Sunteți pe pagina 1din 21

Boala Alzheimer

1.INTRODUCERE

Boala Alzheimer se caracterizeaz printr-o serie de leziuni neuropatologice al cror


substrat genetic molecular i celular este doar parial cunoscut.
Modificrile neuropatologice sunt prezente i caracterizeaz boala nc din stadiile
evolutive incipiente, iar cunoaterea lor la nivel celular i molecular, mpreun cu
posibilitatea diagnosticrii precoce, permit instituirea tratamentului medicamentos.
Medicamentele utilizate pot determina o ameliorare a tulburrilor neurocognitive i
comportamentale specifice acestor bolnavi, precum i o mbuntire a calitii vieii lor,
chiar dac n timp este limitat, din cauza progresiei fenomenelor neurodegenerative.
Vrsta reprezint cel mai important factor de risc, avnd n vedere c incidena
bolii se dubleaz la fi ecare 5 ani dup 65 de ani, astfel nct 40-50% dintre pacienii peste
85 de ani sunt afectai de boala Alzheimer.
Evaluarea clinic i paraclinic (examen computer tomograf, teste de memorie) este
deosebit de util i important pentru stabilirea ct mai precoce a diagnosticului i instituirea
tratamentului. Tratamentul specific bolii Alzheimer va fi iniiat odat cu diagnosticarea cazului i
se va stabili n funcie de stadiul evolutiv al bolii.
Stadializare:
1. Boala Alzheimer forme uoare (scor MMSE: 20-26/maxim 30): se vor administra
inhibitori de colinesteraz ca medicaie de prim alegere, se pot administra Donepezil,
Rivastigmin sau Galantamin.
2. Boala Alzheimer forme moderate (11-19): sunt indicai inhibitori de colinesteraz
asociai sau nu cu Memantin sau, ca alternativ, Memantin n monoterapie.
3. Boala Alzheimer forme grave (MMSE: 3-10): se va adminstra doar Memantin.

1
2.MATERIALE SI METODE

Studiul prezentat reprezint un studiu observaional efectuat pe parcursul unui an de


zile n cadrul Spitalului de Psihiatrie Voila, Cmpina.
Lotul a inclus 100 de subieci diagnosticai cu boala Alzheimer avnd intervalul de
vrst cuprins ntre 42-87 de ani, monitorizarea i tratamentul fiind efectuate pe parcursul
unui an calendaristic i incluznd 3 vizite.

Criteriile de includere au vizat:


1. Diagnosticul de boal Alzheimer stabilit conform criteriilor DSM IV.
2. Pacienii capabili s urmeze instruciunile din testele aplicate.
3. S nu fi urmat tratament psihiatric n ultimele 3 luni.

Tuturor pacienilor li s-a efectuat examen computer tomograf, la nceputul


studiului, care a evideniat atrofie cerebral predominant la nivelul hipocampului i la
nivelul lobului frontal i, n acelai timp, au fost evaluai printr-o serie de teste: MMSE,
ADAS-COG, ICD i Scala Reisberg.
Testele au fost aplicate la nceputul studiului, la 6 luni, respectiv 1 an, i au fost
preluate n acelai timp i o serie de date demografice legate de: vrst, sex, localitate de
domiciliu.

Principalele obiective ale studiului au vizat:


1. Examinarea ratei de modifi care a scorurilor la fiecare din testele obiective
folosite: MMSE, ADASCOG, ICD i Scala Reisberg, administrndu-se 3 categorii de
medicamente, respectiv inhibitori de acetilcolinesteraz, antagoniti ai receptorilor de
NMDA (N-metil-D-aspartat) respectiv a treia categorie avnd mecanism dublu de aciune:
inhibitori de acetil-colinesteraz, dar i modulator alosteric al receptorilor nicotinici.
2. Evidenierea, dac exist semnificativ statistic, a modificrilor ratelor scorurilor
menionate mai sus ntre grupurile de pacieni care au primit un anumit tip de tratament i
au prezentat un anumit nivel de severitate al bolii la momentul iniial.
3. Examinarea rolului factorilor demografi ci (sex, vrst, mediul de provenien) i
a ratelor de modifi care a scorurilor la testele obiective (MMSE, ADAS-COG, Reisberg i
ICD) pentru a vedea dac anumite grupe de pacieni sunt expuse unui risc avansat al bolii.
2
Gradele de severitate ale deficitului cognitiv au fost stabilite n funcie de valorile obinute:
1. Deficit cognitiv uor: MMSE ntre 20 i 24 de puncte (maximum 30).
2. Deficit cognitiv moderat: MMSE ntre 11 i 19 puncte.
3. Deficit cognitiv sever: MMSE sub 9.
n prelucrarea datelor s-a folosit att cuantificarea gradului de deficit cognitiv (uor,
moderat i sever), ct i analiza scorurilor obinute dup aplicarea ADAS-COG, ICD i
scala Reisberg.

