1.Socul.

Patogenia generala a socului

-Şocul circulator este o insuficienţă acută a sistemului circulator, caracterizată prin

incapacitatea de a asigura perfuzia şi oxigenarea adecvată a ţesuturilor şi organelor
vitale, determinând astfel un dezechilibru generalizat la nivelul metabolismului celular.
-Patogenia generală a şocului. În şoc, scăderea perfuziei tisulare este determinată de o
reducere a presiunii de perfuzie prin intervenţia izolată sau asociată a următoarelor
mecanisme: scăderea debitului cardiac, scăderea primară a rezistenţei vasculare
sistemice.
-Şocul compensat – în această fază a şocului simptomele sunt în general nespecifice,
pacienţii pot acuza o stare de rău, slăbiciune, frig, căldură, greaţă, ameţeală, confuzie,
frică, sete şi dispnee. Semnele obiective şi simptomele sunt frecvent contradictorii.
-Şocul decompensat – se produce dacă: factorii cauzali continuă să acţioneze şi duc la
prelungirea stării de şoc, intervenţiile terapeutice au fost ineficiente şi mecanismele
compensatorii sunt depăşite şi nu reuşesc să inverseze aceste procese.
-În şocul decompensat hipotensiunea este prezentă, debitul cardiac şi cel urinar sunt
deobicei dar nu întotdeauna scăzute, frecvenţa respiratorie este deobicei crescută. Alţi
indicatori ai şocului decompensat includ alterarea frecvenţei cardiace, a temperaturii
corporale, a temperaturii tegumentelor, a rezistenţei vasculare sistemice şi a culorii
pielii. Dispneea, diaforeza (transpiraţii abundente) şi tulburările senzoriale pot fi şi ele
prezente.
-Şocul ireversibil – şocul sever sau tratat necorespunzător, declanşează mecanisme
feed-back pozitive care iniţiază şi menţin o spirală fiziopatologică de agravare şi
perpetuare a stării de şoc. Ischemia, hipoxia, insuficienţa microcirculaţiei, SIRS şi CID,
exacerbează tulburările metabolice celulare şi se constituie sindromul de disfuncţie
multiorgan (MODS) care marchează trecerea în faza de şoc ireversibil.

2.Mecanisme compensatorii in soc

Fără intervenţia mecanismelor compensatorii, declanşate ca răspuns la scăderea TA şi

perfuziei tisulare, şocul evoluează rapid către stadiul final de şoc ireversibil şi moarte.
A. Mecanismele nervoase de refacere a TA – fac parte din mecanismele cardio-vasculare
de reglare a TA. Primele mecanisme compensatorii care intră în acţiune sunt:
 a) baroreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei – scăderea TA determină scăderea
frecvenţei impulsurilor depresoare transmise, de către aceşti baroreceptori, către
centrul cardiovascular de integrare din bulb.
b) receptorii din ventriculul stâng – stimularea acestor receptori produce o
inhibiţiecardiocirculatorie cu bradicardie, vasodilataţie şi hipotensiune.
c) chemoreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei – intervin în cadrul
mecanismelor reflexe menite să crească oferta de O2 la nivelul organelor vitale.
d) răspunsul central – în cazul unei hipotensiuni extreme, neuronii din centrul
cardiovascular sunt afectaţi direct de hipoperfuzie şi hipoxie, declanşând o intensă
stimulare simpatică.
B. Efectele hemodinamice ale stimulării simpatice – creşterea stimulării simpatice
realizează compensarea hemodinamică în şoc prin: arterioloconstricţia (menţine TA prin
creşterea rezistenţei vasculare sistemice), venoconstricţia (determină creşterea presiunii
venoase centrale, presarcinei şi debitului cardiac), creşterea frecvenţei cardiace şi a
contractilităţii miocardului (ameliorează debitul cardiac), centralizarea circulaţiei
(vasoconstricţia arteriolară puternică, produsă de stimularea simpatică, nu este
generalizată, ea afectează numai anumite teritorii vasculare).
C. Mecanismele hormonale de refacere a volemiei includ:
a) redistribuirea lichidului extracelular – în şocul hipovolemic refacerea volumului
circulant se face la început prin redistribuirea volumului extracelular.
b) conservarea apei şi sodiului la nivel renal contribuie la refacerea volumului circulant.
Scăderea fluxului sanguin renal şi intensa stimulare simpatică activează mecanismul
renină-angiotensină-aldosteron (RAA).
c) senzaţia de sete – scăderea volumului sanguin stimulează centrii hipotalamici care
reglează eliberarea de ADH şi senzaţia de sete.

3.Efectele insuficientei microcirculatiei in soc

Insuficienţa microcirculaţiei determină iniţierea unor mecanisme feed-back pozitive care

agravează dezechilibrul dintre oferta şi utilizarea oxigenului la nivelul ţesuturilor.

a) activarea cascadei coagulării – contribuie la declanşarea SIRS; este responsabilă pentru

majoritatea complicaţiilor din şoc (insuficienţa renală, sindromul de detresă respiratorie al
adultului)
b) scăderea volumului circulant – determină a doua buclă feed-back pozitiv care amplifică
scăderea perfuziei tisulare în toate tipurile de şoc. Agravarea ischemiei şi hipoxiei tisulare,
antrenează dezechilibre metabolice grave care, pot duce la scăderea nivelului energetic celular
(ATP). Deficitul de ATP produce la început tulburări funcţionale şi apoi leziuni celulare
ireversibile.

c) eliberarea enzimelor lizozomale – reprezintă cea de-a treia buclă feed-back pozitiv, atât prin
injuriile produse la nivelul celulelor în care s-au eliberat, cât şi prin lezarea celulelor adiacente.

d) ischemia mucoasei intestinale – poate contribui la agravarea şocului prin: sechestrarea de

lichide în lumenul intestinal, cu agravarea hipovolemiei; creşterea permeabilităţii mucoasei
intestinale, cu invadarea organismului de către flora bacteriană şi toxinele intestinale;
eliberarea de substanţe vasoactive de tipul histaminei, serotoninei şi hidrolazelor lizozomale.

e) iniţierea sindromului de reacţie inflamatorie sistemică (SIRS) – leziunile endoteliale şi

eliberarea de citokine, din micro şi macrofagele care aderă de andoteliu lezat, iniţiază o reacţie
inflamatorie sistemică, proces care reprezintă o etapă în evoluţia şocului spre sindromul de
disfuncţie multiorgan (MODS) şi apoi şoc ireversibil şi moarte.

4.Tulburari metabolice in soc

În orice tip de şoc insuficienţa microcirculaţiei determină dezechilibru în metabolismul

celular, factor major în producerea leziunilor celulare şi evoluţia spre şocul ireversibil şi
moarte.
A. Oferta şi utilizarea oxigenului – în toate tipurile de şoc oferta de oxigen este scăzută,
proporţional cu gradul reducerii perfuziei tisulare. În condiţii de hipoxie metabolismul
energetic celular devine anaerob. Metabolismul anaerob are un randament foarte
scăzut astfel că în celulele hipoxiate viteza utilizării rezervelor proprii de ATP depăşeşte
viteza cu care aceste rezerve sunt înlocuite. Celulele nu mai pot menţine gradientul
elecrochimic transmembranar, astfel că sodiul si clorul se acumulează în celule, iar
potasiul iese din celule.
Metabolismul anaerob, pe lângă depleţia depozitelor de ATP, afectează şi pH-ul celular.
Glicoliza anaerobă are ca produs final acidul lactic care se va acumula şi va determina o
acidoză metabolică.
B. Utilizarea substratelor metabolice:
a) metabolismul glucidelor – una din primele manifestări ale alterării metabolismul
glucidelor este metabolizarea glucozei pe cale anaerobă. Din cauză deficitului de oxigen,
piruvatul format este convertit în lactat. Aportul scăzut de glucoză poate fi produs de
hipoperfuzia tisulară. Ischemia determină pe lângă deficitul de oxigen şi un deficit de
substrate energetice (glucoză şi acizi graşi).
În şocul septic şi anafilactic, utilizarea glucozei poate fi perturbată de prezenţa
endotoxinelor bacteriene care pot bloca unele sisteme enzimatice; în alte cazuri
metabolismul glucozei poate fi crescut datorită febrei sau bacteriemiei.
b) metabolismul lipidelor – excesul de catecolamine activează lipoliza la nivelul ţesutului
adipos. Trigliceridele sunt apoi hidrolizate şi acizii graşi sunt eliberaţi în circulaţie. La unii
bolnavi aflaţi în stare de şoc nivelul plasmatic al acizilor graşi liberi poate să fie scăzut în
ciuda activităţii lipolitice a catecolaminelro.
c) metabolismul proteinelor – activarea gluconeogenezei determină utilizarea
proteinelor pentru producerea de energie. Din această cauză apar tulburări în procesul
de menţinere şi refacere a structurilor celulare, de asigurare a funcţiilor celulare
diferenţiale sau de replicare celulară. În şocul septic, degradarea proteinelor plasmatice
include şi imunoglobulinele. Degradarea proteinelor musculare determină slăbirea
musculaturii striate şi a miocardului

5.Soc cardiogen

Cauzele de şoc cardiogen, pot fi:

a) şocul cardiogen nemecanic implică o scădere a funcţiei contractile a miocardului.
Cauza cea mai frecventă de şoc cardiogen nemecanic este disfuncţia contractilă a
ventriculului stâng, produsă de infarctul miocardic acut. Infarctul miocardic de ventricul
drept poate şi el duce la şoc cardiogen chiar şi în prezenţa unei funcţii sistolice normale
a ventriculului stâng.
b) şocul cardiogen de cauză mecanică nu este aşa de frecvent. În aceste cazuri
performanţa sistolică a inimii (contractilitatea) poate fi normală, dar alte defecte scad
funcţia de pompă a inimii. Tamponada cardiacă şi pneumotoraxul cu supapă pot cauza
şoc cardiogen prin comprimarea inimii şi prin scăderea umplerii diastolice. Valvulopatiile
acute, aortice sau mitrale pot deteriora funcţia de pompă a inimii chiar dacă
contractilitatea miocardului este normală. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă,
reuşesc să compenseze funcţia cardiacă scăzută, dar în suprasolicitări acute se poate
produce şoc cardiogen cu hipotensiune, hipoperfuzie şi disfuncţie de organ.
c) tulburările funcţionale din şocul cardiogen sunt hipotensiunea şi semnele de
hipoperfuzie tisulară (confuzie, oligurie, tahicardie, vasoconstricţie cutanată).
Hipovolemia poate sa apară la 20% din pacienţii cu şoc cardiogen. Pot fi observate
edeme periferice, iar la nivel pulmonar murmurul vezicular poate fi diminuat şi se pot
auzi raluri pe măsură ce se dezvoltă edemul pulmonar.
 6.Soc hypovolemic
Şocul hipovolemic este şocul produs de scăderea volumului circulant. Cea mai frecventă
şi dramatică cauză de şoc hipovolemic este şocul hemoragic în care depleţia de volum
circulant apare ca rezultat al unei hemoragii mari, acute.
Şocul hipovolemic poate fi produs şi de pierderile excesive de lichid extracelular pe cale
gastrointestinală (vărsături, diaree) şi renală (diabet zaharat, diabet insipid), pierderea
de plasmă în arsuri şi sechestrarea de lichide în cavităţile organismului prin acumularea
în spaţiul III (peritonite, oancreatită acută, ocluzie intestinală).
Severitatea şocului hipovolemic depinde de cantitatea şi viteza cu care se produce
pierderea de lichid, precul şi capacitatea de compensare a acestor pierderi.

7.Soc anafilactic

Şocul anafilactic se produce în urma unei reacţii generalizate de hipersensibilitate de tip 1

(anafilaxie). Tulburările fiziopatologice de bază sunt: vasodilataţie, stază circulatorie periferică,
hipovolemie relativă care determină scăderea perfuziei tisulare şi un dezechilibru al
metabolismului celular. În şocul anafilactic răspunsul vascular este însoţit de bronhospasm,
contracţia musculaturii netede gastrointestinale şi uterine, de urticarie şi angioedem.

Debutul şocului anafilactic este de obicei brusc, iar evoluţia acestuia spre deces se poate
realiza în decurs de câteva minute. Primele manifestări pot fi anxietatea, dispneea, crampele
gastrointestinale, edemul, urticaria şi senzaţia de arsură sau de mâncărime a pielii. Apoi se
produce scăderea brutală a tensiunii arteriale, urmată de tulburări mentale. Alte semne includ
scăderea rezistenţei vasculare sistemice cu debit cardiac normal sau crescut şi oligurie.

