Bilet 1

Chistul hidatic - pretumoral si tumoral

CH -boală parazitară trasmisă accidental la om
STADIUL PRETUMORAL
Micile semne ale lui Dieulafoy;
sindrom dispeptic nespecific de tip biliar:
o (greţuri, vărsături bilioase, diaree, dureri
intercostale joase);
manifestări alergice:
o (crize de prurit, urticarie, eozinofilie,
anemie);
de la primele semne până la diagnostic 6
luni 15 ani.
STADIUL TUMORAL
apariţia tumorii;
hepatomegalie;
icter, ascită, splenomegalie, edeme
membrele inferioare, circulaţie colaterală;
 hepatomegalie dureroasă, frison, febră
septică
iritaţie frenică;
colică biliară, icter, urticarie;
hidatidemesie, hidatidenterie;
dureri abdominale şi şoc anafilactic;
dureri în umăr, tuse productivă, cu sânge
spumos, apoi bilioasă.

Colecistita acuta - paraclinic

Reprezintă inflamaţia acută a veziculei biliare

Paraclinic
Biologic:
leucocitoză,
uneori bilirubinemia directă crescută,
cu sau fără probe hepatice uşor alterate, ca
urmare a unei hepatite satelite,
 cu sau fără amilazemie, amilazurie crescute,
atunci când există participare pancreatică.
Ecografia
este examenul de elecţie în stabilirea
diagnosticului
Colecistografia şi colecistocolangiografia
nu dau informaţii utile, din contră, uneori nu
pot fi efectuate când bilirubina este mai mare de
3 mg% (pentru colangiografia intravenoasă) sau
poate apare colecistul exclus radiologic, când are
calcul inclavat infundibular,
restul mijloacelor de investigaţii pot fi utile
dar nu indispensabile.

Eventratii - clasificare
Eventratiile = totalitatea protuziilor viscerale
abdominale acoperite cel putin de peritoneu si
tegument, prin zone imprevizibile anatomic, deci
zone neherniare.
Clasificare
 dupa topografie:
o supraombilical
o subombilicale
o laterale
o diafragmatice
dupa dimensiunile orificiului parietal:
o mici:
▪ usor reductibile;
▪ cu marginile orificiului formate din
tesut scleros;
▪ bine individualizate;
▪ musculatura de vecinatate normala;
o mari:
▪ cu orificiul larg
▪ cu marginile musculo-aponevrotice
aplazice;
▪ herniaza o masa mare de viscere
abdominale;
▪ greu reductibile;
o gigante,
▪ cu orificiu foarte larg;
 ▪ herniaza o mare parte din viscerele
abdominale;
▪ se numesc eventratii "cu pierderea
dreptului la domiciliu“;
Datorita modificarilor de dinamica
abdominala, a coborarii diafragmului si a
distensiei compensatorii a organelor cavitare
determinană:
- tulburari cardiocirculatorii;
- tulburari respiratorii;
dupa stadiul evolutiv:
o reductibile
o greu reductibile
o ireductibile (incarcerate)
o strangulate - strangularea se poate produce:
▪ la nivelul coletului de eventratie,
▪ intrasacular;

dupa modul aparitiei:

o spontane;
o dobandite - posttraumatic:
  accidental
 chirurgical
dupa varsta:
o la copil;
o la adult;

PA - tratament conservator
Reprezintă expresia anatomo-clinică a
sindromului acut de autodigestie pancreatică şi
peripancreatică, declanşat prin activarea
intraglandulară a enzimelor proprii.
Tratament conservator
Se preferă actualmente să nu se intervină chirurgical
în pancreatitele acute decât:
în cazul infecţiei ţesuturilor necrozate,
infecţiilor pancreatice şi peripancreatice
abceselor pancreatice ce corespund unor
colecţii purulente circumscrise.

Bilet 2
Icter mecanic - obstructiile cailor extrahepatice
Icterul mecanic = icterul generat de un obstacol pe
traseul căilor biliare de regulă a celor extrahepatice,
cu stază biliară.
Obstrucţii:
calculii:
migraţii din vezicula biliară;
autohtone;
paraziţi:
chist hidatic hepatic rupt în căile biliare
principale;
migraţi în căile biliare principale din lumenul
intestinal;
sânge;
corpi străini (postoperator):
fragmente de tub Kehr;
fire de sutură;
tumori benigne ale căilor biliare
extrahepatice;
 tumori maligne ale căilor biliare
extrahepatice;
ampulom Vaterian;

Apendicita acuta- anatomie patologica- forme

exogene
Formele exogene– se caracterizează prin propagarea
infecţiei în afara apendicelui.
1. Perforaţia apendiculară
cu determinarea peritonitei.
se poate întâlni în formele flegmonoase
sau gangrenoase.
rezultă prin eliminarea unei plăci de
necroză,
2. Plastronul apendicular – dacă evoluţia a fost mai
lentă, se produce acolarea progresivă a anselor
intestinale şi a epiploonului la apendice, prin
intermediul exudatului fibrinos, determinând
aderenţe şi realizând plastronul sau blocul
apendicular.
 3. Peritonita în 2 sau 3 timpi - se produce prin
dehiscenţa organelor aglutinate
Eventratii- clinic
Clinica
Anamneza trebuie sa retina elementele
etiopatogenice:
natura interventiei primare (septica sau
aseptica);
posibila supuratie parietala postoperatorie
sau infectia plagii;
momentul aparitiei eventratiei in raport cu
operatia primara;
plasarea drenajului (tuburi sau mese)
modul de sutura parietala;

Simptomatologie
Simptomele eventratiei sunt banale:
dureri abdominale;
senzatii de piscaturi, de tractiune;
balonari postprandiale;
 disconfort digestive;
constipatie rebela;
crize pseudo-ocluzive;

Examenul clinic va inregistra:

marimea eventratiei - apreciata prin
contractura musculaturii abdominale;
marimea orificiului (inelului) de eventratie;
aspectul anatomo - patologic al marginilor si
structurilor musculo - aponevrotice de
vecinatate;
aderentele parieto - viscerale la nivelul
coletului sau sacului de eventratie, apreciate prin
reductibilitatea acestuia;
tulburarile functionale determinate de
eventratii (tulburari de tranzit, tulburari
cardiocirculatorii si respiratorii).

HDS- paraclinic
 Diagnosticul paraclinic are drept obiective:
 stabilirea leziunilor hemoragice,
 aprecierea gravităţii hemoragiei
 confirmarea bolii de bază.
I. Diagnosticul de laborator în cazul hemoragiilor
digestive are trei direcţii principale, şi anume:
1. Investigaţii hematologice:
-hemoleucograma cu:
.hematocritul,
.hemoglobina,
.numărul de reticulocite
-teste de coagulare cu rol în aprecierea
statusului pacientului:
– timpul de sângerare,
– timpul de coagulare,
– timpul Howel,
– timpul Quick
2. Investigaţiile funcţiei hepatice au rol în
aprecierea prognostică cât şi diagnostică,
deoarece ficatul este esenţial în metabolismul
proteic.
Testele care includ explorarea funcţiei
hepatice sunt:
 – mucoproteine serice,
– transaminaze,
– bilirubina,
– sideremia,
– amoniemia.
3. Investigaţiile funcţiei renale sunt necesare
deoarece:
 se pot diagnostica şi trata precoce orice
alterare funţională renală,
 pentru combaterea efectelor insuficienţei
renale,
 pentru ajustarea dozelor medicamentoase
 pentru aprecierea riscului anestezico-
chirurgical.
Se urmăresc:
 ureea sanguină,
 creatinina,
 ionograma serică (Na, K, Cl),
 modificări acido-bazice.

II. Investigaţiile imagistice cuprind o serie de

explorări ca de exemplu:
 1. Endoscopia digestivă superioară, actualmente
considerată examenul de elecţie în cadrul
explorărilor HDS, poate preciza:
 locul leziunii hemoragice,
 dacă sângerarea continuă sau este oprită,
 dacă există una sau mai multe surse
 dacă resângerarea este posibilă.
 exista si posibilitatea tratamentului
endoscopic

Din punct de vedere endoscopic leziunile
hemoragife sunt clasificate de Forrest în :
Tip I – sângerare activă :
 FIa – sângerare în jet cu origine arterială
 FIb – scurgere lentă, continuă, în pânză
Tip II – stigmate de sângerare recentă :
 FIIa – vase vizibile
 FIIb – cheag aderent
 FIIc –cheag de culoare neagră la bază leziunii
Tip III – leziune cu potenţial hemoragic
 fără stigmate de sângerare, se vede numai
leziunea care ar fi putut sângera
 2. Examenul radiologic: tranzitul baritat poate
pune diagnosticul intr-o serie de cazuri de
leziuni cu potenţial hemoragic:
I. ulcer,
II. tumoră gastrică,
III. varice esofagiene
De reţinut este faptul că radiologic:
– nu se poate specifica sursa de sângerare în
cadrul leziunilor superficiale,
– nu poate face discriminarea între două leziuni
cu potenţial hemoragic
– nu poate fi utilizată în urgenţă.
3. Arteriografia selectivă reprezintă o metodă de
explorare de excepţie pentru stabilirea sursei de
sângerare în cazul hemoragiilor de cauză
neprecizată, în special în caz de:
a. angiodisplazii,
b. diverticul Meckel,
c. tumori de intestin subţire.
4. Scintigrafia este una din metodele cele mai
precise de diagnostic, putând preciza hemoragii:
a. cu rată foarte mică de sângerare,
 b. cu caracter intermitent.
5. Splenoportografia
a. a scăzut actualmente ca utilizare - urmare a
apariţiei endoscopiei şi arteriografiei
selective,
b. dar este utilă pentru evidenţierea arborelui
portal în vederea unor derivaţii porto-cave.

Bilet 3
Hernii abdominale- morfopatologie
Herniile abdominale reprezinta exteriorizarea
partiala sau totala a unuia sau mai multe viscere, din
cavitatea peritoneala, la nivelul unor zone slabe ale
peretelui abdominal, preexistente anatomic.
Morfopatologie
elementele anatomice costitutive ale unei
hernii sunt:
o traectul parietal;
o sacul herniar cu invelisurile sale;
o continutul sacului;
sacul herniar:
 o este un diverticul peritoneal;
o de forma infundibulara, cilindrica;
invelisurile sacului sunt reprezentate de:
o grasimea properitoneala;
o fascia transversalis;

Peritonita- dg paraclinic
Diagnostic paraclinic
a.Probele de laborator
completează informaţiile, în special asupra
gravităţii cazului şi a dezechilibrelor determinate
de peritonită.
leucograma efectuată de rutină pune în
evidenţă leucocitoză cu limfopenie relativă şi
devierea spre stânga a formulei Arnette;
ureea sanghină este moderat crescută;
glicemia la limita superioară a normalului;
examenul sumar de urină poate pune în
evidenţă semne de suferinţă renală- cilindri
granuloşi
b.Examenul radiologic
Radiografia abdominală simplă este caracteristică
pentru:
pneumoperitoneul în cazurile cu perforaţie
de organ cavitar;
imagini aerice sau hidroaerice în cazul
ileusului paralitic sau a peritonitei-ocluzii;
ştergerea umbrelor psoasului (datorită
lichidului peritoneal).
Dintre explorarile moderne:
computer tomografia
o are indicaţii limitate în peritonite
ecografia abdominală pune în evidenţă
o revarsatul lichidian si
o oferă informaţii despre starea anselor (edem
parietal, conţinut intestinal, peristaltică).

Apendicita- dg diferential
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Afecţiuni medicale:
pneumonii,
pleurezii,
gastroenterite,
febră tifoidă,
dizenterie,
enteroviroze,
boala Crohn etc.
Afecţiuni chirurgicale:
colecistita acută,
diverticulita,
ulcerul perforat,
volvulus intestinal,
perforaţie intestinală, etc.

Afecţiuni urologice:
colica renală dreaptă,
pielonefrita dreaptă,
 cistita,
prostatita acută
Afecţiuni ginecologice:
salpingita,
piosalpinx,

metroanexită,
torsiune de ovar,
extrauterină ruptă

Diagnosticul diferenţial al apendicitei în stânga:

Situs inversus
Cec cu apendice mobil
Apendice vermiform (lung de până la 30 cm
când ajunge vârful în stânga)

LCBP- etiopatogenie
Etiopatogenetic litiaza căilor biliare principale se
împarte în:
 litiaza coledociană de migrare:
o calculii provin din vezicula biliară migrati
fie prin:
 transcistic;
 ▫fie printr-o fistulă biliobiliară;
Litiaza coledociană autohtonă:
o calculii se formează în căile principale biliare
datorită unui obstacol în segmentul terminal:
 oddită;
 pancreatită cronică;
 stenoză benignă, etc;
o la formarea calculilor participă staza şi
infecţia;
Litiaza coledociană restantă
o calculi rămaşi în căile biliare principale după
o intervenţie pe coledoc;
Litiaza coledociană recidivantă
o calculii se formează în căile biliare principale
după o coledocolitotomie şi cauza litiazei nu
s-a rezolvat;
Bilet 4
Ocluzii- definitie+ clasificare
Reprezintă un sindrom caracterizat prin oprirea
tranzitului pentru materii fecale si gaze datorită unei
obstrucţii mecanice sau dinamice cu consecinţele
sale.
Sunt mai multe criterii de clasificare a ocluziilor, în
funcţie de:
1. etiopatogenie, se pot clasifica în :
dinamice sau funcţionale şi pot fi paralitice
sau spastice;
mecanice sau organice, când există un
obstacol fără tulburări circulatorii, reaizată
prin corp străin sau compresiune extrinsecă,
sau ocluzii mecanice la care se asociază
tulburări vasculare numite strangulaţii;
2. topografie, in funcţie de sediul la care se realizează
obstacolul, ocluziile pot fi:
înalte, până la unghiul lui Traitz;
joase, de la unghiul lui Traitz în jos;
3. criteriul clinico-evolutiv; in funcţie de intensitatea
instalării fenomenelor, ocluziile pot fi acute,
subacute sau cronice;
4. tulburări vasculare – ischemiante sau
neischemiante;
5. clasificarea chirurgicală, pot fi :
primitive, când apar la bolnavi neoperaţi
(în antecedente)
secundare, atunci când apar imediat în
postoperator sau tardiv;

HDS - complicatii+evolutie+prognostic
Evoluţii
– 70-80% din cazurile de HDS au tendinţă spre
vindecare spontană,
– restul hemoragiilor digestive superioare
netratate evoluează către exitus,
– mortalitatea se datorează în primul rând bolii
cauzale cât şi afecţiunilor cu risc preexistente.
Complicaţiile HDS pot fi:
hematologice =rezultatul anemiei post-hemoragice
acute,
hemodinamice = rezultatul hipoperfuziei organelor
vitale:
– infarct miocardic,
– ischemie cerebrală,
– insuficienţă renală acută
Prognosticul depinde de o serie de factori:
Favorabili:
– reluarea tranzitului,
– hematemeza nu se mai repetă,
– stabilitatea hemodinamică,
– diureza normală
Nefavorabili:
– repetarea sângerării,
– creşterea AV peste 120 bătăi/min,
– TA menţinută la valori scăzute,
– Hb şi Ht scad,
– ureea sangvină creşte.

Peritonita - semne clinice

 Manifestări clinice ale peritonitei acute difuze
sunt de ordin subiectiv (simptome) şi obiectiv
(semne).
I. Simptomele peritonitei acute difuze sunt:
a. Durerea
este simptomul predominant dacă nu este
mascată de calmante (opiacee) sau disimulată de
o intervenţie chirurgicală sau traumatism recent.
durerea spontană se poate instala:
o brusc, brutal (perforatie de organ)
o insidios
localizarea iniţială:
o corespunde organului afectat în perforaţii
(ex. ulcer duodenal perforat);
o este difuză la început, când contaminarea
peritoneului are alt mecanism decât
perforaţia (ex. apendicita acută);
evoluţie:
o în decurs de câteva ore durerea devine
generalizată cu maximum de intensitate în
zona organului cauzal
b. Alte simptome sunt:
greţurile
vărsăturile
setea
anorexia
oliguria
tulburărări ale tranzitului intestinal:
o absenţa tranzitului pentru materii fecale şi
gaze,
o tranzit intestinal accelerat (semn al iritaţiei
peritoneale)

II. Semnele fizice

a. Inspecţia abdomenului se pot constata aspecte
diferite:
abdomen hipomobil sau imobil cu respiraţia
abdomen excavat – la bolnavii slabi cu
perforaţie recentă de organ cavitar (ulcer
gastroduodenal)
 abdomen destins, (în peritonita veche cand s-
a instalat ileusul dinamic);
echimoze tegumentare (periombilicale –
Cullen) în pancreatita acută

b.Palparea abdomenului pune în evidenţă:

hiperestezia cutanată
apărarea musculară
contractura musculară localizată sau
generalizată,
semnul Blumberg,
împăstarea abdominală,
formaţiune pseudotumorală (în blocul
inflamator = peritonită localizată)
tuşeul rectal şi eventual vaginal sunt
obligatorii şi pot pune în evidenţă bombarea şi
sensibilitatea fundului de sac Douglas.
c. Starea generala a bolnavului poate fi:
influenţată
 alterată,
paloare accentuată sau din contră facies
hiperemic,
facies peritoneal, (în peritonitele vechi),
pulsul este rapid, slab bătut (mai ales dacă
peritonita este veche).
febră.

c. Percutia pune in evidenta:

semnul clopoţelului, (percuţia directă
provoacă durere generalizată cu maximum de
intensitate în zona topografică a organului a carui
afecţiune a declansat peritonita în peritonita
apendiculară, maximum de sensibilitate
provocată de percuţia directă se constată în fosa
iliacă dreaptă)
matitate deplasabilă pe flancuri (în cazurile
cu revărsat abudent)
hipersonaritate (mai ales în peritonitele
neglijate)
d. Puncţia peritoneală cu sau fără lavaj peritoneal pot
tranşa diagnosticele dificil de precizat.
În peste 80% din cazuri, diagnosticul unei peritonite
acute difuze trebuie sa fie un diagnostic clinic

PA - etiologie
Etiologia cea mai frecventă
Consumul de alcool – frecvent la tineri şi la
sexul masculin.
Litiaza biliară – predominantă la sexul
feminin şi la vârstnici.

