CURSUL 10

Fiziopatologia echilibrului acido-bazic

Obiective
I. Homeostazia echilibrului acido-bazic
II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice
III. Anionii nedeterminaţi
IV. Acidoza metabolică
V. Alcaloza metabolică
VI. Acidoza respiratorie
VII.Alcaloza respiratorie

I. Homeostazia echilibrului acido-bazic

1. Sistemele tampon
2. Mecanismele compensatorii pulmonare si renale

1. Sistemele tampon
Principalul sistem tampon extracelular din organism: sistemul bicarbonat-acid carbonic
• format din: acid slab (acidul carbonic) + sarea sa (bicarbonatul de sodiu).
• viteza de tamponare: instantanee
• fixează sau eliberează H+ - împiedică modificarea pH-ului
• important, având în vedere:
- concentraţia relativ mare de bicarbonat în lichidul extracelular
- 2 din componentele cheie sunt sub control fiziologic (CO2 şi bicarbonatul)

-are la bază ecuaţia Henderson-Hasselbalch:

pH=pKa+log HCO3-/H2CO3
pH=6,1+log 24/1,2=7,4
pH=6,1+log 20/1=7,4
HCO3-: concentraţia de bicarbonat = factorul metabolic
H2CO3 (paCO2) : concentraţia de acid carbonic (presiunea parţială a bioxidului de carbon în sângele
arterial) = factorul respirator

H2CO3=α x paCO2

pKa=constanta de discociaţie a acidului carbonic

α=constanta de solubilitate a CO2

Alte sisteme tampon:

- proteinele celulare, albuminele şi globulinele plasmatice
- sistemul de schimb transcelular: H+/K+: ioni pozitivi, ce migrează liber între compartimentul intra-
şi extracelular
- exces de H+→ pătrundere în celulă; în schimb iese K+
1
 - exces de K+ în LEC → pătrundere în celulă; în schimb iese H+
→ modificări ale potenţialului de membrană neuronal şi din alte ţesuturi excitabile
- sistemele tampon osoase: în dezechilibrele cronice acido-bazice (→ creşterea calciuriei →
demineralizări osoase, litiază renală)

Din procesele metabolice rezultă:

- Acizi volatili:
• 15.000 mmoli CO2/zi (eliminat pe cale respiratorie)
• CO2 NU este un acid, dar se transformă în acid carbonic în prezenţa apei:
• CO2+H2O↔H2CO3 (această reacţie stă la baza mecanismului compensator pulmonar)
• H2CO3=αX(paCO2)
• H2CO3=0,03X40=1,2 mEq/l
- Acizi nevolatili:
• acidul sulfuric (anionul sulfat): rezultă din MET, CYS (din catabolismul proteinelor
alimentare)
• acid fosforic (anionul fosfat): rezultă din catabolismul compuşilor organici fosforilaţi
• HCl: rezultă din oxidarea ARG, LYS
• acizi organici: piruvic, lactic (rezultă din oxidarea incompletă a glucozei), cetoacizi (din
oxidarea incompletă a AG)
- Baze ← din metabolismul ASP, GLU, anioni organici (citrat, lactat, acetat)

• R-H+ + CO3H-Na+ → R-Na++H2CO3↔CO2+H2O

ac. fix bicarbonat sare

- producţia de acizi o depăşeşte pe cea de baze → 1 mEq/kg corp acizi nevolatili/zi

- dietele vegetariene, au un conţinut mare de cationi organici → producţie netă de baze

2. Mecanismele compensatorii pulmonare şi renale

2.1. Compensarea pulmonară: se bazează pe reacţia:
CO2+H2O↔ H2CO3
↓ paCO2 prin Hiperventilaţie→deplasează echilibrul reacţiei spre stânga
↑ paCO2 prin hipoventilaţie→ deplasează echilibrul reacţiei spre dreapta

Acidoză
Alcaloză
↓HCO3-
 HCO3-

- +
centrul
respirator

hventilaţie Hventilaţie
alveolară alveolară
(  paCO2) ( ↓paCO2)

 H2CO3 ↓ H2CO3

Figura 1. Compensarea pulmonară (hventilaţie=hipoventilaţie, Hventilaţie=hiperventilaţie)

