Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Bacteriologie Subiecte PDF
Bacteriologie Subiecte PDF
• Celulele eucariote au nucleu bine individualizat, inconjurat de o membrana proprie. Dimpotriva, la celulele procariote materialul
nuclear este raspindit in citoplasma formind asa numitul nucleoid sau echivalent nuclear, ce defapt este o singura molecula circulara de acid
dezoxiribonucleici constituie cromozomul unic al procariotelor.
• Procariotele se imultesc prin simpla scindare a celulei dupa ce sau dublat componentele acesteia. Dimpotriva eucariotele au forte de
evolutie de imultire :diviziune si meioza.In cursul diviziunii celulare la eucariote materialul nuclear se condenseaza sub forma mai multor
cromozomi ,al caror numar si structura sunt caracteristice fiecarei specii.
• Eucariotele au in citoplasma organite celulare (mitocondrii, lizozomi, peroximi , aparatul Golgi ,reticolul endomplasmatic) delimitate
prin membrane de restul citoplasmei care formeaza matricea citoplasmatica sau citoscheletul .Celula eucariota are o compartimentare
structurala si functionala a citoplamei.Procariotele nu au organite celulare si deci nici compartimentarea citoplasmei.
• Procariotele au la periferia celulei o membrana citoplasmatica(ce nu poate avea prelungiri la interiorul citoplasmei numite mezozomi si
in afara ei un perete celular.
• Eucariotele au in citosol un citoschelet ce determina forma si miscarile celulei din care face parte si curentul citoplamatic si miscarea
locomotoriei amiboidala.Procariotele nu au aceste proprietati , locomotia , fiind asigurata de un flagel cu structura mult mai simpla ca cei intilniti
la unele eucariote .
Materialul nuclear
- depoziteaza intr-un singur cromozom toata informatia genetica a bacteriei
- cromozomul desfasurat are lungimea de 1 mm
- in structura sa intra ADN, ARN si Proteine
- materialul nuclear nu este separate de citoplasma printr-o membrana, ci prin forte chimico-fizice
- AND-ul bacterian contine informatia genetica
Citoplasma
- este un sistem coloidal dens, sub forma de gel
- alcatuita din: apa (80%), L, zaharuri, saruri minerale
- contine DOAR Ribozomi
- contine o mare cantitate de ARN
Membrana citoplasmatica
- este o structura LP, margineste la exterior citoplasma
- este organizata dupa modelul “mozaicului fluid” (molecule de P care plutesc intre 2 straturi de fosfolipide, traversandu-le)
- prezinta permeabilitate pentru moleculele liposolubile, hidrosolubile si electroliti
- P pot fi transmembranare sau de suprafata
Rolul proteinelor:
catalizatori ai biosintezei componentelor celulare
transport celular
au activitate adenozin-trifosfatazica (ATP-aza)
Mezozomii
- sunt invaginari ale membranei citoplasmatice care au contact cu genomul bacterian
- sunt esentiali pentru viabilitate
- au rol in:
marirea suprafetei membranei citoplasmatice
replicare (atasarea AND-ului in timpul diviziunii celulare)
sinteza invelisurilor celulare
Peretele bacterian
- contine o substanta complexa = peptidoglicanul
Peptidoglicanul
- structura pluristratificata alcatuita din lanturi in care alterneaza acidul N-acetil muramic cu N-acetil glucozamina
- lanturile sunt legate intre ele prin structure tetra-peptidice
Coloratia Gram este coloratia de baza in bacteriologie, coloratie care sta la baza clasificatii primare a bacteriilor.
Membrana externa
- se poate indeparta cu detergenti, fenol si EDTA
- stratul intern – este alcatuit din fosfo-lipide
- stratul extern – alcatuit din L-polizaharide
- P sunt in cantitate mai mare decat in membrana citoplasmatica
- P care traverseaza peretele sunt proteinele transmembranare; P care formeaza pori se numesc porine; alte P sunt P integrale, care ajuta la
mentinerea integritatii membranei externe
Flagelii
- sunt lungi, filamentosi
- este alcatuit din 3 parti:
1. un filament lung
2. structura de prindere a filamentului
3. corpul bazal care imprima miscarea filamentului
- miscarea bacteriei se realizeaza prin rotatia corpului bazal in sensul invers acelor de ceasornic
- abilitatea bacteriilor de a se misca le permite acestora chemotaxia (miscarea ca raspuns la substantele attractive/respingatoare din mediu)
- cel mai des, flagelii apar la bacilli si foarte rar la coci
Pilii
- sunt subtiri
- sunt formatiuni rigide
- proteina din pili = pilina
- pot fi de 2 feluri:
Scurti, abundenti – pilii comuni
Lungi, rari – sex pilii – au abilitatea de a fi legati de virusuri care paraziteaza bacteriile (numite bacteriofagi); sex pilii actioneaza ca
receptori specifici pentru acesti bacteriofagi
- confera adezivitatea bacteriilor la suprafata epiteliilor, hematiilor si ciupercilor
Capsula
- invelis al celulei, alcatuit dintr-un gel vascos
- este alcatuita din polizaharide
- unele bacterii au la suprafata un strat polizaharidic fin care are forma unei retele, aceasta forma de capsula fiind numita “slime layer”
- atat bacterii G+ cat si G-
Functie: confera rezistenta la fagocitoza si deci protejarea bacteriilor de mijloacele de aparare ale gazdei
Sporii
- sporularea = mecanismul prin care bacteriile se adapteaza la conditiile neprielnice de viata, prin formarea endosporilor
- endosporii = formatiuni de rezistenta, care se formeaza intracellular la bacterii ca Bacillus si Clostridium
Factorii organici
G – folosite ca sursa de energie
Aa si nucleotidele – folosite ca elemente structural de baza pentru sinteza Psi acizilor nucleici
L – componenta majora a membranei celulare
VitaminE – folosite ca si cofactori
Factorii anorganici
Apa – constituie sursa de oxigen si de hidrogen
N (azotul) – folosit in sinteza aa si a nucleotidelor
Mg, Zn, Mg, Co si Fe – folositi ca si cofactori ai enzimelor
Na – folosit de sistemele de transport
Fosforul – constituent essential al nucleotidelor si al fosfolipidelor
Sulful
Oxigenul
T) Faza stationara
- in care factorii nutritive din mediu incep sa scada prin consum
- bacteriile continua sa se divida, dar lent
U) Faza de declin - numarul bacteriilor incepe sa scada prin moartea celulelor imbatranite
In laborator se folosesc culturi in faza stationarii (culturi de 18-24 ore) si culturi in faza logaritmica (de 6 ore) pentru antibiograme.