8.Soc septic

Şocul septic este cea mai importantă formă de şoc din subclasele şocului distributiv.
Cauza cea mai frecventă a şocului septic este reprezentată de infecţia sistemică cu
 bacterii anaerobe sau aerobe, dar poate fi cauzat şi de infecţii virale, fungice, cu
protozoare, rickettsii sau microbacterii.
Persoanele cu risc crescut de şoc septic sunt cele imunodeficitare sau cele predispuse la
bacteriemie datorită afecţiunii de bază. Grupele de risc sunt nou-născuţii, bătrânii,
pacienţii cu SIDA, alcoolicii, gravidele şi cei operaţi sau care au suferit traumatisme. Alţi
factori predispozanţi sunt: diabetul, tumorile maligne, terapia cronică a insuficienţei
renale, hiposplenismul, medicaţia imunosupresivă, chimioterapia anticanceroasă,
sondele urinare, intubaţia traheală şi cateterismul venos.

9.Patogenia diabetului zaharat

Patogenia diabetului are la bază un deficit în mecanismul formării şi acţiunii insulinei cu
perturbări primare ale metabolismului glucidelor şi afectarea secundară a celorlalte
metaholisme. Deficitul de insulină este mecanismul esenţial, în producerea diabetului
concură mai mulţi factori:
1) Factorii genetici au un rol cert: deficitul genetic în diabet poate interesa toate etapele
de sinteză, elaborare, transport şi acţiune a insulinei, prin mutaţii punctiforme ale
genelor de care depinde activitatea hormonului sau a precursorului său.
2) Factorii endocrini – hipofiza anterioară poate produce forme specifice de diabet, dar
constituie în acelaşi timp un factor de favorizare a instalării diabetului pancreatic.
Acromegalia şi gigantismul se însoţesc de hiperglicemie; în acelaşi timp la aceşti bolnavi
diabetul se instalează mai uşor şi are o evoluţie mai grea. Intervenţia hipofizei
anterioare este urmarea acţiunilor hormonilor corticotropi şi a celui somatotrop.

Somatostatina are proprietăţi antiinsulinice, iar cataglikanul efecte asemănătoare insulinei.

STH scade utilizarea periferică a glucozei, accentuează procesul de gliconeogeneză şi

intensifică mobilizarea acizilor graşi liberi din ţesutul adipos.

Rolul hormonilor corticosuprarenali, al glucagonului, al hormonilor tiroidieni, al celor

gastrointestinali în producerea diabetului este indubitabil.

3) Factorii de peristază – alimentaţia bogată în glucide, excesul global de alimente,

sedentarismul, stresurile, alcoolismul, viaţa citadină, bolile preexistente sau asociate,
profesiile, vârsta, fenotipia endocrină, imunologică şi nervoasă concură în grade
variabile la producerea diabetului.
 Deficitul insulinei rezultat din unul sau, cel mai frecvent, mai mulţi factori asociaţi, la
care nu trebuie uitaţi cei care suprasolicită aparatul insulinosecretor, tulbură balanţa
gliceminată şi duce iniţial la un nivel glicemic moderat superior valorilor fiziologice. În
această perioadă avem de-a face cu un diabet latent, bolnavul nu prezintă nici o
suferinţă, hiperglicemia fiind depistată întâmplător.
Suprasolicitarea şi epuizarea aparatului insular al pancreasului, fie prin greşeli
alimentare, fie prin dereglarea unora din mecanismele hiperglicemiante, duc la
instalarea unei hiperglicemii permanente dar moderate, ca atare excesul de glucoză nu
poate fi eliminat pe cale renală.

10.Hiperlipemii

Instalarea unei hiperlipemii este expresia unui dezechilibru între, procesul de formare a
lipoproteinelor şi mecanismele care concură la îndepîrtarea lor din circulaţie.

Hiperlipemiile, se împărt în:

a) Hiperlipemiile primare se impart in cinci:
- Tipul I (hiperlipemia esentială), boală familială rară, are la bază un deficit în activitatea
lipoproteinlipazei.
- Tipul II (hiperbetalipoproteinemia), boală înnăscută caracterizată prin creşterea
concentraţiei plasmatice a beta-lipoproteinelor, în cadul acestui tip recunoscându-se
două subtipuri: IIa - în care creşterea lipoproteinelor cu densitate mică (LDL) este
singulară şi IIb – în care în paralel cresc şi lipoproteinele cu densitate foarte mică (VLDL).
- Tipul III (beta largă), este o boală cu o frecvenţă mai rară caracterizată prin prezenţa în
plasmă într-o cantitate decelabilă a unor lipoproteine cu densitate foarte joasă,
anormale numite beta-VLDL
- Tipul IV (hiperprebetalipoproteinemia familiala) este una din lipoproteinemiile cu mare
frecvenţă, caracterizată prin creşterea concentraţliei plasmatice a VLDL.
- Tipul V (hiperlipemia familială mixtă) este o boala rară caracterizată prin creşterea
concentraţiei plasmatice a VLDL, concomitent cu prezenţa chilomicronilor în condiţii “a
jeun”.
b) Hiperlipemiile secundare - apar în boli cu un cadru nosologic bine precizat ca: diabet
zaharat, boli endocrine, boli renale, gută, boli hepatobiliare, unele disglobulinemii, unele
porfirii, intoxicaţii cu vitamina D etc.
În diabetul zaharat, hiperlipoproteinemia este fie secundară, corespunzând
decompensărilor sale, fie primară, asociată diabetului “echilibrat”, putând să apară
manifestări hiperlipoproteinemiante în orice formă de diabet zaharat şi în orice fază
evolutivă.
În hipotiroidism metabolismul trigliceridelor este tulburat.

În bolile renale caracteristică este hipertrigliceridemia însoţită sau nu de

hipercolesterolemie.
În bolile hepatobiliare de tipul hepatitelor virotice acute, hepatitelor cronice, cirozelor
postnecrotice şi portale, metabolismul lipidic şi lipoproteinic este constant afectat, dar
pe plan umoral rareori se evidenţiază hiperlipoproteinemii.
Hiperlipoproteinemia de cauză imunologică, secundară unor boli de sistem, afectează
aparatul imunitar şi induce apariţia anticorpilor antibeta-l-lipoproteine şi antiheparinici.

11.Tulburarile metabolice cholesterol

În timp ce colesterolul plasmatic se găseşte în proporţie de 70-75% esterificat cu diferiţi

acizi graşi, colesterolul tisular este predominant sub forma sa liberă. El are un rol
structural esenţial la nivelul membranelor celulare şi a diverselor organite celulare, fiind
totodată precursorul obligatoriu al acizilor biliari, hormonilor steroizi, colecalciferolului
etc.
Absorbţia colesterolului are loc în jejun, acolo unde sunt îndeplinite condiţiile optime ale
acestui proces, prin prezenţa sucului pancreatic şi a bilei.

Nivelul colesterolului seric (150-200mg%) reprezintă o constantă homeostatică metabolică

de cea mai mare importanţă pentru organism. Dereglările colesterolului se întâlnesc cel mai
frecvent ca: hipercolesterolemii esenţiale şi secundare dar şi ca hipocolesterolemii.

Hipercolesterolemiile esenţiale (familiale) corespund hiperlipemiilor primare de tip II,

anomaliile fiind considerate ca tulburări ale excreţiei colesterolului care nu mai poate fi
transformat în acizi biliari şi eliminat. Boala este însoţită şi de alte dereglări metabolice,
în special ale nucleoproteinelor.
Hipercolesterolemiile secundare survin în toate bolile în care se constată dezechilibrarea
raportului betalalfa-lipoproteine prin creşterea fracţiunii beta, ca de exemplu în diabet,
hipotiroidism, sindrom nefrotic, obezitate, azotemii cronice etc.
Hipocolesterolemiile (mai rar întâlnite) pot să existe ca boli de sine stătătoare,
colesteroza familială, sau ca manifestări secundare ale altor boli: anemii, hipertiroidism,
infecţii grave, caşexii.
12.Fiziopatologia aterosclerozei

Ateroscleroza este o disfuncţie arterială sistemică, cu evoluţie lentă, progresivă şi cu manifestări

patologice focale. Ea afectează mai ales arterele de tip elastic (aorta şi carotidele), dar şi o parte
din arterele de tip muscular (arterele coronare).
Factori etiopatogeni
Primul factor, incriminat în modificările de dinamică arterială şi ulterior în formarea
depozitului aterosclerotic, îl reprezintă o microleziune endotelială, care creşte
permeabilitate acestuia şi permite trecerea macromoleculelor lipoproteice din sânge în
ţesutul subendotelial.
Totalitatea factorilor capabili să producă aceste microtraumatisme şi instalarea
leziunilor aterosclerotice sunt cunoscuţi sub denumirea de factori aterogenetici
(hipertensiunea arterială, catecolaminele, histamina, serotonina, trombocitele, corpii
cetonici crescuţi).
Complexele antigen-anticorp, ori de câte ori pătrund în circulaţie produc microleziuni fie
direct, fie prin substanţele active pe care le eliberează.
Fumatul acţionează prin hipoxia pe care o produce, prin creşterea permeabilităţii
endoteliului, cât şi prin acţiunea nitriţilor, cianurilor şi a oxidului de carbon existente în
fumul de tutun.
Lipsa de activitate fizică predispune la ateroscleroză, în special coronariană.
Stările de stres favorizează procesele aterosclerotice. Se ştie că stresul declanşează
reacţii simpatoadrenergice care mobilizează grasimile din depozite şi inhibă
degranularea mastocitelor producătoare de heparină cu rol în clasificarea plasmei.

13.Fiziopatologia obezitatii

Obezitatea este o boală metabolică complexă, urmare a acumulării excesive de grasimi.

Se consideră obeză o persoană a carei greutate corporală depăşeşte cu 15-30% anumite
standarde stabilite pe baza unor norme intenaţionale. În practică, se accepta relaţia
dintre greutate şi înălţime. Instalarea obezităţii este consescinţa mai multor factori.
Ţesutul adipos, prin adipocite, reglează biosinteza şi catabolismul acizilor graşi şi
participă şi la reglarea lipemiei şi glicemiei.
 Factorul genetic a fost probat prin existenţa familiilor de obezi. În transmiterea acestei
stări genetice, mama are ponderea cea mai mare. Rolul factorului ereditar se atribuie
hiperinsulinemiei asociată cu hipertrofia celulelor Langerhans.
Factorul neuroendocrin are căi complexe prin care poate produce obezitatea:
hipotalamusul - s-a constatat că leziunile la anumite nivele hipotalamice produc
hiperfagie şi obezitate; hipotiroidismul are la bază reducerea utilizării acizilor graşi la
periferie în lipsa hormonului tiroidian; hiperfuncţia hipofizo-suprarenaliană generează
creşterea greutăţii, tipică în boala Cushing şi se constată hiperlipemie,
hipercolesterolemie şi dereglări hormonale; diabetul zaharat alterează structura
celulelor adipoase şi creşte turn-overul acizilor graşi în diabet; insuficienţele gonadice
predispun la obezitate. Factorii psihogeni pot sta la baza obezităţii.
Sedentarismul reduce numărul de calorii consumate iar factorul alimentar are un rol
important (depaşirea aportului caloric necesar vârstei, sexului, profesiei, stării
funcţionale a organismului).
Dereglarea mecanismului satietate/foame face ca la persoanele normoponderale să
intervină mecanismele adaptative. Sunt afectate: aparatul cardio-vascular (în mod
deosebit interesând cordul şi vasele); aparatul respirator (direct prin tulburarea
mecanicii respiratorii şi indirect prin afectarea schimburilor respiratorii); aparatul
locomotor (suferă prin suprasolicitare).