2
-în acidoza metabolică (scăderea primară a bicarbonatului) → stimularea centrului respirator →
hiperventilaţie alveolară → scăderea paCO2 → scăderea acidului carbonic (secundară)
-în alcaloza metabolică (creşterea primară a bicarbonatului) → inhibarea centrului respirator →
hipoventilaţie alveolară → creşterea paCO2 → creşterea acidului carbonic (secundară)

- control rapid (minute), maxim după 12-24 ore

- NU readuce pH-ul la normal

2.2.Compensarea renală
- intervine în dezechilibrele acido-bazice respiratorii
- efect lent (acţionează câteva zile)
- readuce pH-ul la valori normale

Mecanisme:
- reabsorbţia şi generarea bicarbonatului: reabsorbţia de bicarbonat: TP (90%) şi TD (10%)
- amoniogeneza
- acidifierea urinii

-amoniogeneza renală: 2/3 din excreţia renală de acizi

-acidifierea urinii: 1/3 din excreţia renală de acizi
• titrarea tamponului urinar fosfat dibazic/fosfat monobazic

Na2HPO4+H++HCO3-→NaH2PO4+NaHCO3
excretat absorbit

II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice

• Modificarea primară a HCO3-: dezechilibre metabolice
• acidoza metabolică ↓
• alcaloza metabolică ↑

• Modificarea primară a paCO2: dezechilibre respiratorii

• acidoza respiratorie ↑
• alcaloza respiratorie ↓

III. Anionii nedeterminaţi (AN) (anion gap = „gaura anionică”)

Definiţie: anionii plasmatici care nu sunt măsuraţi în mod uzual (alţii decât clorul şi bicarbonatul):
• anionii organici: cetoacizii, lactatul, proteinele anionice
• anionii anorganici: fosfat, sulfat

AN=[Na+]- ([Cl-]+[HCO3-])
Valori normale: 10-12 mEq/l

-creşterea AN:
• creşterea albuminelor anionice (alterarea sarcinilor lor electrice: în alcaloze, când proteinele
disociază ca acizi)
• creşterea AN anorganici (fosfat, sulfat în IR),

3
 • ↑AN organici (cetoacizi, lactat, anioni organici uremici)
• creşterea acizilor exogeni

Dezavantaje:
• ERORI de interpretare şi valori crescute în afara unor tulburări acido-bazice, de exemplu, în hipo-
sau hipernatremii.

Acidoza lactică, cetoacidoza şi acidoza metabolică prin ingestia de substanţe toxice sunt
acidozele cu cel mai mare anion gap (acidoze cu AN crescuţi)

IV. Acidoza metabolică

1. Definiţie:
-↓ primară a HCO3-
-HCO3-/H2CO3<20/1
-pH<7,35

Acidoza metabolică apare, de regulă, prin acumularea unui acid (altul decât acidul carbonic) în
organism, ducând la scăderea bicarbonatului.

2. Compensare (Fig. 2)

Mecanisme de compensare
Acidoză
↓HCO3- 1 mmol/l

 excreţie Mecanisme
renală de acid de
compensare
3.
+
centrul
acumularea respirator
intracelulară de
H+
(ieşirea K+) 2.
Hventilaţie
alveolară
1. ( ↓paCO2) 1 mmHg
(minim: 10
mmHg)

↓ H2CO3

Figura 2. Mecanisme de compensare în acidoza metabolică

-acumularea intracelulară de H+ este urmată de ieşirea K+ din celulă (hiperpotasemie)

-compensare respiratorie (vezi 2.1): pentru o scădere a bicarbonatului plasmatic de 1 mmol/l, paCO2
scade cu 1 mmHg); este rareori completă
-compensarea renală: creşterea excreţiei de acid

3. Tulburările sunt datorate:

- afecţiunii care a produs acidoza
- pH-ului scăzut (apar cînd bicarbonatul seric ≤20 mEq/l)
- mecanismelor compensatorii: respiraţie Kussmaul, hiperpotasemie, urină acidă

