Tulburări psihice în epilepsiile temporale la copil

Psychiatric issues In child temporal epilepsieS

Daniel Crăciun1, Niculina Butoianu2, Sanda Măgureanu2

Rezumat

Epilepsiile de lob temporal cuprind un grup heterogen de afecţiuni ce au în comun debutul topografic al crizelor, dar cu variate
etiologii, vârste de debut, prognostic, răspuns la tratament medicamentos şi chirurgical.
Pe măsură ce s-au descoperit rolul structurilor neuroanatomice şi mecanismele neurochimice în bolile psihice dar şi influenţa
lobului temporal asupra anumitor funcţii cognitive (memorie, limbaj, atenţie) asupra stărilor emoţionale şi a comportamentului
uman s-a acceptat faptul că pacienţii cu epilepsie au o susceptibilitate crescută de a dezvolta tulburări psihice.
Lucrarea de faţă îşi propune o expunere detaliată a tulburărilor psihice din cadrul epilepsiei temporale. Aceastea sunt clasificate
în periictale şi interictale.
În prezent se acceptă că psihopatologia este parte integrantă a unor sindroame epileptice, ceea ce necesită o colaborare
interdisciplinară complexă între neurologia şi psihiatria pediatrică pentru un management adecvat atât al crizelor epileptice cât
şi al tulburărilor psihice.
Cuvinte cheie: epilepsie lob temporal, manifestări psihice, copil

Summary

Temporal lobe epilepsies include a heterogeneous group of disorders which have in common the topographical origin of the
seizures, but with various etiologies, ages of onset, prognostic, and the effects of chirurgical and medical treatment.
Afterwards, a better understanding of the importance of neuroanatomical structures and of neurochimical mechanisms within
the psychiatric disorders and also of the temporal lobe influence over certain cognitive functions (attention, memory, language),
over the emotional states and the human behavior, determined the acceptance of the fact that the epileptic patients have a high
susceptibility to develop psychiatric disorders.
The present work wants to present a detailed description of the psychiatric pathology within the temporal epilepsy. There are
classified into periictal and interictal manifestations.
At present the psychopathology is accepted to be integrant part of some epilepsy syndromes, fact which needs a complex in-
terdisciplinary collaboration between pediatric psychiatry and neurology for an adequate management of both epileptic seizures
and psychiatric disorders.
Key words: Temporal lobe epilepsies, psychiatric issues, child

Lucrarea de faţă îşi propune o expunere detaliată
a patologiei psihice din cadrul epilepsiei temporale,
având în vedere complexitatea bolii, determinată de o
1
Clinica de Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului, Spitalul „Prof. Dr. Al.
Obregia”, Bucureşti;
2
Clinica de Neurologie Pediatrică, Spitalul „Prof. Dr. Al. Obregia”, Bucureşti
Adresa corespondenţă:
Daniel Crăciun, str. Radu cel Mare 16/A1, Târgovişte 130111, Jud. Dâmboviţa
serie de factori: leziunea structurală propriu zisă (când
aceasta există), vârsta de debut, frecvenţa crizelor,
efectele adverse ale tratamentului medicamentos şi
chirurgical antiepileptic asupra funcţiilor cerebrale
şi consecinţele activităţii epileptice recurente asupra
unui creier în dezvoltare.
Epilepsiile de lob temporal cuprind un grup hetero-
gen de afecţiuni ce au în comun debutul topografic

10 SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3

al crizelor, dar cu variate etiologii, vârste de debut,
prognostic şi răspuns la tratament medicamentos
şi chirurgical. Din punct de vedere anatomic ele se
împart în forme care au originea în zona laterală a
lobului temporal şi cele cu originea în zona medială
(mesială). Epilepsiile de lob temporal pot reprezenta
30-35% din toate epilepsiile la copil, 2/3 din acestea au
originea în regiunea mesială şi 1/3 în regiunea laterală
a lobului temporal (Panyiotopoulos 2005). Cele mai
frecvente cauze sunt scleroza mesială, tumorile, bolile
cerebrovasculare şi malformaţiile cerebrale.
Clasificarea tulburărilor psihice din epilepsia
lobului temporal se poate realiza în funcţie de mo-
mentul critic, criza epileptică şi, astfel, ele pot fi peri-
ictale (din jurul crizei epileptice) sau interictale (între
crizele epileptice).
Tulburările psihice periictale, în funcţie de relaţia
temporală cu criza epileptică, pot fi preictale numite
şi prodrom, ictale (crize cu simptomatologie psihică
exclusivă sau asociată) şi postictale.
Tulburările psihice interictale pot fi temporare
(tranzitorii) sau permanente.
De cele mai multe ori tulburările psihice peri-
ictale şi interictale sunt asociate. De asemenea tre-
buie reţinut faptul că distincţia între fenomenele
periictale şi cele interictale nu este uşor de realizat
datorită manifestărilor „atipice” (Trimble 2007) şi a
dificultăţilor în corelarea simptomatologiei psihice cu
momentul ictal.
Deşi patologia psihică periictală este complexă şi
are un rol important în diagnosticul şi managementul
epilepsiei temporale, în acest articol vom pune ac-
centul pe simptomatologia interictală care necesită
o strânsă colaborare între neurologul şi psihiatrul de
copii pentru o corelare diagnostică corectă.