3
3.CAUZE SI FACTORI DE RISC

Cauzele care provoaca Alzheimer nu sunt cunoscute .


Oamenii de stiinta au elaborat unele teorii, acceptate in parte, dar tot nu au gasit
"radacina" problemei.
De exemplu, "ipoteza colinergica" se refera la pierderea neurotransmitatorilor
(cum ar fi acetilcolina) este legata de unele deteriorari aparute la nivelul creierului. (Acesti
neurotransmitatori ajuta neuronii sa functioneze normal.)
Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei (enzima
care scindeaza acetilcolina) pentru a se mentine astfel o activitate crescuta a
neurotransmiterii colinergice inter-neuronale in regiunile cu probleme.
"Ipoteza cascadei amiloide" este cea mai discutata si cercetata cauza a bolii
Alzheimer.
Aceasta provine din studiul bolilor ereditare cu debut precoce de Alzheimer.
Aproximativ jumatate dintre pacientii care au dezvoltat Alzheimer cu debut precoce au
prezentat mutatii genetice care conduc la producerea in exces la nivelul creierului a unui
fragment de proteine numit Abeta (Ap).
Multi oameni de stiinta cred insa ca in majoritatea cazurilor sporadice de Alzheimer
(cazurile care nu sunt mostenite) este vorba de prea putina proteina Ap, mai degraba decat
prea multa productie. In orice caz, cele mai multe cercetari se indreapta catre gasirea unor
modalitati de a reduce cantitatea de Ap din creier pentru a preveni sau a incetini evolutia
bolii.
"Ipoteza alterarii si acumularii de proteina TAU".
Ghemurile neurofibrilare patologice existente in interiorul neuronilor sunt
constituite din agregate de proteina "tau", in cadrul unui proces de hiperfosforilare. Nu s-a
dovedit cu certitudine daca acest proces provoaca Alzheimer sau este de natura secundara.

Principalul factor de risc pentru aceasta afectiune este varsta. 10% din persoanele
care au depasit varsta de 65 de ani au Alzheimer si 50% din batranii trecuti de 85 de ani
sufera de pe urma acestei boli.

4
De asemenea exista factori de risc genetici pentru Alzheimer.
"Cele mai multe persoane dezvolta aceasta afectiune dupa varsta de 70 de ani. Cu toate
acestea, mai putin de 5% din pacienti se confrunta cu aceasta boala de la 40-50 de ani.
Cel putin jumatate dintre pacientii cu debut precoce au mostenit mutatii genetice asociate
cu boala Alzheimer. Mai mult decat atat, copiii unui pacient cu Alzheimer cu debut
precoce, au risc crescut (50%) sa mosteneasca aceste mutatii genetice si sa faca
Alzheimer. Factorii genetici pot fi "vinovati" si in anumite cazuri de Alzheimer cu debut
tardiv. O forma relativ comuna a unei gene situate pe cromozomul 19 este asociat cu boala
Alzheimer cu debut tardiv." dr. Howard Crystal, autor medical de articole legate de
neurologie.

Specialistii spun ca boala Alzheimer are legatura cu cromozomii 1, 14 si 21


(trisomia 21 reprezinta cauza sindromului Down), dar pot exista si alte legaturi
cromozomiale. Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteina care participa
la transportul colesterolului si intervine in procesele de reparatie neuronala, este considerat
factor predispozant pentru cazurile sporadice de boala Alzheimer.

