1. Manifestari ale inflamatiei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale.

- Semnele principale ale inflamatiei sunt:

o Modificari de culoare, aspect si consistenta ale gingiei
o Modificari volumetrice prin rezorbtie verticala la nivelul tesuturilor alveolare
o Cresterile de volum ale gingiei sau tumefactiile gingivale = definesc dpdv clinic modificarile histopatologice
prin
 hipertrofie (cresterea prin edem a vol gingiei)
 hiperplazie (cresterea de volum prin inmultirea si numarul sporit de cell si fibre)

2. Manifestari ale degenerescentei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale.

- In prezenta semnelor manifestate de inflamatie se produc si fenomene degenerative caracterizate prin:
o Reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale
o Retractia gingivala si atrofia osoasa orizontala sunt rezultatul fenomenelor inflamatorii dar si de involutie
precoce sau fiziologica, de varsta ale parodontiului marginal

3. Elemente principale de diagnostic in gingivite: manifestari clinice.

- Sangerare produsa cu usurinta de periaj, masticatie, suctiune voluntara sau chiar spontan
- Modificari de culoare, aspect
- Pierderea texturii de „gravura punctata”
- Modificarea consistentei
- Modificari de volum
- Subiectiv: senzatii de prurit, usturime gingivala sau chiar usoare dureri, mai frecvent la periaj, uneori în cursul
masticatiei şi foarte rar dureri spontane

4. Elemente principale de diagnostic in gingivite: manifestari radiologice.

- fara modificari patologice
- creasta marginala a osului alv. se situeaza la o distanta normala de 2-3 mm de jonctiunea smalt-cement
- la gingivitele hiperplazice cu evolutie indelungata pot aparea fenomene de demineralizare a limbusurilor alveolare
şi a crestei marginale a osului alv.

5. Elemente principale de diagnostic in gingivite: aspecte microbiologice.

- toate bacteriile pot produce, în circumstante favorabile, manifestari de gingivita
- gingivite: Actinomyces, Fusobacterium, Eikenella corrodens, Capnocytophaga gingivalis
- debutul unei parodontite: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphiromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Tanerella forsithensis, Micromonas micros, Campylobacter rectus

6. Elemente principale de diagnostic in gingivite: aspecte histopatologice.

- eroziuni şi microulceratii ale epiteliului sulcular
- in corion: bogat infiltrat limfocitar T, macrofage, PMN neutrofile, plasmocite (uneori)
- fibre de colagen perivasculare în nr. <
- alterari structurale ale fibroblastelor

7. Elemente principale de diagnostic in gingivite: aspecte imunologice.

- În gingivitele cronice „simple” – crestere a titrului de AC serici şi din lichidul santului gingival fata de o serie de
bacterii ale placii dentare
- > volumului lichidului santului ggv.: AC, leucocite, proteine serice, complement, lizozim, prostaglandine,
leucotriene
8. Criterii principale de diagnostic in parodontita agresiva.
- Parodontita agresiva localizata sau generalizata este mai rara în comparatie cu parodontita cronica
- Apare mai frecvent la pers. tinere de obicei < 30-40 ani şi care prezinta o buna stare generala de sanatate
- Disjunctia gingivo-dentara (distructia epiteliului jonctional) şi distructia osoasa se realizeaza rapid

9. Criterii secundare de diagnostic in parodontita agresiva.

- Cantitatea PB este redusa în raport cu gradul avansat de distructie a tesutului parodontal
- Speciile microbiene cel mai frecvent intalnite şi implicate în etiologia bolii: Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis
- Titrul AC este semnificativ > în parodontitele agresive localizate şi mai < în forma generalizata
- În cursul bolii se remarca anomalii de structura şi comportament ale fagocitelor, cresterea prostaglandinei E2 şi a
interleukinei 1-beta
- Disjunctia rapida a epiteliului jonctional şi distructia osului alveolar se pot opri uneori spontan în cursul bolii

10. Reactia de polimerizare in lant (PCR).

- Ofera posibilitatea ca dintr-un amestec de ADN dintr-un produs biologic, sa fie decelata chiar si o singura
molecula de ADN prin multiplicarea (clonarea) acesteia si in afara celulei vii
Etape:
o Captura imunomagnetica a fiecarei specii microbiene distruse, prezente intr-un produs patologic
o Multiplicarea moleculelor ADN
o Evidentierea prin hibridizare cu sonda de ADN a cate unei specii microbiene patogene parodontale: Tanerella
forsithensis, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Prevotella gingivalis
- Prin aceasta metoda a fost posibila detectarea simultana a: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola

11. Metode moderne de diagnostic microbiologic in clinica gingivitelor si parodontitelor marginale.

- Metoda culturilor
o Permite izolarea speciilor bacteriene patogene, studierea caracterelor si testarea sensib. la AB
o Dificultati legate de mentinerea pana la insamantare a speciilor recoltate
- Metoda hibridizarii ADN (Metodele de diagnostic prin tehnici ale biologiei moleculare)
o Necesita fragmente specifice de ADN capabile sa recunoasca secventele specifice complementare de ADN
bacterian ale micro-organismului de identificat
o Prin metoda hibridizarii ADN exista posibilitatea decelarii ADN bacterian chiar si de la specii care nu mai sunt
viabile
- Sondele ADN
o Sondele ADN contin un lant ADN dintr-un microorganism specific, sintetizat artificial, capabil sa hibridizeze
secventa sa complementara de acid nucleic din culturi sau produs patologic.
o Exista sonde ADN capabile sa detecteze specii precum Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella
intermedia, Phorphyromonas gingivalis, Treponema denticola
- Metoda PCR – reactia de polimerizare in lant
o Ofera posibilitatea ca dintr-un amestec de ADN, dintr-un produs bacterian sa fie decelata chiar si o singura
molecula de ADN prin clonarea acesteia si in afara celulei vii.
- Sonde electronice computerizate
o Exercita o presiune constanta asupra tesuturilor parodontale
- Examene radiologice prin tehnici de rediografie liniara
o Substractie digitala, asistate de computer

12. Teste moderne folosind biomarkeri pentru diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale.
 - Testul Periograd – evidentieaza aspartat-aminotransferaza din lichidul santului gingival
- Testul Periocheck – evidentieaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival
- Testul Prognostik – evidentieaza elastaza din lichidul santului gingival
- Testul BANA – se bazeaza pe depistarea enzimei care hidrolizeaza N-Benzoyl-DL-arginin-naftilamida si
evidentieaza prezenta a 3 microbi patogeni: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella
forsithensis.
- Testul TOPAS – pune in evidenta metabolitii toxici din focarul inflamator
- Piridinolina – marcheaza distructia de colagen
- Interferonul alfa
- Beta-glucuronidaza
- Condroitin-4-sulfat (C4S) marcheaza distructia osoasa

13. Criteriile folosite in clasificarea Catedrei de Parodontologie Bucuresti a gingivitelor si parodontitelor marginale.
- Mecanismul de producere al bolii parodontale
- Gradul de afectare al structurilor parodontiului marginal
- Gradul de manifestare al inflamatiei
- Circumstantele specifice si situatiile care implica o atitudine particulara de diagnostic si tratament

14. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica.

- Gingivite induse de placa bacteriana specifica:
1) Gingivita cronica (simpla, necomplicata) prin inflamatie de cauza microbiana (prin placa bacteriana)
2) Gingivita hiperplazica prin inflamatie microbiana (prin placa bacteriana)

15. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si aparute in cursul unor stari fiziologice.
1) Gingivite din cursul unor stari fiziologice
a. Gingivita de pubertate
b. Gingivita din cursul ciclului menstrual
c. Gingivita de sarcina
d. Gingivita de menopauza
2) Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice ca:
a. Gingivita din diabet
b. Gingivita din carenta vitaminei C
c. Gingivite din boli hematologice
i. Leucemii acute si cronice
ii. Anemii
iii. Trombocitopenii
d. Gingivite din boli imunodeficitare
i. Agranulocitoza
ii. Granulomatoza WEGENER
iii. Sarcoidoza
3) Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente
a. Gingivita hiperplazica prin hidantoina
b. Gingivita hiperplazica prin antagonisti de Ca
c. Gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive
d. Gingivita hiperplazica prin ciclosporine
4) Gingivita si gingivostomatita ulcero-necrotica
a. Pericoronaritele

16. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice.
- Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice ca:
 a. Gingivita din diabet
b. Gingivita din carenta vitaminei C
c. Gingivite din boli hematologice
i. Leucemii acute si cronice
ii. Anemii
iii. Trombocitopenii
d. Gingivite din boli imunodeficitare
i. Agranulocitoza
ii. Granulomatoza WEGENER
iii. Sarcoidoza

17. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si ca efect secundar a unor medicamente.
- Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente
a. Gingivita hiperplazica prin hidantoina
b. Gingivita hiperplazica prin antagonisti de Ca
c. Gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive
d. Gingivita hiperplazica prin ciclosporine

18. Clasificarea gingivitelor neinduse de placa bacteriana specifica.

a. Gingivita hiperplazica (fibromatoaza) ereditara pag 305 cum se nmai numeste si simpto
b. Gingivita alergica
c. Gingivite descuamative
d. Gingivita si gingivostomatita herpetica
e. Gingivita si gingivostomatita aftoasa recidivanta
f. Gingivita si gingivostomatita micotica
g. Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, Mycrobact tuberculosis
h. Leziuni gingivale asociate infectiei cu unele specii de streptococi
i. Leziuni gingivale in histoplasmoza
j. Leziuni gingivale in varicela-zoster
k. Leziuni gingivale traumatice: fizice, chimice, termice

