Maladia tromboembolica venoasa

In marea maj. A cazurilor trombul se form in mb .inf

Exista si trombi care se formeaza in sifu adica direct in A.p si
apare in context de modif.struxfurale ale art pl:HTP primitiva sau
secundara.Endoteliul e modificat acolo,in sens pro trombogen.
Trombii se pot forma si in boli:sdr.Ac antifosfolipdiici(o forma se
trombofilie...)
Exista material embolic nu cu cuntinut trombotic:grasime de ex.
Sursa:vene mb superioare:catetere endovenoase(stimulatoare ,terapoe
de resoncr,defibrilatoare-surse de tromboze)dar se spune ca sunt mai
put8n svere chiar daca se produc
Cele severe din venele prof(inclusiv vci vcs)dar mai ales mb inf
Trombozele venoase prox vs distale
Proximal-pana la nivel popliteu inclusiv
F imp! Ptr ca in faza acuta princ complic e ep si pe termen lung sdr
post trombotic.Ambele apar mai frecv in t.v prox.de ce?vase cu
calobru mai mare in int xaruia se pot gasi trombi relativ
neomogen,neaderent uneori chiar flotanr->emb pulm risc inalt
Sdr posr trombotic-persista in lumen...uneori dispare in schimb
valvele(trombii se form in sinusurile venoase ci v moca so aderenta
mare la perete-),valvele se inflam..si nu mai funct N..
Pompa musculara ridicar pe vf si miscare.
Triada Vircow
Incidenta e greu de estimat ca f multe scapa dg...in populatie.
Dar e f .frecv in mediul spitalicesc! STAU MMult la pat,au diverse
maladii pro trombotice...si post operator care e o stare pro
coagulanta
Leziunea endot:cateter endov permanent.
Pacientul cu neo:pro coag paraneo,interv chir,cater ptr chimio sau
periop:ei se afla la risc de maladie f mare.
Protocoale d epreventie a maladiei!!
Orto,maduva interventii !protezari,chirurgicale ptr boala neo,sau
chir gen ample intra in protocol!=Hgmm heparin in preziua
interventiei si apoi in ziua interventiei si mai deparre fct de
tipul de procedura:de ex la inlocuirea de sold:1 luna!!
Ddx tromboza vs art.
Arterale:agregare plasmatica pe placi de aterom.:>>antiagregantele
plachegare sunt cheia
Tromboza +componente plasmatice->>adaugam si
anticoagulant(rivaroxaban de ex 2.5 mg in SCA!!)trombozs acolo e in
princ creata de agregare dar exista si o parte plasmatice

Venos:DOar prin plasmatic!! TROMBOCITELe nu au niciun rol!Nu se face

preventie tvp cu asa sau clopi 😔😔😔hipercoagulabilitate
plasmatica=>>>DAU NUMAI terapie anticoagulanta!!!!!
Vena:triada....si viteza de curgere f scazuta si se activ local f de
coag plasmatica si se initiaza la nivelul sinusurolor venoase!
Trombii pot ajunge pana la 1m 💮💮💮💮💮 !!!
Tromboliza nu are indicatie!!cel mult pe caterer NU
sistemic.Materialul fibrinolitic patrunde f putin in acesti trombi
voluminosi!!
Risc f inalt =10x relativ la restul pop
Moderat 2-9 x
Scazut- cu risc relativ sub 2x
Toate au propriile protocoale
Traume maj protez gen fracutra mb inf interv maduva
sp=major=preventia se face in prox si ze mentine cel putin 1 sapt si
dupa caz chiar 1 luna
Risc mediu:poarra linii venoase centrale ,fac chimio,*fertilizarea
in vitro*( new) sarcina(esp post partum first 6 weeks)=lauzie risc
moderst mai ales cezariana.
Sarcina in sine pana la nastere risc mic!
TRIAJ pacienti
Pana la eco vascular
Stratif risc..acasa sau spital?
Scoruri de predictie a probab tvp.
Tvp- e putin simpt si se confunda cu multe alte entitati
patologice!Fals poz si fals neg
>=3 pct e mare.
D DIMERII