Este dovedit faptul ca forme comune ale anumitor gene cresc riscul de Alzheimer,
dar nu cauzeaza invariabil aceasta boala. Cea mai bine studiata gena "de risc este cea care
codifica apolipoproteina E (APOE). Aceasta gena are 3 forme, una dintre ele, denumita
apoE4s, a fost asociata cu un risc crescut de Alzheimer. De subliniat faptul ca nu toate
persoanele care au aceasta forma a genei APOE dezvolta aceasta boala ci sunt mai
predispuse decat persoanele care au celelelate forme ale genei respective.

Expertii nu recomanda testarea genetica, pentru gena apoE4, a copiilor care au


parinti sau bunici bolnavi de Alzheimer, pentru ca nu exista niciun tratament pentru aceasta
afectiune. Cant vor exista tratamente care sa impiedice aparitia bolii sau sa scada riscurile
de Alzheimer, atunci testarea genetica ar putea avea un sens.
Multe studii (dar nu toate) arata ca femeile prezinta un risc mai mare decat barbatii de a
dezvolta Alzheimer.

Frecventa aparent crescuta a bolii la femei a condus la cercetari ample despre rolul
estrogenului in aparitia Alzheimer-ului. Studii recente sugereaza ca estrogenul nu trebuie
prescris la femei in postmenopauza, in scopul reducerii riscului de Alzheimer.

5
Cu toate acestea, rolul estrogenului in dezvoltarea bolii nu a fost pe deplin dovedit
si ramne in cercetare.

Alti factori de risc pentru Alzheimer includ tensiune arteriala ridicata


(hipertensiune arteriala), boli coronariene, diabet zaharat si posibil niveluri crescute
de colesterol.

In plus, persoanele cu educatie formala limitata, care nu au reusit sa termine


nici macar 8 ani de scoala prezint un risc crescut de a dezvolta aceasta afectiune.Asta nu
inseamna ca boala este inevitabila la aceste persoane, ci doar ca exista un risc mai mare de
a fi afectati de simptomele acestei afectiuni.

O majoritate a pacientilor cu sindrom Down vor dezvolta, pe la 40 de ani,


modificarile cerebrale specifice bolii despre care vorbim.

Desi nu s-a demonstrat stiintific, unii specialisti sustin ca fumatul creste si el riscul
de a dezvolta dementa si Alzheimer.

Loviturile in zona cefalica, insotite de pierderea constientei, pot constitui si ele un


factor de risc pentru Alzheimer, mai ales in randul celor care au gena apoE4.

6
4.SEMNE I SIMPTOME

Instalarea bolii este treptata si progreseaza lent.


Problemele de memorie, catalogate la inceput drept efecte normale ale
imbatranirii, pot fi primul semn de Alzheimer. Cand "scaparile" de memorie devin foarte
dese si prelungite, iar gandirea pacientului se indeparteaza de normalitatea si acuratetea
obisnuita a persoanei in cauza, atunci cu siguranta este ceva mai grav decat batranetea.
In concluzie, pierderile de memorie, in special legate de evenimetele recente
(memoria pe termen scurt) sunt primele semne de Alzheimer.
De exemplu, persoana in cauza uita in repetate randuri fierul de calcat in priza, sau uita
daca
si-a luat medicamentele, ori locul in care a parcat masina si chiar cum sa conduca o
masina.
La debutul acestei afectiuni apar, de asemenea, schimbari usoare de personalitate -
apatie, lipsa spontaneitatii si o tendinta de
retragere si chiar o indepartare de societate
Pe masura ce boala progreseaza, problemele de
gandire se acutizeaza si apar semne de
deteriorare a unor functii intelectuale.
Persoana in cauza incepe sa aiba probleme cu
cifrele si alte operatii matematice simple,
probleme cu intelegerea a ceea ce citeste si cu
organizarea activitatilor zilnice. La o persoana cu
Alzheimer mai pot fi observate si alte perturbari
comportamentale, cum ar fi agitatie iritabilitate, chef de cearta si chiar incapacitatea de a se
imbraca adecvat.
Mai tarziu, aceste persoane pot deveni confuze sau dezorientate cu privire la
anul, luna sau ziua in care suntem, nu sunt in masura sa descrie cu precizie locul in care
traiesc sau oricare loc vizitat si cunoscut.
In cele din urma, pacientii cu Alzheimer se pot rataci, pot ajunge in
imposibilitatea de a purta o conversatie, pot fi necooperanti si isi pot pierde controlul
intestinal, inclusiv controlul vezicii urinare. In stadiile avansate ale bolii, persoanele
in cauza pot deveni total incapabile de a se ingriji singure.

