PNEUMONIA

1.Diagnostic de organ

-PLĂMÂNUL:
 organ parenchimatos, pereche, lobulat(dr=3 lobi, stg=2lobi), aspect spongios, acoperit de pleură, faţa
internă prezintă hilul;
 culoare roz la copil şi brun-cenuşiu la adult;
 plămânul stg prezintă impresiunea cardiacă şi impresiunea lăsată de aorta descendentă;
 baza plămânilor are aspect concav şi vine în contact cu diafragma, prin intermediul căreia plămânii vin
în raport cu ficatul(dr), splina şi fundul gastric(stg);
 vf plămânului depăşeşte prima coastă şi vine în raport cu organele de la nivelul bazei gâtului;
 vascularizaţia pulmonară este dublă: nutritivă- asigurată de aa bronşice
funcţională- asigurată de aa pulmonare
2.Diagnostic de leziune
PNEUMONIA=afecţiune inflamatorie a parenchimului pulmonar
-cauze: bacterii(50-60%)- cel mai frecvent: Pneumococul
-clasificare topografică:
 francă lobară
 lobulară(bronhopneumonia)
Pneumonia pneumococică(pneuomonia francă lobară)
-forma clasică de pneumonie bacteriană
-rară în copilărie şi la vârstnici; cel mai frecvent întâlnită în jurul vârstei de 30-40ani
-se transmite pe cale aeriană
-factori de risc: fumatul, alcoolismul, bronşitele cronice, malnutriţia severă, bolile consumptive, stările
imunodeficitare
-simptome(debut brusc): junghi toracic, febră, frison, tuse cu expectoraţie roşie-maronie, leucocitoză, VSH
crescut
-4 stadii:
1. congestie acută(prehepatizaţie)
-durată: 1-2zile
-M: lobul afectat este mărit în volum şi greutate, de culoare roşietică şi consistenţă crescută, cu
crepitaţia redusă până la dispariţie; supraf de secţiune umedă, pe ea se scurge un lichid abundent
roşiatic-spumos
-m: capilarele alveolare dilatate, pline cu hematii, marginaţii leucocitare; alveolele sunt pline cu exudat
seros eozinofil cu rare leucocite, celule descuamate, hematii şi numeroşi pneumococi
2. hepatizaţie roşie
-durata: 2-3zile
-M: supraf de secţiune este uscată, de consistenţă fermă, granulară( datorită dopurilor de fibrină din
alveole), de culoare roşie-cărămizie; pleura adiacentă lobului afectat este acoperită cu depozite de fibrină

1
 -m: capilarele alveolare dilatate, pline cu hematii; exudat alveolar fibrinos, iar în ochiurile reţelei de
fibrină se găsesc hematii, rare leucocite şi rare celule alveolare descuamate(alveolita fibrino-hemoragică)
3. hepatizaţie cenuşie
-durata: zilele 4-7-8
-M: lobul afectat este mărit de volum şi greutate, de aspect cenuşiu, de consistenţă crescută, iar
suprafaţa de secţiune apare uscată, granulară; mucoasa bronşiilor este hiperemiată, iar pleura din vecinătate
prezintă o inflamaţie fibrinoasă
-m: reţea densă de fibrină în alveole cu numeroase leucocite, rare macrofage şi hematii(alveolită
fibrino-leucocitară)

4. rezoluţie
-durata: zilele 7-8 de boală
-M: parenchim de aspect cenuşiu cu pete roşietice şi cu o consistenţă scăzută, mai evidentă în porţ
centrală a focarului pneumonic; supraf de secţiune netedă şi umedă, se scurge un lichid gălbui-cremos
-m: exudat alveolar cu numeroase macrofage care lizează fibrina
-rezoluţia completă şi reaeraţia are loc în 2-3 săptămâni
-se vindecă cu restitutio ad integrum
-complicaţii:
 locale: carnificaţie pulmonară(organizarea conjunctivă a exudatului fibrinos), abcese pulmonare,
pleurezii para şi metapneumonice
 de vecinătate: pericardita sero-fibrinoasă, fibrino-purulentă, miocardite toxice, endocardite bacteriene,
insuficienţă cardiacă acută
 la distanţă: meningite supurative, otite, abcese hepatice
2BORCANE:
afectarea este uniformă
B1: doar lobul inf este afectat
B2: ambii lobi sunt afectaţi cafeniu=afectare; cenuşiu=parenchim normal

faza de hepatizaţie cenuşie

BRONHOPNEUMONIA(PNEUMONIA LOBULARĂ)

1.Diagnostic de organ

2.Diagnostic de leziune

BRONHOPNEUMONIA= inflamaţie bacteriană a parenchimului pulmonar cu dezv primară la nivelul

bronşiolelor şi cu extindere la nivelul alveolelor din jur, formând multiple focare de condensare, cu o
topografie lobulară

