ORGANELE ANEXE ALE TUBULUI DIGESTIV

A.ANATOMIE
STROMA FICATULUI-(tesutul conjunctiv)
• Capsula ficatului – contine ramuri din nervul frenic, vase de sange, vase limfatice si canaliculi
biliari
• Tesutul conjunctiv perivascular
• Tractul portal
• Reteaua de reticulina – pe suprafata hepatocitelor; serveste ca suport mecanic pentru capilarele
sinusoide

B.HISTOPATOLOGIE-hepatite cornice:
1. Gradul de activitate histopatologica (necroinflamatorie)
2. Gradul de progresie – stagiul (gradul de fibroza) :
 Fibroza portala
 Fibroza periportala
 Bridging fibrosis (fibroza septala)-intre diferetile triade portale
 Ciroza –dezorganizare complete a arhitecturii cu formare de noduli de regenerare;

Hepatita alcoolica-alcoolul principal etiologie a bolii hepatice (in tara noastra)

Risk drinking :
• Barbati: ≥ 15 standard drinks/sapt sau ≥ 5/ocazie ( ~ 30g alcool/zi sau 70g/ocazie)
• Femei/ > 65 ani: ≥ 8 standard drinks/sapt sau ≥ 4/ocazie ( ~ 16g alcool/zi sau 56g/ocazie)
1 standard drink = 14g etanol

Stadiile morfopatologice ale hepatopatiei alcoolice:

1. Steatoza hepatica – acumulare de grasime in hepatocitele perivenulare (centrolobular)
2. Steatohepatita alcoolica – inflamatie perivenulara; extindere spre tracturile portale; infiltrat
PMN; corpi Mallory-Denk (acumulari de eozinofile in citoplasma hepatocitelor)
3. Hepatita alcoolica – balonizarea hepatocitelor, spotty necrosis, infiltrat PMN si fibroza
perivenular si in spatiul Disse (necroza hialina) → panlobulara (reversibila)
4. Ciroza micro/macronodulara (ireversibila) –lobuli de regenerare

C.FIZIOLOGIE

Functiile ficatului (are peste 55 de functii importante):

• Metabolismul carbohidratilor
- sinteza si degradarea glicogenului
- sinteza si degradarea glucozei
• Metabolismul proteinelor (sinteza de aminoacizi, albumina, factori de coagulare, s.a.)
• Metabolismul lipidelor (sinteza de colesterol, trigliceride)
• Metabolismul bilirubinei
• Metabolismul hormonilor (steroizi, tiroidieni)
• Metabolismul vitaminelor si al mineralelor
• Degradare si detoxifiere – hormoni, alcool, toxice, medicamente, amoniac
• Imunitate si protectie impotriva infectiilor

I.Metabolismul II. Metabolismul III. Metabolismul

carbohidratilor lipidelor proteinelor

• Glicogeneza – stocare • Oxidarea acizilor • Dezaminarea aminoacizilor

de glicogen grasi- energie • Sinteza ureei din amoniac
• Glicogenoliza cu • Sinteza de colesterol, (indepartarea amoniacului)
formare de glucoza fosfolipide si • Sinteza de proteine
• Gluconeogeneza lipoproteine plasmatice
• Glucoliza – degradarea • Sinteza de lipide din • Sinteza anumitor
glucozei in glicerol si proteine si aminoacizi si sinteza de
mai departe in lipide carbohidrati compusi chimici din
FICATUL LIPOLIZA SI aminoacizi
FUNTIONEAZA A UN LIPOGENEZA • 90% din totalul proteinelor
GLUCOSTAT plasmatice sunt sintetizate
de ficat

-rezerva de glicogen este suficienta pentru a mentine homeostazia pana la 10 ore :afectare
hepatice=> se pierde aceasta functie=>poate avea hiperglicemie postprandial
-degredarea functiei de sinteza de uree din ammoniac are rol in aparatiea encefalopatiei hepatice
(hipertensiune portala)