19. Clasificarea parodontitelor agresive.

1) Parodontita prepubertala
a. Asociata cu boli generale
b. Asociata cu boli si tulburari genetice
2) Parodontita juvenila
a. Localizata
b. generalizata
3) Parodonita marginala agresiva, rapid progresiva

20. Clasificarea parodontitelor marginale cronice.

1) Parodontita marginala cronica superficiala
a. Cu fenomene hiperplazice
b. Pe fond de involutie precoce
2) Parodontita marginala cronica profunda lent progresiva
a. Localizata
b. Extinsa
c. Generalizata
3) Parodontita marginala profunda ulcero-necrotica
4) Parodontita distrofica: parodontita marginala cronica mixta
21. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune initiala si precoce.
- Dupa primele 2 zile de acumulare a placii se instaleaza “leziunea initiala”, caracterizata prin:
o Hiperemie activa si flux de sange crescut in teritoriul capilar si venular
o Marginatie leucocitara si inceputul fazelor de micrare prin diapedeza, in special PMN in corion
o Acest stadiu corespunde unei gingivite subclinice
- Evolutia leziunii initiale poate fi oprita cu revenire la normal sau prin cresterea infiltratului limfocitar si de
macrofage in corion, procesul inflamator continua sa progreseze spre stadiul de “leziune precoce” (in aprox o
saptamana)
o Cresc cell Langerhans -> initierea raspunsului imun prin intermediul cell T
o Hiperemia se accentueaza
o Apar fenomene de fragilitate capilara
- Infiltratul leucocitar este alcatuit din: limfocite, mastocite, neutrofile, plasmocite si macrofage
- PMN traverseaza lamina bazala si ajung in epiteliu si in lichidul santului gingival si al pungilor false

22. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune precoce si stabila.

- In stadiul de “leziune stabila” inflamatia poate fi moderata si caracterizeaza gingivita cronica pr-zisa
- Aceasta poate evolua spre parodontita marginala cronica superficiala, cand devine “leziune avansata”
- In stadiul de leziune stabila, dpdv histologic aceleasi k la sub 15 dar de intensitate mai mica

23. Aspecte histopatologice ale trecerii de la gingivita cronica simpla la parodontita marginala cronica superficiala.
- Leziunea stabila poate evolua spre leziune avansata care se manifesta histopatologic prin:
o Microulceratii in epiteliu
o Cresterea nr de plasmocite
o Cresterea nr de limfocite B ( semnaleaza transformarea gingivitei in parodontita)
o Epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor intercell si patrunderea in aceste spatii a unor
resturi cell provenite din neutrofile, limfocite si monocite distruse
o Lamina bazala este fragmentata si intretupta in multiple locuri
o Dpdv histochimic – creste nivelul si activitatea unor enzime: colagenaza, fosfataza alcalina si acida, esteraze,
elastaza, citocromoxidaza, Lacticdehidrogenaza, aminopeptidaze.

24. Forme clinice in gingivita cronica simpla.

- Dupa localizare si intindere
o Papilita = inflamatia papilei interdentare, semnul precoce al gingivitei cronice
o Gingivita marginala = afecteaza extremitatea libera a marginii gingivale si mai putin gingia fixa
o Gingivita difuza = cuprinde papila interdentara, marginea gingivala libera si gingia fixa
o Gingivita localizata = la unul sau unu numar mic de dd
o Gingivita generalizata = cuprinde gingia din intreaga cavitate bucala
- Dupa etiologie si evolutie
o Gingivita acuta de cauza microbiana, toxica, traumatica, termica cu evolutie rapida de inflamatie manifestata
o Gingivita subacuta, cu manifestari clinice mai reduse
o Gingivita cronica pr-zisa, cu manifestari clinice suportate de majoritatea pacientilor, cu evolutie nedureroasa
si uneori cu exacerbari periodice de tip acut/subacut

25. Semne subiective in gingivita cronica simpla.

- Semnele subiective sunt reduse ca intensitate si in general sunt suportate de majoritatea pacientilor
o Usor prurit gingival
o Discrete dureri, suportabile la periaj si in timpul mastic. unor alim dure, acre sau prea fierbinti
o Senzatie de usturime
 o Sangerari gingivale la periaj si masticatie

26. Semne obiective in gingivita cronica simpla.

- Principalul semn clinic obiectiv este sangerarea gingivala pe seama microulceratiilor de la niv epit gingival si al
fragilitatii capilarelor din corion
o Sangerarea poate fi provocata de:
 Atingerea si presiunea exercitata de alimente in cursul masticatiei
 Periajul dentar sau folosirea scobitorii
 Succiune voluntara sau involuntara a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere, in afara
masticatiei, prin miscarile bulejor, obrajilor, limbii
 Explorare cu sonda
- Culoarea rosie deschisa a gingiei
o Expresia hiperemiei active a vaselor din corion
- Tumefactie, marirea de volum a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere
o Aparitia de pungi false produse prin edem inflamator reversibil prin tratam antimicrobian
o Epiteliul jonctional nu e desprin de suprafata dintelui
o Pungile false au dimensiuni variabile si pot acoperi suprafetele coronare laterale pana aproape de marginea
incizala/ocluzala
- Modificari ale aspectului suprafetei gingivale
o Suprafata gingiei isi pierde aspectul de “gravura punctata” sau de “coaja de portocala” si devine neteda si
lucioasa
- Consistenta gingiei este variabila: mai redusa, moale usor depresibila
o Este mai ferma in formele cu tendinte proliferative
- Dpdv radiologic – nu sunt semne de interesare a osului alveolar

27. Factori favorizanti in gingivita hiperplazica de cauza microbiana.

o Cavitati carioase aproximale sau de colet
o Obturatii in exces in contat cu gingia
o Obturatii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei
o Carii secundare retentive pentru alimente si placa in vecinatatea gingiei
o Contact traumatic si retentiv intre corpul de punte si gingia dd stalpi
o Contracte traumatice intre crosete sau marginile bazei protezelor acrilice si gingie
o Impact alimentar direct asupra papilei dentare
o Contact traumatic si retentiv in raport cu gingia al unor aparate ortodontice sau chirugicale

28. Histopatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana.

- Hiperplazia gingivala se remarca prin cresterea numarului de cell, in special fibroblasti si fibre de colagen
- Hiperplazia se remarca mai putin prin edem intra si intercell.
- Se remarca si capilare de neoformatie si un infiltrat inflamator bogat in corion

29. Simptomatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana. *

- Gingia este marita de volum
- Culoare rosie-violacee
- Suprafata neteda, uneori cu microulceratii sangerande la atingere
- Consistenta moale sau mai ferma, cand lipsesc suprainfectarile
- Aspectul tumefactiei hiperplazice este de umflatura de forma hemisferica usor alungita sau mult alungita, pana
la acoperirea unei parti din coroana dintelui
- Hiperplazia papilei interdentare poate imbraca uneori aspectul alungit, fuziform, pana aproape de marginea
incizala/ocluzala
30. Gingivita la pubertate.
Poate aparea atat la fete, cat si la baieti, in special in zonele bogate in PB si tartru. Frecventa intre 11 si 14 ani.
- Simptomatologie
o Inflamatie gingivala cu o culoare rosie-violacee
o Tumefactie prin edem cu caracter reversibil
o Sangerare la masticatie, periaj, atingere cu sonda
o Hiperplazie gingivala, in special vestibular, cu aspect bulbos al papilei
o Reducerea inflamatiei dupa pubertate

31. Gingivita din cursul ciclului menstrual.

- Manifestari de gingivita pe seama unor modificari hormonale sau ca semn al unei disfunctii ovariene
o Senzatie de tensiune si chiar usoara tumefactie gingivala
o Sangerare gingivala
o Usoara crestere a mobilitatii dentare fiziologice
o Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exudat inflamator mai bogat in cazul existentei unei
gingivite preexistente

32. Prevalenta gingivitei de sarcina.

Variaza intre 50%, 30-75% şi chiar 35-100% sau 30-100%

33. Etiopatogenia gingivitei de sarcina.

- Prevotella intermedia, Porphromonas gingivalis – asupra lor, estrogenii şi progesteronul mult crescuti actioneaza
ca F de proliferare
- Scaderea chemotactismului neutrofilelor
- Productie scazuta AC
- Prezenta virusurilor herpetice, CMV şi VEB în proportie crescuta în lichidul santului ggv.
- Alti factori: modificari hormonale şi imunologice, tartru, carii, fumat (local: depunere de nicotina, hidrocarburi,
produsi de combustie – fav. formarea PB şi a depunerii de tartru, general: ischemie/vasoconstrictie periferica)

34. Histopatologia gingivitei de sarcina.

- Nu s-au remarcat semne histopatologice specifice
- Epiteliul gingival prezinta zone de hiperkeratoza, care alterneaza cu zone ulcerate
- Intre cell epiteliale numeroase zone cu lipsa de omogenitate
- Digitatii epiteliale numeroase, care patrund adanc printre papilele corionului -> aspect papilomatos
- In corion: bogat infiltrat inflamator leucocitar si numeroase vase capilare de neoformatie cu aspect
teleangiectactic

35. Simptomatologia gingivitei de sarcina.

- Gingia este tumefiata, marita de volum neteda, lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe dinte
- Hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe papilele interdentare
- Coloare rosu-viu zmeuriu -> rosu-violaceu
- Frecvent gingia este acoperita de depozite purulente
- Sangerare la cele mai mici atingeri
- Dureri numai in cursul unor suprainfectari cu caracter acut
- Pot aparea pungi parodontale adevarate
- Mobilitatea patologica – grad 1-2 care poate evolua in cazurile grave pana la avulsia dintelui
- Uneori hiperplazia are aspect tumoral – “tumora de sarcina”
- Semnele clinice se accentueaza din luna 2-3 si devin pronuntate in luna 8 si descresc in luna 9
36. Tumora de sarcina.
- Formatiune benigna
- Angiogranulom format din tesut de granulatie vascular imatur cu numeroase capilare de neoformatie
- Clinic: forma de emisfera turtita, ca o ciuperca, şi se formeaza din marginea gingivala sau mai frecvent din papila
interdd. Are baza larga de implantare, sesila sau pediculata. Aspect turtit – presiune exercitata de partile moi
invecinate. Suprafata neteda, lucioasa, dar poate fi şi ulcerata, dureroasa la atingere prin interferenta cu ocluzia
şi prin suprainfectare