TULBURĂRI PSIHICE PERIICTALE
Tulburările psihice periictale sunt tulburările din
jurul crizei epileptice şi sunt reprezentate de o simp-
tomatologie variată în funcţie de raportul faţă de
criză.
Tulburările psihice preictale (prodromale) pot fi
de tipul modificării stării de dispoziţie (iritabilitate,
nelinişte psihomotorie, labilitate emoţională) sau a
tulburărilor de gândire (Trimble 2007). Pot să apară
cu ore, uneori chiar zile înaintea unei crize epileptice.
Simptomele prodromale nu sunt legate de descărcarea
epileptiformă ci mai probabil de unele modificări
metabolice sau funcţionale dinaintea crizei.
Tulburările psihice ictale
Crizele epileptice cu originea din lobul tempo-
ral sunt cele mai frecvente crize epileptice focale cu
simptomatologie predominant psihică datorită rolu-
lui lobului temporal în următoarele funcţii: memo-
rie, olfacţie, emoţionalitate, sexualitate, integrarea
răspunsurilor homeostatice de adaptare şi funcţii veg-
etative şi endocrine. Ele pot avea mai frecvent origi-
nea în porţiunea mesială sau, mai rar, în cea laterală a
lobului temporal.
Crizele care au originea în lobul temporal mesial
pot fi împărţite din punct de vedere clinic în trei cate-
gorii (Vinken 2000):
1. tip absenţă – oprire din activitate („arrest reac-
tion”), durată 10-20 secunde, neresponsivitate,
îngustarea stării de conştienţă, fără clonii palpe-
brale, cu facies anxios;
2. crize caracterizate de simptome psihomotorii şi
automatisme – începe cu oprire din activitate şi
evoluează rapid spre faza cu automatisme, pier-
derea contactului iar revenirea este lentă;
3. crize cu predominanţa simptomelor psihosenzo-
riale şi/sau psihice pure, cognitive sau emoţionale.
Simptomele psihosenzoriale sunt reprezentate de
iluzii sau halucinaţii (elementare sau complexe
vizuale, auditive, somestezice, olfactive, gusta-
tive) fără pierderea conştienţei. Simptomele psi-
hice pure sunt reprezentate de: „dreamy state”,
care includ tulburări mnezice calitative de tipul
“deja-vu”, “deja-connu”, “deja-vecu” sau de tipul
“jamais-vu” sau “jamais-connu”, “jamais-vecu”,
gândire forţată (‚pensée parasite’) şi reamintirea
rapidă a trecutului („vedere panoramică”).
În prezent este acceptat sindromul de epilepsie
mesială temporală caracterizat prin trăsături clinice
relativ omogene, anumite caracteristici paraclinice
(EEG, IRM), rezistent la tratamentul farmacologic
dar cu prognostic bun după rezecţia lobului temporal
mesial. Este frecvent asociat cu scleroza mesială.
Crizele laterale neocorticale temporale sunt mai
rare în comparaţie cu cele care au originea în struc-
turile mesiale. Nu sunt semne sau simptome speci-
fice care să indice originea laterală temporală, dar,
următoarele simptome sunt mai frecvent întâlnite:
afazie ictală (dacă este implicat emisferul dominant),
halucinaţii auditive, vestibulare, vizuale, simptome
motorii de tip tonic clonic contralaterale şi devierea
capului şi/sau a ochilor.
Atunci când simptomatologia ictală este doar
psihică, există elemente clinice care ne ajută la susţinerea
Daniel Crăciun et al 11
apartenenţei la epilepsie: apariţia spontană, nemotivată,
din veghe sau somn, caracterul paroxistic al manifestării
cu frecvenţă variabilă, debut şi sfârşit relativ brusc, as-
pectul stereotip al manifestării, existenţa modificărilor
EEG asociate şi coexistenţa crizelor focale cu genera-
lizare secundară.
Tulburările psihice postictale includ amnezia
completă sau doar insule dismnezice de tip confuzie,
tulburări de afectivitate sau chiar episoade psihotice
cu auto sau heteroagresivitate.
În continuare vom prezenta tulburările psihice
periictale de tipul anxios, depresiv şi psihotic cu pre-
cizarea unor elemente relevante de clinică, diagnostic
diferenţial şi prognostic.
Tulburările anxioase
Ca manifestări psihice periictale tulburările anxioase
sunt destul de frecvente (60% dintre pacienţii cu aură
reprezentată de manifestări psihice) (Trimble 2007).
Principala problemă de diagnostic diferenţial poate fi
între criza epileptică cu manifestări anxioase marcate
şi atacul de panică. Atacul de panică reprezintă trăirea
intensă, de scurtă durată – minute – a unui sentiment de
pierdere a controlului, de moarte iminentă acompaniată
de fenomene vegetative (paloare, stare de rău digestiv, ta-
hicardie, dispnee, tremor). În vederea acestei diferenţieri
Spitz (1991) propune următorul tabel (tabelul nr. I):
Tabelul nr. I
Anxietate periictală
o Episoade scurte (<30 sec)
o Intensitate uşoară-moderată
o Stereotipe
o Nonreactive – fără legătură cu contextul
o Acompaniate de alte fenomene ictale – confuzie, automatisme
o EEG – monitorizare video cu modificări
Aceste trăsături identificate de Spitz ce caracterizeză
manifestările anxioase periictale pot fi folosite, prin ex-
tindere, în diagnosticul diferenţial al tuturor tulburărilor
psihice periictale inclusiv al celor prezentate mai jos.
