Osteoporoza

Osteoporoza este un sindrom anatomo-radiologico-clinic, caracterizat prin rărirea

traveelor de țesut osos spongios și prin subțierea corticalei osului, care interesează de regulă
coloana și bazinul, manifestată radiologie prin hipertransparență osoasă și clinic prin dureri
dorso-lombare ji uneori prin fracturi de col femural sau fracturi costale. în osteoporoză se
produce o diminuare a volumului de țesut osos, o diminuare a masei osoase. în mod normal,
pe un fragment de țesut osos prelevat prin puncție-biopsie osoasă la nivelul crestei iliace,
aproximativ 20% este reprezentat de țesutul osos, în timp ce în osteoporoză cantitatea de țesut
osos este sub această valoare și este cu atît mai scăzută, cu cît osteoporoza estede o mai
importanță mai deosebita.
Osteoporoza comună sau osteoporoza de vîrstă este afecțiunea metabolică care.
interesează cu precădere vîrsta a treia. Morbiditatea pe care osteoporoza o generează prin
tasările vertebrale, prin fracturile care apar la extremitatea distală a antebrațului sau fracturile
colului femural, impun ca diagnosticul osteoporozei să fie stabilit înaintea apariției acestor
complicații și nu după, cînd asistența medicală este în special ortopedică pentru o perioadă de
cîteva luni.

Frecvență, morbiditate, epidemiologie

® Osteoporoza vertebrală evidențiată radiologie afectează în mare aproximativ 50% din
femeile care au depășit 45 de ani. Dezvoltarea osteoporozei este proporțională cu vîrsta,
crescînd cu aproximativ 8% pe deceniu la femei. Această creștere a osteoporozei cu vîrsta nu
este la fel de progresivă la . bărbați. Dacă se consideră rahialgia ca principala cauza
subiectivă a osteoporozei, anchetele geriatrice apreciază că.rahial-, giile se întîlnesc la 2,4%
din femeile fără osteoporoză vertebrală și la 14% la cele cu o osteoporoză evidențiată
radiologic.

