BOALA CRONICĂ DE RINICHI

1. Care din următoarele anomalii definesc Boala cronică de rinichi (BCR) ?

A. Anomalii ale sedimentului urinar cu durata peste 3 luni
B. Proteinurie peste 500 mg/zi cu durata peste 3 luni
C. Rata filtrarii glomerulare mai mică de 89 ml/min/1.73 mp
D. Transplantul renal
E. Leziuni histologice la puncția biopsie renală
R=A, D, E (pag 473)

2. Care din următoarele condiții sunt asociate riscului crescut de boală cronică de rinichi (BCR)?
A. Hipertensiunea arterială
B. Greutatea sub 3 Kg la naștere
C. Diabetul zaharat
D. Antecedente de injurie acută a rinichiului
E. Rude de gradul I sau II în tratament de substituție renală
R=A,C,D (pag 474)

3. Care din următoarele sunt semne ale leziunilor tubilor renali în BCR?
A. Hipertensiunea arterială
B. Acidoza sistemică cu urini alcaline
C. Hiperkaliurie cu hipokaliemie
D. Poliurie, polidipsie normoglicemică
E. Cistinurie
R=B,C,D,E (pag 475)

4. Care din următoarele leziuni structurale renale sunt evidențiabile imagistic?

A. Hidronefroza
B. Polichistoza renală
C. Nefropatia diabetică
D. Nefroangioscleroza hipertensivă incipientă
E. Tumorile renale
R=A, B,E (pag 475)

5. *Indicatorul principal al leziunilor precoce renale glomerulare este:

A. Proteinuria peste 250 mg/zi
B. Albuminuria peste 30 mg/zi
C. Ureea serică peste 45 mg/dl
D. Creatinina serică peste 1.2 mg/dl
E. Scăderea ireversibilă a densității urinare
R= B (pag 475)
6. În estimarea Ratei de filtrare glomerulare din formula CKD EPI 2012 se ia în calcul:
A. Vârsta
B. Ureea serică
C. Sexul
D. Creatinina serică
E. Etnia
R= A, C, D, E (pag 476)

7. Care din următoarele afirmații privind creatinina serică sunt adevărate:

A. Producția endogenă a creatininei este constantă
B. Rata eliminării este constantă, prin filtrare glomerulară
C. Nu se elimină și prin secreție tubulară
D. Producția endogenă nu depinde de masa musculară
E. Este mai scăzută la femei și vârsnici
R= A, C, D, E (pag 476)

8. *Stadiul G3a al Bolii cronice de rinichi este definit prin rata filtrarii glomerulare estimata de:
A. 30-44 ml/min/1,73 m ²
B. 60 - 90 ml/min/1,73 m ²
C. 45 - 59 ml/min/1,73 m ²
D. 15 - 29 ml/min/1,73 m ²
E. < 15 ml/min/1,73 m ²
R=C (pag 477)

9. Stadiul G4 A2 al Bolii cronice de rinichi este definit prin:

A. eRFG 30-44 ml/min/1,73 m ²
B. Macroalbuminurie
C. eRFG 45 - 59 ml/min/1,73 m ²
D. eRFG 15 - 29 ml/min/1,73 m ²
E. Microalbuminurie
R= D, E (pag 476,477)

10. Stadiul G3b al Bolii cronice de rinichi este caracterizat prin:

A. Manifestări ale bolii renale primare
B. Poliglobulie
C. Retenție azotată
D. Alcaloză metabolică
E. Alterări ale metabolismului mineral
R=A,C, E (pag 477)
11. Componente fundamentale în intervenția de reducere a progresiei BCR sunt:
A. Reducerea aportului de sare sub 6g/zi
B. Aportul de proteine 0.4-0.5 g/kg/zi pentru eRFG≤ 30 ml/min
C. Mers pe jos 30 minute/zi, 5 zile/săptămână
D. Indice de masă corporală 25-30 kg/m²
E. Renunțare la fumat
R=A, C, E (pag 482)

12. Care din următoarele afirmații privind utilizarea IECA în BCR sunt adevărate:
A. sunt de primă intenție la pacienții cu macroalbuminurie
B. pot fi administrați la diabetici cu albuminurie > 300 mg/zi, chiar cu TA normală
C. pot determina hipokaliemie
D. cresc presiunea de perfuzie a glomerulului
E. cresc riscul de injurie renală acută la hipovolemici
R=A,B, E (pag 483)