Tulburările depresive
Tulburările depresive periictale au fost descrise
mai mult la copiii mai mari spre deosebire de copiii
mici unde predomină tulburările anxioase.
Tulburările preictale afective pot preceda cu ore
sau zile criza epileptică. Ele sunt reprezentate în spe-
cial de o dispoziţie disforică ce se poate accentua sem-
nificativ cu 24 de ore anterior crizei.
12 SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3
Tulburările ictale de tip afectiv reprezintă 15%
din totalul simptomelor psihice ictale cu următoarele
trăsături sugestive: durata episodului relativ scurtă
(poate ajunge totuşi la 24 ore având caracter periictal
în această situaţie), tablou clinic stereotip, fără legătură
cu contextul de viaţă, reprezentat de dispoziţia tristă,
depresivă, lipsa de speranţă, trăiri de vinovăţie, de in-
utilitate pe fondul unei stime de sine scăzute (Kan-
ner 2007). La copil şi la adolescent dispoziţia tristă
poate fi înlocuită de iritabilitate sau irascibilitate. Cele
mai frecvente simptome sunt anhedonia, sentimen-
tul de vinovăţie şi ideaţia suicidară. Aceste modificări
de dispoziţie sunt asociate şi cu alte fenomene ic-
tale, neurologice şi astfel poate fi uşurată orientarea
diagnostică.
Tulburările postictale afective survin adeseori după
un interval liber postcritic de până la 5 zile (Kan-
ner 2007). Acest aspect complică corelaţia cu criza
epileptică şi, astfel, încadrarea diagnostică corectă.
Tabloul clinic poate fi reprezentat de iritabilitate,
toleranţă scăzută la frustrare, anhedonie, deznădejde
şi neajutorare (Kanner 2004). Pot fi întâlnite şi epi-
soade hipomaniacale caracterizate prin dispoziţie
euforică, expansivă, accelerarea ritmului ideativ cu
logoree şi polipragmazie (stare interioară de aparentă
energie crescută, implicare în multiple activităţi ce nu
sunt finalizate).
Atac de panică
o Durata: 5-20 minute, uneori ore
o Intensitate foarte mare
o Asociate cu fenomene vegetative (tahicardie, diaforeză, dispnee)
o Fără confuzie
o În timp se asociază agorafobie şi comportament evitant
o EEG – fără modificări
Tulburările psihotice
Ca şi tulburările depresive tulburările psihotice
periictale se întâlnesc mai frecvent la copilul mare şi
sunt precipitate de o serie de crize epileptice sau chiar
un status, după un interval liber postictal cuprins în-
tre 1 şi 6 zile. Acest aspect poate complica corelarea
diagnostică corectă. Din punct de vedere psihopato-
logic este prezentă o alterare fluctuantă a conştienţei
şi a memoriei (în 50% din cazuri) cu asocierea unui
delir de grandoare sau religios (mai frecvent), cu
exaltare dispoziţională, trăiri marcate de anxietate şi,
uneori, acte de auto sau heteroagresivitate pe fondul
halucinaţiilor imperative (Kanemoto 2002). Aspectul
traseului EEG este modificat dar există puţine studii
în acest sens datorită dificultăţii evaluării pacienţilor
psihotici în timpul episodului acut. Durata afectării
este de zile sau săptămâni cu remisie frecvent spontană.
Există un risc de 25% de a dezvolta o psihoză cronică
(Longsdail 1988).
TULBURĂRI PSIHICE INTERICTALE
Tulburările psihice interictale sunt tulburările ce
apar între crizele epileptice şi sunt reprezentate de
tulburări ale stării de conştienţă (stări crepusculare, de
obnubilare şi confuzionale), trăsături sau tulburări de
personalitate, tulburări afective şi anxioase, tulburări
psihotice, tulburări de spectru autist, tulburări neu-
ropsihologice (tulburări de atenţie, limbaj, memorie şi
funcţii executive) şi afectarea intelectuală.
Tulburările psihice interictale pot fi temporare sau
permanente. Atunci când sunt temporare au caracteris-
tici comune cu crizele epileptice: debut brusc,dispar spon-
tan, au tendinţa la repetare, stereotipe şi pot fi asociate cu
manifestări neurologice. Totuşi, există elemente care le
diferenţiază de crizele epileptice şi anume: au durată mai
lungă, sfârşit mai lent, răspuns mai puţin constant la
antiepileptice şi, nu în ultimul rând, pot avea sau nu
asociate modificări EEG (EEG-ul se poate normaliza
şi tulburările psihice se pot amplifica, fenomen cunos-
cut sub denumirea de “normalizare forţată”, Landolt).
Tulburări ale stării de conştienţă
Stările crepusculare sunt caracterizate prin în-
gustarea conştienţei alături de comportamente apar-
ent coordonate, dar lipsite de critică, neconcordante
cu realitatea. Uneori sunt foarte subtile, fiind detec-
tate doar la un examen atent sau observând unele
modificări vestimentare, expresia mimică (de obicei
apare hipomimia cu o aparenţă “nătângă”), percepţii
sau reacţii mai lente, răspunsuri lente, gândire vâscoasă,
tendinţa la perseverare. Se pot asocia şi tulburări ale
afectivităţii, disforie, nelinişte, anxietate cu tendinţa la
agresivitate sau, mai rar euforie, extaz.
Apar spontan sau după o criză epileptică şi dispar
spontan sau treptat. Pacientul are amnezia episodului.