7
Cei care dezvolta Alzheimer la batranete (dupa 70 de ani) mor de alte boli (cum ar
fi bolile de inima), mai degraba decat de pneumonie sau alte consecinte ale acestei
afectiuni neurologice.
Asociatia Alzheimer din America a stabilit 10 semne specifice acestei afectiuni.
Acestea sunt:
Pierderi de memorie;
Dificultati in indeplinirea sarcinilor familiare;
Probleme de limbaj (uita cuvinte sau sensul acestora);
Dezorientare in timp si loc;
Judecata slaba sau indoielnica;
Probleme cu gandirea abstracta (cum ar fi interpretarea cifrelor sau uitarea unor operatii
matematice simple);
persoana cu Alzheimer incurca lucrurile;
Schimbari in starea de spirit sau de comportament;
Schimbari de personalitate;
Pierderea initiativei.

Trebuie subliniat faptul ca, este normal sa scada capacitatea de memorare si sa


apara unele pierderi de memorie atunci cand inaintam in varsta.
De fapt, indivizii normali de 50 de ani isi vor aminti 60% din ceea ce isi pot aminti
persoanele de 20 de ani.
In plus, toata lumea uita, chiar si cei de 20 de ani.
In concluzie, nu-ti face griji daca ai uitat ceva la 20 de ani, gandindu-te ca este un
semn prematur de Alzheimer.
De asemenea, daca ai 50-60 de ani si uiti unde ai pus cheile de la masina sau alte
lucruri minore, nu-ti face griji ca se instaleaza aceasta afectiune.

8
5.DIAGNOSTICUL BOLII ALZHEIMER

Nu exista niciun test de sange sau de imagistica pentru a diagnostica aceasta


boala. Alzheimer este o afectiune care se recunoaste prin excluderea altor boli. Cu alte
cuvinte, daca o persoana da semne de declin cognitiv suficient de grav pentru a satisface
criteriile de dementa; evolutia bolii este in corcondanta cu aceasta boala si nu exista alte
afectiuni cerebrale sau alte explicatii mai bune pentru dementa, se ajunge la diagnosticul de
Alzheimer.

Specialistii spun ca diagnosticul de Alzheimer se poate pune cu certitudine de


100% doar prin examinarea post-mortem a creierului. Cu toate acestea, metodele moderne
- anamneza amanuntita, explorare neuropsihica, si examene neuroradilogice - pot
stabili un diagnostic mai mult decat coerent, cu o probabilitate de 90%.

Examenele neuro-psihologice presupun mai multe vizite la specialist care-l va


supune pe pacient unui interogatoriu specific care exista cu siguranta si in limba romana (
in America acesta este numit "Mini Mental State Examination" - MMSE). Interogatoriul
contine intrebari simple care testeaza memoria, inteligenta, atentia, gandirea abstracta,
orientarea in spatiu si alte functii cognitive, in cautarea unor semne de dementa.

Testul ceasului este un test destul de dificil de trecut pentru un pacient cu


Alzheimer. Acest test, aparent simplu consta in desenarea unui cadran de ceas, cu cifrele
normal asezate si numerotate de la 1 la 12, cu minutarul si orarul puse la anumite ore.
Pentru o persoana sanatoasa, acest test este banal, insa persoanele cu Alzheimer au
dificultati majore in a executa acest desen, chiar daca boala este la debut.

Examene neuroradiologice, cum ar fi Tomografia Computerizata a creierului,


Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN), Tomografia Computerizata cu Emisiune de Fotoni
- SPECT pot constata o atrofie cortica (micsorarea scoartei cerebrale) si pot permite chiar o
diferentiere a dementei degenerative de tip Alzheimer, fata de una vasculara cauzata de
mini-infarcte cerebrale.