13. Care din următoarele afirmații privind utilizarea diureticelor în BCR sunt adevărate:
A. sunt foarte rar necesare
B. cele tiazidice au eficiență natriuretică crescută la eRFG < 50 ml/min
C. diureticele de ansă sunt de elecție în stadiile 3b +
D. când eRFG < 15 ml/min, se poate asocia la nevoie diuretic de ansă cu tiazidic
E. reduc edemele induse de vasodilatația arteriolară cauzată de blocantele de calciu
R=C, D,E (pag 485)

14. Hiperhidratarea în BCR:

A. Este frecventă (50-80% în stadiul 5)
B. Evaluarea acesteia este mai preisă prin bioimpedanța multifrecvență
C. Este de obicei de ordinal 1-5% din greutatea corporală
D. Tratamentul presupune regim alimentar normosodat
E. Administrarea de AINS nu influențează farmacodinamica diureticelor în BCR
R=A,B, E (pag 486)

15. *Care din următoarele nu este cauză de hiperpotasemie în BCR severă?

A. Aportul crescut de fructe
B. Administrarea necontrolată de IECA
C. Aportul crescut de legume
D. Administrarea de blocante de canale de calciu
E. Episoadele de hemoragie digestivă

R=D (pag 486)

16. Tratamentul hiperpotasemiei în BCR severă se face cu:

A. Evitarea excesului de fructe și legume crude
B. Oprirea administrării de IECA ± AINS
C. Diuretice antialdosteronice
 D. Calciu gluconic IV
E. Corectarea acidozei metabolice
R=A, B, D, E (pag 486)

17. Acidoza metabolică severă:

A. Este asociată cu hiperventilație
B. Are efect inotrop pozitiv
C. Asociază vasodilatație
D. Apare din stadiile precoce ale BCR
E. Asociază hiperpotasemie
R=A, C, E (pag 487)

18. Manifestările tulburărilor metabolismului mineral și osos asociate BCR predializă sunt:
A. osteitis fibrosa
B. fracturi pe os patologic
C. calcificări vasculare
D. frecvent calcifilaxie
E. osteomalacia
R=A, B,C, E (pag 489)

19. Anomaliile biochimice ale tulburărilor metabolismului mineral și osos asociate BCR sunt:
A. FGF 23 crescut
B. creșterea calcitriolului
C. frecvent hipercalcemie
D. hiperfosfatemie
E. Pth crescut, de obici din stafiul G4
R=A, D, E (pag 489)

20. Controlul bilanţului fosfo-calcic la pacienţii cu insuficienţă renală cronică impune:

A. Corectarea unei eventuale carenţe de 25-hidroxivitamina D
B. Aport de calciu peste 2000 mg/24 ore
C. Activatori ai receptorilor vitaminei D
D. Regim sărac în fosfaţi
E. Paratiroidectomie, când nivelul PTH este mai mare de 800-1000 pg/ml
R=A,C,D,E(pag 490-492)

21. *Care din următoarele afirmații despre complicaţiile digestive ale BCR nu este adevărată:
A. Apare halena uremică
B. Este frecvent dismicrobismul intestinal
C. Infecția cu Helicobacter pylori apare mult mai rar decât în populația generală
D. Hemoragiile digestive sunt asociate angiodisplaziei
E. Sângerările digestive inferioare pot fi determinate de cancer
R=C ( pag 496-497)
22. Anemia renală din Boala cronică de rinichi:
A. Are o prevalență care crește gradual de la 12% în stadiul 3a
B. Este secundară creșterii secreției de eritropoietină
C. Este caracterizată prin reducerea duratei de viață a hematiilor
D. Este o anemie hiperregenerativă
E. Deficitul de fier este frecvent
R=A, C, E (pag 498-499)

23. *Infecțiile cu virusuri hepatitice în Boală cronică de rinichi:

A. Cresc șansele de supraviețuire
B. Nu cresc riscul de ciroză hepatică
C. Tratamentul cu Interferon este total contraindicat
D. Bolnavii seronegativi pentru VHB trebuie vaccinați, preferabil din stadia incipiente
E. Nu ridică probleme la pacienții transplantați renal
R=D (pag 498)

24. *Disfuncția trombocitară din uremie nu se datorează:

A. scăderii adezivității plachetare
B. excesului de antitrombină
C. disfuncționalității complexului factor VIII- FvW
D. reducerii agregabilității plachetare
E. scăderii producției trombocitare de NO ( via GMP)
R=B (pag 499)

