PNEUMONII Pneumoniile sint boli caracterizate prin inflamatia parenchimului pulmo- nar. Dupa etiologia lor, pneumoniile se grupeaz& astfel: pneumonii bacte- riene; pneumonii datorite virusurilor si unor microorganisme aseminitoare; pneumonii produse de inhalarea unor substante chimice toxice. In functie de distributia anatomica a leziunilor, se disting pneumonii lobare, segmen- tare gi lobulare (bronhopneumonii). Diagnosticul de pneumonie trebuie si cuprindi, in primul rind, etiologia, intrucit de acest criteriu depinde te- rapia gi in al doilea rind, caracteristica anatomicd. PNEUMONIL BACTERIENE Studiul etiologic al pneumoniilor arata ci aproape 70%, din cazuri sint de origine bacteriani. Orice bacterie patogeni poate fi cauza unei pneu- moni, dar bacteriile cele mai des intilnite sint pneumococul, streptoco- cul, stafilococul, Klebsiella pneumo- niae, hemofilul influentei, colibacilul, paratificul C. Dintre acesti germeni, rolul principal in determinismul pneu- moniilor bacteriene ii revine pneumo- cocului, care produce aproximativ 90% din totalul acestora. Acest fapt explica denumirea germenului si, pe de alts parte, alegerea pneumoniei pneumoco- cice ca model pentru descrierea pneu- moniilor bacteriene. PNEUMONIA PNEUMOCOCICA Pneumococul este cauza principala a peste 60% din totalul inflamatiilor acute ale parenchimului pulmonar si cauza a peste 90% din totalul pneu- moniilor bacteriene. Patrunderea pneu- mococului in teritoriul alveolar pro- duce o inflamatie ce cuprinde intr-un timp scurt 0 regiune intins& a plimi- nului. Boala ce rezult& este caracteri- zat& prin asocierea simptomelor unei boli infectioase acute — febra insotita de alterarea starii generale — cu simp- tomele unei afectari pleuropulmonare — ca tuse, junghi, expectoratie gi dispnee — gi cu semnele fizice de con- densare a parenchimului pulmonar. Descoperirea Penicilinei a pus la in- demina medicilor un mijloe simplu si foarte sigur de terapie etiologica gi a transformat o boali altidat& foarte grava intr-una vindecabili, in marea majoritate a cazurilor. Etiopatogenie. Agentul etiologic al pneumoniei pneumococice este pneu- 21mococul, coe gram-pozitiv, agezat in diplo, lanceolat gi incapsulat. Capsula pueumococilor confine o substanta polizaharidica ce permite identificarea a peste 75 de tipuri antigenice diferite. Acest germen este un oaspete obignuit, cu caracter saprofitic, al ciilor aeriene superioare ale omului, in care este gisit alituri de streptococul alfahemo- litie, micrococul cataral si hemofilul influentei. Tipizarea pneumococilor izo- lati de la oameni sindtosi gi de la cei suferinzi de pneumonie arati c& boala este dati in peste jumitate din cazuri de pneumococi de tipurile I, TI gi IIL. Aceste tipuri se gisese insi foarte rar la oamenii sinitogi, cu ex- ceptia tipului ITT, care are o frecvent& medie de 8%. La contactii sinatogi ai bolnavilor (rude si personal sanitar) se giseste Irecvent in caile respiratorii pneumococul de tip I sau Il, cores- punzitor bolnavului, fapt care atesta rolul purtatorilor sin&tosi in procesul de rispindire a poli gi totodata caracterul de boal& contagioasi al pneumonici cu posibilitate de raspin- dire limitati, confirmat de existenta epidemiilor de pneumonie ce apar in familii gi colectivitati ca ospicii, ca- mine ete. Aparitia boli la om este favorizata de mai mulfi factori, dintre care prin- cipalii sint: expunerea la frig, umidi- tatea, oboseala fizic& sau psihicd, exis- tenfa bolilor cronice, ca insuficienta cardiaci, ciroza, aleoolismul. Frigul favorizeazi dezyoltarea virusurilor in caile respiratorii, astfel find deschis& calea infectiei pneumococice, gi expli- cata freeventa mai mare a bolii in intervalul noiembrie-martie. Boala este intilnitd mai des la birbati decit la femei, ca urmare a expunerii mai freevente la intemperii a primilor. De obicei, virsta la care apare pneumo- nia este de la 1 la 4 ani gi de la 20 Ja 40 ani, Infectia pliminului se face pe cale aeriani. In procesul de patrundere a 22 germenilor are un rol important supr marea sau reducerea temporaria a mij- Joacelor de aparare antimicrobiana a plaminilor. Intre aceste mijloace tre- buie reamintit rolul barierei epiglotice care inchide reflex laringele in mo- mentul deglutitiei. Acest reflex dispare in timpul anesteziei, al intoxicatiei alcoolice acute si adeseori este redus la _virstnici, ca urmare a alterdrii sistemului nervos. Alterarea reflexului de deglutitie favorizeazi aparitia pneu- moniilor prin patrunderea alimentelor sau a sucului gastric in bronhii. Ger- menii microbieni ce sint dugi de aerul inspirat in trahee gi bronhii se lipese de stratul de mucus ce acopera aceste conducte gi care, cu o vitezi de 1—3 em/ora, este antrenat spre exterior de migcarile cililor gi zvirlit afara de tuse. Reducerea reflexului de tuse prin me- dicatie sedativi excesiva favorizeazi retenfia mucusului