Etiologia iatrogenă
PA postoperatorii : chirurgie gastrica, biliara
PA apărute în cursul administrării unor
medicamente:
.steroizi,
.diuretice,
.citostatice,
.estrogeni.
 PA apărute după explorări digestive invazive
.ERCP,
.puncţie pancreatică
Alte etiologii
PA posttraumatică
PA obstructivă – dată de obstacole la nivelul
canalelor excretorii pancreatice.
Hiperlipemia familială ( tipurile I, IV, V)
Hiperparatiroidismul
Infecţiile virale:
.virusul urlian,
.coxsackie.

Bilet 5
Tumori pancreatice - clasificare

Tumorile pancreasului pot fi clasificate în:

tumori benigne
tumori maligne
tumori solide
 tumori chistice
tumori ale pancreasului exocrin
tumori derivate din componenta endocrinã
pancreaticã (insulele lui Langerhans)
tumori pancreatice primitive
tumori secundare (metastaze ale unor
cancere cu alta localizare – plãmân).

Colecistita acuta - tratament+evolutie

Evoluţie
Sub tratament medical poate să evolueze
favorabil, în sensul dispariţiei fenomenelor
infecţioase, dar colecistul respectiv rămâne
cronic, fapt ce va impune ulterior un tratament
chirurgical de excizie;
poate să evolueze către un plastron în
hipocondrul drept,
sau către un abces în patul hepatic al VB,
mai rar către coleperitonită generalizată în
urma perforării VB,
 către fistulizare biliodigestivă, biliobiliară,
etc.
din punct de vedere al formelor clinice pot fi:
o forme subacute,
o forme acute,
o supraacute.
Tratamentul
Tratamentul medical constă în combaterea:
infecţiei,
a procesului inflamator,
în reechilibrarea hidroelectrolitică,
tratamentul tarelor asociate.
Aceste deziderate se obţin prin:
administrare de antibiotice de tipul
penicilinelor, ampicilină, cefalosporină,
la care asociem kanamicină sau gentamicină,
sondă nazogastrică,
pungă cu gheaţă,
antispastice,
 antialgice,
reechilibrare hidroelectrolitică prin perfuzare
cu ser glucozat 5-10%, ser fiziologic.

Tratamentul chirurgical poate fi făcut:

în regim de urgenţă,
în regim de urgenţă amânată după
ameliorarea fenomenelor locale
la rece, la cca 2-3 luni după stingerea
fenomenelor acute.
Tratamentul chirurgical de elecţie este
colecistectomia, anterogradă sau retrogradă, de
preferat pe cale clasică, nemaifiind însă o
contraindicaţie nici pentru calea celioscopică.

Ocluzii - particularitati in functie de localizare

In funcţie de topografie:
ocluziile înalte până la unghiul lui Traitz sunt
caracterizate prin:
o absenţa meteorismului;
o vărsătura precoce;
 o prezenţa tranzitului pentru materii fecale şi
gaze la început.
in cazul celor joase:
o abdomenul este destins (meteorizat);
o vărsăturile apar tardiv, cu aspect fecaloid, în
cantitate mare;
o absenţa de la început a tranzitului intestinal
pentru gaze şi fecale.

Strangulatii - definitie+etiologie
Strangularea herniara reprezinta complicatia cea
mai frecventa si cea mai grava.
o poate determina necroza ischemica a
continutului herniar, daca nu se intervine in
timp util;
Etiologie:
o apare mai frecvent la femei, deoarece herniile
femurale si ombilicale se stanguleaza mai des;
o in ordinea frecventei varietatilor herniare:
- hernia femurala (50-60%);
- hernia inghinala (10%);
- heniile ombilicale(9%);
 - herniile liniei albe;
Strangularea apare in herniile:
de dimensiuni mici;
cu orificii ce au margini fibroase.
In herniile voluminoase strangularea se produce
rar, deoarece inelul este mai larg, iar prezenta
mezenterului si a epiplonului scad presiunea inelului
de strangulare.
Se pare ca bandajul ortopedic ar favoriza
strangularea, prin modificarile fibroase locale pe
care le genereaza.
Strangularea este produsa datorita :
marginilor fibroase ale defectului parietal,
care reprezinta un inel rigid, inextensibil.
Marginile fibroase produc o compresiune
circulara asupra vicelor herniate;
strangularea gatului sacului se intalneste in
herniile inghinale congenitale la care orificiul
profund este rigid;
Bilet 6
Peritonita - tratament antibiotic

Tratamentul antibiotic
Scopul chimioterapiei specifice antibacteriene
este reducerea numărului de germeni prin distrugerea
şi împiedicarea multiplicării lor până la un nivel la
care mijloacele naturale de luptă ale organismului
pot face faţă infecţiei. De aceea acest tratament
trebuie să fie:
bactericid,
sinergic
şi masiv.

Alegerea antibioticelor trebuie să ţină seama de:

caracterul polimorf al florei bacteriene din
peritonite,
 de imposibilitatea utilizării căii orale de
administrare datorită nefuncţionalităţii tubului
digestiv
de starea de funcţionare a organelor ce
metabolizează şi excretă antibioticele ce
urmează să fie alese. De aceea tratamentul se
începe de regulă prin asocieri de antibiotice care
să cuprindă atât aerobii gram pozitivi şi negativi
cât şi anaerobii,
calea de administrare este obligatoriu
parenterală;
sunt evitate pe cât posibil medicamentele
nefro şi hepatotoxice datorită frecventei
deteriorări a funcţiei acestor organe în
peritonitele neglijate sau la bolnavii cu leziuni
preexistente ale acestor organe;
antibioterapia poate precipita instalarea
şocului prin eliminarea brutală în circulaţie a
endotoxinelor provenite din moartea bacteriilor.
Ritmul de administrare preferabil este cel
intermitent – terapie “pulsată” cu doze discontinui –
realizând vârfuri de concentraţie mare, mai active
decât concentraţia mică şi uniformă a ritmului
continuu.
Durata tratamentului trebuie să fie cel puţin o
săptămână, fără schimbarea nejustificată a
antibioticelor atunci când evoluţia este favorabilă,
chiar în discordanţă cu antibiograma care nu
întotdeauna este fidelă situaţiei “de pe teren”.
În acelaşi timp, menţinerea unei antibioterapii cu
spectru larg ce nu-şi dovedeşte efectul bactericid faţă
de agentul în cauză, contribuie la selectarea, în
principal în tubul digestiv, de enterobacterii
multirezistente cu consecinţe dezastroase în scurt
timp pentru pacient şi în viitor pentru restul
pacienţilor.
Ca tipuri de asocieri uzuale sunt antibiotice
active pe aerobii gram negativi (Gentamicina,
Kanamicina, Cefalosporina) cu antibiotice active pe
anaerobi (Cloranfenicol, Clindamycina,
Metronidazol). De exemplu:
cefalosporina cu gentamicina,
 sau ampicilina cu gentamicina,
sau penicilina cu gentamicina,
la care se asociază un antibiotic activ pe
anaerobi, de tipul:
o Lincomycina,
o Clindamycina,
o Cloramfenicol
Metronidazol.
Ocluzii - ex obiectiv
Semne obiective:
a. Inspecţia, arată:
o distensia abdomenului (meteorismul
abdominal);
o eventualele cicatrici postoperatorii. Uneori
se pot vizualiza colici de luptă, adică mişcări
peristatice la persoanele slabe;
b. Palpare, relevă un abdomen:
o destins, în tensiune, dureros sau nedureros;
o durerea putând preciza uneori mecanismul
de apariţie a ocluziei şi în unele cazuri se pot
întâlni şi semne de iritaţie peritoneală;
c. Percuţia, ne indică timpanismul, localizat sau
generalizat;
d. Ascultaţia, se pot percepe zgomote hidroaerice sau
linişte totală;

Semne generale, diferă funcţie de momentul

examinării cât şi de mecanismul care declanşează
ocluzia, putând merge de la mici manifestări
generale (cu anxietate, febră) până la tulburări
generale grave ca hipotensiune su stare de şoc.

PA - fiziopatologie
Fiziopatologie
Etapa locală:
Sub acţiunea diverşilor activatori (catepsina,
kinaze celulare, enterokinaza etc.) se formează
mici cantităţi de tripsină care autocatalizează
reacţia de transformare a tripsinogenului în
tripsină, generând mari cantităţi de enzimă
activă.
 Tripsina determină efecte proteolitice asupra
structurilor glandulare şi periglandulare
producând:
.edem,
.hemoragie,
.necroză.
Tripsina activează totodată alte enzime care
vor agrava fenomenele inflamatorii, necroza şi
hemoragia.
Tripsina activează un sistem ce generează
produşi vazoactivi, cu efecte intense locale şi
sistemice:
o vasodilataţie + hipotensiune,
o .hiperpermeabilitate capilară,
o .durere prin stimularea receptorilor
pancreatici.
Difuzarea regională:
A enzimelor pancreatice activate, a
substanţelor vazoactive şi a produşilor
toxici=extinde inflamaţia şi necroza în spaţiul
vast intra şi retro-peritoneal.
 Pătrunderea lor în circulaţia sistemică, pe
cale portală şi limfatică determină septicemia
enzimatico-toxică, cu exudate seroase şi
metastazare lezională în aproape toaete organele.

Hernii, eventratii, evisceratii - definitie

Herniile abdominale reprezinta exteriorizarea
partiala sau totala a unuia sau mai multe viscere, din
cavitatea peritoneala, la nivelul unor zone slabe ale
peretelui abdominal, preexistente anatomic.
Eventratiile peretelui abdominal = totalitatea
protuziilor viscerale abdominale acoperite cel putin
de peritoneu si tegument, prin zone imprevizibile
anatomic, deci zone neherniare.
Evisceratia reprezinta exteriorizarea viscerelor
abdominale printr-o solutie de continuitate completa
(inclusiv tegumentara) a peretelui abdominal,
datorata unui traumatism sau unei interventii
chirurgicale care nu este urmata de cicatrizare a
peretelui.
Bilet 7
Apendicita acuta - anatomie patologica: fr.
exogene+fr endogene
Formele endogene
1. FORMA CATARALĂ (congestivă) – apendicele
şi mezoul sunt:
congestionate,
cu edem şi hipervascularizaţie a
seroasei.
apendicele este erectil.
2. FORMA FLEGMONOASĂ (purulentă,
empiemul apendicular)
apendicele este mărit de volum,
turgescent, friabil, şi conţine lichid purulent.
Mezoapendicele este infiltrat iar seroasa
este acoperită de false membrane.
Mucoasa prezintă ulceraţii şi necroze.
În cavitatea peritoneală se găseşte exudat
seros sau purulent.
 Alte organe vecine se pot acola prin
fibrină la apendice.
3. FORMA GANGRENOASĂ
leziunea poate fi limitată sau să cuprindă
tot apendicele (aspect de “frunză veştedă”).
Apendicele este tumefiat, cu abcese şi
zone de necroză.
Mucoasa prezintă ulceraţii iar seroasa
false membrane.
În peritoneu se găseşte exudat purulent.

Formele exogene– se caracterizează prin propagarea

infecţiei în afara apendicelui.
2. Perforaţia apendiculară
cu determinarea peritonitei.
se poate întâlni în formele flegmonoase
sau gangrenoase.
rezultă prin eliminarea unei plăci de
necroză,
 2. Plastronul apendicular – dacă evoluţia a fost mai
lentă, se produce acolarea progresivă a anselor
intestinale şi a epiploonului la apendice, prin
intermediul exudatului fibrinos, determinând
aderenţe şi realizând plastronul sau blocul
apendicular.
3. Peritonita în 2 sau 3 timpi - se produce prin
dehiscenţa organelor aglutinate.

Hemoragii digestive- definitie+clasificare

Hemoragiile digestive reprezintă pierderea de
sânge în lumenul digestiv de la nivelul regiunii
faringo-esofagiene, până la nivelul anusului.
CLASIFICARE
Hemoragiile digestive se clasifică astfel:
 După cantitatea de sânge pierdut, acestea pot
fi:
 mici (uşoară), când avem o pierdere de până
la 10 % din cantitatea totală (pierderi mici,
repetitive);
  mijlocii, până la 20 % din cantitatea totală
de sânge;
 mari, până în 30 % din cantitatea totală de
sânge;
 cataclismice, când se pierde peste 50 % din
cantitatea totală de sânge.

 După ritmul de pierdere, se intâlnesc:

 Hemoragii acute – se pierde o cantitate
mare de sânge într-un timp scurt;
 Hemoragii cronice – se pierd cantitaţi mici
şi repetate, pe perioade îndelungate.

 După sediul sursei de sângerare, hemoragiile

pot fi:
 Hemoragii digestive superioare, în care
sursa se sângerare se află până la unghiul
duodeno-jejunal;
 Hemoragii digestive inferioare, de la nivelul
unghiului duodeno-jejunal până la nivel
anal.

Hernii abdominale necomplicate

Herniile necomplicate:
discret dureroase la debut (ca o senzatie de
greutate);
nedureroase după constituire
≈asimptomatice;
formaţiune pseudotumorală, spontan
reductibilă;
când există durere este prezenta:
▪ doar la mers;
▪ in ortostatism prelungit;
▪ la eforturi fizice mari;
Caracterul esential al herniei :
tumora se continua in profunzimea peretelui
abdominal, printr-un pedicul:
- care se infunda in cavitatea abdominala;
- care poate fi mai ingust sau mai larg, in
functie de marimea orificiului herniar;
Aspectul cel mai important in depistarea herniei:
 prin apasarea progresiva cu degetele mainii
tumoarea se lasa deprimata si dispare in cavitatea
abdominala;
In acest caz este vorba despre o hernie
reductibila - cotinutul ei nu prezinta aderente la
sac sau la nivelul orificiului inghinal.

Diagnosticul se stabileste la examinarea bolnavului :

mai intai in ortostatism;
apoi in clinostatism deoarece unele hernii se
reduc in clinostatism.
Bolnavul este rugat:
sa mearga;
sa faca un efort de tuse pentru ca hernia sa se
exteriorizeze.

LB - tratament medical
Tratamentul medical
recomandat formelor cu simptomatologie
moderată descoperite la pacienti:
 foarte vârstnici;
purtători de boli foarte grave– care cresc
considerabil riscul operator:
 cardiace;
 pulmonare;
 hepatice;
în ansamblu se referă la antispastice:
 combaterea constipaţiei şi
meteorismului;
 drenaj biliar;
 regim igienico-dietetic;
litoliza medicamentoasă cu:
 acid chenodeoxilic;
 acid ursodeoxicolic;
au indicaţii şi succese foarte restrânse;
se adresează calculilor colesterinci cu
vezicula funcţională;
chiar dacă se reuşeşte disoluţia calculilor
(proces lent între 6 luni şi 3 ani) se menţin
 condiţiile litogenezei şi recidivele sunt până la
50 %;

Bilet 8
LCBP- tratament

Tratament
tratamentul litiazei coledociene este
chirurgical;
intervenţia chirurgicală se execută după o
pregătire prealabilă:
o echilibrare hidroelectrolitică;
o antibiotice;
o vitamina K;
o hepatotrope;
o corectarea anemiei;

Scopul intervenţiei chirurgicale este:

desfiinţarea sursei şi rezervorului de calculi
prin COLECISTECTOMIE;
 extragerea calculilor din căile biliare
principale = dezobstrucţia acesteia;
asigurarea permeabilităţii complete a căii
biliare principale şi a fluxului normal de lichid;
drenajul extern sau intern al căii biliare
principale;

Tipul de intervenţie:
colecistectomia – pentru desfiinţarea sursei
de calculi;
coledocolitotomie – dezorbstrucţia căilor
biliare principale;
drenajul biliar extern – care se realizează de
obicei cu tub Kher;
drenajul biliar intern- prin anastomoze bilio
digestive (coledoco-duodeno anastomoză,
coledoco jejuno anastomoză.);

Ocluzii intestinale dinamice - etiopatogenie

 Etiopatogenie. Ocluzia dinamică sau funcţională
apare printr-un dezechilibru simpatico-parasimpatic,
care se caracterizează prin pareze sau spasme
intestinale care afectează de obicei intestinul subţire
şi mai puţin celelalte segmente ale tubului digestiv.
Cauzele sunt:
afecţiuni ale sistemului nervos prin
traumatisme craniene sau medulare, accidente
vacsulare cerebrale, meningite, etc.
Afecţiuni abdominale acute : peritonite acute
localizate sau generalizare, infarct intesinal,
hemoperitoneu;
Afecţiuni vasculare prin tromboza venei
porte, flebita venei cave inferioare;
Intoxicaţii prin: uremie, porfirie, saturnism,
acidoza diabetică sau medicamente ca
fenotiazide, antiparkinsoniene, clonidină;
Tulburări metabolice: dezechilibre
hidroelectrolitice (hipomagnezemie,
hipocalemie, deshidratare), azotemie, hipoxie;
 Boli endocrine: hipotiroidia;

HDI - definitie+fr de exteriorizare

Hemoragiile digestive inferioare = prezenţa
sângelui în tractul digestiv de la nivelul unghiului
duodeno-jejunal până la nivel anal, cu exteriorizare
sângelui pe cale anală.
Eliminarea sângelui poate avea mai multe
aspecte:
1. sânge negru asemănător melenei, care provine
din segmentele superioare ale tubului digestiv
sau porţiunea proximală a colonului
2. sânge proaspăt, roşu, din segmentele inferioare
colonice, rectale sau din regiunea anală
3. sângerări oculte, când pacientul nu observă
modificarea macroscopică a materiilor fecale,
dar prin anumite probe şi teste se detectează
prezenţa de sânge în tubul digestiv.