I. Osteoporoze primitive
1. Osteoporoza obișnuită de involuție (apare după menopauză, fiind denumită
presenilă, precum și osteoporoza care apare mai tîrziu — senilă).
2. Osteoporoza idiopatică a adultului tînăr.
3. Osteoporoza idiopatică juvenilă.
II. Osteoporoze secundare
1. De origine hormonală :
a) hipogonadism ;
b) hipercorticism endogen (Cushing) sau exogen ;
c) diabet;
d) acromegalie
e) hipertiroidie
2. De origine carențială :
a) deficit alimentar sever ;
b) carența calcică severă ;
c) malabsorbție calcică de cauză digestivă : gastrectomizați, rezecții largi de intestin,
ciroză hepatică.
3. De origine genetică : osteogeneză imperfectă
4. De origine tumorală :
a) mielom multiplu (forma demineralizantă difuză) ;
b) carcinomatoze secundare difuze.
5. De imobilizare: afecțiuni ortopedice sau neurologice.
6. Cauze rare :
a) terapie prelungită cu heparină ;
b) mastocitoză;
c) hemocromatoză ;
 d) scorbut;
e) sarcoidoză.
7. Osteoporoza din poliartrita reumatoidă.
Această clasificare, modificată de noi, credem că ar corespunde realității clinice,
deoarece am inclus în osteoporozele de cauză hormonală și osteoza tiroidiană și
paratiroi'diană produse de acțiunea catabolizantă a hormonilor respectivi în exces. De
asemenea, am considerat necesară separarea osteoporozelor din poliartrita reumatoidă,
dată fiind incidența crescută (28%) a osteoporozei în cadrul acestei afecțiuniI.
Osteoporoze primitive
4. Osteoporoza obișnuită de involuție (apare după menopauză, fiind denumită
presenilă, precum și osteoporoza care apare mai tîrziu — senilă).
5. Osteoporoza idiopatică a adultului tînăr.
6. Osteoporoza idiopatică juvenilă.
II. Osteoporoze secundare
8. De origine hormonală :
f) hipogonadism ;
g) hipercorticism endogen (Cushing) sau exogen ;
h) diabet;
i) acromegalie j
j) hipertiroidie
9. De origine carențială :
d) deficit alimentar sever ;
e) carența calcică severă ;
f) malabsorbție calcică de cauză digestivă : gastrectomizați, rezecții largi de intestin,
ciroză hepatică.
10. De origine genetică : osteogeneză imperfectă
11. De origine tumorală :
c) mielom multiplu (forma demineralizantă difuză) ;
d) carcinomatoze secundare difuze.
12. De imobilizare: afecțiuni ortopedice sau neurologice.
13. Cauze rare :
f) terapie prelungită cu heparină ;
g) mastocitoză;
h) hemocromatoză ;
i) scorbut;
j) sarcoidoză.
14. Osteoporoza din poliartrita reumatoidă.
Această clasificare, modificată de noi, credem că ar corespunde realității clinice,
deoarece am inclus în osteoporozele de cauză hormonală și osteoza tiroidiană și
paratiroi'diană produse de acțiunea catabolizantă a hormonilor respectivi în exces. De
asemenea, am considerat necesară separarea osteoporozelor din poliartrita reumatoidă,
dată fiind incidența crescută (28%) a osteoporozei în cadrul acestei afecțiuniI.
Osteoporoze primitive
7. Osteoporoza obișnuită de involuție (apare după menopauză, fiind denumită
presenilă, precum și osteoporoza care apare mai tîrziu — senilă).
8. Osteoporoza idiopatică a adultului tînăr.
9. Osteoporoza idiopatică juvenilă.
II. Osteoporoze secundare
15. De origine hormonală :
k) hipogonadism ;
l) hipercorticism endogen (Cushing) sau exogen ;
m) diabet;
n) acromegalie
o) hipertiroidie
16. De origine carențială :
g) deficit alimentar sever ;
 h) carența calcică severă ;
i) malabsorbție calcică de cauză digestivă : gastrectomizați, rezecții largi de intestin,
ciroză hepatică.
17. De origine genetică : osteogeneză imperfectă
18. De origine tumorală :
e) mielom multiplu (forma demineralizantă difuză) ;
f) carcinomatoze secundare difuze.
19. De imobilizare: afecțiuni ortopedice sau neurologice.
20. Cauze rare :
k) terapie prelungită cu heparină ;
l) mastocitoză;
m) hemocromatoză ;
n) scorbut;
o) sarcoidoză.
21. Osteoporoza din poliartrita reumatoidă.
Această clasificare, modificată de noi, credem că ar corespunde realității clinice, deoarece am
inclus în osteoporozele de cauză hormonală și osteoza tiroidiană și paratiroi'diană produse de
acțiunea catabolizantă a hormonilor respectivi în exces. De asemenea, am considerat necesară
separarea osteoporozelor din poliartrita reumatoidă, dată fiind incidența crescută (28%) a
osteoporozei în cadrul acestei afecțiuni
Aspecte etiopatogenice
Din punct de vedere fiziopatologic, osteoporoza este rezultatul unui dezechilibru
prelungit între distracție și reparație, distracția depășind reparația, fie datorită unei distrucții
excesive, fie unei reparații necorespunzătoare (echivalente), dezechilibru a cărui durată și
importanță condiționează severitatea osteoporozei.
în structura sistemului osos la om intră 4 tipuri de celule și anume :
1. osteoblastul, cu rol de sinteză în mineralizarea osului, se găsește
în zonele ostfeogene ; are așadar funcție osteogenetică, formînd matricea osoasă ;
2.osteoclastul, cu rol de resorbție osoasă, dotat cu un puternic
pansament enzimatic proteolitic, fapt atestat de prezența vacuolelor din citoplasmă ;
La adultul normal, sistemul osos este într-o permanentă remodelare, anabolismul osos
avînd aceeași intensitate cu catabolismul osos în unitatea de timp. Această remodelare
continuă este rezultatul jocului dintre activitatea formatoare, operă a suprafeței osteoblastice
active și activitatea distructivă, efectuată de resorbția osteoclastică. Acest echilibru dintre
distrucție și formare este guvernat de sistemul regulator al organismului, denumit
„Calciostat", sistem care pune în mișcare hormoni capabili să ajusteze și să echilibreze între
ele intensitățile diverselor procese metabolice. Astfel, parathormonul acționează la nivelul
osului, prin stimularea resorbției osoase și eliberarea de calciu in circulație ; la nivelul
rinichiului produce o scădere a excreției de calciu, iar la nivelul intestinului determină o
creștere a absorbției calcic.e, mecanisme prin care restabilește concentrația normală a
calciului în circulație. Calcitonina, hormon antagonist parathormonului, intervine în
homeostazia calcică prin inhibarea formării de osteoclaste, celule care accentuează
catabolismul osos, prin blocarea resorbției osoase (fapt demonstrat pe culturile de țesut osos),
stimulează transformarea osteoclastelor existente în osteoblaști, determinînd accelerarea
osteo- genezei. Doi factori se pare că ar fi determinanți în generarea osteoporozelor și anume
: carență calcică și carență protetică, cu alterarea consecutivă a tramei proteice a osului.
& Rolul carenței calcice în favorizarea osteoporozei a fost reconsiderat de Nordin (1971),
care, pe baza unor studii experimentale, susține că osteoporoza ar fi rezultatul unei
hiperparatiroidii reacționale, determinate de un bilanț calcic negativ. Carența calcică s-ar
datora unui defect de absorbție intestinală, fapt dovedit prin studiile efectuate cu ajutorul
Ca45, care evidențiază o absorbție diminuată de calciu ia aproximativ 30% din subiecții cu
osteoporoză.
Studiile efectuate privind perturbările metabolismului lactozei în cursul osteoporozelor
primitive au evidențiat o diminuare semnificativă .a absorbției sale intestinale.

• Referitor la osteoporoza idiopatică a adultului tînăr, deși nici o ipoteză patogenică