-mai frecventă la copii şi bătrâni

-agenţi etiologici: streptococi, stafilococi, pneuomococi tip IV, H.influenzae, Pseudomonas aeruginosa, bacilul
coli sau asocieri microbiene diverse
2
-M: frecvent la nivelul lobilor inf; focare de condensare slab delimitate, proeminente, de culoare roşie închisă,
de consistenţă crescută şi centrate de o bronşiolă din care se scurge un exudat purulent; pleura afectată este
acoperită cu exudat fibros

-macroscopic, 2 forme:

 bronhopneuomonia cu focare mici diseminate

 bronhopneumonia cu focare confluente sau pseudolobare simulând o pneuomonie lobară

-m:bronşiolă plină cu exudat purulent; alveole pline cu exudat fibrino-purulent, distrugerea septurilor
interalveolare; caracterul exudatului alveolar se modifică treptat, astfel:

 alveolită fibrino-leucocitară
 alveolită fibrino-hemoragică
 alveolită fibrinoasă
 alveolită sero-fibrinoasă
 alveolită sero-catarală

-complicaţii: vezi pneumonie, + bronşiectazii

B1, B2: arii slab delimitate, topografie lobulară; cenuşiu deschis-central

cenuşiu închis-periferie(NORMAL)

2BORCANE

CARCINOMUL BRONHOGEN

-cea mai frecventă tumoră malignă primitivă a plămânului

-afectează mai frecvent bărbaţii(ocupă primul loc între cauzele de deces prin cancer)

-factori de risc: fumatul, factorii poluanţi atmosferici, factorii radioactivi, expunerea la pulberi şi compuşi de
nichel, crom, arsenic, asbest, beriliu, leziunile cicatriciale pulmonare( posttuberculoase, postinfarcte), factorii
genetici

-simptome: tuse persistentă, hemoptizie, dispnee şi obstrucţia bronşică urmată de infecţii

pulmonare(pneumonii recurente, abcese pulmonare, atelectazie)

Dacă procesul se extinde dincolo de parenchimul pulomnar pot apărea: durerea toracică, efuziunea
pleurală şi pericardică, compresiunea VCS.

-pot apărea sdr paraneoplazice: hipersecreţia de ACTH(sdr Cushing), parathormon(hipercalcemie) şi ADH;

neuropatii periferice, osteoartropatia hipertrofică pulmonară(DEGETELE ÎN „BAGHETĂ DE TOBOŞAR”),
miopatii etc

-localizare:
3
  60%: bronşiile mari şi regiunea hilară
 40%: la periferie

-M- 2 tipuri:

 central(centro-hilar)
-se dezv în bronhia dr sau într-una din ramurile sale principale
-iniţial, pe supraf mucoasei bronşice se obs o zonă îngroşată, rugoasă şi neregulată
-cu timpul se produce ulceraţia leziunii iar prin extinderea de-a lungul limfaticelor mucoasei apar noduli
tumorali în vecinătate
-nodulii confluează într-o masă albicioasă-gălbuie dură, eventual cu arii de necroză şi hemoragie, care
proemină în lumenul bronşic şi infiltrează ţesutul pulmonar vecin
-cu timpul vor fi afectaţi şi limfonodulii hilari
 periferic
-mai rar întâlnit
-se dezv în bronşiolele terminale sau în epiteliul alveolar
-tumora are aspectul unor noduli de condensare, unici sau multipli, gri-albicioşi, bine delimitaţi sau
aspectul infiltrativ difuz cu necroză centrală

-tipuri histologice:

 carcinomul epidermoid keratinizat şi nekeratinizat

 carcinomul anaplazic cu celule mici
 adenocarcinomul
 carcinomul cu celule mari
 carcinomul adenoscuamos
 tumora carcinoidă
 carcinomul glandelor bronşice

-propagarea:

 invazia locală prin extensie directă sau pe cale limfatică în ţesutul pulmonar, pleură, perete toracic,
pericard, cord, diafragm, mediastin, esofag
 metastaze la distanţă- pe cale limfatică în: limfonodulii hilari, supraclaviculari, paraaortici, gl
suprarenale

- pe cale sanguină în: ficat, gl suprarenale, os, creier, rinichi

-prognosticul depinde de: sediul topografic al tumorii, dim, pluricentricitatea, tipul histologic şi gr de
diferenţiere al tumorii, exensia invaziei limfonodulare

-dg se pune pe baza următ elemente: ex clinic, Rx toracic, CT, ex citologic al sputei şi al lichidului de lavaj
bronşic, bronhoscopia, ex histopatologic(dg de certitudine)

4
BORCANE: paratraheal(infiltrativ), parabronhiolar(infiltrativ, obstructiv)

ULCERUL PEPTIC

1.Diagnostic de organ

-organ cavitar

-situat în loja gastrică, ce corespunde epigastrului şi HS

-situat între esofag şi duoden

-prezintă: 2curburi(mică şi mare), 2 pereţi(ant+post), 2 orificii(cardie şi pilor)

-peretele gastric este format din 4 straturi:mucoasă, submucoasă, musculară şi seroasă

2.Diagnostic de leziune

=lipsă de substanţă bine circumscrisă, situată de obicei în segmentul distal al stomacului sau în duodenul
proximal şi produsă sub acţiunea digestivă a sucului gastric

