NEFROPATIILE

TUBULO-INTERSTIŢIALE
Definiţie - Clasificare

Nefropatiile interstiţiale sunt afecţiuni renale plurietiologice, acute sau cronice, caracterizate histopatologic prin
afectarea dominantă a interstiţiului renal şi a tubilor, leziunile glomerulare şi vasculare fiind de importanţă minoră.

Criteriul etiologic
NTI infecţioase (microbiene):
- nespecifice
- specifice
NTI amicrobiene

Criteriul etiologic şi morfologic

NTI nesupurate
NTI granulomatoase:
- NTI secundare infecţiilor:
- NTI tuberculoasă
- NTI din lepră
- NTI din:
- mononucleoza infecţioasă
- febra tifoidă
- toxoplasmoză
- aspergilloză
- candidoză
- NTI din sarcoidoză
- NTI din angeitele necrozante
- NTI din granulomatoza Wegener
- NTI din boala granulomatoasă cronică familială

Criteriul topografic
-NTI unilaterale
-NTI bilaterale

Criteriul evolutiv
-NTI acute
-NTI cronice

Criteriul etiopatogenic
-NTI de cauză urologică
-NTI de cauză medicală
-NTI cu etiologia necunoscută

Patogenie:
-Majoritatea NTI sunt determinate de factori infecţioşi sau toxici, ce acţionează direct asupra interstiţiului şi tubilor.
-Germenii implicaţi acţionează fie direct asupra structurilor renale, fie prin intermediul exotoxinelor pe care le
eliberează în circulaţie.
-Medicamentele şi substanţele toxice acţionează, de asemenea, asupra unei anumite zone din rinichi, deci au un tropism
special.
-Implicarea mecanismelor imune în geneza NTI este numai parţial demonstrată:
 - producerea de NTI prin modele experimentale pe animale
- infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite);
- transformarea frecventă a formelor acute în cronice;

Fiziopatologie:
Particularităţi anatomo-funcţionale favorizante din medulara:
- Fluxul sanguin ridicat;
- Capacitatea nefrocitelor de a decupla legăturile proteice;
- Substanţele care în mod normal nu sunt toxice la pH = 6,8-7,4 pot deveni foarte toxice;
- Fagocitoza este diminuată în condiţiile creşterii osmolarităţii.
- Concentraţia ridicată a amoniacului din interstiţiul renal inhibă activarea complementului.

Consecinţele funcţionale ale afectării structurilor medulare (ansa Henle, vasa recta, celulele interstiţiale şi tubii
colectori) sunt:
- Scăderea capacităţii de concentrare a urinii.
- Scăderea capacităţii renale de conservare a sodiului.
- Acidoza renală.
- Reducerea excreţiei renale a potasiului.

Anatomie patologică:
Macroscopic:
- NTIA- R de dimens crescute, suprafata regulata, uni/bilateral
- NTIC- rinichii de dimensiuni reduse inegali ca talie şi greutate ; suprafaţa neregulată, cu cicatrici profunde

Microscopic:
- predominanţa leziunilor în interstiţiul renal, evidente îndeosebi în zona corticală;
- alternanţa zonelor inflamatorii cu arii de parenchim sănătos;
- Infiltrat cu PMN, monocite- NTIA, PNA
- infiltrat limfo-plasmocitar- NTIC, PNC
=papila renală este afectată în unele forme etiologice de NTI (analgetice, diabet zaharat, obstrucţia tractului urinar,
siclemie, etc.), mergând până la necroză papilară;
=examenul în IF poate furniza aspecte variabile:
- prezenţa de anticorpi anti-MBT;
- prezenţa de complexe imune (Ig şi C) de-a lungul MBT şi în interstiţiul renal;

Simptomatologie:
Examenul clinic :
Anamneza :
- infecţii generale (septicemii, stari toxico-septice actuale sau in APP - NTIC) sau locale, de vecinătate;
- afecţiuni inflamatorii în micul bazin (mai ales la femei);
- tulburări digestive (constipaţie, dispepsii intestinale, enterocolite, megadolicocolon);
- tulburări endocrino-metabolice;
- consumul exagerat de medicamente (antinevralgice, sulfamide, antibiotice, etc.).

