Patologia Stomacului şi Duodenului

I.ANATOMIE
Embriologie
– S5 – dilatația intestinului primitiv
– S7 – forma anatomică finală (coborâre, rotație, dilatație, elongație)
Loja gastrică - regiunea subfrenică stângă
Limite: cardie, pilor (relativ mobilă)
2 fețe: anterioară, posterioară
2 curburi: mare, mică
3 porțiuni:
– fornix, corp – porțiunea verticală
– Antru – porțiunea orizontală
Artere
– Arcada micii curburi:
• a. gastrică stg. + dreaptă
– Arcada marii curburi:
• A. gastroepiploică dr. + stg.
Vene
– Însoțesc aa.
– Tributare v.porte, v.mezenterice sup., v.splenică
Inervație – parasimpatică – plex celiac
– Nn. Vagi (ant.-stg., post.-dr.)
Histologie:
- cel. parietale→ HCl, factor intrinsec
- cel. pricipale→ pepsinogen
- cel.mucosecretante→mucus
- cel. G→ gastrină
- cel. Δ→ somatostatină
DUODENUL:
 Limite: pilor (L1)-unghi Treitz(L2)
 Forma: potcoavă→ bulb, D2,D3(pensă aortomezenterică),D4
 Cuprinde cap pancreas
 retroperitoneal fix cu excepţia bulbului care este mobil
 la niv. D2→coledoc,Wirsung, ampula Vater
 Vascularizaţie:
- surse: trunchi celiac (a. g-d), ams, arcade duodenopancreatice (ant. şi post.)
- vene→v.portă
- limfatice→gg hepatici, celiaci,mezenterici superiori
FIZIOLOGIE GASTRICĂ
Roluri digestive:
– Osmoreglator
– proteoliză
Suc gastric:
– HCl: secr. de cel parietale(oxintice)
– pepsinogen →pepsină(pH=5,5)
Mucus: din gl.antropilorice şi fundice,(Pg)
Stimulare cel.parietale:
– Vag
– Gastrină
– Factori locali:histamină

ULCERUL GASTRODUODENAL

Definiţie:
– pierdere de substanţă la nivelul mucoasei gastroduodenale, având capacitate evolutivă şi
putând interesa toate straturile peretelui, inclusiv seroasa.
! Epidemiologie:
- incidenţa(Eu): 10%
- incidenţă complicaţii: 5,5%
- mortalitate: 2/100000
- incidenţa ugd a ↓ după 1970 (antisecretor, anti HBP) dar incidenţa complicaţiilor a
rămas constantă sau a crescut uşor.
ETIOPATOGENIE
Factori determinanți
– Hipersecreția clorhidro-peptică (Scwartz 1910 – no acid no ulcer)
– Infecția HBP (G-; modif. la niv. mucoasei)
• Dezechilibru la nivelul mucoasei între:
– Factorii agresori:
• hipersecreţie HCl, pepsinogen
• tulburări de motilitate: evacuare, reflux
• Helicobacter Pylori
– Factori protectori:
• Mucus + bicarbonat
• metabolismul normal al celulelor epiteliale
• factorul epidermal de creştere, prostaglandine
• irigarea sanguină adecvată a mucoasei: ulcerele apar în zone paucivasculare
UG: predomină scăderea factorilor protectori
UD: predomină exacerbarea factorilor agresori
- în ambele localizari este afectată funcţia de reparare a mucoasei (factor de creştere
epitelială)
- DEZECHILIBRUL DINTRE FACTORII AGRESORI, FACTORII DE PROTECŢIE ŞI PROCESUL DE
REFACERE A MUCOASEI ESTE POTENŢAT ŞI MODULAT DE FACTORII: GENETICI, DE MEDIU,
EXOGENI
Factori favorizanți
– Familiali
• nr. crescut de celule oxintice
– Fumatul:
• ↑ secr. clorhidropeptică; ↓ secr. pg. şi CO2; ↑ citokine proinflamatori
– AIS, AINS (scade secreția PgE2)
– Stres biologic
• TCC - ulcer Cushing
• arsuri – ulcer Curling
• stări septice.
– Alimentație, alcool
– Boli asociate: amiloidoza, policitemie, boli pulm. cr., hematologice
– Variații climaterice
FIZIOPATOLOGIE
Clasificarea Johnson a ulcerelor gastrice : se coreleaza cu patogeneza
• Tip I :
– porţiunea verticală a micii curburi.
– Factori implicaţi: h.pyl., reflux d-g, a.i.n.s.,
– Secreţia gastrică este normală
• Tip II:
– u.g.(în porţiunea verticală) + u.bulbar
– Patogenez: ca la u.d.
• Tip III: u.g.prepiloric
– Patogeneză: ca la u.d.
ANATOMOPATOLOGIE
-Macroscopic:
- Localizare: - Stomac: mai frecvent pe mica curbură
- Duoden: bulbar, postbulbar,
- Tip: - acut: eroziune (exulceraţio simplex Dieulafoy)-unică, izolată, se vindecă
fara urme.
- cronic: lipsă de substanţă ce poate interesa toate straturile, situată într-
o zonă de inflamaţie. Se vindecă cu cicatrice.
- Microscopic: infiltrat inflamator,fibroză,etc
CLINICĂ 1
Durerea:
– produsă de H.aciditate şi H.peristaltism
– caracter: arsură,crampă
– epigastru,periombilical
– iradiere: posterior, retrosternal
– periodicitate:
• mică: în funcţie de localizare
 • mare: sezonieră
– se calmează la:
• alcaline→UG
• alimente→UD
Vărsătura: -dacă este sporadică nu are valoare semiotică
- provocată: specifică pt. UG.
- de staza: abundentă, cu alimente vechi, fermentate. În stenoza pilorică
Pirozis: mai frecvent în UD
Eructaţii
Hemoragii: - minimă,ocultă-în perioada de progresie
- masivă – hematemeză,melenă
Ulcerul asimptomatic: 30% din ulcere sunt asimptomatice
- dg endoscopic sau necroptic

