stenoza aortic i cardiomiopatia hipertrofic obstructiv; stenoza mitral seve-
r.
Tratamentul n spital continu msurile generale iniiate n prespital cu
titrarea dozei de nitroglicerin i adugarea unor noi clase farmacologice.
Msurile generale cuprind:
monitorizarea hemodinamic n unitile de terapie intensiv co-
ronarieni;
monitorizare ECG;
monitorizarea markerilor precoce de necroz miocardic:
Troponina T, Troponina I, CK-MB (se vor repeta la 3-6 ore de la
debutul durerii).
Nitroglicerina se continu i se titreaz n sus dozele de NTG. piv, n
funcie de valorile tensiunii arteriale, frecvenei cardiace i de efectul asupra
durerilor anginoase.
Betablocantele sunt folosite n tratamentul anginei instabile pentru
efectele lor benefice multiple. Efectele antiischemice se datoreaz reducerii
necesarului de oxigen prin reducerea frecvenei cardiace, efectul inotrop negativ
i scderea stresului parietal al ventriculului stng. Ele previn apariia crizelor
la 60% dintre pacienii cu angin pectoral i scad mortalitatea coronarian cu
25%. Se administreaz obligatoriu, dacnu exist contraindicaii. Se adminis-

treaz iniial iv (Propranolol / Metoprolol 5-10 mg lent) apoi per os (Atenolol/
Metoprolol 50 200 mg/ zi, Bisoprolol 5 20 mg/zi Betaxolol 10 20 mg/zi).
Anticalcicele cele mai folosite suntdiltiazem 240 360 mg/zin 3-4 pri-
ze, indicat cnd exist contraindicaii la beta-blocante sau n AP vasospastic;
amlodipina 5 10 mg/zi, administrat atunci cnd angina nu este controlat de
asocierea nitrat beta-blocant.
Statinele amelioreaz disfuncia endotelial i scad mortalitatea. Poso-
logie: simvastatina 10-40 mg/zi, atorvastatina 10-40 mg/zi, pravastatina 10-40
mg/zi, fluvastatina 20-40 mg/zi, rosuvastatina 20mg/zi.
Anticoagulantele reduc riscul de evoluie spre infarct miocardic acut i
riscul de moarte subit. Anticoagulantele folosite sunt reprezentate de heparin
(administrat n bolus iniial de 70 80 UI/Kg, apoi 15 18 UI/Kg/or, astfel
nct APTT s fie de 1,5-2 ori valoarea de control sau ACT s fie 250 secunde)
i heparinele cu greutate molecular mic (enoxaparin 1 mg/Kg x 2/zi,
nadroparin 86 UI/Kg x 2/zi i dalteparin 120 UI/Kg/zi).
Avantajele heparinelor cu greutate molecular mic: eficien superioar
heparinei native, administrare simpl n 1-2 prize, nu necesit controlul parame-
trilor de coagulare, risc hemoragic mai mic.
Durata anticoagulrii: 5 7 zile, sau pn la efectuarea coronarografiei
i/sau a angioplastiei coronariene cu stent.
Blocanii receptorilor de glicoprotein IIb/IIIa (receptori care se g-
sesc pe trombocite i se cupleaz cu moleculele bipolare de fibrinogen, consti-
tuind reeaua trombusului plachetar).
Tabelul II: Inhibitorii receptorilor GP IIb/IIIa reprezentani i doze

Inhibitor receptor
Doza
GP llb/llla
Abciximab (Rheo Pro) Bolus iv. 0,25 mg/kg, apoi piv. 10 g/min.,
12-24 ore
Eptifibatide (Integrilin) Bolus 180 g, apoi piv. 2 g/min, 24 ore
Tirofiban (Agrrastat) 0,4 g/kg/min 30 min., apoi 0,1 g/kg/min

24-48 ore
Indicaii: AP instabil necontrolat medicamentos, naintea angioplastiei

percutane transluminale cu stent (scade riscul de embolii trombotice distale),
dup angioplastie, n cazul emboliilor coronariene distale cu tromb importante.
b. Terapia intervenional
Evaluarea coronarografic este indicat la toi pacienii cu angin pecto-
ral instabil, urgent (< 2 ore de la internare dac pacienii prezint risc evolutiv
nalt (angin refractar, insuficien cardiac, instabilitate hemodinamic, arit-
mii ventriculare cu risc vital), precoce (primele 24 ore de la internare) la
pacientii cu scor GRACE > 140, sau dup teste neinvazive de evaluare a ische-
miei n cazul pacienilor cu risc evolutiv sczut.
Angioplastia coronarian transluminal percutanat (PTCA) cu stent es-
te indicat pentru leziuni critice uni sau bivasculare.
c. Terapia chirurgical
Interveniile de revascularizare miocardic chirurgical se impunn cazul
stenozelor de trunchi principal, boal bi-vascular cu implicarea LAD proximal.
Tratamentul AP vasospastice const n administrarea n criz de 0,5
mg nitroglicerin sublingual sau 10 mg nifedipin sublingual urmat ntre crize
de: interzicerea fumatului, prevenirea vasospasmului prin administrare de blo-
cante ale canalelor de calciu i nitrai; Prazosin 1-10 mg/ zi la hipertensivi; evi-
tarea dozelor mari de aspirin (inhib producerea prostaglandinei I2cu aciune
coronarodilatatoare), administrarea de betablocante cu pruden la cei cu leziuni
aterosclerotice semnificative i numai n asociere cu nifedipin sau nitrai i sul-
fat de magneziu.
PROGNOSTIC
Angina pectoral instabil, n funcie de riscul evolutiv stabilit la inter-
nare (scor GRACE) poate evolua mai repede sau mai lent spre infarct miocardic
acut sau complicaii aritmice cu risc vital. Mijloacele terapeutice prin care pro-
gnosticul pacienilor cu AP instabil poate fi mbuntit semnificativ sunt:
revascularizarea miocardic prin PTCA cu stent sau CABG, administrarea me-
dicaiei care crete supravieuirea: beta-blocante, IECA, aspirin, statinele, dac
nu exist contraindicaii.
MESAJE FINALE
Angina pectotal instabil face parte din sindroamele coronariene acute,
reprezentnd o urgen cardiologic prin riscul crescut de evoluie spre infarct
miocardic acut.
Diagnosticul de API este eminamente clinic.
Evaluarea coronarografic i intervenia prin angioplastie coronarian cu
stent sau by-pass aorto-coronarian, atunci cnd acestea sunt posibile, este nece-
sar spre a prentmpina evoluia spre infarct miocardic acut.
1. Attias D, Lacotte J. Angina pectoral i infarctul miocardic In BOOK DES
ECN editia n limba romn; Ed. Medical Universitar Iuliu Hateganu Cluj
Napoca, 2011, 64-74.
2. Braunwald E, Heart disease a Textbook of Cardiovascular Medicine, Ed.
W.B. Saunders, 6th edition, 2001.
3. Darie A.P., Mc Murray I.V., Cost-effectiveness of invasive strategy in unstable
coronary artery disease-what are we waiting for? Eur Heart J.2002; 23:1.
4. Georgescu G.I.M, Arsenescu C, Tratamentul raional al bolilor cardiovascu-
lare majore, Ed. Polirom, Iai, 2001.
5. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic, Ed. Medical, Bucureti,
1988.
6. Gherasim L, Medicin Intern, vol 2., Ed. Medical, Bucureti, 2001.
7. Harrison, Principii de Medicin Intern, Ediia 14, Ed. Teora, Bucureti,
2003.
8. Macovei L, Terapia optim n infarctul miocardic acut. Consecine
prognostice tez de doctorat. 2009; 52-104.
9. Macovei L, Sindromul de disfuncie endotelial: iniiator i nsoitor constant
al aterosclerozei coronariene. Revista Romn de Cardiologie. 2004; vol XIX,
2, 12-16.
10. Topol EJ, Comprehensive cardiovascular medicine, vol. 1, Lippincott-
Raven Publishers, 1998; 425-509.
11. ***ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary
Intervention.
12. *** Ghidul ESC pentru Managementul sindroamelor coronariene acute la

pacienii care se prezint fr supradenivelare persistent de segment ST. Eur
Heart J 2011_doi:10.1093/eurheartj/ehs 236.
13. *** Ghidul ESC pentru Angina pectoral stabil. Eur Heart J 2006; 1341-
1381.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut (IMA) este principala cauz de deces printr-o
singur boal n rile industrializate. Mortalitatea prin IMA atinge rate de 30%,
peste 50% din decese survenind n faza prespital. Din 25 de pacieni care supra-
vieuiesc unui IMA, unul va deceda n primul an, mortalitatea fiind mai mare la
vrstnici. Actualmente, incidena i mortalitatea prin IMA scad n vestul i nor-
dul Europei i cresc n Est.

Infarctul miocardic acut se definete prin prezena a cel puin unul din
urmtoarele criterii:
creterea Tn T, Tn I, CK-MB asociat cu:
- durere anginoas sugestiv pentru IMA;
- unde Q patologice pe ECG;
- supra/subdenivelare de segment ST;
- intervenia pe arterele coronare;
caracteristici morfopatologice de IMA.
PATOGENIE
Din punct de vedere fiziopatologic se descriu mai multe tipuri de mio-
card n IMA:
miocardul necrozat: este localizat iniial subendocardic, progresnd spre
epicard, cu o evoluie accelerat n cazul persistenei ocluziei coronariene, ab-
senei circulaiei colaterale, asocierii ocului cardiogen sau stimulrii inotrope
exagerate;
miocardul ischemic: poate evolua spre necroz sau siderare miocardi-
c, agravnd insuficiena cardiac postinfarct, expresia clinic fiind reprezenta-
t de AP precoce sau tardiv postinfarct, reinfarctizare i ischemie miocardic
silenioas;
miocardul siderat: este caracterizat printr-o disfuncie contractil re-

versibil, secundar injuriei de reperfuzie, cu localizare iniial subepicardic,
care este diminuat de precondiionarea tardiv din IMA;
miocardul hibernant: este miocard viabil, hipocontractil, recuperabil
dup reperfuzie, cauzat de ischemia miocardic prelungit;
miocardul precondiionat: este reprezentat de miocardul adaptat la
hipoperfuzie datorit episoadelor ischemice recurente, contribuind la reducerea
dimensiunii infarctului i a severitii disfunciei contractile.
Elementele anatomo-patologice din IMA cu implicaii clinice se refer
la:
cauzele obstruciei: plac complicat, tromboz, embolie coronarian,
spasm coronarian;
dezvoltarea necrozei n spaiu i n timp: necroza se dezvolt de la en-
docard spre epicard i devine total i ireversibil la 12 ore de la debutul ocluzi-
ei coronariene;
localizarea necrozei: anterioar, posterioar i/sau inferioar, lateral,
VD, atrial;
evoluia zonelor de IMA: expansiune (modificarea zonei de necroz
datorat creterii presiunii sistolice din ventriculul stng, fr adugare de mio-
card nou necrozat), extindere (adugarea unor noi zone de necroz), recuren
(un nou infarct la mai mult de 3 luni de la precedentul n alt teritoriu dect cel
iniial), anevrism (bombarea n afara conturului cardiac att n sistol ct i n
diastol a miocardului necrozat i fibrozat), pseudoanevrism (ruptura miocardu-
lui necrozat n pericard simfizat).
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Cea mai tipic manifestare a IMA este durerea retrosternal, care este o du-
rere profund, visceral, cu caracter de greutate, constricie, de intensitate foarte
mare, durat ndelungat, fr rspuns complet la nitroglicerin. Durerea poate
fi absent n 10-15% din cazurile de IMA (diabetici, vrstnici, IMA complicat
cu edem pulmonar acut, IMA cu sincop la debut). De asemenea, n IMA infe-
rior durerea poate fi localizat epigastric mimnd o patologie digestiv. Pot
aprea manifestri clinice asociate: transpiraii profuze, anxietate, senzaie de
moarte iminent, greuri, vrsturi, paloare, sincop, febr. Semnele clinice car-
diovasculare care pot apare n IMA sunt reprezentate de: puls neregulat (arit-
mii), galop ventricular, galop atrial, suflu sistolic (insuficien mitral, ruptur
de sept interventricular), frectur pericardic postinfarct precoce sau tardiv.
Tensiunea arterial i frecvena cardiac prezint modificri extrem de variate,
putnd fi normale, sczute - sindrom de hiperactivitate vagal cu hipotensiune
arterial (hTA) i bradicardie (IMA postero-inferior - reflex Bezold Jarisch) -
sau crescute n sindromul de hiperactivitate beta-adrenergic cu HTA i tahi-
cardie (IMA anterior).
Electrocardiograma este o investigaie extrem de util pentru confirmarea
diagnosticului de IMA. Exist modificri ECG caracteristice infarctului mio-
cardic n funcie de care putem stabili vechimea acestuia:
faza supraacut, care dureaz cteva minute electrocardiograma este
normal sau prezint supradenivelare de segment ST ascendent urmat de un-
d T ampl, ascuit, pozitiv (Fig 1);
Fig.1. IMA stadiul electric supraacut
faza acut, n primele 7 zile se remarc supradenivelare ST > 1 mm,

convex n sus unda Parde (Fig.2);
Fig. 2. IMA stadiul electric acut

faza subacut (IMA recent), zilele 7-28 segmentul ST este uor
supradenivelat sau izoelectric, este prezent unda Q i apar undele T negative
(Fig. 3);
Fig. 3. IMA stadiul electric subacut

faza cronic, peste 28 zile pe electrocardiogram persist unda Q pato-

logic (Fig.4).
Fig. 4. IMA stadiul electric cronic
Electrocardiograma poate furniza date cu privire la topografia IMA:

IMA antero-septal: V1-V3;
IMA antero-extensiv: DI, aVL, V1-V6;
IMA antero-lateral: DI, aVL, V5-V6;
IMA inferior: DII, DIII, aVF;
IMA infero-lateral: DII, DIII, aVF, V5-V6;
IMA posterior: V7, V8, V9;
IMA inferior i de VD: DII; DIII, aVF, V3R, V4R, V5R, V6R.
Teritoriul infarctizat corelaii ECG-coronarografie:
IMA anterior este cauzat de ocluzia arterei coronare descendente anterioare
(LAD);
IMA lateral i postero-lateral este cauzat de ocluzia arterei circumflexe (LCx);
IMA inferior i de VD este cauzat de ocluzia proximal a arterei coronare
drepte (RCA);
IMA posterior sau inferior este cauzat de ocluzia distal a RCA.
Markeri de necroz miocardic:

CPK-MB: crete la 4-8 ore, atinge maximum la 12- 24 ore i se normalizeaz
la 48 ore;
CPK total - nespecific;
TGO: crete la 12 ore, maxim la 24-48 ore, cu normalizare la 5 zile;
LDH: crete la 24 ore, maxim la 4-5 zile, cu normalizare la 10 zile;
Troponina I: creste la 4 ore, cu normalizare la 7 zile, putnd detecta necroze
miocardice punctiforme, cu CPK-MB normal.
Scintigrafia miocardic poate obiectiva zonele de necroz miocardic care
apar ca zone reci, hipofixatoare n scintigrafia miocardic cu Ta201 i ca zone
calde, hiperfixatoare n scintigrafia miocardic cu Tch99.
Ecocardiografia este o metod imagistic foarte util n stabilirea diagnosti-
cului i urmrirea evoluiei IMA. Ea poate obiectiva tulburri de kinetic seg-
mentar, anevrisme sau pseudoanevrisme de VS, trombi n VS, insuficien
mitral ischemic, rupturi de pilieri, de sept interventricular sau perete liber VS,
disfuncie sistolic i diastolic de VS sau pericardit.
Obiectivele tratamentului IMA sunt: tratamentul prompt i corect al
aritmiilor ventriculare maligne, reperfuzia miocardic prin tromboliz i/ sau
PTCA i administrarea de medicamente precum antiagreganteplachetare (poten-
eaz efectul terapiei de reperfuzie), blocantele beta adrenergice (scad riscul de
moarte subit), inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei IECA (previn
remodelarea ventricular, amelioreaz disfuncia endotelial) i statinele (stabi-
lizeaz placa de aterom).
a. Farmacologic
Obiectivele tratamentului IMA n prespital sunt reprezentate de: calmarea
durerii, prevenirea aritmiilor ventriculare maligne i tromboliza (atunci cnd
este posibil).
Calmarea durerii se realizeaz prin administrare de NTG sl/piv (cu meni-
nerea TAS > 100 mmHg, Fc < 100/min), morfin diluat (2-4 mg iv lent, pu-
tnd cauza ca efecte secundare hipotensiune arterial, bradicardie i stop re-
spirator), beta-blocante (propranolol, metoprolol 1-2 mg iv lent, repetat la 3-5

min, max. 5 mg. iv. cu administrare ulterioar po) i oxigenoterapie 2-6 l/min.
Prevenirea aritmiilor ventriculare severe se realizeaz cu xilin 100-
200 mg im. n deltoid, 50-100 mg bolusiv. repetat sau xilin piv 2-4 mg/min, la
pacienii cu IMA i ESV.
Tromboliza prespital necesit monitorizare hemodinamic i ECG i
este potenat de administrarea de 250-375 mg de aspirin per os.
Tratamentul IMA n spital cuprinde unele msuri generale precum:
repaus la pat 5-7 zile n IMA tratat conservator, 1-3 zile post PTCA primar,
diet lichidian, hipocaloric n primele 1-5 zile i sedare cu diazepam,
nitrazepam 5-10 mg/zi, alprazolam 0,25-0,5 mg/zi dac este cazul.
Terapia anticoagulant este indicat n insuficiena cardiac sever cu
imobilizare prelungit, trombi adereni la zona de infarct, fibrilaie atrial sau
post tromboliz. Se recomand heparin 50-100 mg. iv, repetat din 6 n 6 ore
sau bolus 60 U/kg urmat de piv 12 U/kg/or (APTT 50-70 sec, ACT 250 sec)
sau heparine fracionate (fondaparin 2,5 mg/zi sc., enoxaparin 1 mg/kg x2/zi).
Limitarea dimensiunilor infarctului se poate realiza i prin administrarea
de soluie glucoz (300gr.) insulin (50 UI) K (80 mEq) n 1 litru SF.: 1,5
ml/kg/or, care crete concentraia de ATP, creatinfosfat, glicogen, potasiu,
scade concentraia acizilor grai liberi cu creterea inotropismului i efect
antiaritmic. Administrarea de NTG piv. n IMA cu insuficien ventricular
stngcrete fluxul coronarian, scade consumul de oxigen miocardic, amelio-
reaz kinetica i scade staza pulmonar. Beta-blocante iv i per os au multiple
efecte benefice n IMA: scad nevoia de oxigen miocardic, reduc riscul de fibri-
laie ventricular, scad automatismul, alungesc diastola prin bradicardie, reduc
remodelarea i amelioreaz funcia sistolic i diastolic ventricular.
Terapia trombolitic poate fi recomandat n IMA cu supradenivelare
de segment ST, n primele 12 ore de la debut, dac angioplastia coronarian cu
stent nu este posibil (tabel I).
Tabelul I. Recomandrile actuale ale terapiei fibrinolitice n IMA

Recomandri Clasa Nivel de eviden
Terapia fibrinolitic se recomand n termen
de 12 ore de la debutul simptomelor la pacienii
fr contraindicaii, n cazul n care
angioplastia primar nu poate fi efectuat de I A
ctre o echip experimentat n termen de 120
minute de la internare.
La pacienii care se prezint precoce (sub 2 ore
de la debutul simptomelor), cu IMA mare i
risc hemoragic mic, fibrinoliza ar trebui luat n
considerare dac timpul de la internare pn la IIa B
umflarea balonului este > 90 min.
Dac este posibil fibrinoliza ar trebui s ncea-
p n pre-spital. IIa A
Un agent fibrin-specific(tenecteplasa, alteplaza,
reteplaza) este recomandat. I B
Aspirina oral sau iv. trebuie administrat. I B
Se indic asocierea clopidogrelului la aspirin. I A
Contraindicaiile absolute ale terapiei trombolitice sunt: sngerarea

intracranian activ, tumorile cerebrale i traumatismele craniene recente, sus-
piciunea de disecie de aort, sarcina, antecedentele de accidente vasculare
cerebrale, traumatismele sau interveniile chirurgicale cu potenial hemoragic
din ultimele 3 sptmni, hemoragii gastrointestinale n ultima lun, puncii ne-
compresibile n ultimele 24 ore i alergia la streptokinaz i compuii acesteia.
Contraindicaiile relative ale terapiei trombolitice sunt: antecedentele
ndeprtate de accidente cerebrovasculare non hemoragice i complet recuperate,
resuscitarea cardiorespiratorie prelungit i traumatic, traumatismele sau ac-
tele chirurgicale mai vechi de 3 sptmni, ulcerul peptic activ, hipertensiunea
arterial refractar(TAS > 180 mmHg i/sau TAD > 110 mm Hg), diatezele he-
moragice sau tratamentele anticoagulante orale, endocardita infecioas, bolile
hepato-renale avansate, sngerarea menstrual abundent.
La pacienii cu contraindicaii relative decizia terapeutic se individualizeaz

prin compararea riscului hemoragic cu riscul complicaiilor infarctului. Pacien-
ii cu contraindicaii devin candidai pentru angioplastia coronarian primar.
Ageni trombolitici
Dup momentul descoperirii i mecanismul de aciune, agenii fibrinolitici pot
fi clasificai astfel:
Prima generaie streptokinaza (SK)

urokinaza (u-PA)
anistreplaza (APSAC)
A 2-a generaie alteplase (t-PA, actilise)
prourokinaza (rscu-PA)
saruplaza
A 3-a generaie reteplase (r-PA)
tenecteplase (TNK-tPA)
lanoteplase (n-PA)
monteplase (E6010)
pamiplase (YM866)
amediplase
stafilokinase (SfK)
Streptokinaza este primul i nc cel mai utilizat agent trombolitic. Este
fibrin nespecific, fiind o protein produs de Streptococul -hemolitic care
acioneaz ca activator indirect al plasminogenului. Se administreaz 1,5 mil.
ui/30 min, avnd drept avantaje preul sczut, inducerea unei stri de
hipocoagulabilitate prelungite, heparinoterapia concomitent nefiind obligato-
rie. Dezavantajul major este antigenicitatea crescut, fiind interzis readminis-
trarea ei.
Alteplase este un agent trombolitic fibrin-specific, proteaz secretat de
peretele celular. Se administreaz dup una din schemele:
100 mg: 15 mg bolus, 0,75 mg/kg n 30 min, 0,5 mg/kg n 60 min;

100 mg: 10 mg bolus, 50 mg n 60 min, 40 mg n 2 ore;
100 mg: 50 mg bolus repetat la 30 min.
Avantajele sunt reprezentate de:reperfuzia superioar altor trombolitice,
evitarea fibrinolizei sistemice i a inducerii de anticorpi. Dezavantajele constau
n frecvena mai crescut a hemoragiilor i costul ridicat (fiind de 20 de ori mai
scump dect streptokinaza).
Succesul trombolizei este confirmat de apariia criteriilor de
reperfuzie:
dispariia brusc a durerii;
revenirea rapid a segmentului ST la linia izoelectric;
apariia undelor Q patologice;
aritmii de reperfuzie: ESV, TV, FV (IMA anterior), bradiaritmii (IMA
postero-inferior);
aspect particular al curbei CK-MB (wash out cretere brusc cu revenire
ulterioar rapid spre valorile normale).
Limitele trombolizei sunt reprezentate de: prezena relativ frecvent a
contraindicaiilor (la 30% dintre pacieni), hemoragii severe (n5-6% din ca-
zuri), durat prelungit pn la obinerea fluxului normal cu o reperfuzie
demaxim 70-80%, persistena stenozei coronariene reziduale i o inciden
crescut a ischemiei recurente (20-30%) i a reocluziei precoce (3-5%).
b. Intervenional
n IMA, angioplastia transluminal percutan cu stent reprezint metoda
de elecie n revascularizarea miocardic (tabelul II).
Tabelul II. Indicaiile PTCA primar

Recomandri Clas I Nivel
Este terapia de reperfuzie recomandat dac este
efectuat de o echip cu experien, la mai puin de I A
120 min. de la primul contact medical.
Este indicat la pacienii n oc i la cei cu contrain-
dicaii la fibrinoliz, nu i n cazul n care timpul de
ntrziere preconizat este prea mare, iar pacientul s- I B
a prezentat rapid de la debutul simptomelor
Fig. 1. Ocluzie LCX i rezultatul post PTCA
Fig. 2. Ocluzie LAD i rezultatul post PTCA

Avantajele angioplastiei primare comparativ cu fibrinoliza sunt repre-

zentate de: repermeabilizarea complet, cu flux distal normal n 90% din cazuri
(Fig.1,2), nlturarea stenozei reziduale, incidena redus a reocluziei precoce,
anularea riscului de hemoragie cerebral i posibilitatea evalurii complete a
anatomiei coronariene, cu importante implicaii prognostice ulterioare.
Facilitarea reperfuziei miocardice are cascop creterea ratei de
dezobstrucie coronarian i reducerea riscului de reocluzie precoce sau tardiv.
Mijloacele terapeutice constau n administrarea de: aspirin 75-150 mg/zi,
clopidogrel 600 mg/I doz, apoi 150 mg/zi, 2 sptmni, ulterior 75 mg/zi sau
ticagrelor 180 mg doz de ncrcare, apoi 90 mgx2/zi, minim 9 luni, heparin
nefracionat, heparine cu greutate molecular mic (fondaparin 2,5 mg/zi,
enoxaparin 1mg/kgc x2/zi), antitrombinice directe (hirudina) sau inhibitori de
glicoproteinIIb/IIIa (eptifibatide, tirofiban, abciximab).
Reperfuzia miocardic precoce amelioreaz supravieuirea prin: reduce-
rea dimensiunilor necrozei, remodelrii i insuficienei ventriculare stngi, ame-
liorarea funciei diastolice a VS, creterea stabilitii electrice, perfuzia miocar-
dului la risc i meninerea circulaiei colaterale.
Complicaiile postinfarct pot fi aritmice, hemodinamice, mecanice,

tromboembolice sau pericardice.
Complicaiile aritmice sunt reprezentate de fibrilaia i flutterul atrial,

extrasistolia ventricular, aritmiile ventriculare maligne (tahicardia i fibrila-
ia ventricular), tulburrile de conducere atrioventricular (BAV gradul II i
III), oprirea sinusal i tulburrile de conducere intraventriculare (blocurile de
ramur, hemiblocul anterior i posterior stng).
Fibrilaia i flutterul atrial au o inciden n IMA de 10-20% i, res-
pectiv 5%, asociindu-se cu infarcte ntinse, mai frecvent anterioare. Fibrilaia
atrial se asociaz frecvent cu aritmii ventriculare, infarct atrial, blocuri atrio-
ventriculare i pericardit; agraveaz insuficiena cardiac, crete riscul
emboligen i mortalitatea prin IMA. n general, evoluia este marcat de oprire
spontan, dar cu apariia recurenelor, frecvena ventricular ridicat precipitnd
angina, hipotensiunea arterial, i insuficiena cardiac (IC). Tratamentul fibri-
laiei i flutterului atrial const n: EE sincronizat, la pacienii cu tulburri
hemodinamice severe sau angin funcional; digitalizare iv., n cazurile cu IC
mai puin sever dar cu frecven ventricular > 100/min; beta-blocante iv., n
absena contraindicaiilor (IC sever, oc cardiogen, bronhospasm, BAV) i
heparin.
Aritmiile ventriculare maligne necesit pentru apariie existena anu-
mitor factori cauzali, declanatori i modulatori. Factorii cauzali sunt reprezen-
tai de substratul aritmogen indus de necroz i ischemie (focar de automatism
sau circuit de reintrare). Factorul declanator poate fi o ESV sau variaii n lun-
gimea i frecvena ciclului cardiac. Modulatorii substratului aritmogen i facto-
rului declanator sunt reprezentai de ischemie, dezechilibrul electrolitic, varia-
ii n activitatea sistemului nervos autonom sau disfuncia VS.
Tahicardia ventricular are o inciden de 10 40% la pacienii cu IMA i se
clasific n funcie de momentul apariiei n raport cu IMA n: TV precoce
(primele 24 ore) frecvent cu evoluie favorabil i TV tardiv asociat dis-
funciei de pomp, cu prognostic sever i o mortalitate de 30%.
Fibrilaia ventricular prezint 2 forme: forma primar, la bolnavii fr insu-
ficien cardiac sau oc cardiogen (inciden de 10%) cu prognostic bun i
forma secundar care apare mai frecvent n infarctele anterioare, la pacienii cu
insuficien ventricular stng sau oc cardiogen, fibrilaie atrial, BRS sau
BRD nou aprute, IMA de VD i care are un prognostic sever, mortalitatea
intraspitaliceasc ajungnd la 60%. Tratamentul TVi FV din IMA este redat n
tabelul III.
Tabelul III. Tratamentul aritmiilor ventriculare maligne

Tipul aritmiei Tratament
FV EE nesincronizat 200 300 - 360 J
Resuscitarecardiorespiratorie
polimorf EE nesincronizat 200 300 - 360 J
cu angin,
TV sus-
TAS<90 EE nesincronizat 100 360 J
inut
mmHg/ EPA
monomorf
Amiodaron iv. 150 mg n 10 min,
frangin, apoi 1 mg/min, 6 ore urmat de 0,5
TAS>90 mg/min.
mmHg Xilin iv., bolus 1-1,5 mg/kg, repetat
la 10 min, urmat de piv 2-4 mg/min
EE sincronizat 50 360 J
Tulburrile de conducere atrio-ventricular din IMA au, de regul,

un substratorganic reprezentat de necroz sau ischemie i unul funcional repre-
zentat de creterea tonusului vagal n primele ore postinfarct.
Blocul atrio-ventricular gradul II Mobitz I are o inciden de 16-21%, com-
plic infarctele postero-inferioare i este de regul tranzitoriu.
Blocul atrio-ventricular gradul II Mobitz II are o inciden de 1%, complic
infarctele anterioare i evolueaz frecvent spre BAVT.
Blocul atrio-ventricular total are o inciden de 5-15%, cu o semnificaie
prognostic diferit n funcie de localizarea IMA. n IMA inferior VD este
adeseori reversibil, mai frecvent n primele ore postinfarct, cu o mortalitate de
15%, mai crescut n BAVT asociat infactului de VD. n IMA anterior, BAVT
are o inciden de 5%, este frecvent ireversibil, cu risc crescut de asistol sau
tahicardie ventricular i o mortalitate crescut care poate ajunge pn la 60-
80%.
Tulburrile de conducere intraventricular, reprezentate de blocurile
de ramur au oinciden de 5-10%, apar n infarctele anterioare, ntinse, cu
mortalitate acut ridicat i pot progresa spre BAVT, mai ales cnd se asociaz
cu BAV gradul I. De asemenea, se asociaz cu o frecven crescut a FV prima-
re, iar BRD nou aprut n IMA crete semnificativ mortalitatea.
Tratamentul bradiaritmiilor asociate infarctului miocardic acut presupune

cardiostimulare electric temporar (CET) Tabel IV.
Tabelul IV. Indicaiile de CET n IMA

Clasa I Clasa II Clasa III
(sunt recomandate) (ar trebui/pot fi (sunt contraindicate)
considerate)
asistola blocurile bifasciculare BAV I asimptomatic
BAVT noi sau de vechime incert BAV II Mobitz I asimp-
blocul de ramur bloc de ramur nou ap- tomatic
bilateral (BRD/BRS) rut sau de vechime incert ritm idioventricular acce-
blocurile TV persistent lerat
trifasciculare (overdriveatrial sau ventri- blocul de ramur sau
BAV II Mobitz II cular) fascicular preexistent
pauze sinusale> 3 sec,
recurente, neinfluenate de
atropin
Complicaiile hemodinamice sunt reprezentate de insuficiena cardiac

(acut i cronic) i ocul cardiogen.
Severitatea IC postinfarct poate fi cuantificat din punct de vedere clinic

(clasificarea Killip) sau hemodinamic (clasificarea Forrester).
Tratamentul insuficienei cardiac asociate IMA este adaptat n funcie

de valoarea tensiunii arteriale sistolice.
Dac TAS > 100 mmHg se va administra furosemid 20 40 mg iv., ni-
troglicerin 5g/min (cu titrare ascendent) limitat de scderea TAS sub 100
mmHg i tahicardie >100/ min, IECA i digoxin 0,5 mg iv lent, ulterior iv/po
(dac pacientul prezint cardiomegalie, galop ventricular, fibrilaie atrial cu
ritm rapid sau insuficien cardiac sever), cu pruden pentru a evita toxicita-
tea digitalic. Dac TAS < 80 mmHg se va administra noradrenalin iv 2-
20g/Kg/min. Dac TAS > 80 mmHg dar < 100 mmHg se va
administradopaminiv. 5-15g/Kg/min i/sau dobutaminiv. 2-10 g/Kg/min.
Un rol important n evoluia IC postinfarct l are revascularizarea miocardic de
urgen prin angioplastie primar sau by-pass aorto-coronarian.
Monitorizarea invaziv a indexului cardiac (IC) i presiunii din capilarul
pulmonar (PCP) permite o abordare terapeutic obiectiv, mult mai eficient
(Fig 3).
Fig. 3. Tratamentul disfunciei ventriculare stngi post IMA n funcie de IC si PCP
ocul cardiogen
Definiie: necroza a peste 40% din masa miocardic a VS asociat cu TAS <
90 mmHg, index cardiac < 2 l/min/m2, PCP > 18 mmHg i semne de
hipoperfuzie periferic:
cerebrale: agitaie, tulburri ale strii de contien;
renale: oligoanurie < 20 ml/or;
cutanate: tegumente palide/cianotice, reci;
digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale, HDS.
Inciden: 7-10%; mortalitate: 60-80%;
Factori de risc pentru dezvoltarea ocului cardiogen sunt: vrst nain-
tat; infarct miocardic n antecedente; sex feminin; diabet zaharat; localizarea
anterioar a IMA; FE sub 35% i absena hiperkineziei compensatorii; ocluzia
coronarian persistent.
Tratamentul ocului cardiogen include:
Corecia cauzelor precipitante: hipovolemie, tahi/bradiaritmie, defect
mecanic (ruptur de sept sau muchi papilar), tamponad, IMA de VD.
Suport inotrop pozitiv medicamentos:
NORADRENALIN iv. 2-20g/Kg/min., dac TAS 80 mmHg;

DOPAMIN iv. 5-15g/Kg/min., dac TAS 90 mmHg oligurie;
DOBUTAMIN iv. 2-10g/Kg/min., cnd TAS > 80 mmHg;
MILRINONE iv. 0,25-0,75 g/Kg/min.;
AMRINONE iv. bolus 0,75 mg/Kg n 2-5 min., apoi 5-10 g/Kg/min.
Corecia acidozei
Suprimarea medicaiei care poate agrava starea de oc:
Inhibitori ECA
Blocante beta adrenergice
Antiaritmice inotrop negative
Antagonitii canalelor de calciu
Nitroglicerin, nitroprusiat
Revascularizare miocardic de urgen
Tromboliza nu influeneaz mortalitatea n ocul cardiogen dar
scade incidena ocului cardiogen post IMA. PTCA primar cu
stent amelioreaz supravieuirea pe termen lung, dar nu influen-
eaz mortalitatea precoce post IMA.
Balonul de contrapulsaie aortic: amelioreaz IVS i mortalitatea n
asociere cu tromboliza sau PTCA primar prin: reducea postsarcinii sis-
tolice, creterea presiunii de perfuzie diastolic, ameliorarea debitul sis-
tolic, creterea perfuziei coronariene.
Complicaiile mecanice din IMA sunt: anevrismul ventricular stng,
pseudoanevrismul cardiac, regurgitarea mitral acut (ruptura de muchi papi-
lar), ruptura septului interventricular, ruptura de perete liber.
Managementul complicaiilor mecanice din IMA este redat n tabelul V.
Tabelul V. Managementul complicaiilor mecanice din IMA

DE SEPT INTER- DE PERETE DE MUCHI PA-
VENTRICULAR LIBER PILAR
Prevalena 1 2% 1 -3% 4%
Vechimea IMA 35 36 35
(zile)
IMA anterior 66% 50% 25%
Suflu nou 90% 25% 50%
Freamt palpabil da nu rar
IMA recurent 25% 25% 50%
ECO 2D vizualizeaz DSV revrsat flail VM

pericardic prolaps VM
DOPLLER detecteaz untul - jet de regurgitare

n AS
CATETERISM O2 crescut n VD - PCP
MORTALITATE
medical 90% > 90% 90%
chirurgical 50% ? 40 90%
NTG iv. DA - DA
DOBUTAMINA DA - DA
CONTRA- DA - DA
PULSAIE AOR-
TIC
CHIRURGIE DA DA DA
CARDIAC
Pericardita precoce post IMA

Prevalen clinic: 5-25%.
Vechimea IMA (zile): 3-5.
Diagnostic: durere toracic care variaz cu poziia/ respiraia; frectur
pericardic;
aritmii cardiace: Fa, aritmii ventriculare.
Atitudine: oprirea tratamentului anticoagulant.
Pericardita tardiv post IMA (Sdr. Dressler)
Debut la 2-10 sptmni post IMA.
Pleuro-pericardit acut febril.
Etiologie autoimun.
Tendin la recidiv.
Tratament: aspirin 2-3g/zi sau corticoterapie.
Infarctul miocardic acut de ventricul drept
Diagnosticat ECG n 50% din IMA inferioare.
Complicaii hemodinamice majore: 10-15%.
Crete de 5 ori mortalitatea n IMA inferior.
Indicaie major pentru PTCA sau tromboliz.
Diagnostic:
o clinic: distensie jugular, hipotensiune, galop VD, insuficien
tricuspidian;
o radiologic: cmpuri pulmonare clare;
o ECG: V4R ST supradenivelat 1mm + IMA inferior;
o ecografic: VD dilatat, hipokinetic, SIA convex spre AS, unt
dreapta-stnga prin foramen ovale patent.
Obiective i pariculariti terapeutice:
o expandare volemic: rapid (200 ml/ 10 min., pn la 1-2l), ulte-
rior lent (200 ml/ or);
o dobutamin 2-10 g/Kg/min;
o conversia electric a Fa (1/3 din pacieni);
o cardiostimulare electric temporar n BAVT;
o contrapulsaie aortic cu balon;
o revascularizare miocardic de urgen.
Se vor evita, n special n prezena hipotensiunii arteriale:
o morfina (n doze mari);
o diureticele;
o inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei;
o nitroglicerina, nitraii retard, nitroprusiatul;
o dopamina crete rezistena vascular pulmonar, agravnd
IVD.
Infarctul miocardic acut fr supradenivelare de segment ST
particularitti:
Markeri de necroz miocardic crescui asociai cu modificri ecg speci-
fice:
o unde T gigante, negative, n derivaiile precordiale;
o subdenivelare ST persistent n derivaiile adiacente aceluiai te-
ritoriu;
o subdenivalare ST n toate derivaiile cu excepia aVR unde ST
este supradenivelat (LM, echivalen LM).
Particulariti terapeutice:
o se administreazanticoagulante, antiagregante, betablocante, ni-
trai;
o tromboliza nu este indicat;
o PTCA cu stent indicaie de elecie.
PROGNOSTIC
Cauzele de deces n IMA sunt reprezentate de aritmii (TV, FV, BAV to-
tal, asistol), disfuncia de pomp (oc cardiogen, EPA, IC refractar), rupturi
ale structurilor cardiace (pilieri,
sept interventricular, perete liber)
i accidente embolice masive
pulmonare sau cerebrale.
n primele ore de la debut
pacientul cu IMA decedeaz prin
aritmii ventriculare maligne, pen-
tru ca ulterior mortalitatea s fie
determinatn principal de dis-
funcia de pomp (Fig. 4).
Fig.4. Evoluia temporal a riscului de decesn
IMA
MESAJE FINALE
Infarctul miocardic acut reprezint o mare urgent medical, fiind
principala cauz de deces prin boli cardiovasculare.
Diagnosticul IMA se bazeaz pe creterea markerilor de necroz mio-
cardic, asociat cu manifestri clinice si electrocardiografice specifice.
Angioplastia primar cu stent reprezint tratamentul de elecie n IMA,
asociindu-se cu semnificativ mai puine complicaii postinfarct dect
tromboliza.
Aritmiile ventriculare reprezint principal cauz de deces n primele
ore de la debutul IMA, pentru ca ulterior mortalitatea s fie determinat predo-
minant de disfuncia ventricular stng.
1. Attias D, Lacotte J. Angina pectoral i infarctul miocardic In BOOK DES
ECN editia n limba romn; Ed. Medicala Universitara Iuliu Hateganu Cluj
Napoca, 2011, 64-74.
2. Braunwald E, Heartdisease a Textbook of Cardiovascular Medicine, Ed.
W.B. Saunders, 6thedition, 2001.
3. Darie A.P., Mc Murray I.V., Cost-effectiveness of invasive strategy in
unstable coronary artery disease-what are we waiting for? Eur Heart J. 2002;
23:1.
4. Georgescu G.I.M, Arsenescu C, Tratamentul raional al bolilor cardiovascu-
lare majore, Ed. Polirom, Iai, 2001.
5. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic, Ed. Medical, Bucureti,
1988.
6. Gherasim L, Infarctul miocardic acut. In: Medicin Intern, vol 2., Ed. Me-
dical, Bucureti, 2001; 641-743.
7. Gherasim L, Actualiti n terapia fibrinolitic a infarctului miocardic acut.
In: Progrese n cardiologie, Ed. INFO Medica, Bucureti, 2002.
8. Harrison, Principii de Medicin Intern, Ediia 14, Ed. Teora, Bucureti,
2003.
9. Macovei L, Terapia optim n infarctul miocardic acut. Consecine
prognostice tez de doctorat. 2009; 52-104.
10. Macovei L, Sindromul de disfuncie endotelial: iniiator i nsoitor

constant al aterosclerozei coronariene. Revista Romn de Cardiologie. 2004;
vol XIX, 2, 12-16.
11. Teodorescu C, Dorobanu M, Actualiti n terapia trombolitic n in-
farctul miocardic acut. In: Actualiti n infarctul miocardic acut. Ed. Acade-
miei Romne, Bucureti, 2003; 121-142.
12. Topol EJ, Comprehensive cardiovascular medicine, vol. 1, Lippincott-
RavenPublishers, 1998; 425-509.
13. ***ACC/AHA/SCAI 2005 GuidelineUpdate for
PercutaneousCoronaryIntervention.
14. *** Ghidul ESC pentru Managementul sindroamelor coronariene acute
la pacienii care se prezint fr supradenivelare persistent de segment ST.
EurHeart J 2011_doi:10.1093/eurheartj/ehs 236.
15. ***Managementul infarctului miocardic acut la pacienii cu
supradenivelare de segment ST, Revista Romn de Cardiologie, vol XXI,
2006;1, 49-82.
16. *** Ghidul ESC pentru Managementul infarctului miocardic acut la
pacienii cu supradenivelare persistent de segment ST. EurHeart J 2012_doi:
10.1093/ eurheartj/ehs 215.
INSUFICIENA CARDIAC ACUT
Insuficiena cardiac acut (ICA) reprezint un sindrom clinic complex,
cauzat de anomalii structurale sau funcionale ale cordului, ce se poate prezenta
ca insuficiena cardiaca nou aprut la un pacient fr istoric de boal cardiac,
sau ca o decompensare acut a unei insuficiene cardiace cronice cunoscute, ca
urmare a unei deteriorri semnificative a funciei cardiace.