IV. Alte functii metabolice

• Stocarea vitaminelor (A, D, B12)
• Stocarea fierului sub forma de feritina (bolnavii cu ciroza,insuf hepatica pot avea feritina scazuta
fara sa aiba sangerari/anemie)
• Sinteza factorilor de coagulare: fibrinogen (I), protrombina (II), factorii VII, IX si X (dependent
de vitamina K)
• Detoxifiere si excretie in bila de medicamente (sulfonamide, penicilina, ampicilina, eritromicina),
hormoni (tiroxina, hormonii steroizi – estrogen, cortizol, aldosteron), calciu

BOALA CRONICA DE FICAT

Inflamatie cronica => BOALA CRONICA DE FICAT <=colestaza(mai rar)

 Cauze:

I. Cauze frecvente: II. Cauze mai rare:

• Chronic viral hepatitis (hepatitis B, • Autoimmune hepatitis

C)
• Alcoholic liver disease
• Hemochromatosis
• Nonalcoholic fatty liver disease
• Primary and secondary biliary cirrhosis
• Primary sclerosing cholangitis
• Medications (eg, methotrexate, isoniazid)
• Wilson disease(mai frecventa la barbati)
• Alpha-1 antitrypsin deficiency
• Celiac disease
• Granulomatous liver disease
• Idiopathic portal fibrosis
• Polycystic liver disease
• Infection (eg, brucellosis, syphilis,
echinococcosis, schistosomiasis)
• Right-sided heart failure(ciroza cardiaca-
staza sistemica prelungita=>ficat de staza
de zeci de ani)
• Hereditary hemorrhagic telangiectasia
• Veno-occlusive disease

CIROZA(HEPATOPATIE CRONICA)

- clasificarea micro/macronodulara inutila

- Nespecifica
- Aspectul se schimba (micro → macro)
- Markeri serologici pt diagnosticul etiologic
- Aspectul macroscopic – invaziv (interventie chirurgicala, laparascopie, autopsie)
- initial creste BRD (conjugata) si imbraca aspectul unui icter colestatic,apoi creste si BRid( prima
functie afectata este cea de excretie=> se acumuleaza in hepatocit si merge retrograd)

I.Semne si simptome nespecifice

• Inapetenta
• Scadere in greutate
• Fatigabilitate si slabiciune
• Crampe musculare
• Hepatomegalie
• Contractura Dupuytren
 Boala hepatica compensata
Ciroza decompensata =>semne si simptome date de:- insuficienta hepatica
 - hipertensiunea portala

II.Semne si simptome ale insuficientei hepatice

• Icter (colestatic), prurit
• Eritroza palmara, buze carminate, stelute vasculare
• Fetor hepatic (cresterea concentratiei de dimetil-sulfid)
• Amenoree/oligomenoree/metroragii (din cauza metabolismului hormonal)
• Hipogonadism (impotenta, infertilitate, disfunctii sexuale, atrofie testiculara, diminuarea
pilozitatii) in ciroza alcoolica sau hemocromatoza
• Ginecomastie
• Sindrom hemoragipar cutaneomucos (echimoze, sangerari gingivale, epistaxis) (deficit factori de
coagulare)

Insuficienta hepatica acuta

Este o entitate putin separate datorita cauzelor si a fiziopatologiei:

Tablou clinic tipic:encefalopatie+coagulopatie:
• Development of severe acute liver injury with encephalopathy and impaired synthetic function
(INR of ≥1.5) in a patient without cirrhosis or preexisting liver disease
• Time course that differentiates acute liver failure from chronic liver failure < 26 weeks (~ 6
months
Cauze frecvente: Alte cauze de IHA