Aceste stări crepusculare temporare, intercritice pot fi
variabile ca aspect la acelaşi pacient.
Stările de obnubilare şi confuzionale se caracte-
rizează printr-un comportament dezorientat tem-
poro-spaţial şi la propria persoană, fie de tip confu-
ziv-anxios, fie oniric sau stuporos. În contextul anxios
pacientul poate avea tendinţa la agresivitate.
Trăsături de personalitate
În 1975 Waxman şi Geschwind au descris un
“sindrom interictal comportamental“ considerând
că este caracteristic epilepsiei şi în special epilepsiei
de lob temporal (sindromul Gastaut – Geschwind)
(Waxman 1975). Principalele caracteristici ale aces-
tui sindrom sunt: preocupări dominante cu tematică
filozofică şi religioasă, hipergrafie, hiposexualitate şi
iritabilitate. Ulterior Blumer şi Benson au caracte-
rizat acest sindrom prin: tulburări în aria sexualităţii,
comportament impulsiv/iritabil, religiozitate, vâscozi-
tate socială, labilitate emoţională şi psihoze (Vinken
2000).
În prezent personalitatea epileptică reprezintă un
concept ce include următoarele trăsături: vâscozitate,
hiposexualitate, religiozitate, hipergrafie şi agresivi-
tate. Aceste trăsături de personalitate se pot întâlni în
epilepsie indiferent de localizare şi etiologie dar ele
sunt mai frecvente în epilepsia de lob temporal.
Vâscozitatea se caracterizează printr-un anu-
mit tipar relaţional de tipul coeziune socială, len-
toare psihică, dependenţă şi afectarea comunicării cu
circumstanţialitate, discurs excesiv, repetitiv şi pedan-
terie, preţiozitate în exprimare. Este mai frecvent
întâlnită în afectările emisferului stâng.
Hiposexualitatea, manifestată în perioada adultă,
include libido scăzut şi impotenţă. Apare în 50%
din cazurile de epilepsie de lob temporal şi este mai
frecventă în acest tip de epilepsie decât în alte localizări
(Devinski 2007). Nu este influenţată de lateralizare şi
poate fi datorată unui efect advers al medicaţiei anti-
epileptice (barbituricele).
Religiozitatea. Persoanele cu epilepsie recunosc
că trăiesc mai frecvent experienţe religioase intense
– produse în asociere cu manifestările intraictale şi au
credinţe mai elaborate şi mai fixe. Această trăsătură
se asociază mai frecvent cu atrofia de hipocamp drept
(Wuerfel 2007).
Hipergrafia, prezentă în 7-10% din cazuri, defi-
neşte tendinţa spre scris extensiv şi, uneori, compulsiv.
Este corelată cu durata bolii, trăsături hipomaniacale
şi evenimente traumatice în antecedente.
Agresivitatea. Incidenţa episoadelor de agresivita-
te variază între 5 şi 30% (Guimares 2004). Există mai
mulţi factori de risc – sexul masculin, debutul crizelor
înainte de vârsta de 10 ani, întârziere mintală, abandon
şcolar şi status socio-economic scăzut. Agresivitatea
ictală şi interictală este mai frecventă la copii decât la
adulţi în epilepsia de lob temporal (Tassinari 2005).
Daniel Crăciun et al 13
 Tulburări anxioase şi depresive
Aceste două tulburări reprezintă cea mai
frecventă comorbiditate a epilepsiei de lob temporal
(16-50%) (Alwash 2000, Williams 2003). Importanţa
recunoaşterii tulburărilor anxioase stă în faptul că
acestea se constituie ca cel mai important factor de
prognostic al calităţii vieţii la această categorie de
pacienţi iar tulburările depresive influenţează prog-
nosticul chiar mai mult decât frecvenţa şi durata cri-
zelor (Gilliam 2002, Lehrner 1999).
Ca tulburări anxioase pot fi prezente fobia socială
asociată sau nu cu agorafobie, determinată de teama
unei crize epileptice în prezenţa anturajului, anxiet-
ate generalizată şi tulburarea de panică. Sunt prezente
mai frecvent la pacienţii cu control insuficient al cri-
zelor.
Copiii mai mici dezvoltă mai frecvent tulburări de
anxietate spre deosebire de cei mai mari, adolescenţi,
la care aspectul clinic este unul depresiv, atipic (Ca-
plan 2005, Oguz 2002).
În mai multe studii tulburarea de anxietate a fost
cel mai frecvent diagnostic la copiii cu epilepsie şi
ideaţie suicidară fiind descrisă la 20% dintre copiii cu
epilepsie care aveau asociat simultan tulburare afectivă
şi disruptivă (Caplan 2005).
Tulburarea depresivă este mai frecventă la copii cu
epilepsie şi întârziere mintală.
Ipotezele patogenice ale tulburărilor depresive
sunt multiple.
O primă ipoteză este cea a unui proces reactiv faţă
de stresul unei boli cronice, recurente, cu particularităţile
epilepsiei ( Jobe 1999). Criza epileptică prin caracterul
ei imprevizibil, prin golurile de memorie pe care subi-
ectul le sesizează sau prin aspectul contrariant ictal în
care membrele execută mişcări necomandate conştient
se adaugă trăirii negative datorate respingerii din partea
anturajului şi produce impresia dureroasă de neaju-
torare sau de lipsă a controlului. Acestea distorsionează
imaginea de sine şi pe termen lung poate duce la un
tablou clinic de depresie.