Eventratii postoperatorii - etiopatogenie

Etiopatogenie
Elementul determinant în producerea unei eventratii
= dehiscenţa unei cicatrici din cauze diverse:
rezistenta scăzută a suturii aponevrotice
datorită:
o unui deficit de rezistenta tisular la:
- neoplazici;
- casectici e.t.c.
o nevrita diabetica;
o obezitatea;
o degenerescenta senile, e.t.c.
supuratii indelung drenate;
o calitatii necorespunzatoare a materialului
de sutura;
o operatii care au o tendinta ridicata de a
produce eventratii:
▪ laparotomia pentru peritonite;
▪ pancreatite acute;
▪ operatii oncologice;
▪ laparotomii iterative la un interval mai
mic de 6 luni;
▪ evisceratiile, chiar si cele resuturate;
Bilet 9
Ocluzie mecanica- etiopatogenie
Etiopatogenie. Ocluzia mecanică apare prin
strangularea lumenului intestinal la care se asociază
şi tulburări circulatorii imediate, şi se pot produce
prin :
bride peritoneale ce comprimă ansa
intestinală pe plan dur;
volvulus – răsucirea ansei în jurul axului său,
macanismul presupunând atât un mezou cât şi o
ansă mobilă;
invaginaţia – se produce prin mecanismul de
telescopare a unui segment intesinal în lumenul
proximal sau distal ce produce o strangulare în
zona de penetraţie ca urmare a hiperperistaticii;
strangularea internă – interesează de obicei
intestinul subţire, rarteori colonul şi stomacul,
producându-se datorită unor defecte parietale
externe;
Ocluzia mecanică poate apărea şi prin obstrucţia
lumenului intesinal, fără tulburări vasculare astfel:
Prin obstacole mecanice extrinseci prin
compresiune (bride postoperatorii, post-
traumatice, postinflamatorii, tumori abdominale
sau retroperitonerale, fibroza retroperitoneala,
corpi străini-câmpuri);
Prin obstacole mecanice intrinseci: stenoze
tumorale( polipi, neoplazii), stenoze inflamatorii
(rectocolită, boală Crohn), calculi biliari migraţi,
corpi străini intraluminali, fecaloame, etc.

Cancer cefalo-pancreatic - clinic

Manifestari clinice
In CP exista semne si simptome:
comune CP.
-specifice diverselor localizari
A. Manifestari clinice comune
Scaderea ponderala
 este intalnita la aproximativ 90% din bolnavi
se datoreaza malabsorbtiei.
Durerea este:
localizata la nivelul epigastrului
difuza,
profunda,
se datoreaza obstructiei tumorale a Wirsung-
ului urmata de distensia sistemului canalar
pancreatic.
de intensitate scazuta,
surda,
cvasi-permanenta ≈ durerii din boala
ulceroasa;
ameliorata de administrarea de aspirina
in invazia plexului nervos celiac sau
mezenteric superior durerea devine:
- severa,
- iradiata lombar sau toracal inferior,
 - mai frecvent intalnita in localizarile
corporeo-caudale,
-de cele mai multe ori aceste tumori sunt
nerezecabile.
Anorexia
se datoreaza in principal insuficientei
pancreatice exocrine,
aceasta din urma este responsabila si de
aparitia:
- maldigestiei
- diareei cu steatoree.
Astenia fizica si psihica marcata
• sunt frecvent intalnite.
Diabetul zaharat sau toleranta alterata la
glucoza:
se intalnesc la cca. 15% din pacientii cu CP.
debutul brusc al diabetului zaharat la un
pacient non-obez de peste 40 de ani implica o
evaluare diagnostica pentru CP.
Sindroamele paraneoplazice
 cel mai frecvent intilnita= tromboflebita
migratorie (semnul Trousseau).

Manifestari in fazele avansate ale bolii

permit stabilirea cu usurinta a diagnosticului,
posibilitatea aplicarii unui tratament curativ
este practic nula.
aceste semne includ:
• Tumora pancreatica palpabila
• Splenomegalia (secundara hipertensiunii
portale produsa prin compresia tumorala a
venei splenice)
• Ascita neoplazica (secundara carcinomatozei
peritoneale)
• Adenopatia supraclaviculara stanga (semnul
Virchow – Troisier
• Metastaza ombilicala (semnul Joseph).

B. Manifestari clinice specifice diverselor

localizari ale tumorii
1. Tumorile capului pancreasului
a. Sindromul de colestaza
1. Icterul este
cel mai adesea semnul pentru care
pacientul cu CP se prezinta la medic,
aparitia sa se produce, din pacate, tarziu
in evolutia bolii.
rata supravietuirii, chiar dupa rezectii cu
viza curativa asociate cu tratament oncologic
adjuvant, ramane scazuta.
spre deosebire de icterul litiazic, cel din
cancerul cefalopancreatic nu se insoteste de
dureri colicative, este progresiv (ajungand
pana la nuanta verdinica) si apiretic.
2. Pruritul
apare secundar depunerii pigmentilor
biliari in tegument
insoteste sau poate precede icterul,
la inspectie se constata adeseori leziuni
de grataj.
3. Urina hipercroma
 ca urmare a prezentei unei cantitati
crescute de bilirubina conjugata in urina
4. Scaunele acolice,
ca urmarea absentei pigmentilor biliari
de la nivelul intestinului.
5. Distensia veziculei biliare (semnul Courvoisier
– Terrier),
pusa in evidenta la palpare
exceptie fac:
- pacientii colecistectomizati,
-cei cu colecistita cronica
scleroatrofica,
-persoanele obeze,
6. Hepatomegalia:
uniformă-globale, produsa prin
colestaza.
neuniformă (ficat cu suprafata boselata).
in cazul metastazelor hepatice
b. Sindromul de stenoza digestiva inalta
1.Varsaturile
• alimentare,
• de staza,
• deseori fara continut bilios,
• apar de obicei in stadii avansate ale bolii cand
tumora atinge dimensiuni importante si
comprima duodenul=>> obstructie digestiva
inalta.
2.dilatatie gastrica
3.clapotaj matinal.
• pot fi evidentiate prin palpare si percutie

II. Tumorile corpului si cozii pancreasului

tabloul clinic este nespecific
simptomele comune prezentate anterior
durerile abdominale sunt:
 -intense,
 -atroce,
  -cu iradiere dorsala.
 -apar in fazele avansate ale bolii,
 -cand tumora ajunge la dimensiuni mari
 -invadeaza plexurile nervoase;
 -boala = avansata local + metastaze la
distanta,

Evisceratii postoperatorii - clasificare + factori

favorizanti
Factori favorizanti:
care tin de actul chirurgical:
▪ supuratia plagii
▪ tipul laparotomiei
▪ complicatii postoperatorii imediate -
retentie acuta de urina, ileus, varsaturi, tuse, stranut,
etc.
care tin de fondul biologic al bolnavului:
▪ varsta inaintata,
▪ boli consumptive
▪ diabet zaharat,
▪ eforturi fizice bruste (legate de
defecatie, tuse),
▪ obezitate
Clasificare:
Evisceratie completa (libera):
apare precoce, in primele 3-5 zile
postoperator, brusc,
produsa de un efort de tuse, varsatura,
complica interventii aseptice,
se datoreaza unei deficiente a suturii
parietale;
viscerele sunt libere (se exteriorizeaza si pot
fi reintegrate cu usurinta);
risc de contaminare microbiana a cavitatii
peritoneale si complicatii cardio-pulmo¬nare
(consecutiv desfiintarii presiunii abdominale).
Evisceratie blocata (fixata):
apare tardiv (in ziua 8-9 postoperator),
progresiv, prin mecanism septic;
 se datoreaza prezentei supuratiei profunde a
plagii consecutive unor vicii de asepsie /
antisepsie sau unor interventii septice;
viscerele sunt aglutinate, acoperite cu puroi
si false membrane, aderente la marginile bresei
parietale (placa de granulatie prezenta

LCBP - clinic
Clinică
Semnele clinice = SINDROMUL
COLEDOCIAN = succesiunea în timp a celor 3
simptome: durere, frison, febră, icter;
Durerea apare:
prima;
brusc;
la nivelul hipocondrului DREPT;
cu iradiere în:spate;umărul DREPT;
uneori în epigastru =semnifică de obicei
migrarea calculilor (colici de migrare);
Frisonul - febra
 febra este expresia angiocolitei,
apare la sfârşitul crizei dureroase sau la
câteva ore după aceasta.
este precedată de frison prelungit, intens
uneori violent,
accesul febril este de scurtă durată.
Icterul
apare de obicei brusc;
după criza dureroasă la 24 – 48 ore;
este variabil ca intensitate;
are caracter ondulant cu remisiuni;
constituie cel mai reprezentativ simptom al
litiazei coledociene;
în forma sa tipică este un icter
o dureros;
o febril;
o cu remisiuni;
o de obicei moderat ca intensitate;

Examenul clinic obiectiv

 icterul însoţit de:
o urini hipecrome (colurice);
o scaune decolorate (acolice);
starea generală:
o iniţial bună;
o se alterează în formele complicate cu
angiocolită persistentă;
hepatomegalie moderată, sensibilă (ficat în
acordeon) modificarea în raport cu diminuarea sau
cedarea obstrucţiei
Bilet 10
Hernii abdominale - clasificare dupa importanta
Herniile pot fi clasificate in functie de urmatoarele
criterii:
Hernii abdominale externe:
hernii la nivelul peretelui abdominal ventral:
o hernii inghinale;
o hernii femurale;
o hernii ombilicale;
o hernii ale liniei albe:
- supraombilicale (epigastrice);
 - subombilicale;
o hernii ale liniei Spiegel;
o hernii obturatorii;
hernii la nivelul peretelui abdominal dorsal:
o hernii lombare;
o prin triunghiul J.L.Petit;
o prin patrulaterul Grynfelt;
o hernii ischiatice;
hernii la nivelul planseului perineal :
o hernii perineale;

Hernii abdominale interne :

Hernii diafragmatice :
- hernii hiatale;
- hernii costovertebrale Bochdaleck;
- hernii sternocostale Larrey;
Hernii interne propriu-zise:
- hernii paraduodenale;
- hernii ale hiatului Winslow (hernia Treitz);
- hernii pericecale;
 - hernii intersigmoidiene Rieux;
- hernii transomentale(hernia Petersen);
- hernii retroanastomotice;
- hernii intrailiace;
- hernii retropubiene;
- hernii ale ligamentelor largi.
Dupa aspectul defectului parietal si al traiectului
sacului:
hernii directe;
hernii indirecte (oblice);
Dupa modul de constituire si aspectul sacului herniar
se impart in:
hernii cu sac complet;
hernii cu sac incomplet (hernii prin
alunecare);
hernii cu saci multipli :
▪ hernia properitoneala Krönlein;
▪ hernia interstitiala Goyrand;
▪ hernia inghinosuperficiala Küster.

Dupa continutul sacului se disting:

 epiplocelul (epiplonul);
enterocelul (intestinul);
cistocel (vezica urinara);

Dupa momentul aparitiei herniile se impart in:

hernii congenitale;
hernii dobandite;

Dupa evolutie herniile se clasifica in:

hernii simple;
hernii strangulate;
hernii incarcerate:
▪ prin aderente intrasaculare;
▪ prin pierderea dreptului de domiciliu;

PA - faze histologice
Clasificare histopatologică
Pancreatita edematoasă
Pancreatita necrotico-hemoragică
 Pancreatita supurată

Ocluzii intestinale - clinic

Manifestări clinice.
Simpotomatologia este foarte diversă, funcţie de
natura agentului cauzator, şi poate fi clasificată
astfel:
Semne funcţionale – depind de sediul şi mecanismul
ocluziei şi pot fi:
a. Durerea:
o este principalul semn;
o poate debuta brusc sau cu caracter mai puţin
violent;
b. Vărsaturi - pot apărea:
o rapid în cazul ocluziilor înalte sau prin
strangulare (prin mecanism reflex);
o tardiv în cazul ocluziilor joase;
c. Intreruperea tranzitului pentru fecale şi gaze –
apare:
o de la început în cazul ocluziilor joase;
o tardiv în cazul celor înalte;
d. Distensia abdomenului:
 o poate fi asimetrică sau generalizată;
o poate lipsi în cazul ocluziilor înalte;

Semne obiective:
a. Inspecţia, arată:
o distensia abdomenului (meteorismul
abdominal);
o eventualele cicatrici postoperatorii. Uneori
se pot vizualiza colici de luptă, adică mişcări
peristatice la persoanele slabe;
b. Palpare, relevă un abdomen:
o destins, în tensiune, dureros sau nedureros;
o durerea putând preciza uneori mecanismul
de apariţie a ocluziei şi în unele cazuri se pot
întâlni şi semne de iritaţie peritoneală;
c. Percuţia, ne indică timpanismul, localizat sau
generalizat;
d. Ascultaţia, se pot percepe zgomote hidroaerice sau
linişte totală;

Semne generale, diferă funcţie de momentul

examinării cât şi de mecanismul care declanşează
ocluzia, putând merge de la mici manifestări
generale (cu anxietate, febră) până la tulburări
generale grave ca hipotensiune su stare de şoc.

Peritonite secundare - clasificare

Peritonite secundare
Perforaţia unui viscer intraabdominal
Infecţii ale viscerelor intraperitoneale
Necroza peretelui intestinal
Peritonite posttraumatice
Peritonite postoperatorii
Pelviperitonita
Dializa peritoneală ambulatorie continuă

Bilet 11
LCBP - clinic
Clinică
Semnele clinice = SINDROMUL
COLEDOCIAN = succesiunea în timp a celor 3
simptome: durere, frison, febră, icter;
Durerea apare:
prima;
brusc;
la nivelul hipocondrului DREPT;
cu iradiere în:spate;umărul DREPT;
uneori în epigastru =semnifică de obicei
migrarea calculilor (colici de migrare);
Frisonul - febra
febra este expresia angiocolitei,
apare la sfârşitul crizei dureroase sau la
câteva ore după aceasta.
este precedată de frison prelungit, intens
uneori violent,
accesul febril este de scurtă durată.
Icterul
apare de obicei brusc;
după criza dureroasă la 24 – 48 ore;
este variabil ca intensitate;
are caracter ondulant cu remisiuni;
 constituie cel mai reprezentativ simptom al
litiazei coledociene;
în forma sa tipică este un icter
o dureros;
o febril;
o cu remisiuni;
o de obicei moderat ca intensitate;

Examenul clinic obiectiv

icterul însoţit de:
o urini hipecrome (colurice);
o scaune decolorate (acolice);
starea generală:
o iniţial bună;
o se alterează în formele complicate cu
angiocolită persistentă;
hepatomegalie moderată, sensibilă (ficat în
acordeon) modificarea în raport cu diminuarea sau
cedarea obstrucţiei
Hernii abdominale - etiopatogenie
Etiopatogenie
Etiologia herniilor abdominale tine de:
factori structurali anatomici:
o factorul constitutional;
o persistenta canalului peritoneovaginal
neobtruat in parte sau in totalitate;
sexul
o la barbati tendonul conjunct se insera cu 2-5
cm mai sus ca la femei, marindu-se astfel
trigonul inghinal;
o la femei dezvoltarea mai mare a bazinului in
plan plan transversal si hiperlordoza creste
frecventa herniei femurale ;
stari patologice favorizante:
o bolile acute sau cronice care duc la o scadere
poderala importanta cu slabirea rezistentei
structurilor musculo- aponevrotice
abdominale ;
o hipotiroidia,
o obezitatea,
o polinevritele;
 o bolile care produc cresteri repetate ale
presiunii intraabdominale;
o cardiopatiile cu ficat de staza,
o hepatosplenomegalii,
o ciroze,
o efortul fizic,

Peritonita - definitie+clasificare
DEFINIŢIE
peritonitele sunt definite ca o inflamaţie a
seroasei peritoneale,
inflamaţie poate fi determinată de agenţi
aseptici sau septici, care acţionează direct asupra
acestei membrane, declanşîndu-i reacţiile de
apărare.
Clasificarea Hamburg
I. Peritonite primare
Peritonita primară a copilului;
Peritonita primară a adultului;
Peritonita pacienţilor cu dializă peritoneală
continuă;
II. Peritonite secundare
1.Peritonite prin perforaţie (supurative)
Perforaţii ale tractului gastrointestinal;
Necroza peretelui tubului digestiv;
Pelviperitonita;
Peritonita prin translocaţie bacteriană;
2.Peritonite postoperatorii
Dehiscenţa completă a unei anastomoze;
Dehiscenţa unei linii de anastomoză;
Dehiscenţa unui “bont” digestiv;
Alte cauze;

3.Peritonite postraumatice
Peritonite după traumatisme abdominale
închise;
Peritonite după traumatisme abdominale
deschise;
III. Peritonite terţiare
 Peritonite fără germeni patogeni
evidenţiabili;
Peritonite produse de fungi;
Peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută

IV. Abcese intraabdominale

Abcese intraabdominale cu peritonită
primară;
Abcese intraabdominale cu peritonită
secundară;
Abcese intraabdominale cu peritonită
terţiară.