 Acetaminophen (paracetamol) >4g/zi • Alcoholic hepatitis (acute-on-

(nu se recomanda peste 3 g pe zi) chronic liver failure) =>acutizare a
 Idiosyncratic drug reactions bolii cornice (decompensare)
- AINS • Autoimmune hepatitis
- antibiotice: amoxicilina, ciprofloxacina, • Wilson disease
sulfonamide, teraciclina, doxiciclina, • Ischemic hepatopathy
nitrofurantoin • Budd-Chiari syndrome
- allopurinol • Veno-occlusive disease
- amiodarona, labetalol, metildopa, • Acute fatty liver of
fenitoina pregnancy/HELLP (hemolysis,
- anticonvulsivante, antidepresive triciclice elevated liver enzymes, low
- tuberculostatice platelets) syndrome
- statine • Malignant infiltration (most often
- Herbalife® breast cancer, small cell lung
- cocaina cancer, lymphoma, melanoma, or
 Viral hepatitis (hepatitis A, B, C, D, and myeloma)
E., herpes simplex virus, varicella • Toxin exposure, including
zoster virus, Epstein-Barr virus, mushroom poisoning
adenovirus, and cytomegalovirus • Sepsis
Clinic
I.Encefalopatie hepatica (cauza:edem cerebral)
 Grade I: Changes in behavior, mild confusion, slurred speech, disordered sleep
 Grade II: Lethargy, moderate confusion
 Grade III: Marked confusion (stupor), incoherent speech, sleeping but wakes with
stimulation
 Grade IV: Coma, unresponsive to pain
± asterixis
± alte semne de HT intracraniana : HTA, bradicardie, depresie respiratorie, convulsii
II.Coagulopatie (INR ≥ 1,5)

HIPERTENSIUNEA PORTALA

Presiune in vena porta mai mare de 5-10 mmHg

∆P = Q x R
1. ∆P = gradientul de presiune portal (rol principal)
2. Q = fluxul portal (rol adjuvant)
3. R = rezistenta vasculara in sistemul port

Factorii care contribuie la aparitia hipertensiunii portale

Cresterea rezistentei intrahepatice
-modificari anatomice (ireversibile)
-cresterea tonusului vascular
(reversibil)
Cresterea
rezistentei la
Cresterea rezistentei prehepatic flux
(inclusiv rezistenta vaselor
colaterale, daca exista)

Cresterea rezistentei
posthepatice
(semnificativa numai daca exista o Hipertensiune
afectare hepatica concomitenta) portala

Vasodilatatie sistemica
Sindrom
hiperdinamic

Expansiunea volumului
plasmatic
 Modificari morfologice hepatice in ciroza
Relatia cu Ciroza Vase Relatia cu ficatul
sinusoidele

NU Macrovascular Pre(infra)hepatic
Presinusoidal (vena porta)

Microvascular
(vena porta)
DA
Sinusoidal
Sinusoidal Intrahepatic

Microvascular
(vena hepatica)
Postsinusoidal
NU
Macrovascular
(vena hepatica) Post(supra)hepatic

I.Modificari morfologice ce determina cresterea rezistentei vasculare intrahepatice

• Compresia venelor hepatice de catre nodulii de regenerare
• Distorsiunea vaselor prin procesul de fibroza
• Ingustarea sinusoidelor hepatice prin hipertrofierea hepatocitelor, depunere de tesut fibros in
spatiul Disse

II.Cresterea tonusului vascular intrahepatic

• Vasoconstrictie concomitenta la nivelul vaselor intrahepatice
- la nivelul sinusoidelor hepatice (prin intermediul celulelor stelate si al celulelor
endoteliale sinusoidale)
- extrasinusoidal, la nivelul venulelor portale mici (celule musculare netede)
• Dezechilibru intre mediatorii vasoconstrictori (endotelina, norepinefrina, angiotensina II si
vasopresina) si cei vasodilatatori – oxidul nitric
- reducera eliberarii de NO de la nivelul endoteliului vascular hepatic joaca
rolul esential in aparitia vasoconstrictiei intrahepatice si, deci, in cresterea
rezistentei vasculare intrahepatice (+poza slide 46-52)

Statusul hiperdinamic-SLIDE 47-52

HVPG = 1 - 5 mmHg (in scop de cercetare; presiunea din sinusoid-presiunea din VCS)
 ≥ 8 mmHg – collateral circulation ;ascites
 ≥ 10 mmHg - oesophageal varices
  ≥ 12 mmHg – bleeding of oesophageal varices
Diagnosticul clinic al hipertensiunii portale (semne si simptome)