nu este satisfăcătoare, se crede că aceasta ar fi generată de o carență celulară în fosfor,
care determină activitatea osteoclastică crescută și scade ritmul de reparație osteoblastică.
Suprafața osteoblastică activă este diminuată la majoritatea subiecților, comparativ cu
subiecții de aceeași vîrstă.
Cauza acestei carențe fosforate la nivelul celulelor osoase nu este elucidată, dar se
crede că ar fi secundară unor pierderi excesive de fosfați la nivelul rinichiului. De
asemenea, s-a mai presupus că osteoporoza adultului tînăr ar fi rezultatul unei pierderi
crescute de calciu prin urină, determinînd carența calcic-ă, condiție care generează o
reacție hiperparatiroidiană resorbtivă, obligatorie în determinarea osteoporozei. Este
totuși încă dificil de precizat dacă osteoporoza idiopatică a adultului tînăr este produsă
prin hipercalciuria prelungită și necompensată sau hipercalciuria este doar o condiție
asociată osteoporozei. In plus, dozarea radioimunologică a hormonului paratiroidian,
precum și cercetarea stigmatelor biochimice secundare unei reacții hiperparatiroidiene s-
au dovedit a fi în limitele normale.
fe In producerea osteoporozei de menopauză s-a incriminat inițial o carență estrogenică,
care la rîndul ei ar determina o încetinire sau chiar oprire a formării osteoblastice și deci o
sistare a osteogenezei. Această supoziție patogenică s-a bazat pe faptul de observație că
osteoporoza se accelerează brusc între deceniul al 5-lea și al 6-lea, cînd scheletul femeii la
climacteriu pierde aproximativ 10—20% din volumul său, precum și pe atenuarea
manifestărilor subiective (calmarea durerilor) și obiective (oprirea fracturilor și tasărilor
vertebrale) în urma tratamentelor prelungite cu estrogeni. Cu toate acestea,
radiodensimetria și examenul histologic nu au evidențiat creșterea volumului de țesut
osos ca o consecință a terapiei estrogenice.
Un alt mecanism etiopatogenic al osteoporozei de menopauză a fost considerat
resorbția osoasă excesivă, apărută la climacteriu, precum și creșterea suprafețelor de
resorbție ca o consecință a unor pierderi de calciu, neechilibrate de aporturi echivalente,
fapt demonstrat cu ajutorul Ca45. Evaluarea cantitativă a hidroxiprolinuriei — considerată
cel mai fidel stigmat biologic de hiperosteoliză — a fost rareori găsită ca depășind
valorile normale. Carența calcică rezultată ar determina o stimulare a activității
paratiroidiene, care la rîndul său ar accentua resorbția osoasă. Efectul favorabil al dozelor
mari de calciu, care corectează carența calcică și determină o frenare a activității para-
tiroidiene, confirmă parțial această supoziție.
oOsteoporoza senilă ar fi determinată de senescența celulelor osteo- blastice, a căror
capacitate de sinteză proteică scade proporțional cu vîrsta, osteoclazia răminînd activă,
normală, sau ușor scăzută. De asemenea, și viteza de mineralizare a țesutului osteoid scade cu
vîrsta, generînd zone osteoide neacoperite cu osteoblaști activi. Scăderea osteoformării
osteoblastice asociată cu reducerea mineralizării țesutului osteoid determină în timp
osteoporoza chiar în prezența unei resorbții osteoclastice normale sau ușor diminuate.
e în osteoporozele din unele boli endocrine, excesul de hormoni cata- bolizanți determină
o distrucție excesivă cu o reconstrucție normală, ajungînd după un timp variabil la o
diminuare a țesutului osos (osteoporoza tiroidiană, osteoporoza din boala Cushing, sau
osteoporoza iatro- genă prin tratamente prelungite cu corticoizi (Lievre, 1973) (13).
» în osteoporozele din cursul sindroamelor de malabsorbție, al cirozelor, intervine, se pare,
pe lîngă carența calcică, carența proteică, precum și o absorbție deficitară a vitaminei D sau o
perturbare a hidroxilării sale la nivelul ficatului lezat. Etiopatogenia osteoporozei este mai
complexă, fapt dovedit, în parte, de efectele favorabile ale terapiei cu fluorură de sodiu,
calciu și vitamina D, ale cărei rezultate încurajatoare permit supoziția că fluorură de sodiu
este o substanță care probabil stimulează osteogeneza.
 . Aspecte clinice
• Subiecții cu osteoporoză sînt în mod obișnuit asimptomatici sau acuză vagi dureri dorso-
lombare, care se accentuează în ortostatism prelungit, cu ocazia unor solicitări fizice mai
intense și care se atenuează prin repaus și clinostatism. Pe măsură ce osteoporoza coloanei
se accentuează, sindromul algic dorso-lombar cu caracter cronic intermitent este înlocuit de
episoade dureroase acute dorso-lombare, expresie clinică a tasărilor vertebrale. Lombalgiile
din osteoporoză îmbracă, așadar, acest caracter episodic, cu dureri vii, supraacute, asociate
cu redoarea musculaturii paravertebrale. Aceste lombalgii sînt accentuate de tuse și de
mișcările coloanei.
Durerile dorso-lombare din osteoporoză nu prezintă accentuare nocturnă, caracter care le
diferențiază de afecțiunile maligne ; de asemenea, excepțional, durerile iradiază în centură,
în flancuri, foarte rar în membre. Subiecții cu osteoporoză niciodată nu prezintă semne de
compresiune medulară, un alt caracter care permite deosebirea de unele afecțiuni maligne.
După rahialgiile acute instalate subit apar perioade de liniște, instalate treptat, de durată
variabilă, care sînt întrerupte de dureri intermitente atribuite microfracturilor trabeculare. *
Se poate afirma că osteoporoza nu determină acuze subiective decît după ce devine
evidenta radiologie sau apare una din complicațiile cunoscute (tasare vertebrală,
microfracturi trabeculare, fracturi ale membrelor sau fracturi costale}. Bolnavii cu
osteoporoză dureroasă, de regulă sînt obosiți, slăbiți, astenici, irascibili.
• Ranialgiile, în general, sînt generate la femeie de tulburările de statică ale coloanei, de
leziunile degenerative ale acesteia, de insuficiența anatomofuncțională a țesuturilor de
susținere, totalitatea acestor semne de involuție constituind „sindromul dureros vertebral
trofostatic de postmenopauză“ (de Seze și colab., 1961) (26).
o Complicația cea mai frecventă a osteoporozei vertebrale și în același timp unul din
stigmatele sale este tasarea vertebrală. Studii pe subiecții în vîrstă de peste 60 de ani au
evidențiat radiologie tasări vertebrale la 29% din femei și la 20% din bărbați. Majoritatea
