Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
MECANISMELE IMPLICATE ÎN
APARIȚIA CANCERELOR
RESPIRATORII
TIMIȘOARA
2019
CONȚINUT
II.CANCERIGENII (CANCEROGENII) 6
III.CANCERELE RESPIRATORII 10
2
.
3
.
Prezența și frecvența cancerului sunt constatate astăzi într-un cadru geografic extins peste
tot unde ființa umană este legată de factorii demografici, climaterici, sociali și economici, dar și
de risc profesional, ai modului de viață, ai obiceiurilor și tradițiilor etc., ce impun multitudinea,
diversitatea și variabilitatea cauzelor, mărindcontinuu amploarea acestor constatări.
În țările din Europa occidentală, ca și în celelalte țări industrializate din lume (SUA,
Japonia, Australia, Canada, Noua Zeelandă etc.), cancerul reprezintă 35% din mortalitatea
generală, la un om, după maladiile cardiovasculare, iar împreună cu acestea, ajung la 75%.
După ultimele estimări, în lume, în decesele datorate cancerului, la ambele sexe, locul
principal îl ocupă cancerul plămânului(vezi cap III.4.), apoi cancerul colonului și rectului,
urmate, la bărbați, de cel al prostatei și, la femei, de cel al glandei mamare.
El rămâne, pur și simplu, o colonie celulară de diferite mărimi și forme pe care le poate
luaîn detrimentul țesutului în care a apărut și se dezvoltă.
4
.
Dacă el apare ca o tumoră, aceasta nu este altceva decât o falsa imagine a unei populații
formate reprezentativ din celule canceroase libere și autonome, care, cu ajutorul gazdei, ce
furnizează textura structurală a acestei tumori, prin vase sanguine, limfatice, fibre (colagen,
fibronectine etc.) și unele celule de mezenchim, îi va da aparența unui țesut propriu.
Patrimoniului genetic al vieții – reprezentat prin ADN celular – ce s-a perpetuat ca unică
unitate moleculară prezentă de la prima celulă până la om, atât de perfecționat și protejat în
edificarea lui structurală și funcțională (“o existență de miliarde de ani”), i s-au “lăsat”, în tot
acest timp, unele “favoruri” spre a-și putea face modificări corecte în benefeciul acestei
existențe, spre binele adaptării și evoluției speciilor.
Ființa umană se poate naște cu un număr de mutații acumulate și transmise (prin părinți)
din generație în generație.
Unele sunt compatibile cu viața individului pe tot parcursul ei, altele sunt puțin compatibile
(aceste defecte nemaifiind tolerate ca atare prin complicarea lor cu alte evenimente biologice).
Sunt, de asemenea și defecte (mutații) de aspect metabolic, patronate genetic, dar care,
unele dintre ele, se pot șterge după câteva generații.
5
.
II.CANCERIGENII (CANCEROGENII)
Între mediul înconjurător, cu substanțele și elementele lui provenite din sol, aer și apă,
există în permanență o interrelație cu regnul vegetal, regnul animal și om.
La om, ca și la alte viețuitoare, aceste componente din mediul ambiant ajung, în mare
parte, prin intermediul alimentației.
Multe din aceste elemente nutrimente sau nenutrimente care o compun reprezintă pentru
toți cei ce le consumă un acelați material necesar existenței.
În cadrul necesității menținerii vieții și a perpetuării ei, unele specii sunt, deseori, folosite
ca hrană, de către alte specii.
Dintre aceste nenumărate xenobiotice fac parte și unii cancerigeni, după cum anumiții
cancerigeni pot fi substanțe xenobiotice.
Acțiunea xenobioticelor, în diversitatea lor, este, deseori, toxică sau creează o intoleranță
alterativă a organismului, mai ales într-un consum îndelungat.
6
.
Mutația sau mutațiile sunt cele mai simple leziuni biochimice pe care le pot avea aceste
gene și pe care le putem întâlni, în mod obișnuit într-o celulă modificată (ele putând corespunde
până la minima schimbare a structurii unui nucleotid sau a unui component al moleculuei
acestuia).
Nu orice substanță care produce această mutație poate fi, în final și substanță cancerigenă,
dar acțiunea oricărei substanțe cancerigene este caracterizată prin producerea, cel puțin, a acestui
efect mutagen.