4
Pot fi:
• respiratorii: acidoza induce bronhodilataţie, constricţia arteriolelor pulmonare (risc de
edem pulmonar acut)
-creşterea frecvenţei respiratorii, creşterea VT (volumului curent), respiraţia Kussmaul
-HIPERventilaţia în absenţa unei afecţiuni respiratorii trebuie să ridice suspiciunea unei acidoze
• SNC: creşterea presiunii intracerebrale, edem cerebral, cefalee, confuzie, stupor,
• metabolice: inhibarea enzimelor glicolitice → hiperglicemie, ↓ toleranţei la glucide,
• creşterea ofertei de O2 în ţesuturi (prin deplasarea la dreapta a curbei de disociaţie a
oxihemoglobinei)
• gastrointestinale: anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale
• funcţia CV: ± deprimarea contractilităţii cardiace, ↓ complianţei vasculare pulmonare,
vasodilataţie arterială periferică, ± vasoconstricţie centrală, aritmii (favorizate de hipoxie şi
hiperpotasemie)
• tegumente: calde, flasce, hiperemiate (datorită vasodilataţiei cutanate; vasele sanguine sunt
rezistente la stimularea simpatică, îşi pierd tonusul)
• os: demineralizare prin utilizarea sărurilor din os→ tulburări de creştere la copil,
malformaţii ale oaselor lungi
• renal: urină acidă (creşte excreţia renală de acizi)
• muşchi: scăderea tonusului muscular, slăbiciune musculară (alterarea metabolismului
muscular datorită hipercalcemiei, hiperpotasemiei, creşterii H+)
• dacă acidoza este datorată unei cetoacidoze diabetice, apare în plus: mirosul de acetonă al
respiraţiei

-semnele produse de compensare: respiraţia Kussmaul, hiperpotasemia (HK), urina acidă

-hiperpotasemia apare prin următoarele mecanisme:

• inhibarea ATP-azei Na/K dependente
• ieşirea K din celule în schimbul intrării H+

4. Clasificarea acidozelor:
Acidoze metabolice cu AN crescuţi
1. Acidoza lactică
2. Cetoacidoza: diabetică, alcoolică, din inaniţie
3. Acidozele toxice (salicilaţi, metanol, etilenglicol) (figura 3, 4)
4. Acidoza din IRA şi IRC (figura 5)
Acidoze metabolice hipercloremice
1. prin pierderi digestive de bicarbonat (diaree, fistule intestinale)
2. prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubulară proximală şi distală)
3. prin încărcare cu clor (ureterosigmoidostomie, alimentaţie parenterală)
4. din hiperparatiroidism

Acidoza lactică
Acidul lactic este format din piruvat în cadrul glicolizei anaerobe în ţesuturi cu rată metabolică
crescută (intestin, muşchi scheletic, creier, piele, eritrocite)
De obicei, lactatul rămâne scăzut datorită:
-metabolizării hepatice (gluconeogeneză: ciclul Cori)
-metabolizării renale (30%)
Normal: producţia de acid lactic este de 1 mEq/l
În acidoza lactică: producţia creşte la 4-5 mEq/l; poate fi consecinţa:
• producţiei excesive
5
 • ↓ Clearanceului acidului lactic

-efecte ale metabolismului în condiţii de hipoxie:

• ↓ randamentului energogenezei celulare
• ↑ codehidrogenazelor reduse
• hiperproducţie de lactat

LDH
Piruvat + NADH-H+ ↔lactat + NAD

-cantităţi mari de acid lactic sunt generate în:

• în efortul fizic intens
• crizele epileptice
• colapsul vascular
• afecţiuni hepatocelulare
• defecte enzimatice

Clasificarea acidozei lactice:

Tip A (hipoxică): este forma cea mai frecventă
Cauze:
↓ perfuziei tisulare (şoc cardiogen, septic, hemoragic, intoxicaţia cu CO, cianuri)
↑ producţiei de acid lactic

Tip B (tulburări aerobe)

Cauze: alterarea metabolismului acidului lactic
• toxine: etanol, metanol, salicilaţi, izoniazidă
• insuficienţă renală, insuficienţă hepatică
• afecţiuni maligne: leucemii, limfoame, alte neoplazii
Mecanisme incomplet elucidate: creşterea necesităţilor metabolice, creşterea producţiei de lactat,
perturbarea perfuziei celulelor necanceroase

Cetoacidoza
Corpii cetonici, produşi de ficat din acizi graşi, reprezintă o sursă energetică pentru numeroase
ţesuturi. O hiperproducţie de corpi cetonici poate apare când depozitele de glicogen sunt inadecvate
sau când organismul nu poate utiliza glucidele disponibile ca sursă energetică. Cetoacidoza apare
când producţia de corpi cetonici depăşeşte utilizarea lor tisulară.