O a doua ipoteză este cea a modificărilor neurochi-
mice induse de criza epileptică (Chang 2003). Crizele
recurente determină scăderea disponibilităţii unor
neurotransmiţători în fanta sinaptică (ex: GABA,
serotonina, noradrenalina) ce sunt implicaţi în pato-
geneza tulburărilor afective. Pe de altă parte această
reducere a biodisponibilităţii de neurotransmiţători
specifici duce la scăderea suplimentară a pragului
convulsivant şi, implicit, la creşterea riscului pentru
o nouă criză. Cercul vicios poate fi întrerupt fie prin
14 SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3
acţiunea medicamentelor antiepileptice, care cresc
pragul convulsivant, fie prin acţiunea medicamentelor
antidepresive care acţionează la nivelul fantei sinap-
tice influenţând direct neurotransmiţătorii.
O altă ipoteză este reprezentată de modificările
structurale. Cel mai frecvent întâlnite în asociere cu
tulburările depresive sunt: scleroza temporală mesială
– volumul hipocampic este scăzut (corelat invers
proporţional cu durata episoadelor depresive) şi atro-
fia tentorială şi amigdaliană (Bell-McGinty 2002, Po-
sener 2003).
Ultima ipoteză etiopatogenică a tulburărilor depre-
sive este cea iatrogenă. Medicamentele antiepileptice
pot induce simptomatologie depresivă (Mula 2003)
– (Tiagabin, Vigabatrin, Felbamat, Topiramat, Le-
vetiracetam, Zonisamid), maniacală (Carmant 1994)
– (Felbamate, Ethosuximide) iar Fenobarbitalul poate
determină, ocazional, ideaţie suicidară (Nicolson
2004). Factori de risc sunt: politerapia antiepileptică,
asocierea epilepsiei cu întârzierea mintală sau cu
tulburările de învăţare şi antecedente heredocolaterale
semnificative (Bulteau 2000, Harbord 2000, Kossoff
2001).
Tulburări psihotice
Prezenţa lor în cadrul epilepsiilor de orice tip
este semnificativă, tulburările psihotice reprezentând
10-30% din totalul tulburărilor psihice (Qin 2005).
În epilepsia de lob temporal ele sunt mai frecvente
decât în alte tipuri de epilepsii. Manifestările psi-
hotice interictale sunt mai severe din punct de vedere
al intensităţii, duratei şi prognosticului decât cele pe-
riictale care sunt de regulă autolimitante.
Factorii de risc au fost precizaţi de Trimble (1991)
şi sunt următorii: sexul feminin, debutul epilepsiei
înainte de adolescenţă, crize cu aspect focal complex,
lateralizare stângă şi antecedente heredocolaterale
semnificative.
Tabloul clinic este reprezentat de halucinaţii, delir,
tulburări formale de gândire şi absenţa simptomelor
negative în contextul unui control deficitar al crizelor
epileptice.
Fenomenul de normalizare forţată descris de
Landolt (1958) şi reluat de Trimble (1990) reprezintă
una din explicaţiile patogenice a tulburărilor psihotice
în epilepsie. El constă într-o deteriorare clinică de in-
tensitate uşoară (agresivitate şi tulburări comporta-
mentale) sau severă (episod psihotic acut) cu durată
de zile sau săptămâni pe fondul normalizării bruşte a
EEG-ului sau a scăderii în intensitate a anomaliilor
EEG. Cauza este, într-un anumit sens, iatrogenă fiind
reprezentată de efectul rapid al medicamentelor anti-
epileptice (în mod particular topiramat, vigabatrin, le-
vetiracetam) sau chirurgia epilepsiei (Gatzonis 2000,
Schmitds 2005).
Tulburări de spectru autist
O problemă aparte o constituie legătura în-
tre epilepsie şi tulburările din spectrul autist; aceste
două entităţi sunt frecvent asociate (5-44%) (Min-
shew 1997). Epilepsia este mai frecvent întâlnită la
pacienţii autişti care au şi întarziere mintală asociată
(Pavone 2004). Deşi s-au facut multiple consideraţii
în jurul acestui subiect şi deşi este cert că există un-
ele sindroame epileptice cu debut precoce asociate cu
tulburări din spectrul autist (spasmele epileptice cu
debut tardiv 1-3 ani, encefalopatia epileptică cu vârf
undă continuu de somn, sindromul Landau-Kleff-
ner, epilepsia din scleroza tuberoasă), studiile recente
consideră că nu există evidenţe clare că autismul tipic
poate fi atribuit bolii epileptice (Deonna, Roulet,
2006). Este însă cert că la unii copii, epilepsia poate
agrava simptomele autiste prin propagarea descărcării
epileptice în zonele cerebrale implicate în tulburările
autiste. De asemenea, comportamentul autist ar putea
fi cauzat şi de repetarea prelungită a crizelor în mod
subcontinuu din sistemul limbic sau frontolimbic în
faze precoce, cruciale de dezvoltare.
Patologia de lob temporal reprezintă în sine un fac-
tor de risc pentru dezvoltarea tulburărilor de spectru
autist) datorită funcţiilor multiple ale lobului tempo-
ral superior în dezvoltarea şi coodonarea abilităţiilor
sociale (Gionvanardi-Rossi 2000, Bolton 2002).
Această observaţie explică asocierea dintre epilepsia
de lob temporal şi comportamentul autist.