 Din scindarea fibrinogen sub act plasminei

 Ei cresc in toate situatiile cu risc de tvp:gravide cancer
varstnici....nu ne ajuta sa ne orientam f bine ci je ajuta sa
o infirmam!!NIv sub 500 nanograme si cu un scor de probab
mic.😥
 Daca sint crescuti nu ne spun nimic specific si trebuie mers
mai departe cu investig.
SEMNE
Unilateralitate. F important ddx cu ic ciroza ir(nefro)
Durerea nu e f vie,e mai mult sub forma de tensiune:unii au rupturi
de fibra musc fac hematoame si durerea e f intensa dar fix lor
nuntre sa le dam aC ca au hematom lol.
Venele colaterale:circ pronuntata mai ale sin tr inalte de
iliaca:zona inghinala sinprox coapsa colaterale

Alba dolens:compresie inportanta de artere cera ce da impresia unei

ischemii acute*
Cerulea dolens-se extinde si pe vase capilare-tegumentele sunt
cianogene ,se blockheaza 4 5 l de sg in picior..violaceu.Se are in
vedere dezobstr:tromboliza ssu chirurgie.
Majoritatea dau gangrena si....>amputare.
DDX:
Limfedem,insuf venoasa in puseu de agravare(sdr post tromb vs
tromboza dau insuf venoasa cu varice si tromboza profunda) edem
satelit de la articulatii(gonartroza ...pacient obez
frecv),Celulite!!!(acolo e mai rosu decat cianotic)
Si faci ultrasonografie vasculara(modul b,nu doppler,ptr ca doppler
e cu curgere de sange ...lol)
Ptr dx de tromboza:standard ECO DE COMPRESIE cu disparitia completa
a lumenhlui vasc-=pereti supli.exclud tromboza.
Trombul intraluminal uneori e hipoecoic/anecoic deaia nu neuam dupa
prezenta trombului.

Compresia se face am din 2 in 2 cm de la.inghinal spre distal de

regula.
Compresia=sa turtesti vasul(cu o anumita presiune,apasa...artera!
Aha!!!)😃
Vena e intern de artera.
DECI Se comprima artera si vena ramane la fel =Trombozs!!!!
Compression ultrasonography
Pe doppler ai absenta semnalului ca nu curge acolo.
Uneori ii vedem pe valve:in curs de initiere
Uneori tromb flotant!!
Merge la IR dializati ptr ca nu folosim s.c...adica doppleru fata de
venografie mai.
Limitari:grasi ,edem voluminos
Ultrasonografia e f buna dar NU si la.nivel abdom(ex obezi)
ANGIO CT SI RMN
Zone mai inmacesivile
Nu am inteles de ce e anecogen la 1 3 zile...
Hiperecogen in faza supraacuta apoi
Anecogen urm 2 zile
Apoi ecogen la 1-2 saptamani..
Anyway ,apoi mi a bagat pe :tromboza prof tvp izolata de vene iliace
sunt foarte RAR sursa de embolii pulmonare si nu se justifica sa
faci angio CT cu timp venos ptr ca are un aport dg.f mic si
prelungeste inutil iradierea.(??!?!
Tromboza inalta care vizeaza vci si vene iliace -angioct_mai ales
daca suspect un limfom care sa dea compres vene abd/Invazie gg din
uter...
Angio ct – cu s.c evident ca altfel nu vezi nimic.Au timp arterial
si venos...radiologul isi program aparatul.

ANGIO RMN -mai scuump,greu accesibil..

Legenda ca rmn e inofensiv ptr ca si s.c din rmn gadoliniu ppate sa
induca o fibroza sistemica prin toxicitate renala!! Deci atentie si
la gadolin
Ultrasonografia are o specificitate mai MaRE ptr tromboza distala

sensibilitate mai mare ptr. Trompoza proximala.proximaal stai

proximal ca sunt sensibilaaa chiar daca s mare.