ICA se definete ca apariia de novo sau modificarea rapid a semne-
lor i simptomelor de insuficien cardiac, cu risc vital imediat, ce necesit o
intervenie medical rapid i spitalizare de urgen.
Insuficiena cardiac acut se poate clasifica n:
insuficien cardiac decompensat acut rezultatul deteriorrii strii
pacienilor cu un diagnostic anterior de insuficien cardiac (cu fractie de ejecie
sczut sau conservat), de obicei n prezena unui factor precipitant (tabel I);
edem pulmonar acut cardiogen (EPAC) debut acut al dispneei, ca re-
zultat al acumulrii de fluide n spaiul interstiial i alveolar, secundar creterii
presiunilor de umplere cardiace;
oc cardiogen (SC) hipoperfuzie tisular secundar hipotensiunii per-
sistente (TA sistolic < 80-90 mmHg sau presiune arterial medie sczut cu
peste 30 mmHg), ca urmare a reducerii importante a debitului cardiac (< 1,8-2,2
l/min/m2) i a presiunilor de umplere crescute (presiunea telediastolic VS > 18
mmHg, presiunea telediastolic VD >10-15 mmHg);
insuficien cardiac hipertensiv (debut rapid, congestie pulmonar,
fr congestie sistemic i fracie de ejecie pstrat), sau asociat sindromului
coronarian acut;
insuficien cardiac cu debit cardiac crescut n boli extracardice
cum ar fi tireotoxicoza, boala Paget, anemia, fistulele arterio-venoase;
insuficien cardiac dreapt izolat congestie sistemic, fr con-
gestie pulmonar, cu debit cardiac sczut;
sindromul de debit cardiac sczut o form rar de manifestare a

ICA, ce se caracterizeaz prin fatigabilitate, intoleran marcat la efort, anore-
xie i disfuncie cognitiv.
Tabelul I. Etiologia i factorii precipitani ai ICA

Cu aciune rapid Cu aciune n timp
Boli cardiace Tulburri de ritm sau de Endocardita infecioas
conducere tahiaritmii, Miocarditele
bradicardii severe sau Hipertensiunea necontro-
blocuri lat
Sindroame coronariene Aritmiile i tulburrile de
acute i complicaiile conducere care nu pro-
mecanice ale infarctului voac schimbri brutale
acut de miocard (ruptura ale ritmului cardiac
septului interventricular, Lipsa aderenei la diet
a cordajelor valvei mi- sau la tratamentul indicat
trale sau infarctul de pentru insuficien cardi-
ventricul drept, etc.) ac
Tromboembolismul Administrarea de medi-
pulmonar acut camente inotrop negative
Criza hipertensiv
Tamponada cardiac
Disecia acut de aort
Cardiomiopatia
peripartum
Boli Interveniile chirurgicale Infecii (febra)
extracardiace i problemele Exacerbrile astmului
perioperatorii sau BPOC
Hipervolemia (ex. dup Anemia
o transfuzie de snge) Insuficiena renal
Distiroidiile
(hipo/hipertiroidia)
Consumul de alcool sau
droguri
Cauze iatrogene (ex. tra-
tamentul cu antiinflama-
torii nesteroidiene sau
corticoizi i interaciunile
medicamentoase)
PATOGENIE
ICA reprezint att incapacitatea asigurrii funciei de pomp (disfunc-
ia sistolic), ct i a umplerii ventriculare (disfuncia diastolic), prin perturba-
rea celor 3 factori ce contribuie la asigurarea debitului cardiac: presarcina,
postsarcina i contractilitatea miocardic (tabel I). ntre mecanismele compen-
satorii puse n funcie la nivel cardiac odat cu perturbarea unuia dintre cei 3
factori menionai se numr tahicardia i dilatarea ventricular pentru a
menine volumul de ejecie sistolic (mecanismul Frank-Starling). ntre meca-
nismele compensatorii periferice, sunt de amintit activarea sistemului nervos
simpatic, cu efect tahicardizant, inotrop i de activare a sistemului renin-
angiotensin-aldosteron (SRAA), care prin vasoconstricie (angiotensina II) i
retenie hidro-salin (aldosteron) ncearc s menin constant volumul circu-
lant i tensiunea arterial, pentru o bun perfuzie a organelor vitale. De aseme-
nea, este activat secreia de arginin vasopresin (cu efect vasoconstrictor
i antidiuretic), sinteza de endotelin (efect vasoconstrictor), precum i elibe-
rarea peptidelor natriuretice (cu efect vasodilatator i natriuretic). Acestea
moduleaz eliberarea de renin, diminueaz secreia de aldosteron i de argini-
n. Pe lng efectele biologice, BNP s-a impus n diagnosticarea i prognosticul
insuficienei cardiace.
Tabelul II. Succesiunea evenimentelor fiziopatologice n ICA

EPAC Crete acut presiunea de umplere a VS crete presiunea n
AS crete abrupt presiunea n capilarele pulmonare
exsudarea fluidelor din vas n interstiiul i alveolele pulmona-
re hipoxie dispnee.
SC n ciuda activrii mecanismelor compensatorii descrise
crete frecvena cardiac se instaleaz vasoconstricia peri-
feric TA se prbuete redistribuia sngelui din perife-
rie (piele, muchi, teritoriul splahnic) spre organele vitale
(cord, creier, rinichi).
ICA hiper- Crete brusc postsarcina alterarea relaxrii diastolice
tensiv scderea complianei VS ca rspuns la creterea postsarcinii
activare modest a mecanismelor neuroumorale dat fiind c
fracia de ejecie este pstrat.
ICA dreapt Hipotensiune sistemic secundar scderii presarcinii VS

scade umplerea VS scade perfuzia coronar dreapt is-
chemie agravarea IC.
ICA din SCA Ischemia/necroza miocardic disfuncie sistolic i diasto-
lic scade debitul cardiac crete presiunea de umplere a
VS apare insuficiena VS dispnee
ICA cu debit Rezistena vascular periferic sczut scderea TA
cardiac cres- activarea neuroumoral crete compensator debitul cardiac.
cut
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Pacientul se prezint la spital pentru semne i simptome de congestie
pulmonar i/sau periferic, semne de hipoperfuzie periferic (tabel III), la care
se pot asocia semnele sau simptomele bolii de baz sau a factorilor declanatori
ai decompensrii acute (palpitaii, dureri anginoase, hipo/ hipertensiune arteria-
l, oligo-anurie, etc.).
n timpul evalurii diagnostice, pe baza investigaiilor paraclinice i
imagistice:
Trebuie excluse alte patologii ce se manifest cu tablou clinic asemn-
tor de ex. bolile pulmonare cronice, anemia, insuficiena renal, embolia pul-
monar.
Trebuie identificai factorii precipitani ai decompensrii acute ce nece-
sit corecie imediat de ex. tahiaritmii sau sindroame coronariene acute.
Trebuie recunoscute situaiile cu risc vital imediat hipoxemia sau
hipoperfuzia sever ce pun n pericol organele vitale.
Tabelul III. Semne i simptome n ICA

Semne Tegumente palide, reci, transpirate.
Raluri crepitante la bazele pulmonare, ce urc rapid spre
vrf, diminuarea murmurului vezicular, a vibraiilor vocale
i matitate bazal, n caz de revrsat pleural bilateral
(hidrotorax).
Vrful cordului deplasat spre stnga i n jos n decompen-
srile acute ale IC cronice. Zgomote cardiace ritmice,
tahicardice sau bradiaritmice. Zgomot de galop ventricular
stng sau drept (Z3, Z4), suflu sistolic de insuficien mi-
tral.
Puls periferic slab.
Hipotensiune arterial sau hipotensiune ortostatic.
Jugulare turgescente.
Edem decliv la membrele inferioare dur, cianotic, sau
edem presacrat, dup imobilizare la pat.
Hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, uneori hepato-
splenomegalie, cu subicter scleral.
Oligo-anurie.
Simptome Fatigabilitate
Dispnee de efort mic, de repaus, ortopnee, dispnee paroxis-
tic nocturn cu wheezing (astm cardiac), tuse seac, sau
cu expectoraie alb, spumoas, rozat n EPAC.
Dureri abdominale - n hipocondrul drept (prin hepatome-
galie), sau difuze (prin meteorism), greuri, senzaie de sa-
ietate precoce, inapeten.
Dureri i disconfort la membrele inferioare prin edeme.
Vertij. Scurte pierderi de contien (sincop sau
presincop). Status mental alterat, cu confuzie, somnolen
diurn, tulburri de memorie i concentrare.
Gazometria arterial pO2 (oxigenarea), pCO2 (compensarea pul-
monar), echilibrul acido-bazic (pH, deficitul de baze) este obligatorie la paci-
enii cu ICA sever.
Hemoleucograma: anemia este un factor agravant/precipitant, semn

de prognostic rezervat; VEM crescut marker al etilismului cronic.
Ionograma sanguin: hiponatremia < 135 mEq/l este frecvent n
ICA, ns hiponatremia sever < 130 mEq/l este rar.
Bilanul funciei renale: uree, creatinin (insuficiena renal funcio-
nal este frecvent asociat ca urmare a debituli cardiac sczut, stazei venoase,
hipovolemiei secundare diureticelor de ans); estimarea ratei filtrrii glomerula-
re (formula MDRD).
Bilanul funciei hepatice: anomalii secundare stazei hepatice cronice
sau a ischemiei hepatice din ICA sindrom de hepatocitoliz (ASAT > ALAT);
sindrom hepatopriv (anomaliile factorilor de coagulare), de colestaz (cresc
bilirubina, fosfataza alcalin i GGT).
Markerii de citoliz miocardic: troponin T sau I, CK; CK-MB.
Peptidele natriuretice BNP (> 400 pg/ml) i precursorul su NT-
proBNP (> 2000 pg/ml) cu scop de diagnostic i markeri de prognostic.
Bilanul funciei tiroidiene: TSH, FT4. (1, 3)
c. Metode imagistice. Investigaiile standard sunt reprezentate de:
Electrocardiogram: tahicardie sinusal, semne de hipertrofie ventri-
culara stng sau dreapt (sugereaz valvulopatie sau hipertensiune arterial),
microvoltaj (sugereaz pericardit sau boli infiltrative miocardice), modificri
ST/T, sau unde Q (sugereaz etiologia ischemic), tulburri de ritm (flutter,
fibrilaie atrial, extrasistolie ventricular), tulburri de conducere blocuri
atrio-ventriculare sau de ramur, mai ales BRS (poate indica nevoia unui trata-
ment de resincronizare).
Radiografia toracic: cardiomegalie (indexul cardiotoracic ICT >
0,5), opaciti vagi, slab delimitate, de tonalitate hidric, confluente, perihilare,
cu bronhogram aerian (semne de edem pulmonar), revrsat pleural bilateral.
Se pot evidenia i patologii asociate (opaciti pneumonice, colecii pleurale
importante unilaterale) ce pot explica apariia dispneei.
Ecografia cardiac transtoracic (ETT): examen obligator la paci-
enii cu ICA pentru a confirma diagnosticul i cuantifica severitatea: dimensi-
unea i volumele cavitilor, grosimea pereilor ventriculari, fracia de scurtare,
fracia de ejecie (< 40% n IC sistolic, normal n IC diastolic), debitul cardi-
ac, msurarea presiunilor pulmonare. Are rol de a orienta asupra etiologiei ICA
(ischemic se evideniaz tulburri de kinetic parietal, valvular se cuan-
tific severitatea leziunilor i mecanismul de apariie - fig. 1, 2, disecie de aor-
t fald de disecie, modificri pericardice prezena lichidului pericardic sau
a semnelor de tamponad). Este util n evaluarea complicaiilor ICA (regurgi-

tare mitral, tromb endocavitar, hipertensiune pulmonar). Este un examen in-
dispensabil pentru monitorizarea i urmrirea evoluiei pacienilor.
Fig.1. ETT, seciune parasternal ax lung, la un pacient febril, internat n urgen pen-
tru ICA, ce evideniaz la examenul Dopler color regurgitare aortic gr. III i prezena
lichidului pericardic.
Fig.2. ETT, seciune parasternal ax scurt, la acelai pacient evideniaz bicuspidia

aortic, ca mecanism al regurgitrii aortice i prezena lichidului pericardic
circumferenial.
Msurile diagnostice i terapeutice se desfoar n paralel (Fig.3), cu
monitorizarea atent a tensiunii arteriale sistolice, ritmului i frecvenei cardiac,
saturaiei periferice de oxigen (pulsoximetrie) precum i a debitului urinar, n
prezena unui pacient critic, cum este cel cu ICA, pn la stabilizare.
Fig. 3. Algoritm de management al pacientului cu dispnee acut suspect de ICA.

TA tensiune arteriala; FR frecven respitarorie; SaO2 saturaie n oxigen;
ECG electrocardiogram; ETT ecocardiografie transtoracic; BNP peptid
natriuretic tip B; NT-proBNP fragment terminal al BNP; IOT intubaie oro-
traheal.
Obiectivele tratamentului n ICA sunt diferite, n funcie de momentul
abordrii pacientului. Imediat la sosirea n departamentul de urgen, unitatea
de terapie intensiv sau n unitatea de coronarieni, se urmrete:
Ameliorarea simptomelor;
Restabilirea oxigenrii normale;
Ameliorarea statusului hemodinamic i a perfuziei organelor;
Limitarea suferinei cardiace i renale;
Prevenirea accidentelor tromboembolice;
Scderea duratei de asisten la terapie intensiv.
Pe durata spitalizrii se urmrete stabilizarea pacientului, iniierea i ti-
trarea farmacoterapiei cu impact asupra evoluiei i supravieuirii, eventual im-
plantarea unui dispozitiv de tip defibrilator sau terapii de resincronizare cardia-
c pentru pacieni cu criterii pentru acestea, identificarea etiologiei i a
comorbiditilor.
a. Nonfarmacologic
Repaus la pat, n poziie semieznd, cu picioarele atrnate la margi-
nea patului.
Oxigenoterapie pe sond nazal cu un debit de 6-10 l/min.
Acces venos, examen clinic preliminar i teste paraclinice ECG, ra-
diografie, ecocardiografie i monitorizare a funciilor vitale.
Ventilaie non-invaziv de tip CPAP (Continuous Positive Airways
Pressure) pe masc facial sau intubare orotraheal i ventilaie mecanic la
pacienii cu EPAC care nu rspund la tratamentul medicamentos i la msurile
instituite anterior, n caz de asociere a insuficienei respiratorii severe cu hipo-
xemie, hipercapnie i acidoz, sau alterarea strii de contien i epuizarea
muchilor respiratori.
Restricia aportului de sodiu sub 2 g/zi i a aportului lichidian sub 1,5
2 l/zi, la pacieni hiponatremici, cu suprancrcare de volum.
b. Farmacologic
Medicaia disponibil se clasific n medicaie de urgen ce moduleaz
pre- i post-sarcina (tabel IV) sau inotropismul (tabel V) i medicaie pe termen
lung, reprezentat de clasele terapeutice folosite uzual n tratamenul IC cronice.
Tabelul IV. Modulatoare de pre-/post-sarcin n tratamentul

de urgen al ICA.
Medicaie Efect terapeutic Doze Efecte secundare
Furosemid Venodilataie n 15 Iniial 20-40 mg Hipopotasemie
min. i.v. Hiponatremie
Maxim 240
Efect diuretic n 30 mg/zi.
min.
Nitroglicerin Venodilataie Iniial 1020 Hipotensiune arteria-
Scade congestia pul- g/min. Maxim l
monar 200 g/min. Cefalee
Vasodilataie la doze Tahifilaxie
mari
Nitroprusiat de Vasodilataie Iniial 0.3 Hipotensiune
sodiu Scade postsarcina g/kg/min. Ma- Toxicitatea
Efectele dispar rapid xim 5 izocianatului.
g/kg/min. Sensibil la lumin.
Nesiritide Vasodilataie venoas Bolus 2 g/kg + Hipotensiune
(BNP i arterial p.i.v. 0.01
recombinant g/kg/min
uman) Doza int 0.03
g/kg
Morfin Venodilataie. 2-5mg bolus i.v. Depresie respiratorie
Scade presarcina. la 5-30 min Grea
Reduce anxietatea
Reduce
hiperstimularea sim-
patic.
Tabelul V. Droguri inotrop pozitive i/sau vasopresoare n tratamentul de

urgen al ICA.
Medicaie Efect terapeutic Doze Efecte secundare
Dobutamin Inotrop i cronotrop pozi- Iniial 1-2 Tahicardie, aritmii
tiv (+) g/kg/min Ischemie miocar-
Maxim 1520 dic
g/kg/min Tahifilaxie
Dopamin Crete perfuzia renal, <3 g/kg/min Tahicardie
splahnic, cerebral (+) Aritmii
Inotrop pozitiv(+) 35 g/kg/min Ischemie miocar-
Vasoconstricie arterial >5 g/kg/min dic
(+), (+) Hipoxemie
Milrinon Inotrop pozitiv Iniial bolus -
Vasodilatator independent 2575 g/kg
de receptorii adrenergici n 1020 min.
p.i.v. 0,375
0,75
g/kg/min
Levosimendan Sensibilizeaz canalele de Bolus opional Hipotensiune arte-
calciu 12 g/kg n 10 rial
Inotrop pozitiv min. Aritmii
Scade rezistenele vascu- p.i.v. 0.1 vantriculare
lare sistemice i pulmona- g/kg min Fibrilaie atrial
re (0,05 0,2
g/kg/min)
Digoxin Inotrop pozitiv 0,125 0,25 Risc crescut de
Cronotrop negativ mg/zi toxicitate (fereastr
Dromotrop negativ terapeutic redus)
Epinefrin Inotrop i cronotrop pozi- Bolus: 1 mg Tahicardie, aritmii,
tiv (1 +, 2 +) i.v. n resusci- ischemie miocardi-
Vasoconstricie arterial tare, la 35 c, oligurie (vaso-
i venoas (+) min. constricie renal)
P.i.v. 0.050.5
g/kg/min,
maxim 10
g/min
Norepinefrin Inotrop i cronotrop pozi- 0.21.0 Aritmii
tiv g/kg/min Ischemie miocardi-
Vasoconstrictor mai po- c Injurie renal
tent ca epinefrina (efect
redus pe 2 vasculari)
Alte msuri terapeutice

Tratamentul anticoagulant cu heparin nefracionat i.v. sau alt
agent anticoagulant (n absena contraindicaiilor) pentru pacienii cu fibrilaie
atrial paroxistic sau persistent, istoric de accident embolic sau semne ecogra-
fice de trombi endocavitari sau contrast spontan. Profilaxia
tromboembolismului venos la toi pacienii spitalizai cu doze mici de hepari-
n nefracionat sau heparine cu greutate molecular mic.
Antagonitii de arginin-vasopresin (ex. tolvaptan - antagonist al re-
ceptorului V2 al vasopresinei) pot fi folosii la pacienii cu hiponatremie rezis-
tent. Au ca efecte secundare sete i deshidratare.
Ultrafiltrarea veno-venoas izolat indicat pentru eliminarea ex-
cesului de fluide la pacienii rezisteni sau neresponsivi la terapia diuretic.
Cardioversia electric a pacienilor cu tahiaritmii supraventriculare
(ex. fibrilaie atrial) compromii hemodinamic, pentru a restabili ritmul sinusal
i a ameliora condiia clinic rapid.
Tratamentul aritmiilor ventriculare n condiiile n care acestea sunt
simptomatice sau compromit perfuzia organelor cu Amiodaron i.v. sau oral.
Ca alternative mai puin eficiente se pot folosi mexiletin oral sau dofetilide.
Terapiile nefarmacologice interventionale (balon de contrapulsaie aortic, dis-
pozitive de asisten ventricular sau cardioverter/defibrilator implantabil) pot fi
necesare n situaii critice.
Tratamentul comorbiditilor insulinoterapie pentru un bun con-
trol glicemic la diabetici, corecia anemiei cu preparate de fier.
Trecerea la medicaia oral cu impact asupra mortalitii (beta-blocante,
inhibitorii SRAA, antagonitii aldosteronului) i ajustarea dozelor acesteia se
impune dup stabilizarea pacienilor cu ICA, n vederea externrii.
1. Beta-blocantele se pot continua la pacienii care se aflau deja pe
aceast terapie, cu excepia contraindicaiilor (frecven cardiac < 50/min, bloc
atrio-ventricular gr. II sau III, sau oc). Dupa stabilizarea pacienilor cu ICA,
tratamentul cu beta-blocante se poate iniia/relua la pacienii cu disfuncie sisto-
lic de ventricul stng, odat ce diureticele nu mai sunt necesare.
2. Inhibitorii SRAA (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
sau blocanii recptorilor angiotensinei - sartanii) se iniiaz la pacienii cu
funcie sistolic redus dac nu erau sub acest tratament naintea episodului de
ICA, sau se titreaz n sus doza empiric la pacienii fr hipotensiune simpto-

matic, sau semne de hipoperfuzie.
3. Inhibitorii receptorilor mineralocorticoizi (antagonistii aldostero-
nului eplerenon) se iniiaz precoce la pacienii cu fracie de ejecie sczu-
t, dac funcia renal i nivelul potasiului sunt normale. Dozele folosite n IC
nu au efect notabil asupra tensiunii arteriale, astfel c tratamentul poate fi iniiat
imediat dup internare, iar dozele se vor titra spre doza int pn la momentul
externrii.
4. Diureticele doza de diuretic eficient i.v. se iniiaz cu un preparat
oral adminstrat de 2 ori/zi. Alegerea acestuia este empiric (ex. furosemid,
torasemid etc.). Se vor monitoriza zilnic greutatea, funcia renal i electroliii.
La pacienii cu edeme periferice rezistente i ascit, se opteaz cteva zile pen-
tru o combinaie ntre un diuretic de ans i o tiazid, sau un diuretic tiazid-like.
c. Intervenional
Suportul mecanic circulator:
1. Balonul de contrapulsaie intraaortic - la pacieni aflai n
oc cardiogen secundar ischemiei miocardice acute n timpul i dup in-
terveniile de revascularizare, naintea interveniilor chirurgicale de co-
recie a rupturii septului interventricular sau insuficienei mitrale acute i
pentru stabilizarea pacienilor naintea implantrii unui dispozitiv de
asisten ventricular sau transplant cardiac.
2. Dispozitivele de asistare ventricular (a ventricolului stng,
biventriculare sau inim artificial total) pentru pacieni cu disfuncie
miocardic reversibil, n ateptarea transplantului cardiac, sau la cei
neeligibili pentru transplant cardiac, situaie n care implantarea este
permanent.
Angioplastia percutan transluminal coronarian primar, cu
sau fr inserie de stent indicat pentru revalscularizarea imediat a pacien-
ilor cu infarct miocardic acut cu supradenivelare ST, sau bloc de ram stng nou
aprut.
Implantare de valv aortic transcateter (TAVI) la pacieni selec-
ionai, cu ICA secundar unei stenoze aortice severe, care nu sunt candidai
pentru nlocuire chirurgical a valvei.
Implantare de pacemaker la pacieni compromii hemodinamic ca
urmare a unei bradicardii severe sau bloc atrio-ventricular de grad nalt.
Implantare de defibrilator/cardioverter la pacienii cu aritmii ven-

triculare maligne de cauz ischemic, dac sperana de via este de peste 1 an.
d. Chirurgical
Intervenia de by-pass aorto-coronarian (CABG) pentru
revascularizare n cazuri selecionate de sindrom coronarian acut cu
supradenivelare ST sau bloc de ram stng nou aprut.
Corecia chirurgical a complicaiilor mecanice din infacrtul miocardic
acut (ruptura de sept interventricular, de perete liber ventricular sau de muchi
papilar).
Protezare valvular aortic la pacienii cu ICA secundar stenozei aor-
tice strnse, candidai pentru actul chirurgical.
Plastia chirurgical sau protezarea valvei mitrale pentru pacienii cu
insuficien mitral major i IC, dac nu au contraindicaii pentru actul chirur-
gical.
PROGNOSTIC
Factorii de prognostic rezervat n ICA sunt reprezentai de: tabloul de
oc cardiogen la internare (TA sczut), nivel crescut al biomarkerilor cardiaci
(troponin, peptide natriuretice), hiponatremia, disfuncia renal, infarctul de
miocard, antecedentele de boal cerebro-vascular i persistena congestiei sis-
temice dup externare. Un prognostic mai favorabil, cu cifre de mortalitate de
aproximativ 16.4% la 1 an, l are ICA de novo, precum i ICA hipertensiv.
n ce privete ocul cardiogen, tratamentul precoce invaziv este premisa crete-
rii supravieuirii pe termen scurt i lung, cu o bun calitate ulterioar a vieii.
MESAJE FINALE
ICA reprezint un sindrom cu risc vital, ce necesit intervenie medica-
l imediat.
Diagnosticul pozitiv corect trebuie stabilit n paralel cu interveniile te-
rapeutice.
Se vor identifica factorii precipitani ai decompensrii acute.
Hipoxia, hipoperfuzia i disfuncia organelor vitale au risc major de
mortalitate imediat.
intele terapeutice sunt ameliorarea simptomelor care au adus pacien-

tul la spital (de regul dispneea), prevenirea recurenelor i prelungirea supra-
vieuirii.
BIBLIOGRAFIE
1. Attias D, Lacotte J. Insuficiena cardiac la adult. n: Le Book des ECN.
Ediia n limba romn / Laurent Karila; trad.: Elena Adriana Rou; red.:
Elena Adriana Rou; pref.: AUMFR. Cluj-Napoca: Editura Medical Uni-
versitar "Iuliu Haieganu", 2011, pp 84-92.
2. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic Shock: Current Concepts and
Improving Outcomes. Circulation. 2008;117: 686-697.
3. Ruxandra Jurcu, I. Coman. Insuficiena cardiac acut. n: Mic tratat de car-
diologie. Carmen Ginghin (Red). Ed. Academiei Romne, Bucureti, 2010,
pp.609-620.
4. Pinto DS, Kociol RD. Evaluation of acute decompensated heart failure.
http://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-acute-decompensated-
heart-failure?source=see_link
5. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European
Heart Journal 2012; 33, 17871847.
6. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure: A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation. 2013;128: e240-e327.
7. Givertz MM, Colucci WS. Strategies for Management of Acute
Decompensated Heart Failure. In: Cardiovascular Therapeutics. A compa-
nion of Braunwalds Heart Disease, 4th Edition. Antman EM, Sabatine MS.
(Eds). Elsevier Saunders, Philadelphia, 2013, pp.281-306.
INSUFICIENA CARDIAC CRONIC
Cunotinele noastre actuale cu privire la insuficiena cardiac rezid
ntr-o evoluie remarcabil de concepte i teorii ale cror origini le putem gsi
cu mai mult de 2500 de ani n urm. O mai bun nelegere a acestui sindrom a
fost posibil printr-o coroborare continu ntre datele rezultate din cercetare
prin tiinele fundamentale i cele relevate la patul bolnavului de medicina cli-
nic. Impactul tot mai mare al biologiei moleculare, mpreun cu o mai bun
nelegere a beneficiilor i efectelor secundare ale terapiei ofer premizele pen-
tru viitor n creterea capacitii noastre de a gestiona pacienii cu insuficien
cardiac.
DEFINIIE
Insuficiena cardiac (IC) poate fi definit ca anomalia structurii cardia-
ce sau disfuncia care duce la insuficiena inimii de a furniza oxigen la o rat
proporional cu cerinele esuturilor metabolizante, n ciuda presiunii normale
de umplere (sau doar cu preul unei presiuni de umplere ridicate). IC este defi-
nit, clinic, ca sindromul n care pacienii au simptome tipice (dispnee, fatigabi-
litate, edeme gambiere) isemne (jugulare turgescente) rezultate dintr-o anoma-
lie a structurii sau funciei cardiace. Diagnosticul n IC poate fi dificil deoarece
multe dintre simptome sunt nespecifice.Prevalena IC n populaia adult din
rile dezvoltateeste de aproximativ 1-2%, cu o cretere la persoanele peste 70
ani.
CLASIFICARE
Substratul insuficienei cardiace este reprezentat de ctre disfuncia sis-
tolic sau diastolic a ventriculului stng. Manifestrile de disfuncie ventricu-
lar sistolic sau diastolic apar naintea semnelor i simptomelor insuficienei
cardiace i pot fi de regul detectate prin ecocardiografie sau prin studii
hemodinamice invazive. Disfuncia sistolic ventricular stng const n di-
minuarea capacitii de golire a ventriculului stng, a crui fracie de ejecie
(FE) scade sub 35%, concomitent cu creterea volumului de snge rezidual i a

volumului telediastolic ventricular. Ea este cauzat de scderea numrului fibre-
lor miocardice i a capacitii lor de contracie (n infarctul miocardic acut, car-
diopatia ischemic cronic sau cardiomiopatiile dilatative). Cu ct este
maisever disfuncia sistolic, cu att FE este mai sczutfa de valoarea nor-
mal i devin mai mari volumeletelediastolic i telesistolic. FE este considerat
important n IC mai ales pentru implicaia sa prognostic (cu ct este mai mic
FE, cu atta ansele de supravieuiresunt mai reduse). Disfuncia diastolic a
ventriculilor se caracterizeaz prin umplerea incomplet a acestora, capacitatea
lor de golire fiind pstrat. Acest tip de disfuncie este produs de scderea capa-
citii de distensie a ventriculilor n urma ngrorii pericardului, a hipertrofiei
pereilor cardiaci i a infiltrrii miocardului, sau a fibrozei subendocardice, situ-
aii n care relaia presiune/volum din ventriculi se altereaz, cavitile ventricu-
lare mici fiind obligate s acomodeze n timpul diastolei o cantitate de snge
relativ redus, i sub o presiune ridicat. Un element funcional - tahicardia pre-
lungit, care scurteaz durata umplerii diastolice, poate avea acelai efect - de
cretere a presiunii de umplere.
Insuficiena cardiac stng corespunde afectrii predominante a ventri-
culului stng, cu predominana congestiei venelor pulmonare. Insuficiena car-
diac dreapt este generat de afectarea predominant a ventriculului drept
asociat cu congestie sistemic. Insuficiena cardiac global asociaz concomi-
tent congestie sistemic i pulmonar.
Pentru pacienii cu disfuncie sistolic uoar (FE 35% 50%) a fost in-
trodus termenul de IC cu FE prezervat. Diagnosticul n aceast situaie este
mai dificil dect cel de IC cu FE redus (< 35%) deoarece este n principal,
unul de excludere, pentru poteniale cauze non-cardiace ale simptomatologiei
(anemia, bolile pulmonare cronice). Datorit dovezilor de disfuncie diastolic
aceast entitate mai poart denumirea i de IC diastolic. De obicei aceti paci-
eni nu au un cord dilatat, ei pot prezenta hipertrofie de ventricul stng (hiper-
tensiune, stenoz aortic, cardiomiopatie hipertrofic) sau dilatare de atriu stng
(boal valvular mitral).
Tabelul I. Clasificarea funcional NYHA (New York Heart Association)

bazat pe severitatea simptomelor i activitatea fizic
Termenul de IC este folosit pentru a descrie unsindrom clinic, gradat

conform New York Heart Association(NYHA) n clase funcionale (Tabelul I),
chiar dac un pacient poate deveniasimptomatic n urma tratamentului. Cel care
nu a manifestat niciodat semne sausimptome caracteristice IC, este diagnosti-
cat cu disfuncie sistolic de VS asimptomatic (sau boal cardiac structural
preexistent). Pacienii care prezint de maimult timp semne i simptome de IC
se consider c au IC cronic. Un pacient tratat, care prezint semne i simp-
tome care nu s-au modificat n decurs de cel puin o lun, se spune c este sta-
bil. Dac IC cronic stabil se deterioreaz, pacientul poate fi descris ca prezen-
tnd o decompensare, aceasta putnd surveni brusc, stadiulacut de obicei ne-
cesitnd internare, eveniment cu prognostic semnificativ. IC de novopoate fi
acut, ca o consecin a unui infarct miocardicacut, sau poate evolua subacut, n
cazul unui pacient care prezint disfuncie cardiacasimptomatic, pentru o pe-
rioad nedeterminat, starece poate persista sau regresa (pacientul poate devein
compensat). Chiar dac simptomele i semnele potdisprea la cei din ultima
categorie, disfuncia cardiac nu se amelioreaz.
ETIOLOGIE
Exist mai multe cauze de IC, iar acestea variaz nfuncie de diferitele
zone ale globului. Cauzele structurale sau aparente ale IC sunt:
Bolile miocardului: boala coronarian ischemic (2/3 din cazurile de
IC sistolic), miocardite, cardiomiopatii, leziuni cauzate de ageni fi-
zici, iradiere sau doxorubicin;
Valvulopatiile sau bolile care opun rezisten la ejecia sngelui:
stenoza aortic, coarctaia de aort, cardiomiopatia hipertrofic ob-
structiv, hipertensiunea arterial sistemic, stenoza arterei pulmonare,

hipertensiunea arterial pulmonar;
Valvulopatiile sau bolile care perturb umplerea ventricular: ste-
noza mitral, stenoza tricuspidian, mixoamele atriale, pericardita con-
strictiv, cardiomiopatiile restrictive;
Valvulopatiile sau cardiopatiile congenitale care produc supran-
crcare de volum: regurgitri valvulare sau unturi intracardiace, ca-
nalul arterial permeabil;
Bolile extracardiace care cresc debitul cardiac dar i necesitile de
oxigen ale esuturilor:tireotoxicoza, anemiile severe, sarcina, boala
beri-beri, fistulele arteriovenoase.
Pacienii cu IC cu FE prezervat suntmai vrstnici, preponderent femei
i persoaneobeze. Ei asociaz mai rar boal ischemic coronarian i prezint
mai des hipertensiune i fibrilaie atrial (FiA). Pacienii cu IC cu FE prezervat
au un prognostic mai bun dect cei cu IC cu FE redus. La pacienii cu disfunc-
ie sistolic de VS, modificrile maladaptative ce survinla nivelul miocitelor
supravieuitoare i n matricea extracelular dup leziunea miocardic (de
exemplu,infarctul miocardic) duc la remodelarea patologic aventriculului, cu
dilatare i disfuncie contractil ce duc la reducerea FE.
PATOGENIE
Caracteristica disfunciei sistolice netratate este evoluia ctre agravare
progresiv nsoit de dilatarea ventriculului stng i declinul FE, chiar
dacpacientul este iniial asimptomatic. Dou mecanismesunt incriminate pen-
tru aceast progresie. Primul const n apariia unor evenimente ce duc la ne-
croza unui numr suplimentar de miocite (de exemplu, infarctul miocardic recu-
rent). Cellalt este rspunsul sistemic indus de declinul funciei sistolice, n spe-
cial prin activarea neuroumoral.
Cel mai adesea anomaliile hemodinamice de debut ale insuficienei car-
diace prin disfuncie sistolic sunt reducerea debitului sistolic i creterea presi-
unii de umplere ventriculare. Mecanismele iniiale, i aa zis compensatorii,
care ncearc s readuc debitul cardiac la valori normale au ca suport activa-
rea sistemului simpato-adrenergic prin impulsuri aferente de la baroreceptorii
arteriali care sunt stimulai de ctre scderea presiunii de puls i de reducerea
perfuziei renale. Descrcarea de noradrenalin, care urmeaz acestor impulsuri
aferente produce creterea contractilitii miocardului, a frecvenei cardiace i a
rezistenei vasculare periferice, ncercnd s creasc debitul cardiac i tensiunea

arterial. ntre consecinele duntoare ale stimulrii adrenergice se numr
creterea excesiv a consumului de oxigen miocardic, scurtarea diastolei i re-
ducerea fluxului sanguin coronarian, lezarea miocitelor, aritmiile cardiace i
diminuarea numrului de receptori adrenergici la suprafaa fibrelor miocardice.
ntre severitatea clinic a insuficienei cardiace, nivelul crescut ale
catecolaminelor n plasm i rata de mortalitate exist o corelaie evident.
Stimularea sistemului adrenergic, hipoperfuzia renal i hiponatremia
spontan, sau indus de diuretice cauzeaz activarea sistemului renin-
angiotensin-aldosteron nc din faza preclinic a insuficienei cardiace.
Angiotensina II crete rezistena vascular periferic i tensiunea arterial, con-
comitent cu vasoconstricia sfincterelor arteriolelor eferente glomerulare, ceea
ce are ca efect meninerea presiunii de filtrare glomerulare chiar i n condiiile
unei perfuzii renale reduse. n urma aciunii selective a angiotensinei II rezult
scderea fluxului sanguin renal, meninerea nivelului filtrrii glomerulare, i
absorbia crescut a sodiului i apei n tubii contori proximali, scldai de un
snge cu presiune oncotic crescut. La rndul su, aldosteronul mrete
reabsorbia de sodiu i ap n tubii contori distali, astfel c vasoconstricia, n
combinaie cu hipervolemia agraveaz disfuncia ventricular stng. n plus,
angiotensina II i aldosteronul au aciuni adverse directe asupra miocardului,
ntruct stimuleaz fibroza miocardic i induc hipertrofia.
Disfuncia endotelial prezent n insuficiena cardiac se manifest
prin diminuarea capacitii de vasodilatare arteriolar la stimulare cu
acetilcolin, ca i prin eliberarea insuficient de NO din endoteliul arteriolar. n
plus, n insuficiena cardiac nivelele plasmatice crescute ale endotelinei i ale
arginin-vasopresinei, substane cu aciune complex, vasoconstrictiv
arteriolar sistemic i pulmonar, de reducere a filtrrii glomerulare i a elimi-
nrii apei libere, sau de provocare a hipertrofiei mesangiale au un rol sigur n
deteriorarea performanei ventriculare.
Dei la majoritatea pacienilor cu insuficien cardiac, structura rinichi-
lor este normal, aceste organe sunt sediul de desfurare, sau locul de iniiere
ale unor importante reacii fiziopatologice. Scderea debitulului sistolic, a pre-
siunii de puls i a fluxului sanghin renal sunt interpretate de ctre receptorii de
presiune din arteriolele renale i de ctre aparatul juxtaglomerular, ca semnale
ale hipovolemiei, fiind urmate de retenie hidrosalin i de oligurie, fenomene

cu semnificaia de reacii compensatorii inadecvate.
Aadar, pe lng injuria miocardic suplimentar,aceste sisteme au efec-
te i pe vasele sanguine, rinichi, muchi, mduva spinrii i ficat, ducnd la cre-
area unui cerc vicios responsabil pentru multe dintre simptomeleclinice ale IC,
inclusiv instabilitatea electric miocardic.ntreruperea acestor procese cheie
reprezint baza eficacitii tratamentului din IC. Rezerva cardiac limitat
estedependent de contracia atrial, sincronismul ventriculului stng i interac-
iunea normal interventricular. Evenimentele intercurente ce afecteaz oricare
dintreacestea (de exemplu, dezvoltarea FiA sau tulburride conducere, precum
blocul de ramur stng BRS) sau solicitarea hemodinamic suplimentar (an-
emie) pot duce la decompensare acut.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Semne i simptome
Diagnosticul IC poate fi dificil, mai ales n stadiileincipiente. Dei simp-
tomele aduc pacientul la medic,multe dintre acestea sunt nespecifice (Tabelul
II), i deaceea nu pot diferenia IC de alte afeciuni. Formele incipiente de boal
pot rmne ns mult timp nediagnosticate, din cauza manifestrii lor mai puin
specifice. De aceea, una dintre regulile de baz este de a asigura corectitudinea
diagnosticului, eliminndu-se condiiile care ar putea mima o insuficien cardi-
ac naintea instituirii oricrei terapii a acesteia.
Multe dintre semnele IC sunt secundare reteniei de sodiu i ap, fiind
de asemenea nespecifice. Edemele periferice pot avea multiple cauze i sunt n
mod particular nespecifice. Semnele secundare reteniei de sodiui ap (edeme
periferice) se trateaz repede cu terapie diuretic (pot fi absente la cei care pri-
mesc tratament diuretic, fcnd mai dificil evaluarea acestora). Semnele mai
specifice, precum turgescena jugularelor i deplasarea ocului apexian sunt mai
dificil de evaluat imai subiective.
Istoricul bolii pacientului este de asemenea important. IC este improba-
bil la un pacient care nu are un istoric relevant (o cauz potenial de afectare
miocardic),n timp ce anumite antecedente, n special infarctul miocardic,
cresc semnificativ probabilitatea de IC la un pacient care prezint semne i
simptome caracteristice.
Tabelul II. Semne i simptome de insuficien cardiac
Dintre acestea, n IC dreapt ntlnim urmtoarele semne caracteristice:

edeme periferice, cianoz, icter, hepatomegalie dureroas, turgescen jugular,
reflux hepato-jugular, revrsate lichidiene, semn Harzer, galop protodiastolic de
ventricul drept.
Semnele i simptomele sunt importante, de asemenea, pentru monitori-
zarea rspunsului la tratament ia evoluiei n timp. Persistena simptomelor, n
ciudatratamentului, indic de obicei necesitatea terapiei adiionale,iar agravarea
simptomelor crete riscul spitalizrii de urgen i riscul de deces.
b. Explorri paraclinice (Fig.1)
Fig. 1. Explorri paraclinice recomandate la pacientul cu suspiciune clinic de