Studiile de asociere au fost realizate pe loturi de
pacienţi care au beneficiat de rezecţia lobului tem-
poral pentru crize intratabile: 38% dintre pacienţi au
prezentat trăsături de spectru autist iar ca factori de
risc au fost identificaţi vârsta mică de debut a crizelor
şi localizarea dreaptă a focarului epileptogen (McLel-
lan 2005).
Tulburările neuropsihologice
Tulburările neuropsihologice în epilepsie reprezintă
un factor de risc pentru achiziţii academice deficitare
în ciuda unei inteligenţe normale care ar fi permis alt-
fel acest lucru. Acestea sunt reprezentate de afectarea
atenţiei, limbajului, memoriei şi funcţiilor executive
(Fastenau 2004).
Tulburările de atenţie sunt în mod particular im-
portante. Williams a evidenţiat printr-un studiu în
2001 că tulburările de atenţie reprezintă un factor de
risc pentru achiziţii academice deficitare mai impor-
tant decât memoria, stima de sine şi factorii socio-
economici (Williams 2001). Incidenţa tulburărilor
de atenţie în cadrul epilepsiei variază între 17-58%
(Williams 2001, Thome-Souza 2004, Hesdorffer
2004). Factorii de risc identificaţi sunt reprezentaţi
de sexul masculin, debut precoce al crizelor şi is-
toric de traumatism cerebral sau status epilepticus.
Tratamentul tulburărilor de atenţie sau ADHD1)
(Tulburarea hiperkinetică cu deficit de atenţie) tre-
buie să includă iniţial încercarea reducerii frecvenţei
crizelor şi ajustarea dozelor medicamentelor antiepi-
leptice pentru controlul efectelor adverse. Medicaţia
psihostimulantă – folosită în tratamentul ADHD
– este sigură şi eficientă pentru influenţarea simpto-
matologiei descrisă anterior atunci când ea este
prezentă în contextul unui sindrom epileptic (Tan
2005).
Afectarea limbajului este mai frecventă şi mai
severă în cazul patologiei de lob stâng (rol în analiza
sunetelor vorbite – girul temporal superior şi girul
frontal inferior) (Saltzman-Banaiah 2003, Jambaque
2001, Shaywaits 2002). De asemenea copiii sunt mai
sever afectaţi decât adulţii iar debutul crizelor înainte
de vârsta de 5 ani se asociază cu un prognostic nefa-
vorabil.
Afectarea memoriei reprezintă cel mai proemi-
nent simptom în epilepsia de lob temporal atât la
adulţi cât şi la copii (Helmstaedter 2004, Jambaque
2001). Este afectată memoria de lucru, cea verbală şi
memoria vizual-spaţială. Aceste probleme pot fi
exacerbate de medicaţia antiepileptică şi, în particu-
lar, de fenobarbital şi fenitoin. De asemenea memoria
poate fi influenţată negativ şi de tulburările de atenţie
subiacente.
Deşi funcţiile executive sunt afectate în mod
tipic în patologia lobului frontal, Hernandez (2003)
evidenţiază că la 38 şi 50% dintre copiii din lotul de
studiu cu epilepsie de lob temporal se obţine un scor
sub limita corespunzătoare vârstei la testele specifice
pentru flexibilitate mentală, fluenţă verbală şi coor-
donare motorie (Hernandez 2003). Mecanismul pre-
supus pentru acest rezultat este cel al unei iradieri
anterioare, frontale, din focarul temporal.

Atention Deficit Hyperactivity Disorder
Daniel Crăciun et al 15
 Afectarea intelectuală
Afectarea intelectuală depinde de vârsta de de-
but, etiologie, tipul de crize şi durata totală a epilepsiei
(Sauerwein 2005). Crizele focale simple, cu debut la
vârsta şcolară sunt în general asociate cu un prognos-
tic mai bun, fără declin în funcţionarea intelectuală
spre deosebire de crizele cu debut în mica copilărie
care afectează negativ un creier în plină dezvoltare,
într-o perioadă de mare vulnerabilitate (Caplan 2004). În
această ultimă situaţie factorii cauzali sunt reprezentaţi
de leziuni structurale sau alte condiţii neurologice co-
morbide (Sauerwein 2005). Prognosticul este mai bun
pentru afectarea lobului drept (diminuarea abilităţilor
sociale) decât în afectarea lobului stâng (se asociază cu
influenţarea abilităţilor verbale) deşi acestă diferenţă nu
este atât de evidentă ca la adult (Smith 2002).
În mod evident trebuie adus în discuţie şi efectul
medicaţiei antiepileptice asupra intelectului. Deşi
numeroase studii au demonstrat efectele negative
la MAE rămâne totuşi dificil de diferenţiat aportul
negativ al medicaţiei faţă de cel al frecvenţei crizelor
epileptice (Aldenkamp 2001, Aldenkamp 2003).
Concluzii
Manifestările psihice sunt frecvent întâlnite în
asociere cu sindroamele epileptice în general şi cu
epilepsia de lob temporal, în special.
Ele sunt clasificate cel mai adesea în relaţie cu cri-
za epileptică fiind astfel periictale (din jurul crizei) şi
interictale (între crizele epileptice) fără a se putea face
însă, întotdeauna, o delimitare precisă între simpto-
mele periictale (preictale, interictale, postictale) şi cele
interictale.
