Modificările dentare în hipoparatiroidism

În hipoparatiroidism dinţii sunt mici – microdentiţie - dar în contextul unei dezvoltări normale a cavităţii
bucale.
Structura dinţilor poate fi compromisă; în hipoparatiroidism displaziile dentare sunt intense. Smalţul şi
dentina sunt sever afectate; smalţul se fisurează, îşi pierde luciul, iar culoarea devine cenuşie, cărămizie
sau neagră şi apar striţii transversale şi longitudinale în grosimea lui(2).
Suprafeţele de trituraţie se macină – incisivii se crenelează, molarii şi premolarii se excavează în cupolă -,
marginile laterale se erodează – dintele ia aspect în „pilier”, „burghiu” sau „pivot” – şi în consecinţă
rezistenţa dintelui va fi compromisă.
Coroana dentară se micşorează treptat iar apoi dispare, fenomen explicat printr-un coeficient de abraziune
exagerat (2).
În ceea ce priveşte terapia periodontală de rutină, aceasta poate fi asigurată la pacientul cu afectare
paratiroidiană după ce boala endocrină a fost identificată şi tratată corespunzător. O atenţie deosebită
trebuie acordată faptului că aceşti pacienţi pot asocia afectare renală, uremie şi HTA; pot de asemenea să
apară aritmii la pacienţii cu hipercalcemie sau hipocalcemie(660).
Modificările de la nivelul cavităţii bucale în hiperparatiroidism
În hiperparatiroidism apar modificări la nivelul alveolei dentare; osteoliza alveolei dentare determină
dispariţia laminei dura, lărgirea alveolei şi mobilitate dintelui.
La nivelul masivului mandibular pot apare geode sau tumori cu mieloplaxe, care prin localizarea şi
dimensiunea lor pot favoriza sau determina fracturi mandibulare(2).
La nivel gingival se poate obseva o formaţiune tumorală, numită epulis, pediculată, ce corespunde unui
proces osos morbid.
Litiaza salivară, asociată cu colici salivare, este frecvent întâlnită în hiperparatiroidism, prin modificările
metabolismului calciului(2).
În ceea ce priveşte relaţia dintre boala periodontală şi hipersecreţia de PTH se constată o demineralizare
osoasă cu creşterea osteoclastelor cu proliferarea ţesutului conjunctiv în spaţiile medulare crescute şi
formarea de chiste osoase şi tumori cu celule gigante(osteită fibro-chistică). Modificările orale apar doar
în formele de boală avansate(Misch) şi includ malocluzia şi mobilitatea dentară, evidenţierea radiografică
a osteoporozei alveolare, lărgirea spaţiului ligamentului periodontal, absenţa laminei dura şi spaţii
pseudochistice; pierderea laminei dura este cea mai importantă modificare(Misch). Chistele osoase devin
umplute cu ţesut fibros cu numeroase macrofage, încărcate cu hemosiderină, şi celule gigante. Aceste
chiste au fost numite tumori brune deşi ele nu sunt de fapt tumori ci celule granulomatoase gigante
reparatoare. În unele cazuri aceste leziuni apar în regiunea periapicală a dinţilor şi pot conduce la confuzii
de diagnostic cu o leziune de origine endodontică. Pierderea laminei dura şi tumorile cu celule gigante, în
mandibulă, sunt semne tardive ale bolii osoase induse de hiperparatiroidism. Pierderea completă a laminei
dura nu este frecventă şi clinicienii i-ar putea atribui o semnificaţie prea mare; această pierdere a laminei
dura se mai poate observa în osteomalacie, în boala Paget şi în displazia fibroasă(pg. 290).
La animale, hiperparatiroidismul secundar asociază o pierdere de os alveolar mai mare decât a oricărui alt
os al scheletului(119).
Diferite studii au apreciat că între 25% şi 50% dintre pacienţii cu hiperparatiroidism au modificări orale
asociate. Un studiu experimental, la câini, a sugerat o relaţie între boala periodontală şi
hiperparatiroidismul secundar deficitului de calciu din dietă dar acest aspect nu a fost confirmat de alte
studii().
Implanturile dentare sunt contraindicate în zonele cu leziuni osoase active; plasarea implantultu poate fi
iniţiată doar după tratarea şi vindecarea zonelor afectate(Misch).