IC (Ghidul ESC de diagnostic i tratament al insuficienei cardiace 2012)
Electrocardiogramape 12 derivaii este indicat a se efectua de rutin

la toi pacienii cu suspiciune de IC. Nu exist semne electrocardiografice ca-
racteristice de insuficien cardiac. Se pot identifica elemente de hipertrofie
ventricular stng ce pot oferi sugestii pentru anomalia structural (hipertensi-
unea arterial, valvulopatie aortic sau cardiomiopatie hipertrofic), unde Q sau
modificri de segment ST n cazul unei ischemii preexistente (infarct miocardic

vechi, anevrism VS), precum i diferite aritmii supraventriculare (hipertiroidie,
infecii, valvulopatie mitral) i ventriculare (ischemie, infarct, cardiomiopatii,
hipopotasemie, intoxicaie digitalic) sau tulburri de conducere atrioventricula-
r, intra- i interventricular (blocul AV de grad nalt, blocul major de ramur
stng ca semn de dissincronism electric i mecanic, toxicitate medicamentoas,
miocardit, sarcoidoz, cardiomiopatii genetice).
Ecocardiografia (bidimensional/tridimensional, Doppler pulsat i
continuu, Doppler color sau Doppler tisular) este cea mai important examinare
paraclinic din insuficiena cardiac. Ea definete eventuala cauz structural a
insuficienei cardiace (anomalie congenital, cardiomiopatie, sechel de infarct
miocardic cu sau fr expansiune, sau anevrism, valvulopatie, pericardit con-
strictiv sau exsudativ, etc.), orientnd medicul ctre o eventual cur chirur-
gical a acestei cauze. n plus, ecocardiografia informeaz despre prezena i
importana dilatrii sau a hipertrofiei ventriculare, despre prezena, extinderea i
severitatea tulburrilor kineticii parietale a ventriculilor i face posibil separa-
rea disfunciei sistolice de disfuncia diastolic ventricular.FE a VS nu este un
indice al contractilitii deoarecedepinde de volume, presarcin, postsarcin,
frecvena cardiac i funcia valvular.
Alternative pentru identificarea tipului de disfuncie ventricular pot fi
considerateecocardiografia transesofagian la pacientul cu fereastr ecografi-
c deficitar (obezitate, boli pulmonare), ecocardiografia de stres (identifica-
rea prezenei ischemiei i evaluarea viabilitii miocardice), rezonana magne-
tic nuclear (cea mai eficient variant alternativ, limitat de lipsa disponibi-
litii), tomografia computerizat cu emisie de foton unic (SPECT n caz
de suspiciune de boal coronarian) i angiografia coronarian.
Peptidele natriuretice
Cnd accesibilitatea examenului ecocardiografic este limitat, o alternativ
de diagnostic este determinarea concentraiei sanguine a peptidelor natriuretice,
un grup de hormoni secretai n cantitimari cnd exist afectare cardiac sau
presarcina este crescut. Nivelul peptiduluinatriuretic poate crete cu vrsta, dar
poate fi fals sczut la pacienii obezi. Un nivel normal n cazulunui pacient ne-
tratat exclude o afectare cardiac semnificativ. Pentru pacieni cu debut acut
sau agravare, praguloptim de excludere a insuficienei cardiace este 300 pg/ml
pentru BNPi 100 pg/ml pentru NT-proBNP.
Radiografia toracic
Radiografia toracic are o utilitate restrns n evaluareadiagnostic a paci-
enilor cu suspiciune de IC. Estemai util pentru excluderea unei cauze pulmo-
nare asimptomatologiei.Cardiomegalia este un argument consistent n favoarea
diagnosticului, dar ea devine evident doar n stadiile avansate ale insuficienei
cardiace, fiind ntlnit numai la o parte din bolnavi. n insuficienele valvulare
cronice i n cardiomiopatia dilatativ, cardiomegalia radiologic poate preceda
apariia tabloului clinic de insuficien cardiac, prezena ei atrgnd atenia
asupra disfunciei ventriculare sistolice latente.
Examenele de laborator de rutin
Pe lng evaluarea profilului biochimic standard (sodiu, potasiu, creatini-
n/rata filtratului glomerular estimat eGRF)i testele hematologice (hemoglo-
bin, hematocrit, feritin,leuocite i trombocite), este util determinarea hormo-
nilor tiroidieni (TSH) pentru c bolile tiroidiene pot mima sau agrava IC.
Glicemiatrebuie msurat, diabetul nediagnosticat fiind frecvent n IC. Funcia
hepatic (TGP, GGT, bilirubinemie) poate fi modificat n IC.
Alte explorri utile pentru diagnosticul IC sunt cateterismul cardiac i
biopsia endomiocardic (cardiomiopatii constrictiv, restrictiv, miocardit,
boli infiltrative), testul de efort pentru evaluarea obiectiv a capacitii de
efort, testul genetic (cardiomiopatia dilatativ, hipertrofic idiopatice) i moni-
torizarea Holter ECG (identificarea tipului, frecvenei i duratei aritmiei
atriale sau ventriculare ori a episoadelor de ischemie silenioas).
TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE CU DISFUNCIE SIS-
TOLIC
Obiectivele tratamentului pacienilor cu IC dovedit sunt: reducerea
simptomelor i semnelor (prin creterea debitului cardiac i reducerea presiuni-
lor de umplere ventriculare), prevenirea spitalizrilor, mbuntirea calitii
vieii i creterea supravieuirii.Scderea ratelor de mortalitate i spitalizare
reflect eficiena tratamentului de ntrziere i preveniea progresiei i exacerb-
rii IC. Aceasta este nsoit frecvent de regresia remodelrii VS i o reducerea
concentraiei peptidului natriuretic.
Regimul igieno dietetic

Sunt deosebit de importante msurile de educaie att a pacienilor ct i
a familiilor acestora cu privire la cauzele i tratamentul bolii precum i legat de
necesitatea schimbrii stilului de via. Astfel se recomad o serie de intervenii
n modificarea stilului de via care constau n: aderena la tratament, recunoa-
terea simptomatologiei, monitorizarea greutii, restricia de sodiu, monitoriza-
rea aportului de lichide, ntreruperea consumului de alcool i a fumatului, redu-
cerea greutii corporale, activitate fizic regulat, tratamentul strilor depresi-
ve.
Restricia de efort trebuie adaptat clasei funcionale NYHA. Pacienii
din clasa I nu necesit restricii; n clasa a II - a se interzic sporturile i munca
fizic grea, n clasa a III - a se recomand reducerea orarului de lucru, cu inter-
calarea de perioade de odihn, n clasa a IV - a se recomand repausul la pat, pe
fotoliu sau pe scaunul rulant. Pe lng reducerea muncii inimii, repausul n
clinostatism diminu secreia de aldosteron i crete diureza.O tendin nou n
tratamentul insuficienei cardiace este nlocuirea repausului fizic cu antrena-
mentul prin efort fizic controlat. Bazele teoretice ale acestui demers pleac de la
asemnrile dintre pacienii cu insuficien cardiac i subiecii normali, lipsii
de antrenamentul fizic. Ambele categorii de persoane au o capacitate de efort
sczut, cu tendin la tahicardie, mase musculare reduse i metabolism muscu-
lar deprimat, elemente de hiperreactivitate simpatoadrenergic i a sistemului
renin-angiotensin-alderosteron. S-a demonstrat c antrenamentul fizic prin
efort dozat, efectuat pe biciclet ergometric, sau pe covor rulant este urmat de
creterea capacitii de efort, de scderea frecvenei cardiace, de ameliorarea
ventilaiei i de scderea secreiei de noradrenalin.
Sodiul, sub orice form ar fi ingerat agraveaz insuficiena cardiac, iar
la pacienii cu manifestri clinice de boal eliminarea renal a sodiului este cu
att mai sczut cu ct tabloul clinic al insuficienei cardiace este mai se-
ver.Dieta obinuit conine ntre 5 i 15 (20) g clorur de sodiu/zi, iar 2,5 g sare
echivaleaz cu 1 g Na sau cu 44 mEq Na. Necesarul zilnic de Na al organismu-
lui uman variaz n mod obinit ntre 1-2 g/zi, fiind mai ridicat n zonele cu
climat cald, care predispune la pierderea acestui ion prin sudoare.n prezent
terapia cu diuretice face posibil o restricie mai puin sever a ingestiei de sare,
dar necesit suplimente dietetice vegetale, sau medicamentoase de potasiu i
magneziu, pentru compensarea pierderilor urinare ale acestor ioni ca urmare a

creterii diurezei.
Tratamentul diuretic
Diureticele cresc eliminarea renal de sodiu i ap, contribuind la redu-
cerea volumului sanguin circulant, a presiunii capilare pulmonare i a presiunii
venoase sistemice, aciuni exprimate clinic prin ameliorarea dispneei, topirea
edemelor, dispariia hepatomegaliei i a turgescenei jugulare, resorbia revrsa-
telor peritoneale, pleurale, sau pericardice. Dintre toate medicamentele utilizate
n insuficiena cardiac, diureticele sunt singurele capabile s combat retenia
hidrosalin, au fa de ali ageni terapeutici avantajul de a ameliora simptomele
bolii n scurt timp (ore-zile) i pot amplifica efectul altor droguri utilizate pentru
blocarea reaciilor neuroendocrine, cum ar fi inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei.
Scopul folosirii diureticelor este de a realiza i menineeuvolemia (gre-
utatea uscat a pacientului), cu ceamai mic doz posibil. Asta nseamn c
doza trebuie s fie adaptat, n special dup restaurare a greutii reale (greuta-
tea uscat), pentru a se evita deshidratareacare duce la hipotensiune i disfunc-
ie renal. Acest lucrupoate reduce debitul cardiac la pacienii cu IC cuFE con-
servat i adesea mpiedic inutil utilizarea altor droguri care modific evoluia
bolii, cum ar fi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau blo-
cantele receptorilor de angiotensin (BRA) i antialdosteronicele la pacienii cu
IC cu FE redus.
Avem la dispoziie diuretice de ans: furosemid 40 mg (zilnic 40 240
mg), tiazidice: hidroclorotiazid 25 mg (zilnic 12,5 100 mg), economizatoare
de potasiu: spironolacton/eplerenon 25-50 mg (zilnic 25 200 mg).
Abuzul de diuretice, prin creterea excesiv a diurezei poate cauza o re-
ducere brutal i important a presiunilor de umplere ventriculare stngi, avnd
drept consecin scderea debitului cardiac, a debitului sistolic i a tensiunii
arteriale, fenomene urmate de apariia oliguriei, a reteniei azotate i a
hipokaliemiei. De asemenea trebuie pruden n asocierea economizatoarelor de
potasiu cu suplimente de potasiu datorit riscului de hiperkaliemie sever.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) i beta-blocantele

adrenergice
n acest moment exist consens c cele dou clase de droguri sunt com-
plementare i c la pacientul cu IC cu FE redus trebuie asociat un beta-blocant
cu un IECA, nc de la confirmarea diagnosticului deoareceIECA au un efect
modest pe remodelarea VS, n timp ce beta-blocantele duc frecvent la o mbu-
ntire substaniala FE. Mai mult dect att, beta-blocantele suntanti-
ischemice, sunt probabil maieficiente n reducerea riscului de moarte subit
cardiac, i duc la o reducere precoce i important a mortalitii totale.
IECA sunt capabile, pe lng suprimarea vasoconstriciei cauzate de ac-
tivarea neuroendocrin, de a asigura protecia miocardului fa de agresiunea
neurohormonal, ntrziind astfel progresia insuficienei cardiace. Concomitent
cu diminuarea produciei de angiotensin II, inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei reduc i degradarea kininelor vasodilatatoare i cresc concentraia
acestora. Ambele efecte au drept consecin inhibarea dezvoltrii hipertrofiei
cardiace i a apoptozei fibrelor musculare miocardice.Tratamentul cu inhibitori
ai enzimei de conversie crete FE, diminu hipertrofia ventricular stng i
previne remodelarea cardiac, efectele clinice relevante ale acestor modificri
fiind ameliorarea dispneei, creterea capacitii de efort, reducerea numrului
spitalizrilor i a duratei internrilor, reducerea mortalitii i prelungirea dura-
tei de via.
Dintre IECA pot fi utilizai: captopril 6,25 mg (int 50 mg/zi), enalapril
2,5 mg (inta 20 mg/zi), lisinopril 2,5 5 mg (inta 35 mg/zi), ramipril 2,5 mg
(inta 5 mg x 2/zi) i trandolapril 0,5 mg (inta 4,5 mg/zi).
Retenia de potasiu, azotemia i hipotensiunea, aprute la nceputul sau
pe parcursul tratamentului cu IECA pot fi corectate prin ajustarea dozelor de
medicament, sau de diuretic asociat, la aproape toi bolnavii i numai rareori
oblig la ntreruperea terapiei. n schimb tusea uscat care apare la 15 % din
bolnavi ca urmare a acumulrii de kinine este o cauz obinuit de ntrerupere a
tratamentului. De obicei tusea apare la cteva luni de la iniierea terapiei, dispa-
re la o sptmn dup ntreruperea acesteia i reapare prompt la reluarea tera-
piei, oblignd la nlocuirea drogului cu un blocant al receptorilor de
angiotensin.
Nivelul crescut al noradrenalinei plasmatice datorat excesului de activa-
re neuroendocrin este un predictor de mortalitate n insuficiena cardiac, valo-
rile ce depesc 600 pg/ml definind pacienii cu riscul cel mai mare de deces.
Chiar i n condiiile inhibrii enzimei de conversie a angiotensinei, creterea
nivelului plasmatic al noradrenalinei progreseaz odat cu agravarea bolii, iar
excesul de catecolamine endogene are efecte toxice directe asupra miocitelor, la
care se adaug creterea inapropriat a consumului de oxigen miocardic, agra-
varea ischemiei, stimularea remodelrii cardiace, i producerea de citokine care
promoveaz apoptoza. Aciunea benefic a blocantelor betaadrenergice n insu-
ficiena cardiac din cardiomiopatii i din cardiopatia ischemic pare a se datora
tocmai blocrii acestor mecanisme patogenice, consecinele fiind reducerea
consumului de oxigen miocardic, protejarea miocardului fa de apoptoz i fa
de leziunile induse de catecolamine, ameliorarea relaxrii diastolice i diminua-
rea vasoconstriciei sistemice.
Se recomand utilizarea urmtorilor ageni: bisoprolol 1,25 mg (inta 10
mg/zi), carvedilol 3,125 mg (inta 50 mg/zi), metoprolol succinat 12,5/25 mg
(inta 200 mg/zi), nebivolol 1,25 mg (inta 10 mg/zi).
Antagonitii receptorilor de mineralocorticoid/aldosteron

Dei clasificate ca diuretice economizatoare de potasiu, medicamentele
care blocheaz efectele aldosteronului (spironolactona i eplerenona) au efecte
benefice independente de efectele acestor ageni asupra echilibrului sodiului.
Dei IECA pot reduce temporar secreia de aldosteron, tratamentul cronic se
asociaz cu revenirea rapid a aldosteronului la valori similare cu cele dinaintea
inhibiiei ECA. Administrarea unui antagonist al aldosteronului este indicat la
pacienii cu IC clasa a IV a NYHA sau clasa a III a cu FE < 35% i care
primesc terapie standard ce const n diuretic, IECA i betablocante. Doza anta-
gonistului de aldosteron ar trebui crescut pn cnd ajunge la valori similare
cu cele dovedite a fi eficace n studiile clinice (50 mg/zi). Problema principal
n cazul tratamentului cu antagoniti ai aldosteronului este apariia
hiperkaliemiei potenial fatale, care se observ mai frecvent la pacienii care
primesc suplimente de potasiu sau care au boal renal cronic (nu sunt reco-
mandai la o creatinin seric > 2,5 mg/dL sau clearance de creatinin < 30
ml/min). Dac la spironolacton apare ginecomastia dureroas ea poate fi nlo-
cuit cu eplerenona.
Alte terapii farmacologice

Blocanii receptorilor de angiotensin rmn recomandai ca alterna-
tiv la pacienii intolerani la IECA. Totui, BRA nu mai reprezintprima linie
de tratament recomandat la pacienii cu ICi o FE <40%, care rmn simptoma-
tici n ciuda tratamentului optim cu IECA sau beta-blocant.
Ivabradina este un medicament care inhib canaleleIf la nivelul nodului
sinusal. Singurul su efect farmacologic este cel de scdere a ratei cardiace la
pacienii n ritm sinusal.
La pacienii cu insuficien cardiac simptomatic i fibrilaie atrial,
digoxina poate fi folosit pentru scdereafrecvenei cardiace, dei sunt preferate
alte droguri de prim intenie. Digoxina poate fi de asemenea utilizat la pacien-
ii n ritm sinusal cu insuficien cardiac simptomatic i FE<40% conform
recomandrilor bazate pe dovezi. Digoxina crete fora i velocitatea contraciei
miocardului normal sau insuficient. n plus, aciunea sa asupra inimii insufici-
ente este de cretere a debitului sistolic i a debitului cardiac.Digitalizarea este o
terapie ieftin i bine acceptat; ea amelioreaz simptomele i crete capacitatea
de efort, dar nu influeneaz evoluia bolii i durata supravieuirii. ntreruperea
administrrii digoxinei antreneaz dup sine agravarea hemodinamic i a ta-
bloului clinic. Beneficiile maxime dup terapia cu digoxin se observ la bolna-
vii cu fibrilaie atrial i la cei cu FE mult redus. ntre doza terapeutic i doza
toxic de digoxin exist un spaiu ngust, corespunztor unui nivel seric de 1-2
ng/ml, dar toxicitatea poate aprea i la concentraii serice subterapeutice (0,8
ng/ml), sau, dimpotriv, nivele de 2-3 ng/ml pot fi tolerate fr efecte toxice.
Totui nu trebuie depit nivelul de 1,5 ng/ml, mai ales la pacienii vrstnici, cu
disfuncie renal sau foarte slabi.Doza de ntreinere este de 0,25 mg/zi, per os,
n priz unic, n mod intermitent (5 zile/sptmn). La pacienii cu risc, admi-
nistrarea dozei de 0,125 mg/zi n permanen are avantajul de a evita efectele
toxice, conservnd aciunea benefic, de modulare neuroendocrin, cu preul
diminurii efectului inotrop pozitiv.
Adugarea combinaiei vasodilatatoare dintre hidralazin i isosorbid
dinitrat la terapia convenional (IECA sau BRA, betablocant) a dus la o redu-
cere a mortalitii doar la pacienii afro-americani cu insuficien cardiac.
Administrarea de statine, inhibitori de renin i anticoagulante orale nu
este recomandat la pacienii cu IC deoarece nu exist dovezi de beneficiu.
Tratamentul intervenional
Aproape jumtate din decesele la pacienii cu IC, nspecial la cei cu
simptome moderate, apar subit. Celemai multe dintre acestea sunt legate de
aritmii ventriculare (n timp ce altele pot fi legate de bradicardie iasistol).
Prevenirea morii subite de cauz cardiaceste, prin urmare, un obiectiv impor-
tant n IC. n timp ce cheia tratamentului simptomatic n IC o
reprezintantagonizarea modificrilor neurohormonale ale boliicu medicamen-
tele prezentate mai sus, riscul de moarte subit nu se reduce. Totodat, drogurile
antiaritmice specifice nu reduc acest risc (fiind posibil chiar s-lcreasc). Din
acest motiv, implantarea unui defibrilator cardiac (ICD) poate juca un rol im-
portant n reducerea riscului demoarte prin aritmii ventriculare.
ICD reduc mortalitatea n cadrul pacienilor care ausupravieuit unui
stop cardiac resuscitat i al celor cuaritmii ventriculare susinute, simptomatice.
n consecin, implantarea de ICD este recomandat n cazul acestor pacieni,
indiferent de FE, care au un status funcional bun i o speran de via >1 an, i
unde se intenioneaz creterea supravieuirii. Pentru prevenia primar a morii
subite ICD-ul este recomandat la pacienii cu IC simptomatic clasa NYHA II
sau III, dac FE se menine sub 35% dup 3 luni de tratament farmacologic op-
tim, cu speran de via de peste 1 an.
Terapia de resincronizare cardiac (CRT) reprezint o modalitate de
stimulare biventricular aproape simultan ce are rolul de a ameliora asincronia
de contracie intra- i interventricular, creterea FE i reducerea severitii re-
gurgitrii mitrale la pacientul cu IC i bloc major de ramur stng (QRS > 120
ms). Adugarea CRT la tratamentul farmacologic optim, la pacienii aflai n
ritm sinusal, scade semnificativ mortalitatea i rata spitalizrilor, determin in-
versarea remodelrii ventriculului stng i amelioreaz calitatea vieii i capaci-
tatea de efort. Prin urmare, CRT este recomandat la pacienii n ritm sinusal cu
FE < 35% i durat a QRS > 120 ms, precum i la cei care continu s prezinte
simptome (clasa III-IV NYHA) n ciuda tratamentului medicamentos optim. Nu
exist dovezi asupra beneficiilor CRT la pacienii cu bloc de ramur dreapt sau
n fibrilaie atrial permanent.
Tratamentul chirurgical
La pacientul cu IC i FE sub 30% exist un risc chirurgical crescut pen-
tru efectuarea revascularizrii miocardice prin by-pass aorto-coronarian. Ast-
fel ea nu este indicat de rutin la aceti pacieni chiar dac asociaz boal co-
ronarian ischemic. Remodelarea geometric i funcional a ventriculului
stng, prin dilatare i respectiv asincronie de contracie, genereaz regurgitare
mitral sever ce conduce la agravarea fenomenelor hemodinamice. La aceti
pacieni reconstrucia valvular mitral poate duce la ameliorare simptomati-
c. n cazuri selecionate de cardiopatie ischemic ce asociaz anevrism mare
de ventricul stng este indicat anevrismectomia. Nu exist date suficiente care
s recomande utilizarea acesteia n tratamentul IC. Atunci cnd factorul etiolo-
gic al IC este o valvulopatie izolat sau complex, corecia chirurgical a
acesteia poate reprezenta parte din tratamentul IC.
TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE CU FE PREZERVAT

Nu a fost de demonstrat n mod convingtor c vreun tratament ar redu-
ce mobiditatea i mortalitatea la pacienii cu IC i FE prezervat. Diureticele
sunt utilizate pentru controlul reteniei de sodiu i ap, ameliornd dispneea i
edemele, ca n cazul IC cu FE sczut. Tratamentul adecvat al hipertensiunii
arteriale i al ischemiei miocardice este de asemenea considerata fi important, la
fel ca i controlul frecvenei cardiace la pacienii cu fibrilaie atrial. Exist do-
vezi c frecvena ventricular controlat prin utilizarea de blocant al canalelor
de calciu,cum e verapamilul, poate crete capacitatea de efort i ameliora simp-
tomele la aceti pacieni. Utilizarea blocantelor de calciu poate fi de asemenea
benefic pentru controlul frecvenei ventriculare la pacienii cu fibrilaie atrial
i n tratamentul hipertensiunii arterialei al ischemiei miocardice (ceea ce nu
este valabil n cazul pacienilor cu IC i FE sczut, la care efectulinotrop nega-
tiv ar putea fi periculos). Betablocantelepot fi utilizate de asemenea pentru con-
trolul frecveneiventriculare la pacienii cu IC i FE prezervat i cu fibrilaie
atrial. Medicamentele care ar trebui evitate n IC cu FE sczut ar trebui evita-
te i n IC cu FE prezervat, cu excepia blocantelor de calciu.
PROGNOSTIC
n ciuda numeroaselor progrese n ceea ce privete diagnosticul i trata-
mentul IC, dezvoltarea IC simptomatice nc se asociaz cu un prognostic re-
zervat, mai ales dac factorul etiologic nu poate fi corectat. Trialurile mari au
artat c decesul survine n 30-40% din cazuri n primul an de la diagnostic i n
60-70% din cazuri n 5 ani, predominant din cauza agravrii IC sau apariia
unui eveniment acut (aritmie ventricular malign). Dei prognosticul individu-

al este dificil de estimat, mortalitatea anual la pacienii cu simptome n repaus
(clasa NYHA IV) este ntre 30-70%, iar la cei cu cu simptome, clasa NYHA II
este de pn la 10%.
Informaia prognostic reiese din analiza unei suite de predictori nega-
tivi ai evoluiei pacienilor cu insuficien cardiac. Dintre acetia menionm
factori clinici (sexul masculin, galopul protodiastolic, turgescena jugular, hi-
potensiunea arterial, caexia), hemodinamicii (creterea volumelor VS, regur-
gitarea mitral, scderea debitului cardiac, scderea FE a VS), biochimici (boala
renal, nivelul peptidelor natriuretice, anemia, hiponatremia, hiperuricemia) i
factori electrofiziologici (aritmii ventriculare maligne, blocul major de ramur
stng, fibrilaia atrial).
Evaluarea prognosticuluieste important mai ales n consilierea pacieni-
lor cu privire la un dispozitiv implantabil sau o intervenie chirurgical (inclusiv
transplant) i n planificarea ngrijirii situaiilorterminale cu pacienii i familiile
acestora.
1. Mant J, Doust J, Roalfe A, et al. Systematic review and individual patient
datameta-analysis of diagnosis of heart failure, with modelling of implications
of different diagnostic strategies in primary care. Health TechnolAssess
2009;13:1-207, iii;
2. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection
fraction:pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011;32:670-
679;
3. Paterson DI, O'Meara E, Chow BJ, et al. Recentadvances in cardiac imaging
for patients with heart failure. Curr OpinCardiol 2011;26: 132 -143;
4. Shah AM,Mann DL. In search of new therapeutic targets and strategiesfor
heart failure: recent advances in basic science. Lancet 2011;378:704-712;
5. Dokainish H, Nguyen JS, Bobek J, et al. Assessmentof the American Society
of Echocardiography-European Association of Echocardiography guidelines for
diastolic function inpatients with depressed ejection fraction: an
echocardiographic andinvasive haemodynamic study. Eur J Echocardiogr
2011;12:857-864;
6. Nagueh SF, Bhatt R, Vivo RP, et al. Echocardiographic evaluation

ofhemodynamics in patients with decompensated systolic heart failure.Circ
Cardiovasc Imaging 2011;4:220-227;
7. Kelder JC, Cowie MR, McDonagh TA, et al. Quantifying the added value of
BNP in suspectedheart failure in general practice: an individual patient data
metaanalysis.Heart 2011;97:959-963;
8. Georgescu GIM, Arsenescu C. Insuficiena cardiac n Tratamentul raional
al bolilor cardiovasculare majore, ed Polirom, 2001;343-374;
9. Ginghin C, Insuficiena cardiac cronic n Mic tratat de cardiologie, sub
red. Ginghin C, Ed. Academiei Romne, Bucureti 2010, 593-608;
10. Linde C, Abraham WT, Gold MR, et al. Randomized trial of cardiac
resynchronization in mildly symptomaticheart failure patients and in
asymptomatic patients with leftventricular dysfunction and previous heart
failure symptoms. JamColl Cardiol 2008;52:1834-1843;
11. Channer KS, McLean KA, Lawson-Matthew P, Richardson M.
Combinationdiuretic treatment in severe heart failure: a randomised
controlledtrial. Br Heart J 1994;71:146-150;
12. McDonagh TA, Blue L, Clark AL, et al. European SocietyofCardiology
Heart Failure Association Standards for delivering heartfailure care. Eur JHeart
Fail 2011;13:235-241;
13. Jones RH, Velazquez EJ, Michler RE, Sopko G, Oh JK, O'Connor CM,Hill
JA,Menicanti L, Sadowski Z, Desvigne-Nickens P, Rouleau JL,Lee KL.
Coronary bypass surgery with or without surgical ventricularreconstruction. N
Engl J Med 2009;360:1705-1717;
14. Powell LH, Calvin JE Jr, Richardson D, et al.Self-management counseling
in patients with heart failure: the heartfailure adherence and retention
randomized behavioral trial. JAMA2010;304:1331-1338;
15. Piepoli MF, Conraads V, Corra U, et al. Exercisetraining in heart failure:
from theory to practice. A consensusdocument of the Heart Failure Association
and the European Associationfor Cardiovascular Prevention and Rehabilitation.
Eur JHeart Fail 2011;13:347-357;
16. Porapakkham P, Zimmet H, Billah B, Krum H. B-type natriureticpeptide-
guided heart failure therapy: a meta-analysis. Arch InternMed 2010;170:507-
514.
BOLILE ARTERELOR
BOLILE ARTERELOR
I. DISECIA DE AORT
Disecia de aort reprezint separarea straturilor peretelui aortic datorit
ruperii intimei i intrarea sngelui n tunica medie. Apare astfel un fald intimal
n interiorul aortei, care poate fi vizualizat prin diferite metode imagistice. Di-
secia se poate propaga att proximal ct i distal.
Prevalena bolii variaz ntre 0,5 i 2,95/100 000/an, mai crescut n Ita-
lia.
Este o boal cu mortalitate ridicat n pofida progreselor tehnicilor de
diagnostic i tratament.

Cele dou cauze frecvente sunt reprezentate de ateroscleroz i boli ale
esutului conjunctiv. Ambele etiologii au ca numitor comun distrucia tunicii
medii, dar prin mecanisme diferite.
Ateroscleroza poate produce disecie de aort printr-un mecanism con-
jugat cu hipertensiunea arterial.
Bolile esutului conjunctiv frecvent implicate sunt sindroamele Marfan
i Ehlers-Danlos.
Alte etiologii vizeaz modificri structurale ale peretelui aortic (hipo-
plazia arcului aortic, coarctaia de aort, bicuspidia aortic), modificri cromo-
zomiale (sindrom Turner, Noonan), vasculite (Takayasu, arterita cu celule gi-
gante, artrita reumatoid, aortita sifilitic), toxice (cocaina), traumatismele tora-
cice (cele prin decelerare), cauze iatrogene n timpul cateterizrii aortei.
n ordine cronologic, prima clasificare a diseciei de aort i aparine lui
Michael DeBakey (el nsui supravieuitorul unei disecii de aort la vrsta de
97 de ani!). Conform acesteia, avem trei tipuri, tipul I care cuprinde ntreaga
aort, tipul II localizat la nivelul aortei ascendente i tipul III la aorta descen-
dent. Clasificarea Universitii Stanford mparte disecia de aort n tipul A
proximal (pn la emergena arterei subclaviculare stngi) i tipul B distal, n

rest (bazat pe criterii de gravitate i necesitatea interveniei chirurgicale n ur-
gen) (Fig. 1).
Fig. 1. Clasificrile DeBakey i Stanford. Tipul

I si II DeBakey corespund tipului A Stanford Fig. 2. Clasificarea Svensson.
(disecie proximal) n timp ce tipul III cores-
punde cu tipul C (disecie distal).
Ghidurile actuale de diagnostic i tratament n aceast boal au adoptat

n ultimii ani clasificarea propus de Svensson n 1999 n 5 clase (Fig. 2).
Clasa 1 este reprezentat de disecia clasic n care exist un lumen ade-
vrat, unul fals i ntre ele faldul intimal. n funcie de prezena sau nu a
orificiului de intrare putem avea o form comunicant sau o form ne-
comunicant.
Clasa 2 este reprezentat de hematomul sau hemoragia intramural. Se
descriu dou tipuri. Tipul I este caracterizat de un diametru al aortei
normal, sub 3,5 cm, cu perete ngroat peste 5 mm la care
ecocardiograma identific intramural zone transsonice, dar fr flux. Ti-
pul II apare la persoane cu un proces avansat de ateroscleroz, la care
lumenul aortic este dilatat peste 3,5 cm iar peretele este ngroat peste
15 mm, existnd numeroase plci de aterom. Caracterizeaz n special
aorta descendent. n ambele forme, modificrile se ntind pe o distan
medie de 11 mm.
Clasa 3 este clasa diseciei subclinice, pacienii fiind de regul asimpto-
matici. Este caracterizat de o ruptur stelat sau liniar a peretelui aor-
tic, acoperit de trombus.
BOLILE ARTERELOR
Clasa 4 este reprezentat de placa ulcerat. Tehnicile actuale (computer

tomografie, rezonan magnetic nuclear, ultrasonografie intravascula-
r) pot surprinde acest stadiu al evoluiei unei plci de aterom. Ea apare
n general la nivelul aortei descendente sau abdominale i nu se propag
longitudinal.
Clasa 5 cuprinde disecia de aort iatrogen sau traumatic. Ea afecteaz
n majoritatea cazurilor aorta proximal i apare la nivelul istmului aortic
unde ligamentul Botalli o solidarizeaz de cuca toracic. Manevrele in-
tervenionale care se pot solda cu disecie de aort sunt contrapulsaia
aortic, angioplastia coarctaiei de aort, clamparea aortei. Disecia se
propag n general retrograd.
Noua clasificare reprezint de fapt forme particulare ale vechilor clasifi-
cri. Introducerea lor este justificat de posibilitatea trecerii bolii dintr-o clas
n alta (de exemplu, o plac ulcerat poate conduce la hematom i disecie cla-
sic sau la vindecare cu apariia unei cicatrici pe peretele aortic).
n funcie de debut, disecia de aort poate fi acut sau cronic (peste 2
sptmni de evoluie).
PATOGENIE
Peretele aortic este format din 3 tunici. Intima, stratul intern, este subire
i fragil. Media este format n principiu din esut de colagen interptruns de
elastic dispus n benzi spirale. Acestea confer aortei elasticitate i rezisten la
rupere. Spre deosebire de arterele mici, n intima aortei esutul muscular neted
i cel de colagen este slab reprezentat. Stratul extern este reprezentat de adven-
tice, tunic inextensibil, format din colagen, la nivelul crei exist o reea
vascular (vasa vasorum) care asigur oxigenul necesar peretelui aortic precum
i fibre nervoase, responsabile de apariia durerii n disecia de aort.
Aorta se mparte n toracic i abdominal. Aorta toracic se ntinde de
la rdcina aortei pn la nivelul celui de al 12-lea spaiu intercostal. Este divi-
zat n rdcina aortei, format din valva aortic, sinusul Valsalva divizat n
sinusul coronar drept, stng (locurile de emergen ale arterelor coronare) i
sinusul noncoronar i se termin cu jonciunea sino-tubular. Urmeaz aorta
ascendent, avnd iniial un traiect intrapericardic (ce explic posibilitatea aso-
cierii tamponadei pericardice n diseciile proximale) i unul extrapericardic n
mediastinul mijlociu. Urmeaz poriunea orizontal a crosei aortice, de unde se
desprind trunchiul brahiocefalic (ce se divide n artera carotid comun dreapt

i artera subclavicular dreapt), artera carotid comun stang i artera subcla-
vicular stang). Segmentul orizontal se termin la nivelul istmului aortic unde
pot exista boli precum persistena de canal arterial, coarctaia de aort. Istmul
aortic reprezint punctul de fixare al aortei de cuca toracic, aici localizndu-se
disecia de aort traumatic n traumatismele prin decelerare. Tot aici este locul
de predilecie al diseciei de aort iatrogen din timpul cateterismului cardiac
(leziunea de jet formeaz plci de aterom la nivelul intimei ce pot fi dislocate de
cateterele introduse n aort).
Aorta descendent se continu n abdomen cu aorta abdominal din care
iau natere arterele abdominale i care se bifurc n dreptul celei de a 4-a verte-
bre lombare n arterele iliace.
O dat cu creterea n vrst apar scderea elasticitii aortei si plci de
aterom ce nlocuiesc intima. Prin acest proces, dar i prin majoritatea celorlali
factori citai anterior, se modific structura mediei, n sensul fragmentrii fibre-
lor de elastin cu creterea cantitii de colagen i afectarea vasa vasorum cu
scderea fluxului sanguin la acest nivel.
Scderea elasticitii aortei scade energia cinetic nmagazinat n tim-
pul sistolei, ceea ce se reflect ntr-o presiune diastolic sczut. n plus, crete
viteza undei pulsului, iar unda reflectat nu mai apare n diastol ci tot n sisto-
l, contribuind la creterea tensiunii arteriale sistolice. n acest fel, o dat cu
avansarea proceselor de ateroscleroz, vom avea valori tot mai crescute ale ten-
siunii sistolice i valori tot mai sczute ale tensiunii diastolice. Consecina este
reprezentat de un oc crescut pe peretele aortic la fiecare ciclu cardiac (lovitu-
ra de ciocan). Aceasta duce n timp la distrugerea structurii normale a tunicii
medii, compresat regulat pe o adventice inextensibil, cu acumularea de snge
n interiorul ei din vasa vasorum, formndu-se hematoame intramurale. Urm-
toarea etap este reprezentat de fragmentarea intimei la nivelul unei plci de
aterom, tot sub influena ocului sistolic. n acest fel, apare o comunicare ntre
lumenul aortic i hematomul intramural, cu dislocarea intimei (poarta de intra-
re). Presiunea sngelui ce ptrunde n interiorul peretelui este mare, ducnd la
propagarea diseciei att proximal ct i distal pe un traiect mai lung sau mai
scurt n funcie i de starea peretelui aortic. La pacienii aterosclerotici, ajunge-
rea diseciei la o alt plac de aterom poate conduce la crearea unei noi bree la
nivelul intimei, sngele ajungnd din nou n lumenul aortic (poarta de ieire). n
acest fel, boala poate fi autolimitat. n cazul pacienilor tineri, disecia poate
BOLILE ARTERELOR
continua pn la emergena unei alte artere, sau se poate continua pe aceasta,

pn la nivelul organului vascularizat (creier, rinichi etc) ducnd la necroz.
Apar astfel dou lumene, lumenul adevrat i cel fals ntre care exist
faldul intimal.
Evoluia poate fi i prin ruptura adventicei, cu extravazarea sngelui n
pericard i tamponad pericardic, sau n mediastin (n cazul aortei ascendente).
Astfel de situaii conduc n general la deces.
n disecia de aort proximal poate aprea insuficiena aortic prin 3
mecanisme: migrarea faldului intimal n ventriculul stng cu blocarea uneia sau
a mai multor cuspe aortice, disecia inelului aortic sau lrgirea sinusului
Valsalva cu tracionarea cuspelor n exterior.
Infarctul de miocard, accidentul vascular cerebral sau necroza altor or-
gane pot aprea fie datorit progresiei pe arterele ce le vascularizeaz sau prin
astuparea ostiumului arterial prin faldul de disecie.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Simptomul dominant este durerea. Poate aprea izolat sau s nsoeasc
o sincop, un accident vascular cerebral, instalarea semnelor de insuficien
cardiac acut.
Intensitatea durerii este mare iar sediul este n general restrosternal sau
interscapulovertebral. Este descris ca ascuit, cu maximul de intensitate chiar
de la debut, spre deosebire de durerea din infarctul de miocard care crete pro-
gresiv n intensitate.
Tensiunea arterial poate fi normal, crescut sau sczut.
Poate aprea un suflu sistolic la baza cordului sau suflu diastolic de in-
suficien aortic acut. Uneori, infarctul de miocard poate complica o disecie
de aort ascendent.
n funcie de localizare poate aprea un deficit de puls i o tensiune arterial
diferit la cele dou brae. De asemenea, poate aprea ischemie acut la nivelul
membrelor inferioare.
Sincopa poate aprea att n cadrul unui accident vascular cerebral dar i
ca urmare a instalrii tamponadei pericardice.
Alte manifestri neurologice includ accidentul vascular cerebral cu afa-
zie sau hemiparez, vertij, neuropatie periferic ischemic, paraparez ischemi-
c, sindrom Horner, paralizia corzii vocale.
n cazul extravazrii sngelui n alte organe poate aprea sindrom de ve-

n cav superioar, hemoptizie, hematemez, pleurezie. Disecia de aort ab-
dominal poate genera infarct entero-mezenteric, infarct renal.
Portretul robot al pacientului cu disecie de aort este brbatul de 60 de
ani, hipertensiv, care consult pentru durere toracic anterioar instalat brusc.
O electrocardiogram normal n aceast situaie trebuie s ridice i mai mult
suspiciunea bolii.
Toate explorrile n disecia de aort urmresc identificarea faldului
intimal, clasificarea i extensia diseciei, diferenierea lumenului adevrat de cel
fals, prezena sau nu a unei comunicri ntre cele dou lumene, afectarea ramu-
rilor colaterale (artere coronare, carotide etc), prezena i gradul insuficienei
aortice, prezena extravazrii sngelui (pericardic, mediastinal, abdominal).
Ecocardiograma poate fi utilizat n urgen, avnd o sensibilitate i
specificitate crescute (Fig 3). Pe lng forma clasic de disecie, poate identifica
i prezena hematoamelor intramurale, a plcilor ulcerate i a leziunilor trauma-
tice. De asemenea, identific i cuantific insuficiena aortic asociat. Princi-
palul dezavantaj este reprezentat de pacienii cu ecogenitate sczut, rezultatele
n aceast situaie putnd fi ameliorate de utilizarea ecografiei transesofagiene.
De asemenea, are o valoare limitat n stabilirea extinderii diseciei.
A. B.
Fig. 3 Examenul ecocardiografic: A. Imagine de ecografie transesofagian bidimensio-
nal. Se constat fald de disecie proximal, imediat deasupra valvei aortice; B. Imagi-
ne de ecografie transesofagian Doppler color cu evidenierea orificiului de intrare.
BOLILE ARTERELOR
Diagnosticul pozitiv l reprezint identificarea celor dou lumene sepa-

