Insuficienţa renală acută

Conf. Dr. Tuta Liliana

Definiţie
Sindrom caracterizat prin: pierderea parţială sau totală a funcţiilor renale:
-instalată acut şi brutal
-survenind, deobicei, pe un parenchim renal sănătos, dar, mai rar, şi pe un rinichi cu nefropatie preexistentă;

!!!
-factori etiologici multipli, acţionând asociat;
-substrat morfologic, în majoritatea cazurilor, leziuni de nefrită tubulo-interstiţială acută (NTA);
-manifestat clinic prin oligo-anurie, scăderea bruscă a FG (ore, zile), creşterea rapidă a produşilor de retenţie azotată
(ore, zile), tulburări ale echilibrului H-E şi A-B
-evoluţie dependentă de substrat, în general reversibilă, fără sechele

Clasificare etio-patogenică

Criteriile RIFLE:
Mecanisme intrarenale de autoreglare a FG în condiţii de presiune de perfuzie redusă şi de reducere a FG de
medicamente:
Mechanisms for Autoregulation of the Glomerular Filtration Rate under Decreased Perfusion Pressure and Reduction of
the Glomerular Filtration Rate by Drugs. Panel A shows normal conditions and a normal glomerular filtration rate (GFR).
Panel B shows reduced perfusion pressure within the autoregulatory range. Normal glomerular capillary pressure is
maintained by afferent vasodilatation and efferent vasoconstriction. Panel C shows reduced perfusion pressure with a
nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID). Loss of vasodilatory prostaglandins increases afferent resistance; this
causes the glomerular capillary pressure to drop below normal values and the GFR to decrease. Panel D shows reduced
perfusion pressure with an angiotensin-converting-enzyme inhibitor (ACEI) or an angiotensin-receptor blocker (ARB).
Loss of angiotensin II action reduces efferent resistance; this causes the glomerular capillary pressure to drop below
normal values and the GFR to decrease.
Mecanismele oligo-anuriei:
1) Modificări hemodinamice glomerulare
2) Săderea permeabilităţii glomerulare
3) Obstrucţie tubulară
4) Retrodifuzie urină primitivă

Diagnosticul pozitiv:
1.Contextul etiologic sugestiv
2.Manifestări clinice ale uremiei acute – dintre care reducerea bruscă a diurezei până la oligo-anurie (500-300mL/24
ore) este cel mai caracteristic
3.Demonstrarea unei creşteri rapide (ore – zile), recente, a concentraţiilor serice ale ureei (≥50-80mg/dL) şi ale
creatininei (≥1,2-1,4mg/dL)
4.Examene repetate de urină
5.Dinamica modificărilor ionogramei serice şi ale parametrilor echilibrului acido-bazic
6.Dimensiunile rinichilor normale/crescute ale rinichilor

Etapele diagnosticului IRA:

Diferenţierea de IRC
IRA IRC Valoare diferenţiere
Istoric de:
Boală renală ± ++ +
HTA ± ++ +
Manifestări ale IR ± ++ +
Funcţia renală anterior normală + - ++++

Examen clinic
Semne cutanate - + +
Malnutriţie - + +
Pericardită ± + ++
Cardiomegalie/FO ± ++ ++
Polineuropatie ± + +

Paraclinic
Anemie ± ++ ++
Dimensiuni rinichi N ↓ ++
Modificări osoase (ODR) - ++ ++++

Excluderea IRA obstructive:

Date clinice:
Anamneză sugestivă:
-Istoric de litiază renală, gută, neoplasm, afecţiuni urologice, intervenţii chirurgicale în micul bazin etc
-Context etiologic sugestiv (traumatisme bazin, tratament anticoagulant, tratament citostatic/radioterapic etc)
-Anurie „totală” brusc instalată sau variaţii extreme ale diurezei de la o zi la alta (anurie – poliurie), eventual precedată
de colică nefretică şi însoţită de hematurie
-Elemente sugestive pentru obstrucţia subvezicală: disurie, polakiurie, nicturie
-Echografie abdomino-pelvina

Diferenţierea IRA prerenală – IRA renală:

1) Condiţii clinice care pot produce IRA pre-renală
-Reducerea volumului circulant „efectiv”
-Scăderea debitului cardiac
-Vasodilataţie periferică
-Creşterea rezistenţei vasculare renale
2) Semne ale reducerii volumului circulant efectiv
3) Indici diagnostici