9
6.TRATAMENT SI PREVENIRE

Daca vorbim de prevenire, trebuie subliniat faptul ca nu exista mijloace sigure


pentru a tine departe aceasta afectiune. In schimb, specialistii recomanda mentinerea unei
activitati intelectuale continue, miscare, o dieta echilibrata, bogata in fructe si legume,
renuntarea la fumat. Anumite medicamente din categoria antinflamatoarelor nesteroide
(ibuprofen, indometacin, aspirina) pot scadea riscul de aparitie al acestei boli.

Pana in 2006, foarte multe studii (studiul SYST-EUR) au evientiat ca mentinerea


presiunii arteriale la o valoare normala a demonstrat o semnificativa scadere (pana la 50%)
a riscului de imbolnavire.

In plus, alaptarea face minuni si in acest caz. Un studiu recent arata ca femeile
care au alaptat mai bine de 6 luni au un risc mai mic de a face boala Alzheimer. Si asta
pentru ca, alaptarea aduce o reechilibrare hormonala fiziologica dupa cele 9 luni de
sarcina. Riscul de a face Alzheimer scade chiar si la femeile care au avut in familie rude
diagnosticate cu aceasta boala.

Alzheimer nu se vindeca; nu exista


tratament pentru vindecare ci mai degraba,
pentru ameliorarea simptomelor si imbunatatirea
calitatii vietii pacientului. In acest caz, tratamentul
este bazat pe medicamente si terapie.

Doua clase diferite de produse farmaceutice


sunt administrate pacientilor cu Alzheimer, in
functie de severitatea simptomelor. Acestea sunt
inhibitori de colinesteraza (inhibitoare ale
acetilcholinesterazei) si antagonisti de glutamat
(preparate antagoniste ale NMDA - N-metil-D-aspartat).

10
Inhibitori de colinesteraza.

La pacientii cu Alzheimer exista o relativa lipsa a unui neurotranmitator al


creierului numit acetilcolina. (Neurotransmitatorii sunt mesageri chimici produsi de nervi
cu scopul de a comunica unii cu altii, pentru indeplinirea functiilor lor.) Cercetari
amanuntite au demonstrat ca acetilcolina are capacitatea de a forma noi amintiri. Inhibitorii
de colinesteraza blocheaza defalcarea acetilcolinei si drept rezultat, acetilcolina se
pastreaza in creier si astfel se pot forma noi amintiri.

In prezent se folosesc urmatorii inhibitori de colinesteraza: clorhidratul de


Donepezil (Aricept); rivastigmina (Exelon); galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne).
Exista si un al patrulea medicament din aceasta categorie, numit tacrin, dar acesta are mai
multe efecte adverse decat celelalte. Principalele efecte secundare ale inhibitorilor de
colinesteraza implica sistemul gastro-intestinal si includ greata, varsaturi, crampe si diaree.

Preparate antagoniste (antagonisti de glutamat).

Glutamatul este un neurotransmitator excitator major in creier. Una dintre teoriile


specialistilor sugereaza ca prea mult glutamat poate fi rau pentru creier si cauzeaza
deteriorarea celulelor nevoase.

Memantina actioneaza prin reducerea partiala a efectului glutamatului pentru a


activa celulele nervoase. Studiile au demonstrat ca unii pacienti tratati cu memantina pot
avea grija de ei insisi mai bine decat pacientii tratati cu palcebo (pilule cu zahar).
Memantina este un tratament aprobat pentru dementa moderata si severa ( sunt si studii
care arata ca acest tratament ajuta si in ameliorarea dementei usoare)

Tratamentul simptomelor psihice.

Simptomele acestei afectiuni includ agitatie, depresie, halucinatii, anxietate si


tulburari de somn. Medicamentele psihiatrice standard sunt utilizate pe scara larga pentru a
trata aceste simptome. In cazul in care aceste comportamente sunt rare sau usoare, de multe

11
ori nu necesita tratament medicamentos. In cazurile in care simptomele de Alzheimer se
manifesta des si puternic, medicamentatia devine necesara si medicul specialist ar putea sa
recomande antipsihotice, medicamente anticonvulsive, anxiolitice, beta-blocante,
inhibatori selectivi ai recaptarii serotoninei (SSRI), benzodiazepine (diazepam sau valium),
sau sedative atipice antidepresive (pentu tulburarile de somn).

