Curs 10.

2 Nefropatia hipertensiva

The kidney is both a cause and a victim of hypertension.

High blood pressure is a key pathogenetic factor that contributes to deterioration of kidney function.

The presence of kidney disease is a common and underappreciated preexisting medical cause of
resistant hypertension.

Therefore, treatment of hypertension has become the most important intervention in the
management of all forms of chronic kidney disease.

Definitie

Modificarile produse de prezenta valorilor crescute ale TA la nivelul structurilor renale, initial asupra
vascularizatiei prerenale, apoi la nivel glomerular, precum si la nivelul tubilor si interstitiului renal

Epidemiologie

DZ si HTA sunt cele mai frecvente cauze de BCR

HTA este un factor de risc major pentru aparitia si progresia BCR

Controlul TA este mai dificil la pacientii cu BCR

In programul Kidney Early Evaluation Program (KEEP)

Prevalenta HTA - 86.2%

Constientizarea HTA - 80.2%

Tratamentul HTA - 70%

Controlul TA - 13.2%

Patogeneza

Valorile crescute ale TA induc modificari la nivelul:

Vascularizatiei renale

Glomerulilor

Compartimentului tubulo-interstitial

1
Modificari la nivel vascular

2
Modificari la nivel glomerular

Modificari Efecte

Acumularea de matrice extracelulara GSFS

Ghem capilar inlocuit complet de colagen Glomeruloscleroza globala

Adeziune la capsula Bowman si cicatrici segmentare Scaderea RFG

Proteinurie

Modificari tubulare si interstitial

Modificari Efecte

Dilatarea si aplatizarea celulelor; atrofie si pierdere celulara Proteinurie

Tranzitie epitelio-mezenchimala TCP Fibroza interstitiala

3
Morfopatologie

Exista un pattern GSFS global.

Nefroscleroza benigna

Arterioloscleroza hialina, atrofie ischemica parcelara, ce confera rinichilor aspectul granular

caracteristic

Arteriole ingrosate cu lumen ingustat, pierdere parcelara de glomeruli (glomerulul sclerotic langa un
glomerul functional rezidual)

Arterioscleroza cu hialinoza subintimala

Nefroscleroza maligna

Rinichiul cu mici hemoragii focale, ce maschează jonctiunea corticomedulara

Necroza fibrinoidă a arteriolelor renale (evolueaza ca o hemoliza microangiopatica)

Arteriolita hiperplastica - arteriola cu aspect de „foi de ceapă”, cu lumen mult ingustat

4
Rinichii au contur regulat.

Diagnostic

Anamneza

Factori de risc

Leziuni de organe tinta – boala cardio-vasculara

SNC

cord

rinichi

Majoritatea pacientilor cu HTAE nou diagnosticata au

functie renala normala

BRC stadiul 1 (RFG>90 ml/min/1.73m2 cu microalbuminuria)

BRC stadiul 2 (RFG = 60 - 90 ml/min/1.7 3 m2) ) cu rezistenta vasculara crescuta

In ciuda functiei renale normale, biopsia renala poate evidentia leziuni de hialinoza si
arterioloscleroza

Proteinuria

apare la 40% dintre pacientii netratati

initial microalbuminurie, ulterior creste (1-2 g/24h)

rar de rang nefrotic

Microalbuminuria in HTA

arata afectare endoteliala difuza

marker de boala vasculara si de risc CV

apare la 15% - 30% dintre pacienti

Aparitia microalbuminuriei se asociaza cu

sensibilitatea la sare

pierderea profilului TA normal de Dipper nocturn

aparitia leziunilor de organe tinta (mai ales HVS)

5
Insuficienta renala – apare la pacientii cu HTA necontrolata

apare la 10-20% dintre pacientii cu HTA necontrolata

BCR terminala – apare la 2-5% (a doua cauza dupa DZ)

Risc crescut

varstnici

Tas > 160 mmHg

afro-americani – x 6

biopsie: leziuni vasculare mai sever, frecvent GSFS

factori: acid uric, polimorfism TGFbeta si APOL-1

evidentierea pacientilor dipper – non-dipper ( cei care au o scadere <10% TA nocturne/ crestere
nocturna a TA sunt considerati non-dipper si au un risc mai mare de afectare a organelor tinta)

Riscul de BRC terminala la pacientii cu HTA

6
Efectul rasei asupra incidentei BCR terminale

Forme clinice

Nefroangioscleroza benigna

Nefroangioscleroza maligna

Manifestari

Referirea la specialist a pacientilor cu HTA

7
Necesitatea terapiei de urgenta

• HTA accelerata – forme severe cu retinopatie grad III-IV

• HTA severa - > 220/120 mmHg

• Complicatii – AIT, IVS

Posibila cauza secundara

• Renoparenhimatoasa – scaderea RFG, proteinurie sau hematuirie

• Endocrina – Na, K seric

• etc

Debut la varsta tanara

Probleme de tratament

Situatii speciale

• Variabilitate

• HTA in sarcina

Strategii generale

Individualizarea tintelor terapeutice in functie de:

• varsta

• BCV

• riscul de progresie a BCR

• retinopatie

• alte co-morbiditati

• toleranta la tratament

Anamneza: hipotensiune ortostatica

DZ sau Non-DZ, albuminurie < 30 mg/24h: </= 140/90 mmHg

8
DZ sau Non-DZ, albuminurie > 30 mg/24h: </= 130/80 mmHg

Medicatia de prima linie in albuminurie > 30 mg/24h: IECA / BRA

HTA la varstnic

Peste 70% dintre persoanele peste 60 ani sunt hipertensive, in special HTA sistolica izolata

Tendinta de subestimare si subtratare a HTA la varstnic

Risc crescut de hTA ortostatica

Scaderea RFG odata cu varsta

• afectarea conservarii de sodiu si fluide – risc hipovolemie dupa diuretice

• Scade eliminarea renala a medicamentelor si metobolitilor

Scaderea rezervei functionale cardiace

Asocierea de comorbiditati

Toxicitatea renala a IECA

• Boala aterosclerotica difuza

• Stenoza de artera renala

• Rinichi unic functional

• Tratament diuretic agresiv

• Administrarea concomitenta a altor nefrotoxice

9
 • Disfunctie cardiaca

Monitorizare

Creatinina serica – monitorizare in primele zile de administrare, la 2 si 4 saptamani (mai ales la

pacientii cu risc)

Potasiul seric

• Restrictie de suplimente cu potasiu

• Reducerea alimentelor bogate in potasiu

• Intreruperea diureticeler economisitoare de potasiu

10