14.Tulburarile proteinelor plasmatice

Aceste tulburări se traduc prin:

a) Hiperproteinemiile – creşterea proteinelor plasmatice - pot fi reale, urmare a unui catabolism

exagerat sau apariţiei în exces a unor proteine patologice, sau pot fi aparente, ca urmare a
hemoconcentraţiei (deshidratării).

b) Hipoproteinemiile caracterizează sindroamele biologice care au la bază scăderea proteinelor

totale cu păstrarea raportului dintre diversele fracţiuni. Ele apar ca urmare a unor deficite de
aport, absorbţie, sinteză, datorită pierderilor excesive sau unor insuficienţe hormonale.

c) Disproteinemille sunt modificările de ordin cantitativ sau/şi calitativ ale proteinelor

plasmatice, însoţite de modificarea raportului dintre fracţiuni.
- Hipoalbuminemiile survin în toate disproteinemiile, fiind mai accentuate în caz de deficit de
aport, malabsorbţii, deficite de sinteză, pierderi masive, precum şi în sindromul congenital de
analbuminemie.

- Hiperglobulinemlile sunt sindroame care se întâlnesc frecvent. Hiperglobulinemia globală

cuprinde creşterea alfa, beta şi gamaglobulinelor, cu scăderea albuminelor; este prezentă în
diverse boli inflamatorii cronice şi tumori maligne.

- Hipoglobulinemiile interesează de fapt gamaglobulinele şi apare după radioterapie, secundar

unor infecţii cronice prelungite, la denutriţie, după tratamente cu citostatice, arsuri grave.

- Hiperfibrinogenemiile însoţesc bolile cardiace, bolile renale, bolile de colagen, bolile hepatice,
neoplasmele sau o serie de coagulopatii.

Hiperfibrinogenemiile sun urmarea unei sinteze insuficienţe a fibrinogenului de către ficat şi

apar în hepatite, ciroze, intoxicaţii, scorbut, cancere ale tubului digestiv, boli carenţiale.

15.Dezechilibrul metabolismului sodiului

Sodiul în concentraţie de 142 mEq/l în sectorul extracelular, realizează jumatate din forţa
osmotică a acestuia. Procesul de reabsorbţie a sodiului se petrece în special la nivelul tubului
contort proximal în mod activ, contra unui gradient electric şi cu mare consum de oxigen.
Reabsorbţia sodiului la nivelul tubului contort proximal este izoosmotică şi nu este influenţată
hormonal, dar este corelată cu cantitatea filtrată.

Reabsorbtia Na se continua în ansa Henle prin mecanisme diferite în porţiunea ascendentă

şi descendentă, iar în tubul contort distal are loc un schimb între Na +, H+ şi K+ din lichidele
interstiţiale, proces dependent de hormonii mineralocorticoizi, în special aldosteron, cât şi de
aportul substanţelor osmotice active - aportul crescut poate depăşi capacitatea maximă de
reabsorbiţie, sporind eliminările.

Hipernatremiile (natremia peste 150 mEq) pot rezulta prin aport crescut sau eliminare
redusă de sodiu, prin scăderea aportului de apă sau creşterea eliminărilor acesteia, cât şi prin
tulburarea mecanismelor de reglare hidroionică.

Hiponatremiile (natremia sub 130 mEq) se instalează prin aport salin insuficient, pierderi
hidrosaline (vărsături prelungite, transpiraţii mari, nefrite cu pierderi de sare, administrarea de
diuretice etc), cât şi printr-o reţinere masivă de apă.
16.Dezechilibrul metabolismului potasiului

Tulburările metabolismului potasiului sunt reprezentate:

- Hiperkaliemiile pot apărea prin aport excesiv (medicamentos), prin hiperproducţie
endogenă în toate bolile cu distrugeri tisulare întinse (arsuri, şoc, sindrom de zdrobire),
stari toxico-septice (peritonite, ocluzii intestinale), în coma diabetică, insuficienţa renală
acută etc, prin reducerea eliminărilor. Suferinţele clinice (agitaţie, oboseală, parestezii
sau chiar paralizii musculare) sunt nespecifice, asemănându-se cu cele din hipokaliemie,
de aceea numai condiţiile de instaurare şi EKG pun diagnosticul (ştergerea undei P,
lărgirea QRS, unda T simetrică şi ascuţită). Hiperkaliemiile se pot termina brusc, printr-o
fibrilaţie atrială, sau stop cardiac in diastolă.
- Hipokaliemia este consecinţa unui aport diminuat de K, unei hiperhidratări a spaţiului
extravascular, pierderilor excesive pe cale renală sau deplasărilor ionului spre spaţiul
intracelular, cu modificări precoce ale excitabilităţii musculaturii miocardice vizibile EKG
(interval QT prelungit, accentuarea undei U).

17.Dezechilibrul metabolismului calciului, fosforului

Tulburările metabolismului fosfocalcic pot fi urmarea perturbării unuia sau mai multor
procese care iau parte la homeostazia sanguină şi tisulară a acestor săruri.
Tulburările de aport sunt consecinţa unui deficit alimentar, în special în lapte şi produse
lactate, a unei alimentaţii necorespunzătoare cerinţelor organismului într-o anumita
etapă de dezvoltare flziologică sau în solicitări patologice exagerate.
Tulburările de absorbţie se pot întâlni într-o mare varietate de afecţiuni gastro-
intestinale, cât şi într-o serie de boli generale. Maladiile stomacului însoţite de
hipoaciditate ca unele ulcere, cancere, gastrite hipo- sau anacide, rezecţii
gastrointestinale mari etc. sunt urmate de hipocalcemii.
Tulburările de transport se traduc prin devieri de la normal ale valorii calciului seric şi se
pot prezenta:
A. Hipocalcemiile caracterizează stările în care nivelul calciului sanguin scade sub 9
mgo/0. Sindromul poate apărea ca o consecinţă a diminuării aportului, în special în cazul
unor solicitări cescute din partea organismului, printr-o absorbţie insuficientă la nivelul
 intestinului, în pierderi excesive de calciu pe cale renală sau digestivă, în leziunile
glandelor paratiroide şi mai ales prin carenţa vitaminei D. Principala manifestare clinică
a hipocalcemiei este tetania.
B. Hipercalcemiile sunt rezultatul ruperii echilibrului dintre ionul calcic care intră în
“pool”-ul calcic şi cel care este eliminat, şi se caracterizează printr-o valoare serică
ridicată a acestui ion. Sindromul poate fi realizat prin mai multe mecanisme: endocrin,
renal, osteolitic sau din acţiunea conjugată a acestor factori. Hiperparatiroidismul este o
cauză frecventă a hipercalcemici

18.Acidoza

Etiologia şi patogenia acidozelor

Cauzele acidozei gazoase pot fi:

- dereglarea respiraţiei externe asociate cu hipoventilaţie, ce contribuie la acumularea excesivă

în sânge a CO2 (atelectazie, pneumonie, asfixie, paralizia centrului respirator etc.);

- concentraţia mărită de CO2 în mediul înconjurator (încaperi închise, mine, etc.);

- ventilaţia artificială neadecvată a plamânilor;

- maladii asociate cu dereglări de difuzie a gazelor în plămâni (edem pulmonar,

pneumoscleroză).

Cauzele acidozei negazoase pot fi:

- tulburări metabolice asociate cu cetogeneză mărită şi hipercetonemie (diabet zaharat,

inaniţie, dereglări funcţionale ale ficatului) – acidoză metabolică;

- intensificarea formării sau diminuarea oxidării acidului lactic (hipoxie, infecţii, dereglări
funcţiona1e ale ficatului) – lactat-acidoză;

- inflamaţii, arsuri vaste, traumatisme etc.;

- reţinerea în organism a acizilor în legatura cu insuficienţa renală (glomerulonefrita difuză,

uremie), pierderile excesive ale bazelor prin rinichi (acidoză tubulară renală, nefrită cu pierderi
abundente de săruri) şi prin tractul gastrointestinal (diaree, hipersalivaţie) – acidoză excretorie;

- consumul excesiv de acizi cu alimentele, administrarea unor preparate medicamentoase

(acidul ascorbic) - acidoza exogenă.
 Există şi forme combinate de acidoze şi forme mixte în asfixie, insuficienţă cardiovasculară,
şoc.

19.Alcaloza

Etiologia alcalozelor.

Alcalozele pot fi provocate de următoarele procese:

- eliminarea excesiva a CO2 în dereglările respiraţiei externe manifestate prin hiperventilaţie

(nevroze, boala alpină etc.), hiperventilaţia în respiraţia artificială – alcaloză gazoasă;

- acumularea bazelor în sânge în legătură cu reabsorbţia intensă a lor în rinichi, pierderea

acizilor în vomă, ocluzie intestinală, hiperaciditate gastrică – alcaloză excretorie negazoasă;

- consumul produselor alimentare şi apei minerale alcaline – alcaloza exogenă.

Patogenia alcalozelor

Mecanismul principal de dezvoltare a alcalozei negazoase constă în pierderea acizilor

nevolatili de către organism sau administrarea excesivă a bazelor, care conduc la mărirea
concentraţiei de HC03 în plasmă.

Compensarea alcalozei negazoase are loc în special prin inhibiţia centrului respirator cu
hipoventilaţie – eliminarea CO2 se stopeaza şi acesta se acumuleaza în sânge. Cel mai important
mecanism de compensare al alcalozei negazoase este cel renal.

Mecanismul patogenetic de bază al alcalozei gazoase constă în predominarea eliminării de

H2C03 asupra producerii ei.

Cel mai important mecanism de compensare este micşorarea excitabilităţii centrului

respirator şi ca rezultat bradipneea şi acumularea de CO2 în organism. În compensarea alcalozei
gazoase o mare importanţă au şi rinichii.

20.Insuficienta hepatica – etiopatogenie

 Factorii etiologici, care pot conduce la apariţia insuficienlei hepatice, sunt de diferită
origine:

a) infecţioasă – viruşii şi bacteriile (pneumococii, streptococii, spirochetele), care provoacă

leziuni ale ficatului (hepatită infecţioasă);

b) toxică – acţiunea hepatotoxică a diferitelor substanţe chimice neorganice (a fosforului,

mercurului, benzolului, plumbului etc.), a substanţelor chimice organice (a derivaţilor alcanilor
halogeni şi a compuşilor aromatici, a alcoolului etc.);

c) toxico-alergică – acţiune hepatotoxică a diferitelor substanţe medicamentoase – un număr

foarte mic de medicamente posedă o aciune hepatotropă directă asupra hepatocitelor, alte
preparate medicamentoase nu posedă acţiune lezantă directă asupra hepatocitelor, efectul
patogen fiind exprimat printr-un mecanism toxico-alergic;

d) autoimună – hepatita autoimună apărută în urma introducerii parenterale a serurilor,

vaccinei; uneori hipersensibilizarea organismului faţă de unele medicamente sau faţa de unele
produse alimentare creeaza condiţii de leziuni celulare ale ţesutului hepatic prin mecanismul
imun;

e) fizică sau mecanică - acţiunea radiaţiei ionizante asupra hepatocitelor sau obturarea
mecanică a căilor biliare cu calculi pot conduce la instalarea sindromului colestatic cu
consecinţe şi alterări secundare ale hepatocitelor;

g) alimentară – raţia alimentară ce conţine mai puţin de 8% proteine şi e asociata cu un deficit

de cisteină sau vitamina E poate favoriza apariţia procesului de infiltraţie grasă a ficatului cu
instalarea ulterioară a distrofiei grase a acestuia;

h) hernodinamica – tulburările circulaţiei sanguine fie cu caracter local (isehemia, hiperemia

venoasă), fie cu caracter general (insuficienţa cardiovasculară) conduc la instalarea hipoxiei
hepatocitelor, la substituirea acestora cu ţesut conjunctiv şi dezvoltarea ulterioară a cirozei
hepatice;

i) endocrină – alterările endocrine apărute in diabetul zaharat, hipertireoză, obezitate etc. pot
perturba funcţiile hepatocitelor.

Patogenia insuficienţei hepatice poate fi reprezentată schematic prin verigile patogenetice

principale, determinate de aţciunea nocivă a factorilor hepatotoxici. Fiecare din aceste verigi
patogenetice poate deveni dominantă la un anumit stadiu de dezvoltare a insuficienţei
hepatice.
 Dereglările funcţiilor metabolice în insuficienţa hepatică

Insuficienţa hepatică poate fi considerată ca o diversitate de procese patologice tipice

integrale. În această categorie de procese patologice sunt incluse dereglările metabolismului
intermediar:

a) dereglarea metabolismului proteic – în insuficienţa hepatică metabolismul protidic suferă

multiple tu1burări:

- tulburări ale metabolismului acizilor aminaţi care se caracterizează prin dereglarea procesului
de transaminare în hepatocitele alterate cu sinteza dificilă a acizilor aminaţi neesenţiali cu
blocarea proteinsintezei, iar pe de altă parte se produce o acumulare de aminoacizi în sânge,
nesolicitaţi.