rate de faldul intimal. Acest lucru ns nu este ntotdeuna uor: lumenul adev-
rat este n general mai mic, cu viteza fluxului mai mare, lumenul fals se
trombozeaz mai uor.
Forma comunicant poate fi deosebit de forma necomunicant n principal
prin prezena sau nu a unui flux sanguin n lumenul fals.
Examenul computer tomografic este la ora actual cea mai utilizat me-
tod pentru diagnosticul diseciei de aort, avnd avantajul fa de ecocardio-
grafie c ofer informaii despre extensia procesului att la niveul aortei ct i
pe arterele emergente. Criteriul de diagnostic pozitiv este reprezentat de prezen-
a faldului intimal n lumenul aortic (structur linear, de densitate sczut, ce
separ lumenul adevrat de cel fals.) Nu ofer informaii despre prezena insufi-
cienei aortice asociate, nu identific orificiul de intrare/ieire, nu identific
disecia de aort clasa 3.
Arteriografia la ora actual i pstreaz importana n diagnosticul di-
seciei de aort fie n situaia cazurilor controversate fie la pacienii la care se
are n vedere un tratament intervenional. Avantajele sunt multiple, identific
precis punctul de intrare, extinderea pe ramurile colaterale, mecanismul i gra-
dul insuficienei aortice, permite efectuarea concomitent a coronarografiei. Nu
reuete ns s diagnosticheze diseciile necomunicante, hematoamele
intramurale sau plcile de aterom ulcerate. Poate da rezultate fals-negative
atunci cnd cele dou lumene se opacifiaz simultan.
Examenul prin rezonan magnetic nuclear, n special angio-RMN, es-
te rezervat n special diseciilor cronice, datorit timpului prea lung de achizii-
onare a imaginilor pentru a putea fi utilizat n urgen. Ca avantaje, evideniaz
cu precizie orificiul de intrare i ieire, extinderea pe ramurile colaterale, inclu-
siv coronare, prezena insuficienei aortice i a lichidului pericardic.
Ultrasonografia intravascular poate identifica plcile de aterom ulcera-
te, fiind recomandat atunci cnd arteriografia este normal.
Radiografia toracic are un loc limitat la ora actual n diagnosticul di-
seciei de aort. Se descrie totui semnul DeBakey, reprezentat de creterea dis-
tanei dintre intima calcificat i conturul aortei peste 15 mm la niveul butonu-
lui aortic.
Diagnosticul pozitiv n disecia de aort este reprezentat de idenficarea
prin oricare dintre metodele discutate anterior a faldului intimal.
Principalul diagnostic diferenial trebuie fcut cu infarctul de miocard,
cu att mai mult cu ct exist situaii n care cele dou afeciuni coexist. Un
diagnostic corect poate salva viaa pacientului, evitnd, de exemplu, un trata-
ment trombolitic fatal n aceast situaie. O durere toracic intens cu electro-
cardiogram normal poate conduce la diagnosticul de disecie de aort, mai
ales dac se asociaz cu dilatarea aortei ascendente. De asemenea, un infarct de
miocard acut la care ecocardiografia identific o dilatare de aort (cu sau fr
fald intimal) trebuie s ridice suspiciunea asocierii celor dou maladii.
Insuficiena aortic cronic poate mima o disecie de aort, cu att mai
mult cu ct ea conduce la dilatarea aortei ascendente i se poate nsoi de angin
funcional prin scderea presiunii diastolice. Din acest motiv, innd cont de
gravitatea diferit a celor dou boli, n cazul unui pacient cu durere toracic
anterioar i insuficien aortic, trebuie n primul rnd exclus disecia de aort
prin metodele imagistice prezentate.
Anevrismul de aort se nsoete i el de dilatarea aortei. Din punct de ve-
dere morfopatologic, n cazul anevrismului asistm la o solidarizare a tunicilor i
nu la deprtarea lor aa cum este cazul diseciei. Diferenierea poate fi dificil, se
bazeaz pe prezena sau absena faldului intimal. Evoluia anevrismului de aort
poate fi spre extavazare n organele vecine ca i n cazul diseciei.
n stabilirea etiologiei unei pericardite cu tampond trebuie exclus di-
secia de aort, puncia pericardic n aceast situaie fiind contraindicat sau
efectuat doar cu un sistem special de recirculare a sngelui.
Embolia pulmonar poate mima i ea disecie de aort prin durere i hi-
potensiune arterial.
a. Nonfarmacologic
Datorit gravitii bolii, doar un diagnostic i un tratament chirurgical
rapid pot salva viaa pacientului.
b. Farmacologic
Tratamentul medicamentos este rezervat diseciilor necomplicate de aor-
t descendent, n rest toi pacienii trebuie s ajung ct mai repede n sala de
operaii.
BOLILE ARTERELOR
Odat suspicionat boala, pacienii trebuie transferai n unitatea de tera-

pie intensiv. Primul gest l constituie prinderea unei linii venoase care s permit
administrarea de lichide n cantitate mare n caz de degradare hemodinamic.
Restul medicaiei va fi administrat pe o alt linie venoas. Monitorizarea pacien-
tului trebuie s implice verificarea tensiunii arteriale la ambele brae, datorit
posibilitii obstruciei unei artere subclaviculare prin faldul intimal, cu generarea
unei false hipotensiuni arteriale. De asemenea, dac disecia implic trunchiul
brahio-cefalic (situaie rar), perfuzia va fi administrat la braul stng.
Pn la primirea datelor imagistice este necesar calmarea durerii (cu
sulfat de morfin) i scderea tensiunii arteriale la 100 120 mmHg. Medica-
mentele de elecie sunt betablocantele datorit aciunii lor combinate de scdere
a forei de ejecie a ventriculului stng care contribuie la propagarea diseciei. n
general, se prefer betablocante cu durat scurt de aciune administrate intra-
venos: esmolol doz de ncrcare 0,2 0,5 mg/kc n 2 5 min urmat de perfu-
zie continu 0,1 0,2 mg/kc/min; propranolol doza de 0,05 0,15 mg/kc
bolus repetat la 4 6 ore; metoprolol 5 15 mg bolus repetat la 4 6 ore.
n cazul contraindicaiilor la medicaia betablocant, se pot utiliza pentru scde-
rea tensiunii arteriale anticalcice: verapamil, diltiazem, nifedipin dei eficiena
lor n disecia de aort nu a fost demonstrat pn n prezent prin studii clinice.
Dac nu se reuete controlul valorilor tensionale doar cu betablocante, se
pot asocia vasodilatatoare de tipul nitroprusiat de sodiu cu o doz iniial de 0,25
microg/kc/min titrat n continuare pentru o tensiune sistolic ntre 100 i 120
mmHg. Vasodilatatoarele cresc fora de contracie a ventriculului stng, deci tre-
buie utilizate doar n asociere cu betablocantele. n condiiile apariiei oliguriei
sau a simptomelor neurologice, se accept valori mai mari ale tensiunii arteriale.
La pacienii cu tensiune arterial normal sau sczut trebuie exclus
tamponada pericardic sau hemotoraxul. n cazuri de instabilitate hemodinami-
c grav pacientul trebuie intubat iar singura manevr diagnostic rmne eco-
grafia transesofagian. n caz de tamponad pericardic pacientul trebuie trimis
direct ctre chirurgie, pericardiocenteza fiind contraindicat.
c. Intervenional
Studiile efectuate arat o mortalitate mare la pacienii operai pentru di-
secie distal complicat cu ischemie de organ (renal, mezenteric etc). Din
acest motiv s-au imaginat tehnici de cardiologie intervenional cu rezultate
superioare chirurgiei clasice. Ele cuprind implantarea unei endoproteze cu sco-
pul de a obtura orificiul de intrare i a preveni dilataia ulterioar a aortei.
n condiiile prinderii ramurilor periferice, se pot efectua tehnici de

fenestrare sau implantarea de graft-stenturi.
d. Chirurgical
n disecia de aort proximal scopurile chirurgiei sunt de a preveni rup-
tura aortei, apariia tamponadei pericardice, tratarea insuficienei aortice i pre-
venirea apariiei infarctului de miocard. Pentru disecia de aort distal, scopul
este prevenirea rupturii acesteia.
Metodele chirurgicale sunt variate.
n situaia n care aorta ascendent nu este dilatat i valva aortic este
normal, se prefer doar implantarea unui tub de dacron prins la nivelul jonciunii
sino-tubulare. n cazul n care valva aortic este afectat fie congenital (bicuspidie
aortic) fie odat cu disecia, ea va fi fie reconstruit (dac se preteaz la aa ceva)
fie nlocuit cu o protez. Dac aorta ascendent este dilatat (de exemplu n sin-
dromul Marfan) atunci se recomand implantarea unei proteze unice format din
valva aortic i un graft tubular ce va nlocui aorta ascendent (operaia Bental
De Bono) cu reimplantarea arterelor coronare prin diferite metode.
Captul distal al protezei se implanteaz fie n esut sntos (disecii li-
mitate) fie la jonciunea aortei ascendente cu poriunea orizontal.
Uneori se pot utiliza adezivi de tipul GRF (gelatin-resorcinol-
formaldehid) pentru stabilizarea peretelui aortic.
Xenogrefele, alogrefele sau autogrefele sunt recomandate pacienilor n
vrst, datorit riscului crescut de degenerescen i necesitatea reinterveniei
chirurgicale.
n cazul diseciilor distale, intervenia chirurgical este indicat doar la
cazurile complicate: persistena durerii, extinderea diseciei, hematom
periaortic, hematom mediastinal.
PROGNOSTIC
Mortalitatea n absena tratamentului variaz ntre 50 i 68% (1,4
%/or), iar supravieuirea la 1 an este de 2%. Prognostic mai bun au diseciile
necomunicante i diseciile distale.
Vindecarea spontan, dei rar, este posibil. Poate aprea fie prin refa-
cerea peretelui aortic cu ngroarea lui, fie prin trombozarea lumenului fals.
Tehnicile actuale de tratament chirurgical nu contribuie la favorizarea
trombozrii lumenului fals, lsnd orificiul de intrare deschis.
n cazul pacienilor cu sindrom Marfan, se recomand intervenia chi-
rurgical la un diametru al aortei peste 50 55 mm, inndu-se cont i de vrsta
pacientului.
BOLILE ARTERELOR
Eforturile fizice sunt contraindicate iar tensiunea arterial trebuie sczu-

t sub 130 mmHg prin utilizarea betablocantelor. Urmrirea pacienilor trebuie
fcut ecocardiografic anual.
Dup un episod de disecie aortic, pacienii trebuie recontrolai la 1, 3,
6 i 12 luni, ulterior anual, urmrindu-se semnele de dilatare a aortei, formarea
de anevrisme, dezinserii ale suturilor, ischemia de organ. Metoda imagistic
recomandat este rezonana magnetic nuclear (neinvaziv, fr utilizarea de
ageni nefrotoxici). n absena ei se pot utiliza ecografia transesofagian sau
examenul computer-tomografic.
Valorile tensionale trebuie meninute sub 135/80 mmHg prin utilizarea
betablocantelor, singure sau asociate cu alte antihipertensive.
MESAJE FINALE
Disecia de aort reprezint o urgen maxim de diagnostic i trata-
ment.
Elementul cheie l reprezint durerea toracic la care s-a exclus infarctul
miocardic acut.
Metodele imagistice de elecie sunt ecografia transesofagian i exame-
nul computer-tomografic.
Ajungerea ct mai rapid dup diagnostic n sala de operaie poate fi
salvatoare pentru pacient.
1. Svensson LG, Labib SB, Eisenhauser AC, Butterfly JR. Intimal tear
without haematoma. Circulation 1999; 99: 13316.
2. Erbel R, Aboyans V, Boileau C. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis
and treatment of aortic diseases. The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology
(ESC). European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehu281
3. 2010 ACCF/AHA/ AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM
Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic
Aortic Disease. Circulation 2010;121:154479.
4. Mancini MC. Aortic Dissection. http://emedicine.medscape.com/article/
2062452.
II. ISCHEMIA ARTERIAL PERIFERIC ACUT

I CRONIC
SINDROMUL DE ISCHEMIE (OCLUZIE) ARTERIAL ACUT
Ischemia arterial acut (IAA) este o urgen medico-chirurgical deoa-
rece are evoluie clinic rapid, potenial crescut de ireversibilitate i este nsoi-
t de un procent semnificativ de morbiditate (40%) i mortalitate (20%).
IAA poate fi prima manifestare la un pacient anterior asimptomatic cu
sau fr leziuni ATS, sau, este un eveniment acut la un pacient cu istoric de
claudicaie sau cu diagnostic anterior de BAP.
DEFINIIE, ETIOPATOGENIE, CLASIFICARE

IAA reprezint ntreruperea rapid sau brusc a perfuziei arteriale, care
amenin viabilitatea tisular.
Cauzele principale de IAA sunt embolia i ocluzia trombotic.
1. Emboliile au origine cardiac n 80-90% din cazuri sau extracardiac (5-
10%). Exist un procent de 5-10% de embolii fr cauz cunoscut (criptogene-
tice). Embolizarea se produce cel mai frecvent la nivelul bifurcaiilor, pe artera
femural comun (35-50%) urmat de artera poplitee. Sursele de embolie cardi-
ac sunt: fibrilaia atrial (cel mai frecvent), valvulopatii mitrale complicate cu
tromboze atriale/fibrilaie atrial, insuficiena cardiac global, proteze valvula-
re, endocardita infecioas, tumori cardiace (frecvent mixom), infarct miocardic
anterior cu tromb intracavitar sau anevrism de VS. Sursele de embolie
extracardiac sunt: anevrisme arteriale (aortic sau pe artere periferice) compli-
cate cu tromboz, plci de aterom, sistemul venos profund (embolii paradoxa-
le).
2. Ocluzia tromboticse produce pe vas nativ cu leziuni ATS sau cu anevrism
arterial,pe grafturi sau n stri de hipercoagulabilitate (trombofilie, sindrom
antifosfolipidic, neoplazii).
3. Alte cauze sunt cele nonATS: disecia arterial/de aort, traumatisme, com-
presiuni extrinseci, sindromul de compartimentare, vasospasm prelungit, com-
plicaii iatrogene.
BOLILE ARTERELOR
Severitatea i evoluia depind de:

- etiologie: embolia produce ocluzie brusc, sever, deoarece apare pe un pat
arterial normal sau cu leziuni minime ATS, fr circulaie colateral. Dim-
potriv, ocluzia trombotic intervine la pacieni cu istoric de BAP, care dez-
volt circulaie colateral n funcie de vechimea leziunii.
- sediul ocluziei: cu ct IAA este mai sus situat cu att este mai prost tolerat,
deoarece este scos din circulaie un teritoriu arterial mai extins;
- extensia ocluziei trombotice n aval;
- circulaia colateral este factorul crucial. O circulaie eficient dezvoltat
anterior poate suplini parial perfuzia local n caz de IAA.
Factorii secundari implicai sunt fragmentarea sau liza spontan a chea-
gului, spasmul arterial, statusul cardiovascular anterior (important pentru nive-
lul optim al perfuziei tisulare).
Consecina direct a emboliei sau trombozei este ischemia local cu tre-
cerea de la metabolismul aerob la cel anaerob. Ischemia ireversibil apare cel
mai rapid n nervi i muchi (6-8 ore), mult mai tardiv n tegument, dependent
de metabolismul celularpropriu fiecrui tip de esut. Local ischemia prelungit
poate compromite restabilirea fluxului sanguin dup revascularizare (fenomen
"no-reflow"). De asemenea se produce suferin local venoas care favorizeaz
tromboza profund, cu risc de embolie pulmonar. Din cauza
ischemieimusculareeste eliberat n circulaie mioglobin, care precipit n tubii
renali i poate induce insuficien renal acut. Starea de anaerobioz nseamn
producere de radicali liberi de oxigen, hiperkaliemie, acidoz, cu consecine
fatale asupra organelor vitale (tulburri grave de ritm, ischemie miocardic,
depresie cardio-respiratorie, com) i favorizarea ischemiei de organ.
n funcie de severitate i evoluie IAA se clasific n:
1. reversibil;
2. ireversibil (depit).
DIAGNOSTIC
a. Clinic
1. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe "tabloul celor 6 P":
- durere intens, persistent (pain);
- absena pulsului (pulseless);
- paloarea tegumentului (palor);
- tegumente extrem de reci (perishing cold);
- parestezii (paraesthesia);
- impoten funcional (paresis/paralysis).
Semnele clinice apar ntotdeauna sub nivelul obstruciei. Dou elemente
sunt eseniale pentru diagnosticul clinic: absena pulsului i debutul brusc urmat
de evoluie rapid progresiv.
Semnele cele mai precoce de ischemie ireversibil sunt pierderea sensi-
bilitii vibratorii i tulburrile de motilitate a halucelui.
IAA depit este definit clinic de: dispariia sensibilitii tactile (anes-
tezie), impoten funcional complet (paralizie, rigor), modificri cutanate
tegumente marmorate, cu pete eritro-cianotice, delimitarea cianozei cu aspect
n oset. IAA depit este o urgen chirurgical.
2. Diagnosticul etiologic este important pentru diferenierea emboliei de oclu-
zia trombotic (Tabel II). Prezentarea precoce (ore) a pacientului cu IAA este
nalt sugestiv pentru mecanismul embolic sau cauza traumatic.
Tabelul II. Elemente de difereniere ntre embolie i ocluzia trombotic

Caractere Embolie Tromboz
Evoluie Minute-ore Ore-zile
Sursa emboliei +
Istoric BAP/afectare ATS/ +
factori risc
Embolii n alte teritorii +/
Puls controlateral +
Tip obstrucie Complet Parial (frecvent)
3. Diagnosticul de severitate se bazeaz pe ncadrarea simptomelor i semne-

lor ntr-o categorie clinic Rutherford (Tabel III).
BOLILE ARTERELOR
Tabelul III. Categorii clinice Rutherford de IAA

Categorie- Prognostic Modificri Modificri Semnal Doppler
grad senzoriale motorii arterial/venos
Viabil - I Nu este amenin- Audibil/Audibil
at imediat
Ameninat Salvabil cu / + Inaudibil/Audibil
potenial - tratament Parestezii
II A prompt minime
Ameninat Salvabil prin Parestezii Parez uoa- Inaudibil/Audibil
vital - II B revascularizare Durere r/
imediat repaus moderat
Ireversibil - Pierdere defini- Anestezie Paralizie Inaudibil/Inaudibil
III tiv de esut profund profund
(Rigor)
- inventar rapid al factorilor de risc, minim bilan cardiovascular (ecg, ecocar-
diografie), teste de coagulare, funcie renal;
- aprecierea viabilitii prin evaluarea semnalului arterial i venos cu ajutorul
sondei Doppler utilizat pentrudeterminarea IGB;
- metode imagistice care se aleg n funcie de categoria/gradul Rutherford:
gradul I se aplic metodologia diagnostic din BAP cronic;
gradul II imagistica este o urgen i se prefer angiografia deoarece
poate dirija i proceduri endovasculare specifice. Ultrasonografia duplex
asistat color este util n caz de contraindicaii pentru angiografie.
gradul III nu necesit de obicei explorare imagistic.
Not! Dac etiologia embolic este cert, explorarea imagistic se face de obi-
cei dup embolectomie pentru vizualizarea unei eventuale leziuni restante ATS.
1. Diagnostic clinic: tabloul celor 6 P + durata simptomelor < 14 zile.
2. Diagnostic etiologic este important diferenierea emboliei de ocluzia
trombotic.
3. Diagnostic diferenial excluderea cauzelor care mimeaz IAA (phlegmatia
caerulea dolens, neuropatia acut de compresiune etc) i a cauzelor non-ATS.
4. Diagnostic de severitate ncadrarea ntr-o categorie Rutherford.
5. Diagnostic paraclinic aprecierea viabilitii + imagistic urgen n caz de

membru viabil.
Tratamentul este o urgen n stadiile II i III. Atitudinea terapeutic
trebuie dirijat n funcie de categoriile clinice Rutherford.
Msurile urgente n prespital sunt:
- calmarea durerii (frecvent sunt necesare opiacee), asigurarea poziiei declive
a membrului afectat i a temperaturii optime;
- anticoagularea cu heparin nefracionat gestul terapeutic esenialn ab-
sena contraindicaiilor (disecie, traumatism, contraindicaii comune ale
anticoagulrii);
- dirijarea urgent a pacientului n funcie de categoria clinic Rutherford:
1. I i IIA secie de cardiologie pentru angiografie proceduri
endovasculare;
2. IIB chirurgie vascularpentru decizia de trombembolectomie n urgen-
i revascularizare chirurgical; chirurgul vascular poate solicitan
funcie de pacient angiografie n urgen;
3. III chirurgie general pentru amputaie, care este singurul gest salva-
tor.
Msuri de tratament n spital:
- se continu/se iniiaz anticoagulare cu heparin nefracionat (bolus 5000
UI, apoi 1000-1300UI/or n perfuzie continu i.v. i doze ajustate n func-
ie de aPTT);
- msuri specifice n funcie de gradul Rutherford:
gradul I se abordeaz ca i BAP cronic;
gradul II angiografie n urgen + tratament tromboablativ:
o IIA: tehnici percutane ca tromboliza intraaterial pe cateter, trombec-
tomie mecanic (optim n combinaie), tromboaspiraie tromboliz;
Tromboliza pe cale general nu are beneficii. Tromboliza intraarterial
este tehnica endovascular clasic (Fig. 5). n mod optim eliberarea de
trombolitic se face pe cateter plasat la nivelul trombusului. O alt posibilitate
este tromboliza intraarterial dirijat de flux.Durata trombolizei este 24-48ore,
n funcie de rezultatul apreciat angiografic. Beneficiul este maxim dac
tromboliza se instituie ct mai precoce. Rezultatele sunt superioare n leziunile
BOLILE ARTERELOR
infrainghinale pe vas nativ i pe grefoane venoase. Nu exist un trombolitic

ideal, schemele sunt standardizate, adaptate n funcie de preparat (de ex.
Reteplase 1UI/or + heparin i.v. 500 UI/or). Tromboliza este urmat de
APTL i stentare/chirurgie deschis n funcie de tipul de leziune restant do-
cumentat angiografic.
o IIB: trombectomie i revascularizare chirurgical. n cazul etiologiei
embolice se practic embolectomie cu sonda Fogarty, optim n prime-
le 6 ore de la debut. Tromboliza local este posibil n caz de contra-
indicaii/risc crescut chirurgical.
Dac membrul este viabil dar revascularizarea nu este posibil (absena
patului distal), singura opiune este stabilizarea ischemiei cu tratament medical
(anticoagulare, prostanoizi).
gradul III: amputaie.
Not! Tendina actual este de utilizare ct mai extins a procedurilor
endovasculare urmate sau nu de revascularizare chirurgical.
Msuri de tratament dup revascularizare:
anticoagulare cu antivitamine K i durat n funcie de cauza IAA i afeciu-
nile asociate. Anticoagularea pentru o cauz corectabil dureaz cel puin 3-
6 luni. n cazul IAA embolice, anticoagularea este indicat pe termen lung
sau toat viaa n funcie de pacient.
corecia cauzei de IAA prin msuri specifice;
aplicarea planului de tratament al ischemiei cronice n caz de leziuni ATS
preexistente;
controlul factorilor de risc cardiovascular asociai.
Gesturi interzise:
nu se aplic niciodat cldur local (risc de arsur din cauza tulburrilor de
sensibilitate);
nu se menine extremitatea afectat n poziie ridicat;
nu se utilizeaz pentru graftare venele segmentului afectat (pot fi lezate din
cauza ischemiei locale).
Fig.6. Aspect de embolie pe arterapoplitee cu absena complet a circulaiei distale. La

24 ore de tromboliz local cu Reteplase (imagine centru) se obine repermeabilizarea
arterei poplitee i a originii trunchiurilor gambiere. La 48 de ore (imagine dreapta)
circulaia distal este restabilit, se observ deschiderea circulaiei colaterale (colecie
Clinica de Cardiologie)
PROGNOSTIC
Evoluia este rapid progresiv, dependent n principal de cauz i de
starea circulaiei colaterale. Intervalul de timp ntre momentul debutului i dia-
gnostic este decisiv pentru prognosticul funcional. Riscul de pierdere a mem-
brului inferior depinde de severitatea IAA i de timpul pn la revascularizare.
Evoluia natural este spre gangren, complicaii sistemice (sepsis, insuficien
multipl de organ), deces. Prognosticul este rezervat pentru c de obicei sunt
asociate afeciuni cardiovasculare. Supravieuirea la 5 ani nu depete 45%.
MESAJE FINALE
Fumatul, diabetul zaharat i vrsta sunt principalii factori de risc pentru
BAP.
Diagnosticul BAP este facil dac se practic sistematic palparea pulsuri-
lor arteriale.
BOLILE ARTERELOR
Pacientul cu BAP este un pacient vulnerabil, cu risc crescut de evenimente-

le cardiovasculare majore.De aceea este obligatoriu inventarul complet al
afectrii ATS n alte teritorii arteriale.
Claudicaia intermitent este angina stabil, ischemia acut este infarctul
membrului inferior.
IAA este o urgen medico-chirurgical care necesit recunoatere pre-
coce i implicare multidisciplinar.
ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC
Sindromul de ischemie periferic se refer la afectarea de orice etiologie
a ramurilor non-coronariene ale aortei (artere carotide, vertebrale, renale, mez-
enterice, arterele membrelor). Termenul recomandat actual de ghiduri este de
boal arterial periferic (cu specificarea localizrii). Afectarea axului arterial
al membrului inferior, la care se va face referire n continuare, definete boal
arterial periferic a membrelor inferioare (BAP).
Termenul de BAP este sinonim cu termeni anterior folosii ca boal arte-
rial ocluziv, arteriopatie obliterant, arteriosclerosis obliterans, deoarece ca-
racterizeaz afectarea arterial aterosclerotic, de departe cea mai frecvent
cauz.
Din punct de vedere epidemiologic, prevalena bolii este greu de stabilit,
deoarece include i un stadiu asimptomatic. Prevalena claudicaiei intermitente,
simptomul caracteristic al afeciunii, este redus sub 50 de ani (~ 3%), dar cre-
te exponenial cu vrsta (ntre 4-19,8%) sau la pacieni cu factori de risc (pn
la 29%). 10-50% dintre pacienii simptomatici nu consult un medic, doar 25%
din cei diagnosticai urmeaz tratament adecvat. Stadiile mai avansate au inci-
den redus, de 500-1000 cazuri noi/an la 1 milion de locuitori.
DEFINIIE, ETIOPATOGENIE, CLASIFICARE

BAP este afeciunea caracterizat prin ngustarea progresiv a lumenului
vascular i consecutiv a fluxului sanguin la nivelul arterelor membrelor inferi-
oare.
Substratul etiopatogenic este n > 90% din cazuri ateroscleroza
(ATS).Alte cauze sunt: degenerativ (formare de megaartere, anevrisme, inclu-
siv de aort abdominal), displazia fibromuscular, vasculita (prototipul
trombangeita obliterant), afectarea protrombotic (anomalii de coagulare, sin-

drom antifosfolipidic) sau trombo-embolic (embolii cu surs arterial: ane-
vrisme trombozate, embolii cu cristale de colesterol numite ateroembolii).
Formarea plcii de aterom este consecina injuriei endoteliale cauzat de facto-
rii de risc cardiovascular. Pentru BAP, cei mai importani factori de risc sunt
fumatul, diabetul zaharat, dislipidemia, vrsta, n mai mic msur hipertensiu-
nea arterial.
Caracteristicile plcii de aterom n BAP sunt:
localizarea predominantpe arterele mari, frecvent la bifurcaii; localizrile
de elecie sunt arterele femurale i poplitee (80-90%);
modul de evoluie. Evoluia necomplicat duce la formarea progresiv de
stenoze i n final obliterarea lumenului (ocluzie cronic). Evoluia compli-
cat (aterotromboz) se produce de obicei prin ruptur i formare de trombi
i determin creterea brusc n dimensiuni a plcii. Consecina este ob-
strucia complet arterial (ocluzie trombotic) embolizare.
n funcie de evoluia plcii de aterom BAP se clasific n:
cronic (ocluziv);
acut (ischemia arterial acut).
n BAP cronic, pentru compensarea deficitului de flux sanguin, circulaia
arterial periferic sufer un proces de remodelarecaracterizat prin dilataie
locala arterei afectate (remodelare pozitiv). n mod caracteristic n BAP se
formeaz vase capilare noi (angiogeneza) i apare proliferare rapid a vaselor
colaterale (arteriogeneza). Cnd procesul de remodelare este depit apare ste-
noza critic (reducere 50-70% a lumenului arterial). Consecina este adaptarea
necorespunztoare a fluxului sanguin la efort i scderea presiunii de perfuzie n
aval. Dac exist mai multe stenoze efectul se sumeaz. n masa muscular tri-
butar teritoriului arterial afectat scade aportul sanguin, crete necesarul de O2,
iniial la efort, ulterior n repaus. Manifestarea clinic la efort este crampa mus-
cular (claudicaia intermitent). Revenirea la repaus corecteaz datoria de oxi-
gen i claudicaia dispare. Scderea progresiv a presiunii de perfuzie tisular
determin apariia durerii de repaus i a tulburrilor trofice.
BOLILE ARTERELOR
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Anamneza trebuie dirijat ctre depistarea factorilor de risc, a altor afec-
iuni cardiovasculare cu etiologie ATS (boal cardiac ischemic, accident vas-
cular cerebral etc),ncadrarea corect a acuzelor subiective. Se recomand utilizarea
de chestionare validate (ex. chestionarul Edinburgh), deoarece BAP poate fi asimp-
tomatic sau se manifest atipic lungi perioade de timp.
Tabloul clinic este standardizat pe baza a dou clasificri (Tabel I).
Tabelul I. Clasificarea clinic a BAP. n clasificarea Rutherford, severita-

tea claudicaiei este apreciat obiectiv n funcie de testul de efort la covor
rulant (durata de mers fr simptome: >/< 5 minute) i TA la glezn dup
efort (valoare critic < 50 mmHg).
Clasificarea Fontaine Clasificarea Rutherford
Stadiul Simptome Gradul Categoria Simptome
I Asimptomatic 0 0 Asimptomatic
II Claudicaie intermitent I 1 Claudicaie uoar
A > 200m I 2 Claudicaie moderat
B < 200 m I 3 Claudicaie sever
III Durere de repaus II 4 Durere de repaus
III 5 Tulburri trofice limitate
Tulburri trofice (ulcer, gangren focal)
IV (ulceraii, gangren, III 6 Tulburri trofice extinse
necroz) (deasupra metatarsului)
Claudicaia intermitent este simptomul caracteristic i se manifest

prin durere sub form de cramp muscular care apare la efort i dispare n re-
paus dup aproximativ 10 minute. Sediul cel mai frecvent este n molet. Mai rar
durerea apare n coaps, regiunea fesier, old n obstruciile ilio-femurale sau
aorto-iliace ("claudicaie nalt") sau are sediu plantar (afectarea arterelor gam-
bei). Frecvent claudicaia este atipic, descris ca parestezii, amoreli, senzaie
de "picior greu", rceal a membrului inferior etc.
Durerea de repaus apare cnd presiunea de perfuzietisular este afectat
sever. Este mai intens noaptea, se acentueaz n decubit dorsal. n mod carac-
teristic pacienii adopt poziia antalgic cu membrele inferioare"atrnate la
marginea patului" (favorizeaz curgerea sngelui n sens gravitaional). Durerea
are sediu distal i este intens, iniial este intermitent, ulterior devine perma-
nent, n evoluie se nsoete de tulburri trofice.
Ischemia criticcronic definete stadiile III i IV. Termenul presupune
afectare cert ATS, evoluie>14 zile, TA la glezn < 50 mmHg (n stadiul III)
sau TA < 70 mmHg (n stadiul IV).
Examenul fizic include obligatoriu:
1. examenul arterelor periferice prin palparea simetric a pulsului la nivelul
arterelor membrelor inferioare i ascultaia n zone de elecie (femurale, ili-
ace, aorta abdominal);
2. examenul local al membrului inferior: n funcie de stadiul de evoluie tegu-
mentele pot fi palide sau marmorate, cu temperatur local sczut, apar
tulburri trofice: pilozitate redus, unghii friabile, ngroate, peteii, livedo
reticularis, ulcere ischemice, gangren uscat sau umed. Ulcerul ischemic
este dureros, localizat la antepicior/pretibial, cu margini neregulate. Se pot aso-
cia atrofie muscular, edeme de staz etc.
3. examen cardiovascular complet i examen general pentru depistarea semne-
lor de ATS (xantoame/xantelasm, gerontoxon etc).
Metodelede prim linie pentru diagnosticsunt indicele glezn-bra i ul-
trasonografia duplex asistat color.
Indicele glezn-bra (IGB) este primul test utilizat pentru diagnostic.
IGB reprezint raportul ntre TA sistolic la membrul inferior (msurat att la
artera pedioas ct i tibiala posterioar, se ia n calcul valoarea cea mai mare a
TA) i TA sistolic brahial. Ambele TA se msoar cu o sond Doppler speci-
al. Valoarea normal este 1-1,3. Avantajele metodei sunt: tehnic rapid, iefti-
n i reproductibil, confirm diagnosticul pozitiv la o singur determinare,
apreciaz severitatea i evoluia afeciunii (IGB patologic < 0,9; ntre 0,5-08
simptome;< 0,5 ischemie critic), are valoare prognostic (IGB patologic este
factor de risc pentru infarctul miocardic acut i accidentul vascular cerebral).
Limita metodei este interpretarea valorilor fals crescute (> 1,40) din cauza arte-
relor rigide, calcificate, greu compresibile, situaie ntlnit ladiabetici, vrst-
nici, dializai. n aceast situaie sunt utile IGB dup efort, indicele haluce-bra
(nregistrarea TA cu o manet special plasat pe haluce sau degetul II; pato-
logic < 0,7), testul de efort pe covor rulant.
BOLILE ARTERELOR
Ultrasonografia duplex asistat color furnizeaz informaii complete

pentru decizia terapeutic n majoritatea situaiilor, confirm diagnosticul, ca-
racterizeaz leziunile topografic i ca severitate (Fig.1).Este de asemenea util
dup revascularizare pentru urmrirea patenei arteriale sau a grafturilor
.
B
Fig. 1A.Stenoz de arter femural comun sugerat de turbulena n flux color (moza-
ic de culori) i creterea vitezei fluxului n Doppler spectral. B. Aspect n segment arte-
rial fr stenoz (colecie Clinica de Cardiologie).
Alte metode sunt: msurarea presiunilor sistolice segmentare, nregistra-

rea volumului pulsului, pletismografie, evaluarea fluxului Doppler (laser) etc.
Ultrasonografia duplex asistat color dei foarte util, este o metod
consumatoare de timp, nu realizeaz o imagine de ansamblu asupra arborelui
arterial.
Angio-CT multidetector i angio-RMN sunt metode imagistice
noninvazive care utilizeaz substan de contrast. Angio-CT este considerat
metoda standard pentru diagnostic, optim pentru leziunile aorto-iliace i
femuro-poplitee i pentru vizualizarea calcificrilor, stenturilor, grafturilor.
Angio-CT nu este optim pentru vizualizarea patului arterial distal ("outflow
vessels"). Angio-RMN vizualizeaz patul arterial distal, dar n ansamblu nu este
considerat superioar angio-CT. De aceea este rezervat pacienilor cu aler-
gie/nefropatie indus de substana de contrast iodat. Are dezavantajul c nu
poate fi utilizat la pacieni cu dispozitive metalice (pacemaker, defibrilator,
stenturi, alte tipuri de protezemetalice) (Fig. 2).
A B
Fig. 2A. Aspect angio-RMN (dreapta) comparativ cu angiografia cu substracie digital
(stnga) la un caz de tromboz de aort abdominal. Reumplerea arterelor femurale
comune prin circulaie colateral dezvoltat n micul bazin (sgei)este mai bine vizibi-
l cuangio-RMN. B. Aspect angio-CT de ocluzie de arter iliac extern stng (1), se
observ vizualizarea slab a trunchiurilor tibio-peroniere (2)
(colecie Clinica Radiologic)
Angiografia cu substracie digital este metoda folosit de obicei n

practic. Considerat pentru mult timp "standardul de aur" pentru diagnostic,
actual este rezervat pacienilor adresai revascularizrii intervenionale (proce-
BOLILE ARTERELOR
duri endovasculare) (Fig. 3, 4). Principalele dezavantaje sunt caracterul invaziv

i complicaiile legate de substana de contrast (alergie, nefropatie de contrast).
Fig. 3 Aspect angiografic normal al aortei, arterelor iliace i arterelor femurale (A, B).
Imaginile cu substracie digital (B) sunt superioare calitativ pentru c sunt eliminate
artefactele determinate de prile moi i structurile osoase (colecie Clinica de Cardiologie)
Fig.4A. Stenoz sever arter femural superficial (AFS) stng distal. B. Stenoze
seriate semnificativeAFS stng, plac ulcerat (sgeata neagr). C. Ocluzie artera
poplitee stng. D,E. Ocluzie AFS stng de la origine i reumplere prin circulaie
colateral n canalul Hunter (nivel proximal i distal al ocluziei marcat de s-
gei)(colecie Clinica de Cardiologie)
Not! Un diagnostic complet presupune evaluarea factorilor de risc, a

afectrii cordului i altor teritorii arteriale prin:
- profil glicemic (glicemie jeun, eventual TTGO, HbA1c), lipidogram,
funcie renal (creatinin, clearence creatinin); sunt necesare i
hemoleucograma, parametrii de coagulare;
- EKG, ecocardiografie, ecografie duplex asistat color n alte teritorii arteria-
le; n funcie de pacient planul de explorri poate fi extins.
1. Diagnostic clinic: anamnez dirijat, examenul local i al arterelor
periferice, stadializare clinic;
2. Plan de explorri:
a. metode de prim linie: indice glezn-bra, ultrasonografie duplex asistat co-
lor;
b. metode imagistice pentru decizia de revascularizare: angio-CT
multidetector/angio-RMN sau angiografie periferic cu substracie digital
(n cazul indicaiei de proceduri endovasculare);
c. inventarul factorilor de risc, evaluare cardiovascular complet.
3. Diagnostic diferenial pentru:
a. stabilirea etiologiei ATS n funcie de vrsta de debut (> 40-50 de ani), pre-
zena factorilor de risc, a altor manifestri clinice de ATS, sufluri arteriale,
calcificarea arterelor afectate;
b. claudicaia intermitent se vor exclude cauza venoas, neuro-muscular,
articular;
c. durerea de repaus din afeciuni articulare (artrite, artroze) sau neuro-
musculare;
d. ulcerele ischemice seva exclude etiologia venoas, ulcerele neurotrofice,
ulcere cutanate cu mecanism ateroembolic sau imun etc.
EVOLUIE, PROGNOSTIC
Prezena factorilor de risc influeneaz progresia local a bolii i apariia
afectrii vasculare n alte teritorii (coronarian, carotidian). Din acest motiv,
evenimentele cardiovasculare majore (infarct miocardic acut, AVC, mortalitate
cardiovascular) sunt mai frecvente dect n populaia general. n consecin,
BOLILE ARTERELOR
pacientul cu BAP este un pacient vulnerabil, iar BAP este considerat o afeciu-
ne cu gravitate major. Evoluia natural i prognosticul sunt determinate de:
1. afectarea ATS n alte teritorii, manifest clinic sau asimptomatic.
Rata mortalitii anuale este de 4-6% i crete la 25% la pacientul cu ischemie
critic.
2. afectarea local care este stabil pentru lungi perioade de timp la ma-
joritatea pacienilor.Doar 1-2% din cazuri evolueazspre ischemie critic irever-
sibil care necesit amputaie la 5 ani. Riscul de amputaie este ns ridicat de
25%. Prognosticul membrului inferior este n relaie direct cu severitatea afec-
trii arteriale.Dezvoltarea circulaiei colaterale de calitate este elementul cel mai
important pentru evoluia i prognosticul funcional al BAP.
STRATEGIE TERAPEUTIC
Direciile de tratament sunt:
I. tratament de prevenie indiferent de stadiul clinic, inclusiv la pacientul revas-
cularizat;
II. tratament medical (nefarmacologic, farmacologic);
III. tratament de revascularizare (intervenional, chirurgical).
Prevenia se refer la depistarea i tratamentul factorilor de risc pentru
ATS la pacienii cu diagnostic stabilit de BAP. Reducerea riscului
cardiovascularcuprinde msuriadresate factorilor de risc i tratamentul
antiagregant plachetar:
- ntreruperea obligatorie a fumatului;
- tratamentul dislipidemiei cu statine la toi pacienii simptomatici (indiferent
de nivelul LDL colesterol pentru stabilizarea plcii de aterom);
- tratamentul HTA: inta tensional este< 140/90 mmHg. IECA sunt de elecie,
alte antihipertensive se vor administra n funcie de comorbiditi;
betablocantele selective nu sunt contraindicate;
- tratamentul diabetului zaharat este absolut necesar i include educaia paci-
entului referitor la msurile stricte de igien local a piciorului, control gli-
cemic optim cu meninerea HbA1c 7%;
- la toi pacienii simptomatici se recomand aspirina n doze mici (75-150
mg) sau clopidogrel 75 mg/zi ca terapie alternativ. Asocierea pentru pre-
venie nu are beneficii superioare.
Tratamentul medical se adreseaz stadiilor I i II Fontaine. n is-