acestor tasări erau asimptomatice și ignorate de cei care le prezentau. Valoarea semiologică
a tasării vertebrale este totuși foarte mare, deoarece, atunci cînd se observă o tasare, coloana
respectivă este osteoporotică în 96% din cazuri la femei și în 64% din cazuri la bărbați.
Cînd se observă la nivelul coloanei mai multe tasări, coloana este întotdeauna
osteoporotică.
Repartiția tasărilor vertebrale este oarecum caracteristică, în sensul predominării la
nivelul joncțiunii dorsolombare (D12, Lx) cu scăderea progresivă pînă la D4 și L5.
Tasările vertebrale determină treptat diminuarea taliei cu cîțiva centimetri. Inspecția
acestor subiecți cu tasări vertebrale repetate, pe lingă scăderea taliei, evidențiază în unele
cazuri o apropiere a coastelor de crestele iliace și apariția unor pliuri mari cutanate oblice
de-a lungul rebordurilor costale. Această reducere a trunchiului furnizează falsa impresie că
brațele respectivului s-au alungit. Aceste reduceri ale taliei la osteoporotici cu tasări
vertebrale rareori depășesc 10 cm. Subiecții cu osteoporoză prezintă atrofie cutanată și în
special o transparență a pielii. Scheletul porotic nu prezintă sensibilitate exagerată la
presiune, aceasta apărînd numai în raport cu episoadele acute rahialgice.
o Procesul de involuție osoasă (osteoporoza generalizată) se asociază frecvent cu
fractura de col femural și cu fractura extremității distale a radiusului sau fractura descrisă
de Pouteau-Colles. Dacă fractura Pouteau este mai frecventă, fractura de col femural este cu
mult mai gravă, fiind considerată una din modalitățile de deces după 70 de ani. Fractura de
col femural este consecința directă a osteoporozei, practic este inexistentă înaintea vîrstei de
50 de ani, incidența apariției ei crescînd foarte rapid la femei după această vîrstă, de unde și
considerarea fracturii de col femural ca un indice de osteoporoză.
Examene biologice
— evaluarea parametrilor biochimici plasmatici (calcemie, fosfo- remie, fosfataza
alcalină) și urinari ;
— evaluarea comportamentului țesutului osos propriu-zis ;
 — aprecierea stării funcționale a celor doi receptori ai metabolismului fosfocalcic :
rinichiul și tubul digestiv ;
— evaluarea plasmatică a hormonilor regulatori ca : hormonul para- tiroidian,
metaboliții activi ai vitaminei D și calcitonina.
Din punct de vedere practic, pentru marea majoritate a situațiilor este suficientă
aprecierea parametrilor biochimici plasmatici și urinari, apreciere care precizează cadrul
osteoporozei și permite diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni demineralizante ale
scheletului.
» De regulă, calcemia, fosforemia, fosfaturia, fosfatazemia alcalină sînt normale.,Calcemia
tinde să crească moderat după fracturi sau după imobilizări prelungite ; rareori ea este scăzută
și atunci trebuie suspectată fie o perturbare a absorbției intestinale, fie asocierea unei osteo-
malacii. Fosfatemia este variabilă, tinde să crească după fracturi, este crescută în formele de
osteoporoză postmenopauză și tinde să scadă în special în osteoporoza idiopatică a tînărului.
Fosfatazele alcaline sînt normale, diminuă în formele de osteoporoză senilă și cresc moderat
după fracturi sau cînd se asociază cu osteomalacia. Calciuria este în majoritatea cazurilor
normală ; ea poate crește în timpul puseurilor evolutive ale osteoporozei comune sau, alteori,
în cazurile de osteoporoză a tînărului. Evidențierea unei hipercalciurii trebuie, de regulă, să
trezească suspiciunea unei osteoporoze secundare. Calciuria tinde să scadă în osteoporozele
cu absorbție intestinală diminuată sau în cazurile asociate cu osteo- malacie. Fosfaturia este în
general normală, cu excepția osteoporozelor tînărului, unde tinde să crească moderat.
Hidroxiprolina urinară traduce gradul de distracție al tramei organice’ a osului. Ea este de
regulă normală sau scăzută ; poate crește moderat în cursul formelor evolutive, după fracturi
sau tasări vertebrale, apărînd creșteri tranzitorii. în osteoporozele secundare (acromegalie,
hiper- tiroidie, hiperparatiroidie), hidroxiprolinuria este totdeauna crescută.
Probele dinamice, de încărcare cu calciu, se folosesc în special pentru diagnosticul
diferențial cu osteomalacia și pentru a contura eu mai multă precizie cadrul altor osteoporoze
secundare. în practică se folosesc două teste :
1. Testul perfuziei de calciu, în care se perfuzează 13 mg calciu (sub formă de gluconat
de calciu) pe kilocorp, timp de 3 ore. La subiecții cu osteoporoză primitivă, pierderile urinare
sînt mai marcate, adică elimină peste 40% din cantitatea de calciu perfuzat spre deosebire de
osteomalacie, unde eliminările sînt net diminuate.
2. Testul la vitamina D (în doze de unu pînă la cîteva miligrame)
produce o creștere evidentă a calciuriei în osteoporoză, spre deosebire de osteomalacie,
în care calciuria este neinfluențată de administrarea vitaminei D sau a unui metabolit activ
al ei ca 1,25 DHCC (dihidro- xicolecalciferol)
Bilanțul calciului este negativ in faza de progresiune a osteoporozei.
De obicei însă a fost găsit negativ doar la aproximativ 40% din cazurile de
osteoporoză primitivă, demonstrînd evoluția lentă și ondulantă a afecțiunii. Deși
negativ, bilanțul calciului nu se exteriorizează prin pierderi de calciu, ci. se pare. prin
depuneri aberante de calciu în țesuturile moi. in cartilajele costale la femei, în pereții
arteriali, aortă și ligamentele perirahidiene la bărbați, aceasta fiind și explicația lipsei
hipercalciuriei în osteoporoza primitivă.
Studiile de cinetică cu Ca45 au furnizat rezultate variabile, de obicei atît pool-ui,
cit și procentul de reînnoire ai calciului în pooî fiind normale sau ușor scăzute.
Coexistența unei valori normale a calciului ,.de schimb* și a unei eliminări urinare
scăzute a Ca45 poate fi un argument in favoarea osteoporozei, demonstrînd retenția
crescută a calciului la acești subiecți.
Resorbția calcică este de regulă în limite normale, superioară depunerii, în special în
situațiile în care bilanțul calciului este negativ. Depunerile calciului în sistemul osos sînt
normale sau ușor scăzute, dar totdeauna sub valorile resorbției. 1