- tuiburări ale sintezei albuminelor sunt primele modificări constatate în insuficienţa hepatică şi
caracterizate prin scăderea concentraţiei de albumine în sânge (hipoalbuminemie).

- tulburări ale sintezei ureei, manifestate prin scăderea sintezei acesteia, ca rezultat al micşorării
sintezei de enzime ale ciclului ornitin. În sânge se atestă creşterea concentraţiei de amoniac
(hiperamoniemia), fapt ce conduce la instalarea alcalozei metabolice, iar în fazele tardive - la
instalarea encefalopatiei amoniacale.

b) dereglarea metabolismului glucidic se referă la procesele de glicogenogeneză, glicogenoliză,

gluconeogeneză şi glicoliză. În faza incipientă a insuficienţei hepatice glicemia este menţinută
prin gluconeogeneză din substanţe proteice. Procesul de gluconeogeneză explică şi
hiperglicemia, care apare uneori în această fază. Hipoglicemia apae numai în fazele tardive ale
insuficienţei hepatice.

c) dereglarea metabolismului lipidic depinde de dereglările metabolismului şi mai puţin de

dereglările celui proteic.

d) dereglarea metabolismului hidroelectrolitic – din cauza lezării hepatocitelor apare o

permeabilitate crescută a membranei acestora; hepatocitele alterate pierd capacitatea de a
inactiva hormonii corticoizi, inclusiv aldosteronul.

e) dereglările circulaţiei limfatice – drenajul limfatic la nivelul suprafeţei peritoneale este

obturat (obturare produsă prin precipitarea fibrinei şi altor componente proteice din lichidul de
ascită).

f) dereglările echilibrului acido-bazic – în fazele incipiente ale insuficienţei hepatice se poate

instala alcaloza metabolică; în fazele avansate se instalează acidoza metabolică.
g) dereglarea metabolismului vitaminic – ca rezultat al lezării hepatocitelor, are loc dereglarea
sintezei şi eliminării acizilor biliari, ceea ce declanşează o absorbţie dificilă a grăsimilor, inclusiv
a vitaminelor liposolubile. Hepatocitul alterat pierde capacitatea de a trarsforma carotenii în
vitamină A, precum şi capacitatea de a depozita vitamina A.

21.Insuficienta renala acuta prerenala

Etiologia azotemiei prerenale:

A. Hipoperfuzia renală prin:

a) scăderea volumului circulant: pierderi gastrointestinale (vărsături, diaree), hemoragii

masive, pierderi renale (abuz de diuretice, insuficienţă cortico-suprarenală), pierderi cutanate
(arsuri), acumulare în spaţii preformate (ocluzii intestinale).

b) modificarea raportului între rezistenţele vasculare renale şi sistemice: vasoconstricţie renală,

vasodilataţie sistemică (şoc anafilactic, septicemii), creşterea vâscozităţii sanguine (mielom,
macroglobulinemii), interferarea mecanismelor de autoreglare renală.

c) prin tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie în insuficienţa cardiacă, stenoza de

arteră renală sau insuficienţa hepatică secundară cirozei hepatice, obstrucţiilor biliare,
neoplasmelor hepatice sau rezecţiilor de ficat (sindrom hepatorenal).

B. Scăderea debitului cardiac: ischemie/infarct miocardic, valvulopatii, embolie pulmonară.

C. Creşterea concentraţiei ureei sanguine prin creşterea producţiei de uree

Mecanisme patogenice:

A. Mecanismul hemodinamic. Scăderea volumului circulant sau a debitului cardiac va activa

mecanisme compensatorii atât sistemice cât şi renale. Pe plan renal, adaptarea la hipoperfuzia
uşoară se manifestă prin vasodilataţia arteriolei aferente şi creşterea sintezei intrarenale de
vasodilatatoare.

B. Mecanismul tensiunii interstiţiale renale. Ischemia peritubulară prelungită are drept

consecinţă leziuni structurale în special ale tubilor proximali, cu o creştere a permeabilităţii şi
chiar rupturi ale membranei bazale tubulare. În aceste condiţii, se produce trecerea de lichid şi
proteine peritubular, creşte presiunea interstiţială renală, apare edem, reacţie
22.Insuficienta renala acuta renala

Etiologia azotemiei renale intrinseci

Necroza tubulară acută (NTA) se defineşte ca o alterare brutală a filtrării glomerulare
prin:
a) Hipoperfuzie renală.
b) Mecanism toxic:
- Toxicele exogene pot fi extrem de variate: medicamente (antibiotice, analgezice şi
antiinflamatorii nesteroidiene, anestezice, chimioterapice şi imunosupresoare,
substanţe de contrast iodate), solvenţi organici (toluen, benzen, etilenglicol, alcool
metilic), otrăvuri naturale (venin de şarpe, ciuperci otrăvitoare), metale grele (Pb, Hg),
toxine bacteriene.
- Toxicele endogene pot fi: pigmenţi (Hb, metHb, mioglobină), cristaloizi intrarenali (acid
uric, Ca, oxalaţi), substanţe care apar în cursul neoplaziilor.
b) Mecanism mixt.
Nefropatii bilaterale cu evoluţie acută:
a) prin afectarea vaselor mari: trombembolism, anevrism disecant al aortei abdominale;
b) prin afectarea vaselor mici şi a glomerulilor: glomerulonefrite, sindroame de
hipervâscozitate a sângelui (policitemia vera, mielom multiplu, sindromul hemolitic-
uremic).
c) prin afectare tubulointerstiţială: infecţioasă (PNA) prin:
- invazie directă: stafilococ, germeni gram (-), brucella, fungi, virusuri
- efect indirect: streptococ, pneumococ, bacil difteric, tific; toxică, imunologică.
Patogenia azotemiei renale
IRA prin afectarea renală intrinsecă se explică prin 3 teorii patogenice:
A. Teoria vasculară explică IRA prin scăderea volemiei care determină scăderea perfuziei
renale cu scăderea sau suspendarea filtrării glomerulare. Ischemia corticală contribuie la
eliberarea de substanţe presoare agravând ischemia renală.
B. Teoria tubulară. Tubulonefritele apar sub influenţa unor substanţe nefrotoxice
exogene (HgCl2) sau endogene (Hb, mioglobină, rezultate în urma traumatismelor grave,
transfuziilor incompatibile).
- Nefrotoxicele exogene sunt filtrate prin glomeruli pe care nu-i lezează deorece sunt
diluate într-o cantitate mare de urină primară.
- Nefrotoxicele endogene sunt filtrate glomerular şi sunt reabsorbite prin tubii contorţi
distali unde determină leziuni necrotice.
C. Teoria mixtă urmăreşte efectele ischemiei tisulare atât asupra celulelor endoteliale
cât şi asupra epiteliului tubular.
 23.Insuficienta renala acuta postrenala

Se produce prin obstrucţia căilor excretoare:

A. Obstrucţia ureterală (bilaterală sau pe rinichi unic funcţional):

- Extraureterală: tumori (cervix, prostată, endometrioză); fibroză periureterală; ligatura

accidentală de ureter în chirurgia pelvină; hemoragie retroperitoneală;

- Intraureterală: sulfonamide, cristale de acid uric; cheaguri de sânge; detritusuri celulare;

calculi; edem; necroză papilară; embolie fungică.

B. Obstrucţie vezicală: calculi; cheaguri de sânge; hipertrofie prostatică; carcinom vezical;

infecţii vezicale. Obstrucţie vezicală funcţională: neuropatie; ganglioplegice.

C. Obstrucţie uretrală: fimozis; tumoră.

Pentru diagnosticul de obstrucţie postrenală pledează antecedentele de infecţii urinare

recurente simptomatice, litiaza, anuria brusc instalată sau alternanţa anurie/poliurie.

Orice obstacol urinar intrinsec sau extrinsec produce oligoanurie, la început prin reducerea
excreţiei şi, ulterior, prin alterarea parenchimului renal determinată de creşterea presiunii
intrarenale

24.Tulburarile balantei azotate in insuficienta renala acuta

Pe măsura instalării insuficienţei renale acute, reziduurile azotate nu se mai pot elimina pe
cale urinară. Ele sunt reţinute în sânge, retenţia interesând în special azotul neproteic.

La creşterea concentraţiei sanguine a azotului neproteic, în afara deficitului de eliminare,

mai contribuie: aportul exogen alimentar de proteine, hipercatabolismul proteic (se întâlneşte
în afecţiunile care evoluează spre sau produc insuficienţă renală acută).

Retenţia de uree are o evoluţie trifazică: faza de creştere rapidă (în primele trei zile ale
insuficienţei renale acute), faza de creştere latentă (până la apariţia poliuriei), faza de scădere
(după apariţia diurezei normale).
 Valorile creatininei sunt independente de aportul proteic exogen, nivelul ei în sânge este un
indicator mai fidel al gravităţii insuficienţei renale acute, decât nivelul ureei sau acidului uric.

În ciuda retenţiei azotului nepreteic, în multe insuficienţe renale acute există o uşoară
hipoproteinemie datorată: diluţiei proteinelor plasmatice prin retenţiile de apă; scăderii sintezei
de serumalbumine de către ficatul deficient; pierderilor de proteine (hemoragii, plăgi, arsuri);
catabolismului proteic crescut.

După restabilirea diurezei se observă o hiperproteinemie relativă datorită

hemoconcentraţiei.

25.Tulburarile echilibrului hidric in insuficienta renala acuta

Tulburarea echilibrului hidric (izovolemiei) se traduce de obicei prin hiperhidratare

extracelulară datorită: creşterii aportului exogen de lichide (ingestie de lichide, apă din
alimente, perfuzii, dializă), creşterii producţei exogene (apă rezultată din hipercatabolism).

În insuficienţa renală acută la retenţia apei contribuie hipersecreţia de hormoni

suprarenalieni (care determină retenţia de sare şi apă) şi hipersecreţia de hormon antidiuretic
(care creşte reabsoibţia faculiativă de apă).

Hiperhidratarea extracelulară perturbează metabolismul, în special al celulelor nervoase,

dar şi al celulelor renale, accentuând astfel deficitul funcţional al nefronilor.

În insuficienţa renală acută, deshidratarea (extracelulară sau globală) este mai rara, ea
apare numai când se pierd cantităţi excesive de lichide.

26.Insuficienta renala cronica – etiopatogenie

Cauzele insuficienţei renale cronice:

a) cauze prerenale (nefropatii vasculare) au drept mecanism predominant diminuarea aportului

sanguin la nivelul nefronului: hipotensiune, arterioscleroza vaselor mari, stenoze ale arterei
renale, colagenoze etc.

b) cauze renale:
- glomerulare (nefropatii glomerulare): glomerulonefrite (predominant inflamatoare) difuze sau
în focar; glomerulonefroze (predominant degenerative) – nefroza lipoidică, rinichi amiloid;
glomeruloscleroze – în diabet şi gută.

- tubulare (nefropatii tubulare): glicozuria renală, diabet fosfocalcic, sindrom Fanconi

(glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie), intoxicaţii (cu mercur, sublimal, sulfamide), sindrom de
zdrobire, nefrite infecţioase (pielonefrite), nefrite metabolice (gută, disproteinemie,
hipercalcemie, oxaloză).

c) cauze postrenale: obstrucţii la nivelul bazinetelor, ureterelor sau vezico-uretrale (calculi, TBC,
carcinom, adenom de prostată).

27.Insuficienta renala cronica – sindrom urinar

Sindromul urinar al insuficienţei renale se exprimă prin:

A. Modificările cantitative

- Poliuria caracterizează stările în care volumul urinar depăşeşte 2000cm3/24 ore şi poate fi
fiziologică (ingestii mari de lichide, emoţii, frig, unele alimente etc) sau patologică.

În nefropatii poliuria se instalează ca un mecanism compensator pentru îndepărtarea

reziduurilor din organism. Poliurii însemnate se întâlnesc în faza de reluare a diurezei din I.R.A.,
în diabetul insipid renal şi în diverse nefropatii cronice.

Diureza osmotică reprezintă un mecanism cu ajutorul căreia se realizează majorarea fluxului

plasmatic renal prin prezenţa unui exces de substanţe.