infectat si propa- garea infectiei in plamini. Infectiile virotice ale cailor respiratorii superi- oare cresc secretia de mucus gi alte- reazi migcarile cililor celulelor bron- gice, favorizind in acest fol dezvoltarea florei microbiene. Germenii ajunsi in bronhiile mai mici sint fagocitati de polinuclearele care, prin diapedeza ajung la suprafata acestor conducte, Frigul determina reflexul de vaso- constrictie in mucoasa brongica si di- minua astfel diapedeza leucocitara si, in acelagi timp, reduce migcarea cililor, sedzind apirarea natural antimicro- biang a aparatului respirator. La omul normal interiorul alveolelor este uscat, nu confine lichid. Prezenta unui exsu- dat intraalveolar, aga cum existi in insuficienta cardiaci, favorizeaz’ in- multirea intraalveolaré a bacteriilor. Atelectazia pulmonar& produsa de se- cretie excesiva de mucus, favorizaté de reducerea prin repaus in decubit a migearilor respiratorii, creeaza teritorii inchise, al céror continut nu se mai elimina in exterior si in care germenii se pot dezvolta mai ugor.In interiorul alveolelor pneumococii se inmulfese activ, produsele lor de metabolism determina vasodilatatie pu- ternic& local gi transsudarea lichide- lor din plasma in interiorul alveolelor. Acest lichid bogat in pneumococi se scurge in teritorii alveolare adiacente prin porii interalveolari descrigi de Cohn. Acelagi lichid infectant este ex- primat de tuse in bronhii, de unde este aspirat in alte teritorii ale pliminului. Aceste modalitati explick extinderea rapida in teritoriul unui segment sau lob a procesului infectios, teritoriu limitat de cloazoanele intersegmentare si interlobare, Ca urmare a resorbfiei din plimin a antigenelor microbiene, apar in organism, catre ziua a 4-a sau a 5-a de boali, anticorpi specifi ‘Anticorpii altereaz’ suprafaja bacte- riilor, favorizeazi fagocitoza lor de etre leucocitele polinucleare, a c&ror activitate este inlesnita si de prezenta refelei intraalveolare de fibrin&. Macro- fagele completeaz& curitirea de resturi a interiorului alveolar. Anatomie patologicd. In, pneumonia pneumococicd procesul inflamator in- tereseazi, uniform, un teritoriu pulmo- nar ce corespunde unuia sau mai mul- tor segmente, unui lob intreg, mai rar mai multor lobi, Pliminul drept este sediul pneumoniei pneumococice, intr-o jumitate din cazuri_si cel sting, in- tr-o treime; la 4 din 7 bolnavi pneumo- nia cuprinde ambii plamini. Lobii in- feriori sint de doua ori mai frecvent interesati de pneumonie decit cei su- periori. In evolutia focarului pneumo- nic se disting trei stadii evolutive, 5i anume: stadiul de congestie, in care regiunea bolnavaé apare destinsi, ro- gie, cu greutate crescuta, iar la pre- siunea sectiunii se scurge 0 serozitate rosie. Examenul microscopic relevi prezenta unei alveolite catarale, in care alveolele sint pline cu un lichid bogat in celule descuamate, rare poli- nucleare neutrofile si numerosi pneu- mococi. Perefii alveolari apar ingro- gati si capilarele dilatate, pline de singe. Dup& 24—28 de ore survine faza a doua — cea de hepatizatie rosie. Macro- scopic, in aceast& fazi plaminul are consistenta crescuta, fermi, culoarea rosie-bruna, fard crepitatii la presiuni. In alveole se afl o retea de fibrina, in ochiurile careia se gisesc numeroase leucocite si hematii. Acestui stadiu fi urmeazi cel de hepatizajie cenusie. La examenul microscopic, spre deosebire de stadiul precedent, capilarele sint lipsite de singe, find comprimate de exsudatul alveolar. Hematiile incep a fi lizate, pneumococii fagocitati de leucocite gi, in zilele urmatoare, insigi reteaua de fibrind este alterata si flui- dificata de c&tre enzimele leucocitare. In cazul evolutiei favorabile a bolii continutul interalveolar este resorbit, epiteliul alveolar se reface, ultimele urme de exsudat sint curafate de macrofage gi structura plaminului igi redobindeste aspectul normal, fara apa- rifia de cicatrice. La numarul redus de bolnavi la care pneumonia are 0 evo- lufie nefavorabilé, procesul merge spre supurafie, pliminul devine gal- ben-cenugiu (stadiul de hepatizatie gal- bend), la examenul microscopic alveo- lele sint pline de leucocite polinucleare neutrofile, iar peretii alveolari sint distrugi. Procesul de necrozé este fa- yorizat de tromboza vaselor nutritive ale plaminului. Uneori, exsudatul alveolar nu se re- soarbe, fibroblastii se dezvolta in inte- riorul alveolelor, organizeaz& exsudatul gi se produce carneificarea plaminului, cu disparifia functional a teritoriului interesat. Bronhopneumonia se deosebeste de pneumonie, prin multiplicitatea focare- lor ce sint limitate la teritorii lobulare. Diametrul focarelor bronhopneumonice variazi intre 0,5 si 5 cm, fiecare dintre cle este centrat de o bronhie plini cu exsudat purulent, continutul alveolelor ce inconjura bronhia este diferit de la alveola la alyeola, in periferia nodulului 23