Măsurarea absorbției intestinale a calciului cu ajutorul Ca (administrat fie pe

45

cale bucală, fie intravenos) este normală la aproximativ 50% din subiecții explorați.
Explorarea cu ajutorul Ca45 permite evaluarea calciului fecal total, precum și
aprecierea cu mai multă acuratețe a bilanțului calcic, de cele mai multe ori negativ și
rareori echilibrat sau pozitiv. In faza de progresiune a osteoporozei, absorbția
intestinală de calciu este deseori scăzută.
Dozările hormonale (hormon paratiroidian, calcitonină) nu au evidențiat diferențe
semnificative între subiecții cu osteoporoză și subiecții considerați normali
(Franchimont și colab., 1973) (6).

Examenul radiologie
Osteoporoza presupune pierderea masei osoase pe unitatea de volum, fără
modificări calitative ale osului restant, care din punct de vedere morfologic prezintă o
porozitate crescută și din punct de vedere mecanic o fragilitate crescută (Maldague și
colab., 1973) (14). Această porozitate și fragilitate crescută trebuie evaluată cu
precizie atît în ceea ce privește întinderea, cit și. gravitatea osteoporozei. Examenului
radiologie (Maldague și colab. 1973) (14), îi revine următorul merit :
— de a preciza și cuantifica gradul osteopeniei;
— de a depista subiecții a căror masă osoasă este diminuată (osteo- poroticii
potențiali);
— de a preciza uneori etilogoia osteoporozei;
— de a furniza date în legătură cu stabilizarea sub tratament sau evoluția
procesului osteopenizant.
e> Examenul radiologie evidențiază o hiperclaritate a corpilor vertebrali, în raport
cu țesuturile moi de vecinătate. De asemenea se observă calcifierea pereților arterei
aorte abdominale la aproximativ 50—80% din subiecții care prezintă osteoporoză cu
tasări vertebrale. Modificările radiologice determinate de osteoporoză îmbracă fie
aspectul de tasări anterioare, în regiunea dorsală, vertebrele luînd forma trapezoidalâ
sau cuneiformă, fie aspectul bdconcav, sub presiunea discurilor interverte- brale, care
este mai mare în zona lombară. Dispariția traveelor trabecu- lelor orizontale,
îngroșarea și diminuarea ca număr a celor verticale, conferă vertebrei aspectul striat
sau aspect de vertebră „plouată44. Pe măsură ce procesul osteoporotic avansează,
dispar și traveele verticale, vertebrele iau aspectul -de vertebre de „sticlâ“, goale de
conținutul osos, cu corticala diminuată ca grosime, dar cu conturul perfect vizibil.
Alteori, se observă vertebre ,,în cadru". Oasele bazinului prezintă o transparență
crescută, o tramă spongioasă mai laxă. Această transparență crescută interesează toată
coloana vertebrală, fiind expresia radiologică a rarefacției osoase, dar devine vizibilă
cînd aproximativ 30% din masa osoasă a dispărut. Coastele uneori prezintă fracturi,
semn care confirmă diagnosticul. Corticala oaselor lungi ale membrelor diminuă în
grosime, în special în formele avansate; raportul dintre grosimea corticalei și cea a
osului spongios scade.

Anatomie patologică
Biopsia osoasă se efectuează la nivelul crestei iliace, la 2 cm sub marginea
superioară a crestei iliace și la 2 cm în spatele spinei iliace anterioare și superioare.
Examenul histologic cantitativ, efectuat lc. nivelul osului spongios al crestei iliace,
permite un diagnostic mai.precis, apreciază severitatea osteoporozei și facilitează un
diagnostic diferențial și etiologic (Meersseman, 1973) (15). în osteoporoză examenul
fragmentului osos obținut prin puncție nu evidențiază borduri osteoide, așa cum se
observă în osteomalacie și nici resorbție osteoclastică cu fibroză medulară, cum se
observă în osteoza paratiroidianâ. Biopsia osoasă evidențiază în osteoporoza comună
o suprafață osteoblastică activă diminuată, comparativ cu subiecții de aceeași vîrstă.
Această osteofor- mare scăzută se apreciază pe o coastă prin dublă marcare cu
tetraciclină, confirmînd deficitul de osteoformare. Resorbția osteoclastică a țesutului
calcifiat în general este în limite normale, la examenul histologic cantitativ.

Diagnostic pozitiv

în sprijinul diagnosticului vin anumite date anamnestice, care uneori precizează starea de
corticodependență a unor bolnavi cronici (poli- artrită reumatoidă, astm bronșic, sindrom
nefrotic), alteori atrag atenția asupra diverselor stări postoperatorii generatoare de
osteoporoză (histerectomia, ovariectomia, gastrectomia, rezecția largă de intestin). ®
Diagnosticul osteoporozei comune primitive se conturează pe datele clinice, radiologice,
biologice și se confirmă pe diminuarea masei osoase, verificată biopsie. Aprecierea
volumului osos și constatarea diminuării sale este semnul caracteristic al osteoporozei.
Metodele densitometrice ale unor segmente scheletice vin să completeze testele diagnostice.
Odată precizat, diagnosticul osteoporozei trebuie completat cu date referitoare la aprecierea
gravității, făcindu-se totodată, și precizarea evolutia si activitatea sau stabilității spontane sau
terapeutice. Aprecierea evolutivitâții și gravității osteoporozei se suspectează pe baza scăderii
în înălțime (în timp) a subiecților pe evidențierea unor tasări multiple și apărute rapid (2—3
ani), precum și' pe metode mai exacte, cum-sînt : examenul histo-
; logic (al fragmentului osos), densitometria unor segmente osoase, radio- grametria
metacarpianului al II-lea și absorbțiometria — metode rezer- i vate cercetării, dar încă
neintrate în investigațiile curente de diagnostic.