Manifestările clinice generale :

- Sindromul infecţios: febră, frisoane sau frisonete, astenie,adinamie, cefalee, transpiraţii moderate, artralgii,
mialgii,scădere ponderală.
- Sindromul digestiv: anorexie, greţuri, vărsături, fără a fi legate totdeauna de alimentaţie, tulburări de tranzit
intestinal.
Tulburările funcţionale renale:
- Dureri reno-urinare, care pot da tabloul unei colici nefretice, dureri suprapubiene, incontinenţă sau retenţie de
urină;
- Tulburări ale diurezei sub formă de poliurie/nicturie sau oligurie;
- Tulburări de micţiune de tipul disuriei sau polakiuriei.

Examenul fizic :
- tegumente palide, uneori hiperpigmentate;
- mucoase palide şi uscate;
- strat celular subcutanat diminuat;
- tensiunea arterială este normală sau crescută la 18-80% din cazuri(NTIC)
- TA scazuta- soc toxico-septic - PNA
- examenul local nefro-urinar poate constata: manevra Giordano+, ptoză renală uni sau bilaterală, puncte
costomusculare şi costovertebrale dureroase şi, uneori, prezenţa globului vezical;
- tactul rectal şi tactul vaginal obligatoriu- focare infectioase de vecinatate

Investigaţiile paraclinice:
Examenul de urină :
- Cantitatea de urină din 24 ore este variabilă în raport cu stadiul bolii;
- Densitatea urinară, valabilă în urina din 24 ore, este scăzută;
- Culoarea urinii este palidă, îmbrăcând adeseori aspect hidruric;
- Proteinuria este, în general, discretă până la moderată (0,5-1,5 g/24 h);
- Sedimentul: leucociturie, cilindri leucocitari, “glitter cells”, ± hematurie.

Probele de provocare a leucocituriei şi cilindruriei:

- Testul Pears-Hutt-Wardener de provocare a leucocituriei prin injectare de pirogeni;
- Testul Katz-Wardener de provocare a leucocituriei/ cilindruriei prin injectarea a 40mg de hemisuccinat de
hidrocortizon.
- Examenul bacteriologic al urinii+ antibiograma, (bacteriurie semnificativa> 100.000 germ/ml)

Probele funcţionale renale

- tulburări de concentrare a urinii; PROBA VOLHARDT
- tulburări de acidifiere a urinii;
- natriureză crescuta;
- pierdere de bicarbonaţi, care induce acidoză hipercloremica;
- scăderea filtratului glomerular în faze mai avansate

Alte investigaţii de laborator

-hemograma arată anemie normocromă normocitară,
- VSH constant crescută;
- ionograma sanguină şi urinară arată modificări în PN;
- fibrinogenul - valori moderat crescute, datorita proceselor inflamatorii din rinichi;
- electroforeza poate evidenţia hiper- şi hiper- -globulinemie.

Examenele imagistice:
Examenele radiologice:
- Radiografia renală simplă evidenţiază:
- rinichi asimetrici ca talie, uneori cu diferenţă > 1.5 cm (PNC) ;
- conturul neregulat, boselat, atrofie pol, calcificări posibile.
- Urografia in PNC:
 - papilele renale apar modificate sub formă de măciucă, farfurie;
- hidrocalicoză; indicele parenchimatos redus; hipoplazii polare segmentare.

Scintigrafia renală:
- asimetrie renală dimensională;
- captare slabă, neomogenă a radiofarmaceuticului;

Sonografia (echografia) evidenţiază forma, dimensiunile rinichilor, ecostructura parenchimului şi a cavităţilor reno-
urinare.