• Asimptomatica ani de zile

• Hipertensiune portala clinic manifesta:
- circulatie colaterala
- splenomegalie
± complicatii
Complicatiile hipertensiunii portale
• Sangerare digestiva (hemoragia variceala)
• Gastropatie portal-hipertensiva
• Ascita
• Peritonita bacteriana spontana
• Hidrotorax
• Encefalopatie hepatica (EPH)
……………………………………………………………………………..
• Sindrom hepatorenal (SHR)
• Sindrom hepatopulmonar (SHP)
• Hipertensiunea portopulmonara (HTPP)
• Cardiomiopatia cirotica

Sangerarea variceala

• 25-40% din pacientii cu ciroza; se coreleaza cu HVPG

• Se manifeste prin Hematemeza si melena
• Favorizeaza aparitia EPH si a SHR
• Tratament endoscopic – ligaturare, scleroterapie, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic
shunt )
• Mortaliate mare 15-30% la 30 zile
Scopul tratamentului
• Pacientii la risc – varice voluminoase cu pete rosii (‘red spots’)
• Profilaxia primara (a primului episod)
• Tratamentul sangerarii active
• Preventia secundara ( a resangerarii)

Ascita
• Cea mai frecventa complicatie a cirozei
• Presiunea in vena porta > 8mmHg
• Teorii – factor declansator:
- retentia de sodiu – “overflow theory”
- scaderea volumului vascular efectiv – “underfilling theory”
- vasodilatatia arteriolara (+slide59)
Patogeneza

hipoalbuminemie,creste presiunea portala,retentie de NA(cele 3 verigi patologice care duc la ascita)

Peritonita bacteriana spontana

 Complicatie a ascitei
• Febra
• Durere abdominala (spontana si la palpare)
• Alterarea statusului mental (EPH)
• Diaree, ileus paralitic
• Asimptomatica
• Diagnostic – PMN ≥250 cells/mm3
- culturi pozitive din lichidul de ascita
- absenta unei cauze de peritonita secundara

• In ciroza avansata EPH, SHR

Encefalopatia hepatica
• 30-45%
• Factori implicati: disfunctia hepatica severa (alterarea functiei de detoxifiere) + sunturile
intra/extrahepatice (by-pass-area ficatului)
• Amoniacul – se formeaza in intestin de catre flora bacteriana colonica din proteine, uree;
topirea masei musculare; dezvoltarea microflorei intestinale
 • Alte neurotoxine: mercaptani (metabolismul metioninei), acizi grasi cu lant scurt, fenol
• Falsi neurotransmitatori (octopamina) – se formeaza din aminoacizii cu lant ramificat si din
aminoacizii aromatici
• GABA (acid ϒ-aminobutiric) – neurotransmitator inhibitor
- scade nivelul de constienta (slide 62-63)

Sindrom hepato-renal
• IRA la bolnavul cu ciroza avansata, HTPo si ascita
• Diagnostic de excludere
• Prognostic prost
• Type 1 hepatorenal syndrome – at least a twofold increase in serum creatinine (reflecting a 50
percent reduction in creatinine clearance) to a level greater than 2.5 mg/dL during a period of
less than two weeks
• Type 2 hepatorenal syndrome – renal impairment that is less severe than that observed with
type 1 disease. The major clinical feature in patients with type 2 hepatorenal syndrome is ascites
that is resistant to diuretics.
• Factori precipitanti: infectii, sangerare digestiva (+slide 65-66)

SHP HTPP
• Incidenta 20% • Incidenta 4-5%
• Vasodilatatie pulmonara • Vasoconstrictie pulmonara si remodelare
• Dezechilibru V/Q vasculara pulmonara
• Consecinte: scaderea PaO2 si cresterea • Cresterea RVP si HTP
PA-a,O2 • Vasculopatie proliferativa:
• Sunturi intrapulmonare - proliferare/ingrosare intimala
• Afectarea difuziunii alveolo-capilare a O2 - hipertrofia musculaturii netede
- fibroza
• Tromboza
CLINIC
• Dispnee Dispnee • Cianoza
• Semne de HTP: • Stelute vasculare
• - Z2 intarit • Hipocratism digital
• - suflu sistolic de RT