EVOLUTIE
40-50% tvp simpt nettatate=>>embolie pulm se complica care poa sa
fie fatala si are o rata de mortalit 10%
Embolia poa ss se rezolve saunsa rsmana trombii si sa dea HTP
Tvp in timo.fctir de localizare poa sa de a sdr posttrombotic
Tvp odata produsa se poate repeta ca si e.p...RECURENTELE
2 categ pac:recurenta precice e maxima.in primelr 3 luni.(indiferent
de cauza care a produs initial)...50% daca nu -s tratate repeta tvp
in L1(prima luna) si 15% in lunile 2 -3
Desi riscul maxim de recurenta este dupa cum am spus,in primele 3
luni,putem avea inca risc de recurenta la 5 ani dupa tratament*si
este de cam 30-45%.=recurenta tardiva.
Daca tvp nu a fost provocata(fara traum fara op fara f declansator-
>riscul de a se repeta in urm 5 ani e inca prezent si e 30%..
Maladie provocata-3 luni acoagulare
Fact persistenti ,de ex cu neoppazie pana cat timp boala e
activa!!durata!
Cele neprovocate pe termen nedrfinit!!!cat de mult.
Tratament tvp =trat E.P*fara risc inalt=e acelasi tratament!-ok.
Sa nu se extinda sa nu dea e p si sa nu se repete.Astea sunt
obiectivele trat.
Tratamentul nostru este de Preventie secundara!! Ca deja s a produs
tromboza venoasa profunda.
Sa nu confundam cu profilaxia(care e ecu HGMm,in spital si la
domiciliu (adica enoxa gen subcutan),cu noac/sau chiar sintron)
Preventia secundara (adica repet,odata ce s-a format trombul)deci e
cu anticoagulante.

Tep infarct si pleurezie ptr ca proc inflam se extinde si la pleura.

Pacientul poate muri in primele.minute ale emboliei pulm masive prin
decuplare electro mecanica.(la ventriculul drept*!!stiu)am zid ca
10% e fatal tep.

Tratam conventional risc dala mic

Hep nefractionata-
In ultimii ani a fost inloc cu hgmm(dar la cei cu <30mm rfg NU
dam!!)
Trebuie calculate la kgc,ceva cu 100 ..
La cei cu IR severa preferam nefractionata.:)chiar daca teeoretic
putem ajusta hgmm,etc etc.Decat sa te chinui...
Trat anticoag se tine suprapus 5-7 zile cu acenocumarol(in ro,in
alte tari e si wardarima-2 7 9 10)
In ultimik ani au aparut noac,non vit k,directe....ptr xa inhiba
direct xa(apxaban rivaroxaban) iar dabigatran inhina trombina.
Ideea e sa l trecem pe oral.
Suprapunem.cu acenocumarol pana avem 2 inr uri eficiente(intre 2 si
3) sau folosim ac orale direct(apixa,rivaro)din prima,efect imediat.
Dabigatranu trebuie la fel suprapus ci heparima!
3 luni daca a fost provocar
A la long neprovocar
Nu se poate in sarcina:strict heparine cu greutate molec mica ptr ca
sunt teratogene..
La aia.cu cancer activ preferabil 6 sapt hgmmm ptr ca au o anumita
rezistenta la tratam cu acenocumarol Hm...oare de ce

Dabigatran doar dupa 1 sapt de trat cu hep!

Tromboliza sistemica-Nu e indicata

Aia pe cateteter in flegn cerulea sau la aia care se tem de sdr post
trombotic:persoane tinere,show bizzz(se ia in considerare mult
parerea pacientului).
Cateter perforat cu eliberare de fibrinolitic si procedura poate sa
dureze 24 pana la 48 h.