Principalele forme etiopatogenice şi clinice de nefropatii interstiţiale

- Nefropatiile interstiţiale prin uropatie obstructivă

- Nefropatiile tubulo-interstiţiale de cauză medicală:
- Nefropatiile tubulo-interstiţiale infecţioase (pielonefritele)
- Nefropatiile tubulo-interstiţiale toxic-medicamentoase
- Nefropatiile interstiţiale de cauză metabolică (hiperuricemică, hipercalcemică (nefrocalcinoza), oxalică, kaliopenică,
cistinoza renală)
- Nefropatiile interstiţiale imunologice
- Nefropatiile tubulo-interstiţiale granulomatoase
- Nefropatiile tubulo-interstiţiale în hemopatii sau neoplazii (NTI infiltrative)
- Nefropatiile tubulo-interstiţiale în bolile ereditare
- Nefropatiile interstiţiale de cauză necunoscută (Nefrita interstiţială primitivă cronică, Pielonefrita
xantogranulomatoasă,Nefropatia endemică balcanică)

NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIŢIALE DE CAUZĂ MEDICALĂ

NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIŢIALE INFECŢIOASE (PIELONEFRITELE)
Pielonefritele acute
Definiţie. Prin PNA se înţelege o afecţiune bacteriană acută concomitentă a ţesutului interstiţial renal şi a
pielonului, infecţia fiind propagată pe cale ascendentă (MAI FRECVENT)sau hematogenă (descendentă).

Pielonefrita acută ascendentă (NTI acută ascendentă)

- Etiopatogenie: două categorii de factori: factorii determinanţi microbieni şi factorii favorizanţi.
- 1/3 PNA tractul urinar este normal.
- Infecţia se produce pe cale ascendentă: ureterală şi, mai rar, prin căile limfatice, localizându-se iniţial în
medulară, unde sunt condiţii de dezvoltare a infecţiei.

INFECŢIILE URINARE
Definiţii
Infecţia tractului urinar (ITU)
- prezenţa şi multiplicarea microorganismelor în tractul urinar
- cuprinde colonizarea microbiană asimptomatică a urinii şi infecţia simptomatică (invazia microbilor +
inflamaţie)
- nu precizează substratul morfologic şi sediul infecţiei

Infecţii urinare joase

- afectează uretra, vezica urinară, uretere, bazinet, prostată
- uretrite, cistite, pielocistite, prostatite

Infecţii urinare înalte

 - afectează parenchimul renal şi fascia perinefretică
- pielonefrite, pionefroză, abces renal şi perirenal

Infecţii urinare “necomplicate”

- persoane sănătoase (des, femei), fără anomalii ale aparatului reno-urinar
- nu produc leziuni renale permanente (nu conduc la IRC)

Infecţii urinare “complicate”

- persoane cu anomalii ale aparatului reno-urinar sau cu boli sistemice predispozante
- au risc de leziuni renale severe şi de septicemie
- răspuns slab la antibiotice şi risc de recurenţă a ITU

ITU recurente
- recădere - acelaşi microorganism, la 2-3 săpt. după terapia eficace
- reinfecţie (80%)
- microorganism diferit, la peste 6 săpt. după terapia eficace
- semnifică susceptibilitatea tractului urinar la ITU- necesita investigarea factori favorizanti

Bacteriurie
- prezenţa bacteriilor în urină
- nu diferenţiază între contaminarea probei şi infecţie

Bacteriurie semnificativă
- creşterea bacteriilor în interiorul tractului urinar
- criteriul Kaas : peste 105 CFU/ml (la o probă - 80%, iar la
2 probe - 90% probabilitate ITU)
- criteriile Johnson:
- la femei simptomatice – peste 102 CFU coliformi/ml
sau peste 105 CFU non-coliformi/ml
- la bărbaţi simptomatici – peste 103 CFU/ml
- la pacienţi asimptomatici – peste 105 CFU/ml în 2
uroculturi
- la pacienţi cateterizaţi vezical – peste 102 CFU/ml
- în urina obţinută prin puncţie vezicală suprapubiană
– orice germene