Cardiomiopatia cirotica
• 50% din bolnavii cu ciroza avansata au disfunctie cardiaca
• Modificari morfologice – HVS, dilatare AS
• Disfunctie diastolica tip relaxare intarziata
• Incapacitatea adaptarii functiei sistolice la conditiile de stress
• Modificari ECG – prelungire interval QT
• Factor de prognostic prost
Laborator
• Teste functionale hepatice (LFTs) - AST, ALT, fosfataza alcalina, GGT,
bilirubina, albumina, timp de protrombina, INR
• Biochimia – creatinina, ionograma (hiponatremie)
• Anomalii hematologice – trombocitopenie, anemie*, leucopenie/leucocitoza
*Anemia is usually multifactorial in origin; acute and chronic gastrointestinal blood loss, folate
deficiency, direct toxicity due to alcohol, hypersplenism, bone marrow suppression (as in hepatitis-
associated aplastic anemia), the anemia of chronic disease (inflammation), and hemolysis may all
contribute
• Alte modificari: hiper/hipoglicemie, sideremie crescuta, hipocolesterolemie, fibrinogen scazut,
inflamatie (VSH, PCR, feritina crescute), hipergamaglobulinemie
• Lichidul de ascita – SAAG > 1,1 g/dl

Diagnostic
• Biopsie hepatica
• Evaluarea noninvaziva a fibrozei hepatice – scorul METAVIR:
-F0: No fibrosis
-F1: Portal fibrosis without septa
-F2: Few septa
-F3: Numerous septa without cirrhosis
-F4: Cirrhosis
Elastogafia (FibroScan, ARFI - Acoustic Radiation Force Impulse imaging, SWE - real-time Shear Wave
Elastography)
Teste serologice – Fibrotest (assessment of alpha-2-macroglobulin, alpha-2-globulin (haptoglobin),
gamma globulin, apolipoprotein A1, GGT, and total bilirubin; patient's age and sex) →mild fibrosis (F0 to
F1), significant fibrosis (F2 to F4), or an indeterminate stage of fibrosis (Sb 60-75%, Sp 80-90%)
Carcinomul hepatocelular
• Complicatie a bolii cronice de ficat de etiologie virala
• Media de viata dupa diagnostic este de 6-20 luni
• Dimensiunea mare, statusul functional prost al pacientului, invazia vasculara si metastazele
ganglionare - factori de prognostic prost
• Tablou clinic – nimic particular; decompensarea bolii hepatice de baza (ascita, EPH, icter,
sangerare variceala)
• Alte simptome (nespecifice): durere abdominala superioara, scadere ponderala, satietate
precoce, formatiune tumorala abdominala palpabila, febra (necroza tumorii), sd. paraneoplazice
(hipoglicemie, eritrocitoza, hipercalcemie, diaree apoasa)
Diagnostic:

- Teste imagistice – ecografie (Sb 78%, Sp 89%), CT spiral, RMN

- Markeri serologici – alpha-fetoproteina – lipsita de specificitate (mai creste in sarcina, tumori de
origine gonadala, cancer gastric, hepatite virale acute/cronice)
 - Biopsie percutana – cand rezultatul testelor imagistice este incert iar rezultatul are impact pe
tratament (+slide 76-80)

BOLILE COLECISTULUI SI ALE CAILOR BILIARE

Colica biliara:
– durere severa, cu debut brusc
- cvasipermanenta
- in epigastru si HD, iradiaza interscapular, in scapula dr/umarul dr
- durata 30 min- 5h
- insotita de grata si varsaturi
- poate fi provocata de o masa bogata in grasimi, de o masa copioasa dupa o perioada de post
- frecvent nocturna

Colecistita acuta
- Durere cu debut brusc in HD > 5-6h
- Febra
- Leucocitoza NU ICTER!
- Semn Murphy
- Aparare musculara
- Laborator: fosfataza alcalina, bilirubina, amilaza/lipaza, transaminaze ±

Colangita (angiocolita)
• Obstructia CBP cu infectie/inflamatie
• Durere
• Febra cu frisoane Triada Charcot
• Icter
• Laborator: leucocitoza cu neutrofilie, markeri de inflamatie (VSH, PCR), bilirubina, fosfataza
alcalina, transaminaze crescute, hemoculturi pozitive.
• Diagnostic: ecografie, ERCP