chemia critic este asociat revascularizrii.
a. Reabilitarea prin exerciiu fizic este indicat iniial oricrui pacient cu
claudicaie intermitent i individualizat la pacienii revascularizai. Scopul este
creterea distanei, vitezei i duratei de mers pn la apariia claudicaiei. inta
este mers fr claudicaie 45-60 de minute, cel puin de 3 ori/sptmn. Pro-
gramele dureaz cel puin 3 luni, optim 6 luni.
b. Tratamentul farmacologic include: tratamentul factorilor de risc, medicaie
antitrombotic i medicaie pentru ameliorarea simptomelor:
- inhibitori de fosfodiesteraz: Cilostazol (50 mg x 2/zi, disponibil din 2014 i
n Romnia), Pentoxifilin retard 400 mg (2-3 cp/zi);
- Naftidrofuryl (antagonist de 5 hidroxitriptamin) reduce agregarea plachetar
i a eritrocitelor;
- derivai de prostaglandine vasodilatatoare (prostanoizi Illoprost,
Ciprostene, Vasaprostan) n microperfuzii i.v., cure de cte 3-4 sptmni,
n stadiile III-IV fr posibilitate de revascularizare;
- antialgice la nevoie (inclusiv opiacee la nevoie), medicaie trofic i antibio-
terapie pentru tratamentul ulcerelor ischemice respectiv a suprainfeciei lo-
cale (frecvent stafilococice). Piciorul diabetic necesit ngrijiri speciale.
- terapia antiplachetar se continu indiferent de stadiul de evoluie i dup
revascularizare; aspirina n asociere cu clopidogrel este obligatorie cel puin
o lun dup montare de stent metalic i este preferat dup by-pass cu gre-
fon sintetic;
- anticoagularea cu antivitamine K este rezervat meninerii patenei
grafturilor venoase.
c. Intervenional
Tratamentul de revascularizare se aplic n stadiile III-IV i individua-
lizat n stadiul II B (n caz de tratament medical euat, persoane active fizic). La
pacienii care nu se preteaz la o tehnic de revascularizare sau ncaz de eec,
singura soluie terapeutic este amputaia. Metodele de revascularizare sunt
alese n funcie de pacient i tipul de leziune:
- intervenional prin APTL cu balon stent. APTL cu balon este stan-
dardul pentru leziunile infrapopliteale. Baloanele impregnate cu substane
antiproliferative sunt optime pentru reducerea ratei de restenoz. Stentarea este
indicat per primam n leziunile aorto-iliace i femuro-poplitee. Stent-grafturile
BOLILE ARTERELOR
sunt utilizate cu succes pentru leziunile complexe femurale, cu rezultate compa-

rabile chirurgiei de by-pass. Se discut beneficiul stenturilor farmacologic acti-
ve n leziunile arterelor gambei. Stentarea este indicat i n caz de disecie sau
restenoz post APTL cu balon. Stentarea trebuie evitat n zonele utilizate po-
tenial pentru by-pass i cele supuse flexiei accentuate (old, genunchi). Com-
plicaiile stentrii sunt tromboza intrastent i restenoza. Utilizarea stenturilor pe
baz de nitinol, extrem de flexibile, adaptate la micare i contraciile musculare
a redus rata de tromboz.
Fig.5 A-D. Aspect pre-i post APTL cu balon pentru stenoz AFS. E.Stent peAFS
(colecie Clinica de Cardiologie)
d. Chirurgical
- chirurgical prin by-pass cu proteze vasculare sintetice sau autologe
(ven safen proprie), n anumite situaii endarterectomie cu patching. Protezele
autologe sunt superioare pentru by-pass femuro-popliteu.
Direciile viitoare de tratamentintescangiogeneza terapeutic, adic in-
jectarea de celule stem autologe (mduv osoas, snge periferic) sau factori de
cretere. Terapia genic este o alt direcie de studiun curs de evaluare.
1. Norgren L et al. Inter-Society Consensus for the management of Peripheral
Arterial Disease.TASC II Document. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:
S1S70.
2. Levine J. Peripheral Arterial Disease and Its Consequences: Considerations
for Long-Term Care. Clinical Care and Aging 2009; 17(2): 2226.
3. Tendera M et al. ESC guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral
artery disease. Eur Heart J 2011; 32: 28512906.
4. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, etal. 2011 ACCF/AHA Focused Update of
the Guideline for the Management of Patients With Peripheral Artery
Disease (Updating the 2005 Guideline). A Report of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Prac-
tice Guidelines. Circulation 2011; 124: 20202045.
5. Aboyans V, Criqui MH, Abraham P, et al. AHA Scientific Statement.
Measurement and interpretation of the ankle-brahial index. A scientific
statement from American Heart Association. Circulation 2012; 126: 2890
2909.
6. Grenon SM, Gagnon J, Hsiang Y. AnkleBrachial Index for Assessment of
Peripheral Arterial Disease. NEJM 2009;361(19): e40 (13).
7. Casserly IP, Sachar R, Yadav JS (editors). Manual of peripheral vascular
intervention.Philadelphia: Lippincoll Williams &Wilkins, 2005.
BOLILE VENELOR
BOLILE VENELOR
TROMBOFLEBITA SUPERFICIAL
Tromboflebita superficial (TFS) este o afeciune inflamatorie a perete-
lui venos, de regul circumscris, nsoit de formarea de trombi i care afectea-
z de regul venele subcutanate de la nivelul membrelor inferioare. Trombofle-
bita superficial trebuie difereniat cu atenie de tromboza venoasa profund
(TVP) ntruct tratamentul i prognosticul este diferit ntre cele dou patologii.
Comparnd TFS cu TVP, putem afirma c prima embolizeaz foarte rar, nicio-
dat letal, are tendina la vindecare spontan, fr sechele i ocazional se poate
ntinde la venele profunde i poate fi septic.
TFS poate surveni n mai multe contexte, cel mai frecvent pe un teren
varicose sau n cadrul unui sindrom post-trombotic i uneori pot fi manifestarea
revelatoare a unei boli sistemice sau proces neoplazic.

Literatura medical anterioar a mprit TFS secundar inflamaiei pri-
mare a peretelui venos care duce la tromboz versus tromboza primar ce duce
la inflamarea peretelui venos, i anume, flebotromboza comparativ cu trombo-
flebit, termeni care, din punct de vedere al semnificaiilor actuale sunt vagi,
neconcludenti, i ar trebui s fie eliminati.
Ceea ce este considerat a fi tromboflebita "superficial" a fost
obscurdac nu controversat pn acum. Exist cel puin 4 utilizri diferite ale
termenului "TFS", i cele mai multe publicaii nu definesc exact situaia clinic
actual. Preponderena de studii cu privire la TFS implic tromboza venei
safene mari, partea venoas proximal care este vena safen magna (termenul
preferat acum) i partea mai mic, distal, vena safen mic.
A doua utilizare a termenului de TFS, indifferent dac intenionat sau
nu, include utilizarea necorespunztoare a termenului "superficial" atunci cnd
se discut despre segmentul de vena femural aflat proximal fa de vena

poplitee si care este distal de vena femural comun.
n al treilea rnd venele superficiale, includ, de asemenea, venele care
apar oriunde superficial pe corp dac acestea sunt la nivelul peretelui abdomi-
nal, peretelui toracic sau membrelor superioare. Aceste tromboze dureroase pot
fi colateraleale venelor profunde ocluzate, cum ar fi vena cava inferioar sau
venele profunde ale braului; pot fi, de asemenea, manifestri ale sindromului
Trousseau.
n cele din urm, venele mici canulate ale minilor i braelor pot fi
trombozate pn la 25% dup perfuzia de medicamente i, n sine, nu
necesittratament anticoagulant.
TVS este o condiie foarte frecvent i, cu toate c cifrele sunt greu de
gsit, se pare a fi mai frecvent la cei cu vrsta de peste 60 de ani, are o prepon-
deren la sexul feminine i au fost raportate variaii sezoniere (mai frecvent n
lunile mai calde).
Cauza TFS nu este ntotdeauna uor de gsit. Sunt incriminai mai muli
factori n etiologia TFS:
1) Varicele cauza cea mai frecvent a TFS. Pacienii cu varice au leziuni
parietale prezente, iar eventualele traumatisme accentueaz leziunile
existente. Stazavenoaseste factor pentru producerea i extinderea
trombilor.
2) Administrarea intravenoas de substane iritante provoac leziuni
intimale i care reprezint a doua cauz de TFS. Meninerea ndelungat
a cateterelor venoase poate provoca leziuni parietale i dezvoltarea TFS,
unele din ele, septice.
3) Procesele inflamatorii propagate de la structurile din vecintate (perifle-
bita). Cauza cea mai frecvent sunt celulitele i limfangitele.
4) Boli cu tropism vascular: trombangeita obliterant,vasculite sistemice,
boli de colagen.
5) Idiopatic
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Exist diverse prezentri clinice ale tromboflebitei superficiale:
BOLILE VENELOR
1) Tromboflebita superficial apare de obicei la membrele inferioare, dar

apare i la nivelul penisului i a snului (boala lui Mondor).
2) Tromboflebita post-traumatic urmeaz dupa o accidentare. Exist un
cordon dur de-a lungul cursului unei vene i echimoze.
3) Tromboflebita poate apare frecvent asociat cu cateterele intravenoase.
Fie canula sau infuzia, inclusiv medicamente, pot fi cauza inflamaiei. O
mic umfltur poate aprea la zile sau sptmni dupa ce canula a fost
eliminat i poate dura luni pentru a o rezolva complet. Cele mai frec-
vente localizari coincid cu cele ale interveniilor medicale (bra sau gt
dupa canularea venei jugulare externe).
4) Flebita chimiciatrogenapare dup edinele de scleroterapie.
5) Tromboflebita pe teren varicos se dezvolt ca un nod proeminent la ni-
velul venei. Exist adesea eritem i sngerarea poate s apar in timp ce
reacia se extinde prin peretele venei. Aceasta este comun asociat cu
ulcere varicoase pe fond de staz venoas.
6) Flebita septic apare de obicei dup utilizarea pe termen lung a unui cate-
ter intravenos. De asemenea, este frecvent n cazul consumatorilor de
droguri intravenoase care utilizeaz seringi inadecvate.
7) Tromboflebita supurativ este o complicaie grav atunci cnd exist pu-
roi n ven i se poate dezvolta septicemia.
8) Tromboza hemoroidal sau a unui hematom perianal este de asemenea o
tromboflebit superficial. Incizia i ndeprtarea trombilor amelioreaz
starea pacientului.
9) Flebitamigratorie afecteazporiunicircumscrise devenesubcutanatemici,
cuafectarea succesiv la intervale de timp variate a altor teritorii venoase
apropiate saula distan. Poate fi idiopatic sau nsoete un proces neo-
plazic (abdominal-coada de pancreas sau respirator),o boala inflamatorie
general sau trombangeitaobliterant.
Tromboflebita superficialse caracterizeazclinic prin:
a) subiectiv durere moderat
b) obiectiv roea i eritem de-a lungul traiectului venos interesat, iar la pal-
pare prezena cordonului venos, indurat i foarte sensibil (Fig. 1). De notat
absena semnelor generale (inclusiv febra) i a edemului. Prezena edemului se
datoreaz unei TVP asociate.
Fig. 1. Aspect de tromboflebitasuperficialapetraiectulveneisafenemari
Diagnosticul diferenial se face cu:

1) Celulita;
2) Trombozavenoasaprofunda (TVP);
3) Limfangita;
4) Rupturacapului medial al muschiuluigastrocnemian;
5) Tendinita.
De obicei, nu sunt indicate alte investigaii suplimentare pentru preciza-
rea diagnosticului.
Venografia nu este de obicei necesar i ar trebui s fie evitat dac este
posibil, pentru c mediul de contrast poate agrava starea pacientului. Dac se
suspecteaz existena unui cateter septic, ar trebui s fie eliminat imediat i tri-
mis pentru cultur.
a. Nonfarmacologic
- Ciorapii elastici la nivelul membrelor reducedemuli faciliteaz discon-
fort.
BOLILE VENELOR
- Tromboflebita severa necesita repaus la pat, cu ridicarea extremitatiii

aplicarea de comprese calde mari, umede, cu toate c dovezile pentru
eficacitatea lor sunt limitate. Trebuie avut grij pentru a evita arderea
tegumentelor pacientului.
- Micarea reduce durerea i posibilitatea dezvoltrii trombozei venoase
profunde (TVP). Numai n cazurile n care durerea este foarte sever es-
te necesar repausul la pat. Profilaxia TVP ar trebui s fie fcut la paci-
enii cu mobilitate redus.
b. Farmacologic
- Analgeziatopic cu creme non-steroidiene, antiinflamatoare, aplicate lo-
cal pe zona tromboflebitei superficial controleaz simptomele.
- Crema cu Hirudoid (heparinoid) scurteaz durata semne-
lor/simptomelor, dei exist unele dovezi care sugereaz c gelul cu he-
parin 1000 UI/g poate fi maieficient.
- O doz intermediar de heparin cu greutate molecular mic pentru cel
puin o lun ar putea fi recomandabil, dei datele disponibile n present
sunt insuficiente pentru a face recomandri clare. Este nevoie de cerce-
tri suplimentare pentru a evalua dozele optime i durata tratamentului
i dac o terapie combinat ar putea fi mai eficient dect un singur tra-
tament.
- Fondaparinux n doz de 2,5 mg o dat pe zi, timp de 45 zile a fost ra-
portat a reduce riscul de embolie pulmonar (EP) sau TVP cu 85%. A
fost demonstrat, de asemenea, a reduce riscul de extindere a trombofle-
bitei i a recurenei.
- Anticoagularea este indicat dac tromboflebita afecteaz locul de vr-
sare a venei safene mari sau dac este localizat la nivelul comunicantei
din dreptul canalului Hunter i dac pacientul nu poate fi mobilizat.
- Antibioticele sunt necesare doar dac exist dovezi clare de infecie
(flebita supurat).
c. Chirurgical
- n cazul n care exist recurene ale tromboflebitei asociate cu varice ex-
tinse, ele artrebui s fie excizate.
COMPLICAII
1) Extinderea n venele profunde.
2) Flebita purulent poate duce la abcese metastatice i septicemie.
3) Hiperpigmentarea la nivelul varicelor.
4) Persistena nodulilor fibroi n esuturile subcutanate de la locul afectat.
PROGNOSTIC
Prognosticul este de obicei bun, dar boala poate persista timp de 3 sau 4
sptmni sau mai mult. n cazul n care apare n asociere cu varicele exist un
risc mare de recuren cu excepia cazului n care varicele sunt excizate. Rareori
TFS poate duce la embolism pulmonar (EP), cu toate c poate s apar n cazul
n care procesul se extinde ntr-o ven profund.
Persoanele cu tromboflebita superficial nu par predispuse s dezvolte trombo-
z venoas profund, dar tromboflebita superficial apare frecvent n asociere
cu tromboza venoas profund, mai ales cu ulceraii de staz la nivelul gleznei.
n cazul n care tromboembolismul venos precede tromboflebita, exist un risc
crescut de tromboz venoas profundi posibil embolism pulmonar.
1. Hafner CD, Cranley JJ, Krause RJ, et al. A method of managing superfici-
al thrombophlebitis.Surgery1964;55:201-206.
2. Smith AH. Diseases of the veins. In: Pepper W, Starr L, eds. A System of
Practical Medicine.Vol III. Philadelphia, PA: Lea Brothers, 1885:848.
3. Caggiati A, Nergan JJ, Gloviczki P, et al. Nomenclature of the veins of the
lower limbs: an international interdisciplinary consensus statement. J
VascSurg 2002;36(2):416-422.
4. Bundens WP, Bergan JJ, Halasz NA, et al. The superficial femoral vein: a
potentially lethal misnomer. JAMA 1995;274(16):1296-1298.
5. Kupelian AS, Huda MS; Pregnancy, thrombophlebitis and
thromboembolism: what every obstetrician should know.Arch
GynecolObstet 2007;275(3):215-7.
6. Diaconu C, Mateescu D, Balaceanu A, et al.Pancreatic cancer presenting
with paraneoplastic thrombophlebitis-case report. J Med Life
2010;3(1):96-9.
BOLILE VENELOR
7. van Weert HC, Pingen F. Recurrent thromboflebitis as a warning sign for

cancer: a case report. Cases J 2009;2:153.
8. Cesarone MR, Belcaro G, Agus G, et al. Management of superficial vein
thrombosis and thrombophlebitis: status and expert opinion document.
Angiology 2007;58 Suppl 1:7S-14S; discussion 14S-15S.
9. Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Treatment for superficial
thrombophlebitis of the leg. Cochrane Database Syst Rev. 2007
18;(2):CD004982.
10. Decousus H, Prandoni P, Mismetti P, et al.Fondaparinux for the treatment
of superficial-vein thrombosis in the legs. N Engl J Med
2010;363(13):1222-32.
11. Dewar C, Panpher S. Incidence of deep vein thrombosis in patients
diagnosed with superficial.Emerg Med J 2010;27(10):758-61.
12. Decousus H, Quere I, Presles E, et al. Superficial venous thrombosis and
venous thromboembolism: a large, prospective.Ann Intern Med
2010;152(4):218-24.
13. Schonauer V, Kyrle PA, Weltermann A, et al.Superficial thrombophlebitis
and risk for recurrent venous thromboembolism. J VascSurg
2003;37(4):834-8.
14. NICE CKS Guidelines. Thrombophlebitis superficial. March 2009.
15. Karila L (red.). Le Book des ECN. Ed. La Revue du praticien 2011
(ediianlimbaromn redactor Elena Adriana Rou, Ed.
MedicalUniversitarIuliu-Haieganu, ClujNapoca 2011).
TROMBOZA VENOAS PROFUND
Tromboza venoas profund reprezint un capitol important n cadrul
patologiei cardiovasculare, fiind o afeciune ntlnit n mai toate serviciile:
cardiologie, chirurgie, ginecologie, oncologie etc, cu o frecven n general mai
mare dect cea diagnosticat. Diagnosticul precoce este esenial, ntruct boala
este grav prin 2 complicaii majore: precoce - embolia pulmonar (uneori leta-
l) i tardiv sindromul posttrombotic. Incidena bolii crete cu vrsta i este
mai mare la femei.
Sunt afectate cu predilecie venele de la nivelul extremitilor, venele
bazinului, venele cave; mai rar pot fi afectate sinusurile venoase de la nivelul
diferitelor organe, vena port, venele suprahepatice.

Tromboza venoas profund (TVP) este o afeciune datorat apariiei
unui trombus, de obicei puin aderent, ntr-o ven profund.
Din punct de vedere etiopatogenic n apariia TVP este implicat triada
lui Virchow care cuprinde: staza venoas, leziunea peretelui venos i hipercoa-
gulabilitatea sanguin.
Staza sanguin apare n orice situaie care determin ncetinirea fluxului
sanguin:
insuficiena cardiac
hipervscozitate sanguin
hipovolemie
venodilataie, varice
stenoze sau obstrucii venoase
valvule venoase deteriorate
suprimarea sau diminuarea pompei musculare
diminuarea presei abdominale (hernii voluminoase, eventraii)
diminuarea sau inversarea presiunii negative intratoracice
ortostatism prelungit.
BOLILE VENELOR
Staza venoas explic localizarea mai frecvent a TVP la nivelul mem-

brului inferior stng (vena iliac comun stng este comprimat de artera iliac
comun stng nainte de vrsarea ei n vena cav sub un unghi deschis) i la
nivelul mebrelor inferioare (ortostatism).
Leziunea peretelui venos are importan mai mare n apariia flebitelor
superficiale dect n cele profunde.
Hipercoagulabilitatea sanguin poate apare ca urmare a unui defect al
factorilor care intervin n meninerea fluiditii sanguine, ns rolul cel mai im-
portant l au factorii sanguini implicai direct n hemostaz: trombocite, factorii
plasmatici ai coagulrii i sistemul fibrinolitic. n esen, orice cretere a facto-
rilor procoagulani i scderea activitii sistemului fibrinolitic predispun sau
provoac TVP.
Exemple: hiperactivitatea plachetar poate s apar dup splenectomie,
n sindroamele mielodisplazice, dup consum de contraceptive, dup sngerri,
n infarctul de miocard, trombocitemii eseniale.
Factorii de risc principali pentru TVP:
traumatisme chirugicale sau nechirurgicale (arsuri)
imobilizare prelungit
vrsta peste 60 de ani
neoplazii
insuficiena cardiac
varice
TVP n antecedente
obezitate
stri septice
sindrom nefrotic
contraceptive orale
tratament cu estrogeni
sarcina
hipercoagulabilitatea sanguin (deficit de protein C i S), anticorpi
antifosfolipidici.
PATOGENIE
Formarea trombului aderent de ven, ocluziv, reprezint elementul cheie
n apariia trombozei venoase profunde. Trombuii se formeaz de obicei n
zonele unde exist o ncetinire a fluxului sanguin (sinusurile venoase, saculele

venoase), iniial sub forma unor mici depozite neaderente (tromboza de depune-
re) sau la nivelul unor zone endoteliale lezate situaie n care trombusul este
aderent (tromboza de coagulare). Cea mai frecvent modalitate evolutiv a
trombusului odat aprut este spre cretere care este iniial centripet (prin de-
puneri succesive de material trombocitar, dar dup obstruarea lumenului aceast
cretere se face i centrifug. Extremitile trombusului sunt friabile la debutul
trombozei putndu-se rupe i emboliza. De obicei emboliile sunt mai frecvente
cu ct trombusul este mai proaspt i se produc la nivelul circulaiei pulmonare.
O alt modalitate evolutiv, mult mai rar ns este liza spontan (datorat sis-
temului fibrinolitic al organismului) posibil n cazul trombuilor de mici di-
mensiuni. n cazul trombuilor mari este posibil doar recanalizarea. n ambele
situaii dac liza nu este complet se produc leziuni definitive ale peretelui ve-
nos i ale valvulelor care sunt distruse, crendu-se condiii pentru apariia hiper-
tensiunii venoase.
Modificrile fiziopatologice din TVP sunt datorate n principal obstruc-
iei mecanice a lumenului venos la care se adaug ca factor secundar obstruia
dinamic prin spasm. Prezena obstacolului determin creterea presiunii ve-
noase n aval cu destinderea venei. Aceast cretere presional se transmite
antidromic spre periferie i din profunzime spre suprafa, n sens antigravitai-
onal i distruge valvulele venoase care devin incompetente. Sensul curentului
sanguin se inverseaz, din profunzime spre suprafa, cu dilatarea consecutiv a
reelei venoase superficiale care reprezint principala cauz a durerii n TVP.
Dac staza venoas este important filtratul capilar nu mai este drenat cores-
punztor de circulaia limfatic i apare edemul. ncetinirea circulaiei periferice
determin creterea desaturrii hemoglobinei i apariia cianozei. Uneori se
poate asocia un spasm arterial cu apariia unor fenomene asfixice ireversibile
care pot ajunge pn la gangren venoas (phlegmatia caerulea).
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Tabloul clinic al TVP depinde de urmtorii factori:
localizarea obstruciei venoase, amploarea acesteia (mrimea trombului)
i extinderea;
amploarea inflamaiei parietale i perivenoase;
BOLILE VENELOR
reacia de vecintate i rspunsul general al organismului;

asocierea sau nu a manifestrilor de insuficien arterial;
existena sau nu a emboliilor la nivelul circulaiei pulmonare.
TVP mici, pe vene distale, sunt puin zgomotoase din punct de vedere
clinic, fiind bine compensate de circulaia colateral, ns de la nivelul lor pot
pleca mici embolii pulmonare repetitive, cu instalarea la distan, n timp a HTP
de cauz embolic.
TVP la nivelul membrelor inferioare sunt cele mai frecvente (90% din
totalul TVP), apar la femei i de obicei de partea stng.
TVP a axului iliofemural este cea mai emboligen i cea mai grav din
punct de vedere evolutiv, manifestrile clinice fiind mai zgomotoase: edem,
durere, cianoz.
Principalele manifestri clinice ntlnite n TVP sunt:
1) Durerea este n relaie cu localizarea TVP i gradul edemului. Poa-
te s se atenueze sau chiar s dispar la ridicarea membrului respectiv deasupra
planului orizontal. Este accentuat de poziia decliv, de ortostatismul prelungit,
iar n unele situaii de tuse i strnut (semnul Louvel). Exist anumite manevre
care provoac durerea (ex. compresia manual a gambei semnul Mozes; com-
presia gambei cu maneta aparatului de msurat TA gonflat la 150 mmHg pro-
duce durere semnul Lowenberg, n timp ce normalii tolereaz presiuni ntre
160-180 mmHg; flexia dorsal a piciorului pe gamb produce durere pe faa
posterioar a gambei i n regiunea poplitee semnul Homans sunt doar cteva
din manevrele ce pot provoca durere sugestiv pentru o TVP).
2) Edemul - ncepe de obicei n poriunea distal a membrului inferior
afectat i se extinde treptat spre coaps; este elastic, indolor, dispare prin ridica-
rea membrului respectiv n poziie procliv, se accentueaz n poziie procliv.
Dispare n cteva sptmni, dar n funcie de evoluie poate deveni definitiv n
cazul instalrii sindromului posttrombotic.
3) Cordonul venos trombozat poate fi palpat superficial. Poate s
dispar odat cu evoluia favorabil a TVP sau poate suferi o remaniere fibroas
i s persiste indefinit.
4) Dilatarea reelei venoase superficiale apare la cteva zile de la
producerea obstruciei venoase, devine mai evident n poziie decliv i poate
persista indefinit n caz de sindrom posttrombotic. Apariia la nivelul venelor
superficiale ale gambei poart denumirea de semnul Pratt.
5) Modificri tegumentare. n caz de edem important tegumentele apar

netede, lucioase, subiate, uneori eritematoase cu temperatur local crescut.
Uneori se pot palpa adenopatii regionale. n caz de phlegmatiacaerulea extremi-
tatea respectiv devine cianotic, violacee, rece cu evoluie spre gangren ve-
noas. Alteori, extremitatea afectat este edemaiat, palid i rece, datorit
unui spasm arterial asociat (phlegmatia alba).
6) Manifestrile generale cuprind: febr moderat (fie prin resorbia
produilor de degradare, fie mici embolii pulmonare sau expresia unei stri sep-
tice asociate); tahicardie cu instalare progresiv (pulsul crtor al lui Mahler),
nelinite, anxietate. Ca posibile reacii de vecintate sunt menionate hidartroza,
adenopatiile loco-regionale.
Uneori embolia pulmonar poate fi prima i ultima manifestare a TVP!
Forme particulare de TVP
Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastr) reprezint o form
clinic de TVP de o gravitate extrem, datorat unei tromboze masive i fulmi-
nante a tuturor venelor profunde importante, tromboz care se extinde i la sis-
temul venos superficial. n anumite situaii poate surveni peste o tromboz
iliofemural preexistent. Debutul este n general brusc, cu durere intens la
nivelul membrului afectat, edem voluminos, cianoz rapid predominentdistal,
extremiti reci, uneori elemente purpurice sau chiar bule hemoragice. La trom-
boza extensiv se asociaz un spasm reflex al sistemului arterial care determin
blocarea acestuia, mai ales a microcirculaiei. Din cauza blocrii masive i rapi-
de a fluxului venos la nivelul membrului afectat, se produce n timp scurt o
sechestrare de snge i lichide cu evoluie posibil spre oc hipovolemic letal.
Membrul respectiv se tumefiaz, cu rcire accentuat, durere intens. Pulsul
este absent de la poplitee n jos.Uneori apare febr ridicat cu sindrom biologic
de inflamaie prezent. Dac ischemia este important pot apare hipoestezie cu-
tanat i chiar nevrit paralitic. Evoluia este grav, spre gangren, embolii
pulmonare sau deces, n pofida tratamentului. n caz de supravieuire se dezvol-
t un sindrom posttrombotic important.
TVP ale membrelor superioare
intereseaz de obicei venele axilar i subclavicular;
reprezint aproximativ 3-4 % din totalul TVP;
BOLILE VENELOR
se descrie o form primitiv (tromboza de efort) i una secundar (cel mai

adesea consecina unor procese compresive i de durat, traumatisme,
cauze iatrogene).
Tromboza venei cave inferioare
este rar, apare de obicei ca urmare a extinderii unei tromboze venoase
iliofemurale sau a unei tromboze a venelor ovariene drepte, renale,
suprahepatice. Rar, apare ca urmare a unor intervenii, cateterizri,
traumatisme, procese septice etc.
tabloul clinic este marcat de edemul important care intereseaz ambele
membre inferioare i partea inferioar a trunchiului (edem n potcoa-
v), cu cianoz, dureri de mic intensitate sau absente. Apare circula-
ie venoas colateral bine exprimat la nivelul peretelui abdominal
inferior, rdcina coapselor, regiunea lombar.
dac trombusul blocheaz vrsarea venelor ovariene drepte apare la exame-
nul vaginal dilataia acestor vene i a celor vaginale.
dac este blocat vrsarea venelor renale apare infarct renal, oligoanurie, in-
suficien renal acut sau sindrom nefrotic.
n caz de tromboz extensiv a VCI apar dureri lombare sau abdominale di-
fuze, meteorism, constipaie, spasme urinare, congestie venoas
genito-pelvin, angorjare hemoroidal.
dac trombusul blocheaz vrsarea venelor suprahepatice apare sindromul
Budd-Chiari, cu ascit instalat brusc, hepatosplenomegalie, icter, in-
suficien hepatic, hemoragii digestive i evoluie rapid letal.
Evoluia TV de VCI este marcat de posibilitatea apariiei n orice moment a
emboliilor pulmonare.
Tromboza venei cave superioare
apare cel mai frecvent n cadrul unui sindrom mediastinal cu localizare n
mediastinul anterior sau superior (limfom malign, neoplasm
bronhopulmonaretc) sau iatrogen (cateter) ;
clinic apare edemul n pelerin n teritoriul brahiocefalic, accentuat n
clinostatism, cu cianoz, cu circulaie colateral evident. Obstruciile
acute se manifest prin edem cerebral, simptome de hipertensiune in-
tracranian (cefalee, vrsturi, convusii) i evoluie cel mai frecvent
letal.
Au ca scop:
confirmarea diagnosticului;
stabilirea localizrii i extinderii trombozei;
stabilirea eventualelor complicaii;
n msura posibilitilor precizarea etiologiei.
n aceste scopuri, evaluarea paraclinic a pacientului cu TVP face apel
la o gam extrem de larg de explorri, dup cum urmeaz:
1) Ecografia venoas bidimensional cu compresie i ecoDoppler color -
metod noninvaziv extrem de util, cu posibilitate de repetare. Obiectiveaz
trombusul (ca zon ecogen n axul venos), distensia venei trombozate, lipsa de
compresibilitate, anomalii de flux venos, dilatarea colateralelor, modificarea
diametrului venei la manevra Valsalva. Limite: examenul nu este utilizabil n
cazul trombozelor venelor bazinului i are sensibilitate mic n localizrile
subpoplitee; nu poate stabili cu precizie vechimea trombusului.
Fig.1. Eco doppler venos, seciune transversa- Fig.2. Seciune longitudinal la

l la nivelul venei femurale comune care nivelul venei femurale comune n
obiectiveaz prezena unui tromb de mari care se obiectiveaz trombul ce
dimensiuni. realizeaz obstrucie incomplet.
2) Venografia (flebografia) ascendent convenional cu substan de con-

trast considerat mult timp standardul de aur n detectarea obstruciei ve-
noase profunde de la membrele inferioare i a venei cave inferioare. Criterii de
diagnostic pozitiv: defect de umplere intraluminal, ntreruperea brusc a axului
venos. Nu face diferena ntre tromboza acut i cea cronic. Are caracter inva-
BOLILE VENELOR
ziv i uneori utilizarea este limitat de posibilitatea reaciilor secundare la sub-

stana de contrast.
Alte metode:
venografia prin prelucrare digital a imaginii;
venografia radioizotopic;
rezonana magnetic nuclear;
tomografia computerizat;
pletismografia prin impedan;
scintigrama cu radiofibrinogen marcat (cu I- 125 sau I -131) sau
radioplasmin uman (marcat cu Tc 99m);
determinarea radioimunologic a fibrinopeptidei A i a fragmentului
E produs de degradarea fibrin/fibrinogenului eliberat n plasm prin
liza trombusului;
determinarea D dimerilor.
Explorri viznd etiologia TVP
determinarea antitrombinei III, proteinei C i proteinei S.
determinarea anticorpilor antifosfolipidici
evaluarea sindromului biologic de inflamaie
rad. toracic
ecografie abdominal
examen genital, determinarea PSA la brbai.
Ecocardiografia este o metod util pentru aprecierea complicaiilor
TVP i anume tromboembolismul pulmonar indirect, prin obiectivarea rsune-
tului hemodinamic asupra cavitilor cardiace drepte i calcularea presiunii n
artera pulmonar
Diagnosticul diferenial al TVP se face cu:
afeciuni musculare: ruptur muscular, traumatism, contuzie, he-
matom muscular de efort, miozit;
flebite superficiale;
varice simptomatice;
sindrom posttrombotic;
edemele de alt cauz (renal, hepatic, cardiac) ;
limfedemul unilateral;
patologie osteoarticular - tendinite, artrite;
celulit;
patologie osoas- tumori, fracturi;
sindrom de ischemie acut periferic (n caz de phlegmatia
caerulea).
STRATEGIE TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Tratamentul TVP este profilactic i curativ.
Profilaxia TVP se adreseaz factorilor din Triada Virchow i presupune
combaterea stazei venoase mai ales la nivelul membrelor inferioare, se impu-
ne n toate situaiile de imobilizare prelungit la pat (ex. fracturi, postoperator).
Se realizeaz prin: mobilizare precoce, ridicarea membrelor inferioare deasupra
orizontalei, micri active sau pasive ale membrelor inferioare, compresie ex-
tern (mai puin utilizat), ciorap elastic.
b. Farmacologic
- scderea coagulabilitii sngelui prin anticoagulare profilactic la
pacienii cu risc. Se utilizeaz heparine nefracionate n doze mici (antitrom-
botice, nu anticoagulante) i, cel mai utilizate n prezent heparinele cu greuta-
te molecular mic. Dextranii (cu gm mic Dextran 40) se administreaz n per-
fuzie doar intraoperator i pe perioade scurte, atunci cnd anticoagulantele sunt
contraindicate. Antiagreganteleplachetare (Aspirina, dipiridamolul) se pare c
nu sunt deplin eficiente n prevenirea TVP.
- prevenirea leziunilor peretelui venos. intervenii chirurgicale ct mai
puin traumatizante, cateterizri efectuate corect i n condiii de asepsie etc.
n sarcin, pentru gravidele cu risc mare de TVP se recomand doze mi-
nime de heparin nefracionat i mai ales heparine cu greutate molecular mi-
c. Antivitaminele K sunt interzise n primul trimestru i ultima lun de sarcin.
Tratamentul curativ este medical i chirurgical.
Scop: prevenirea embolismului pulmonar i a sindromului postrombotic
Tratamentul se realizeaz n funcie de sediul TVP (proximal sau distal),
caracterul extensiv al trombozei i eventualele complicaii.
Principii de tratament medical:
1) Imobilizarea membrului afectat scade riscul producerii de embolii; repa-
usul la pat se menine att timp ct riscul este crescut (pn la liza complet sau
epitelizarea trombusului). n cazul utilizrii tratamentului trombolitic liza
BOLILE VENELOR
trombusului poate fi mai rapid (48 ore) sau n 3-4 zile. Dac se administreaz
numai anticoagulante mobilizarea se va face dup 7-8 zile n cazul TVP de
poplitee i femural superficial, dup 8-10 zile n TV de ven femural comu-
n i dup 14 zile n cazul trombozelor iliace la vrstnici. n trombozele venoa-
se ale gambei imobilizarea la pat este mai scurt.
2) Tratamentul anticoagulant reprezint baza tratamentului n TVP. Nu
lizeaz trombusul, dar previn extensia acestuia i amelioreaz simptomele acu-
te, prevenind n mod indirect apariia complicaiilor. n TVP tratamentul antico-
agulant se aplic imediat, n absena contraindicaiilor.Se utilizeaz anticoagu-
lante din clasa heparinei i antivitamine K (cumarinice): heparina nefracionat,
heparine cu greutate molecular joas i, pentru administrare oral warfarina
sau acenocumarol (preparate: Trombostop sau Sintrom).
Heparina nefracionat calea de administrare cea mai eficient este n perfuzie
intravenoas (bolus iniial de 5000 -10000 UI, apoi, doza 800-1000UI/or sau
12UI/kg/or) sub controlul APTT (timp parial de tromboplastin activat) care
trebuie s cresc de 2-3 ori fa de valoarea iniial de control. Perfuzia se men-
ine 7-10 zile fiind continuat cu anticogulantul oral, cu meniunea c ultimele 2
zile, cele 2 anticoagulante se suprapun, ntruct Trombostopul intr n aciune
dup 48 de ore. n general, tratamentul cu anticoagulante orale se menine 3-6
luni, uneori chiar mai mult, n funcie de localizarea trombozei, evoluie, riscul
de recidiv. Sub tratament cu Trombostop se urmrete INR (International
NormalizedRatio) care trebuie meninut ntre 2 i 3. Riscul sau chiar prezena
semnelor clinice i paraclinice de tromboembolism pulmonar impun continua-
rea tratamentului anticoagulant pe termen lung, uneori toat viaa.
Heparina calcic (Calciparina) se administreaz subcutan, doz de 0,01
ml/kgc la 12 ore.
Heparinele nefracionate (enoxaparin, fraxiparin) se utilizeaz tot mai
mult n tratamenul TVP fiind se pare, la fel de eficiente. Se administreaz
subcutan, la 12 ore, doza fiind calculat pe kgc. Nu dau accidente hemoragice.
Efecte adverse ale tratamentului cu heparin: hematoame, sngerri lo-
cale, trombocitopenie, tromboze arteriale paradoxale (prin trombocitopenie),
reacii alergice, osteoporoz, alopecie, creterea transaminazelor, arsur-durere
digito- plantar, hiperaldosteronism.
Actualmente exist studii care au dovedit c noile anticoagulante orale
(dabigatran inhibitor direct de trombin, rivaroxaban i apixaban inhibitori
de factor X) ar fi la fel de eficieni n tratamentul pe termen lung al trombozelor

venoase profunde.
3) Tratamentul trombolitic
Beneficii suplimentare fa de anticoagulante: liza trombusului venos,
restabilirea fluxului venos normal, reducerea afectrii valvulelor venoase, pre-
venirea complicaiilor TVP.
Riscul complicaiilor hemoragice este mai mare fa de anticoagulante.
Indicaii: flebotrombozele nalte (femuro-iliace), extensive (iliace sau
cave), n flebitele albastre i n cele emboligene sub tratament anticoagulant
corect.
Administrarea tromboliticului poate fi pe cale sistemic sau local, pe ca-
teter inserat n vena afectat pn la nivelul trombului.
n 50-80% din cazuri se obine liza complet a trombusului, rezultatul
fiind de durat.
Cea mai utilizat este Streptokinaza (SK): bolusiv - 250000UI iniial, apoi per-
fuzie iv 100000UI/or, 48-72 ore, dup care se continu cu heparin, dozele
amintite mai sus.
Se poate utiliza i alteplaza (Actilyse) doza fiind de 100 mg n 2 ore (10
mg bolus apoi perfuzie iv).
Urokinaza (UK) se poate administra iniial n doz de ncrcare
4400/kgciv n 10 minute, urmat de perfuzie iv 4400 UI/kgc/or pentru 12 ore.
Tratamentul trombolitic este ineficient n cazul trombilor organizai
vechi, adereni de peretele venos. Tratamentul trombolitic nu previne embolia
pulmonar.
Complicaiile principale ale tratamentului trombolitic sunt hemoragiile.
4) Alte mijloace terapeutice medicale:
- combaterea ocului hipovolemic ncrcare volemic;
- antibioterapie n caz de infecie bacterian cu potenial trombogen;
- antalgice pentru calmarea durerii.
b. Intervenional
Scop: repermeabilizarea venei afectate i pstrarea pe ct posibil a val-
vulelor n stare funcional, nlturarea pericolului de embolie pulmonar.
Tratamentul intervenional poate fi o variant pentru pacienii cu risc
crescut de TEP, cu eec sau complicaii ale tratamentului anticoagulant corect
BOLILE VENELOR
efectuat (recurena trombozei sau a TEP). Plasarea de filtre la nivelul venei cave
inferioare poate fi o metod util (mpiedic migrarareatrombilor cu dimensiuni
peste 4 mm), ns nu prelungete supravieuirea i se asociaz cu o rat crescut
a incidenei trombozei venoase profunde.
c. Chirurgical
Metode: trombectomia, ntreruperea venei cave inferioare prin plasarea
de filtre, ligatur, clampare etc.
Tratamentul chirurgical se adreseaz pacienilor cu tromboze nalte ma-
sive ilio-femurale, n caz de eec sau contraindicaii ale tratamentului anticoa-
gulant.
PROGNOSTIC
Depinde de precocitatea diagnosticului corect i a tratamentului cores-
punztor. Complicaiile cele mai frecvente sunt embolia pulmonar i sindro-
mul posttrombotic.
MESAJE FINALE
Diagnosticul de TVP la nivelul membrelor inferioare trebuie suspi-
cionat n faa unui pacient ce prezint edem unilateral i durere cu
sau fr cianoz la nivelul membrului respectiv.
Confirmarea rapid a diagnosticului prin metodele paraclinice amin-
tite reprezint o urgen, ntruct de precocitatea instituirii tratamen-
tului depinde evoluia i prognosticul pacientului.
Riscul TVP este dat de complicaia major care este embolia pul-
monar.
TVP aparent fr cauz obiectiv impune (mai ales dac apare la
sexul masculin) cutarea unei neoplazii, TVP paraneoplazic prece-
dnd adesea manifestrile clinice ale neoplaziei subiacente (de obi-
cei cancer gastric, pulmonar, pancreatic) sau a unei eventuale
trombofilii (n cazul TVP aprute la persoane tinere, femei nsrci-
nate cu avorturi repetate n antecedente).
1. Bates SM, Jaeschke R, Stevens SM, et al. Diagnosis of DVT:
Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American
College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines.
Chest2012; 141 (suppl 2): e351Se418S.
2. Bagot CN, Arya R.Virchow and his triad: A question of attribution. Br J
Haematol 2008; 143 (2): 1809.
3. Braunwald E: HeartDisease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th,
edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1996. Copyright 2000. edi-
tura M.A.S.T.
4. Costache II.Curs de cardiologie-diagnostic i tratament. Editura PIM, Iasi,
2010.
5. Compendiu de Ghiduri ESC Prescurtate. Medicin Cardiovascular. Editura
Media Med Publicis, Bucureti 2009.
6. Gherasim L. (sub redacia). Medicin Intern Bolile cardiovasculare i
metabolice.vol II, Editura Medical, Bucureti, 2004.
7. Georgescu G, Arsenescu C.Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare
majore.Ed.Polirom, Iai, 2001.
8. Ginghin C. (sub redacia) Mic Tratat de cardiologie. Ed. Academiei Rom-
ne, Bucureti, 2010.
9. Harrisons Principles of InternalMedicine,12th editionMcGraw Hill Inc,
1991.
10. de Jong PG, Coppens M, Middeldorp S. Duration of anticoagulant therapy
for venous thromboembolism: Balancing benefits and harms on the long
term. Br J Haematol 2012; 158 (4): 43341.
11. Martinelli I, Bucciarelli P, Mannucci PM.Thrombotic risk factors: Basic
pathophysiology. Crit Care Med 2010; 38 (suppl 2): S3S9.
12. Owings JT. Management of venous thrombo embolism. ACS Surgery. Ame-
rican College of Surgeons. 2005. Retrieved 16 January 2012.
13. Palareti G, Schellong S. Isolated distal deep vein thrombosis: What we
know and what we are doing. J Thromb Haemost 2012; 10 (1): 119.
14. Scarvelis D, Wells P. Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis.
CMAJ 2006; 175 (9): 108792.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Embolia pulmonar (EP) i tromboza venoas profund (TVP) re-
prezint dou tipuri de prezentare clinic ale tromboembolismul venos (TEV)
i au n comun aceeai factori predispozani, deseori EP fiind consecina TVP.