Etiologie:
Factori determinanţi
- Bacterii
a. Germeni Gram-negativ: Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas aeruginosa (piocianic),
Enterobacter etc
b. Germeni Gram-pozitiv: stafilococ alb, stafilococ
auriu, enterococ, streptococ grup B
c. Alte: mycobacterium tuberculosis, anaerobi
- Mycoplasme (ureaplasma urealyticum), chlamydii
- Fungi: candida albicans, cryptococcus neoformans

Factori favorizanţi
- Virulenţa bacteriană- fimbrii, secretia de enzime
 - Susceptibilitatea gazdei- uretra scurta, femei, receptori hormono-sensibili pt E. Coli, malformatii tract urinar,
diabet

Etiopatogenie :
Infecţii urinare dobândite extraspitalicesc (des, ITU necomplicate)
- E. coli: 80-90%
- stafilococ alb: 10-20%, mai ales la femei tinere

Infecţii urinare dobândite intraspitalicesc (instrumentare vezicală) sau ITU complicate

- E. coli: 45%
- spectru etiologic larg
- mai frecvent: proteus, klebsiella, piocianic, enterococ, fungi
- este posibilă asocierea de germeni (3-5%)

Mecanismele naturale de apărare a tractului urinar

- efectul mecanic de spălare realizat de jetul urinar şi micţiune
- peristaltica normală pielo-ureterală
- secreţia de uromucoid şi imunoglobuline
- absenţa reziduului vezical postmicţional
- flora microbiană normală a vaginului

Căile de producere a infecţiilor urinare

- ascendentă (cea mai frecventă)
- floră intestinală
- hematogenă (rară - în bacteriemii)
- stafilicoc auriu, mycobacterium tuberculosis, fungi

Diagnostic:
Marker-i de laborator ai ITU
- evidenţierea bacteriuriei semnificative
- screening: test Griess şi benzi-test pentru nitrit
- urocultura din mijlocul jetului urinar
- evidenţierea leucocituriei
- screening: benzi-test pentru esteraza leucocitară
- sediment urinar cantitativ (> 10/mm3 la proba Stansfeld-Webb sau proba ADDIS > 2000/mm3 )

Alte anomalii la examenele de urină

- hematurie microscopică izomorfă
- cristale de fosfat amoniaco-magnezian (germeni producători de urează: proteus, pseudomonas,
klebsiella, stafilococ alb)
- proteinurie redusă ± cilindri leucocitari

Bacteriuria poate lipsi dacă:

- sediul infecţiei nu este în contact cu jetul urinar (obstacol ureteral complet, abces perinefretic, abces prostatic)
- urocultura a fost recoltată după antibioterapie

Diagnosticul ITU “complicate”

- investigaţiile imagistice – indicate pentru identificarea anomaliilor tractului reno-urinar
- de elecţie: urografia intravenoasă
- indicaţiile urografiei iv la pacienţii cu ITU:
 a) la femei
- ITU recurente (peste 2 episoade în interval de 6 luni)
- PNA severă sau greu responsivă la tratament
- leucociturie persistentă după eradicarea bacteriuriei
- dureri lombare persistente
b) la bărbaţi
- prima demonstrare a bacteriuriei semnificative
- urografia iv trebuie practicată în afara episodului de ITU acută (la 4 săpt. după vindecare)

Tratamentul ITU:
1. Măsuri terapeutice generale (profilactice)
- aport lichidian peste 2l/zi
- micţiuni diurne frecvente (la 2-3 ore)
- reglarea tranzitului intestinal
- evitarea instrumentării tractului urinar
- corectarea chirurgicală a obstrucţiilor tractului urinar
2. Tratament biologic
- urovaxom: 1 cps/zi ´ 10 zile/lună - 3 luni consecutiv
- autovaccin

Scheme de antibioterapie
Terapia în doză unică
- indicată în ITU joase necomplicate
- nu este indicată la bărbaţi şi la persoane care nu pot fi evaluate post-tratament
- medicamente/doze: cotrimoxazol 2-4cp; amoxicilină 3g;
Nitrofurantoin 100 mg cp 2, nolicin 800mg; ciprofloxacin 500mg
- rata de vindecare: » 85% (slab eficientă pe stafilococ alb)
- necesită uroculturi de control