Etapele replicarii
1. Desrasucirea molecule de ADN sub actiunea ADN-helicaza si desprinderea legaturilor de H dintre cele 2 lanturi
2. Fiecare lant de ADN serveste ca model pentru sinteza unei catene complementare
- sinteza are loc simultan pe cele 2 lanturi dar difera sensul de sinteza
- pe catena pe care sensul de sinteza este invers fata de bifurcatie, sinteza se produce fragmentar
- pe catena cealalta, sinteza se produce continuu
3. Fragmentele ADN se unesc sub actiune AND-ligazei
Transcrierea informatiei genetice dintr-o zona delimitate a AND-ului intr-o molecula de ARNmesager, complementar lantului AND;
transcrierea este catalizata de ARN-polimeraza.
- lanturile de ADN sunt antiparalele si complementare, de aceea numai 1 dintre cele 2 lanturi de ADN pot servi in sinteza 1 m de ARN specific
2
- ARNm transmite informatia din molecula de AND; fiecare molec de ARNm are rol de model pentru sinteza uneia sau a mai multor P
Ribozomii (=complexe de ARN ribosomal si de numeroase P ribosomale) traduc fiecare ARNm in secventa corespunzatoare de polipeptid cu
ajutorul ARNt, a amino.acil.sintetazei, a factorilor de initiere si a factorilor de elongatie
11. Mutatia genetica bacteriana
Mutatiile sunt modificari de mica dimensiune ale ADN-ului, care consta in schimbarea secventei bazelor azotate, deci a nucleotidelor
Microorganismul resultant = mutant, iar cel din care a provenit = salbatic
Modul de aparitie a mutatiilor. Mutatiile punctiforme. Inlocuirea unei singure b.a. duce la modificarea codului genetic, pentru ca noul
codon va semnifica sinteza altui aminoacid
1. substitutie (inlocuirea unei baze azotate cu alta)
tranzitie (inlocuirea unei b.a. cu alta din aceeasi grupa, purinica/pirimidinica)
transversie (o baza purinica este inlocuita cu o baza pirimidinica)
2. deletie (indepartarea uneia sau a mai multor perechi de b.a. din secventa originala)
3. insertie (adaugarea uneia sau a mai multor perechi de b.a. la o pozitie a secventei originale)
4. inversie (modificarea orientarii unui segment de ADN in raport cu secventele inconjuratoare)
12. Transferul genetic prin transformare = schimbul de material genetic intre bacterii
In cursul transformarii, segmente de ADN eliberate de bacteria “donor” sunt preluate din mediul extracellular de bacteria “recipient”
Moleculele de ADN care pot fi active in transfomare trebuie sa aibe cel putin 500 nucleotide lungime
La bacteriile Gram-
-fragmentele de ADN se leaga de membrana celulei primitoare
- apoi, aceste fragmente ale AND-ului exogen intra in celula primitoare
Transductia generalizata
- consta in transductia unui cromozom bacterian intreg, invelit in capsida virala
- in timpul convieturii fag-bacterie, ADN-ul bacterian poate fi invelit de capsida virala si apoi poate fi transferat intr-o alta bacterie.
- fragmente de ADN plasmidic/cromozomal sunt transferate prin alipirea a 2 bacterii, dintre care una este celula “donor” mascul, iar cealalta
este celula “receptor”, celula femela.
- caracterul de masculinitate este dat de prezenta unui factor de infertilitate, care este o gena;
Celula care il poseda este denumita celula F*
-
Celulele care nu poseda gena F sunt celule receptoare de material genetic, se numesc celule F
Fiecare bacterie F* are 1-3 pili care se leaga specific de bacteria receptoare.
Se formeaza o punte citoplasmatica si un lant al plasmidului ADN este transferat de la donor receptor.
Lantul transferat este convertit la un plasmad ADN dublu circular in bacteria Receptoare, iar in Donor se sintetizeaza un nou lant pentru a
inlocui lantul transferat.