Sunt afectate multiple funcţii psihice, în grade
variate şi se generează, astfel, tablouri clinice ce pot fi
complexe, greu de identificat cu acurateţe necesitând
o strânsă colaborare interdisciplinară între medicul
neuropediatru şi psihopediatru.
Deşi pentru mulţi medici crizele epileptice sunt
principalul şi, uneori, singurul obiectiv de tratament,
un număr considerabil de pacienţi sunt afectaţi de
consecinţele interictale, psihice şi comportamentale,
cu etiopatogenie mai puţin evidentă dar care sunt o
suferinţă reală pentru bolnav.
Tratamentul simptomelor psihice trebuie vizat cu
conştiinciozitate deoarece ele pot influenţa negativ
prognosticul unui copil cu crize controlate şi nivel in-
telectual bun. Astfel, tulburările psihice interictale la
pacienţii cu epilepsie de lob temporal, prin implicaţiile
socioeconomice, pot afecta calitatea vieţii acestora, in-
dicator fin în evaluarea eficienţei actului medical.
16 SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3
Bibliografie
1. Aldenkamp AP – Cognitive side effects of antiepileptic
drugs. În: Jambaque I, Lassonde M, Dulac O et al. Neuro-
psychology of childhood epilepsy, 2001
2. Aldenkamp AP, De Krom M, Reijs R. – Newer antiepilep-
tic drugs and cognitive issues. Epilepsia 2003, 44/4: 21-29
3. Alwash RH, Hussein MJ, Matloub FF. – Simptoms of
anxiety and depression among adolescents with seizure în
Irbid, Northern Jordan. Seizure 2000; 9/6: 412-6
4. Bell-McGinty S, Butters MA, Meltzer CC. – Brain morphomet-
ric abnormalities în geriatric depression: long term neurobiologi-
cal effects of illness duration. Am J Psychiatry 2002; 159:1424-7
5. Bolton PF, Park RJ et al. – Neuroepileptic determinants of
autistic spectrum disorder în tuberous sclerosis complex.
Brain 2002; 125: 1247-55
6. Bulteau C, Jambaque I et al. – Epileptic syndromes, cog-
nitive assessment and school placement. Develop Med &
Child Neurol 2000; 42:319-27
7. Caplan R, Siddarth P, Gurbani S, et al. – Depression and anxiety
disorders în pediatric epilepsy. Epilepsia 2005; 46/5: 720-30
8. Caplan R, Siddarth P, Gurbani S. – Psychopathology and
pediatric complex partial seizures: seizures related, cognitive
and linguistic variables. Epilepsia, 2004; 45/10: 1273-81
9. Carmant L, Holmes GL, Sawyer S. Efficacy of felbamate în ther-
apy for partial epilepsy în children. J Pediatr 1994; 125/3:481-6
10. Chang BS, Lowenstein DH. Epilepsy. N Engl J Med 2003;
349/13: 1257-66
11. Deonna Th, Roulet E. – Autistic spectrum disorder: evalu-
ating a possible contributing or causal role of epilepsy. Epi-
lepsia 2006; 47/2: 79-82
12. Devinsky O, Vorkas C et al. – Personality disorders în epi-
lepsy. În: Engel J, Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a compre-
hensive textbook 2007; 203: 2105-12
13. Fastenau PS, Dunn DW, Austin JK. – Pediatric Epilepsy.
În: Rizzo M, Eslinger PJ. Principles and practice of Behav-
ioral Neurology and Neuropsychology 2004; 965-82
14. Gatzonis SD et al. – Acute psychosis and EEG normal-
ization after vagus nerve stimulation. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2000; 69: 278-9
15. Gilliam F – Optimizing outcomes în active epilepsy. Neu-
rology 2002; 58:S9-S20
16. Gionvanardi Rossi P, Posar A, Parmeggiani A. – Epilepsy
în adolescents and young adults with autistic disorder. Brain
Dev 2000; 2229: 102-6
17. Guimares CA, Frazon RC, Souza EA. – Abnormal beha-
vior în children with temporal lobe epilepsy and ganglio-
glioma. Epilepsy & Behavior 2004; 5/6:788-91
18. Harbord MG. – Significant anticonvulsivant side effects în
children and adolescents. J of clinical neuroscience 2000;
7/3: 213-6
19. Helmstaedter C – Neuropsychological aspects of epilepsy
surgery. Epilepsy Behav 2004; 5/1: S45-55
20. Hernandez MT, Sauerwein HC, Jambaque I et al. – Atten-
tion, memory and behavioral adjustment în children with
frontal lobe epilepsy. Epilepsy Bevah 2003; 4: 524-35
21. Hesdorffer DC, Ludvigsson P, Olafsson E et al. – ADHD
as a risk factor for incident, unprovoked seizures and epi-
lepsy în children, Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 731-6
22. Jambaque I. – Neuropsychology of temporal lobe epilepsy
în children. În: Jambaque I, Lassonde M, Dulac O, eds.