Terapia de scurtă durată (3-5 zile)

- indicată în ITU joase necomplicate
- pentru primul episod sau pentru reinfecţii tardive rare (1-2/an)
- medicamente: unul dintre antibioticele sau antisepticele menţionate
- necesită urocultură de control (la 7-10 zile)

Terapia de atac uzuală (10-14 zile)

- indicată în ITU recurente cu recăderi precoce
- indicată în PNA necomplicată
- poate fi prelungită la 4-6 săpt. în PNA complicată sau în caz de recăderi precoce după o primă terapie de 10-14 zile
- medicamente: unul dintre antibioticele menţionate (p.o sau parenteral)

Terapia de lungă durată

- indicată în ITU cu recurenţe frecvente (2 episoade în 6 luni)
- indicată în PNC
- metode:
- discontinuu câte 10 zile/lună în doze de atac, alternând antibioticele - 6-8 luni
- profilactic continuu cu doză de întreţinere - 3-6 luni (până la 1 an): nitrofurantoin 100mg/zi sau cotrimoxazol
1 cp/zi, seara la culcare

Forme clinice ale ITU

Bacteriuria asimptomatică
- peste 105 CFU/ml în 2 uroculturi, la pacient asimptomatic
- asocierea leucocituriei certifică infecţia asimptomatică
- bacteriuria asimptomatică necomplicată nu necesită tratament in general
- indicaţiile antibioterapiei în bacteriuria asimptomatică:
- gravide
- pacienţi cu boli care predispun la necroză papilară (diabet zaharat, siclemie, abuz de analgetice)
- pacienţi imunodeprimaţi
- pacienţi cu obstrucţie reno-urinară
- germeni producători de urează (Proteus, Klebsiella)
- terapie în doză unică sau de scurtă durată
- la gravide: ampicilină, cefalosporine, nitrofurantoin

Cistita şi pielocistita
- infecţie cantonată la vezica urinară cu inflamaţia mucoasei (cistita), extinsă până la bazinet (pielocistita)
- sindrom cistitic: polakiurie, micţiuni imperioase, arsuri uretrale, tenesme vezicale, dureri suprapubiene şi/sau
perineale, urini tulburi şi urât mirositoare
- 1/3 din cazuri au hematurie
- pielocistită: + lombalgii şi semne generale; fără proteinurie şi cilindri leucocitari
- cazurile necomplicate nu produc PNA şi leziuni renale
- cistita acută izolată ® terapie de scurtă durată (de elecţie: cotrimoxazol)
- recăderea - terapie cu doze de atac 2 săpt. + investigaţii imagistice
- cistite recurente ® terapie de lungă durată cu doză de întreţinere
!!! Conditii locale favorizante!

PIELONEFRITELE ACUTE
Anatomie patologică
Macroscopic:
-rinichii sunt edematoşi, măriţi de volum, prezintă multiple abcese vizibile la suprafaţă, care uneori străpung capsula.
- Suprafaţa rinichiului prezintă regiuni parcelare de congestie şi paloare.
- Pe secţiune se observă zone triunghiulare, cenuşii-albicioase, cu dispoziţie radiară, cu vârful la papilă,
precum şi abcese în corticală.
- Arborele pielo-caliceal apare dilatat, congestionat şi acoperit cu secreţii purulente.

Microscopic:
- inflamaţie acută cu edem interstiţial şi infiltraţie focală cu polinucleare neutrofile, mici abcese;
- necroza epiteliului tubular, dispariţia MBT, cilindri granuloşi în lumen;
- în formele severe, glomeruli invadaţi de PMN (glomerulită invazivă);
- tromboza capilarelor segmentare, uneori cu ruptura membranelor bazale capsulare şi capilare, cu proliferare
celulară mezangială;
- în formele severe apar: excluderea circulaţiei prin obliterarea arterelor de calibru mediu, cu zone de ischemie în jur;
- vindecarea se realizează prin apariţia de cicatrice lineare cu retracţie în medu