Tromboembolismul pulmonar (TEP) rezult dinembolizarea n arterele
pulmonare (cu obstrucia consecutiv a acestora), a trombilor ce provin de cele
mai multe ori din sistemul venos profund sau, mai rar, de la nivelul cordului
drept. Rar, trombii se pot forma in situ chiar n arterele pulmonare.
Ghidul ESC 2008 sugereaz nlocuirea clasificrii anterioare care inclu-
dea termeni considerai neltori precum embolie masiv, submasiv i
non-masiv cu o clasificare bazat pe nivelul estimat al riscului de deces pre-
coce prin EP, evaluat prin prezena unor markeri de risc precum disfuncia
ventriculului drept (estimat prin CT sau ecocardiografic) i biomarkerii de
leziune miocardic (troponine, BNP/proNT-BNP). Evaluarea clinic imediat la
patul bolnavului pentru a identifica prezena sau absena markerilor clinici per-
mite stratificarea n EP cu risc nalt i EP cu risc non-nalt (tabel I), clasifica-
re care trebuie aplicat i la pacienii cu suspiciune de EP, ajutnd la selectarea
strategiei de diagnostic i de management iniial.Prezena ocului sau a hipoten-
siunii arteriale n cazul emboliei pulmonare identific pacienii cu un risc nalt
de deces precoce.
Noul Ghid ESC 2014 include indicele de severitate al emboliei pulmo-
nare (PESI) n clasificarea pacienilor n funcie de riscul de deces precoce. De
reinut c n cazul pacienilor cu risc nalt (cu oc sau hipotensiune arterial) nu
este necesar calcularea scorurilor PESI sau sPESI i nici efectuarea altor teste
de laborator.
Utiliznd PESI versiunea original se descriu urmtoarele clase: cla-
sa I: 65 puncte risc foarte redus de mortalitate la 30 zile (0-1.6%); clasa II:
66-85 puncte: risc redus de mortalitate (1.7-3.5%); clasa III: 86-105 puncte:
risc moderat de mortalitate (3.2-7.1%); clasa IV: 106-125 puncte: risc nalt de
mortalitate (4.0-11.4%); clasa IV: peste 125 puncte: risc foarte nalt de mortali-
tate (10.0-24.5%). Utiliznd PESI versiunea simplificat estimarea riscului
este mai tranant: sPESI = 0 puncte: riscul de mortalitate la 30 zileeste 1.0%
iardacsPESIeste 1 riscul de mortalitate la 30 zile este 10.9%.
Tabelul I. Clasificarea pacienilor cu embolie pulmonar n funcie de ris-

cul de deces precoce
Legend: PESI - Pulmonary Embolism Severity Index; sPESI - simplified Pulmonary

Embolism Severity Index; VD - ventriculdrept.
Tabelul II. Indicele de severitate al emboliei pulmonare (PESI, sPESI)

Componente PESI versiunea sPESI versiunea simplifi-
original cat
Vrst vrsta n ani 1 punct (dac > 80 ani)
Sex masculin + 10 puncte -
Cancer + 30 puncte 1 punct
Insuficien cardiac cronic + 10 puncte 1 punct
Afeciune pulmonar cronic + 10 puncte
Frecvena cardiac 100 bpm + 20 puncte 1 punct
Tensiunea arterial sistolic < 100 + 30 puncte 1 punct
mmHg
Frecvena respiraiilor > 30 rpm + 20 puncte -
0
Temperatura < 36 C + 20 puncte -
Status mental alterat + 60 puncte -
Saturaia oxihemoglobinei arteriale + 20 puncte 1 punct
< 90%
Legenda: bpm bti per minut; rpm respiraii per minut.
n cazul pacienilor care nu sunt n clasa de risc nalt, utilizarea scoruri-

lor validate de predicie clinic a riscului (PESI sau sPESI) permite diferenie-
rea pacienilor cu risc intermediar (pentru care este necesar internarea n spital,
administrarea tratamentului anticoagulant i chiar, n cazul riscului intermediar
nalt, a reperfuziei de salvare) de cei cu risc redus la care se poate decide exter-
narea precoce i administrarea ambulatorie a tratamentului. n cazul pacienilor
cu risc intermediar, evaluarea disfunciei ventriculului drept prin ecocardiogra-
fie sau computer-tomografie i a leziunilor miocardice prin biomarkerii de labo-
rator permit diferenierea unor subcategorii de risc intermediar-nalt i inter-
mediar-redus.
n majoritatea cazurilor sursa TEP este tromboza venoas profund de la
nivelul membrelor inferioare (90% din cazuri);mai rar, tromboza de ven cav
inferioar care rezult de obicei din extensia trombozei
femuroiliace;trombozele venoase din bazin (periuterine, periprostatice);trombii
din cordul drept (sub 10% din cazuri).
Factori precipitani: contracii musculare brute, manevre care cresc
brusc presiunea venoas (tuse, strnut, defecaie), mers, manevre de reducere a
unei fracturi, masaj etc.
Factorii determinani sunt aceeai ntlnii n TVP (triada lui
Virchow): staza venoas, leziunea parietal i hipercoagulabilitatea.
Factorii de risc pentru TEP:
vrsta peste 60 de ani;
imobilizare prelungit la pat (peste 3-5 zile);
insuficiena cardiac cu staz periferic important;
infarctul miocardic acut n absena tratamentului anticoagulant;
neoplazii;
intervenii chirurgicale laborioase, de durat, pe abdomen sau micul
bazin;
intervenii ortopedice pe femur sau old;
sarcina i perioada postpartum precoce;
consumul de contraceptive cu estrogeni;
obezitatea;
antecedente de TVP sau TEP;
tulburri de coagulare: deficit de antitrombin III, anticorpi
antifosfolipidici.
PATOGENIE
Consecinele hemodinamiceprincipale ale unui episod tromboembolic
pulmonar sunt urmarea creterii brute a rezistenei vasculare (cnd embolii
obstrueaz mai mult de 30-50% din patul arterial pulmonar) pn la un nivel ce
depete capacitatea de adaptare a ventriculului drept (VD). Exist posibilita-
tea ca pacientul s instaleze moarte subit (deseori prin activitate electric fr
puls), sincop i/sau hipotensiune arterial ce poate evolua spre oc sau deces
datorat insuficienei VD. Debitul cardiac sistemic poate fi redus prin deplasarea
spre dreapta a septului interventricular cu apariia disfunciei diastolice a ventri-
culului stng (VS). Stimularea inotrop i cronotrop compensatorie poate fi
insuficient pentru meninerea funciei VD pe termen lung, chiar i n absena
unor noi episoade embolice, ceea ce contribuie la ischemie i disfuncie i pot
iniia un cerc vicios cu rezultat fatal. La aproximativ o treime dintre pacieni,
untul dreapta-stnga printr-un foramen ovale patent (indus de un gradient de
presiune inversat ntre cele dou atrii), poate determina hipoxemie sever i risc
crescut de embolie paradoxal i accident vascular cerebral.
Tulburrile fiziopatologice consecutive TEP sunt, deci, n principal respi-
ratorii i hemodinamice.
Consecinele respiratorii sunt:
- apariia unui spaiu mort intrapulmonar (zone fr perfuzie, dar cu ventila-
ie pstrat);
- bronho- i pneumoconstricia n zona afectat;
- reducerea produciei i activitii surfactantului alveolar n zona afectat;
- hipoxemia arterial cu scderea saturaiei de oxigen.
Manifestarea clinic principal legat de aceste fenomene este dispneea cu
tahipnee.
Consecinele hemodinamice:
- apariia hipertensiunii pulmonare acute;
- suprancrcarea acut prin presiune a cavitilor drepte ale cordului;
- hipotensiunea arterial i ocul cardiogen;
- afectarea perfuziei coronariene.
DIAGNOSTIC
Semnele clinice, simptomele i testele de laborator de rutin nu permit
excluderea sau confirmarea EP acut, avnd ns rol n creterea gradului de sus-
piciune (analiza bayesian n cadrul raionamentului clinic). Cunoaterea facto-

rilor predispozani ai TVP este esenial n evaluarea probabilitii prezenei EP.
a. Clinic
Suspiciunea de EP este formulat (n 90% din cazuri) pe baza simpto-
melor clinice: dispnee, durere toracic i sincop, iar n cazurile cele mai severe
pot fi prezente ocul i hipotensiunea arterial. Durerea toracic de tip pleuritic,
combinat sau nu cu dispnee, reprezint unul dintre simptomele cel mai frec-
vent ntlnite la debutul EP. Uneori asociaz durere retrosternal ce mimeaz
angina pectoral, dar reflect de fapt ischemia ventriculului drept.
Cel mai frecvent utilizate reguli de predicie clinic a diagnosticului de
embolie pulmonar sunt scorurile Wells i Geneva revizuit, reguli simple,
standardizate, bazate n totalitate pe variabile clinice.
Tabelul III. Reguli de predicie clinic a EP: scorul Wells i

scorul Geneva revizuit
Scorul Geneva revizuit Scorul Wells
Variabile Punctaj Variabile Punctaj
Factori predispozani Factori predispozani
Vrsta > 65 ani +1
TVP i EP n antecedente +3 TVP i EP n antecedente +1.5
Intervenie chirurgicali frac- +2 Intervenie chirurgical sau +1.5
tur n ultima lun imobilizare
Malignitate activ +2 Cancer +1
Simptome Simptome
Durere unilateral la nivelul +3
membrului inferior
Hemoptizie +2 Hemoptizie +1
Semne clinice Semne clinice
Frecvena cardiac Frecvena cardiac
75-94 bpm +3 >100 bpm +1.5
95 bpm +5
Durere la palpare la nivelul +4 Semne clinice de TVP +3
membrului inferior sau edem
unilateral
Raionament clinic
Puin probabil un alt diagnostic +3
alternativ fa de EP
Probabilitate clinic Total Probabilitate clinic Total

(3 nivele)
Joas 0-3 Joas 0-1
Intermediar 4-10 Intermediar 2-6
nalt 11 nalt 7
Probabilitate clinic
(2 nivele)
EP puin probabil 0-4
EP probabil >4
Embolia pulmonar cu risc nalt este cea mai grav form de EP, n-
tlnit mai ales n serviciile de chirurgie, ortopedie i ginecologie. n 50% din
cazuri se soldeaz cu deces n prima or de la debut.Realizeaz tabloul clinic de
cord pulmonar acut, expresia la rndul su a HTP acute obstructive.Debutul este
brusc (de obicei la un pacient cu condiie favorizant pentru EP ex. operat
recent, cu TVP), prin unul sau mai multe din urmtoarele simptome i semne:
- durere toracic violent;
- dispnee sever, persistent, cu tahipnee (ce poate masca durerea);
- frecvena respiraiilor peste 30/minut;
- cianoz de tip central, asociind i o component periferic de staz;
- sincopa poate fi uneori prima i singura manifestare, urmat de
moarte subit;
- moartea subit survine n cadrul unui tablou de oc cardiogen grav.
Examenul fizic relev:
- prezena semnelor de debit cardiac sczut, pn la oc cardiogen, cu
sau fr semne de insuficien cardiac dreapt acut;
- bolnavul este palid (prin vasoconstricie), cu tegumente reci, transpi-
rate, cianoz la extremiti;
- sunt prezente semne de hipoperfuzie cerebral (agitaie, confuzie,
somnolen, pn la com uneori);
- semne de hipoperfuzie renal: oligurie sau anurie;
- TA sczut, uneori nemsurabil;
- puls filiform, uneori puls paradoxal;
- jugulare turgescente care proemin n inspir (semn Kussmaul);
- examenul aparatului respirator este srac, n discrepan cu severita-
tea dispneeii: murmur vezicular diminuat pe o anumit arie pulmo-
nar, alteori semne de bronhospasm localizat;
- examenul cordului: tahicardie cu ritm de galop drept, pulsaii palpa-

bile ale VD n epigastru, sufluri la tricuspid sau la pulmonar;
- hepatomegalie de staz.
Infarctul pulmonar se caracterizeaz prin urmtoarele elemente clinice
aprute la un pacient cu TVP sau ali factori de risc pentru EP:
- durerea cu caracter pleural, accentuat de inspirul profund asociat
cu
- dispnee aparent nemotivat;
- hemoptizia redus cantitativ, cu snge rou iniial, ulterior brun-
negricios;
- febra nu depete 38C.
Examenul fizic poate fi normal sau poate obiectiva:
- raluri (sub)crepitante localizate sugernd condensarea pulmonar;
- semne de revrsat pleural mic/mediu;
- bronhospasm localizat.
O EP poate agrava o insuficien cardiac preexistent.
Hipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic (pulmonul
tromboembolic) este rezultatul unor tromboembolii recurente interesnd vasele
pulmonare de obicei de calibru mic. Este admis i tromboza in situ. n evoluie
se constituie un tablou clinic de HTP sever, tradus prin dispnee cu accentuare
progresiv (pn la eforturi minime), dureri toracice (cu caracter anginos), fati-
gabilitate, sincope. Progresiv se instaleaz cianoza. Toate aceste simptome con-
trasteaz cu examenul pulmonar care este normal i cu absena unei boli cardia-
ce definite.
La unii pacieni n antecedente exist unul sau mai multe episoade de
TVP cu sau fr sindrom posttrombotic.Boala evolueaz spre insuficien car-
diac dreapt i, mai ales n lipsa tratamentului, spre deces.
De reinut! Diagnosticul oricreia dintre formele de TEP este n primul
rnd clinic, explorrile paraclinice avnd rolul de a confirma ipoteza clinic!
Electrocardiograma poate fi normal n formele medii i mici; n
formele importante apar semne de suprasolicitare a cavitilor drepte: axa QRS la
dreapta (peste + 90), HVD, BRD incomplet sau complet, deplasarea zonei de
tranziie spre derivaiile precordiale stngi (aspect rS pn n V4-V5, aspect
S1S2S3); tahicardie sinusal persistent sau chiar tahiaritmii supraventriculare;
unde T negative n precordialele drepte V1-V4 asociate sau nu cu BRD, aspect
QR n V1, aspectul clasic S1Q3T3 i P pulmonar.Semnele electrocardiografice

de suprasolicitare ventricular dreapt pot fi utile mai ales dac sunt nou aprute.
Fig. 1. Electrocardiograma n embolia pulmonar: aspect S1Q3T3, bloc de ram drept

major. Aspect de pseudo-infarct miocardic inferior.
Examenele de laborator: sunt nespecifice, dar contribuie la confirma-

rea diagnosticului ntr-un anumit context clinic, ajutnd i la diagnosticul dife-
renial:
- hemoleucograma leucocitoz moderat (10000/mmc) cu formul nor-
mal;
- uneori sindrom biologic de inflamaie prezent, dar modest (VSH mode-
rat crescut, alfa 2 globuline, fibrinogen);
- LDH, TGO i bilirubina crescute;
- produii de degradare ai fibrinei intens prezeni cu valoare diagnostic;
- D-dimerii crescui peste 500 ng/ml valoarea lor permite i urmrirea
eficienei tratamentului. D-dimerii plasmatici sunt produi de degradare ai fibri-
nei. Nivelurile plasmatice de D-dimeri cresc n prezena unui tromb format acut,
consecutiv activrii simultane a proceselor de coagulare i fibrinoliz. ntruct
un nivel normal al D-dimerilor plasmatici reflect improbabilitatea existenei
unei TVP sau al unei EP, se poate considera c aceast determinare are o impor-
tant valoare predictiv negativ (VPN). Specificitatea fibrinei pentru TVP este
redus, ea fiind produsi ntr-o alt mare varietate de condiii (neoplaziile, in-
flamaiile, infeciile, necrozele, disecia de aort, sarcina), ceea ce confer D-
dimerilor o valoarea predictiv pozitiv (VPP) sczut.
- determinarea gazelor sanguine: hipoxemie cu normo-sau hipercapnie.
Examenul radiologic toracic poate obiectiva o multitudine de semne
mai ales n EP medie cu infarct pulmonar, dar acestea trebuie interpretate n
context clinic: aspect de condensare cu aspect triunghiular sau atelectazie, re-
vrsat pleural, ascensiunea unui hemidiafragm (semn Fleischer), oligohemie
focal - regiune hipertransparent (semn Westermark), hiperemie n pulmonul
controlateral, dilatarea arterei pulmonare unilateral cu ntreruperea brusc a
vaselor juxtahilar, dilatarea VD, dilatarea venei azygos i a venei cave superioa-
re, dilatarea VS.Radiografia toracic poate fi foarte util n excluderea altor
cauze de dispnee i durere toracic.
Ecocardiografia obiectiveaz suprasolicitarea cavitilor drepte, dilata-
rea trunchiului arterei pulmonare, creterea gradientului VD-AD i a presiunii
n artera pulmonari reprezint o modalitate util n identificarea consecinelor
indirecte ale emboliei pulmonare:
cea mai frecvent ntlnit este dilatarea VD;
creterea raportului VD/VS peste 0.6 (sensibilitate 85%, specificitate
80%);
prezena regurgitrii tricuspidiene (sensibilitate 50-93%, specificitate
90%);
rar (4%) se evideniaz trombul arterial.
Fig. 2. Dilatarea ventriculului drept cu Fig. 3. Ecocardiografie transesofagian:

apariia semnului D prin deplasarea trombn tranzit cu aspect serpiginos (mu-
spre stnga a septului interventricular. lajul unei vene profunde de la membrele
inferioare) n interiorul atriului drept.
Ecografia la patul bolnavului este util n managementul de urgen. Un

rezultat negativ nu poate ns exclude EP. Criteriile ce au avut la baz att per-
turbarea ejeciei ventriculului drept (semnul 60-60 reprezentat de timpul de
ascensiune la ejecia VD < 60 ms n prezena unui gradient de presiune estimat
pe fluxul de regurgitare tricuspidian> 60mmHg) ct i deprimarea contractili-
tii peretelui liber a VD comparativ cu apexul acestuia (semnul McConnell),
par a avea o valoare predictiv pozitiv mai mare chiar n cazul n care exist
boli respiratorii asociate.Ecocardiografia transesofagian poate confirma dia-
gnosticul n marea majoritate a cazurilor, evideniind trombembolismul bilateral
n arterele pulmonare centrale i a trombilor la nivelul cordului drept la pacien-
ii cu deteriorare hemodinamic.
Tomografia computerizat - permite vizualizarea direct a embolului
ntr-o arter pulmonar.
Scintigrafia pulmonar de perfuzie (macroagregate de serum albumi-
n marcate cu Tc 99m, Cr 51 sau I 131) obiectiveaz zonele fr perfuzie care
apar ca arii reci. Cnd sunt multiple, bilaterale sugereaz un TEP recurent. Scin-
tigrama de ventilaie este normal.
Arteriografia pulmonar este standardul de aur n diagnosticul TEP.
Precizeaz localizarea i extensia leziunilor tromboembolice. Completat cu
cateterismul cordului drept arteriografia evalueaz consecinele hemodinamice
ale TEP.
Examenul Doppler venos pentru obiectivarea TVP care constituie cau-
za TEP.
Diagnosticul diferenial al TEP se face cu:
a. afeciuni pulmonare sau pleuropulmonare acute:pneumonii, bron-
hopneumonii, obstrucie bronic acut, atelectazii, astm bronic n criz, pleu-
rezie sau pleuropericardit, abces pulmonar, pneumotorax.
b. afeciuni cardiace:edem pulmonar acut, infarct miocardic acut,
tamponad pericardic, miocardit, cord pulmonar cronic decompensat, disecie
de aort.
Fig. 4. Examen computer-tomografic: ocluzie parial a arterei pulmonare stngi

i ocluzie cvasicomplet a arterei pulmonare drepte.
Fig.5 Sinteza diagnosticului: algoritm diagnostic n cazul pacienilor cu suspiciune de

EP cu risc nalt.
a. Nonfarmacologic
Tratamentul TEP este profilactic i curativ.
Tratamentul profilactic este de importan deosebit i presupune:
- tratamentul corect al trombozelor venoase profunde;
- profilaxia TV la persoanele cu risc trombogen(ex. intervenii chirurgi-
cale la persoane cu istoric recent de TVP sau TEP, intervenii chirurgicale pe
abdomen, pelvis, old, chirurgia ortopedic).
Metode folosite pentru profilaxia TVP i TEP:
1) Combaterea stazei venoase:
- mobilizare precoce, micri active i/sau pasive;
- compresie extern: masaj manual, ciorap elastic, compresie pneuma-
tic intermitent;
- stimulare electric a muchilor membrelor inferioare (intraoperator);
- substane venoconstrictoare puin utilizate.
2) Scderea coagulabilitii sanguine:
- anticoagulante: heparine, anticoagulante cu greutate molecular mi-
c;
- dextrani;
- antiagreganteplachetare.
3) Prevenirea leziunilor parietale venoase:
- selectarea unor intervenii chirurgicale mai puin traumatizante.
Tratamentul curativ este medical i chirurgical
Obiective:
- prevenirea morii subite n EP masiv;
- prevenirea extensiei TVP i a embolismului pulmonar recurent;
- diminuarea tulburrilor fiziopatologice i a manifestrilor clinice
produse de episodul acut;
- prevenirea apariiei HTP embolicecronice.
b. Farmacologic
Pacientul va fi tratat ntr-o secie de terapie intensiv
(USTACC/USTICC).
Metode:tratamentul trombolitic;tratamentul anticoagulant;tratamentul
general.
1) Tratamentul trombolitic:
Indicaii: terapie iniial n EP cu tulburri hemodinamice importante
(sincop, occardiogen) saun cazul lipsei de ameliorare clinic ntr-o EP cu risc
nalt tratat iniial cu anticoagulant.
Contraindicaiile sunt aceleai ca i n cazul trombolizei din infarctul mio-
cardic acut, cu meniunea c n cazul riscului nalt / ameninrii vitale toate con-
traindicaiile devin relative. Exist experien pozitiv cu streptokinaz (SK),
urokinaz(UK) i cu activatorul tisular al plasminogenului (rtPA).n studiu:
tenecteplazai reteplaza.
SK se administreaz astfel: ncrcare 250 000UI i.v. n 30 minute, apoi
perfuzie i.v. 100000 UI pe or, 12-24 ore sau n regim accelerat 1.5 milioane UI
n 2 ore. Pentru rt-PA doza este 100 mg i.v. n 2 ore sau 0.6 mg/kg n 15 minute
(doza maxim 50 mg). Pentru UK - ncrcare 4400 UI/kg i.v. n 10 minute, ur-
mat de perfuzie i.v. 4400UI/kg/or pentru 12-24 ore.
Medicaia trombolitic va fi urmat de administrarea heparinei nefracio-
nate.
2) Tratamentul anticoagulant ncepe cu heparin (considerat anticoa-
gulantul de baz n tratamentul TEP), urmat de anticoagulante orale 3-6 luni,
uneori toat viaa.
Heparina previne extensia trombozei secundare n vasul pulmonar
embolizat, previne creterea n dimensiuni a trombusului venos i TEP recurent.
Tabelul IV. Regimurile de administrare subcutanat a heparinelor cu gre-

utate molecularmic(LMWH) i a fondaparinei aprobate pentru trata-
mentul emboliei pulmonare
Doza Interval
Enoxaparina 1,0 mg/kg La fiecare 12 ore
sau
1,5 mg/kg O administrare pe zi
Tinzaparina 175 UI/kg O administrarepezi
Dalteparina 100 UI/kg La fiecare 12 ore
sau
200 UI/kg O administrare pe zi
Nadroparina 86 UI/kg La fiecare 12 ore
sau
171 UI/kg O administrare pe zi
Fondaparina 5 mg ( greutate corporal<50 kg ) O administrarepezi
7,5 mg ( greutatea corporal 50-100kg )
10 mg ( greutateacorporal>100 kg )
Este preferat administrarea heparinei sub form de bolus intravenos

(5000 UI), urmat de perfuzie continu i.v. 1000-1300UI/or, sub controlul
aPTT (timpul parial de tromboplastin activat trebuie s creasc de 1,5 - 2,5
ori fa de valoarea iniial); durata heparinoterapiei este 7-10 zile, dup care se
continu cu anticoagulantul oral. Rezultatele obinute cu heparinele cu greutate
molecular mic sunt ncurajatoare ca i n cazul administrrii Fondaparinux.
Tratamentul anticoagulant oral (acenocumarol - Trombostop/ Sintrom
sau warfarin) se continu, dup caz pn la 3-6 luni, sub controlul indicelui de
protrombin (INR: limite 2.0-3.0). Noile anticoagulante orale (NOAC) sau, cum
mai sunt numite, anticoagulantele orale directe (DOAC) prezint numeroase
diferene fa de predecesoarele lor: doze fixe, debut rapid al aciunii, puine
interaciuni cu alimente sau medicamente i lipsa monitorizrii de laborator a
coagulrii. Ghidul actual menioneaz utilizarea NOAC n tratamentul emboliei
pulmonare fr oc sau hipotensiune arterial (cu risc intermediar sau redus).
Rivaroxabanul (15 mg x 2/zi, 3 sptmni, urmat de 20 mg/zi) i apixabanul (10
mg x 2/zi, 7 zile, urmat de 5 mg x 2/zi) sunt recomandate ca alternative la com-
binaia anticoagulantului parenteral cu antivitaminele K. Dabigatranul (150 mg
x 2/zi; 110 mg x 2/zi la pacienii cu vrsta peste 80 ani sau la cei care primesc
concomitent verapamil) este recomandat dup tratamentul parenteral din faza
acut ca alternativ a tratamentului anticoagulant, cu aceeai indicaie fiind pro-
pus i edoxabanul pentru care sunt n desfaurare procedurile de aprobare n
Uniunea European. Niciunul dintre DOAC (rivaroxaban, apixaban, dabigatran,
edoxaban) nu este recomandat la pacienii cu afectare renal sever i nc nu a
fost identificat antidotul acestor anticoagulante.
n anumite situaii durata tratamentului anticoagulant este nelimitat:
TEP cu multiple recurene, HTP cronic tromboembolic, TEP survenit pe o
insuficien cardiac refractar, prezena unor factori de risc pentru TEP neco-
rectabili (deficit de protein C sau S, anticorpi antifosfolipidici).
Contraindicaii generale ale administrrii anticoagulantelor:
pacient necompliant (alcoolism, boli psihice);
imposibilitatea urmririi tratamentului (control de laborator);
sarcina n trimestrul I i perinatal (este posibil administrarea hepa-
rinei, inclusiv formele cu GM mic);
iminena de avort;
sngerri active, diateze hemoragice;
insuficiena hepatic i renal (pentru antivitaminele K);

hemoragie cerebral recent;
infarct cerebral (risc de transformare hemoragic);
anevrism cerebral;
endocardita bacterian (cu excepia situaiei cnd pacientul este
protezat valvular);
disecia de aort;
HTA sever cu TAS peste 200 mmHg i TAD peste 110 mmHg;
pericardita sero-hemoragic;
intervenii chirurgicale recente pe ochi, creier, mduva spinrii.
3) Msurile generale de tratament includ, dup caz:
oxigenoterapia pe masc sau pe sond nazal pentru corectarea
hipoxiei;
echilibrare hemodinamic ncrcare volemic, substane inotrop
pozitive (dopamin, dobutamin);
calmarea durerii i anxietii;
antibioterapie n caz de infarct pulmonar suprainfectat sau stare
septic;
bronhodilatatoare;
antiaritmice.
c. Intervenional
- embolectomia pe cateter sau fragmentarea trombilor pulmonari arteriali
proximali pot fi luate n consideraie ca o alternativ a tratamentului chirurgical
la pacienii cu risc nalt la care tromboliza este contraindicat n mod absolut
sau a euat.
- ntreruperea venei cave inferioare (plasare de filtre) n TEP recurent sub tra-
tament anticoagulant adecvat sau cnd exist contraindicaii pentru
anticoagulare.
d. Chirurgical
Embolectomia pulmonar chirurgical este o alternativ terapeutic re-
comandat la pacienii cu EP cu risc nalt la care tromboliza este contraindicat
n mod absolut sau a euat.
PROGNOSTIC
- depinde de forma de TEP, prezena sau absena unei afectri
cardiorespiratorii anterioare, recurena tromboemboliilor, precocitatea diagnos-
ticului i a tratamentului corect;
- n TEP cu risc intermediar i mic evoluia este n general favorabil sub tra-
tament anticoagulant corect. n unele situaii ns TEP recurent poate constitui
factor de agravare al unei insuficiene cardiace preexistente;
- n EP cu risc nalt evoluia este extrem de grav de la nceput cu posibilitatea
producerii decesului n prima or, ns dac pacientul supravieuiete accidentu-
lui iniial ansele ca evoluia s fie favorabil cresc;
- indiferent de forma clinic de TEP recurenele sunt oricnd posibile;
- unele forme de TEP recurent evolueaz cu HTP emboliccronic.
Figura 6. Prognosticul EP funcie de debutul clinic

(dup Wood et al. Chest 2002; 121; 877-905).
MESAJE FINALE
Cunoaterea factorilor predispozani este esenial n evaluarea probabilitii
prezenei EP.
Tratamentul profilactic este de importan deosebit iar tratamentul curativ
const din tromboliz, tratament anticoagulant i mai rar tratament chirurgical
sau intervenional.
1. Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, Auble TE, Perrier A, Cornuz J, Roy
PM, Fine MJ. Derivation and validation of a prognostic model for
pulmonary embolism. Am J RespirCrit Care Med 2005; 172: 10411046.
2. Jimnez D, Aujesky D, Moores L, Gmez V, Lobo JL, Uresandi F, Otero R,
Monreal M, Muriel A, YusenRD. Simplification of the pulmonary embolism
severity index for prognostication in patients with acute symptomatic
pulmonary embolism. Arch Intern Med 2010; 170: 13831389.
3. Karila L (red.). Le Book des ECN. Ed. La Revue du praticien 2011 (ediia n
limba romn redactor Elena Adriana Rou, Ed. Medical Universitar Iuliu-
Haieganu, Cluj Napoca 2011).
4. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galie
N, Gibbs JSR, Huisman M, Humbert M, Kucher N, Lang I, Lankeit M,
Lekakis J, Maack Ch, Mayer E, Meneveau N, Perrier A, Pruszczyk P,
Rasmussen LH, Schindler TH, Svitil P, Noordegraaf AV, Zamorano JL,
Zompatori M. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of
acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Manage-
ment of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J 2014; doi:10.1093/eurheartj/ehu283
5. Meyer G, Vicaut E, Danays T, Agnelli G, Becattini C, Beyer-Westendorf J,
Bluhmki E, Bouvaist H, Brenner B, Couturaud F, Dellas C, Empen K, Fran-
ca A, Gali N, Geibel A, Goldhaber SZ, Jimenez D, Kozak M, KupattCh,
Kucher N, Lang IM, Lankeit M, Meneveau N, Pacouret G, Palazzini M, Pe-
tri A, Pruszczyk P, Rugolotto M, Salvi A, Schellong S, Sebbane M,
Sobkowicz B, Stefanovic BS, Thiele H, Torbicki A, Verschuren F,
Konstantinides SV. Fibrinolysis for Patients with Intermediate-Risk
Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2014; 370: 1402-11.
6. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides SV, et al. Guidelines on the diagnosis
and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the
Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2008;29:2276-2315.
7. Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic
approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary
embolism. Chest 2002; 121: 877-905.
BOLI DE SNGE
ANEMIA HIPOCROM FERIPRIV
Mai mult de un sfert din populaia mondial este anemic i n aproape
jumtate din cazuri cauza anemiei este deficiena de fier, prevalena cea mai
mare fiind nregistrat la copiii precolari i la femei. n acest context, profila-
xia i tratamentul carenei de fier este n mod evident o problem major de
sntate public, n special n rile cu populaie srac. n rile dezvoltate,
prevalena anemiei feriprive este de 2-5% n populaia adult.

Anemia se definete ca scderea cantitii de hemoglobin (Hb) sub li-
mita inferioar a intervalului de normalitate corespunztor unui individ de o
anumit vrst i sex.
Organizaia Mondial a Sntii definete anemia la populaia adult ca
o scdere a valorii hemoglobinei < 13 g/dl la brbai, < 12 g/dl la femei, cu ex-
cepia gravidelor la care valoarea limit este de 11 g/dl.
Anemiile hipocrome pot fi consecina:
tulburrilor n metabolismul fierului:
-anemia prin deficien de fier (feripriv);
-anemia din bolile cronice;
tulburrilor n sinteza porfirinelor i a hemului:
-anemia sideroblastic;
tulburrilor n sinteza globinei:
-talasemii;
-hemoglobinopatii caracterizate prin hemoglobine instabile.
Echilibrul dintre aportul de fier i nevoile fiziologice ale organismului
este unul foarte fragil, orice reducere a aportului sau cretere a pierderilor de
fier putnd duce la deficit. n timp ce pierderile menstruale reprezint princi-
pala cauz de anemie feripriv la femeile n pre-menopauz, sngerrile diges-
tive ocup locul nti n clasamentul cauzelor de anemie feripriv la femeile
aflate la menopauz i la brbai (Tabelul I).
BOLI DE SNGE
Tabelul I. Principalele cauze de anemie feripriv

Cauze ale anemiei feriprive Prevalena
Pierderi digestive oculte
Cauze frecvente
- utilizarea Aspirinei sau a altor AINS 1015%
- carcinom colonic 510%
- carcinom gastric 5%
- ulcer gastric benign 5%
- angiodisplazia 5%
Cauze rare
- esofagite 24%
- carcinom esofagian 12%
- ectazie vascular antral 12%
- tumori ale intestinului subire 12%
- carcinom ampular <1%
Malabsorbia fierului
Cauze frecvente
- boala celiac 46%
- gastrectomia <5%
- colonizarea cu Helicobacter pylori <5%
Cauze rare
- rezecii intestinale <1%
- proliferri bacteriene anormale <1%
Pierderi de snge non-digestive

Cauze frecvente
- menstruaia 2030%
- donarea de snge 5%
Cauze rare
- hematurie 1%
- epistaxis 1%
- hemodializ <1%
De asemeni, trebuie s avem n vedere aportul insuficient (dietele defi-

citare: vegetarieni, nivel socio-economic sczut) i situaiile fiziologice cu ne-
cesar crescut: sugarii, copii, adolescenii, gravidele (n ultimele dou trimestre
de sarcin nevoile de fier cresc, ajungnd la 5-6 mg/zi).
PATOGENIE
Anemia feripriv este expresia balanei negative de durat a fierului i a eri-
tropoiezei n condiiile deficitului de fier.
Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei este reciclat de sis-
temul reticulo-endotelial pe seama hematiilor mbtrnite. Transportul plasma-
tic al fierului este asigurat de transferin, o glicoprotein capabil s fixeze doi
atomi de fier. La nivelul mduvei hematoformatoare aceasta se leag de recep-
torii specifici de la nivelul celulelor precursoare ale seriei roii, este
internalizat, iar n interiorul celulei complexul se desface, fierul fiind eliberat.
Complexul transferin-receptor revine apoi la suprafaa celulei, cu eliberarea n
circulaie a transferinei. La nivelul mduvei hematoformatoare fierul este utili-
zat la sinteza hemoglobinei, iar excedentul este stocat sub form de feritin.
O alt form de stocare a fierului este hemosiderina, un compus care re-
zult n urma catabolizrii feritinei n celulele sistemului reticuloendotelial.
Fierul din feritin poate fi extras pentru a fi folosit la sinteza hemului, n timp
ce fierul din hemosiderin nu este la fel de accesibil pentru satisfacerea nevoilor
metabolice. Depozitele de fier ale organismului sunt localizate n mduva osoa-
s, splin, ficat (tabelul II).
Deoarece forma ionizat este toxic, fierul este legat de o protein
(transferina, feritina, hemosiderina) sau este nglobat n gruparea hem a unor
hemoproteine (hemoglobin, mioglobin, citocromi). Fierul este prezent n en-
zimele respiratorii ale tuturor celulelor.
Pierderile fiziologice de fier sunt de aproximativ 1mg de fier/zi la br-
bai (pierdere de fier prin celulele care se exfoliaz de la nivelul tegumentelor i
al mucoaselor) i de 2 mg de fier/zi la femei (se adaug pierderile prin menstru-
aie).
BOLI DE SNGE
Tabelul II. Distribuia fierului n organism

Distribuia fierului n organism Coninutul n fier (mg)
Brbai Femei
(adult, 80 Kg) (adult 60 Kg)
Hemoglobin 2500 1700
Mioglobin/enzime 500 300
Fier legat de transferin 3 3
Depozite de fier 600-1000 0-300
Depozitele de fier sunt de aproximativ 600-1000 mg la brbai i de ma-

xim 300 mg la femei, aceasta explicnd prevalena crescut a anemiei feriprive
la femeile n pre-menopauz.
Echilibrarea pierderilor se face pe seama fierului extras din alimente,
cantitatea de fier extras fiind dependent de tipul de alimente consumate i de
capacitatea de absorbie a intestinului subire (fierul se absoarbe n intestinul
subire proximal). Fierul anorganic nu se absoarbe uor, darfierul heminic, care
provine din mioglobin (consum de carne), este facil absorbit.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul se bazeaz pe datele anamnestice, examenul clinic i rezul-
tatele investigaiilor paraclinice.
Anamneza furnizeaz o serie de informaii cu privire la:
- obiceiurile alimentare (identificarea deficienei de aport);
- consumul de aspirin sau de alte AINS;
- AHC de anemie feripriv (anomalii congenitale legate de absorbia fieru-
lui);
- AHC de carcinom colo-rectal;
- APP hematologice (talasemie, telangiectazii, anomalii ale hemostazei);
- statutul de donator;
- pierderi de snge obiectivate de pacient.
a. Clinic
Consecinele clinice ale deficienei de fier sunt:
a) hematologice (datorate anemiei):
- paloare cutaneo-mucoas;
- astenie fizic;
- scderea capacitii de efort;

- crampe la nivelul membrelor inferioare la urcatul scrilor;
- cefalee;
- vertij;
- tahicardie;
- suflu sistolic n focarul aortic (suflu funcional);
- agravarea simptomelor bolilor respiratorii sau cardiace preexistente
(ex.agravarea dispneei, scderea pragului anginos, palpitaii).
b) non-hematologice (sindromul carenei de fier):
- deficiene cognitive i intelectuale (reducerea ateniei, a capacitii de
concentrare i memorare, iritabilitate sau apatie);
- modificri la nivelul fanerelor: unghii friabile, fr luciu, cu striaii
longitudinale, plate (platonichie) sau excavate (koilonichie), pr friabil;
- modificri la nivelul mucoaselor:
stomatit angular (ulceraii sau ragade la unghiurile gurii);
glosit atrofic (limb depapilat). Clasic, depapilarea debutea-
z la vrful i pe marginile laterale ale limbii, avansnd spre
posterior i central. Limba are un aspect rou, neted i lucios.
Pacienii acuz usturimi la nivelul mucoasei bucale.
disfagie pentru alimente solide (sindromul Plummer-Vinson);
n anemia feripriv de lung durat apar proliferri subiri ale
esutului esofagian sub form de inel care blocheaz parial
transportul alimentelor prin esofag. Aceste extensii de mici di-
mensiuni ale esutului esofagian normal conin doar mucoas i
submucoas i intereseaz predilect esofagul superior.
gastrit atrofic, cu hipoaciditate;
ozena (atrofie cronic a mucoasei nazale nsoit de cruste fetide);
-deficiene imunologice (rezisten sczut la infecii).
Diagnosticul anemiei feriprive este mai ales un diagnostic de laborator,
care include determinarea urmtorilor parametri: hemoglobina, hematocritul,
numrul de eritrocite i de reticulocite, indicii eritrocitari (VEM, HEM,
CHEM), sideremia (fierul seric), feritina seric (cel mai util test pentru eviden-
ierea deficienei de fier deoarece valorile serice se coreleaz cu nivelul depozi-
telor totale de fier din organism), capacitatea total de legare a fierului de ctre
BOLI DE SNGE
transferin (CTLF), saturaia transferinei, nivelul seric al receptorilor pentru

transferin.
Examinarea frotiului de snge periferic ofer informaii cu privire la di-
mensiunea i ncrcarea cu hemoglobin a eritrocitului. Normocromia reprezin-
t coloraia normal a hematiilor, zona central palid ocupnd 1/3 din diame-
trul celulei. Hipocromia definete o paloare a hematiilor, zona central palid
avnd dimensiuni sporite (pn la stadiul de hematii goale = anulocite).
Dac anemia este de severitate moderat, hematiile sunt microcitare dar
nu i hipocrome. Pe msur ce anemia se agraveaz se instaleaz hipocromia,
anizocitoza (variaia n dimensiuni) i poikilocitoza (variaia n form).
Rareori sunt necesare investigaii suplimentare precum examenul mdu-
vei osoase (obinut prin aspirare sau biopsie), n vederea evalurii rezervelor
reticuloendoteliale de fier i a sideroblatilor (se utilizeaz metode histochimice).
Valori normale la aduli:
VEM = volum eritrocitar mediu: 82-92 fl;
HEM = hemoglobina eritrocitar medie: 27-33 pg;
CHEM = concentraia hemoglobinei eritrocitaremedii: 32-36 g/dl;
Reticulocite = 50.000-150.000/mmc (1-5% din nr de hematii);
Sideremie (fierul seric) - reprezint fierul legat de transferin= 50-
150 g/dl;
CTLF (msoar capacitatea total de transport a transferinei)= 300-
360 g/dl;
Saturaia transferinei = 30-50%;
Feritina seric = 50-150 g/l la brbai i 15-50 g/l la femei.
Anemia feripriv este hipocrom i microcitar.
Modificri ale parametrilor de laborator:
- hemoglobin, hematocrit, numr de eritrocite sczute;
- numrul de reticulocitele normal sau sczut;
- indicii eritrocitari: VEM (microcitoz), HEM, CHEM (hipocromie)
sczui;
- reticulocite: normale sau sczute;
- sideremia (fierul seric) sczut (<30 g/dl);
- feritina seric sczut(< 15 g/l);
- saturaia transferinei sczut (<10%);
- CTLF crescut (>400 g/dl);
- nivelul seric al receptorului pentru transferin crescut.