PARACLINIC – ENDOSCOPIA
-principala metodă de diagnostic
- analiza leziunilor, prelevare biopsii→ test urează h.pylori, ex.HP în UG
- caractere macroscopice de benignitate: margini bine tăiate, pliuri convergente
PARACLINIC - Rx
Tranzitul baritat:
Semne directe:
- profil: nişa Haudeck
- faţă: imagine în cocardă
Semne indirecte:
- hipermotilitate,evacuare gastrică rapidă
- convergenţa pliurilor
- deformări ale bulbului(bulb)
Identificare helicobacter pylori:
• Biopsie: histologic,cultură,test urează
• test respirator
PARACLINIC – EXPLORĂRI FUNCȚIONALE
- Gastrinemie: Sd. Zollinger-Ellison
- Chimism gastric:
- bazal
- histamină (test Kay): 1mg s.c.
- insulină(test Hollander)(vag): 2 u.i./Kg corp→ 1 [gluc]
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• sd. dispeptic de alte etiologii
• duodenite
• esofagite de reflux
• neoplasm gastric
• sd. de ischemie mezenterică
• afecţiuni veziculare
• boala Crohn duodenală
 • pancreatită cronică
• enteropatii funcţionale
• colopatii funcţionale
FORME CLINICE
Ulcer Juxtacardial:
- durere retrosternală,disfagie,pirozis
- asemănător cu ulcerele esofagiene inferioare
Ulcer Gastric:
Localizare:
– mică curbură,
– prepiloric (asem. u.d.),
– feţe,
– fornix,
– mare curbură (atenţie cancer gastric)
Clinic:
– Durerea - iradiaza spre hc.stg., se calmeaza după vărsătură
Ulcerul Duodenal:
- Localizare: bulbar, postbulbar→suspect Z-E
- Clinic:
- bulbar: durere epigastrică la 1 oră după masă; rx bulb deformat, nişă
endoscopie
– postbulbar: mai frecvent la bărbaţi, semne de împrumut
biliopancreatice, poate coexista cu ulcere gastrice
Ulcerul Anastomotic:
- Localizare: anastomoză g-d,g-jejunale
- Cauze: operaţii nepatogenice, Z-E neidentificat
- Clinic:
- anast.g.d.: dureri subcostale dr., semne biliopancreatice
- anast.g.j.: dureri în hc. stg., diaree, scădere ponderală

SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
(ulcere endocrine)
■ Definiție: sd. clinic produs de hipersecreţia masivă de gastrină de la nivelul unei tumori
secretante, caracterizat prin prezenţa de ulcere multiple localizate pe esofag, stomac, duoden şi
jejun – se asociază cu diareea
■ Etiopatogenie:
- Tumoră secretantă de gastrină – gastrinom.
– Frecvent pancreatică, uneori în duoden, stomac, ficat, hilul splinei.
– 20%- 60% asociere cu alte t.endocrine: paratiroidă, tiroidă, hipofiză,suprarenale→ sd.
MEN1 (multiple endocrine neoplasia)
– aprox. 60% din gastrinoame sunt t. maligne care pot metastaza: gg.limfatici, ficat,
peritoneu, oase, mediastin
■ Epidemiologie:
- 1% din pacienţii cu ulcer
 - mai frecvent între 30 şi 60 ani
Clinic:
- mimează u. d. acut: durere intensă, iradiere posterioară, fără periodicitate, exacerbată
nocturn, cedează greu la antisecretorii
- diaree, vărsături: ↑ HCL, cedează la instalarea SNG, antisecretorii
- scădere ponderală
- tabloul clinic datorat hipersecreţiei altor glande endocrine
• Paraclinic
– Gastrinemie: N≤100, Z-E= 200-1000, Z-E+meta.> 1500 (pg/ml)
– Rx, endoscopie: ulcere multiple,localizări atipice
– Arteriografie selectivă, CT,RMN: localizarea tumorii
• Tratament
– Medical: blocanţi pompă de H+
– Chirurgical: gastrectomie totală, extirpare tumoare, extirpare meta.

ULCER DE STRES
• Etiopatogenie
– datorate reacţiei organismului la agresiuni extreme: ↑ stimularea neuro-
vegetativă, ↑ hormonii de stres, ↓ T.A.,coagulopatii
– apar la ore-zile de la agresiune
– ulceraţii in zone de mucoasă sănătoasă, fără semne inflamatorii
• Forme
– TCC-ulcer Cushing,
– arsuri - ulcer Curling,
– stări septice (mai frecv. la gram–)- ulcer Bilroth
– transfuzii masive,repetate- ulcer Verbank
– operaţii dificile,prelungite (hipotensiune,ischemie)
– insuficiență respiratorie/renală acută(acidoză)
– tulburări neuropsihice (modif. secreţie şi motilitate gastr.)
■ Anatomie patologică:
- fornix şi marea curbură, puţin profunde, multiple,sângerânde
- clasificare (Moutier):
• abraziune: interesează mucoasa până la muscularis mucosae
• eroziune(exulceraţie): mucoasa → submucoasă
• ulceraţie: poate depăşi musculara; pot apărea fistule vasculare
■ Clinică:
- hemoragii foarte frecvente, anamneză sugestivă
- triada Ewald: durere de tip ulceros+, hiperaciditate+, hemoragii.
■ Paraclinic: - Endoscopie:- leziuni superficiale, acute, hemoragice
■ Dg.diferenţial:
– pancreatite,litiaza veziculară,colopatii, hernii epigastrice,criză gastrică tabetică,
saturism.
TRATAMENT
• TRATAMENT MEDICAL: principalul tratament.
Antiacide: - bicarbonat de Na, Al.,Mg.,carbonat de Ca.
- neutralizează Hcl, Al→fix. săruri biliare
- efect scurt(2-3 ore)→ 6-7 prize/zi
- indicate in faza activă şi pt prevenire recidive
- durată tratament: 4-6 săpt.
Antisecretorii:
- Anticolinergice: neselective, istorie
- Anti H2: inh. secr.histamină→inh.secr.Hcl – cimetidină, ranetidină,
famotidină, roxatidină, nizatidină
- Blocanți pompă protoni: ↓ ATP-aza H/K→ ↓ secr. Hcl > 90% pe >24 ore
(omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol)
• Antigastrinice: inhibă rec. antigastrinici de pe cel.parietală - proglumid:
rezultate neconvingătoare
• Medicaţie citoprotectoare: clase diferite de medicamente care stimuleaza
mijloacele de protecţie a mucoasei:
– Prostaglandine: subst.endogene, din acid arahidonic.
• Misoprostol(Cytotec): stim. secr. de mucus,antisecretor –
profilaxia ulcerului dat.a.i.n.s.
• Sucralfat: formează o peliculă protectoară
• Bismut: formează un film protector,acţiune anti h.pyl.
• Tratament antimicrobian anti HBP
– Asociere antibiotică: Amoxi + Claritro sau Tetra + Metrou
– În asociere cu antisecretor
Dieta:
 mese reduse cantitativ şi frecvente
 regim normal cu respectarea intoleranţelor individ.
 regim bogat în fibre→ scade conc. Hcl,pepsină
 fără: alcool,tutun, a.i.n.s.,
 se evită excesul de condiment
• TRATAMENT CHIRURGICAL: - foarte rar necesar.
Indicații:
- Absolute: hemoragii, perforaţii, stenoze, penetraţii, malignizare.
- Relative:
- ulcerul refractar la tratament medical
- ulcer perforat acoperit
- ulcere gigante (>2cm)
- ulcere multiple (g+d)
- ulcere cronice la pacienţi ce nu pot beneficia de tratament chirurgical de
urgenţă (izolare)
- ulcere postbulbare
Obiective:
- reducerea aciditaţii gastrice:gastrectomii, vagotomii
 - extirparea leziunii
- asigurarea tranzitului digestiv(păstrarea duodenului în circuit)
• Vagotomii:
 ↓secr. de Hcl,
 ↓motilitate gastrică→ + procedură de drenaj=piloroplastie, GEA
 Tronculare – efecte sec. pe viscere, selective, supraselective
 Se asociază cu rezecţii gastrice: bulbantrectomii,1/2.
• Bulbantrectomie(hemigastrectomie)+vagotomie:
– se ridică zona gastrinosecretantă + se suprimă secreţia mediată vagal.
– indicată în ulcerul duodenal
– anastomoze: g-d T-T(Pean), g-j T-L(Bilroth II), T-T/L în Y (Roux)
• Rezecţie gastrică 2/3:
 se rezecă zona gastrinosecretantă şi o parte din zona acidosecretantă
 ind. în ulcere gastrice Johnson II
 anastomoze: mai frecvent g-j
 Rezecţie modelantă(în scară) Madlener:
- indicată în ulcerele subcardiale
 Rezecţie de excludere:
 indicată în ulcere postbulbare
 rezecţie antrală cu lăsarea zonei prepilorice pe loc + jupuirea mucoasei
antrale +vagotomie tronculară sd.
 Gastrectomie totală: indicată in sd.Z-E, dacă nu a fost rezecată tumora
gastrinosecretantă