Diagnostic diferențial
* Diagnosticul diferențial se face, în primul rînd, cu osteoporozele secundare. Tablourile
clinice care caracterizează afecțiunile cauzale, precum și semnele biologice permit precizarea.
Indiferent de cauza osteoporozei, pentru precizarea etiologiei se recomandă efectuarea
obligatorie a V.S.H., examen hematologic complet, examen de urină complet (calciu- rie,
fosfaturie). De asemenea, trebuie făcută diferențierea osteoporozei obișnuite (comune) de alte
afecțiuni demineralizante, cum ar fi: osteomalacia, osteoporomalacia, forma demineralizantă
difuză a bolii Kahler, hiperparatiroidia primitivă, unele metastaze osoase ale neoplasmelor
viscerale. In fața unei osteoporoze se impune deci de a stabili dacă este osteoporoză simptom
sau osteoporoză boală.
Aceste precizări sînt necesare, deoarece sancțiunea terapeutică aplicată precoce
afecțiunii cauzale poate atenua sau poate determina o staționare a osteoporozei secundare
(mielomatoza decalcifiantă difuză, unele neoplasme osteofile). Alteori, precizarea cauzei
osteoporozei permite acte terapeutice mai eficiente și cu rezultate uneori de durată (osteoza
para- tiroidiană curabilă prin ablația adenomului responsabil sau osteoza tiro- idiană curabilă
medico-chirurgical).

Osteoporozele idiopatice
* 1. Osteoporoza idiopatică a adultului tînăr este rară, apare relativ excepțional înaintea
vîrstei de 30 de ani, frecvența sa crescînd vertiginos între 30 și 40 de ani (Bordier și colab.,
1974) (2). Durerile vertebrale, impotența funcțională a coloanei și modificările radiologice
sînt asemănătoare osteoporozei senile sau de postmenopauză. Subiecții cu osteoporoză
idiopatică acuză astenie progresivă fizică și intelectuală, asociată cu anxietate și
hiperemotivitate. Această formă clinică are o evoluție clinică rapidă, severă, cu resorbție
osoasă crescută, în cîțiva ani apărînd multe tasări vertebrale, fapt neobișnuit în evoluția altor
osteoporoze. Resorbția osoasă crescută determină hipercalciurie, procentual mai frecvent
decît în alte osteoporoze, colicile renale repetate și litiaza renală fiind destul de des observate
în osteoporoza adultului tînăr.
* 2. Osteoporoza idiopatică a femeii tinere este mai rară decît precedenta. De regulă este
depistată în timpul sarcinii sau după naștere. Tabloul clinic și radiologie se aseamănă cu cel
descris la forma comună de osteoporoză.
Osteoporozele secundare

Osteoporoza din afecțiunile endocrine

a) Osteoporoza din hipercorticism interesează coloana și pelvisul,
stiind una din manifestările frecvente ale bolii Cushing. Osteoporoza apare la aproximativ
40—70% din subiecții cu boala Cushing. Subiecții cu hipercorticism prezintă frecvent
fracturi spontane simetrice ale ramurilor ischio-pubiene asemănătoare striurilor Looser-
Milkman din osteo- malacie. Osteoporoza .din hipercorticism se asociază cîteodată cu semne
de atrofie musculară și cutanată. La subiecții cu hipercorticism se observă deseori necroza
ischemică de cap femural uni- sau bilaterală. Osteoporoza se datorește secreției crescute de
cortizol, fapt confirmat prin apariția unui tablou asemănător la subiecții supuși corticoterapiei
prelungite. Corticoterapia diminuă apoziția osoasă, inhibă proliferarea și activitatea celulelor
conjunctive, stimulează resorbția osoasă, împiedicînd concomitent absorbția intestinală a
calciului.
Osteoporoza din Cushing este atenuată prin tratamentul chirurgical al bolii, cea
postcorticoterapică prin sevrajul cortizonic asociat cu esțro- geni sau anabolizante de sinteză
și săruri de calciu. Osteoporoza ouată apărută, scheletul nu se mai recalcifică.
b) Osteoporoza din acromegalie nu are expresie clinică particulară, ceea ce ar permite
diferențierea de durerile osteoarticulare cunoscute ca obișnuite în cadrul afecțiunii.
Interesează de regulă coloana și bazinul, determinând modificările vertebrale cunoscute
(vertebre biconcave) sau concavitatea posterioară a corpurilor vertebrali (scalloping). Bilanțul
calciului este negativ, datorită atît hipercalciuriei, cît și creșterii calciului fecal. Se crede că
pierderile ar fi crescute datorită alterării calitative a tramei protidice care ar fixa deficitar
sărurile de calciu.
Aceste perturbări ale fixării, cît și modificările calitative ale tramei s-ar datora
insuficienței gonadice asociate adenomului eozinofil, cît și unei activități paratiroidiene
crescute.
Osteoporoza din hipogonadism este generalizată și procentual destul de frecventă în
sindromul Turner. De asemenea, la eunuci s-a observat osteoporoza generalizată.
Osteoporoza din hipertiroidie se aseamănă clinic cu osteoporoza comună. Subiecții acuză
rahialgii cronice dorso-lombare cu instalare progresivă, agravate de' eforturi și de stațiune
prelungită în picioare și calmate de repaus. Din punct de vedere radiologie se observă
deminera- lizare, predominant la nivelul coloanei, tasări vertebrale multiple și evoluție
radiologică rapidă. Corticala oaselor lungi se subțiază, favorizînd fracturi chiar după
traumatisme în general suportabile. Simptomatologia clinică și radiologică se atenuează
considerabil prin tratamentul medico- chirurgical al hipertiroidiei în special la subiecții tineri,
rezultatele terapeutice favorabile fiind mult mai reduse ta femeile în vîrstă.
—Examenele de laborator la subiecții cu osteoporoză secundară hipertiroidiei
evidențiază calcemia de obicei normală, rareori crescută (atim gînd 14 mg%), care se
normalizează prin antitiroidiene de sinteză.
Calciuria este frecvent crescută, existînd chiar o relație între gradul hiper- tiroidiei și gradul
calciuriei. Fosfatemia este normală sau ușor crescută. Fosfatazemia alcalină este în general
mărită discret sau moderat, chiar la subiecții care prezintă modificări radiologice minore.
Hidroxiprolinuda este considerabil crescută în osteoza tiroidiană. Bilanțul calcic este negativ
în perioada de progresiune a osteozei, datorită absorbției intestinale scăzute, fapt demonstrat
prin evaluarea calciului fecal, cit și prin aprecierea radioactivității plasmatice după ingestia de
Ca47. Retenția de calciu după perfuzia calcicâ este mărită comparativ cu martorii (Ryckewaert
și colab., 1968) (24). Prin tehnica Howard, autorii menționați mai sus au observat o retenție
de peste 80% din calciul perfuzat. Cu ajutorul Ca 43 s-a observat la hipertiroidieni cu
manifestări osteoarticulare creșterea pool-ului calcic, a procentului de reînnoire a calciului
din pool, o creștere I acreției calcice, precum și o creștere a resorbției calcice, adică o
hiperactivitate osoasă. Se pare că aceste perturbări cile bilanțului fos- focalcic, cît și
manifestările secundare lor (osteoporoza generalizată), observate în hipertiroidie, se datoresc
acțiunii directe a tiroxinei asupra osului și mai puțin unei reacții paratiroidiene. Dozările de
calcitonină efectuate la hipertiroidieni au arătat valori normale.