Atunci cnd se evideniaz deficitul de fier, anemia trebuie obligatoriu
investigat, indiferent de severitatea ei. Cu ct valoarea hemoglobinei este mai
sczut, cu att crete probabilitatea ca anemia s fie secundar unei afeciuni
severe, de aici rezultnd necesitatea efecturii rapide a investigaiilor. Orice
sngerare (sfera ORL, pulmonar, digestiv, urologic sau ginecologic) trebuie
investigat prin metode specifice,cu scopul identificrii cauzei i al aplicrii
tratamentului corespunztor.
Diagnosticul diferenial al anemiei feriprive se face cu alte anemii
hipocrome i microcitare.
1. Talasemiile
Sunt anemii care au ca substrat sinteza anormal a globinei. Att alfa-
ct i beta-talasemia se asociaz cu microcitoz i hipocromie. Diagnosticul de
talasemie poate fi suspicionat atunci cnd se identific hematii n int sau
microcitoz i hipocromie exagerate n raport cu gradul anemiei. Talasemia este
confirmat prin electroforeza hemoglobinei.
2. Anemia din bolile cronice
Substratul acestei anemii este blocarea eliberrii fierului din sistemul
reticulo-endotelial de ctre mediatori ai inflamaiei.
Tabelul III. Diagnosticul diferenial ntre anemia feripriv i anemia din

bolile cronice:
Investigaia Rezultate
Anemia feripriv Anemia din bolile cronice
Fe seric
Feritina seric
CTLF
Saturaia transferinei sau normal
3. Anemia sideroblastic
Substratul acestei anemii este un defect al funciei mitocondriale. Dia-
gnosticul diferenial este simplu deoarece sideremia i feritina seric sunt nor-
male sau crescute. Acumularea excesiv de fier determin apariia
sideroblatilor inelari.
BOLI DE SNGE
Un algoritm simplu, care se bazeaz pe determinarea feritinei serice i a

proteinei C reactive (PCR), poate orienta rapid diagnosticul n caz de anemie
microcitar:
- anemia prin deficien de fier - feritin seric ; PCR normal;
- anemia inflamatorie (din bolile cronice) - feritin seric ; PCR ;
- anemia din hemoglobinopatii - feritin seric i PCR normale (se re-
comand ulterior efectuarea electroforezei hemoglobinei).
a. Nonfarmacologic - presupune realizarea educaiei cu privire la alimenta-
ie. Pe termen lung, pacienii trebuie ncurajai s adopte o diet care s conin
alimente bogate n fier: carne, ficat, pipote, ou, zarzavaturi verzi, fructe.
b. Farmacologic - se realizeaz prin administrarea de preparate cu fier (tra-
tamentul marial). Administrareaacestora poate ncepe imediat ce deficiena a
fost dovedit. ns, rmn eseniale identificarea i corectarea cauzei care a dus
la instalarea anemiei. Toi pacienii trebuie s primeasc tratament marial, n
scopul corectrii anemiei i al refacerii rezervelor de fier ale organismului.
Preparatele farmaceutice cu administrare oral frecvent utilizate conin:
sulfat feros, fumarat feros sau gluconat feros. Ca form de prezentare pot fi
comprimate sau suspensii. Preparatul i forma de administrare se vor alege n
funcie de tolerana digestiv a pacientului (de regul fumaratul feros i
gluconatul feros, suspensiile cu fier sunt mai bine tolerate dect comprimatele
cu sulfat feros).
Intolerana digestiv la fier este frecvent. Preparatele cu administrare
oral pot determina: grea, vrsturi, dispepsie, gust metalic, constipaie, dia-
ree, scaune nchise la culoare. Pentru a minimaliza aceste efecte secundare se
pot adopta o serie de msuri:
- se ncepe tratamentul cu doze mici, care vor fi crescute progresiv pe
parcursul a 4-5 zile, pn la atingerea dozei terapeutice;
- doza zilnic va fi fracionat n mai multe administrri;
- se va administra doza minim eficient;
- administrarea suplimentelor de fier n timpul meselor. NB: absorbia
fierului este crescut atunci cnd administrarea se face pe stomacul gol! Fosfa-
ii, fitaii, tanaii, oxalaii i carbonaii din alimente leag fierul i mpiedic
absorbia acestuia. Ingestia simultan a fierului cu alimente precum cerealele,

fibrele dietetice, ceaiul, cafeaua, oule sau laptele este nerecomandat.
Absorbia fierului este sczut de administrarea concomitent cu o serie
de medicamente (antiacide, blocani ai receptorilor H2, inhibitori ai pompei de
protoni, antibiotice) i de suplimentele alimentare care conin calciu, de aceea
se recomand o spaiere ntre administrri de cel puin 2 ore. n cazul utilizrii
de antiacide, administrarea fierului se va face cu dou ore nainte sau la patru
ore dup administrarea acestuia.
Absorbia fierului din preparatele farmaceutice poate fi crescut prin
administrarea lor pe stomacul gol (la cel puin 1 - 2 ore post-prandial), cu su-
curi acide sau cu vitamina C (jumtate de pahar de suc de portocale). Asocierea
de acid ascorbic (200 mg x3/zi) crete absorbia fierului.
Sub tratament marial, numrul de reticulocite crete dup 3-4 zile de la
iniierea tratamentului i atinge maximul dup 10 zile. Valoarea hemoglobinei
va crete cu 1-2 g/dl n 2 sptmni, de aceea prima evaluare hematologic a
eficienei tratamentului se va face dup acest interval. Dac dozele de fier sunt
corespunztoare i dac a fost corectat substratul carenei de fier, normalizarea
Hb se produce de regul n 2 luni.
Tratamentul cu fier trebuie continuat nc cel puin 6 luni dup corecta-
rea anemiei, cu scopul refacerii rezervelor de fier ale organismului.
Doza de fier elemental care trebuie administrat per os este de 100-

200 mg/zi.
Doza total de fier elemental (g) necesar coreciei:
0,225 x (Hb ideal g/dl Hb real g/dl).
Principalele preparate utilizate (cu administrare oral):
1) Sulfat feros
FERRO-GRADUMET = 105 mg fier elemental/tb
DS. Intern, 1cpx2/zi. Sulfatul feros este impregnat ntr-o matrice din
plastic inert i este eliberat treptat. Medicamentul nu este recoman-
dat persoanelor vrstnice cu tranzit intestinal ncetinit, datorit riscu-
lui de reinere a matricei de plastic.
SORBIFER DURULES = 100 mg fier elemental + 60 mg acid
ascorbic/tb
TARDYFERON = 80 mg fier elemental/tb
BOLI DE SNGE
TARDYFERON-FOL = 80 mg fier elemental + 0,35 mg acid fo-

lic/tb
DS. Intern, 1cpx2/zi.
2) Fumarat feros
FERRONAT = 50 mg fier elemental/5ml, DS. Intern, 2-4 lingurie/zi
FERRETAB = 50 mg fier elemental + 0,5 mg acid folic/tb DS. In-
tern, 1cpx2/zi.
3) Gluconat feros
GLUCONAT FEROS 300 mg = 35 mg fier elemental DS. Intern,
2cpx2/zi.
SIROFER = 35 mg fier elemental/5ml
TOTHEMA = 50 mg Fe elemental/fiol buvabil (cu adaos de mag-
neziu)
4) Glutamat feros
GLUBIFER = 22 mg Fe elemental/tb (puin utilizat datorit coninu-
tului redus de fier elemental/tablet).DS. Intern, 3-6 cp/zi.
n anemiile severe, pentru a preveni macrocitoza datorit regenerrii ra-
pide, se recomand asocierea de acid folic 10 mg/zi.
Creterea iniial a hemoglobinei este mai rapid la pacienii la care se
administreaz fier iv. Privind global cazurile de anemie, evaluarea Hb dup 12
sptmni de tratament marialindic absena diferenelor semnificative n ra-
port cu calea de administrare. Avnd n vedere riscul de reacii anafilactice la
administrarea iv. a fierului, acest tip de tratament trebuie administrat numai
cazurilor selecionate i anume pacienilor care nu tolereaz digestiv preparatele
cu fier sau care nu rspund la tratamentul oral, mai ales dac necesit transfuzii
repetate de mas eritrocitar.
Cantitatea maxim de fier elemental, care poate fi absorbit n cursul
tratamentului cu preparate administrare pe cale oral, este estimat la 25 mg/zi.
n schimb, n funcie de preparatul utilizat, pn la 1000 mg de fier elemental/zi
pot fi administrate intravenos.
Doza total de fier elemental (mg) necesar coreciei:
(Hb ideal g/dl Hb real g/dl) x G (Kg) x 3.
Principalele preparate utilizate (cu administrare intravenoas):
1) fier sucroz - numai administrare iv.
VENOFER - o fiol (5 ml) conine 100 mg de fier sub form de com-

plex hidroxid de fier (III)-sucroz 2700 mg. La o administrare pot fi administra-
te injectabil maxim 200 mg fier (10 ml).
2) carboximaltoz feric - numai administrare iv.
Concentraia este de 50 mg fier elemental/ml.
FERINJECT-flacoanele sunt de 2 ml i de 10 ml soluie. Doza maxim
administrat este de 1000 mg (20ml) / o dat pe sptmn.
INJECTAFER - flacoane de 15 ml (750 mg fier). Se administreaz 1
flacon/ sptmn.
3) Fe3+ hidroxid dextran administrare iv. sau im. profund n muchii
gluteali.
COSMOFER - doza este de 2-4ml (100-200mg de fier elemental), de 2-
3ori/sptmn, n funcie de nivelul Hb.
Atenie! Administrarea iv. este grevat de riscul apariiei reaciilor anafi-
lactice, de aceea facilitile de prim ajutor trebuie s fie disponibile n serviciile
n care se utilizeaz tratamentul cu fier intravenos.
n prezent exist o serie de indicaii pentru administrarea de prim inten-
ie a preparatelor injectabile n locul administrrii per os:
- boala inflamatorie intestinal
Pacienii cu aceast afeciune au de regul o intoleran digestiv sever
la preparatele cu fier administrate oral, care pot chiar agrava starea bolii.
- boala renal cronic
Administrarea intravenoas a fierului este n prezent standardul de tra-
tament al anemiei att la pacienii n program de dializ, ct i la nedializai.
Principalele motive sunt incapacitatea de a absorbi i de a utiliza fierul adminis-
trat per os, pierderea cronic de snge asociat procedurii de dializ i necesita-
tea unor rezerve corespunztoare de fier la pacienii care primesc eritopoietin.
- pacienii cu neoplazii (aciunea sinergic a eritopoietinei i a fierului
este mai bun atunci cnd fierul se administreaz iv, comparativ cu administra-
rea per os).
- boli asociate cu malabsorbia: boala celiac, boala Whipple.
- gastrectomizai.
Monitorizarea pacienilor. Odat atins normalul, valorile Hb i ale in-
dicilor eritrocitari trebuie reevaluate la fiecare trei luni timp de 1 an, apoi dup
1 an, iar ulterior numai n prezena simptomelor de anemie. Totui, este reco-
BOLI DE SNGE
mandabil s ajustm frecvena monitorizrilor n funcie de severitatea anemiei,

cauza subiacent a deficienei de fier i impactul asupra strii clinice a pacientu-
lui.
Transfuziile cu mas eritrocitar sunt recomandate numai pacienilor
cu instabilitate hemodinamic i celor care manifest ischemie de organ secun-
dar severitii anemiei. Fiecare unitate de mas eritrocitar (ME) de 300ml
conine 200ml de hematii i 200mg de fier sub form de hem. Transfuzarea unei
uniti de ME va crete cu 3% hematocritul i cu 1g/dl valoarea hemoglobinei.
Scopul transfuziei este acela de a aduce valoarea Hb la un nivel sigur, dar nu n
mod necesar la valori normale. Tratamentul cu preparate de fier trebuie s ur-
meze obligatoriu transfuziei, pentru continuarea corectrii anemiei i refacerea
rezervelor de fier ale organismului.
Tratamentul profilactic este necesar categoriilor aflate la risc de a dezvolta
anemie feripriv: copii, adolesceni, gravide, donatori, gastrectomizai.
PROGNOSTIC
Anemia feripriv se corecteaz rapid la administrarea de preparate cu
fier, dar prognosticul este direct dependent de gravitatea afeciunii subiacente
care a provocat anemia.
MESAJE FINALE
Anemia feripriv este o afeciune larg rspndit n populaia general,
afectnd ambele sexe i toate vrstele.
Toate anemiile feriprive trebuie tratate cu preparate cu fier, doza i
forma de administrare fiind adaptate cazului.
Cauza anemiei feriprive trebuie ntotdeauna identificat i tratat spe-
cific.
BIBLIOGRAFIE
1. Arlet JB. Anemia. In:Karila L (Ed.). Le Book des ECN ediia n limba rom-
n. Cluj-Napoca, Ed. Medical Universitar Iuliu Haieganu, 2011, 1376-
1378.
2. Bdulescu O, Bdescu M. Fiziopatologia echilibrului eritrocitar. In: Bdescu
M (Ed.). Fiziopatologie special. Iai: Gr.T.Popa, 2011, 329-383.
3. Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB.Guidelines for the mana-
gement of iron deficiency anaemia (The British Society of
Gastroenterology).Gut2011;60:1309-1316. doi:10.1136/gut.2010.228874.
4. Hillman RS. Anemia prin deficit de fier i alte anemii hipoproliferative. In:
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL (Eds.). Harrisons Principles of Internal Medicine
Fourteenth Edition ediia n limba romn. Bucureti, Teora, 2001, 698-
705.
5. LICHTIN AE. Anemias caused by deficient erythropoiesis. In: Porter RS,
Kaplan JL (Eds.). The Merck Manual of Diagnosis & Therapy, 19th Edition,
Whitehouse Station, NJ, Merck Sharp & Dohme Corp, 2011, 1050-1053.
6. Mut Popescu D. Anemiile hipocrome. In: Mut Popescu D (Ed.). Hematolo-
gie clinic note de curs. Bucureti, Ed.Medical, 2002, 55-67.
7. Ungureanu G, Burcoveanu C. Anemiile. In: Ungureanu G, Covic M (Eds.).
Terapeutic medical. Iai: Polirom, 2000, 461-466.
BOLI DE SNGE
ANEMIILE MACROCITARE
I MEGALOBLASTICE
Anemiile macrocitare reprezint un grup de afeciuni caracterizate de o
valoare sczut a hemoglobinei (< 13 g/dl la brbai, < 12 g/dl la femei) i vo-
lum eritrocitar mediu (VEM) crescut > 100 fl. Eritrocitele mrite se numesc
macrocite sau megacariocite i sunt rezultatul unei eritropoieze ineficiente. Pre-
cursorii eritroblastici pot fi cu morfologie anormal, numii i megaloblati, sau
cu morfologie normal (eritropoiez normoblastic). Majoritatea anemiilor
megaloblastice sunt cauzate de deficitul de cobalamin (vitamina B12) i/sau
acid folic. Toate anemiile megaloblastice sunt anemii macrocitare, dar nu toate
anemiile macrocitare sunt megaloblastice.
ANEMIILE MEGALOBLASTICE

Anemiile megaloblastice sunt afeciuni produse prin sinteza deficitar a
ADN. Diviziunea celular este lent, dar citoplasma se dezvolt ntr-un ritm
normal, astfel nct megaloblatiisunt mari, cu un raport crescut ntre ARN i
ADN.Megaloblastul este o celul cu un diametru mult mai mare dect a
normoblastului, cu cromatina celular fin dispersat. Nucleul mare apare dis-
proporionat de tnr n comparaie cu citoplasma eritroblastului, ceea ce denot
un asincronism de maturaie ntre nucleu i citoplasm.Celulele eritroide
megaloblastice sunt distruse n mod excesiv n mduv. Astfel, celularitatea
medular este adesea crescut,dar producerea de eritrocite este sczut, anoma-
lie denumit eritropoiez ineficient.
ANEMIILE MACROCITARE I MEGALOBLASTICE
Etiologie:
1. Deficiena de folai
Dieta inadecvat alimentaie precar, vrstnici, alcoolici cro-
nici
Necesiti crescute sarcin, prematuri, anemii hemolitice cro-
nice
Malabsorbie sprue tropical, boal celiac, rezecii jejunale
Pierderi crescute dializ renal
Medicamente inhib metabolismul: Metotrexat, 5-Fluorouracil,
Hydroxyurea, Pyrimethamina, Phenitoin
- inhib absorbia: Metformin, Cholestiramina
2. Deficiena de vitamina B12

Aport inadecvat vegetarieni
Necesiti crescute sarcin, lactaie
Absorbie inadecvat
- Secreie inadecvat de factor intrinsec anemie
pernicioas Biermer, infecie cu Helicobacter
pylori, gastrectomie, deficiena congenital de
factor intrinsec
- Malabsorbie boala Crohn, sprue, rezecii ileale
- Tulburri de transport i absorbie sdr.
Imerslund-Grsbeck
- Consum crescut (competiie ptr vitamina B12)
infestarea cu Diphyllobothrium latum, sindromul
de ans oarb
3. Alte cauze de hematopoiez megaloblastic

Sindroame mielodisplazice
Eritroleucemia acut
Anemii diseritropoietice congenitale
Medicamente inhibitori revers-transcriptaz
BOLI DE SNGE
PATOGENIE
Metabolismul normal al acidului folic si al vitaminei B12. Aceste
dou vitamine sunt direct implicate n procesul sintetizrii ADN-ului. n interio-
rul celulei vitamina B12 este prezent sub dou forme. Ca deoxiadenozil B12,
ajut conversia 1-metilmalonil-CoA n succinil-CoA. De asemenea, accept o
grupare metil din metiltetrahidrofolat pentru a susine sinteza de metionin.
Transferul unei grupri metil de la metiltetrahidrofolat furnizeaz
tetrahidrofolatul necesar pentru sinteza a numeroase coenzime necesare pentru
sinteza de purine i glicine i pentru conversia deoxiuridilatului n timidilat pen-
tru sinteza de ADN. Lipsa oricreia dintre aceste doua vitamine interfereaz cu
sinteza de ADN. Cnd metiltetrahidrofolatul este n cantitate mic,
tetrahidrofolatul nu poate fi produs pentru a susine celelalte folat-coenzime.
Cnd lipsete vitamina B12, nu exist acceptor pentru gruparea metil din
metiltetrahidrofolat. Aceast situaie creaz o capcan a
metiltetrahidrofolatului i reduce disponibilitatea tetrahidrofolatului pentru a
susine sinteza de DNA.
Absorbia i distribuia vitaminei B12. Vitamina B12 nu este prezent
n plante, fiind n ntregime produs de bacterii. Ierbivorele obin vitamina B12,
n special prin sinteza acesteia de ctre anumite bacterii din rumenul lor, omul
i asigur necesarul prin consumul de carne. Vitamina B12 din hran este inii-
al legat de o protein de legare salivar pn ajunge la nivelul intestinului sub-
ire, unde proteazele pancreatice elibereaz vitamina pentru a se lega ulterior de
factorul intrinsec. Complexul B12-factor intrinsec (cobalamin-factor intrinsec)
se leag apoi de un receptor al celulelor mucoasei ileale i este transportat apoi
prin peretele intestinal n circulaie. n absena factorului intrinsec, teoretic, ab-
sorbia vitaminei B12 nu se produce. Cteva proteine transcobalaminice (I, II,
III) din circulaie sunt capabile s lege vitamina B12 liber. Dintre ele,
transcobalamina II este principalul transportor proteic care transfer vitamina
B12 la esuturi i ficat. Complexul vitamina B12-transcobalamina II
(holotranscobalamina) este forma metabolic activ a vitaminei B12. Necesarul
zilnic de vitamina B12 reflect nevoile tisulare i mrimea depozitelor tisulare
i poate varia ntre 0,5 pn la 8 g pe zi. Se pot acumula ntre 1-10 mg de vi-
tamina B12 n depozitele hepatice la un adult normal cu diet adecvat.
Absorbia i distribuia acidului folic. Acidul folic din diet urmeaz o

cale metabolic similar. Un pas esenial n absorbie este hidroliza
poliglutamailor folici prezeni n hran pn la metiltetrahidrofolat
monoglutamat. Acest proces depinde de o carboxipeptidaz localizat n mem-
brana celulelor mucoase i de dihidrofolat enzim reductaza din celulele mucoa-
se. Absorbia se produce majoritar n poriunea proximal a intestinului subire.
Metiltetrahidrofolatul este apoi rapid transportat la esuturi pentru a intra n ci-
clul metabolic intracelular al metabolismului purinelor i pirimidinelor i al
sintezei de ADN. Dei sunt proteine plasmatice care leag folatul, se pare c
afinitatea lor primar este pentru congeneri nemetilai care nu sunt eseniali
pentru transportul la esuturi. Att congenerii metilai ct i nonmetilai ai
folatului sunt absorbii de ctre ficat, unde sunt stocai sub form de
metiltetrahidrofolat poliglutamat. n funcie de nivelul de folai din diet, ficatul
poate conine depozite de folai de cteva miligrame. Ficatul joac de asemenea
un rol important n livrarea unei cantiti constante de folat esuturilor. Menine
un transport activ al metiltetrahidrofolatului n bil pentru reabsorbia de ctre
intestin. Acest ciclu enterohepatic al folailor este important pentru meninerea
homeostaziei folailor. Orice interferen cu capacitatea ficatului de a stoca i
elibera folaii n bil sau cu reabsorbia folailor ajuni n intestin poate ntreru-
pe rapid furnizarea de folai ctre esuturi.
Nutriie. Majoritatea alimentelor, n special legumele cu frunze, sunt
bogate n folai. Gtirea excesiv i procesarea complex reduc ns coninutul
de folai, astfel nct dieta vest european uzual are un aport de pn la 50-100
g pe zi. Aceast cantitate nu corespunde nici mcar dozei zilnice recomandate
pentru un adult i poate fi insuficient n sarcin sau la pacienii cu turnover
celular crescut (anemii hemolitice). Alcoolicii cronici, a cror surs principal
de calorii o constituie aportul de alcool, sunt supui unui risc nalt de a dezvolta
o caren de folai.
Aportul alimentar de vitamina B12 vine n principal din carne i prepa-
rate din carne. Vegetalele, n principiu, nu conin aceast vitamin. De obicei
necesarul zilnic de 3-5 g este cu uurin furnizat de dieta vest european, doar
vegetarienii strici sunt expui unui status de deficit alimentar real.
BOLI DE SNGE
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Cnd sinteza de ADN i diviziunea celular ulterioar sunt afectate de
lipsa de folai sau vitamina B12 apar anemia megaloblastic i manifestrile
sale sistemice. Ca urmare a deficienei oricreia dintre cele dou, pacienii pot
resimi simptome generale legate de anemie i simptome legate de tractul diges-
tiv. Afectarea epiteliului lingual determin apariia glositei. Afectarea epiteliu-
lui la nivelul tractului gastro-intestinal poate determina apariia gastritei, greei
sau constipaiei. Dei tabloul hematologic decelat n aceste deficiene
vitaminice este aproape similar, manifestrile clinice variaz.
Deficitul de vitamina B12. Dei exist mai multe cauze care pot deter-
mina deficit de vitamina B12, fiecare cu manifestri caracteristice, o parte a
expresiei lor clinice este similar.Debutul este insidios. Manifestrile hematolo-
gice se datoreaz anemiei i includ astenie fizic, vertij, tinitus, palpitaii i
simptome de insuficien cardiac congestiv (la valori sczute ale hematocritu-
lui < 20%). Tegumentele sunt palide cu uor icter scleral i tegumentar datorat
hiperbilirubinemiei indirecte prin hemoliza crescut intramedular. Ascultaia
cordului poate evidenia suflu sistolic. Rar, poate apare purpur datorit trom-
bocitopeniei asociate.
Manifestrile gastrointestinale se datoreaz afectrii epiteliului gastroin-
testinal rapid proliferativ cu apariia anorexiei cu scdere ponderal, tranzit ac-
celerat sau ncetinit, grea, vrsturi, dispepsie. Limba prezint modificri ca-
racteristice: roie, depapilat, neted, cu aspect lucios, dureroas, uneori ulcera-
t (glosita Hunter).
Manifestrile neurologice sunt cele mai ngrijortoare deoarece nu n-
totdeauna se remit complet dup tratament. ncep cu demielinizare apoi degene-
rare axonal i chiar distrugere neuronal ireversibil. Modificrile patologice
cele mai frecvente sunt: neuropatia periferic, degenerescena subacut combi-
nat a cordoanelor medulare posterioare i laterale (n special la nivelul seg-
mentelor cervicale inferioare i toracice superioare), demielinizarea focal a
substanei albe din creier. Iniial sunt afectate simetric membrele inferioare cu
apariia paresteziilor, slbiciunii musculare i ataxiei. Ulterior apar tulburri
sfincteriene anale i vezicale, impoten sexual. Pierderea memoriei, depresia
uoar, iritabilitatea, apatia, labilitatea emoional sunt relativ comune, dar pot
apare i simptome psihiatrice grave: halucinaii, paranoia, depresie sever, psi-
hoz maniacal. Examenul neurologic relev reflexe osteotendinoase n general

diminuate cu sensibilitate vibratorie diminuat. Afectarea cordoanelor posteri-
oare se exprim prin alterarea sensibilitii profunde cu meninerea sensibilitii
superficiale. Afectarea cordoanelor laterale se manifest prin sindrom piramidal
cu paraparez spastic, exagerarea reflexelor osteotendinoase, semn Babinski
pozitiv. Nevrita optic este rar. Trebuie subliniat c afectarea neurologic poa-
te apare i la un pacient cu hematocrit normal i indici eritrocitari normali.
Deficitul de folai. Pacienii cu deficit deacid folic sunt, de obicei, mai
malnutrii dect cei cu deficit de cobalamin deoarece majoritatea sunt alcoo-
lici. n consecin, este mai probabil ca ei s fie caectici. Manifestrile gastro-
intestinale sunt asemntoare, dar mai frecvente i mai severe dect cele din
deficitul de vitamin B12.
Diareea este frecvent, iar cheilita i glosita sunt, de asemenea, ntlnite.
Totui, spre deosebire de deficitul de cobalamin,nu apar anomalii neurologice.
Manifestrile hematologice ale deficitului de acid folic sunt aceleai ca n defi-
citul de cobalamin.
Anemia pernicioas Biermer. Cea mai frecvent cauz a deficitului de
cobalamin n climatele temperate este anemia pernicioas fiindmai frecvent
observat la indivizii cu descenden nord-european i africano-american i
este mult mai puin comun la sud-europeni i asiatici. Ambelesexe sunt afecta-
te n mod egal.
Este o afeciune autoimun caracterizat printr-o absorbie deficitar de
vitamina B12 datorit unei secreii inadecvate de factor intrinsec. Se numete
anemie pernicioas deoarece aceast boal era n trecut fatal. Se manifest cel
mai frecvent n decada a asea de via sau mai trziu, dar poate fi diagnosticat
i la copil.
Pentru absorbia vitaminei B12 este necesar combinarea obligatorie cu
factorul intrinsec. Acest factor are rolul de a transporta vitamina B12 la nivelul
celulelor epiteliale din jumtatea distal a intestinului subire. Distrugerea celu-
lelor parietale gastrice determin reducerea secreiei de factor intrinsec la nive-
lul stomacului. Toi pacienii cu anemie Biermer au o leziune gastric care vari-
az de la gastrit atrofic pn la atrofie gastric. Deoarece att factorul intrin-
sec ct i acidul clorhidric sunt produse de aceeai celul (celula parietal din
corpul i fundul stomacului), anemia pernicioas se asociaz cu aclorhidrie re-
zistent la histamin i pentagastrin. Exist numeroase dovezi n ceea ce pri-
BOLI DE SNGE
vete anomaliile imunologice din anemia pernicioas. Incidena este substanial

crescut la pacienii cu alte afeciuniconsiderate a fi de origine imunologic,
incluznd boala Graves, mixedemul, tiroidita, insuficiena suprarenalian idio-
patic, vitiligo i hipoparatiroidismul. Pacienii cu anemie pernicioas au, de
asemenea, anticorpi circulani anormali, care au legtur cu boala: 90% au anti-
corpi anticelule parietale, n timp ce 60% au anticorpi anti-factor intrinsec.
Debutul bolii este insidios, pacienii fiind mult vreme asimptomatici
sau cu simptome fruste, anemia fiind descoperit fortuit.
Clinic, pacientul prezint astenie fizic, fatigabilitate, parestezii, tulbu-
rri gastrointestinale, glosit Hunter, scdere ponderal, dificulti ale mersului,
tegumente palide, subicterice. S-a constatat o inciden crescut a cancerului
gastric la brbaii cu anemie Biermer.
Avnd n vedere mecanismele biochimice strns legate, cu manifestri
clinice aproximativ similare, evaluarea vitaminei B12 i folatului sunt de obicei
efectuate concomitent. n prezena deficitului de cobalamin, nivelul seric al
folatului este frecvent normal sau poate fi crescut sau sczut. n cazul deficitului
de folai apare n general nivel sczut al vitaminei B12.
Deficiena de vitamina B12. Nu exist un standard de aur care s defi-
neasc deficiena de vitamina B12, astfel c tabloul clinic este cel mai important
n evaluarea rezultatelor paraclinice care investigheaz deficitul de cobalamin.
Un nivel seric sczut de vitamina B12 rmne testul de prim intenie. Totui
uneori pot apare manifestri neurologice n absena unor modificri hematolo-
gice, iar tratamentul iniiat precoce este imperativ pentru evitarea leziunilor
permanente. Astfel c, sunt necesare o serie de explorri complementare pentru
evaluarea deficienei de cobalamin.
Hemoleucograma. Valorile hemoglobinei pot fi n limite normale la
pacienii diagnosticai precoce, dar scad progresiv pe msur ce deficitul se
accentueaz. Dac anemia megaloblastic nu e asociat cu deficit de fier sau
talasemie minor, volumul eritrocitar mediu (VEM) este crescut > 100 fl. n
25% din cazuri afectarea neurologic apare la pacieni cu VEM normal. n cazul
unei anemii severe pot coexista leucopenie i trombocitopenie.
Frotiul de snge periferic. Se evideniaz anizocitoz i poikilocitoz
marcate, ca i macroovalocite (eritrocitede dimensiuni mari, ovale, cu hemo-
globin n cantitate normal),tipice pentru anemiile megaloblastice. Uneori, se
pot observa eritrocite cu punctaii bazofile i uneori eritrocite nucleate. n seria

alb, neutrofilele prezint o hipersegmentare a nucleului. Aceasta este o modifi-
care att de caracteristic, nct o singur celul cu un nucleu cu ase lobi sau
mai mult ar trebui s ridice imediat suspiciunea de anemie megaloblastic.
Frotiu de mduv osoas. Mduva osoas este hipercelular, n cazuri-
le severe celulele grsoase medulare fiind nlocuite de celule hematopoietice.
Hematopoieza este de tip megaloblastic, fiind afectat i seria
granulocitar(metamielocite gigante). Megariocitele sunt sczute i au morfolo-
gie anormal. Precursorii eritrocitari sunt mari cu asincronism nucleo-
citoplasmatic. Cromatina nuclear este mai dispersat, fiind colorat mai slab.
Pe msur ce se agreg, se condenseaz ntr-un mod particular fenestrat, carac-
teristic pentru eritropoieza megaloblastic.
Analize serologice. Valorile normale ale vitaminei B12 n ser sunt ntre
200 i 900 pg/ml datorit diverselor teste disponibile; valori sub 200 pg/ml in-
dic un deficit cu semnificaie clinic. Exist valori fals sczute ale cobalaminei
n deficiena de folai, sarcin, administrarea de contraceptive orale sau mielo-
mul multiplu.
Forma hidroxilat a cobalaminei joac un rol important n metabolismul
homocisteinei i acidului metilmalonic (MMA). Conversia homocisteinei n
methionin necesit ca i cofactori vitamina B12 i acidul folic. n schimb, n
metabolismul MMA este implicat doar vitamina B12.n deficitulde
cobalamin, crete nivelul amndurora, pe cnd n deficitulde folat este crescut
doar nivelul homocisteinei, nu i cel al MMA. Aceste teste evalueaz i depozi-
tele tisularede vitamin i pot demonstra o deficien, chiar i cnd estenormal
dozarea folatului i cobalaminei (forma subclinic). Pacienii (n special cei
vrstnici) cu nivel seric normal al cobalaminei, dar cu nivel seric crescutal
MMA pot dezvolta chiar i afeciuni neuropsihiatrice.
Tratamentul acestor pacieni cu forme subclinice de deficien a
cobalamineipoate conduce la ameliorare.
Nivelurile bilirubinei indirecte i ale lactat-dehidrogenazei pot fi uor
crescute, n principal ca urmare a distruciei intramedulare a eritroblatilor i
mai puin prin hemoliz periferic.
Datorit eritropoiezei ineficiente intramedulare pot apare nivele sczute
ale reticulocitelor n sngele periferic.
BOLI DE SNGE
Pentru elucidarea etiologiei deficitului de vitamina B12 sunt necesare o

serie de teste specifice. Diagnosticul de anemie pernicioas impune obiectivarea
unui nivel sczut sau absent al factorului intrinsec.
Testul Schilling reprezint o apreciere indirect a nivelului de factor in-
trinsec, fiind mai puin folosit n prezent datorit procedeului laborios. Acest
test msoar capacitatea individual de absorbie a vitaminei B12 administrat
oral. Iniial se administreaz o doz oral de ciancobalamin marcat cu Co
radioactiv concomitent cu injectarea intramuscular de ciancobalamin neradi-
oactiv. ntruct vitamina B12 administrat injectabil va satura proteinele trans-
portoare, excreia de vitamin B12 radioactiv va fi deficitar (sub 5% n ane-
mia Biermer). Ulterior, dac testul este anormal, se administreaz oral vitamina
B12 radioactiv legat de factorul intrinsec. Dac deficitul este legat de factorul
intrinsec, absorbia va fi mbuntit (dar nu normal). Dac absorbia vitami-
nei este tot sczut, atunci pacientul prezint o proliferare bacterian (sindromul
de ans oarb poriune din intestin stenozat datorit unei intervenii chirurgi-
cale sau inflamaii unde apare proliferare bacterian important ce capteaz
vitamina B12) sau o afeciune ileal cu defect de absorbie secundar.
Dozarea n ser a anticorpilor anti-factor intrinseci anti-celul parietal
este o alt metod de actualitate de diagnostic a anemiei pernicioase. 60-70%
dintre pacienii cu anemie Biermer prezint anticorpi anti-factor intrinsec cu o
specificitate de aproape 100%. Anticorpii anti-celul parietal sunt mai frecvent
asociai cu leziunile de gastrit atrofic ce poate determina malabsorbie de vi-
tamina B12 dar nu sunt att de specifici.
Deficitul de folai. Hemoleucograma, frotiul de snge periferic i froti-
ul de mduv osoas prezint modificri similare cu cele de la deficitul de vi-
tamina B12. Pentru a stabili c aceste modificri aparin deficienei de acid folic
este necesar msurarea nivelului folailor.
Acidul folic seric poate scdea n cteva zile de diet srac n folai. O
hemoliz uoar poate determina creterea fals a folailor n ser datorit
concentratiei ridicate de folai n eritrocite. Sarcina, unele anticonvulsivante sau
consumul de alcool pot determina o scdere fals a acidului folic (cu depozite
de folai normale). La pacienii cu deficit de cobalamin nivelul seric al
folatului poate fi uor crescut datorit acumulrii de metiltetrahidrofolat n ser
cu scderea lui intracelular.
Dozarea folailor eritrocitari este mai specific, deoarece acetia nu sunt

influenai de modificrile din diet, fiind o surs mai sigur de evaluare a de-
pozitelor de folai din organism. Totui, 60% dintre pacienii cu deficit de vita-
mina B12 prezint un nivel sczut al folailor eritrocitari. Astfel, n practic,
diagnosticul deficienei de folai impune att demonstrarea unui nivel sczut al
acestora dar i excluderea unei deficiene de vitamina B12.
Tabelul I. Diagnosticul pozitiv i diferenial al anemiei prin deficit de vita-

mina B12 sau acid folic
DEFICIT DEFICIT
VITAMINA B12 ACID FOLIC
Hemoleucograma Hb, Ht, VEM Hb, Ht, VEM
Frotiu snge periferic Hipersegmentare Hipersegmentare
neutrofile, macrocitoz, neutrofile, macrocitoz,
anizocitoz anizocitoz
Mduva osoas Megaloblati Megaloblati
Reticulocite
Bilirubina indirect
LDH
Vitamina B12 seric N
Folat seric N sau
Folat eritrocitar N sau
Test Schilling Anormal Normal
Anticorpi anti-factor Prezeni n anemia Abseni
intrinsec i anticelul Biermer
parietal
Homocisteina seric
MMA seric N
- crescut, - sczut, Hb hemoglobina, Ht hematocrit, VEM volum
eritrocitar mediu, N valoare normal.
Prezena unor semne clinice specifice anemiei megaloblastice impune
iniierea tratamentului, pentru a evita afectarea neurologic, n ciuda unor teste
paraclinice discordante.
BOLI DE SNGE
Deficitul de vitamina B12

Terapia standard pentru pacienii fr afectare neurologic este de admi-
nistrare intramuscular a vitaminei B12 1000 g de trei ori/ sptmn, 2 sp-
tmni. n cazul unei implicri neurologice tratamentul este de 1000 g intra-
muscular alternativ, o zi da, o zi nu, pn cnd nu se mai evideniaz ameliorri
neurologice sau cu reevaluare dup 3 sptmni de terapie.
Criza reticulocitar apare la 7-10 zile de tratament n condiiile unor ni-
vele normale de fier i folat. Un rspuns suboptimal poate indica un deficit de
fier sau prezena unei alte cauze de anemie. De asemenea, refacerea cantitii de
hemoglobin n prezena vitaminei B12, necesit consum crescut de fier, spoli-
ind depozitele de fier din organism. Se impune, astfel, administrarea suplimen-
tar a unor preparate de fier.
Ca urmare a ptrunderii potasiului n celul, n formele grave de anemie,
poate apare hipokaliemia care trebuie corectat obligatoriu datorit riscului de
aritmii cardiace severe. La tratamentul cu vitamina B12 se asociaz acidul folic
n doz de 400 g 1mg /zi pn la corecia anemiei. n cazul anemiilor severe
cu stare cardiovascular precar poate fi necesar transfuzia de urgen. Ea tre-
buie efectuat cu mare atenie ntruct poate precipita insuficiena cardiac con-
gestiv prin hipervolemie. Sngele se va administra lent, sub form de mas
eritrocitar.
Rspunsul la tratament este spectaculos. Leucopenia i trombocitopenia
se corecteaz n aproximativ 2 sptmni. Complicaiile neurologice recente
(sub 3 luni) dispar n cteva sptmni, cele vechi fiind mai greu influenate.
Spasticitatea poate fi ireversibil.
Tratamentul de ntreinere la pacienii fr deficit neurologic este de
1000 g intramuscular la 3 luni. n cazul afectrii neurologice doza de 1000 g
intramuscular se va administra la 2 luni. Pacienii cu deficit de factor intrinsec
(anemie Biermer) necesit tratament de ntreinere toat viaa.
Este necesar i corecia cauzelor secundare de anemie cu deficit de vi-
tamina B12: tratament antibiotic n sindromul de ans oarb, tratament antipa-
razitar n cazul infestrii cu Diphyllobothrium latum, ameliorarea dietei n cazul
pacienilor cu risc.
Deficitul de acid folic
Terapia de substituie pe cale oral este cea mai folosit. Doza de 5 mg
acid folic/zi tip de 4 luni, cu excepia sarcinii cnd se continu pn la termen,
este doza recomandat pentru anemia megaloblastic prin deficit de folat. n

cazul malabsorbiei se poate crete doza la 15 mg/zi. Durata tratamentului de-
pinde de etiologie. Cei cu necesiti permanent crescute (anemia hemolitic) sau
cu malabsorbie cronic sau dializaii ar trebui s primeasc acid folic oral per-
manent.
Doza profilactic este de la 5 mg/zi la 5 mg/sptamn funcie de pato-
logie. n sarcin doza profilactic este de 200-500 g/zi.
PROGNOSTIC
Prognosticul anemiei megaloblastice este n general favorabil, fiind de-
pendent de cauza anemiei i de patologia asociat, n special cardiovascular,
deoarece pacienii cu astfel de anemie sunt n general, vrstnici.
Rspunsul la tratament este de mbuntire vizibil a strii generale cu
revenirea apetitului i a tonusului. Hematopoieza megaloblastic revine la nor-
mal n aproxiamtiv 48 de ore. Polimorfonuclearele hipersegmentate rmn n
circulaia periferic n jur de 14 zile. Hemoleucograma se normalizeaz n 3
luni. Majoritatea tulburrilor neurologice se amelioreaz la 90% dintre pacieni.
MESAJE FINALE
Anemiile macrocitare sunt anemii cu VEM crescut i hemoglobin sczut
cu eritropoiez megaloblastic sau eritropoiez normoblastic
Majoritatea anemiilor megaloblastice sunt cauzate de deficitul de cobalamin
(vitamina B12) i/sau acid folic.
Anemiile megaloblastice sunt afeciuni produse prin sinteza deficitar a
ADN.
Deficitul de vitamina B12 induce, pe lng semnele i simptomele generale
ale anemiei, tulburri neurologice i neuropsihiatrice care pot fi reversibile.
Anemia Biermer este o form particular de deficit de vitamina B12 datorat
unei secreii inadecvate de factor intrinsec la nivelul stomacului de cauz au-
toimun.
Deficitul de folat se asociaz mai puin cu fenomene neurologice i e datorat
n principal unei diete inadecvate.
Frotiul de snge periferic relev, tipic, macrocite i neutrofile
hipersegmentate.
Frotiul de mduv osoas relev mduv hipercelular cu eritroblati cu
asincronism nucleo-citoplasmatic i metamielocite gigante.
BOLI DE SNGE
Diagnosticul este confirmat de dozarea vitaminei B12 serice i a folatului

seric i eritrocitar; anticorpii anti-factor intrinsec i anti-celul parietal pot fi
importani n diagnosticul anemiei Biermer.
Tratamentul implic administrarea vitaminei deficitare i corectarea cauzei;
n cazul anemiei pernicioase tratamentul se administreaz toat viaa.
BIBLIOGRAFIE
1. Karila L. Le Book des ECN, Editura Medical Universitar Iuliu Haiega-
nu, 2011:1376-1379
2. Rodak BF, Fritsma GA, Keohane EM. Hematology: Clinical principles and
Applications, 4th edition. Elsevier Saunders 2012: 68-283
3. KaushanskyK, Lichtman MA, Beutler E. Williams Hematology, 8th
edition.The McGraw-Hill Companies, 2010: 648-688
4. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al. Harrison Principiile
medicinei interne. Ed 14. EdituraTeora, 2003: 714-721
5. Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM on behalf of the British Committee
for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of
cobalamin andfolate disorders. John Wiley & Sons Ltd British Journal of
Haematology, 2014; 166: 496513
6. Mut-Popescu D. Hematologie clinic, Ediia a II-a, Editura Medical, 2001:
99-116
PRINCIPII GENERALE DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT ALE ANEMIILOR HEMOLITICE
PRINCIPII GENERALE
DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT
ALE ANEMIILOR HEMOLITICE
Toate celulele sngelui parcurg n sens unic 3 etape de evoluie successive n
3 sectoare diferite: 1) sectorul central (mduva osoas roie) unde are loc hema-
topoieza; 2) sectorul circulant (intravascular) dup eliberarea celulelor din m-
duva osoas prin diabaz n momentul cnd au ajuns la maturitate; 3) sectorul
periferic (tisular), trecerea celulelor sngelui la nivelul capilarelor n spaiu
extracapilar al tuturor organelor i esuturilor cnd fiecare celul sanguin i-a
ncheiat ciclul de via, unde sunt fagocitate de ctre macrofage (monocite).
Durata medie de via a globulelor roii (GR) este de circa 120 zile, timp n care
funcia cea mai important a lor este de a transporta oxigenul prin sectorul arte-
rial i bioxidul de carbon n sectorul venos.