37. Aspecte clinice ale gingivitei de sarcina FIV.

- Hiperplazie ggv localizata mai ales la niv. papilelor interdd.
- Modificari culoare (rosu-congestiv) la niv. MGL, papilelor interdd., mai cu seama în zona frontala mandibulara
- Consistenta moale a gingiei, cu pierderea aspectului de „gravura punctata”, decolabila de pe suprafata dd.
- Gingivoragii frecvente spontane/la palparea cu sonda – scad în intensitate în trimestrul III
- Inflamatie ggv. cu cresteri de volum la niv. frontalilor md. şi mai rar maxilar
- Depozite fibrino-purulente în cantitate redusa
- Xerostomie asociata perioadei de trat. hormonal
- Mobilitate dd. grad 1 şi 2
- Pungi parodontale de adancime mica (2-4 mm)

38. Aspecte citologice în gingivita de sarcina FIV.

- Infiltrat inflamator neutrofil PMN mai ales cu modificari degenerative
- Frecvente diskeratocite cu nucleu cu cromatina neomogena
- Variatii ae nucleului celulelor epiteliale pavimentoase
- Frecvent infiltrat inflamator limfocitar
- Frecventi spori şi blastospori de Candida

39. Aspecte histopatologice in gingivita de sarcina FIV (sinteza).

- Proliferare intensa a stratului bazal
- Ingrosarea stratului intermediar prin > nr. şi volumului celulelor
- Diminuarea pana la disparitie a stratului superficial printr-o descuamare importanta şi o inhibitie a diferentierii
epiteliale

40. Aspecte microbiologice în gingivita de sarcina FIV.

- frecvente: Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula, Prevotella intermedia,
Eikenella corrodens, Bifidobacterium spp.
- in proportii nesemnificative: Prevotella melaninogenica, Fusobacterium varium
- cazurile cu Porphyromonas gingivalis sau Prevotella intermedia au fost asociate cu formele acute de gingivita de
sarcina
- in urma testului BANA – prezenta patogenilor parod. ai „complexului rosu”: Treponema denticola,
Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsithensis

41. Recomandari privind conduita terapeutica la gravida fertilizata în vitro.

- se evita trat. stomatologic în primul trimestru (de preferat sa se desfasoare în trimestrul II);
- in trimestrul III timpul de lucru al trat. sa fie cat mai scurt, cu schimbari dese de pozitie a pacientei
- NU Rx, mai ales în primul trimestru;
- anestezice permise: lidocaina, prilocarpina, articaina. Mepivacaina – cu atentie, în doze reduse, fara adrenalina;
- aspirina – admin. cu grija în perioada sarcinii, de evitat în perioada alaptarii;
- paracetamolul – se poate admin. în ambele perioade;
- Ibuprofen – folosit cu atentie în primele 2 trimestre, se evita în trimestrul III;
- AB permise: penicilina, eritromicina, clindamicina, cefalosporinele. Se evita tetraciclina;
 - asanarea focarelor de infectie dentara ce pot duce la complicatii ale sarcinii;
- trat. protetice, chirurgicale sau parodontale complicate se vor temporiza pana dupa nastere. Se rezolva numai
urgentele.

42. Manifestari bucale în anemia aplastica congenitala – sindromul Fanconi.

- discromii
- alveolita difuza asociata cu producerea unor malpozitii dentare secundare migrarii dintilor şi în final soldata cu
expulzarea acestora

43. Gingivita de menopauza. *

- Denumita si gingivita atrofica senila
- Apare in unele situatii de menopauza normala, fiziologica sau dupa overactomii, sterilizari
- Histopatologie
o Atrofie a epiteliului sulcular si oral, in special a straturilor bazal si spinos
o Pot aparea ulceratii ale mucoasei gingivale si orale
- Simptomatologie:
o Semne subiective:
 Senzatie de uscatiune si de arsura la nivelul mucoasei gingivale si orale
 Senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci/fierbinti
 Senzatii anormale de gust: acru, sarat
 Dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii dureroase, hiperestezice ale
mucoasei bucale
o Semne obiective:
 Mucoasa gingivala si orala au aspect uscat, neted de culoare palida, uneori mai rosie cand gingia
sangereaza usor
 Cateodata, fisuri ale mucoasei gingivale

44. Gingivita din diabet.

- Principalelle mecanisme prin care diabetul actioneaza aspura gingiei sunt:
o Dereglarea metabolismului si acumularea de compusi intermediari cu actiune toxica, prin acidoza tisulara
o Cresc trigliceridele, modificari vasculare => fragilitate capilara
- Histopatologie
o Ingrosarea membranei bazale dintre epiteliu si corion
o Reducerea lumenului capilarelor si arteriolelor
- Simptomatologie
o Hiperplazie gingivala generalizata
o Polipi gingivali sesili
o Culoare modificata: rosu-caramiziu, rosu – violaceu
o Frecvente ulceratii, sangerari la atingere
o Consistenta moale a papilelor
o Frecvent – pungi false
o Usoara mobilitate, prin edem inflamator

45. Gingivita din hipovitaminoza C.

- Este produsa de placa bacteriana in conditiile in care deficitul de vitamina C modifica starea tesuturilor prin
edem, hiperplazie si sangerari
- Forma severa a deficientei vitaminei C este scorbutul
- Deficienta de vitamina C are ca efect :
o Cresterea patogenitatii placii
 o Cresterea permeabilitatii mucoasei bucale
o Scaderea integritatii peretilor vasculari
o Scaderea migratiei leucocitare
o Scaderea sintezei de colagen
o In parodontiul profund favorizeaza fenomenele de demineralizare
- Histopatologie
o Edem
o Cresterea permeabilitatii capilare
o Hemoragie capilara
o Reactivitate scazuta a elementelor contractile din peretii vaselor sanguine
o Staza vasculara in corion
- Simptomatologie
o Halena
o Hiperplazie gingivala cu ulceratii si sangerari la cele mai mici atingeri
o Pungi false
o Mobilitate prin edem
o La pacientii cu igiena buna deficienta de vitamina C – manifestari reduse
o Prezenta placii accentueaza tabloul simptomatic

46. Gingivita din leucemie: histopatologie.

- Epiteliul gingival are un aspect polimorf
o Poate fi subtiat si ulcerat sau
o Ingrosat cu fenomene de edem
- In corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg raspandit de leucocite in fazele initiale de dezvoltare
- Vasele de sange sunt dilatate si prezinta in lumen numeroase cell leucemice care pot produce microinfarcte si
rare hematii.

47. Gingivita din leucemie: simptomatologie.

- In leucemia acuta mieloblastica
o In CB – bule hemoragice care se sparg cu usurinta lasand ulceratii sangerande si dureroase
o Gingivoragii precoce
o Gingia are culoare rosie-violacee, cianotica, frecvente petesii si infiltrate leucemice
o Ulceratiile apar frecvent pe gingie si in zona mucoasei jugale (extrem de dureroase)
o Hiperplazia gingivala este frecventa cu caracter extensiv pana la generalizare
o Numarul de leucocite variaza intre 10.000 si 100.000/mm3
o Stare generala alterata
- Leucemiile cronice
o La niv CB manifestari mai reduse:
 Tendinta de hiperplazie a gingiilor, care sunt mai ferme
 Petesii, echimoze si gingivoragii discrete
 Ulceratii – rar

48. Gingivita din anemii. *

Anemia Aspectul gingiei

Hipercroma, macrocitara Gingia cu aspect palid, lucios

Hipocrima, microcitara, feripriva Gingia are o culoare roz-deschis, palid

 Drepanocitara, falciforma, siclemia Gingia cu aspect palid, usor galbui

Hemolitica normocitara, normocroma Gingie cu aspect palid si poate prezenta ulceratii

49. Gingivita din trombocitopenie. *

- Trombocitopenia poate fi idiopatica sau secundara (leucemii, tum. Maligne)
- Semnul patognomonic este purpura, caracterizata prin petesii si vezicule hemoragice, in special pe mucoasa
jugala si palatinala
- Gingiile sunt tumefiate, de consistenta moale, friabila
- Hemoragii gingivale frecvente si se prod la cele mai mici atingeri, periaj, masticatie

50. Gingivita din unele tulburari imunodeficitare. *

- Agranulocitoza
o Pot fi produse de :
 Infectii bacteriene sau virale
 Hipersensibilitatea la medicamente
 Radiatii ionizate
o Gingivita poate debuta brusc sau dupa o faza eritematoazsa
 Ulceratii cu caracter hemoragic si necrotic, suprainfectate
 Aspect clinic asemanator cu gingivostomatita ulcero-necrotica
- Gingivita hiperplazica din granulomatoza Wegener
o Boala rara caracterizata prin leziuni necrotice si granulomatoase ale tractului respirator si renal
o Gingia are aspect hiperplazic, cul rosu-violaceu, prezinta ulceratii si sangereaza cu usurinta
- Gingivita din sarcoidoza
o Gingie hiperplazica si ulcerata