Tratamente noi

In prezent se lucreaza la dezvoltarea de noi terapii si metode de diagnosticare


pentru boli neurodegenerative, cum este si Alzheimer. Este bine de stiut ca de cativa ani se
testeaza un vaccin pentru maladia Alzheimer. In Spania, de exemplu, 24 de persoane au
acceptat sa testeze noul vaccin si sa fie monitorizate atent pana in anul 2015.

In trecut, a mai fost testat un vaccin asemanator care insa avea foarte multe efecte
adverse nedorite si in prezent se lucreaza la imbunatatirea acestuia.
Sperante vin si din Anglia unde cercetatorii au testat o un medicament care ar putea reduce
cu pana la 90% acumularile de proteine din creier care se presupune ca declanseaza aceasta
boala

Cercetatorii spun ca sunt multumiti de rezultatele preliminare ale unui studiu,


efectuat pe 200 de persoane, pe durata a trei luni. Atat voluntari sanatosi, cat si pacienti
diagnosticati cu Alzheimer au luat medicamentul si nu au prezentat efecte secundare
serioase.
Noul test clinic va fi realizat pe un esantion de peste 3.000 de persoane din 21 de tari.

12
6.1 .EVOLUTIA SI PROGRESUL BOLII ALZHEIMER

Exista 3 faze importante ale bolii:


Faza incipienta a bolii caracterizata prin dezorientare, inadaptare la situatii noi,
pierderea capacitatii de a initia anumite activitati si de a memora, reactii greoaie si
intarziate, decizii gresite, tulburari in judecata, schimbarea brusca a dispozitiei, iritabilitate,
agitatie.

Faza intermediara se caracterizeaza prin dificultati de scriere, citit si in efectuarea


unor operatii matematice simple, probleme in recunoasterea persoanelor apropiate,
probleme de logica, pierderea orientarii. Persoanele bolnave sunt suspicioase, geloase si
chiar ostile, au probleme in a se imbraca singure si a folosi banii.

In faza tardiva sau avansata pacientii nu-si mai amintesc anumite activitati pe care
ar trebui sa le faca zilnica (spalat, imbracat, schimbat, mers la toaleta); au dificultati in a
mesteca alimentele, a inghiti, in pastrarea echilibrului si merg greu; comunicarea verbala
(prin cuvinte) este deficitara, uneori imposibila; apar stari de confuzie, agitatie; apare
incontinenta urinara si fecala.

Alzheimer este o boala invariabil progresiva, fie ca progreseaza rapid in 2-3 ani
fie ca progreseaza in 25, se va ajunge inevitabil la o inrautatire a simptomelor.

Pacientii nu mor de aceasta afectiune, ci de anumite afectiuni oarecum conexe cu


Alzheimer - infectii grave si cel mai des, pneumonie. Asta pentru ca persoanele in cauza au
dificultati de inghitire, de mers pe jos si alte probleme care deterioreaza grav calitatea
vietii.

Tot ceea ce poate face o familie care se confrunta cu astfel de probleme este sa ofere
iubire neconditionata si suport personei care sufera de Alzheimer. Poate ca un astfel de
pacient nu mai poate face calcule matematice, dar poate citi cu placere o revista, poate

13
canta la un instrument preferat, poate asculta muzica si poate juca o multime de jocuri
distractive.

Cu ajutorul familiei, a specialistilor si a medicamentelor adecvate, o persoana cu


Alzheimer poate fi chiar fericita in mijlocul familiei.
Provocarea, furia, frustrarea, apropierea, mila, tristetea si satisfactia sunt trairi care vor fi
experimentate de toti cei care ingrijesc o persoana bolnava de Alzheimer.

14
7.REZULTATE

Analiza realizat pentru 3 variabile: vrst, sex, mediu de provenien.