Tulburarea echilibrului glomerulo-tubular şi suferinţele predominante de la nivelul tubilor

explică diminuarea capacităţii de concentrare a rinichiului din I.R.C. alături de alte mecanisme:
lipsa de ADH, defecte ale pompei de Na, edem interstiţial, perturbări ale hemodinamicii renale
etc.

- Pseudonormaluria în acest stadiu funcţiile renale sunt reduse şi, de obicei, apare o retenţie
azotată.

- Oliguria (sub 500 ml urină/24 ore) şi oligoanuria, asociate de obicei de o concentraţie

insuficientă a substanţelor azotate, se întâlnesc în insuficienţa renală acută (în faza timpurie), în
faza terminală (uremie) a insuficienţei renale cronice, după poliuriile prelungite, în episoade
acute de insuficienţă renală din cursul unor nefropatii cronice.

B. Modificările calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietăţilor fizice (culoare, miros,
transparenţă, densitate) şi prin prezenţa unor elemente patologice la nivelul său.

- Proteinuria – prezenţa de proteine în urină se întâlneşte într-o serie de nefropatii şi este un

indicator al unor suferinţe renale, în special glomerulare. Ex: I.R.C. din nefroza lipoidică, unele
glomerulonefrite, nefrita diabetică etc.

Fiziopatologic proteinuria are la bază creşterea permeabilităţii capilarelor glomerulare prin

leziuni de tip inflamator sau imunologic, reducerea capacităţii tubulare de reabsorbţie a
proteinelor filtrate sau existenţa unor proteine plasmatice anormale care sunt filtrate
glomerular dar nu pot fi reabsorbite tubular.

- Hematuria – eliminarea unor urini sanguinolente – poate fi microscopică sau macroscopică..

- Cilindruria este un indicator în depistarea afecţiunilor renale. Cilindrii sunt rezultatul unui
proces de degenerare a epiteliilor tubulare şi pot fi: granuloşi, ceroşi, grăsoşi, sau ca cilindri
celulari.

- Leucocituria constituie un indicator al infecţiei la nivelul rinichiului sau al căilor urinare.

Prezenţa lor în număr mai mare se întâlneşte în infecţiile urinare acute, TBC urinar şi o serie de
procese degenerative ale aparatului urinar.

28.Insuficienta renala cronica – sindrom de retentive azotata

a) Ureea – produs final al catabolismului proteic – se elimină zilnic prin urină, cantitatea ei
fiind dependentă de proteinele alimentare ingerate şi de catabolismul proteic endogen.
Eliminarea are loc la nielul glomerulului prin filtrare şi la nivelul tubilor prin secreţie. La un
anumit grad de insuficienţă renală, prin scăderea filtratului glomerular şi a secreţiei tubulare se
va micşora cantitatea de uree urinată şi creşte astfel ureea sanguină peste limita superioară a
normalului.

b) Creatinina – produs al catabolismului muscular – nivelul său seric creşte în insuficienţa

renală peste 1,3mg%. Retenţia sa în organism nu dă naştere la simptome toxice dar ajută la
evaluarea gradului de insuficienţă renală. Creatinina, dacă nu este foarte crescută în ser, se
elimină exclusiv prin filtrare glomerulară.
 c) Acidul uric – substanţă de deşeu a catabolismului nucleoprotidic – este filtrat prin
glomerul, reabsorbit şi secretat de tubi. În insuficienţa renală acidul uric este reţinut în
organism şi uricemia poate creşte peste 10mg%.

d) Aminoacizii şi polipeptidele cresc în sânge în mod inconstant. O serie de produse toxice,

rezultate din putrefacţia intestinală, prezintă valori constant crescute în insuficienţa renală.

29.Insuficienta renala cronica – tulburari hidroelectrice

Cele mai importante tulburări electrolitice întâlnite în insuficienţa renală sunt reprezentate
de:

a) hiponatremia:

- hiponatremie prin depleţie (prin pierdere de sodiu) – poate fi extrarenală sau renală

- hiponatremie de diluţie – se realizează prin retenţia unei cantităţi mai maride apă decât de
sodiu

b) hipernatremia apare extrem de rar în insuficienţa renală.

Edemul din cursul insuficienţelor renale are la bază tulburarea echilibrului glomerulo-
tubular cu creşterea reabsorbţiei hidrice la nivelul tubilor mai puţin afectaţi.

c) hipokaliemia – se realizează printr-un aport alimentar insuficient de potasiu, pierderi

extrarenale prin vărsături şi diaree, sau prin eliminări urinare crescute.

d) hiperkaliemia – apare de obicei în insuficienţa renală cu oligurie sau anurie, prin deficit de
eliminare urinară a electrolitului.

e) calciul – în cursul insuficienţelor renale se constată o hipocalcemie, care vizează atât calciul
total cât şi cel ionizat, asociată de regulă cu hipermagneziemie şi hiperfosfatemie.

30.Insuficienta renala cronica – tulburari acido-bazice

 Acidoza (una din principalele funcţii ale rinichiuliu) – constă în menţinerea echilibrului
acido-bazic al organismului prin reabsorbţia bicarbonaţilor, secreţia de ioni de amoniu şi
liminarea acizilor în urină.

În cursul insuficienţelor renale se întâlneşte constant un grad variabil de acidoză realizată

prin participarea mai multor factori. Ex: reducerea capacităţii funcţionale a rinichiului de a
produce amoniac ca urmare a diminuării numărului de nefroni funcţionali

Acidoza renală modifică în special coloana anionilor, traducându-se prin diminuarea

bicarbonaţilor, creşterea sulfaţilor, fosfaţilor şi clorului. În instalarea acidozei renale trebuie
luată în considerare şi diminuarea filtratului glomerular care permite o retenţie mai mare a
sulfaţilor şi fosfaţilor la nivelul plasmei. Acidoza renală, caracterizată printr-o mare stabilitate,
însoţeşte în general nefropatiile tubulare cronice, în care se constată o hipercloremie, scăderea
nivelului bicarbonaţilor plasmatici şi a pH-ului plasmatic.

PH-ul urinar rămâne fie alcalin, fie uşor acid, urina având o aciditate titrabilă scăzută, un
nivel redus al amoniacului, cantităţi însemnate de bicarbonaţi şi o excreţie diminuată a ionilor
de H+.

31.Sindromul hepatorenal

• Ischemia renala si in cele din urma insuficienta renala oligurica, combinatie numita
sindrom hepatorenal, apare frecvent la pacientii cu ciroza hepatica.

O serie de factori contribuie la dezvoltarea acestui sindrom, dar nu se stie care dintre acestia
este cel mai semnificativ sau daca mai sunt si altii la fel de importanti

• In ficatul cirotic, initial apare congestia din sistemul venos portal datorita alterarii
patului vascular hepatic.

• Presiunea hidrostatica din capilare creste excesiv cantitatea de fluid care se va filtra in
cavitatea abdominala (ascita).

• Datorita permeabilitatii mari pentru proteine a sinusoidelor hepatice, proteinele

plasmatice sunt, de asemenea pierdute in spatiul extracelular.

• Aditional, parenchimul hepatic produce putine proteine plasmatice. Hipoproteinemia

rezultata va avea ca urmare cresterea filtrarii apei plasmatice ceea ce conduce la
dezvoltarea edemelor periferice.
• Formarea ascitei si a edemelor periferice se realizeaza pe seama volumului plasmatic.

• Rezultatul este hipovolemia.

• In faza urmatoare a bolii apare vasodilatia periferica. Mediatori ai vasodilatatiei (ex.

substanta P) produsi in intestin si endotoxinele eliberate de bacterii sunt, in mod normal
detoxifiate in ficat.

• In ficatul cirotic, pierderea parechimului hepatic si cresterea cantitatii de sange care

scurtcircuiteaza ficatul trecand prin circulatia portala direct in cea sistemica, aduce
aceste substante in circulatia sistemica nemetabolizate (active).

• Mediatorii au efect vasodilatator direct, in timp ce endotoxinele exercita efect

vasodilatator prin stimularea exprimarii nitric oxide sintazei (iNOS).

• Aceasta poate duce la o scadere a presiunii sangelui, cu stimulare simpatica masiva.

• Aceasta impreuna cu hipovolemia, are ca rezultat scaderea perfuziei renale si prin

urmare scaderea GFR.

• Scaderea perfuziei renale promoveaza eliberarea de renina si ca urmare formarea

angiotensinei II, ADH si aldosteron.

• ADH si aldosteronul cresc reabsorptia tubulara a apei si sodiului (pierdere de potasiu) si

rinichiul excreta un volum scazut de urina foarte concentrata (oliguria).

• Inactivarea hepatica incompleta a mediatorilor care au efect vasoconstrictor direct pe

rinichi (ex. leukotrienele) contribuie, de asemenea la vasoconstrictia renala.

• Ischemia renala, in mod normal stimuleaza eliberarea de prostaglandine

vasodilatatoare care previn o reducere viitoare a perfuziei renale.

• Daca sinteza prostaglandinelor este insuficienta (ex. datorita administrarii de

inhibitori ai sintezei de PG), acest mecanism protectiv este abolit si este accelerata
dezvoltarea insuficientei renale. La pacientii cu sindrom hepatorenal s-a depistat o
scadere a abilitatii de sinteza a PG (lipsa de precursori?).

• Vasoconstrictia renala poate fi, de asemenea provocata de encefalopatia hepatica.

• Activitatea metabolica redusa a ficatului conduce la o modificare a concentratiei

aminoacizilor si la o crestere a concentratiei de NH4 + in sange si creier, ceea ce va duce
la edem glial si o perturbare serioasa a metabolismului cerebral al transmitatorilor, care
via activarea sistemului nervos simpatic, determina vasoconstrictie vasculara renala.
 Datorita alterarii activitatii de sinteza a ficatului, se va forma mai putin kininogen si ca
urmare, putine kinine vasodilatatoare (ex. bradikinina), facilitand vasoconstrictia
renala.

• In cele din urma, un metabolism anormal al grasimilor poate contribui la alterari ale
rinichiului in insuficienta hepatica.

• Printre alte consecinte, ficatul formeaza mai putina lecithin-cholesterol acyltransferase

(LCAT), o enzima care esterifica colesterolul cu acizi grasi si joaca un rol important in
descompunerea sau transformarea lipoproteinelor.

• In deficienta familiala de LCAT (datorata unui defect enzimatic) insuficienta renala apare
cu regularitate, probabil via depozitarii de lipide in rinichi.

32.Insuficienta cardiaca – etiopatogenie

În majoritatea cazurilor insuficienţa cardiacă este produsă de scăderea primară sau

secundară a contractilităţii miocardului. Scăderea primară survine în cardiomiopatii şi infarctul
miocardic, iar scăderea secundară în ischemia cronică, HTA sau anemii.

Totuşi uneori insuficienţa cardiacă poate să se producă şi fară alterarea contractilităţii

miocardului, în cazul în care survine:

- suprasolicitarea intensă şi acuta a inimii cu depaşirea capacităţii ei funcţionale (rupturi

valvulare, embolie pulmonară masivă);

- impiedicarea umplerii ventriculare normale (stenoza mitrală sau/şi tricuspidiană

33. Insuficienta cardiac – mecanisme compensatorii

În cazul scăderii primare sau secundare a contractilităţii miocardului, menţinerea

performanţei cardiace la valori apropiate de normal depinde de intervenţia a trei mecanisme
compensatorii:

a) Mecanismul Frank-Starling în care performanţa cardiacă este menţinută prin creşterea

presarcinei (creşterea volumului end-diastolic);
b) Creşterea stimulării adrenergice prin nervii cardiaci şi catecolaminele circulante, care cresc
performanţa cardiacă prin creşterea contractilităţii şi a frecvenţei cardiace;

c) Hipertrofia cardiacă, cu sau fără dilataţie, în care creşte masa contractilă.

Mecanismele compensatorii pot, în general, să menţină un debit cardiac de repaus normal chiar
atunci când s-a produs o deprimare importantă a contractilităţii miocardului

34.HTA – mecanisme hemodinamice

Determinanţii hemodinamici majori ai presiunii arteriale sunt debitul cardiac (DC) şi

rezistenţa vasculară periferică (RVP). Presiunea arterială din circulaţia sistemică fluctuează cu
fiecare ciclu cardiac, între o valoare maximă, în cursul sistolei şi o valoare minimă, în cursul
diastolei.