25. Polineuropatia periferică uremică:

A. este indusă de mediul uremic
B. nu poate fi determinată de co-morbidități ca diabetul zaharat
C. poate fi determinată de hiperparatiroidism
D. este simptomatică la peste 90% din pacienți
E. este senzitivo-motorie și simetrică, centripetă
R=A,C, E (pag 501)

26. *Cea mai bună calitate a vieții au pacienții uremici cu terapie de substituție renală prin:
A. Hemodializă
B. Transplant renal
C. Dializă peritoneală continuă ambulatorie
D. Hemodiafiltrare
E. Dializă peritoneală automată
R=B (pag 505)

27. Indicaţii absolute pentru iniţierea dializei sunt:

A. eRFG = 5-10 ml/min
B. Serozită refractară
C. Edeme refractare la diuretice în context uremic
 D. Hipovolemie
E. Hiperkaliemia severă
R=A,B,C, E (pag 506)

28. Care din următoarele situații necesită trimitere imediată la nefrolog:

A. Injurie renală acută (creșterea creatininei serice de 1,5 ori în interval de 7 zile)
B. Proteinurie > 3000 mg/g creatinină
C. Acidoză metabolic severă
D. Hematurie persistent
E. eRFG < 15 ml/min
R=A,C, E (pag 506)

GLOMERULOPATII

1. Mecanismele imunologice ale leziunilor glomerulare sunt :

A. Reacţii imune de tip celular
B. Defecte ale genelor care codifică proteinele podocitare
C. Apariţia de complexe imune circulante
D. Elaborarea de nefrotoxină
E. Prezenţa anticorpilor ANCA

R= A,C,E ( pag. 515, 519)

2. * Principalele tipuri de leziuni intâlnite in glomerulonefrite sunt toate cu excepţia:

A. Proliferare celulară tubulară
B. Necroza anselor capilare
C. Fibroza
D. Depuneri de material imun
E. Leziuni ale membranei bazale glomerulare

R= A ( pag 520, 521)

3. Sindromul nefritic acut se caracterizează prin:

A. Hematurie
B. Cilindri leucocitari
C. Proteinurie
D. Edeme
E. Densitate urinară scăzută
R= A,C,D (pag 521)

4. Glomerulonefrita acută poststreptococică are următoarele caracterisitici:

A. Apare in cursul unei infecţii streptococice
B. Are ca substrat proliferarea glomerulară extracapilară
C. Hipocomplementemia durează cca. 4-8 săptămâni dela debutul bolii
D. Terapia imunosupresoare nu e de regulă indicată
E. Antibioterapia precoce a infecţiilor streptococice previne aparţia glomerulonefritei

R= C, D (pag. 523, 524, 525)

5. Diagnosticul diferenţial al Nefropatiei cu Ig A se face cu:

A. Sindromul Alport
B. Nefropatia diabetică
C. Boala membranelor bazale subţiri
D. Glomerulonefrita poststreptococică
E. Nefropatia ischemică

R= A,C,D (pag 527)

6. In Nefropatia cu Ig A:
A. Există depuneri liniare de Ig A in mezangiu
B. Frecvenţa este mai mare la bărbaţi
C. Sindromul nefrotic este frecvent
D. Ig A serice sunt crescute la 20-50 % din pacienţi
E. Pacienţii cu proteinurie peste 0,5-1 g/24 ore se tratează cu inhibitori enzimă de conversie sau
sartani

R= B,D,E (pag. 526, 527)

7. *Glomerulonefrita rapid progresivă:

A. Declinul funcţiei renale se produce in câteva luni sau ani
B. Proliferarea caracteristică este endocapsulară
C. Imunofluorescenţa evidenţiază depuneri lineare in glomerulonefritele pauciimune
D. Imunofluorescenţa evidenţiază depuneri granularein glomerulonefritele cu Anticorpi anti-
MBG
E. Boala Good-Pasture asociată cu hemoragii pulmonare

R= E (pag. 528,529,530)
8. Diagnosticul diferenţial in glomerulonefritelor rapid progresive se face cu:
A. Necroza tubulară acută
B. Nefritele interstiţiale cronice
C. Nefropatia hipertensivă
D. Glomerulonefrita proliferativă endocapilară
E. Nefropatia diabetică

R= A,B,D (pag 530)

9. *In glomerulonefritele rapid progresive se indică tratamentul cu următoarele:

A. Pulsterapia cu Metilprednisolon
B. Ciclofosfamidă
C. Plasmafereză
D. Metotrexat ca tratament de iniţiere
E. Azatrioprină ca tratament de substituţie