51. Modul de actiune al hidantoinei in gingivita hiperplazica. *

- Hidantoina = Dilantin, Epanutin
- Mod de actiune:
o Inactiveaza colagenaza
o Reduce degradarea componentei fibrilade din colagen a substantei fundamentale din corionul gingival si din
desmodontiu
o Stimuleaza proliferarea epiteliului si a fibroblastilor din corion
o Sub influenta hidantoinei, fibroblastii sintetizeaza o cantitate crescuta de componente sulfatate ale
glicozaminoglicanilor, ceea ce mareste masa nefibrilara a substantei fundamentala
- hiperplazia hidantionicaa sa produce si in absenta placii si tartrului
- prezenta placii determina insa o supraadaugare a inflamatiei bacteriene, care accentueaza hipertrofia si
hiperplazia gingivala

52. Gingivita hidantoinica: histopatologie.

- Hiperkeratoza si parakeratoza
- Acantoliza in epiteliu
- Aspect papilomatos al jonctiunii epiteliu-corion
- Cresterea nr de fibroblasti si de vase de neoformatie, cu aparitia unui tesut conjunctiv tanar de neoformatie
 - Prezenta unor benzi groase de colagen, uneori cu dispozitie mai neregulata
- Prezenta a numeroase fibre de oxytalan
- Infiltrat inflamator limfocitar, in special in zona subadiacenta a epiteliului sulcular

53. Gingivita hidantoinica: simptomatologie.

- La inceput – hiperplazie de dimensiuni mici, de forma unor margele a papilelor interdentare
- In stadii avansate – hiperplazia papilei si a marginii libere se mareste si acopera o importanta suprafata a
coroanei dentare
- Hiperplazia este localizata mai mult vestibular
- Zona de gingie fixa este de obicei mai putin hiperplazica, ceea ce o deosebeste de hiperplazia gingivala idiopatica
- Culoare roz-deschis, consistenta ferma si nu sangereazza
- Radiologic – demineralizare a septurilor interdentare

54. Modul de actiune al antagonistilor de calciu in hiperplazia gingivala. *

- Antagonisti de Ca: Nifedipin, Nitredipin, Nicardipin, Verapamil, Diltiazem
- Mecanism de actiune aspura parodontiului marginal:
o Crestere a glicozaminiglicanilor sulfatati
o Stimularea factorului de crestere epiteliala
o Activarea acidului folic
o Stimularea sintezei ADN si a colagenului
o Reducere a reactiilor de fibrozare la nivelul cordului, reactii asociate cu administrarea de aldosteron
o Cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari
o Nifedipina creste sinteza de proteine de catre fibroblastii gingivali
o Modificare metabolismului fibroblastilor de la nivelul cordului

55. Hiperplazia prin antagonisti de calciu: histopatologie.

- Bolnavii cardiaci tratati cu Nifedipin si Diltiazem prezinta:
o O retea bogata de benzi groase de fibre de colagen, consecinta a unui intens fenomen de sinteza a
colagenului
o Aparitia de miofibroblasti cu microfilamente si cu un reticul endoplasmatic bine dezvoltat
o Fenomene distrofice epiteliale
o Acantoza in stratul spinos
o Hiperkeratoza si parakeratoza
o Aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
o Prezenta de benzi fibroase in corion
o Vase sanguine dilatate
o Bogat infiltrat limfoplasmocitar in corion

56. Hiperplazia prin antagonisti de calciu: simptomatologie. *

- Are caracter generalizat si predomina vestibular si in zonele interdentare
- Volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada de timp de medicatie
- Culoare gingie rosu congestiv -> rosu inchis, acoperit pe aolcuri de placarde galbui
- Gingia hiperplazica este decolabila de pe coroana si acopera exudat purulent
- Consistenta gingiei -> ferma la inceput, in timp-> moale

57. Hiperplazia gingivala la ciclosporine. *

- Ciclosporinele sunt agenti imunosupresori folositi pentru a preveni rejectul de organe transplantate
- Fenomene asemanatoare cu cele produse de hidantiona
o Gingie de culoare roz, consistenta ferma, tendinta redusa de sangerare
58. Alte denumiri ale gingivitei hiperplazice idiopatice.
o Elifantiazis gingival
o Macrogingia congenitala
o Gingivomatoza
o Fibrom gingival difuz
o Fibromatoza idiopatica
o Hiperplazie gingivala ereditara
o Fibromatoza gingivala ereditara
o Fibromatoza familiara congenitala

59. Gingivita hiperplazica idiopatica: histopatologie.

- Hiperkeratoza excesiva a epiteliului
- Acantoliza in stratul spinos
- Aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
- Extrem de frecvente benzi groase de colagen
- Numerosi fibroblasti in coriun
- Vascularizatie redusa in corionul gingival

60. Gingivita hiperplazica idiopatica: simptomatologie. *

- Hiperplazia afecteaza papilele interdentare, marginea gingivala libera si gingia fixa
- Suprafata gingiei este de culoare roz si are aspect particular : granular, de “prundis” (ingramadire de pietris)
- Gingia are consistenta ferma, volum crescut si poate acoperi in intregime coroanele dintilor care sunt dislocati
din pozitie normala

61. Gingivita alergica: histopatologie. (gingivita cu plasmocite)

- Hiperkeratoza si parakeratoza
- Alterari celulare in stratul spinos si bazal
- Membrana bazala este intacta
- In corion: bogat infiltrat plasmocitar = denumita si gingivita cu plasmocite

62. Gingivta alergica: simptomatologie. (gingivita cu plasmocite)*

- Gingia are o culoare rosie intensa, care cuprinde papilele, marginea gingivala libera si gingia fixa
- De cele mai multe ori dispare brusc
- Consistenta gingiei este redusa, moale, friabila
- Volum crescut , aspect usor granular
- Gingia sangereaza cu usurinta la atingere si masticatie
- Produsa de unele componente din guma de mestecat si pastele de dd

63. Cauzele care produc gingivitele descuamative. *

- Gingivitele descuamative = denumirea frecventa a unor gingivite cu manifestari bucale in deskeratoza sau
dermatoze: lichen plan, lupus eritematos, psoriazis
- Apar mai frecvent la femein inainte sau dupa instalarea menopauzei
- Prezenta unei gingivite descuamative poate insoti o maladie buloasa (pemfigus vulgar, pemfugoidul mucos
benign)
- Gingivite descuamative se intalnesc in :
o Infectii cronice: sifilis, TBC
- Dupa administrare de :
 o Aminofenazona, barbiturice, antibiotice, citostatice
o Leziunea de baza in gingivitele descuamative este vezicula cu dimensiuni mici (5mm) si bula (cativa cm)

64. Manifestari gingivale in lichenul plan.

- La nivelul gingiei leziunile au o culoase alb-sidefie si prez urmatoarele aspecte:
o Leziuni hiperkeratozice
 Sub forma de papule izolate
 Sub forma de placard
o Vezicule si bule care se sparg si rezulta ulceratii
o Eroziuni si ulceratii care pot sangera usor la periaj
o Atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive ( atrofia papilelor)

65. Manifestari gingivale in pemfigus.

- Cel mai frecvent apare o gingie descuamativa si uneori vezicule si mai ales bule care se sparg si formeaza ulceratii
- In pemfigoidul mucos benign – se instaleaza o gingivita descuamativa si eroziva
- In sclerodermie – mucoasa gingivala indurata si dureroasa

66. Gingivita din pemfigus: histopatologie. *

- Acantoliza in stratul spinos
- Veziculatie intnsa intraepiteliala, cu formarea de vezicula si bule
- Infiltrat inflamator cu PMN in corion, in zonele de ulceratie
- Disjunctie epiteliu-corion

67. Manifestari gingivale in pemfigoidul mucos benign si in sclerodermie. *

- In pemfigoidul mucos benign – se instaleaza o gingivita descuamativa si eroziva
- In sclerodermie – mucoasa gingivala indurata si dureroasa

68. Pericoronaritele : factori favorizanti, simptomatologie.

- Factori favorizanti
o Persistenta unui lambou de mucoasa care acopera partial suprafata ocluzala a molarului in eruptie
o Malpozitia dentara
o Formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte (de obicei mandibular)
- Simptomatologie
o In forma acuta
 Durere la masticatie, trismus, hipersalivatie, halena
 Exudat purulent sub capusonul mucozal
 Adenopatie, stare generale alterata, febra

69. Gingivostomatita ulcero-necrotica: etiologie.

- In producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate urmatoarele bacterii:
o Spirochete: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium
o Bacili fuziformi : Fusobacterium nucleatum,
o Prevotella intermedia
o Pophyromonas gingivalis
o Factori favorizanti:
 Pericoronaritele
 Igiena bucala incorecta
 Fumatul excesiv
  Traumatism direct al gingiei de catre dd atagonisti
 Deficit in vitaminele C, B1, B2 (alcoolism)
 Boli generale cronice: sifilis, tum maligne, leucemii, anemii
 Stresul

70. Gingivostomatita ulcero-necrotica: histopatologie.

- Suprafata epiteliului este distrusa si inlocuita de false membrane
- In corion puternica hiperemie activa si bogat infiltrat cu PMN
- La nivelul zonelor ulcerate si necrozate se descriu 4 zone:
o Zona bacteriana – cea mai superficiala
o Zona bogata in leucocite (neutrofile+bacterii)
o Zona de necroza = resturi de cell + putine bacterii
o Zona de infiltratie spirochetala – bogata in spirochete, fara bacterii

71. Gingivostomatita ulcero-necrotica: simptomatologie subiectiva.

- Dureri intense la atingerea gingiei
- Dureri sprontane iradiate in oasele maxilare
- Accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente, masticatie
- Senzatie de gust metalic si alterat
- Limitarea deschiderii gurii prin trismus
- Halena fetida intensa

