HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

→ max. < 100 mmHg iar minima < 60 mmHg.

→ 100/60 mmHg → frecvent la tineri, la sportivii de performanţă, de regulă de tip constituţional → nu
reprezintă o stare patologică.
Funcţie de condiţiile de apariţie hipoTA poate fi:
1) hipoTA esenţ (primară sau constituţională)
2) hipoTA secundară simptomatică
3) hipoTA ortostatică
1)Hipotensiunea esenţială
→ este o hipotensiune permanentă
→ se manifestă clinic prin:
- oboseală
- dispnee la efort
- sensibilitate la frig
- acufene, scotoame, cefalee mai ales în clinostatism→”cefalee de perna”
- iritabilitate
- tulburări ale ciclului menstrual
- tulburari de dinamică sexuală
Examenul fizic
-extremităţi reci
-valori↓ale TA
-ex. cord=N
- tulburari digestive: dureri imprecise, rar tulb. de tranzit
- tulburări renale: oligurie ziua în ortostatism, nicturie
În ortostatism:
- lipotimii
- vertij
-transpiraţii
-tahicardie
Examene paraclinice
- calciu↓
- glicemia =N sau ↓
- colesterolemia=N sau ↓
- cetosteroizii =N sau ↓
NB simptomatologia se accentuează la efort sau la ortostatism prelungit
• 2) Hipotensiunea secundară
Apare în :
*boli endocrine:
- boala Addison
- hipotiroidie
* afecţiuni cardiovasculare:
- stenoză mitrală
- stenoză aortică
- varice voluminoase ale m. inferioare
- IM întins
 * afecţiuni neurologice:
- polineuropatie diabetică
* infecţii:
- TBC
- malarie
* intoxicaţii cronice:
- tabagism
- CO
* iatrogena:
- tranchilizante
- antidepresive
- nitraţii
- betablocante
- blocanti ai canalelor de calciu
* boli digestive:
- icter
- hepatite cronice
- ciroză hepatică
- diaree vărsături
* pierderi volemice:
-diureză în IRC-std. poliuric
3) Hipotensiune arterială ortostatică
→ scăderea TAs cu >30mmHg şi a TAd cu > 15 mmHg faţă de valorile înregistrate în clinostatism
Normal în ortostatism TA↓ cu 10-15 mmHg.
Simptome:
-ameţeli → senzaţie “de sfârşeală” lipotimii
-tulburări ale ritmului cardiac→ tahicardii sau bradicardii
- greţuri, vărsături
- transpiraţii
În practică se întâlnesc următoarele tipuri de hipotensiune ortostatică:
* hipoTA cronica ortostatică idiopatică sau primară (Sd. Bradbury- Eggleston)
- barbati de varsta medie
- fara tahicardie sinusala compensatorie
- ortostatism prelungit
- pierderea sudoratiei
- tulburari sfincteriene
- poliurie nocturna
- cefalee si tulburari vizuale
- impotenta sexuala
* hipotensiune ortostatică secundară
→ afecţiuni endocrinometabolice:
- diabet zaharat
- boala Addison
- feocromocitom
- hiperaldosteronism primar
 → afecţiuni ale SNC şi periferic:
- tumori intracraniene
- boala Parkinson
- poliradiculonevrita Guillain-Barre

→ alte afectiuni
- alcoolism acut si cronic
- hemodializele repetate cu tulburari HE secundare si cu hipoTA ortostatica
- carcinomul bronsic cu celule mici, secretoare de ADH (sd. Schwartz - Bartter) cu hipovolemie si
hipoTA ortostatica
- tratament cu:
- antihipertensive
- opiacee → morfina →act. centrala de deprimare simpatica
- clonidina
- diuretice
- neuroleptice →levomepromazina, clorpromazina →hipoTA severa
- tranchilizante →diazepam
- antidepresive → amitriptilina
- hipovolemia
COLAPSUL
→ hipoTA severă convenţional <80 mmHg, apărută brusc la un pacient care până atunci a avut
valori normale ale TA.