Posibilele asociații de cauze cu efectul lor intricat sunt subliniate, de asemenea, și prin
experiențe de laborator sau observații clinice, ce ar putea explica mecanismul prin care
respectivul cancerigen poate ajunge, mai rapid și mai usor, la nivelul lanțului molecular al ADN
din nucleu (genomul ereditar).
De exemplu: mai vulnerabile la efectul unui cancerigen sunt celulele aflate în fazele
perioadei ciclului de diviziune (multiplicările celulare rapide și mitozele numeroase de
regenerare, consecințe ale distrugerii celulelor hepatice, atât în cazul hepatitei, cât și în cel al
paludismului), în acest context, producand-use o facilitare a acțiunii factorului chimic pe acest
teren astfel pregătit.
Uneori, prezența concomitentă a activității altor substanțe necancerigene, fac în așa fel ca
efectul cancerigenului să fie potențat, aceasta traducându-se prin mărimea vitezei și frecvenței de
apariție a tumorilor pe care le provoacă.
7
.
Cancerigenii, acești agenți agresori de natură fizică, chimică sau biologică, indiferent
care este originea lor, vor contribui la modificarea, alterarea ireversibilă, a uneia sau a unor
gene din ADN unei celule ce își vor exprima efectul lor prin declanșarea și desfășurarea unor
etape evolutive (convențional împărțite), ce par distincte pe parcursul procesului de
transformare malignă a celulei (inițierea, promovarea, conversia și progresia neoplazică).
II.2.INIȚIATORII ȘI PROMOTORII
În cazul în care, initial, nu au o structură activă, prin metabolizare o pot dobândi, uneori,
într-o formă și mai activă.
Inițiatorii sunt, deci, acele substanțe sau agenți fizici, biologici etc., care producând
primele leziuni biochimice unor principale componante ale celulei – respectiv, unui ADN, dar
uneori, împreună cu acesta și unui ARN sau unor proteine, enzime etc. – pot provoca debutul
procesului de tranformare malignă, în general, ireversibil.
8
.
Interacțiunea între inițiator (agentul cancerigen) și materialul genetic din “celula țintă” a
țesutului respectiv este scurtă, egală, uneori, ca durată, cu aceea a unei reacții chimice
moleculare obișnuite (secunde-minut).
Efectul de inițiere pe care-l suferă celula, adesea, nu este suficient în progresarea acestei
transformări finale, fiind necesară intervenția altor “factori”, pentru a o conduce spre
cancerizarea definitivă, spre o alta formă transcripțională a ADN (un alt fenotip celular, ce nu
mai recunoaște unele semnale anterioare normale).
Această etapă este uneori foarte lungă, de ani, cuprinzând cea mai mare perioadă a
cancerogenezei și este influențată, în viteza ei de evoluție, de diferiții factori interni sau externi,
ori de stări speciale fiziopatologice.
Se numesc promotori acei factori care, prin efectele lor asupra acelor importante
substrate biologice, deja modificate, bineconturate și determinate de transformarea celulară
de după inițiere pot interveni în progresul evoluției de accelerare și finalizare a procesului de
cancerogeneză.”[1]
9
.
III.CANCERELE RESPIRATORII
,,Epidemiologia:
Etiologie:
10
.
Metastazare:
Tumorile nazale și sinusale se răspândesc în cavitățile anatomice învecinate:
Spre cavitatea bucală
Spre orbită
Spre fosa pterigomaxilară
Spre baza craniului (din sinusurile etmoidiene)
Metastazele limfatice ganglionare apar în:
Aria jugulară carotidiană (52%)
Aria submandibulară (38%)
Metastazele laterocervicale în 20-25% pot fi bilaterale
Mai frecvent (35%) metastazează cancerele nediferențiate, comparativ cu cele epirmoide
și glandulare (10%)
Metastazele la distanță apar târziu, în fazele terminale, mai frecvent în plămâni și schelet.
11
.
Faringele [5]
12
.
13
.
Tumori maligne
Au o structură preponderent de cancer pavimentos, împreună cu limfoepitelioamele alcătuiesc 70%.
cancerul nediferenciat – 30%
Tumorile orofaringelui
În orofaringe cancerele se localizează cel mai frecvent pe amigdale, la rădăcina limbii și pe peretele
posterior al faringelui (63,7%, 20,8% și respectiv 9,1%).
14
.
Laringele [7]
15
.