Osteoporoza din afecțiunile digestive

* Subiecții care au suferit rezecții gastrice și în special cei la care s-a exclus circuitul
duodenal, precum și cei care au suferit rezecții largi de intestin subțire, cu vremea prezintă
osteoporoză de intensitate variabilă. De asemenea, o parte din bolnavii cu pancreatită cronică,
cu ciroză hepatică sau cu diverse afecțiuni generatoare de malabsorbție pot prezenta în
evoluția lor osteoporoză generalizată.

Osteoporoza din diabetul zaharat

Diabetul cu acidocetoză survenit în copilărie determină o intîrziere in creștere și
osteoporoză. Osteoporoza apare la adulții cu diabet insulino- dependent cu acidocetoză și în
special la femeile care au depășit vîrsta de 50 de ani. In diabetul zaharat insulinodependent cu
acidocetoză, absorbția intestinală a calciului este diminuată și calciuria crescută, ambele
concurînd la determinarea osteoporozei.
Osteoporoza de imobilizare
o Osteoporoza determinată de imobilizarea prelungită din motive ortopedice sau neurologice
se datorește unei resorbții osoase excesive. Această osteoporoză se instalează mai rapid la
vîrstnicii imobilizați, la care atît sinteza matricei, cît și mineralizarea osoasă sînt încetinite. In
aceste cazuri se instalează o hipercalciurie, uneori considerabilă, asociată cu litiaza renală.
Hipercalcemia, care se observă la acești subiecți, se datorește.
Osteoporoza din cursul poliartritei reumatoide
© Incidența osteoporozei este apreciată la 29—35% din subiecții suferinzi de poliartrită
reumatoidă. Atît osteoporoza, cît și fracturile ar fi mai frecvente la sexul feminin, frecvența
osteoporozei crescînd cu vîrsta și cu gravitatea bolii (stadializarea bolii-Steinbrocker).
Corticoterapia prelungită nu crește semnificativ frecvența osteoporozei la femei, dar produce
o creștere semnificativă a frecvenței osteoporozei la bărbații cu poliartrită reumatoidă.
Aspectele clinice, modificările radiologice și examenele de laborator nu diferă de cele din
osteoporoza comună de post- menopauză. Osteoporoza în poliartrită reumatoidă se datorește
următorilor factori.
1. procesului inflamator reumatismal, osteoporoza fiind cu atît mai frecventă, cu cît
poliartrită este mai gravă ;
2. imobilizarea, care favorizează decalcifierea, fie prin suprimarea stimulului de activitate
al osteoblaștilor, fie prin accentuarea resorbției;
3. corticoterapia ;
4. involuția presenilă și senilă pare să joace un rol esențial, deși s-a observat și la subiecții
cu poliartrită reumatoidă juvenilă.

Evoluție
a Majoritatea subiecților cu osteoporoză prezintă acuze subiective și obiective în general
suportabile; foarte rar și numai în cazurile avansate de osteoporoză, activitatea este limitată.
Spontan, sau în urma tratamentului, procesul osteoporotic se poate atenua sau staționa,
acuzele subiective reducîndu-se sau dispărînd pentru perioade variabile. Introducerea unor
doze mari de calciu, curele alternante de calciu și fosfați, anabolizantele de sinteză, fluorura
de sodiu, deși au oferit rezultate încurajatoare nu permit concluzii.