→ se instalează brusc având consecinţe severe asupra irigării cerebrale, renale sau chiar cardiace
şi care, dacă nu este corectată la timp, duce la instalarea şocului.
ŞOCUL
→ sd. complex de etiologie plurifactorială caracterizat prin ↓ fluxului sanguin tisular sub nivelul
minim necesar desfăşurării proceselor metabolice şi care poate duce la moarte.
Tipuri etiologice de şoc sunt:
Şocul hipovolemic
- este cauzat de reducerea brutală a volumului circulant
- apare în hemoragii, vărsături, diaree, arsuri
Şocul cardiogen
- este cauzat de scăderea eficienţei pompei cardiace
- apare în IMA, tulburări de ritm, tamponadă cardiacă
Şocul anafilactic este datorat unei vasodilaţii extreme, care se instalează consecutiv descărcării
de histamină şi sechestrării de lichide în periferie

Şocul septic se produce prin mecanisme complexe ce induc, pe lângă alterări hemodinamice şi scăderea
utilizării tisulare a oxigenului
Tabloul clinic al şocului:
→ ↓TA până aproape de zero
→ puls tahicardic, filiform
→ semne periferice de vasoconstricţie:
- transpiraţii reci, abundente,
- extremităţi reci
 - tegumente palide cu cianoză marmorată
→ semne de hipoxie renală
– oligoanurie
→ semne de hipoxie cerebrală
Insuficienţă cardiacă stângă
Tabloul clinic este dat de:
- staza venocapilară pulmonară
- debitul scăzut.
Cauze:
- valvulopatiile aortice
- HTA
- insuficienţa mitrală
- defectul septal ventricular
- persistenţa de canal arterial
- miocarditele acute
- cardiopatia ischemică cronică.
• Simptome
1.Dispneea
→ simptomul dominant
→ apare când presiunea capilară pulmonară ↑ > 18 mmHg
→ când presiunea venocapilară >30 mmHg →transudarea alveolară→EPA
• dispneea de efort se accentuează pe măsura progresiei deficitului funcţional cardiac, pe baza ei făcându-
se şi gradarea
IC clasificare propusă de New- York Heart Association (NYHA)
* clasa I- dispnee la eforturi mari
* clasa II- dispnee la eforturi obişnuite
* clasa III - dispnee la eforturi mici (spălat, îmbrăcat, bărbierit)
* clasa IV - dispnee de repaus
2.Tusea
→ apare iniţial la efort şi nocturn
→ de obicei este seacă, expect.fiind caracteristică EPA
→ infectarea stazei pulmonare cronice determină apariţia tusei cu expect. mucopurulentă, aspect
cunoscut ca ”bronşită cr.de stază”
3.Hemoptizia
→ se produce datorită ruperii anastomozelor dintre circulaţia venoasă funcţională pulmonară,
aflată la regim presional crescut şi circulaţia venoasă nutritivă bronşică aferentă sistemului cav, în care
presiunile sunt normale
• datorită stazei venocapilare pulmonare se produc extravazări sanguine în alveole care dau aspect
hemoptoic expectoraţiei în EPA
4.Astenia fizică şi fatigabilitatea
Qc ↓ → perfuzii tisulare insuficiente şi a hipoxiei
Examen obiectiv
→Inspecţie
- ortopnee
- paloare tegumentară determinată de scăderea irigaţiei cutanate
 - cianoză evidentă la buze, nas, urechi, degete
→Palpare
- şocul apexian în sp. VI-VII i.c. stg pe linia mc sau în afara ei
→Ascultaţie
- pulmonară: raluri subcrepitante, raluri care sunt expresia stazei venocapilare
- cord:
- tahicardie
- galop protodiastolic
- suflu sistolic de IM funcţională
Examene paraclinice
→ Radiografie –stază pulmonară
→ EKG -HVS
→ Echo cord confirmă HVS şi eventual semnele bolii cauzatoare.