15. Apararea locala antiinfectioasa
Rezistenta antiinfectioasa
- este nespecifica deoarece NU este declansata de un anumit agent infectios, ci este urmarea activitatii unui microorganism strain asupra
organismului uman
- este alcatuita dintr-o multitudine de reactii care apara omul de invazia microorganismelor
- este constituita din microorganismele care populeaza suprafata si cavitatile naturale ale organismului
=bariera impotriva bacteriilor patogene
- este compusa in special din bacterii si ciuperci.
Virusurile saprofite apar rar, iar protozoarele sunt intalnite in tractul digestiv, la fel de rar.
- aceasta flora actioneaza antagonist cu flora patogena, devenind un mijloc de aparare al organismului uman
- uneori aceasta flora poate deveni patogena prin patrunderea ei in cavitati sterile (organele interne, articulatiile, sangele, plamanii, SN)
precum si prin dezechilibrarea ei datorata antibioterapiei
- flora patogena de bacteriile care nu populeaza in mod normal suprafetele si cavitatile organismului;
- prezenta acestora este intotdeauna echivalenta cu infectia
- competitia dintre bacteriile saprofite si cele patogene este atat o competitie pentru substratul nutritiv si pentru oxigen, cat si la nivelul
receptorilor celulari ai tesuturilor
Exotoxinele
- unele dintre ele au fost transformate de bacteriologi in vaccinuri (toxina difterica, toxina tetanica)
- exotoxinele sunt alcatuite din 2 parti distincte:
Fractiunea B (binding) serveste legarii de receptorii specifici existenti in anumit tesuturi
Fractiunea A (activity) este responsabila de activitatea toxica specifica
Endotoxina
- este parte componenta a peretelui bacterian, mai precis a membranei externe
- componentl activ este lipidul A, care:
determina febra
declanseaza mecanismele coagularii si ale fibrinolizei
stimuleaza poducerea unor factori imuni (TNF, interleukine, prostaglandine).
- are efecte patologice grave (febra inalta, hipotensiune, soc, moarte) in infectiile cu bacterii Gram - in care este eliberata in cantitati mari.
18. Penicilinele
Mod de actiune: bactericid, actioneaza pe peretele bacterian. Inhiba sinteza prin blocarea enzimelor implicate in sinteza peptidoglicanului.
Spectru: - sunt antibiotice active pe bacteriile Gram+, initial.
- produsele semisintetice au spectru mai larg cuprinzand: coci Gram-, bacili Gram + si bacili Gram-.
Clase de peniciline:
1. Grupa penicilinei G – activa doar pe G+
2. Grupa meticilinei – rezistenta la penicilinaza stafilococului
3. Grupa penicilinelor cu spectru larg – au actiune si pe bacili G- (ampicilina si derivatii ei)
4. Penemii si Carbapenemii – semisintetice, rezistente la β-lactamaze
Efecte secundare: principalul efect secundar este cel alergic, 1%-10% din persoane au alergie la peniciline.
Necesara testarea prin intradermoreactie.
19. Macrolidele
Membrii importanti: 1. Eritomicina (=este antibioticul care se foloseste in infectiile streptococice, cand exista alergii la peniciline)
2. Lincomicina
3. Streptograminele
20. Aminozidele. Prima din aceasta clasa a fost streptomicina. Se administreaza injectabil
.
Mod de actiune - sunt bactericide
- se fixeaza pe ribozomi unde impiedicca sinteza P prin erori de lectura ale codului genetic la nivelul fractiunii 30 S
Mod de actiune – actioneaza prin inhibitia sintezei P la nivelul ribozomilor pe fractiunea 50S (impiedica atasarea aa la proteina nou-formata)
Spectru larg: bacterii G+ si-, bacterii fara perete ( Riketsii si Chlamydii)
- cuprinde coci Gram +, imobili, nesporulati, in general necapsulati, dar pot fi si capsulati
- sunt grupati in ciorchine, datorita separarii incomplete a celulelor fiice in urma diviziunii
- sunt aerobi facultativ anaerobi, mai rar microaerofili
- peretele celular contine peptidoglican si acizi teichoici
CARACTERE DE PATOGENITATE:
1) Capacitatea de aderenta. Capacitatea de a adera la mucosae, epitelii si endotelii este rezultanta mai multor caracteristici precum
- prezenta acidului lipoteichoic, cu rol in aderenta la epitelii
- clumping factorul (coagulaza legata), receptor pentru gibrinogen
2) Activitatea antifagocitara a unor component celulare (numite si agresine): structuri capsulare, Proteina A, alte P hidrofobe
3) Capacitatea hipersensibilizanta a unor component ale pretelui cellular, cum sunt: Proteina A, acizii teichoici, ce pot determina
hipersensibilizarea, care explica in mare masura caracterul recidivant al infectiilor stafilococice
a) Enzime
COAGULAZA LIBERA – activeaza o globulina plsmatica asemanatoare protrombinei si determina coagularea plasmei recoltata pe a-cg
COAGULAZA LEGATA (Clumping factor)
- insolubila
- este “legata” de suprafata corpului bacterian (face parte din structura acestuia)
- se leaga de fibrinogen
- favorizeaza depunerea de fibrina pe suprafata bacteriei, cu rol fagocitar
- coaguleaza fibrin in jurul leziunii si in vasele limfatice, formand un perete ce limiteaza procesul infectios
b) Toxine
HEMOLIZINE – α-hemolizina (c.m.importanta, are effect cytotoxic si citolitic asupra hematiilor, leucocitelor, fibroblastilor) β-, ɣ-, Δ- hemolizina
LEUCOCIDINE – au actiune citolitica selective asupra neutrofilelor si macrofagelor; inhiba chemotactismul leucocitelor
ENTEROTOCINE – (-) reabsorbtia apei din lumenul intestinal si (+) receptorii mucoasei digestive, fiind implicate in toxiinfectiile alimentare
TOXINA EPIDERMOLITICA SI EXFOLIANTA (EPIDERMOLIZINA) – induce clivarea intraepidermica la nivelul stratului granulos al tegumentului
TOXINA SOCULUI STAFILOCOCIS – TSST – produce eruptive cutanata eritematoasa, cu/fara descuamare, hipotermie, hipotensiune arterial,
mialgii, varsaturi, diaree, soc
Stafilococul auriu poseda mai mai multe mecanisme de rezistenta la antibiotic, in special producerea de β-lactamaza.