A.Cauze ale reducerii volumului circulant „efectiv”

1. Pierderi de volum
a)Apă şi electroliţi, pe cale:
-gastro-intestinală: vărsături, diaree, fistule (biliare/pancreatice), ileostomie
-cutanată: arsuri, hipertermie, transpiraţii excesive, dermită buloasă/exfoliativă şa
-urinară: diabet insipid, acido-cetoză diabetică, insuficienţă CSR, supradozare diuretice
b)Sânge:
-hemoragii ext/int (post-operator, -partum, -traumatic, HDS etc)

2. Redistribuţie volemică („al III-lea spaţiu”):

-ileus, peritonite, pancreatite
-hiposerinemii: sd. nefrotic, ciroză hepatică, sd. malabsorbţie
-traumatisme tisulare întinse
-insolaţii, arsuri, căldură excesivă
-expuneri la frig, degerături

B. Cauze ale scăderii debitului cadiac

1)Insuficienţă cardiacă congestivă severă (decompensare brusca)
2)Infarct miocardic acut
3)Tahiaritmii paroxistice prelungite
4)Pericardită exudativă cu tamponadă
5)Embolism pulmonar acut, hipertensiune pulmonară severă
6)Ventilaţie mecanică prelungită cu presiune pozitivă

C. Cauze de vasodilataţie sistemica severa

1)Septicemii cu germeni Gram (-) - CID
2)Reacţii anafilactice sistemice grave
3)Şoc termic
4)Medicamente: -vasodilatatoare
-antihipertensive
Alterarea autoreglării circulaţiei renale

Evaluarea status-ului volemic :

a)Semne clinice ale depleţiei volumului intra-vascular:
-Presiune venoasă jugulară redusă
-Vene periferice colabate
-Hipotensiune arterială, scăderea presiunii arteriale >10mmHg şi creşterea AV >10/min în ortostatism (sau şezând, dacă
ortostatismul nu este posibil)
-Extremităţi reci (nas, degete)
-Puls mic şi rapid
-Oligurie cu urini concentrate

b) Semne clinice ale depleţiei volumului extracelular:

-Sete, astenie
-Scădere recentă rapidă a greutăţii corporale
-Reducerea temperaturii cutanate
-Turgor scăzut, pliu cutanat pretoracic persistent
-Mucoase uscate
-Globi oculari hipotoni (scăderea pres intraoculare)
-Presiune venoasă jugulară redusă
-Vene periferice colabate
-Hipotensine arterială, scăderea presiunii arteriale >10mmHg şi creşterea AV >10/min în ortostatism / şezând
-Oligurie, cu urini concentrate

Evaluarea status-ului volemic :

Clinic:
Semne clinice de hipervolemie:
-Presiune venoasă jugulară crescută
-Galop
-Creşterea presiunii arteriale
-Edeme, hepatomegalie congestivă, raluri de stază

Parametri hemodinamici :
-Presiunea venoasă centrală
-Presiunea în capilarul pulmonar

Test terapeutic:
-Perfuzie iv de lichide – în depleţia volemică
-Eliminarea de lichid (diuretice, hemofiltrare/hemodializă, excepţional venesecţie) – în hipervolemie

Diferenţierea IRA prerenală – IRA renală

Indici diagnostici
 IRA IRA renală
prerenală oligurică
Densitate U >1016 <1016
Osm U (mOsm/L) >500 <350
Na U (mEq/L) <20 >40
Ur P/Cr P >60 <60
Osm U/Osm P >1,5 <1,1
Ur U/Ur P >8 <3
Cr U/Cr P >40 <20
EF% Na <1 >2

EF%Na - Fracţia de excreţie a sodiului (NaU x CrP)/(NaP x CrU)

U – urină; P – plasmă; Cr – creatinină; Ur – uree; Na – Sodiu, Osm – osmolaritate

Diagosticul formei patogenice a IRA:

SEDIMENTUL URINAR:
-Leucocite si Cilindrii leucocitari
-Nefrita interstitiala acuta
Urocultura poate diferentia de obicei aceste doua diagnostice.
 Eosinofiluria este sugestiva pentru nefrita interstitiala alergica.
The presence of WBC alone or in association with WBC casts suggests either allergic interstitial nephritis or acute
pyelonephritis. A urine culture can usually differentiate these two possibilities. Eosinophiluria is suggestive of allergic
interstitial nephritis.
-Celule epiteliale tubulare renale, cilindrii epiteliali, cilindri granulosi pigmentari (“muddy brown”)
Necroza tubulara acuta

If the urine demonstrates pigmented granular (“muddy-brown”) casts and/or renal tubular epithelial (RTE) cells in
large numbers or in casts, acute tubular necrosis should be strongly considered.