III.4.CANCERUL PULMONAR
,,Cancerul pulmonar este cea mai veche formă de neoplazie indusă de radiațiile
ionizante. Din anul 1500 este cunoscută ,,boala minerilor” din Ioachimov (R.S. Cehoslovacă) și
din Schneeberg (R.F.G.).Minerii din aceste două locuri de exploatare minieră decedau la o vârstă
prematură cu afecțiuni pulmonare.
Deși boala minerilor a fost obiectul unor studii medicale de-alungul anilor, numai in anul
1879, pe baza unor cercetări clinice și anatomo-patologice, Heerting a stabilit diagnosticul corect
de cancer pulmonar.
Rostoski și colaboratorii au studiat cauzele deceselor minerilor din Schneeberg în perioada
1921-1926, stabilind că 50% din decese au fost provocate de carcinoame bronșice. Rezultate
similare au fost raportate din Pirchman și Sike pentru Ioachimov.
Incidența foarte ridicată a carcinomului bronșic și pulmonar la Schneeberg și Ioachimov a
fost atribuită pe rând diferitelor elemente conținute în minereul polimetalifer al acestor mine ca:
arsen cobalt, cupru, argint, bismut, magneziu etc.
Demonstrarea prezenței uraniului și a radonului în minereu a orientat studiile spre efectul
radioactivității ca factor determinant în inducerea cancerului pulmonar la Ioachimov a fost arătat
prima dată de Behounek (1934), iar mai târziu de Rajewsky, care a studiat cazurile de la
Schneeberg.
Comisiile medicale instituite între 1922-1930 au stabilit ca 50% din minerii decedați
prezentau la autopsie cancer pulmonar. Vârsta lor la deces a fost între 33 și 69 ani, iar la durata
expunerii la noxele subterane varia între 13 și 23 de ani.
Wagoner și colaboratorii (1965) au studiat frecvența cancerului pulmonar la minerii din
Platoul Colorado(SUA). Potrivit părerii acestor autori, creșterea incidenței cancerului odată cu
expunerea cumulativă, adică cu doza primită de celulele bronșice, este evidentă. Argumentele
grupului Wagoner pentru susținerea relației dintre radioactivitatea din aerul minelor și cancerul
pulmonar la mineri sunt urmatoarele:
Observarea unui exces de cancer pulmonar (22 de cazuri față de 5-6 prevăzute
statistic);
Demonstrarea relației doză-efect;
Efectul cancerigen al radioactivității din aer s-a limitat strict la aparatul
respirator;
Anatomo-patologic, cancerul minerilor s-a apropiat mai mult de cel al muncitorilor
expuși agenților radiomimetici, decât de cel al fumătorilor de aceeași vârstă din
lotul de control
Rezultatele observațiilor efectuate la mineri concordă cu rezultatele
experimentale”[3]
16
.
17
.
18
.
CONCLUZIE
În concluzie, chiar dacă unii dintre noi suntem predispuși genetic la îmbolnăvirea
cu această boală, de cele mai multe ori necruțătoare, putem reduce riscul apariției ei prin
adoptarea unui stil de viață cât mai “natural”, alimentându-ne cu produse cât mai
sănătoase și ferindu-ne de vicii precum fumatul, consumul excesiv de alcool etc.
Bineînțeles, pe lângă alimentația sănătoasă și locul de muncă ferit de agenți care
“alimentează” apariția cancerului, în orice formă a sa, trebuie să ne facem timp pentru
măcar 40 de minute de activitate fizică.
Uneori, tindem să fim mai leneși, mai confortabili, crezând că o zi de “mișcare”
pierdută nu înseamnă nimic. De multe ori, însă, acea zi se transformă în două zile, apoi în
3 zile, după care se împlinește o săptămână, iar organismul nostru resimte acest lucru,
suferind unele modificări (nefavorabile) la nivel fiziologic, care se intensifică progresiv, pe
măsură ce timpul trece.
Conform Institutului Național de Cancer (National Cancer Institute) din Statele
Unite ale Americii, sedentarismul crește riscul apariției cancerului și al altor boli precum
bolile cardiovasculare, diabetul zaharat de tip 2. Într-o metaanaliză a datelor a peste 1
milion de barbați și femei, (,,Does physical activity attenuate, or even eliminate, the
detrimental association of sitting time with mortality? A harmonised meta-analysis of data
from more than 1 million men and women. Lancet 2016; 388(10051):1302-1310”) [11] a fost
observată o creștere a mortalității din cauza cancerului doar la oamenii sedentari cu cea
mai puțină activitate fizică.
19
.
V.BIBLIOGRAFIE
20
.
21