Infectiile profunde beneficiaza in primul rand de tratament chirurgical.
Se pot administra peniciline semi-sintetice, cefalo-sporine, eritromicina, clindamicina sau asocieri de peniciline semi-sintetice plus
o aminoglicozida.
26. Streptococul β-hemolitic grup A (streptococcus pyogenes). Patogenitate. Infectii acute si complicatii post-
streptococice
- sunt coci G+, dispusi in lanturi, saprofiti, patogeni sau saprofiti conditionat patogeni
- peretele bacterian contine o C% mare de mureina
- pe mediile lichide (bullion glucozat) cresc sub forma de flocoane si duc la aparitia unui depozit pe fundul eprubetei
- pe mediile solide duc la aparitia coloniilor de tip S, incolore, hemolitice sau M, in cazul strpc. capsulati
Structura
Componentele antigenice include capsula polizaharidica C, peptidoglicanul si acidul lipoteichoic, P de suprafata, incluzand Proteina M, F etc
Membrana citoplasmatica contine anumite AG similar cu cele din cordul uman, m. netezi si scheletici, fibroblastele valvelor cardiac, tesuturile
neuronale.
In cazul strpc. de grup A, Proteinele R si T sunt folosite ca si marker epidemiologici.
Proteina M – este un factor clar de virulenta, fiind implicate atat in colonizare, cat si in rezistenta la fagocitoza. Au fost identificate peste 50 de
tipuri de P.M ce participa la specificitatea antigenica.
P. M din fimbrii leaga fibrinogenul seric si blocheaza legarea Complementului la peptidoglycan. Acest lucru confera supravieturiea
microorganismului prin (-) fagocitozei.
Capsula este non-antigenica, intrucat contine acid hyaluronic, similar cu acela din t.conjunctiv al gazdei. Aceasta permite bacteriri sa-si
ascunda AG proprii sis a devine nerecunoscut de catre gazda.
Capsula previne si fagocitoza de catre neutrofile si macrofage.
Patogenie
Colonizarea tractului respirator si faringitele acute pot duce la infectii ale urechii medii, sinuzite sau pneumonii. De la nivelul urechii medii
si sinusurilor, infectia se propaga la meninge, ducand la meningite.
Bacterimia poate duce la infectii ale oaselor (osteomielite) sau ale articulatiilor (artrite)
Invazinele streptococice liseaza celulele eucariote, incluzand hematiile si fagocitele; lizeaza, de asemenea, macromolecule informationale;
permit bacteriei sa se imprastie in tesuturi prin dizolvarea fibrinei gazdei si a substantelor intercelulare
Toxinele pyrogenice streptococice, acestea sunt cunoscute sub denumirea de toxine eritrogenice si sunt de 3 tipuri A, B si C.
Aceste toxine actioneaza ca niste superantigene.
In plus, stimuleaza celulele T prin legarea de moleculele MHC clasa II direct si nespecific.
Datorita toxinei, streptococul pyogen mai poarta denumirea si de “bacteria mancatoare de carne”.
Infectii streptococice
Infectii localizate
Angina streptococica - durere in gat, febra si frisoane, indispozitie
- mucoasa faringiana este hiperemica si edematiata, cu exsudat purulent la nivelul peretelui exterior al faringelui
- frecvent, faringita exsudativa este insotita de ggl limfatici cervicali anteriori mariti si durerosi
Infectiile tractului respirator inferior (pneumonia) apar rar si urmeaza de regula unei infectii virale care scade imunitatea organismului.
Infectiile localizate ale pielii sunt reprezentate de impetigo. Locurile afectate sunt de obicei fata, suprafata din jurul nasului si gurii si
picioarele, dar pot avea si alte localizari.