A. Debitul cardiac este dependent de patru factori corelaţi:

a) Inotropismul (contractilitatea) condiţionează forţa şi viteza de ejecţie şi este înfluenţat de

agenţii cu efect inotrop pozitiv sau negativ

b) Presarcina (volumul end-diastolic) depinde de întoarcerea venoasă, condiţionată de:

- volumul circulant – este reglat de mecanismele nervoase, hormonale şi renale care

controlează volumul extracelular, determinând bilanţul apei şi sodiului în organism.

- tonusul venos este invers corelat cu volumul circulant.

c) Postsarcina, este aproximativ egală cu RVP sau presiunea arterială. Creşterea postsarcinei
scade debitul cardiac, iar creşterea presiunii arteriale favorizează excreţia de sodiu, reduce
volumul circulant, presarcina şi debitul cardiac

d) Frecvenţa cardiacă

B. Rezistenţa vasculară periferică se compune din rezistenţa vasculară a întregii circulaţii

sistemice.

35.HTA – mecanisme nervoase reflexe

 Mecanismele reflexe pot fi activate prin stimularea: baroreceptorilor din zonele cu presiune
înaltă, baroreceptorilor din zonele cu presiune joasă şi chemoreceptorilor.

a) Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene şi aortice. Creşterea presiunii arteriale stimulează

aceşti receptori iar impulsurile pornite de la nivelul lor inhibă centrul vasomotor, producârnd
vasodilataţie şi bradicardie. Scăderea presiunii arteriale are un efect invers: numărul de
impulsuri plecate de la nivelul baroreceptorilor scade, centrul vasomotor este eliberat de
efectul lor inhibitor şi va creşte stirnularea adrenergică.

b) Reflexele baroreceptoare din zonele cu presiune joasă au de asemenea un efect inhibitor

asupra centrului vasomotor. Receptorii din atriul stâng şi din circulaţia pulmonară răspund în
rnodificările de volum, intervenind în reglarea volumului circulant.

c) Reflexele chemoreceptoare au un rol secundar în cazul valorilor tensionale, dar la

hipertensivi stimularea chemoreceptori1or carotidieni şi aortici prin hipoxie agravează
hipertensiunea.

36.HTA – mecanisme hormonale

a) Catecolaminele se formează la nivelul celulelor nervoase ale sistemului adrenergic şi în

ţesutul cromatin din medulosuprarenală, unde tirozina suferă o dublă hidroxilare.
Catecolaminele produc un efect presor prin intervenţia complexă în controlul celor doi factori
determinanţi ai presiunii arteriale: debitul cardiac şi rezistenţa periferică totală. Excesul de
catecolamine are un rol cert în patogenia hipertensiunii din feocromocitom şi în hipertensiunea
esenţială.

b) Sistemul RAA. Renina eliberată în circulaţie scindează un rest din angiotensinogen rezultând
angiotensina I inactivă. Aceasta este transformată de către enzima de conversie în angiotensină
II. Pe lângă efectul vasoconstrictor angiotensina II stimulează şi secreţia de aldosteron din
glandele suprarenale.

c) Aldosteronul este principalul factor de reglare a volumului circulant şi factorul determinant

major al metabolismului potasiului. Scăderea volumului circulant stimulează sistemul renină-
angiotensină, activând secreţia de aldosteron.

d) ADH (hormonul antidiuretic) determină reabsorbţia apei la nivel renal. Prin reabsorbţie,
volumul plasmatic creşte, determinând o creştere a presiunii sanguine.
 37.Patogenia HTA esentiale

În mecanismele de iniţiere, menţinere şi progresiune a HTAE sunt implicaţi mai mulţi factori
patogenetici:

- Factorii hemodinamici. Hipertensiunea arterială (HTA) apare în cazul în care creşte simultan
debitul cardiac, volumul sângelui circulant, rezistenţa vasculară totală (RVT) sau fiecare în parte.

- Factorii neurogeni. Sistemul nervos central (SNC) şi, în special, porţiunea vegetativă a lui sunt
antrenaţi nemijlocit în reglarea TA. Stresul emoţional de lungă durată conduce la
hiperactivitatea centrilor nervoşi simpatici superiori (localizaţi în hipotalamus), ceea ce prin
stimularea alfa-l adrenoreceptorilor fibrei musculare a vaselor produce constricţia arteriolelor şi
creşterea rezistenţei vasculare totale. Constricţia de lungă durată a musculaturii netede a
vaselor de tip rezistiv conduce la hiperirofia lor, la îngroaşrea pereţilor vasculari şi reducerea
lumenului vaselor, ceea ce şi mai mult sporeşte rezistenţa vasculară totală. În cazul în care se
reduce şi lumenul arteriolelor aferente ale nefronilor, în patogenia hipertensiunii arteriale sunt
antrenaţi şi factorii nefrogeni.

- Factorii genetici. În patogenia HTAE factorii genetici se pot afirma prin expresia patologică a
genomulul endoteliocitelor, în rezultatul căreia se reduce elaborarea vasodilatatorilor
endogeni, produşi de endoteliocite.

- Factorii neurogeni sau umorali. Un rol important în patogenia HTA are hiperreactivitatea
vasculară – reacţie vasoconstrictorie exagerată la acţiunea stimulilor normali neurogeni sau
umorali.

38.Ulcer gastric, duodenal – etiopatogenie, mecansime

Ulcerul gastro-duodenal este o lipsă de substanţă care poate afecta toate straturile
peretelui stomacului sau duodenului, proces indus de acţiunea unor factori agresivi pe fondul
scăderii influenţei unor factori de apărare prezenţi la nivelul mucoasei gastro-duodenale.
 S t u d ii l e c e l e m a i re c e n t e a u e v id e n ţ ia t f a p t u l c ă c e l e m a i f r e c v e n t e
c a u z e ce d u c l a ap ar i ţ ia u l c e r u lu i g a st ro - d u o d e n a l su n t :

a ) C a u z e g en e t i c e

Se o b s e r v ă n u me ro a s e c au z e d e „ u l c e r f am i l ia l ” ce e a c e ri d i c ă
p r o b le m a f a ct o ru lu i g e n e t i c , p r e z e n ţ a a c e s t u i a în e t io p at o ge n ia u l ce r u lu i
f i in d a r g u m e n t a t ă d e a gr e g ar e a f a mi li a l ă , p r e z e n ţ a u l c e r u lu i l a ge m e n i ş i
e x i s t e n ţ a u n o r m a rk e r i ge n e t i c i .

A g r e g a r e a f a m i l i a l ă e s t e a t e s t a t ă d e u n n u m ăr m a re d e b o ln a v i cu
u l c e r c a r e au i s t o r i c f a mi l i a l, p o n d e r e a f i i n d d e 2 0 - 4 0 % , i a r f re c v e n ţ a
u l c e r u lu i e st e d e 2 - 3 o r i m a i m a re la r u d e le d e gr a d u l I a l e b o ln a vi l o r d e
u l c e r d e c ât l a l o t u l d e c o n t ro l .

P r e z e n ţ a u l ce ru l u i l a 5 2 ,6 % d in g e m e n i i m o n o z i go ţ i f aţ ă d e 3 5 , 7 % la
d i z i g o ţ i p le d e az ă p e n t ru e x i s t en ţ a f a ct o r i l o r g e n e t i ci î n e t i o p at o ge n i a u n o r
ulcere.

T r a n s mi t e r e a g e n et i c ă e st e a t e s t a t ă şi d e o a so c i e r e în t re o t r ă s ă t u r ă
s t a b i l it ă c a f ii n d d e n at u r ă ge n e t i că ( ma r k e r ge n e t i c ) , c u lo c u s ge n e t i c b in e
d e f in i t ş i p r e v al e n ţ a a f e c ţ iu n i i la g ru p u l p o p u la ţ i o n a l în ca u z ă ; s - a o b se r va t
a s t f e l l a in d i v iz i c u g r u p s an g u i n 0 o c r e şt e re a f re c v e n ţ e i u l c e r u l u i
d u o d e n a l . Ju mă t a t e d in i n d i v iz i i c a re n u s e cr e t ă a n t i ge n u l d e g ru p s an gu i n
î n sa l i v ă ş i s u cu l g as t r i c au u l c e r d u o d e n a l .

U l c e r e le c u c ar a c t e r f am i l ia l au o se r i e d e p a rt i cu l a rit ăţ i c a re l e
d i f e r e n ţ i az ă d e u l ce r e le f ăr ă c a ra c t e r f a m il i a l: a p a r l a v ârs t e m ai t in e r e , se
v i n d e c ă ma i g re u , a u ra t ă m a jo r ă d e r e c id i v e , d au u n m a r e p ro c e n t d e
c o m p li c a ţ i i .
 b ) R e g i m u l a l i m e n t a r p r in a s p e c t e l e sa l e î n g e n e r a l c a l it a t i ve , i g i e n a
d e f e ct u o a s ă a a l ime n t aţ i e i, d e n t iţ i a d e f i c i t ar ă , o r a ru l n e r e g u l at a l m e s e l o r
p r e cu m şi c o n su m u l e x c e s i v d e a l co o l, c a f e a , t u t u n , c o n s t it u ie u n f a c t o r
i m p o r t a n t i mp l i c at în f o r m a re a u l ce ru l u i g a st ro - d u o d e n a l .

I g i e n a d e f e ct u o a s ă a a l i m e n t a ţ i e i c o n st ân d în i n g e r a re a u n o r c an t i t ă ţ i
m a r i d e a li m e n t e i ri t an t e e x c it a n t e a l e s e c r e ţ i e i g a s t r i c e , p i c a n t e , cu m a r f i
c o n d i m e n t e le , u s t u r o iu l , c e a p a , g ră s im i l e p r ăj it e , m e z e lu r i le , b r ân z e t u r i le
f e r m e n t a t e , co n se rv e l e d e t e r m in ă ap ar i ţ ia u l c e r e lo r .

Dantura d e f i c it a r ă, p i o re e a a l v e o l ar ă , i n f e cţ i il e n az o f ar i n g i e n e ,
a m i g d a l it e le a c u t e r e p e t at e , m a s t i ca ţ i a in c o mp le t ă a a l i m e n t e l o r s a u
i n g e r a r e a u n o r a p re a f ie rb i n ţ i s au p r e a r e c i p re c u m ş i a u n o r c a n t it ăţ i m a r i
d e a l im e n t e c u p a u z e lu n gi î n t re m e se d u c l a t u lb u r ăr i d ig e s t i ve ş u im p li c it
l a f o r m a re a u l ce ru lu i .

C o n su m u l d e al c o o l p o at e in t e r ve n i î n u l c e r o ge n e z ă p rin s t im u la r e a
s e c r e ţ i e i a c id o p e p t i c e , p ri n a g r e sa re a d i r e ct ă a m u co a s e i g a st r i c e şi
d u o d e n a l e d e t e r m in ân d g a st r it a a l c o o l i c ă p r e cu m şi p r in i n d u ce r e a c i r o z e i
h e p a t i c e s au p an c r e a t it e i c ro n i ce .

C a f e au a p r in c o f e in a p e c a re o c o n ţ in e ş i p r i n p r o d u s e le d e t o re f a cţ ie
r e z u lt a t e d in b o ab e l e d e c af e a p ră j it e p r o d u c e h i p e r a ci d it a t e , a c e a s t a f iin d
u n u l d in f a c t o r i i p at o ge n i p r i mo rd i a li ai u l c e ru lu i .

F u m at u l intervine în u l c e ro g e n e z ă prin an u l a re a mecanismelor

i n h i b i t o r i i a l e se c re ţ ie i g a st ri c e ş i s - a d o ve d i t c ă f re c ve n ţ a u l c e ru lu i la
f u m ă t o r i s e c o re l e a z ă c u d u r at a f u ma t u l u i ş i c ă l a f u m ă t o r i v i n d e ca r e a
u l c e r u lu i e st e în t ârz i at ă .
 c ) T e r e n u l n e u ro e n d o c r i n d ez e c h i l i b ra t c o n s t i t u i e o c au z ă f a vo r iz an t ă a
apariţiei bolii.