Insuficienţă cardiacă dreaptă
Manifestările principale ale ICD sunt date de staza venoasă în sistemul cav.
Cauze :
- bolile toracopleuropulmonare
- stenoza mitrală
- stenoza şi insuficienţa tricuspidiană
- stenoza şi insuficienţa pulmonară
- HTP primitivă şi TEP
Simptome
*Digestive – dat. stazei venoase la nivelul org. abdominale
- hepatomegalie de stază cu hepatalgie prin distensia capsulei Glisson
- dureri abdominale difuze, balonări şi uneori scaune diareice
* Renale
- datorită stazei renale mai bine exprimată în perioada de formare a edemelor
` - oligurie cu nicturie
* SNC
- datorită stazei cerebrale
- somnolenţă, cefalee
Examen obiectiv
* Cianoză generalizată
- mai intensă la bolnavii la care ICD a apărut ca urmare a unei boli
bronhopulmonare
* Edeme gambiere
- apar prin staza venoasă sistemică şi ajung frecvent la anasarcă
- tulburări trofice cutanate la nivelul membrelor inferioare
* Hepatomegalia
- iniţial ficatul este dureros spontan şi la palpare, neted, elastic, cu dimensiuni
variabile în raport cu amploarea stazei venoase sistemice “ficat în acordeon”
→ cu timpul apare fibroza → ficatul devenind dur, cu dimensiuni staţionare iar sensibilitatea
dureroasă diminuă considerabil, aspect cunoscut sub numele de ciroză cardiacă
 → dacă exercităm cu toată faţa palmară o presiune asupra ficatului, pacientul fiind în decubit
dorsal, observăm accentuarea turgescenţei jugularelor, fenomen cunoscut sub numele de reflux
hepatojugular
* Ascita
→ apare mai târziu, fiind produsă de creşterea presiunii în teritoriul port, hipoalbuminemiei de
diluţie cât şi retenţiei hidrosaline
* Colecţii lichidiene pleurale (hidrotorax) şi pericardice
→ apar la bolnavii în anasarcă
Examenul cordului
→ palpare sub apendicele xifoid se palpează VD dilatat - semn Hartzer
→ ascultaţie
- galop protodiastolic drept
- suflu sistolic de IT funcţională
- ZII accentuat în focarul pulmonarei (HTP)
Insuficienţă cardiacă globală
• → ICG→ICS+ICD
→ instalarea de la început cu aspect bilateral fiind observată rar (cardiomiopatii,
miocardite).
→ICD se dezvoltă după şi din cauza ICS şi numai foarte rar cea stângă după dreaptă.
→Manifestările clinice date de:
- staza venoasă pulmonară
- staza venoasă sistemică
- de HTP
Când ICD apare ca urmare a celei stângi, manifestările de stază pulmonară diminuă, predominând
staza venoasă sistemică, cu edeme mari, cianotice şi dure şi hidrotorax bilateral, predominant dreapta.
Sindroamele arteriale
Sindromul de ischemie periferică acută
Definiţie
→reprezintă întreruperea bruscă a fluxului sanguin într-o arteră principală sau terminală
a membrelor
→această întrerupere bruscă se poate realiza prin embolie, tromboză sau traumatism
Etiopatogenie
*embolia arterială
– →este ocluzia printr-un ,,corp străin’’ care vine din amonte, numit embol el putând fi reprezentat de un
cheag de sânge, de un fragment din vegetaţiile endocarditei infecţioase, de ţesut tumoral sau placă de
aterom, colesterol sau structură calcară
– →sediul emboliilor este cel mai des la bifurcaţia arterelor membrelor inferioare, în special la femurală şi
popliteee
*tromboza arterială
se produce de obicei pe un vas cu o stenoză aterosclerotică anterioară, care se află la o
dimensiune critică
• Tablou clinic
* durerea
- apariţie bruscă, localizată la grupele musculare situate distal de ocluzia arterială
 -este o durere intensă şi progresivă care nu se ameliorează în nici o poziţie
* răcirea tegumentului - apare imediat după instalarea ocluziei arteriale
* abolirea sensibilităţii tactile
* apariţia paraliziei ischemice a membrului
La examenul obiectiv local se observă:
Inspecţie
- paloare a extremităţilor afectate, ceroasă, cadaverică apoi marmorată şi ulterior violacee
când s-a constituit gangrena
Palpare
- răcirea tegumentului
- absenţa pulsului distal de obstacol
Apariţia rigidităţii şi contracturii musculare sunt semne de gravitate maximă, anunţând
ireversibilitatea leziunilor
• Diagnosticul pozitiv se pune conform formulei celor 5 P:
* pain (durere)
* palness (paloare)
* pulsless (lipsa pulsului)
* paresthesia (parestezii)
* paralysis (paralizie)
• Examene paraclinice
- arteriografia selectivă periferică depistează locul şi mărimea obstacolului, ocazie cu care
prin tehnica de angioplastie transluminală percutană se poate realiza dizolvarea şi distrugerea prin
fragmentare a obstacolului.