Infectii invazive
Erizipelul
- inflamatie edematoasa a pielii, caracterizata prin leziuni cutanate sub forma de platou
- localizari: zona malara a fetei si membrele inferioare
Fasciita necrozanta
- infectie care afecteaza fasciile superficiale si profunde ale muschilor unei extremitati sau ai trunchiului
- tratamentul consta in drenaj
Septicemia – apare ca urmare a cimplicatiilor infectiilor localizate
Infectii toxigene
Scarlatina
- infectie streptococica, in special faringiana, datorata uneia din cele 3 toxine pirogene streptococice A,B sau C
- se caracterizeaza si prin limba zmeurie si paloare periorala
Sindromul toxico-septic
- apare in urma productiei de eritrotoxina A
Complicatii post-streptococice
reumatismul articular acut (RAA)
- este o complicatie doar a infectiilor faringiene
- poate duce la distrugerea valvelor cardiace
glomerulonefrita acuta (GNA)
- poate aparea si in cazul infectiilor pielii
- se produce prin depunerea complexelor AG-AC pe membrana bazala a glomerulilor renali
Patogenitate
Capsula este responsabila de invazia tulpinilor
La femeile gravide, duce la avort, septicemiue post-partum sau post-abortum.
La nou-nascut exista 2 tipuri de infectii – infectii cu debut precoce, ce apare imediat dupa nastere
infectii cu debut tardive, ce apar la sugari cu varste intre 1 saptamana si 3 luni
Antibioterapie
- strpc. grupului B sunt sensibili la penicilina G si amoxicilina, precum si la macrolide si tetracicline.
Patogenitate
Enterococii sunt frecvent implicate in infectii intraspitalicesti si bacterimii aparute la imunodeprimati.
Sunt responsabili de 10-20% din cazurile de endocardita bacteriana atat pe valvele native cat si pe cele protezate.
De asemenea, pot duce la infectii urinare, in special la persoanele tratate cu antibiotic.
In infectiile abdominale, biliare, peritoneale, ale plagilor chirurgicale se asociaza frecvent enterobacteriilor sau germenilor anaerobi,
care pot creste patogenitatea lor.
Terapie
Combinatie de penicilina/ampicilina cu un aminoglicozid.
Enterococii devin extreme de rapid rezistenti la antibioticele uzuale, inclusive vancomicina precum si cefalosporinele de generatie III.
30. Streptococcus viridans. Patogenitate. Terapie
Patogenitate
Pneumonia
- este localizata de obicei la nivelul lobului inferior al plamanului (pneumonie lobara)
- tratata, boala se vindeca in 2-3 saptamani
- mortalitatea apare la batrani si la pacientii cu bacterimie in antecedente
Meningitele
- apar fie prin extindere directa a infectiei de la sinusuri sau urechea medie, fie ca rezultat al bacterimiei
- pot aparea la orice varsta
Terapie
Mare majoritate a tulpinilor sunt sensibile la penicilina si eritromicina.
Antibiograma este totusi necesara.
Mortalitatea este ridicata in cazul afectiunilor pneumococice, in special in cazul persoanelor varstnice, imunocompromisi sau persoane
debilitate.
Din aceasta cauza se practica o imunizare cu vaccinul polizaharidic polyvalent. Vaccinul asigura o protective de lunga durata (pana la 5 ani).
In cazul tulpinilor rezistente la penicilina se administreaza cefalosporine de generatia III.
- meningita se manifesta prin cefalee insotita de frison, febra si stare generala alterata
- debutul este deseori brusc cu greata, varsaturi, fotofobie, apatie, iritabilitate
- pe masura ce boala evolueaza pot aparea myalgia, apneea si tulburarile motorii
- peteṩiile (puncte hemoragice cutanate) sau purpura (hemoragia intradermica) apar in primele 3 zile de la debut
Se studiaza obtinerea unui vaccin universal pentru meningita meningococcica, dar tulpinile de N.meningitidis prezinta un nivel ridicat de
variatia proteinelor antigenice de suprafata sub presiunea factorilor de mediu. [nici eu nu am prea inteles multe din fraza asta ]
Dintre clasele 2 si 3 de protein ale membranei externe, PorA este preferata pentru obtinrerea de vaccin, pentru ca anticorpii anti=PorA sunt
o component majora a imunitatii anti-meningocicice. Secventa aminoacizilor PorA in regiunea de fixare a anticorpilor difera de la tulpina la
tulpina. PorA are cateva regiuni circulare care depasesc suprafata membranei si care reprezinta tintele pentru fixarea anticorpilor.
- este agresiva pentru orice tip de mucoasa: genital, rectala, faringiana, conjunctivala si determina infectii acute cu tendinta la invazie tisulara
- bacteria adera de epiteliu prin intermediul pililor, apoi penetreaza in spatiul subepitelial
- endotoxina pare sa fie factorul major al patogenitatii
- debutul este acut, manifestat prin prezenta unei secretii purulente galben-verzui insotita de disurie si mictiuni frecvente
- la femei, infectia este mai frecvent asimptomatica
- de la locul, regiunea infectata initial, bacteriile difuzeaza spre prostate, epididim sau, in cazul femeilor, spre trompele uterine
- netratata infectiile gonococice evolueaza spre cronicizare si pot duce la infertilitate
- alte complicatii mai mari pot fi artrita, peritonita sau chiar meningite si septicemii datorita raspandirii pe cale hematogena
- oftalmia gonococica a nou-nascutului poate aparea prin contaminare in cursul nasterii. Profilaxia infectiei se face prin administratea tuturor
nou-nascutilor de instilatii cu azotat de argint.