-ulcerul duodenal: 30-60ani; B>F

-ulcerul gastric: vârste medii şi înaintate; proporţie aproximativ egală; SE MALIGNIZEAZĂ

-factori favorizanţi: alimentaţia condimentată, cofeina, AINS, fumatul, factorii genetici(grupa O(I)), secreţia de
suc gastric acid, prezenţa unei gastrite antrale nonerozive(ulcer gastric), refluxul bilei şi al secreţiilor
pancreatice(ulcer gastric), infecţia cu H.pylori, bolile asociate( CH, IRC, sdr endocrine ereditare, sdr Zollinger-
Ellison, deficit de 1-antitripsină, boală cronică obstructivă pulmonară şi hipertiroidism)

Ulcerul gastric

-unic

-localizare: mica curbură(pe primii 5-10cm de la pilor înspre cardie)

-dim reduse, formă rotunjită sau ovalară, margini netede, uneori proeminente şi pereţii drepţi

-poate afecta mucoasa->musculară (!mucoasa gastrică din jurul ulceului este întotdeauna îngroşată, cu leziuni
de gastrită nonerozivă)

-fundul ulcerului este constituit din diversele straturi ale stomacului, în funcţie de adâncimea lipsei de
substanţă

-fundul ulcerului peptic este de regulă neted şi curat datorită acţiunii digestive şi de spălare a sucului gastric;
cu timpul el devine neregulat, nodular, pe supraf lui predominând vase -erodare=>hemoragii

Ulcerul duodenal

5
-localizare: peretele ANT sau POST al primei părţi a duodenului

-m- 4 straturi:

 zona superficială de exudat fibrino-granulocitar

 zona de alterare(necroză) fibrinoidă
 stratul de ţesut de granulaţie
 masă de ţesut fibros cu infiltrat celular inflamator rezidual

-simptome: dureri epigastrice postprandiale(la 1-3ore) sau care trezesc bolnavul noaptea din somn; ingestia
de alimente şi medicaţia alcalină ameliorează simptomele; balonări, eructaţii

-evoluţie şi complicaţii ulcer peptic:

 se vindecă cu cicatrici stelate, retractile

 complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza pilorică sau mediogastrică şi malignizarea
o hemoragia: hemoragii oculte, hematemeză şi melenă
o perforaţia: frecvent perforează ulcerele situate pe peretele ANT al duodenului
peritonită: dureri abd, rigiditatea musculaturii abd, stare de şoc- se dat iniţia iritaţiei
peritoneului prin conţinutul acid al sucului gastric steril; ulterior, prin suprainfecţie microbiană
se dezv peritonita acută purulentă
o stenoza pilorică
o malignizarea: ulcerul gastric se malignizează, ulcerul duodenal nu se malignizează

CANCERUL GASTRIC

-B, 50-70ani, prognostic sever

-factori de risc: alimentaţia, factori genetici(grupa sanguina A(II)), infecţia cu H.pylori, stări care cresc riscul pt
dezv cancerului gastric(gastrite atrofice, metaplazia intestinală, anemia pernicioasă, gastrectomia subtotală,
polipii adenomatoşi gastrici

-simptome: scădere în greutate, anorexie, greaţă, dureri epigastrice, dureri ale spatelui, disfagie, hemoragii
oculte

-2 forme:

 cancerul avansat gastric

 cancerul gastric de început

Cancerul avansat gastric

-M-3 forme:

 carcinomul polipoid sau fungos(vegetant): masă vegetantă, solidă, cu supraf neregulată şi adesea
ulcerată, care proemină în lumenul stomacului; peretele gastric poate fi sau nu infiltrat în profunzime

6
  carcinomul ulcerat: ulceraţie puţin adâncă, cu fundul zdrenţuit, neregulat şi cu margini dure,
proeminente, nodulare
 carcinomul difuz sau infiltrativ: peretele gastric este îngroşat şi indurat; daca este afectat întreg
stomacul=LINITĂ PLASTICĂ; volumul stomacului scade de la capacitatea normală de >1000cc, la <150cc
BORCAN DULAP SALA SUS

Cancerul gastric de început

-tumoră limitată la mucoasa şi submucoasa gastrică

-termenul nu are nicio semnificaţie privind vechimea, dim tumorii, prezenţa simptomelor, absenţa
metastazelor sau şansele terapeutice

-M-3 forme:

 tipul I: cancerul gastric de început care proemină ca o masă polipoidă sau nodulară în lumenul
stomacului
 tipul II: cancerul superficial supradenivelat/plan/subdenivelat
 tipul III: forma excavată, ulceriformă

-forme microscopice comune ambelor tipuri de cancer gastric:

 adenocarcinomul
 carcinomul mucosecretant
 adenocarcinomul papilar
 carcinomul medular
 carcinomul adenoscuamos, carcinomul epidermoid