Tratament
* Tratamentul osteoporozei presupune un diagnostic corect, un bilanț complet clinic și
biologic, o apreciere exactă a întinderii și gradului osteoporozei. Deși reprezintă o minoritate,
osteoporozele cu etiologic bine conturată impun de la început îndepărtarea cauzei, pentru a
opri evoluția bolii. Medicul practician, în colaborare cu balneofizioterapeutul și ortopedul
trebuie să prevină tasările vertebrale și să combată durerile osteoarticulâre.
* Bolnavul, pe cît posibil, trebuie să-și mențină activitatea zilnică și trebuie îndrumat la
unități de cultură fizică medicală pentru păstrarea tonusului muscular. Regimul alimentar va
fi reconsiderat, bogat în proteine și calciu; consumarea cu precădere a laptelui și produselor
lactate (neobișnuite la vîrste avansate) este obligatorie.
Tratamentul osteoporozei folosește în ultima vreme doze mari de calciu, administrate oral
sau parenteralhipoformării osoase. Hioco foloseste 3g calciu zilnic, timp de 15 zile pe lună,
alternind în săptămîna care urmează cu preparate de fosfor (soluție fosforatâ 1200—1500
mg/zi) sau 2,5 g fosfor prin aport alimentar.
Aceste doze mari de calciu se crede că ar forța bariera intestinală, activînd absorbția la
nivelul duodenului și favorizînd absorbția pasivă pentru restul intestinului.
Ulterior, s-a demonstrat că administrarea unor doze mari de calciu pe cale orală
determină, în contact cu mucoasa gastrică, o creștere a secreției de gastrină care, la rîndul său,
s-a dovedit a fi un stimul foarte puternic și rapid al secreției de tiocalcitonină (Cooper și
colab., 1971) (5). Terapia orală cu calciu s-a făcut fie secvențial (calciu și fosfor), fie
simultan. Terapia combinată (calciu și fosfor) s-a dovedit mai activă în refacerea echilibrului
calcic perturbat. Excesul de calciu seric obținut prin administrarea acestor doze mari ar
favoriza precipitarea ionului de Ca la nivelul matricei proteice. Pak și colab., 1969 (18), au
introdus în tratamentul osteoporozei perfuziile repetate de calciu cu rezultate favorabile. Au
administrat 10—15 zile consecutiv cîte o perfuzie zilnic, urmată de un aport suplimentar de
fosfor (1,5 g/'zi), administrat per os. Autorii sus-menționați consideră că excesul de calciu
seric ar determina o scădere a producției hormonului paratiroidian, cunoscut ca stimulator im-
portant al resorbției osoase, stimulînd în același timp producția de calci- îoninâ, hormon prin
excelență responsabil de păstrarea calciului în oase. Se impune ca pe perioada perfuziilor să
se efectueze determinări ale calcemiei înainte și după perfuzie : dacă în ziua care urmează
perfuziei oalcemia depășește 110 mg%o, ritmul perfuziilor poate fi rărit la 48 de ore. De
asemenea, trebuie supravegheată diureza și calciuria pe perioada duratei perfuziilor.
Ameliorarea odată obținută durează uneori luni,
alteori necesită reluarea perfuziilor
Datorită lucrărilor școlii lui Albright, lucrări care au demonstrat
eficiența estrogenilor în osteoporoza post-menopauză, tratamentul hormonal are în prezent
un loc bine precizat. Deși majoritatea autorilor au remarcat efecte favorabile, există încă
controverse asupra dozelor de administrare și asupra modului precis de acțiune a
estrogenilor. Deși prezintă unele neajunsuri (apariția metroragiilor), doze mari de 1—3
mg/zi au determinat efectele cele mai favorabile.
g Administrarea androgenilor anaboKzanți completează efectele favorabile ale
estrogenilor, reușind să oprească, în parte, progresiunea osteoporozei. Se pare că efectele
androgenilor anabolizanți sînt mai favorabile in osteoporozele subiecților tineri, comparativ
cu osteoporoza vîrstei a treia.
Dată fiind acțiunea calcitoninei de a reduce ritmul de resorbție osoasă, folosirea ei în
terapia osteoporozei a cîștigat un loc bine precizat. Studii efectuate pe baza unor colaborări
internaționale pe loturi mari și pentru perioade suficiente (1—2 ani) au permis aprecierea
mai corectă a acțiunii calcitoninei în terapia osteoporozei. Administrarea unor doze mici [2
unități MRC (Medical Research Council) de 3 ori pe săp- tămînă] pe o perioadă de 3—5—
12 luni a permis ameliorarea subiectivă rapidă (după aproximativ o lună de tratament) și o
stabilitate relativă a osteoporozei, controlată radiologie [(supravegherea apariției unor noi
tasâri vertebrale (Simon și colab., 1973) (21)] și densitometric.
Administrarea unor doze mari (100 U. MRC i.m., de 3 ori pe săp- tâmînă sau 160 U.
MRC, de 2 ori pe săptămînă) a determinat efecte favorabile subiective și obiective, verificate
histologic (diminuarea suprafețelor de resorbție osoasă). O administrare prelungită a
caîcitoninei ar determina, se pare, două efecte nedorite și anume :
1) formarea de anticorpi anticalcitonină ;
2) prin acțiunea hipocalcemiantă pe care o determină, calcitonina ar produce o
hiperparatiroidie reacțională, cu efecte nedorite la acești subiecți.
fi Tratamentul osteoporozei presupune controlarea lunară a unor constante biologice, cum ar
fi : calcemia, fosforemia, fosfataza alcalină serică, calciuria/24 ore, hidroxiprolinuria/24 ore,
studiul bilanțului calcic.
Atenuarea durerilor rahidiene și examenul radiologie repetat al coloanei vertebrale au
valoare discutabilă în aprecierea eficacității tratamentului efectuat.
Metoda densitometrică și în special densitometria izotopică permit aprecierea cu mai
multă acuratețe a ameliorărilor obținute.
Studiul histologic cantitativ în dinamică al fragmentului de os obținut prin biopsia crestei
iliace, cu aprecierea diminuării suprafețelor de resorbție osoasă, cu evaluarea exactă a
numărului de osteoclaste și osteo- blaste pe mm2 permit evaluarea eficacității terapiei
administrate.
Biopsia osoasă la acești subiecți supuși tratamentului complex recuperator trebuie efectuată
la aproximativ 6 luni. Toate tratamentele enumerate mai sus pot determina încetinirea sau
staționarea procesului osteoporotic, nici unul însă nu a produs ameliorări evidente,
verificabile prin mijloace mai exacte (biopsie osoasă, densitometrie izotopică). Tratamentul
cu fluorură de sodiu (20—60 mg/zi, pe perioade de cîteva luni) s-a dovedit deosebit de
eficace în retenția calciului la bolnavii cu osteoporoză. Franke și colab., (1974) (7), au
efectuat un studiu care s-a extins pe o perioadă lungă de timp (12—42 de luni) și au observat
ameliorarea netă a durerilor la 2/3 din pacienții supuși tratamentului. Verificarea radiografică,
densitometrică (creșterea densității osoase) și histologică a evidențiat o creștere evidentă a
masei osoase. Autorii menționați au semnalat ca efecte secundare, variate manifestări de
intoleranță digestivă, artralgii (care au dispărut la diminuarea dozelor) și mai rar afecțiuni
neurologice.

Realizat de: Zaharia Laurentiu