Colangiocarcinomul
• Cancer de cai biliare intrahepatice, perihilare sau distale
• Icter obstructiv (prurit, urini hipercrome, scaune decolorate) – colangiocarcinom extrahepatic
• Durere abdominala (30-50%)
• Scadere in greutate (30-50%)
• Febra (20%)
• Slabiciune, oboseala, transpiratii nocturne
• Laborator: bilirubina (BD), fosfataza alcalina, transaminaze
Diagnostic: ecografie, colangio-RMN, ERCP
 BOLILE PANCREASULUI

SLIDE-100
Pancreatita acuta (PA)
Clasificare
• PA usoara (edematoasa) – forma usoara, autolimitata;
absenta insuficientei de organ/complicatiilor locale sau
sistemice
• PA moderat severa – insuficienta de organ tranzitorie (max 48h) si/sau complicatii
locale/sistemice
• PA severa – insuficienta organica persistenta (ce implica unul sau mai multe organe
Etiologie-slide102

Manifestari clinice
• Durere epigastrica (HD) severa si persistenta, cu debut acut
• 50% din cazuri – iradiere in spate
• Persista ore – zile
• Ameliorata de ridicarea in picioare sau aplecarea in fata
• Insotita de greata si varsaturi (90%)
• 5-10% - fara durere
Examen fizic
• Abdomen dureros in epigastru/difuz → abdomen acut
• Distensie abdominala, meteorism (ileus paralitic)
• Icter (obstructiv) – litiaza biliara, edem de cap de pancreas
• Formele severe – febra, tahipnee, hipotensiune, hipoxemie
• Semnul Turner – echimoza pe flanc, si Cullen – echimoza periombilicala (3%) → hemoragie
retroperitoneala (necroza pancreatica)
• Rar – paniculita (noduli rosietici durerosi localizati de obicei distal pe extremitati)
Laborator
Amilaza serica
- creste in 6-12h
- T1/2 10h
- revine la normal in 3-5 zile
o omiterea diagnosticului la prezentarile tardive (>24h)
- valori > 3x N → Sb = 67-83% si Sp = 85-98%
- in PA alcoolica (20%)sau determinata de hipertrigliceridemie (50%) valorile amilazei serice pot fi
< 3xN
Lipaza serica
- Sb si Sp = 82-100%
- creste in 4-8h, peak la 24h, revine la normal in 8-14 zile
 - permite un diagnostic mai tardiv
- este mai sensibila la pacientii cu alcoolism
- exista si cresteri nespecifice
• Reactanti de faza acuta – PCR – se coreleaza cu severitatea
• Leucocitoza, Ht crescut (hemoconcentratie), retentie azotata, hipocalcemie, hiper/hipoglicemie
Imagistica
• Rx. abdominala simpla – distensie aerica (ileus)

Rx. toracica – ascensionarea hemidiafragmului, revarsat lichidian pleural, infiltrate

pulmonare,atelectazie bazala
• Ecografia abdominala
• CT, RMN abdominal
Diagnostic
Two of the following three criteria:
1. acute onset of persistent, severe, epigastric pain often radiating to the back,
2. elevation in serum lipase or amylase to three times or greater than the upper limit of normal,
3. characteristic findings of acute pancreatitis on imaging (contrast-enhanced computed
tomography [CT], magnetic resonance imaging [MRI], or transabdominal ultrasonography
Evolutie si prognostic
• 85% - PA edematoasa (usoara) – remitere spontana in 3-5 zile fara complicatii
• Complicatii locale – colectii peripancreatice, pseudochist de pancreas, necroza si hemoragie,
infectie
• Complicatii sistemice - MSOF

Pancreatita cronica
• Proces fibroinflamator progresiv ce duce la o afectare structurala permanenta a pancreasului, cu
disfunctie endocrina si exocrina
• Diferentiere de PA
– afectare pancreatica progresiva si ireversibila
- evolutie indelungata asimptomatica/insuficienta pancreatica
fara durere
- enzime pancreatice (amilaza, lipaza) in limite normale
Etiologie
• Alcohol abuse
• Idiopathic pancreatitis (25-40%)
• Genetic causes (mutations in the cystic fibrosis gene, hereditary pancreatitis)
• Ductal obstruction (eg, trauma, pseudocysts, stones, tumors, possibly pancreas divisum)
• Systemic disease such as systemic lupus erythematosus, hypertriglyceridemia, possibly
hyperparathyroidism
• Autoimmune pancreatitis