-diseminarea:

 locală: esofag, duoden, diafragm, pereţii abdominali; invadarea seroasei are o importanţă
prognostică(în absenţa metastazelor limfonodale, 80% dintre bolnavi supravieţuiesc peste 5 ani dacă
seroasa nu este afectată)
 metastaze ovariene(tumora Krukenberg)
 metastaze pe cale limfatică în limfonodulii micii şi marii curburi gastrice, în cei periportali şi ai regiunii
subpilorice
 metastaze limfatice la distanţă: limfonodulul supraclavicular stâng( semnul Virchow-Troisier)
 diseminarea hematogenă det metastaze hepatice, pulmonare, cerebrale

BORCAN DULAP: cancer forma ulcerată, pereţi neregulaţi; biopsia se face din pereţii ulceraţiei

POLIPOZA INTESTINALĂ

1.Diagnostic de organ

-organ tubular, ultima porţiune a tubului digestiv, situat între cec şi rect
7
-format din colon ascendent, transvers, descendent, sigmoid

-la nivelulsău se absorb mari cantităţi de apă şi electroliţi din alimentele nedigerate care au
trecutprin intestinul subţire.

2.Diagnostic de leziune

Polipii:

-bază îngustă de implantare- pediculare

-bază largă de implantare- sesile

Polipii adenomatoşi= principalele tumori benigne ale IG, având structură de:

 adenom tubular(2/3)

- M: noduli cu supraf netedă, sesili sau pediculaţi

-m: structuri glandulare separate prin benzi subţiri de stromă conjunctivo-vasculară

 adenom vilos(reg recto-sigmoidiană)

-M: formaţiuni conopidiforme cu bază largă de implantare, cu diam ce poate ajunge la 10-15cm
-m: structuri digitiforme cu ax central conjunctivo-vascular, tapetat de celule epiteliale glandulare
cilindrice
-mare tendinţă la malignizare( transformarea malignă este în strânsă leg cu dim tumorii)
 adenom tubulo-vilos

Polipoza familială a colonului

- boală ereditară autozomal dominantă

-se caract prin prezenţa a sute de polipi adenomatoşi( mai ales tubulari), în special în reg recto-sigmoidiană

-deşi polipii sunt prezenţi încă de la vârsta de 10-15ani, boala se manifestă clinic de obicei după vârsta de
36ani, când transformarea malignă este deja prezentă la >1/2 din bolnavi

Polipi neneoplazici:

 polipii hiperplazici: noduli mici, sesili, multipli

 polipii juvenili: în rect; unici sau multipli, constituite din formaţ nodulare pediculate, cu supraf netedă
 polipii inflamatori: în colita ulcerativă şi boala Crohn
 polipii limfoizi: în rect; noduli mici, sesili

8
CANCERUL COLO-RECTAL

-factori de risc: vârsta(>50ani, incidenţă mare: 75ani), prezenţa în antecedente a polipilor adenomatoşi, colita
ulcerativă şi boala Crohn, polipoza familială a colonului, factorii genetici, alimentaţia bogată în carne şi grăsimi
animale

-M-3 aspecte:

 polipoid- 1/2dr a colonului(cec)

 ulcerativ
 infiltrativ(inelar şi constrinctiv, stenozant)- 1/2stg a IG

-m: adenocarcinoame

-diseminarea:

 pe cale limfatică în limfonodulii regionali

 pe cale venoasă: ficat, plămâni, oase

-prognosticul depinde de profunzimea invaziei tumorii în grosimea peretelui intestinal

-cancerele colonului distal şi al rectului au prognostic mai prost decât cele ale colonului dr

-simptome: în stadiile iniţiale este asimptomatic; odată cu creşterea în volum şi cu ulceraţia tumorii se produc
sângerări oculte sau evidente, fenomene de subocluzie şi ocluzie intestinală

CIROZA HEPATICĂ

1.Diagnostic de organ

 organ parenchimatos, acoperit de capsula Glisson, 1500g

 compus din 2 lobi inegali:stg şi dr
 asimetric, situat în hipocondrul dr(cea mai mare parte), epigastru şi hipocondrul stg; etajul
supramezocolic
 culoare: roşu-brun
 are o consistenţă fermă, elastică, este friabi
 la polul INF prezintă hilul hepatic
 prezintă ataşat colecistul
 are circulaţie dublă:funcţională(vena portă) şi nutritivă

2.Diagnostic de leziune: KIRRHOS=ORANJ SAU ROŞIETIC

= dezorganizarea arhitecturii normale a ficatului prin septuri fibroase ce înconjoară noduli

-leziunile sunt ireversibile şi difuze, interesând întregul ficat

9
-det hipertensiune portală

-M:

 ficat micşorat în volum şi greutate(<1kg); în ciroza etanolică: volumul este normal sau chiar mai mare,
dat încărcării grase concomitente sau regenerărilor hiperplazice nodulare excesive
 supraf este neregulată, nodulară, cu
o noduli mici şi uniformi(CIROZA MICRONODULARĂ)
-nu au nimic din struct lobulară a ficatului cu spaţii porte şi vene centrolobulare
-sunt separaţi prin septuri conjunctive în care se găsesc celule inflamatorii, capilare, venule,
fibroblaste
o noduli mari(CIROZA MACRONODULARĂ)
-septurile conjunctive sunt largi şi conţin elemente ale spaţiului port preexistent, celule
inflamatorii şi ducte biliare proliferate
o micro-macro noduli(CIROZA MIXTĂ) BORCAN DULAP
 marg ANT ascuţită, consistenţă dură şi culoare galbenă-portocalie