COMPLICAȚII - PERFORAȚIA
- cea mai frecventă complicaţie: 10% din ulcerele netratate.
- cea mai gravă complicaţie; Mortalitate → 65%
- în peritoneu liber: 5% din ud.ant.; se poate acoperi
- iniţial: peritonită chimică
- ulterior: peritonită septică prin infectarea conţinutului peritoneal
• Clinică
# Durere: - bruscă,intensă - epigastru, hc. dr, flanc dr.,fosa ilacă dr., → traseul urmat de
sucul gastric prin firida mezenterico-colică dr.
# Vărsături: inconstante
# Semne de şoc: paloare,tahicardie,transpiraţii profuze,hTA
# Iritaţie peritoneală: abdomen imobil cu respirația; percuţie: dispariţia matitaţii
prehepatice (ileus reflex); apărare - peretele se contractă progresiv la palpare;
contractură:abdomen de “lemn” (↓după 6 ore); manevre: Blumberg, Mandel; T.R.:
bombare + sensibilitate Douglas
• Paraclinic:
– Radiologie: -rx. abdominală simplă în ortostatism: semilune subdiafragmatice→
pneumoperitoneu
 – Endoscopie: sediul perforaţiei, contraindicate – Laborator: HLG - hemoconcentraţie:
leucocitoză
• Diagnostic diferenţial:
– cu alte cauze de abdomen acut: pancreatită acută, colecistită acută,infarct
enteromezenteric, ocluzie, apendicită acută
• Tratament:
– Medical: SNG, antisecretorii, AB
– Chirurgical: excizie + sutură/rezecţie +/- vagotomie→ laparo
COMPLICAȚII - PENETRAȚIA
Definiţie: progresiunea lentă spre profunzime, către un organ de vecinătate.
Fundul ulcerului este format din parenchimul organului penetrat.
- organ parenchimatos: pancreas,ficat
- organ cavitar: CBP, colon, colecist → fistule
Clinică:
# Durerea: intensitate crescută, iradiere dorsală, predominant nocturn
# Obiectiv: împăstare epigastrică, durere la palparea epigastrului, iradierea durerii la
palpare, semne de suferinţă din partea organelor penetrate, în caz de fistule:
diaree,icter,scadere ponderală
Paraclinic:
• Tablou biologic al organelor penetrate
• Ro: imagine nișă
• Endoscopie + biopsie
Tratament – conform principiilor