R= D( pag 531)

10. *Glomerulonefritele ce evoluează cvasiconstant cu sindromul nefrotic sunt toate cu excepţia:

A. Amiloidoza
B. Nefropatia cu leziuni minime
C. Nefropatia diabetică
D. Glomerulopatia membranoasă
E. Nefropatia ischemică

R=E (pag. 533)

11. Hipercoagulabilitatea din Sindromul nefrotic este indusă de urmatorii factori:

A. Creşterea concentraţiei serice de antitrombina III
B. Diminuarea fibrinolizei
C. Hemodiluţia
D. Alterarea activitaţii proteinelor C si S
E. Scaderea nivelurilor serice ale factorilor de coagulare II, V si VIII

R= B,D (pag 535)

12. Tratamentul în sindromul nefrotic include:

A. Imunosupresoare in toate cazurile;
B. inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei sau sartani;
 C. Diuretice;
D. Hemodializa în insuficienţa renală severă;
E. Anticoagularea profilactică în cazurile cu albumină serică peste 2,5g/dl.
R=B, C, D (pag. 536,537)

13. Glomerulopatia cu leziuni minime:

A. Evoluează aproape întodeauna cu sindrom nefrotic;
B. Este o glomerulopatie frecvent corticorezistentă;
C. Se caracterizează prin fuziunea prelungirilor podocitelor;
D. Reprezintă 80 - 90% dintre sindroamele nefrotice la adulţi;
E. Prognosticul pe termen lung este rezervat.
R= A, C (pag. 537,538,540)

14. Glomeruloscleroza focală şi segmentară – caracteristici:

A. Există o scleroză segmentară a unor anse capilare la nivelul tuturor glomerulilor;
B. Reprezintă substratul morfologic la 50% dintre sindroamele nefrotice ale adultului;
C. Este mai frecventă la rasa neagră;
D. poate apare în hipertensiunea arterială, anemia falciformă;
E. există forme genetice.
R= C, D, E (pag. 540,541)

15*. Principalele manifestări clinice şi paraclinice în Glomeruloscleroza focală şi segmentară

sunt toate cu excepţia:
A. Proteinuria;
B. Hematuria microscopică (25 – 75%);
C. Leucocituria;
D. Hipertensiunea arterială (30 – 50%);
E. Fuziunea pedicelelor in majoritatea glomerulilor în microscopia electronică.
R= C (pag 541)

16. Tratamentul în Glomeruloscleroza focală şi segmentară – caracteristici:

A. Terapia imunosupresoare se indică în toate formele de Glomeruloscleroza focală şi
segmentară;
B. Terapia include Prednidson;
C. Ciclosporina se indică la pacienţii cu corticorezistenţă;
D. Ca alternativă la ciclosporină se poate folosi ciclofosfamida;
E. În formele renitente se administrează Micofenolat de mofetil si dexametazonă.
R = B,C, E (pag. 542)

17. Glomerulopatia membranoasă:

A. Este o cauză frecventă de sindrom nefrotic la copii (20-40%);
B. Prevalenţa bolii este mai mare la sexul masculin;
 C. La adulţi afecţiunea poate fi paraneoplazică;
D. Majoritatea glomerulopatiilor membranoase sun secundare;
E. Poate apare după administrări de medicamente.
R= B, C,E (pag 542)

18*. Din punct de vedere morfopatologic, în Glomerulopatia membranoasă sunt caracteristice

toate cu excepţia:
A. Îngroşarea difuză a membranei bazale glomerulare;
B. Depuneri subepiteliale şi excrescenţe ale membranei bazale glomerulare în
microscopia optică;
C. Depuneri liniare de imunoglobuline în imunofluorescenţă;
D. Depuneri electronodense pe partea externă a membranei bazale glomerulare în
microscopia electronică;
E. Membrana bazală glomerulară are aspect neregulat cu dublu contur în microscopia
electronică;
R= C (pag 543)

19. Manifestările clinice şi paraclinice în Glomerulopatia membranoasă sunt:

A. Proteinuria este, de obicei, de rang nefrotic;
B. Complicaţiile tromboembolice sunt mai frecvente decât în alte sindroame nefrotice;
C. În formele idiopatice complementul seric este scăzut;
` D. Anticorpii anti PLA 2R sunt pozitivi la majoritatea pacienţilor cu forme idiopatice;
F. Hipertensiunea arterială este prezentă frecvent de la debutul bolii.
R= A, B, D (pag 543)