TROMBOEMBOLISMUL PUPMOMAR
3 forme clinice impprtante
1.risc inalt:asoc.colaps complic cord drept
2.fara risck inalt:doar dispnee/semne de infarct pl cu sau fara
pleirezie(condensare pn-mimeaza pneumonie)

1.Peste 2 /3 pat arterial e asrupar cu cheaguri->HTP masiva

Dilatarea brusca de VD..cu bulging sept..(primele min risc fatal
max)umplerea vS e mai mica..stii de ce,tot in acelasi timp bulging
sept...vs putin umplut si tract de ejectir ingustat care poate sa
duca la colaps.Ep cu risc inalt se asoc prin def cu soc/colaps/hipoT
severa
Vd-regurgit tricusp,dilatare..pres mari de umplere :TJ,HMStaza,semne
de colaps si semne de afectare acuta cord drept ..galop.
Tahicardie!prima reactie la stres prin snv simpatic
Tahi sinusala sau fibrilatie atriala..(?)
Respirator:in zonele unde inca e perfuzie(1/3),sg.va trece cu o
viteza mai mare,timp scurr de realizare a schimburilor gazoase va
afecta uptakeul de oxigen,nu co2...oxigenul nu trece dar co2 se
elimina...si fac hipoxie hipoxemica hipocapnica.

Daca pac nu avea cpc,boala preexist trebuie sa obs ca vd >>vs

Miscarea paradoxala se vede cel mai bine in PSAx*
Semnul literei D” in sistola-miscarea paradoxaal a siv

Pasajul trombilor prin cavitatile drepte...pe acolo trec ei!! In

atriu drept,traversand valva..
Dilat inel tricusp-anvelopa de regurgitare masuram PAP.

Forma clinica risc inalt:ica,colaps dispnee fie s-a trecut prin

infarct/de embolie cu risc mic si s a ajuns la embolie pl!
F putine modif steta pulm:ganditi va la embolie apoi
tamponada.(plamani clari?)

Cea mai zgomotoasa e embolia fara risx inalt(tuse hempptizid)dar ei

au risc mai mic!

Intr o embolie pl temperatura nu tre sa sara de 38-suprainfectie

infarct pulmonar
Scor pr9bab mic si d dimdri neg-excluzi.
(La camera de garda vin panicti tahinpneici)
Investig:in urgenta
Saturometrie- sau punctir art rad..
Ekg-a1q3t3-toti pac obezi au asta
Brd-dar nu te ajuta
T negativ in V1 V4 mimand ischemie dar daca facem si eco vedem ca
suferinta e in alta parte
Rx cord p NU s emai face daca ai angio Ct...oligohemie perif si art
pl dr .

D-dimerii 500 ng/dl..sub sunt negativi.Peste- nu stim 

Semne de suferinta nt pro Bnp,troponine...
Angio ct toracic dg in urgenta,prin deficit de unplere cu sc in art
pl si ramuri
Eco cord facem in risc de inalt si ddx cu ischemie VS
Eco de vase daca s a pus dg la angio ct trebuie facut.Tre sa stim
care e starea lui in mom asta,daca peste ani revine iar cu plamanii
prajiti tre sa ddx tromb vechi vs tromb nou.Topografie sugestiva(?)
Sdr posr trombotic-staza.
La ora actuala nu stim toti factorii care dauntrimboxe(gen
trombofilii)

Recidive:pe acrisis parte ,in aceiasi portiune—mapping de vene

profunde...recidiva->>trat ac neitrerupt.
Ultrasonografie in acut la gravide:daca suspectezi tromboembolia pl
nu ii faci angioct ii faci eco ..si o anticoagulezi. II TRATEZI si
tvp si e.p posibila...

Doar ½ din e p au si trombi in sist venos profund.

La pac cu Risc inalt fibrinolitic!! Strepto si rtPa
Strepto se da altfek decat in IMa..iar rtpa oarecum.identic
Heparinele cu greut molec mica.
*tinzaparin se adnin 1 data/zi farmacocinetica (Inohep-
injextabil....mai lejer)