Anemiile hemolitice (AH) sunt anemii periferice produse prin distruge-
rea GR n urma scderii duratei lor de via i urmat de regenerare
(hiperreticulocitoz).
Durata de via a GR poate fi scurtat prin:
1) Defecte structural genetice (intrinseci corpusculare) interesnd fie:
membrana celular a GR;
sistemele enzimatice din citoplasm;
proteinele contractile ale globinei.
2) Alterri ale membranei eritrocitare de ctre factori extrinseci ca :
substane toxice chimice sau toxine microbiene;
anticorpi sau complexe imune circulante din plasm.
3) Traumatisme hemodinamice produse prin:
impactul hematiilor cu structuri dure (plci aterosclerotice calcare,
valvulopatii degenerative, proteze valvulare mecanice);
BOLI DE SNGE
trecerea sngelui prin reele de fibrin intracapilare (coagulare intra-

vascular diseminat sau CID).
Distrugerea GR (hemoliz) poate fi:
1) Hemoliza intravascular (mai rar) prin:
traumatisme hemodinamice ale GR
toxice endo sau exogene
mecanisme imune
2) Hemoliza extravascular (mai frecvent) se produce n cadrul anemiilor
cu hematii care au defecte genetice structurale sau sunt denaturate de di-
veri factori, n urmtoarea succesiune:
Hematiile anormale sunt preluate de monocite i transferate
extracapilar;
n spaiile intercelulare pericapilare, hematiile sunt distruse i
apoi fagocitate de macrofage.
Clasificarea etiopatogenetic a anemiilor hemolitice cuprinde:
I. ANEMII HEMOLITICE CONGENITALE (CORPUSCULARE)
Substratul const n defecte genetice structurale ale eritrocitului, clinic
se manifest ncepnd din mica copilrie, evolueaz cu episoade repetate de
hemoliz i supravieuirea bolnavului este limitat n funcie de tipul anemiei
pentru c nu sunt vindecabile.
1. AH prin defecte de membrane
a) Sferocitoza ereditar (boala Minkowski-Chauffard) este o boal cu
transmitere autozomal-dominant, const ntr-un defect congenital al
spectrinei membranare care favorizeaz ptrunderea apei n eritrocitele
afectate ce devin mici i sferice.
b) Eliptocitoza (ovalocitoza) ereditar este similar sferocitozei dar pre-
domin hematiile de form oval i este ntlnit mai ales n Malaezia.
2. AH prin defecte enzimatice
a) Deficitul de glucoz-6-fosfat-dehidrogenaz const ntr-o producie
insuficient de G-6-PDH (gena afectat se afl pe cromozomul X).
Aceast enzim n cantitate insuficient sau cu o structur greit,
determin o scdere a capacitii antioxidante a GR i n cazul unei
agresiune puternice oxidante (substane toxice, infecii severe sau
consum de droguri ce conin fenacetin) se vor acumula n hematie
radicali liberi (sulf-Hb i met-Hb care prin colorarea frotiurilor de
snge n laborator apar sub forma corpilor Heinz = material peptidic

hemoglobinic oxidat ireversibil i precipitat pe suprafaa intern a
membranei eritrocitare) i hematiile respective se distrug.
b) Deficitul de piruvat-kinaza (PK) are caracter familial, ereditar, cu
transmitere autozomal-recesiv i se manifest clinic doar la homo-
zigot.
Deficitul de PK blocheaz ciclul Emden-Mayerhof determinnd:
- deficit de producie ATP i deficitul energetic consecutiv al he-
matiei afecteaz pompa cationic Na/K i astfel hematia se
hiperhidrateaz, devine sferic, rigid i fragil;
- acumulare de 2,3-difosfoglicerat ceea ce scade capacitatea he-
moglobinei de a lega O2 i astfel se produce desaturarea perife-
ric n O2.
3. AH prin defecte hemoglobinice
Moleculele de hemoglobin (Hb) sunt coninute n citoplasma eritrocite-
lor i sunt formate din 2 componente:
-Globina este o protein tetrameric, alcatuit din 4 lanuri
polipeptidice: 2 lanuri alfa i 2 lanuri non-alfa care prin legturi teriare
formeaz o protein globular= globina, care adpostete n interior he-
mul. Sinteza fiecrui tip de lan al globinei este codificat de gene diferi-
te.
- Hemul este o structur tetrapirolic ce conine un ion de Fe+ ca-
re fixeaz reversibil O2. Hemul este ancorat ntre cele 4 lanuri
polipeptidice ale globinei.
Hemoglobina este sintetizat cnd GR sunt tinere (deci au nucleu), adic
n faza de eritroblati. Cnd GR au ajuns n faza final atunci GR sunt anucleate
i hemoglobina are expunerea optim la contactul cu O2.
La adultul normal tipurile de Hb coninute n GR sunt n urmtoarele procen-
te (cuantificate prin electroforeza hemoglobinei):
- Hb A1=95,5-97,5% la care structura globinei const n 2 lanuri
alfa +2 lanuri beta (2 2);
- Hb A2=2,5-3,5% cu 2 lanuri alfa +2 lanuri delta (22)
- Hb F=1% (Hb fetal) cu 2 lanuri alfa +2 lanuri gama (22).
BOLI DE SNGE
Structura anormal a lanurilor polipeptidice ale globinei din afeciunile

congenitale, determin precipitarea (conglomerarea) moleculelor de Hb n inte-
riorul GR i consecinele fiziopatologice sunt dou:
- GR devin nefuncionale (nu mai pot reine i transporta O2);
- GR se lizeaz.
Anomaliile congenitale ale Hb sunt: calitative sau cantitative.
a) Hemoglobinopatiile calitative au la baz alterri structurale ale
genelor codificatoare cu urmtoarele consecine n sinteza globinei:
- Producerea de lanuri polipeptidice anormal structurate:
nlocuirea unui aminoacid cu altul: acidul glutamic din
poziia 6 a lanului beta este nlocuit cu o molecul de va-
lin rezultnd: HbS (boala numit fie: siclemie,
drepanocitoz, anemie falciform, anemie cu hematii n
secer, deoarece GR se deformeaz n form de sece-
r);
absena unui aminoacid din captul terminal al unui lan
polipeptidic (consecutiv unei deleii genice): Hb Gun
Hill, Hb Freiburg;
lanuri super lungi ale polipeptidelor (prin lipsa stoprii
la timp a sintezei lanurilor, secundar neinhibrii gene-
lor): Hb CS, Hb Karia, Hb Wayene;
structura unui lan polipeptidic pereche (alfa sau beta) es-
te de un anumit tip la capt i la celallt lan pereche este
de alt tip (din cauza unui crossing-over anormal cu fu-
ziune de gene): Hb Lepore.
- mperecherea anormal a celor 4 lanuri normale polipeptidice:
(2 alfa i 2 beta): HbH, Hb Barts.
- Afectarea legrii hemului de globin: Hb Hammersmith, Hb To-
rino.
b) Hemoglobinopatiile cantitative (talasemiile) au la baz alterri
funcionale ale genelor codificatoare pentru lanurile globinei constnd n inhi-
biii precoce, rezultnd lanuri mai scurte fie alfa sau beta. Lanurile neafectate
rmn de lungime normal dar relative mai lungi dect cele scurte, ceea ce de-
termin legaturi teriare anormale cu precipitarea Hb-nei n celul i moartea
prematur a GR (celule n semn de tras la int i vzute din profil celule n

form de cciul mexican)
n funcie de tipul lanurilor polipeptidice afectate rezult urmtoarele
tipuri de talasemii:
- Beta-talasemia este cea mai frecvent hemoglobinopatie rspn-
dit pe tot globul dar cu frecvena cea mai mare n bazinul
mediteranian i de aceea mai este numit i anemia
mediteranian. Anomalia const n lanuri beta mai scurte cu 2
variante genetice:
Forma homozigot (ambele lauri beta scurte) care n
funcie de intensitatea i evoluia bolii se prezint la rn-
dul ei sub dou forme:
Anemia sever (talasemie major, numit i an-
emia Cooley) ce apare clinic ntre a 2-a i a 12-a
lun de via, cu deces n jurul vrstei de 10 ani.
Anemia moderat (talasemia intermediar), apare
clinic dup vrsta de 1-2 ani i are o supravieuire
medie de 30 ani.
Forma heterozigot (talasemia minim) prezint un sin-
gur lan beta scurt, din punct de vedere clinic este asimp-
tomatic i doar hematologic se constant ca HbA2 este
3,5-7%, HbF este ntre 1-5 %, HbA1 normal dar cu
VEM sczut, numr GR crescut, prezena hematiilor n
semn de tras la int.
- Alfa talasemia este mai puin frevent dect beta talasemia, n-
tlnit mai ales n sud-estul Asiei (Tailanda, Indonezia), Orientul
Mijlociu, Africa de Vest, Bazinul Mediteranean. Pentru codifica-
rea celor 2 lanuri alfa exist 4 gene localizate pe perechea cro-
mozomial 16 (cte 2 pe fiecare cromozom 16). Anomalia con-
st n deleii ale genelor codificatoare, ceea ce duce la scurtarea
lanurilor alfa (prin scderea sintezei de lanuri alfa). Manifest-
rile clinice i deci formele de alfa talasemii sunt corelate cu nu-
mrul de gene codificatoare deleionate, rezultnd:
BOLI DE SNGE
Forma + heterozigot numit i + talasemia (este

deleionat o singur gen din cele dou de pe un cromo-
zom 16) este asimptomatic clinic.
Forma talasemia (sunt deleionate ambele gene de pe
un acelai cromozom 16) este asimptomatic clinic i cu
modificri hematologice minore (hematii hipocrome i
microcitare).
Boala cu Hb H (n care sunt deleionate 3 gene, adic o
gen de pe un cromozom 16 i 2 gene de pe al 2-lea
cromozom 16) clinic anemia este uoar pn la sever,
cu Hb ntre 7-11 g/dl, GR hipocrome de form i dimen-
siuni variate, splenomegalie.
Hidropsul fetal cu Hb Bart (deleia celor 4 gene de pe cei
2 cromozomi 16) este forma homozigot de talasemie.
Nu se sintetizeaz lanuri alfa ci lanuri gama care se
combin n tetrameri (Hb Bart). Aceast anomalie gene-
tic este incompatibil cu viaa, decesul ftului survine
intrauterin n sptmnile 25-40 sau postnatal precoce.
II. ANEMII HEMOLITICE DOBNDITE (extracorpusculare)

Distrugerea eritrocitelor se produce prin mecanisme extraeritrocitare
(GR nu au defecte structurale) i pot fi vindecabile. Etiopatogenic exist dou
tipuri principale: AH imunologice i AH non-imunologice.
A. ANEMII HEMOLITICE IMUNOLOGICE
Factorii implicai n distrugerea GR n AH imunologice sunt: anticorpii,
sistemul complement i monocitele. Sediul i mecanismul distrugerii poate fi:
- Hemoliz intravascular (caracter dramatic), atunci cnd fie:
complexe antigen/anticorp (Ag/Ac) circulante se depun pe suprafaa
GR, urmat de activarea secvenial a sistemulul complement care
distruge GR inocent pe suprafaa cruia se desfoar reacia imuno-
logic (calea clasic).
apar structuri polizaharidice anormale pe suprafaa membranar a
GR care vor fi citite ca Ag nonself de sistemul imunocompetent, vor
apare anticorpi dirijai contra acestor structuri, formeaz complexul
Ag/Ac activarea sistemului complet distrugerea GR (calea al-

tern, rapid).
- Hemoliz extravascular, atunci cnd GR sunt nvelite cu IgG. Monocitele
avnd receptori pentru Fc ai IgG se fixeaz pe GR pe care le vor fagocita dup
ce trec prin pereii capilarelor n spaiul extravascular.
Anticorpii (IgG) care pot fi autoanticorpi (testul Coombs indirect este
pozitiv) sau alloanticorpi (Coombs indirect negativ).
1) AH autoimun (AHAI). Sunt AH cu autoanticorpi care sunt IgG anormale
produse de limfocite anormale mpotriva Ag normale i se pot fixa pe antigene
membranare ale GR, fie:
- la temperatura normal de 37 (AH autoimun la cald);
- la temperatura sub 37 (AH autoimun la rece);
- n doi timpi (fixare pe GR la rece) i hemoliza ulterioar la nclzire (AH
autoimune cu aglutinine bifazice).
a. AHAI cu anticorpi la cald (sunt cele mai frecvente)
Etiologic apar n leucemia limfatic cronic, limfoame maligne, mielom mul-
tiplu, lupus eritematos sistemic i 2/3 din cazuri sunt idiopatice.
Clinic: AH este cronic de intensitate variabil, cu splenomegalie i icter mo-
derat.
Biologic: testul Coombs direct evideniaz IgG complementul pe suprafaa
GR.
b. AHAI cu anticorpi la rece (mai rare)
Etiologic apar n limfoame maligne, colagenoze, pneumonia cu Mycoplasma,
idiopatic.
Clinic: fenomene Raynaud, parestezii, acrocianoz, (tegumente reci de culoa-
rea albastru-violaceu datorat aglutinrii hematiilor n vasele din piele); hemoli-
za este obinuit extravascular cronic dar poate fi i intravascular brutal de-
clanat de expunerile la frig.
Biologic: anemie cu hematii n ficuri, IgM (anti-Ag membranar I) test
Coombs direct pozitiv.
c. Hemoglobinuria paroxistic la rece
Etiologic: prin expunere la temperaturi joase apar autoanticorpi IgG cu speci-
ficitate pentru Ag P membranar capabil de a lega complementul (Ac Donath-
Landsteiner)=AH cu aglutinin bifazic.
BOLI DE SNGE
Clinic: episoade acute de hemoliz intravascular+ hmoglobinurie marcat la

expunere la frig la 4C i hemoliz la 37C.
2) AH izoimune sunt produse prin introducerea de aglutinine normale n snge-
le altei persoane de alt grup sanguin. Din aceast categorie fac parte:
a. AH posttransfuzional cnd se efectueaz accidental o transfuzie de
snge dintr-o alt grup sanguin dect a pacientului. De exemplu, dac la un
pacient cu grupa sanguin A se efectueaz o transfuzie cu snge grupa B (in-
compatibilitate sanguin).
b. Boala hemolitic a nou nscutului este o afeciune complex care
apare la ft i nou nscut. Are la baz o incompatibilitate de grup sanguin ntre
copil i mam cu imunizare consecutiv. Izoanticorpii antieritrocitari formai la
mam traverseaz bariera placentar i produc hemoliz la ft. Cea mai frecven-
t imunizare se produce n sistemul Rh, cnd copilul este Rh+ cu mama Rh -. n
aceast situaie, dac n mod accidental trec hematii de la ft n circulaia sangu-
in a mamei, atunci la mam vor apare Ac anti-Rh care vor trece transplacentar
n circulaia sanguin a ftului, producnd hemoliz la acesta.
3) AH imunoalergice sunt provocate de expunerea la medicamente i se produc
prin 3 mecanisme:
a. Tip penicilinic (penicilina se poate combina cu componente
membranare ale hematiei i astfel se constituie o structur antigenic, mpotriva
creia vor apare anticorpi i hemoliza secundar).
b. Tip stibophen (droguri precum): fenacetina, aminofenazona, chinina,
chinidina, sulfamide, clorpromazina - se pot combina cu unele proteine serice,
se formeaz o structur antigenic, urmeaz reacia imun cu producia de Ac
care vor reacia mpotriva Ag formnd complexe Ag-Ac, care la rndul lor vor
fi absorbite pe suprafaa GR, se activeaz sistemul complement i hematia este
lizat cu toate c este inocent, dar pe suprafaa ei se petrece faza final a reac-
iei imune.
c. Tip metil-DOPA (cel mai frecvent), drogul inhib limfocitul T supre-
sor iar limfocitul B scpnd de supresia limfocitului T se activeaz, produce Ac
care declaneaz hemoliza cu aglutinine la cald.
4) Hemoglobinuria paroxistic nocturn (HPN) sau boala Marchiafara-
Micheli este o AH dobndit particular. De fapt este o leucemie mieloblastic
acut care nainte de a se exprima cu tabloul su caracteristic clinic, hematolo-
gic central i periferic este precedat de un numr variabil de ani (peste 4-5 ani)
cu aceast AH particular. Astfel, HPN nu este dect o faz prelucemic a leuc-

emiei mieloblastice acute.
Etiopatogenia prezint urmtorul scenariu:
O celul stem pluripotent din mduva osoas sufer mutaia onco-
gen malign i prin diviziunea specific malign genereaz o clon
de celule monoclonale;
Aceast fiind o celul stem pluripotent nate eritocite, leucocite i
trombocite anormale;
Anormalitatea acestora const n aceast faz ntr-un defect de
membran al celulelor tinere (mai ales reticulocite) caracterizat prin
hipersensibilitate la complementul activat pe calea altern n mo-
mentul virrii pH-ului sangvin spre aciditate din timpul nopii. Con-
cret defectul de membrane se datoreaz structurrii anormale la
aceste celule maligne a unor proteine membranare ca factorul acce-
lerator al degradrii (DAF=decay acceleratic factor), factorul in-
hibitor al lizei reactive (MIRL= membrane inhibitor of reactive
lysis), factorul de legare al complementului C8 (C8 binding
protein).
n consecin se produce hemoliza intravascular nocturn, hemo-
globinurie i pancitopenie secundar.
Evoluia cronic de ani la rnd cu episoade nocturne de hemoliz i
complicaii diverse (insuficien renal acut, tromboze venoase recidivante,
coagulare intravascular diseminat, infecii, crize aplastice pn la
mielofibroz) se termin cu leucemie mieloblastic acut.
B. ANEMII HEMOLITICE NON-IMUNE

n aceste tipuri de AH factorii etiologici acioneaz direct pe GR provo-
cnd hemoliz prin diverse mecanisme.
1) AH toxice sunt induse de expunerea la medicamente sau alte substane toxice.
a) AH toxice cu aciune pe membrana GR
- Etiologie: cloramfenicol, tetraclorura de carbon, benzen, toluen,
venin de cobr.
- Patogenie: toxicele distrug fosfolipidele membranare ale GR ce-
ea ce duce la alterarea permeabilitii i elasticitii sale favori-
znd sechestrarea n vasele mici i hemoliza.
BOLI DE SNGE
b) AH toxice prin aciunea pe enzimele GR

- Toxice oxidante ca anilina, nitrii, fenacetina, sulfamide, fasole
din specia Fava, nitrotoluen provoac AH prin oxidarea
glutationului i astfel menin Hb n stare redus i GR se lizeaz.
- Droguri ca chinina, alte sulfamide, fenacetine, antipirina, amido-
pirina, izoniazida, cloramfenicolul-inhib producia de G-6-PD
(prin interferarea ciclului pentozo-fosfat), ceea ce duce la scde-
rea capacitii antioxidante a GR, se acumuleaz radicali liberi-
hemoliz.
2) AH prin factori infecioi
- Septicemii cu diveri coci sau cu Clostridum Welchii, endocardi-
t infecioas, granulia tbc, viroze, parazitoze ca toxoplasma,
malaria, leptospiroza.
- Provoac AH prin liza direct a GR sau prin toxinele germenilor.
3) AH prin ageni fizici
a) Temperatura excesiv (la ari) poate produce hemoliz intravascula-
r n zonele anatomice expuse (prin alterarea ireversibil a elasticit-
ii i plasticitii GR).
b) Hiperoxia, radiaii ionizante, provoac hemoliz prin acumulare de
radicali liberi n GR.
c) Factorii mecanici determin hemoliz prin fragmentare:
- Hemoglobinuria de mar forat induce hemoliza prin traumatiza-
rea GR i pH-ului acid.
- Protezele mecanice i circulaia extracorporeal produc sfr-
marea mecanic.
n aceste AH, pe frotiul de snge periferic se constat hematii fragmentate

(schizocite) cu forme bizare: triunghi, coif, semilun, microsferocite.
4) AH microangiopatic
n boli cu afectare microvascular pot apare microtrombi n
microcirculaie i trecerea sngelui prin reeaua de fribrin determin seciona-
rea GR.
Declanarea coagulrii sngelui cu apariia de microtrombi la nivelul
capilarelor se ntlnete mai ales n:
- Purpura trombotic trombocitopenic
- Sindromul hemolitic uremic
- Microangiopatia trombotic din sarcin (embolia amniotic,

preeclampsie si eclampsie) sau postpartum
- Vasculite autoimmune: lupus eritematos sistemic, polimiozit,
poliartrit reumatoid, sclerodermie, granulomatoza Wegener,
sindromul Sjgren, .a.
- Afeciuni maligne: leucemia acut promielocitar, cancerul gas-
tric, mamar, pulmonar i pancreatic
- HTA malign.
5) Hipersplenismul
Toate celulele sngelui trec din sectorul circulant (intravascular) n sec-
torul tisular, la nivelul capilarelor din orice organ sau esut n momentul cnd
fiecare celul sanguin a ajuns la sfritul duratei de via. n spaiul pericapilar,
aceste celulele sunt fagocitate de macrofage. Deci, acest fenomen al finalitii
celulelor sanguine se petrece n tot corpul.
Splina particip n acest proces de hemoliz fiziologic la fel ca oricare
alt organ. Are funciile cele mai importante n aprarea imun, fiind cel mai
mare ganglion i anatomic singurul racordat direct la circulaia sanguin siste-
mic (n timp ce toi ceilali ganglioni primesc vase sanguine colaterale de la
organele din vecintatea lor).
n afeciunile nsoite de splenomegalie, concomitent cu creterea masei
organului ce mrete fizic i spaiul de filtrare al sngelui ce trece din arteriolele
pulpei albe n sinusoidele pulpei roii (unde se efectueaz purjarea sngelui,
constnd n reinerea de ctre macrofage a tuturor celulelor sngelui cu defecte
sau la sfritul duratei lor de via) se mrete funcional i capacitatea de capta-
re i distrugere chiar i a celulelor normale, rezultnd monocitopenie (anemie,
leucopenia, trombocitopenie), bicitopenie sau pancitopenie.
Splenomegalie cu hipersplenism apare n:
- Afeciuni infiltrative (sindroame mieloproliferative, limfoame
maligne, tezaurismoze)
- Afeciuni inflamatorii sistemice
- Hipertensiune portal (ciroza hepatic)
- Idiopatic (boala Banti)
BOLI DE SNGE
Principii generale de diagnostic pozitiv al anemiilor hemolitice

Tabloul clinic i paraclinic este diferit n funcie de tipul de AH (dobndit
sau congenital) deoarece hemoliza n cele dou tipuri are caractere particulare.
AH dobndite evolueaz acut (ct timp acioneaz factorul etiologic) pe cnd
AH congenitale evolueaz cronic n pusee repetate (ct timp supravieuiete
pacientul) cu debut insidios i manifestri moderate.
I. Hemoliza acut
1) Tabloul clinic
- astenie fizic ce apare brusc
- stare de ru general
- febr, frisoane repetate
- cefalee, agitaie psihomotorie
- dureri abdominale ce pot simula un abdomen acut
- dureri lombare
- icter flavinic (fr prurit)
- oligo-anurie cu urini roii
- scaune hipercrome
2) Tabloul biologic
- hematologic periferic:
anemie normocrom, normocitar
reticulocitoz intens (peste 500 000-mm, 5%)
leuco-trombocitoz
- hematologic central:
hipereritroblastoz medular (n ciuburi)
- bioumoral sangiun:
hiperbilirubinemie indirect (neconjugat)
hemoglobinemie peste 20 mg/dl (N=5mg/dl)
hipersideremie peste 150 g/dl
hipohaptoglobinemie (N=100 mg/dl)
- urinar:
hemosideremie
II. Hemoliza cronic
1) Tabloul clinic
- paloare anemic cu subicter (scleral) cronic
- icter (deci i tegumentar n puseele de hemoliz) fr pru-

rit
- splenomegalie (n AH congenitale) asociat uneori cu
hepatomegalia,
scaune i urini hipercrome
- n AH congenitale severe, n plus pot exista :
deformri ale oaselor spongioase (prin hiperplazia
mduvei hematopoietice)
fracturi patologice
litiaz biliar
ulcere cronice gambiere (mai rar)
2) Tabloul biologic
- hematologic periferic:
anemie normocrom, normocitar (dar n unele
forme de AH-microsferocite)
reticulocitoz moderat (1,5%-5%)
episoade de megaloblastoz eritrocitar (secundar
epuizrii rezervelor de vitamin B12 i folai prin
consum crescut)
episoade de pancitopenie (prin aplazie medular
tranzitorie)
durata de via a GR marcate cu Cr este sczut
- hematologic central:
eritroblastoz medular (normal procentul de eri-
troblati este de 20-40%)
- bioumoral sanguine:
hiperbilirubinemie indirect (neconjugat)
hemoglobina plasmatic peste 5mg/dl
hipohaptoglobinemie
sideremie peste 150g/dl
- urinar:
lipsa bilirubinei n urin (icter acoluric)
urobilinogenurie
BOLI DE SNGE
Sinteza diagnosticului
Printr-o caracterizare esenial a parametrilor de diagnostic pozitiv n toate AH,
indiferent de etiologia sau mecanismul lor de producere, diagnosticul pozitiv se
bazeaz din principiu pe dou categorii de semne principale:
1. Semne de hiperdistrugere a GR
a) anemie normocrom, subicter sau icter
b) bilirubina indirect (neconjugat) crescut (de peste 3 ori mai
mare dect limita normal)
c) scderea haptoglobinei plasmatice (proteina transportoare a bili-
rubinei indirecte)
d) fierul seric crescut
2. Semne de regenerare compensatorie a GR
a) creterea reticulocitelor n sngele periferic (peste 150 000/mm;
1,5%)
b) hiperplazia eritroblastic medular (cuiburi de eritroblati).
Diagnosticul diferenial al anemiilor hemolitice cu:
1. Anemia posthemoragic acut cu sngerri n esuturi (hematoame) sau
n caviti nchise. n aceastea apare reticulocitoz i icter de resorbie
dar durata de via a GR este normal.
2. Mioglobinuria din distruciile musculare ntinse care nu evolueaz cu
anemie.
3. Anemia megaloblastic n care exist subicter (prin hemoliz
intracapilar a megalocitelor) dar anemia este aregenerativ (reticuloci-
tele sub 50 000/mm; sub 0,5%)
4. Reticulocitoza din cursul tratamenelor cu fier, vitamina B12 sau acid fo-
lic dar anemiile sunt feriprive, respectiv megaloblastice.
5. Afectiuni icterice cu hiperbilirubinemie indirect (neconjugat) ca:
- hipercolalemia familial Gilbert
- hiperbilirubinemia neconjugat restant posthepatit acut
dar n acestea nu exist reticulocitoz i testele de fragilitate eritrocitar sau
morfologia eritrocitar sunt normale.
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT

N ANEMIILE HEMOLITICE
I. TRATAMENTUL AH CONGENITALE (CORPUSCULARE)

1. n episoadele de hemoliz:
- Trasfuzii cu mas eritrocitar n caz c anemia devine sever (Ht
sub 20%, sau Hb scade sub 8g/dl) cu scopul prevenirii
deglobulinizrii totale (care este total prin hipoxemia general
dar mai ales cerebral i cardiac)
2. n afara episodului hemolitic:

- Splenectomia (deoarece prin aceasta se amelioreaz durata de
via sczut a GR). Aceasta predispune ns pacientul la infecii
severe (mai ales la copii), n special cu pneumococ (septicemia
pneumococic). De aceea, preoperator se face vaccinarea
antipneumococic i postoperator se efectueaz penicilinoterapia
profilatic (ca n reumatismul articular acut).
II. TRATAMENTUL AH DOBNDITE
1. Tratament profilactic secundar = evitarea factorilor etiologici identificai
pentru prevenirea unui alt episode n viitor (frig, substane toxice, medi-
camente, etc).
2. Tratamentul curativ al afeciunii etiologice
- infeciile
- leucemiile
- limfoamele maligne
- carcinoamele
- HTA malign
3. Tratamentul n AHAI necesit suplimentar i alte msuri:
a) Corticoterapia: Prednison, per os, n doz de 1mg/kgcorp/zi pn
la normalizarea hemogramei, apoi se reduce progresiv pn la
15mg/zi i se continu cu aceast doz pn la negativarea testu-
lui Coombs (rezultate: ameliorarea n 66% din cazuri, remisiune
complet n 5% din cazuri).
b) Tratamente substitutive cu trasfuzii de mas eritrocitar pe ct
posibil trebuie evitate i se recomand doar n:
BOLI DE SNGE
- cazurile foarte grave, cu Ht sub 10% sau numrul GR sub

1,5mil/mm, Hb sub 3g/dl, cnd masa eritrocitar izogrup
A,B,O, Rh, trebuie s fie testat s fie compatibil cu
primitorul i n privina altor antigene eritrocitare (mai
ales i i I).
- cazurile n care anticorpii din sngele bolnavului reacio-
neaz cu toate grupele de snge (panaglutininici). n
aceast situaie GR de la donor trebuie splate (mas
eritrocitar splat) pentru a ndeprta complementul de
pe suprafaa GR, dup care se transfuzeaz la bolnav,
concomitant cu administrarea i.v. de Hemisuccinat de hi-
drocortizon 600-800-1000mg/24h pentru a supresa reac-
ia imunologic a bolnavului.
c) Gama-globulin i.v. n doze mari (0,5-1g/Kgcorp/zi, 5zile la
rnd) se recomand la cazurile refractare sub tratamentul corti-
zonic. Gama-globulina blocheaz receptorii gama-Fc ai macro-
fagelor i astfel GR sensibilizate scap de aciunea fagocitant a
macrofagelor.
d) Tratament imunosupresiv cu doze mici de citostatice
(Azathioprin, Ciclofosfamid, Clorambucil, 6-Mercaptopurina
asociat cu Prednison 0.5mg/Kgcorp/zi se recomand n special la
cazurile de AHAI cu Ac la rece sau panaglutininici, care sunt
mai rezistente la corticoterapie i chiar la splenectomie. Cu
aceast terapie imunosupresiv asociat se urmrete diminuarea
mai rapid a sintezei de anticorpi pentru a permite transfuziile de
mas eritrocitar.
e) Plasmafereza se efectueaz cu scopul purjrii sngelui pentru n-
deprtarea autoanticorpilor i se recomand la pacientii la care
nici tratamentul imunosupresiv asociat (PDN+citostatic) nu a
fost satisfctor.
f) Splenectomia se recomand n caz de eec dup 3-6 luni de cor-
ticoterapie ct i existena sigur a hipersplenismului (probat
prin testul de sechestrare splenic crescut a hematiilor marcate
cu Cr51). Rezultat: remisiune complet n 60% din cazuri. n caz
de contraindicaie a splenectomiei chirurgicale, atunci se reco-

mand iradierea splinei.
PROGNOSTIC
Depinde de tipul AH, de contextual n care evolueaz i mijloacele tera-
peutice disponibile.
1. n AH congenitale prognosticul este bun in formele heterozigote i re-
zervat n formele homozigote.
2. n AH dobndite, prognosticul este ru n AHAI i bun n celelalte for-
me.
MESAJE FINALE
Anemiile trebuie s fie recunoscute (diagnosticate) de orice medic (medicin
de familie, medicin intern, boli infecioase, cardiologie, chirurgie, gineco-
logie, etc.).
Tratamentul anemiilor hemolitice trebuie s fie aplicat de ctre specialitii
hematologi.
1. Petrov Ljubomiv, Cucuianu Andrei. Manual de hematologie. Ed. Casa
Crii de tiin Cluj Napoca, 1994. Anemiile hemolitice, pp.153-168.
2. Mut Popescu Delia. Hematologie clinic. Ed. Medical Bucureti, 1994.
Anemiile hemolitice, pp.47-77.
3. Ungureanu G, Covic M. i colab. Terapeutic Medical. Ed. Polirom
Iai, 2000. Anemiile hemolitice, pp. 471-478.
4. Ghiuru Rodica, Gavrilescu Cristina-Maria, Paraschiv Crngua. Curs de
semiologie i patologie. Hematologie, Ed. Gr.T.Popa UMF Iai, 2005.
Anemii hemolitice, pp. 49-96.

Compendiu Medicina Interna PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Compendiu Medicina Interna PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Editor

CTLINA ARSENESCU GEORGESCU

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

Coperta: Marius Atanasiu

Tehnoredactare computerizat: ing. Sorin Popescu

Editura Gr. T. Popa

Editura Gr. T. Popaeste acreditat de CNCSIS - Consiliul Naional al Cercetrii

Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

nelept e acela care tie din experiena altuia

Prof. Univ. Dr. Ctlina Arsenescu Georgescu

ef Disciplin Cardiologie Medical

Prof. Univ. Dr. ef Lucrri Dr. Viviana Aursulesei

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

II. Factorii cauzali:

III. Factorii adjuvani:

lipidici care prin fosfolipaza A2 elibereaz acidul arahidonic substratul produc-

- infiltrat inflamator n structura pereilor bronici, cu dominan

- agravare progresiv a obstruciei apreciat prin msurarea PEF

La pacienii asimptomatici, hiperreactivitatea traheobronic se testeaz

La orice pacient astmatic, posibilitatea unor comorbiditi cardiace cre-

- bronita cronic obstructiv: are dovada evoluiei cronice cu simp-

- colagenoze: vascularita Churg-Strauss determin simptome

- nu se recomand evitarea alergenilor alimentari a cror aciune nu a

- curarea pereilor de mucegai

Medicaia de control a astmului

prin degranulare mastocitar i au utilitate n toate formele de astm, inclusiv la

2. Tratamentul cu beta2 agoniti

- durata medie de aciune - 12 ore: salmeterol (serevent) i

Dozele optime eficiente trebuie s realizeze o concentraie seric de 5-

Cei mai folosii corticoizi, i de altfel, medicaia esenial n controlul

Tabelul I. Corticoizii folosii n controlul astmului

n practic se folosesc combinaii de beta2 agoniti cu corticoizi inhala-

Toate grupele terapeutice discutate au recomandri de utilizare n trepte

2. Tratamentul astmului acut sever se iniiaz la pacienii cu indica-

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Fig. 1. Mecanismele patogenice din BPOC

2. Dezechilbrul proteaze-antiproteaze (Fig. 2) explic distrugerea peretelui

Fig. 2. Mecanisme celulare n BPOC

3. Stresul oxidativ: formarea de oxidani n exces, sau cantiti insuficiente de

Dup localizare i din punct de vedere anatomo-patologic se clasific n:

Hiperinflaia pulmonar are ca i cauze scderea reculului elastic prin

Dispneea apare ca urmare a obstruciei inflamatorii bronice. Este re-

Fig. 3. Degete hipocratice.

Palpare: vibraii vocale normal transmise sau diminuate;

respiraia paradoxal (semnul Hoover). Expirul este prelungit, cu buzele

funcionale. Spirometria trebuie efectuat la toi pacienii cu expunere la noxe

Radiografia toracic (Fig. 4) se recomand la toi pacienii cu BPOC,

Fig. 4. Radiografia de torace la un pacient obez cu BPOC (prima imagine) i la unul cu

Ecocardiografia furnizeaz date despre existena i severitatea HTP: di-

Tabelul I. Clasificarea GOLD a BPOC n funce de severitate

Tuberculoza: debut la orice vrst, anamnez pozitiv pentru interaciunea

ilor de hematoz i a calitii somnului, mbuntirea funciei neuropsihice,

2. Hipoxemie diurn cu PaO =55-59 mmHg cu semne de cord pulmonar,

hipertensiune pulmonar, edeme periferice n cadrul unei insuficiene cardiace

Tabelul II. Schem general de tratament n funcie de stadiul BPOC

2. Corticosteroizii acioneaz prin diminuarea edemului mucoasei

pacienii simptomatici cu VEMS < 60% i cu exacerbri frecvente. Nu se indic

50 mmHg cu semne de hipertensiune pulmonar. Bulectomia este rar recoman-

PaCO > 60 mmHg i hipertensiune pulmonar secundar.

Managementul exacerbrilor BPOC. Exacerbarea reprezint orice

Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophilla, Moraxella catarrhalis,

dispnee sever, epuizant, refractar la tratamentul iniial cu micri parado-

Monitorizarea pacientului cu BPOC