Clasificarea etiopatogenică a peritonitelor

I. Peritonite primare (primitive)
Peritonita la un cirotic;
Peritonita spontană la copilul cu sindrom
nefrotic;
Peritonita granulomatoasă;
Peritonita tuberculoasă
 Peritonita primară pneumococică la fetiţe;
Peritonit streptococică

II. Peritonite secundare

Perforaţia unui viscer intraabdominal
Infecţii ale viscerelor intraperitoneale
Necroza peretelui intestinal
Peritonite posttraumatice
Peritonite postoperatorii
Pelviperitonita
Dializa peritoneală ambulatorie continuă

III. Peritonite terţiare (la fel ca mai sus)

Clasificarea anatomopatologică
Inflamaţia acută a peritoneului
Exudat purulent sau fecaloid
Necroză tisulară
Boală granulomatoasă
Abcese intraabdominale
Apendicita acuta - clinic
Tabloul clinic diferă în funcţie de: vârstă, sediul
topografic, terenul pacientului.
SEMNE FUNCŢIONALE:
Durerea abdominală:
Debut de regulă brusc, în plină sănătate, în:
o epigastru sau
o FID
o periombilical
Localizare ulterioară (după câteva ore sau
zile) în FID,
Durerea creşte în intensitate putând cuprinde
întreg abdomenul, devenind continuă
Determină poziţii antalgice, bolnavul evitând
mişcările
Este accentuată de mişcări (semnul
psoasului, obturatorului etc), efort, tuse
Inapetenţa
 Este un semn foarte precoce şi constant, dar
nespecific
Greţuri ± Vărsături.
Sunt mai tardive.
Nu preced durerea.
Vărsăturile sunt iniţial reflexe iritative,
alimentare, ulterior biliare şi fecaloide în
peritonită
În fazele avansate vărsăturile sunt biliare şi
apar în cadrul ileusului dinamic prin iritaţie
peritoneală.
Tulburări de tranzit.
Constipaţia este frecventă, uneori chiar până
la ocluzie.
Administrarea de purgative este proscrisă,
deoarece creşte secreţia de mucus, implicit creşte
presiunea intraluminală şi astfel creşte riscul de
perforaţie.
Diareea survine mai rar, în special la copii
sau în formele toxice.
SEMNE GENERALE:
Febra sau subfebrilitate, de regulă sub 38°C
Tahicardia, direct proporţională cu
gravitatea apendicitei
Frisoane, elocvente mai ales în perforaţia
apendiculară
Stare generală influenţată
Tulburări de micţiune (polakiurie fără
poliurie) în localizările pelvine
Tenesme rectale sau vezicale (în localizarea
retrocecală sau pelvină)

EXAMENUL CLINIC. SEMNE CLINICE

INSPECŢIE:
Bolnavul este liniştit,
adoptă poziţii antalgice, cu coapsa dreaptă
flectată pe bazin
Limba este încîrcată
Faciesul este suferind sau peritoneal
 Halenă fetidă
Diminuarea mişcărilor hemitoracelui drept
Imobilitatea peretelui abdominal anterior, în
peritonită
În formele avansate se constată distensie
abdominală

PALPAREA ABDOMINALĂ:
Se face cu toată suprafaţa palmei, începând
din FIS (zona nedureroasă), urmând cadrul colic
palparea FID exacerbează durerea
durerea nu prezintă un sediu exact
mobilizarea retrogradă a gazelor din colon
în cec, prin palparea FIS determină durere în FID
(manevra ROWSING)
în peritonită, la palpare se constată:
• Hiperestezie cutanată
• Durere la palpare
• Apărare musculara abdominală localizată
(TRIADA LUI DIEULAFOY)
 În apendicită există o zonă abdominală dureroasă
descrisă de Iacobovici, cu formă de triunghi,
delimitat astfel:
medial- marginea externă a drepţilor
abdominali
inferior- de linia bispinoasă (uneşte crestele
iliace antero-superioare)
lateral- de linia ombilic-spina iliacă antero-
superioară dreaptă.
În acest triunghi au fost descrise de-a lungul timpului
mai multe puncte apendiculare:
Punctul McBurney- pe linia spino-
ombilicală la jumătatea acesteia
Punctul Morris - pe linia spino-ombilicală la
unirea treimii mediale cu cele două trimi laterale
Punctul Lanz – pe linia bispinoasă la
intersecţia acesteia cu marginea laterală a
dreptului abdominal drept
 Punctul Sönnenburg – pe linia bispinoasă, la
unirea treimii laterale cu treimea medială

PERCUŢIA:
Abdomenul este dureros la percuţie (semnul
MANDEL sau al clopoţelului)

AUSCULTAŢIA – nu aduce elemente specifice. În

faza de ileus paralitic relevă diminuarea sau absenţa
zgomotelor intestinale.

Se constată următoarele semne clinice:

Semnul BLUMBERG – durere la
decompresiunea bruscă a peretelui abdominal.
Semnul psoasului (Jakoborwschi) – ridicarea
membrului inferior drept întins determină
accentuarea durerilor din FID în timpul
compresiunii FID de către examinator, bolnavul
fiind în decubit dorsal.
Semnul obturatorului – durere la rotaţia
internă a coapsei drepte (flectate).
 Semnul tusei (Kuschnirenko) – exacerbarea
durerii în FID la tuse.

Bilet 12

Pseudochistul pancreatic
o colecţie lichidiană extra sau intrapancreatică
iniţial fără perete propriu conţinând lichid
pancreatic şi uneori detritusuri necrotice sau
sânge
o de regulă voluminos, extrapancreatic,
predominant la nivelul corpului sau cozii
pancreasului, fără comunicare cu canalele
pancreatic
o unele pot dispărea după 4-6 săptămâni de
evoluţie, altele pot deveni persistente, se pot
rupe, sângera sau infecta
o se pot evidenţia la CT.

LB - tratament chirurgical
Tratamentul chirurgical
 indicaţii: în marea majoritatea a cazurilor
pentru prevenirea complicaţiilor.
indicaţia operatorie este mai fermă şi
momentul operator precipitat în:
 colecistita litiazică cu microcalculi
(pericol de migrare);
 colecistite litiazice cu colici subintrante;
 colecistite litiazice complicate:
 colecistită acută;
 icter;
 angiocolită;
 pancreatită acută;
 fistule:
o biliobiliare
o biliodigestive;
litiaze la bolnavi peste 50 ani (profilaxia
degenerării);

Scopul intervenţiei
suprimarea veziculei biliare;
 perfecta permeabilitate a căilor biliare
principale, deoarece 25 – 30% din litiazele
veziculare se însoţesc de litiaza a căilor biliare
principale;
să rezolve leziunile asociate: oddite;
pancreatite cronice cefalice;
sancţionarea lor se face prin atac direct:
 sfincterotomie în oddită,
 o anastomoză biliodigestivă (coledoco-
duodeno sau coledoco jejuno-
anastomoză) scurtcircuitând obstacolul;
Colecistectomia se realizează:
clasic prin căi de abordare variate;
celioscopic;
Coledocotomia = intervenţia de deschidere a căii
biliare principale;

Apendicita acuta - simptomatologie

SEMNE FUNCŢIONALE:
Durerea abdominală:
Debut de regulă brusc, în plină sănătate, în:
o epigastru sau
o FID
o periombilical
Localizare ulterioară (după câteva ore sau
zile) în FID,
Durerea creşte în intensitate putând cuprinde
întreg abdomenul, devenind continuă
Determină poziţii antalgice, bolnavul evitând
mişcările
Este accentuată de mişcări (semnul
psoasului, obturatorului etc), efort, tuse
Inapetenţa
Este un semn foarte precoce şi constant, dar
nespecific
Greţuri ± Vărsături.
Sunt mai tardive.
Nu preced durerea.
 Vărsăturile sunt iniţial reflexe iritative,
alimentare, ulterior biliare şi fecaloide în
peritonită
În fazele avansate vărsăturile sunt biliare şi
apar în cadrul ileusului dinamic prin iritaţie
peritoneală.
Tulburări de tranzit.
Constipaţia este frecventă, uneori chiar până
la ocluzie.
Administrarea de purgative este proscrisă,
deoarece creşte secreţia de mucus, implicit creşte
presiunea intraluminală şi astfel creşte riscul de
perforaţie.
Diareea survine mai rar, în special la copii
sau în formele toxice.

SEMNE GENERALE:
Febra sau subfebrilitate, de regulă sub 38°C
Tahicardia, direct proporţională cu
gravitatea apendicitei
 Frisoane, elocvente mai ales în perforaţia
apendiculară
Stare generală influenţată
Tulburări de micţiune (polakiurie fără
poliurie) în localizările pelvine
Tenesme rectale sau vezicale (în localizarea
retrocecală sau pelvină)
HDI - explorari paraclinice
Explorările paraclinice şi imagistice sunt:
 Anuscopia permite vizualizarea afecţiunilor
rectale inferioare
 Rectoscopia, care se face cu rectoscop flexibil
sau rigid, şi este explorarea de bază pentru
patologia rectală.
 Colonoscopia, care permite vizualizarea
întregului cadru colic, cât şi recoltarea de
biopsii, având şi caracter terapeutic
 Arteriografia selectivă de arteră mezenterică
inferioară, permite decelarea unor sângerări cu
rată foarte mică.
 Examenul radiologic: irigografia care poate
descoperi prezenta:
 - unor formaţiuni tumorale sângerânde,
- ulceraţii,
- polipi

Bilet 13
Peritonita - tratament profilactic
Tratamentul profilactic
Profilaxia peritonitelor presupune:
depistarea şi sancţionarea în timp util a
suferinţelor apendiculare şi diverticulare
intestinale, păstrând discernământul de rigoare;
tratamentul corect al ulcerului gastro-
duodenal în colaborare cu medicul internist,
constând în sancţiunea chirurgicală a ulcerelor
vechi, rebele la tratament, cu tendinţa la
complicaţii sau dispensarizarea şi tratamentul
corect al ulcerelor acute la tineri;
diagnosticarea precoce şi tratamentul
corespunzător al afecţiunilor ginecologice cu
potenţial piogen;
 diagnosticul şi tratamentul precoce (în fază
neobstructivă sau/şi preperforativă) a
neoplasmelor tubului digestiv;
discernământ şi protecţie gastrică în
tratamentul antiinflamator;
prevenirea peritonitelor şi supuraţiilor
postoperatorii prin asepsie şi antisepsie
riguroasă;
acurateţea tehnicilor chirurgicale şi
adaptarea lor corectă la condiţiile locale
lezionale biologice şi anatomice,
drenajul peritoneal suficient şi corect,
reechilibrarea hidroelectrolitică, hematică şi
proteică pre, intra şi postoperatorie,
combaterea parezei intestinale
postoperatorii.
Antibioterapia preventivă cu doză unică, de
preferat de cefalosporină, introdusă la inducţie,
eventual repetată în timpul intervenţiei, când
aceasta durează mai mult de două ore, capătă tot
 mai mulţi adepţi chiar şi pentru operaţiile electiv
necontaminate şi cu atât mai mult pentru cele
moderat contaminate sau masiv şi sever
contaminate, în cazul ultimelor situaţii
enumerate antibioterapia devenind curativă;
sancţiunea chirurgicală a litiazelor biliare
simptomatice, previn peritonitele biliare.

LB- dg diferential
Diagnostic diferenţial
în perioada tulburărilor dispeptice se face
cu:
o apendicita cronică;
o ulcer duodenal;
o gastro-duodenite;
o colite;
o dispepsii;
în faza sindromului paroxistic dureros
(colica hepatică):
o colici intestinale;
o reno-ureterale;
HDS - etiologie
Etiologia
Cauzele producerii HDS se împart in cauze
digestive şi cauze extra-digestive.

I.Cauzele digestive pot fi:

1. Leziuni ale tubului digestiv, la nivelul :
a. Esofagului: tumori benigne, tumori maligne,
corpi străini, diverticuli, varice esofagiene,
sindrom Mallory Weiss, esofagite, etc
b. Stomacului: ulcerul gastric, tumori maligne,
tumori benigne, gastrite, polipi, diverticuli,
hernii diafragmatice, hernii hiatale, stomac
operat
c. Duodenului: ulcer duodenal, duodenite,
diverticuli, tumori wateriene, polipoză, cauze
iatrogene.
2. Afecţiuni ale glandelor anexe:
a. Ficat şi căi biliare: traumatisme hepatice,
traumatisme căi biliare, hipertensiune portală,
după rezecţii hepatice
 b. Pancreas: afecţiuni benigne (pancreatite
acute şi cronice) şi cancer de pancreas

II.Cauzele extra-digestive sunt:

1. ulcerul de stress = boli ale altor organe cu
răsunet asupra mucoasei gastrice determinând :
 traumatisme cranio-cerebrale,
 arsuri grave,
 şoc toxico-septic,
 operaţii neurochirurgicale
2. Boli de sânge:
 policitemia vera,
 leucemii,
 limfoame,
 anemia pernicioasă,
 hemofiliile, etc.
3. Boli sistemice:
 amiloidoza,
 mielomul multiplu,
 periartrita nodoasă, insuficienţa renală cu
uremie, infecţii grave.

Eventratii - tratament
Tratament
Tratamentul profilactic
Evitarea unei eventraţii depinde de urmatoarele
elemente:
alegerea unei tehnici chirurgicale, material
de sutura si plase adecvate;
evitarea pe cat posibil a sectiunilor nervoase;
asepsie riguroasa intraoperator si
postoperator;
evitarea marilor debridari si atretii musculo-
aponevrotice;
utilizarea suturii cu fir neresorbabil;
maniera de innodare neischemianta;
evitarea hematomului;
respectarea repausului relativ postoperator,
cicatricea musculo -aponevrotica devenind
supla, functionala, dar si rezistenta dupa
aproximativ 60 zile;
 gimnastica medicala va perfecta rezultatele
operatorii, oferind bolnavului posibilitatea unei
integrari socioprofesionale;

Tratamentu curativ
Tratamentul eventratiilor spontane este
conservator:
bandaje abdominale elastice;
gimnastica medicala;
masaje;
electroterapia;
masuri igieno-dietetice;
Tratamentul eventratiilor dupa traumatisme
abdominale inchise
impun interventia chirurgicala de urgenta,
care va consta in:
tratamentul leziunilor viscerale;
reconstructia straturilor parietale ale
abdomenului;
Tratamentul eventratiilor postoperatorii
 este ortopedic la bolnavii cu contraindicaţii
ale intervenţieie chirurgicale prin folosirea unor
centuri de sustinere;
este chirurgical la resul bolnavilor;
Obiectivele interventiei chirurgicale il constituie:
disectia sacului de eventratie;
tratarea continutului sacului de eventratie;
reintegrarea viscerelor in abdomen;
refacerea peretelui abdominal;

Bilet 14
PA - definitie+clasificare histopatologica+clinica
Definiţie:
Reprezintă expresia anatomo-clinică a
sindromului acut de autodigestie pancreatică şi
peripancreatică, declanşat prin activarea
intraglandulară a enzimelor proprii.
Clasificare histopatologică
Pancreatita edematoasă
 Pancreatita necrotico-hemoragică
Pancreatita supurată

Clasificare clinică
Pancreatita acută uşoară – în care disfuncţia de
organe şi sisteme este minimă şi complet reversibilă.
Pancreatita acută severă – ce asociază
complicaţii ameninţătoare de viaţă.

Peritonita - dg paraclinic
Diagnostic paraclinic
a.Probele de laborator
completează informaţiile, în special asupra
gravităţii cazului şi a dezechilibrelor determinate
de peritonită.
leucograma efectuată de rutină pune în
evidenţă leucocitoză cu limfopenie relativă şi
devierea spre stânga a formulei Arnette;
ureea sanghină este moderat crescută;
glicemia la limita superioară a normalului;
 examenul sumar de urină poate pune în
evidenţă semne de suferinţă renală- cilindri
granuloşi

b.Examenul radiologic
Radiografia abdominală simplă este caracteristică
pentru:
pneumoperitoneul în cazurile cu perforaţie
de organ cavitar;
imagini aerice sau hidroaerice în cazul
ileusului paralitic sau a peritonitei-ocluzii;
ştergerea umbrelor psoasului (datorită
lichidului peritoneal).
Dintre explorarile moderne:
computer tomografia
o are indicaţii limitate în peritonite
ecografia abdominală pune în evidenţă
o revarsatul lichidian si
o oferă informaţii despre starea anselor (edem
parietal, conţinut intestinal, peristaltică).
Hernii abdominale - clasificare
Herniile pot fi clasificate in functie de urmatoarele
criterii:
Hernii abdominale externe:
hernii la nivelul peretelui abdominal ventral:
o hernii inghinale;
o hernii femurale;
o hernii ombilicale;
o hernii ale liniei albe:
- supraombilicale (epigastrice);
- subombilicale;
o hernii ale liniei Spiegel;
o hernii obturatorii;
hernii la nivelul peretelui abdominal dorsal:
o hernii lombare;
o prin triunghiul J.L.Petit;
o prin patrulaterul Grynfelt;
o hernii ischiatice;
hernii la nivelul planseului perineal :
o hernii perineale;
Hernii abdominale interne :
Hernii diafragmatice :
- hernii hiatale;
- hernii costovertebrale Bochdaleck;
- hernii sternocostale Larrey;
Hernii interne propriu-zise:
- hernii paraduodenale;
- hernii ale hiatului Winslow (hernia Treitz);
- hernii pericecale;
- hernii intersigmoidiene Rieux;
- hernii transomentale(hernia Petersen);
- hernii retroanastomotice;
- hernii intrailiace;
- hernii retropubiene;
- hernii ale ligamentelor largi.