Simptomatologia.
- Debutul
- Examenul fizic
- Investigaţiile paraclinice:
- Examenul sumar de urină;
- Examenul urinii din 24 ore;
- Examenul bacteriologic (uroculturi, hemoculturi);
 - Probele funcţionale renale;
- Examenul sângelui.
- Examenul radiologic:
- Radiografia renală simplă.
- Urografia

Diagnosticul pozitiv:
- anamneză care relevă prezenţa unor factori favorizanţi,
- sindrom infecţios
- lombalgii, colici nefretice, sindrom cistitic
- examen de urină cu proteinurie discretă, leucociturie-piurie, cilindri leucocitari, uroculturi pozitive
- mărirea de volum a rinichilor la examenul radio-urografic.

Diagnosticul diferenţial se va face cu:

- cistitele, cistopielitele, litiaza renală
- tuberculoza renală
- bolile febrile (malarie, septicemii, febra tifoidă, meningită)
- pneumonia bazală
- pancreatita acută.

Evoluţia şi prognosticul PNA. Tratată corect PNA ascendentă are un prognostic favorabil. Se poate vindeca spontan, dar
în acest caz există riscul cronicizării. Se va îndepărta orice factor favorizant, iar bolnavul va fi urmărit 1-2 ani prin
examene de urină periodice.

Complicaţiile PNA sunt:

- Pionefroza, care este secundară, de regulă, unor factori obstructivi.
- Flegmonul perinefretic, apărut datorită efracţiei focarelor corticale prin capsulă în zona perirenală.
- Necroza papilară, care este atât o complicaţie, cât şi o formă clinică, la diabetici
- Septicemia, prin deversarea masivă a germenilor în circulaţie.
- Insuficienţa renală acută, numai în formele severe, bilaterale de PNA.

NEFRITA INTERSTIŢIALĂ HEMATOGENĂ

(pielonefrita acută hematogenă sau descendentă)

Etiopatogenie. Însămânţarea parenchimului renal se face pe cale hematogenă (descendentă), cu germeni proveniţi
din focare de infecţie de vecinătate sau de la distanţă.
- Germenii implicaţi: Staphylococcus aureus, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa, leptospire, ricketsii, brucele
- germenii Gram negativi (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella).

Anatomie patologică. Leziunile apar la 3-7 zile de la localizarea germenilor, fiind asemănătoare cu cele din PNA
ascendentă. Microscopic:
- focarele de inflamaţie acută parcelară, microabcese, distrucţii de tubi sau tubi îngroşaţi, destinşi de
conţinutul leucocitar sau de cilindri.
- În vasele medulare apar trombi în primele trei zile, secundar cărora rezultă infecţii septice.

Simptomatologia este marcată de tabloul septicemiei şi numai examenele sistematice de urină surprind localizarea
germenilor în rinichi.

Evoluţia şi prognosticul:
 - se confundă cu cel ale bolii cauzale
- unele forme regresează sub tratamentul instituit,altele se complică cu IRA
- altele se cronicizează
- linia evolutivă este în funcţie de virulenţa germenului, de prezenţa factorilor favorizanţi.

Tratamentul este în principal cel al bolii cauzale

Tratamentul pielonefritelor acute

Măsuri generale de tratament
Principii esenţiale de terapie a PNA:
- Tratamentul antibiotic Înainte de identificarea germenilor,se va administra ampicilină 3-4g/zi, după care se trece la
terapia ţintită conform antibiogramei, timp de câteva săptămâni.
- Tratament de atac: cefalosporine (ceftazidim, ceftriaxon, cefuroxim), tetracicline, carbenicilina (Pyopen) - singure
sau in combinaţii cu quinolone sau aminoglicozide
- În cazurile grave, se indică administrarea parenterală a antibioticelor pentru a realiza concentraţii sanguine
ridicate.
- tratamentul de întreţinere: quinolone sau sulfamide cu acţiune prelungită.