20. Evoluţia Glomerulopatiei membranoase idiopatice este variabilă:

A. Remisiune spontană de lungă durată (25-30%);
B. Remisiune spontană de lungă durată (sub 5 %);
C. Remisiune parţială sau cu sindrom nefrotic recurent dar cu funcţie renală stabilă (25-
35%);
D. Progresie către insuficienţă renală cronică terminală sau complicaţii majore ale
sindromului nefrotic (30-35%);
E. Progresie către insuficienţă renală cronică terminală sau complicaţii majore ale
sindromului nefrotic (peste 50%).
R=A,C,D (pag 544)

21. Tratamentul în Glomerulopatia membranoasă:

A. Prednison 0,5mg/kgc/zi timp de 6 luni, în formele secundare;
B. Ciclofosfamidă şi prednison 6 luni în caz de proteinurie masivă şi funcţie renală uşor
alterată;
C. Doar terapie nespecifică în caz de proteinurie subnefrotică şi funcţie renală bună;
 D. Inhibitorii enzimei de conversie/ sartani şi corticoterapie în caz de proteinurie
subnefrotică şi funcţie renală bună;
E. Profilaxia complicaţiilor tromboembolice se impune la albuminemii sub 2,5g/dl.
R= B, C, E (pag 543,544)

22. Glomerulonefritele membranoproliferative pot avea ca etiologie:

A. Lupusul eritematos sistemic;
B. Abcesele viscerale;
C. Diabetul zaharat;
D. Boala lanţurilor uşoare de imunoglobuline;
E. Malaria.
R= A,B,D,E (pag 544,545)

23. Principalele mecanisme patogenice implicate în producerea Glomerulonefritelor

membranoproliferative sunt:
A. Depunerea de complexe imune formate în circulaţie;
B. Depunerea de complexe imune formate in situ;
C. Activarea căii alternative a complementului;
D. Mecanisme neimunologice metabolice;
E. leziuni endoteliale.
R= A,B,C,E (pag 545)

24. Tabloul clinic şi paraclinic în Glomerulonefritele membranoproliferative se caracterizează

prin:
A. Sindrom nefrotic;
B. Sindrom nefritic;
C. Insuficienţa renală debutează, de regulă, rapid în evoluţia glomerulonefritei;
D. Insuficienţa renală survine, de regulă, după mai mulţi ani de evoluţie;
E. Complementul seric este normal în peste 80% dintre pacienţi.
R= A,B,D (pag546)

25. Tratamentul Glomerulonefritelor membranoproliferative idiopatice se face cu:

A. Doar cu inhibitori ai sistemului renină-angiotensină, la pacienţii cu proteinurie
subnefrotică şi funcţie renală normală;
B. Prednison;
C. Ciclofosfamidă;
D. Micofenolat de mofetil;
E. Azatioprină în faza de atac.
R= A,B,C,D (pag546)
NEFROPATII TUBULO-INTERSTITIALE

1.* Agenții patogeni ce pot determina leziuni tubulo-interstițiale prin mecanism imun sunt:
A. virusul hepatitei B
B. metale grele
C. neoplazii
D. medicamente
E. ischemie
R=A (pag. 549)

2.* Tipul de afectare renală determinată de Leptospira este în principal:

A. glomerulonefrita rapid progresivă
B. pielonefrita acută
C. nefropatie tubulointerstițială acută
D. glomerulonefrita cronică
E. insuficiența renală cronică
R=C (pag. 550)

3.*Circumstanțele clinice în care se suspicionează o pielonefrită acută complicată sunt

următoarele, cu excepția:
A. primul episod de pielonefrită acută la bărbat
B. primul episod de PNA la femeie
C. prima PNA severă (cu insuficiență renală acută)
D. prima PNA severă (cu colică renală)
E. prima PNA cu hematurie
R= B (pag.552 )

4. ITU polimicrobiene se întâlnesc în următoarele situații clinice:

A. reflux vezico-ureteral
B. cateterizare urinară îndelungată
C. evacuare dificilă a vezicii urinare ce necesită manevre instrumentale urologice repetate
D. diseminare hematogenă sau limfatică
E. fistulă uro-digestivă
R=B, C, E (pag. 551)