Majoritatea tulpinilor de gonococ sunt sensibile la penicilina, dar s-au observant aparitia a 2 tipuri de tulpini rezistente:
rezistenta scazuta – tulpini care au ramas sensibile la concentratii crescute de penicilina
resistenta crescuta – datorita unei plasmide producatoare de β-lactamaza rezistenta la penicilina este totala
Tulpinile rezistente la penicilina pot fi tratate cu cefuroxime, cefotaxim, aztreonam sau spectinomicina
36. Corynebacterium difteriae. Patogenitate (difteria)
Corynebacteriile sunt bacilli G+ la limita, anaerobi, nesporulati, cu rezistenta medie in mediul extern
- un mare numar de membri ai acestei familii sunt patogeni, dar exista si specii saprofite, intalnite pe piele si mucosae (difteroizi)
Specia Corynebacterium diphteriae este singura specie patogena strict pentru om si cuprinde 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius.
Toxiinfectia difterica este o boala infectioasa acuta, transmisibila; Transmiterea se face aerian – prin picaturi Pflüge sau indirect – prin
obiecte contaminate cu secretii respiratorii, maini murdare, pe cale digestive, prin vectori, pasiv.
Perioada de stare: falsele membrane se extend rapid, in cateva ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente.
Falsele membrane sunt constituite din mucoasa faringiana necrozata sub actiunea toxine difterice, cu producerea de inflamatie si tromboza
in submucoasa.
Tratamentul specific consta in administrarea precoce de ser antidifteric in primele 4 zile de boala; dupa 6-7 zile se administreaza
anatoxina
Antibioticele utilizate sunt penicilina/eritromicina
ANTRAXUL
- este o antropozoonoza determinate de bacillus anthracis
- afectand in mod primar animalele, de la care poate fi transmisa la om, sub 2 forme principale:
antrax extern (sau cutanat)
antrax intern (pulmonary, digestive, meningian)
- in conditii vitrege, bacilul produce endospori care pot ramane ingropati in sol multi ani; astfel, sporii ajung in organismul animal, unde se
inmultesc, putand provoca chiar moartea acestuia; inmultirea poate continua sip e animalul mort. Odata ce nutrientii sunt epuizati, sporii ajung
din nou la nivelul solului, unde ciclul se reia
- antraxul are un character de boala infectioasa profesionala, afectand ,pe langa zootehnici si agricultori, pe muncitorii care manipuleaza
animalele sau produsele acestora: lana, piei, par.
antraxul cutanat se numeste si “pustula maligna” pentru ca evolueaza sub forma de papula, apoi ulcereaza si se acopera de o crusta neagra
forma pulmonara infectie respiratorie cu debut brusc, febra, frisoane, care evolueaza rapid spre septicemie, meningita si deces
forma intestinala apare dupa consumul de carne contaminate; se manifesta prin dureri abdominale, diaree si ascita
Recoltarea produselor patologice – se face in functie de afectiunea clinica, serozitatea din vezicula sau pustule, lichid cu edem in antraxul
cutanat; sputa in antraxul pulmonary; materii fecale in antraxul gastrointestinal; sangele in septicemii; LCR in meningita; material necropsic la
decedati.
Bacilul carbunos este sensibil la : Peniciline, tetracicline, cloramfenicol. Ampicilina, eritromicina si gentamicina
Tratamentul se face cu penicilina G. La cei alergici, se recurge la tetraciclina sau eritromicina
39. Caile de transmitere ale bacilului carbunos (pagina 133?)
aerob, se dezvolta cu usurinta pe mediile uzuale, la un optimum de temperature de 35-38ºC
prin crestere in bullion, formeaza flocoane cu depozit pe peretii eprubetei, lasand mediul limpede
pe geloza simpla sau geloza sange, tulpinile virulente dezvolta colonii rotunde, opace, su suprafata rugoasa, marginile neregulate; au
aspectul unei impletituri de filamente “cap de meduza”, “coarna de leu”, caractere de cultura “rough”
Familia Enterobacteriaceae
- este formata din peste 200 de specii de bacilli G-, cu habitat in tractul intestinal al omului si animalelor
- sunt aerobi facultativ anaerobi
- unii mobile, datorita unor cili pritrichi, altii imobili
- majoritatea necapsulati, iar unii incapsulati
- nesporulati
- din aceasta familie fac parte specii saprofite ale tubului digestive, conditionat patogene, precum si specii obligat patogene pentru om.
Patogenitate
- tulpinile de E. Coli pot produce infectii: peritonite, coleciistite, infectii de plaga, infectii cutanate
- tulpinile patogene de E.Coli determina 3 tipuri de infectii la om:
infectii de tract urinar
meningita la nou-nascut
infectii intestinale
- dupa ingestie, bacteria se multiplica activ in submucoasa si formatiunile limfoide ale intestinului (placi Peyer) trec in sange, unde
determina prima bacterimie;
- apoi invadeaza toate formatiunile limfatice, splina, maduva hematopoetica, ficat
- de aici trec din nou in sange a doua bacterimie si se elimina masiv prin bila si urina; prin bila se elimina prin materiile fecale
Simptomatologia
Febra inalta: 39-41ºC, cefalee Simptomatologie digestiva: Splenomegalie, hepatomegalie
anorexie, constipatie Leucopenie
Complicatii: perforatie intestinala (peritonita tifica), hemoragie intestinala
Dizenteria bacilara:
- sursa de infectie: singurul rezervor de Shigella este tubul diestiv al omului. Shigella nu face parte din flora intestinala normala, ci aceste
bacterii sunt prezente in materiile fecale ale bolnavilor, purtatorilor sau fosti bolnavi
- transmiterea: pe cale fecal-orala, prin maini murdare sau prin apa si alimente contaminate
Boala la om este consecinta penetrarii shigelelor in celulele epiteliale ale colonului, multiplicarea intracelulara si invazia celulelor vecine.