Cetoacidoza diabetică (vezi Metabolismul glucidelor)

• DZ insulinodependent: în condiţiile întreruperii insulinei, boli intercurente
• asociată cu hiperglicemia
- diabeticii pot prezenta şi acidoză lactică (hipoperfuzie tisulară si creşterea metabolismului
anaerob)

Cetoacidoza alcoolicilor
• apare datorită unui aport excesiv de alcool şi nutriţiei deficitare (deficit de insulină, creşterea
glucagonului)
• alcolul inhibă gluconeogeneza
• vărsături (±alcaloză metabolică), dureri abdominale, inapetenţă, hipovolemie
• glucoza: ↓/N
- la alcoolici apare şi:

6
 • Acidoză lactică: metabolismul alcoolului→ ↑ NADH/NAD→↑ producţiei, ↓ utilizării
lactatului
• Acidoză hipercloremică: datorită pierderii de bicarbonat pe cale renală

Cetoacidoza datorată inaniţiei:

• sistarea aportului caloric exogen→↑ lipolizei, cetogenezei
• asociată cu hipoglicemie
• exacerbată de efortul fizic

Acidoze metabolice toxice

1. Intoxicaţia cu salicilaţi (Fig 3)

ASP 10-30 g la adulţi

3 g la copii

acid anionul
salicilic salicilat
+

 producţiei de
metaboliţi acizi centrii
respiratori

Hventilaţie
 secreţiei renale
alcaloză
de bicarbonat, Na, K
respiratorie
Tratament:
alcalinizarea plasmei, urinii
↓ paCO2
acidoză
metabolică

Figura 3. Intoxicaţia cu salicilaţi

-aspirina sau acidul acetilsalicilic sunt rapid transformate în acid salicilic în organism → acidoză
metabolică
-doza letală: 10-30 g la adulţi, 3 g la copii
-salicilaţii traversează bariera hematoencefalică şi stimulează direct centrii respiratori →
hiperventilaţie, alcaloză respiratorie
-rinichii încearcă să compenseze tulburarea prin creşterea secreţiei de bicarbonat→acidoză
metabolică
-salicilaţii interferă şi în metabolismul glucidic→↑ producţiei de metaboliţi acizi→acidoză
metabolică
- anionii nedeterminaţi sunt: acidul salicilic, acidul lactic, cetoacizii

•acidul salicilic este în echilibru cu anionul alcalin salicilat; acidul salicilic este cel toxic deoarece are capacitatea de a
traversa bariera hemato-encefalică; anionul salicilat traversează mai greu bariera hemato-encefalică (mai puţin toxic)

Tratament:
-alcalinizarea plasmei: favorizează ieşirea acidului salicilic din celule în lichidul extracelular
-alcalinizarea urinii: favorizează eliminarea renală de salicilaţi

2. Intoxicaţia cu metanol şi etilenglicol (Fig.4)

Metanolul se poate absorbi prin piele sau la nivelul tractului gastro-intestinal.
Doza letală: 30 ml

7
Leziunile organelor apar după 24 de ore; metanolul este transformat în formaldehidă şi acid formic
→ acidoză metabolică (figura 4)

Etilenglicolul este conţinut în solvenţi; are un gust dulce (risc de ingestie accidentală).
Doza letală: 100 ml
Acidoza metabolică apare prin transformarea etilenglicolului în acid oxalic şi lactic (figura 4)
Manifestări:
-neurologice: stare de beţie → comă
-cardio-respiratorii: tahicardie, edem pulmonar
-renale: încărcarea tubilor renali cu cristale de oxalat → dureri lombare, insuficienţă renală

Figura 4. Intoxicaţia cu metanol şi etilenglicol

metanol etilenglicol
30ml 100 ml

formaldehidă ac. oxalic

ac. formic ac. lactic

Terapie:
-administrarea de etanol împiedică conversia metanolului şi etilenglicolului în metaboliţii lor toxici
(afinitatea alcooldehidrogenazei este de 10-20X mai mare pentru alcool)
-dializă pentru a îndepărta etilenglicolul
-bicarbonat în acidozele severe