Dupa aspectul defectului parietal si al traiectului

sacului:
hernii directe;
 hernii indirecte (oblice);
Dupa modul de constituire si aspectul sacului herniar
se impart in:
hernii cu sac complet;
hernii cu sac incomplet (hernii prin
alunecare);
hernii cu saci multipli :
▪ hernia properitoneala Krönlein;
▪ hernia interstitiala Goyrand;
▪ hernia inghinosuperficiala Küster.

Dupa continutul sacului se disting:

epiplocelul (epiplonul);
enterocelul (intestinul);
cistocel (vezica urinara);

Dupa momentul aparitiei herniile se impart in:

hernii congenitale;
hernii dobandite;
Dupa evolutie herniile se clasifica in:
hernii simple;
hernii strangulate;
hernii incarcerate:
▪ prin aderente intrasaculare;
▪ prin pierderea dreptului de domiciliu;

Apendicita acuta - etiologie

ETIOLOGIA APENDICITEI ACUTE

Teoria infecţioasă
elementul patogenic determinant este cel
infecţios;
acesta abordează apendicele pe cale:
• mucoasă - favorizată de efracţia acesteia,
• sangvină
de obicei asociaţii de germeni aerobi şi
anaerobi.
Rolul primordial în determinarea procesului septic îl
au:
 germenii aerobi:
-colibacilul + streptococul şi pneumococul
anaerobi:
-bacilul funduliformis -in special în forma
gangrenoasă
-Escherichia Colli
-Clostridium etc.
Accentuarea virulenţei microbiene se produce:
-în cursul unei infecţii enterocolitice ,
-datorită spaţiului închis produs prin blocarea
comunicaţiei lumenului apendicular cu cecul;.
-Infecţia microbiană care se propagă de la
foliculii limfatici în toate structurile sale
(Echerichia Coli, stafilococ, anaerobi)
Infecţia microbiană provenită din lumenul
apendicular, străbate mucoasa lezată şi invadează
toate structurile, fiind favorizată de:
Bride, aderenţe, cicatrici fibroase după un
puseu acut
Corpi străini (sâmburi de fructe)
Coproliţi
 Diverticuli
Hipertrofia limfoidă
Enterocolitele (mai rar) prin continuitate
Calea hematogenă,
germenii ajung în urma unor boli infecţioase
pe cale hematogenă la ţesutul limfoid (la copii şi
femeile cu anexite)
este favorizat atît de stază cat şi de bogaţia
reţelei limfatice,
Parazitozele intestinale (amoebii, oxiurii)
Alte cauze mai rare: HIV.

Teoria vasculară
caracter discutabil
este o tulburare vasculară de tip ischemic ,
produsă cu precădere la nivelul vaselor
cuprinse în mezoapendice ,
tulburări datorate:
-unor cuduri sau strangulări ale organului
prin proces de periviscerită ,
 -unui proces de vascularită ,
-unei tromboze acute primitive a vaselor
apendiculare ,

Bilet 15
HDI - dg clinic
 Examenul clinic se începe cu anamneza
bolnavului, în care se stabilesc:
 caracterele sângerării,
 debutul,
 frecvenţa,
 abundenţa,
 circumstanţele în care apare sângerarea şi
simptomatologia asociată
- durere,
- tulburări de tranzit,
- febră,
- alterarea stării generale
Tuşeul rectal reprezintă principala examinare
clinică a pacientului. Se începe cu inspecţia regiunii
anale la care se pot vizualiza:
  prezenţa pachetelor hemoroidale,
 a fisurilor anale
 cât şi explorarea ultimilor 6-7 cm din rect cu
vizualizarea aspectului scaunului pe degetul de
mănusă.

Colecistita acuta - anatomie patologica

Anatomie patologică
-Se descriu următoarele forme de colecistită acută:
- catarală,
- flegmonoasă = purulentă,.
- gangrenoasă

Peritonite- clasificare etiopatogenica

Clasificarea etiopatogenică a peritonitelor
I. Peritonite primare (primitive)
Peritonita la un cirotic;
Peritonita spontană la copilul cu sindrom
nefrotic;
Peritonita granulomatoasă;
Peritonita tuberculoasă
 Peritonita primară pneumococică la fetiţe;
Peritonit streptococică

II. Peritonite secundare

Perforaţia unui viscer intraabdominal
Infecţii ale viscerelor intraperitoneale
Necroza peretelui intestinal
Peritonite posttraumatice
Peritonite postoperatorii
Pelviperitonita
Dializa peritoneală ambulatorie continuă

III. Peritonite terţiare (la fel ca mai sus)

Clasificarea anatomopatologică
Inflamaţia acută a peritoneului
Exudat purulent sau fecaloid
Necroză tisulară
Boală granulomatoasă
Abcese intraabdominale
Ocluzii - dg ecografic, endoscopic, CT, RMN
1. examen de laborator – ne relevă hemoconcentraţie
datorită deshidratării bolnavului, cu azotemie,
creşterea creatininei sanguinei, cu tulburări ale
ionogramei;
2. examenul radiologic:
a. radiografia abdominală simplă, diferă
o în funcţie de momentul în care a fost
executată:
 dacă a fost executată la debut, atunci se
poate vizualiza numai o dilataţie a unei
anse;
o cât şi de locul unde există obstacolul –
imagini hidroeaerice mici, în cazul anselor
intestinului subţire şi hidroaerice mari în
cazul ocluziilor colonice;
b. radioscopia eso-gastro-duodenală, poate
evidenţia obstacole până la nivelul valvei ileo-
cecale;
c. irigoscopia, se foloseşte pentru ocluziile joase;
3. endoscopia, se poate realiza:
o atât la nivelul polului superior;

o cât şi al polului inferior al tubului digestiv;

o putând evidenţia în unele cazuri mecanismul

de producere al ocluziei, în special cel

tumoral;
o în unele cazuri are şi rol terapeutic
(devolvularea sigmoidiană);
4. ecografia şi computertomografia:
o au rezultate slabe în precizarea
diagnosticului de ocluzie;
o se indică numai în cazul suspiciunilor unor
tumori;

Bilet 16
HDS - examen obiectiv
Examenul obiectiv va începe cu:
-inspecţia tegumentelor, care pot evidenţia:
 purpure tegumentare,
 echimoze,
 circulaţie colaterală,
 eritem palmar, etc.,
 -palparea atentă a abdomenului permite
descoperirea:
 hepatosplenomegaliei
 a unor regiuni dureroase bine sau difuz
localizate,
 decelarea unor formaţiuni palpabile.

Pancreatita acuta alcoolici - etiopatogenie

La alcoolici pancreatita acută este declanşată printr-
un mecanism care corelează mai mulţi factori:
gastroduodenita cu spasme duodenale şi
spasm oddian,
hipersecreţie de secretină cu stimulare
secretorie pancreatică “în duct închis”,
hipervâscozitatea secreţiei pancreatice cu
obliterare ducturală prin precipitarea proteinelor,
efect toxic direct asupra parenchimului
pancreatic, alterarea echilibrului proteaza-
inhibitor cu posibilitatea apariţiei tripsinei active,
hipertrigliceridemie şi hipercalcemie induse de
ingestia de alcool şi, tardiv, atrofie papilară cu
 insuficienţă oddiană şi reflux duodeno-
pancreatic accentuat prin vărsături şi spasme
duodenale
Hiperparatiroidismul ar induce pancreatita acută
prin hipercalcemie ce activează tripsina şi/sau litiază
ductală
Hiperlipemia poate declanşa pancreatita acută
prin embolizarea vasculară sau limfatică a
pancreasului cu lipide serice aglutinate.

Peritonita - tratament chirurgical

Tratamentul chirurgical
Obiectivele intervenţiei chirurgicale sunt:
suprimarea sursei de contaminare,
curăţirea cavităţii peritoneale şi
drenajul acesteia.
Alegerea momentului operator este importantă şi
este de preferat să fie cât mai aproape de momentul
prezentării bolnavului şi de cele mai multe ori, este
şi posibil în condiţiile actuale de anestezie-
reanimare-terapie intensivă cu excepţia cazurilor de
şoc septic ce necesită o energică pregătire
preoperatorie ce are ca scop obţinerea unor parametri
hemodinamici suficienţi pentru ca bolnavul să
suporte agresiunea anestezico-chirurgicală.
Anestezia trebuie să fie cât mai bună, de preferat
generală cu intubaţie orotraheală şi să fie
concomitentă cu tratamentul intensiv de
reechilibrare.
Sutura sau înfundarea perforaţiei după o
prealabilă excizie cu sau fără protecţia unei
epiplonoplastii, soluţie mai des utilizată în cazul
ulcerelor perforate şi mai puţin recomandabile în
restul leziunilor, existând riscul desfacerii suturii sau
recidivei perforaţiei. Se adresează bolnavilor cu stare
proastă ce nu pot rezista unei intervenţii de
amploarea unei rezecţii.
Drenajul extern al organului perforat, adresat
mai mult perforaţiilor intestinale, şi rar colecistitelo
acute, la bolnavii cu stare generală alterată sau în
perforaţiile colice, cu poluare masivă peritoneală,
situaţie în care suturile şi anastomozele digestive
prezintă un risc mare de dehiscenţă, impunând în
primul timp colostomiile.
Următorul timp al actului chirurgical este
drenajul decliv al cavităţii peritoneale, care în cazul
peritonitelor are cel mai adesea un caracter curativ şi
mai rar profilactic, şi care poate fi unic sau multiplu.
Deşi atât de mult controversat, nu cred că sunt prea
mulţi chirurgi care să-şi permită “luxul” de a nu
drena o peritonită, exceptând poate reacţia
peritoneală din apendicitele acute cunoscută ca fiind
în general inofensivă, uneori chiar bactericidă.

Bilet 17
PA - dg diferential
Diagnosticul diferenţial se face cu: ocluzia
intestinală (prin bride, tumori, volvulus, hernie),
infarctul entero-mezenteric (trombotic sau embolic),
infarctul miocardic acut (mai frecvent în localizarea
sa inferioară), perforaţia de organ (stomac, duoden,
diverticul, apendice, sarcină tubară), indiferent de
procesul patologic care o produce.
LB - etiologie+structura calculilor

In etiologia litiazei veziculare intervin 2 grupuri de

factori:
factori locali:
o staza,
o infecţie,
o si tulburările în consistenţa bilei;
factori generali:
o vârsta,
o sexul,
o alimentaţia,
o tulburările metabolice (
hipercolesterolemia),
o funcţionalitatea hepatică.
structura calculilor se alcătuieste din:
o nucleu,
o corp si
o coajă
Nucleul
când este alcătuit din colesterină = culoare
galben deschisă;
când este alcătuit din bilirubinat de Ca =
culoare închis ≈ neagră.
Corpul poate fi alcătuit din:
colesterină,
pigmenţi biliari,
săruri de calciu.
Coaja formată din:
colesterină = dispusă radiar sau lamelar, si
bilirubinat de Ca = structuri inelare.

Hemoragii - clasificare clinica dinamica

1. hemoragii uşoare, semnificând pierderi până

la 25 % (aprox. 1200ml);
– Clinic se întâlnesc:
 – tahicardie până la 100 bătăi/min;
– TA sistolică până la 90mmHg;
– indicele de şoc (IS) = puls/tensiune
arterială sistolică = sub 1;
– presiunea venoasă centrală normală;
– diureza normală;
2. hemoragii medii, care reprezintă pierderi de
sânge până la 35% (aprox. 1700ml);
 Clinic:
- tensiunea arteriala sistolică este de
min 70mmHg;
- Av până la 120 bătăi/min;
- indicele de şoc este între 1-1,5;
- presiunea venoasă centrală este
scăzută.
3. hemoragii severe, care reprezintă pierderi de
sânge de până la 50 % (aprox. 2500ml);

Ocluzii intestinale - obiective tratament

Obiectivele tratamentului în cazul ocluziilor
intestinale sunt:
 Reechilibrarea bolnavului, care se face atât
pre, intra cât şi postoperator şi cuprinde
reechilibrarea:
- hidroelectrolitică;
- nutritivă;
- nervoasă;
cât şi o serie de măsuri suportivă pentru
funcţiile cardiacă, pulmonară, renală;

Decomprimarea abdomenului, care se realizează:

în preoperator prin sonda nazogastrică;
intraoperator printr-o serie de manevre şi
metode chirurgicale;
postoperator prin menţinerea sondei
nazogastrice până la reluarea tranzitului
intestinal;

Rezolvarea cauzei care a provocat sindromul

ocluziv:
devolvulări;
dezinvaginări;
 secţionări de bride sau aderenţe;
rezecţii intestinale pentru strangulări sau
stenoze

Profilaxia recidivelor, are scopul de a preveni un

eventual sindrom ocluziv prin diminuarea sau
eliminarea unor factori cauzatori, şi anume:
aranjarea anselor intestinale într-o poziţie cât
mai anatomică;
spălarea peritoneului,
Administrarea intraperitoneala de solutii
macromoleculare care previn formarea
aderentelor, etc.

Bilet 18
HDS - tablou clinic
Tablou clinic
  Simptomele clinice precum şi efectele
fiziopatologice ale HDS depind de:
a. Gradul hemoragiei (cantitatea de sânge
pierdută în total)
b. Rapiditatea hemoragiei (cantitatea de
sânge pierdută în unitatea de timp)
c. Cantitatea de hemoglobină existentă
înainte de debutul hemoragiei
Modalităţile de exterioarizare a hemoragiei
(care depind de localizarea leziunii hemoragice,
cantitatea de sânge şi timpul de tranzit) se fac prin:
a. hematemeză,
b. melenă şi
c. hematochezie.

Hematemeza reprezintă evacuarea prin vărsătură a

sângelui din stomac sau duoden.
 Pentru ca HD să se manifeste prin
hematemeză trebuie să se piartdă aprox.
800-1000 ml sânge şi întotdeauna
hematemeza este urmată de melenă.
 Clasic aspectul vărsăturii este de sânge
digerat (zaţ de cafea), dar sunt situaţii în
 care aspectul este de sânge roşu, proaspăt,
atunci când rata de sângerare este mare.
 Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu
hemoptizia, în care sângele este proaspăt,
aerat (spumos), exteriorizat prin cavitatea
bucală provenit de la nivelul tractului
respirator.

Melena se caracterizează prin scaun negru ca

păcura, moale, lucios.
 Pentru ca hemoragia digestivă superioară
să se exteriorizeze prin melenă este nevoie
de o sângerare de minim 80 ml de sânge şi
un tranzit de minim 8 ore.

Hematochezia reprezintă exteriorizarea unei

hemoragii pe cale transanală, apare când
– sângerarea depăşeşte 1000 ml sânge,
– tranzitul este mai mic de 8 ore
– sângele eliminat este:
 parţial digerat,
 lucios,
  amestecat cu sânge proaspăt.
– Tabloul clinic este dominat de:
 transpiraţii reci,
 hipotensiune,
 tahicardie.

Icter mecanic - definitie+clasificare

icterul mecanic = icterul generat de un
obstacol pe traseul căilor biliare de regulă a celor
extrahepatice, cu stază biliară (colestază
retrogradă);
Clasificarea clasică a icterelor:
prehepatice
o cu bilirubina neconjugată în exces;
o consecutiv unei hiperhemolize= echivalează
cu icterele hemelotice;
hepatice sau hepatocelulare
o alterarea celulei hepatice cu perturbarea
proceselor enzimatice şi a mecanismelor de
secreţie – excreţie;
posthepatice
 o capacitatea de conjugare este normală;
o există un obstacol în calea scurgerii bilei în
tubul digestiv = icter-obstructiv (icter
retenţional, icter mecanic, icter colestatic);

Tumori pancreatice - tratament curativ

I. Tratamentul curativ
a. Tumori cefalopancreatice sau ale procesului
uncinat
In tumorile cu aceasta localizare, singura
interventie potential curativa este
duodenopancreatectomia cefalica
Aceasta consta in rezectia :
antrului gastric,
a duodenului,
a primilor 10-15 cm de jejun,
a capului pancreasului (impreuna cu procesul
uncinat)
si a portiunii distale a caii biliare principale.
Restabilirea continuitatii digestive, se face prin
urmatoarea modalitate:
Anastomoza pancreatico-jejunale (termino-
terminal sau termino-lateral), anastomoza
putandu-se efectua intre Wirsung si jejun sau
intre jejun si intreaga transa pancreatica
(anastomoza poate fi protezata sau nu cu stent).
hepatico-jejunoanastomoza se efectueaza
pe ansa jejunala la circa 10 cm proximal de
pancreatico-jejunoanastomoza.
anastomoza gastro-jejunala se efectueaza la
aproximativ 20 cm distal de cea bilio-digestiva.

b. Tumori ale corpului sau cozii pancreasului

din cauza diagnosticarii tardive,
probabilitatea efectuarii unei rezectii cu viza
curativa in cazul tumorilor cu aceasta localizare
este scazuta, motiv pentru care prognosticul
cancerului pancreatic corporeo-caudal este
sumbru.
 daca la momentul diagnosticului
investigatiile imagistice (TC si IRM) nu
deceleaza metastaze la distanta, iar tumora nu
invadeaza trunchiul celiac si vasele mezenterice
superioare, ea are indicatie de tratament
chirurgical cu viza curativa.
majoritatea autorilor considera ca invazia
limitata a venei porte nu mai constituie o
contraindicatie a rezectiei pancreatice, dupa cum
nici invazia arterei sau venei splenice nu
contraindica spleno-pancreatectomia.