Infectia este limitata la mucoasa.
Patogeneza: determina infectii la pacienti cu aparare antiinfectioa redusa; infectii de plaga, infectii cutanate la arsi, infectii urinare si respiratorii,
otite medii etc.
47. Vibrionul holeric – bacil Gram -, drept si in foma de virgula, mobil datorita unui flagel polar, aerob f. anaerob
Structura antigenica: 1. Antigenul H flagella, P, termolabil (anticorpii impotriva acestui gen nu confera protectie antiinfectioasa)
2. Antigenul O somatic, LPZ, termostabil (anticorpii anti-O confera protectie)
Holera
- boala diareica severa, de tip enterotoxigen
- nu este o infectie cu caracter invaziv
8 10
- dupa ingestia unui nr de 10 -10 bacterii, acestea raman in tractul intestinal si se ataseaza de microvili intestinali cu ajutorul Tcp pililor
- aici se multiplica si elibereaza enterotoxina holerica
Entero-toxina holerica
- este o exotoxina P, termolabila, formata din 2 subunitati: A+ B
- activitate: determina diaree apoasa severa, deshidratare masiva, acidoza
48. Tratamentul in holera
- reechilibrarea hidroelectrolitica pe cale endovenoasa
- Tetraciclina este antibioticul de electie (4g/zi)
- pot fi administrate si alte antibiotice: Cloramfenicol, Furazolidon
- profilaxia: administrarea unui vaccin ce contine extract lipopolizaharidic si ofera protectie pentru 6 luni
49. Mycobacterioze (ciuperca in forma de bastonas) Genul Mycobacterium familia Mycobacteriaceae si ordinul Actinomicetale
a) bacilli G-
b) strict aerobi
c) imobili
d) nu formeaza spori sau capsula
e) sunt acid-alcoolo-rezistenti (AAR)
f) se multiplica lent, avand un timp de generatie (T.G) lung.
g) sunt distrusi de radiatiile UV
Aceste micobacterii cunoscute ca si non-tuberculoase pot interfera procesul imun din tuberculoza si pot determina boli
asemanatoare (clinic, radiologic si histopatologic) cu tuberculoza, numite micobacterioze.
Fata de tuberculoza, unde transmiterea = aeriana, iar sursa = bolnavul infectat cu TBC (cu localizare de regula pulmonara),
micobacteriozele nu prezinta contagiune interumana.
1) Riscul unei personae sanatoase de a se infecta cu bK depinde de sursele cu care vine in contact si de durata contactului cu acestea.
Tuberculoza care apare consecutiv infectiei, la o persoana care nu a fost infectata anterior, se numeste tuberculoza primara.
Nu orice infectie (care presupunde declansarea RI) evolueaza spre imbolnavire; doar 10% din infectati se imbolnavesc in cursul vietii.
2) Aparitia tuberculozei la persoanele deja infectate, unde au persistat bacilli tuberculosis in stare dormanta, este numita tuberculoza
secundara.
Bacilii inhalati ajung in teritoriul pulmonar periferic si inferior, unde o reactie inflamatorie, numita sancru de inoculare.
Bacilii care se multiplica intracelular, disemineaza pe cale limfatica si sanguina, rezultand complexul primar.
Dupa 4-12 saptamani pacientul prezinta hipersensibilitate de tip intarziat dar si cresterea activitatii bactericide impotriva bK, prin limfocite Tc.
De aceea, doar un numar mic de bacilli ajung in circulatie si aici raman ca dormanti (in locuri puternic oxigenate)
In majoritatea cazurilor, aceasta prima infectie este subclinical si trece neobservata.
In anumite conditii (precum: diabet zaharat, boala ulceroasa, hepatita cronica, stress, iradiere) bacilii tuberculosis dormanti isi pot relua
multiplicarea, astfel aparand tuberculoza pulmonara secundara. In lipsa tratamentului specific, boala este fata in 50% din cazuri.
51. Imunitatea in tuberculoza
Daca se efectueaz 2 inoculari cu aceeasi doza, la acelasi cobia, cu distanta de cateva saptamani intre acestea, se observa ca R
organismului este diferit
La prima injectare:
- reactia inflamatorie imediata dispare dupa primele 48 de ore
- la locul punctiei se va forma un nodul care va ulcera, determina formarea unui sancru
- in cateva luni animalul moare prezentand semne evidente de boala
Daca la acelasi animal, dupa 3-4 saptamani de la prima administrare, se efectueaza o a doua injectare
- local va aparea o induratie de culoare inchisa care se necrozeaza la 72 ore si in cateva zile se vindeca
- desi animalul moare, leziunile sunt determinate de bacillii inoculati initial.