-cauze: ciroza etanolică, posthepatică, biliară primitivă, biliară secundară, din hemocromatoză, din boala
Wilson, din fibroza chistică, din galactosemie, din talasemie, copiilor indieni, cardiacă

Ciroza alcoolică

-B, 40-70ani

-aspectul iniţial este cel al cirozei micronodulare, dar odată cu progresia colapsului hepatocitar aspectul devine
mixt sau predominant macronodular

-progresia leziunilor este mult mai lentă comparativ cu alte tipuri de ciroză şi prin renunţarea la consumul de
alcool, se pot obţine ameliorări consistente

Ciroza posthepatică

-ciroză macronodulară

-se întâlneşte mai frecvent la F tinere; splenomegalie prezentă

-progresează rapid

Ciroza biliară primitivă

-boala autoimună, F, vârstă medie

-boala cr a ficatului caract prin distrucţia ductelor biliare intrahepatice

-simptome: oboseală, prurit, icter, hepatomegalie, creşterea FAL, tulb de absorbţie a vit D şi a Ca,
osteomalacie, osteoporoză

10
-3 stadii de evoluţie: stadiul iniţial al leziunilor distructive ale ducturilor biliare, stadiul cicatricial, stadiul
terminal cirotic

Ciroza biliară secundară

-det de obstrucţia prelungită a căilor biliare extrahepatice prin litiază biliară, tumori ale căilor biliare, cancer al
capului pancreasului sau al ampulei Vater, adenopatii de vecinătate, stricturi postoperatorii

-ciroză micronodulară

-efectele şi complicaţiile CH:

 hipertensiunea portală
dezorganizarea arhitecturii lobulare=>noduli hepatocitari de regenerare şi septuri fibroase care vor det
compresiuni asupra ramificaţiilor venei porte
-are 3 complicaţii majore: varicele esofagiene, ascita, splenomegalia
 insuficienţa hepatocelulară determinată de reducerea nr hepatocitelor
 ciroza hepatică(după hepatita B sau C) se poate complica cu un carcinom hepatocelular

TUMORA HEPATICĂ PRIMARĂ

Carcinomul hepatocelular

-cea mai frecventă tumoră malignă primară a ficatului

-clinic: creşterea ficatului în volum, hepatalgii, ascită, tromboza venei porte, ocluzia venelor hepatice, varice
esofagiene etc

-factori de risc: hepatitele virale B, C, ciroza alcoolică, policlorura de vinil, aflatoxinele

-M: masă nodulară unică şi voluminoasă, moale, gălbuie-hemoragică, adeseori cu tentă verzuie datorată
impregnării cu bilă; tumora se extinde adeseori în vena portă, VCI şi chiar in AD prin venele hepatice

BORCANE DULAP: 2

 subcapsular-aspect neomogen, pestriţ, contur neregulat

 intraparenchimatos- cu zone albicioase

METASTAZE HEPATICE
1. Diagnostic de organ: FICAT
2. Diagnostic de leziune
-formaţiuni nodulare, rotunjite, de dimensiuni variabile, ce cuprind întreg parenchimul
-se vede colecistul la unul din borcane
-incidenţa metastazelor hepatice este crescută în cazul tumorilor tractului gastro-intestinal, cerebrale şi în
cancerul bronhopulmonar
-ficatul, plămânul, creierul, oase- organe cu predilecţie pt metastaze

11
-muşchiul scheletic, splina, miocardul- mai rar
-metastazarea se produce în special pe cale limfatică şi sanguină, dar se mai poate produce, rareori şi pe alte
căi: de-a lungul spaţiilor perineurale, pe suprafaţa cavităţilor seroase, prin LCR, prin contact, de-a lungul
organelor tubulare
-M: ficat mult mărit în volum, cu noduli tumorali multipli, cu centrul necrozat şi hemoragic, adeseori
proeminând pe supraf organului
-m: au structură similară cu cea a tumorii primare
-simptome: pierdere în greutate, hipertensiune portală cu splenomegalie, ascită, hemoragii gastro-intestinale,
icter, insuficienţă hepatică
-majoritatea bolnavilor sucombă în intervalul de 1 an din momentul diagnosticării metastazelor
Metastazarea pe cale limfatică
-embolii tumorali, ajunşi în primii limfonoduli, se vor localiza şi vor prolifera iniţial în sinusurile subcapsulare
realizând prima metastază limfonodulară
-treptat este invadat întreg limfonodulul, iar prin intermediul vaselor limfatice eferente alţi emboli tumorali
părăsesc această primă staţie şi populează grupele următoare de limfonoduli
-astfel, celulele tumorale pot ajunge într-un colector limfatic mai mare(ductul toracic) şi de aici în circulaţia
sangvină-diseminarea limfohematogenă
-este obişnuită în cazul carcinoamelor
Metastazarea pe cale hematogenă
-se produce mai târziu dar are efecte mai severe- pt carcinoame
-se produce mai frecvent şi mai precoce în cazul sarcoamelor
-într-un mediu favorabil, celulele canceroase extravazate vor continua să se înmulţească stimulate de factori
autocrini şi probabil de factori de creştere locali produşi de ţesutul gazdă
-multe tumori secretă polipeptide(factori de creştere) care stimulează proliferarea de neovase din ţesutul
gazdă(angiogeneză)