Bilet 19
Icter mecanic - analize de laborator
Analiza de laborator
dozarea bilirubinei
o predominanţa fracţiei indirecte, neconjugate
- în icterul hemolitic;
o ambele fracţii crescute – icter hepatocelular;
o creşterea fracţiei directe – icter mecanic;
 sindrom hematologic:
o anemie, reticulocitoză – în icterul hemolitic;
o leucopenie, limfocitoză şi VSH; crescut- în
icterul mecanic;
probe de disproteinemie
o normale – icter hemolitic;
o pozitive – icter hepatocelular;
o iniţial normal apoi pozitive – icter mecanic;
sindromul insuficienţei hepatocelulare:
o absent – icter hemolitic;
o hipoalbuminemie – icter hepatocelular;
o albumine normale – icter mecanic;
sindromul citolitic:
o nesemnificativ crescute – icter hemolitic;
o transaminazele GPT, GOT cresc mult – icter
hepatocelular;
o TGP, TGO normale sau moderat crescute
(tardiv) – icter mecanic;
sindrom obstructiv:
o prezent şi evident în icterul mecanic;
o bilirubinemie crescută;
 o fosfatază alcalină crescută;
o colesterolemie crescută;
tubajul duodenal:
o hipercolie – icter hemolitic;
o acolie trecătoare – icter hepatocelular;
o absenţa bilei – în icter mecanic;

LCBP - complicatii
la nivelul căilor biliare:
o angiolitele care generează complicaţii grave:
 septicemie;
 septicopioemie;
 şoc toxico-septic;
 insuficienţă hepato-renală (angiocolită
uremigenă, supuraţii la nivelul
parenchimului hepatic;
o oddita;
o coledocită;
o inclavarea unui calcul în ampula Vater;
o stenoze benigne;
o colecistită acută de cauză coledociană,
 o perforaţia;
la nivelul ficatului:
o abscese hepatice;
o colangită intrahepatică;
o ciroza biliară;
la nivelul pedicului hepatic
o pediculită;
o hipertensiune portală;
la nivelul pancreasului:
o pancreatită acută;
o pancreatită cronică satelită;

Peritonita primitiva si nosocomiala

Peritonite primare (primitive)
Peritonita la un cirotic;
Peritonita spontană la copilul cu sindrom
nefrotic;
Peritonita granulomatoasă;
Peritonita tuberculoasă
Peritonita primară pneumococică la fetiţe;
 Peritonit streptococică

Hemoragii digestive - conduita de urgenta

Conduita în urgenţă se referă la:
a). Efectuarea unor gesturi care să ofere
posibilitatea stabilirii gravităţii hemoragiei:
– măsurarea pulsului (peste 120 bătăi/min
reprezintă primul semn de colaps),
– măsurarea tensiunii arteriale (scăderea maximei
sub 80mmHg semnifică instalarea colapsului şi
a şocului hipovolemic)
– dozarea hematocritului şi hemoglobinei
b). Gesturi care vizează tratamentul simptomatic
de urgenţă:
– determinarea grupei sangvine şi a testelor de
compatibilitate
– montarea unui cateter central pentru:
 perfuzii,
 transfuzii
 măsurarea presiunii venoase centrale
– montarea unei sonde uretro-vezicale, care
permite supravegherea diurezei
c). Stabilirea gravitatii unei hemoragii digestive;
– scăderea tensiunii arteriale sistolice sub
80mmHg sau cu 40mmHg la persoanele
hipertensive, elemnt care poate să trădeze o
stare de colaps
– hematocrit mai mic de 30% sau hemoglobină
sub 10mg
– necesitatea unei transfuzii de sânge mai mare de
5 unităţi pentru restabilirea şi menţinerea unei
tensiuni arteriale normale
– recidiva unei hemoragii în primele 4-5 zile de la
debut

Bilet 20
Hernii abdominale - morfopatologie
Morfopatologie
elementele anatomice costitutive ale unei
hernii sunt:
o traectul parietal;
o sacul herniar cu invelisurile sale;
o continutul sacului;
sacul herniar:
 o este un diverticul peritoneal;
o de forma infundibulara, cilindrica;
invelisurile sacului sunt reprezentate de:
o grasimea properitoneala;
o fascia transversalis;

LCBP - fiziopatologie
Fizipatologie
Consecinţele calculilor din căile biliare principale
sunt:
mecanice
o calculii contribuie la realizarea unui obstacol
alături de spasm;
o asocierea angiocolitei, a odditei sau/şi a
pancreatitei cronice cefalice.
o obstacolul coledocian de regulă incomplet
duce la stază cu creşterea presiuni în căile
biliare:
o când aceasta depăşeşte 30 cm coloană de apă
se produce blocarea funcţiei de excreţie a
 hepatocitului=>retenţia de pigmenţi şi săruri
biliare =>ICTERUL şi PRURITUL.
infecţioase
o staza biliară favorizează infecţiile bilei şi
căilor biliare generând angiocolita cu
corespondent clinic FRISOANELE şi
FEBRA.

Apendicita acuta - dg diferential

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Afecţiuni medicale:
pneumonii,
pleurezii,
gastroenterite,
febră tifoidă,
dizenterie,
enteroviroze,
boala Crohn etc.
Afecţiuni chirurgicale:
 colecistita acută,
diverticulita,
ulcerul perforat,
volvulus intestinal,
perforaţie intestinală, etc.

Afecţiuni urologice:
colica renală dreaptă,
pielonefrita dreaptă,
cistita,
prostatita acută
Afecţiuni ginecologice:
salpingita,
piosalpinx,
metroanexită,
torsiune de ovar,
extrauterină ruptă

Diagnosticul diferenţial al apendicitei în stânga:

 Situs inversus
Cec cu apendice mobil
Apendice vermiform (lung de până la 30 cm
când ajunge vârful în stânga)
Defect de migrare

PA - paraclinic
Diagnosticul paraclinic
Amilazemia - ↑ semnificativ la titruri de 3-4
ori valoarea normală(2-12 ore de la debut)
Amilazuria ↑ paralel cu amilazemia, dar spre
deosebire de aceasta valorile sale se menţin
crescute pe o perioadă mai mare de timp.
Hiperlipazemia – de peste 20-30 ori VN
Creşterea tripsinei serice imunoreactive
Creşterea amilazei şi lipazei în exudatul
peritoneal şi în revărsatele pleurale
Leucocitoza moderată
Hiperglicemie pasageră
 Hipocalcemie

Bilet 21
Peritonite - tratament profilactic
Tratamentul profilactic
Profilaxia peritonitelor presupune:
depistarea şi sancţionarea în timp util a
suferinţelor apendiculare şi diverticulare
intestinale, păstrând discernământul de rigoare;
tratamentul corect al ulcerului gastro-
duodenal în colaborare cu medicul internist,
constând în sancţiunea chirurgicală a ulcerelor
vechi, rebele la tratament, cu tendinţa la
complicaţii sau dispensarizarea şi tratamentul
corect al ulcerelor acute la tineri;
diagnosticarea precoce şi tratamentul
corespunzător al afecţiunilor ginecologice cu
potenţial piogen;
 diagnosticul şi tratamentul precoce (în fază
neobstructivă sau/şi preperforativă) a
neoplasmelor tubului digestiv;
discernământ şi protecţie gastrică în
tratamentul antiinflamator;
prevenirea peritonitelor şi supuraţiilor
postoperatorii prin asepsie şi antisepsie
riguroasă;
acurateţea tehnicilor chirurgicale şi
adaptarea lor corectă la condiţiile locale
lezionale biologice şi anatomice,
drenajul peritoneal suficient şi corect,
reechilibrarea hidroelectrolitică, hematică şi
proteică pre, intra şi postoperatorie,
combaterea parezei intestinale
postoperatorii.
Antibioterapia preventivă cu doză unică, de
preferat de cefalosporină, introdusă la inducţie,
eventual repetată în timpul intervenţiei, când
aceasta durează mai mult de două ore, capătă tot
 mai mulţi adepţi chiar şi pentru operaţiile electiv
necontaminate şi cu atât mai mult pentru cele
moderat contaminate sau masiv şi sever
contaminate, în cazul ultimelor situaţii
enumerate antibioterapia devenind curativă;
sancţiunea chirurgicală a litiazelor biliare
simptomatice, previn peritonitele biliare.

LB - dg diferential
Diagnostic diferenţial
în perioada tulburărilor dispeptice se face
cu:
o apendicita cronică;
o ulcer duodenal;
o gastro-duodenite;
o colite;
o dispepsii;
în faza sindromului paroxistic dureros
(colica hepatică):
o colici intestinale;
o reno-ureterale;
HDS - etiologie
Cauzele producerii HDS se împart in cauze
digestive şi cauze extra-digestive.

I.Cauzele digestive pot fi:

1. Leziuni ale tubului digestiv, la nivelul :
a. Esofagului: tumori benigne, tumori maligne,
corpi străini, diverticuli, varice esofagiene,
sindrom Mallory Weiss, esofagite, etc
b. Stomacului: ulcerul gastric, tumori maligne,
tumori benigne, gastrite, polipi, diverticuli,
hernii diafragmatice, hernii hiatale, stomac
operat
c. Duodenului: ulcer duodenal, duodenite,
diverticuli, tumori wateriene, polipoză, cauze
iatrogene.
2. Afecţiuni ale glandelor anexe:
a. Ficat şi căi biliare: traumatisme hepatice,
traumatisme căi biliare, hipertensiune portală,
după rezecţii hepatice
 b. Pancreas: afecţiuni benigne (pancreatite
acute şi cronice) şi cancer de pancreas

II.Cauzele extra-digestive sunt:

4. ulcerul de stress = boli ale altor organe cu
răsunet asupra mucoasei gastrice determinând :
 traumatisme cranio-cerebrale,
 arsuri grave,
 şoc toxico-septic,
 operaţii neurochirurgicale
5. Boli de sânge:
 policitemia vera,
 leucemii,
 limfoame,
 anemia pernicioasă,
 hemofiliile, etc.
6. Boli sistemice:
 amiloidoza,
 mielomul multiplu,
 periartrita nodoasă, insuficienţa renală cu
uremie, infecţii grave.

Eventratii - tratament
Tratament
Tratamentul profilactic
Evitarea unei eventraţii depinde de urmatoarele
elemente:
alegerea unei tehnici chirurgicale, material
de sutura si plase adecvate;
evitarea pe cat posibil a sectiunilor nervoase;
asepsie riguroasa intraoperator si
postoperator;
evitarea marilor debridari si atretii musculo-
aponevrotice;
utilizarea suturii cu fir neresorbabil;
maniera de innodare neischemianta;
evitarea hematomului;
respectarea repausului relativ postoperator,
cicatricea musculo -aponevrotica devenind
supla, functionala, dar si rezistenta dupa
aproximativ 60 zile;
 gimnastica medicala va perfecta rezultatele
operatorii, oferind bolnavului posibilitatea unei
integrari socioprofesionale;

Tratamentu curativ
Tratamentul eventratiilor spontane este
conservator:
bandaje abdominale elastice;
gimnastica medicala;
masaje;
electroterapia;
masuri igieno-dietetice;
Tratamentul eventratiilor dupa traumatisme
abdominale inchise
impun interventia chirurgicala de urgenta,
care va consta in:
tratamentul leziunilor viscerale;
reconstructia straturilor parietale ale
abdomenului;
Tratamentul eventratiilor postoperatorii
 este ortopedic la bolnavii cu contraindicaţii
ale intervenţieie chirurgicale prin folosirea unor
centuri de sustinere;
este chirurgical la resul bolnavilor;
Obiectivele interventiei chirurgicale il constituie:
disectia sacului de eventratie;
tratarea continutului sacului de eventratie;
reintegrarea viscerelor in abdomen;
refacerea peretelui abdominal;

Bilet 22
Peritonite - tratament reanimare - reechilibrare
Tratamentul de reanimare – reechilibrare
Agresiunea peritoneală, însă odată instalată,
declanşează atât prin iritaţie mecanică şi chimică, dar
mai ales prin cea bacteriană, un răspuns inflamator
sistemic cu răsunet clinic variabil, dependent pe de o
parte de virulenţa şi durata sa de acţiune iar pe de altă
parte de puterea de apărare a gazdei, ultima fiind cea
mai adesea depăşită în afara intervenţiei chirurgicale,
fapt ce duce spre instalarea sindromului de disfuncţie
organică multiplă (SDOM) şi exitus.
Mijloacele de reanimare şi terapie intensivă se
realizează printr-un complex de măsuri care
urmăresc stabilirea gradului deficitelor funcţionale şi
compensarea lor şi se adresează mai multor
obiective:
punerea în repaos şi decomprimarea tubului
digestiv realizată prin sondă nazogastrică şi
suprimarea completă a alimentaţiei orale în
scopul imobilizării paralitice a intestinului şi a
golirii tubului digestiv, reducând astfel distensia
abdominală şi micşorând efectele respiratorii ale
peritonitei. Permite de asemeni o mai corectă
contabilizare a pierderilor şi necesităţilor de
compensat.
Compensarea precoce şi completă a
hipovolemiei, ghidată de preferinţă prin
presiunea de umplere a ventricolului drept şi
stâng sau prin volumul ventriculului drept
 reprezintă un factor major de prevenire a
complicaţiilor de mai târziu din şocul septic.
Pentru a putea supraveţui, un bolnav al cărui
lichid circulant a scăzut, are nevoie în primul
rând de reumplere vasculară ca volum, de
combaterea stazei capilare şi permeabilizarea
sectorului microcirculaţiei. De aceea primele
pârghii cu care trebuie acţionat sunt:
o substituenţii volemici
o şi medicaţia receptorilor alfa şi beta
adrenergici

Avem la dispoziţie ca substituenţi volemici:

cristaloizi - soluţii de polielectroliţi şi
soluţiile micromoleculare;
coloizi - plasma cu derivaţii ei şi substituenţi
de plasmă (dextranii, derivaţi de gelatină,
derivaţii de amidon);
fluidele eritrocitare - sânge integral, masa
eritrocitară;
 "fluide alimentare" - hidrolizate de proteine
şi emulsii lipidice;
soluţie micromoleculară de glucoză izotonă,
care nu lipseşte din nici o combinaţie de repleţie
pentru că reprezintă un preţios aport energetic şi
fixator de potasiu. Cantităţile şi combinaţiile
necesare reanimării se stabilesc pe de o parte
după criterii clinice: măsurarea diurezei orare
(care trebuie adusă şi menţinută între 25-50 ml),
măsurarea pierderilor din ziua precedentă,
evaluarea clinică a gradului de deshidratare după
aspectul bolnavului, dar mai ales după rezultatele
de laborator (hemoconcentraţie, anemie,
hipoproteinemie, deficite electrolitice).
În situaţia prezenţei insuficienţei cardiace este
nevoie de administrat un agent inotrop beta agonist,
de preferat asociat cu dopamină, adrenalină.
În caz de HTP severă cu hipotensiune arterială
sistemică, numai noradrenalina creşte debitul cardiac
şi funcţia de pompă dreapta, reglând presiunea de
perfuzie coronariană.
 Când se asociază insuficienţa renală,
hemodializa continuă se impune, această manevră
prezentând două avantaje potenţiale: reduce
infiltraţia hidrosodată şi elimină din circulaţie
numeroase toxine bacteriene şi mediatori.
Menţinerea echilibrului coagulării presupune
prevenirea sau tratarea CID şi a efectelor sale:
coagulopatia de consum şi fibrinoliza. Tratamentul
se face sub controlul în dinamică al al
coagulogramei, trombocitemiei şi fibrinogenului.

Cancer pancreas - laborator, ecografie, CT

Explorari paraclinice
Investigatiile de laborator evidentiaza:
un nivel crescut al:
 bilirubinei (cu predominenta fractiunii
conjugate),
 fosfatazei alcaline
 gamma-glutamil-transpeptidazei
o crestere moderata a transaminazelor.
 testele de coagulare - un status hipocoagulant
in cazul localizarii cefalice a CP, ca urmare a
unei tulburari de absorbtie a vitaminei K in
contextul absentei bilei de la nivel duodenal.
anemia moderata - de obicei normocroma
hipoalbuminemie
cresterea amilazei si lipazei serice in CP.
CA 19-9 (ale carui valori normale sunt
cuprinse intre 0 si 37 U/ml)
o este markerul cel mai utilizat in diagnosticul
o si mai ales monitorizarea postterapeutica
o acuratetea diagnostica este mult ameliorata
cand este coroborat cu ecografia, TC
abdominala sau ERCP,

Ecografia
ar trebui sa fie prima investigatie paraclinica
la un pacient icteric,
 poate aprecia
o dilatatia cailor biliare intra- si extra-hepatice
o studia ecogenitatea capul pancreasului si
ficatul.