Se demonsttreaza astfel ca prima infectie determina modificari semnificative in raspunsul gazdei fata de a doua infectie
Aceste modificari sunt:
- reactie rapida si brutala, locala, cu necroza la 48-72 ore
- capacitatea de a localiza, limita sau exclude o noua imblonavire: lipsa afectarii ggl satelit, lipsa diseminarii limfohematogene, vindecare
spontana, rapida si completa a leziunilor celei de a doua inoculari.
Antibioticele antituberculoase
1) esentiale (de linia 1-a): Izoniziada (HIN), Rimfapicina (R), Etambutol (E), Pirazinamida (Z), Streptomicina(S).
2) de rezerva (de linia a2a): amikacina, Kanamicina, etionamida, cicloserina, ciprofloxacina, protionamida.
Profilaxia: prin vaccinarea BCG, in prima saptamana de viata
Mediul anaerob faciliteaza transformarea sporilor in forme vegetative, multiplicarea bacteriilor, secretia de exotoxine.
Toxinele se elibereaza in timpul fazei stationare. Toxina spasmogena, tetanospasmina, difuzeaza prin transport axonal, de la nivel periferic in
SNC (cornul A al MS), unde se fixeaza pe neuronii inhibitori , dar si la nivelul placii neuromotorii si blocheaza eliberarea de
neurotransmitatori.
Fixarea toxinei este ireversibila si determina contractii spastice ale musculaturii somatice si, in final, moartea prin stop respirator.
Cl perfringens este impartit in 5 tipuri (A,B,C,D,E), fiecare producand un spectru unic de toxine de natura proteica.
Cele mai importante pentru patogenie sunt: alfa toxina si omega toxina, ambele avand actiune citolitica
Toxiinfectia alimentara:
- este determinate de ingerarea unui nr mare de bacterii generatoare de enterotoxina
- tipul A este implicat de cele mai multe ori in toxiinfectie alimentara. Tipurile C si F o enterocolita necrozanta, hemoragica.
Incubatia: 8-36 ore;
Debutul: brusc;
Manifesatri clinice: greata, diaree apoasa, dureri abdominale;
59.tratamentul in botulism
Diagnosticul se bazeaza pe simptomatologia clinica (gstrointestinala si neurologica) si este confirmat de analizele de laborator.
Pentru prevenirea bolii este necesar: sa se elimine cauza, prin prepararea corespunzatoare a alimentelor
sa se evite consumul de alimente conservate in conditii improrpii
Pentru distrugerea sporilor de Cl. Botulinum este foarte importanta sterilizarea la 120 grade Celsius timp de 20 min
- se administreaza seruri care neutralizeaza toxina nefixata
- antibioticele nu au efect asupra toxinei botulinice, tratamentul constand in administrare de antitoxina (A,B,C,D,E,F,G)
Patogenitate:
- sifilisul este o boala specifica omului
- transmiterea se face
pe cale sexuala
prin transfuzii sau manipulare de produse contaminate
transmitere de la mama la fat
Sifilisul matern poate determina: moartea intrauterina a fatului, nastere prematura, moarte neonatala sau infectie congenitala
Sifilisul congenital precoce: se manifesta prin coriza luetica, nas in sa, dinti in ferastrau, leziunui osoase, leziuni cutaneo-mucoase
Sifilisul congenital tardiv: leziunile apar dupa varsta de 2 ani, mai ales la pubertate.
Sifilisul primar:
- treponemele se multiplica la poarta de intrare, de unde se raspandes la niv ggl regionali
- dupa 2-6 sapt de la contaminare, apare o papula care se erodeaza central o ulceratie caracteristica = sancru dur
- leziunea este nedureroasa, acoperita cu o secretie clara bogata in treponeme
- este insotita de adenopatie inghinala
- leziunile de sifilis primar se vindeca spontan, dar treponemele disemineaza pe cale limfatica si hematogena a.i. la 3-6 saptamani de la
debutul sancrului apar manifestarile de infectie treponemica generalizata – sifilis secundar
Sifilisul secundar:
- leziuni cutanate
- leziuni caracteristice = sifilide: rash maculo-papular cutanat si papule hipopigmentate (condiloame la niv mucoaselor bucala si perianala)
- aceste leziuni sunt bogate in treponeme si contagioase
- netratate, dupa o evolutie recuenta de 3-5 ani, isi pierd contagiozitatea
- alte manifestari: micro.poli.adenopatii, meningita, hepatita si nefrita
Evolutia sifilisului secundar este: 33% catre vindecare spontana, 33% catre sifilis latent (asimptomatic), 33% catre sifilisul tertiar
Sifilisul tertiar:
- se manifesteaza dupa o perioada de 1-20 ani
- leziunile sunt de tip granulomatos la nivelul pielii, oaselor si ficatului
leziuni ale mucoaselor: palatului, limbii, foselor nazale care afecteaza si struct cartilaginoase
leziuni degenerative la nivelul SN: PGP, tabes
leziuni cardiovasculare: anevrism de aorta, insuficienta valvulara aortica
65. Patogenitatea genului Mycoplasma
Genul Mycoplasma face parte din clasa Mollicutes (cu membrane moale)
- sunt organisme procariote, au un genom mic dar care contine atat AND cat si ARN
- G-; M.pneumonia=aeroba; restul- aerob f. anaerobe
La femei
- scretie vaginala anormala
- simptome de boala inflamatorie pelvica
- stare febrila post-partum sau post-abortum