CLASIFICAREA NECROZEI TUBULARE ACUTE

Ischemie-Hipoperfuzie renala > 48 h
Nefrotoxice- endogene
- exogene
Ischemia has been recognized as a cause of acute renal failure since the 1940s. This form of ATN includes any
pathophysiologic state in which volume depletion, impaired cardiac output, or vascular pooling results in renal
hypoperfusion. The degree and duration of renal hypoperfusion (ischemia) necessary to cross from a readily reversible
form of ARF (pre-renal) to a less reversible or irreversible form of ARF despite correction of the hypoperfusion (post-
ischemic acute tubular necrosis) is highly variable. In addition to ischemia, there are a variety of endogenous and
exogenous toxins that can lead to acute tubular necrosis.
Acute tubular necrosis showing focal loss of tubular epithelial cells (arrows) and partial occlusion of tubular lumens by
cellular debris (D) (H&E stain).

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

INTRINSECA – Nefrotoxica:
Toxine endogene:
-Pigmenti sanguini (mioglobina, hemoglobina, bilirubina directa, acid uric)
-Mielom multiplu- lanturi usoare

Toxine exogene
-Antibiotice (ex., aminoglicozide, amfotericina B, peniciline, cefalosporine, AINS)
-Substante de contrast
-Metale grele (ex. cisplatin, mercur)
-Etilen glicol

Nefrita Interstitiala Alergica:

Hipersensibilitate la medicamente:
(β-lactamice, sulfonamide, fluoroquinolone - ciprofloxacin si norfloxacin, izoniazida si rifampicina, tiazidele si
diureticele de ansa, cimetidina, ranitidina, inhibitorii de pompa de protoni, allopurinol, AINS, inhibitorii COX-2 ,
mesalazina)

Histologie
LM : -Glomerul – normal
- Interstitiu - edem si infiltratie pronuntate,
- cu PMN, limfocite, plasmocite in unele cazuri,
- numeroase eozinofile
- necroza tubulara si degenerare (sever)
IF : depozite de Ig si complement pe membrana bazala glom

Caracteristici Clinice
-Febra
-Rash
-Artralgii
-Eozinofilie
-Ex.urina: -Hematurie microscopica
-Piurie sterila+cilindrii leucocitari
-Eozinofilie( nu 100% cazuri)

Most patients with allergic intersitial nephritis have will have fever and in many cases this will be accompanied by a
rash. However, the other “classic” findings listed on this slide are much more variable, and all one may see is fever and
otherwise unexplained acute renal failure. In NSAID-induced allergic interstitial nephritis fever, rash and eosinophilia are
typically absent and acute renal failure and nephrotic level proteinuria may be the only findings. Significant proteinuria
is unusual in other forms of allergic interstitial nephritis. The sediment will usually show WBC (with a sterile culture),
WBC casts, and RBCs. Previously eosinophiluria was regarded as highly specific for AIN, but experience has not borne
this out.

Discrazie plasmocitara:
Rinichiul mielomatos:
Histologie: atrofie tubulara,cilindrii eozinofilici intratubulari, celule gigante in peretii tubilor si in interstitiu
Fiziopatologie:
- Proteina Bence Jones:
1) toxicitate directa asupra celulelor tubilor renali
2) poate precipita in tubi cauzand obstructie intrarenala
- Hipercalcemia sau hiperuricemia: efect indirect
- Anomalii ale tubilor proximali – sindrom Fanconi

Boala atero-embolica renala (Cholesterol Embolization).