COMPLICAȚII - HEMORAGIA
- 80% din totalul HDS
- 25%-35% din pacienţii cu ulcer sângerează
- uneori este prima manifestare a unui ulcer
Mecanisme: Erodarea unui vas: a. pilorică a. gastroduod.
Clinică:
 Melenă:-scaun negru,moale,lucios,cu reacţie+ laH2O2
 Hematemeză:- sânge exteriorizat prin vărsătură - aspect de “zaţ de cafea”- sânge
lacaT - hemoragie mică,medie; sânge proaspăt→hemoragie mare
 Semne clinice generale: paloare,transpiraţii,hTA,tahicardie, sete,lipotimii etc
• Paraclinic:
– HLG:- Ht <30%,nr.hematii<3mil. Iniţial: hemoconcentraţie
– Endoscopie: stabileşte dg., sediul hemoragiei,gravitate→
→ Clasificare Forrest:
I. Leziune cu sângerare activă
II.Leziune cu semne de sângerare recentă (cheag,vas)
III.Leziune cu potenţial de sângerare
• Diagnostic diferenţial: alte cauze de HDS
– Digestive: varice esofagiene rupte,ulcer esofagian, gastrită erozivă, tumori gastrice,
ampuloame vateriene, hh, sd.Mallory-Weiss
– Extradigestive: hematologice, splenice, hepatice
Tratament:
# Medical: - reechilibrare H-E
- SNG→ lavaj alcalin
- antisecretorii I.V.
- hemostatice: vit.K,etamsilat,venostat, adrenostazin
- perfuzii cu sânge izogrup
- clismă + AB neabsorbabile→ previne azotemie extrarenală
# Endoscopic: hemostază prin: injectare alcool absolut, fotocuagulare LASER,
electrocuagulare termocoagulare (plasma-argon)
# Chirurgical: indic: HDS masive, HDS ce nu răspund la alte tratamente, HDS ce se
repetă,

COMPLICAȚII - STENOZA
Def.: îngustarea lumenului gastric, piloric, duodenal ca urmare a unei leziuni ulceroase realizând
un sindrom de ocluzie înaltă.
Localizare: cardioesofagiană,mediogastrică(stomac în clepsidră), antrală, pilorică, bulbară,
postbulbară.
Fiziopatologie:
# Faza organofuncţională=compensată: stomacul se contract compensator, pereţii se
îngroaşe→ trazitul este normal
# Faza de asistolie gastrică= decompensată: fibrele musculaturii gastrice se alungesc→
forţa de contracţie↓ → stomacul se dilată şi nu se mai contractă → vărsături
abundente→dezechilibre h-e, energetice, Ph
Clinică:
• Faza compensată: dureri colicative, balonare,plenitudine,constipaţie
• Faza decompensată: Durerile ↓ intensitate; vărsături abundente,fără efort,alimente
vechi; clapotaj matinal în epigastru; semne de malnutriţie: scădere ponderală,edeme;
semne de deshidratare: oligurie
Paraclinic:
• Radiologie: tranzit baritat
- Ba. nu trece de un anumit nivel
- deformări în regiunea respectivă
- stomac mult dilatat (punct decliv sub linia bicretă)
- aspect de ‘fulgi de nea’
• Endoscopie: stază, leziuni,stenoză
Tratament:
# Medical: - reechilibrare hidrică
- reechilibrare electrolitică: ser fiz.,NaCl,KCl 74‰
- sânge dacă Hb<10g%
- sol. aa.,lipide perfuzabile
# Endoscopic: dilataţii cu sonde cu balonaş
# Chirurgical: rezecţii largi , atenţie la vagotomie
COMPLICAȚII - MALIGNIZAREA
- în ulcerele gastrice. Excepţional în UD
$ Clinică:
# Durerile îşi schimbă caracterul→devin permanente,nu mai cedează la antisecretorii
# Inapetenţă selectivă: pâine, carne
$ Paraclinic:
# Rx: nişe încastrată,rigiditate
# Endoscopie: dg.+biopsie
$ Tratament: chirurgical

PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

Suferinţe eso-gastro-intestinale apărute în urma rezecţiei gastrice

DILATAŢIA GASTRICĂ ACUTĂ

• Mai frecvent la vârstnic, femei, vagotomizați
• Ocluzie funcţională înaltă, datorată prelungirii gastroplegiei
• Clinic
– senzaţie de plenitudine gastrică
– hipersecreţie marcată (3-4 l/zi )
• Rö – umbra stomacului mărită fără peristaltică
• Tratament
– reechilibrare hidro-electrolitică
– sondă naso-gastrică
– chirurgical