TERATOM OVARIAN(CHIST DERMOID)

1.Diagnostic de organ: OVAR
 organ pereche, de formă ovalară, situat intraperitoneal, pe peretele lateral al cavităţii pelvine
 dublă funcţie: exocrină şi endocrină
2. Diagnostic de leziune
CHISTUL DERMOID
=tumoră embrionară dezvoltată din resturi embrionare sau din malformaţii preexistente
= neoplazie benignă, reprez ¼ din tumorile ovarului şi are incidenţa maximă în decada a 3-a de viaţă
-tumora are aspect chistic şi conţine piele, glande sebacee şi foliculi piloşil
-în ½ din cazuri se mai găsesc ţesut muscular neted, glande sudoripare, ţesut cartilaginos, osos, epiteliu
respirator
-uneori, în peretele chistului sunt prezenţi noduli(nodulii Rokitanski) constituiţi din elemente tisulare provenite
din cele 3 straturi celulare germinative: ectoderm(piele, celule gliale), mezoderm(muşchi neted, cartilaj) şi
endoderm(epiteliu respirator)
-în 1% din cazuri, de obicei la vârste înainte, se poate maligniza
12
CANCER DE COL UTERIN
1. Diagnostic de organ: COL UTERIN
- formă cilindrică, ușor bombat la mijloc
- inserția vaginei pe colul uterin îl împarte în 2 părți:
o porțiunea supravaginală (canal cervical- endocol): clindrică
o porțiunea vaginală (exocol): conică
- vârful este perforat de un orificiu ostiul uterin
2. Diagnostic de leziune: Carcinomul scuamos invaziv al colului uterin
- se dezvoltă din leziuni precursoare de tip CIN ( Cervix intraepithelial neoplasia)

CIN: Displazie= modificări cu un anumit potenţial de transformare malignă

CIN1=displazie uşoară- stratul bazal

CIN2=displazie moderată- stratul bazal+mijlociu
CIN3=displazie severă, carcinom in situ- toată grosimea epiteliului este afectată; MB integră
-etiopatogeneză: infecţia cu HPV, fumatul, virusul herpes simplu 2(cofactor)
-se localizează cu predilecţie la joncţ endo-exocol

- în primele stadii, apare ca o tumoră mică granulară și indurată sau ca o zonă friabilă pe suprafața exocolului
- Ulterior, îmbracă diferite aspecte:
-ulcerative ( ulcerații neregulate cu baza dură)
- proliferative ( mase vegetante, conopidiforme, friabile, ușor sângerânde, cu suprafața adesea ulcerată)
- infiltrativ-ulcerative (col mărit în volum, cu ulcerații crateriforme cu margini zdrențuite)
-diseminează prin extindere directă, pe cale limfatică şi numai rareori pe cale hematogenă
-prin invazia directă det compresiunea ureterelor cu hidroureter, hidronefroză şi insuficienţă renală
-invazia VU şi a rectului duce la formarea de fistule
-pe cale limfatică det metastaze în limfonodulii paracervicali, hipogastrici şi iliaci externi
-stadii:
 Stadiul 0: carcinom in situ(intraepitelial)
 Stadiul I: tumoră limitată la col sau cu extindere numai spre corpul uterin
 Stadiul II: tumora infiltrează parametrele numai în vecinătatea colului şi/sau cele 2/3sup ale vaginului
 Stadiul III: tumora a invadat peretele LAT pelvin şi/sau 1/3 INF a vaginului
 Stadiul IV: tumora a invadat VU, rectul, organele extrapelvine, metastaze la distanţă
-în primele stadii, principalul semn clinic îl constituie sângerarea după contact sexual sau spălături vaginale
-aprox 15% din bolnave dezv recidive tumorale în pereţii vaginului, VU, pelvis şi rect în următorii 2 ani după
intervenţia terapeutică
-conduita terapeutică este dictată de std bolii:
 Tumori localizate: histerectomie radicală
 Tumori avansate: radioterapie singură sau combinată cu intervenţia chirurgicală

13
CANCER DE CORP UTERIN
1. Diagnostic de organ: CORP UTERIN
- are aspect conoid, turtit anteroposterior
- are 2 fețe ( vezicală și intestinală), 2 margini (dreaptă și stângă), fundul și 2 unghiuri tubare