1. Lotul analizat a cuprins 100 de pacieni cu vrste ntre 42-87 de ani, vrsta medie 73 de
ani, cu abatere standard 8,821. Prin urmare, vrsta pacienilor se abate de la medie cu
7-8,821, aproape 9 ani (Tabelul 1).

TABELUL 1. Indicatori statistici asociai vrstei persoanelor incluse n eantion


(statistici descriptive)

N Minim Maxim Media Deviatia standard


Varsta per 100 42 87 73.14 8.821
total

Vrsta rmane un indicator important pentru boala Alzheimer, n ceea ce privete forma de
debut, astfel nct, la o medie de 73%, exist debutul precoce la 42 de ani, dar i tardiv, la
87 de ani, astfel nct n practica curent se poate vorbi de boala Alzheimer cu debut
precoce i boala Alzheimer cu debut tardiv

2. n cadrul eantionului analizat, ponderea femeilor (58%) este superioar celei a


brbailor (42%) (Fig. 1, Fig. 2).

15
3. n ceea ce privete mediul de provenien al pacienilor inclui n eantion, se observ c
59% dintre ei provin din mediul urban, iar restul (41% dintre pacieni) au domiciliul n
mediul rural (Tabelul 2, Fig. 3).

TABELUL 2. Distribuia pacienilor dup mediul de provenien


Frecventa Procent Procent valid Procent cumulat

Urban 59 59,0 59,0 59,0

Valid Rural 41 41,0 41,0 41,0

Total 100 100,0 100,0

16
Ponderea femeilor este mai mare dect a brbailor. Cele mai multe persoane de sex
feminin (38% dintre pacieni) provin din mediul urban, iar 20% dintre pacieni sunt femei
provenind din mediul rural. Din cei 42% pacieni de sex masculin care sunt n eantion,
jumtate sunt din mediul urban i jumtate din mediul rural (Tabelul 3, Fig. 4).
TABELUL 3. Distribuia pacienilor dup sex i mediul de provenien

17
4. Forma de demen. Dintre cazurile clinice, 46% dintre pacieni au prezentat form
uoar de boal, 51% prezint forma moderat i 3% form sever de boal (Tabelul 4,
Fig. 5.).

58,8% dintre persoanele cu form moderat de demen sunt femei, iar restul 41,2%
sunt brbai. Forma uoar a demenei predomin tot la femei (58,7%), ns ntr-un procent
uor mai mic dect forma moderat. Forma sever apare la 2 brbai, fa de o femeie
(Tabelul 5).

18
19
8.CONCLUZII

Pornind de la rezultatele studiului i de la una dintre observaiile cele mai nlnite n


practic, i anume c diagnosticul de demen se stabilete n formele moderate de boal,
practic cei mai muli pacieni au fost diagnosticai n forma moderat, ulterior pacienii cu
forma uoar i cei mai puin cei cu forma sever, s-ar putea iniia o metod de intervenie
activ i rapid n populaia general n vederea depistrii precoce a bolii Alzheimer.
Terapia medicamentoas poate stopa evoluia bolii, iar schema terapeutic va fi
difereniat n funcie de momentul diagnosticului i stadiul evolutiv.
Lotul de pacieni luat n studiu a fost un lot reprezentativ de pacieni internai n
cadrul Spitalului de Psihiatrie Voila, care au fost evaluai prin cele mai simple metode de
evaluare i cele mai la ndemn, respectiv examen computer tomograf i teste de memorie
i crora li s-au aplicat n monoterapie trei categorii de medicamente. Practic, cei mai muli
pacieni au fost diagnosticai n forma moderat de boal, iar tipul de tratament aplicat a
influenat un singur scor al unui test de memorie, pentru celelalte existnd doar o stagnare
a scorurilor.

20
9.BIBLIOGRAFIE

Dr. Moruzzi Elza-Revista Medicala Romana VOLUMUL LXI, NR. 4, An 2014


Stanescu Adrian- Totul despre Alzheimer, Editura FARMA MEDIA , An 2015
http://www.medicalnewstoday.com/articles/159442.php
http://www.alz.org/10-signs-symptoms-alzheimers-dementia.asp
http://www.sfatulmedicului.ro/alzheimer

21