- in d i v iz i i a s t e n i ci , distonici, n e u ro v e g e t at i v i sunt p r e d i sp u ş i la
a s o c i e r e a b o l i lo r r e s p e ct i v e c u u n u l ce r g a st r o - d u o d e n al

- l a b o l n a vi i c u h i p e r p a r at i ro id i e u l c e ru l s e î n t âl n e ş t e l a a p ro x i m a t iv
1 0 - 3 0 % d i n t re e i .

d ) S t r e s u l d e c l an ş at d e o m u l ţ im e d e a g e n ţ i a gr e s i vi d e n at u ri d if e r it e
ş i n e sp e c if i c e – f ac t o r i p s ih i c i , f r i gu l, c ă l d u r a , t ra u ma t is m e l e , t e n s iu n e a
n e r vo a s ă , e t c . – o f e r ă c o n d i ţ i i f a v o r iz a n t e , p ân ă la i mp l ic a ţ i i p at o ge n i c e în
a p a r i ţ i a l e z i u n il o r u l c e r o as e ş i a h e mo ra g i e i g a st ro - d u o d e n a l e .

E x i s t ă su f i c i e n t e d at e c a re d e mo n st re az ă c r e ş t e r e in c id e n ţ e i u l c e r u l u i
î n d i f e r it e t ip u r i d e st r e s, î n să s e c o n s id e r ă c ă a cţ i u n e a u l c e r o ge n ă a
s t r e su lu i d e p in d e d e e x i st e n ţ a u n o r co n d iţ i i f a vo r iz an t e p r i v in d c re ş t e r e a
f a c t o r il o r a g r e si v i c l o r h i d r o p e p t i c i ( p o p u l aţ i e cr e s cu t ă d e c e lu l e p a ri e t a l e ,
h i p e r p e p s in o ge n ia ) s a u s c ă d e r e a c o n d i ţ i il o r d e a p ă r ar e a m u c o a se i g a s t r o -
duodenale.

e) Helicobacter Py l o ri ( H. P . ) co n st i t u i e un factor de a g re s iu n e
b a c t e r ia n d o ve d i t a i n t e r ve n i în u l ce r o ge n e z a g a st r i c ă ş i d u o d e n a l ă . În
R o m â n i a c a ş i î n a lt e ţ ă r i f re c v e n ţ a ge rm e n u lu i î n u l ce ru l d u o d e n a l e s t e d e
9 2 % ia r î n u l c e ru l ga s t r i c d e 7 0 % .

H e l i c o b a c t e r P yl o ri i n t e r v in e î n u l ce r o ge n e z ă p ri n t r - u n m e c an i sm
d i r e c t d e ag r e si u n e a mu c o a se i ş i p r in cr e ş t e re a se c r e ţ ie i ga s t r i ce a c i d e .
 S - a u a d u s d o v e z i s u f i c i e n t e p e n t ru a c o n s id e r a H e l i co b a c t e r P yl o r i
f a c t o r c au z a l în g as t r it e l e c r o n i ce . S - a c o n st at at ap a r iţ ia l e z i u n i lo r d u p ă
i n g e st ia v o lu n t a ră sau a c c i d e n t a lă a Helicobacter P y l o ri , p re c u m şi
d i sp a r iţ i a lo r c u n o r m a l iz a re a mu c o a se i , d u p ă c e He l i c o b ac t e r P y l o ri a f o st
eradicat. De asemenea e r ad i c a re a d e t e rm in ă c i c at r i z ar e a u l ce r u l u i
d u o d e n a l . D o v e z i le s u n t m a i p u ţ in e în c e e a c e p ri v e şt e u l c e r u l g a st r i c .
Boala u l ce r o a s ă este c o n st an t a so c i a t ă cu g a st r it a c r o n i că . S t u d ii
p r o sp e ct i ve a u d e m o n st r a t c ă g a st r it a p r e c e d e b o al a u lc e r o a să ş i e s t e u n
f a c t o r d e r i s c p e n t ru u l c e r .

f ) M e d i c a m e n t e l e f a v o r iz e a z ă u l c e ro g e n e z a f i e p r i n m e ca n i s m d i r e ct a su p r a
c e l u le l o r m u co a s e i g a s t r i ce ş i d u o d e n a le , f ie p ri n in h i b i ţ i a ş i d i m in u a r e a
m e c a n i s m e l o r d e a p ă r a re .

C o n su m u l d e m e d i ca m e n t e an t i in f la m at o ri i n e st e r o id e ( A IN S ) p r e cu m :
i n d o m e t a ci n , f e n ilb u t az o n ă , p ir o x i c am , d i c lo f e n a c , a ci d a c e t il s a l i c il i c ,
i b u p r o f e n , n a p r o x e n , e t c , re p r e z in t ă u n a d i n ca u z e l e c e le m a i f r e c ve n t e d e
a p a r i ţ i e a u l c e ru lu i g a s t r o - d u o d e n al , e l e p r o d u c ân d l e z iu n i a le mu c o a s e i.
P a c i e n ţ i i c u t ra t a me n t d e lu n gă d u r at ă c u A I N S î n s p e c i al a n t i r e u m at i ce a u
o r a t ă p r e v al e n t ă a u l c e ru lu i ga s t r i c î n t r e 8 - 1 7 % ş i a u lc e r u lu i d u o d e n a l
între 1-8%.

A c i d u l a ce t i l s a li c i l ic ( A A S ) e s t e in c r im i n at î n s p e c i a l în p r o d u c e r e a
u l c e r u lu i g as t ri c . Ap r o x im at i v 2 5 % d in b o ln a v ii c u ar t r it ă re u ma t o i d ă t r a t a ţ i
c u a s p ir i n ă ş i d in b o l n a v i i c u c a rd io p at i e i s c h e m i c ă l a c a re s e a d m in i st r e a z ă
p r o f i la c t i c p r e z in t ă u l c e r g a st ri c .

C o r t i co iz i i , în s p e c i a l p re d n i s o n u l c e s e a d mi n i st re az ă f r e c ve n t în
a f e cţ iu n i r e u m at i ce s a u au t o i mu n e în d o z e ma r i sa u p e r i o a d e l u n g i d e t i m p
s u n t d e a se me n e a re s p o n s ab i li d e u l c e ro g e n e z ă .

3 . PA T O G E NI E
P r o d u ce r e a u l c e ru lu i ga s t r o - d u o d e n a l r e p r e z in t ă ru p e re a e c h il ib r u l u i în t r e
f a c t o r ii d e a g re s iu n e ş i f a c t o r ii d e a p ă r a re a i m u co a s e i ga s t r i c e şi
duodenale în sensul c re ş t e r ii f a c t o r i l o r d e a gr e s iu n e ş i / s au s c ăd e r i i
f a c t o r il o r d e a p ă r a re .

a ) I n t en s i f i ca r e a f a c t o r i l o r d e a g r e s i u n e

H i p e r s e c r e ţ i a d e a ci d cl o rh i d r i c a f o st c o n s id e r at ă c a f ii n d p r in c i p a l u l
f a c t o r ce d e t e rm i n ă a p a r iţ i a u l ce ru l u i g a s t r o - d u o d e n a l su b v â r st a d e 3 0 d e
ani.

C a u z e l e h i p e r se c r e ţ i e i su n t mu lt ip l e :

- p o p u l aţ i a c r e s cu t ă d e c e l u le p ar i e t a le

- c r e ş t e re a co n d u c e r i i va g a le

- h ip e r se c r e ţ i a a c id ă n o c t u rn ă l a u l c e ro ş i

- h ip e r f u n c ţ ia c e l u le l o r g a st r i ce s e c re t o a r e ( c e lu le l e G) şi hiper-
g a s t r i n e m i a p o st p r an d ia l ă

- s e c re ţ ia a c id ă st i mu l at ă d e al i m e n t e (l a b o l n a v i i cu u l ce r d u o d e n a l în
a c t i v it a t e se o b se rv ă o e x a g e r a re a s e c r e ţ i e i a c i d e d e c ă t re a l i me n t e şi
p r e l u n g i r e a p o s t p ran d ia l ă a c e st e i a

- t u lb u r ă ri l e d e mo t i l i t a t e c e i n t e r v in în m o d d i f e r it î n u l ce r u l d u o d e n a l
f a ţ ă d e u l ce ru l ga s t r i c . P a c i e n ţ i i cu u l ce r g a st r i c au o h ip o mo t i l it a t e
g a s t r i c ă c u s t a z ă ş i d i st e n s ie m e ca n i că a p e re ţ il o r g a st r i c i, c e e a c e d u c e la
h i p e r a ci d it at e .
 H i p e r s e c r e ţ i a d e p ep s i n ă

P u t e re a a g re s i v ă a s e c r e ţ i e i a c id e s e e x e r c i t ă p r in p e p s i n ă , e n z i m ă
p r o t e o l it i c ă a l c ă ru i p H o p t i m p e n t r u a c t i v it at e e s t e d e 2 - 3 , 3 şi c a r e e st e
i n h i b a t ă l a u n p H d e 5 . Î n u l c e r u l ga s t r o - d u o d e n a l d i n ce le ş a p t e f o r m e d e
p e p s in ă cu n o s c u t e e s t e c r e s c u t ă p e p s in a 1 , e a f i in d c e a m a i a gr e s i vă f o r m ă
d e p e p s i n ă ş i c u c e a m a i m ar e a ct iv i t at e mu c o li t i c ă . H i p e r se c r e ţ ia d e
p e p s in ă 1 c r e şt e r is c u l u l c e r u l u i g a st ro - d u o d e n a l l a 5 ,6 % ş i c o n s t it u i e u n
m a r k e r ge n e t i c c u t r an s m it e r e au t o z o m a l d o mi n a n t ă c e s e e x p ri m ă p r in
h i p e r a ci d i t at e .

I n f e cţ i a c u H e l i c o b a c t e r Py l o r i ( H P )

I n f e c ţ ia c u H P s e p r o d u c e m ai a l e s în c o p i lă r ie ( î n s p e c i al î n p ri m i i 5
a n i d e v ia ţ ă ) , p ar e c o n t r a ct at ă p r in in g e st i a b a ct e ri e i , a c e a st a r e z i st â n d
d a t o r it ă p r o p r i e t ăţ il o r u r e a z i c e . D u p ă im p l an t a re a în e p it e l i u l d e s u p r af a ţ ă ,
u n d e c o lo n i z e az ă , s e c r e e az ă o s it u aţ i e d e i n f e c ţ ie c r o n i c ă , H P f i in d u n
g e r m e n f o a rt e b in e a d ap t at l a m e d iu l a c i d ş i la p a rt i c u la r i t ă ţ i l e m u co a s e i
gastrice. F a ct o r ii de p at o g e n i t a t e sunt c o n st it u i ţ i de e n z im e le şi
c i t o t o x in e l e p e c a r e l e s e c r e t ă: u re az a , f o sf o li p a z a A ş i p ro t e az a c a re d i g e r ă
m u c u su l ş i me m b r an a a p i c a l ă a c e lu le lo r m u co a s e i g a s t r i ce ş i d u o d e n a l e ş i
c i t o t o x in a va c u o l iz a n t ă ce d u ce la f o rm a re a de v ac u o le în ce lu l e le
mucoasei.

Helicobacter P y lo ri p r o d u ce ulcerul prin a cţ iu n e d i re c t ă a su p r a

c e l u le l o r m u co a s e i g a s t ro - d u o d e n a le u r m at ă d e u n p r o ce s i n f la m at o r c â t ş i
p r in d e c l a n ş a re a u n e i c r e şt e r i a se c r e ţ i e i ag r e si v e c l o r h i d r o p e p t i c e –
m e c a n i s m i n d ir e c t .
 M e c an i s mu l d e p r o d u ce r e in c r im i n a t e s t e l e g at d e s e c re ţ i a d e u r e a z ă
d e c ă t r e H e li c o b a ct e r P y lo r i ş i c r e are a u n u i me d i u a l ca l i n p e r m an e n t în
j u r u l c e lu l e l o r g a st ri n s e c re t o r ii .

A c e s t p H a l c al i n c re e az ă c o n d iţ i il e s t im u l ăr i i c o n t in u e d e g a s t ri n ă şi
d e c i d e H + în e x c e s. U l c e ru l ga s t r i c H e l i c o b a c t e r P y l o r i p o z it i v ar e a c e le a şi
t r ă să t u r i c l in i c o - e v o l u t i ve ca şi u lc e r u l d u o d e n al He l i c o b a ct e r P y lo r i
p o z it i v .