72. Gingivostomatita ulcero-necrotica: simptomatologie obiectiva.

- Semnele patognomonice:
o Papilele prezinta la varf o ulceratie crateriforma (aspect decapilat)
o Ulceratiile acoperite de un depozit alb-galbui -> cenusiu
- Alte semne obiective:
o Culoarea rosie a potiunilor gingivale neulcerate
o Gingivoragii la cele mai mici atingeri sau chiar spontane
o Hipersalivatie vascoasa
o Rigiditatea fetei
o Adenopatie regionala
o Stare generala afectata, febra, astenie, insomnie, cefalee, stare depresiva

73. Gingivostomatita ulcero-necrotica: diagnostic pozitiv si diferential.

- Diagnosticul pozitiv – se pune pe baza semnelor clinice, in special a semnelor patognomonice
- Diagnosticul diferential se face cu:
o Gingivostomatita herpetica
o Gingivostomatita aftoasa
o Gingivite alergice si descuamative
o Leziuni difterice
o Sifilis
o Tuberculoza
o Leucemie acuta
o Agranulocitoza
o Candidoze acute
74. Gingivostomatita ulcero-necrotica: evolutie si complicatii. *
- In absenta tratamentului evolueaza spre forme mai grave cu disfunctii parodontale intinse si denudarea
radacinilor
 Sindromul de alterare a starii generale se agraveaza
o In cazuri rare pot aparea complicatii mai grave, ca:
 Stomatita gangrenoasa sau noma
 Meningita
 Abces cerebral
 Septicemie
o Rareori, in absenta tratamentului pot retroceda spontan
- Sub tratament
o Evolueaza spre reducerea suferintelor acute locale si ameliorarea starii generale
o Recidivele sunt destul de frecvente, mai ales in absenta corectarii factorilor favorizanti

75. Gingivostomatita herpetica: factori favorizanti.

- Este o afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic
- Apare mai frecvent la copii si are o evolutie mai grava decat in cazul eruptiei herpetice in zonele de tranzitie
cutaneo-mucoasa
- Dupa o perioada scurta de incubatie (2-3 zile) boala debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare sau
grupate pe diverse regiuni ale cavitatii bucale si uneori pe piele
- Conditii favorizante:
o Expunere la soare
o Ciclul menstrual
o Traumatisme, extractii dentare
o Vaccinari
o Afectiuni generale gastrintestinale, gripa, hepatita

76. Gingivostomatita herpetica: simptomatologie. *

- Dupa o perioada scurta de incubatie (2-3 zile) boala debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare sau
grupate pe diverse regiuni ale cavitatii bucale si uneori pe piele
- Are o evolutie in pusee, de intensitate din ce in ce mai redus si se vindecat total dupa 2 saptamani
- Dupa prima infectie cu virusul herpetic se instaleaza de obicei o imunitate umorala
- Vezicule de pe mucoasa bucala se sparg in scurt timp de la aparitie (cateva ore) si sunt urmate de ulceratii
superficiale
- Ulceratiile – culoare galben-gri, inconjurate de halou rosu
o se pot suprainfecta => devin dureroase
- stare generale afectata, febra, cefalee

77. Herpangina.
- Este o afectiune care apare la copii, in special vara
- Leziuni eritematoase, veziculoase si ulceratii la nivelul valului palatin si a mucoasei faringiene
- Se poate insoti si de infectii cutanate produse de virusul Coxsackie de grup A sau B sau de ecovirusi

78. Gingivostomatita aftoasa: factori favorizanti.

- Apare mai frecvent la copii
- Etiologia este necunoscuta dar par a fi implicate mecanisme imunopatologice
- Factori favorizanti
 o Locali:
 Dulciuri cu alune
 Miere, ciocolata, condimente, fumat excesiv, eruptia dentara
 Schimbarea periei de dinti
o Generali:
 Viroze
 Afectiuni gastrointestinale
 Hipertiroidisn
 Sarcina, menstruatie
 Stress

79. Gingivostomatita aftoasa: simptomatologie. *

- Leziunea elementara este afta
- Leziunea initiala este o vezicula cu durata scurta de viata (cateva ore) pe mucoasa bucala si care prin spargere =>
o ulceratie superficiala
- Afta poate sa apara pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala, fren intr`un singur loc sau generalizata
- Asocierea de afte bucale cu afte in regiunea genitala = aftoza bipolara
- Dimensiunile aftelor mici 0,2 – 1 cm, forma rotunda sau alungita, vindecare in 7-10 zile
- Dimensiunile mari de 1-3 cm, contur neregulat, vindecare cu cicatrice in cateva saptamani
- Ulceratia are cul alb-galbuie, margini netede bine conturate, inconjurate de un halou eritematos.
- Aftele sunt foarte dureroase la masticatie, deglutitie si se pot insoti de trismus
- Bolnavii prezinta hipersalivatie
- Recidivele apar dupa perioade variabile de timp
- Starea generala poate fi alterata

80. Gingivostomatita micotica: conditii favorizante.

- Cauza acestor imbolnaviri este Candida albicans
- Conditiile favorizante ale transformarii Candida albicans dintr`un microorganism nepatogen intr`unul agresiv care
distruge epiteliul si corionul gingival sunt :
o Consumul excesiv de AB
o Unele boli metabolice: diabetul
o Unele boli endocrine: hipotiroidismul, boala ADDISON
o Sarcina si utilizarea contraceptivelor
o Scaderea rezistentei organismului in urma tratametului cu citostatice si radiatiii
o La pacientii cu medicatie imunosupresiva
o SIDA

81. Gingivostomatita micotica: semne subiective. *

- Senzatii dureroase la atingere, masticatie, contact cu condimente, alimente cu pH acid
- Fisuri dureroase ale comisurilor bucale, dificultatea de a purta protezele mobile

82. Gingivostomatita micotica: semne obiective.

- La copii:
o Leziunile candidozice au aspectul unor depozite de culoare alb-crem, care imita laptele prins
o Ele sunt dispuse pe fata D a limbii si pe marginile limbii, pe muc jugala, palatinala si pe gingie
o La inceput sunt izolate, apoi confluente pe un fond eritematos, generalizat al mucoasei bucale
o Depozitele miceliene sunt aderente si se desprind la o raclare energica => puncte sangerande
- La adulti
o Leziunile candidozice imbraca forme clinice variate:
 Atrofia papilelor filiforme ale limbii => aspect neted, lucios
  Hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual si uneori jugal si palatinal cu aparitia unor placi albe
aderente
 Aspectul de tip pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte prins pe fond de eritem
 Fisuri si ulceratii ale comisurii buzelor
 Xerostomie

83. Parodontita marginala cronica superficiala: histopatologie. * (PMCS histopatologie)

- In epiteliu
o Proliferare intensa a cell din stratul bazal si aspectul papilomatos la niv jonct epiteliu-corion
o Alterari distrofice citoplasmatice si nucleare
o Disjunctii intercell in stratul spinos: segregatie cell, acantoliza
o Hiperkeratoza si parakeratoza in stratul cornos
o Exulceratii cu pastrarea stratului de cell
o Ulceratii disecante ale epiteliului jonctional mentinute deasupra insertiei ligg supraalveolare
- In derm:
o Infiltrat dens limfoplasmocitar
o Vasodilatatie pasiva
o Endarterita
o Degenerescenta filetelor nervoase
o Aparitia la niv microulceratiilor epiteliului sulcular si jonctional de mici cantitati de testut de granulatie
- Examinarea microscopica arata:
o In epiteliu:
 Alterari ale mitocondriilor care apar marite de volum
 Tendinta de aglomerare a ribozomilor
o In corion
 Distrugeri mitocondriale si nucleare

84. Parodontita marginala cronica superficiala: semne subiective. (PMCS subiectiv)

- Semnele clinice din gingivita sunt mai intense si apar mai frecvent
o Prurit gingival
o Usturimi gingivale
o Jena dureroasa gingivala, accentuata la periaj si masticatie
o Sangerari frecvente ale gingiei la atingeri usoare si la suctiune
o Semnul PATOGNOMONIC: senzatia de egresiune a unui / unor dd cu o durere periradiculara si interrariculara
cu urm caracteristici:
 Durerea este localizata
 Apare mai frecvent dimineatza si dispare dupa cateva miscari de masticatie
 Intensitate medie, suportabila, uneori discreta
 Senzatia de egresiune usor dureroasa care apare matinal in intercuspidare maxima poate fi pusa
in evidenta in cursul zilei in RC

85. Parodontita marginala cronica superficiala: semne obiective. (PMCS obiectiv)

- Sangerare la atingeri usoare cu sonda
- Semne de inflamatie gingivala:
o Culoare rosie-violacee a papilelor, marginilor gingivale si pe alocuri ale gingiei fixe cu aspect lucios
o Tumefactie cu prezenta a numeroase pungi false
o Papila gingivala tumefiata cu aspect filiform “prelins” spre marginea incizala/ocluzala
o Uneori papila poate fi desprinsa de pe dinte
o Papila gingivala are uneori aspect lobulat cu un sant discret la baza, care o delimit de g. fixa
 o Marginea gingivala libera este intrerupta pe alocuri de fisuri acoperite de un exudat serofibros sau purulent
o Usoara mobilitate dentara, de obicei de gradul I, prin edem inflamator in desmodontiu
o Uneori – hiperplazie gingivala sau retractie gingivala

86. Parodontita marginala cronica superficiala: semne radiologice. * (PMCS Rx)

- Semnul caracteristic al suferintei osoase : demineralizarea (halistereza) care se prezinta sub forma unei
radiotransparente cu localizare diferita:
o Halistereza marginala la nivelul varfului septului alveolar (interdentar sau interradicular) cu aspect difuz sau
de triangulatie cu baza spre marginea crestei septale si vf spre apical
o Halistereza axiala in lungul septului alveolar cu aspec de “sirag de margele” sau continuu (aspect de “canal
septal”
o In aproape totalitatea septului alveolar si parcelar la nivelul corticalei interne (lamina dura) ceea ce indica un
stadiu avansat de suferinta osoasa si iminenta resorbtiei osoase