În PNA recidivantă există două atitudini posibile:

- tratarea fiecărui puseu acut timp de 10-15 zile cu antibiotic;
- tratament continuu: iniţial se administrează ampicilină 3-4g/zi ca tratament de atac, apoi se continuă cu unul din
preparatele: cotrimoxazol, norfloxacin – dimineaţa şi seara.
- Prezenţa unei septicemii obligă la administrarea a două antibiotice: ampicilină 3-4g/zi x 20 zile plus gentamicină
80mg la 8 ore x 10 zile(!! Functia renala!!).

PNA la gravide. În cazul PNA la gravide se pot utiliza: ampicilină, unele cefalosporine şi carbenicilină, iar furantoinul cu
mari rezerve. Sunt contraindicate:
- tetraciclinele ce prezintă riscuri pentru: mamă (icter grav sau IRA), şi pentru făt (fixare în ţesutul osos şi mugurii
dentari)
- sulfamidele, în special cotrimoxazolul, datorită acţiunii antifolice şi teratogene a trimetoprimului
- streptomicina şi kanamicina care au efecte toxice pe nervii cranieni ai fătului
- rifampicina care este toxică în primul trimestru de sarcină
- quinolonele ce trebuie evitate în primele trei luni şi după luna a opta; acidul nalidixic induce icter fetal prin
inhibarea glucuroniltransferazei
- cloramfenicolul- hematotoxic medular pentru făt şi mamă

Pielonefrita cronică

Definiţie. Pielonefrita cronică reprezintă o nefrită interstiţială bacteriană asociată cu inflamaţia bazinetului, în care
leziunile sunt dominante în interstiţiul renal şi secundare în tubi.
Epidemiologie. PNC reprezintă cauza a minimum 20% din insuficienţele renale cronice.
Etiologie: Bacteriologia PNC după diferiţi autori~ PNA

Simptomatologia PNC.
1. Manifestări clinice.-de obicei in acutizari
Generale
- febră, frisoane
- astenie, adinamie
- scădere ponderală
 - cefalee, migrenă
Cutanate: pigmentare pseudo-addisoniana
Cardio-vasculare:
-HTA
-hipertrofie ventricul stâng/
-hipertrofie cardiacă globală
-pericardită

Digestive:
-anorexie, vomismente
-limbă saburală

Osoase:
-osteopatie

Nefro-urinare:
-lombalgii surde
-colici nefretice
-polakiurie, disurie
-urini tulburi, urât mirositoare- in acutizari

2. Investigaţii paraclinice.
- Examen de urină:
- hipo-izo-subizostenurie
- osmolaritate urinară scăzută
- leucociturie, piurie
- celule Sternheimer-Malbin
- cilindri leucocitari
- hematurie microscopică
- bacteriurie

- Examen biochimic:
- diselectrolitemie
- acidoză hipercloremica
- Azotemie – crestere uree, creat. serica

- Explorarea funcţională renală:

- clearance-urile scăzute uree, creatinina
- natriureză
- probă de concentrare deficitară
- acidoză hipercloremică

- Hematologic:
- anemie moderată, leucocitoză
- VSH crescută

- Radiologic- echografic:
- rinichi mici asimetrici, contur neregulat
- indice parenchimatos redus, atrofia unui pol renal
- deformări caliceale +/- (Uretero) Hidronefroza
- Explorări izotopice + sonografia:
- inegalitate morfologică şi funcţională între rinichi
- zone de hipocaptare

- Biopsie renală: INUTILA

- infiltrat inflamator şi zone de scleroză în interstiţiu, alternând cu zone sănătoase
- tubi deformaţi, îngroşaţi cu aspect pseudotiroidian

Tratamentul PNC
Principii:
- tratarea infecţiei urinare - tratament antiinfecţios;
- tratarea HTA;
- corectarea factorilor favorizanti - tratament urologic;
- corectarea tulburărilor funcţiei renale - tratament fiziopatologic şi simptomatic.
Măsuri generale

Tratamentul antibiotic - imperative:

- identificarea agentului infecţios şi a sensibilităţii acestuia;
- tratamentul antiinfecţios nu va fi instituit până nu s-au recoltat cel puţin două uroculturi şi o hemocultură
- administrarea iniţială a unei scheme de atac timp de 1-2 săptămâni, urmate de un tratament de lungă durată care
poate fi aplicat continuu în doze reduse, timp de mai multe luni până la 1 an sau intermitent 7-10 zile/lună, în
doze mari, timp de ani de zile.