2. Diagnostic de leziune: Carcinom endometrului

-proliferarea malignă interesează difuz endometrul, mai frecvent în regiunea fundică a uterului, endometru
care apare îngroșat și adeseori polipoid
-M: masa tumorală este moale, friabilă, exofitică, adeseori cu zone de necroză și hemoragie, care va invada
în profunzime miometrul
- uterul mărit în volum își păstrează forma
- tumora invadează miometrul, se ulcerează și se infectează
-factori de risc:
 hipersecreţia de estrogeni
 anticoncepţionalele mai ales în postmenopauza
 tumori de ovar care secretă estrogeni
 obezitatea
 nuliparitatea
 menopauza întârziată
-fumatul se asociază cu reducerea riscului cancerului endometrial
-simptome: sângerări uterine anormale
-tumorile penetrante profund în miometru, ca şi cele cu invazia limfaticelor prezintă riscul cel mai mare al
diseminării extrauterine

CANCERUL MAMAR

1.Diagnostic de organ

-se întinde superoinferior pe linia medioclaviculară, de la coasta a IV-a până la coasta a VII-a, iar mediolateral,
de la linia parasternală la linia axilară anterioară

-pielea care acoperă glanda mamară prezintă în centru areola și mamelonul. Areola este o zonă circulară care
înconjoară baza mamelonului. La nivelul vârfului se deschid 10-20 orificii, care reprezintă deschiderea
canalelor galactofore (ductuli lactiferi)

-structura histologică: organ parenchimatos etc

2.Diagnostic de leziune

-cea mai frecventă neoplazie a sexului fem

-origine: unitatea terminală ductal-lobulară

-factori de risc:
14
  factorii genetici: rude de gr I, mutaţii ale genelor BRCA1 şi BRCA2
 înaintarea în vârstă: vârsta medie de apariţie(64ani)
 dezechilibrele hormonale: excesul estrogenilor endogeni
 factorii de mediu: grăsimile, cafeina, consumul moderat de alcool
 radiaţiile
 nuliparitatea
 obezitatea
 boala fibrochistică
 infecţiile virale

-clasificare:

 neinvazive(neinfiltrative, in situ): intraductal, lobular in situ

 invazive(infiltrative): ductal invaziv, lobular invaziv etc

Carcinomul ductal invaziv sau infiltrativ

-cea mai frecventă formă de cancer mamar

-invazia stromei de către celulele maligne det o proliferare fibroasă masivă care imprimă tumorii o duritate
particulară(CARCINOM SCHIROGEN sau SCHIROS)

-M: nodul dur, 2-5cm, cenuşiu cu granulaţii verzui pe supraf de secţiune(„miez de pară coaptă”), cu margini
neregulate, slab delimitat, neîncapsulat, uneori aderent la tegumente şi ţesuturile profunde

Marginile tumorii, slab delimitate, apar ancorate în ţesutul fibros din jur prin trabecule subţiri
radiare de ţesut fibros. Retracţia treptată a acestor expansiuni fibroase duce la deformarea pielii(piele „în
coajă de portocală”) şi la retracţia mamelonului.

-dacă infiltrează mamelonul=> boala Paget a mamelonului(modificări eczematoase ale epidermului

mamelonar şi al areolei mamare)

-diseminarea cancerului mamar: invazia directă prin infiltrarea canalelor galactofore sau a ţesutului interstiţial
şi metastazarea pe cale limfatică şi hematogenă

-metastaze limfonodale: limfonodulii axilari, mamari interni, supraclaviculari

-metastaze la distanţă: plămâni şi pleură, ficat, oase, suprarenale, piele, creier

-factori prognostici utilizaţi pt det stadiului tumorii: dim tumorii primare, metastazele limfonodale şi la
distanţă, invazia struct adiacente(tegument, mm scheletici

-factori predictivi: statusul receptorilor de estrogen şi progesteron, expresia proteinei HER2 şi rata de
proliferare

15
2 BORCANE:

 cancer glanda mamară ductal infilatrativ std IV

 cancer glanda mamară ce a cuprins şi mamelonul

PIELONEFRITA CRONICĂ

1.Diagnostic de organ

2.Diagnostic de leziune

=boală renală în care inflamaţia tubulo-interstiţială cronică şi cicatrizările renale sunt asociate cu interesarea
calicelor şi pelvisului renal

-cauză imp a IR

-etiopatogeneză: pielonefrită acută, pielonefrită cronică obstructivă, infecţia ascendentă cu punct de plecare
de la o cistită

-clinic: poliurie, nicturie, hipertensiune arterială, uşoară proteinurie, piurie+/- arterială, uşoară proteinurie,
piurie+/- bacteriurie

-M: rinichi redus de volum, difuz sau segmentar afectat, cu o supraf neregulată, cu granulaţii mari, inegale, iar
bazinetul este îngroşat, cu mucoasa granulară sau atrofică

supraf ext prezintă şanţuri adânci, granulaţii mari

capsula este aderentă, decapsularea se face cu greutate, cu rupturi ale parenchimului renal
fibroză în parenchimul renal