87. Parodontita prepubertala.

- Apare la dentitia temporara si mixta si este asociata unor boli generale ca: leucemia, neutropenia
- Parodontita prepuberala poate fi asociata cu boli si tulburari genetice :
o Sindromul PAPILLON-LEFEVRE
 Pierderea dd temporari la varsta de 5-6 ani si a dintilor permanenti in jurul varstei de 15
o Sindromul DOWN
 La niv parodontiului marginal apar pungi adanci
o Sindromul COHEN
o Sindromul EHLERS-DANLOS – afectarea tuturo tipurilor de colagen
 Hiperelasticitatea pielii si a articulatiilor cu cresterea mobilitatii dentare
 Calcifieri subcutanate
 Pseudotumori subcutanate
 Defecte oculare
o Sindromul MARFAN
o Sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN
 Hipertrofie gingivala
o Sindromul deficientei de adeziune leucocitara
o Boala CROHN
o Boala Cell LANGERHANS

88. Parodontita juvenila: etiologie. *

- In producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene 2 bacterii:
o Actinobacillus actinomucetemcomitans
o Capnocytophaga sputigena
o +
o Mycroplasma
o Spirochete
- Endotoxina eliberata de Actinobacilus actinomycetemcomitans poate produce fenomene de hipersensibilitate de
tip SHWARTZMAN, agregarea trombocitelor, activarea complementului si resorbtie osoasa
- In producerea bolii au mai fost incriminate : ereditatea si contagiozitatea microbiana din cadrul familial

89. Parodontita juvenila: histopatologie.

- Semnele de inflamatie sunt de tipul unor ulceratii reduse in adancime ale epiteliului sulcular
- Disjunctie intre epiteliu si dinte
 - Infiltrat inflamator predominant plasmocitar
- Distructii de colagen mai redusa ca in parodontita adultului

90. Parodontita juvelina: simptomatologie. *

- Se caracterizeaza prin lipsa unei inflamatii evidente clinic
- Principalele semne de imbolnavire sunt:
o Mobilitate dentara patologica
o Pungi parodontale adevarate
o Migrari patologice ale primilor molari si incisivi
 Frecvent incisivii maxilar migreaza vestibular si distal cu formarea diastemei patologice
o Retractie gingivala
o Hiperestezie dentinara
o Formarea de abcese parodontale in formele avansate de imbolnavire
- In forma localizata, semnele clinice descrise se produc in urmatoarele zone:
o Primii M superiori si inf
o Inc S si I
o Primii M si incisivii
o Primii M , inc si dd imediat vecini
- Radiologic: se remarca o resorbtie osoasa verticala, avansata, in special la nivelul molarilor si incisivilor

91. Parodontita marginala cronica profunda la adult: histopatologie in epiteliu. (PMCP histopatologie epiteliu)
- In epiteliu:
o Leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceratie si exfolieri masive
o Degenerescente celulare si alterarea legaturilor intercelulare pe zone intinse
o Disjunctia epiteliului jonctional de dinte

92. Parodontita marginala cronica profunda la adult: histopatologie in corion. (PMCP histopatologie corion)
- Vasodilatatie cu caracter paralitic (vasoplegie)
- Degeneresceta fasciculelor de fibre nervoase perivasculare
- Infiltrat limfoplasmocitar abundent

93. Parodontita marginala cronica profunda la adult: simptomatologie subiectiva. (PMCP subiectiv)
- Semnele clinice din parodontica marcinala cronica superficiala sunt mai accentuate si prezinta unele caractere
particulare:
o Tulburari de masticatie, ca urmare a mobilitatii dentare patologice
o Tulburari de fonatie , ca urmare a diastemei si tremelor patologice
o Tulburari fizionomice, ca urmare a migrarilor dentare patologice
o Manifestari psihice: anxietate exagerata pana la tulburari manifeste de comportament

94. Parodontita marginala cronica profunda la adult: semne de inflamatie. (PMCP inflamatie)
- obiectiv:
o semne de inflamatie gingivala mai accentuate fata de PMCS
o mobilitate patologica de gr 2 sau 3
o retractie gingivala ca urmare a resorbtiei suportului osos alveolar
o pungi parodontale adevarate
o migrari patologice
o afectarea gingivo-osoasa a bifurcatiilor si trifurcatiilor dd laterali
95. Parodontita marginala cronica profunda la adult: pungi parodontale adevarate. (PMCS PP)
- Uneori pungile au peretele extern partial osos – in zonele de intalnire a osului alveolar cu prelungiri din corpul
oaselor maxilare (liniile oblice (externa si interna), cr zigomatico-alveolara, zona palatina din dr dd frontali sup)
o In aceste zone se pot dezvolta “pungi osoase”
- Continutul pungilor parodontale
o Tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional si sulcular
o Tesut conjunctiv de neoformatie
o Fragmente de os alveolar necrozat
o Cell epiteliale descuamate
o Bacterii intregi si fragmentate
o Leucocite distruse
o Fragmente de cement desprinse de dinte
o Exudat seros, sero-fibros si purulent

96. Parodontita marginala cronica profunda la adult: migrari patologice. (PMCP migrari)
- Mecanismul migrarilor patologice este dependent de distructia conexiunii dento-alveolare, ceea ce antreneaza
mobilitatea patologica
- Stopurile incizale si ocluzale isi pierd caracterul stabil
o In zona frontala dd prezinta o eruptie activa accelerata (chiar si in prezenta antagonistilor)
 Se distanteaza prin vestibularizare si apar false ocluzii adanci
 Coroanele clinice ale dd cresc
 Dd par alungiti
 Se produce diastema si apar treme patologice
o In zona dd laterali chiar in prezenta vecinilor, dd au tendinta de deplasare in plan transversal cu :
 Vestibularizari la maxilar si mandibula
 La mandibula pot aparea si lingulizari cu treme patologice

97. Parodontita marginala cronica profunda la adult: afectarea gingivo-osoasa a furcatiilor. Pag 326
- Se descriu urmatoarele grade de afectare

Gradul 1 - Leziunile sunt incipiente si afecteaza in principal gingia.

- Gingia se retrage si pune in evidenta furcatia, fara ca sonda sa patrunda intraradicular
Gradul 2 - Sonda patrunde interradicular pe o distanta de 1-3 mm
- Examenul radiologic nu deceleaza o resorbtie semnificativa, evidenta a septului
- Demineralizarea este prezenta
Gradul 3 - Sonda patrunde adanc interradicular dar nu trece pe versantul opus
- Exam radiologic pune in evidenta resorbtia limbusului septilui interradicular
Gradul 4 - Sonda traverseaza in intregime spatiul interradicular pana la niv furcatiei de pe versantul
opus
- Radiologic se constata grade diferite de resorbtie osoasa a septurilor interradiculare

98. Parodontita marginala cronica profunda la adult: semne radiologice. * (PMCP Rx)
- Examenul radiologic arata o resorbtie a osului alveolar cu caracter inegal ca profunzime si dispozitie in diferitele
zone ale arcadelor dentare
- Este o resorbtie osoasa verticala
- Aspecte radiologice particulare:
o Craterul (defectul) septal interproximal
  Este rezultatul unei resorbtii verticale care afecteaza corticala interna (lamina dura), marginea
crestei osoase septale si osul spongios subadiacent
 Defectul osos are deschidere crateriforma mai larga spre coronar si orientata spre cementul
radicular
o Craterul (defectul) septal aproximal
 Este rezultatul unei resorbtii verticale care afecteaza corticala interna pe ambele fete (M si D) ale
septului interdentar si osul spongios subadiacent
 Forma unei piramide cu baza spre coronar si vf spre apical
o Resorbtia crenelata
 Inegala de la un dinte la altul al marginilor osului alveolar

99. Parodontita marginala rapid progresiva: etiologie si patogenie.

- Etiologia
o Actinobacillus actinomycetemcomitans
o Prevotella intermedia
o Porphyromonas gingivalis
o Tannerella forsythensis
o Fusobacterium nucleatum
o Eikenela corrodens
o Campylobater rectus
- Patogenie – au fost incriminate mecanisme ca:
o Modificari ale chemotactismului neutrofilelor fata de bacterii
o Activarea policlonala a limfocitelor B
o Alterari ale functiilor limfocitelor T
o Producerea de autoanticorpi fata de colagen

100. Parodontita marginala rapid progresiva: simptomatologie.

- Boala apare cel mai frecvent dupa varsta de 20 de ani, cu un maxim de incidenta a episoadelor agresive si de
pierdere a tuturor dintilor in jurul varstei de 30-35 de ani
- Pentru a considera o parodontita marginala drept “rapid progresiva” este necesara examinarea in timp si
evidentierea la interval de cel putin cateva saptamani a unor episoade de evolutie agresiva, cu semne de
inflamatie florida, ale unei parodontite marginale cronice profunde
- In cursul acestor episoade se produc :
o Inflamatii gingivale cu caracter acut sau subacut
o Tumefactii voluminoase ulcerate, sangerande si suprainfectate
o Exudatul purulent din plagile parodontale este bogat reprezentat
o Mobilitatea patologica este accentuata si se pot produce avulsii
- Episoadele agresive pot alterna cu perioade de acalmie de saptamani, luni sau chiar ani de zile in care semnele
de inflamatie gingivala se reduc, dar pungile persista