Acidoza din IRA şi IRC (Fig. 5) (vezi cursul de fiziopatologie renală)

catabolism tisular

scăderea excreţiei renale

de anioni nevolatili (f osf at,
sulf at)

IRC:
IRA: - scăderea numărului de
blocarea excreţiei (oligo- nef roni f uncţionali
anurie) -scăderea amoniogeneziei
şi reabsorbţiei de bicarbonat

Figura 5. Acidoza din IRA şi IRC

8
Acidozele hipercloremice
• prin pierdere de bicarbonat pe cale renală sau digestivă
• AN normali – modificări reciproce ale [Cl-] şi [HCO3-]

Acidoza prin diaree: pierdere de HCO3-

• pH urinar este deaproximativ 6 (NU acid în ciuda acidozei) (prin creşterea sintezei renale şi
excreţiei de NH4+)
• în diareea osmotică (datorată malabsorbţiei de glucide), gastroenteritele virale: se pierd
lichide hipotone → hipernatremie
• în diareea infecţioasă (infecţiile microbiene), bicarbonatul este secretat în lumenul intestinal
pentru a neutraliza acizii produşi de microorganisme

Acidoza prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubulară proximală şi distală): vezi
fiziopatologia renală
Cauze de acidoză tubulară proximală: mielomul multiplu, cistinoza, deficitul de vitamină D,
hiperparatiroidismul
Cauze de acidoză tubulară disală: idiopatică, nefrocalcinoza, stări asociate cu
hipergamaglobulinemia (crioglobulinemie, afecţiuni hepatice cronice), medicamente
(antiinflamatoare non-steroidiene), afecţiuni autoimune (lupus eritematos, tiroidită)

Acidozele prin încărcare cu clor

Din ureterosigmoidostomie:
= implantarea ureterelor în sigmoid în cancerul de vezică urinară
- mucoasa colonului absoarbe Cl- secretând, în schimb HCO3-

Din alimentaţia parenterală, tratamentul cu săruri de clor

• NH4Cl, clorura de LYS sau ARG

• NH4Cl→NH4++Cl-

Clorura de amoniu se descompune în: cationul de amoniu şi clor. Amoniul este transformat de ficat
în uree; Cl reactioneaza cu H, formand HCl.

V. Alcaloza metabolică
Definiţie:
-↑ primară a HCO3-
-HCO3-/H2CO3>20/1
-pH>7,45

Compensarea respiratorie (figura 6)

Compensarea renală:
Dacă alcaloza se însoţeşte de o depleţie volemică, mecanismele de refacere a volemiei prin
reabsorbţie de Na (cuplat cu bicarbonat) au prioritate, împreună cu secreţia de H+ în tubul distal
(sub efectul aldosteronului).

NU poate fi corectată alcaloza până nu se corectează hipovolemia.

9
Tulburări:
-Funcţia nervoasă: apatie, confuzie, iritabilitate, hiperreflexie, tetanie (alcaloza favorizează legarea
Ca de albumine cu reducerea calciului ionizat), convulsii, comă (↓ fluxului sanguin cerebral)
-Funcţia CV: hipotensiune, aritmii, ECG: aplatizarea/inversarea T, ↑ A undei U (datorită
hipopotasemiei)
-Funcţia respiratorie:
• hipercapnia compensatorie → bronhoconstricţie
• compensarea respiratorie cu hipoventilaţie pulmonară reflexă, cianoză, apnee
-inhibarea gluconeogenezei→hipoglicemie

↑ pH
 bicarb

inhibă
centrii
resp

hventilaţie
 paCO2

Figura 6. Compensarea în alcaloza metabolică

-Semnele produse de compensare: hipercapnie cu acidoză respiratorie compensatorie, ↑ pH-ului

urinar

Cauze de alcaloze metabolice:

• Aport exogen de bicarbonat
• Asociate depleţiei volemice: pierderi gastro-intestinale: vărsături, aspiraţie gastrică; renale:
diuretice, stări edematoase, posthipercapnie, depleţia de K
• Asociate expansiunii de volum: hiperaldosteronism primar, administrarea de
mineralocorticoizi