Sindromul de ischemie periferică cronică
• Definiţie
Suferinţă caracterizată prin reducerea progresivă a lumenului arterial şi a fluxului sanguin la nivelul m.
inferioare care are drept cauză obişnuită procesul aterosclerotic motiv pentru care de obicei se însoţeşte
si de afectarea vasculară a altor teritorii.
• Simptome
*Durerea
- este numită claudicaţie intermitentă
- apare la efort, cedează la repaus
- are caracter de crampă dureroasă
- sediul ei evocă sediul obstrucţiei (cea mai frecventă localizare este la nivelul
moletului, dar în obstrucţiile arteriale înalte apare la coapsă, iar în cele joase în regiunea plantară)
- este dependentă de postura (iniţial se atenuează prin menţinerea membrelor
inferioare atârnate la marginea patului)
• iniţial apare la eforturi mari (mers pe distanţe lungi, alergări sau urcarea scărilor)
• pe măsură ce boala avansează, durerea devine permanentă, şi are accentuare nocturnă
Examenul obiectiv
- paloare a extremităţii afectate, care se accentuează după expunere la frig şi după efort
fizic
- temperatura cutanată locală – indică în ce măsură circulaţia colaterală asigură un flux
sanguin acceptabil distal de obstrucţia arterială
- tulburări trofice:
 → minore
» piele uscată, lucioasă
» atrofii musculare
» reducerea ţesutului subcutanat
» pilozitate redusă, “picior chel”
» unghii îngroşate şi fisurate
→ majore
- gangrena apare în formele avansate debutând cu o cianoză periunghială →
- interdigitală sau în plicile de flexie ale degetelor
- treptat degetul devine cianotic intens, modificările de culoare extinzându-se spre picior
sau mai sus
• gangrena poate fi:
uscată (cu mumificare ce poate ajunge la autoamputare spontană) sau
umedă (cu edem inflamator)
• dispariţia pulsului sau doar diminuarea lui comparativ cu cel de la celălalt membru
Examenul paraclinic
→ oscilometria – confirmă obstrucţia
→ echografia Doppler – determină variaţiile vitezei de scurgere a sângelui prin arteră şi leziunile
anatomice parietale mai mult sau mai puţin echogene
→ angiografia cu substanţă de contrast – precizează sediul obstrucţiei si gradul de dezvoltare a
circulaţiei colaterale
Tulburări funcţionale vasospastice arteriale
• Reprezintă un ansamblu de manifestări clinice subiective şi obiective, localizate mai ales la nivelul
membrelor superioare si datorate unor tulburări funcţionale ale vaselor mici (arteriole capilare, venule).
Boala Raynaud
• Definiţie
Tulburări vasomotorii din teritoriul extremităţilor şi care survin în crize paroxistice,
declanşate de obicei după o expunere la frig.
• Cuprinde:
- circulaţia arterială digitală
- limba
- nasul
- urechile.