101. Parodontita marginala profunda rebela la tratament.

- Se caracterizeaza printr`un raspuns redus sau absent la tratament
- Nu trebuie confundata cu parodontitele marginale recidivante prin refacerea placii bacteriene
- Parodontita marginala refractara la tratament prezinta 2 forme clinice principale
o Imbolnavirea se produce in zone greu accesibile pentru indepartarea placii bacteriene
 Furcatii adanci, neregularitati retentive ale unor suprafete radiculare
o Cazuri de parodontita prepuberala sau rapid progresiva la adult, cu importante influente microbiene si
implicatii imunologice
 - SLOTS si RAMS descriu in parodontita refractara la tratament urmatoarele microorganisme
 Fusobacterium nucleatum
 Prevotella intermedia
 Actinobacillus actinomycetemcomitans
 Micromonas micros
 Tannerela forsythensis
 Campylobacter rectus
 Phophyromonas gingivalis
 Specii de candida
 Enterobateriaceae
- Semnele clinice constau in evolutia continua a leziunilor preexistente sau aparitia altora noi dupa instituirea
tratamentului, care nu produce efecte benefice notabile

102. Parodontita distrofica: semne ale leziunilor de tip distrofic.

- Retractie gingivala cu semne de inflamatie papilara si marginala reduse
- Uneori se constata la nivelul marginii gingivale incizuri cuneiforme, usor curbate, ca un apostrof
- Marfinea libera gingivala are uneori aspect de rulou ingrosat (festonul McCALL)
- Hiperestezie
- Fisurile STILLMAN si festoanele McCALL nu sunt caracteristice numai parodontitei distrofice
o Ele pot sa apara si in alte forme de imbolnavire si se insotesc de inflamatie gingivala supraadaugata

103. Parodontita distrofica: semne de leziuni inflamatorii.

- Pungi de adancime mica sau medie 2-4 mm
- Exudat inflamator redus sau clinic absent
- Mobilitate dentara redusa
- Rare si nesemnificative migrari patologice
- Frecvente grade de implicare a retractiei gingivale si a atrofiei osoase la nivelul furcatiilor
- Radiologic: resorbtii reduse de tip vertical , pe fondul atrofiei osoase orizontale

104. Manifestarile locale gingivo-parodontale la bolnavii SIDA.

- Eritemul gingival linear sau gingivita HIV
o Se prezinta ca un lizereu eritematos de cul rosu aprins cu sangerari la atingeri usoare
o Localizat sau generalizat
o Situat la nivelul papilelor interdentare si a marginilor gingivale libere
o In stadii mai avansate se extinde si la niv gingiei fixe si poate cuprinde si mucoasa alveolara
o Suprainfectarile micotice sunt frecvente
o La pacientii HIV sunt frecvente gingivitele ulcero-necrotice si chiar stomatitele ulcero-necrotice
- Parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva
o Apare mai frecvent la persoanele infectate cu HIV
o Boala poate fi localizata sau generalizata si se caracterizeaza prin
 Leziuni distructive ale gingiei si ale osului alveolar
 Osul alveolar prezinta frecvent fenomene de sechestrate ( este denudat de tes moi)

105. Candidozele bucale la bolnavii SIDA.

- Candidozele bucale in SIDA se pot manifesta in diferite moduri:
o Candidoza eritematoaza
 La nivelul mucasei bucale si/sau linguale, cu zone de culoare rosie
 Uneori depapilari zonale si parcelare a mucoasei linguale
o Candidoza pseudomembranoasa
 Cu leziuni albicioase detasabile prin stergere si care lasa o suprafata sangeranda
  Situate mai frecvent la nivelul boltii palatine
o Candidoza hipertrofica si hiperplazica
 La nivelul intregii mucoase bucale
 Caracterizata prin prezenta unor placi mici sau multiple de culoare alba sau pigmentate
o Candidoza hipertrofica linguala
 Acelasi aspect ca la nivelul mucoasei bucale
o Cheilita angulara micotica
 Leziuni sub forma de fisuri acoperide uneori de false membrane care se pot indeparta prin
stergere
 Asociata uneori cu xerostomie

106. Leucoplazia viloasa si sarcomul KAPOSI la bolnavii SIDA.

- Leucoplazia viloasa
o Caracterizata prin hipertrofia papilelor filiforme de pe marginile si fata D a limbii
o Confera limbii un aspect “paros”
- Sarcomul KAPOSI
o Este o tumora maligna nespecifica infectiei HIV, dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA
o La inceput se manifesta sub forma de macule de culoare rosie sau bruna, sau albastruie
o Uneori – aspect de papula sau mici formatiuni nodulare localizate pe gingie si bolta
o Ulterior, se maresc in volum si imbraca un aspect de hematom sau hemangiom

107. Manifestari extrabucale si generale frecvent intalnite in SIDA. *

- Adenopatie subangulomandibulara si cervicala anterioara
- Candidoza la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor si plamanilor
- Anglomatoza bacilara cu manifestari la nivelul pielii, de tipul bolii “ gherelor de pisica”
- Histoplasmoza
- Pneumonii
- Toxoplasmoza cerebrala
- Neuropatii
- Tulburari cognitive si de memorie
- Dementa

108. Semne imediate ale traumei ocluzale.

- Trauma ocluzala poate fi acuta sau cronica
- Semnele clinice ale traumei ocluzale acute sunt : imediate si tardive
- Semne imediate:
o Jena dureroasa
o Durere violenta trecatoare (in cateva secunde)
o Dureri prelungite, insotite de o crestere a mobilitatii dentare, care se mentin de la cateva ore la cateva zile,
in functie de efectul traumei ocluzale
 Contuzie
 Subluxatie
 Luxatie dentara

109. Semne tardive ale traumei ocluzale.

- In majoritatea cazurilor se constata ca in urma cu luni sau chiar ani de zile pacientul obisnuia sa exercite presiuni
excesive prin spargerea intre dd de samburi, oase sau prin scoaterea capacelor sau dopuri de la sticle
- In aceste situatii se produc:
o Microrupturi ale ligamentelor
 o Microhemoragii
o Microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale, care participa la fenomenele de histoliza tisulara si
prin suprainfectare se instaleaza mobilitatea dentara patologica
- Radiologic – predomina o demineralizare intensa si difuza si mai putin resorbtia osoasa

110. Semne clinice ale traumei ocluzale cronice.

- Trauma ocluzala cronica (prin obturatii sau corane inalte, hipersolicitarea dd care marginesc brese edentate,
bruxism) se insoteste de :
o Cresterea mobilitatii dentare peste limitele normale
o Retractie gingivala
- Trauma ocluzala cronica este urmata in multe cazuri (atunci cand nu este excesiva) de fenomene adaptative:
o Ingrosarea ligg periodontal
o Ingrosarea pe alocuri a laminei dura
o Condensarea structurii osului trabecular, spongios
o Ingrosarea marginii osului alveolar

111. Semne radiologice ale traumei ocluzale cronice.

- Largirea spatiului dento-alveolar
- Defecte angulate ale varfului speturilor, fara rezorbtii osoase accentuate
- Uneori, fenomene de rizaliza

112. Semnele clinice si radiologice in cazul lipsei contactului ocluzal.

- Lipsa contactului ocluzalt (prin incluzii primare, absenta antagonistilor prin edentatii) se poate manifesta prin:
o Reducerea spatiului dento-alveolar
o Reducerea grosimii ligamentului periodontal
o Radiotransparenta crescuta a osului alveolar, prin demineralizare sau osteoporoza.

113. Retractia gingivala.

- Reprezinta expresia clinica a unei evolutii obisnuite, prin eruptie pasiva sau a unor circumstante anormale sau
patologice
- Retractia gingivala este evidenta clinic in conditii de imbolnavire a parodontiului marginal si este urmarea
distrugerii prin resorbtie inflamatorie a osului alveolar subadiacent, care ii serveste in mod normal drept suport.
- Gradul de retractie gingivala mai poate fi influentat de factori diversi:
o Depunerile masive de tartru in zona santului gingival
o Trauma ocluzala, bruxismul
o Unele obiceiuri vicioase ( apasarea gingiei cu un obiect dur)
o Trauma directa asociata cu inserarea in tesuturile moi a unor microobiecte (podoabe metalice)
o Factori anatomici (tulburari de eruptie, malpozitii dentare, tractiunea exercitata de frenuri)
o Impactul alimentar cu actiune directa
o Trauma mecanica prin periaj excesiv
o Cauza iatrogene de ordin restaurativ prin obturatii/lucrari cu actiune traumatica directa asupra gingiei
o Unele interventii chirurgicale – gingivectomia)
- Retractia gingivala se insoteste de:
o Hiperestezie la contactul exprolaror cu instrumentele metaliza, alimente fierbinti sau reci
o Dificultatea de a efectua un periaj corect si eficient
o Reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic si cu ultrasunete
o Cresterea riscului de aparitie a cariilor in zonele sensibile si de sintalare cu o mai mare incidenta a
gingivitelor
o Aspet nefizionomic su suferinte subiective si obiective care deriva din aceasta
114. Tumori gingivo-parodontale benigne.
o Fibrom gingival
o Papilom gingival
o Granulom eozinofil
o Granulom periferic cu celule gigant
o Chisturi gingivale şi parodontale

115. Tumori gingivo-parodontale maligne.

o Carcinom sau epiteliom. Epiteliomul poate fi spinocelular (radiorezistent, evolutie mai rapida, mai greu de
controlat) sau bazocelular (radiosensibil, mai susceptibil la trat.)
o Sarcom (fibrosarcom, limfosarcom, reticulosarcom)
o Melanom malign
o Metastaze gingivale, în cancerul de colon, pulmonar, hepatic, renal, testicular

116. Mecanisme de actiune în sindromul Wilson, la nivel parodontal.

o tulburari imunologice cauzate de alterari metabolice
o afectarea componentei osoase a parodontiului profund prin osteoporoza
o tulburari de coagulare prin afectare hepatica
o deficiente în igiena bucala, ca urmare a tulburarilor neurologice şi psihice

117. Semne clinice parodontale în sindromul Wilson.

o marire de volum ggv
o modificari de culoare ale gingiei spre rosu-violaceu (fenomene de staza)
o modificarea aspectului MGL şi al conturului ggv (inflamatie)
o sangerari ggv provocate la masticatie şi periaj/spontane
o pungi parodontale false

118. Tratamentul afectiunilor parodontale în sindromul Wilson.

- Evaluarea statusului parodontal – indici de inflamatie ggv;
- Trat. antimicrobian: debridare ggv, aplicare topica de subst. medicamentoase, AB;
- Trat. chirurgical: excizia gingiei marite de volum, chiuretaj riguros al pungilor parod. cu indepartarea în totalitate
a tesutului de granulatie, os necrotic şi cement ramolit;
- Prevenirea recidivelor prin dispensarizare periodica şi tratament antimicrobian local asociat cu detartraj supra- şi
subggv.