În alegerea medicamentului antiinfecţios trebuie respectate câteva principii:

- să aibă un spectru cât mai limitat la agentul infecţios izolat din urină;
- să se elimine predominant prin urină sub formă de metaboliţi activi;
- să nu precipite în urină, indiferent de pH;
- să fie bine tolerat;
- să producă cât mai puţină rezistenţă microbiană.

PNC tratament
-Amoxicillina ± acid clavulanic (amoksiklav, augmentin) sau cephalosporine gen I-II (cephalexin, cefaclor, cefuroxim) de
elective pt ITU gram-negativi + biodisponibilitate orala buna.
-Copii mari si adulti: trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim), Acid Nalidixic sau Nitrofurantoin.
-“Once one antibiotic is chosen, frequent changes in the antibiotic regimen are discouraged to help prevent the
development of resistance. “

TRATAMENTUL LITIAZEI RENO-URINARE ASOCIATE

1) dietetic: - aport bogat în lichide inerte
- modificarea pH-ului urinar
- excluderea alimentelor cu minerale sau proteine implicate in producerea cc.

2) Medicamentos = solubilizarea calculilor cu :

-Cystone, Rowatinex, Urinex, Cystinol, Poligemma 12, etc. (+ efect antiseptic şi antispastic)
-Allopurinol în litiaza urică
-Săruri de Mg si B6 în litiaza calcică
= al colicii nefretice
-spasmolitice: Papaverină /drotaverina, novocaină, atropină
-analgezice (după spasmolitice): algocalmin, mialgin
 -sedative: Diazepam, Fenobarbital +/- neuroleptice: Haloperidol
= băi fierbinţi, împachetări umede şi calde.

3) chirurgical: - indicat în cc. > 7 mm ce nu se pot elimina/ dizolva

- ablaţia calcului, litotriţie directă sau cu US.

4) t. complicaţiilor: - antibioterapie energică în caz de suprainfecţie

- tratament chirurgical în caz de UHN

Nefropatia de reflux.

- Prin nefropatie de reflux se înţelege inflamaţia rinichiului, consecutivă fluxului urinar retrograd la nivelul ductelor
Bellini.
- Consecutiv refluxului intrarenal, apare ruptura epiteliului cu extravazarea urinii în interstiţiu cu răspuns inflamator la
urina sterilă sau un răspuns mult mai amplu în cazul urinei infectate, conducând în final la fibroză.
- Progresiunea fibrozei şi deteriorarea funcţiei renale după rezoluţia refluxului este o consecinţă a HTA renin-
dependente ce se instalează.

Tratamentul constă în:

- menţinerea urinii sterile;
- evitarea constipaţiei;
- golirea periodică a vezicii urinare;
- cistografii micţionale anual.

Nefropatiile tubulo-interstiţiale
toxic-medicamentoase
Nefropatia la analgetice
Definiţie. Nefropatia la analgetice este o nefropatie interstiţială cronică, asociată cu necroze papilare datorate
consumului excesiv şi prelungit de analgetice.
Patogenie. Necroza papilară este rezultanta a 2 categorii de factori agresivi: ischemici şi toxici.
Prototip - nefropatie la la fenacetină (Zollinger şi Spuhler).
Anatomia patologică: nefropatie interstiţială bilaterală, având drept caracteristică prezenţa obligatorie a necrozelor
papilare.

Macroscopic:
- rinichii apar de dimensiuni reduse, cu capsula aderentă, brăzdaţi de striuri albicioase
- Suprafaţa rinichilor apare neregulată cu cicatrici retractile

Papillary necrosis:
-hematuria and even renal colic obstruction of a ureter by necrotic tissue
-“ring sign” on the pyelogram
Associated with Transitional cell carcinoma in urinary pelvis or ureter