A c i z i i b i l i a r i co n st i t u i e u n f a c t o r ag re s i v , în sp e c ia l p e n t r u m u co a sa
g a s t r i c ă . R e f l u xu l ga s t r i c a l u n e i m ar i c a n t i t ă ţ i d e b il ă p ro d u c e „ ga s t r it a d e
r e f l u x b i l i ar ” , e n t it at e c a r a ct e r iz a t ă p r in e ro z i u n i mu l t ip l e ş i s ân g e r a r e
d i f u z ă . E f e c t u l d e t e r g e n t a l a c i z i l o r b i l ia r i as u p r a l ip id e lo r m u c o as e i a p i c a le
a c e lu le l o r mu c o a s e i r e p re z i n t ă u n m e ca n i s m d e f o r m ar e a u l c e ru lu i .

F a c t o r u l p si h i c

A p a ri ţ i a u l c e ru lu i în c r iz e le e m o ţ io n al e s au a gr a v a re a u n u i u l ce r în
a c e l e a şi c o n d iţ i i , e st e u n f a p t b i n e s t ab i l i t . S - a o b s e r v a t c ă h i p e r s e cr e ţ i a d e
a c i d c lo rh i d r i c ş i p e p s in ă c re ş t e se m n i f i ca t i v î n p e ri o ad e le d e f u r i e ,
s u p ă r a r e , e n e r v a re î n t im p c e f r i c a, n e s i gu r an ţ a , t e am a , a u u n e f e c t
i n h i b i t o r a l s e c re ţ ie i c l o r h id ro p e p t i ce .

b ) D i mi n u a r e a f a c t o r i l o r d e a p ă ra r e

A p ă ra r e a mu c o a s e i g a s t r i c e ş i d u o d e n al e f aţ ă d e f a ct o ri i ag r e s i vi
r e p r e z in t ă r e z u l t a t u l f i n a l a l u n o r me c a n i s me c o mp le x e d e t ip f iz io l o gi c ş i
a n a t o m i c c a r e re u şe s c s ă a p e r e mu c o a s a d e a g r e si v i t a t e a u n e i s o lu ţ i i d e
a c i d c l o r h id ri c s e c re t at e în c o n c e n t r aţ ii c a p ab i le s ă c o ro d e z e c h i a r ş i z in c u l .
F a c t o r i i a n a t o m i c i ş i f iz io l o gi c i d e a p ă r a re a i mu c o a se i g a s t ro - d u o d e n a le
s u n t u r m ăt o ri i :

Factorii p r e e p i t el i a l i s au prima l i n ie de ap ăr a re – b a r ie r a
m u c o b i c a rb o n i c ă . M u cu s u l c a re s e g ăs e ş t e s u b f o rm a u n u i st r at c a re ad e r ă
p u t e r n i c d e m e m b r a n a ap i c al ă a c e lu l e lo r e p it e li a l e îm p ie d i c ă a cţ iu n e a
p e p s in e i a su p r a ce lu l e lo r g a st r i ce .

F a c t o r i i e p i t el i a l i s a u a d o u a l in ie d e ap ă r ar e re p r e z e n t at ă d e
r e z i s t e n ţ a ce lu l e lo r m u c o a s e i g a st r o d u o d e n a le p r i n i n t e g r i t a t e a mu c o a s e i
a p i c a le , p r in e x c r e ţ i a i o n i lo r d e H + d if u z a ţ i p a s i v în c e l u lă p ri n t ra n sp o r t o r i
b a z o l a t e r a li .

F a c t o r i i p o s t ep i t e l i a l i c a re su n t d e n a t u r ă v a s c u l a r ă ş i c o n st it u ie a
t r e i a b a r i e ră d e re z i s t e n ţ ă a m u c o a s e i g a s t ro d u o d e n al e , c ir c u l aţ i a s an gu i n ă
a v â n d r o lu l d e a p re l u a io n i i d e H + şi d e a a s i gu ra ap o r t u l e n e r g e t i c .

C â n d a c e st e t re i l in i i d e a p ăr a re s u n t d e p ă ş it e , in t e r v in m e c a n i s m e l e
e p it e l i a le d e r e f a ce r e a mu c o a s e i , c o n st it u it e d i n t r e i li n ii :

- R e c o n st i t u ir e a st r a t u lu i e p it e l i a l p rin a c o p e r i re a sp aţ i il o r l ib e r e d e
c ă t r e c e l u le l e ad i a ce n t e

- R e p l i ca r e a c e l u le lo r e p i t e l i al e

- V in d e c a re a c l a sic ă p r in ţ e su t d e g r a n u l aţ ie , an g io ge n e z ă şi p r i n
r e m o d e l a re a m e mb r a n e i b az a le .

T r e b u i e m e n ţ io n a t c ă f o a rt e m u l t e me d i c a me n t e c u m e st e c o rt iz o n u l ,
a s p i r i n a , an t i n e v r al g i c e l e , d i m in u e az ă c a n t i t a t e a ş i c a l it at e a m u cu s u l u i
p r o t e ct o r , c r e ân d c o n d i ţ i i d e a p ar iţ ie a u l c e ru lu i în s p e c i al a u l c e r u lu i
gastric.

c ) F a c t o r i s p e c i f i c i d e a p ă r a r e a i m u co a s e i g a s t ri c e
 Rolul a c e st o r f a ct o ri este i lu st r at de f i z i o p at o lo g ia frontierei
m u c o e p it e l i a le . St ra t u l d e m u cu s g as t r i c r e p r e z in t ă o b a ri e ră f i z i c ă şi
c h i m i c ă s o li d a r iz at ă c u m e m b ra n a ap ic a l ă a c e lu l e l o r mu c o a s e su p e rf i c ia l e
ş i j o n c ţ i u n i le in t r a ce l u la r e . M u c u su l d e ţ in e f u n cţ i a d e l u b re f ie r e a mu c o a s e i
şi de p r o t e cţ i e îm p o t ri v a f a ct o r il o r i r it an ţ i . Componenta p r in c i p a l ă
p r o t e ct o a r e a mu c u s u l u i g a st r i c e st e r e p r e z e n t a t ă d e a c id u l n e u r a mi n i c ş i
h e x a z a m i n ă ca r e d e t e rm in ă c r e şt e re a ad e z i v it ăţ i i mu c u s u lu i , s că d e r e a
r e t r o d if u z iu n i i H+, scăderea a c t i vi t ă ţ i i e n z i me l o r p r o t e o li t i c e , etc.
p r o st a gl an d in e l e n at u r a l e E 1 ş i E 2 p r o d u s e d e mu c o a sa g a st r i c ă au u n e f e c t
a n t i s e c r e t o r c l o rh id r o p e p t i c , c r e s c s i n t e z a d e mu cu s g a st ric ş i în sp e c ia l d e
g l i c o p r o t e in e .

T u lb u r ă ri l e me t ab o li s m u lu i p r o t e i c r e d u c r e z i s t e n ţ a mu c o a s e i g a st r i ce
l a c i r o t i c i i a r r e z u lt at e le c l in i c e şi e xp e ri m e n t a l e co n d u c l a c o n cl u z i a că
a f e ct a r e a mu c o a s e i g a s t ri c e e st e s e cu n d a r ă a f e c t ă r i i h e p at i c e ş i s e p ro d u ce
p r in s că d e r e a s in t e z e i p r o t e i ce şi e n z im a t i ce .

C a f a ct o r i p ro t e i c i s e c u n d ar i s e m e n ţ i o n e a z ă t u lb u r ă r ile c i r c u la t o r ii ,
s t a z a ve n o a s ă ş i g as t r i c ă .

d ) T eo r i i p a t o g en i c e

P r in c i p a l e le t e o r ii ce au î n ce r c at s ă e xp l i c e ge n e z a u l c e r u l u i s u n t :

T e o ri a h i p e ra c i d i t ă ţ i i ( C r u ve i lh i e r , 1 8 4 0 ) s e b az e az ă p e a g r e s iu n e a
s e c r e ţ i e i c r e s cu t e d e a c i d cl o rh id r i c a su p r a u n o r z o n e a le m u c o as e i ga s t r i ce
ş i d u o d e n a l e şi a u f o st d e s c r i se î n p r in c i p a l l a p o p u l a ţ i a a l b ă e u r o p e an ă şi
a m e r i ca n ă .

T e o ri a s t a z ei a n t r a l e ( D ra g s t e d t ,1 9 5 6 ) s e b az e a z ă p e a n u m i t e t u lb u r ă r i
a l e m o t i l it ăţ i i g a st r i c e ş i d u o d e n al e c a r e a n t r e n e az ă s t a z a s e cr e ţ i i lo r
gastrice la n i ve lu l an t r u l u i d e t e rm i n ân d c r e şt e r e a secreţiei a c id e .
M e c a n i s mu l p at o ge n i c c ar e su s ţ in e a c e a s t ă t e o ri e e s t e d e t e rm in at d e
hipotonia v a g al ă care induce s c ăd e r e a se c r e ţ ie i b az a le , î n t âr z i e r e a
e v a c u ă r i i g a st r i ce ş i s e c re ţ ia c re s c u t ă d e g a st ri n ă .

T e o ri a r e f l u xu l u i b i l i a r ( D u P le s s i s , 1 9 6 5 ) p r e su p u n e „ in c o m p e t e n ţ a ”
p i l o r u l u i c a re d e t e rm i n ă r e f lu x b i l ia r d i n d u o d e n în st o mac , f a c t o r a g r e s i v
p e n t r u m u c o a sa g ast r i c ă c u ap a ri ţ ia u n u i u l ce r î n z o n a a n t r a l ă .

T e o ri a u n i f i c a t o a re ( D e m li n g, 1 9 4 0 ) p r e su p u n e co mb in a re a a cţ iu n ii
h i p e r a ci d it ăţ i i r e f lu x u l u i b i l i ar în co n d i ţ i il e st az e i an t r a le c u ap ar iţ i a u n o r
u l c e r e s in gu l ar e ga s t r i ce c ar e se c ro n i c iz e az ă ş i p o t re c i d i v a ş i ap a r i ţ i a
u l c e r u lu i d u o d e n a l .

39.Insuficienta respiratorie – definitie, clasificare

Insuficienţa respiratorie reprezintă o incapacitate, acută sau cronică, a plămânilor de a

asigura funcţia lor, care se manifestă printr-o diminuare a concentraţiei de oxigen în sânge şi
uneori printr-o creştere a concentraţiei sanguine de dioxid de carbon.

Există două forme principale de insuficienţă respiratorie:

- insuficienţa respiratorie acută (I.R.A.) este o scădere buscă şi severă a funcţiei respiratorii, care
compromite schimburite gazoase între aer şi sange şi care poate antrena moartea.

- insuficienţa respiratorie cronică (I.R.C.) este o insuficienţă respiratorie permanentă ce rezultă

din evoluţia a numeroase afecţiuni respiratorii.

40.Cauzele hipoxemiei

Hipoxemia este cauzată de:

a) vasoconstricţia generalizată din şoc, insuficienţa cronică congestivă, expunerea la frig;

b) creşterea afinităţii Hb pentru O2 – pseudocitoza: Hb patologică (carboxiHb, metHb).

41.Tulburari produse de hipoxemie

Tulburări produse de hipoxemie:

a) determinate de activarea mecanismelor compensatorii: tahicardie şi creşterea uşoară a TA,

diaforeză, piele rece şi umedă;

b) determinate de afectarea centrilor vitali: euforie, agresivitate, confuzie, obnubilare, delir,

stupor, comă, tulburări senzoriale;

c) determinate de creşterea *Hb+ reduse: cianoza;

d) degetele hipocratice.

42.Mecanisme compensatorii in hipoxemie

Mecanismele compensatorii în hipoxemie:

a) hiperventilaţia reflexă determinată de stimularea chemoreceptorilor;
b) stimularea eritropoiezei determinate de creşterea eliberării renale de eritropoietină
(policitemie secundară);
c) vasoconstricţie pulmonară determinată de scăderea PaO2 şi menită sa refacă V/Q
(HTP);
d) deplasarea la dreapta a curbei de disociere a oxiHb cu creşterea eliberării tisulare a
O2;
e) creşterea concentraţiei intracelulare a enzimelor oxidative prin creşterea eficienţei
utilizării O2

43.Cauzele hipercapniei

Hipercapnia este cauzată în general de hipoventilaţie, boală pulmonară sau diminuarea

cunoştinţei. Poate fi cauzată de expunerea la medii care conţin concentraţii anormal de mari de
dioxid de carbon sau prin respiraţia dioxidului de carbon expirat.
 Poate fi un efect iniţial al administrării de oxigen suplimentar la un pacient cu apnee în
somn. În această situaţie hipercapnia este asociată şi cu acidoza respiratorie.