119. Argumente privind interdependenta dintre pulpa dentara si parodontiul marginal. *

- Originea embrionara a pulpei si parodontiului marginal care detin o memorie genetica unitara, comuna
- Existenta unor canalicule colaterale la niv radacinii dd, prin care trec acastomoze casculare si conexiuni nervoase
intre spatiul endodontic si spatiul dentoalveolar
- Depunerile mari de dentina secundara la nivelul coletului dintilor, mai ale in conditii de retractie gingivala prin
parodontite marginale cronice distructive
- Aparitia unor complicatii pulpare acute la dd parodontotici indemni de carie
- Fenomene frecvente de degenerescenta pulpara fibroasa si calcara la dd parodontotici lipsiti de carii
- Efectele benefice ale devitalizarii dd parodontotici care intrerup lantul parogenic indus de modificarile pulpare
inflamatorii si degenerative
o Devitalizarea este urmata de reducerea inflamatiei paridontale si scaderea mobilitatii patologice
- Sensibilitatea proprioceptiva caracteristica parodontiului marginal in relatie morfologica si functionala cu
structurile dentare
120. Evolutia gingivitei cronice propriu-zise. *
- Gingivita cronica propriu-zisa poate evolua, in absenta tratamentului, cu perioade de exacerbari si remisiuni
- Evolutia spre parodontita nu este o rebula, in sensul trecerii de la o faza de imbonavire usoara la una mai grava
- Evolutia gingivitei cronice spre parodontita tine de :
o Exacerbarea influentei unor factori favorizanti locali:
 Obiceiuri vicioase
 Trauma ocluzala
 Fumat
o Aparitia unor boli generale, in conditiile actiunii cauzale a placii bacteriene

121. Evolutia parodontitei marginale cronice profunde a adultului. * (PMCP evolutie)

- PMCP evolueaza cel mai de in mod lent
- In forma rapid progresiva, mai rara, evolutia este accelerata, iar prognosticul rezervat
- Prognosticul depinde de gradul de resorbtie osoasa si de mobilitatea patologica
- O resorbtie osoasa pe mai mult de 2 supratefe radiculare si mai mult de ½ din lungimea radacinii indica un
prognostic rezervat, dar nu este un criteriu de certitudine
- Mobilitatea patologica de gradul III indica de regula un prognostic rezervat
- Evolutia bolii parodontale este influentata de factori locali favorizanti, de varsta si de instalarea unor boli
generale si de efectele secundare ale unor medicamente
- Complicatiile locale pot fi:
o Abcesul parodontal marginal
o Hiperestezia dentinara
o Lacunele cuneiforme
o Carii sub coletul anatomic
o Necrozele pulpare
o Parodontite apicale retrograde

122. Abcesul parodontal marginal: semne clinice subiective. * 348 complic locale

- Subiectiv, semnele descrise sunt relativ reduse:

o Jena dureroasa la masticatie, uneori si spontana, localizata, de intensitate medie
o Rar, durerile sunt intense, chiar violente si iradiaza => artrita temoro-mandibulara

123. Abcesul parodontal marginal: semne clinice obiective. *

- Tumefactie circumscrisa, rotunda sau ovalara, cu dimensiuni de la 1-2 mm pana la 1,5 cm
- Dd limitanti sunt in generali indemni de carie
- Mucoasa acoperitoare – intinsa, lucioasa, rosie si poate prezenta in zona de bombare maxima o portiune de
culoare alb-galbuie, semn al unei perforari iminente sau chiar un orificiu fistulos
- Abcesul parodontal marginal situat intre cei 2 incisivi superiori se poate insoci de fenomene de celulita a buzei
superioare
- Consistenta abcesului situat vestibular si lingual este moale, depresibila
- In abcesul situat palatinal in primele faze – consistenta este ferma
- Percutia transvesala a dd limitrofi este de regula mai dureroasa decat cea verticala

124. Abcesul parodontal marginal: forme clinice. *

- Abcesul parodontal poate fi :
o Simplu – cand tumefactia se afla pe aceeasi fata cu punga parodontala
o Serpiginos – cand exudatul purulent migreaza de pe o fata a radacinii si devine aparent pe alta
 - Testele de vitalitate a dd limitrofi sunt pozitive, in general la intensitati mai mai ale stimulilor folositi
- Adenopatiile loco-regionale sunt frecvente

125. Hiperestezia dentinara: mecanisme de producere.

- Hiperestezia suprafetelor radiculare reprezinta senzatia dureroasa de intensitate redusa, medie sau intensa, care
se produce la contactul acestora cu agenti mecanici, termici sau chimici
- Hiperestezia se poate instala dupa:
o Retractii gingivale prin involutie sau distructie parodontala
o Detartraj
o Chiuretaj radicular
o Interventii chirurgicale (gingivectomie)
- Hiperestezia devine manifesta in urmatoarele conditii:
o Contactul cu un instrument metalic, periuta de dd
o Contactul cu alimente reci sau calde
o Contactul cu alimente solide sau lichide, acre sau dulci
- Hiperesteziei i se atribuie mai multe mecanisme de producere:
1) Stimularea directa a unor terminatii nervoase dentinare
2) Stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari
3) Stimularea nervoasa prin eliberarea unor polipeptide in cursul agresiunilor pulpei dentare
4) Stimularea formatiunilor nervoase ale pulpei ca urmare a deplasarii lichidului dentinal prin
mecanisme hidrodinamice

126. Hiperestezia dentinara: semne clinice.

- Senzatie dureroasa de intensitate redusa, medie sau intensa
- Se produce la contat cu agenti mecanici, termini sau chimici

127. Alte complicatii locale decat abcesul parodontal marginal si hiperestezia dentinara.
- Lacunele cuneiforme
o Apar la coletul dintilor, mai frecvent vestibular
o Aspect : lipsa de substanta de forma triunghiulara, cu baza spre exterior si vf spre axul longitudinal
- Cariile situate sub coletul anatomic
o Sunt favorizate de rezistenta mecanica mai redusa a cimentului si a dentinei radiculare
- Pulpitele acute laterograde
o Prin canalele colaterale sau prin orificiul apical
o Au o frecventa redusa (2%) din imbolnavirile parodontale profunde
- Necrozele pulpare
o Sunt consecinta traumatismelor mecanice, pana la rupturi ale pachetului vasculo-nervos apical la dd
parodontotici cu mobilitate
o Pot sa apara si prin leziuni directe in cursul interventiilor chirurgicale parodontale in pungi adevarate fara
devitalizarea in prealabil a dd
- Parodontitele apicale pe cale retrograda
o Prin pungi parodontale adanci si imbraca aspecte clinice si radiologice diferite:
 De la forme acute la forme cronice
 De la rezorbtiiosoase parcelare, la forme extinse periradicular si periapical

128. Complicatii loco-regionale ale parodontitelor marginale.

- Celulite
- Osteite si osteomielite ale oaselor maxilare
 - Sinuzita maxilara
- Adenite
- Tromboflebita sinusului cavernos
- Abces cerebral

129. Complicatii la distanta si generale ale parodontitelor marginale.

o colecistita prin piofagie in conditii de hipo sau anaclorhidrie gastrica
o septicemie

130. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: la nivel celular.

- se reduc pana la disparitie organitele celulare ce sunt inlocuite de tesut grasos
- fenomenele mitotice < în intensitate
- comunicarea intercelulara şi interreactia celula-matrice celulara se diminueaza
- membrana celulara se modifica
- schimburile O2, de nutrienti, eliminearea CO2 şi a produsilor de excretie sunt ingreunate

131. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: la nivel tisular.

- > cantitatii de colagen (fibroza) şi pierderea elasticitatii fibrelor de elastina
- acumularea progresiva de amiloid, saruri Ca, lipide cu aparitia rigiditatii tisulare
- < vascularizatiei tisulare

132. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: secretia salivara.

Diminuarea fluxului salivar şi a sistemelor enzimatice => scaderea capacitatii de aparare şi fav. afectiunilor gingivo-
parodontale.

133. Modificari structurale de varsta ale pacientului parodontopat: mucoasa orala.

- mucoasa orala sufera un proces de atrofie (epiteliu mai fin, slab diferentiat, apare o ingrosare a golagenlului
din tesutul conjunctiv subiacent, procesele de keratinizare se diminueaza sau dimpotriva apare o tendinta de
hiperkeratinizare, apar modif. fibrosclerotice ale vaselor sanguine sau uneori dilatatii de tip varicos)
- la niv. mucoasei ggv – modificari ale insertiei epiteliale, desmodontiului şi cementului radicular fara ca
retractia ggv sa fie obligatorie