Tomografia computerizatã (TC)

este testul de electie pentru evaluarea
întinderii leziunii si al rezecabilitatii.
scanning-ul TC în sectiuni subtiri si cu
injectare i.v. de substanta de contrast poate:
o delimita tumora
o evidentia relatiile acesteia cu:
 artera mezentericã superioarã
 vena mezentericã superioarã
 trunchiul celiac,
 vena portã,
o prezenta metastazelor la distantã.
La 85% din tumorile indicate ca fiind
rezecabile de cãtre TC acest lucru se confirmã
intraoperator.
Apendicita acuta - paraclinic
EXAMENE PARACLINICE
1. Examenul de laborator, relevă:
hiperleucocitoză, peste 10.000 cu sau fără
polinucleoză (80-90%).
În perforaţie leucocitele cresc peste 20.000.
În 30% din cazuri hemoleucograma este
normală
VSH accelerat
2. Radiografia abdominală pe gol
poate evidenţia excepţional un
pneumoperitoneu,
este utilă mai mult pentru diagnosticul
diferenţial.
3. Echografia: poate evidenţia congestia apendicelui,
confirmând oarecum diagnosticul.
Icter mecanic - clinic
Analiza clinică
Anamneza
pentru icter hemolitic pledează:
o subicter pasager;
o anemii pasagere;
o infecţii repetate;
pentru icter hepatocelular pledează:
o contact cu icterici;
o injecţii;
o perfuzii;
o transfuzii;
o intervenţii chirurgicale;
o intoxicaţii alimentare;
pentru icterul mecanic:
o crize dureroase în hipocondrul drept;
o episoade icterice pasagere;
o operaţii (stomac);
o tumori maligne operate;

Debutul icterului
 în icter hemolitic:
o după un efort fizic;
In icterul hepatocelular precedat de un
sindrom:
o dispeptic;
o pseudogripal;
o reumatoid;
în icterul mecanic – precedat de:
o crize dureroase;
o febră;
o frison;
o prurit;

Bilet 23
PA alcoolici - etiologie
La alcoolici pancreatita acută este declanşată printr-
un mecanism care corelează mai mulţi factori:
gastroduodenita cu spasme duodenale şi
spasm oddian,
 hipersecreţie de secretină cu stimulare
secretorie pancreatică “în duct închis”,
hipervâscozitatea secreţiei pancreatice cu
obliterare ducturală prin precipitarea proteinelor,
efect toxic direct asupra parenchimului
pancreatic, alterarea echilibrului proteaza-
inhibitor cu posibilitatea apariţiei tripsinei active,
hipertrigliceridemie şi hipercalcemie induse de
ingestia de alcool şi, tardiv, atrofie papilară cu
insuficienţă oddiană şi reflux duodeno-
pancreatic accentuat prin vărsături şi spasme
duodenale
Hiperparatiroidismul ar induce pancreatita acută
prin hipercalcemie ce activează tripsina şi/sau litiază
ductală
Hiperlipemia poate declanşa pancreatita acută
prin embolizarea vasculară sau limfatică a
pancreasului cu lipide serice aglutinate.

HDS - examen obiectiv

Examenul obiectiv va începe cu:
 -inspecţia tegumentelor, care pot evidenţia:
 purpure tegumentare,
 echimoze,
 circulaţie colaterală,
 eritem palmar, etc.,
-palparea atentă a abdomenului permite
descoperirea:
 hepatosplenomegaliei
 a unor regiuni dureroase bine sau difuz
localizate,
 decelarea unor formaţiuni palpabile.
In aprox. 80% din cazuri anamneza şi
examenul obiectiv ne pot orienta diagnosticul în
cadrul hemoragiilor digestive superioare.
Ciclul echinococcus
CICLUL ECHINOCOCIC
T.E. adultă trăieşte în intestinul subţire al
câinelui
ouăle evacuate prin materiile fecale se
răspândesc pe sol, iarbă, apă, fructe, legume
 ouăle sunt ingerate de gazda intermediară
(oaie, om, maimuţă)
în intestinul gazdei, sub acţiunea sucului
duodenal, învelişul de chitină se dizolvă
embrionii hexacanţi eliberaţi traversează cu
ajutorul cârlijelor mucoasa intestinală
trec prin vena portă
ajung întrun capilar hepatic unde se fixează
(50-60% din cazuri)
embrionul hexacant dezvoltat în
parenchimul hepatic
formaţiune rotundă cu conţinut lichidian =
vezicula hidatică (conţine scoleşci invaginaţi =
capul unei viitoare tenii);
20-30% din cazuri hexacantul străbate
reţeaua capilară hepatică
prin venele suprahepatice şi vena cavă
superioară
cordul drept
 plămân (se poate fixa) => chist hidatic
pulmonar
plămân (trece bariera capilară pulmonară)
revine la inimă
prin circulaţia generală
se poate fixa în orice organ (splină, rinichi,
muşchi, creier)

Peritonite - tratament chirurgical

Obiectivele intervenţiei chirurgicale sunt:
suprimarea sursei de contaminare,
curăţirea cavităţii peritoneale şi
drenajul acesteia.
Alegerea momentului operator este importantă şi
este de preferat să fie cât mai aproape de momentul
prezentării bolnavului şi de cele mai multe ori, este
şi posibil în condiţiile actuale de anestezie-
reanimare-terapie intensivă cu excepţia cazurilor de
şoc septic ce necesită o energică pregătire
preoperatorie ce are ca scop obţinerea unor parametri
hemodinamici suficienţi pentru ca bolnavul să
suporte agresiunea anestezico-chirurgicală.
Anestezia trebuie să fie cât mai bună, de preferat
generală cu intubaţie orotraheală şi să fie
concomitentă cu tratamentul intensiv de
reechilibrare.
Sutura sau înfundarea perforaţiei după o
prealabilă excizie cu sau fără protecţia unei
epiplonoplastii, soluţie mai des utilizată în cazul
ulcerelor perforate şi mai puţin recomandabile în
restul leziunilor, existând riscul desfacerii suturii sau
recidivei perforaţiei. Se adresează bolnavilor cu stare
proastă ce nu pot rezista unei intervenţii de
amploarea unei rezecţii.
Drenajul extern al organului perforat, adresat
mai mult perforaţiilor intestinale, şi rar colecistitelo
acute, la bolnavii cu stare generală alterată sau în
perforaţiile colice, cu poluare masivă peritoneală,
situaţie în care suturile şi anastomozele digestive
prezintă un risc mare de dehiscenţă, impunând în
primul timp colostomiile.
 Următorul timp al actului chirurgical este
drenajul decliv al cavităţii peritoneale, care în cazul
peritonitelor are cel mai adesea un caracter curativ şi
mai rar profilactic, şi care poate fi unic sau multiplu.
Deşi atât de mult controversat, nu cred că sunt prea
mulţi chirurgi care să-şi permită “luxul” de a nu
drena o peritonită, exceptând poate reacţia
peritoneală din apendicitele acute cunoscută ca fiind
în general inofensivă, uneori chiar bactericidă.

Bilet 24
LCBP - examen obiectiv
Examenul clinic obiectiv
icterul însoţit de:
o urini hipecrome (colurice);
o scaune decolorate (acolice);
starea generală:
o iniţial bună;
o se alterează în formele complicate cu
angiocolită persistentă;
 hepatomegalie moderată, sensibilă (ficat în
acordeon) modificarea în raport cu diminuarea
sau cedarea obstrucţiei;

Cancer de pancres - sindroame care apar

au fost identificate următoarele sindroame
genetice asociate cu un risc crescut de aparitie a
CP:
o Cancer mamar si ovarian familial –creste
riscul CP de 3,5-10 ori
o Sindomul melanoamelor multiple atipice
familiale –creste riscul CP de 12-20 de ori
o Sindromul Peutz-Jeghers – creste riscul CP
de 130 de ori
o Sindromul cancerului colorectal ereditar
non-polipozic – se asociaza cu o incidenta
mult mai mare a carcinomului pancreatic
medular
o Pancreatita ereditara –creste riscul CP de 50
de ori
 o Sindromul ataxie-telangiectazie –se asociaza
cu risc crescut de aparitie a altor cancere
printre care si pancreatic
o Insuficienta pancreatica si diabet zaharat
o
Sindroamele paraneoplazice
cel mai frecvent intilnita= tromboflebita
migratorie (semnul Trousseau).
a. Sindromul de colestaza
b. Sindromul de stenoza digestiva inalta

Evisceratii - clasificare
Evisceratie completa (libera):
apare precoce, in primele 3-5 zile
postoperator, brusc,
produsa de un efort de tuse, varsatura,
complica interventii aseptice,
se datoreaza unei deficiente a suturii
parietale;
 viscerele sunt libere (se exteriorizeaza si pot
fi reintegrate cu usurinta);
risc de contaminare microbiana a cavitatii
peritoneale si complicatii cardio-pulmo¬nare
(consecutiv desfiintarii presiunii abdominale).
Evisceratie blocata (fixata):
apare tardiv (in ziua 8-9 postoperator),
progresiv, prin mecanism septic;
se datoreaza prezentei supuratiei profunde a
plagii consecutive unor vicii de asepsie /
antisepsie sau unor interventii septice;
viscerele sunt aglutinate, acoperite cu puroi
si false membrane, aderente la marginile bresei
parietale (placa de granulatie prezenta

Ocluzii - etiopatogenie mecanica

Ocluzia mecanică apare prin strangularea lumenului
intestinal la care se asociază şi tulburări circulatorii
imediate, şi se pot produce prin :
 bride peritoneale ce comprimă ansa
intestinală pe plan dur;
volvulus – răsucirea ansei în jurul axului său,
macanismul presupunând atât un mezou cât şi o
ansă mobilă;
invaginaţia – se produce prin mecanismul de
telescopare a unui segment intesinal în lumenul
proximal sau distal ce produce o strangulare în
zona de penetraţie ca urmare a hiperperistaticii;
strangularea internă – interesează de obicei
intestinul subţire, rarteori colonul şi stomacul,
producându-se datorită unor defecte parietale
externe;

Ocluzia mecanică poate apărea şi prin obstrucţia

lumenului intesinal, fără tulburări vasculare astfel:
Prin obstacole mecanice extrinseci prin
compresiune (bride postoperatorii, post-
traumatice, postinflamatorii, tumori abdominale
sau retroperitonerale, fibroza retroperitoneala,
corpi străini-câmpuri);
 Prin obstacole mecanice intrinseci: stenoze
tumorale( polipi, neoplazii), stenoze inflamatorii
(rectocolită, boală Crohn), calculi biliari migraţi,
corpi străini intraluminali, fecaloame, etc.
Bilet 25
HDS - tablou clinic
Tablou clinic
 Simptomele clinice precum şi efectele
fiziopatologice ale HDS depind de:
d. Gradul hemoragiei (cantitatea de sânge
pierdută în total)
e. Rapiditatea hemoragiei (cantitatea de
sânge pierdută în unitatea de timp)
f. Cantitatea de hemoglobină existentă
înainte de debutul hemoragiei
Modalităţile de exterioarizare a hemoragiei
(care depind de localizarea leziunii hemoragice,
cantitatea de sânge şi timpul de tranzit) se fac prin:
d. hematemeză,
e. melenă şi
f. hematochezie.
Hematemeza reprezintă evacuarea prin vărsătură a
sângelui din stomac sau duoden.
 Pentru ca HD să se manifeste prin
hematemeză trebuie să se piartdă aprox.
800-1000 ml sânge şi întotdeauna
hematemeza este urmată de melenă.
 Clasic aspectul vărsăturii este de sânge
digerat (zaţ de cafea), dar sunt situaţii în
care aspectul este de sânge roşu, proaspăt,
atunci când rata de sângerare este mare.
 Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu
hemoptizia, în care sângele este proaspăt,
aerat (spumos), exteriorizat prin cavitatea
bucală provenit de la nivelul tractului
respirator.
Melena se caracterizează prin scaun negru ca
păcura, moale, lucios.
 Pentru ca hemoragia digestivă superioară
să se exteriorizeze prin melenă este nevoie
de o sângerare de minim 80 ml de sânge şi
un tranzit de minim 8 ore.
Hematochezia reprezintă exteriorizarea unei
hemoragii pe cale transanală, apare când
 – sângerarea depăşeşte 1000 ml sânge,
– tranzitul este mai mic de 8 ore
– sângele eliminat este:
 parţial digerat,
 lucios,
 amestecat cu sânge proaspăt.
– Tabloul clinic este dominat de:
 transpiraţii reci,
 hipotensiune,
 tahicardie.

Cancer de pancres - tratament curativ

I. Tratamentul curativ
a. Tumori cefalopancreatice sau ale procesului
uncinat
In tumorile cu aceasta localizare, singura
interventie potential curativa este
duodenopancreatectomia cefalica
Aceasta consta in rezectia :
antrului gastric,
a duodenului,
 a primilor 10-15 cm de jejun,
a capului pancreasului (impreuna cu procesul
uncinat)
si a portiunii distale a caii biliare principale.
Restabilirea continuitatii digestive, se face prin
urmatoarea modalitate:
Anastomoza pancreatico-jejunale (termino-
terminal sau termino-lateral), anastomoza
putandu-se efectua intre Wirsung si jejun sau
intre jejun si intreaga transa pancreatica
(anastomoza poate fi protezata sau nu cu stent).
hepatico-jejunoanastomoza se efectueaza
pe ansa jejunala la circa 10 cm proximal de
pancreatico-jejunoanastomoza.
anastomoza gastro-jejunala se efectueaza la
aproximativ 20 cm distal de cea bilio-digestiva.

b. Tumori ale corpului sau cozii pancreasului

din cauza diagnosticarii tardive,
probabilitatea efectuarii unei rezectii cu viza
 curativa in cazul tumorilor cu aceasta localizare
este scazuta, motiv pentru care prognosticul
cancerului pancreatic corporeo-caudal este
sumbru.
daca la momentul diagnosticului
investigatiile imagistice (TC si IRM) nu
deceleaza metastaze la distanta, iar tumora nu
invadeaza trunchiul celiac si vasele mezenterice
superioare, ea are indicatie de tratament
chirurgical cu viza curativa.
majoritatea autorilor considera ca invazia
limitata a venei porte nu mai constituie o
contraindicatie a rezectiei pancreatice, dupa cum
nici invazia arterei sau venei splenice nu
contraindica spleno-pancreatectomia.
Rata morbiditatii este de cca. 25%, a mortalitatii de
1,9%, dar supravietuirea mediana variaza intre 7 si
14 luni, iar supravietuirea la 5 ani este de cel mult
15%, valori inferioare celor inregistrate dupa
duodenopancreatectomia cefalica pentru CP cefalic.
Icter mecanic - definitie+clasificare
icterul mecanic = icterul generat de un
obstacol pe traseul căilor biliare de regulă a celor
extrahepatice, cu stază biliară (colestază
retrogradă);

Clasificarea clasică a icterelor:

prehepatice
o cu bilirubina neconjugată în exces;
o consecutiv unei hiperhemolize= echivalează
cu icterele hemelotice;
hepatice sau hepatocelulare
o alterarea celulei hepatice cu perturbarea
proceselor enzimatice şi a mecanismelor de
secreţie – excreţie;
posthepatice
o capacitatea de conjugare este normală;
o există un obstacol în calea scurgerii bilei în
tubul digestiv = icter-obstructiv (icter
retenţional, icter mecanic, icter colestatic);
Peritonite - etiologie
Peritonitele pot fi determinate de agenţi aseptici
sau septici, care acţionează direct asupra acestei
membrane, =>reacţiile de apărare.
Din punctul de vedere al mecanismului de
contaminare al cavităţii peritoneale, agenţii agresori
pot accede la acest nivel fie ca urmare a unor
traumatisme accidentale sau iatrogene fie ca urmare
a unor cauze interne.
Agenţii aseptici sunt consideraţi ca fiind aseptici
în faza iniţială a acţiunii lor, iritaţia pe care o produc
la nivelul peritoneului fiind determinată în general de
structura lor chimică.
La această categorie a agenţilor aseptici intră:
o acidul clorhidric din sucul gastric ajuns în
cavitate ca urmare a perforaţiei
gastroduodenale;
o iritaţia enzimatică ce apare iniţial în contextul
unei pancreatite acute;
o sărurile biliare în cazul coleperitoneului.
Foarte rapid însă acest tip de peritonite iritative şi
iniţial aseptice se transformă în peritonite septice.
 Marea majoritate a peritonitelor au deci caracter
septic, microbian, fie de la început, fie secundar.

Bilet 26
PA - complicatii - sechestru pancreatic
Complicaţii
Sechestrul pancreatic
o defineşte delimitarea zonelor de necroză
pancreatică şi peripancreatică cam în a 2-a
săptămână de boală.
o diagnosticul se pune echografic şi CT.
Alte complicaţii
Hemoragii – prin erodarea vaselor mari din
vecinătate.
Tromboze vasculare splenice, portale,
mezenterice.
Necroza cailor biliare.
Fistule pancreatice.
Fistule digestive.
Stenoze duodenale.
Complicaţii generale
pleuro-pulmonare,
cardiace,
hepatice,
nervoase,
IRA,
şoc toxico-septic

Ocluzia dinamica- etiopatogenie

Ocluzia dinamică sau funcţională apare printr-un
dezechilibru simpatico-parasimpatic, care se
caracterizează prin pareze sau spasme intestinale
care afectează de obicei intestinul subţire şi mai puţin
celelalte segmente ale tubului digestiv.
Cauzele sunt:
 afecţiuni ale sistemului nervos prin
traumatisme craniene sau medulare, accidente
vacsulare cerebrale, meningite, etc.
Afecţiuni abdominale acute : peritonite acute
localizate sau generalizare, infarct intesinal,
hemoperitoneu;
Afecţiuni vasculare prin tromboza venei
porte, flebita venei cave inferioare;
Intoxicaţii prin: uremie, porfirie, saturnism,
acidoza diabetică sau medicamente ca
fenotiazide, antiparkinsoniene, clonidină;
Tulburări metabolice: dezechilibre
hidroelectrolitice (hipomagnezemie,
hipocalemie, deshidratare), azotemie, hipoxie;
Boli endocrine: hipotiroidia;

LB - anatomie patologica
Anatomie patologică
în litiaza veziculară cronică leziunile
anatomo-patolgice mai des întâlnite sunt:
Vezicula scleroatrofică este:
mică;
de culoare albă sidefie;
dură la palpare;
cu pereţi mult îngroşaţi;
mulată pe conţinutul ei litiazic;
cu lumenul aproape dispărut;

Vezicula sclerohipertrofică este:

mare;
cu pereţi îngroşaţi;
cu unul sau mai mulţi calculi în cavitate;
conţinutul biliar de stază de culoare închisă;
intens proces de pericolecistită;

Hidropsul veziculei biliare

se produce prin angajarea unui calcul în zona
infundibulară sau infundibulocistică => urmată
de distensia veziculei,
 resorbţia pigmenţilor din lichidul biliar =>
transformarea sa treptată într-un lichid limpede
ca apa de stâncă sau dacă e bogat în mucos – un
lichid uşor tulbure, filant.
în colecistita acută litiazică distingem
formele:
 colecistită acută catarală = congestivă
 colecistită acută flegmnoasă purulentă =
empiemul vezicular.
 colecistită acută gangrenoasă.