Aport exogen de bicarbonat: rinichiul normal este extrem de eficient în excreţia de bicarbonat, rar
apare alcaloza prin acest mecanism
Cauze:
• ingestie, administrarea excesivă: substanţe alcaline, bicarbonat, citraţi, acetaţi
• antiacide
• bicarbonat de Na în resuscitarea cardiorespiratorie
• soluţii de hiperalimentaţie ce conţin acetaţi
• transfuzii de sânge conservat (cu citraţi)

Alcaloza metabolică asociată depleţiei de volum (DV)

-pierderea de acid (HCl) prin vărsături → alcaloză metabolică (Fig. 7)

10
-menţinerea alcalozei metabolice este posibilă prin următoarele mecanisme:
• pierderea de Na şi lichide→ hipovolemie→activarea SRAA→ reabsorbţie de Na în TP şi secreţie
de H+ în TD
• hipopotasemia datorată pierderii de K+ prin vărsături sau pe cale renală (sub efectul
aldosteronului) → stimulează secreţia acidă distală renală şi creşte reabsorbţia de bicarbonat
• hipocloremia: deficitul de cloruri NU permite schimbul cu bicarbonatul.

Celulele alfa-intercalate din ductele colectoare nu secretă bicarbonat dacă nu sunt disponibile suficiente cloruri pentru
schimbul cu bicarbonatul. Administrarea de cloruri permite excreţia de bicarbonat şi corecţia alcalozei.

Rinichiul NU poate corecta alcaloza până nu se reface VOLEMIA.

Refacerea volemiei (prin perfuzii cu soluţie izotonă de NaCl) → scade reabsorbţia tubulară de Na; o
parte din Na reabsorbit va fi cuplat cu Cl în loc de bicarbonat → excreţia bicarbonatului →
corectarea alcalozei

- diureticele tiazidice şi de ansă: determină scăderea volumului extracelular → Hiperaldosteronism

secundar → creşte reabsorbţia de Na (cuplat cu bicarbonat) → alcaloză metabolică care determină:
→ hipoventilaţie reflexă (creşterea PaCO2) → NU realizează o compensare adecvată datorită
hipovolemiei care stimulează generarea de bicarbonat
→ intervenţia sistemelor tampon celulare (figura 8)
Alcaloza este menţinută datorită:
- depleţiei volemice
- hiperaldosteronismului secundar
- deficitului de K
- depleţiei de cloruri

v, drenaj
gastric
(pierdere de HCl)

alcaloză DV NaCl
metabolică

 reabs
renale de Na Na reabsorbit
↓
 excreţiei (+ bicarbonat) cuplat cu Cl-
renale
de bicarb

alcaloză
metab
decomp

Figura 7. Alcaloza metabolică datorată pierderii de HCl

(v=vărsături, DV=depleţie volemică)

Alcaloza posthipercapnie:
-la pacienţii cu hipercapnie cronică (acidoză respiratorie), creşte compensator bicarbonatul
plasmatic (figura 8)
-ameliorarea rapidă a ventilaţiei pulmonare→↓ paCO2, în timp ce bicarbonatul rîmâne crescut→
alacloză metabolică tranzitorie
-creşterea excreţiei renale de bicarbonat restabileşte în câteva zile echilibrul acido-bazic

11
 Alcaloza posthipercapnie

Hcapnie ameliorarea
cronică rapidă a ventilaţiei
(  paCO2) paCO2 ↓ brusc
acidoză respiratorie

 compensatorie bicarbonatul rămâne 

a bicarbonatului

alcaloză
metabolică
tranzitorie

↑ excreţiei renale
de bicarbonat
Figura 8. Alcaloza posthipercapnie

Mecanismele apariţiei alcalozei în hipopotasemie:

-hipopotasemia (datorată pierderilor prin vărsături sau datorată pierderilor renale sub efectul
aldosteronului) → stimulează reabsorbţia de K+ şi secreţia acidă (H+) la nivelul TD
→ ↓ reabsorbţia de clor în TD→ ↑ reabsorbţia bicarbonatului
-pătrunderea în celulă a H+ (acidoză intracelulară)
-alcaloza NU poate fi corectată până NU se reface volemia

-corecţia deficitului de K corectează şi alcaloza !!!