Boala atero-embolica este o cauza rar dg de IRA, greu de diferentiat de NIAlergica, cu exceptia biopsiei renale. Alte
manifestari: cutanate (livedo reticularis), infarcte digitale, ischemie periferica cu puls periferic prezent.
Eosinofilia tranzitorie, hipocomplementemia si cresterea VSH-frecvent asociata.

IRA Contrast-Indusa:
Mai putin de 1% la pacientii cu functie renala normala.
Creste semnificativ la pac cu insuficienta renala preexistenta.

Factori de risc:
-Insuficienta renala
-Diabet zaharat
-Mielom multiplu
-Substanta de contrast cu osmolaritate inalta

Caracteristici clinice:
-Decelabila la 24-48 ore dupa expunere
-Durata - 5 - 7 zile
-Non-oligurica (majoritatea cazurilor)
-Dializa – rar necesara
-Sediment urinar - variabil
-Fractie de excretie a Na scazuta

Profilaxie:
-Administrarea contrastului I.V. doar cand este necesar, sau preferabil RMN, cand are indicatie
-Hidratare parenterala Na Cl izotonica, bicarbonat de Na !!! Pac. cu edeme (SN, ICC, CH)
-Minimalizarea volumului contrast
-Substante de contrast cu osmolaritate joasa
-N-acetilcisteina, fenoldopam, vit E forte-rezultate discutabile

MANIFESTARI CLINICE
FAZELE IRA
1.FAZA INITIALA -coincide cu etapa expunerii la un agent nefrotoxic sau ischemie
2.FAZA DE INTRETINERE (citeva zile-6 sapt)
- oligurie persistenta 85% sau 15%- cu DIUREZA CONSERVATA
- frecvent pacientii sunt dependenti de terapia de substitutie renala
3. FAZA POLIURICA (de recuperare functionala)
-recuperare gradata a functiei renale
- nivelul ureei si creatininei revin in general la normal
-poate persista disfunctie tubulara (luni sau chiar ani)-incapacitatea de a concentra urina in conditiile lipsei de
aport hidric

Diagnostic:
-Sediment urinar
-Evolutia retentiei azotate
-Indici urinari: -Volum urinar
-Electroliti urinari
-Radiologie- Echografie, CT
-Tipul : pre-, post-renala sau intrinseca renala= dg. Etiologic

Insuficienta Renala Acuta: Diagnostic

-T. Screening
-Electroliti urinari
-Ex.urina + analiza microscopica
-Ultrasonografie
-BUN/Cr ratio > 15-20
-Na si K pot fi crescuti
-FeNa* = Cr S x NaU x 100
CrU x Na S
* < 1 prerenal, >2 renal
- Na urinar < 20
- Osm urinara > 500

Alte teste:
-Urina/24ore pentru proteine si creatinina
-Eozinofile urinare- col Hansel- NTIA
-colesterol, albumina, glucoza
-ANA , C-ANCA, HIV, Hepatita B/C, ASLO, C3, C4
-Biopsie renala
-PSA

IRA postrenala :
IRA apare cand obstructia este bilaterala, sau unilaterala cand survine pe rinichi unic functional/congenital.
Tumori, stenoze,stricturi:
- reno-ureterale bilaterale
- vezicale
- subvezicale (prostatice)
 Invazie/compresiune tumorala de vecinatate (colon, genitala, retroperitoneala).

COMPLICATIILE IRA- CAUZE DECES:

-Infectii (30-70%)
-Complicatii cardio-vasculare (5-30%)
-Complicatii gastrointestinale,pulmonare sau neurologice (7-30%)
-Hiperpotasemia sau probleme tehnice legate de dializa

TRATAMENTUL IRA:
-Restrictionarea aportului de lichide, Na,K, fosfat
-Restrictionarea aportului de proteine
-Diuretice pentru a controla hipervolemia
-Administrare de bicarbonat de Na pentru a corecta acidoza
-Reducerea dozelor de medicamente metabolizate sau eliminate pe cale renala
-Alegerea metodelor de epurare extrarenala atunci cind terapia conservatoare nu este suficienta pentru mentinerea
echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic

INDICATIILE HEMODIALIZEI:
-Hiperhidratare refractara la diuretice
-Hiperpotasemie > 7 mEq/l
-hipo- sau hiper Na+ severa
-Acidoza metabolica severa,incorectabila
-Creatinina serica> 8 mg% si in crestere
-Pericardita uremica