• Etiologie
• Termenul de boală Raynaud este utilizat pentru a defini forma idiopatică primară, a cărei etiologie nu poate
fi elucidată, ea apărând mai mult la fete şi femei tinere cu distonie neurovegetativă, spasmofilie sau
nevroză.
• Sindromul Raynaud defineşte prezenţa modificărilor vasospastice în contextul unei boli sistemice.
* boli ale ţesutului conjunctiv:SD, LES, PR, crioglobulinemie.
* boli ocluzive arteriale: vasculite, tromboze şi embolii arteriale.
* traumatisme vasculare minore, repetitive, profesionale (utilaje vibratorii, dactilografe,
pianişti)
* medicamente: betablocante
• Tablou clinic
• Tulburările vasomotorii evoluează în trei faze.
 1. Faza sincopală
– debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâini care devin palide, reci, cu parestezii, dureri şi
scăderea sensibilităţii tactile.
2. Faza asfixică
– apare după câteva minute
– cianoză progresivă de la extremitatea degetului spre rădăcina luiparestezii sub formă de înţepături,
arsuri şi dureri
3. Faza de vasodilataţie
– degetele devin hiperemice cu revenirea căldurii locale şi a sensibilităţii tactile
– dispar paresteziile şi durerile
– Durata totală a crizei este de 10-15 minute până la 30 minute
• În caz de crize frecvente apar modificări trofice ale degetelor:
– pielea devine uscată, fără elasticitate, groasă cu pilozitate dispărută, cu mici ulceraţii periunghiale sau la
pulpa degetelor, care lasă cicatrici
– unghiile devin groase, friabile, cu procesul de creştere încetinit
• Acrocianoza
- cianoza simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor
- scăderea temperaturii locale
- hipersudoraţie
- fenomenele sunt agravate de frig
- apare frecvent la femei
- evoluţie benignă, fără leziuni cutanate
• Eritromelalgia
» vasodilataţie paroxistică localizată la nivelul picioarelor, mai rar la mâini
» înroşire a pielii, căldură locală cu senzaţie de arsură
» fenomenele apar la căldură, sunt benigne şi se reduc prin imersia extremităţilor în apă rece
» poate fi primitivă sau secundară (HTA, policitemie esenţială, gută)
» fenomenele apar la căldură, sunt benigne şi se reduc prin imersia extremităţilor în apă rece
» poate fi primitivă sau secundară (HTA, policitemie esenţială, gută)
• Livedo reticularis
» tulburare vasospastică de origine necunoscută
» cianoză cu aspect marmorat sau pătat, localizată la nivelul membrelor inferioare şi mai rar la cele
superioare
» modificările se accentuează la frig şi diminuă la căldură, însoţindu-se şi de parestezii
Sindroamele venoase
Tromboza venoasă profundă
• Reprezintă apariţia unui trombus puţin aderent, la formarea căruia participă:
Staza venoasă - este factorul patogenic dominant la bolnavii cu:
- ICD
- presiunea intraabdominală crescută (ascită, tumori voluminoase)
- la bolnavii imobilizaţi la pat
- aparate gipsate.