STENOZA ORGANICĂ PRECOCE

• Cauze – tehnică de drenaj neadecvată
• Clinic – semne de ocluzie înalta precoce
• Rx – dilataţia bontului gastric
• Tratament chirurgical – reintervenţie precoce (3-6 săptămâni)

ATONIE GASTRICĂ POSTOPERATORIE

• Cauze - orice vagotomie în special cea tronculară
• Clinic - plenitudine gastrică
- eructaţii
- vărsături
• Rx – stomac dilatat
• Tratament - medical
- chirurgical
DISFAGIA PRECOCE
• Cauze - vagotomie
- hematoame retrogastrice
• Clinic - în primele 2 săptămâni postoperator
- disfagie progresivă
• Rx - aspect de achalzie
• Tratament - cedează spontan în 3-8 săptămâni
- dilataţii
- reintervenţie chirurgicală

ESOFAGITA DE REFLUX
• Reflux biliar în stomac → esofag
• Clinic – precoce sau tardiv
- disfagie
- pirozis
• Endoscopie – leziuni de esofagită
• Tratament – tehnică operatorie antireflux

GASTRITA DE BONT
• Cauze - reflux duodenal
• Clinic - dureri epigastrice
- vomă
- hemoragie
• Paraclinic - endoscopie + biopsie
• Tratament - medical
- chirurgical
- reconversie gastro-duodenală
- interpoziţie de ansă intestinală

SINDROM DE ANSĂ AFERENTĂ

• Cauze - montaj defectuos
- dificultăţi de evacuare ansă eferentă
• Clinică - durere epigastrică
- distensie
- tulb neuro-vegetative (tahicardie, transpiraţii, paloare) → vomă (bilio-
alimentară) – fenomenele cedează
• Rx – reflux în ansa eferentă
• Tratament – chirurgical

SINDROM DE ANSĂ EFERENTĂ

Tulburări de evacuare a ansei eferente
• Clinic - semne de ocluzie înaltă
• Tratament – chirugical
SINDROM POSTPRANDIAL PRECOCE
Dumping sindrome
Evacuarea rapidă a stomacului după ingestia de alimente
• Clinic - sindrom digestiv - greaţă, eructaţii, vărsături
- colici intestinale ± diaree
- sindrom general - lipotimii, transpiraţii
- hipotensiune arterială
- tahicardie
• Test la glucoză – ingestia a 100-150 ml glucoză 5% reproduce sindromul
Tratament
- profilactic - respectarea tehnicilor chirurgcale
- medical - mese mici repetate
- fără soluţii hipertone
- anticolinergice
- chirurgical - repunerea duodenului în circuitul digestiv

SINDROM POSTPRANDIAL TARDIV

• După 3-4 ore postprandial
• Semne clinice ca în sindromul postprandial precoce
• Cauze - suprimarea pilorului din circuitul digestiv
• Tratament - remisiuni spontane
- regim alimentar
- zahăr în timpul crizelor

TULBURĂRI DE NUTRIŢIE
• Sindrom pluricarenţial complex
• Anemie postoperatorie
• Osteoporoză

DIAREEA
• Cauze - vagotomia tronculară
- rezecţia gastrică lărgită
- lipsa de lactoză după rezecţia gastrică
- tranzit accelerat
• Clinic - scaune multiple, apoase, explozive, steatorice
• Tratament – medical

ULCERUL RECIDIVAT
• Cauze - GEA
- rezecţii incomplete
- granuloame de fir
• Clinic - dureri periombilicale
- greţuri, vărsături
• Endoscopie - se evidenţiază ulcerul
• Tratament - medical
- chirurgical

CANCER DE BONT GASTRIC

• Cauze - după rezecţii gastrice cu GEA
- reflux duodeno-gastric
- lipsa acidităţii gastrice
- scăderea imunităţii
• Clinic - saţietate precoce
- distensie epigastrică
- vomă
- scădere ponderală
- hemoragie (hematemeză+melenă)
- palpare tumoră epigastrică
• Paraclinic - Rx
- endoscopie + biopsie
• Tratament - complex - chirurgical
- chimioterapie
- radioterapie