Alcaloza asociată cu hiperaldosteronismul primar sau administrarea de mineralocorticoizi

(excesul de volum): mecanisme :
-sub efectul aldosteronului:
• creşte excreţia de H+
• creşte excreţia de K+

VI. Acidoza respiratorie

Definiţie:
-↑ paCO2>42 mmHg
-HCO3-/H2CO3- < 20/1
-pH<7,35
datorită:
-hipoventilaţiei alveolare

Mecanisme de compensare:
Acumularea intracelulară de protoni este urmată de ieşirea potasiului din celule, pentru a menţine
electroneutralitatea intracelulară, rezultând o hiperpotasemie relativă. Altă compensare NU este
posibilă până NU intervin mecanismele renale (72-96 ore).
Compensarea renală atinge un echilibru după 3-4 zile; presupune eliminarea de cloruri şi acid, cu
retenţie de bicarbonat. Pentru o creştere a paCO2 cu 1 mmHg, bicarbonatul plasmatic creşte cu 0,3
mEq/l (figura 9).

12
 hipoventilaţie
alveolară
↑ paCO2, ↑H2CO3

ACIDOZĂ
RESPIRATORIE

↑ excreţia renală de
acumulare H+
intracelulară de H+ ↑ reabsorbţia de
bicarbonat

Figura 9. Mecanisme de compensare în acidoza respiratorie

Tulburări:
• ↑ paCO2:
→ SNC: cefalee, somnolenţă, confuzie
paCO2>70 mmHg: narcoză cu CO2, comă, stop respirator
→ vasodilataţie cerebrală, ↑ presiunii intracerebrale, edem papilar
• ↓ paO2 (hipoxemie)
Semnele de hipoxemie apar înaintea celor de acidoză deoarece CO2 difuzează de-alungul
membranei alveolo-capilare de 20X mai rapid decât oxigenul
Semnele neurologice sunt datorate reducerii pH-ului lcr şi vd, deoarece CO2 traversează bariera HE.
Frecvenţa respiratorie este mare iniţial, ulterior scade deoarece centrul respirator se adaptează
creşterii CO2.

Forme etiopatogenice
• Acută:
-deprimarea acută a centrilor bulbari (intoxicaţia cu barbiturice, supradozajul din anestezia generală,
encefalite, traumatisme cerebrale)
-paralizia muşchilor respiratori (curarizante, miastenia gravis)
-obstrucţia căilor respiratorii (aspiraţia de corpi străini, spasme bronşice grave, astm bronşic)
-pneumonie, pneumotorax
-traumatisme toracice
-conţinut crescut de CO2 în aerul inspirat

• Cronică:
-b. pulmonare cronice: BPCO, bronşită cronică, emfizem
-deformări ale cutiei toracice: cifoză, scolioză, cifoscolioză
-obezitate extremă: sindr. Pickwick

VII. Alcaloză respiratorie

Definiţie:
• ↓ paCO2<38 mmHg
• HCO3-/H2CO3- > 20/1
• pH>7,45
13
datorită hiperventilaţiei alveolare.

Compensarea (Fig. 10)

În alcaloza respiratorie acută:
-ieşirea de H+ din celulă, determinând intrarea în schimb a K (hipopotasemie relativă)
-activarea glicolizei cu creşterea producţiei de acid piruvic şi lactic
În alcaloza respiratorie cronică:
-creşte eliminarea renală de bicarbonat (pentru o scădere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul scade
cu 4-5 mEq/l)

Tulburări:
• semne de hipocalcemie: hiperexcitabilitate neuro-musculară: parestezii, tetanie
• apnee
• hipocapnia: ↑ FC, spasme vasculare cerebrale→ ↓ fluxului sanguin cerebral
• alcaloza respiratorie cronică: determină hipofosfatemie, reducerea pragului convulsivant
• urină alcalină

Mecanisme de compensare

Hventilaţie alveolară
10 ↓paCO2, ↓ H2CO3
mmHg

alcaloză
respiratorie

ieşirea H+
din celulă ↓ reabs şi generarea
2 mEq/l
renală de bicarbonat
4-5
mEq/l
activarea
glicolizei

Figura 10. Mecanisme de compensare în alcaloza respiratorie

Forme etiopatogenice:
-pe perioade scurte:
• atacul de panică
• ventilaţie mecanică excesivă
• stimularea centrilor respiratori bulbari
• stări hipermetabolice: febra, stări septice
-pe perioade mai lungi:
• intoxicaţia cu salicilaţi
• embolia pulmonară
• sarcină (progesteron)

14