-Pionefroza=puroi în bazinet, ureter, calice

GLOMERULONEFRITA CRONICĂ

=stadiul final al dif tipuri de glomerulopatii

-clinic: debut insidios, fiind descoperită în stadiul de IR cr; proteinurie, HTA, retenţie azotată(creatinina, ureea
sg crescute)

-M: rinichii sunt simetric micşoraţi în volum şi greutate, consistenţă crescută, supraf fin granulară, negricioasă,
capsula aderentă;

pe secţiune, corticala e subţiată, fără limite de demarcare faţă de medulară; ţesutul adipos din jurul
calicelor e crescut; aa renale apar proeminente, îngroşate

+modificări în alte organe: pericardită uremică, HVS, HPTH secundar

-evoluţie: fără dializa/transplant->deces

16
HIDRONEFROZA

=dilatare a bazinetului şi calicelor, prin retenţie de urină, cu atrofia fibroasă progresivă a parenchimului renal

-uni sau bilaterală şi asociată uneori cu dilatarea uterului(ureterohidronefroza)

-cauze: obstrucţia parţială sau totală a căilor urinare(atrezia de uretră, stricturi uretrale, hipertrofie sau cancer
de prostată, tumori şi inflamaţii ale VU, calculi renali, stricturi ureterale, sarcina, tumori ale uterului şi ovarului,
fibroză şi tumori retroperitoneale

-clinic: durere în obstrucţia acută, absenţa simptomatologiei în obstrucţia unilaterală, poliurie, nicturie,
HTA(obstrucţia parţială bilaterală), oligurie sau anurie(obstrucţia bilaterală completă)

-M: rinichi marcat mărit de volum(până la 20cm lungime), parenchimul renal apare redus la o coajă subţire
care tapetează structurile dilatate; dilatarea marcată a bazinetului

LITIAZA RENALĂ

=formarea de calculi la nivelul aparatului urinar

-favorizată de o urină hiperconcentrată şi de infecţia urinară

-localizări comune: calice, bazinet, VU

-tipuri:

 calculi de oxalat de Ca sau de oxalat şi fosfat de Ca: 70-80%

 calculi ce conţin fosfaţi amoniaco-magnezieni: 10-15%; uneori aceşti calculi sunt de dim mari,
ramificaţi, se mulează pe bazinet şi calice(CALCULI CORALIFORMI)- BORCAN
 calculi de acid uric şi uraţi: 5-10%
 calculi de cistină: rari

-efectele litiazei urinare:

 colica renală prin migrarea calculilor mici

 hematurie
 obstrucţia primară cu hidronefroză
 infecţii urinare(cistite, pielonefrite)

RINICHI POLICHISTIC

1. transmisă autosomal dominant(a adultului)

-afectare bilaterală
-parenchimul renal este înlocuit printr-un nr mare de chisturi
-duce la IRC care impune dializă sau transplant
-se manifestă în jurul vârstei de 40ani cu durere în flanc, mase abd palpabile, hematurie macroscopică
intermitentă, HTA şi semne de infecţie urinară
17
 -rinichi măriţi în volum( fiecare: 4500g), palpabili ca mase abd care se extind în pelvis
-conturul ext distorsionat prin prezenţa chisturilor de dim variabile, pline cu conţinut lichidian clar,
tulbure sau hemoragic

2. transmisă autosomal recesiv(a copilăriei)

-afectare bilaterală

-chisturi în corticală şi medulară

-maj decedează în perioada perinatală dat hipoplaziei pulmonare asociate sau imposibilităţii de
expansionare a plămânilor cauzată de modificările rinichilor

-rinichii au contur extern neted, chisturile au dim mici, aspect fuziform, sunt dispuse radiar,
perpendicular pe capsulă, conferind rinichiului un aspect buretos

TUMORA GRAWITZ=carcinom cu celule clare

1. Diagnostic de organ: RINICHI
 organ pereche, parenchimatos, situat retroperitoneal, prez la ext capsula renală
 format din medulară şi corticală, prezintă sistemul caliceal
 prezintă medial hilul renal
2. Diagnostic de leziune
-CARCINOMUL CU CELULE CLARE: carcinom glandular, întâlnită în rinichi şi constituită din celule poliedrice
sau rotunjite cu citoplasma clară sau fin granulată, bogată în lipoizi şi glicogen
-leziune tumorală pseudocapsulară, situată la polul superior
-pe suprafaţa de secţiune prezintă aspect neomogen(zone gălbui şi zone cenuşii, de necroză)
-creşte rapid
-este derivată din celulele tubilor renali
-arii de necroză, hemoragie, chistice
-se dezv mai frecvent la bărbaţi după decada a 6-a, a 7-a de viaţă
-factori de risc: fumatul, nefropatia prin abuz de antalgice, componenta genetică, boala polichistică renală
-în stadiul III poate disemina pe calea arterei renale
-metastaze: gl suprarenală, plămâni, oase, creier

18