5. Criterii de internare în spital la pacientul cu PNA sunt următoarele:

A. intoleranță digestivă
B. febră peste 40 grade C
C. PNA complicată
D. ITU cu fungi
E. necomplianță la tratamentul antibiotic
R=A,C,E (pag.553)
6. Pentru tratamentul PNA la femeia gravidă este contraindicată administrarea următoarelor clase
de antibiotic:
A. beta-lactamice
B. carbenicilină
C. aminoglicozide
D. chinolone
E. cefalosporine
R=C,D (pag.554)

7.* Tratamentul chirurgical al PNA complicate este indicat în următoarele situații, cu excepția:
A. prezența hidronefrozei
B. abces perirenal
C. pionefroză
D. leucociturie sterilă
E. flegmon perirenal
R=D (pag.554)

8. Factorii favorizanți ce întrețin infecția renală din PNC sunt:

A. aportul hidric insuficient
B. uropatia obstructivă
C. refluxul vezico-ureteral
D. sarcina
E. hepatita cronică virală B
R= B,C,D (pag=555)

9. Imaginile ecografice sugestive pentru PNC sunt:

A. rinichi cu dimensiuni mult crescute
B. contur renal neregulat
C. indice parenchimatos păstrat
D. chiste renale multiple
E. dimensiuni renale reduse, asimetrice
R=B,E (pag.556)

10. Diagnosticul pozitiv al pielonefritei cronice se pune pe seama următoarelor modificări:

A. hipostenurie
B. ecografic- contur renal boselat
C. bacteriurie semnificativă (>103UFC/ml)
D. rinichi subdimensionați ecografic
E. polakiurie
R=A,B,D (pag.556)

11.*În prezența uropatiei obstructive pielonefrita cronică se poate complica cu:

A. pielonefrită xantogranulomatoasă
B. malformații fetale la gravide
C. pionefroza
D. necroză papilară
E. HTA
R=C (pag. 557)

12. Refluxul vezico-ureteral secundar:

A. este o anomalie anatomică congenitală a joncțiunii uretero-vezicale
B. poate apare după radioterapia vezicii urinare
C. este o anomalie anatomică dobandită a joncțiunii uretero-vezicale
D. apare rar la adulți
E.poate apare în vezica neurologică
R=B,C,E (pag.558)

13. Nefropatia de reflux la copil se poate manifesta prin:

A. oprirea dezvoltării rinichilor
B. insuficiența renală cronică
C. HTA
D. dezvoltare fizică deficitară
E. vezică neurologică
R=A,B,C,D (pag.559)

14. Uretrita gonococică la femeie se poate complica cu:

A. sterilitate
B. infecții urinare repetate
C. abces tuboovarian
D. salpingită
E. cistită cronică
R=C,D (pag.560)

15.* Uretritele nespecifice se pot complica cu:

A. reflux vezico-ureteral
B. endometrită
C. scurgeri purulente uretrale
D. sindrom Reiter
E. germeni anaerobi
R=D (pag.560)

16. În prostatita acută, antigenul specific prostatic (PSA) poate fi:

A. scăzut în primele zile
B. crescut inițial
C. nemodificat
D. scade după 4-6 săptămâni de antibioterapie
E. persistent crescut
R=B,D (pag.561)

17. Cistitele noninfecțioase pot fi:

A. fungice
B. hematurice
C. neoplazice
D. tuberculoase
E. postradioterapie
R=C,D,E (pag.561)

18.*Cea mai frecventă cauză de cistită acută este:

A. alergică
B. escherichia coli
C. litiază vezicală
D. tuberculoză reno-vezicală
E. uropatria de reflux
R=B (pag.561)

19. Tratamentul antibiotic cu durată mai lungă de 7 zile în cazul cistitelor acute este indicat în
următoarele cazuri:
A. la gravide
B. la primul episod
C. după manevre instrumentale
D. la vârstnici
E. pacienți cu cateter vezical permanent
R=A,C,D (pag.562)

20. Factori favorizanți generali ai ITU sunt:

A. sarcina
B. manevre instrumentale la nivelul tractului urinar
C. transplantul de organe
D. anomalii anatomice urinare
E. diabetul zaharat
R=A,C,E (551)

21. Conform OMS, nefropatii tubulo-interstițiale pot fi :

A. cistita radică
B. necroza tubulară acută ischemică
C. pielonefrita cronică
D. tuberculoza renală
E. nefroangioscleroza
R=B,C (pag.549)

22. Infecția cu virusul Hanta:

A. se transmite de la rozătoare
B. evoluează cu stare de șoc
C. afectarea renală se manifestă prin IRA
D. este letală în 90% din cazuri
E. se asociază cu infecția HIV
R=A,B,C (pag.550)