- hipercoagulabilitate sanguinã
- leziunile peretelui venos
• Tablou clinic
 1. Manifestări locale
*Durerea
- moderată, senzaţie de tensiune sau de greutate
- se accentuează în poziţie declivă (statul prelungit pe scaun sau în picioare)
- dispare dacă membrul este ridicat deasupra orizontalei
– manevre de provocare a durerii:
- flexia dorsală a piciorului provoacă dureri în regiunea poplitee şi pe faţa dorsală a
gambei - semnul Homans
- hiperextensia genunchiului provoacă dureri în regiunea poplitee (semnul Sigg)
*Edemul inflamator
– este situat distal de zona trombozată
– se accentuează dacă membrul este ţinut în poziţie declivă şi diminuă sau dispare după câteva ore de
repaus cu piciorul ridicat
– iniţial este moale, apoi odată cu instalarea sindromului posttrombotic devine dur
*Tegumentele
- calde şi lucioase în formele uşoare sau medii
- cianotice (phlegmatia caerulea dolens) – în trombozele extinse
- palide, moi (phlegmatia alba dolens) – în caz de spasm arterial asociat
*Cordon venos palpabil - dureros, cald, roşu
*Dilatarea reţelei venoase superficiale de derivaţie - semnul Pratt
*Adenopatii inghinale inflamatorii
2.. Manifestări generale
- febră 38o-39o C fără frisoane (semnul Mikaelis)
- pulsul creşte de la o zi la alta (puls căţărător Mahler) - sugerează apariţia emboliilor
pulmonare
- anxietatea pacientului şi dispneea - semne de alarmă pentru o embolie pulmonară)
Examene paraclinice
• echografia bidimensională cu compresie
• echografia Doppler color
• scintigrafia cu radiofibrinogen (I125 I 131)
• flebografia ascendentă cu substanţa de contrast este cea mai bună metodă de diagnostic în obstrucţia
venoasă profundă dar este grevată de serie de complicaţii
Tromboflebitele superficiale (TFS)
• Definiţie
Sunt afecţiuni inflamatorii, de regulă circumscrise şi abacteriene, ale pereţilor venelor
subcutanate cu formarea de trombi aderenţi.
• Comparativ cu TVP:
-nu embolizează decât foarte rar, niciodată letal
- au tendinţă la vindecare spontană
- nu lasă sechele invalidante.
• Cauze:
- varicele
- leziunile intimale provocate de adm. i.v. de substanţe iritante.
• Peretele venos poate fi afectat şi de un proces inflamator propagat de la structurile din vecinătate.
• Tablou clinic
 Vena superficială inflamată şi trombozată apare sub forma unui cordon ferm, dureros la
presiune sau spontan mai neregulat sau moniliform în cazul flebitelor varicoase.
Ţesuturile din jur sunt de obicei edemaţiate iar tegumentele supraiacente eritematoase şi
calde.
Apariţia edemului distal este un argument pentru coexistenţa unei tromboflebite
profunde.
* febra şi tahicardia sunt aproape întotdeauna absente.
Fenomenele inflamatorii dispar spontan în câteva zile sau săptămâni şi lasă adesea în
urma lor un cordon indurat şi indolor şi adesea o pigmentare brună gălbuie care dispare cu timpul.
• Forme clinice
Flebita varicoasă
- survine în varicele primare din teritoriul safenelor
- poate fi extensivă
- de regulă nu se extinde la venele profunde
Flebita migratorie
- interesează porţiuni limitate din venele subcutanate mici, cu afectare succesivă la
intervale de timp variate, a altor teritorii venoase apropiate sau la distanţă.
• Cel mai frecvent sunt afectate venele superficiale ale feţei dorsale a piciorului şi regiunii anterioare a
gambelor, dar pot fi prinse şi venele superficiale ale coapsei, feţei dorsale a mâinilor, antebraţelor sau
toracelui.
• Flebitele migratorii sunt considerate sindroame paraneoplazice.
Boala Mondor
- tromboflebita superficială recidivantă localizată toracoepigastric, în special pe părţile
laterale ale toracelui.
- cauza bolii nu este cunoscută
- sunt mai frecvent afectate femeile, mai ales cele care au suferit o mastectomie
homolaterală.
Sindromul posttrombotic
→ pusee repetate de TVP→ insuficienţă venoasă însoţită frecvent şi de o insuficienţă
limfatică, modificări →edem distal şi tulburări trofice.
• Cel mai constant şi mai precoce semn este edemul.
– La început:
- moale şi depresibil
- localizat perimaleolar şi pretibial
- sesizabil în ortostatism
– Cu timpul
– se accentuează
– se extinde proximal
– devine din ce în ce mai dur.
Dermita de stază apare după câţiva ani deoarece hipoxia cronică locală→alterarea troficităţii
tegumentare.
-Tegumentul:
- atrofic
- lucios
- cu pete hemosiderozice de culoare maro negricioasă
- pilozitatea dispare
.