Manifestari clinice
 • Durerea abdominala
– epigastrica, cu iradiere in spate
- greata, varsaturi
- la 15-30 min dupa masa
- cvasipermanenta
• 2 pattern-uri de durere:
- perioade dureroase < 10 zile, urmate de perioade nedureroase de
luni - > 1 an
- perioade prelungite de durere zilnica, uneori severa, ce necesita
spitalizari frecvene
• 20% fara durere (doar insuficienta pancreatica)

Insuficienta pancreatica exocrina

- manifesta cand se pierde > 90% din functia pancreatica
• Malabsorbtia grasimilor – steatoree
• Malabsrbtie de vitamine liposolubile (A,D,E,K) si vitamina B12 (rareori clinic manifeste)
• Malabsorbtie de proteine – scadere in greutate
• Intoleranta la glucoza

Diagnostic
• Dificil
• Simptome nespecifice/absente
• Teste de laborator normale
• Triada clasica: calcificari pancreatice, steatoree, DZ – rar si tardiv
• Imagistica – calcificari pancreatice, Wirsung dilatat si neregulat, pseudochiste
• ERCP – de electie; in scop terapeutic
• Diagnostic diferential cu cancerul de pancreas !

Cancerul de pancreas

• Prezentare tardiva
• 15-20% - candidati pentru pancreatectomie
• Prognostic prost – supravietuirea la 5 ani dupa duodenopancreatectomie max 30%
• 95% adenocarcinom ductal – provine din pancreasul exocrin
• 5% tumori pancreatice neuroendocrine
• 60-70% localizate la nivelul capului, 20-25% la corp/coada

Manifestari clinice: durere+icter+scadere in greutate

• Asthenia – 86 percent
• Weight loss – 85 percent
• Anorexia – 83 percent
• Abdominal pain – 79 percent
• Epigastric pain – 71 percent
• Dark urine – 59 percent
• Jaundice – 56 percent
• Nausea – 51 percent
• Back pain – 49 percent
• Diarrhea – 44 percent
• Vomiting – 33 percent
• Steatorrhea – 25 percent
• Thrombophlebitis – 3 percent

• Durerea – debut insidios (1-2 luni)

- in epigastru, cu iradiere in bara/spate
- caracter visceral
- intermitenta
- agravata dupa masa, pozitie culcata, noaptea
- ameliorata in pozitie fetala
• Icterul – progresiv
- obstructiv
- precoce in cancerul de cap de pancreas, mai tardiv in
cancerul de corp/coada (metastaze hepatice)
Icter obstructiv fara durere → malign
• Diabet zaharat cu debut recent
• Tromboflebita superficiala migratorie (Trousseau's syndrome)
• Complicatii tromboembolice arteriale si venoase (in cancerul de corp/coada)
• Manifestari cutanate paraneoplazice: pemfigus bulos, paniculita

Cele mai frecvente semen

• Jaundice – 55 percent
• Hepatomegaly – 39 percent
• Right upper quadrant mass – 15 percent
• Cachexia – 13 percent
• Courvoisier's sign (nontender but palpable distended gallbladder at the right costal margin) – 13
percent
• Epigastric mass – 9 percent
Ascites – 5 percent

Diagnostic
• Tablou clinic
• Laborator: transaminaze, bilirubina, fosfataza alcalina, lipaza
• Imagistica : ecografie abdominala, ERCP/colangioRMN (icter), CT/RMN abdominal cu substanta
de contrast (durere)
Markeri tumorali – CA 19-9
• Sensibilitatea depinde de dimensiunea tumorii
• Specificitate mica – creste si in alte cancere si in afectiuni pancreatice benigne
• VPP mica (mai ales la asimptomatici)
• La pacientii simptomatici, CA19-9 > 37 U/ml
Sb 80% Sp 85% VPP 72%
• Nu se recomanda pentru screening !
• La pacientii la care a fost de la inceput crescut are valoare prognostica si este un indicator al
activitatii bolii