Neuropsychology of childhood epilepsy. New York: Kluver
Academic/Plenum Publisher, 2001: 97-102
23. Jobe PC, Deiley JW, Wernicke JF. A noradrenergic and se-
rotonergic hypotesis of the linkage between epilepsy and
affective disorders. Crit Rev Neurobiol 1999; 13/4: 317-56
24. Kanemoto K. Postictal psychoses, revisited. În: Trimble
MSB, editor. The Neuropsychiatry of Epilepsy. Cambridge,
UK: Cambridge University Press 2002; 117-34
25. Kanner AM, Blumer D. – Affective Disorders. În: Engel J,
Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a comprehensive textbook
2007. 205: 2123-38
26. Kanner AM, Soto A, Gross-Kanner H. – Prevalence and
clinical caracteristics of postictal psychiatric symptoms în
partial epilepsy. Neurology 2004; 62:708-13
27. Kossoff EH, Bergey GK, Freeman JM. – Levetiracetam psy-
chosis în children with epilepsy. Epilepsia 2001; 42: 1611-3
28. Lehrner J, Kalchmayr R, Serles W, et al. – Health-related quality
of life, activity of daily living (ADL) and depressive mood disor-
der în temporal lobe epilepsy patiens. Seizure 1999; 8/2:88-92
29. Longsdail SJ, Toone BK. – Postictal Psychosis, A clinical
and Phenomenological description. Br J Psychiatry 1988;
152:246-52
30. McLellan A, Davies S et al.- Psychopathology în children
undergoing temporal lobe resection for the treatment of
epilepsy – a pre and postoperative assesment. Dev Med
Child Neurol 2005 în press
31. Minshew N, Sweeney JA et al. Neurologic aspect of autism.
În: Cohen DJ, Volkmar FR. Handbook of autism and per-
vazive developmental disorder, 1997
32. Mula M, Trimble MR, Sander JW. – The role of hipocampal
sclerosis în topiramat related depression and cognitive defi-
cits în people with epilepsy. Epilepsia 2003; 44/12: 1573-7
33. Nicolson A, Lewis Să, Smith DF. – A prospective analysis
of the outcome of levetiracetam în clinical practice. Neurol-
ogy 2004; 63: 568-70
34. Oguz A, Kurul S, Dirik E. – Relationship of epilepsy re-
lated factors to anxiety and depression scores în epileptic
children. J Child Neurol 2002; 17/1: 37-40
35. Panayitopoulos CP – Symptomatic and probably symptom-
atic focal epilepsies in the epilepsies, seizures, syndromes
and management, Bladon Medical Publishing, 2005
36. Pavone P, Incorpora G, Fiumara A. – Epilepsy is not a proeminent
feature of primary autism. Neuropediatrics 2004; 35/4: 207-10
37. Posener JA, Wang L et al. – High dimensional mapping of
hippocampus în depression. Am J Psychiatry 2003; 160:83-9
38. Qin P, Xu H, Laursen TM. – Risk for schizophrenia and
schizophrenia-like among patients with epilepsy: popula-
tion based cohort study. BMJ 2005; 331-23
39. Saltzman-Benaiah J, Scott K, Smith ML. – Factors associ-
ated with atypical spech reprezentation în children with in-
tractable epilepsy. Neuropsychologia 2003; 41/14: 1967-74
40. Sauerwein HC, Gallanger A, Lassonde M. – Neuropsycho-
logical deficits în children with temporal lobe epilepsy. În:
Arzimanoglu A, Aldenkamp A et al. Cognitive Dysfunc-
tion în Children with temporal lobe epilepsy, 2005, 1: 1-9
41. Schmitz B. – Mood effects of antiepileptic drugs. În:Arzi-
manoglu A, Aldenkamp A et al. Cognitive dysfunction în
children with temporal lobe epilepsy 2005; 1: 233-49
42. Shaywaits BA, Shaywaits SE, et al. – Disruption of posteri-
or brain system for reading în children with developmental
dyslesia. Biol Psychiatry 2002; 52/2:101-10
43. Smith ML, Elliot IM, Lach L. – Cognitive skills în chil-
dren with intractable epilepsy: Comparison of surgical and
nonsurgical candidates. Epilepsia 2002; 43/6: 631-7
44. Spitz MC – Panic disorder în seizure patients: a diagnostic
pitfall. Epilepsia 1991; 32:33-8
45. Tan M, Appleton R – Attention deficit and hyperactivity
disorder, methylphenidate and epilepsy. Arch Dis Child
2005; 90/1: 57-9
46. Tassinari CA, Tassi L, et al. – Biting behavior, aggresion
and seizures. Epilepsia 2005; 46/5: 654-63
47. Thome-Souza S, Kuczynski E Assumpcao F. – Which fac-
tors may play a pivotal role on determinating the type of
psychaitric disorder în children and adolescents with epi-
lepsy? Epilepsy Behav 2004; 5:988-94
48. Trimble M.R., Schimtz B. – Schizofrenia and other Psy-
choses. În: Engel J, Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a com-
prehensive textbook 2007. 204: 2113-21
49. Vinken Pierre J, Bruyn George w – Temporal lobe epilep-
sies. În: The Handbook of Clinical Neurology, vol 73, Else-
vier Science, 2000
50. Waxman SG, Geshwind N – The interictal behavior syn-
drome în temporal lobe epilepsy. Arch Gen Psychiatry
1975; 32:1580-6
51. Williams J, Philips T, Griebel ML. – Factors asociates with
academic achievement în children with controled epilepsy.
Epilepsy Behav 2001; 2: 217-23
52. Williams J, Steel C, Sharp GB, et al. – Anxiety în children
with epilepsy. Epilepsy Behav 2003; 4/6: 729-32
53. Wuerfel EC, Krishnamoorthy ES, Brown RJ. – Religiosity
is associated with hippocampal but not amygdala volumes
în patiens with refractory epilepsy. J Neurol Neurosurg
2007; 75:640-642
Daniel Crăciun et al 17