Hernii - clasificare dupa aspectul deformarilor

Dupa aspectul defectului parietal si al traiectului
sacului:
hernii directe;
hernii indirecte (oblice);
Bilet 27
HDS- tratament
Tratament
Conduita terapeutică în cadrul hemoragiilor
digestive superioare implică o serie de
particularităţi impuse de riscul vital al afecţiunii,
astfel incât necesită un algoritm standardizat care să
asigure o intervenţie rapidă şi eficace.
 HDS necesită internare obligatorie intr-un
serviciu care are:
– secție de reanimare
– posibilităţi de intervenţie endoscopică,
diagnostică şi terapeutică,
– secţie de chirurgie cu regim de urgenţă,
deoarece evoluţia unei HDS poate fi oricând
imprevizibilă.
 Conduita terpaeutică vizează:
– oprirea sângerării
– compensarea pierderilor
– serie de gesturi teraputice de urgenţă care sunt
absolut obligatorii:
 imobilizare la pat;
 stabilirea unei linii de abord venos (un
cateter venos central pentru hemoragiile
medii sau mari);
 montarea unei sonde de aspiraţie nazo-
gastrică;
  montarea unei sonde urinare pentru
monitorizarea diurezei;
 oxigenoterapia;
 combaterea agitaţiei bolnavului;
 administrarea de vaso-presoare şi
repausul digestiv absolut.
 RESTABILIRE VOLEMICA
 STABILIREA SURSEI DE
SANGERARE
 HEMOSTAZA
– medicala
– EDS terapeutică
– chirurgicală
 URMĂRIRE
– medicala
– EDS diagnostică si/sau terapeutică
±chirurgicală

Hemostaza reprezintă principala direcţie în

tratamentul hemoragiilor şi cuprinde trei tipuri de
metode :
 1. Conservatorii:
Lavajul gastric cu lichide alcaline reci:
 administrarea locală de substanţe cu acţiune
hemostatică pe sonda nazo-gastrică cât şi pe
cale generală:
 vasopresina;
 propanolulul;
 somatostatin;
 medicamente antiacide neutralizante ale
secreţiilor gastrice;
 blocaţi ai receptorilor H2 histaminergici;
 inhibitori ai pompei de protoni;
 prostaglandine;
 sucralfatul;
 sonde de compresiune utile în special pentru
HDS de origine variceală;

2. Endoscopice: se folosesc pentru tratarea HDS

de origine:
a. variceală:
I. injectarea de substanţe sclerozante atât
intravariceal cât şi perivariceal
 II. ligatura endoscopică
b. nevariceală:
I. se folosesc tehnici cu substanţe
vasoconstrictoare prin injectare sau
pulverizare,
II. tehnici termale
III. mecanice

3. Chirurgicale: terapia chirugicală este

actualmente o problemă controversată datorită
posibilităţilor endoscopice în continuă creştere.
Se consideră că tratamentul chirurgical se
adresează unui număr mic de hemoragii (aprox.
18-20 %) deoarece hemostaza chirurgical este
încărcată de multe riscuri, şi alegerea
momentului chirurgical este un element
deosebit de important, acesta depinzând de
confortul hemodinamic şi hematologic al
pacientului. Pe cât posibil o HDS trebuie
operată la rece indiferent de cauza care a
determinat-o.
PA - manifestari clinice
Diagnosticul clinic
Durerea
simptom major şi aproape constant
intensă, continuă.
rezistentă la antialgicele obişnuite
obligă la poziţii antalgice
sediul este la nivelul abdomenului superior

iradiază caracteristic “ in bară“ sau în

“semicentură“, spre hipocondrul stâng sau spre
regiunea lombară stângă.

Greţurile şi vărsăturile
Acompaniază durerea
Precoce, abundente.
Iniţial bilioase, niciodată fecaloide.
Ileusul paralitic
Sensibilitatea abdominală – difuză cu maximum de
intensitate în abdomenul superior.
Distensie abdominală – cu meteorism predominant
periombilical.

LCBP- etiopatogenie
Etiopatogenetic litiaza căilor biliare principale se
împarte în:
litiaza coledociană de migrare:
o calculii provin din vezicula biliară migrati
fie prin:
 transcistic;
 ▫fie printr-o fistulă biliobiliară;
Litiaza coledociană autohtonă:
o calculii se formează în căile principale biliare
datorită unui obstacol în segmentul terminal:
 oddită;
 pancreatită cronică;
 stenoză benignă, etc;
o la formarea calculilor participă staza şi
infecţia;
Litiaza coledociană restantă
 o calculi rămaşi în căile biliare principale după
o intervenţie pe coledoc;
Litiaza coledociană recidivantă
o calculii se formează în căile biliare principale
după o coledocolitotomie şi cauza litiazei nu
s-a rezolvat;

Eventratii postoperatorii - etiologie

Factori favorizanti:
terenul deficitar
imperfectiuni tehnice
insuficienta calitativa conjunctiva potential
generatoare de hernii:
o hemoroizi
o picior plat
o varice hidrostatice
 cresterea presiunii intraabdominale:
o tusea cronica;
o tulburările de micţiune,
o constipatia;

Factori declansatori:
Factori locali:
inciziile neanatomice;
materiale de sutura inadecvate;
suturi stranse, apropiate intre ele - care iau
fiecare o cantitate mica de tesut;
inchiderea stransa a plagii in tensiune =>
"necroza de presiune";
tuburile de dren scoase prin plagă;
infectia = supuratia plagii operatorii -factorul
cel mai important:
o celulita;
o fasceita;
o necroza;
o sepsisul cronic in jurul suturilor;
 supuratia plagii este cauzată de:
o nerespectarea regulilor de asepsie;
o hemostază deficitară;
o natura septică a afectiunii chirurgicale
(peritonita, chirurgia recto-colica e.t.c.);
obezitatea creste de trei ori incidenta
eventratiilor:
o nu permite mentinerea suturilor -tensiuni
mari acumulate in ligaturi;
o dezvolta complicatii postoperatorii:
- ileus paralitic;
- atelectazii;
- pneumonii;
- tromboze venoase profunde;
Factori locoregionali:
distensia excesiva postoperatorie:
o ileus dinamic;
o tusea;
o constipatia;
o Varsaturile
o bolile disectaziante ale colului vezical;
 sectiunile nervoase locale sau la distanta;

Factori generali :

- varsta

- anemie

- hipoproteinemie

- diabet

- obezitate

- boli maligne

- icter

- insufiecienta hepatica

Bilet 28
LB - tratament medicamentos

Tratamentul medical
recomandat formelor cu simptomatologie
moderată descoperite la pacienti:
foarte vârstnici;
purtători de boli foarte grave– care cresc
considerabil riscul operator:
 cardiace;
 pulmonare;
 hepatice;
în ansamblu se referă la antispastice:
 combaterea constipaţiei şi
meteorismului;
 drenaj biliar;
 regim igienico-dietetic;
litoliza medicamentoasă cu:
 acid chenodeoxilic;
 acid ursodeoxicolic;
au indicaţii şi succese foarte restrânse;
 se adresează calculilor colesterinci cu
vezicula funcţională;
chiar dacă se reuşeşte disoluţia calculilor
(proces lent între 6 luni şi 3 ani) se menţin
condiţiile litogenezei şi recidivele sunt până la
50 %;

Hernii abdominale necomplicate- clinic+ examen

obiectiv

Herniile necomplicate:
discret dureroase la debut (ca o senzatie de
greutate);
nedureroase după constituire
≈asimptomatice;
formaţiune pseudotumorală, spontan
reductibilă;
când există durere este prezenta:
▪ doar la mers;
 ▪ in ortostatism prelungit;
▪ la eforturi fizice mari;
Caracterul esential al herniei :
tumora se continua in profunzimea peretelui
abdominal, printr-un pedicul:
- care se infunda in cavitatea abdominala;
- care poate fi mai ingust sau mai larg, in
functie de marimea orificiului herniar;
Aspectul cel mai important in depistarea herniei:
prin apasarea progresiva cu degetele mainii
tumoarea se lasa deprimata si dispare in cavitatea
abdominala;
In acest caz este vorba despre o hernie
reductibila - cotinutul ei nu prezinta aderente la
sac sau la nivelul orificiului inghinal.

Apendicita acuta - fr endogene

Formele endogene
3. FORMA CATARALĂ (congestivă) – apendicele
şi mezoul sunt:
congestionate,
cu edem şi hipervascularizaţie a
seroasei.
apendicele este erectil.
4. FORMA FLEGMONOASĂ (purulentă,
empiemul apendicular)
apendicele este mărit de volum,
turgescent, friabil, şi conţine lichid purulent.
Mezoapendicele este infiltrat iar seroasa
este acoperită de false membrane.
Mucoasa prezintă ulceraţii şi necroze.
În cavitatea peritoneală se găseşte exudat
seros sau purulent.
Alte organe vecine se pot acola prin
fibrină la apendice.
3. FORMA GANGRENOASĂ
leziunea poate fi limitată sau să cuprindă
tot apendicele (aspect de “frunză veştedă”).
 Apendicele este tumefiat, cu abcese şi
zone de necroză.
Mucoasa prezintă ulceraţii iar seroasa
false membrane.
În peritoneu se găseşte exudat purulent.

HDS - definitie+clasificare

Reprezintă pierderea de sânge produsă de la

nivelul regiunii faringo-esofagiene până la nivelul
unghiului duodeno-jejunal.

1. hemoragii uşoare, semnificând pierderi până

la 25 % (aprox. 1200ml);
– Clinic se întâlnesc:
– tahicardie până la 100 bătăi/min;
– TA sistolică până la 90mmHg;
– indicele de şoc (IS) = puls/tensiune
arterială sistolică = sub 1;
– presiunea venoasă centrală normală;
– diureza normală;
2. hemoragii medii, care reprezintă pierderi de
sânge până la 35% (aprox. 1700ml);
 Clinic:
- tensiunea arteriala sistolică este de
min 70mmHg;
- Av până la 120 bătăi/min;
- indicele de şoc este între 1-1,5;
- presiunea venoasă centrală este
scăzută.
3. hemoragii severe, care reprezintă pierderi de
sânge de până la 50 % (aprox. 2500ml);

Bilet 29

HDS - severitate

 Criteriile Seufert pentru stabilirea gravităţii

hemoragiei digestive sunt:
– tahicardie peste 100 batai/min;
– tensiunea arterială sistolică sub 100mmHg;
– hemoglobina sub 8g;
 – hematocritul sub 30;
– presiunea venoasă centrală sub 2cm H2O;
– diureză sub 40ml/oră;
– transfuzie de min 5 unităţi de sânge integral;
 După Smith şi Weil, stabilirea clinico-
hemodinamică a gravitații în HDS o împart în
trei forme:
1. hemoragii uşoare, semnificând pierderi până
la 25 % (aprox. 1200ml);
– Clinic se întâlnesc:
– tahicardie până la 100 bătăi/min;
– TA sistolică până la 90mmHg;
– indicele de şoc (IS) = puls/tensiune
arterială sistolică = sub 1;
– presiunea venoasă centrală normală;
– diureza normală;
2. hemoragii medii, care reprezintă pierderi de
sânge până la 35% (aprox. 1700ml);
 Clinic:
- tensiunea arteriala sistolică este de
min 70mmHg;
- Av până la 120 bătăi/min;
 - indicele de şoc este între 1-1,5;
- presiunea venoasă centrală este
scăzută.
3. hemoragii severe, care reprezintă pierderi de
sânge de până la 50 % (aprox. 2500ml);

CH - diagnostic diferential

Ciroza hipertrofică (Hanot-Gilbert);

Ciroza alcoolică;
Tumora malignă hepatică;
Ficatul cardiac;
Sifilisul terţiar hepatic;
Abcesul hepatic;
Colecistita acută (hidropsul vezicular);
Tumora de pancreas (malignă, chistul,
pseudochistul);
Tumora pilorică;
Tumora unghiului hepatic al colonului;
 Tumora renală;
Rinichiul polichistic;
Hidronefroza;
Tumorile solide şi chistice ale plămânului;
Pleurezia bazală închistată;
Ulcerul perforat sau apendicita acută (în
ruptura chistului nesupurat în peritoneu);
Litiaza veziculară sau coledociană (în
ruptura chistului în calea biliară; poate fi şi
reală).

PA- simptomatologie

Durerea
simptom major şi aproape constant
intensă, continuă.
rezistentă la antialgicele obişnuite
obligă la poziţii antalgice
 sediul este la nivelul abdomenului superior

iradiază caracteristic “ in bară“ sau în

“semicentură“, spre hipocondrul stâng sau spre
regiunea lombară stângă.

Greţurile şi vărsăturile
Acompaniază durerea
Precoce, abundente.
Iniţial bilioase, niciodată fecaloide.
Ileusul paralitic
Sensibilitatea abdominală – difuză cu maximum de
intensitate în abdomenul superior.
Distensie abdominală – cu meteorism predominant
periombilical.
Formaţiune pseudotumorală alungită, sensibilă,
imprecis delimitată, palpabilă în 20% din cazuri.

Semne tegumentare:
Echimoza periombilicala- semnul Cullen
 Echimoza sub ligamentul inghinal – semnul
Fox
Echimoza pe flancuri- semnul Gray-Turner

Bilet 30

Hernii abdominale - clasificare dupa evolutie

Dupa evolutie herniile se clasifica in:

hernii simple;
hernii strangulate;
hernii incarcerate:
▪ prin aderente intrasaculare;
▪ prin pierderea dreptului de domiciliu;

PA- morfopatologie

Morfopatologie
1. pancreatita acută edematoasă
 macroscopic: pancreasul este edemaţiat,
cu aspect gelatinos dar fără hemoragii
microscopic: edem interstiţial, infiltrate
inflamatorii, citosteatonecroză sub capsula
pancreasului si in tesut peripancreatic
2. pancreatita acută necrotico-hemoragică
macroscopic: pancreas mărit de volum,
cu arii de necroză şi hemoragie, hemoragiile
ducând la formarea hematoamelor
intra/peripancreatice
microscopic: necroza celulara si
grasoasa
3. pancreatita acută supurată
infectarea zonele de necroză pancreatică
şi peripancreatică,
cu formarea uneori de abcese
pancreatice sau peripancreatice
aceasta forma este considerate o
complicatie evolutiva a formei necrotico-
hemoragica
Peritonite secundare

II. Peritonite secundare

1.Peritonite prin perforaţie (supurative)
Perforaţii ale tractului gastrointestinal;
Necroza peretelui tubului digestiv;
Pelviperitonita;
Peritonita prin translocaţie bacteriană;

produse de obicei datorită perforării unui

organ cavitar
sunt boli cu participarea unui polimorfism
microbian.
nivelul perforaţiei determină adesea felul
bacteriilor care vor fi prezente.
în perforaţiile esofagului intraabdominal
culturile au pus în evidenţă:
o bacterii gram pozitive
 o Candida
în mod normal stomacul şi duodenul sunt
sterile,
perforaţiile ulceroase duodenale determină la
debut o peritonită iritativă sterilă
perforaţiile ulcerelor gastrice se asociează
însă cu o hipoaciditate gastrică aduc cu ele
infecţii cu:
o anaerobi orali gram pozitivi,
o specii de Candida,
o ocazional bacili gram negativi.
perforaţiile intestinului subţire au indus pe
culturi dezvoltarea Enterobacteriaceelor
cu cât coborâm prin tractul gastrointestinal
flora microbiană se schimbă treptat până la cea
mai poluată, cea a colonului
atât ileonul terminal cât şi colonul conţin mai
mult de 400 de specii diferite de bacterii, atât
aerobe cât şi anaerobe, raportul anaerobi-aerobi
fiind de 100 la 1, în favoarea anaerobilor;
 perforaţiile de la acest nivel determină cel
mai mare polimorfism microbian;
colonul şi rectul au dezvoltat pe culturi cu
o Enterobacteriacee
o Bacteroides fragilis
o Clostridia
o Coci anaerobi

peritonitele de cauză genitală au avut cei mai

mulţi anaerobi;
perforaţiile colecistului au evidenţiat:
o enterococi,
o bacterii gram pozitive şi
o anaerobi.

apendicita acută a dus la dezvoltarea:

o E. Coli,
o anaerobilor,
o bacterii gram negative